Klinikinis kraujo netekimo sunkumo įvertinimas istoriškai yra ankstyviausias būdas nustatyti pohemoraginių homeostazės sutrikimų pažeidimus, tačiau šiuo metu labiausiai paplitęs metodas. Trauminio sužalojimo su ūmiu kraujo netekimu esminių klinikinių požymių aprašymą randame jau N. I. Pirogovo dienoraščiuose, datuojamuose 1854 m. Krymo kampanijos laikotarpiu: „Jis guli toks sustingęs prie persirengimo punkto, nejudėdamas; jis nešaukia, nerėkia, nesiskundžia, niekuo nedalyvauja ir nieko nereikalauja; jo kūnas šaltas, veidas išblyškęs, kaip lavonas; žvilgsnis nejudantis ir nukreiptas į tolį; Pulsas yra kaip siūlas, vos pastebimas po pirštu ir dažnai keičiasi. Sustingęs žmogus arba visai neatsako į klausimus, arba tik sau, vos girdimu šnabždesiu; kvėpavimas taip pat vos juntamas...“ Klinikinės kraujo netekimo charakteristikos, pagrįstos sąmonės lygio, odos spalvos ir temperatūros, periferinių venų tonuso, pulso dažnio ir kvėpavimo įvertinimu, aktualios ir šiandien.

Atrankos metodas kraujo netekimo sunkumui įvertinti yra šoko indeksas, kurį 1967 m. pasiūlė Algover ir Buri, kuris yra širdies susitraukimų dažnio ir sistolinio kraujospūdžio santykis. Kuo didesnis indeksas, tuo didesnis kraujo netekimas ir blogesnė prognozė. Paprastai indeksas yra 0,5. Algover indekso padidėjimas rodo kraujo netekimo sunkumo progresavimą:

Šiuo atžvilgiu vis daugiau gydytojų mano, kad kraujo netekimo klasifikacijos pagal kliniškai nustatytą organizmo atsparumo jam laipsnį yra labiau fiziologiškai pagrįstos ir kliniškai reikšmingesnės. Būtent kompensacijos už patirtą kraujo netekimą dydis yra neabejotinas praktinis interesas, nes visomis tolesnėmis terapinėmis priemonėmis siekiama vienokiu ar kitokiu laipsniu stabilizuoti organizmo, sutrikusio kraujavimo, funkcijas. Be to, neabejotina, kad kritinėje situacijoje būtų sukurta kraujo netekimo vertinimo sistema, kuri, remdamasi minimaliu parametrų skaičiumi, adekvačiai ir greitai nustatytų kraujo netekimo sunkumą ne tik ligoninėje, bet ir išankstinio tyrimo metu. medicininės priežiūros stadijos ligoninėje yra tikslinga ir praktiškai pritaikoma. Taigi, N. A. Yaitsky ir kt. (2002) ūminį kraujo netekimą skirsto į tris laipsnius tik pagal kraujospūdžio ir širdies susitraukimų dažnio reikšmes (1 lentelė).

1 lentelė. Kraujospūdžio ir širdies susitraukimų dažnio pokyčiai esant įvairaus laipsnio kraujo netekimui (pagal N.A. Yaitsky ir kt., 2002).

Atspindėdamas makrocirkuliacijos būklę ir, labai grubiai tariant, mikrocirkuliacijos būklę, kraujospūdžio matavimas gali būti greitas hemodinamikos įvertinimo ir paprasto stebėjimo metodas.

Deja, siūlomos ūminio kraujo netekimo klasifikacijos, pagrįstos tik laboratorinių duomenų analize, yra nepagrįstos, nes jų neįmanoma naudoti ankstyvose kraujavimo stadijose. Esant dideliam kraujavimui pirmosiomis valandomis, hemoglobino, raudonųjų kraujo kūnelių ir hematokrito rodikliai išlieka pradinių verčių ribose, nes autohemodiliucija nespėja vystytis. Kai kurie tyrimai tiesiogiai rodo, kad hematokrito vertė atspindi tik atliktą infuzijos terapiją, bet nėra kraujavimo buvimo ir sunkumo rodiklis. Tik po 6-24 valandų dėl autohemodiliucijos ir pakaitinės infuzijos terapijos raudonųjų kraujo kūnelių skaičius sumažėja ir leidžia apskaičiuoti preliminarų kraujo netekimo tūrį. Raudonųjų kraujo kūnelių, hemoglobino ir hematokrito kiekis periferiniame kraujyje ankstyvose kraujavimo stadijose (1-2 dienos) neatspindi tikrojo įvykusio kraujo netekimo sunkumo, todėl sunku naudoti šiuos hematologinius rodiklius izoliacija ankstyvosiose diagnozės stadijose (V.N. Lipatovas, 1969; Vostretsov Yu.A., 1997).

Šiuolaikinėje klinikinėje praktikoje plačiausiai naudojami kraujo netekimo sunkumo vertinimo metodai yra pagrįsti komplekso klinikinių ir. rutina laboratoriniai kriterijai.

1982 m. Amerikos chirurgų koledžas, remdamasis integruota dešimčių tūkstančių įvairios etiologijos ūminio kraujavimo atvejų analize, pasiūlė kraujo netekimą skirstyti į 4 kraujavimo klases, priklausomai nuo klinikinių simptomų (pagal P. L. Marino, 1998):

I klasė - nėra klinikinių simptomų arba yra tachikardija ramybėje, pirmiausia stovint; ortostatinė tachikardija laikoma, kai širdies susitraukimų dažnis padažnėja ne mažiau kaip 20 dūžių per minutę judant iš horizontalios į vertikalią padėtį (tai atitinka 15 % ar mažiau cirkuliuojančio kraujo tūrio praradimą);

II klasė – pagrindinis jos klinikinis požymis yra ortostatinė hipotenzija arba kraujospūdžio sumažėjimas bent 15 mm. rt. Menas judant iš horizontalios į vertikalią padėtį, gulint, kraujospūdis normalus arba šiek tiek sumažėjęs, išsaugoma diurezė (atitinka 20–25 % bcc praradimą);

III klasė – pasireiškia hipotenzija gulint, oligurija mažiau nei 400 ml/d. (atitinka 30–40 % bcc praradimą);

IV klasė - pasireiškia kolapsu ir sąmonės sutrikimu iki komos (daugiau nei 40% kraujo tūrio netekimas).

Šiuolaikinėje racionaliojoje transfuziologijoje pagrindinės gairės vertinant kraujo netekimo sunkumą taip pat yra adekvati sąmonė, pakankama diurezė (> 0,5 ml/kg/val.), hiperventiliacijos nebuvimas, hemokoaguliacijos rodikliai, centrinės venos dinamika, pulsas ir vidutinis dinaminis spaudimas, arterioveninio deguonies skirtumo pokyčiai (A.P. Zilber, 1999; V.S. Yarochkin 1997, 2004).

Vieną iš naujausių vidaus ūminio kraujo netekimo klasifikacijų pasiūlė A. I. Vorobjovas (2002). Autorius pabrėžia, kad vertinant kraujo netekimo sunkumą turėtų būti lemiami klinikiniai, o ne laboratoriniai rodikliai (2 lentelė).

2 lentelė. Ūminio masinio kraujo netekimo sunkumo įvertinimas (pagal A.I. Vorobjovą ir kt., 2002).

Indeksas	Sunkumas
Indeksas
Pulsas, min.
	Normalus	Normalus	Sumažintas	Smarkiai sumažintas
Pulso slėgis	Normalus arba padidėjęs	Sumažintas	Sumažintas	Smarkiai sumažintas
NPV, min.
Valandinė diurezė, ml				Nėra
Centrinės nervų sistemos būklė	Švelnus susijaudinimas	Sužadinimas	Letargija
Kraujo netekimo tūris, ml (% bcc)

Kasdieninėje klinikinėje praktikoje naudojame kraujo netekimo sunkumo klasifikaciją, pagrįstą tiek klinikinių kriterijų (sąmonės lygis, periferinės kraujotakos požymiai, kraujospūdis, širdies susitraukimų dažnis, kvėpavimo dažnis, ortostatinė hipotenzija, diurezė) vertinimu, tiek dėl pagrindinių raudonojo kraujo vaizdo rodiklių - hemoglobino ir hematokrito verčių vertinimo (V.K. Gostishchev, M.A. Evseev, 2005). Klasifikacija išskiria keturis ūminio kraujo netekimo sunkumo laipsnius:

I laipsnis (lengvas kraujo netekimas) - Būdingų klinikinių simptomų nėra, gali pasireikšti ortostatinė tachikardija, hemoglobino kiekis viršija 100 g/l, hematokritas ne mažesnis kaip 40 proc. Atspindi BCC deficito dydis yra iki 15 proc.

II laipsnis (vidutinis kraujo netekimas) - dėl klinikinių simptomų ortostatinė hipotenzija nustatoma, kai kraujospūdis sumažėja daugiau nei 15 mm Hg. Art. ir ortostatinė tachikardija, kai širdies susitraukimų dažnis padažnėja daugiau nei 20 dūžių per minutę, hemoglobino kiekis 80 – 100 g/l, hematokritas – 30 – 40 proc. Atspindi BCC deficito dydis yra 15 - 25%.

III laipsnis (sunkus kraujo netekimas) - Kliniškai nustatomi periferinės discirkuliacijos požymiai (distalinės galūnių dalys yra šaltos liesti, ryškus odos ir gleivinių blyškumas), hipotenzija (BP yra 80–100 mm Hg), tachikardija (širdies susitraukimų dažnis daugiau nei 100 per minutę). ), tachipnėja (RR daugiau nei 25 V min.), ortostatinio kolapso reiškinys, sumažėjusi diurezė (mažiau nei 20 ml/val.), hemoglobino kiekis 60 - 80 g/l, hematokritas 20-30 proc. Atspindi 25–35% BCC deficito dydį.

IV laipsnis (didelis kraujo netekimas) - būdingi klinikiniai simptomai yra sąmonės sutrikimas, gili hipotenzija (AKS mažesnis nei 80 mm Hg), sunki tachikardija (širdies susitraukimų dažnis daugiau nei 120 per minutę) ir tachipnėja (kvėpavimo dažnis daugiau nei 30 per minutę), periferinės discirkuliacijos požymiai, anurija; hemoglobino lygis yra mažesnis nei 60 g/l, hematokritas – 20 proc. Atspindi BCC deficito suma yra daugiau nei 35%.

Ši klasifikacija pagrįsta svarbiausių klinikinių simptomų, atspindinčių organizmo reakciją į kraujo netekimą, įvertinimu. Hemoglobino ir hematokrito lygio nustatymas taip pat atrodo labai svarbus vertinant kraujo netekimo sunkumą, ypač III ir IV laipsnio, nes šioje situacijoje pohemoraginės hipoksijos heminis komponentas tampa labai reikšmingas. Be to, hemoglobino kiekis vis dar yra lemiamas kriterijus nustatant indikaciją raudonųjų kraujo kūnelių perpylimui.

Pažymėtina, kad laikotarpis nuo pirmųjų kraujavimo simptomų atsiradimo, o juo labiau nuo jo tikrosios pradžios, kuris paprastai yra mažiausiai para, hemoglobino ir hematokrito rodiklius daro gana realistiškus dėl hemodiliucijos, kurią pavyko pasiekti. vystytis per šį laikotarpį. Jei klinikiniai kriterijai neatitinka hemoglobino ir hematokrito, kraujo netekimo sunkumą reikia įvertinti atsižvelgiant į rodiklius, kurie labiausiai skiriasi nuo normalių verčių.

