Anafilaksinis šokas

Tai pati pavojingiausia alerginė komplikacija. Anafilaksinį šoką gali sukelti beveik visi šiuo metu vartojami vaistai, serumai ir vakcinos, žiedadulkių alergenai neteisingų provokuojančių tyrimų laikotarpiu, maisto produktai, ypač žuvis, pienas, kiaušiniai ir kiti, alkoholiniai gėrimai, maudynės šaltame vandenyje nuo alergijos šalčiui, vapsva. įgėlimai, bitės, kamanės, širšės. Anafilaksinis šokas – tai alerginės komplikacijos, atsirandančios dėl cirkuliuojančių humoralinių antikūnų, kurių pagrindinė ypatybė yra jų įtaka biologiškai aktyvių medžiagų antigeno-antikūno reakcijos mechanizmui audiniuose ir skystoje audinių aplinkoje, o kaip tarpinė grandis sužadinimo procesams. centrinę nervų sistemą. Anafilaksinio šoko (ir kitų humoralinio, tiesioginio tipo alergijų) patogenezėje yra trys etapai: imunologinis, patocheminis (biocheminis) ir patofiziologinis. Pradinė imunologinės stadijos stadija yra sensibilizacija, t.y. padidėjusio jautrumo atsiradimo procesas. Jautrinimas įvyksta maždaug per 7–8 dienas (eksperimente), tačiau žmonėms šis laikotarpis gali trukti daug mėnesių ir metų. Įjautrinimo fazei būdingas imunologinis organizmo restruktūrizavimas, homocitotropinių antikūnų gamyba (arba atsinaujinimas). Alergeno sąveika su antikūnais vyksta tuose organuose ir ląstelėse, kur antikūnai yra fiksuoti, t.y. šoko organuose. Šie organai apima odą, lygiuosius vidaus organų raumenis, kraujo ląsteles, nervinį audinį ir jungiamąjį audinį. Reakcija ypač svarbi jungiamojo audinio putliosiose ląstelėse, esančiose šalia smulkių kraujagyslių po gleivine, taip pat ant bazofilinių leukocitų. Patocheminės stadijos metu dėl alergenų ir antikūnų komplekso slopinamas audinių ir serumo fermentų inhibitorių aktyvumas, o tai sukelia intoksikaciją ir kai kurių biologiškai aktyvių medžiagų (histamino, serotonino, heparino, acetilcholino ir kt.) išsiskyrimą. kitų biologiškai aktyvių medžiagų (bradikinino, lėtai veikiančios anafilaksinės medžiagos, atsakingos už bronchų spazmą ir kt.) susidarymas. Patofiziologinė stadija suteikia patofiziologinių sutrikimų, kuriais grindžiamas klinikinis vaizdas, kompleksą. Būdingi bronchų spazmai, žarnyno, šlapimo pūslės, gimdos lygiųjų raumenų spazmai, sutrikęs kraujagyslių pralaidumas. Šios fazės metu atsiranda alerginis uždegimas, kuris išsivysto ant odos, gleivinių ir vidaus organų. Patomorfologinis anafilaksinio šoko pagrindas yra minkštųjų smegenų dangalų ir smegenų, plaučių, plaučių kraujavimas, kraujavimas į pleuros, endokardo, inkstų, antinksčių, gleivinės, skrandžio ir žarnyno, plaučių emfizema. Narkotikų anafilaksinis šokas, kaip taisyklė, išsivysto pacientams, kurie šį vaistą vartojo pakartotinai, dažnai su alerginėmis komplikacijomis, asmenims, kuriems yra padidėjęs jautrumas vaistams, atsiradęs dėl profesinio kontakto (slaugytojos, gydytojai, vaistininkai ir kt.), alerginės ligos (šienligė, bronchinė astma, dilgėlinė, neurodermitas – atoninis dermatitas ir kt.).

Komplikacijų atsiradimo greitis yra nuo kelių sekundžių ar minučių iki 2 valandų Šoko simptomai yra įvairūs, o jų sunkumas skirtingiems pacientams skiriasi. Pagal sunkumą jis skirstomas į keturias stadijas: lengvas, vidutinis, sunkus ir itin sunkus (mirtinas). Dauguma pacientų skundžiasi staigiu silpnumu, dusuliu, sausu kosuliu, galvos svaigimu, pablogėjusiu regėjimu, klausos praradimu, stipriu odos niežuliu ar karščio pojūčiu visame kūne, šaltkrėtis, pilvo skausmu, širdies skausmu, pykinimu, vėmimu, noru išmatos ir šlapinimasis. Gali atsirasti sąmonės netekimas. Objektyviai nustatomi tachikardija, į siūlą panašus pulsas, žemas arba visiškai nenustatomas kraujospūdis, šaltas prakaitas, cianozė arba aštrus odos paraudimas, nuobodu širdies garsai, išsiplėtę vyzdžiai, traukuliai, putos iš burnos, kartais staigus liežuvio patinimas, patinimas. veido (Kvinkės edema), gerklų, nevalingo tuštinimosi, šlapimo susilaikymo, išplitusio bėrimo. Anafilaksinio šoko simptomų trukmė priklauso nuo įsijautrinimo laipsnio, gretutinių ligų gydymo teisingumo ir savalaikiškumo ir kt. Kai kuriais atvejais ligonių mirtis įvyksta per 5-30 minučių nuo asfiksijos, kitais - po 24-48 val. arba kelias dienas nuo sunkių inkstų (dėl glomerulonefrito), kepenų (hepatito, kepenų nekrozės), virškinimo trakto (gausaus kraujavimo iš virškinimo trakto), širdies (miokardito) ir kitų organų pakitimų. Patyrus anafilaksinį šoką, stebimas karščiavimas, vangumas, raumenų skausmas, pilvo skausmas, apatinės nugaros dalies skausmas, vėmimas, viduriavimas, odos niežėjimas, dilgėlinė ar Kvinkės edema, bronchinės astmos priepuoliai ir kt.. Anafilaksinio šoko komplikacijos, be tų, pirmiau minėti, yra širdies priepuolis, pneumonija, hemiparezė ir hemiparalyžius, lėtinio kolito paūmėjimas ir užsitęsęs kraujavimas iš žarnyno. Mirtingumas nuo anafilaksinio šoko svyruoja nuo 10 iki 30%. Visiems pacientams, patyrusiems anafilaksinį šoką, reikalingas alergologo klinikinis stebėjimas. Svarbiausios profilaktikos priemonės – tikslingas alerginės anamnezės rinkimas, taip pat nepagrįstų vaistų išrašymų panaikinimas, ypač pacientams, sergantiems vienokia ar kitokia alerginės ligos forma. Vaistas, kuriam buvo bet kokios rūšies alerginė reakcija, turi būti visiškai pašalintas nuo sąlyčio su pacientu bet kokia farmakologine forma.

Ūminė dilgėlinė ir angioedema (angioneurozinė edema, milžiniška dilgėlinė)

Tai klasikinė alerginė odos liga, susijusi su kraujagyslių sienelės pralaidumo pažeidimu ir edemos atsiradimu, dažnai kartu su širdies ir kraujagyslių bei kitų organizmo sistemų pažeidimais. Etiologiniai veiksniai, galintys sukelti Kvinkės edemą, yra daugybė vaistų, maisto produktų, buitinių, bakterinių ir grybelinių alergenų ir kt. Pagal patogenezę Kvinkės edema yra alerginė liga, pasireiškianti esant humoraliniams, cirkuliuojantiems antikūnams. Pagrindinis alerginės reakcijos tarpininkas yra histaminas. Tarpininkai sukelia kapiliarų išsiplėtimą ir padidina kraujagyslių pralaidumą, o tai sukelia hiperemiją, pūslių susidarymą ir edemą. Ūminės dilgėlinės klinikoje vyrauja skundai skausmingu vietiniu ar išplitusiu odos niežuliu, šaltkrėtis, pykinimu, pilvo skausmais, vėmimu.

Sergant Kvinkės edema nėra odos niežėjimo, jaučiamas odos įtempimas, padidėja lūpų, vokų, ausų, liežuvio, kapšelio ir kt., su gerklų patinimu – pasunkėja rijimas, užkimimas. balsas. Kvinkės edema laikoma viena iš dilgėlinės formų. Skirtingai nuo dilgėlinės, angioneurozinė edema apima gilesnes odos ir poodinio audinio dalis. Dažnai šios ligos yra derinamos. Ūminė dilgėlinė gali pasireikšti su tokiomis komplikacijomis kaip miokarditas, glomerulonefritas ir gerklų edema, dėl kurių gali pasireikšti sunki asfiksija, dėl kurios reikia skubiai atlikti tracheotomiją.

Serumo liga ir į serumą panašios reakcijos E Tai klasikinės sisteminės alerginės ligos, atsirandančios suleidus svetimų vaistinių serumų ir daugelio vaistinių preparatų. Ligos reiškia alergines reakcijas, atsirandančias dėl humoralinių, cirkuliuojančių antikūnų. Klinikinėje nuotraukoje išskiriamas 7–12 dienų inkubacinis laikotarpis, kuris, priklausomai nuo įsijautrinimo laipsnio, gali sutrumpėti iki kelių valandų arba pailgėti iki 8 savaičių ar ilgiau. Pagal sunkumą jie skirstomi į lengvas, vidutinio sunkumo ir sunkias formas. Pacientai skundžiasi niežuliu, šaltkrėtis, galvos skausmu, prakaitavimu, pilvo skausmais, kartais pykinimu, vėmimu, sąnarių skausmais. Apžiūros metu nustatomi odos bėrimai, Kvinkės edema, karščiavimas nuo subfebrilo iki 40 °C, padidėję limfmazgiai, sąnarių patinimas, tachikardija, hipotenzija. Gali atsirasti gerklų patinimas su asfiksijos grėsme. Ligos trukmė svyruoja nuo kelių dienų iki 2-3 savaičių, kartais stebima anafilaksinė seruminės ligos forma, kuri savo eiga primena anafilaksinį šoką. Serumo liga gali sukelti komplikacijų: miokarditą, glomerulonefritą, hepatitą, polineuritą, encefalitą. Daugeliu atvejų prognozė yra palanki, jei nepasireiškia vėlyvos sunkios anksčiau minėtų vidaus organų komplikacijų.

