Pagrindinė išplitusio intravaskulinio koaguliacijos sindromo išsivystymo priežastis yra. Kas yra diseminuotas intravaskulinis koaguliacijos sindromas ir jo gydymas

DIC sindromas taip pat vadinamas diseminuotu intravaskuliniu koaguliacijos sindromu. Tai nėra atskira patologija ar nosologinis darinys. Tai sudėtingas procesas, susidedantis iš kelių etapų, kurių metu stebimas padidėjęs trombų susidarymas kraujagyslių spindyje. Tai gana dažna situacija. Dažniausiai su tuo susiduria chirurgai ir pediatrai. DIC sindromo gydymas yra labai sudėtingas, todėl būtina anksti diagnozuoti procesą.

DIC sindromo priežastis lemia jį išprovokavusios ligos. Dažniausiai pasitaikantys trigeriai yra.

Sunkus infekcinės patologijos– sepsis, lydimas šoko būsenos, virusiniai procesai.
Kiti šoko tipai, kurie iš esmės yra pagrindinė DIC priežastis. Tai trauminiai, hipovoleminiai, infekciniai-toksiniai ir net skausmingi.
Bet kokia galutinė būklė gali išprovokuoti diseminuotą intravaskulinę koaguliaciją.
Chirurginės operacijos, ypač masinės, kurių metu naudojami dirbtinės kraujotakos aparatai.
Vėžio ligos.
Hemodializė.
Per didelis kraujo netekimas.
Masinio kraujo perpylimo fone taip pat atsiranda ši patologija.
Akušerijos praktikoje DIC sindromas pasireiškia placentos atsitraukimu, komplikacija darbinė veikla vaisiaus vandenų embolija, toksikozė, Rh konfliktas.
Širdies ir kraujagyslių sistemos patologijos.

Remiantis tuo, kas išdėstyta, galime daryti išvadą, kad išplitusią intravaskulinę koaguliaciją sukelia sunkūs patologiniai procesai arba galutinės būklės. Tuo pačiu metu sveikiems naujagimiams patologija praktiškai nepasireiškia. Čia svarbu teisingai atskirti jį nuo kitų koagulopatijų, tokių kaip hemofilija ar von Willebrand liga.

DIC sindromo vystymosi stadijos ir formos

Gydytojai šią būklę klasifikuoja skirtingai. Visi šie skirstymai pagrįsti etiologiniais, patogenetiniais požymiais, taip pat klinikinės eigos variantais. Atsižvelgiant į patologijos sukėlimo mechanizmus, išskiriamos šios DIC sindromo stadijos.

Pirma, atsiranda hiperkoaguliacija.
Ji užleidžia vietą vadinamajai vartojimo koagulopatijai, kuri palaipsniui užleidžia vietą trečiajai stadijai.
Hipokoaguliacija yra galutinė šoko stadija; jei pacientui šioje stadijoje nebus suteikta pagalba, mirtingumas bus labai didelis.
Atkuriamasis, apima kūno atkūrimo procesą po šoko būsenos korekcijos.

Patogenezė

DIC sindromo patogenezė grindžiama mechanizmais, atsirandančiais visuose jo etapuose. Organizmo hemostatinės sistemos gedimas atsiranda dėl padidėjusio kraujo krešėjimo stimuliavimo, taip pat antikoaguliantų ir fibrinolizinių mechanizmų išeikvojimo.

DIC patofiziologija priklauso nuo daugelio veiksnių, kurie veikia kaip krešėjimo proceso aktyvatoriai. Jie veikia nepriklausomai arba veikia kaip kraujagyslių sienelės endotelio poveikio mediatoriai. Visų DIC stadijų aktyvatoriai yra toksinai, bakterijų atliekos, imuniniai kompleksai, sumažėjęs cirkuliuojančio kraujo tūris ir daugelis kitų. Būtent jie nustato vidaus degimo variklio srauto parinktis.

Patologinis komponentas yra pagrįstas proceso etapais.

Pirmoji DIC fazė yra hiperkoaguliacija, kurios metu kraujagyslėse esančios ląstelės pradeda sulipti. Jį sukelia tromboplastino patekimas į kraują. Jo trukmė yra kelios minutės.
DIC sindromo patofiziologija apima vartojimo koagulopatiją, kai dėl greito vartojimo yra ryškus fibrinogeno ir kitų krešėjimo faktorių trūkumas, o organizmas nespėja jų pakeisti.
Antrinę fibrinolizę lydi hipokoaguliacija, kraujas kreša labai lėtai arba visai nekreša.
Atsigavimui būdingas liekamasis poveikis arba komplikacijos.

Klinikinės apraiškos

DIC sindromo simptomai nekelia abejonių, kai jie atsiranda odos apraiškos(jie gali būti vadinami hemoraginiais pasireiškimais), sumažėjusi diurezė, plaučių pažeidimas. Tai yra pagrindiniai patologijos požymiai.

Simptomai atsiranda dėl pagrindinės patogenezės grandies, tai yra padidėjęs kraujo krešėjimas. Pirmieji kenčia parenchiminiai organai ir oda. Būklės sunkumas priklauso nuo trombų susidarymo sunkumo.

Kai pažeidžiama oda, pastebimas hemoraginis bėrimas, panašus į nedidelius kraujavimus ir audinių nekrozės vietas.
Plaučiai reaguoja vystydami ūminį kvėpavimo takų sutrikimas. Atsiranda dusulys, sunkius atvejus lydi plaučių edema arba kvėpavimo sustojimas.
Esant fibrino pertekliui kraujo plazmoje, atsiranda inkstų problemos - inkstų nepakankamumas, galutinė stadija pasireikš kaip anurija ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimas.
Smegenų pažeidimą lemia neurologinių simptomų buvimas.

Be aukščiau aprašytų pakitimų, pacientui gali išsivystyti didžiuliai išoriniai ar vidiniai kraujavimai ir hematomos.

DIC sindromo diagnozė

Norint nustatyti, ar pacientui yra išplitusi intravaskulinė koaguliacija, būtina atidžiai rinkti anamnezinius duomenis ir nustatyti diagnozę, kuri išprovokavo šią būklę. DIC sindromas reikalauja laboratorinės diagnostikos, kuri apima koagulogramą, bendra analizė kraujas, kraujo krešėjimo faktorių tyrimas. Labai svarbus dalykas yra nustatyti paciento sunkumą, kad būtų paskirta tinkama korekcija.

Būtina atsižvelgti į tai, kad pacientas vienu metu gali kraujuoti iš kelių vietų. Be to, jei išsivystė lėtinis procesas arba jis nėra labai agresyvus, tada hiperkoaguliaciją galima nustatyti tik atliekant laboratorinę diagnostiką.

Gydytojas turi paskirti:

kraujo tyrimas trombocitams nustatyti;
koagulograma, kurioje bus rodomas fibrinogeno kiekis, kraujo krešėjimo laikas, trombino lygis, protrombino lygis, APTT.

Yra specifiniai testai – RFMC, D-dimeris. Jie atliekami fermentų imunologiniu tyrimu.

Gydytojai pagrindiniais DIC sindromo kriterijais laiko suskaidytų raudonųjų kraujo kūnelių identifikavimą, nepakankamą trombocitų skaičių ir fibrinogeno koncentracijos sumažėjimą. Taip pat pastebimas mažas antitrombino-III aktyvumas, pailgėjusi aPTT trukmė ir trombino laikas. Silpnas krešulio susidarymas arba nestabilumas netiesiogiai rodo hemostazės pažeidimą.

Gydytojas privalo tikrinti organų, kurie pirmą kartą patiria šoką – inkstų, kepenų, plaučių – funkcionavimą.

Lėtinis DIC sindromas

Pagrindinės lėtinės DIC savybės yra šios:

Nuolat didėja medžiagų, veikiančių kaip hemostazės sistemos aktyvatoriai, patekimas į sisteminę kraujotaką.
Padidėjęs fibrino susidarymo greitis kraujagyslėse.
Sumažėjęs trombocitų suvartojimas.
Nėra antrinės fibrinolizės aktyvacijos, taip pat generalizuotos intravaskulinės fibrinolizės.
Fibrinas blokuoja parenchiminių organų mikrocirkuliaciją, sukeldamas sunkų jų funkcijos sutrikimą.

Ūminį procesą suaktyvina tromboplastinas, kuris į kraują patenka iš audinių, kurie dėl įvairių provokuojančių veiksnių yra suirę. Tai gali būti traumos, nudegimai, chirurginės taikinių organų manipuliacijos, destruktyvūs procesai, akušerinės ligos. Daug rečiau kraujagyslių sienelės endotelio ar kraujo ląstelių fosfolipidai tampa DIC sindromo sukėlėjais. Šis mechanizmas labiau būdingas bakteriniams procesams ir šoko sąlygoms. Lėtinę diseminuotą intravaskulinę koaguliaciją sukelia mažesnė minėtų aktyvinimo faktorių agresija, o tai prisideda prie jos lėto pradžios, geresnė prognozė už paciento gyvybę.

Gydymas

Sėkmingas DIC sindromo gydymas įmanomas tik tuo atveju, jei būklė diagnozuojama ankstyvose jos vystymosi stadijose. Aktyvūs veiksmai medicinos personalas būtinas esant sunkioms apraiškoms - kraujavimui, dauginio organų nepakankamumo vystymuisi. Skubi pagalba sergant DIC sindromu, jis patenka į reanimaciją. Lėtinis procesas reikalauja hemodinamikos, elektrolitų sutrikimų korekcijos ir simptominio gydymo.