Siūloma kraujo netekimo sunkumo klasifikacija mums atrodo priimtina ir patogi būtent skubios chirurgijos klinikai dėl mažiausiai dviejų priežasčių. Pirma, norint įvertinti kraujo netekimą, nereikia sudėtingų specialių tyrimų. Antra, galimybė skubios pagalbos skyriuje nedelsiant nustatyti kraujo netekimo laipsnį leidžia nuspręsti, ar reikia pradėti infuzinę terapiją ir pacientą hospitalizuoti į intensyviosios terapijos skyrių.

Mūsų pastebėjimais, iš 1204 pacientų, sergančių OGDAC, daugumai (35,1 proc.) pacientų buvo diagnozuotas II laipsnio kraujo netekimas hospitalizacijos metu. 31,2% ir 24,8% pacientų buvo hospitalizuoti atitinkamai dėl III ir I laipsnio kraujo netekimo. IV laipsnio kraujo netekimo pacientų dalis buvo 8,9%. I laipsnio kraujo netekimą patiriančių pacientų dalis didėjant pacientų amžiui mažėjo nuo 33,5 % jaunesnių nei 45 metų amžiaus pacientų iki 2,3 % vyresnio amžiaus pacientų, o tai galima paaiškinti su amžiumi mažėjančiu organizmo atsparumu kraujo netekimui ir ryškių klinikinių apraiškų atsiradimas santykinai mažesniu kraujavimo dažniu. Priešingai, didžiulis kraujo netekimas senyviems ir senyviems pacientams tampa mirtinas jau priešstacionarinėje stadijoje, ką rodo sumažėjusi III ir IV laipsnio kraujo netekimo pacientų dalis 60–74 metų ir vyresnių nei 75 metų amžiaus grupėse. .

Tarp pacientų, kuriems yra I ir II laipsnio kraujo netekimas. Didžiausia dalis buvo pacientų iki 45 metų amžiaus. 45-59 metų pacientų dalis, kuri prilygo I stadijos kraujo netekimui. 31,4%, su III laipsnio kraujo netekimu pasiekia 40,3%. Ši amžiaus grupė sudarė beveik pusę pacientų, kuriems buvo IV stadijos kraujo netekimas. 60–74 metų pacientų dalis pasiekia didžiausią II laipsnio kraujo netekimą ir mažėja, kai kraujo netekimas sunkėja. Panašus pasiskirstymo modelis stebimas vyresnio amžiaus pacientams: 15,9% pacientų, sergančių II stadija. kraujo netekimas ir labai nežymus tarp pacientų, kuriems yra III (7,5 %) ir IV (5,5 %) stadijos.

Skirtingų amžiaus grupių kraujo netekimo etiologinės struktūros ir sunkumo palyginimas leidžia padaryti tokias išvadas. Pacientai yra 45–59 metų amžiaus ir sudaro didžiausią III ir IV laipsnio kraujo netekimo pacientų dalį. , tuo pačiu didžiausią dalį turi nuospaudų opų grupėje (36,7 proc.) ir reikšmingą (30,8 proc.) lėtinių opų grupėje. Šis faktas konkrečiai atkreipia dėmesį į kalio opą kaip pagrindinį etiologinį veiksnį, lemiantį ūminį masinį kraujo netekimą OGDYAK. Didelė dalis (35,3 proc.) 60 - 74 metų amžiaus pacientų iš sergančiųjų odos opomis grupės ir reikšminga (nors ir mažesnė, palyginti su ankstesne amžiaus grupe, nes sumažėjo absoliutus sergančiųjų skaičius) pacientų, kurių stadija. III kraujo netekimas. (20,4 proc.) ir IV str. (19,7 proc.) taip pat rodo, kad opų nejautrumas yra svarbus masinio kraujavimo atsiradimo veiksnys. Nedidelė dalis pacientų, vyresnių nei 75 metų, tarp visų, kuriems netenkama III ir IV laipsnio kraujo. (7,5 proc. ir 5,5 proc.), net jei 20,5 proc. ligonių turi nuoskaulio opų, rodo mažą šios grupės pacientų atsparumą dideliam kraujo netekimui ir jų mirtį net ikistacionarinėje stadijoje.

Hemostazės sistemos sutrikimų įvertinimas pacientams, sergantiems OGDAC. Be kraujo netekimo sunkumo nustatymo, iš esmės svarbi diagnostinė užduotis pacientams, sergantiems kraujavimu iš skrandžio ir dvylikapirštės žarnos, yra kiekybinis ir kokybinis hemostatinės sistemos sutrikimų įvertinimas, nes hemokoaguliacijos sutrikimai yra svarbiausias patogenetinis ūminio masinio kraujo sindromo ryšys. nuostolių, o jų adekvatus ir savalaikis koregavimas yra privalomas pakaitinės terapijos komponentas. A. I. Vorobjovas ir kt. (2001) pabrėžia, kad labai dažnai ūmus masinis kraujo netekimas pasireiškia pacientams, kuriems iš pradžių yra kraujo krešėjimo sistemos sutrikimų. Dažniausiai šie sutrikimai pasireiškia hiperkoaguliacijos sindromu, kuris dažnai lemia ūminio masinio kraujo netekimo sindromo sunkumą, jo papildymo perpylimo taktiką ir ūminio diseminuoto intravaskulinio krešėjimo sindromo išsivystymo prevenciją.

Hiperkoaguliacijos sindromui būdingi tam tikri klinikiniai požymiai ir laboratoriniai padidėjusio kraujo pasirengimo krešėti požymiai, kai nėra trombozės. Bendra hiperkoaguliacijos sindromo būklė dažnai yra patenkinama, pacientai gali jausti „sunkumo galvoje“ jausmą ir galvos skausmą, nuovargį, silpnumą. Kai kraujas paimamas iš venos, jis koaguliuoja tiesiai į adatą, todėl venos punkcijos vietos lengvai trombuojasi. Nepaisant to, kad mėgintuvėlyje greitai susidaro kraujo krešulys, jis yra laisvas ir nestabilus; Sutrumpėja kraujo krešėjimo laikas pagal Lee-White ir APTT, padidėja trombocitų agregacijos rodikliai ir pailgėja fibrinolizė.

Visuotinai pripažįstama, kad didžiulis kraujo netekimas, lydimas sunkių hemodinamikos sutrikimų ir periferinės kraujotakos sutrikimų, beveik visada lydi DIC sindromo hiperkoaguliacinės fazės atsiradimą. Hiperkoaguliacinė DIC sindromo fazė dažnai yra labai laikina ir nediagnozuojama. Tačiau šioje DIC fazėje labai aiškiai pasireiškia hiperkoaguliacijos požymiai: sutrumpėja aPTT ir protrombino laikas, sumažėja fibrinogeno kiekis ir trombocitų skaičius. Kraujo krešulio susidarymo greitis mėgintuvėlyje vis dar pagreitėja, tačiau jis išlieka laisvas ir nestabilus.

DIC sindromo hipokoaguliacijos fazei būdingi, viena vertus, laboratoriniai vartojimo koagulopatijos žymenys ir, kita vertus, hipokoaguliacijos ir difuzinės hemoraginės diatezės (hematopetechinio tipo kraujavimo) požymiai. Pateikiame pagrindinius laboratorinius ir klinikinius hiperkoaguliacijos sindromo požymius bei diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos sindromo fazes (3 lentelė).

3 lentelė. Hemokoaguliacijos sutrikimų laboratoriniai ir klinikiniai požymiai (pagal A.I. Vorobjovą ir kt., 2001).

Hemokoaguliacijos sutrikimo forma	Laboratoriniai ir klinikiniai požymiai
Hiperkoaguliacijos sindromas	Laboratoriniai požymiai: APTT, protrombino laiko sutrumpėjimas; padidėjęs trombocitų aktyvumas; sumažėjęs fibrinolizės aktyvumas. Klinikinės apraiškos: adatos trombozė venos punkcijos metu, greitas laisvo ir nestabilaus kraujo krešulio susidarymas mėgintuvėlyje.
Hiperkoaguliacinė DIC sindromo fazė	Laboratoriniai požymiai: APTT, protrombino laiko sutrumpėjimas; padidėjęs trombocitų aktyvumas sumažėjus trombocitų skaičiui; fibrinogeno, AT III, baltymo C kiekio sumažėjimas, fibrinolizės aktyvumas. Klinikinės apraiškos: greita adatos trombozė venų punkcijos metu, dauginio organų nepakankamumo požymiai.
DIC sindromo hipokoaguliacinė fazė	Laboratoriniai požymiai: APTT pailgėjimas, protrombino laikas, trombocitų skaičiaus ir aktyvumo sumažėjimas; sumažėjęs fibrinogeno, krešėjimo faktorių, AT III, baltymo C kiekis; fibrinolizės pagreitis; staigus fibrino skilimo produktų, D-dimerų, lygio padidėjimas. Klinikinės apraiškos: sunkiai kontroliuojamas difuzinis kraujavimas, išsamus daugelio organų nepakankamumo vaizdas.

Ūmus kraujo netekimas- sindromas, atsirandantis reaguojant į pirminį cirkuliuojančio kraujo tūrio (CBV) sumažėjimą.

Paprastai išorinio kraujavimo diagnostikos problemų nėra. Daug sunkiau diagnozuoti vidinį kraujavimą, kuris nėra lydimas skausmo. Jei kraujo netekimas vidinio kraujavimo metu neviršija 10–15% viso tūrio, klinikinės apraiškos šiuo atveju yra gana menkos ir gali pasireikšti vidutinio sunkumo tachikardija ir dusuliu bei alpimu. Esant didesniam kraujo netekimui, viršijančiam 15% bcc, išsivysto kraujotakos centralizacija ir būdingas hipovoleminio šoko vaizdas.

Kraujavimo klasifikacija pagal šaltinį

Arterinis kraujavimas yra pavojingiausias kraujo netekimo tipas, kai kraujas iš pažeistos arterijos teka raudonai pulsuojančia srove. Jei nesiimsite skubių veiksmų kraujavimui sustabdyti, auka gali greitai mirti dėl didelio kraujo netekimo.
Veninis kraujavimas – kraujas yra tamsios spalvos ir išteka lėta srove. Jei pažeidžiamos mažo skersmens venos, galimas spontaniškas kraujavimo nutraukimas.
Parenchiminis arba kapiliarinis kraujavimas – šių kraujavimų ypatybė yra viso audinio paviršiaus kraujavimas, kuris galimas pažeidžiant vidaus organus.
Mišrus kraujavimas.

Kraujavimo klasifikacija pagal klinikines apraiškas

Išorinį kraujavimą nesunku diagnozuoti ir jis stebimas, kai dėl įvairių traumų pažeidžiamas odos vientisumas.
Sunkiausia diagnozuoti vidinį kraujavimą, ypač kai jis neskausmingas. Turime atsiminti, kad esant intrakavitariniam kraujavimui, kraujas ilgą laiką nekrešėja. Esant intersticiniam kraujavimui, gana sunku realiai įvertinti kraujo netekimo kiekį.
Paslėptas kraujavimas nustatomas specialiais tyrimo metodais, nes jis neturi akivaizdžių išorinių apraiškų.

