Šių funkcijų veikimo sutrikimai rodo kepenų sutrikimus.

Kas yra kepenų nepakankamumas

Virusinis hepatitas ir apsinuodijimas kartu su nekontroliuojamu vaistų vartojimu labai kenkia žmogaus organizmui. Tokių reiškinių pasekmė yra kepenų nepakankamumo sindromas. Liga lydi masyvi organų ląstelių nekrozė ir distrofiniai parenchimos pokyčiai. EEG, hepatoscintigrafija ir biocheminė kraujo parametrų analizė padės nustatyti kepenų ląstelių nepakankamumo sindromą.

Kepenų nepakankamumas – klasifikacija

Pagal ligos eigą išskiriamos ūminės ir lėtinės formos. Ūminė kepenų encefalopatija turi savo klasifikaciją. Jis skirstomas į nedidelį, ūminį ir sunkų. Šios ligos pasireiškia įvairiais būdais. Esant nedidelei ūminei encefalopatijai, kartu su pagrindinės ligos požymiais pasireiškia lengva kepenų citolizė ir cholecistitas. Pacientas pastebi:

• mieguistumas;
• lengvas pykinimas;
• sumažėjęs apetitas.

Jei ligos priežastis yra raudonųjų kraujo kūnelių kiekio sumažėjimas ar kraujagyslių išsiplėtimas, pacientui diagnozuojami miego sutrikimai, niežulys, sumažėja šlapimo kiekis. Sunki encefalopatija išsivysto dėl virusinio hepatito ir kepenų ląstelių vėžio per tris dienas. 80% atvejų jis yra žaibiškas ir reikalauja skubios pagalbos. Pacientai jaučia silpnumą, nepasitenkinimą maistu ir sumažėjusį darbingumą. Ženklai vystosi etapais.

Kepenų nepakankamumo klasifikacija pagal ligos formą apima endogeninę ir egzogeninę ligą. Endogenine forma diagnozuojama masinė kepenų ląstelių citolizė. Egzogeninei ligai būdingas toksinių medžiagų išsiskyrimas iš organo į kraują. Ūminiam kepenų nepakankamumui būdingas šių formų vystymasis kartu su hepatargija.

Kepenų nepakankamumo stadijos

Klinikinės ligos apraiškos vystosi palaipsniui ir priklauso nuo organizmo apsinuodijimo laipsnio. Liga sukelia ascitą, dispepsinius sutrikimus, venų varikozę / icterinę ligą. Paskutiniame ligos etape išsivysto hepatargija su kepenų koma. Yra 3 kepenų nepakankamumo stadijos:

Pradinei stadijai būdinga nemiga, silpnumas, apetito pokyčiai. Pažengusioje stadijoje pacientas pradeda rodyti patologinius refleksus ir hipoproteineminę edemą. Galutinės stadijos metu pacientui diagnozuojama kacheksija, degeneraciniai audinių pakitimai, sąmonės netekimas, divergentiškas žvairumas, vyzdžių reakcijų nebuvimas. Reakcija į skausmą spontaniškais judesiais išnyksta.

Kepenų nepakankamumas – simptomai

Ligos pobūdį lemia du patologiniai procesai: organų audinių nekrozė ir cholestazės sindromas. Esant dideliam kepenų pažeidimui, pacientas karščiuoja, pakyla kraujospūdis, atsiranda tachikardija. Cholestazę lydi gelta. Odos spalva keičiasi nuo žalios iki oranžinės, nulemta tulžies diskinezijos laipsnio. Apraiškų intensyvumas priklauso nuo audinių pažeidimo pobūdžio ir ligos vystymosi greičio. Dažni kepenų nepakankamumo požymiai:

• letargija ar padidėjęs jaudrumas;
• mieguistumas;
• pykinimas;
• standumas;
• traukuliai / galūnių drebulys.

Palaipsniui mažėja inkstų filtravimo pajėgumas, didėja irimo produktų kiekis organizme. Sparčiai vystantis hepatonekrozei, ląstelių metabolizmas smarkiai sutrinka. Baltymų skaidulos sunaikinamos, o tai sukelia plaučių edemą, hemoraginę diatezę ir tulžies akmenligę. Žmogui išsivysto padų refleksai ir hepatargija.

Moterų kepenų nepakankamumo simptomai

Pagrindinis ligos simptomas yra menstruacijų nereguliarumas. Taip pat moterų kepenų nepakankamumo simptomai yra emociniai sutrikimai, miego sutrikimai, degeneraciniai dubens ir pilvo organų pokyčiai. Jei pacientė yra nėščia, ligą lydi gelta, cirozė, hepatitas E, riebalinė hepatozė.

Vyrų kepenų nepakankamumo simptomai

Pirmasis ligos pasireiškimas yra staigus lytinio potraukio sumažėjimas ir psichinis nestabilumas. Pasikeičia paciento skonio pomėgiai, atsiranda pasibjaurėjimas alkoholiui ir nikotinui, veidas tampa pilkšvas. Letargiją ir apatiją pakeičia darbingumo padidėjimas ir galūnių mėšlungis. Vyrams kepenų nepakankamumo simptomai pasireiškia greičiau nei moterims.

Ligos simptomų kompleksas yra toks pat kaip ir suaugusiems. Vaikas tampa neaktyvus, daug miega, yra iškrypęs apetitas. Vaikų kepenų nepakankamumą galima diagnozuoti naudojant KT, EEG ir biocheminius kraujo tyrimus. Nustačius ligą, vaikui skiriama laktulozė, folio rūgštis, antibiotikai, interferonas, vitaminas D. Dieta yra privaloma.

Kepenų nepakankamumo gydymas

Terapija atliekama ligoninės sąlygomis. Pacientų kraujas ir šlapimas reguliariai tiriami. Kepenų nepakankamumo gydymas yra skirtas pašalinti pagrindinę ligą, kuri paveikė organo funkcionalumą, ir pašalinti encefalopatiją. Pacientams kasdien skiriami antibiotikai, anaboliniai steroidai, preparatai iš šviežių kepenų ekstraktų, gliukozė, insulinas, metioninas, gliukokortikoidiniai hormonai. Jei nustatomas staigus baltymų frakcijų skaičiaus sumažėjimas kraujyje, pacientams skiriamos albumino injekcijos arba plazmos perpylimai.

Kepenų nepakankamumas – dieta

Paciento meniu turi būti daug angliavandenių. Baltymai ir riebalai visiškai pašalinami iš dietos. Kepenų nepakankamumo dieta susideda iš didelis kiekis daržovės, vaisiai, pieno produktai. Marinuoti, kepti, aštrūs, rūkyti patiekalai neįtraukiami į meniu. Jei po gydymo organizmo būklė pagerėja, į dietą pridedama 40 gramų baltymų.

Vaizdo įrašas: kepenų nepakankamumas - kas tai

Straipsnyje pateikta informacija skirta tik informaciniams tikslams. Straipsnio medžiaga nereikalauja savęs gydymas. Tik kvalifikuotas gydytojas gali nustatyti diagnozę ir pateikti rekomendacijas dėl gydymo individualios savybės konkretus pacientas.

Kepenų nepakankamumas – gyvybei gresia pavojus!

klasifikacija

Ūminis ir lėtinis nepakankamumas skiriasi savo pobūdžiu.

Ūminė forma išsivysto su ūmine hepatito forma, apsinuodijimu ar poūmiu kepenų distrofija.

Lėtinė forma būdinga kepenų cirozei ir lėtiniam hepatitui. Abi nepakankamumo formos gali sukelti kepenų komą.

Yra įvairių stadijų: kompensuota, dekompensuota, distrofinė ir kepenų koma.

Endogeninis - yra kepenų audinio mirties ar degeneracijos komplikacija ir būdinga cirozei ir hepatitui.

Egzogeninis – tai organizmo savęs apsinuodijimas medžiagų apykaitos produktais ir žarnyno mikrofloros gaminamomis medžiagomis. Taip atsitinka, jei minėtos medžiagos į kraują patenka per žarnyno sieneles ir nepraeina per kepenis, pavyzdžiui, užsikimšusi vartų vena. Ši gedimo forma nesukelia kepenų audinio kokybės pokyčių.

Priežastys

Hepatogeninis: ligos ir reiškiniai, kurie tiesiogiai veikia kepenų audinį.

Ekstrahepatiniai: procesai, netiesiogiai veikiantys kepenų funkcijas.

• Distrofijos ( vaistų, sulfonamidų, antibiotikų vartojimas, apsinuodijimas toksinėmis medžiagomis, alkoholiu, grybais)
• Hepatitas
• Cirozė.

Simptomai

• Pasibjaurėjimas maistui
• Nepageidumas alkoholiui ( buvusiuose girtuokliuose)
• pasibjaurėjimas nikotinui ( buvusiuose rūkaliuose)
• Letargija
• Silpnumas
• Nuotaikos nestabilumas
• Veidas tampa pilkšvas arba gelsvas
• Atsiranda naktinis aklumas
• Moterims sutrinka mėnesinių ciklas, vyrų lytinis potraukis, atsiranda kitų hormoninių sutrikimų
• Yra polinkis kraujuoti
• Patinimas.

Egzogeninei formai būdinga:

• Laikino pobūdžio psichikos nestabilumas iki psichikos sutrikimų
• Blogas miegas
• Neurologiniai simptomai.

Ūminis kepenų nepakankamumas

Pagrindinis ūminio kepenų nepakankamumo simptomas yra hepatinė encefalopatija.

Ši būklė sukelia mirtį 50–90% atvejų.

1. Virusinis hepatitas

3. Apsinuodijimas nuodais, kurie naikina kepenų ląsteles ( padirbtas alkoholis, grybai)

5. Kepenų distrofija nėštumo metu, pasireiškianti ūmine forma.

• Bendras sveikatos pablogėjimas
• Skleros, odos pageltimas
• Kvėpavimas kvepia kaip supuvusi mėsa
• Drebančios galūnės
• Patinimas.

Nedelsdami vykite į ligoninę.

Diagnostika

5. Kraujo biochemija

6. Alfa-fetoproteino testas

7. Pilvo ertmės ultragarsas

9. Radionuklidų skenavimas

Vaikams

Naujagimiams iki 15 dienų kepenų nepakankamumą dažnai sukelia tam tikrų fermentų gamybos nesubrendimas.

Be to, vaikams šios būklės priežastis gali būti hipoksija ir padidėjęs baltymų kiekis organizme.

Jei nesuteiksite skubios pagalbos kūdikiui, jį ištinka koma.

Kūdikio, sergančio kepenų nepakankamumu, gydymas atliekamas tik ligoninėje. Vėliau, išleidus namo, vaikas ilgas laikas turi laikytis specialios dietos ir vartoti padidintas vitaminų dozes B, A, C, K.

Gydymas

Būtina palaikyti gyvybines paciento kūno funkcijas ir tuo pačiu kovoti su pagrindine liga, sukėlusia šią būklę.

Jei trūkumo priežastis yra apsinuodijimas, toksinai iš organizmo pašalinami naudojant vidurius laisvinančius vaistus. Intraveninės injekcijos naudojamos organizmo valymui nuo amoniako. glutamo rūgštis du ar tris kartus per dieną 3-4 dienas.

Privaloma naudoti deguonies įrenginius ir deguonies pagalves.

Sergant lėtinėmis nepakankamumo formomis, skiriami vaistai ligonio būklei palengvinti, sumažinama baltymų dalis maiste, skiriamos klizmos žarnynui valyti, o kartais – antibiotikai ir vitaminai. IN injekcijų pavidalu, vitohepat.

Dieta

2. Dietos pagrindas – augalinis maistas ( daržovių ir vaisių sultys, medus, tyrės sriubos, kompotai su virtais vaisiais, erškėtuogių nuoviras, želė, želė).

3. Kartą per 2 valandas valgykite pusiau skystą arba skystą.

4. Visiškai venkite druskos.

5. Nesant edemos per dieną išgerkite iki 1,5 litro skysčių.

Skaityti daugiau:

Palikite atsiliepimą

Prie šio straipsnio galite pridėti savo pastabų ir atsiliepimų, atsižvelgdami į diskusijų taisykles.

Kepenų nepakankamumas: ligos simptomai ir gydymas

Mūsų kūnas yra neįtikėtinas sudėtingas mechanizmas. Tūkstančiai nusistovėjusių procesų užtikrina stabilų viso organizmo funkcionavimą. Vieno iš organų gedimas gali sukelti visų gyvybinių procesų sutrikimą. Viena iš dažnų ligų yra kepenų nepakankamumas, jo simptomai priklauso nuo ligos tipo ir pobūdžio. Kepenų audinio nekrozė arba cholestazės sindromas.

Kodėl atsiranda kepenų nepakankamumas?

Tam yra daug priežasčių. Reikėtų pabrėžti dažniausiai pasitaikančius:

• ūminis ir lėtinis hepatitas;
• piktybiniai dariniai;
• širdies, kraujagyslių ir kitų organų ligos;
• užkrečiamos ligos;
• apsinuodijimas (maisto produktais, vaistais);
• buvęs stresas (dideli nudegimai, sunkūs sužalojimai, septinis šokas, didelis kraujo netekimas).

Tipai ir simptomai

Cholestazės sindromas. Liga susideda iš blogo tulžies išsiskyrimo iš kepenų audinio. Simptomai yra:

• su funkcine cholestaze. Sumažėjęs normalus tulžies, vandens, bilirubino, rūgščių judėjimas per kepenų kanalėlius;
• su morfologine cholistaze. Tulžies junginių kaupimasis tulžies takuose;
• su klinikine cholestaze. Komponentų, paverčiamų tulžimi, kaupimasis kraujyje. Atsiranda odos niežulys, gelta, padidėja bilirubino kiekis kraujyje.

Nekrozės sindromas. Ši liga dėl įvairių veiksnių naikina kepenų struktūrą. Labai pavojinga liga. Dažnai sukelia komplikacijų ir mirtį. Simptomai skirstomi pagal tipą:

• geltonas odos atspalvis;
• svorio metimas;
• temperatūros padidėjimas;
• odos niežėjimas, kraujagyslių tinklų atsiradimas;
• viduriavimas, vėmimas, kepenų skausmas;
• emocinis nestabilumas;
• padidėja kepenys ir blužnis.

• odos niežėjimas, lupimasis;
• tamsus šlapimas;
• nebūdingos, šviesios spalvos išmatos;
• padidėjęs cholesterolio ir bilirubino kiekis kraujyje.

Dėmesio! Jei pajutote bent kelis iš šių simptomų, nedelsdami kreipkitės į gydytoją.

Ūminis kepenų nepakankamumas

Sunki kepenų liga skirstoma į tris sunkumo etapus:

• šviesos. Jis pasireiškia be matomų simptomų ir gali būti nustatytas specialiais tyrimais;
• vidutinio sunkumo. Skausmas kepenų srityje, pilvo diegliai, odos ir gleivinių pageltimas;
• sunkus etapas. Gali sukelti rimtus organizmo sutrikimus ir sukelti kepenų komą.

Lėtinė ligos forma

Ilgalaikio kepenų ląstelių naikinimo procese dėl įvairių poveikių atsiranda lėtinė kepenų nepakankamumo forma. To pasekmė gali būti encefalopatijos atsiradimas, psichikos elgesio ir sąmonės sutrikimas.

Simptomai:

• pykinimas, vėmimas, viduriavimas;
• nemiga arba, atvirkščiai, mieguistumas;
• egzema;
• edema, ascitas;
• nevaisingumas.
• anoreksija;
• širdies nepakankamumas;
• nuolatinis troškulio jausmas;
• atminties sutrikimas.

Kepenų nepakankamumas vaikams

Kepenų ligos dažnai pasireiškia vaikams. Daugeliu atvejų jie yra sunkūs ir reikalauja neatidėliotinos specialisto įsikišimo. Yra daug vaikų kepenų ligų priežasčių, čia yra keletas iš jų:

• įgimtos kepenų patologijos. Kartais nenormalus kepenų vystymasis prasideda gimdoje. Tai gali būti kepenų cista, išvarža, kepenų skilimo sutrikimas;
• hepatito viruso įvedimas kraujo perpylimo metu;
• intoksikacija po apsinuodijimo, dideli nudegimai;
• per didelis baltymų suvartojimas;
• didelis kraujo netekimas.

Prisiminti! Laiku apsilankymas ligoninėje ir tinkamas elgesys padės išsaugoti jūsų vaiko gyvybę ir sveikatą.

Gydymas namuose

Nusprendus gydytis namuose, vaistų kursą vis tiek skiria tik gydytojas. Kepenų nepakankamumo gydymo procesas tiesiogiai priklauso nuo ligos tipo ir jos sudėtingumo.

Ypač sunkiais atvejais su sunkia ir pavojinga ligos eiga gydymas turėtų būti tik stacionarus. Lengvesnėmis formomis kova su liga gali būti vykdoma namuose, atidžiai prižiūrint gydytojui. Vaistų ir vitaminų, skirtų kovai su liga, vartojimas mūsų laikais duoda gerų rezultatų. Laikydamiesi gydymo kurso ir specialios dietos, per tam tikrą laiką galite atsikratyti ligos.

Įdomu žinoti! Žmogaus kepenys atlieka pusę tūkstančio funkcijų. Šiame mažame organe per minutę įvyksta 20 milijonų cheminių reakcijų.

Narkotikų vartojimas

Gydymas dažnai vyksta pagal tam tikrą modelį:

• Paciento baltymų ir valgomosios druskos suvartojimas yra smarkiai apribotas;
• skiriami antibakteriniai vaistai, tokie kaip ciprofloksacinas;
• vaistų, tokių kaip ornitinas, gliukozė, natrio chloridas, lašelinės infuzijos;
• laktuliozės injekcijos;
• Būtinai vartokite B grupės vitaminus;
• kalcio, magnio;

Tai tik apytikslis, primityvus gydymo režimas. Jokiomis aplinkybėmis nebandykite skirti gydymo sau. Tai labai pavojinga gyvybei ir sveikatai. Pasekmės gali būti negrįžtamos. Tik specialistas, turintis aiškių žinių, gali paskirti tinkamą gydymą.

Liaudies gynimo priemonės gydymui

Kaip ir daugelio kitų ligų atveju, kai kurios liaudiškos priemonės gali padėti sergant kepenų ligomis. Jų įvairovė labai didelė. Žinoma, nėra tikras, kad tokie įrankiai jums padės su 100% garantija. Be to, kai kurių tradicinių metodų naudojimas gali sukelti komplikacijų ir negrįžtamą žalą sveikatai. Gydymo metu neatmetama alergija, kraujospūdžio sumažėjimas ir kiti reiškiniai liaudies gynimo priemonės. Prieš naudodami bet kokius receptus, būtinai pasitarkite su gydytoju. Toks gydymas yra tik pagalbinis gydymas vaistais. Pabandykime tai išsiaiškinti išsamiau.