At ūminė eiga Būtina greitai nustatyti priežastį ir tada ją pašalinti. Tai gali būti skubus pristatymas arba galingų antibakterinių vaistų receptas. Hiperkoaguliacija koreguojama fibrinolitikais, antikoaguliantais ir antitrombocitais vaistais. Pacientai, sergantys tokiomis patologijomis, yra nuolat prižiūrimi medicinos darbuotojai, jie stebi hemostatinę sistemą kas 15-30 minučių.

Pakaitinė terapija apima kraujo perpylimą ir antifibrolitinius preparatus. Kartais reikia vartoti hormoninius vaistus, plazmaferezę, deguonies terapiją. Siekiant atkurti mikrocirkuliaciją,. funkcinė būklė vidaus organams skiriama kraujagyslių ir medžiagų apykaitos terapija. Lėtinis procesas reikalauja vazodilatatorių, antitrombocitinių vaistų ir heparinų skyrimo. Svarbu suprasti, kad būklės gydymas yra sudėtingas, reikalaujantis tam tikros žinios ir gydytojo įgūdžius. Paciento gyvenimas priklauso nuo jo įgūdžių.

Sindromo išsivystymas naujagimiui yra įmanomas dėl intrauterinio vystymosi veiksnių ar patologijų po gimimo ar gimdymo metu.

Brendimo metu ligos vystymąsi skatina šie veiksniai:

placentos previa,
vaisiaus placentos nepakankamumas,
vieno vaiko mirtis daugiavaisio nėštumo metu,
piktybiniai gimdos navikai su minkštųjų audinių pažeidimu,
sunki gestozė vėlyvojo nėštumo metu,
nepagrįstai užsitęsęs gimdymo stimuliavimas.

DIC sindromo vystymosi priežastys perinataliniu ir naujagimių laikotarpiu:

konflikto Rh faktorius,
deguonies badas,
priešlaikinis gimdymas,
infekcija gimdymo metu,
kvėpavimo sutrikimai,
gimdymo traumos, sukeliančios centrinės nervų sistemos sutrikimus.

Simptomai

Jei nėščia moteris turi DIC sindromą, su 90% tikimybe galime tai pasakyti Ši problema Jos kūdikis taip pat turės kraujotaką.

Iškart po gimimo naujagimio ligos apraiškų vizualiai aptikti neįmanoma. Būtinas greitas kraujo tyrimas, kuris suteiks duomenis apie kraujo, plazmos sudėtį ir tromboplastino koncentraciją joje.

Naujagimis taip pat pereina visus sindromo vystymosi etapus.

hiperkoaguliacija - kraujo ląstelių sulipimas,
hipokoaguliacija - per didelis kraujo krešėjimas,
fibrinolizė yra pati kritiškiausia stadija su ryškia trombocitopenija,
atsigavimas - trombocitų kiekio kraujyje normalizavimas.

DIC sindromo diagnozė naujagimiui

Kūdikiui šie etapai sparčiai vystosi. Nesant laiku diagnozės, trečiojo etapo pradžia daugumai kūdikių tampa mirtina, nes pats organizmas negali susidoroti su anomalija ir atsiranda daug vidinių kraujavimų.

Greitas specialistų atsakas į naujagimio hemostazės sutrikimus gali išgelbėti mažas žmogus iš rimtų komplikacijų ir tragiškos pasekmės.

Komplikacijos

Intrauterinis DIC sindromo vystymasis kelia grėsmę nėštumo nesėkmei ir priešlaikiniam gimdymui.

Jei liga nustatoma iš karto po gimimo ir nedelsiant gydoma, prognozė yra gana palanki.

Jei diagnozė nustatoma pavėluotai, kūdikio mirties tikimybė yra 30-50%.

Gydymas

Ką tu gali padaryti

Jauna mama turi būti itin dėmesinga ir viską daryti aiškiai medicininės rekomendacijos, sutinku su gydymo taktika gydytojas ir paimk reikalingus vaistus. Tik susitarus su specialistais tai galima padaryti kuo greičiau ir be šalutiniai poveikiai atkurti kūdikio kraujo krešėjimą.

Jokiu būdu neturėtumėte kreiptis į tradicinę terapiją. Jos metodai gali tik pabloginti situaciją.

Jauna mama turi išlikti rami, kad išvengtų sunkumų žindymo metu. Juk motinos pienas yra geriausias imunomoduliatorius kūdikystėje, taip pat puikus raminamieji, bet tik tuo atveju, jei motinos psichinė būsena gera.

Ką daro gydytojas

Specialistų grupė dirba su naujagimio DIC sindromo gydymu. Kiekvienam konkrečiam atvejui jie parengia individualų gydymo planą. Terapinė taktika priklauso nuo ligos stadijos, jos priežasčių ir bendra būklė naujagimis Bet kokiu atveju gydytojai laikosi šių principų.

Gavus kraujo tyrimo rezultatus nedelsiant pradėti gydymą.
Chirurginis DIC sindromo priežasčių pašalinimas. Visų pirma, terapija yra skirta intoksikacijos pašalinimui vaiko kūnas ir išeiti iš šoko būsenos.
Galimos rizikos apskaičiavimas, kurio pagrindu parenkami gydymo ir simptomų šalinimo metodai.

Bet kokiu atveju gydymas yra sudėtingas. Paprastai terapija vyksta keliomis kryptimis vienu metu, o tai leidžia pasiekti greitą ir gerą efektą.

anti-šoko priemonės,
palaikyti kraujo ir plazmos sudėtį ir tūrį,
pagrindinės ligos gydymas,
patologinių anomalijų pašalinimas,
gydymas heparinu,
vaistų skyrimas,
atkuriamoji terapija vaistais, vitaminais ir fizioterapija.

Prevencija

Sindromo homeostazės sutrikimo lengviau išvengti nei gydyti. Siekiant išvengti vaikystės patologijos būsima mama turi pradėti rūpintis savo vaiku dar prieš pastojant. Žinoma, priežiūra turėtų būti tęsiama ir po gimimo. Norint išvengti DIC sindromo naujagimiui, būtina:

prieš nėštumą nustatykite patologinius savo kūno sutrikimus ir juos pašalinkite,
nėštumo metu lankytis pas ginekologą, elgtis sveikas vaizdas gyvenimą, valgykite teisingai, apsisaugokite nuo neigiamo poveikio. Visa tai daroma siekiant normalaus nėštumo ir vaisiaus vystymosi.
prasidėjus gimdymui, paskatinti greitoji pagalba arba patiems patekti į gimdymo namus, negimdyti namuose,
Jei reikia, po gimimo nedelsiant duokite sutikimą gydyti kūdikį.

DIC sindromas(diseminuoto intravaskulinio krešėjimo sindromas, sinonimas: trombohemoraginis sindromas)- universalus nespecifinis hemostazės sistemos sutrikimas, kuriam būdingas išsklaidytas intravaskulinis kraujo krešėjimas ir daugybės fibrino mikrokrešulių bei kraujo ląstelių agregatų (trombocitų, eritrocitų) susidarymas, nusėdantis organų kapiliaruose ir sukeliantis gilią mikrocirkuliaciją bei funkcinį. -distrofiniai jų pokyčiai.

DIC sindromas- sunki organizmo katastrofa, atsidūrusi ant gyvybės ir mirties slenksčio, kuriai būdingi sunkūs hemostazės sistemos fazės sutrikimai, trombozė ir kraujavimas, sutrikusi mikrocirkuliacija ir sunkūs medžiagų apykaitos sutrikimai organuose, kuriems yra sunkus disfunkcija, proteolizė, intoksikacija, vystymasis ar šoko gilėjimas.

ETIOPATOGENEZĖ ir KLINIKINĖ PAVEIKSLĖ

DIC sindromas išsivysto sergant daugeliu ligų ir beveik visomis galutinėmis sąlygomis dėl audinių tromboplastino atsiradimo kraujyje. DIC sindromas yra nespecifinis ir universalus, todėl šiuo metu laikomas bendru biologiniu procesu, gamtos skirtu tiek kraujavimui sustabdyti, kai pažeidžiamas kraujagyslės vientisumas, tiek atskirti pažeistus audinius nuo viso kūno.

Gali išsivystyti mikrotrombozė ir mikrocirkuliacijos blokada:
visoje kraujotakos sistemoje kai procesas vyrauja tiksliniuose organuose (arba šoko organuose) - plaučiuose, inkstuose, kepenyse, smegenyse, skrandyje ir žarnyne, antinksčiuose ir kt.
atskiruose organuose ir kūno dalyse(regioninės formos).

Procesas gali būti:
ūmus (dažnai žaibiškai greitas)- lydi sunkias infekcines ir septines ligas (įskaitant abortą, gimdymo metu, naujagimiams, visų rūšių šoką, destruktyvius organų procesus, sunkių sužalojimų ir trauminės chirurginės intervencijos, ūmi intravaskulinė hemolizė (įskaitant nesuderinamus kraujo perpylimus), akušerinė patologija (placentos previa ir ankstyvas atsitraukimas, embolija su vaisiaus vandenimis, ypač užsikrėtus, placentos atskyrimas rankiniu būdu, hipotoninis kraujavimas, gimdos masažas su jos atonija) , masiniai kraujo perpylimai (pavojus didėja, kai kraujas laikomas ilgiau nei 5 paras), ūmus apsinuodijimas (rūgštimis, šarmais, gyvačių nuodais ir kt.), kartais ūminės alerginės reakcijos ir visos galutinės būklės;
poūmis - stebimas esant švelnesnei visų aukščiau išvardytų ligų eigai, taip pat su vėlyvąja nėštumo toksikoze, intrauterinine vaisiaus mirtimi, leukemija, imunokompleksinėmis ligomis (poūmiomis hemoraginio vaskulito formomis), hemoliziniu-ureminiu sindromu (gali būti ūminis išplitęs intravaskulinis koaguliacijos sindromas). taip pat pasitaiko);
lėtinis – dažnai komplikuojasi piktybiniais navikais, lėtine leukemija, visų formų kraujo sustorėjimu (eritremija, eritrocitoze), hipertrombocitoze, lėtiniu širdies ir plaučių širdies nepakankamumu, chroniopsiu, vaskulitu, milžiniškomis hemangiomomis (Kasabach-Merritt sindromas), masiniu kraujo kontaktu (ypač kartotiniu). su svetimu paviršiumi (hemodializė lėtiniams inkstų nepakankamumas, ekstrakorporinės cirkuliacijos prietaisų naudojimas);
kartojasi su paūmėjimo ir nuslūgimo laikotarpiais.