Kraujavimo klasifikacija pagal atsiradimo laiką

Pirminis kraujavimas atsiranda iškart po kraujagyslės pažeidimo.
Antrinis kraujavimas - atsiranda po tam tikro laiko po traumos:
- Ankstyvas antrinis kraujavimas – išsivysto pirmosiomis valandomis ar dienomis po traumos, pagrindinės priežastys – kraujagyslių spazmo palengvėjimas arba trombolizinės plokštelės plyšimas dėl padidėjusio kraujospūdžio.
- Vėlyvas antrinis kraujavimas yra susijęs su žaizdos supūliavimu, kraujagyslių sienelių erozija ir pablogėjusiomis kraujo krešėjimo savybėmis.

Kraujavimo klasifikacija pagal vystymosi greitį

Žaibiškas kraujo netekimas įvyksta pažeidus širdį ar aortą ir greitai baigiasi aukos mirtimi.
Ūmus kraujo netekimas atsiranda po didelių didelių kraujagyslių pažeidimo ir reikalauja skubios medicinos pagalbos.
Lėtinis kraujo netekimas – lydi tokias ligas kaip hemorojus, storosios žarnos navikai ir kt. Reikalingos planinės terapinės priemonės.

Kraujavimo klasifikacija pagal šaltinio vietą

plaučių;
stemplės;
skrandžio;
žarnyno;
inkstų.

Kraujavimo klasifikacija pagal kraujo tūrio praradimo tūrį

15-25% - lengvas kraujo netekimas;
25-35% - vidutinis kraujo netekimas;
35-50% - didelis kraujo netekimas;
daugiau nei 50% - didžiulis kraujo netekimas.

DĖMESIO! Informacija pateikta svetainėje Interneto svetainė skirtas tik nuorodai. Svetainės administracija neatsako už galimas neigiamas pasekmes, jei vartojate kokių nors vaistų ar procedūrų be gydytojo recepto!

I. Pagal kilmę (etiologiją):

a) trauminis;

b) netrauminis (neurotrofinis).

Trauminį kraujavimą sukelia mechaninė priežastis (operacijos, lūžiai, audinių traiškymas ir kt.). Šiai grupei taip pat turėtų būti priskirtas kraujavimas, atsiradęs dėl kraujo ar atmosferos slėgio pasikeitimo. Staigus kraujospūdžio padidėjimas, pavyzdžiui, uždusus, suspaudus krūtinę, esant stipriam kosuliui, traukuliams, pasireiškia kraujavimais akių jungiamojoje membranoje, gleivinėse ir kt. Sumažėjus atmosferos slėgiui, kraujuoja. Tai pastebima, pavyzdžiui, naudojant taureles, kuriose yra ryškus kraujavimas, kraujavimas iš ausų, nosies, bronchų ir sąnarių greitai pereinant nuo žemo slėgio prie normalaus tiems, kurie dirba kesonuose. Kraujavimas gali atsirasti, kai širdies infarkto metu arterijos spindį staiga uždaro trombas ar embola. Esant skleroziniams reiškiniams arterijose, dėl padidėjusio slėgio jose dažnai plyšta kraujagyslės sienelė ir kraujuoja į smegenis. Padidėjęs veninis slėgis gali sukelti kraujavimą iš tiesiosios žarnos venų ir apatinių galūnių trofines opas.

Neurotrofinį kraujavimą sukelia kraujagyslių sienelės pralaidumo pokyčiai, kurie yra pagrįsti sunkia organizmo intoksikacija, kurią lydi patologiniai impulsai, dėl kurių išsiplečia kraujagyslės sienelė ir sulėtėja kraujotaka. Šie kraujavimai gali būti stebimi sergant kai kuriomis infekcinėmis ligomis (skarlatina, raupais ir kt.), septiniais procesais, toksiniais egzogeninės kilmės kraujagyslių pakitimais (apsinuodijus benzenu, fosforu ir kt.), endogeninio pobūdžio toksiniais kraujagyslių pokyčiais. (autointoksikacija), pavyzdžiui, su uremija. Šiai grupei taip pat priklauso kraujavimas dėl cholemijos, dėl kurio išsivysto kepenų nepakankamumas ir smarkiai sumažėja kraujo krešėjimas. Chirurginės intervencijos dėl vitaminų C, K ir PP grupės trūkumo taip pat gali būti kartu su sunkiu kraujavimu. Tas pats kraujavimas gali būti stebimas sergant hemofilija, kuriai būdingas staigus kraujo krešėjimo sumažėjimas.

II. Pagal atsiradimo mechanizmą:

a) nuo plyšimo (hemoragija per reksiną);

b) nuo korozijos – arzinis (hemoragija per diabroziną);

c) nuo nutekėjimo (hemoragija per diapedeziną).

III. Pagal kraujavimo indo tipą:

a) arterinė;

b) venų;

c) mišrus (arterioveninis);

d) kapiliarinis;

e) parenchiminė.

Arterinis kraujavimas yra pavojingiausias nukentėjusiajam, nes tokiu atveju per trumpą laiką iš kraujotakos išteka didelis kiekis kraujo. Tokiais atvejais delsimas suteikti pagalbą gali baigtis mirtimi. Lengvesniais atvejais iškyla kitokio pobūdžio grėsmė: miršta galūnė, į kurią beveik visiškai sustoja kraujo tiekimas dėl arterinės linijos pažeidimo. 8–10 valandų – tai kritinė nelaimės ištiktų audinių tolerancijos riba. Jei per šį laiką pagalba nesuteikiama, išsivysto gangrena. Arterinio kraujavimo metu kraujas teka srove, kurios aukštis kinta su kiekviena pulso banga. Kraujo spalva yra ryškiai raudona dėl prisotinimo deguonimi. Jei nėra kolateralių, kraujas teka iš proksimalinio pažeistos arterijos galo, jei tokių yra, kraujuoja abu galai.

Veninis kraujavimas, skirtingai nuo arterinio kraujavimo, pasižymi nuolatiniu kraujo srautu iš pažeisto kraujagyslės, kuris yra tamsesnės spalvos. Veninis kraujavimas dažniausiai atsiranda iš pažeisto indo periferinio galo. Jei didelė vena yra šalia arterijos, gali būti stebimas periodiškai didėjantis kraujavimas, sinchroniškas su pulsu. Kraujuojant iš venų, esančių arti širdies, pastebima kvėpavimo fazių įtaka: įkvepiant dėl krūtinės ląstos siurbimo sumažėja kraujavimas, o iškvėpimo metu padidėja kraujospūdis venose ir sustiprėja kraujavimas. , t.y. įgyja sinchroninį su kvėpavimu tipą. Tokiu atveju kraujavimas atsiras ir iš centrinio venos galo. Didelių kaklo ir krūtinės venų pažeidimai pavojingi dėl oro embolijos galimybės. Oro embolijos atvejai taip pat stebimi smegenų kietojo sluoksnio veninių sinusų pažeidimo atvejais.

Kapiliarinis kraujavimas atsiranda pažeidžiant odą, raumenis, gleivinę ir kaulus. Dažniau sumaišoma su kraujavimu iš smulkių arterijų ir venų. Išoriškai apžiūrėjus atrodo, kad visas audinys kraujuoja. Kapiliarinis kraujavimas dažniausiai sustoja savaime. Jo trukmė žymiai pailgėja, kai sumažėja kraujo krešėjimas.

Parenchiminis kraujavimas stebimas, kai pažeidžiami parenchiminiai organai – kepenys, blužnis, inkstai, plaučiai. Šie kraujavimai yra panašūs į kapiliarinius, tačiau yra pavojingesni, nes šių organų kraujagyslės nesuyra dėl savo anatominės struktūros (susijusios su organo stroma). Dažnai šių kraujavimų neįmanoma sustabdyti mechaniniais metodais. Todėl naudojami biologiniai metodai arba organų pašalinimas.

IV. Pagal kraujavimo vietą:

a) išorinis;

b) vidinis;

c) paslėptas.

Išorinis kraujavimas – per odos defektą kraujas teka tiesiai ant žmogaus kūno paviršiaus.

Įvairiausia grupė savo prigimtimi ir sudėtingiausia diagnostikos ir taktikos požiūriu yra vidinis kraujavimas. Jiems būdingas kraujo patekimas į kūno ertmes, nesusijusias su išorine aplinka, taip pat į įvairius audinius. Šiuo atveju išskiriamas paslėptas kraujavimas, kuriame nėra ryškių kraujavimo požymių. Juos galima nustatyti specialiais tyrimo metodais. Paslėptas kraujavimas audinyje (intrasticinis, žarninis, intrakaulinis) arba kraujosruvos gali prasiskverbti į audinį (tada kalbama apie hemoraginę infiltraciją) arba susidaryti išsiliejusio kraujo sankaupos hematomos pavidalu. Kraujavimas ertmėje retai sustoja savaime. Taip atsitinka todėl, kad, pavyzdžiui, pleuros ertmėje yra neigiamas slėgis, o ertmės serozinės membranos turi savybę atitolinti kraujo krešėjimą.

V. Pagal įvykio laiką:

a) pirminis;

b) antrinis (ankstyvas, vėlyvas, pasikartojantis ar pasikartojantis).

Pirminis kraujavimas prasideda iškart po sužalojimo ar kraujagyslės plyšimo.

Ankstyvieji antriniai prasideda pirmosiomis valandomis ir dienomis (prieš žaizdoje išsivysto infekcijai) ir yra susiję su kraujo krešulio išstūmimu iš pažeistos kraujagyslės arba kraujagyslės, kuri anksčiau buvo spazmuota, atsipalaidavimu.

Vėlyvosios antrinės atsiranda bet kuriuo metu po infekcijos atsiradimo žaizdoje ir atsiranda dėl pūlingo kraujo krešulio tirpimo, arozija ir kraujagyslių sienelės tirpimo.

Taigi antrinio kraujavimo priežastys gali būti:

a) nepakankamas kraujavimo sustabdymas (raiščių nuslydimas);

b) padidėjęs kraujospūdis po operacijos (ypač kraujavimas iš parenchimos);

c) dažni trauminiai tvarsčiai (po nudegimų ir kt.);

d) kraujo cheminės sudėties pokyčiai (perpylimas, vitaminų trūkumas, padidėjęs fermentinis aktyvumas, sumažėjęs krešėjimas);

e) pūlingos-septinės būklės (puvimo, anaerobinės infekcijos);

f) kraujo krešulio tirpimas veikiant bakterinės kilmės proteolitiniams fermentams;

g) piktybinio naviko suirimas.

VI. Pagal lokalizaciją: priklausomai nuo anatominės ir topografinės srities, kurioje yra kraujavimas.

VII. Pagal klinikinę apraišką:

a) vykstantis;

b) sustojo.

VIII. Pagal klinikinę apraišką ir lokalizaciją: hemoptizė (hemaptozė), vėmimas krauju (hemotemezė), kraujavimas iš gimdos (metroragija), kraujavimas į šlapimo ertmės sistemą (hematurija), kraujavimas į virškinimo trakto spindį – deguto spalvos išmatos (melena), kraujavimas iš nosies. (epistazė)).