Alerginės reakcijos, tokios kaip Arthuso-Sacharovo fenomenas D Kitas šių reakcijų pavadinimas yra „sėdmenų reakcijos“, nes jos atsiranda vaisto vartojimo vietoje. Šių reakcijų priežastys yra pašaliniai serumai, antibiotikai, vitaminai (pavyzdžiui, B1), alavijas, insulinas ir daugelis kitų vaistų. Patogenetinis mechanizmas yra tas, kad vietinė antigeno (arba hapteno) sąveika su antikūnais vyksta mažų kraujagyslių sienelėje; antikūnas artėja prie kraujagyslės sienelės, bet neprasiskverbia į audinį. Antigeno-antikūno kompleksas susidaro kraujagyslės sienelės subendoteliniame sluoksnyje, kuriame jis dirgina audinį, sukelia nekrozinius pokyčius. Histaminas šiose reakcijose nedalyvauja. Minkštuosiuose audiniuose susidaro sudėtingos morfologinės struktūros granuloma. Šie veiksniai rodo padidėjusį jautrumą: pirminis nekrozės vystymasis pagal Arthuso fenomeną, greitas kapsulės susidarymas aplink pažeidimą, ryškios kraujagyslių ir ląstelių proliferacinės reakcijos aplink nekrozę, kai susidaro granulomatinės struktūros ir milžiniškos makrofagų formos. Būdingas morfologinės granulomos bruožas yra tuberkuliozinių struktūrų, labai panašių į tuberkuliozės proceso vaizdą, išsivystymas. Reakcijos trukmė yra nuo 2–3 dienų iki 1 mėnesio ar daugiau. Pacientai skundžiasi stipriu skausmu injekcijos vietoje ir vietiniu odos niežuliu. Objektyviai yra hiperemija ir sukietėjimas, kurie yra skausmingi palietus. Jei injekcijos nenutraukiamos laiku, infiltratai padidėja, tampa labai skausmingi, gali susidaryti vietinė nekrozė. Granuloma minkštuosiuose audiniuose turi tendenciją formuotis aseptiniu abscesu ir formuotis fistule. Daugeliu atvejų prognozė yra palanki.

Bronchų astma

Bronchinė astma yra alerginė liga, kurios klinikinėje eigoje centrinę vietą užima iškvėpimo tipo uždusimo priepuoliai (sunku iškvėpti), kuriuos sukelia bronchų spazmas, hipersekrecija ir bronchų gleivinės patinimas. Yra daug priežasčių, dėl kurių gali išsivystyti bronchinė astma. Jie gali būti infekcinės ir neinfekcinės kilmės alergenai. Iš infekcinių alergenų pirmąją vietą užima Staphylococcus aureus, Staphylococcus alba, Klebsiella, Escherichia coli ir kiti, t.y., oportunistiniai ir saprofitiniai mikroorganizmai. Neinfekciniais priskiriami buitiniai alergenai (namų dulkės ir plunksnos, erkės), knygų ir bibliotekų dulkės, medžių žiedadulkės, žolės, piktžolės, gyvūnų plaukai ir pleiskanos, maistas akvariumo žuvims. Maisto alergenai – žuvis, grūdai, pienas, kiaušiniai, medus ir kiti – svarbūs kaip bronchinės astmos sukėlėjai daugiausia vaikams, o suaugusiems – sergant šienlige. Alergenai gali būti patogeniniai ir nepatogeniniai grybai, vaistinės medžiagos. Bronchinė astma skirstoma į atoninę (neinfekcinę-alerginę) ir infekcinę-alerginę. Pagal šias dvi formas taip pat atsižvelgiama į ligos patogenezę, atsižvelgiant į priepuolio patogenezę ir ligos patogenezę. Alerginės reakcijos, atsirandančios bronchų medžio audiniuose, rezultatas visada yra bronchinės astmos priepuolis. Atoninėje formoje priepuolį sukelia alerginė reakcija su cirkuliuojančiais humoraliniais antikūnais (reaginais, kurie daugiausia susiję su JgE), pritvirtintais prie jautrintų putliųjų ląstelių, kurių daug yra bronchopulmoninio aparato jungiamajame audinyje.

Sergant bronchine astma išskiriamos trys stadijos: imunologinė, patocheminė ir patofiziologinė. Priepuolio formavime dalyvauja lėtai veikianti medžiaga anafilaksinas, histaminas, acetilcholinas ir kitos biologiškai aktyvios medžiagos, kurios išsiskiria formuojantis antigeno-antikūno kompleksui. Atoninės bronchinės astmos formos patofiziologinėje stadijoje išsivysto bronchų ir bronchiolių lygiųjų raumenų spazmas, padidėja kraujagyslių pralaidumas, gleivių liaukose susidaro gleivių, sujaudinamos nervinės ląstelės.

Alerginiai mechanizmai yra pagrindinė bronchinės astmos patogenezės grandis, tačiau tam tikru ligos etapu įsijungia antros eilės mechanizmai, ypač neurogeniniai ir endokrininiai. Taip pat yra genetinis polinkis sirgti atoninėmis ligomis (apie 50 proc.). Viena iš konstitucinių genetinių savybių yra β-adrenerginių receptorių jautrumo sumažėjimas, dėl kurio padidėja bronchiolių lygiųjų raumenų jautrumas histamino ir acetilcholino veikimui ir dėl to atsiranda bronchų spazmas. Infekcinės-alerginės bronchinės astmos formos patogenezė yra susijusi su ląstelinio (lėtojo) tipo alergija. Šio tipo alergijos mechanizme pagrindinį vaidmenį atlieka odos ir jungiamojo audinio struktūrų dirginimo alergenais procesai ir įvairių rūšių uždegimų susidarymas. Pradinė ląstelinės alerginės reakcijos stadija yra tiesioginis specifinis įjautrintų limfocitų kontaktas su alerginėmis medžiagomis, esančiomis įjautrintų ląstelių paviršiuje. Histologinis vaizdas rodo histiomonocitinių elementų proliferacijos ypatybes, sukuriančias tuberkulioidinio tipo struktūras, masinę perivaskulinę infiltraciją su mononuklearinėmis ląstelėmis, tokiomis kaip vidutiniai ir maži limfocitai. Išsivysčius ląstelinei alerginei reakcijai, be makrofagų migraciją slopinančio faktoriaus, išsiskiria ir kiti humoraliniai faktoriai (limfmazgių pralaidumas, limfotoksinas, chemotaksė, odos reaktyvusis faktorius ir kt.). Humoralinių faktorių, kurie yra biocheminiai ląstelės tipo alerginės reakcijos tarpininkai, įtakos objektais, be makrofagų ir fibroblastų, gali būti epitelio ląstelės, kraujagyslių sienelių endotelis, neląsteliniai elementai (mielinas) ir kt. - tipo alerginė reakcija išsivysto kaip atsakas į mikroorganizmų antigenus, bet gali atsirasti ir dėl išgrynintų baltymų bei paprastų cheminių medžiagų komplekse su autologiniu baltymu.

Bronchinės astmos klinikinėje įvaizdyje pagrindinį vaidmenį atlieka periodiškai pasikartojantys uždusimo priepuoliai. Paprastai jie prasideda naktį arba anksti ryte. Nemažai pacientų jaučia tam tikrus įspėjamuosius požymius: mieguistumą, nosies niežėjimą, nosies užgulimą ar čiaudulį, spaudimo jausmą krūtinėje. Priepuolis prasideda skausmingu kosuliu, dažniausiai sausu (be skreplių), vėliau atsiranda tipiškas iškvėpimo dusulys (pasunkėja iškvėpimas). Nuo pat priepuolio pradžios kvėpavimas keičiasi, tampa triukšmingas ir švilpantis, girdimas per atstumą. Pacientas stengiasi išlaikyti ramybės būseną, dažnai sėdi lovoje ar net ant kelių, refleksiškai bandydamas padidinti plaučių talpą. Kvėpavimo judesių skaičius sumažinamas iki 10 ar mažiau per minutę. Priepuolio įkarštyje dėl didelės įtampos ligonį apipila prakaitas. Pauzė tarp įkvėpimo ir iškvėpimo išnyksta. Krūtinė yra giliai įkvėpus, kvėpavimas tampa įmanomas daugiausia dėl tarpšonkaulinių raumenų dalyvavimo. Pastebima pilvo raumenų įtampa. Priepuolio metu veido oda tampa blyški ir dažnai pastebima cianozė. Klausantis per visą plaučių paviršių, aptinkami sausi švilpimo karkalai. Priepuolis dažniausiai baigiasi kosuliu, kai išsiskiria lengvi, klampūs arba tiršti ir pūlingi skrepliai.