Priklausomai nuo pradinio hemostazės aktyvinimo mechanizmo, galima išskirti šias DIC sindromo formas::
su vyraujančiu hemostazės prokoaguliuojančio komponento aktyvavimu dėl audinių tromboplastino patekimo į kraują iš išorės, sukeliančio kraujo krešėjimą per išorinį mechanizmą (akušerinės komplikacijos, avarijos sindromas ir kt.);
su vyraujančiu kraujagyslių ir trombocitų hemostazės aktyvumu dėl bendro kraujagyslių endotelio pažeidimo ir (arba) pirminio trombocitų aktyvavimo (sisteminė raudonoji vilkligė, sisteminis vaskulitas, alerginės reakcijos, infekcijos);
su tuo pačiu prokoagulianto ir kraujagyslių-trombocitų hemostazės aktyvumu dėl kontaktinio ir fosfolipidinio vidinio krešėjimo mechanizmo aktyvavimo per XII faktorių ir ląstelių membranų fosfolipidus (ekstrakorporinė kraujotaka, kraujagyslių ir širdies vožtuvų protezavimas, intravaskulinė hemolizė, ūminis transplantato atmetimas).

Didelę reikšmę DIC sindromui išsivystyti turi kraujo kūnelių agregacija (dumblo sindromas) mikrocirkuliacijos zonoje, sukelianti jos sutrikimą. Tuo pačiu metu medžiagų, turinčių prokoaguliacinį aktyvumą, išsiskyrimas iš ląstelių apsunkina hemostatinės sistemos aktyvavimą, prisideda prie daugybinės mikrotrombozės vystymosi ir DIC sindromo progresavimo. Šis mechanizmas vaidina svarbų vaidmenį esant visų tipų šokams, įskaitant hipovoleminį, kai kuriais atvejais komplikuojantį nefrozinį sindromą su kritiniu žemas lygis kraujo albumino kiekis (mažiau 15 g/l), ligos, pasireiškiančios eritrocitoze ir trombocitoze.

DIC sindromo stadijos (M.S. Machabeli):
I etapas - hiperkoaguliacijos stadija - apibendrintas krešėjimo ir ląstelių agregacijos proceso aktyvavimas (su lėtinė eiga procesas išsaugomas ilgas laikas dėka kompensaciniai mechanizmai antikoaguliantų sistema, pastarosios gedimas sukelia jos perėjimą į antrąjį etapą);
II etapas - didėjanti vartojimo koagulopatija - sumažėja trombocitų ir fibrinogeno kiekis dėl jų praradimo (sunaudojimo) kraujo krešulių susidarymui, plazmos krešėjimo faktorių suvartojimo;
III etapas – sunkios hipokoaguliacijos stadija - susidaro tirpūs fibrino-monomero kompleksai, atsparūs trombinui; Šio etapo patogenezė yra susijusi su keliais veiksniais:
- vartojimo koagulopatija,
- fibrinolizės (jos metu susidaro fibrino skilimo produktai, turintys antikoaguliantų ir antitrombocitų savybių) suaktyvėjimas;
- fibrino monomerų, susidarančių esant trombino pertekliui cirkuliacijoje, ir fibrinogeno polimerizacijos blokavimas, kaupiant fibrino skilimo produktus;
IV etapas - atvirkštinis vystymasis DIC sindromas.

!!! esant ūminiam DIC, dažnai matoma pirmoji trumpalaikė fazė; Norint ją nustatyti, reikia atkreipti dėmesį į nedidelę pradurtų venų ir adatų trombozę imant kraują tyrimams, labai greitą kraujo krešėjimą mėgintuvėliuose (nepaisant maišymo su citratu), nemotyvuotos trombozės atsiradimą ir organų nepakankamumo požymius (pvz. , sumažėjusi diurezė dėl sutrikusios mikrocirkuliacijos inkstuose pvz ankstyvas ženklas vystosi inkstų nepakankamumas)

!!! III DIC sindromo stadija yra kritinė, ji dažnai baigiasi mirtimi net taikant intensyvią hemostatinę sistemą koreguojančią terapiją.

Schematiškai DIC sindromo patogenezę galima pavaizduoti tokia patologinių sutrikimų seka: hemostatinės sistemos aktyvacija su kintančiomis hiper- ir hipokoaguliacijos fazėmis - intravaskulinė koaguliacija, trombocitų ir eritrocitų agregacija - kraujagyslių mikrotrombai ir mikrocirkuliacijos blokada. organai su jų disfunkcija ir distrofija – krešėjimo sistemos komponentų išeikvojimas krauju ir fibrinolizė, fiziologiniai antikoaguliantai (antitrombinas III, baltymai C ir S), sumažėjęs trombocitų kiekis kraujyje (konsumpcinė trombocitopenija). Toksinis baltymų skilimo produktų, kurie kaupiasi dideliais kiekiais tiek kraujyje, tiek organuose dėl staigaus proteolitinių sistemų (koaguliacijos, kallikreinino, fibrinolitinės, komplemento ir kt.) suaktyvėjimo, toksinis poveikis, sutrikęs aprūpinimas krauju, hipoksija ir kt. nekroziniai audinių pokyčiai, dažnas kepenų ir inkstų detoksikacijos ir šalinimo funkcijų susilpnėjimas.

Klinikinis DIC sindromo vaizdas skiriasi nuo oligosymptominių ir net besimptomių formų su latentine proceso eiga iki kliniškai pasireiškiančių, pasireiškiančių aiškia daugelio organų patologija. Klinikinių DIC sindromo simptomų polimorfizmą sukelia išeminis (trombozinis) ir hemoraginis pažeidimas, visų pirma organų, turinčių gerai apibrėžtą mikrocirkuliacijos tinklą (plaučiai, inkstai, antinksčiai, kepenys, virškinimo traktas, oda), kurių blokada. dėl generalizuoto trombų susidarymo sukelia jų disfunkciją . Šiuo atveju DIC sindromo simptomai yra susiję su pagrindinės ligos, sukėlusios šią komplikaciją, simptomais.

DIC sindromo komplikacijos:
organų mikrocirkuliacijos blokada, sukelia jų funkcijų sutrikimą (dėl mikrocirkuliacijos juose ypatumų dažniausiai taikiniai yra plaučiai ir (ar) inkstai) ūminio plaučių ir ūminio inkstų nepakankamumo forma; galimas kepenų nekrozės vystymasis; mažų kraujagyslių trombozės buvimas virškinimo trakte gali sukelti ūminių opų atsiradimą, mezenterinę trombozę su žarnyno infarkto išsivystymu, smulkių smegenų kraujagyslių trombozės buvimas gali sukelti išeminį insultą; dėl antinksčių kraujagyslių trombozės gali išsivystyti ūminis antinksčių nepakankamumas
hemokoaguliacinis šokas Tai yra labiausiai sunki komplikacija DIC sindromas ir yra susijęs su prasta prognoze;
hemoraginis sindromas- būdingas kraujavimas odoje ir gleivinėse, kraujavimas iš nosies, gimdos, virškinimo trakto, rečiau - kraujavimas iš inkstų ir plaučių;
pohemoraginė anemija(beveik visada pasunkėja hemolizinio komponento pridėjimas, nebent DIC sindromas išsivysto sergant ligomis, kurioms būdinga intravaskulinė hemolizė);

!!! ūminiam išplitusiam intravaskuliniam krešėjimo sindromui būdingas dviejų ar daugiau organų derinys.

DIAGNOSTIKA

Ankstyva DIC sindromo diagnozė yra situacinio pobūdžio ir pagrįstas ligų ir būklių, kai DIC sindromas vystosi natūraliai, nustatymu. Visais šiais atvejais būtina pradėti anksti prevencinė terapija kol atsiras ryškūs klinikiniai ir laboratoriniai DIC sindromo požymiai.

Diagnozė turėtų būti pagrįsta toliau nurodytomis priemonėmis:
kritinė klinikos analizė;
išsamus hemostatinės sistemos tyrimas, siekiant nustatyti sindromo formą ir stadiją;
įvertinti hemostazės atsaką į gydymą antitromboziniais vaistais.

Laboratorinės DIC sindromo apraiškos apima:
trombocitopenija;
raudonųjų kraujo kūnelių suskaidymas(šizocitozė) dėl jų pažeidimo fibrino siūlais;
PT pailgėjimas (protrombino laikas; tarnauja kaip išorinio krešėjimo mechanizmo būklės indikatorius), aPTT (aktyvuotas dalinis tromboplastino laikas; atspindi vidinio krešėjimo mechanizmo aktyvumą ir XII faktoriaus, XI faktoriaus, IX faktoriaus, faktoriaus lygį VIII, didelės molekulinės masės kininogenas ir prekallikreinas) ir trombino laikas;
sumažėjęs fibrinogeno kiekis dėl krešėjimo faktorių vartojimo;
pasikelti lygi fibrino skilimo produktai(PDF) dėl intensyvios antrinės fibrinolizės (pastarajai D-dimerų imunologinis nustatymas, atspindintis stabilizuoto fibrino irimą, yra specifiškiausias).