IX. Pagal netekto kraujo kiekį:

a) plaučiai (kraujo netekimas iki 20 % cirkuliuojančio kraujo tūrio);

b) vidutinio sunkumo (kraujo netekimas nuo 20% iki 30% cirkuliuojančio kraujo tūrio);

c) sunkus (kraujo netekimas daugiau nei 30 % cirkuliuojančio kraujo tūrio). Jis gali būti kompensuojamas, dekompensuojamas ir negrįžtamas.

Organizmo reakcija į kraujavimą. Veiksniai, prisidedantys prie savaiminio kraujavimo sustabdymo. Kraujavimo pasekmės (pohemoraginė anemija, hemoraginis šokas).

Kūno reakcija į kraujavimą priklauso nuo:

ü kraujo netekimo tūris,

ü intensyvumas

ü kraujavimo trukmė.

Kraujavimo metu pirmiausia reaguoja sistema, reguliuojanti agreguotą kraujo būklę, kuri kraujavimo sąlygomis užtikrina trombų susidarymą pažeistose kraujagyslėse, taip pat skatina jungiamojo audinio komponentus, sudarydama galimybę gydyti pažeistus organus ir audinių. Ši sistema apima:

a) centriniai organai - kaulų čiulpai, kepenys, blužnis;

b) periferiniai dariniai – putliosios ląstelės, kapiliarų endotelis, kraujo ląstelės;

c) vietiniai sistemos reguliatoriai - refleksogeninės kraujagyslių zonos su chemoreceptoriais, širdis, plaučiai, inkstai, gimda, prostatos liauka, virškinimo organai;

d) centriniai reguliatoriai – endokrininės liaukos (antinksčiai, hipofizė, skydliaukė ir kt.), autonominė nervų sistema, smegenų subkortikinės ir žievės struktūros.

Kraujavimas:

ü hemostazinio potencialo sukūrimas – neatskiriama kraujo savybė palaikyti skystą būseną normaliomis sąlygomis ir esant kraujo krešėjimo patologijoms bei krešėti (sustabdyti kraujotaką) tam tikromis, dažnai ekstremaliomis sąlygomis.

ü reaguojant į kraujavimą, sumažėja kraujotakos greitis traumos ar kokio nors patologinio proceso pažeistoje kraujagyslėje.

ü refleksiniu būdu suaktyvėja kraujo krešėjimo savybės, kai kraujagyslės sienelės pažeidimo vietoje susidaro kraujo krešulys.

ü Vėliau krešulys susitraukia ir sutankina (atsitraukia), o vėliau visiškai arba iš dalies ištirpsta (fibrinolizė).

ü Kraujuojant iš didžiųjų arterijų, spontaniškas kraujavimo sustabdymas yra mažiau įmanomas, daugiausia dėl didesnio kraujotakos greičio. Spontaniškas kraujavimo nutraukimas dažniau stebimas esant visiškam kraujagyslių plyšimui. Tokiais atvejais atsiranda refleksinis pažeistos kraujagyslės spazmas, intima virsta spindžiu ir susidaro kraujo krešulys.

ü Sustabdyti kraujavimą galima ir dėl didėjančio spaudimo audiniuose. Dažnai hemostazė atsiranda dėl pažeistos kraujagyslės suspaudimo hematoma, ypač kai išsaugomas fascinis apvalkalas ir siauras vingiuotas žaizdos kanalas, kurio spindis tokiais atvejais dažniausiai būna pripildytas kraujo krešulių.

Trigerinis mechanizmas, sukeliantis patologinius ir kompensacinius organizmo pokyčius dėl kraujavimo, yra cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimas. Kraujo netekimas sukelia kraujotakos hipoksijos vystymąsi. Siekiant kompensuoti kraujotakos hipoksijos reiškinius, atsirandančius dėl kraujavimo, organizme atsiranda:

a) kraujo perskirstymas ir kraujotakos išsaugojimas gyvybiškai svarbiuose organuose, sumažinant odos, virškinimo organų ir raumenų aprūpinimą krauju;

b) cirkuliuojančio kraujo tūrio atstatymas dėl intersticinio skysčio patekimo į kraują;

c) širdies tūrio ir deguonies panaudojimo greičio padidėjimas, kai atstatomas cirkuliuojančio kraujo tūris.

Paskutiniai du procesai prisideda prie kraujotakos hipoksijos perėjimo į aneminę, kuri kelia mažesnį pavojų ir yra lengviau kompensuojama terapinėmis priemonėmis.

Kraujo krešėjimas kraujo netekimo metu pagreitėja, nepaisant sumažėjusio trombocitų skaičiaus ir fibrinogeno kiekio. Tuo pačiu metu padidėja fibrinolizinis kraujo aktyvumas. Padidėjęs autonominės nervų sistemos simpatinės dalies tonusas ir padidėjęs adrenalino išsiskyrimas padeda pagreitinti kraujo krešėjimą. Didelę reikšmę turi kraujo krešėjimo sistemos komponentų pokyčiai. Didėja trombocitų lipnumas ir gebėjimas agreguotis, protrombino suvartojimas, trombino koncentracija, VIII faktoriaus (antihemofilinio globulino) kiekis, tačiau mažėja antihemofilinio faktoriaus globulinų kiekis. Audinių tromboplastinas patenka į kraują su intersticiniu skysčiu, o antiheparino faktorius gaunamas iš sunaikintų raudonųjų kraujo kūnelių.

Sunkiais atvejais, netekus kraujo, intravaskulinė koaguliacija gali išsivystyti dėl dviejų veiksnių derinio: sulėtėjusio kraujotakos kapiliaruose ir padidėjusio prokoaguliantų kiekio kraujyje.

Kraujavimo simptomai. Kraujo netekimo tūrio nustatymo metodai.

Subjektyvūs simptomai: galvos svaigimas, burnos džiūvimas, troškulys, pykinimas, tamsėja akys, stiprėja silpnumas, spengimas ausyse, galvos ir širdies skausmas, uždusimas. Šie pacientų nusiskundimai atsiranda dėl sutrikusio vidaus organų ir, visų pirma, smegenų aprūpinimo krauju.

Objektyvūs simptomai: odos blyškumas ir drėgme, apniukęs veidas, greitas ir silpnas pulsas, dažnas kvėpavimas, sunkiais atvejais Cheyne-Stokes kvėpavimas, sumažėjęs veninis ir kraujospūdis, susijaudinimas, euforija, sąmonės netekimas.

Tačiau esant lėtam kraujavimui, klinikinės apraiškos gali neatitikti prarasto kraujo kiekio. Svarbu nustatyti kraujo netekimo kiekį, kuris kartu su kraujavimo stabdymu yra labai svarbus pasirenkant gydymo taktiką. Raudonųjų kraujo kūnelių, hemoglobino, hematokrito kiekio nustatymas turi būti atliekamas nedelsiant po paciento priėmimo ir kartojamas ateityje.

Naudojant subjektyvią informaciją, objektyvius išorinius požymius ir laboratorinius santykinius rodiklius galima gauti tik apytikslius duomenis apie kraujo netekimo kiekį. Netgi hematokrito skaičius, santykinis kraujo ir plazmos tankis, ištirtas pirmosiomis valandomis po kraujavimo pradžios, neatspindi tikrojo kraujo netekimo masto, nes organizme likęs kraujas autohemodiliuzuojamas ne iš karto, o tik po kraujavimo pradžios. kelias valandas, o šis procesas pasiekia maksimumą po 1,5-2 dienų. Todėl, jei nuo kraujavimo pradžios praėjo 24 valandos ir daugiau, kai dėl hidreminės reakcijos reikšmingai atsistatė cirkuliuojančios kraujo masė ir jos hemodiliuzija, raudonųjų kraujo kūnelių skaičius, hemoglobino kiekis, hematokrito skaičius, santykinis kraujo ir plazmos tankis gali atspindėti anemijos laipsnį ir būti naudojamas kraujo netekimo laipsniui nustatyti. Naudojant šių tyrimų rodiklius ir klinikinius duomenis, galima išskirti tris kraujo netekimo laipsnius (1 lentelė).

Kraujo netekimo sunkumas (Gorbashko A.I., 1982).

Kraujo netekimas yra įprastas ir evoliuciniu požiūriu seniausias žmogaus kūno pažeidimas, atsirandantis dėl kraujo netekimo iš kraujagyslių ir kuriam būdinga daugybė kompensacinių ir patologinių reakcijų.

Kraujo netekimo klasifikacija

Po kraujavimo atsirandanti organizmo būklė priklauso nuo šių adaptacinių ir patologinių reakcijų išsivystymo, kurių santykį lemia netekto kraujo tūris. Padidėjęs susidomėjimas kraujo netekimo problema kyla dėl to, kad beveik visi chirurgijos specialistai su ja susiduria gana dažnai. Be to, mirtingumas dėl kraujo netekimo išlieka aukštas iki šiol. Kraujo netekimas daugiau nei 30 % cirkuliuojančio kraujo tūrio (CBV) per mažiau nei 2 valandas laikomas didžiuliu ir pavojingu gyvybei. Kraujo netekimo sunkumą lemia jo tipas, vystymosi greitis, netekto kraujo tūris, hipovolemijos laipsnis ir galimas šoko išsivystymas, kuris įtikinamiausiai pateiktas P. G. Bryusovo klasifikacijoje (1998), (lentelė). 1).

Kraujo netekimo klasifikacija

1. Trauminė, žaizda, operacinė)

2. patologinis (ligos, patologiniai procesai)

3. dirbtinis (eksfuzija, gydomasis kraujo nuleidimas)

Pagal vystymosi greitį

1. ūminis (› 7 % bcc per valandą)

2. poūmis (5–7 % kraujo tūrio per valandą)

3. lėtinė (‹ 5 % bcc per valandą)

Pagal tūrį

1. Mažas (0,5–10 % bcc arba 0,5 l)

2. Vidutinė (11–20 % bcc arba 0,5–1 l)

3. Didelis (21–40 % bcc arba 1–2 l)

4. Masyvi (41–70 % bcc arba 2–3,5 l)

5. Mirtinas (› 70 % kraujo tūrio arba daugiau nei 3,5 l)

Pagal hipovolemijos laipsnį ir šoko išsivystymo galimybę:

1. Lengvas (BCC trūkumas 10–20%, HO trūkumas mažesnis nei 30%, šoko nėra)

2. Vidutinis (BCC trūkumas 21–30%, HO trūkumas 30–45%, šokas išsivysto esant ilgalaikei hipovolemijai)

3. Sunkus (BCC trūkumas 31–40%, HO trūkumas 46–60%, šokas neišvengiamas)

4. Itin sunkus (BCC trūkumas virš 40%, HO trūkumas virš 60%, šokas, galutinė būklė).

Užsienyje plačiausiai naudojamą kraujo netekimo klasifikaciją 1982 metais pasiūlė Amerikos chirurgų koledžas, pagal kurią yra skiriamos 4 kraujavimo klasės (2 lentelė).

2 lentelė.