Kepenų valymo receptai

1. Kukurūzų šilką užpilkite verdančiu vandeniu (naudokite tik subrendusias burbuoles) ir virkite 10 - 15 minučių. Išgerkite 200 gramų nuoviro ryte ir vakare.
2. Jonažolės žolė (1 valgomasis šaukštas) užpilkite pienu (200 gramų). Virkite 10 minučių, perkoškite, leiskite nusistovėti. Gerkite po 50 gramų 3-4 kartus per dieną.
3. Nuluptus burokėlius sutarkuokite ir pavirkite vandenyje 15 minučių. Produktą reikia gerti po ketvirtadalį stiklinės 3-4 kartus per dieną.

Cirozės gydymas

• ciberžolę (1 valgomasis šaukštas) ištirpinkite stiklinėje vandens. Dėl skonio galite pridėti šiek tiek medaus ar cukraus. Gerti po pusę stiklinės kelis kartus per dieną;
• Susmulkinkite česnako skiltelę ir sumaišykite su stikline kefyro ar jogurto. Gerti kiekvieną rytą prieš valgį;
• Susmulkinkite dvi skilteles česnako, užpilkite verdančiu vandeniu (viena stiklinė). Palikite parai pritraukti. Gerti ryte tuščiu skrandžiu prieš valgį;
• Virkite avižas valandą, leiskite joms užvirti. Gerti po pusę stiklinės 2-3 kartus per dieną;
• citrina, medus, česnakas. Sumaišykite ingredientus santykiu 2:2:1. Gerkite po arbatinį šaukštelį 2 kartus per dieną;
• gerti po pusę stiklinės morkų sulčių 2 kartus per dieną sergant ciroze;
• Šviežių bulvių sulčių sergant ciroze galima gerti po pusę stiklinės.

Vaistažolės

Nuo seniausių laikų mūsų protėviai pastebėjo ir labai vertino naudingų savybių kai kurios žolelės. Augalai gali palengvinti uždegimą, normalizuoti kraujo spaudimas, suteikia energijos, jaunina, ramina, gydo žaizdas ir dar daugiau. Šiais laikais gydytojai patys dažnai skiria žolelių receptus kaip pagalbinę daugelio ligų terapiją.

Norėdami padėti gydyti kepenų ligas, yra šie receptai:

• jonažolių, kiaulpienių šaknų, smėlio immortelle maišyti santykiu 2:2:1. Užvirinkite 500 gramų verdančio vandens. Išgerkite stiklinę ryte ir vakare;
• Sumaišykite dilgėlę, erškėtuoges, kviečių žoles santykiu 1:1:1. Užplikykite stikline verdančio vandens ir palikite 2-3 valandas. Sergant ciroze vartokite 2-3 dozes per dieną;
• Lygiais kiekiais sumaišykite bruknių lapus, kukurūzų šilką, kiaulpienių šaknis, liepų žiedus ir motininės žolės žoleles. Užpilkite litru verdančio vandens ir palikite 5-6 valandas. Gerkite po pusę stiklinės 2 kartus per dieną;
• Sumaišykite kraujažolės, jonažolių, kadagio vaisius santykiu 2:2:1. Užpildykite litru vandens. Virkite 10 minučių, perkoškite, palikite 12 valandų. Gerti po pusę stiklinės 2-3 kartus per dieną;
• mėtų žolės, meškauogės, krapų, jonažolių, krapų sėklų, Kurilų arbatos, viską sumaišyti lygiomis dalimis, gerai susmulkinti. Minutę pavirkite litre vandens, nukoškite. Leiskite sėdėti valandas. Gerkite po ketvirtadalį stiklinės 2-3 kartus per dieną.

Dieta sergant kepenų nepakankamumu

Sergant kepenų ligomis, būtina speciali dieta. Yra produktų, kurie gali apsunkinti ligos eigą ir atvirkščiai – padėti sveikti.

Prisiminti! Bet kokios dietos tikslas – palengvinti ligą ir išvengti komplikacijų.

Dietos taisyklės sergant kepenų ligomis:

• maistas turi būti lengvai virškinamas ir lengvas;
• neįtraukti aštraus, sūraus, rūgštaus, rūkyto, riebaus, kepto maisto;
• košė turi būti gerai išvirta. Stambių grūdų košes geriau trinti ant sietelio;
• į savo maistą įtraukite choleretinių savybių turinčius maisto produktus. Tai kukurūzų, saulėgrąžų, žemės riešutų aliejai. Žalumynai: krapai, špinatai, salierai. Vaisiai yra apelsinai, citrinos, greipfrutai. Naudingi džiovinti abrikosai, žiediniai kopūstai, artišokai;
• apriboti baltymų suvartojimą, ne daugiau kaip gramus per dieną;
• Kartą per savaitę turėkite pasninko dieną.

Draudžiami produktai:

• grybai;
• riebi mėsa;
• alkoholis;
• šokoladiniai saldainiai;
• riebūs pieno produktai;
• stipri juodoji arbata;
• ridikėliai, rūgštynės;
• ruginė duona, švieži kepiniai.

© 2017 Gydymas liaudies gynimo priemonėmis – geriausi receptai

Informacija pateikiama informaciniais tikslais.

Kepenų nepakankamumas: simptomai ir gydymas

Kepenų nepakankamumas – pagrindiniai simptomai:

• Galvos skausmas
• Galvos svaigimas
• Karščiavimas
• Pykinimas
• Apetito praradimas
• Plaukų slinkimas
• Skausmas dešinėje hipochondrijoje
• Sunkumas dešinėje hipochondrijoje
• Blogas kvapas
• Kojų patinimas
• Karščiavimas
• Agresyvumas
• Pilvo tūrio padidėjimas
• Drebančios galūnės
• Flebeurizmas
• Odos pageltimas
• Veido patinimas
• Delnų paraudimas
• Nagų skaldymas
• Krūties atrofija

Liga, kuriai būdingas kepenų audinio vientisumo pažeidimas dėl ūminio ar lėtinio pažeidimo, vadinama kepenų nepakankamumu. Ši liga laikoma sudėtinga dėl to, kad po kepenų pažeidimo sutrinka medžiagų apykaitos procesai. Jei nesiimama tinkamų priemonių ligai išgydyti, tam tikromis sąlygomis kepenų nepakankamumas gali išsivystyti greitai ir greitai ir baigtis mirtimi.

klasifikacija

Liga klasifikuojama pagal du kriterijus: eigos pobūdį ir stadijas.

Atsižvelgiant į ligos pobūdį, išskiriami du ligos etapai:

Ūminis kepenų nepakankamumas atsiranda dėl to, kad prarandamas kepenų gebėjimas atlikti savo funkcijas. Liga dažniausiai pasireiškia per kelias dienas ir jai būdingi sunkūs simptomai. Dažnai aštrus žvilgsnis sukelia mirtį, todėl labai svarbu žinoti simptomus, kad ligą būtų galima atpažinti ankstyvoje stadijoje.

Ūminis kepenų nepakankamumas skirstomas į pagrindinį ir nedidelį. Didelė yra klasikinė ligos pasireiškimo forma, kuri gana aiškiai matoma klinikiniuose ir laboratoriniuose tyrimuose. Nedidelis ūminis kepenų nepakankamumas vaikams dažniau pasireiškia sunkių ligų (apsinuodijimo, žarnyno infekcijų, pneumonijos ir kt.) fone. Šį porūšį labai sunku diagnozuoti, nes nėra ligos simptomų. Mažos rūšys gali vystytis greitai arba per kelerius metus.

Lėtinis kepenų nepakankamumas išsivysto lėtai progresuojant ligai. Dėl laipsniško kepenų funkcijos sutrikimo su progresuojančiu progresavimu lėtinės ligos parenchima, formuojasi lėtinė ligos forma. Tokios ligos kaip kepenų cirozė ar lėtinis hepatitas yra lėtinio kepenų nepakankamumo pasekmė. Abi apraiškos baigiasi kepenų koma, po kurios eina mirtis.

Be to, yra dviejų tipų kepenų nepakankamumas:

Endogeninei rūšiai būdingos komplikacijos, kai ji miršta arba distrofiniai pokyčiai kepenų audiniuose. Šis tipas būdingas kepenų cirozei ir lėtiniam hepatitui.

Egzogeninė rūšis susidaro dėl savęs apsinuodijimo organizme, kurį sukelia medžiagų apykaitos produktai ir žarnyno mikrofloros gaminamos medžiagos. Jis atsiranda dėl šių medžiagų patekimo į kraują per žarnyno sieneles, kai jos sustoja kepenyse. Sustojimo priežastis gali būti venų užsikimšimas, todėl stebimas kepenų savaiminis sunaikinimas.

Pagal sunkumo laipsnius išskiriami keturi etapai:

1. Pradinė arba kompensuota, kuriai būdinga besimptomė ligos eiga. Įjungta Pradinis etapas kepenys pradeda aktyviai reaguoti į toksinus.
2. Dekompensuota. Atsiranda pirmieji ligos požymiai. Šiame etape kraujo tyrimas rodo ligos vystymąsi.
3. Distrofinis arba terminalinis. Priešbaigiamasis etapas, kurio pradžioje pacientas patiria rimtų kepenų veiklos sutrikimų. Atsižvelgiant į tai, taip pat sutrinka viso organizmo veikla – nuo ​​centrinės nervų sistemos iki medžiagų apykaitos.
4. Kepenų komos stadija. Jam būdingas gilėjantis kepenų pažeidimas, kuris galiausiai baigiasi mirtimi. Paskutinis etapas būdingas gydymo sudėtingumas, nes kepenys patenka į mirties stadiją.

Ligos priežastys

Liga „kepenų nepakankamumas“ diagnozuojama ir vyrams, ir moterims, be to, ji neturi amžiaus apribojimų, todėl susirgti galima ir vaikystėje, ir vyresnio amžiaus žmonėms. Kepenų nepakankamumo priežastys yra įvairios ir nenuspėjamos. Svarbu juos žinoti, kad būtų galima anksti diagnozuoti ir greitai gydyti. Taigi priežastys, galinčios sukelti žmogaus kepenų nepakankamumą, yra šios:

1. Kepenų ligos, įskaitant: piktybiniai navikai ir kiti navikai, cirozė, ūminis ir lėtinis hepatitas, echinokokas ir kt. Bet kuris iš šių požymių gali būti postūmis mirtinai ligai išsivystyti. Cirozė ir hepatitas gali būti ir ligos priežastis, ir jos pasekmės.
2. Užsikimšimas tulžies latakai, dėl ko numatomas tulžies hipertenzijos slėgio padidėjimas. Hipertenzijos nepakankamumas sutrikdo kraujotaką kepenyse, todėl šio organo ląstelėse išsivysto distrofiniai anomalijos.
3. Širdies, kraujagyslių ligos, infekcinės organizmo infekcijos, endokrininių liaukų nepakankamumas, autoimuninės ligos. Bet koks organizmo sutrikimas gali sukelti rimtos ligos išsivystymą, todėl ankstyvoje stadijoje pašalinti anomalijų požymius yra daug lengviau, nei bandyti išgydyti rimtas ligas.
4. Vaistų vartojimas (ypač ilgą laiką) gali palikti pėdsaką kepenyse. Kaip žinote, bet koks vaistas veikia kepenis, todėl labai svarbu teisingas dozes vaistus ir nepažeiskite jų vartojimo dažnumo.
5. Apsinuodijimas įvairiomis organinėmis ir neorganinėmis medžiagomis: nuodingais grybais, alkoholiu, tabaku, chemikalais ir kt.
6. Ekstremalios įtakos. Mirtinos ligos priežastis gali būti net nedidelis odos nudegimas, dėl kurio tiesiog nesiimama tinkamų gydymo priemonių. Be to: traumos, kraujo netekimas, alergijos, septinis šokas ir kiti veiksniai gali tapti pagrindine kepenų nepakankamumo priežastimi.
7. Inkstų funkcijos nukrypimas, tuberkuliozė, urolitiazė, pielonefritas, įgimtos anomalijos ir daug daugiau yra tokios ligos, kaip inkstų ir kepenų negalavimas, priežastys.

Pagrindinė inkstų ir kepenų ligos priežastis yra pusiausvyros tarp kraujagyslių susiaurėjimo ir išsiplėtimo trūkumas. Pusiausvyros trūkumą gali sukelti triviali priežastis piktnaudžiavimas alkoholiu, taip pat apsinuodijimas maistu ir kvėpavimo takų. Inkstų ir kepenų nepakankamumo liga yra ne mažiau rimta nei vien tik kepenų pažeidimas, nes kasmet didėja mirtingumas nuo šios ligos.

Atsižvelgiant į visas priežastis, atsiranda ligos simptomų kompleksas. Pažvelkime atidžiau, kokie yra šie simptomai ir pagrindiniai jų bruožai.

Ligos simptomai

Kepenų nepakankamumo simptomai yra labai įvairūs, tačiau tai yra pirmieji veiksniai, kuriuos nustačius reikia skubėti pas gydytoją. Pradinės ligos stadijos pasireiškia bendru kūno negalavimu, manijos atsiradimu ir kitais motorikos sutrikimais. Pirštų lenkimo/tiesimo metu gali būti stebimas tremoro požymis, tai yra šoniniai požymiai arba drebulys, dažnai pasireiškiantis staigiais judesiais.

Kepenų nepakankamumą ir jo simptomus visada lydi gelta ir neuritas. Ligoniui paūmėjus ligai pakyla temperatūra iki 40 laipsnių, taip pat tinsta kojos. Iš burnos atsiranda nemalonus, bet specifinis kvapas, rodantis trimetilamino ir dimetilsulfido susidarymo pradžią. Atsiranda sutrikimas endokrininė sistema, padaugėja plaukų slinkimo, iki nuplikimo, mažėja lytinis potraukis, atrofuojasi moterų gimdos ir pieno liaukos, skilinėja ir trupa nagai. Moterims kepenų nepakankamumas ankstyvas amžius gali turėti neigiamos įtakos vaisingumui, tai yra išprovokuoti nevaisingumo vystymąsi.

Be to, per visą ligos laikotarpį pacientas patiria stipresnį galvos skausmą, karščiavimo apraiškas, galvos svaigimą, net alpimą, agresyvią būseną. Leiskite mums išsamiau apsvarstyti, kokie simptomai yra būdingi trys etapai ligų.

Lėtinio kepenų nepakankamumo stadijos

Dažnai lėtiniam kepenų nepakankamumui būdingos keturios stadijos, kurios turi savo simptomus.

1. Kompensuota stadija dažnai pasireiškia asimptomiškai, tačiau organizmo viduje pastebimi šie neigiami procesai: padidėjęs spaudimas kepenų sistemoje, pilvo veninių rezginių perpildymas, venų išsiplėtimas venos Pradiniame etape galite pastebėti neaiškią išvaizdą vorinių venų ant paciento kūno ir delnų paraudimas. Pacientas atsisako valgyti dėl pasibjaurėjimo. Yra nedidelis svorio kritimas.
2. Dekompensuotą stadiją sukelia sustiprėję ligos simptomai. Pradeda ryškėti pirmieji ligos požymiai: agresija, dezorientacija toje srityje, neaiški kalba, galūnių drebulys. Artimieji gali pastebėti reikšmingus žmogaus elgesio pokyčius.
3. Distrofinę stadiją sukelia stuporo atsiradimas. Pacientas tampa neadekvatus, jį labai sunku pažadinti, o budrumo akimirkomis apatiją periodiškai pakeičia susijaudinimas. Atsiranda veido, kojų patinimas, skysčių kaupimasis pilvo ertmėje. Pacientui taip pat gali prasidėti kraujavimas iš nosies ar virškinimo trakto ryte arba vakare.
4. Paskutiniame etape pacientui pasireiškia kepenų koma, dėl kurios pacientas yra be sąmonės ir nereaguoja į išorinius skausmingus dirgiklius. Silpsta ligonio regėjimas, vystosi žvairumas, smegenų patinimas, skysčių kaupimasis. Lėtinis kepenų nepakankamumas kiekvienu atskiru atveju vystosi skirtingai, dažnai per dešimtmečius.

Ūminiai simptomai

Ūminis kepenų nepakankamumas dažniausiai pasireiškia greitai ir pasireiškia ryškiais simptomais. Šis tipas turi šiuos simptomus:

• staigus silpnumo atsiradimas;
• pykinimas, vėmimas ir kiti simptomai, panašūs į apsinuodijimą;
• kūno temperatūros padidėjimas;
• gelta ir galite stebėti odos spalvos pasikeitimą iki geltonos spalvos. Paciento akių obuoliai taip pat pagelsta;
• kvapas iš burnos;
• kepenų dydžio sumažėjimas, kuris pasireiškia skausmu;
• letargija, nerimas ir kalbos sutrikimas.

Ūminiam kepenų nepakankamumui būdingas kraujo sudėties pasikeitimas: padidėja bilirubino kiekis, o tai rodo hemoglobino skilimą ir jo sumažėjimą, taip pat protrombino indekso sumažėjimą.

Labai svarbu pacientą laiku pristatyti į kliniką, kad būtų galima skirti vaistus. Priešingu atveju ūminis kepenų nepakankamumas gali sukelti mirtį per labai trumpą laiką.

Inkstų ir kepenų ligos simptomai

Inkstų ir kepenų ligos simptomai yra beveik identiški aukščiau išvardytiems, skiriasi tik inkstų pažeidimas, kuris rodo jų skausmą ir šių simptomų pasireiškimą:

1. Skausmo buvimas pirmiausia kepenyse, o paskui inkstų srityje.
2. Temperatūros padidėjimas.
3. Geltos požymiai.
4. Šlapime randama raudonųjų kraujo kūnelių, baltymų ir tulžies junginių.
5. Susidaro hemoraginė diatezė, kurios priežastis – organizmo intoksikacija.

Pagrindinis inkstų ir kepenų ligos pavojus yra kitų organų ir sistemų įtraukimas į patologinį procesą: virškinamojo trakto, centrinės nervų sistemos, kvėpavimo organų ir kt. Lėtinės formos kepenų audinių funkcionavimas sustoja, dėl kurie toksinai pradeda šalintis per virškinamąjį traktą ir plaučius. Tai nenormali būklė, todėl organizmas patiria stiprų stresą.

Prieš pradedant gydymą, svarbu teisingai diagnozuoti ligą. Tai, ko reikia diagnozei, rasite kitame skyriuje.

Diagnostika

Jei nustatomi visi aukščiau išvardyti simptomai, turite nedelsdami vykti į ligoninę arba kviesti greitąją pagalbą. Klinikoje reikės diagnostikos, kad būtų galima teisingas nustatymas diagnozė. Visų pirma, diagnozė prasideda nuo paciento apklausos ir apžiūros. Dažnai to nepakanka norint nustatyti teisingą diagnozę, todėl gydytojas paskirs klinikines priemones.

Klinikinė veikla apima kraujo donorystę, siekiant nustatyti bilirubino, šarminės fotofazės, LDH, AST ir ALT biocheminius duomenis. Remdamasis šiais rodikliais, gydytojas nustato ne tik ligos požymius, bet ir jos stadiją. kepenų liga. Kuo rodikliai aukštesni, tuo atitinkamai aktyvesnis kepenų ląstelių irimo procesas.

Be to, gali prireikti ultragarso, kurio pagrindu galima nustatyti ligos pobūdį (ūminį ar lėtinį), nustatyti kepenų dydį ir struktūrinius bei degeneracinius pokyčius.