Polinkis į kraujavimą labiausiai koreliuoja su fibrinogeno kiekio sumažėjimu.

DIC SINDROMO TERAPIJAS PRINCIPAI

Dėl ryškaus DIC išsivystymo priežasčių nevienalytiškumo neįmanoma pateikti išsamių rekomendacijų dėl jo gydymo kiekvienu konkrečiu atveju.

Gydydami DIC sindromą, turite laikytis šių principų:
sudėtingumas;
patogeniškumas;
diferencijavimas priklausomai nuo proceso etapo.

!!! Terapinių priemonių tikslas – sustabdyti intravaskulinių trombų susidarymą

Visų pirma, gydytojo veiksmai turėtų būti nukreipti pagrindinės DIC sindromo priežasties pašalinimas arba aktyvus gydymas. Tai apima tokias priemones kaip antibiotikų vartojimas ( Platus pasirinkimas veiksmai su tikslinių imunoglobulinų prijungimu), citostatikai; aktyvi antišoko terapija, kraujo tūrio normalizavimas; gimdymas, gimdos pašalinimas ir kt. Be ankstyvo sėkmingo etiotropinio gydymo negalima tikėtis išgelbėti paciento gyvybės. Pacientus reikia skubiai siųsti arba perkelti į intensyviosios terapijos skyrių ir intensyvi priežiūra, privalomas dalyvavimas gijimo procesas transfuziologai ir hemostatinės sistemos patologijos specialistai.

Infuzijos-transfuzijos terapija DIC sindromui gydyti. Didelis gydymo efektyvumas pasiekiamas anksti naudojant reaktyvinius šviežios šaldytos plazmos perpylimus (iki 800–1600 ml per parą 2–4 dozėmis). Pradinė dozė – 600–800 ml, vėliau – 300–400 ml kas 3–6 val.. Tokie kraujo perpylimai skiriami visuose DIC etapuose, nes jie: kompensuoja visų krešėjimo ir antikoaguliacijos sistemų komponentų, įskaitant antitrombino III ir antitrombino, trūkumą. baltymai C ir S (kurių kiekio sumažėjimas sergant DIC sindromu yra ypač intensyvus – kelis kartus greičiau nei visų prokoaguliantų); leidžia į kraują patekti visam natūralių antiproteazių ir faktorių, kurie atkuria kraujo antiagregacinį aktyvumą ir endotelio atsparumą trombozei, rinkinį. Prieš kiekvieną šviežios šaldytos plazmos perpylimą į veną suleidžiama 5 000–10 000 vienetų heparino, kad suaktyvėtų kartu su plazma vartojamas antitrombinas III. Tai taip pat apsaugo nuo plazmos krešėjimo dėl cirkuliuojančio trombino. Esant infekcinio-toksinio pobūdžio DIC sindromui ir išsivystant plaučių distreso sindromui, nurodoma plazmacitaferezė, nes leukocitai vaidina svarbų vaidmenį šių formų patogenezėje, kai kurios iš jų pradeda gaminti audinių tromboplastiną (monobranduolines ląsteles), o kiti - esterazės, sukeliančios intersticinę plaučių edemą (neutrofilai). Plazmos terapijos ir plazmos mainų metodai padidina DIK ir jį sukeliančių ligų gydymo efektyvumą, kelis kartus sumažina mirtingumą, todėl juos galima laikyti vienu iš pagrindinių pacientų, sergančių šiuo hemostazės sutrikimu, gydymo metodų.

Su reikšminga anemija ir sumažėjusiu hematokritu būtina atlikti šviežio konservuoto kraujo perpylimą (kasdien arba iki 3 laikymo dienų), raudonųjų kraujo kūnelių. Šviežių hemopreparatų perpylimo reikalavimas atsiranda dėl to, kad ilgiau nei 3 laikymo dienas konservuotame kraujyje susidaro mikrokrešuliai, kurių patekimas į kraują tik sustiprina DIC sindromą. Hematokritas turi būti palaikomas ne mažiau kaip 22%, hemoglobino lygis - daugiau nei 80 g/l, raudonieji kraujo kūneliai - 2,5 x 1012 / l ir daugiau). Greitas ir visiškas raudonųjų kraujo rodiklių normalizavimas neturėtų būti savitikslis, nes saikingas hemodiliucija padeda atkurti normalią mikrocirkuliaciją organuose. Reikia nepamiršti, kad per daug gausiai perpylus kraują pasunkėja diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos sindromas, todėl atliekant infuzinę-perpylimo terapiją reikia būti atsargiems – reikia griežtai atsižvelgti į perpilamo kraujo kiekį, taip pat į kraujo netekimą, netekimą. kūno skysčių išsiskyrimą ir diurezę. Reikia atsiminti, kad ūminis DIC lengvai komplikuojasi plaučių edema, todėl didelis širdies ir kraujagyslių sistemos kraujotakos perkrovimas yra labai nepageidautinas. Pernelyg intensyvus infuzijos-transfuzijos gydymas gali ne tik apsunkinti DIC sindromo gydymą, bet ir sukelti jo negrįžtamumą.

IN III etapas DIC sindromas ir su ryškia proteolize audiniuose(plaučių gangrena, nekrozuojantis pankreatitas, ūminė kepenų distrofija ir kt.) Nurodoma plazmaferezė ir šviežios šaldytos plazmos perpylimas srove (uždengiant mažomis heparino dozėmis – 2500 vienetų per infuziją) kartu su pakartotinai į veną leidžiant dideles kontrinio ( iki 300 000–500 000 vienetų ir daugiau) arba kitų antiproteazių.

Vėlesnėse DIC sindromo ir jo atmainų, atsirandančių kaulų čiulpų hipoplazijos ir displazijos fone (radiacija, citotoksinės ligos, leukemija, aplazinė anemija), vystymosi stadijose, norint sustabdyti kraujavimą, būtina atlikti eritrocitų koncentratų ar eritrocitų masės perpylimus. ir trombocitų koncentratai (4–6 dozės per dieną).

Heparino vartojimas gydant DIC sindromą pateisinamas bet kuriame etape, nes jis stabdo intravaskulinio trombų susidarymo vystymąsi. Heparinas turi antitromboplastininį ir antitrombino poveikį, slopina fibrinogeno perėjimą į fibriną, mažina eritrocitų ir kiek mažiau trombocitų agregaciją. Pagrindinis heparino vartojimo būdas yra lašinamas į veną (izotoniniame natrio chlorido tirpale, su plazma ir kt.). Kai kuriais atvejais jis gali būti papildytas poodinėmis injekcijomis į priekinės pilvo sienelės audinį žemiau bambos linijos. Injekcijos į raumenis nerekomenduojama dėl skirtingi greičiai vaisto rezorbcija (dėl to sunku dozuoti), lengvas išsilavinimas esant DIC sindromui, didelėms, infekuotoms hematomoms. Gydymo heparinu taktika priklauso nuo DIC eigos ir paciento žaizdos paviršiaus buvimo ar nebuvimo. Taigi, esant ūminei sindromo eigai, galite išsiversti su vienu minimalios heparino dozės vartojimu. To gali pakakti, kad būtų nutrauktas užburtas ratas: intravaskulinė koaguliacija – kraujavimas. Priešingai, esant poūmiui DIC, reikia pakartotinai skirti heparino. Jei pacientui yra šviežia žaizda, reikia būti labai atsargiems skiriant gydymą heparinu arba visiškai jo atsisakant. Heparino dozė skiriasi priklausomai nuo DIC sindromo formos ir fazės: I stadijoje (hiperkoaguliacija) ir pradinio periodo pradžioje (kai kraujo krešėjimas dar pakankamai išsaugomas), heparinas turi prevencinę reikšmę, o jo paros dozė nesant. stiprus pradinis kraujavimas gali siekti iki 40 000 – 60 000 vienetų (500 – 800 vnt/kg). Pradinė 5 000–10 000 vienetų dozė suleidžiama į veną boliuso pavidalu, o po to pereinama prie lašelinio vartojimo. II DIC stadijoje heparinas turi gydomąją vertę: jis neutralizuoja audinių tromboplastino, kuris toliau patenka į kraują, poveikį ir trombino susidarymą iš jo. Jei prasidėjus DIK lydi gausus kraujavimas (iš gimdos, iš opos ar suirstančio naviko ir kt.) arba yra didelė jo atsiradimo rizika (pavyzdžiui, ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu), heparino paros dozė sumažinti 2-3 kartus arba visai nutraukti vartojimą. Tokiose situacijose, kaip ir gilios hipokoaguliacijos fazėje (III DIC stadija), heparinas daugiausia naudojamas plazmos ir kraujo perpylimams padengti (pavyzdžiui, kiekvieno perpylimo pradžioje lašinama 2500–5000 vienetų heparino kartu su hemoterapija). Jei paciento kraujyje yra baltymų, ūminė fazė"(pavyzdžiui, esant ūminiams infekciniams ir septiniams procesams, masiniam audinių ardymui, nudegimams), heparino dozė turi būti maksimali, nes tokiu atveju heparinas yra inaktyvuojamas, o tai neleidžia jo antikoaguliaciniam poveikiui. Nepakankamas heparino poveikis gali būti susijęs su blokada ir sumažėjęs kiekis paciento plazmoje yra jo plazmos kofaktorius – antitrombinas III.