Ūmus kraujo netekimas sukelia katecholaminų išsiskyrimą iš antinksčių, sukeliančių periferinių kraujagyslių spazmą ir atitinkamai kraujagyslių lovos tūrio sumažėjimą, o tai iš dalies kompensuoja susidariusį bcc trūkumą. Organų kraujotakos perskirstymas (kraujotakos centralizavimas) leidžia laikinai išsaugoti kraujotaką gyvybiškai svarbiuose organuose ir užtikrinti gyvybės palaikymą kritinėmis sąlygomis. Tačiau vėliau šis kompensacinis mechanizmas gali sukelti sunkių ūminio kraujo netekimo komplikacijų. Kritinė būklė, vadinama šoku, neišvengiamai išsivysto prarandant 30% kraujo tūrio, o vadinamąjį „mirties slenkstį“ lemia ne kraujavimo tūris, o kraujyje likusių raudonųjų kraujo kūnelių skaičius. tiražu. Eritrocitams šis rezervas sudaro 30% rutulinio tūrio (GO), plazmai tik 70%.

Kitaip tariant, organizmas gali išgyventi praradęs 2/3 cirkuliuojančių raudonųjų kraujo kūnelių, bet neišgyvens praradęs 1/3 plazmos tūrio. Taip yra dėl kompensacinių mechanizmų ypatumų, kurie išsivysto reaguojant į kraujo netekimą ir kliniškai pasireiškia hipovoleminiu šoku. Šokas suprantamas kaip sindromas, pagrįstas nepakankama kapiliarų perfuzija su sumažėjusiu deguonies tiekimu ir organų bei audinių deguonies suvartojimo sutrikimu. Jis (šokas) pagrįstas periferiniu kraujotakos-metaboliniu sindromu.

Šokas yra reikšmingo BCC sumažėjimo (t. y. BCC santykio su kraujagyslės talpa) ir širdies siurbimo funkcijos pablogėjimo pasekmė, kuri gali pasireikšti bet kokios kilmės hipovolemija (sepsis, trauma, nudegimai). ir kt.).

Konkrečios hipovoleminio šoko priežastys dėl viso kraujo netekimo gali būti:

1. kraujavimas iš virškinimo trakto;

2. intratorakalinis kraujavimas;

3. intraabdominalinis kraujavimas;

4. kraujavimas iš gimdos;

5. kraujavimas į retroperitoninę erdvę;

6. aortos aneurizmų plyšimai;

7. traumos ir kt.

Patogenezė

Sumažėjus kraujo tūriui, sutrinka širdies raumens veikla, kurią lemia:

1. širdies minutinis tūris (MCV): MCV = CV x HR, (CV – širdies smūgio tūris, HR – širdies susitraukimų dažnis);

2. širdies ertmių užpildymo slėgis (išankstinis krūvis);

3. širdies vožtuvų funkcija;

4. suminis periferinis kraujagyslių pasipriešinimas (TPVR) – afterload.

Jei širdies raumens susitraukiamumas yra nepakankamas, po kiekvieno susitraukimo širdies ertmėse lieka šiek tiek kraujo ir dėl to padidėja išankstinis krūvis. Dalis kraujo sustingsta širdyje, o tai vadinama širdies nepakankamumu. Esant ūminiam kraujo netekimui, dėl kurio išsivysto BCC trūkumas, iš pradžių sumažėja prisipildymo slėgis širdies ertmėse, dėl to sumažėja SVR, MVR ir kraujospūdis. Kadangi kraujospūdžio lygį daugiausia lemia širdies tūris (MVR) ir bendras periferinių kraujagyslių pasipriešinimas (TPVR), norint išlaikyti jį reikiamame lygyje mažėjant BCC, įjungiami kompensaciniai mechanizmai, kuriais siekiama padidinti širdies susitraukimų dažnį ir TPR. Kompensuojantys pokyčiai, atsirandantys dėl ūmaus kraujo netekimo, yra neuroendokrininiai pokyčiai, medžiagų apykaitos sutrikimai, širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo sistemų pokyčiai. Visų krešėjimo grandžių suaktyvinimas leidžia išsivystyti išplitusią intravaskulinę koaguliaciją (DIC sindromą). Kaip fiziologinė gynyba, organizmas į dažniausiai pasitaikančius pažeidimus reaguoja hemodiliucija, dėl kurios pagerėja kraujo tekėjimas ir sumažėja jo klampumas, mobilizacija iš raudonųjų kraujo kūnelių depo, staigus kraujo tūrio ir deguonies tiekimo poreikio sumažėjimas, kvėpavimo dažnis, širdies tūris, deguonies grįžimas ir panaudojimas audiniuose.

Neuroendokrininiai pokyčiai realizuojami aktyvinant simpatoadrenalinę sistemą, padidinant katecholaminų (adrenalino, norepinefrino) išsiskyrimą antinksčių smegenyse. Katecholaminai sąveikauja su a- ir b-adrenerginiais receptoriais. Adrenerginių receptorių stimuliavimas periferinėse kraujagyslėse sukelia vazokonstrikciją. Miokarde esančių p1-adrenerginių receptorių stimuliavimas turi teigiamą jonotropinį ir chronotropinį poveikį, o β2-adrenerginių receptorių, esančių kraujagyslėse, stimuliavimas sukelia nedidelį arteriolių išsiplėtimą ir venų susiaurėjimą. Katecholaminų išsiskyrimas šoko metu lemia ne tik kraujagyslių lovos talpos sumažėjimą, bet ir intravaskulinio skysčio persiskirstymą iš periferinių į centrines kraujagysles, o tai padeda palaikyti kraujospūdį. Suaktyvėja pagumburio-hipofizės-antinksčių sistema, į kraują išsiskiria adrenokortikotopiniai ir antidiureziniai hormonai, kortizolis, aldosteronas, todėl padidėja kraujo plazmos osmosinis slėgis, dėl to padidėja natrio ir vandens reabsorbcija, sumažėja diurezė. ir intravaskulinio skysčio tūrio padidėjimas. Pastebimi medžiagų apykaitos sutrikimai. Dėl išsivysčiusių kraujotakos sutrikimų ir hipoksemijos kaupiasi pieno ir piruvo rūgštys. Trūkstant ar nesant deguonies, piruvo rūgštis redukuojama iki pieno rūgšties (anaerobinė glikolizė), kurios kaupimasis sukelia metabolinę acidozę. Aminorūgštys ir laisvosios riebalų rūgštys taip pat kaupiasi audiniuose ir sustiprina acidozę. Deguonies trūkumas ir acidozė sutrikdo ląstelių membranų pralaidumą, dėl to kalis palieka ląstelę, o natris ir vanduo patenka į ląsteles, todėl jos išsipučia.

Širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo sistemų pokyčiai šoko metu yra labai reikšmingi. Katecholaminų išsiskyrimas ankstyvosiose šoko stadijose padidina periferinių kraujagyslių pasipriešinimą, miokardo susitraukimus ir širdies susitraukimų dažnį – siekiama kraujotakos centralizavimo. Tačiau atsiradusi tachikardija labai greitai sumažina skilvelių diastolinį prisipildymo laiką ir, atitinkamai, vainikinę kraujotaką. Miokardo ląstelės pradeda sirgti acidoze. Užsitęsusio šoko atvejais sugenda kvėpavimo takų kompensavimo mechanizmai. Hipoksija ir acidozė padidina kardiomiocitų jaudrumą ir aritmijas. Humoraliniai pokyčiai pasireiškia ne katecholaminų, o kitų mediatorių (histamino, serotonino, prostaglandinų, azoto oksido, naviko nekrotizuojančio faktoriaus, interleukinų, leukotrienų) išsiskyrimu, kurie sukelia vazodilataciją ir padidina kraujagyslių sienelės pralaidumą, o vėliau išsiskiria skystos kraujo dalies patekimas į intersticinę erdvę ir perfuzinio slėgio sumažėjimas . Tai apsunkina O2 trūkumą organizmo audiniuose, atsirandantį dėl sumažėjusio jo tiekimo dėl mikrotrombozės ir ūmaus O2 nešėjų – eritrocitų – praradimo.

Mikrovaskuliacijoje vystosi fazinio pobūdžio pokyčiai:

1. 1 fazė – išeminė anoksija arba prieškapiliarinių ir pokapiliarinių sfinkterių susitraukimas;

2. 2 fazė – kapiliarų sąstingis arba prieškapiliarinių venulių išsiplėtimas;

3. 3 fazė – periferinių kraujagyslių paralyžius arba prieškapiliarinių ir pokapiliarinių sfinkterių išsiplėtimas...

Kriziniai procesai kapiliarone sumažina deguonies patekimą į audinius. Deguonies tiekimo ir deguonies poreikio pusiausvyra išlaikoma tol, kol užtikrinamas būtinas deguonies ištraukimas iš audinių. Jei vėluojama pradėti intensyvią terapiją, sutrinka deguonies tiekimas į kardiomiocitus, didėja miokardo acidozė, kuri kliniškai pasireiškia hipotenzija, tachikardija, dusuliu. Audinių perfuzijos sumažėjimas išsivysto į visuotinę išemiją ir vėlesnį reperfuzinį audinių pažeidimą dėl padidėjusios makrofagų citokinų gamybos, lipidų peroksidacijos aktyvacijos, neutrofilų išskiriamų oksidų ir tolesnių mikrocirkuliacijos sutrikimų. Vėlesnė mikrotrombozė sukelia tam tikrų organų funkcijų sutrikimą ir yra dauginio organų nepakankamumo rizika. Dėl išemijos pasikeičia žarnyno gleivinės pralaidumas, kuris yra ypač jautrus išemijos-reperfuzijos tarpininko poveikiui, dėl kurio bakterijos ir citokinai išnirsta į kraujotakos sistemą ir atsiranda tokie sisteminiai procesai kaip sepsis, kvėpavimo distreso sindromas, dauginis organų nepakankamumas. . Jų išvaizda atitinka tam tikrą laiko intervalą arba šoko stadiją, kuri gali būti pradinė, grįžtama (grįžtamo šoko stadija) ir negrįžtama. Didele dalimi šoko negrįžtamumą lemia kapiliarone susidariusių mikrotrombų skaičius ir laikinas mikrocirkuliacijos krizės veiksnys. Kalbant apie bakterijų ir toksinų išnirimą dėl žarnyno išemijos ir sutrikusio jo sienelės pralaidumo, šiandien tokia situacija nėra tokia aiški ir reikalauja papildomų tyrimų. Tačiau šoką galima apibrėžti kaip būklę, kai deguonies suvartojimas audiniuose yra nepakankamas, kad atitiktų jų poreikius aerobiniam metabolizmui.

Klinikinis vaizdas.

Kai išsivysto hemoraginis šokas, skiriamos 3 stadijos.

1. Kompensuojamas grįžtamasis smūgis. Kraujo netekimo tūris neviršija 25% (700–1300 ml). Tachikardija yra vidutinio sunkumo, kraujospūdis nepakitęs arba šiek tiek sumažėjęs. Safeninės venos ištuštėja, sumažėja centrinis veninis slėgis. Atsiranda periferinių kraujagyslių susiaurėjimo požymių: galūnių šaltis. Išskiriamo šlapimo kiekis sumažėja perpus (įprastu greičiu 1–1,2 ml/min.). Dekompensuotas grįžtamasis šokas. Kraujo netekimo tūris yra 25–45% (1300–1800 ml). Pulso dažnis siekia 120–140 per minutę. Sistolinis kraujospūdis nukrenta žemiau 100 mm Hg, pulsinis slėgis mažėja. Atsiranda stiprus dusulys, iš dalies kompensuojantis metabolinę acidozę dėl kvėpavimo alkalozės, bet gali būti ir plaučių šoko požymis. Padidėjęs galūnių šaltis ir akrocianozė. Pasirodo šaltas prakaitas. Šlapimo išsiskyrimo greitis yra mažesnis nei 20 ml/val.