Negalima atmesti šių diagnostinių priemonių:

Šie papildomi tyrimai ir duomenys leis suprasti, kaip kiti žmogaus organai ir sistemos dalyvauja ligos procese.

Gydymas

Kepenų nepakankamumo gydymas yra gana sudėtinga ir ilga procedūra, kuri visų pirma priklauso nuo ligos stadijos.

Svarbią vietą gydymo procese užima infuzinė terapija, per kurią užtikrinama tinkama mityba, detoksikuojamas organizmas. Taip pat būtina pagerinti kepenų mikrocirkuliaciją, normalizuoti ar atkurti rūgščių ir šarmų pusiausvyrą.

Pacientui skiriami vidurius laisvinantys vaistai ir klizmos, kad išvalytų virškinimo traktą nuo toksinų ir palengvintų vidurių užkietėjimą. Lašintuvas su gliukozės, vitaminų B6, B12 ir lipoinė rūgštis pristatomi kasdien.

Jei liga perėjo į kepenų komos stadiją, tuomet naudojami intensyvūs vaistai. Šių priemonių tikslas – palaikyti paciento gyvenimą, kad būtų galima normalizuoti kepenų veiklą. Suleidžiamas natrio arba kalio bikarbonato tirpalas, o sudrėkintas deguonis įkvepiamas per nosies kateterį. Jei slėgis sumažėja, albuminas suleidžiamas į veną.

Pacientas turi būti įjungtas stacionarinis gydymas ir prižiūrint slaugytojoms. Be vaistų procedūrų, stebimos šios sąlygos:

• kasdienis kraujo tyrimų stebėjimas, siekiant nustatyti albumino sudėtį;
• šlapimo stebėjimas;
• pragulų prevencija;
• kasdien atlikti svėrimą.

Hipoammoneminiai vaistai gali sumažinti amoniako kiekį organizme.

Jei pacientui pasireiškia inkstų nepakankamumas, reikės papildomos hemodializės, kad iš kraujo būtų pašalintas amoniakas ir kiti toksinai. normaliomis sąlygomis yra neutralizuojami kepenyse. Esant edemai ar ascitui, būtina paracentezė, padedanti pašalinti iš organizmo skysčių perteklių.

Be visų pirmiau minėtų dalykų, norint normalizuoti kepenis, reikės priežiūros tinkama mityba, arba, tiksliau, dietos.

Dieta

Dieta gydant kepenų ligas yra privaloma procedūra, nes kepenys patiria didelį smūgį būtent dėl ​​netinkamos mitybos. Dieta apima šių procedūrų laikymąsi:

1. Sumažinti baltymų ir riebalų kiekį iki 30 gramų per dieną, o angliavandenių – iki 300.
2. Pageidautina valgyti augalinis maistas, į kurią įeina: vaisiai, daržovės, medus, kompotai, želė.
3. Maistas vartokite tik skystą arba pusiau skystą. Tuo pačiu metu reikia valgyti po truputį, bet kas 2 valandas.
4. Visiškai pašalinkite druską iš dietos.
5. Jei patinimų nėra, per dieną reikia išgerti apie 1,5 litro skysčio.

Dieta vaidina svarbų vaidmenį gydant kepenų nepakankamumą, todėl bendras poveikis padės atsikratyti ligos simptomų ir grįžti į ankstesnį sveiką gyvenimą.

Jei manote, kad turite kepenų nepakankamumą ir šiai ligai būdingus simptomus, jums gali padėti gydytojai: hepatologas, gastroenterologas, terapeutas.

Taip pat siūlome pasinaudoti mūsų internetine ligų diagnostikos paslauga, kuri pagal įvestus simptomus atrenka galimas ligas.

gelta - patologinis procesas, kurio susidarymui įtakos turi didelė bilirubino koncentracija kraujyje. Liga gali būti diagnozuojama tiek suaugusiems, tiek vaikams. Bet kokia liga gali sukelti tokią patologinę būklę, ir jos visos yra visiškai skirtingos.

Virusinis hepatitas B yra uždegiminė virusinė liga, kuri pirmiausia pažeidžia kepenų audinį. Po to, kai žmogus pasveiksta nuo šios ligos, jam susidaro ilgalaikis, visą gyvenimą trunkantis imunitetas. Tačiau ūminė hepatito B forma gali virsti lėtine progresuojančia forma. Taip pat galimas viruso pernešimas.

Trombocitopeninė purpura arba Werlhofo liga yra liga, pasireiškianti trombocitų skaičiaus sumažėjimu ir patologiniu jų polinkiu sulipti, ir kuriai būdingas daugybinis kraujavimas ant odos ir gleivinių. Liga priklauso hemoraginės diatezės grupei ir yra gana reta (statistikos duomenimis, per metus ja suserga 10–100 žmonių). Pirmą kartą jį 1735 m. aprašė garsus vokiečių gydytojas Paulius Werlhofas, kurio garbei jis gavo pavadinimą. Dažniausiai tai pasireiškia iki 10 metų amžiaus, tuo tarpu abiejų lyčių atstovai serga vienodai, o jei kalbėtume apie statistiką tarp suaugusiųjų (po 10 metų), moterys serga dvigubai dažniau nei vyrai.

Su pagalba fiziniai pratimai ir abstinencija, dauguma žmonių gali apsieiti be vaistų.

Žmonių ligų simptomai ir gydymas

Atgaminti medžiagą galima tik gavus administracijos leidimą ir nurodant aktyvią nuorodą į šaltinį.

Visa pateikta informacija yra privaloma pasikonsultavus su gydančiu gydytoju!

Klausimai ir pasiūlymai:

Obert A.S., Morozova O.P., Yakob L.E., Zinovjeva L.I., Ivanov I.V., Pershin O.V.

Ūminis kepenų ląstelių nepakankamumas - klinikinė koncepcija, atitinka morfologinę „masyvios“ arba „submasinės kepenų nekrozės“ sąvoką. Kepenų ląstelių nepakankamumui dažniausiai būdinga encefalopatija – sąmonės sutrikimas, kepenų konsistencijos pasikeitimas ir jų dydžio sumažėjimas, hemoraginis sindromas, dažnai progresuojanti gelta.

Literatūroje terminai „hepatodistrofija“, „piktybinės“ ar „žaibinės“ formos vartojami kaip sinonimai. Pagrindinis šių būklių morfologinis substratas yra ankstyva ūminė masinė kepenų nekrozė. Ateityje pateikiant medžiagą dažniau vartojamos sąvokos „ūminis kepenų ląstelių nepakankamumas“ (ŪF) ir „ūminė hepatinė encefalopatija“ (AHE).

Pagrindiniai vaikų ūminio inkstų nepakankamumo etiologiniai veiksniai yra virusinis hepatitas B. Svarbus komatogeninis veiksnys yra superinfekcija D virusu. Buvo patvirtintas provokuojantis HAV ir HCV pridėjimo vaidmuo. Pastaraisiais metais daug dėmesio literatūroje patraukė duomenys apie vyraujantį mutantinių HBV padermių, ypač e-minus padermių, aptikimo dažnį pacientams, sergantiems žaibiniu HBV (Nakayama I. ir kt., 1995; Sato Sh. ir kt., 1995; Baymert T.F., Liang T.I., 1996). ARF dažniausiai pasireiškia 0,7–1% vaikų pirmųjų gyvenimo metų (Drobinsky N.R., Dokuchaeva K.D., 1972; Nisevich N.I., Uchaikin V.F., 1982, 1990). Mirtingumas, pasak N.I. Niševičius, V.F. Uchaikin (1982), yra 11,6%. AKI vaikams, be virusinio hepatito, gali išsivystyti ir dėl vaistų sukelto toksinio kepenų pažeidimo.

Patogenezė

Svarbiausi veiksniai, sukeliantys ūmią masinę kepenų nekrozę sergant virusiniu hepatitu, yra: didelis patogeno imunogeniškumas, užkrečiamosios dozės masyvumas ir genetiškai nulemtas stiprus imuninių ląstelių reakcijos tipas. Vystosi greita, itin intensyvi antikūnų sintezė ir perteklius. Susidarantys antigeno ir antikūnų kompleksai sukelia didžiulę imuninę citolizę, taip pat gali prisidėti prie padidėjusio hepatocitų lizosomų membranų trapumo, proteolitinių fermentų išsiskyrimo ir didžiulės hepatocitų nekrozės (A.F. Bluger ir kt., 1988).

Kepenų koma yra ryškiausias ūminio kepenų ląstelių nepakankamumo pasireiškimas, jo paskutinė stadija, kuriai kliniškai būdingas sutrikęs protinis aktyvumas iki visiško sąmonės praradimo. Sąmonės sutrikimas atsiranda dėl daugelio cerebrotoksinių medžiagų, susidariusių dėl progresuojančio kepenų funkcinio nepakankamumo ir autolitinio kepenų parenchimo skilimo, kaupimosi kraujo serume. Iš tiesioginių cerebrotoksinių medžiagų svarbūs hepatocitų membranų laisvųjų radikalų oksidacijos produktai, galintys padidinti smegenų ląstelių membranų pralaidumą ir turėti tiesioginį toksinį poveikį centrinei nervų sistemai. Toksiškai veikia ir baltymų apykaitos produktai (fenilpiruvatas, amoniakas ir kt.), angliavandeniai (piruvo, pieno, alfa-ketoglutaro rūgštys), riebalai (mažos molekulinės riebalų rūgštys sviesto, valerijono, kaprono). Staigus kepenų detoksikacijos funkcijos sumažėjimas taip pat lemia reikšmingą žarnyno toksinų fenolio, indolo, skatolio, indikano, merkaptano ir daugelio kitų kiekio padidėjimą kraujyje.

Kaip tiesioginė kepenų komos priežastis, oksidacinio fosforilinimo procesų slopinimas su staigus nuosmukis fosforo junginių makroerginių ryšių sintezė ir smegenų ląstelių bioenergetinio potencialo sumažėjimas. Tai lydi oksidacinių procesų pažeidimas, gliukozės ir deguonies suvartojimo sumažėjimas, smegenų hipoksijos ir hipoglikemijos vystymasis. Hipoglikemija, susijusi su gliukoneogenezės slopinimu kepenyse, gali pasunkėti funkciniai sutrikimai Centrinė nervų sistema (pagrindinio substrato energijos formavimuisi trūkumas). Padidėjus neuronų membranų pralaidumui, tarpląstelinėse struktūrose kaupiasi Na ir Ca, mažėja K. Krebso ciklo vandenilio jonų, piruvo, pieno ir trikarboksilo rūgščių kaupimasis neuronų viduje lemia jų vystymąsi. tarpląstelinė metabolinė acidozė. Šių procesų rezultatas yra smegenų ląstelių edema-patinimas.

Vartojant APE, išsenka kraujo krešėjimo potencialas, mažėja krešėjimo faktorių sintezė, suaktyvėja proteolizės ir fibrinolizės fermentai, katastrofiškai sumažėja jų inhibitorių aktyvumas. Įgyvendinimas įvairių formų hemostazės patologija atsiranda esant hipokoaguliacijai ir kraujo krešėjimo faktorių išeikvojimui, dėl ko sutrinka mikrocirkuliacija kepenyse, susidaro intravaskuliniai kraujo krešuliai ir atsiranda hemoraginis sindromas. Toksinių medžiagų sinergizmas padidėja dėl CBS pažeidimo, elektrolitų persiskirstymo ir prisideda prie kepenų komos vystymosi.

Klinika

Klinikinis ūminio inkstų nepakankamumo vaizdas toli gražu nėra aiškus ir labai skiriasi priklausomai nuo ligos trukmės ir proceso progresavimo greičio.

Kepenų nepakankamumo apraiškos iš esmės yra tokios pačios kaip ir sunkios ligos formos, tačiau skiriasi reikšmingesniu sunkumo laipsniu ir greita vystymosi dinamika: stiprus silpnumas, galvos skausmai, anoreksija, nuolatinis pykinimas, pakartotinis vėmimas. Hemoraginis sindromas progresuoja: odos petechijos, ekchimozės, kartais gausus hemoraginis bėrimas, melena, kraujingas šlapimas, kraujavimas iš injekcijos vietų, vėmimas. kavos tirščiai„Sparčiai daugėja gelta, būdinga hipotenzija, duslūs širdies garsai, sumažėjusi diurezė, sulėtėjęs AKS.

Esant ūminiam inkstų nepakankamumui, klinikiniai masinės kepenų nekrozės požymiai yra privalomi. Jiems būdingas sparčiai progresuojantis kepenų dydžio mažėjimas ("tirpstančios kepenys" arba "tuščios hipochondrijos" simptomas); kepenų konsistencija tampa suglebusi, tešla, o apatinio krašto nebejaučiama. Iš burnos atsiranda ryškus kepenų kvapas. Pakartotinis kepenų dydžio registravimas pagal perkusijos ir palpacijos duomenis, atliekamas trumpais intervalais, leidžia įvertinti nekrozinio proceso progresavimo greitį. Netiesioginiai prasidedančios masinės kepenų nekrozės požymiai yra spontaniškas skausmas ir jautrumas palpuojant dešinėje hipochondrijoje dėl nekrozės ir autolitinio kepenų parenchimo skilimo. Būdinga tachikardija, ryški temperatūros reakcija (T 38-39 ° C), neutrofilinė leukocitozė, leukemoidinės reakcijos.

Kartu su klinikiniais ūminio inkstų nepakankamumo ir masinės kepenų nekrozės požymiais didėja neurologiniai kepenų prekomos simptomai, kurie yra didžiausias kepenų ląstelių nepakankamumo pasireiškimas. Prekomos-komos išsivystymas apibūdina „grynojo“ kepenų nepakankamumo transformaciją į hepatocerebrinį nepakankamumą. Būtent sąmonės sutrikimo atsiradimas ir greitas progresavimas yra pagrindinis kriterijus, leidžiantis atskirti sunkias ne komos formas HBV su cikline eiga nuo žaibinio ligos varianto (ankstyvos ūminės masinės kepenų nekrozės).

Progresuojančių neuropsichiatrinių sutrikimų yra 4 viena po kitos einančios stadijos: ūminė hepatinė encefalopatija (AHE) I-II (prekoma); OPE III-IV (koma). Šis skirstymas kelia didelį praktinį susidomėjimą, nes leidžia objektyviau įvertinti gydymo veiksmingumą ir spręsti apie prognozę, nėra patognominių simptomų, rodančių kepenų komos išsivystymo grėsmę. Klinikinių duomenų visuma yra informatyvi, ypač teikiant dinaminį pacientų stebėjimą.

Įprasta išskirti 4 neuropsichiatrinių sutrikimų progresavimo stadijas. Šiuo atveju gali būti naudojamas integruotas sąmonės slopinimo įvertinimas, pagrįstas paciento reakcija į žodines komandas ir skausmingą stimuliavimą. Pagal šią sistemą prekomos stadijoje reakcija į žodinį gydymą yra sulėtėjusi, bet kryptinga, o į skausmingą stimuliavimą – išsaugoma. Pirmoje komos stadijoje nereaguojama į verksmą, skausmui būdingas trumpalaikis pabudimas, kartais neadekvačios kalbos reakcijos (dejonės, nerišlūs žodžiai) ir nekoncentruoti judesiai. II stadijos komos metu nėra tikslinių verbalinių ir motorinių reakcijų, reaguojant į skausmą atsiranda tik nediferencijuoti kūno ir galūnių judesiai. Klinikinį stebėjimą papildo pakartotinė EEG registracija, kuri laikoma objektyviausiu kriterijumi vertinant komos gylį.

Vyresniems vaikams OPE I (prekoma I) būdingas vaiko elgesio pasikeitimas ir dažniausiai prasideda palaipsniui: dažnai stebima euforija, kitais atvejais – nerimo, melancholijos, depresijos ar apatijos jausmas, atminties „trūkimai“, rašysena. sutrikimas, orientacijos laike ir erdvėje pablogėjimas . Mąstymo sulėtėjimas (lėtas atsakymas į paprastus klausimus) pastebimas gana anksti. Svarbus simptomas yra miego sutrikimas. Pacientas gali užsnūsti dieną, o naktį tapti triukšmingas. Rašysenos sutrikimas turėtų būti laikomas objektyviu ir, svarbiausia, ankstyvu ūminio kepenų nepakankamumo požymiu. EEG pokyčiai yra nenuoseklūs ir silpnai išreikšti.

OPE II (Prekoma II) pasireiškia ryškesniais sąmonės sutrikimais: ryškėja sumišimas, pastebima dezorientacija laike, erdvėje, asmenybėje. Kalba lėta. Susijaudinimo priepuolius, kartais su kliedesiais, pakeičia depresija ir mieguistumas. Išsaugoma reakcija į skausmingus dirgiklius. Taip pat išlaikoma sfinkterių kontrolė. Vienas iš būdingiausių judesių sutrikimų yra plakantis tremoras. Sergant II prekoma, gali atsirasti klinikinių požymių, rodančių smegenų edemą: veido paraudimas ir prakaitavimas, žagsėjimas, haliucinacijos, žiovulys, padidėjęs kraujospūdis. Pacientai sunkiai atlieka pačias paprasčiausias komandas, periodiškai visiškai „išsijungiant“, o tai atitinka pakartotinį trumpalaikį sąmonės netekimą. EEG registruoja amplitudės padidėjimą ir ritmo sulėtėjimą.

OPE III (koma I) atitinka seklią komą. Sąmonės nėra, tačiau reakcija į stiprius dirgiklius (skausmą, šaltį, karštį) išsaugoma. Neurologinei būklei būdingi platūs vyzdžiai su beveik visišku reakcijos į šviesą nebuvimu, „plaukiojančių“ akių obuolių simptomas; ryškūs patologiniai Babinskio, Gordono refleksai, pėdos raumenų klonusas. Veidas tampa draugiškas, galūnės standžios, pastebimi priepuolių kloniniai traukuliai. Lygiųjų raumenų parezė sukelia žarnyno atoniją su progresuojančiu pilvo pūtimu ir šlapinimosi nutraukimu, kai šlapimo pūslė pilna. EEG pokyčiams būdingas amplitudės sumažėjimas su retu ritmu. OPE III trukmė 1-2 dienos.

OPE IV (koma II) – gili koma, nuo ankstesnės stadijos skiriasi visiška arefleksija, reakcijos į bet kokius dirgiklius praradimu. Iš esmės tie patys anomalijos registruojami ir neurologinėje būsenoje. Vyzdžiai platūs, išnyksta jų reakcija į šviesą, blėsta ragenos refleksai, atsiranda sfinkterio paralyžius. Būdingas periodiškas Kussmaul arba Cheyne-Stokes tipo kvėpavimas. EEG rodo smegenų veiklos sumažėjimą iki visiško jo nebuvimo. OPE IV trukmė svyruoja nuo kelių valandų iki paros, vidutiniškai 17 valandų.