Svarbi nuoroda kompleksinė terapija DIC sindromas yra antitrombocitinių vaistų vartojimas ir vaistai, gerinantys kraujo mikrocirkuliaciją organuose (kurantilis, dipiridamolis kartu su trentalu; dopaminas – esant inkstų nepakankamumui, a-blokatoriai – sermionas, tiklopedinas, defibrotidas ir kt.).

Svarbus terapijos komponentas– ankstyvas dirbtinės plaučių ventiliacijos pajungimas.

Paciento pašalinimas iš šoko Prie to prisideda antiopioidinių vaistų (naloksono ir kt.) vartojimas.

Poūmių DIC sindromo formų gydymo pagrindas slypi pagrindinės ligos, dėl kurios išsivystė sindromas, gydymas. Kartu su tuo į veną lašinami arba poodinės injekcijos heparinas (paros dozė nuo 20 000 iki 60 000 vienetų), antitrombocitinės medžiagos (dipiridamolis, trentalis ir kt.). Greitas proceso palengvėjimas ar susilpnėjimas dažnai pasiekiamas tik atliekant plazmaferezę (600–1200 ml plazmos per dieną pašalinama), dalinai pakeičiant šviežia, natūralia arba šviežiai šaldyta plazma, o iš dalies – kraujo pakaitalais ir albuminu. Procedūra atliekama prisidengus nedidelėmis heparino dozėmis.

Gydoma taip pat lėtinė forma DIC sindromas. Jei pacientui yra poliglobulijos ir kraujo sustorėjimas, jam skiriama kraujo eksfuzija, išėmimas, citaferezė (eritrocitų, trombocitų ir jų agregatų šalinimas), hemodiliuzija (reopoligliucinas į veną iki 500 ml per parą arba kas antrą dieną). Hipertrombocitozei gydyti - dezagregantai (acetilsalicilo rūgštis 0,3-0,5 g per parą, trental ir kt.).

teksto_laukai

rodyklė_aukštyn

Diseminuota intravaskulinė koaguliacija (DIK) (sin.: trombohemoraginis sindromas) yra universalus nespecifinis hemostatinės sistemos sutrikimas, kuriam būdingas difuzinis intravaskulinis kraujo krešėjimas ir daugybės fibrino mikrokrešulių bei kraujo ląstelių agregatų (trombocitų, eritrocitų) susidarymas. , nusėda organų kapiliaruose ir sukelia gilius mikrocirkuliacijos bei funkcinius-distrofinius pokyčius.

Procesui būdingas plazmos fermentų sistemų (krešėjimo, fiorinolitinių ir kalikreino kinino) aktyvavimas, po kurio jų išeikvojimas, sunkiais atvejais sukelia visišką kraujo krešėjimą.

Vidaus degimo variklio fazės

teksto_laukai

rodyklė_aukštyn

Kraujo krešėjimo sutrikimai yra fazinio pobūdžio. Yra keturi pagrindiniai proceso etapai:

1) Padidėjęs kraujo krešėjimas, mikrocirkuliacijos blokada ir daugybinė mikrotrombozė;

2) Perėjimas nuo hiperkrešėjimo prie hipokoaguliacijos, kai vieni tyrimai rodo padidėjusį kraujo krešėjimą, o kiti – sumažėjusį (pvz., protrombino indekso padidėjimas, esant lėtam viso kraujo krešėjimo laikui);

3) Hipokoaguliacija ir intensyvus kraujavimas;

4) Atsigavimo laikotarpis, kuriam būdingas kraujo krešėjimo normalizavimas ir paveiktų organų funkcijos pagerėjimas.

Pirmoje fazėje nustatoma ryški hiperkoaguliacija – žymiai sutrumpėja kraujo krešėjimo laikas ir tromboelastogramos parametrai. Hiperkoaguliacija dažnai būna tokia stipri, kad neįmanoma paimti kraujo tyrimui: jis iš karto koaguliuoja adata ar vamzdeliu.

Tada padidėjęs krešėjimas pakeičiamas progresuojančios hipokoaguliacijos fazė, kuriai būdingas viso kraujo krešėjimo laiko padidėjimas, tromboelastogramos laiko parametrų padidėjimas ir jos amplitudės sumažėjimas, trombino indekso sumažėjimas ir trombino laiko padidėjimas. Trombocitopenija progresuoja kartu su ūminės formos DIC sindromas – hipofibrinogenemija.

Kartu su šiais krešėjimo ir trombocitų hemostazės sutrikimais palaipsniui mažėja antitrombino III, svarbiausio fiziologinio antikoagulianto ir hemarino plazmos kofaktoriaus, baltymo C, fibrinolitinės sistemos komponentų - plazminogeno ir jo aktyvatorių atsargos, pradedant nuo pirmosios kraujo krešėjimo fazės. procesas. Šie pokyčiai yra natūralūs ir į juos svarbu atsižvelgti atliekant patogenetinę pacientų terapiją.

Tiek ūmi katastrofiška proceso eiga (esant visų tipų šokui ir galutinėms sąlygoms), tiek užsitęsusi bangą primenanti eiga su pasikartojančiais hiper- ir hipokoaguliacijos fazių pokyčiais (užsitęsę toksikoseptiniai procesai, piktybiniai navikai, destruktyvūs-nekroziniai organų pažeidimai). , crush sindromas ir kt.) galimi.

DIC sindromo priežastys

teksto_laukai

rodyklė_aukštyn

DIC sindromas susideda iš pagrindinės patologijos formos, sukėlusios jo vystymąsi, požymių, taip pat klinikinių ir laboratorinių paties sindromo apraiškų.

Pirminė ankstyva diagnostika visada yra „situacinė“, t.y. yra pagrįstas tų patologijos poveikių ir tipų nustatymu, kuriems esant DIC išsivystymas yra neišvengiamas arba labai tikėtinas. Tai visų pirma apima visų tipų šoką. DIK sunkumas dažniausiai atitinka šoko būsenos sunkumą ir trukmę bei jai būdingų kraujotakos sutrikimų gylį. Šoko nėra be DIC sindromo, todėl šoko būklių gydymas turėtų apimti priemones, skirtas užkirsti kelią intravaskulinei koaguliacijai ir ją sumažinti.

Antra bendra priežastis DIC sindromo atsiradimas (apie 50% visų atvejų) - pūlingi-septiniai procesai, bakteriemija, septicemija. Tarp jų dažniausiai pasitaikančios formos siejamos su abortais (ypač kriminaliniais), užkrėstais nudegimo paviršiais ir žaizdomis, pooperaciniu pūliavimu, stafilokokiniu organų sunaikinimu, septicemija, sukelta ilgo kateterio buvimo venoje, meningokokemija, bakteriniu endokarditu.

DIC sukelia ir gramteigiami, ir gramneigiami patogenai, taip pat kai kurie virusai ir riketsijos. Reikėtų pagalvoti apie šiuos DIC sindromo tipus, kai pacientams atsiranda trombohemoragijos pakilusi temperatūra kūno, šaltkrėtis, prakaitavimas, infekcinės kilmės organų pažeidimo požymiai (ypač esant pūliniams), įskaitant sunkias toksinės žarnyno infekcijos formas (viduriavimą, vėmimą, dehidrataciją ir kt.) kartu su leukocitoze arba leukopenija su leukocitų formulės pasikeitimu. į kairę – toksikogeninis leukocitų smulkumas ir kraujo krešėjimo sutrikimai.

Visos ūminės hemolizinės anemijos sukelia išplitusią intravaskulinę koaguliaciją, įskaitant tas, kurias sukelia ABO ar Rh faktoriaus nesuderinamo kraujo, užkrėsto kraujo ir pasibaigusio galiojimo hemocheminių medžiagų perpylimas.

Anafilaksinės reakcijos į hemoterapiją, kraujo pakaitalus ir vaistus taip pat sukelia DIC sindromo vystymąsi. Šis sindromas išsivysto ir esant visoms kitoms ūminėms hemolizinėms anemijoms – imuninėms, susijusioms su paveldimu eritrocitų nepakankamumu ir kt. Ūminė hemolizė išprovokuojama daugelio hemolizinių anemijų atveju. fizinė veikla, kūno atvėsimas, pokyčiai Atmosferos slėgis(skraidymas lėktuvais, kopimas į kalnus), vaistų (chinidino, sulfonamidų, nitrofurano darinių ir kt.) vartojimas, tam tikros rūšies maistas (faba pupelės ir kt.).

Pernelyg masinis (5 ar daugiau) suderinamo konservuoto kraujo perpylimas (vadinamasis masinio perpylimo sindromas) taip pat sukelia DIC sindromo vystymąsi.

DIC sindromas taip pat vystosi visuose ūminis apsinuodijimas, sukeliantis šoką, hemolizę ir intravaskulinį krešėjimą, įskaitant apsinuodijimą gyvačių nuodais, kuriuose yra kraujo krešėjimo fermentų – angių ir vario galvučių toksinų (žr. Gyvatės įkandimai).

Akušerijos praktikoje ūminis išplitęs intravaskulinis koaguliacijos sindromas gali pasireikšti su previa ir ankstyvu placentos atšokimu, ankstyvu vaisiaus vandenų plyšimu, amniono embolija ir intrauterine vaisiaus mirtimi. DIC dažnis ir sunkumas padidėja moterims, sergančioms vėlyvąja nėštumo toksikoze, taip pat antrinės vaisiaus vandenų infekcijos atvejais.

DIC sindromą dažnai komplikuoja destrukciniai procesai organuose (miokardo infarktas, smegenų insultas, ūminė kepenų distrofija, hemoraginis ir destrukcinis pankreatitas), odos nudegimai ir cheminiai stemplės bei skrandžio nudegimai.