Uždusimo priepuoliai gali būti lengvi, vidutinio sunkumo arba sunkūs, atsižvelgiant į jų trukmę, galimybę palengvinti (nutraukti) vaistais, bronchinės astmos formą, jos eigos trukmę ir gretutinių bronchopulmoninio aparato ligų buvimą. Pasitaiko atvejų, kai įprastiniais vaistais nuo astmos bronchinės astmos priepuolio sustabdyti nepavyksta per 24 valandas. Tada išsivysto vadinamoji astminė būklė, arba status asthmaticus. Astmos patogenezėje, sergant atonine bronchinės astmos forma, pagrindinį vaidmenį atlieka gleivinės patinimas ir mažųjų bronchų lygiųjų raumenų spazmai. Esant infekcinei formai, pastebima mechaninė bronchų spindžio obstrukcija storomis klampiomis gleivėmis.

Klinikinis astmos pasireiškimas yra stiprus iškvėpimo dusulys su labai retu paviršutinišku kvėpavimu. Oda tampa drėgna, cianotiška, su pilkšvu atspalviu. Ligonio padėtis priverstinė – sėdimas. Kvėpavimo garsai (švokštimas ir švilpimas) susilpnėja, kol visiškai išnyksta ("tylus plautis"), sukurdami apgaulingą gerovės įspūdį. Sunkiais astmos atvejais išsivysto hipoksinė koma, kuri būna dviejų tipų: greitai ir lėtai. Greitai pasireiškiančiai komai būdingas ankstyvas sąmonės netekimas, refleksų išnykimas, cianozė, dažnas paviršutiniškas kvėpavimas. Nustoja girdėti švokštimas per plaučius, stiprėja širdies garsai, padažnėja pulsas, sumažėja kraujospūdis. Lėtai atsirandančios komos metu visi požymiai pratęsiami laikui bėgant. Astminė būklė gali komplikuotis pneumotoraksu, plaučių audinio atelektaze dėl bronchų užsikimšimo klampiais skrepliais. Atoninės formos prognozė yra palanki. Infekcinė forma yra daug blogesnė, tokiu atveju liga gana dažnai sukelia negalią. Mirties priežastys – piktnaudžiavimas tam tikrais vaistais, alergija vaistams (anafilaksinis šokas), abstinencijos sindromas pacientams, ilgą laiką vartojantiems gliukokortikoidų hormonus, stiprius raminamuosius vaistus.

Bronchinės astmos imunologinių tyrimų duomenys. Alerginiai odos jautrumą sukeliantys antikūnai (arba reaginai) yra įvairių tipų imunoglobulinai, kurie turi savybių specifiškai reaguoti su alergiją sukeliančiomis medžiagomis. Tai yra svarbiausi antikūnų tipai, dalyvaujantys žmonių alerginių reakcijų mechanizmuose. Alerginių antikūnų ir „normalių“ globulinų skirtumai yra jų imunologinis specifiškumas ir įvairių alerginių reakcijų biologinės savybės. Alerginiai antikūnai skirstomi į žalojančius (agresyvius) pašalinius antikūnus ir blokuojančius antikūnus, kurie sukelia alergijos būsenos perėjimą prie imuniteto. Patikimiausias metodas reaginams nustatyti humoralinio tipo alerginėmis ligomis sergančių pacientų kraujo serume yra Prausnitz-Küstner metodas. Sergant atonine astmos forma, teigiami rezultatai buvo gauti naudojant buitinius, žiedadulkių, maisto, grybelių ir daugybę kitų alergenų, taip pat kai kuriais atvejais infekcinę formą su bakterinėmis monovakcinomis. Reaginai yra imunologiškai nevienalyčiai, kai kurie iš jų yra susiję su JgA ir JgJ, tačiau dauguma yra susiję su JgE tipu. Sergant bronchine astma ir kitomis alerginėmis ligomis, JgE kiekis kraujo serume padidėja 4–5 kartus. JgE taip pat labai mažomis koncentracijomis randama nosies gleivėse, bronchuose, priešpienyje ir šlapime. Bronchinės astmos komplikacijos yra emfizema, pneumosklerozė, lėtinė plaučių širdies liga, plaučių širdies nepakankamumas.

Šienligė (šienligė)

Tai klasikinė liga, kurią sukelia vėjo apdulkintų augalų žiedadulkės. Jis turi ryškų sezoniškumą, ty pablogėja augalų žydėjimo laikotarpiu. Šienligę sukelia medžių ir krūmų (pavyzdžiui, beržo, akacijos, alksnio, lazdyno, klevo, uosio, tuopos ir kt.), pievų, javų žolių (pvz., motiejukų, eraičinų, melsvojų ir kt.), kultūrinių javų žiedadulkės. (pvz., rugiai, kukurūzai, saulėgrąžos) ir piktžolės (pvz., pelynas, quinoa, kiaulpienės ir kt.). Patogenetiškai šienligė yra tipiška alerginė liga, pasireiškianti cirkuliuojant humoraliniams antikūnams. Reaktyvumas žiedadulkių alergenams nustatomas kraujo serume, nosies gleivinėje, skrepliuose ir junginėje.

Klinikiniai šienligės variantai yra rinitas, konjunktyvitas ir astminis bronchitas arba bronchinė astma. Galimi ir kiti variantai, pavyzdžiui, sergant neurodermitu, dilgėline. Pacientai paūmėjimo metu skundžiasi skausmingais ir dažnais čiaudėjimo priepuoliais su gausiomis vandeningomis išskyros iš nosies ertmės, nosies užgulimu ir niežuliu, vokų niežėjimu, ašarojimu, akių skausmu, nosiaryklės, gerklų gleivinės niežuliu ir plačiai paplitęs odos niežėjimas. Žiedadulkių bronchinei astmai būdingi iškvėpimo dusulio priepuoliai, kurie derinami su rinito ir konjunktyvito simptomais. Vystosi vadinamojo žiedadulkių intoksikacijos simptomai: galvos skausmas, silpnumas, prakaitavimas, šaltkrėtis, nedidelis karščiavimas. Pacientų akys patinusios, uždegusios, ašarojančios, nosis paburkusi, balsas nosinis. Sunku kvėpuoti per nosį. Ligos eiga gali būti gana lengva su pavieniu rinitu ar konjunktyvitu, vidutinio sunkumo, kai yra šių ligų derinys ir ryškesnis intoksikacijos žiedadulkėmis vaizdas, sunki, kartu su bronchine astma, kurią gali išprovokuoti net astma.

Šienlige sergantys pacientai gali patirti trumpalaikius paūmėjimus net ne augalų žydėjimo laikotarpiu, kai jie suvartoja maisto produktų, turinčių bendrų antigeninių savybių su medžių žiedadulkėmis (graikinių riešutų, beržų, vyšnių, obuolių sulčių ir kitų produktų). Taip pat lengvi šienligės paūmėjimai pacientams, sergantiems lėtinėmis virškinamojo trakto ligomis, atsiranda valgant dribsnius duonos pavidalu, įvairius dribsnius, alkoholinius gėrimus. Taip pat pacientams, sergantiems šienlige, labai pavojinga žiemą gydyti peršalimo ligas įvairių žolelių nuovirais. Tokiems pacientams vaistažolių preparatai gali smarkiai paūmėti šienligę ir sukelti bronchinės astmos priepuolius.

Laboratoriniai kraujo tyrimai atskleidžia eozinofiliją ir limfocitozę. Kraujo serume yra padidėjęs histamino, serotonino, β2 ir β-globulinų kiekis. Sergančiųjų žiedadulkių bronchine astma skrepliuose aptinkamas eozinofilų sankaupa. Pacientams, sergantiems žiedadulkių astminiu bronchitu ir bronchine astma, pastebėtas padidėjęs bronchų jautrumas acetilcholinui ir histaminui. Su polinoze galimos komplikacijos kaip bakterinis konjunktyvitas, sinusitas, priekinis sinusitas, etmoiditas, astminis bronchitas ir bronchinė astma. Sergantieji šienlige yra potencialūs astmatikai, tačiau apskritai yra pakankamai daug ilgalaikės ir gana palankios ligos eigos atvejų, kai darbingumas sutrinka tik augalų žydėjimo laikotarpiu, o sveikata išlieka gera. likusią metų dalį. Pacientus, sergančius šienlige, reikia ilgai stebėti alergologo.

Alerginės reakcijos nustatymas yra sudėtingas, bet būtinas procesas, norint suteikti pacientui kompetentingą pirmąją pagalbą ir sudaryti veiksmingą tolesnio gydymo planą. Klinikinėse situacijose ta pati reakcija skirtingiems pacientams gali turėti savo ypatybių, nepaisant to paties atsiradimo mechanizmo.

Todėl gana sunku nustatyti tikslią alergijos klasifikavimo sistemą, todėl daugelis ligų užima tarpinę vietą tarp minėtų kategorijų.

Pažymėtina, kad alerginės reakcijos pasireiškimo laikas nėra absoliutus kriterijus nustatant konkrečią ligos rūšį, nes priklauso nuo daugelio veiksnių (Arthuso fenomenas): alergeno kiekio, jo poveikio trukmės.

Alerginių reakcijų tipai

Atsižvelgiant į alerginių reakcijų pasireiškimo laiką po sąlyčio su alergenu, jos skirstomos:

• tiesioginio tipo alergijos (simptomai atsiranda iš karto po to, kai kūnas kontaktuoja su alergenu arba per trumpą laiką);
• uždelsto tipo alergijos (klinikinės apraiškos pasireiškia po 1-2 dienų).

Norint išsiaiškinti, kuriai kategorijai priskirti reakciją, verta atkreipti dėmesį į ligos vystymosi proceso pobūdį ir patogenetines ypatybes.

Pagrindinio alergijos mechanizmo diagnozavimas yra būtina sąlyga norint sukurti kompetentingą ir veiksmingą gydymą.