Atsižvelgiant į pradinių kepenų nepakankamumo pasireiškimų pobūdį, vystymosi greitį klinikiniai simptomai masyvi kepenų nekrozė, įprasta atskirti ūminį ir poūmį ūminį inkstų nepakankamumą. Morfologiškai tai atitinka ūminę ir poūmę masinę kepenų nekrozę. Be to, yra ir žaibinis ūminio kepenų nepakankamumo eigos variantas – tai pati rečiausia forma. Žymybinės eigos ypatybė yra masinės kepenų nekrozės, ūminio kepenų nepakankamumo, kuris baigiasi mirtimi prodrominiu laikotarpiu, išsivystymas, net iki ryškios geltos atsiradimo (dažniausiai per pirmąsias 3–4 dienas nuo ligos pradžios). At ūminė eiga klinikinės apraiškos toks pat kaip ir sergant sunkia ligos forma, tačiau skiriasi reikšmingesniu sunkumo laipsniu. Didžiulės kepenų nekrozės ir kepenų komos požymiai dažniausiai atsiranda 5-6 icterinio periodo dieną. Poūmiai APE eigai būdingas laipsniškas bangų pavidalo klinikinių kepenų nepakankamumo simptomų progresavimas ir masinės kepenų nekrozės bei kepenų komos išsivystymas 3-5 ligos savaitę. Susidarius makronodulinei kepenų cirozei, kepenų koma pasireiškia daugiau vėlyvos datos(po 3-6 mėn.).

Žymybinių formų ypatumai virusinis hepatitas pirmųjų gyvenimo metų vaikams

APE dažniau serga 1 metų amžiaus vaikai (iki 20%). Ūminis kepenų nepakankamumas su mirtimi jiems išsivysto 6 kartus dažniau nei vyresniems nei vienerių metų vaikams.

Pirmųjų gyvenimo metų vaikams pirmaisiais ligos vystymosi etapais APE klinikinė diagnozė yra sunki. Apsinuodijimas dažnai būna lengvas ilgą laiką. Apetitas dažnai išlieka, regurgitacija ir vėmimas yra epizodiniai. Tam tikros informacijos suteikia pasikeitęs vaiko elgesys – nemotyvuotas neramumas, vangumas, miego ritmo pasikeitimas. Objektyvus ligos sunkumo kriterijus yra intensyvi gelta, ypač kartu su mažomis kepenimis. Tuo pačiu metu reikėtų prisiminti apie galimą neatitikimą tarp odos geltos laipsnio ir bilirubinemijos, taip pat pradines ūminio kepenų nepakankamumo stadijas kai kuriems vaikams, kurių bilirubino kiekis kraujyje yra mažas. Šiuo laikotarpiu 1-ųjų gyvenimo metų vaikams, taip pat vyresniems Amžiaus grupė, kuriam būdingas padidėjęs hemoraginis sindromas, pasireiškiantis petechiniu bėrimu, ekchimozėmis, kraujavimu iš injekcijos vietos ir kraujavimu iš nosies. Pastebima tachikardija, duslūs širdies garsai, sumažėjusi diurezė, leukocitozė ir sulėtėjęs ESR.

Tolimesniam masinės kepenų nekrozės vystymuisi, kaip ir vyresniems vaikams, būdingas sparčiai progresuojantis jos dydžio mažėjimas, skausmas palpuojant, tešlos konsistencija ir kepenų kvapas iš burnos. Padidėja intoksikacija, sustiprėja hemoraginis sindromas, dėl kurio kartu sustiprėja „kavos tirščių“ vėmimas. Kartu su tuo pakyla kūno temperatūra iki febrilinio lygio, dažnai išsivysto tachikardija, toksinis dusulys, oligoanurija ir edeminis ascitinis sindromas. Reikšmingas būklės sunkumo rodiklis yra vidurių pūtimas, po kurio atsiranda žarnyno parezė.

Pirmųjų gyvenimo metų vaikų psichikos sutrikimų laipsnį įvertinti labai sunku, juos galima išskirti kaip OPE II (prekoma), OPE III (koma I) ir OPE IV (koma II). Be to, ne visada galima pastebėti laipsnišką ligos sunkumo padidėjimą ir aiškų perėjimą iš vienos komos stadijos į kitą.

OPE II (prekoma) yra būklė, kai vyrauja centrinės nervų sistemos sutrikimo simptomai. Psichomotorinio susijaudinimo priepuolius keičia adinamija, mieguistumas, vaikai negali įmerkti akių į žaislus, periodiškai neatpažįsta mamos, o į skausmingus dirgiklius reaguoja verkdami. Išsaugoma vyzdžių reakcija į šviesą, pilvo refleksai dažniausiai nesukeliami. 50% vaikų patiria tam tikrų raumenų grupių traukulius, kartais viršutinių galūnių drebėjimą, o kai kuriems vaikams pasireiškia kloniniai-toniniai traukuliai. Nuolatiniai simptomai yra aukščiau aprašytos masinės kepenų nekrozės klinikinės apraiškos.

OPE III (koma I) būdingas nuolatinis sąmonės netekimas, vaikas neramus, nereaguoja į apžiūrą, vyzdžiai susiaurėję, vangiai reaguoja į šviesą, sustiprėja drebulys, padažnėja traukuliai. Tačiau šiame etape reakcija į stiprius skausmingus dirgiklius išlieka, o rijimas nesutrinka.

Po 1-2 dienų OPE III virsta OPE IV (koma II), skiriamieji bruožai kurie yra visiškas reakcijos į skausmingus dirgiklius nebuvimas, išsiplėtę vyzdžiai nereaguojant į šviesą, ragenos reflekso išnykimas, Kussmaul arba Cheyne-Stokes tipo kvėpavimo sutrikimas ir periodiniai traukuliai.

Komplikacijos OPE

Pridėjus papildomų patologinių procesų, APE klinikinis vaizdas labai pasikeičia. Tai apima smegenų edemos vystymąsi, inkstų nepakankamumą, masinį kraujavimą iš virškinimo trakto ir antrinės infekcijos atsiradimą. Daugumą šių patologinių būklių galima tik sąlyginai priskirti prie komplikacijų. Tai daugiau apie skirtingų variantų ypač sunkus hepatitas B. Išimtis yra generalizuota antrinė infekcija, kuri yra tikra pagrindinės ligos komplikacija. Jų vystymasis dar labiau apsunkina ir taip itin sunkią prognozę. Būtina laiku pripažinti šias sąlygas, kad būtų galima tinkamai intensyvi priežiūra.

Dažniausia komplikacija yra smegenų edema – patinimas. Kliniškai tai pasireiškia cerebrinės hipertenzijos simptomais ir smegenų dangalų dirginimu, stipriais galvos skausmais, svaiguliu, pasikartojančiu „smegenų“ vėmimu, kuris nepalengvina; Būdinga hiperemija ir veido prakaitavimas, traukulių trūkčiojimas, akių motorinių sutrikimų atsiradimas, padidėjęs kraujospūdis ir progresuojantys kvėpavimo ritmo sutrikimai.

Didelis kraujavimas iš virškinimo trakto, kliniškai pasireiškiantis vėmimu „kavos tirščiais“, kraujo krešuliais, tamsiomis deguto išmatomis, kartais nepakitusiu krauju. Anemija palaipsniui didėja.

Ūminis inkstų nepakankamumas. Norint anksti atpažinti inkstų nepakankamumą ir vėliau stebėti pacientus, svarbu atsižvelgti į valandinį šlapimo išsiskyrimą. Diurezė mažesnė nei 35-45 ml/h atitinka oliguriją, mažiau nei 15-20 ml/h oligoanuriją. Esant tokiam šlapimo kiekiui, net esant didžiausiai koncentracijai, neužtikrinamas visiškas medžiagų apykaitos produktų išsiskyrimas. Nepaisant tokio reikšmingo diurezės sumažėjimo, santykinis šlapimo tankis smarkiai sumažėja (1003–1010), o tai patvirtina inkstų koncentracijos funkcijos pažeidimą. Būdingas greitas kūno svorio padidėjimas dėl plaučių ir smegenų edemos.

Antrinė infekcija. Dažniausiai pasireiškia pneumonija, gali atsirasti septinis procesas, kurį palengvina ilgalaikė kateterizacija veninės kraujagyslės. Pacientams, sergantiems žaibiniu hepatitu, organizmo atsparumas smarkiai sumažėja, o tai palengvina antrinės infekcijos atsiradimą.

Diagnostika

Pagrindiniai žaibinio virusinio hepatito formų klinikiniai kriterijai yra kombinuotas dviejų simptomų kompleksų vystymasis: kepenų koma ir masinė kepenų nekrozė. Geltos intensyvumas yra diagnostiškai neinformatyvus, nes esant tikrai žaibiškam eigai, ji neturi laiko pasiekti maksimalaus vystymosi. Pagrindiniai diagnostikos sunkumai iškyla ankstyvoje stadijoje, prieš prasidedant komai ir nesant klasikiniai ženklai masinė kepenų nekrozė. Toliau pateikiami klinikiniai ir laboratoriniai požymiai, kurie yra ankstyvos ūminės masinės žaibinio hepatito kepenų nekrozės pirmtakai (S.N. Sorinson, 1997):

- laipsniškas paciento būklės sunkumas;

- skausmas ir jautrumas dešinėje hipochondrijoje;

- laipsniškas kepenų dydžio sumažėjimas; temperatūros reakcija;

- hemoraginio sindromo pasireiškimas;

- nedidelio kepenų kvapo atsiradimas paciento kvėpavimo zonoje;

Tachikardija;

- padidėjęs kvėpavimas ir padidėjęs kraujospūdis (išsivysčius smegenų edemai);

- neutrofilinė leukocitozė;

- neuropsichinės būklės pokyčiai, nuosekliai vystantis sužadinimo ir slopinimo fazei;

- susijaudinimo fazėje, euforija, galvos skausmas, autonominiai sutrikimai, vėmimas;

- mieguistumo, letargijos, psichomotorinio susijaudinimo priepuolių fone;

- sutrikusi smulkių judesių koordinacija (autografo testas, rašysenos sutrikimas);

- klaidos skaičiuojant garsiai;

- Rombergo laikysenos pasikeitimas, „plazdantis drebulys“;

- EEG pokyčiai didėjant bangų amplitudei ir polinkiui sulėtinti ritmą.

Atliekant bendrą kraujo tyrimą pacientams, sergantiems ūminiu inkstų nepakankamumu, yra anemijos požymių, ypač sunkių hemoraginio sindromo atveju, leukocitozė nuo vidutinio sunkumo iki sunkios. ESR yra normalus arba sumažėjęs, tačiau kai kuriais atvejais taip pat pastebimas pagreitis.

Išskirtinę vietą ūminio inkstų nepakankamumo diagnostikoje užima biocheminiai tyrimai. Iš daugybės tyrimų labiausiai informatyvūs yra vadinamieji bilirubino-baltymų ir bilirubino-fermentų disociacijos. Jų esmė yra ta, kad esant dideliam bilirubino kiekiui kraujo serume, baltymų kompleksų lygis ir fermentų aktyvumas smarkiai sumažėja. Pirmosiomis dienomis bendro bilirubino kiekis didėja dėl tiesioginės frakcijos, vėliau, procesui progresuojant, didėja netiesioginės frakcijos dalis dėl sutrikusio bilirubino pasisavinimo ir konjugacijos kepenų ląstelėse (masinė hepatocitų nekrozė).

Labai svarbus masinės kepenų nekrozės diagnozėje yra kraujo krešėjimo indikatorius protrombinas, kurio kiekis mažesnis nei 10 % rodo beviltišką ligos prognozę. Ypač vertingas yra proakcelerino ir prokonvertino kiekio tyrimas, kurio sumažėjimas yra prieš masinės kepenų nekrozės apraiškas. Dėl staigaus hepatocitų baltymų sintetinės funkcijos sutrikimo dėl albumino frakcijos sumažėja β-lipoproteinų ir bendro baltymo kiekis, o sublimuotas titras mažėja. Įvairiose ūminio kepenų nepakankamumo stadijose fermentų (ALT, AST) aktyvumas yra skirtingas. IN ankstyvieji laikotarpiai Paprastai žymiai padidėja transaminazių aktyvumas. Vėliau, didėjant kepenų ląstelių nepakankamumui, mažėja fermentų aktyvumas. Stebint pacientus, sergančius sunkiomis virusinio hepatito formomis, būtina dinamiškai stebėti rūgščių-šarmų būklę (ABS) ir vandens ir elektrolitų pusiausvyrą. Būdingas kalio kiekio sumažėjimas ir, atvirkščiai, natrio padidėjimas. Reguliariai keičiasi CBS santykis. Prekomos ir komos stadijoje aptinkama tarpląstelinė alkalozė ir tarpląstelinė acidozė, kuri padidina laisvojo amoniako kiekį smegenų audinyje, sutrikdo neurocitų apykaitą ir prisideda prie komos gilėjimo.

Norint nustatyti etiologinį veiksnį, būtina ištirti paciento kraują dėl virusinio hepatito žymenų (HBsAg, HBeAg, antiHBcor IgM, antiHBs, antiHBe, antiHCV, antiHDV), informacinio PGR (polimerazės). grandininė reakcija), kuris gali būti naudojamas HBV DNR ir HCV RNR aptikti. Atsižvelgiant į klinikinius duomenis ir HBV žymenų dinamiką, galima atskirti hiperimuninius (hiperreaktyvius) ir imunotolerantiškus (replikacinius) žaibinio hepatito B variantus. Ankstyvas (pirmaisiais 7-10) antiHBe, antiHBs būdingas hiperimuninis variantas, ir nuolatinė HBeAg, HBsAg, antiHBcor IgM cirkuliacija (be aukščiau minėtos serokonversijos tuo pačiu metu) replikacijai.

Norint anksti atpažinti ūminį inkstų nepakankamumą, svarbu atsižvelgti į šlapalo ir kreatinino kiekį.

Gydymas

Gydant ūminį inkstų nepakankamumą itin svarbus vaidmuo tenka kuo ankstyvesniam terapinio komplekso panaudojimui, t.y. pasireiškus pirmiesiems kepenų nepakankamumo požymiams.

Intensyviosios terapijos programa apima terapinių priemonių kompleksą, skirtą gyvybinėms funkcijoms palaikyti, kraujotakos stabilizavimui, pakankamam deguonies tiekimui, intrakranijinio spaudimo mažinimui.

Neatidėliotinos priemonės atliekamos iškart po paciento priėmimo. Tai apima: kvėpavimo takų praeinamumo užtikrinimą, skrandžio plovimą, poraktinės venos kateterizavimą, šlapimo pūslės kateterizavimą, kad būtų matuojamas paros šlapimo kiekis. Svarbu įkišti nuolatinį nazogastrinį zondą, kuris leidžia pakartotinai išsiurbti tulžį.

Atsižvelgiant į staigų kepenų detoksikacijos funkcijos sutrikimą, baltymų iškrovimas yra visiškai privalomas. Ankstyvame amžiuje skiriama 8-12 valandų vandens ir arbatos pertraukėlė, po kurios maitinimas dozuojamas. Motinos pienas arba rauginto pieno mišiniai, po 20,0 ml kas 2 valandas su 6 valandų nakties pertrauka. Vyresniems vaikams skiriamos cukraus-vaisių badavimo dienos, po to kefyras 100,0 po 3 valandų. Dietos išplėtimas priklauso nuo kepenų nepakankamumo dinamikos, jei teigiama, vėliau skiriama lentelė Nr. 5 pagal Pevzner.

Progresuojant sąmonės sutrikimams, natūrali mityba tampa neįmanoma. Šiuo atveju maitinimas atliekamas mišiniais kūdikiams per nazogastrinį zondą kartu su parenteriniu energetinių tirpalų skyrimu. Galite įvesti vaisių sulčių, želė, užpilų, skystos manų košės, bulvių košės. Maitinimas per vamzdelį atliekamas dalimis, mažomis 20-30 ml porcijomis, o vyresniems nei 3 metų vaikams - 50-100 ml kas 2,5-3 valandas.

Perkraunant organizmą iškreiptos medžiagų apykaitos produktais, reikalinga aktyvi detoksikacinė terapija, kuri atliekama skiriant skysčius enteriniu ir parenteriniu būdu. Skysčio apskaičiavimas atliekamas pagal visuotinai priimtą schemą, atsižvelgiant į kasdienį vandens poreikį ir galimus jo nuostolius:

Su amžiumi susijęs skysčių poreikis 1 kg svorio per dieną;

Kai kūno temperatūra kiekvienam laipsniui viršija 37 0 C ilgiau nei 8 valandas, 10 ml/kg;

Kas 20 kvėpavimo judesių, viršijančių normą, 15 ml/kg.

60-70% viso skysčio kiekio suleidžiama į veną. Koloidiniai preparatai (reopoligliucinas, albuminas, šviežiai šaldyta plazma) sudaro 25% infuzijos. Likusį skysčio kiekį sudaro gliukozės tirpalai, į kuriuos pridedami vaistai (trental, contrical, GHB, kalio chloridas ir kt.). Konkrečios rekomendacijos dėl atskirų vaistų dozių ir vartojimo būdo pateiktos žemiau esančioje lentelėje.

Gydymui naudojamų vaistų dozės ir vartojimo būdas

ūminis kepenų nepakankamumas

Narkotikai	Dozės, vartojimo būdas ir dažnis	Pastaba
Prednizolonas	15 mg/kg per dieną. IV, infuzija kas 4 valandas be pertraukos per naktį
Klaforanas	100 mg/kg per dieną. IV, 2 dozėmis
Kanamicinas	50 mg/kg per dieną. per burną 4 dozėmis
Trichopolum	30 mg/kg per dieną. per burną 4 dozėmis
Normaze	5-10 ml 2 kartus per burną
Reopoligliukinas	10-15 ml/kg per dieną. IV, lašinamas
Albumenas	10 ml/kg per dieną. IV, lašinamas
Šviežiai sušaldyta plazma	iki 20 ml/kg per dieną. IV, lašinamas
GHB, 20 proc.	100 mg/kg per dieną. IV, lašinamas 2 dozėmis
Contrikal	3 tūkst. vienetų/kg per dieną. IV, lašinamas 2 dozėmis	vartojamas 5% gliukozės tirpale
KCl, 7,5 proc.	2-3 ml/kg per dieną. IV, lašinamas	vartojamas kaip poliarizuojančio ir hiperinsulinio mišinio dalis
Poliarizuojantis mišinys	10% gliukozės, insulino 1 vnt. 5 g gliukozės, 7,5% tūrio KCl, kurio galutinė koncentracija gliukoze ne > 1%, 25% magnio sulfatas 0,2 ml/kg, 10% kalcio chloridas 0,2 ml/kg
Hiperinsulinis mišinys	gliukozė 20% 5 ml/kg; insulino 1,5 vnt/kg; KCl 7,5% 0,3 ml/kg; viskas suleidžiama į veną
Heparinas	100-150 vnt/kg per dieną. s/c, po 6 val	pirmoji porcija (1/4 paros dozės) į veną lašinama šviežiai šaldyta plazma, vėliau s.c.
Trental, 2 proc.	1-3 mg/kg per dieną. IV, lašinamas	vartojamas 5% gliukozės tirpale
Curantil, 0,5 proc.	0,5-1 mg/kg per dieną. IV, lašinamas	vartojamas 5% gliukozės tirpale
Skundas 20 %	10-20 mg/kg per dieną. IV, lašinamas	vartojamas 5% gliukozės tirpale
Droperidolis, 0,25 proc.	0,1 ml/kg, IM, 2-3 kartus
Solcoseryl	1-2 ml per dieną. IV, lašinti 2 kartus	vartojamas 5% gliukozės tirpale
askorbo rūgštis, 5%	1-2 ml per dieną. i/v, srautas	vartojamas 5% gliukozės tirpale
Kokarboksilazė	50-100 mg per dieną. i/v, srautas	vartojamas 5% gliukozės tirpale
Riboksinas, 2 proc.	0,5-2,0 ml per dieną. IV, upelis arba lašelis	vartojamas 5-10% gliukozės tirpale
Lasix	1-2 mg/kg, IV, boliusas 1-2 kartus

Infuzijos terapija atliekama tolygiai visą dieną kartu su diuretikais (Lasix, Veroshpiron). Skysčio lašinimas tęsiamas visą ūminio inkstų nepakankamumo laikotarpį. Atliekant infuzinę terapiją, būtina nuolat stebėti: kas valandą matuojama temperatūra, pulsas, kvėpavimas, diurezė, vaikas sveriamas 2 kartus per dieną. Svorio padidėjimas rodo skysčių susilaikymą organizme, todėl reikia papildomai koreguoti tiek suleidžiamo skysčio tūrį, tiek dozę arba keisti skiriamus diuretikus. Energijos balanso palaikymas yra viena iš pagrindinių intensyvios terapijos krypčių pacientams, sergantiems ūminiu inkstų nepakankamumu. Pastaraisiais metais dažniausiai naudojami aminorūgščių mišiniai yra aminosterilis, aminopedas, hepataminas, hepasterilis. Vaikams dažniau vartojamas aminopedas, kuriame yra 18 nepakeičiamų ir nepakeičiamų aminorūgščių. Galima įsigyti 5% ir 10% tirpalų pavidalu. Energetinė vertė yra 200 ir 400 kcal/l. 5% tirpalo paros dozė naujagimiams yra 20-30 ml/kg, vyresniems nei 1 metų vaikams - įterpti 6 lentelę 10-20 ml/kg. Infuzijos greitis neturi viršyti 2 ml/kg/val. Naudojant 10% tirpalą, atliekami atitinkami koregavimai.