Ilgalaikis DIC gali pasireikšti sergant imuninėmis ir imuninių kompleksų ligomis - sistemine raudonąja vilklige, aktyviu hepatitu ir kepenų ciroze, hemoraginiu Schönlein-Henocho mikrotrombovaskulitu, glomerulonefritu, ypač su nefroziniu sindromu; piktybiniams navikams, ypač su didelėmis metastazėmis; leukemija; ekstrakorporinės kraujotakos, hemodializės, hemosorbcijos, taip pat dirbtinių širdies vožtuvų implantavimo metu.

Paties DIC sindromo simptomai

teksto_laukai

rodyklė_aukštyn

Paties DIC sindromo simptomai:

sutrikusios mikrocirkuliacijos požymiai organuose su didesniu ar mažesniu disfunkcija;
hemoraginiai ir (ar) tromboziniai reiškiniai, dažniausiai kelių lokalizacijos;
kraujavimo sutrikimai ir kiti hemostazės sistemos sutrikimai.

Pirmoji apraiškų grupė apima:

šokas plaučius (dusulys, cianozė, atelektazė, krepitas ir stazinis smulkus švokštimas, polinkis į plaučių edemą),
ūminis arba poūmis inkstų nepakankamumas (oligurija arba anurija, azotemija) arba hepatorenalinis sindromas, kuriam būdingas inkstų ir kepenų nepakankamumas(skausmas kepenų srityje, didėjanti skleros gelta, hiperbilirubinemija, tulžies pigmentų kiekis šlapime),
ūminis antinksčių nepakankamumas su pasikartojančiomis kolaptoidinėmis ligomis, rečiau - miokardo išemija ir smegenų kraujotakos sutrikimais .

Skirtingiems pacientams klinikinis vaizdas Gali dominuoti vienas ar kitas iš šių sindromų. Vėlesnėje stadijoje gali atsirasti ūmių skrandžio ir žarnyno opų su gausiu kraujavimu iš jų; taip pat galimas hemoraginis skverbtis į skrandžio gleivinę ir plonoji žarna su dideliu diapedetiniu kraujavimu. Šiuo atžvilgiu skrandžio ir žarnyno gleivinė, kaip ir plaučiai, inkstai, kepenys ir antinksčiai, yra vienas iš vadinamųjų tikslinių organų, ypač imituojamas sergant DIC sindromu.

Organų kraujagyslių trombozė gali sukelti jų infarktą (dažniausiai mažo židinio), o periferinių galūnių kraujagyslių - trombozę po nagais, nekrozės atsiradimą nagų falangų srityje. . Sunkiausias mikrocirkuliacijos blokados pasireiškimas, kuris suteikia beveik 100% mirtingumo, yra dvišalė inkstų žievės nekrozė.

Hiperkoaguliacijos ir mikrotrombozės fazė esant ūminiam išplitusiam intravaskulinio krešėjimo sindromui Jis gali būti trumpalaikis ir gali pasireikšti slaptai, todėl pirmosios akivaizdžios klinikinės apraiškos gali būti kraujavimas, daugeliu atvejų daugybinis, nors gali dominuoti kraujavimas iš bet kurios lokalizacijos. Dažnai yra skirtingų vietų kraujavimo kaita arba jų atsiradimas vienu metu.

Yra ankstyvi ir vėlyvieji kraujavimai. Pirmųjų gausiausia audinių pažeidimo ir naikinimo vietose: vyrauja per abortą ir gimdymą gimdos kraujavimas, chirurginių intervencijų metu - kraujavimai chirurginio lauko srityje, destruktyvių procesų metu plaučiuose - plaučių kraujavimas ir kt.

DIC sindromui būdinga tai, kad tekantis kraujas tampa vis mažiau krešėjęs – greitai mažėja jame esančių krešulių dydis ir tankis; vėlesniais laikotarpiais išskiriamame kraujyje susidaro tik labai maži krešuliai arba jis apskritai praranda gebėjimą krešėti.

Be to, anksti nustatomi ir kiti kraujavimai - odoje injekcijų vietose, palpuojant, uždedant manžetę kraujospūdžiui matuoti ir uždedant žnyplę, drabužių trinties vietose, taip pat ant gleivinės. burnos ertmė ir kalba. Vėliau kraujavimas iš nosies ir virškinimo trakto, gilūs hematomos tipo kraujavimai į poodinis audinys, juosmens ir sėdmenų srityje, tarpvietėje ir dubens audiniuose, pilvaplėvėje ir žarnyno sienelėje. Šiuos kraujavimus gali lydėti žarnyno parezės simptomai, žarnyno nepraeinamumas ir ūminio pilvo vaizdas. Kai kuriais atvejais kraujavimo vietose susidaro žarnyno sienelių nekrozė, dėl kurios išsivysto peritonitas. Vėlyvuoju periodu vyrauja kraujavimas iš ūminių šoko skrandžio ir žarnyno opų.

DIC sindromo diagnozė

teksto_laukai

rodyklė_aukštyn

DIC sindromo diagnozė pagrįsta padarinių nustatymu ir patologiniai procesai kurie sukelia jo vystymąsi, nustatomi labiausiai šio sindromo paveiktų organų (inkstų, plaučių, kepenų, antinksčių, skrandžio ir žarnyno ir kt.) pažeidimo ir disfunkcijos simptomai, taip pat būdingi šio sindromo daugybinės kraujagyslių mikrotrombozės požymiai kartu su sisteminiu kraujavimu ir kraujo krešėjimo fazės pokyčiais su tromboocitopenija.

Papildomai svarbu nustatyti teigiamus parakoaguliacijos testus – krešulių susidarymą, kai 50 % alkoholio (etanolio testas), protamino sulfato (PST testas), beta-naftolio ir 50 % alkoholio mišinio (beta-naftolio testas arba fibrinogeno B testas). ) dedama į pacientų plazmą.

Didelis diagnostinė vertė Jame taip pat yra stafilokokų sukibimo su pacientų kraujo plazma ar serumu testas, kuris, kaip ir aukščiau išvardyti tyrimai, nustato fibrino monomerinius kompleksus ir ankstyvuosius fibrino fermentinio skilimo produktus. Visi šie testai yra greiti ir lengvai atliekami ne tik gydymo įstaigos, bet ir teikiant specializuotą pagalbą pacientams namuose (pavyzdžiui, tromboembolijos ir širdies skubios medicinos pagalbos brigados).

Teigiamas parakoaguliacijos tyrimų rezultatas rodo, kad pacientams yra intravaskulinė koaguliacija (DIC – sindromas arba masinė trombozė) ir yra laboratorinis diagnozės patvirtinimas. Testai gali tapti neigiami vėlesnėse DIC stadijose, kai fibrinogeno kiekis plazmoje sumažėja. 0-100 mg%, kas stebima galutinėje DIC sindromo fazėje. Perėjimas teigiami mėginiai neigiamas gydymo metu rodo pakankamą antitromozės terapijos veiksmingumą.

Skubi pagalba dėl DIC sindromo

teksto_laukai

rodyklė_aukštyn

Skubi pagalba pirmiausia turėtų būti nukreipta į veiksnio, sukėlusio DIC sindromą, poveikį ir kuo greičiau pašalinti jam besivystantį šoką. Įjungta ikihospitacinė stadija Visų pirma, reikia imtis priemonių mikrotrombozei, kraujavimui, hipovolemijai ir arterinei hipotenzijai sustabdyti.

Infuzinę terapiją geriausia pradėti į veną leidžiant reopoligliuciną (300-500 ml) ir (ar) 5-10% albumino tirpalą (200-400 ml), pirmiausia į veną, o po to normalizavus kraujospūdį lašeliniu būdu. Reopoligliucinas padeda atkurti cirkuliuojančio kraujo tūrį, gerina mikrocirkuliaciją organuose ir apsaugo nuo kraujo ląstelių agregacijos. Vartojant anksti (hiperkoaguliacijos fazėje), jis žymiai sumažina trombocitų praradimą į trombus ir agregatus ir taip sumažina vėlesnę trombocitopeniją, kuri yra svarbi mažinant kraujavimą vėlesnėse DIC stadijose. Pradėjus gydymą vėlyvoje proceso stadijoje ir esant gausiam kraujavimui (gimdos, virškinimo trakto ir kt.), reopoligliucino dozę reikia sumažinti iki 100-200 ml, nes per didelis jo vartojimas šiuo laikotarpiu gali padidinti kraujavimą.

Gausaus kraujavimo laikotarpiu pageidautina perpilti albumino ir plazmos (geriausia šviežios šaldytos). Jei nėra reopoligliucino ir 5-10% albumino, infuzinį gydymą galima pradėti švirkščiant į veną kristaloidinių tirpalų (0,9% natrio chlorido tirpalo, 5% gliukozės tirpalo, Ringerio-Locke tirpalo ir kt.) 1- 1,5 litro natūralios arba šviežiai šaldytos donoro plazmos (vienos arba IV kraujo grupės). Prieš skiriant plazmą arba kartu su ja, pacientams, kuriems nėra gausaus kraujavimo, kas 300-400 ml plazmos į veną reikia suleisti 5000-500 BD heparino, o pacientams, kuriems yra gausus kraujavimas - 2500-5000 TV.

Visiško ar beveik visiško kraujo krešėjimo fazėje, t.y. trečioje DIC fazėje vietoj heparino galima leisti dideles Contrical dozes į veną (30 000-50 000 vienetų vienai injekcijai, pakartotinai).