2. Negrįžtamas hemoraginis šokas. Jo atsiradimas priklauso nuo kraujotakos dekompensacijos trukmės (dažniausiai su arterine hipotenzija ilgiau nei 12 valandų). Kraujo netekimo tūris viršija 50% (2000–2500 ml). Pulsas viršija 140 per minutę, sistolinis kraujospūdis nukrenta žemiau 60 mmHg. arba nenustatyta. Nėra sąmonės. Vystosi oligoanurija.

Diagnostika

Diagnozė pagrįsta klinikinių ir laboratorinių požymių įvertinimu. Esant ūminiam kraujo netekimui, itin svarbu nustatyti jo tūrį, kuriam būtina naudoti vieną iš esamų metodų, kurie skirstomi į tris grupes: klinikinį, empirinį ir laboratorinį. Klinikiniai metodai leidžia įvertinti kraujo netekimo kiekį pagal klinikinius simptomus ir hemodinamikos parametrus. Kraujospūdžio lygis ir pulso dažnis prieš pakaitinės terapijos pradžią daugiausia atspindi BCC deficito dydį. Pulso dažnio ir sistolinio kraujospūdžio santykis leidžia apskaičiuoti Algover šoko indeksą. Jo reikšmė, priklausanti nuo BCC deficito, pateikta 3 lentelėje.

3 lentelė. Vertinimas pagal Algover šoko indeksą

Kapiliarų papildymo testas arba „baltos dėmės“ ženklas įvertina kapiliarų perfuziją. Atliekama spaudžiant nagą, kaktos odą ar ausies spenelį. Įprastai spalva atkuriama po 2 sekundžių, esant teigiamam testui – po 3 ar daugiau sekundžių. Centrinis veninis slėgis (CVP) yra dešiniojo skilvelio pripildymo slėgio indikatorius ir atspindi jo siurbimo funkciją. Paprastai centrinis veninis slėgis svyruoja nuo 6 iki 12 cm vandens stulpelio. Centrinio veninio slėgio sumažėjimas rodo hipovolemiją. Esant 1 litro BCC deficitui, centrinis veninis slėgis sumažėja 7 cm vandens. Art. CVP reikšmės priklausomybė nuo BCC deficito pateikta 4 lentelėje.

4 lentelė. Cirkuliuojančio kraujo tūrio deficito įvertinimas pagal centrinio veninio slėgio vertę

Valandinė diurezė atspindi audinių perfuzijos lygį arba kraujagyslių lovos užpildymo laipsnį. Paprastai per valandą išsiskiria 0,5–1 ml/kg šlapimo. Diurezės sumažėjimas mažiau nei 0,5 ml/kg/val. rodo nepakankamą inkstų aprūpinimą krauju dėl kraujo tūrio trūkumo.

Empiriniai kraujo netekimo tūrio vertinimo metodai dažniausiai taikomi traumų ir politraumos atveju. Jie naudoja vidutines statistines kraujo netekimo vertes, nustatytas tam tikro tipo sužalojimui. Taip pat galite apytiksliai įvertinti kraujo netekimą įvairių chirurginių intervencijų metu.

Vidutinis kraujo netekimas (l)

1. Hemotoraksas – 1,5–2,0

2. Vieno šonkaulio lūžis – 0,2–0,3

3. Pilvo trauma – iki 2,0

4. Dubens kaulų lūžis (retroperitoninė hematoma) – 2,0–4,0

5. Šlaunikaulio lūžis – 1,0–1,5

6. Peties/blauzdikaulio lūžis – 0,5–1,0

7. Dilbio kaulų lūžis – 0,2–0,5

8. Stuburo lūžis – 0,5–1,5

9. Delno dydžio skalpuota žaizda – 0,5

Chirurginis kraujo netekimas

1. Laparotomija – 0,5–1,0

2. Torakotomija – 0,7–1,0

3. Blauzdos amputacija – 0,7–1,0

4. Stambiųjų kaulų osteosintezė – 0,5–1,0

5. Skrandžio rezekcija – 0,4–0,8

6. Gastrektomija – 0,8–1,4

7. Storosios žarnos rezekcija – 0,8–1,5

8. Cezario pjūvis – 0,5–0,6

Laboratoriniai metodai apima hematokrito skaičiaus (Ht), hemoglobino koncentracijos (Hb), santykinio tankio (p) arba kraujo klampumo nustatymą.

Jie skirstomi į:

1. skaičiavimai (matematinių formulių taikymas);

2. aparatinė įranga (elektrofiziologinės varžos metodai);

3. indikatorius (dažiklių naudojimas, termoskiedimas, dekstranai, radioizotopai).

Tarp skaičiavimo metodų plačiausiai naudojama Moore formulė:

KVP = BCCd x Htd-Htf / Htd

Kur KVP yra kraujo netekimas (ml);

TCVd – tinkamas cirkuliuojančio kraujo tūris (ml).

Įprastai moterims CBVd vidutiniškai siekia 60 ml/kg, vyrams – 70 ml/kg, nėščioms moterims – 75 ml/kg;

№d – tinkamas hematokritas (moterims – 42%, vyrams – 45%);

№f – faktinis paciento hematokritas. Šioje formulėje vietoj hematokrito galite naudoti hemoglobino indikatorių, kurio tinkamas lygis yra 150 g/l.

Taip pat galite naudoti kraujo tankio reikšmę, tačiau šis metodas taikomas tik esant nedideliam kraujo netekimui.

Vienas iš pirmųjų aparatinės įrangos BCC nustatymo metodų buvo metodas, pagrįstas pagrindinio kūno pasipriešinimo matavimu naudojant reopletizmografą (rastas pritaikymas „postsovietinės erdvės šalyse“).

Šiuolaikiniai rodiklių metodai numato BCC nustatymą pagal naudojamų medžiagų koncentracijos pokyčius ir paprastai skirstomi į kelias grupes:

1. plazmos tūrio, o po to viso kraujo tūrio per Ht nustatymas;

2. eritrocitų tūrio ir, remiantis juo, bendro kraujo tūrio per Ht nustatymas;

3. vienu metu atliekamas raudonųjų kraujo kūnelių ir kraujo plazmos tūrio nustatymas.

Kaip indikatoriai naudojami Evanso dažai (T-1824), dekstranai (poligliucinas), žmogaus albuminas, pažymėtas jodu (131I) arba chromo chloridu (51CrCl3). Bet, deja, visi kraujo netekimo nustatymo metodai duoda didelę paklaidą (kartais iki litro), todėl gydymo metu gali būti tik orientyras. Tačiau VO2 nustatymas turėtų būti laikomas paprasčiausiu diagnostikos kriterijumi nustatant šoką.

Strateginis transfuzinės terapijos principas esant ūminiam kraujo netekimui – organų kraujotakos (perfuzijos) atkūrimas, pasiekiant reikiamą kraujo tūrio tūrį. Krešėjimo faktorių lygio palaikymas tokiais kiekiais, kurių pakanka hemostazei, ir, kita vertus, siekiant užkirsti kelią per dideliam diseminuotam krešėjimui. Cirkuliuojančių raudonųjų kraujo kūnelių (deguonies nešėjų) skaičiaus papildymas iki tokio lygio, kuris užtikrintų minimalų pakankamą deguonies suvartojimą audiniuose. Tačiau dauguma ekspertų mano, kad hipovolemija yra opiausia kraujo netekimo problema, todėl pirmoji vieta gydymo režimuose skiriama kraujo tūrio papildymui, kuris yra esminis veiksnys palaikant stabilią hemodinamiką. Patogenetinis kraujo tūrio sumažėjimo vaidmuo vystant sunkius homeostazės sutrikimus nulemia savalaikio ir adekvačios tūrio sutrikimų korekcijos svarbą gydymo rezultatams pacientams, kuriems yra ūminis didžiulis kraujo netekimas. Galutinis visų intensyvisto pastangų tikslas yra palaikyti tinkamą audinių deguonies suvartojimą, kad būtų palaikoma medžiagų apykaita.

Bendrieji ūminio kraujo netekimo gydymo principai yra šie:

1. Sustabdykite kraujavimą, kovokite su skausmu.

2. Tinkamo dujų mainų užtikrinimas.

3. BCC deficito papildymas.

4. Organų disfunkcijos gydymas ir dauginio organų nepakankamumo prevencija:

Širdies nepakankamumo gydymas;

Inkstų nepakankamumo prevencija;

Metabolinės acidozės korekcija;

Medžiagų apykaitos procesų stabilizavimas ląstelėje;

DIC sindromo gydymas ir profilaktika.

5. Ankstyva infekcijos prevencija.

Sustabdykite kraujavimą ir kontroliuokite skausmą.

Esant bet kokiam kraujavimui, svarbu kuo greičiau pašalinti jo šaltinį. Išoriniam kraujavimui – spaudimas kraujagyslei, spaudžiamasis tvarstis, žnyplė, ligatūra arba spaustukas ant kraujuojančios kraujagyslės. Esant vidiniam kraujavimui, skubi chirurginė intervencija atliekama lygiagrečiai su medicininėmis priemonėmis, siekiant išvesti pacientą iš šoko.

Lentelėje Nr.5 pateikti duomenys apie infuzinės terapijos pobūdį esant ūminiam kraujo netekimui.

	Minimumas	Vidutinis	Reiškia.	Sunkus.	Masyvai
BP sys.	100–90	90–70	70–60	‹ 60	‹ 60
Širdies ritmas	100–110	110–130	130–140	› 140	› 140
Algover indeksas	1–1,5	1,5–2,0	2,0–2,5	›2.5	›2.5
Kraujo tėkmės tūris.ml.	Iki 500	500–1000	1000–1500	1500–2500	› 2500 ml
V kruvinas (ml/kg)	8–10	10–20	20–30	30–35	›35
% bcc praradimas	<10	10–20	20–40	›40	>50
V infuzija (% nuo nuostolio)	100	130	150	200	250
Hemotr. (% V infuzijos)	-	50–60	30–40	35–40	35–40
Koloidai (% V inf.)	50	20–25	30–35	30	30
Kristaloidai (% V infuzija)	50	20–25	30–55	30	30

1. Infuzija pradedama nuo kristaloidų, vėliau koloidų. Kraujo perpylimas – kai Hb sumažėja iki mažiau nei 70 g/l, Ht mažiau nei 25 proc.

2. Infuzijos greitis dideliam kraujo netekimui iki 500 ml/min!!! (antrosios centrinės venos kateterizavimas, tirpalų infuzija esant slėgiui).