Esant ūminiam inkstų nepakankamumui, būtina vartoti dideles kortikosteroidų (gliukokortikoidų prednizolono) dozes, kurios, slopindamos limfocitų transformaciją ir antikūnų susidarymą, sumažina citotoksinių ir autoimuninių mechanizmų sukeltą kepenų ląstelių destrukciją, stabilizuoja kepenų membranas. lizosomas ir, blokuodamas histamino, serotonino ir kininų išsiskyrimą, mažina uždegimines ir alergines reakcijas. Visi mokslininkai akcentuoja, kad būtina anksti vartoti hormoninius vaistus vaikams, sergantiems masine kepenų nekroze. Prednizoloną pageidautina skirti per trumpą kursą iki 7-10 dienų, nes klinikinis poveikis, neatsižvelgiant į gydymo kurso trukmę, pasireiškia per pirmąsias 3-10 dienų. Ilgesnis prednizolono vartojimas padidina nepageidaujamos reakcijos, 60 % išsivysto vaistų netoleravimas (hemodeza, albuminas ir kt.), galbūt dėl ​​konkurencinės vaistų sąveikos, jungiančios centrus su serumo baltymais, ir jų farmakokinetikos sutrikimo (D.K. Bashirova, G.F. Muklisova, A.P. Zvereva, 1988).

Dėl hepatocitų netekimo kalio ir padidėjusios hipokalemijos dėl didelių gliukokortikoidų dozių vartojimo reikia skirti jo vaistus. Kalis skiriamas 7,5% KCl tirpalo pavidalu ir yra skiriamas kaip poliarizuojančio ir hiperinsulinio mišinio dalis. Pastaroji taip pat prisideda prie neuroglijos reabilitacijos ir ląstelių edemos mažinimo. Reikėtų nepamiršti, kad esant anurijai, kalio papildai yra kontraindikuotini.

Remiantis mūsų tyrimų rezultatais (L.E. Yakob, N.A. Dolgova, 1989), taip pat literatūros duomenimis, esant ūminiam inkstų nepakankamumui mažiems vaikams, sumažėja kraujo krešėjimo potencialas, sumažėja krešėjimo faktorių sintezė. o aktyvuojami proteolizės ir fibrinolizės fermentai. Visa tai buvo pagrindas naudoti hepariną kartu su šviežia šaldyta plazma ir kontriktoriumi kaip patogenetinį agentą gydant ūminį inkstų nepakankamumą. Pagrindiniai heparino terapijos stebėjimo metodai yra Lee ir White krešėjimo laikas, etanolio ir autokoaguliacijos testai.

Kepenų mikrocirkuliacijos sutrikimas ir vartų vaskulito pasireiškimas yra pagrindas trental, komplamin ir varpeliams naudoti terapinių medžiagų komplekse.

Psichomotorinio sujaudinimo pašalinimas yra labai svarbus gydant pacientus, sergančius APE. Vartojami šie vaistai: natrio hidroksibutiratas (GHB), droperidolis.

Hipoksijai koreguoti naudojamas solcoseryl, kuris yra deproteinizuotas veršelių kraujo ekstraktas, pasižymintis dideliu RES aktyvumu. Solcoseryl sudėtyje yra veiksnių, kurie padidina deguonies absorbciją audiniuose ir pagreitina atkūrimo procesai. Tais pačiais tikslais naudojamas hiperbarinis oksigenavimas (slėgis 1,1-1,5 atm., ekspozicija 45-60 minučių, 1-2 kartus per dieną, kurso trukmė 7-10 dienų). Nesant HBOT galimybių, deguonies terapija taikoma įprastu inhaliaciniu būdu, t. y. drėkintu deguonimi. Askorbo rūgštis ir kokarboksilazė turėtų būti privalomi gydymo komponentai.

Žarnyno mikroflorai slopinti pacientams, sergantiems APE, rekomenduojama vartoti per burną prastai rezorbuojamus antibakterinius vaistus (kanamiciną arba trichopolą) ir enterosorbentus. Puvimo mikroflorai slopinti patartina naudoti anaerobinių laktobacilų vartojamą dirbtinį disacharidą laktulozę (normazę), kuri smarkiai padidina jų dauginimąsi ir taip sumažina amoniaką sudarančių fenolio bakterijų skaičių. Norint išvalyti žarnyną ir sumažinti autointoksikaciją, nurodomos kasdieninės klizmos ir skrandžio plovimas.

Vartojant dideles gliukokortikoidų dozes, kurių sąlygomis galima suaktyvinti antrinę florą, jai slopinti reikalingas gydymas antibiotikais. Veiksmingiausi ir dažniausiai naudojami yra cefalosporinai.

Hemosorbcija, plazmaferezė, kraujo perpylimas (20-30% kraujo tūrio), hemoperfuzija per gyvų hepatocitų suspensiją turėtų būti laikomi papildomu ūminio inkstų nepakankamumo gydymo metodu.

Vaikams prieinamiausias būdas yra mainų kraujo perpylimas (EBT), kuris nereikalauja specialios įrangos ir gali būti atliekamas bet kuriame reanimacijos skyriuje ar infekcinių ligų skyriuje. Jo principas yra pašalinti iš paciento kraujo smegenims toksiškus metabolitus ir su donoro krauju pristatyti esmines medžiagas, kurių nesintetina paveiktos kepenys. APE indikacija yra 1-2 dienų intensyvios terapijos neveiksmingumas ir APE simptomų padidėjimas. OPC įvairovė priklauso nuo jų efektyvumo. Pakeisto kraujo tūris nustatomas 70 ml 1 kg kūno svorio, o tai maždaug atitinka vieną bcc tūrį. Tam naudojamas šviežiai surinktas, rečiau heparinizuotas kraujas griežtas laikymasis kraujo perpylimo instrukcijos. Sustabdykite OPC, kai išeinate iš komos ir pagerinkite biocheminius parametrus.

Išeiti iš nurodyto intensyviosios terapijos komplekso atliekama taip. Kai biocheminiai tyrimai, rodantys kepenų ląstelių nepakankamumo sunkumą (padidėjęs bendras bilirubino kiekis, sumažėjęs β-lipoproteinų kiekis ir protrombino indeksas), stabilizuojasi ir atsiranda pirmieji teigiamos jų dinamikos požymiai, nedelsdami pašalinkite pusę į veną suleistos dozės. prednizolono, o po 2-3 dienų pašalinama kita pusė, kurią dar po 2-3 dienų reikia visiškai nutraukti, o paskutines 2-3 dienas vaisto galima leisti į raumenis. Kontrikalas ir plazma skiriami tol, kol išnyksta skausmas ir hemoraginiai sindromai, sumažėja intoksikacija, sustorėja ir padidėja kepenys (3-4 dienos). Infuzinis gydymas baigiamas, kai intoksikacija išnyksta ir bendrojo bilirubino kiekis sumažėja bent iki 90-100 µmol/l. Antibiotikų terapijos kurso trukmė yra 5-7 dienos.

Kepenų komos komplikacijų gydymas

Smegenų edema – patinimas yra susijęs su kepenų autolizės produktų cerebrotoksiniu poveikiu ir sutrikusiu ląstelių metabolizmu neuronui. Neurone vystosi paranekrotinis procesas su neuroglijos patinimu ir jos funkcijos sutrikimu.

Gydymas apima vaistus, kurie pagerina neuroglijos funkciją ir dehidratacijos terapiją. Ūminio inkstų nepakankamumo hormonų terapija tęsiama. Infuzinės terapijos tūris sumažinamas iki 30-40% paros fiziologinio (neįskaitant nuostolių) skysčių poreikio. Esant geram diurezei, iki 30% skysčių papildoma per burną arba suleidžiama į nazogastrinį gliukozės-fiziologinio tirpalo pavidalą. Dehidratacija atliekama koncentruotais plazmos tirpalais, 15% albumino tirpalu, Lasix; Manitolis naudojamas kaip osmodiuretikas. Siekiant pagerinti neuroglijos funkciją, skiriami šie vaistai: GHB, seduxen, poliarizuojantis mišinys, hiperinsulinis mišinys. Veiksmingas dopamino skyrimas 6-8 mcg/kg/min. Ūminio inkstų nepakankamumo atvejais barbitūratai yra draudžiami. Nurodyta deguonies terapija. Padidėjus smegenų edemos ir patinimo požymiams, būtina juosmeninė punkcija. Išsivysčius sunkiems išorinių kvėpavimo sutrikimų, susijusių su smegenų edema, pacientai perkeliami į mechaninę ventiliaciją.

Esant ūminiam inkstų nepakankamumui, norint sumažinti azoto atliekų kaupimąsi, patartina smarkiai apriboti arba visiškai pašalinti baltymus; antibiotikų dozė sumažinama iki 1/5 paros dozės, skiriama 2 kartus per dieną. Sergant oliganurija, suleidžiamo skysčio kiekis (enteraliai ir parenteraliai) turi atitikti skysčio tūrį, lygų paros diurezei, netekimas prakaituojant (25 ml/kg). Nesant vėmimo, 60-70% šio tūrio skiriama per burną, likusi dalis - į veną. Nurodomas hiperinsulinio mišinio ir kalcio chlorido skyrimas (papildomo kalio vartoti negalima!). Būtina periodiškai skalauti skrandį ir žarnas. Diurezei skatinti skiriamos didelės furozemido dozės 5-10 mg/kg, nesant diuretinio poveikio, galima kartoti 2-3 kartus. Dopminas yra svarbus, nes jis plečia inkstų kraujagysles, kai dozė yra 1–2 mcg/kg/min. Nesant gydomojo poveikio, būtina prijungti ekstrakorporinę hemodializę arba atlikti peritoninę hemodializę.

Pagrindinės masinio kraujavimo iš virškinimo trakto gydymo kryptys – kompensuoti krešėjimo faktorių trūkumą (kontroliuojant koagulogramą) ir apsaugoti skrandžio gleivinę. Pakaitinės terapijos tikslais nurodomi pakartotiniai tiesioginiai kraujo perpylimai, šviežios šaldytos plazmos ir hemokoncentratų skyrimas. Skrandžio gleivinės apsaugą palengvina išsiurbus išsiliejusį kraują, šaltis ant skrandžio, užšaldyto aminokaprono rūgšties tirpalo nurijimas (siurbimas), hemostatikų (želatinos, dicinono), Almagel, Maalox, Venter, H2 receptorių blokatorių skyrimas - cimetidinas, ranitidinas. Tokiu atveju antacidiniai vaistai ir H2 receptorių blokatoriai vartojami bent 1 valandos intervalu.

Ūminis kepenų nepakankamumas (ŪF) yra sunki daugelio ligų ir patologinių būklių komplikacija. Pavėluotos diagnozės ir nesavalaikio gydymo atvejais mirtingumas siekia 60-80%.

0 pagrindinės kepenų funkcijos. Kepenys vaidina labai didelis vaidmuo V baltymas mainai. Jis sintetina visą albuminą (12-15 g per dieną). Be to, aminorūgščių transamininimas ir deamininimas atliekamas dalyvaujant fermentams ALT, AST, glutamato dehidrogenazei; karbamido, glutamino, kreatino susidarymas. Kepenų ląstelėse sintetinama 75-90% -globulinų, 50% -globulinų (-globulinai kepenyse nesintetinami). Kepenyse sintetinami protrombino komplekso komponentai (II, VII, IX, X), kurie priklauso nuo vitamino K, taip pat kitų krešėjimo faktorių (fibrinogeno, VI, XI, XII, XIII). Čia susidaro kraujo krešėjimo inhibitoriai: antitrombinas ir antiplazminas. Kepenys taip pat vykdo baltymų katabolizmą, dalyvaujant fermentams katepsinai, rūgštinė karboksipeptidazė, kolagenazė, dipeptidazė; specifinė atskirų aminorūgščių apykaita (90 % fenilalanino virsta tirozinu, iš triptofano susidaro triptaminas, serotoninas, chinolino rūgštis; iš histidino – histaminas; iš serino – pradinio cholino sintezės produkto – etanolaminas). Kepenų fermentai tiesiogiai skaido vandenilio sulfidą iš cisteino molekulių ir katalizuoja sieros turinčių aminorūgščių SH grupių oksidaciją.

Kepenų vaidmuo lipidų metabolizmas susideda iš acilglicerolių oksidacijos; ketoninių kūnų susidarymas (acetoacto rūgštis, -hidroksisviesto rūgštis); trigliceridų, fosfolipidų, lipoproteinų sintezė; cholesterolio sintezė; tulžies rūgščių (cholio ir chenodeoksicholio) susidarymas iki 0,4 g/d. Kepenys dalyvauja skaidant ir absorbuojant maistinius lipidus, nes tulžies buvimas yra būtinas riebalų hidrolizei ir absorbcijai žarnyne. Tulžies rūgštys yra nuolatinėje enterohepatinėje cirkuliacijoje. Per kepenis ir žarnyną jie praeina iki 10 kartų per dieną (du kartus su kiekvienu valgymu). Hepatocituose reabsorbuotos tulžies rūgštys rekombinuojamos su glicinu ir taurinu ir vėl išsiskiria į tulžį.

Kepenys taip pat dalyvauja angliavandenių apykaitą. Tai apima galaktozės ir fruktozės įtraukimą į medžiagų apykaitą; gliukoneogenezė; glikogeno, kurio kepenyse yra 100-300 g, sintezė ir skaidymas; gliukurono rūgšties susidarymas. Per dieną glikogeno atsargos kepenyse pasikeičia keturis kartus.

Kepenų vaidmens svarba pigmento metabolizmas taip pat sunku pervertinti. Jis dalyvauja: bilirubino susidaryme; jo gaudymas, konjugacija ir išskyrimas; urobilinogenų metabolizmas ir pakartotinis išskyrimas. Per dieną suyra 1% cirkuliuojančių raudonųjų kraujo kūnelių, išsiskiria 7,5 g hemoglobino, susidaro iki 100-300 mg bilirubino. 70-80% bilirubino jungiasi su gliukurono rūgštimi, taip pat su glicinu, sieros ir fosforo rūgštimis. Patekęs į žarnyną kaip tulžies dalis, bilirubinas, veikiamas bakterijų dehidrogenazių, redukuojamas į bespalvius urobilinogeno kūnus - d-urobilinogeną, i-urobilinogeną ir 1-urobilinogeną (sterkobilinogeną) distalinėje dalyje. plonoji žarna ir storojoje žarnoje. Paprastai enterohepatinė urobilinogenų cirkuliacija yra minimali. Jie absorbuojami proksimalinėje plonojoje žarnoje, vėl išsiskiria į tulžį arba suskaidomi kepenyse. Pažeidus hepatocitus, sutrinka urobilinogenų pakartotinis išsiskyrimas ir skaidymas, jie patenka į bendrą kraujotaką ir šlapimą. Kiekviena bilirubino frakcija yra chemiškai nevienalyčių junginių mišinys (iki 8-9 frakcijų iš vieno serumo).

Kepenys dalyvauja biologiniame metabolizme veikliosios medžiagos, reguliuoja steroidinių hormonų (gliukokortikoidų, aldosterono, androgenų ir estrogenų) kiekį. Jame susidaro vandenyje tirpūs konjugatai su gliukurono ir sieros rūgštimis, vyksta fermentinė inaktyvacija, susidaro specifinis gliukokortikoidus surišantis baltymas transkortinas; inaktyvuojami nesteroidiniai hormonai – insulinas, gliukagonas, skydliaukės hormonai, somatotropiniai, gonadotropiniai, antidiureziniai hormonai. Be to, kepenyse susidaro katecholaminai (tirozinas, adrenalino, norepinefrino ir dopamino pirmtakas, susidaro iš fenilalanino hepatocituose), jų inaktyvacija, taip pat serotonino ir histamino susidarymas.

Kepenų vaidmuo taip pat svarbus vitaminų apykaita. Kepenys dalyvauja riebaluose tirpių vitaminų (A, D, E, K) pasisavinime, tam reikalingos tulžies rūgštys. Jis sintetina vitaminą A iš karotino ir gamina biologiškai aktyvias vitaminų B1 (piridoksalio fosfato), folio rūgšties (tetrahidrofolio rūgštis) ir cholino (citidino monofosfato cholino) formas. Kepenys nusėda ir išskiria vitaminus A, D, K, PP, E, Bl, B2, B12 ir folio rūgštį.

Kepenys taip pat dalyvauja mikroelementų mainai. Čia yra geležies depas organizme (15 mol/kg audinių vyrams ir 4 mol/kg moterų) feritino (23 % geležies) pavidalu. Perteklius susidaro hemosiderino (37% geležies). Kepenys sintezuoja transferiną, kuris perneša geležį į kraują. Be to, kepenyse taip pat yra vario depas, sintetinamas ceruloplazminas.

Kepenys yra viena iš pagrindinių komponentai funkcinis sistemos detoksikacija. Čia daugiausia vyksta ksenobiotikų ir endogeninių toksinių medžiagų biotransformacija. Kepenys sukuria galingą barjerą kraujui, tekančiam iš žarnyno. Žarnyne, veikiant bakterijų fermentams, baltymai skyla į toksiškus produktus: fenolį, indolą, skatolį, kadaveriną, putresciną ir kt. Kepenys neutralizuoja visus šiuos produktus per oksidacijos, acetilinimo, metilinimo ir susidarymo procesus. suporuoti junginiai su sieros ir gliukurono rūgštimis. Amoniakas neutralizuojamas paverčiant jį karbamidu. Be to, kepenys kartu su blužniu pašalinamos iš tekančio kraujo ir sunaikinama iki 70-80% mikroorganizmų. Kepenų Kupferio ląstelės turi ne tik ryškų fagocitinį aktyvumą prieš mikrobus, bet ir užtikrina kraujo valymą nuo žarnyno mikrofloros endotoksinų, antigenų-antikūnų kompleksų, audinių irimo produktų.

Nėra vieningo supratimo apie pačią kepenų nepakankamumo esmę ir jo reikšmę daugelio patologinių būklių tanatogenezei.

Kepenų nepakankamumas turėtų būti suprantamas kaip organizmo būklė, kai kepenys negali užtikrinti homeostazės ir paciento organizmo poreikio metabolizmui, toksinų ir biologiškai aktyvių medžiagų biotransformacijai.

Yra šešios pagrindinių priežasčių grupės, lemiančios kepenų nepakankamumo vystymąsi, eigą ir klinikinį vaizdą:

1) žaibinis ir subfulminantinis hepatitas, sukeltas virusų, riketsijų, spirochetų ir kitų hepatotropinių infekcijų;

2) toksinis hepatitas, degeneraciniai kepenų pažeidimai, kurie išsivysto dėl įvairių cheminių medžiagų toksinio ar toksinio-alerginio poveikio;

3) nepalanki lėtinio hepatito ir kepenų cirozės eiga;

4) užsitęsusi ir sunki cholestazė;

5) kepenų nekrozė arba organo naviko destrukcija;

6) kepenų parenchimos hipoksija.

Fulminantinis hepatitas- ūminis hepatitas, komplikuotas ūminiu kepenų nepakankamumu su encefalopatija ir sąmonės sutrikimu per mažiau nei 2 savaites nuo geltos atsiradimo. Subfulminantinis hepatitas- ūminis hepatitas, komplikuotas ūminiu kepenų nepakankamumu su encefalopatija ir sąmonės sutrikimu per 2 savaites iki 3 mėnesių nuo geltos atsiradimo. Prasidėjus encefalopatijai ūmiausia stadija trunka iki 7 dienų, ūminis - iki 28 dienų, poūmis - iki 3 mėnesių. Mirtingumas fulminantinėmis ir subfulminantinėmis formomis be kepenų transplantacijos siekia 80 proc.

Pagrindinė žaibinio hepatito priežastis yra hepatotropinė virusinė infekcija. Pagerėjus kepenų ligų diagnostikai, išplėtė hepatotropinių virusų abėcėlė. Šiuo metu yra nustatyti 6 patogeniniai virusai (HAV, HBV, HCV, HDV, HEV, SEN), iš kurių 4 (HBV, HCV, HDV, SEN) turi neabejotiną gebėjimą sukelti lėtinį kepenų uždegimą (39.1 lentelė).

39.1 lentelė

Hepatotropiniai virusai

Viruso pavadinimas	Patogeniškumas	Chronizavimas

Pastaba: - "?" - nežinomas.

Ūminio ir poūmio vystymasis toksinis hepatitas susiję su hepatotoksinių ksenobiotikų, įskaitant vaistus, poveikiu. Tiesioginio hepatotoksinio poveikio mechanizmai apima hepatocitų pažeidimą, audinių kvėpavimo procesų blokavimą ir nukleorūgščių sintezės sutrikimą. Kepenims toksiškų nuodų randama tiek gamyboje (anglies tetrachloridas, benzenas, toluenas, FOS, chloroformas, nitrodažai, rūgštys, šarmai, švinas ir kt.), tiek kasdieniame gyvenime (faloidino nuodai, esantys rupūžės išmatose; aflatoksinai, esantys pelėsiuose; etilas alkoholis, neorganiniai arseno junginiai, fosforas, berilis). Viena iš retų komplikacijų, atsirandančių po anestezijos, yra toksinis hepatitas, kurį sukelia inhaliaciniai anestetikai, kurių sudėtyje yra fluoro. Dažniausiai jie atsiranda pavartojus fluorotano, rečiau – enfluranas ir izofluranas. Manoma, kad tokie pažeidimai dažniau pasireiškia pakartotinai vartojant fluorintus lakiuosius anestetikus ar net pirmąja nejautra, kol šie pacientai vartoja trijodtironiną.

Toksinio hepatito su ūmine kepenų liga išsivystymą taip pat gali sukelti daugelis gydomųjų vaistų, tarp kurių ypatingą vietą užima riebaluose tirpūs vaistai. Dėl to didelis hepatotoksiškumas monooksidazės inhibitoriams, tricikliai antidepresantai (amitriptilinas), eritromicinai (ne tik etilo sukcinatas ir propionatas, bet ir šiuolaikinis esmolatas), vaistai nuo tuberkuliozės (izoniazidas, rifampicinas), sulfosalazinas, brufenai, paracetamolis (vaikams gali būti perdozuota). ), prieštraukulinis natrio valproatas (ypač vartojant kartu su fenobarbitaliu).

Įprasti vaistai – analgetikai, aminofilinas, antiaritminiai vaistai (pavyzdžiui, kordaronas) metabolizuojami kepenyse. Sergantiems įvairios kilmės hepatopatija jos gali sukelti sunkėjančius funkcinius sutrikimus, net kepenų komą. Skirtingai nuo infekcinio hepatito, vienos ksenobiotikų dozės žalingas poveikis greitai pasiekia maksimalų lygį, o vėliau nevienodu greičiu regresuoja. Būtina gelbėti pacientą intensyviai gydant ir laukti hepatocitų atsinaujinimo.

Nepalankus kursas lėtinis hepatitas o kepenų cirozė sukelia jos funkcijos nepakankamumą. Kepenų cirozė dažniausiai derinama su portalinės hipertenzijos apraiškomis. Pavojinga portalinės hipertenzijos komplikacija yra kraujavimas iš stemplės varikozinių venų. Ūminės kepenų ligos progresavimas tokiomis aplinkybėmis gali būti susijęs su per dideliu baltymų vartojimu, barbitūratų ir opiatų vartojimu, žarnyno infekcija (ypač salmonelioze), nekontroliuojamu diuretikų vartojimu (alkalozės fone sutrinka amoniogenezė inkstuose ). Svarbūs gali būti ir medicininiai veiksniai: metionino vartojimas, įprastinių, nespecializuotų aminorūgščių mišinių įvedimas, siekiant koreguoti šiems pacientams būdingą baltymų trūkumą. Tokiems ligoniams progresuojant ūminei kepenų ligai taip pat svarbus chirurginis stresas, sisteminė hipoksija, perpylus nemažus kiekius vėlai saugomo citrato kraujo, bet kokios kilmės endogeninė intoksikacija. Neabejotina, kad kraujavimas iš virškinimo trakto turi dramatišką poveikį, nes į žarnyną pilamas kraujas mikrobiškai suskaidomas ir vyksta didžiulė amoniagenezė. Todėl esant giliems cirozei kepenų pakitimams, net ir po nedidelių chirurginių intervencijų galima tikėtis ūminio kepenų nepakankamumo paūmėjimo.

Ilgalaikė ir sunki cholestazė esant įvairaus lygio tulžies latakų obstrukcijai (nuo cholangos iki didžiosios dvylikapirštės žarnos papilės) gali sukelti ūminį kepenų nepakankamumą dėl didelės geltos. Intrahepatinės cholestazės stadijoje galimas ūminis kepenų nepakankamumas sergant sepsiu. Funkcinė kepenų dekompensacija dėl lėtinės cholestazės paprastai atsiranda su vadinamuoju sklerozuojančiu cholangitu.

Veiksniai, sukeliantys parenchimos hipoksija kepenys: šokas; kraujo netekimas ir visų tipų hipovolemija, širdies ir kvėpavimo nepakankamumas, inkstų nepakankamumas, raudonųjų kraujo kūnelių hemolizė (apsinuodijimas acto rūgštimi, vario sulfatu), kraujavimas iš virškinimo trakto (kraujo puvimas, dėl kurio susidaro amoniakas, fenolis, indolas), bendra hipoksija, dideli sužalojimai ir nudegimai, septinės būklės, kurias lydi didžiulė bakterijų invazija ir hemolizė, operacijos naudojant dirbtinę kraujotaką.

Paprastai APEC klinikinės apraiškos yra gana nespecifinės ir nustatomos vėlesnėse ligos stadijose, todėl pagrindiniai jo buvimą ir sunkumą lemiantys veiksniai yra laboratoriniai kriterijai ir streso testų rezultatai. Formuojantis specifiniam patologiniam reiškiniui, lemiančiam ALI vystymąsi, būtini įvairūs pagrindinių sindromų deriniai, apibūdinantys jo ypatybes:

cholestazės sindromas,

hepatocitolizės sindromas,

Uždegiminis-mezenchiminis sindromas,

hemoraginis sindromas,

Portalinės hipertenzijos sindromas, hepatolieninis sindromas,

Kepenų encefalopatijos sindromas.

Cholestazės sindromas- tulžies nutekėjimo sutrikimas, kai jos komponentai kaupiasi kepenyse ir kraujyje. Gelta yra simptomas, atsirandantis dėl bilirubino pertekliaus kaupimosi kraujyje. Kepenų gelta atsiranda dėl pavienio arba kombinuoto bilirubino pasisavinimo, surišimo ir išskyrimo pažeidimo. Sutrikusi ekskrecija sukelia konjuguoto bilirubino kiekio padidėjimą kraujyje ir jo atsiradimą šlapime, kurį sukelia kepenų ląstelių pralaidumo pokyčiai, tulžies latakų plyšimas dėl kepenų ląstelių nekrozės, intrahepatinių tulžies kanalų užsikimšimas. stora tulžis dėl sunaikinimo ir uždegimo. Tokiu atveju tulžis grįžta atgal į sinusoidus. Kepenyse sutrinka urobilinogenų transformacija, urobilinas patenka į šlapimą. Odos ir gleivinių gelta pasikeičia, kai bilirubino kiekis padidėja daugiau nei 34,2 µmol/l. Kepenys gali metabolizuoti ir išskirti bilirubiną į tulžį 3-4 kartus didesniu kiekiu, nei jo pagaminama fiziologinėmis sąlygomis.

Klinikiniai cholestazės požymiai: odos niežulys, įbrėžimai, sutrikęs riebaluose tirpių vitaminų pasisavinimas (neryškus matymas tamsoje, kraujavimas, kaulų skausmas), gelta, tamsus šlapimas, šviesios išmatos, ksantomos, ksanthelazmos.

Laboratoriniai požymiai: tulžies komponentų kaupimasis kraujyje (cholesterolis, fosfolipidai, tulžies rūgštys, šarminė fosfatazė, γ-glutamiltranspeptidazė, 5-nukleotidazė, varis, konjuguota bilirubino frakcija). Visiškai sutrikus tulžies nutekėjimui, hiperbilirubinemija pasiekia 257–342 µmol/l, o kartu su hemolize ir sutrikusia glomerulų filtracija inkstuose gali siekti 684–1026 µmol/l.

sindromas citolizė susijęs su hepatocitų vientisumo ir membranos pralaidumo pažeidimu, ląstelių struktūrų pažeidimu ir ląstelių komponentų išsiskyrimu į tarpląstelinę erdvę, taip pat į kraują ir hepatocitų disfunkcija.

Klinikiniai citolizės požymiai: gelta, hemoraginis sindromas, kraujavimas iš dantenų, kraujavimas iš nosies, hemoraginiai odos bėrimai, dishormoniniai sutrikimai, kepenų požymiai (delnų eritema, "Chistovich" žvaigždės, blogas kvapas iš burnos), svorio kritimas, dispepsiniai ir asteniniai sindromai, nervų ir psichikos sutrikimai.

Laboratoriniai požymiai: padidėjęs alanino aminotransferazės, aspartataminotransferazės, aldolazės, konjuguoto (tiesioginio) bilirubino aktyvumas kraujyje, sumažėjęs protrombino indeksas, albuminas, cholesterolio esteriai, cholinesterazės aktyvumas, fibrinogenas, kraujo krešėjimo faktoriai. Tarp naujų citolizės rodiklių dėmesį patraukia alfa-glutationo-S-transferazė, hepatocitų citoplazmos fermentas. Kaip citolizės rodiklis yra pranašesnis už aminotransferazes.

Uždegiminis-mezenchiminis sindromas yra imunokompetentingų ląstelių jautrinimo ir retikulohistiocitinės sistemos aktyvinimo procesų išraiška, reaguojant į antigeninę stimuliaciją.

Klinikiniai požymiai: padidėjusi kūno temperatūra, sąnarių skausmas, padidėję limfmazgiai ir blužnis, odos ir inkstų pažeidimai.

Laboratoriniai požymiai: padidėjęs AKS, leukocitų,  2 - ir -globulinų, imunoglobulinų, teigiamas timolio testas, sumažėjęs gyvsidabrio testas, atsiranda antikūnų prieš kepenų audinio tarpląstelinius komponentus (nustatoma naudojant fermentinį imunosorbentinį tyrimą). ). Be to, buvo sukurti nauji mezenchiminio uždegiminio sindromo ir fibrogenezės žymenys. Prokolageno-3-peptidas yra vienas iš naujų šios klasės rodiklių. Hialuronatas yra dar vienas šios klasės mėginių atstovas. Tai yra tarpląstelinės matricos komponentas. Jos pagalba pirmą kartą tapo įmanoma įvertinti kepenų endotelio elementų, kurie vaidina svarbų vaidmenį sveikatai ir ligoms, funkciją. Hialuronatas yra kepenų uždegimo ir fibrogenezės žymuo.

Hemoraginis sindromas. Sergant APE, sumažėja kraujo krešėjimo faktorių sintezė. Pirmiausia sumažėja VII, vėliau II, IX, X, o esant sunkiam kepenų ląstelių nepakankamumui, sumažėja ir I, V, XIII faktorių sintezė. Sergant obstrukcine gelta, protrombino sintezė sutrinka ne dėl kepenų pažeidimo, o dėl to, kad nutrūksta tulžies nutekėjimas į žarnyną (acholija). Protrombino sintezei reikalingas vitaminas K, kuris yra tirpus riebaluose ir absorbuojamas žarnyne normaliai virškinant riebalus. Būtina sąlyga yra tulžies buvimas plonojoje žarnoje. Todėl kai kuriems pacientams skiriamas vitaminas K, nors tai retai pašalina koagulopatiją. Padidėjęs kraujo krešėjimo faktorių suvartojimas atsiranda dėl to, kad iš pažeistų kepenų ląstelių į kraują išsiskiria tromboplastiniai faktoriai, susidaro trombocitų trombai, suaktyvėja fibrinolizinė sistema. Šiems procesams reikalingas padidėjęs I, II, V, VII, IX-XI faktorių kiekis, todėl atsiranda vartojimo koagulopatija, t.y. atsiranda trombohemoraginis sindromas. Hemoraginis sindromas pasireiškia kraujavimu, o tai savo ruožtu sukelia heminės hipoksijos vystymąsi ir kepenų mitybos pablogėjimą. Kraujavimas apsunkina hipoproteinemiją. Virškinamajame trakte dažniau pasireiškia kraujavimas, dėl kurio žarnyne vyksta mikrobinė kraujo fermentacija, padidėja amoniako gamyba ir pablogėja intoksikacija.

sindromas portalinė hipertenzija, hepatolienalinis sindromas pasireiškia kaip hepato- ir splenomegalijos derinys, padidėjusi blužnies funkcija. Kepenų ir blužnies pažeidimo derinys paaiškinamas glaudžiu abiejų organų ryšiu su vartų venų sistema, jų inervacijos ir limfos nutekėjimo kelių bendrumu. Abu organai sudaro vieną retikulohistiocitinį aparatą. Portalinės hipertenzijos išsivystymas veda prie stemplės varikozės (kraujavimo) ir ascito išsivystymo.

Kepenų funkcinio pajėgumo vertinimas atliekamas trimis kryptimis: metaboline, šalinimo, detoksikacijos.

Norint stebėti medžiagų apykaitos procesų eigos išsamumą, naudojami šie tyrimai: protrombino, albumino ir cholinesterazės aktyvumo koncentracijos nustatymas. Informatyvesni yra testas su intravenine galaktozės apkrova, taip pat trumpalaikių kepenų kilmės prokoaguliantų – proakcelerino ir prokonvertino – kiekio nustatymas. Kita tyrimų grupė yra susijusi su išskyrimo procesais. Su tam tikromis išlygomis tai apima ir cholestazės rodiklius – bilirubiną, tulžies druskas, gama-glutamilo transpeptidazę (GGTP) kraujo serume. Taip pat svarbu nustatyti tipinius hepatodepresijos rodiklius – bromsulfaleino ir ypač indocianino tyrimus. Nemaža dalis testų nepalankiausiomis sąlygomis yra susiję su detoksikacijos procesais, taigi su lygaus endoplazminio tinklo funkcija ir pirmiausia su citochromų P450, P448 ir tt darbu. Tokio pobūdžio procesuose vyksta vaistinių medžiagų transformacija. atsiranda. Šiuo principu pagrįsti antipirino, kofeino ir lidokaino streso testai, taip pat amidopirino kvėpavimo testas.

Kepenų encefalopatija(PE) yra potencialiai grįžtamų neuropsichiatrinių sutrikimų kompleksas, įskaitant sąmonės, intelekto ir elgesio pokyčius bei neuromuskulinius sutrikimus. Šiuo metu labiausiai vienijančios sukauptos žinios apie hepatinės encefalopatijos patogenezę yra „glia“ hipotezė, pagal kurią endogeniniai neurotoksinai ir aminorūgščių disbalansas, atsirandantis dėl kepenų ląstelių nepakankamumo ir (ar) portosisteminio kraujo šuntavimo, sukelia astroglijos edemą ir funkcinius sutrikimus. Pastarieji keičia hematoencefalinio barjero pralaidumą, jonų kanalų veiklą, sutrikdo neurotransmisijos procesą ir neuronų aprūpinimą didelės energijos junginiais. Šie pokyčiai pasireiškia kaip klinikiniai hepatinės encefalopatijos simptomai. Tarp endogeninių neurotoksinų pirmaujanti vieta skiriama amoniakui.

Pastaraisiais metais buvo atrasti kai kurie neurotoksinio amoniako poveikio mechanizmai, visų pirma: malato-aspartato šaudyklės funkcijos apribojimas, dėl kurio sumažėja vandenilio jonų pernešimas ir ATP sintezė smegenyse. . Amoniakas veikia kraujo ir smegenų barjero pralaidumą, kuris skatina aromatinių rūgščių transportavimą į smegenis ir dėl to sustiprina klaidingų neuromediatorių ir serotonino sintezę. Amoniakas padidina postsinapsinių serotonino receptorių, kurie vaidina svarbų vaidmenį reguliuojant miegą ir elgesį, afinitetą. Svarstoma galimybė tiesiogiai moduliuoti neuronų aktyvumą amoniaku. . Endogeninių neurotoksinų grupei taip pat priklauso merkaptanai, trumpos ir vidutinės grandinės riebalų rūgštys, fenoliai. Taigi, hepatinė encefalopatija yra kelių veiksnių kompleksinio poveikio ir abipusio sustiprinimo rezultatas: endogeninių neurotoksinų, tarp kurių svarbiausias amoniakas, aminorūgščių disbalanso ir neurotransmiterių bei jų receptorių funkcijos pokyčių.

Neuropsichinių kepenų encefalopatijos simptomų sunkumo laipsnis svyruoja nuo „0“ (latentinė arba subklinikinė forma - „LET“) iki „4“ (gili koma). Neuropsichiatriniai PE simptomai yra sąmonės, intelekto, elgesio ir nervų ir raumenų sutrikimai. Nustatytos keturios hepatinės encefalopatijos stadijos gali virsti viena kita. Be to, dauguma simptomų, pasireiškusių ankstesniuose etapuose, išlieka ir kituose etapuose. Hepatinės encefalopatijos laipsnis pagal sunkumą pateiktas lentelėje. 39.2. Pagrindinis jo stadijos nustatymo kriterijus yra sąmonės būsena. Likę simptomai yra antrinės reikšmės. Latentinė hepatinė encefalopatija (0 stadija) pasižymi klinikinių simptomų nebuvimu ir nustatoma tik taikant papildomus tyrimo metodus – psichometrinius tyrimus (skaičių ryšio testas, linijos testas), elektroencefalografiją, iššauktus potencialus ir kt. LET dažnis pacientams sergančių kepenų ciroze yra 30–70 proc. 1-oje hepatinės encefalopatijos stadijoje sutrinka miego ritmas: atsiranda mieguistumas dieną ir nemiga naktį. 2 stadijoje didėja mieguistumas, atsiranda sąmonės sutrikimas. 3 stadijoje prie išvardintų pakitimų prisijungia dezorientacija laike ir erdvėje, didėja sąmonės sumišimas, prasideda 4 stadija – pati koma. Jai būdingas sąmonės ir reakcijos į skausmingus dirgiklius trūkumas.

39.2 lentelė

Kepeninės encefalopatijos stadijos (pagal N.O.Conn, 1979)

	Sąmonės būsena	Intelektas	Elgesys	Neuromuskuliniai sutrikimai
	nepasikeitė	nepasikeitė	nepasikeitė	kliniškai neaptinkamas
1. Šviesa	miego sutrikimai	sumažėjęs dėmesys, koncentracija, reakcijos greitis	asmenybės akcentavimas, neurastenija, euforija, depresija, kalbumas, dirglumas	smulkiosios motorikos sutrikimas, rašysenos pakitimai, nedidelio masto drebulys
2. Vidutinis	letargija	laiko pojūtis, skaičiavimo sutrikimai, amnezija	slopinimo trūkumas, asmenybės pokyčiai, baimė, apatija	asteriksė, neaiški kalba, hiporefleksija, pykinimas, ataksija
3. Sunkus	dezorientacija somnolencija stuporas	gili amnezija, nesugebėjimas skaičiuoti	netinkamas elgesys, paranoja, įniršis	hiperrefleksija, nistagmas, klonusas, patologiniai refleksai, spazmiškumas
	sąmonės nebuvimas ir reakcija į skausmą	funkcijos trūkumas	funkcijos nutraukimas	arefleksija, tonuso praradimas

Endogeninės kepenų komos eiga dažniausiai būna ūmi. Smegenų veiklos sutrikimai atsiranda staiga, o jų dinamika progresuoja. Dažnai pirmaisiais etapais pacientas būna susijaudinęs ir neramus. Endogeninės kepenų komos prognozė prasta – be transplantacijos pacientų, sergančių žaibinėmis kepenų ligomis, mirtingumas siekia 80 proc.

Daugeliui pacientų hepatinės encefalopatijos išsivystymas yra susijęs su provokuojančiais veiksniais: kraujavimu iš virškinimo trakto (19–26%), infekcija, įskaitant peritonitą (9–15%), raminamųjų ir raminamųjų vaistų (10–14%) vartojimu, masiniu diuretikų (diuretikų) vartojimu. 4-8 proc., alkoholio vartojimas (5-11 proc.), portokavalinė anastomozė (6-8 proc.), per didelis gyvulinių baltymų vartojimas (3-7 proc.), chirurgija dėl kitų ligų (2-6 proc.), laparacentezė su pašalinimu. didelis kiekis ascitinio skysčio (2–5%).

Juos pašalinus ir tinkamai gydant, hepatinė encefalopatija regresuoja. Tuo pačiu metu padidėja naujo epizodo atsiradimo tikimybė. Lėtinė progresuojanti encefalopatijos eiga sukelia didelių gydymo sunkumų. Jis yra retas ir išsivysto senyviems pacientams, kuriems po portakavalinės anastomozės yra sunkus kraujo manevras. Encefalopatijos atsiradimas pacientams, sergantiems kepenų ciroze, yra nepalankus prognostinis požymis. Kartu su kitais simptomais (ascitu, hemoraginiu sindromu, padidėjusia gelta) jo išvaizda rodo cirozės dekompensaciją.

Klasifikacija. Atsižvelgiant į daugybę priežasčių, dėl kurių išsivysto kepenų nepakankamumas, ir šios patologijos klinikinio vaizdo įvairovę, šiuo metu nėra vieningos ALI klasifikacijos. Mūsų požiūriu, praktiniu požiūriu, 39.3 lentelėje pateikta darbinė klasifikacija yra patogi. Jame nustatomos išskiriamos (obstrukcinė gelta ir kt.) ir ląstelinė-kepeninė (kepenų cirozė, toksinis hepatitas ir kt.) APEC formos, taip pat dviejų laipsnių. Dekompensuotą ūminės kepenų ligos laipsnį lemia du ar daugiau požymių.

39.3 lentelė

Kepenų nepakankamumo klasifikacija

(Lakhin R.E., 1999)

Ženklai	Kepenų nepakankamumo laipsniai ir formos
	Kompensuota (hepatoprivatus sindromas)		Dekompensuota
Kepenų nepakankamumo formos	išskyrimo	ląstelių-kepenų	išskyrimo	ląstelių-kepenų
Kepenų encefalopatija	LPE – 1 etapas		2-4 etapai
Bendras bilirubinas, µmol/l	mažiau nei 100,6		daugiau nei 100,6
Kraujavimas iš stemplės varikozės
Albuminas, g/l	daugiau nei 30,0	daugiau nei 21.2	mažiau nei 30,0	mažiau nei 21,2
Protrombino indeksas, %		daugiau nei 72,6		mažiau nei 72,6

Sergantiesiems kepenų ciroze galima taikyti plačiai taikomus Child-Pugh kriterijus (39.4 lentelė). Kepenų funkcijos sutrikimo laipsnis šioje skalėje koreliuoja su mirtingumu. Pavyzdžiui, pacientams, sergantiems kepenų ciroze, kuriems buvo atliktas portakavalinis šuntavimas, šis skaičius yra atitinkamai 0-10%, 4-31% ir 19-76% A, B ir C klasėse.

39.4 lentelė

Child-Pugh kriterijai

Kriterijus
Bendras bilirubinas	28 µmol/l 1,26 g/100ml			daugiau nei 67,2
Albumenas
Protorombino indeksas
			mažas, trumpalaikis	didelis, audringas
Encefalopatija			periodiškai
Kiekvienas ženklas
Taškų suma

Intensyvi terapija. Ūminis kepenų nepakankamumas yra indikacija pacientui paguldyti į ICU. Jiems reikia atlikti centrinės venos kateterizaciją, išlaikant maždaug "nulinį" skysčių balansą. Pacientams, sergantiems ūminiu kepenų nepakankamumu, svarbu kontroliuoti gliukozės kiekį (hipoglikemijos rizika, bet geriau neleisti 40% gliukozės tirpalo; pirmenybė teikiama lėtai leisti 10% tirpalo; pacientai labai jautrūs insulinui ). Atsižvelgiant į pacientų polinkį į infekciją, intensyvi priežiūra yra labai svarbi.

Pagrindinė terapija:

Kepenų kraujotakos gerinimas (hipovolemijos, anemijos pašalinimas, kardiotoninių vaistų skyrimas, žarnyno parezės pašalinimas);

Kraujo prisotinimas deguonimi (deguonies įkvėpimas, HBOT);

Antioksidantai (solcoseryl, Actovegin iki 1000 mg/d. IV);

Ūminio kvėpavimo nepakankamumo profilaktika ir gydymas;

Ūminio inkstų nepakankamumo profilaktika ir gydymas;

Sepsinių komplikacijų prevencija ir gydymas;

Prevencija ir DIC gydymas sindromas (+ vitaminas K);

Psichikos sutrikimų profilaktika ir gydymas;

Kryptinė infuzinė terapija (koncentruoti gliukozės tirpalai su magniu, insulinu, baltymų nuostolių papildymas);

Dieta su ribotu baltymų, ypač gyvulinių baltymų (geriau virškinamų angliavandenių) suvartojimu, parenterinė mityba.

Specifinė terapija.

Etiologiniu gydymu siekiama pašalinti ALE vystymosi priežastį . Ištikus šokui, hipocirkuliacijai, pvz., būtina skubiai normalizuoti cirkuliuojančio kraujo tūrį, širdies tūrį ir mikrocirkuliaciją. Apsinuodijus hepatotoksiniais nuodais ypatingas dėmesys skiriamas priešnuodžių terapijai ir nuodų pašalinimui iš organizmo. Sergant virusiniu hepatitu, atliekamas antivirusinis gydymas, kurio naudojimas ankstyvose ligos stadijose dažnai užkerta kelią ALI. Kombinuotas autoimuninio hepatito gydymas kortikosteroidais ir azatioprinu leido pasiekti 80% pacientų išgyvenamumą per 20 metų. Tačiau išlieka nemaža imunosupresijai atsparių pacientų kategorija.

Neigiamo amoniako poveikio pašalinimas visų pirma apima jo gamybos mažinimą dėl žarnyno dezaktyvavimo (neabsorbuojami antibiotikai), jo valymo (klizmų), glutamo rūgšties (1% tirpalo 10,0 ml IV arba 1 lentelėje, 0 g 2-3 kartus per dieną), laktulozė (15-200 ml per dieną, pasiekus išmatų dažnį iki 2-3 kartų).

Amoniako panaudojimas pasiekiamas naudojant arginino hidrochloridą (0,3 - 0,5 g/kg per dieną 2-3 dozėmis), ornicetilą (hepa-merz, ornitino aspartatą), natrio benzoatą, kuris sujungia amoniaką ir sudaro hipuro rūgštį (10 g per dieną). .

Labai domina naudojimas vaistai siaurai tikslingai veikiantys kepenų ląsteles – hepatoprotektoriai. Duomenys apie šių vaistų veikimo mechanizmą pateikti lentelėje. 39.5. Dėl to, kad jis skiriasi, patartina vienu metu skirti kelis vaistus (pavyzdžiui, Heptral + Essentiale + Ornithine). Rekomenduojamos hepatoprotektorių dozės ūminiam kepenų nepakankamumui gydyti yra šios:

heptralis – 10 – 20 ml (800-1600 mg) IV arba IM per dieną;

natrusil – po 1 arbatinį šaukštelį 3 kartus per dieną;

legalonas – 1 kapsulė (140 mg) 3 kartus per dieną;

Essentiale – 10 – 20 ml per dieną arba 2 kamšteliai. 3 kartus per dieną per burną;

hofitolis – 5 ml 1-2 kartus per dieną IM arba IV;

lipoinė rūgštis – 0,5% tirpalas iki 25 mg/kg/d.;

lipamidas – 0,05 g, 3 kartus per dieną per burną;

lipostabilas – 10 – 20 ml IV 1 kartą per dieną arba 2 kapsulės 3 kartus per dieną per burną;

ornitsetil – 1-3 buteliukai (2-6 g) per dieną IM arba IV.

39.5 lentelė

Hepatoprotektorių veikimo mechanizmas

Narkotikai	Sindromai
		Mezenchiminis ląstelių uždegimas	Sutrikusi biosintetinė funkcija	Cholestazė	Kepenų ląstelių nepakankamumas
Natrusil (pieno erškėtis)
Essentiale
Lipostabil
Sirepar (vitohepar)
Riboksinas
Bemitil (bemactor)

Pasirinkta ekstrakorporinės detoksikacijos operacija pastaruoju metu buvo laikoma plazmafereze plazmos mainų režimu ir kiek mažesniu mastu plazmossorbcija. Hemosorbcija ant standartinių sorbentų hiperbilirubinemijai gydyti yra neveiksminga, net jei naudojami specialūs hemosorbento išankstinio perfuzijos gydymo metodai. Esant obstrukcinei geltai, būtina eferentinio gydymo sąlyga turėtų būti preliminarus patikimas tulžies hipertenzijos sumažinimas išoriniu tulžies nukreipimu arba vidiniu tulžies takų nutekėjimu. Kartais pirmoji plazmaferezės operacija su plazmos pakeitimu daugiausia komponentais (gimtoji plazma) ir kraujo produktais (albuminu) atliekama prieš pat operaciją, kartojama dar 1-2 kartus su 1-2 dienų pertrauka netrukus po operacijos. Panašaus požiūrio reikia laikytis ir atliekant gana trauminę operaciją pacientams, kuriems pradinis sunkus kepenų nepakankamumas. Albumino sukelta hemodiafiltracija, naudojant abipusę molekulinės adsorbcijos sistemą, taip pat sorbcijos metodų taikymas gyviems hepatocitams, yra veiksmingiausias gydant ūminį kepenų nepakankamumą.

Transplantacija laikoma perspektyvia sunkiam kepenų nepakankamumui gydyti. Turimi duomenys rodo, kad vienerių metų išgyvenamumas po kepenų transplantacijos yra 68 %; 5 metų – 62% visų operuotų.

Transplantacijos skubumo laipsnio rodikliai – UNOS kriterijai.

1 laipsnis.Ūminis kepenų nepakankamumas suaugusiems, ūminis ar lėtinis vaiko (jaunesni nei 18 metų) kepenų nepakankamumas, kurio numatoma gyvenimo trukmė be kepenų transplantacijos yra trumpesnė nei 7 dienos, kai jis yra intensyviosios terapijos skyriuje.

2a laipsnis. Lėtinė kepenų liga, kurios gyvenimo trukmė be kepenų persodinimo yra trumpesnė nei 7 dienos intensyviosios terapijos skyriuje.

2b laipsnis. Dėl ūminio kepenų nepakankamumo būkite ICU bent 5 dienas.

3 laipsnis. Nuolatinio buvimo ligoninėje poreikis.

Liga, kuriai būdingas kepenų audinio vientisumo pažeidimas dėl ūminio ar lėtinio pažeidimo, vadinama kepenų nepakankamumu. Ši liga laikoma sudėtinga dėl to, kad po kepenų pažeidimo sutrinka medžiagų apykaitos procesai. Jei nesiimama tinkamų priemonių ligai išgydyti, tam tikromis sąlygomis kepenų nepakankamumas gali išsivystyti greitai ir greitai ir baigtis mirtimi.

klasifikacija

Liga klasifikuojama pagal du kriterijus: eigos pobūdį ir stadijas.

Atsižvelgiant į ligos pobūdį, išskiriami du ligos etapai:

• Ūminis;
• Lėtinis.

Ūminis kepenų nepakankamumas atsiranda dėl to, kad kepenys praranda gebėjimą atlikti savo funkcijas. Liga dažniausiai pasireiškia per kelias dienas ir jai būdingi sunkūs simptomai. Dažnai ūmi forma būna mirtina, todėl labai svarbu žinoti simptomus, kad liga būtų atpažinta ankstyvoje stadijoje.

Ūminis kepenų nepakankamumas skirstomas į didelis ir mažas. Didelis yra klasikinė ligos pasireiškimo forma, kuri gana aiškiai matoma klinikiniuose ir laboratoriniuose tyrimuose. MažasŪminis kepenų nepakankamumas vaikams dažniau pasireiškia sunkių ligų (apsinuodijimo, žarnyno infekcijų ir kt.) fone. Šį porūšį labai sunku diagnozuoti, nes nėra ligos simptomų. Mažos rūšys gali vystytis greitai arba per kelerius metus.

Lėtinis kepenų nepakankamumas vystosi lėtai progresuojant ligai. Dėl laipsniško kepenų funkcijos sutrikimo, progresuojančios lėtinės parenchimos ligos eigoje, susidaro lėtinis ligos tipas. Ligos, tokios kaip arba yra lėtinio kepenų nepakankamumo pasekmė. Abi apraiškos baigiasi kepenų koma, po kurios eina mirtis.

Be to, yra dviejų tipų kepenų nepakankamumas:

• endogeninis;
• egzogeninis.

Dėl endogeninės rūšys būdingas komplikacijų pasireiškimas dėl mirties ar distrofinių kepenų audinio pokyčių. Šis tipas būdingas kepenų cirozei ir lėtiniam hepatitui.

Egzogeninės rūšys susidaro dėl savęs apsinuodijimo organizme, kurį sukelia medžiagų apykaitos produktai ir žarnyno mikrofloros gaminamos medžiagos. Jis atsiranda dėl šių medžiagų patekimo į kraują per žarnyno sieneles, kai jos sustoja kepenyse. Sustojimo priežastis gali būti venų užsikimšimas, todėl stebimas kepenų savaiminis sunaikinimas.

Pagal sunkumo laipsnius išskiriami keturi etapai:

1. Pradinis arba kompensuojamas, kuriai būdinga besimptomė ligos eiga. Pradiniame etape kepenys pradeda aktyviai reaguoti į toksinus.
2. Dekompensuota. Atsiranda pirmieji ligos požymiai. Šiame etape kraujo tyrimas rodo ligos vystymąsi.
3. Distrofinis arba terminalinis. Priešbaigiamasis etapas, kurio pradžioje pacientas patiria rimtų kepenų veiklos sutrikimų. Atsižvelgiant į tai, taip pat sutrinka viso organizmo veikla – nuo ​​centrinės nervų sistemos iki medžiagų apykaitos.
4. Kepenų komos stadija. Jam būdingas gilėjantis kepenų pažeidimas, kuris galiausiai baigiasi mirtimi. Paskutiniam etapui būdingas gydymo sudėtingumas, nes kepenys patenka į mirties stadiją.

Ligos priežastys

Liga „kepenų nepakankamumas“ diagnozuojama ir vyrams, ir moterims, be to, ji neturi amžiaus apribojimų, todėl susirgti galima ir vaikystėje, ir vyresnio amžiaus žmonėms. Kepenų nepakankamumo priežastys yra įvairios ir nenuspėjamos. Svarbu juos žinoti, kad būtų galima anksti diagnozuoti ir greitai gydyti. Taigi priežastys, galinčios sukelti žmogaus kepenų nepakankamumą, yra šios:

1. Kepenų ligos, kurie apima: piktybinius navikus ir kitus navikus, cirozę, ūminį ir lėtinį hepatitą, echinokoką ir kt. Bet kuris iš šių požymių gali būti postūmis mirtinai ligai išsivystyti. Cirozė ir hepatitas gali būti ir ligos priežastis, ir jos pasekmės.
2. Užblokuoti tulžies latakai, dėl ko numatomas tulžies hipertenzijos slėgio padidėjimas. Hipertenzijos nepakankamumas sutrikdo kraujotaką kepenyse, todėl šio organo ląstelėse išsivysto distrofiniai anomalijos.
3. Širdies ir kraujagyslių ligos, infekcinės organizmo infekcijos, endokrininių liaukų nepakankamumas, autoimuninės ligos. Bet koks organizmo sutrikimas gali sukelti rimtos ligos išsivystymą, todėl ankstyvoje stadijoje pašalinti anomalijų požymius yra daug lengviau, nei bandyti išgydyti rimtas ligas.
4. Vaistų vartojimas(ypač ilgą laiką) gali palikti pėdsaką kepenyse. Kaip žinote, bet koks vaistas veikia kepenis, todėl labai svarbu išlaikyti teisingas vaistų dozes ir nepažeisti vartojimo dažnumo.
5. Apsinuodijimas įvairiomis medžiagomis organiniai ir neorganiniai: nuodingi grybai, alkoholis, tabakas, chemikalai ir kt.
6. Ekstremalios įtakos. Mirtinos ligos priežastis gali būti net nedidelis odos nudegimas, dėl kurio tiesiog nesiimama tinkamų gydymo priemonių. Be to: traumos, kraujo netekimas, alergijos, septinis šokas ir kiti veiksniai gali tapti pagrindine kepenų nepakankamumo priežastimi.
7. Inkstų funkcijos nukrypimas, urolitiazė, įgimtos anomalijos ir daug daugiau, yra tokios ligos kaip inkstų ir kepenų negalavimas priežastys.

Pagrindinė inkstų ir kepenų ligos priežastis yra pusiausvyros tarp kraujagyslių susiaurėjimo ir išsiplėtimo trūkumas. Pusiausvyros stokos priežastis gali būti banali piktnaudžiavimo alkoholiu priežastis, taip pat apsinuodijimas maistu ir kvėpavimo takais. Inkstų ir kepenų nepakankamumo liga yra ne mažiau rimta nei vien tik kepenų pažeidimas, nes kasmet didėja mirtingumas nuo šios ligos.

Atsižvelgiant į visas priežastis, atsiranda ligos simptomų kompleksas. Pažvelkime atidžiau, kokie yra šie simptomai ir pagrindiniai jų bruožai.

Ligos simptomai

Kepenų nepakankamumo simptomai yra labai įvairūs, tačiau tai yra pirmieji veiksniai, kuriuos nustačius reikia skubėti pas gydytoją. Pradinės ligos stadijos pasireiškia bendru kūno negalavimu, manijos atsiradimu ir kitais motorikos sutrikimais. Pirštų lenkimo/tiesimo metu gali būti stebimas tremoro požymis, tai yra šoniniai požymiai arba drebulys, dažnai pasireiškiantis staigiais judesiais.

Kepenų nepakankamumas ir jo simptomai visada lydi neurito išsivystymą. Ligoniui paūmėjus ligai pakyla temperatūra iki 40 laipsnių, taip pat tinsta kojos. Iš burnos atsiranda nemalonus, bet specifinis kvapas, rodantis trimetilamino ir dimetilsulfido susidarymo pradžią. Atsiranda endokrininės sistemos sutrikimas, padaugėja plaukų slinkimo, iki nuplikimo, sumažėja lytinis potraukis, atrofuojasi moterų gimda, pieno liaukos, skilinėja ir trupa nagai. Moterų kepenų nepakankamumas ankstyvame amžiuje gali neigiamai paveikti vaisingumą, tai yra, išprovokuoti vystymąsi.

Be to, per visą ligos laikotarpį pacientas patiria stipresnį galvos skausmą, karščiavimo apraiškas, galvos svaigimą, net alpimą, agresyvią būseną. Leiskite mums išsamiau apsvarstyti, kokie simptomai būdingi trims ligos etapams.

Lėtinio kepenų nepakankamumo stadijos

Dažnai lėtiniam kepenų nepakankamumui būdingos keturios stadijos, kurios turi savo simptomus.

1. Kompensuotas etapas Dažnai pasireiškia besimptomiai, tačiau organizmo viduje stebimi šie neigiami procesai: padidėjęs spaudimas kepenų sistemoje, pilvo veninių rezginių perpildymas, . Pradiniame etape galite pastebėti neaiškią paciento kūno išvaizdą ir delnų paraudimą. Pacientas atsisako valgyti dėl pasibjaurėjimo. Yra nedidelis svorio kritimas.
2. Dekompensuota stadija dėl padidėjusių ligos simptomų. Pradeda ryškėti pirmieji ligos požymiai: agresija, dezorientacija toje srityje, neaiški kalba, galūnių drebulys. Artimieji gali pastebėti reikšmingus žmogaus elgesio pokyčius.
3. Distrofinė stadija sukeltas stuporo atsiradimo. Pacientas tampa neadekvatus, jį labai sunku pažadinti, o budrumo akimirkomis apatiją periodiškai pakeičia susijaudinimas. Atsiranda veido, kojų patinimas, skysčių kaupimasis pilvo ertmėje. Pacientui taip pat gali prasidėti kraujavimas iš nosies ar virškinimo trakto ryte arba vakare.
4. Paskutiniame etape pacientui pasireiškia kepenų koma, dėl kurios pacientas yra be sąmonės ir nereaguoja į išorinius skausmingus dirgiklius. Silpsta ligonio regėjimas, vystosi žvairumas, smegenų patinimas, skysčių kaupimasis. Lėtinis kepenų nepakankamumas kiekvienu atskiru atveju vystosi skirtingai, dažnai per dešimtmečius.

Ūminiai simptomai

Ūminis kepenų nepakankamumas dažniausiai pasireiškia greitai ir pasireiškia ryškiais simptomais. Šis tipas turi šiuos simptomus:

• staigus silpnumo atsiradimas;
• pykinimas, vėmimas ir kiti simptomai, panašūs į apsinuodijimą;
• kūno temperatūros padidėjimas;
• gelta ir galite stebėti odos spalvos pasikeitimą iki geltonos spalvos. Paciento akių obuoliai taip pat pagelsta;
• kvapas iš burnos;
• kepenų dydžio sumažėjimas, kuris pasireiškia skausmu;
• letargija, nerimas ir kalbos sutrikimas.

Ūminiam kepenų nepakankamumui būdingas kraujo sudėties pasikeitimas: padidėja bilirubino kiekis, o tai rodo jo skilimą ir sumažėjimą, taip pat protrombino indekso sumažėjimą.

Labai svarbu pacientą laiku pristatyti į kliniką, kad būtų galima skirti vaistus. Priešingu atveju ūminis kepenų nepakankamumas gali sukelti mirtį per labai trumpą laiką.

Inkstų ir kepenų ligos simptomai

Inkstų ir kepenų ligos simptomai yra beveik identiški aukščiau išvardytiems, skiriasi tik inkstų pažeidimas, kuris rodo jų skausmą ir šių simptomų pasireiškimą:

1. Skausmo buvimas pirmiausia kepenyse, o paskui inkstų srityje.
2. Temperatūros padidėjimas.
3. Geltos požymiai.
4. Šlapime randama raudonųjų kraujo kūnelių, baltymų ir tulžies junginių.
5. Susidaro hemoraginė diatezė, kurios priežastis – organizmo intoksikacija.

Pagrindinis inkstų ir kepenų ligos pavojus yra kitų organų ir sistemų įtraukimas į patologinį procesą: virškinamojo trakto, centrinės nervų sistemos, kvėpavimo organų ir kt. Lėtinės formos kepenų audinių funkcionavimas sustoja, dėl kurie toksinai pradeda šalintis per virškinamąjį traktą ir plaučius. Tai nenormali būklė, todėl organizmas patiria stiprų stresą.

Prieš pradedant gydymą, svarbu teisingai diagnozuoti ligą. Tai, ko reikia diagnozei, rasite kitame skyriuje.

Diagnostika

Jei nustatomi visi aukščiau išvardyti simptomai, turite nedelsdami vykti į ligoninę arba kviesti greitąją pagalbą. Kad būtų galima nustatyti teisingą diagnozę, klinika turės atlikti diagnostiką. Visų pirma, diagnozė prasideda nuo paciento apklausos ir apžiūros. Dažnai to nepakanka norint nustatyti teisingą diagnozę, todėl gydytojas paskirs klinikines priemones.

Klinikinė veikla apima kraujo donorystę, siekiant nustatyti bilirubino, šarminės fotofazės, LDH, AST ir ALT biocheminius duomenis. Naudodamas šiuos rodiklius, gydytojas nustato ne tik ligos požymius, bet ir kepenų ligos stadiją. Kuo rodikliai aukštesni, tuo atitinkamai aktyvesnis kepenų ląstelių irimo procesas.

Svarbią vietą gydymo procese užima infuzinė terapija, per kurią užtikrinama tinkama mityba, detoksikuojamas organizmas. Taip pat būtina pagerinti kepenų mikrocirkuliaciją, normalizuoti ar atkurti rūgščių ir šarmų pusiausvyrą.

Pacientui skiriami vidurius laisvinantys vaistai ir klizmos, kad išvalytų virškinimo traktą nuo toksinų ir palengvintų vidurių užkietėjimą. Kasdien lašinamas lašintuvas su gliukozės, vitaminų B6, B12 ir lipoinės rūgšties tirpalu.

Jei liga perėjo į kepenų komos stadiją, tuomet naudojami intensyvūs vaistai. Šių priemonių tikslas – palaikyti paciento gyvenimą, kad būtų galima normalizuoti kepenų veiklą. Suleidžiamas natrio arba kalio bikarbonato tirpalas, o sudrėkintas deguonis įkvepiamas per nosies kateterį. Jei slėgis sumažėja, albuminas suleidžiamas į veną.

Pacientas turi būti ligoninėje ir prižiūrimas slaugytojų. Be vaistų procedūrų, stebimos šios sąlygos:

• kasdienis kraujo tyrimų stebėjimas, siekiant nustatyti albumino sudėtį;
• šlapimo stebėjimas;
• pragulų prevencija;
• kasdien atlikti svėrimą.

Hipoammoneminiai vaistai gali sumažinti amoniako kiekį organizme.

Jei pacientui yra susijęs inkstų nepakankamumas, reikės papildomos hemodializės, kad iš kraujo būtų pašalintas amoniakas ir kiti toksinai, kuriuos normaliomis sąlygomis neutralizuoja kepenys. Esant edemai ar ascitui, būtina paracentezė, padedanti pašalinti iš organizmo skysčių perteklių.

Be visų pirmiau minėtų dalykų, norint normalizuoti kepenis, reikės išlaikyti tinkamą mitybą, tiksliau, laikytis dietos.

Dieta

Dieta gydant kepenų ligas yra privaloma procedūra, nes kepenys patiria didelį smūgį būtent dėl ​​netinkamos mitybos. Dieta apima šių procedūrų laikymąsi:

1. Sumažinti baltymų ir riebalų kiekį iki 30 gramų per dieną, o angliavandenių – iki 300.
2. Pageidautina valgyti augalinį maistą, kuris apima: vaisius, daržoves, medų, kompotus, želė.
3. Maistas vartokite tik skystą arba pusiau skystą. Tuo pačiu metu reikia valgyti po truputį, bet kas 2 valandas.
4. Visiškai pašalinkite druską iš dietos.
5. Jei patinimų nėra, per dieną reikia išgerti apie 1,5 litro skysčio.

Dieta vaidina svarbų vaidmenį gydant kepenų nepakankamumą, todėl bendras poveikis padės atsikratyti ligos simptomų ir grįžti į ankstesnį sveiką gyvenimą.

Šimtai tiekėjų atveža vaistus nuo hepatito C iš Indijos į Rusiją, tačiau tik SOF.SAFE padės įsigyti sofosbuvir ir daclatasvir, o profesionalūs konsultantai atsakys į visus jūsų klausimus viso gydymo metu.

Ūminio kepenų nepakankamumo gydymas

Ūminio kepenų nepakankamumo gydymo pagrindas yra priemonės, skirtos pašalinti etiologinius veiksnius (jei jie nustatomi), ir sindrominė terapija, leidžianti koreguoti komplikacijas.

Apsinuodijus paracetamoliu, skrandis plaunamas per platų zondą. Jei plovimo vandenyje aptinkama tabletė, skiriami enterosorbentai (pavyzdžiui, aktyvuota anglis). Jei plovimo vandenyje nėra tabletės, rekomenduojama leisti 140 mg/kg acetilcisteino dozę (vienu metu per nosies ir skrandžio zondą), o po to tris dienas skirti 70 mg/kg per burną kas 4 valandas. Acetilcisteinas sukelia didžiausią poveikį, kai vartojamas per pirmąsias 36 valandas po apsinuodijimo paracetamoliu.

Dažniausiai apsinuodijimą sukelia Amatia ir Galerina genties grybai.Amatia genties grybuose yra a-amanitino, kuris turi toksinį poveikį negrįžtamai slopindamas RNR polimerazę. Šios būklės gydymas apima silibinino [geriamojo 20-50 mg/(kg/per parą) dozę] ir penicilino G [į veną 1 mg/(kg/per parą) arba 1 800 000 vienetų/(kg/d.) vartojimą. diena)]. Silibinino veikimas pagrįstas jo gebėjimu neleisti hepatocitams pasisavinti a-amanitiną ir padidinti antioksidacinis aktyvumas. Didžiausias šio vaisto poveikis pasireiškia per pirmąsias 48 valandas po apsinuodijimo. Penicilinas G padeda sumažinti a-amanitino koncentraciją tulžyje, nutraukdamas toksino cirkuliaciją kepenyse ir žarnyne.

Priemonės, kurių imamasi nustačius bet kokios etiologijos ūminį kepenų nepakankamumą:

• Užtikrinkite tinkamą deguonies tiekimą. Pasirūpinkite papildomu deguonimi ir, jei reikia, mechanine ventiliacija.
• Metabolizmo sutrikimų, elektrolitų ir CBS korekcija.
• Hemodinaminių parametrų stebėjimas.
• ICP valdymas.
• Parenterinis gliukozės skyrimas hipoglikemijai koreguoti.
• Manitolio skyrimas ICP sumažinti.
• Parenterinis protonų siurblio inhibitorių arba II tipo histamino receptorių blokatorių vartojimas siekiant išvengti kraujavimo iš virškinimo trakto.

Ūminio kepenų nepakankamumo komplikacijų gydymas

Kepenų encefalopatija

Norint ištaisyti PE, būtina apriboti baltymų suvartojimą iš maisto ir skirti 3-10 g laktuliozės per parą per burną (vaikams iki vienerių metų - 3 g per dieną, nuo 1 iki 6 metų - 3- 7 g per parą, 7-14 metų - 7-10 mg per dieną).

Smegenų edema

Bendrosios priemonės apima poilsio ir tam tikros galvos padėties užtikrinimą (100 laipsnių kampu horizontalaus paviršiaus atžvilgiu), arterinės hipotenzijos ir hipoksemijos prevenciją. Specifinė terapija susideda iš 0,4 g/kg manitolio dozės skyrimo kas valandą (intraveninis boliusas), kol ICP normalizuojasi. Pažymėtina, kad šio vaisto vartojimas yra neveiksmingas esant inkstų nepakankamumui ir kraujo serumo hiperosmoliarumui. Išsivysčius kepenų komai, hiperventiliacija dažnai turi teigiamą poveikį. Gydant smegenų edemą, kurią sukelia ūminis kepenų nepakankamumas, gliukokortikoidų vaistų skyrimas yra netinkamas (dėl poveikio nebuvimo).

Hipokoaguliacija

FFP skiriamas [lašinamas į veną, kai dozė yra 10 ml/(kg per parą)] ir Vikasol [į raumenis arba į veną, kai dozė yra 1 mg/(kg per parą)]. Jei vaistai nepakankamai veiksmingi, naudojami kraujo krešėjimo faktoriai (Feiba TIM-4 Immuno - II, VII, IX ir X kraujo krešėjimo faktoriai derinyje 75-100 TV/kg). Siekiant išvengti kraujavimo iš virškinimo trakto hipokoaguliacijos fone, parenteriniu būdu skiriami protonų siurblio inhibitoriai arba 2 tipo histamino receptorių blokatoriai [pavyzdžiui, quamatel 1-2 mgDkgsut] 2-3 dozėmis, bet ne daugiau kaip 300 mg per parą].

Hepatorenalinis sindromas

Terapinės priemonės apima kraujo tūrio papildymą hipovolemijos atveju (5% gliukozės tirpalo infuzija), dopamino skyrimą [2-4 mcg/(kg) doze], o jei vaistai neveiksmingi, atliekama HD. Taip pat rekomenduojama naudoti venoveninę hemofiltraciją.

Sepsio išsivystymas yra antibakterinių vaistų vartojimo indikacija. Vaistai skiriami atsižvelgiant į pasėtos mikrofloros jautrumą. Antibiotikų vartojimas derinamas su pasyvia imunizacija pentaglobinu. Naujagimiams skiriama 250 mg/kg, kūdikiai- 1,7 ml/(kg) į veną. Vyresniems vaikams ir suaugusiems rekomenduojama leisti 0,4 ml/(kg), kol bus pasiekta bendra 100 ml dozė, po to per kitas 72 valandas atliekama nepertraukiama pentaglobino4 [0,2 ml/(kg) infuzija, didinant vartojimo greitis iki 15 ml /(kghch)].

Jei konservatyvus gydymas neefektyvus ir nėra kontraindikacijų, rekomenduojama kepenų transplantacija. Kepenų transplantacijos indikacijų nustatymas yra labai svarbus sunki užduotis. Netgi su sunkios formosūminis kepenų nepakankamumas yra galimybė pasveikti. Kita vertus, bet kuriuo metu gali atsirasti negrįžtamų pokyčių kituose organuose, įskaitant smegenis, kurie laikomi kontraindikacija kepenų transplantacijai.

Išsivysčius ūminiam kepenų nepakankamumui, pacientams, kurių sintetinė kepenų funkcija labai susilpnėjusi (maža albumino koncentracija, sunki koagulopatija), spontaniškai pasveikstama retai. aukštas lygis bilirubino, mažo ALT aktyvumo, taip pat esant ilgesniam laikotarpiui nuo ligos pradžios iki encefalopatijos požymių atsiradimo.

Kepenų transplantacijos indikacijų nustatymo kriterijai, kai išsivysto ūminis kepenų nepakankamumas (pagal įvairūs tyrimai):

• Padidėjusi bilirubino koncentracija daugiau nei 299 µmol/l.
• Padidėjęs protrombino laikas (daugiau nei 62 s).
• ALT aktyvumo sumažėjimas mažesnis nei 1288 U/l.
• Leukocitozė (daugiau nei 9 tūkst.).
• Ligos trukmė iki PE išsivystymo yra daugiau nei 10,5 dienos.
• Iki dvejų metų amžiaus.

Šaltinis: ilive.com.ua

Panašūs straipsniai