Esant labai dideliam kraujo netekimui (hematokrito sumažėjimas - žemiau 20%, hemoglobino - žemiau 80 g/l, netekto kraujo tūris suaugusiems - daugiau nei 1 litras, kartu su albuminu, plazma, 300-400 ml eritromitinės suspensijos arba eritromas suleidžiamas į veną.Priimtinas tiesioginis tos pačios kraujo grupės donorų perpylimas (būtinai pridedant aukščiau nurodytas heparino dozes, kad būtų išvengta jo krešėjimo).Kraujo konservus galima naudoti tik esant dideliems kraujo netekimams ir nesant eritroidų suspensija arba eritromas; reikia naudoti tik šviežią kraują (laikyti iki 3 dienų), nes ilgai saugomam kraujui būdingas staigus deguonies pernešimo funkcijų sumažėjimas, o jo kiekis yra labai didelis. didelis kiekis mikrokrešulių, kurie gilina DIC ir sutrikdo mikrocirkuliaciją organuose.

Patys masiniai kraujo perpylimai (5 litrai ir daugiau) sukelia sunkią išplitusią intravaskulinę koaguliaciją ir smarkiai pablogina esamą, todėl svarbu maksimaliai suvaržyti konservuotą kraują, bet tuo pačiu ir greitai atstatyti cirkuliuojančio kraujo tūrį ir kraujospūdį. lygius skiriant koloidinius kraujo pakaitalus, kristaloidinius tirpalus, plazmą.

Gliukokortikoidų (prednizolono hemisukcinato - 60-80 mg arba hidrokortizono - 100-120 mg) vartojimas palengvina pacientą nuo šoko ir kraujavimo sustabdymą, tačiau gliukokortikoidų be heparino vartoti negalima, nes jie padidina kraujo krešėjimą.

Norint pagerinti mikrocirkuliaciją ir susilpninti trombocitų agregaciją, patartina anksti duoti varpelių (250-500 mg 3 kartus per dieną) ir ypač trentalio (pentoksifilino) 100 mg, o šio vaisto dedama į bet kokį infuzinį tirpalą (galima skirti nurodytą dozę). 2-4 kartus per dieną)

Acetilsalicilo rūgštis neturėtų būti skiriama kaip dezaggregantas, nes ji gali smarkiai padidinti kraujavimą antroje – trečioje DIC fazėje ir sukelti gyvybei pavojingą kraujavimą dėl ūminės skrandžio erozijos.

Ankstyvosiose DIC stadijose itin veiksmingas alfa-1 adrenerginių blokatorių fentolaminas, kuris pacientui pasveikus nuo hipotenzinės būklės skiriama 5 mg į veną.

Šiuos terapijos metodus galima pradėti taikyti priešstacionarinėje stadijoje, taip pat ir tada, kai DIC sindromo diagnozė dar nėra galutinai nustatyta. Įtarus šio sindromo bakterinę-septinę ar toksinę-infekcinę genezę (šaltkrėtis, karščiavimas, leukocitozė ar leukopenija, infekcijos patekimo taško buvimas, vėmimas, viduriavimas ir kt.), būtina anksti skirti antibiotikų. Šiuo tikslu galima pradėti švirkšti į raumenis 0,5 g oksacilino (paros dozė suaugusiems 4-6 g, vaikams iki 6 metų - iki 2 g). Be to, prireikus gali būti pridedami kiti plataus spektro antibiotikai.

Ankstyvosiose gydymo stacionare stadijose optimali bazinė terapija yra kompleksinis pakartotinis šviežios šaldytos plazmos perpylimas (300-1000 ml/d.) kartu su heparino terapija (intraveninė lašelinė infuzija 15 000-20 000 vnt/d. 10 000-25 000 vienetų injekcija po oda pilvo srityje). Infuzinė terapija tęsiama pagal aukščiau nurodytas taisykles, vartojami alfa-2 blokatoriai ir dezagregantai.

Esant šoko plaučių vėžiui ir ūminiam inkstų nepakankamumui, papildomai į veną suleidžiama 2-6 ml 1% Lasix (furozemido) tirpalo, atliekama detoksikacinė terapija (žr. Apsinuodijimas), plazmaferezė. Perpylus eritromą arba eritroidinę suspensiją, hematokritas palaikomas 1822 %, hemoglobino – 80 g/l ir daugiau. Venkite perpildyti kraujo perpylimo. Būtina užtikrinti vietinę hemostazę. Intraveninis Vikasol vartojimas tokio tipo kraujavimui yra neveiksmingas. Daugeliu atvejų aminokaproinė rūgštis yra kontraindikuotina, nes ji blokuoja fibrinolizę, sustiprina intravaskulinę koaguliaciją ir blokuoja mikrocirkuliaciją organuose. Mažomis dozėmis jis gali būti vartojamas per burną (6-8 g per parą) tik vėlyvose DIC stadijose - esant stipriai hipokoaguliacijai ir gausiam kraujavimui iš virškinimo trakto (vietiniam kraujavimų palengvinimui). Vartojimas į veną fibrinogeno reikėtų vengti net gilios hipofibrinogenemijos fazėje, nes šioje situacijoje geriau kompensuoti fibrinogeną kartu su kitais krešėjimo faktoriais ir fiziologiniais antikoaguliantais; visų jų, įskaitant pakankamą fibrinogeno kiekį, yra perpiltoje natūralioje ir šviežiai šaldytoje plazmoje.

Esant gausiam kraujavimui, nurodomas pakartotinis kontraceptiko skyrimas, plazmos (įskaitant antihemofilinę plazmą), eritrocitų suspensijos ir trombocitų masės perpylimas.
Hospitalizacija. Pacientai, sergantys DIC sindromu, nedelsiant hospitalizuojami intensyviosios terapijos skyriuose arba intensyviosios terapijos palatose.

DIC – sindromas – sunkus patologinė liga kraujo. Ligos vystymosi mechanizmai yra šie:

trombocitų funkcijos stimuliavimas;
krešėjimo savybių stimuliavimas

Dėl šio proceso atsiranda šie pokyčiai:

padidėjusi trombino sintezė;
kraujo krešulių sintezė

Susidaro nedideli krešuliai, kurie sutrikdo kraujotaką. Trombocitopenija yra patologija, atsirandanti dėl krešėjimo faktorių sumažėjimo.

Be trombocitopenijos, pasireiškia šie simptomai:

fibrinolizės reiškinys;
sunkus hemoraginis sindromas

Patologiškai sunki būklė, reikalaujanti skubios pagalbos – DIC – sindromas. Mirtingumas yra iki šešiasdešimt penkių procentų.

DIC sindromo etiologija

Ši patologija yra kitų ligų pasekmė. Ligos etiologija yra tokia:

infekcijos;
pūlingos ligos;
dirbtinis nėštumo nutraukimas;
kateterizavimo procesas;
kraujagyslių sienelių pažeidimai;
mechaniniai organų pažeidimai;
operacijos pasekmė;
kraujagyslių protezavimo reiškinys

Papildomos ligos priežastys:

šoko būsena;
ginekologinės ligos;
nėštumo patologija;
navikas;
piktybiniai navikai;
hemolizės reiškinys;
ūminė hemolizės eiga;
autoimuninės patologijos;
vaistai;
narkotikai;
toksinės patologijos

Šoko sąlygos apima:

anafilaksinis šokas;
septinis šokas;
kardiogeninis šokas;
trauminis šokas;
hemoraginis šokas

KAM ginekologinės ligos apima:

amniono skysčio embolija;
placentos atsiskyrimo procesas;
placentos priekinė dalis;
placentos atsitraukimas;
operatyvus pristatymas

Šių tipų piktybiniai navikai:

plaučių sistema;
prostatos patologija

Tokio pobūdžio imuninės patologijos:

hemoraginis vaskulitas;
glomerulonefritas;
sisteminė vilkligė

Dažna priežastis šios ligos- generalizuota septicemija.

DIC – sindromas – simptomai

Klinikos rodiklis yra pagrindinė ligos priežastis. Pagrindinis ligos atsiradimo būdas yra šoko situacijos. Ligos simptomai in lėtinė stadija Sekantis:

nedidelis kraujavimas;
hipovolemija;
distrofija;
medžiagų apykaitos sutrikimai

DIC sindromo simptomai ūminėje stadijoje yra šie:

padidėjusio krešėjimo reiškinys;
sumažėjęs krešėjimas;
intensyvus kraujavimas;
kardiogeninis šokas

Medicininės priežiūros teikimas turi įtakos šios ligos pasireiškimui. Pasirinkta būtinas gydymas. Ši liga progresuoja šiais atvejais:

sužalojimai;
hipovolemijos palengvėjimo trūkumas;
nepakankamas kraujo perpylimas

DIC yra sindromas, kuris gali būti įvairaus pobūdžio. Šiuo atveju šį procesą palengvina:

kasos patologija;

Hemokoaguliacinio šoko požymiai yra šie:

sutrikusi kraujotaka;
deguonies badas;
inkstų nepakankamumas;
kepenų nepakankamumas

Mirtis įvyksta daugeliu procentų atvejų. Sunku pasiekti gydomąjį poveikį. Sunki būklė pacientams pasireiškia šiais atvejais:

liga diagnozuojama ne laiku;
nesavalaikis gydymas vaistais

Kraujavimas sergant šia liga yra gausus. Generalizuoto tipo hemoraginio šoko provokatorius yra hemostatinės sistemos patologija. Kraujavimo intensyvumas skiriasi, sergant ginekologinėmis ligomis, išsivysto kraujavimas iš gimdos.