3. Volemijos korekcija (hemodinamikos parametrų stabilizavimas).

4. Rutulinio tūrio (Hb, Ht) normalizavimas.

5. Vandens-druskos apykaitos sutrikimų korekcija

Kova su skausmu ir apsauga nuo psichinės įtampos vykdoma į veną (i.v.) leidžiant analgetikus: 1-2 ml 1% morfino hidrochlorido tirpalo, 1-2 ml 1-2% promedolio tirpalo, taip pat kaip natrio hidroksibutiratas (20–40 mg/kg kūno svorio), sibazonas (5–10 mg), galima naudoti subnarkotines kalipsolio dozes ir raminamąjį poveikį propofoliu. Narkotinių analgetikų dozę reikia sumažinti 50 % dėl galimo kvėpavimo slopinimo, pykinimo ir vėmimo, atsirandančio vartojant šiuos vaistus į veną. Be to, reikia atsiminti, kad jų įvedimas galimas tik atmetus vidaus organų pažeidimus. Užtikrinant tinkamą dujų apykaitą siekiama tiek audinių panaudoti deguonį, tiek pašalinti anglies dioksidą. Visiems pacientams profilaktiškai per nosies kateterį skiriamas deguonis ne mažesniu kaip 4 l/min greičiu.

Jei atsiranda kvėpavimo nepakankamumas, pagrindiniai gydymo tikslai yra šie:

1. kvėpavimo takų praeinamumo užtikrinimas;

2. skrandžio turinio aspiracijos prevencija;

3. kvėpavimo takų išvalymas nuo gleivių;

4. vėdinimas;

5. audinių aprūpinimo deguonimi atkūrimas.

Išsivysčiusią hipoksemiją gali sukelti:

1. hipoventiliacija (dažniausiai kartu su hiperkapnija);

2. neatitikimas tarp plaučių ventiliacijos ir jų perfuzijos (išnyksta kvėpuojant grynu deguonimi);

3. intrapulmoninis kraujo šuntavimas (apsaugotas kvėpuojant grynu deguonimi), kurį sukelia suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromas (PaO2 ‹ 60–70 mm Hg. FiO2 › 50%, abipusiai plaučių infiltratai, normalus skilvelio prisipildymo slėgis), plaučių edema, sunki pneumonija ;

4. sutrikusi dujų difuzija per alveolo-kapiliarinę membraną (išnyksta kvėpuojant grynu deguonimi).

Plaučių ventiliacija, atliekama po trachėjos intubacijos, atliekama specialiai parinktais režimais, kurie sudaro sąlygas optimaliam dujų mainams ir netrikdo centrinės hemodinamikos.

BCC deficito papildymas

Visų pirma, esant ūminiam kraujo netekimui, pacientas turi sukurti patobulintą Trendeleburgo padėtį, kad padidėtų veninis grįžimas. Infuzija atliekama vienu metu į 2-3 periferines arba 1-2 centrines venas. Kraujo netekimo papildymo greitis nustatomas pagal kraujospūdžio vertę. Paprastai infuzija iš pradžių atliekama srove arba greitai lašinama (iki 250–300 ml/min.). Kai kraujospūdis stabilizuojamas iki saugaus lygio, infuzija atliekama lašeliniu būdu. Infuzinė terapija prasideda nuo kristaloidų skyrimo. Ir per pastarąjį dešimtmetį vėl buvo svarstoma galimybė naudoti hipertoninius NaCI tirpalus.

Hipertoniniai natrio chlorido tirpalai (2,5–7,5%) dėl didelio osmosinio gradiento užtikrina greitą skysčių mobilizavimą iš intersticinio į kraują. Tačiau jų trumpa veikimo trukmė (1–2 val.) ir santykinai nedideli vartojimo kiekiai (ne daugiau kaip 4 ml/kg kūno svorio) lemia pagrindinį jų panaudojimą ūminio kraujo netekimo gydymo ikihospitalinėje stadijoje. Koloidiniai antišoko poveikio tirpalai skirstomi į natūralius (albuminas, plazma) ir dirbtinius (dekstranai, hidroksietilo krakmolai). Albuminas ir plazmos baltymų frakcija efektyviai padidina intravaskulinio skysčio tūrį, nes turi aukštą onkotinį spaudimą. Tačiau jie lengvai prasiskverbia pro plaučių kapiliarų sieneles ir glomerulų bazines membranas į tarpląstelinę erdvę, o tai gali sukelti plaučių intersticinio audinio edemą (suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromas) arba inkstus (ūminis inkstų nepakankamumas). Dekstranų difuzijos tūris yra ribotas, nes jie pažeidžia inkstų kanalėlių epitelį („dekstrano inkstas“) ir neigiamai veikia kraujo krešėjimo sistemą bei imunines ląsteles. Todėl šiandien „pirmojo pasirinkimo vaistai“ yra hidroksietilkrakmolo tirpalai. Hidroksietilkrakmolas yra natūralus polisacharidas, gaunamas iš amilopektino krakmolo ir susidedantis iš didelės molekulinės masės poliarizuotų gliukozės likučių. Pradinės medžiagos HES gauti yra krakmolas iš bulvių ir tapijokos gumbų, įvairių rūšių kukurūzų, kviečių, ryžių grūdai.

Bulvių ir kukurūzų HES kartu su linijinėmis amilazės grandinėmis turi šakotojo amilopektino frakciją. Krakmolo hidroksilinimas apsaugo nuo greito jo fermentinio skilimo, padidina gebėjimą sulaikyti vandenį ir padidina koloidinį osmosinį slėgį. Transfuzijos terapijoje naudojami 3%, 6% ir 10% HES tirpalai. Vartojant HES tirpalus, atsiranda izovoleminis (iki 100 %, kai vartojamas 6 % tirpalas) ar net iš pradžių hipervoleminis (iki 145 % suleisto 10 % vaisto tirpalo tūrio) tūrį pakeičiantis poveikis, kuris trunka iki mažiausiai 4 valandas.

Be to, HES tirpalai turi šias savybes, kurių nėra kituose koloidinės plazmos pakaitaluose:

1. neleisti išsivystyti kapiliarų hiperpralaidumo sindromui, uždarant poras jų sienelėse;

2. moduliuoja cirkuliuojančių lipnių molekulių arba uždegiminių mediatorių veikimą, kurie, cirkuliuodami kraujyje kritinėmis sąlygomis, padidina antrinį audinių pažeidimą, prisijungdami prie neutrofilų ar endotelio ląstelių;

3. neturi įtakos paviršinių kraujo antigenų ekspresijai, t.y., netrikdo imuninių reakcijų;

4. nesukelia komplemento sistemos (susideda iš 9 serumo baltymų C1 - C9) aktyvacijos, susijusios su generalizuotais uždegiminiais procesais, kurie sutrikdo daugelio vidaus organų funkcijas.

Pažymėtina, kad pastaraisiais metais atsirado atskirų atsitiktinių imčių tyrimų, turinčių aukšto lygio įrodymų (A, B), rodančių krakmolo gebėjimą sukelti inkstų funkcijos sutrikimą ir pirmenybę teikiantys albumino ir net želatinos preparatams.

Tuo pačiu metu nuo XX amžiaus aštuntojo dešimtmečio pabaigos buvo pradėti aktyviai tyrinėti perfluorangliavandenilių junginiai (PFOS), kurie sudarė naujos kartos plazmos plėtiklių, turinčių O2 perdavimo funkciją, pagrindą, iš kurių vienas yra perftoranas. Pastarojo naudojimas esant ūminiam kraujo netekimui leidžia paveikti trijų O2 apykaitos lygių atsargas, o vienu metu taikant deguonies terapiją galima padidinti ir ventiliacijos atsargas.

6 lentelė. Perftorano vartojimo dalis priklausomai nuo kraujo pakeitimo lygio

Kraujo pakeitimo lygis	Kraujo netekimo kiekis	Bendras perpylimo tūris (kraujo netekimo procentas)	Perftorano dozė
aš	Iki 10	200–300	Nerodoma
II	11–20	200	2–4 ml/kg kūno svorio
III	21–40	180	4–7 ml/kg kūno svorio
IV	41–70	170	7–10 ml/kg kūno svorio
V	71–100	150	10–15 ml/kg kūno svorio

Kliniškai hipovolemijos sumažėjimo laipsnį atspindi šie požymiai:

1. padidėjęs kraujospūdis;

2. širdies susitraukimų dažnio sumažėjimas;

3. odos atšilimas ir paraudimas; -padidėjęs pulso slėgis; - diurezė daugiau kaip 0,5 ml/kg/val.

Taigi, apibendrindami tai, kas išdėstyta pirmiau, pabrėžiame, kad indikacijos kraujo perpylimui yra šios: - kraujo netekimas daugiau nei 20% reikiamo tūrio, - anemija, kai hemoglobino kiekis yra mažesnis nei 75 g / l, ir hematokrito skaičius. yra mažesnis nei 0,25.

Organų disfunkcijos gydymas ir dauginio organų nepakankamumo prevencija

Viena iš svarbiausių užduočių – širdies nepakankamumo gydymas. Jei prieš nelaimingą atsitikimą nukentėjusysis buvo sveikas, tada norėdamas normalizuoti širdies veiklą, jis paprastai greitai ir efektyviai papildys kraujo trūkumą. Jei nukentėjusysis sirgo lėtinėmis širdies ar kraujagyslių ligomis, tai hipovolemija ir hipoksija apsunkina pagrindinės ligos eigą, todėl atliekamas specialus gydymas. Visų pirma, reikia padidinti išankstinį krūvį, kuris pasiekiamas didinant kraujo tūrį, o tada padidinti miokardo susitraukimą. Dažniausiai vazoaktyvūs ir inotropiniai vaistai neskiriami, tačiau jei hipotenzija tampa nuolatinė ir netinkama infuzijai gydyti, šiuos vaistus galima vartoti. Be to, juos naudoti galima tik visiškai kompensavus BCC. Iš vazoaktyvių vaistų pirmos eilės vaistas širdies ir inkstų veiklai palaikyti yra dopaminas, kurio 400 mg skiedžiamas 250 ml izotoninio tirpalo.

Infuzijos greitis parenkamas atsižvelgiant į norimą efektą:

1. 2–5 mcg/kg/min („inkstų“ dozė) išplečia mezenterines ir inkstų kraujagysles, nedidinant širdies susitraukimų dažnio ir kraujospūdžio;

2. 5-10 mcg/kg/min duoda ryškų jonotropinį poveikį, lengvą vazodilataciją dėl β2-adrenerginių receptorių stimuliacijos arba vidutinio sunkumo tachikardiją;

3. 10–20 mcg/kg/min sukelia dar didesnį jonotropinį poveikį ir ryškią tachikardiją.

Daugiau nei 20 mcg/kg/min – aštri tachikardija su tachiaritmijų grėsme, venų ir arterijų susiaurėjimas dėl α1_ adrenerginių receptorių stimuliavimo ir audinių perfuzijos pablogėjimo. Dėl arterinės hipotenzijos ir šoko dažniausiai išsivysto ūminis inkstų nepakankamumas (ARF). Siekiant išvengti ūminio inkstų nepakankamumo oligurinės formos išsivystymo, būtina kas valandą stebėti diurezę (paprastai suaugusiems – 0,51 ml/kg/val., vaikams – daugiau nei 1 ml/kg/val.).

Natrio ir kreatino koncentracijos šlapime ir plazmoje matavimas (esant ūminiam inkstų nepakankamumui, kreatino koncentracija plazmoje viršija 150 µmol/l, glomerulų filtracijos greitis mažesnis kaip 30 ml/min.).

Dopamino infuzija „inkstų“ doze. Šiuo metu literatūroje nėra atsitiktinių imčių daugiacentrių tyrimų, rodančių simpatomimetikų „inkstų dozių“ vartojimo efektyvumą.

Diurezės stimuliavimas, kai atsistato bcc (centrinis veninis slėgis didesnis nei 30–40 cm H2O) ir patenkinamas širdies tūris (furosemidas, IV pradinė 40 mg dozė, prireikus padidinama 5–6 kartus).

Hemodinamikos normalizavimas ir cirkuliuojančio kraujo tūrio (CBV) pakeitimas turėtų būti atliekamas kontroliuojant PCWP (plaučių kapiliarų pleištinį slėgį), CO (širdies išstumiamumą) ir TPR. Šoko metu pirmieji du rodikliai palaipsniui mažėja, o paskutinis didėja. Šių kriterijų nustatymo metodai ir jų normos yra gana gerai aprašyti literatūroje, tačiau, deja, užsienio klinikose jie naudojami įprastai, o mūsų šalyje – retai.

Šoką dažniausiai lydi sunki metabolinė acidozė. Jo įtakoje mažėja miokardo susitraukimas, sumažėja širdies tūris, o tai prisideda prie tolesnio kraujospūdžio mažėjimo. Sumažėja širdies ir periferinių kraujagyslių reakcijos į endo- ir egzogeninius katecholaminus. O2 inhaliacija, mechaninė ventiliacija, infuzinė terapija atkuria fiziologinius kompensacinius mechanizmus ir dažniausiai pašalina acidozę. Natrio bikarbonatas skiriamas esant sunkiai metabolinei acidozei (veninio kraujo pH mažesnis nei 7,25), skaičiuojant pagal visuotinai priimtą formulę, nustačius rūgščių-šarmų balanso rodiklius.

Iš karto galima suleisti 44–88 mEq (50–100 ml 7,5 % HCO3) boliusą, likusį kiekį – per kitas 4–36 valandas. Reikėtų prisiminti, kad per didelis natrio bikarbonato vartojimas sukuria prielaidas metabolinei alkalozei, hipokalemijai ir aritmijai išsivystyti. Galimas staigus plazmos osmoliariškumo padidėjimas iki hiperosmolinės komos išsivystymo. Šoko atveju, kartu su kritiniu hemodinamikos pablogėjimu, būtina stabilizuoti medžiagų apykaitos procesus ląstelėje. DIC sindromo gydymas ir prevencija, taip pat ankstyva infekcijų prevencija atliekama pagal visuotinai priimtas schemas.

Mūsų požiūriu, pateisinamas patofiziologinis kraujo perpylimo indikacijų problemos sprendimo būdas, pagrįstas deguonies transportavimo ir suvartojimo įvertinimu. Deguonies transportavimas yra širdies tūrio ir kraujo deguonies talpos darinys. Deguonies suvartojimas priklauso nuo audinių tiekimo ir gebėjimo paimti deguonį iš kraujo.

Kai hipovolemija papildyta koloidiniais ir kristaloidiniais tirpalais, sumažėja raudonųjų kraujo kūnelių skaičius ir sumažėja kraujo deguonies talpa. Dėl simpatinės nervų sistemos suaktyvėjimo padidėja širdies tūrio kompensacinis tūris (kartais viršija normalias reikšmes 1,5–2 kartus), „atsidaro“ mikrocirkuliacija ir sumažėja hemoglobino afinitetas deguoniui, audiniai iš kraujo paima santykinai daugiau deguonies ( padidėja deguonies ištraukimo koeficientas). Tai leidžia palaikyti normalų deguonies suvartojimą, kai kraujo deguonies talpa yra maža.

Sveikiems žmonėms normovoleminis hemoglobino skiedimas, kai hemoglobino kiekis yra 30 g/l ir hematokritas 17%, nors ir kartu sumažėjęs deguonies pernešimas, nesumažina audinių deguonies suvartojimo, o kraujyje nepadidėja laktato kiekis, patvirtina pakankamą organizmo aprūpinimą deguonimi ir medžiagų apykaitos procesų palaikymą pakankamu lygiu. Esant ūminei izovoleminei anemijai iki hemoglobino (50 g/l), ramybės būsenoje prieš operaciją audinių hipoksijos nepastebima. Deguonies suvartojimas nemažėja, o net šiek tiek padidėja, o laktato kiekis kraujyje nepadidėja. Sergant normovolemija, deguonies suvartojimas nepatiria, kai tiekimo lygis yra 330 ml/min/m2; esant mažesniam tiekimo lygiui, deguonies suvartojimas priklauso nuo deguonies tiekimo, kuris maždaug atitinka 45 g/l hemoglobino kiekį esant normaliai širdies veiklai. išvestis.

Kraujo deguonies talpos didinimas perpilant konservuotą kraują ir jo komponentus turi savo neigiamų aspektų. Pirma, dėl hematokrito padidėjimo padidėja kraujo klampumas ir pablogėja mikrocirkuliacija, o tai sukelia papildomą įtampą miokardui. Antra, dėl mažo 2,3-DPG kiekio donoro kraujo eritrocituose padidėja deguonies afinitetas hemoglobinui, oksihemoglobino disociacijos kreivė pasislenka į kairę ir dėl to pablogėja audinių aprūpinimas deguonimi. . Trečia, perpiltame kraujyje visada yra mikrokrešulių, kurie gali „užkimšti“ plaučių kapiliarus ir smarkiai padidinti plaučių šuntą, pablogindami kraujo aprūpinimą deguonimi. Be to, perpilti raudonieji kraujo kūneliai pradeda pilnai dalyvauti deguonies transporte tik praėjus 12-24 valandoms po kraujo perpylimo.

Literatūros analizė parodė, kad kraujo netekimo ir pohemoraginės anemijos korekcijos priemonių pasirinkimas nėra išspręstas klausimas. Taip yra daugiausia dėl to, kad trūksta informacinių kriterijų, leidžiančių įvertinti tam tikrų transporto ir deguonies suvartojimo kompensavimo metodų optimalumą. Dabartinę tendenciją mažinti kraujo perpylimą pirmiausia lemia galimos su kraujo perpylimu susijusios komplikacijų galimybės, donorystės apribojimai ir pacientų atsisakymas perpilti kraują dėl bet kokios priežasties. Kartu daugėja kritinių būklių, susijusių su įvairios kilmės kraujo netekimu. Šis faktas lemia poreikį toliau tobulinti pakaitinės terapijos metodus ir priemones.

Neatsiejamas rodiklis, leidžiantis objektyviai įvertinti audinių aprūpinimo deguonimi pakankamumą, yra hemoglobino prisotinimas deguonimi mišriame veniniame kraujyje (SvO2). Šio rodiklio sumažėjimas mažiau nei 60% per trumpą laiką sukelia audinių deguonies skolos metabolinius požymius (laktatacidozė ir kt.). Vadinasi, padidėjęs laktato kiekis kraujyje gali būti biocheminis anaerobinio metabolizmo aktyvavimo laipsnio žymuo ir apibūdinti terapijos veiksmingumą.

Kraujavimas(hemoragija: sinonimas hemoragija) – intravitalinis kraujo nutekėjimas iš kraujagyslės, kai pažeidžiama ar sutrinka jos sienelės pralaidumas.

Kraujavimo klasifikacija

Priklausomai nuo simptomų, kuriais remiantis klasifikuojama, išskiriami šie kraujavimo tipai:

I. Dėl įvykio:

1). Mechaninis kraujavimas(h. per rhexin) - kraujavimas, kurį sukelia kraujagyslių vientisumo pažeidimas traumos metu, įskaitant kovinę žalą ar operaciją.

2). Arozinis kraujavimas(h. per diabrosin) – kraujavimas, atsirandantis, kai dėl naviko dygimo ir irimo pažeidžiamas kraujagyslės sienelės vientisumas, kai kraujagyslė sunaikinama vykstant išopėjimui nekrozės metu, destruktyvus procesas.

3). Diapedezinis kraujavimas(h. per diapedesin) - kraujavimas, atsirandantis nepažeidžiant kraujagyslių sienelės vientisumo, dėl padidėjusio smulkiųjų kraujagyslių pralaidumo, kurį sukelia molekuliniai ir fizikiniai bei cheminiai jų sienelės pokyčiai, sergant daugeliu ligų (sepsis, skarlatina, skorbutas, hemoraginis). vaskulitas, apsinuodijimas fosforu ir kt.).

Kraujavimo galimybę lemia kraujo krešėjimo sistemos būklė. Šiuo atžvilgiu jie išskiria:

- fibrinolizinis kraujavimas(h. fibrinolytica) – dėl kraujo krešėjimo sutrikimo, kurį sukelia padidėjęs jo fibrinolizinis aktyvumas;

- choleminis kraujavimas(h. cholaemica) – sukelia kraujo krešumo sumažėjimas cholemijos metu.

II. Pagal kraujavimo kraujagyslės tipą (anatominė klasifikacija):

1). Arterinis kraujavimas(h. arterialis)- kraujavimas iš pažeistos arterijos.

2). Veninis kraujavimas(h. venosa)- kraujavimas iš pažeistos venos.

3). Kapiliarinis kraujavimas(h.capillaris) – kraujavimas iš kapiliarų, kurio metu kraujas tolygiai išteka per visą pažeisto audinio paviršių.

4). Parenchiminis kraujavimas(h. parenchymatosa) – kapiliarinis kraujavimas iš bet kurio vidaus organo parenchimo.

5). Mišrus kraujavimas(h. mixta) – kraujavimas, atsirandantis vienu metu iš arterijų, venų ir kapiliarų.

III. Kalbant apie išorinę aplinką ir atsižvelgiant į klinikines apraiškas:

1). Išorinis kraujavimas(h. extema) – kraujavimas iš žaizdos ar opos tiesiai ant kūno paviršiaus.

2). Vidinis kraujavimas(h.intema) – kraujavimas į audinius, organus ar kūno ertmes.

3). Paslėptas kraujavimas(h. occuta) – kraujavimas, neturintis ryškių klinikinių apraiškų.

Savo ruožtu vidinį kraujavimą galima suskirstyti į:

a) Vidinės ertmės kraujavimas(h. cavalis) – kraujavimas į pilvo, pleuros ar perikardo ertmę, taip pat į sąnario ertmę.

b) Intersticinis kraujavimas(h. interstitialis) - kraujavimas į audinių storį su jų difuziniu įsisavinimu, disekacija ir hematomų susidarymu.

Iš indo išsiliejusio kraujo kaupimasis kūno audiniuose ar ertmėse vadinamas kraujavimas(hemoragija).

Ekchimozė(ekchimozė) - didelis kraujavimas į odą ar gleivinę.

Petechija(petechija, sinonimas: taškas kraujavimas) – 1-2 mm skersmens odos ar gleivinės dėmė, atsiradusi dėl kraujavimo iš kapiliarų.

Vibice(virpesiai, sinonimas: linijinės violetinės dėmės) - hemoraginės dėmės juostelių pavidalu.

Mėlynė(suffusio, sin. mėlynė) – kraujo išsiliejimas į odos ar gleivinės storį.

Hematoma(hematoma, sinonimas: kruvinas navikas) - ribotas kraujo kaupimasis audiniuose, kai susidaro ertmė, kurioje yra skystas arba krešėjęs kraujas.