Tiesioginio tipo alergija

Tiesioginė tipo (anafilaksinė) alergija atsiranda dėl E (IgE) ir G (IgG) grupės antikūnų reakcijos su antigenu. Gautas kompleksas nusėda ant putliųjų ląstelių membranos. Tai skatina organizmą padidinti laisvo histamino sintezę. Dėl E grupės imunoglobulinų sintezės reguliavimo proceso pažeidimo, būtent per didelio jų susidarymo, padidėja organizmo jautrumas dirgiklių poveikiui (jautrinimas). Antikūnų gamyba tiesiogiai priklauso nuo baltymų, kurie kontroliuoja IgE atsaką, kiekio santykio.

Neatidėliotino padidėjusio jautrumo priežastys dažnai yra:

Šio tipo alergija gali atsirasti dėl kraujo serumo pernešimo iš paciento į sveiką žmogų.

Tipiški greito tipo imuninės reakcijos pavyzdžiai:

• anafilaksinis šokas;
• alerginio tipo bronchinė astma;
• nosies gleivinės uždegimas;
• rinokonjunktyvitas;
• alerginis bėrimas;
• odos uždegimas;

Pirmas dalykas, kurį reikia padaryti norint palengvinti simptomus, yra nustatyti ir pašalinti alergeną. Lengvos alerginės reakcijos, tokios kaip dilgėlinė ir rinitas, pašalinamos antihistamininiais vaistais.

Kai pasireiškia sunkios ligos, vartojami gliukokortikoidai. Jei alerginė reakcija greitai išsivysto sunkia forma, turite iškviesti greitąją pagalbą.

Anafilaksinio šoko būklei reikia skubios medicinos pagalbos. Jį pašalina hormoniniai vaistai, tokie kaip adrenalinas. Pirmosios pagalbos metu pacientą reikia paguldyti ant pagalvių, kad būtų lengviau kvėpuoti.

Horizontali padėtis taip pat padeda normalizuoti kraujotaką ir spaudimą, o paciento viršutinė kūno dalis ir galva neturėtų būti pakelta. Kvėpavimo sustojimo ir sąmonės netekimo atveju būtinas gaivinimas: atliekamas netiesioginis širdies masažas ir dirbtinis kvėpavimas iš burnos į burną.

Jei reikia, klinikinėje aplinkoje paciento trachėja intubuojama, kad būtų tiekiamas deguonis.

Uždelsto tipo alergijos

Uždelsto tipo alergija (vėlyva hipersensibilizacija) pasireiškia per ilgesnį laiką (dieną ar ilgiau) po to, kai kūnas kontaktuoja su antigenu. Antikūnai reakcijoje nedalyvauja, o antigeną atakuoja specifiniai klonai – įjautrinti limfocitai, susidarę dėl ankstesnio antigeno vartojimo.

Atsako uždegiminius procesus sukelia limfocitų išskiriamos veikliosios medžiagos. Dėl to suaktyvėja fagocitinė reakcija, makrofagų ir monocitų chemotaksės procesas, slopinamas makrofagų judėjimas, didėja leukocitų kaupimasis uždegiminėje zonoje, pasekmės sukelia uždegimą, susiformuojant granulomoms.

Šią skausmingą būklę dažnai sukelia:

• bakterijos;
• grybų sporos;
• oportunistiniai ir patogeniniai mikroorganizmai (stafilokokai, streptokokai, grybeliai, tuberkuliozės, toksoplazmozės, bruceliozės sukėlėjai);
• kai kurios medžiagos, turinčios paprastų cheminių junginių (chromo druskos);
• vakcinos;
• lėtinis uždegimas.

Sveikam žmogui tokios alergijos paciento kraujo serumas neperduoda. Tačiau leukocitai, limfoidinių organų ląstelės ir eksudatas gali pernešti ligą.

Tipiškos ligos yra:

Uždelsto tipo alergija gydoma vaistais, skirtais sisteminėms jungiamojo audinio ligoms gydyti, ir imunosupresantais (imunitetą slopinančiais vaistais). Farmakologinei vaistų grupei priklauso vaistai, skirti nuo reumatoidinio artrito, sisteminės raudonosios vilkligės, nespecifinės opinės. kolitas. Jie slopina hiperimuninius procesus organizme, kuriuos sukelia sutrikęs audinių imunitetas.

Išvados: Pagrindiniai skirtumai tarp alerginių reakcijų tipų

Taigi, pagrindiniai skirtumai tarp greito ir uždelsto tipo alergijų yra šie:

• ligos patogenezė, būtent ligos vystymosi greitis;
• kraujyje cirkuliuojančių antikūnų buvimas arba nebuvimas;
• alergenų grupės, jų kilmės pobūdis, atsiradimo priežastys;
• atsirandančios ligos;
• ligos gydymas, farmakologinės vaistų grupės, skirtos įvairių tipų alergijoms gydyti;
• pasyvaus ligos perdavimo galimybė.

Alergija yra mūsų amžiaus liga. Tai gana jauna liga. Mūsų protėviai kažkokiu magišku būdu sugebėjo išvengti šios ligos. Jie tiesiog apie tai nežinojo. Alerginės reakcijos dažniausiai skirstomos į alergijų tipus: uždelstas ir tiesiogines.

Neatidėliotinos alerginės reakcijos

Neatidėliotina alergija dažnai sukelia: bėrimus, stiprų niežulį ir patinimą. Tiesioginio tipo alerginėms reakcijoms būdingas reakcijos pradžios greitis po vaistų, maisto ir kitokio kontakto su alergenu. Sunkiais ligos atvejais gali ištikti anafilaksinis šokas, kuris kelia grėsmę žmogaus gyvybei.

Uždelstos alerginės reakcijos

Uždelsto tipo alergijas sunku diagnozuoti, nes tai lėtinis reiškinys, kurio metu alergenai linkę kauptis organizme. Daugeliu atvejų uždelsto tipo alerginės reakcijos atsiranda kelių alergenų fone.

1 tipo alerginės reakcijos

Pirmojo tipo alerginė reakcija gali pasireikšti šiomis formomis:

• rinitas;
• konjunktyvitas;
• dermatitas;
• bėrimas dilgėlinės pavidalu;
• Quincke edema;
• bronchų astma;
• anafilaksinis šokas.

2 tipo alerginės reakcijos

2 tipo alerginę reakciją sukelia padidėjęs jautrumas antikūnams, kurie prisitvirtina prie audinių dalių, kuriose yra dirbtinių ar natūralių komponentų. Pavyzdžiui: sergant naujagimių hemolizine liga, alergija vaistams.

3 tipo alerginės reakcijos

Trečiasis tipas apima padidėjusio jautrumo reakcijas esant tam tikram antigeno pertekliui. Tai palengvina imuninio komplekso nefritas ir seruminė liga. Uždegiminio proceso metu ant kraujotakos sienelių susidaro nuosėdos ir dėl to pažeidžiami audiniai, kurie sukelia 3 tipo alergines reakcijas.

Trečiojo tipo reakcija taip pat gali atsirasti dėl:

• reumatoidinis artritas;
• raudonoji vilkligė;
• alerginis dermatitas;
• imuninio komplekso glomerulonefritas;
• egzogeninis konjunktyvitas.

4 tipo alerginės reakcijos

4 tipo alerginės reakcijos būdingos šioms ligoms:

• tuberkuliozė;
• bruceliozė;
• infekcinė-alerginė bronchinė astma ir kt.

Išsivysčius 4 tipo alergijai, dažniausiai pažeidžiami kvėpavimo organai, virškinimo traktas, oda.

5 tipo alerginė reakcija

Taip pat yra 5 tipo alerginės reakcijos, kai antikūnai stimuliuoja ląstelių funkciją. Tiesą sakant, specifiniai antikūnai yra pernelyg aktyvūs. Šios ligos apima tirotoksikozę.

Alerginio tipo dilgėlinė

Alerginė reakcija, panaši į dilgėlinę, pasireiškia pūslelių pavidalu. Ir tuo pačiu metu gali būti labai sunku nustatyti alergeną. Dažniausiai tai pasireiškia išgėrus vaistus ar valgius.

Alerginio tipo dilgėlinė atsiranda būtent tada, kai yra patologinių vidaus organų sutrikimų, o ypač kenčia paciento nervų sistema. Šis rezultatas atsiranda po tiesioginių saulės spindulių. Atsiranda saulės dilgėlinė.

Sunkiais alerginių reakcijų atvejais, pavartojus vaistų ar maisto, gydytojai skiria vidurius laisvinančių vaistų: antihistamininių vaistų, kalcio gliukonato, kalcio chlorido, suleidžia adrenalino tirpalo, o išoriniam vartojimui – 1% mentolio tirpalą, salicilo rūgšties ar medetkų tirpalą. labai efektyvus. Jei vis tiek nepavyksta nustatyti alergeno, geriau paskirti gydomąjį badavimą prižiūrint gydytojui.

Kompleksiniai gydymo metodai

Norėdami išgydyti alergiją, turite atlikti šiuos veiksmus:

1. pašalinti kontaktą su galimais alergenais;
2. vartoti reikiamus vaistus;
3. sumažinti skausmingą savo kūno jautrumą alergenams;
4. naudoti liaudies gynimo priemones;

Kasdieniame gyvenime yra žinomi alergenai. Tai grybai, namų dulkėse esančios erkės ir šunų bei kačių epidermis. Vilnonius daiktus turėtumėte išimti iš paciento kambario: geriau juos sudėti į spintą. Atėjus pavasariui padidėja alergijos rizika. Būtina, kad paciento langai būtų uždaryti, nes ore yra daug alergenų. Jūs turite dėvėti daiktus, pagamintus iš natūralių audinių, neleisti gyvūnams patekti į kambarį ir atlikti drėgną kambario valymą.

5 skyrius. Uždelstos alerginės reakcijos

Uždelsto (ląstelinio) tipo alerginės reakcijos yra reakcijos, atsirandančios praėjus kelioms valandoms ar net dienoms po konkretaus alergeno išnykimo. Šiuolaikinėje literatūroje tokio tipo reakcija vadinama „uždelsto tipo padidėjusiu jautrumu“.

§ 95. Bendrosios uždelstos alergijos charakteristikos

Uždelstos alerginės reakcijos nuo tiesioginės alergijos skiriasi šiais būdais:

1. Įjautrinto organizmo atsakas į tirpstančios alergeno dozės veikimą įvyksta po 6-48 valandų.
2. Pasyvus uždelsto alergijos perkėlimas naudojant serumą iš įjautrinto gyvūno neįmanomas. Vadinasi, kraujyje cirkuliuojantys antikūnai – imunoglobulinai – neturi didelės reikšmės uždelstos alergijos patogenezėje.
3. Pasyvus uždelsto alergijos perkėlimas galimas naudojant limfocitų suspensiją, paimtą iš įjautrinto organizmo. Šių limfocitų paviršiuje atsiranda chemiškai aktyvūs determinantai (receptoriai), kurių pagalba limfocitas jungiasi su specifiniu alergenu, t.y. šie receptoriai veikia kaip cirkuliuojantys antikūnai esant tiesioginėms alerginėms reakcijoms.
4. Galimybė pasyviai perduoti uždelstą alergiją žmonėms atsiranda dėl to, kad įjautrintuose limfocituose yra vadinamasis „pernešimo faktorius“, kurį pirmą kartą nustatė Lawrence (1955). Šis faktorius yra peptidinio pobūdžio medžiaga, kurios molekulinė masė yra 700–4000, atspari tripsino, DNazės, RNazės poveikiui. Tai nėra nei antigenas (mažos molekulinės masės), nei antikūnas, nes jo neneutralizuoja antigenas.

§ 96. Uždelstų alergijų rūšys

Uždelsta alergija yra bakterinė (tuberkulino) alergija, kontaktinis dermatitas, transplantato atmetimo reakcijos, autoalerginės reakcijos ir ligos ir kt.

Bakterijų alergija. Pirmą kartą tokio tipo reakciją 1890 m. aprašė Robertas Kochas tuberkulioze sergantiems pacientams, kai jiems po oda buvo švirkščiamas tuberkulino. Tuberkulinas yra tuberkuliozės bacilų sultinio kultūros filtratas. Asmenys, neserga tuberkulioze, neigiamai reaguoja į tuberkuliną. Sergantiems tuberkulioze po 6-12 valandų tuberkulino injekcijos vietoje atsiranda paraudimas, jis didėja, atsiranda patinimas, sukietėjimas. Po 24-48 valandų reakcija pasiekia maksimumą. Esant ypač stipriai reakcijai, galima net odos nekrozė. Suleidus mažas alergeno dozes, nekrozės nebūna.

Reakcija į tuberkuliną buvo pirmoji išsamiai ištirta alerginė reakcija, todėl kartais visų tipų uždelsto tipo alerginės reakcijos vadinamos „tuberkulino alergija“. Lėtos alerginės reakcijos gali pasireikšti ir sergant kitomis infekcijomis – difterija, skarlatina, brucelioze, kokos, virusinėmis, grybelinėmis ligomis, profilaktiniais ir gydomaisiais skiepais ir kt.

Klinikoje infekcinių ligų organizmo įsijautrinimo laipsniui nustatyti taikomos uždelsto tipo odos alerginės reakcijos - Pirquet ir Mantoux reakcijos sergant tuberkulioze, Burnet reakcija sergant brucelioze ir kt.

Lėtos alerginės reakcijos įjautrintame organizme gali pasireikšti ne tik odoje, bet ir kituose organuose bei audiniuose, pavyzdžiui, ragenoje, bronchuose, parenchiminiuose organuose.

Eksperimentų metu BCG vakcina įjautrintos jūrų kiaulytės lengvai alergizuoja tuberkulinui.

Tokioms kiaulėms į odą suleidus tuberkulino, joms, kaip ir žmonėms, išsivysto uždelsto tipo alerginė odos reakcija. Histologiškai reakcija apibūdinama kaip uždegimas su limfocitų infiltracija. Taip pat susidaro milžiniškos daugiabranduolės ląstelės, skaidrios ląstelės, histiocitų dariniai – epitelioidinės ląstelės.

Įjautrintos kiaulės kraują patekus į tuberkuliną, išsivysto tuberkulino šokas.

Kontaktinė alergija vadinama odos reakcija (kontaktiniu dermatitu), kuri atsiranda dėl ilgalaikio įvairių cheminių medžiagų sąlyčio su oda.

Kontaktinė alergija dažniausiai pasireiškia mažos molekulinės masės organinės ir neorganinės kilmės medžiagoms, kurios turi savybę jungtis su odos baltymais: įvairiomis cheminėmis medžiagomis (fenoliais, pikrilo rūgštimi, dinitrochlorbenzenu ir kt.). dažai (ursolis ir jo dariniai), metalai (platinos, kobalto, nikelio junginiai), plovikliai, kosmetika ir kt. Odoje jie jungiasi su baltymais (prokolagenais) ir įgyja alergizuojančių savybių. Gebėjimas derintis su baltymais yra tiesiogiai proporcingas šių medžiagų alergeniniam aktyvumui. Sergant kontaktiniu dermatitu, uždegiminė reakcija vystosi daugiausia paviršiniuose odos sluoksniuose – odoje įsiskverbia mononukleariniai leukocitai, atsiranda epidermio degeneracija ir atsiskyrimas.

Transplantacijos atmetimo reakcijos. Kaip žinoma, tikrasis persodinto audinio ar organo įsisavinimas galimas tik taikant autotransplantaciją arba singeninę transplantaciją (izotransplantaciją) identiškiems dvyniams ir inbrediniams gyvūnams. Genetiškai svetimo audinio transplantacijos atvejais persodintas audinys ar organas atmetamas. Transplantato atmetimas yra uždelstos alerginės reakcijos rezultatas (žr. § 98-100).

§ 97. Autoalergija

Uždelstoms alerginėms reakcijoms priskiriama didelė grupė reakcijų ir ligų, atsirandančių dėl autoalergenų, tai yra alergenų, atsirandančių pačiame organizme, pažeidimo ląstelėms ir audiniams. Ši būklė vadinama autoalergija ir apibūdina organizmo gebėjimą reaguoti į savo baltymus.

Paprastai organizmas turi prietaisą, kurio pagalba imunologiniai mechanizmai atskiria savo baltymus nuo svetimų. Paprastai organizmas turi toleranciją (atsparumą) savo baltymams ir kūno komponentams, tai yra, prieš savo baltymus nesusidaro antikūnai ir įjautrinti limfocitai, todėl nepažeidžiami jo paties audiniai. Daroma prielaida, kad imuninį atsaką į savo autoantigenus slopina slopinantys T-limfocitai. Paveldimas T-slopintuvų veikimo defektas lemia tai, kad įjautrinti limfocitai pažeidžia savo šeimininko audinius, ty atsiranda autoalerginė reakcija. Jei šie procesai tampa pakankamai ryškūs, autoalerginė reakcija virsta autoalergine liga.

Dėl to, kad audiniai pažeidžiami jų pačių imuninių mechanizmų, autoalergija dar vadinama autoagresija, o autoalerginės ligos – autoimuninėmis ligomis. Kartais abu vadinami imunopatologija. Tačiau paskutinis terminas yra apgailėtinas ir neturėtų būti vartojamas kaip autoalergijos sinonimas, nes imunopatologija yra labai plati sąvoka ir, be autoalergijos, ji taip pat apima:

• imunodeficito ligos, t. y. ligos, susijusios su gebėjimo sudaryti bet kokius imunoglobulinus ir antikūnus, susijusius su šiais imunoglobulinais, arba su gebėjimo formuoti jautrintus limfocitus praradimu;
• imunoproliferacinės ligos, t. y. ligos, susijusios su per dideliu bet kurios klasės imunoglobulinų susidarymu.

Autoalerginės ligos yra: sisteminė raudonoji vilkligė, kai kurios hemolizinės anemijos rūšys, myasthenia gravis (pseudoparalitinė raumenų silpnumo forma), reumatoidinis artritas, glomerulonefritas, Hashimoto tiroiditas ir daugybė kitų ligų.

Nuo autoalerginių ligų reikėtų skirti autoalerginius sindromus, kurie yra susiję su nealerginio vystymosi mechanizmo ligomis ir jas komplikuoja. Šie sindromai apima: poinfarktinį sindromą (autoantikūnų susidarymą infarkto metu mirusio miokardo srityje ir jų pažeidimą sveikose širdies raumens srityse), ūminę kepenų distrofiją dėl infekcinio hepatito – Botkino ligą (susidarymą). autoantikūnų prieš kepenų ląsteles), autoalerginiai sindromai nudegimų, spindulinės ligos ir kai kurių kitų ligų atveju.

Autoalergenų susidarymo mechanizmai. Pagrindinis klausimas tiriant autoalerginių reakcijų mechanizmus yra autoalergenų susidarymo būdų klausimas. Yra bent 3 galimi autoalergenų susidarymo būdai:

1. Autoalergenai yra organizme kaip normalus komponentas. Jie vadinami natūraliais (pirminiais) autoalergenais (A.D. Ado). Tai apima kai kuriuos normalių nervų sistemos audinių baltymus (pagrindinį baltymą), lęšiuką, sėklides, skydliaukės koloidą ir tinklainę. Dėl embriogenezės ypatumų kai kuriuos šių organų baltymus imunokompetentingos ląstelės (limfocitai) suvokia kaip svetimus. Tačiau normaliomis sąlygomis šie baltymai yra išdėstyti taip, kad nesiliestų su limfoidinėmis ląstelėmis. Todėl autoalerginis procesas nesivysto. Šių autoalergenų izoliacijos pažeidimas gali lemti tai, kad jie liečiasi su limfoidinėmis ląstelėmis, dėl to pradės formuotis autoantikūnai ir įjautrinti limfocitai, dėl kurių bus pažeistas atitinkamas organas. Taip pat svarbus paveldimas supresorių T limfocitų defektas.

   Šį procesą galima schematiškai pavaizduoti naudojant tiroidito vystymosi pavyzdį. Skydliaukėje yra trys autoalergenai – epitelio ląstelėse, mikrosominėje frakcijoje ir liaukos koloidėje. Paprastai skydliaukės folikulinio epitelio ląstelėje tiroksinas yra atskirtas nuo tiroglobulino, po kurio tiroksinas patenka į kraujo kapiliarą. Pats tiroglobulinas lieka folikule ir nepatenka į kraujotakos sistemą. Kai skydliaukė yra pažeista (infekcija, uždegimas, trauma), tiroglobulinas palieka skydliaukės folikulą ir patenka į kraują. Tai veda prie imuninių mechanizmų stimuliavimo ir autoantikūnų bei įjautrintų limfocitų susidarymo, dėl kurių pažeidžiama skydliaukė ir naujai patenka į kraują tiroglobulinas. Taigi skydliaukės pažeidimo procesas tampa banguotas ir nenutrūkstamas.

   Manoma, kad tuo pačiu mechanizmu vystosi simpatinė oftalmija, kai po vienos akies traumos kitos akies audiniuose išsivysto uždegiminis procesas. Šiuo mechanizmu gali išsivystyti orchitas – vienos sėklidės uždegimas, pažeidžiant kitą.

2. Autoalergenai organizme iš anksto neegzistuoja, o susidaro jame dėl infekcinio ar neinfekcinio audinių pažeidimo. Jie vadinami įgytais arba antriniais autoalergenais (A.D. Ado).

   Tokie autoalergenai apima, pavyzdžiui, baltymų denatūravimo produktus. Nustatyta, kad kraujo ir audinių baltymai įvairiomis patologinėmis sąlygomis įgyja alergiją sukeliančių savybių, svetimų jų nešiotojo organizmui ir tampa autoalergenais. Jie randami esant nudegimams ir spindulinei ligai, distrofijai ir nekrozei. Visais šiais atvejais pasikeičia baltymai, dėl kurių jie tampa svetimi organizmui.

   Autoalergenai gali susidaryti derinant vaistus ir chemines medžiagas, kurios patenka į organizmą su audinių baltymais. Šiuo atveju svetimkūnis, patekęs į kompleksą su baltymu, dažniausiai atlieka hapteno vaidmenį.

   Kompleksiniai autoalergenai organizme susidaro dėl bakterijų toksinų ir kitų infekcinės kilmės produktų, patekusių į organizmą su audinių baltymais, derinio. Tokie kompleksiniai autoalergenai gali susidaryti, pavyzdžiui, kai kuriuos streptokoko komponentus derinant su miokardo jungiamojo audinio baltymais arba virusams sąveikaujant su audinių ląstelėmis.

   Visais šiais atvejais autoalerginio restruktūrizavimo esmė yra ta, kad organizme atsiranda neįprastų baltymų, kuriuos imunokompetentingos ląstelės suvokia kaip „ne savus“, svetimus, todėl skatina juos gaminti antikūnus ir įjautrintų T limfocitų susidarymą.

   Burneto spėjimas paaiškina autoantikūnų susidarymą derepresija kai kurių imunokompetentingų ląstelių, galinčių gaminti antikūnus prieš savo audinius, genome. Dėl to atsiranda „uždraustas klonas“ ląstelių, kurių paviršiuje yra antikūnų, kurie papildo jų pačių nepažeistų ląstelių antigenus.

3. Kai kurių audinių baltymai gali būti autoalergenai dėl bendrų antigenų su tam tikromis bakterijomis. Prisitaikymo prie egzistavimo makroorganizme procese daugelis mikrobų įgijo antigenus, kurie yra bendri šeimininko antigenams. Tai stabdė imunologinės gynybos mechanizmų aktyvavimą prieš tokią mikroflorą, nes organizme yra imunologinė tolerancija savo antigenams ir tokie mikrobų antigenai buvo priimami kaip „savi“. Tačiau dėl kai kurių bendrų antigenų struktūros skirtumų suaktyvėjo imunologiniai apsaugos nuo mikrofloros mechanizmai, kurie kartu lėmė ir savo audinių pažeidimus. Daroma prielaida, kad panašus mechanizmas yra susijęs su reumato vystymusi dėl bendrų antigenų buvimo kai kuriose A grupės streptokokų padermėse ir širdies audiniuose; opinis kolitas dėl įprastų antigenų žarnyno gleivinėje ir tam tikrų Escherichia coli padermių.

   Sergančiųjų infekcine-alergine bronchinės astmos forma kraujo serume rasta antikūnų, kurie reaguoja tiek su bronchų mikrofloros antigenais (Neisseria, Klebsiella), tiek su plaučių audiniu.

Anafilaksija ir anafilaksinis šokas. Anafilaksija (apsaugos nebuvimas) – tai GNT reakcija, atsirandanti, kai pakartotinai įvestas antigenas sąveikauja su citofiliniais antikūnais, susidaro histaminas, bradikininas, serotoninas ir kitos biologiškai aktyvios medžiagos, dėl kurių atsiranda bendrųjų ir vietinių struktūrinių bei funkcinių sutrikimų. Patogenezėje pagrindinis vaidmuo tenka IgE ir IgG4, taip pat imunokompleksų (I ir III HNT mechanizmų) susidarymui. Anafilaksinė reakcija gali būti apibendrinta (anafilaksinis šokas) ir vietinė (Overio reiškinys). Pavojingiausia alerginė GNT reakcija yra anafilaksinis šokas.

Jo vystymąsi galima atsekti atliekant eksperimentą su jūrų kiaulyte, kuri anksčiau buvo įjautrinta kitos rūšies gyvūno išrūgų baltymais (pavyzdžiui, arklio serumu). Minimali jautrinanti arklio serumo dozė jūrų kiaulytei yra tik kelios dešimtys nanogramų (1 ng - 10 -9 g). Leidžiama to paties serumo dozė, taip pat vartojama parenteraliai, turėtų būti 10 kartų didesnė, po kurios gyvūnas greitai miršta nuo anafilaksinio šoko su progresuojančios asfiksijos simptomais.

Žmonėms anafilaksinis šokas išsivysto parenteraliniu būdu skiriant vaistus (dažniausiai antibiotikus, anestetikus, vitaminus, raumenis atpalaiduojančius preparatus, radioaktyviąsias medžiagas, sulfonamidus ir kt.), alergenus, antitoksinius serumus, alogeninius gama globulinų preparatus ir kraujo plazmos baltymus, alergenus, baltymus. ir hormonų hormonai.polipeptidinė prigimtis (AKTH, insulinas ir kt.), rečiau – atliekant specifinę diagnostiką ir hiposensibilizaciją, vartojant tam tikrus maisto produktus ir įkandus vabzdžiams. Šoko dažnis yra vienas iš 70 000 atvejų, o mirtingumas – du iš 1000. Mirtis gali ištikti per 5-10 minučių. Pagrindinės anafilaksinio šoko apraiškos yra:

1) hemodinamikos sutrikimai (kraujospūdžio kritimas, kolapsas, cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimas, mikrocirkuliacijos sistemos sutrikimai, aritmijos, kardialgija ir kt.);

2) kvėpavimo sistemos sutrikimai (asfiksija, hipoksija, bronchų spazmas, plaučių edema);

3) centrinės nervų sistemos pažeidimai (smegenų edema, smegenų kraujagyslių trombozė);

4) kraujo krešėjimo sutrikimai;

5) virškinamojo trakto pažeidimai (pykinimas, pilvo skausmas, vėmimas, viduriavimas);

6) vietinės alerginės apraiškos niežulio, dilgėlinės ir kt.

Alergija vaistams. Narkotikų ligos pagrindas yra specifiniai imunologiniai mechanizmai, atsirandantys organizme gavus beveik bet kokį vaistą (priešingai nei kiti šalutiniai vaistų poveikiai – perdozavimas, toksinių metabolitų susidarymas ir kt.).

Antigenai iš svetimų serumų, baltymų preparatai iš žmogaus kraujo, hormonai ir fermentai pasižymi alergeninėmis savybėmis. Didžioji dauguma vaistų yra haptenai, kurie sąveikauja su nešikliais baltymais ir tampa antriniais alergenais.

Visų keturių tipų patoimunologiniai pažeidimai yra susiję su alergijos vaistams išsivystymu. Dažniausios alergijos vaistams klinikinės apraiškos yra dermatologinės, inkstų, kepenų, plaučių ir hematologinės. Pavyzdžiui, alergijos vaistams odos formoms būdingas niežulys, bėrimas, eritema, atopinis ir kontaktinis dermatitas. Daugelis vaistų sukelia simptomus, panašius į seruminę ligą, dilgėlinę, anafilaksinį šoką ir kitus.

Kita kliniškai paplitusi forma, susijusi su hematologinėmis apraiškomis, yra „vaistų sukelta hemoraginė liga“, kuriai būdingas bendras hemostazės plazmos, kraujagyslių ir ypač trombocitų komponentų pažeidimas ir dėl to sunkaus hemoraginio sindromo išsivystymas.

Įspūdingiausi patogenezės tyrimo pasiekimai pasiekti tiriant vaistų sukeltą trombocitopeniją, kurią sukelia parenterinis heparino (H) ar jo analogų vartojimas. Jis pasireiškia 1-30% gydymo heparinu atvejų ir jam būdinga trombocitopenija (iki 9-174 mlrd./l). Atrodo, kad heparino sukeltos trombocitopenijos patogenezė yra tokia: parenteraliai vartojamas heparinas žymiai ir ilgą laiką padidina trombocitų IV faktoriaus (TF 4), kuris išsiskiria iš endotelio ląstelių ir veda prie G\TF komplekso susidarymo. 4 kompleksai. Jei plazmoje prie šio komplekso yra IgG, tarp jų atsiranda imunologinė sąveika ir susidaro dar sudėtingesnis G\TF 4 \IgG kompleksas, kuris fiksuojamas ant trombocitų membranos, po kurio aktyvuojami kraujo trombocitai.

Trombocitų aktyvaciją ir vėlesnį sunaikinimą lydi papildomų TF 4 dalių išsiskyrimas iš jų ir tolesnis imuninių kompleksų G\TF4\IgG susidarymas, kurie tęsia trombocitų naikinimą ir sukelia progresuojančią trombocitopeniją. TF 4 perteklius sąveikauja su endotelio ląstelėmis, jas pažeisdamas ir atskleisdamas glikozaminoglikanų taikinius sąveikai su antikūnais, todėl išsivysto išplitęs intravaskulinės koaguliacijos sindromas ir trombozė – tipiškiausia heparino sukeltos trombocitopenijos komplikacija. Jeigu kraujyje cirkuliuoja G/TF 4 klasės IgM, tai susidarantis G/TF 4/IgM kompleksas sukelia progresuojančius destruktyvius endotelio pokyčius su dar rimtesnėmis pasekmėmis.

Overy fenomenas. Jei įjautrintai jūrų kiaulytei į odą sušvirkščiama skiriamoji antigeno dozė kartu su metileno mėlynuoju, injekcijos vietoje atsiranda mėlyna dėmė (odą jautrinanti reakcija, kurios pasireiškimus sukelia IgE ir IgG).

Dilgėlinė ir Quincke edema. Dilgėlinei būdinga niežtinčių raudonų dėmių ar pūslių atsiradimas, kai alergenas pakartotinai patenka į odą iš aplinkos ar kraujotakos. Tai gali atsirasti valgant braškes, vėžius, krabus, vaistus ir kitas medžiagas. Dilgėlinės patogenezėje svarbus reagino mechanizmas (IgE klasė) ir vėlesnis HNT mediatorių susidarymas iš putliųjų ląstelių ir bazofilų, kurių įtakoje ūmiai formuojasi aplinkinių audinių patinimas. Liga gali išsivystyti pagal antrąjį ir trečiąjį HNT tipą – citolitinį ir imunokompleksą (su kraujo perpylimu, antitoksiniais serumais, parenteriniu vaistų skyrimu).

Quincke edema yra milžiniška dilgėlinė arba angioedema. Jam būdingas didelis eksudato kiekis susikaupęs jungiamajame odos ir poodiniame audinyje, dažniausiai vokų, lūpų, liežuvio ir gerklų gleivinės bei išorinių lytinių organų srityje. Kvinkės edemos priežastys gali būti maistas, žiedadulkės, vaistai ir kiti alergenai. Patogenezėje IgE-, IgG- ir IgM klasės yra labai svarbios, o ANG + ANT reakcija vyksta pagal reagino, citolitinį ir nuo komplemento priklausomą HNT tipą.

Atopinės bronchinės astmos formos patogenezėje svarbus IgE, o infekcinės-alerginės formos – visos kitos imunologinės reakcijos. Be imunologinio patogenezės ryšio, bronchinei astmai būdingi ir neimunologiniai ryšiai – dishormoniniai pokyčiai, centrinės nervų sistemos funkcinės būklės disbalansas (padidėjęs nervų aktyvumas, autonominė nervų sistema – padidėjęs parasimpatinės nervų sistemos tonusas). ), padidėjęs gleivių išsiskyrimas iš bronchų liaukų, padidėjęs bronchų medžio jautrumas ir reaktyvumas.

Bronchų spazmo išsivystymas, bronchiolių gleivinės patinimas, gleivių kaupimasis dėl hipersekrecijos kvėpavimo takuose, reaguojant į pakartotinį alergenų įvedimą, yra susijęs su gausių alergijos mediatorių HNT (histamino, acetilcholino, serotonino) išsiskyrimu. leukotrienai ir kt.) ir PHT (limfokinai ir aktyvuotų tikslinių ląstelių mediatoriai), o tai sukelia hipoksiją ir dusulį.

Šienligė- šienligė. Augalų žiedadulkės veikia kaip alergenas (todėl alergija vadinama žiedadulkių alergija). Šiai HNT rūšiai būdingas sezoninis pasireiškimas (pavyzdžiui, sezoninė sloga, konjunktyvitas, bronchitas, bronchinė astma ir kt.), sutampantis su tam tikrų augalų (ambrozijos, motiejuko ir kitų) žydėjimu. IgE vaidina pagrindinį vaidmenį patogenezėje, nes slopina specifinį imunoreguliacinių ląstelių, kontroliuojančių E klasės imunoglobulinų sintezę, slopinamąjį poveikį. Didelę reikšmę augalų žiedadulkių sulaikymui ant kvėpavimo takų gleivinės turi barjerinių sistemų konstituciniai ypatumai – blakstieninio epitelio, makrofagų ir granulocitų funkcijos sutrikimas ir kiti sergant šienlige.

Serumo liga. Serumo ligos atsiradimas yra susijęs su svetimo serumo patekimu į organizmą, kuris naudojamas medicininiais tikslais. Jam būdingas generalizuotas vaskulitas, hemodinamikos sutrikimai, limfadenopatija, karščiavimas, bronchų spazmas ir artralgija. Patologiniame procese gali dalyvauti daugelis organų ir sistemų: širdis (ūminė išemija, miokarditas ir kt.), inkstai (židininis ir difuzinis glomerulonefritas), plaučiai (emfizema, plaučių edema, kvėpavimo nepakankamumas), virškinimo sistema, įskaitant kepenys, centrinė nervų sistema. Kraujyje - leukopenija, limfocitozė, lėtas ESR, trombocitopenija. Lokaliai alerginė reakcija pasireiškia paraudimu, bėrimu, niežuliu, odos ir gleivinių patinimu. Išbėrimas ir kiti seruminės ligos pasireiškimai galimi po pirminio serumo vartojimo (pirminė seruminė liga). Taip yra dėl to, kad reaguojant į pradinę jautrinančią serumo dozę, IgG gaminasi 7 dieną. Reakcijos tipas yra didelių imuninių kompleksų ANG + ANT susidarymas, tačiau galimas reagino mechanizmo dalyvavimas.

Artuso-Sacharovo fenomenas. Jei arklio serumas triušiams švirkščiamas po oda kas 1 savaitę, tada po savaitės ar dviejų kitos antigeno injekcijos vietoje aptinkama hiperemija, edema, infiltracija ir nekrozė dėl nusodinamų IgG ir IgM susidarymo. klasės ir vėlesnis didelių imuninių kompleksų susidarymas mažų kraujagyslių spindyje .

Uždelstos alerginės reakcijos.

Tai apima tuberkulino testą, kontaktinį dermatitą, transplantato atmetimą ir autoalergines ligas. Dar kartą pabrėžkime, kad PHT tarpininkauja ne humoraliniai, o ląsteliniai mechanizmai: T-citotoksiniai limfocitai ir jų mediatoriai – įvairūs limfokinai. Šių reakcijų negalima atkurti pasyviai imunizuojant serumu; jie išsivysto persodinant gyvybingus limfocitus, nors lygiagrečiai galima gaminti imunoglobulinus.

1. Tuberkulino testas. Tai klasikinis PHT arba infekcinės alergijos pavyzdys. Tuberkulino injekcijos vietoje alerginės reakcijos požymiai pasireiškia po kelių valandų, maksimumą pasiekia po 24-48 val.Besivystančiam uždegimui būdinga leukocitų infiltracija, hiperemija, edema, net nekrozės išsivystymas. Jautrinimas mikrobų antigenams-alergenams susidaro vystantis uždegimui. Tam tikrose situacijose toks jautrinimas turi teigiamą poveikį patologinio proceso pašalinimui dėl padidėjusio nespecifinio organizmo atsparumo (padidėjęs fagocitinis aktyvumas, padidėjęs apsauginių kraujo baltymų aktyvumas ir kt.).

2.Kontaktinis dermatitas. Ši alerginė reakcija atsiranda, kai oda liečiasi su cheminiais alergenais, kurių yra augaluose (pavyzdžiui, nuodingomis gebenėmis, žagreniais, chrizantemomis ir kt.), dažais (aromatiniais amino ir nitro junginiais, dinitrochlorbenzenu ir kt.), natūraliais ir dirbtiniais polimerais. Dažni alergenai yra daugybė vaistų – antibiotikai, fenotiazino dariniai, vitaminai ir kt. Tarp cheminių alergenų, sukeliančių kontaktinį dermatitą, yra medžiagos, esančios kosmetikoje, dervose, lakuose, muiluose, gumoje, metaluose – chromo, nikelio, kadmio, kobalto ir kt.

Įjautrinimas atsiranda ilgai kontaktuojant su alergenu, o patomorfologiniai pakitimai lokalizuojasi paviršiniuose odos sluoksniuose, kurie pasireiškia polimorfonuklearinių leukocitų, monocitų ir limfocitų infiltracija, paeiliui keičiant vienas kitą.

3.Transplantacijos atmetimo reakcija. Ši reakcija atsiranda dėl to, kad persodinus tam tikrus organus į recipiento kūną, kartu su transplantacija patenka ir histokompatibilumo antigenai, kurių yra visose branduolinėse ląstelėse. Yra žinomi šie transplantacijų tipai: singeninis– donoras ir recipientas yra inbredinių linijų atstovai, kurie yra antigeniškai identiški (monozigotiniai dvyniai); alogeninis– donoras ir recipientas yra skirtingų tos pačios rūšies genetinių linijų atstovai; ksenogeninis– donoras ir recipientas priklauso skirtingoms rūšims. Pagal analogiją yra atitinkamų transplantacijos tipų: izotransplantacija– audinių transplantacija tame pačiame organizme; autotransplantacija– audinių transplantacija tos pačios rūšies organizmuose; heterotransplantacija– įvairių tipų audinių transplantacija. Alogeninės ir ksenogeninės transplantacijos atmetamos nenaudojant imunosupresinio gydymo.

Pavyzdžiui, odos alotransplantacijos atmetimo dinamika atrodo taip: pirmosiomis dienomis persodinto odos atvarto kraštai transplantacijos vietoje susilieja su recipiento odos kraštais. Dėl nusistovėjusio normalaus transplantato aprūpinimo krauju jo išvaizda nesiskiria nuo normalios odos. Po savaitės aptinkamas transplantato patinimas ir infiltracija mononuklearinėmis ląstelėmis. Vystosi periferinės kraujotakos sutrikimai (mikrotrombozė, stazė). Atsiranda persodinto audinio degeneracijos, nekrobiozės ir nekrozės požymių, o 10-12 dienų transplantatas miršta, neatsinaujina net persodintas donorui. Persodinus odos atvartą iš to paties donoro, transplantatas atmetamas jau 5 dieną ar anksčiau.

Transplantato atmetimo mechanizmas. Recipiento limfocitai, jautrinti donoro antigenais, atakuoja transplantatą jo sąlyčio su šeimininko audiniais periferijoje. Veikiant limfokinams tikslinėms ląstelėms ir limfotoksinams, sunaikinamos transplantato jungtys su aplinkiniais audiniais. Vėlesniuose etapuose makrofagai dalyvauja sunaikinant transplantatą per nuo antikūnų priklausomo citotoksiškumo mechanizmą. Be to, prie ląstelinių transplantato atmetimo mechanizmų pridedami humoraliniai mechanizmai - hemagliutininai, hemolizinai, leukotoksinai ir antikūnai prieš leukocitus ir trombocitus (širdies, kaulų čiulpų ir inkstų audinių transplantacijos atveju). Vykstant ANG+ANT reakcijai, susidaro biologiškai aktyvios medžiagos, didinančios kraujagyslių pralaidumą, o tai palengvina natūralių ląstelių žudikų ir T-citotoksinių limfocitų migraciją į transplantato audinį. Transplantato kraujagyslių endotelio ląstelių lizė sukelia kraujo krešėjimo (trombozės) procesą ir suaktyvina komplemento komponentus (C3b, C6 ir kitus), pritraukiančius polimorfonuklearinius leukocitus, kurie prisideda prie tolesnio transplantato ryšių su aplinkiniais audiniais naikinimo.

4. Autoimuninės ligos. Jie atsiranda dėl įjautrintų T-limfocitų (ir imunoglobulinų) gamybos paties organizmo antigenams. Tai atsitinka tokiomis aplinkybėmis:

1.Antigenų demaskavimas;

2. Tolerancijos savaiminiams antigenams pašalinimas;

3.Somatinės mutacijos.

Antigenų demaskavimas gali atsirasti labai diferencijuotuose audiniuose, kuriuose yra natūralių antigenų. Tai yra smegenų audinys, skydliaukės koloidas, lęšio audinys, antinksčiai ir lytinės liaukos. Embrioniniu ir tolesniu postnataliniu laikotarpiu šie barjeriniai antigenai lieka neprieinami ICS, nes jie yra atskirti nuo kraujo histohematiniais barjerais, neleidžiančiais jiems kontaktuoti su imunokompetentingomis ląstelėmis. Dėl to nesusiformuoja imunologinė tolerancija barjeriniams antigenams. Kai pažeidžiami histohematiniai barjerai, kai šie antigenai yra veikiami, prieš juos gaminasi antikūnai, dėl kurių atsiranda autoimuninių pažeidimų.

Imunologinės tolerancijos pašalinimasį normalius audinių komponentus. Normaliomis sąlygomis B limfocitai netoleruoja daugumos savo antigenų ir gali su jais sąveikauti. Taip neatsitinka, nes visavertei imunologinei reakcijai būtinas B limfocitų bendradarbiavimas su T limfocitais, kuriame tokia tolerancija išsaugoma. Todėl tokie B limfocitai imuniniame atsake nedalyvauja. Jeigu į organizmą patenka nepilni antigenai ar haptenai, prie kurių prisitvirtina savi antigenai, tai T-limfocitai reaguoja į antigeno nešėjus ir bendradarbiauja su B-limfocitais. B limfocitai pradeda reaguoti į haptenus savo kūno audiniuose, kurie yra antigeninio komplekso dalis. Matyt, autoimuninės ligos sukelia mikrobų ir organizmo sąveiką per šį mechanizmą. Ypatingas vaidmuo šiuo atžvilgiu tenka T-slopintuvams, kuriuos aktyvuoja antigenas. Šio tipo pasireiškia ūminis glomerulonefritas, miokarditas, kariesas ir kitos autoalerginės ligos.

Somatinės mutacijos. Dėl somatinės mutacijos atsiranda savų, bet svetimų antigenų, susidarančių veikiant fizinių, cheminių ir biologinių veiksnių (jonizuojančiosios spinduliuotės, šalčio, karščio, cheminių medžiagų, mikrobų, virusų ir kt.) žalingam poveikiui audiniams. draudžiamų klonų limfocitų atsiradimas, kurie normalius organizmo komponentus suvokia kaip svetimus antigenus (pavyzdžiui, mutantines T pagalbines ląsteles arba T slopintuvo trūkumą) ir sukelia B limfocitų agresiją prieš savo antigenus. Galimas autoantikūnų susidarymas prieš kryžmiškai reaguojančius, heterogeninius ar tarpinius antigenus.

Autoimuninės ligos skirstomos į dvi grupes. Vieną iš jų atstovauja sisteminės jungiamojo audinio ligos, kurių metu kraujo serume aptinkami autoantikūnai be griežto organo specifiškumo. Jie vadinami kolagenozėmis. Šio tipo pasireiškia reumatoidinis artritas, sisteminė raudonoji vilkligė, mazginis periarteritas, dermatomiozitas, sklerodermija, Sjogreno sindromas, kai cirkuliuojantys antikūnai rodo afinitetą daugelio audinių ir ląstelių – inkstų, širdies, plaučių jungiamojo audinio – antigenams. Antroji grupė apima ligas, kurių kraujyje aptinkama specifinių organų antikūnų - autoimuninė leukopenija, anemija, žalinga anemija, Adisono liga ir daugelis kitų.

Apskritai dabar žinoma daug autoalerginių ligų. Žemiau pateikiami svarbiausi ir dažniausiai pasitaikantys šios patologijos tipai.

1. Endokrinopatijos: hipertiroidizmas, autoimuninis tiroiditas, pirminė miksedema, nuo insulino priklausomas diabetas, Adisono liga, orchitas, nevaisingumas, idiopatinis prieskydinių liaukų uždegimas, dalinis hipofizės nepakankamumas;

2. Pralaimėjimas oda: pemfigus, pūslinis pemfigoidas, herpetiformis dermatitas, vitiligo;

3. Ligos neuromuskulinis audinys: polimiozitas, išsėtinė sklerozė, myasthenia gravis, polineuritas, reumatoidinis karščiavimas, kardiomiopatija, povakcininis arba poinfekcinis encefalitas;

4. Ligos virškinimo trakto: opinis kolitas, Krono liga, žalinga anemija, atrofinis gastritas, pirminė tulžies cirozė, chroniškai aktyvus hepatitas;

5. Ligos jungiamasis audinys: ankilozuojantis spondilitas, reumatoidinis artritas, sisteminė raudonoji vilkligė, mazginis periarteritas, sklerodermija, Felty sindromas;

6. Ligos kraujo sistemos: idiopatinė neutropenija, idiopatinė limfopenija, autoimuninė hemolizinė anemija, autoimuninė trombocitopeninė purpura;

7. Ligos inkstas: imuninis kompleksinis glomerulonefritas, Goodpasture liga;

8. Ligos akis: Sjogreno sindromas, uveitas;

Ligos Kvėpavimo sistema: Goodpasture'o liga.

Desensibilizacijos (hiposensibilizacijos) samprata.

Jei organizmas yra įjautrintas, tada kyla klausimas, kaip sumažinti padidėjusį jautrumą. HNT ir PHT pašalinami slopinant imunoglobulinų (antikūnų) gamybą ir įjautrintų limfocitų aktyvumą.

Panašūs straipsniai