Ligos gydymas yra toks:

hemostazinis gydymas;
gimdos tonuso atkūrimas;
skrandžio opų terapija

Apibendrintų požymių hemoraginis sindromas yra:

odos mėlynės;
kraujavimas;
kosulys;
skrepliai;
kraujavimas iš nosies;
prakaituojant krauju

Kraujavimas atsiranda šiose srityse:

plaučių sistema;
smegenys;
nugaros smegenys;
antinksčių sritis;
gimda

Kraujo prakaitavimas veikia šiuos sistemos organus:

perikardo sistema;
pilvas;
pleuros ertmė

Ūminis pohemoraginis šokas ištinka, kai intensyvus kraujavimas. Tokiu atveju būtina skubi pagalba. Būdingas DIC sindromas lėtinis tipas tokiu būdu:

kraujavimo buvimas;
nuolatinė anemija;

Sergant anemija būtina naudoti transfuziją. Atliekamas masinis raudonųjų kraujo kūnelių perpylimas. Dėl kraujotakos proceso sutrikimo pažeidžiama organų veikla. Jei DIC kvėpavimo funkcija sutrikusi, sindromas yra sunkus.

Šios būklės požymiai yra:

kvėpavimo sutrikimai;
skrepliai;
akrocianozė

Plaučių edema pasunkėja perpylus tirpalus. Šie sprendimai apima:

natrio;
albuminas

Šokiruotas plaučių sistema reikalinga tokia terapija:

mechaninės ventiliacijos įvykis;
diuretikai

Sergant šia liga pažeidžiama ir inkstų sistema. Tokiu atveju atsiranda šie simptomai:

baltymų kaupimasis šlapime;
raudonųjų kraujo kūnelių kaupimasis šlapime;
sutrikęs šlapinimasis

Su kepenų patologija atsiranda šie simptomai:

inkstų nepakankamumas;
kepenų nepakankamumas;
pilvo skausmas;
ikterinis sindromas

Gydant hormonais, pasireiškia šie simptomai:

kraujavimas;
kraujavimas;
apsvaigimas

Apsvaigimas yra pasekmė funkciniai sutrikimaižarnynas. Smegenų kraujotakos sutrikimo požymiai:

galvos skausmas;
meningito požymiai;
galvos svaigimas;
sutrikusi sąmonė

Septinio pažeidimo požymiai yra šie:

trombocitų susidarymas;
elektrolitų sutrikimai;
dehidratacijos procesas;
antinksčių nepakankamumas

DIC – sindromas – stadijos

Kiekvienam etapui yra skirti ženklai. Pradinis etapas yra hiperkoaguliacijos stadija. Hiperkoaguliacijos stadijos požymiai:

intravaskulinė agregacija;
įvairūs kraujo krešuliai;
mirtina baigtis

Antroji DIC sindromo stadija yra stadija, kurią lydi trombocitų kiekio sumažėjimas. Jų agregacija padidėja. Šio etapo požymiai:

fagocitozė;
mikrokrešulių lizės procesas

Trečioji ligos stadija yra fibrinolitinė stadija. Trečiojo ligos stadijos požymiai:

kraujotakos atkūrimas;
krešėjimo faktorių pažeidimas

Ketvirtasis DIC sindromo etapas yra atsigavimo etapas. Šio etapo požymiai yra tokie:

nekrozė;
distrofija;
audinių funkcijos atkūrimas

Daugelio organų nepakankamumas yra trūkumo pasekmė pilnas gydymas. Vaistų vartojimas yra gydymo pagrindas.

Nėščioms moterims DIC sindromas

Hemostazės sutrikimo procesas vyksta nėštumo metu. Ginekologinės patologijos yra svarbios. Mirties dėl šios ligos priežastys:

intensyvus kraujavimas;
kraujo krešulių susidarymas

DIC sindromo vystymosi laikotarpiai:

nėštumo stadija;
laikotarpis po gimdymo;
naujagimio laikotarpis

Šios ligos vystymosi formos:

žaibo pažeidimo stadija;
mirtis;
vangus pralaimėjimas;

Lėtinės ligos požymiai:

nėštumo būklė;
širdies patologija;
šlapimo sistemos sutrikimas

Ūmus kraujo netekimas yra provokuojantis DIC sindromo veiksnys. Priežastis yra intensyvus kraujavimas iš gimdos.

Galimi etiologiniai ligos požymiai:

infekcijos;
uždegiminiai reiškiniai;
embolija;
placentos atsitraukimas;
endometriumo uždegimas;
pūlingas pažeidimas

Hiperkoaguliacijos stadijos trukmė iki trijų dienų. Šio etapo požymiai:

odos paraudimas;
kardiopalmusas

Hipokoaguliacinės ligos stadijos požymiai:

gimdos kraujavimas;
nosies kraujavimas;
hemoragijų buvimas;
bėrimų buvimas;

Yra įvairių kraujavimo šaltinių. Ligos diagnozė nėščioms moterims:

koagulogramos naudojimas;
laboratoriniai metodai

Terapinė terapija apima:

gydymas vaistais;
nefarmakologinėmis priemonėmis

Būtina nėščios moters hospitalizacija. Nėščia moteris paguldyta į ligoninę.

Vaikas turi DIC sindromą

Rizikos grupė yra vaikai, ypač naujagimių laikotarpis. Vaikams gali pasireikšti šie simptomai:

infekcijos gimdos viduje;
virusai;
žema kūno temperatūra;
deguonies badas;
acidozės požymiai

Vaikų ligos priežastis yra širdies šokas. Procesai, turintys įtakos DIC sindromui:

trombino sintezė;
kraujagyslių pažeidimas;
padidėjęs krešėjimas;
kraujo krešulių susidarymas;
deguonies badas;
krešėjimo faktorių mažinimas;
trombocitų kiekio sumažėjimas;
sutrikęs hemostazės procesas

Klinika yra ligos stadijos atspindys. Svarbi pagrindinė liga. Galimi ligos požymiai:

akrocianozė;
padidėjęs kvėpavimas;
sumažėjęs kraujospūdis;
šlapinimosi sutrikimas;
kepenų padidėjimas;
blužnies padidėjimas

Koagulopatinėje fazėje oda pamėlyna. Galimas hemoraginio šoko išsivystymas. Kraujavimas smegenyse yra pavojinga šios būklės pasekmė.

Mirtingumas didėja. Su pagalba ligos baigtis yra palanki. Atsigavimo etapas prasideda, kai tinkamas gydymas. Pagrindinis vaikų gydymo tikslas yra pašalinti pagrindinę priežastį.

Naudojami kraujo perpylimai. Norėdami tai padaryti, naudokite šias priemones:

plazmos tirpalas;
pentoksifilino tirpalas;
vaistas dopaminas

Vaiko koagulopatijos fazės gydymas:

pakaitinė transfuzija;
trombocitų perpylimas;
heparino

Heparinas skiriamas kontroliuojant koagulogramą. Gydymas atsigavimo laikotarpiu yra simptominis. Naudojami tromboliziniai vaistai tokiu atveju.

DIC sindromo diagnozė

Išskiriamos šios ligos su sutrikusia hemostaze:

sepsis;
deginti;
įkandimai

Diagnozė yra sudėtinga esant šioms patologijoms:

leukemijos požymiai;
raudonoji vilkligė;

Šiuo atveju naudojamas bandymas. Šios ligos diagnozavimo metodai:

laboratoriniai tyrimai;
instrumentinis metodas;
kraujo krešulių analizė;
protrombino laiko skaičiavimas;
parakoaguliacijos tyrimai

Naudojamas racionaliam gydymui sekančius metodus diagnostika:

antitrombino tyrimas;
Plazmos tyrimai;
jautrumo nustatymas

Pagrindinė šių tipų diagnostika:

nustatyti hematokritą;
hipoksemijos lygis;
elektrolito lygis;
biochemija

Lėtinis DIC sindromas diagnozuojamas galutiniame etape. Lėtinio DIC sindromo požymiai yra šie:

onkologinės ligos;
širdies perkrova;
mieloproliferacinės ligos

Mieloproliferacinių ligų požymiai:

padidėjęs kraujo klampumas;
padidėjęs hematokritas;
infiltraciniai židiniai

Lėtinės hemodializės metu pasireiškia sunkus DIC sindromo laipsnis.

DIC sindromo gydymas

DIC yra sindromas, kurį gydo reumatologai. Terapijos kambarys yra intensyvus. Mirtingumas siekia iki trisdešimties procentų. Šios ligos gydymo pagrindas yra provokuojančių veiksnių pašalinimas.

Šios ligos gydymas yra antibakterinis, nes tai įmanoma pūlingi procesai. Nustatomas jautrumas vaistams. Yra indikacijų dėl antibakterinių medžiagų vartojimo:

nusikalstami abortai;
amniono skysčio išsiskyrimas;
apsvaigimas

Apsinuodijimo simptomai yra šie:

džiovos karščiavimas;
meningitas;
plaučių pažeidimas

Taip pat naudojamos šios priemonės:

intraveninės infuzijos;
antiproteazės agentai

Šių vaistų poveikis yra toks:

intoksikacijos mažinimas;
destruktyvaus proceso mažinimas

Šoko būklei sumažinti reikalinga antišokinė terapija. Šoko būklei sumažinti naudojami vaistai:

vaistas reopoligliucinas;
gliukokortikosteroidai

Vaistai, gerinantys kraujotaką:

adrenoblokatoriai;
fentolaminas;
narkotikų trental

Heparinas vartojamas tik esant laboratorinei kontrolei. Didelė heparino dozė vartojama kartu su antiproteazėmis. Heparinas nenaudojamas esant stipriam kraujavimui.

Heparino vartojimo nutraukimo indikacijos: