- būklė, kai miokardo deguonies poreikis yra didesnis nei jo tiekimas. Būtina žinoti IŠL patogenezę, norint užkirsti kelią šios ligos vystymuisi ir veiksmingai gydyti, nes tai sunki liga.

Pagrindinė koronarinės širdies ligos priežastis yra. Jis pasireiškia beveik visiems pacientams. Aterosklerozė yra lipidų ir baltymų apykaitos sutrikimų rezultatas, kartu su cholesterolio nusėdimu ant arterijų sienelių plokštelių pavidalu.

Vėliau apnašos auga kartu su jungiamuoju audiniu ir palaipsniui didėja, todėl susiaurėja arterijos spindis - stenozė. Kuo didesnė aterosklerozinė plokštelė, tuo mažiau kraujo pateks į miokardą, o galiausiai ji visiškai užblokuos kraujagyslės spindį.

Kadangi į miokardą nepatenka pakankamai maistinių medžiagų ir deguonies, išsiskiria katecholaminai: adrenalinas, norepinefrinas, dopaminas. Šie hormonai skatina širdies veiklą, dar labiau padidėja miokardo deguonies poreikis, didėja katecholaminų sekrecija šiuo atžvilgiu. Taigi užburtas ratas užsidaro.

Yra keletas koronarinės širdies ligos tipų. Dažniausios iš jų yra krūtinės angina, ūminis koronarinis sindromas, miokardo infarktas ir aritmijos.

Krūtinės anginos patogenezė

Aterosklerozinis širdies vainikinių arterijų pažeidimas sukelia laikiną miokardo išemiją.

Tai reiškia, kad kraujo, tekančio į širdį žymiai susiaurėjusiomis kraujagyslėmis, pakanka palaikyti normalią širdies veiklą ramybės būsenoje. Kai tik padidėja fizinė ar emocinė įtampa, didėja miokardo deguonies ir maistinių medžiagų poreikis, tačiau susiaurėjusiu arterijų spindžiu į širdį patenka toks pat mažas kraujo tūris. Dėl to atsiranda būdingi simptomai: dusulys ir silpnumas. Kuo didesnė stenozė, tuo sunkesnė krūtinės angina.

Deguonies trūkumo sąlygomis miokardo ląstelės pereina į anaerobinį metabolizmo kelią. Tai reiškia, kad jie skaido maistines medžiagas ir gamina energiją nenaudodami deguonies. Tačiau šis metodas leidžia išgauti minimalų energijos kiekį. Be to, vykstant anaerobinei oksidacijai, susidaro toksiški produktai, jie kaupiasi, prisideda prie aritmijos išsivystymo ir suaktyvina skausmo receptorius, dėl kurių atsiranda skausmas dešinėje krūtinės pusėje, spinduliuojantis į ranką ar po mentėmis.

Ūminio koronarinio sindromo, miokardo infarkto ir aritmijos patogenezė

Laikui bėgant aterosklerozinė plokštelė atsilaisvina, plyšta jos paviršius, prie defekto „prilimpa“ trombocitai, susidaro parietalinis trombas.

Tai veda prie tolesnio vainikinės arterijos susiaurėjimo. Apnašų plyšimo tikimybė didėja sergant arterine hipertenzija, infekcinėmis ligomis, padidėjus trigliceridų ir cholesterolio kiekiui kraujyje. Kurį laiką parietalinis trombas išlieka mobilus, jis gali žymiai užkimšti kraujagyslės spindį, dėl kurio atsiranda būdingų simptomų, o tada pasitraukti ir „atidaryti“ kraujagyslę.

Jei dėl parietalinio trombo susidarymo visiškai užsiblokavo didelės vainikinės arterijos, tiekiančios kraują į tam tikrą miokardo sritį, spindis, išsivysto širdies priepuolis (širdies raumens dalies nekrozė). Kai kurie širdies priepuoliai yra besimptomiai, nes trombų užkimšta kraujagyslė maitina nedidelį miokardo plotą.

Stiprus širdies susitraukimas atliekamas dėl suderinto kiekvieno kardiomiocito susitraukimo. Dėl deguonies bado sergant vainikinių arterijų liga sutrinka jonų pernaša miokardo ląstelėse, dėl to sutrinka jų susitraukimo ritmas, atsiranda patologinio aktyvumo židiniai, išsivysto pavojingos skilvelių aritmijos.

Koronarinės širdies ligos etiologija

IHD vystymąsi lemia įvairūs veiksniai:

1. Padidėjęs mažo tankio lipoproteinų (MTL) cholesterolio kiekis. Mažo tankio lipoproteinai perneša cholesterolį, kuris linkęs nusėsti ant arterijų sienelių.
2. Mažo didelio tankio lipoproteinų (MTL) cholesterolis. Šie lipoproteinai turi „gerojo“ cholesterolio, kuris sumažina aterosklerozės išsivystymo riziką.
3. Arterinė hipertenzija. Dažni kraujospūdžio pokyčiai neigiamai veikia kraujagyslių ir širdies būklę.
4. Diabetas. Tai liga, kuriai būdingi ne tik gliukozės, bet ir lipidų bei baltymų apykaitos sutrikimai. Todėl žmonėms, sergantiems cukriniu diabetu, MTL kiekis didėja, o DTL lygis mažėja.
5. Padidėjęs kraujo krešėjimas dėl padidėjusio trombocitų skaičiaus.
6. Amžius. Vyresni nei 45 metų vyrai ir moterys po menopauzės automatiškai rizikuoja susirgti vainikinių arterijų liga.
7. Vyriško tipo nutukimas (vyraujantis riebalų nusėdimas ant pilvo).
8. Vyriška lytis. Vyrai yra labiau linkę sirgti ateroskleroze ir vainikinių arterijų liga nei moterys. Taip yra dėl to, kad moteriški lytiniai hormonai estrogenai turi antiaterosklerozinį poveikį, mažina MTL lygį ir didina DTL koncentraciją.
9. Rūkymas. Nikotinas sukelia vainikinių arterijų spazmą, didina MTL lygį ir mažina DTL koncentraciją, skatina aterosklerozės vystymąsi. Be to, nikotinas skatina trombocitų prisitvirtinimą prie aterosklerozinės plokštelės.
10. Alkoholio vartojimas.
11. Sėslus gyvenimo būdas. Vidutinis fizinis aktyvumas „treniruoja“ širdies ir kraujagyslių sistemą, palaiko kraujagyslių elastingumą ir gerina širdies veiklą dėl fiziologinės miokardo hipertrofijos.
12. Dažnos ir ilgalaikės psichoemocinės perkrovos, kurias lydi padidėjusi katecholaminų sekrecija.

Tačiau medikai mano, kad svarbiausi rizikos veiksniai yra arterinė hipertenzija, rūkymas, diabetas ir paveldimas polinkis.

Tačiau dauguma šių veiksnių gali būti paveikti. Cholesterolio kiekį kraujyje galima sumažinti valgant mažai gyvulinių riebalų ir paprastų angliavandenių turinčią dietą.

Svarbų vaidmenį atlieka mesti rūkyti ir piktnaudžiauti alkoholiu, taip pat saikingas fizinis aktyvumas. Tokie veiksniai kaip arterinė hipertenzija ir cukrinis diabetas pašalinami skiriant vaistų terapiją. Neįmanoma įtakoti amžiaus, lyties ir paveldimumo, todėl sulaukus tam tikro amžiaus reikia reguliariai tikrintis ir tirtis kraują.

Būklės, kurios provokuoja ir sustiprina širdies išemiją

Kai kuriais atvejais padidėja miokardo deguonies poreikis. Esant vainikinių arterijų stenozei, šios sąlygos išprovokuoja arba apsunkina širdies išemiją:

• perkaitimas;
• padidėjęs skydliaukės aktyvumas (hipertiroidizmas, tirotoksikozė);
• arterinė hipertenzija;
• nervinis susijaudinimas;
• anemija;
• kvėpavimo sistemos ligos (pneumonija, bronchinė astma, lėtinė obstrukcinė plaučių liga);
• miego apnėjos sindromas.

Žmonės, sergantys vainikinių arterijų liga, turėtų vengti tokių sąlygų. Jei jie serga bet kuria iš išvardytų ligų, juos reikia gydyti.

Nuolatinio deguonies ir maistinių medžiagų trūkumo sąlygomis miokardo ląstelės miršta. Vietoje nekrozinių kardiomiocitų atsiranda nefunkcionuojantis jungiamasis audinys, išsivysto kardiosklerozė. Širdies susitraukiamumas palaipsniui mažėja, o tai sukelia širdies nepakankamumą. Stagnacija prasideda sisteminėje, o vėliau ir plaučių kraujotakoje, ką liudija apatinių galūnių edemos atsiradimas, dusulys ir kosulys.

Mirtingumas nuo širdies ir kraujagyslių ligų (ŠKL) Rusijoje išlieka aukštas tiek bendrais, tiek standartizuotais rodikliais. Mirtingumas nuo širdies ir kraujagyslių sistemos daugiausia yra dėl koronarinės širdies ligos (CHD).

„Rosstat“ duomenimis, 2011 metais šalyje buvo stebimi 7 milijonai 411 tūkstančių pacientų, kuriems buvo diagnozuota vainikinių arterijų liga, o pirmą kartą per metus ši diagnozė nustatyta 738 tūkstančiams pacientų. Tais pačiais metais IŠL diagnozė kaip mirties priežastis buvo nurodyta 568 tūkst. atvejų, tai yra 397,4 atvejo 100 tūkst. gyventojų. Mūsų šalyje vainikinių arterijų liga tarp visų ŠKL yra dažniausia suaugusiųjų apsilankymo gydymo įstaigose priežastis (28 proc. atvejų).

Tačiau tikrasis pacientų, sergančių vainikinių arterijų liga, skaičius yra žymiai didesnis. Rusijos ūminio koronarinio sindromo (ŪKS) registro duomenimis, beveik pusei pacientų, sergančių ūminiu koronariniu nepakankamumu, pirmasis IŠL pasireiškimas yra miokardo infarktas (MI). Todėl galima daryti prielaidą, kad tik 40-50% visų sergančiųjų koronarine širdies liga žino, kad serga ir gauna tinkamą gydymą, o 50-60% atvejų liga lieka neatpažinta.

Su amžiumi didėja koronarinės širdies ligos ir dažniausiai pasitaikančios jos formos – krūtinės anginos – paplitimas, išsilygina sergamumo skirtumai tarp lyčių.

Stabilia krūtinės angina sergančių pacientų metinis mirtingumas siekia beveik 2 proc., o dar 2-3 proc. pacientų kasmet patiria nemirtiną miokardo infarktą. Pacientai, kuriems diagnozuota stabilioji krūtinės angina, nuo vainikinių arterijų ligos miršta 2 kartus dažniau nei nesergantys šia liga. Vyrai, sergantys krūtinės angina, gyvena vidutiniškai 8 metais mažiau nei nesergantys vyrai.

Koronarinė širdies liga yra miokardo pažeidimas, kurį sukelia sutrikusi kraujo tekėjimas per vainikines arterijas. Vainikinių arterijų pažeidimas gali būti organinis (negrįžtamas) arba funkcinis (praeinantis). Pagrindinė vainikinių arterijų organinių pažeidimų priežastis yra stenozuojanti aterosklerozė. Funkcinio vainikinių arterijų pažeidimo veiksniai yra spazmas, laikina trombocitų agregacija ir intravaskulinė trombozė.

„IŠL“ sąvoka apima ūmias trumpalaikes ir lėtines patologines būkles. Daugeliu atvejų pagrindinės IŠL išsivystymo priežastys yra stabili anatominė aterosklerozinė ir/ar funkcinė epikardo kraujagyslių ir/ar mikrocirkuliacijos stenozė. Kitos IHD priežastys (< 5 % случаев) являются: врожденные аномалии отхождения коронарных артерий, бактериальный эндокардит, передозировка сосудосуживающих препаратов и некоторых наркотических средств, диффузное стенозирование коронарных артерий в пересаженном сердце и др.

Pagrindiniai keičiami vainikinių arterijų ligos rizikos veiksniai yra hipercholesterolemija; arterinė hipertenzija; diabetas; rūkymas; mažas fizinis aktyvumas; nutukimas.

Nekeičiami ŠKL rizikos veiksniai yra vyriška lytis; amžius; širdies ir kraujagyslių ligų šeimos istorija.

Vainikinių arterijų ligos patogenezės požiūriu miokardo išemija atsiranda tada, kai miokardo deguonies poreikis viršija jo tiekimo per vainikines arterijas pajėgumą. Pagrindiniai išemijos mechanizmai yra šie: sumažėjęs gebėjimas padidinti vainikinę kraujotaką, padidėjus miokardo metaboliniams poreikiams (sumažėjęs vainikinių kraujagyslių rezervas); pirminis koronarinės kraujotakos sumažėjimas.

Miokardo deguonies poreikį lemia trys pagrindiniai veiksniai: kairiojo skilvelio (KS) sienelės įtempimas; širdies ritmas; miokardo kontraktilumas. Kuo didesnė kiekvieno iš šių rodiklių reikšmė, tuo didesnis miokardo deguonies suvartojimas.

Koronarinės kraujotakos kiekis priklauso nuo trijų pagrindinių veiksnių: vainikinių arterijų pasipriešinimo; širdies ritmas; perfuzinis slėgis (skirtumas tarp diastolinio slėgio aortoje ir diastolinio slėgio LV).

Koronarinė širdies liga gali pasireikšti lėtinės išeminės širdies ligos (CHD) ir ūminio koronarinio sindromo (AKS) forma.

Lėtinė IŠL forma gali būti krūtinės angina, kurios priežastys gali būti epikardo arterijų stenozė, smulkiųjų kraujagyslių disfunkcija, kraujagyslių susiaurėjimas dinaminės stenozės srityje arba krūtinės angina ramybės būsenoje. gali būti vazospazmas (vietinis arba difuzinis) epikardo arterijų stenozės srityje, difuzinis epikardo kraujagyslių spazmas, smulkių kraujagyslių spazmas ir minėtų priežasčių derinys arba besimptomis dėl klinikinių ar instrumentinių miokardo išemijos požymių nebuvimo. ir (arba) KS disfunkcija.

Lėtinė išeminė širdies liga gali būti gana gerybinė eiga daugelį metų. Yra stabilios simptominės arba besimptomės fazės, kurias gali nutraukti AKS išsivystymas. Palaipsniui progresuojant vainikinių arterijų aterosklerozei ir širdies nepakankamumui, mažėja pacientų funkcinis aktyvumas, o kai kuriais atvejais – ūminės komplikacijos (nestabili krūtinės angina, MI), kurios gali būti mirtinos (staigi kardialinė mirtis).

Šiuolaikinė IHD klasifikacija apima

• staigi mirtis dėl širdies (mirtis dalyvaujant liudininkams, įvykusi iš karto arba per 6 valandas nuo širdies priepuolio pradžios);

• krūtinės angina: krūtinės angina, kuri apima pirmą kartą patiriamą krūtinės anginą (ligos trukmė iki 1 mėnesio nuo pradžios momento); stabili krūtinės angina, rodanti IIV funkcinę klasę (ligos trukmė ilgiau nei 1 mėn.); progresuojanti krūtinės angina (padidėjęs priepuolių dažnis, sunkumas ir trukmė reaguojant į normalų paciento krūvį, sumažėjęs nitroglicerino veiksmingumas; kartais pakinta EKG); spontaninė krūtinės angina: vazospaztinė, specialioji, variantinė, Prinzmetal (priepuoliai atsiranda ramybės būsenoje, sunkiai reaguoja į nitrogliceriną, gali būti derinama su krūvio krūtinės angina);

• miokardo infarktas, kurio metu išskiriamos dvi formos: su Q banga (didelė židinio, transmuralinė) ir be Q bangos (maža židinio, intramuralinė, subendokardinė);
• kraujotakos nepakankamumas (išeminė kardiopatija);
• širdies ritmo sutrikimai;
• neskausminga ("tyli") išemija;
• mikrovaskulinė (distalinė) išeminė širdies liga;
• nauji išeminiai sindromai (miokardo „apsvaiginimas“, miokardo „žiemojimo miegas“).

Tipinės (neabejotinos) krūtinės anginos požymis yra skausmas krūtinkaulio srityje, galimai plintantis į kairę ranką, nugarą ar apatinį žandikaulį, trunkantis 2-5 minutes, atsirandantis esant stipriam emociniam stresui ar fiziniam krūviui; greitai išnyksta nutraukus fizinį aktyvumą arba pavartojus nitroglicerino. Skausmo atitikmenys yra dusulys, „sunkumo“, „deginimo“ jausmas. Yra netipinių švitinimo tipų (į epigastrinį regioną, į kaukolę, į dešinę krūtinės pusę).

Pagrindinis krūtinės anginos požymis yra akivaizdi simptomų atsiradimo priklausomybė nuo fizinio aktyvumo. Krūtinės anginos atitikmenys gali būti dusulys (netgi uždusimas), „šilumos“ pojūtis krūtinkaulio srityje, aritmijos priepuoliai fizinio krūvio metu. Fizinio aktyvumo ekvivalentas gali būti krizinis kraujospūdžio padidėjimas, padidėjus miokardo apkrovai, taip pat gausus valgis.

Apklausos metu, priklausomai nuo toleruojamo fizinio krūvio, išskiriamos 4 funkcinės krūtinės anginos klasės (pagal Kanados kardiologų draugijos klasifikaciją):

• FC I („latentinė“ krūtinės angina) apima pacientus, kuriems priepuoliai pasireiškia tik esant dideliam stresui;
• FC II apima ligonius, kuriems krūtinės anginos priepuoliai ištinka įprasto fizinio krūvio metu: greitas ėjimas, lipimas į kalną, laiptais (daugiau nei 1-2 skrydžiai), po sunkaus valgio, stiprus stresas;
• III FC krūtinės anginos priepuoliai smarkiai apriboja fizinį aktyvumą, atsiranda esant nedideliam krūviui: einant vidutiniu nei 500 m tempu, užlipus 1-2 laiptais, retkarčiais priepuoliai ištinka ramybės būsenoje;
• Sergantieji FK IV negali atlikti jokio, net minimalaus, krūvio, dėl krūtinės anginos priepuolių būna ramybės būsenoje, dažnai yra MI ir širdies nepakankamumas.

Didelė dalis miokardo išemijos epizodų atsiranda nesant krūtinės anginos ar jos atitikmenų simptomų, kol neišsivysto tylus MI.

Lėtinės išeminės širdies ligos atveju yra dviejų tipų tylioji miokardo išemija (SPMI):

• I tipas yra visiškai neskausminga miokardo išemija;
• II tipas yra neskausmingų ir skausmingų miokardo išemijos epizodų derinys.

BBMI epizodai dažniausiai nustatomi atliekant fizinio krūvio testą ir 24 valandas trunkantį EKG stebėjimą. Visiškai tyli miokardo išemija nustatoma maždaug 18-25% asmenų, kuriems įrodyta vainikinių arterijų aterosklerozė. Kartu sergant cukriniu diabetu, I ir II tipo BBIM tikimybė yra didesnė.

Lėtinės išeminės širdies ligos diagnozė grindžiama apklausa ir ligos istorija; Medicininė apžiūra; instrumentinės studijos; laboratoriniai tyrimai. Prieš atliekant bet kokius tyrimus, reikia įvertinti bendrą paciento sveikatą, gretutines ligas ir gyvenimo kokybę (QoL).

Daugeliu atvejų fizinis lėtinės išeminės širdies ligos tyrimas nėra labai specifinis. Būtina nustatyti vainikinių arterijų ligos rizikos veiksnių požymius ir komplikacijų simptomus. Širdies nepakankamumo simptomai (dusulys, švokštimas plaučiuose, kardiomegalija, šuolio ritmas, kaklo venų patinimas, hepatomegalija, kojų patinimas), periferinių arterijų aterosklerozė (protarpinis šlubavimas, arterijų pulsacijos susilpnėjimas ir atrofija apatinių galūnių raumenys), arterinė hipertenzija, aritmija, ūžesys virš miego arterijų.

Be to, reikėtų atkreipti dėmesį į perteklinį kūno svorį ir išorinius anemijos, cukrinio diabeto simptomus (kasymasis, sausa ir suglebusi oda, sumažėjęs odos jautrumas, odos trofiniai sutrikimai). Pacientams, sergantiems šeiminėmis hipercholesterolemijos formomis, kruopštus tyrimas gali atskleisti ksantomas ant rankų, alkūnių, sėdmenų, kelių ir sausgyslių, taip pat ksanthelazmų ant akių vokų.

Būtinai apskaičiuokite savo kūno masės indeksą, juosmens apimtį, nustatykite širdies ritmą ir išmatuokite abiejų rankų kraujospūdį (BP). Visiems pacientams reikia palpuoti periferinį pulsą, auskultuoti miego, poraktinės ir šlaunikaulio arterijas. Sergant netipine krūtinės angina, apčiuopiami skausmo taškai parasterninėje srityje ir tarpšonkaulinėse erdvėse.

Pagrindinis paciento, kuriam įtariama CAD, tyrimas apima standartinius biocheminius tyrimus. Svarbiausias parametras yra lipidų spektras. Rekomenduojama nustatyti kraujo lipidų profilį nevalgius, įskaitant bendrojo cholesterolio (TC), didelio tankio lipoproteinų cholesterolio (DTL-C), mažo tankio lipoproteinų cholesterolio (MTL-C) ir trigliceridų kiekį.

Dislipoproteinemija, pagrindinių plazmos lipidų klasių santykio disbalansas, yra pagrindinis aterosklerozės rizikos veiksnys. Esant labai aukštam cholesterolio kiekiui, IŠL išsivysto net jauniems žmonėms. Hipertrigliceridemija taip pat yra svarbi aterosklerozės komplikacijų prognozė.

Gliukozės plazmoje nevalgius ir glikuoto hemoglobino (HbAlc) koncentraciją reikia išmatuoti kiekvienam pacientui, kuriam įtariama ŠKL. Jei abu rezultatai nėra įtikinami, rekomenduojama atlikti geriamąjį gliukozės tolerancijos testą (OGTT).

Jei kliniškai įtariamas nestabilus ŠKL, reikia išmatuoti miokardo pažeidimo biocheminių žymenų, pvz., troponino T arba troponino I, lygius, pageidautina naudojant labai jautrius arba itin jautrius metodus. Kadangi troponinai atlieka pagrindinį vaidmenį nustatant nestabilius pacientus, rekomenduojama juos išmatuoti kiekvienam pacientui, hospitalizuotam dėl simptominio stabilaus CAD.

Neinvaziniai metodaiŠirdies anatomijos vertinimai gali priimtinu tikrumo laipsniu nustatyti obstrukcinės vainikinių arterijų ligos tikimybę.

Visiems pacientams, kuriems įtariama ŠKL, turi būti užregistruota 12 laidų ramybės EKG. Sergant nekomplikuota lėtine išemine širdies liga ne mankštos metu, specifinių EKG miokardo išemijos požymių paprastai nėra. Vienintelis specifinis vainikinių arterijų ligos požymis ramybės būsenos EKG yra didelio židinio rando pakitimai miokarde po MI.

Daug svarbesnė yra EKG registracija skausmingo priepuolio krūtinėje metu. Jei skausmo metu EKG pokyčių nėra, išeminės širdies ligos tikimybė tokiems pacientams yra maža, nors ir visiškai neatmetama. Bet kokių EKG pokyčių atsiradimas skausmingo priepuolio metu arba iškart po jo žymiai padidina vainikinių arterijų ligos tikimybę. Išeminiai EKG pokyčiai keliuose iš karto yra nepalankus prognostinis požymis.

Streso testai skirti visiems pacientams, kuriems įtariama krūtinės angina dėl krūvio ir kuriems yra didelė vainikinių arterijų ligos tikimybė (15-85 proc.). Indikacijos atlikti testavimą nepalankiausiomis sąlygomis asmenims, kuriems anksčiau nustatyta vainikinių arterijų ligos diagnozė: pirminis ir pakartotinis komplikacijų rizikos stratifikavimas, vaistų ir chirurginio gydymo efektyvumo įvertinimas.

Dažniausiai atliekamas dviračio ergometro testas (VEM testas) arba bėgimo takelio testas. Ėjimo testas (bėgimo takelio testas) yra labiau fiziologinis ir dažniau naudojamas pacientų, sergančių vainikinių arterijų liga, funkcinei klasei nustatyti. Dviračio ergometrija yra informatyvesnė nustatant išeminę širdies ligą neaiškiais atvejais, tačiau ji reikalauja bent elementarių važiavimo dviračiu įgūdžių, sunkiau atlikti vyresnio amžiaus pacientams ir kartu su nutukimu.

Prieširdžių transesofaginės stimuliacijos (TEES) paplitimas diagnozuojant įprastą vainikinių arterijų ligą yra mažesnis, nors šis metodas informacijos turiniu yra palyginamas su VEM testu ir bėgimo takelio testu. TEES metodas yra pasirinkimo priemonė, kai pacientas negali atlikti kitų streso testų dėl su širdimi nesusijusių veiksnių (skeleto-raumenų sistemos ligos, protarpinis šlubavimas, polinkis į ryškų kraujospūdžio padidėjimą dinamiško fizinio krūvio metu, detreniruotės, kvėpavimo takų sutrikimas).

Farmakologinių tyrimų atlikimo metodas yra pagrįstas miokardo išemijos priepuolio išprovokavimu, naudojant vaistus, tuo pačiu metu registruojant EKG. Priklausomai nuo vartojamo vaisto, atliekami tyrimai su vazodilatatoriumi (dipiridamoliu) arba su inotropiniu preparatu (dobutaminu). Šie vaistai skiriami į veną intensyviosios terapijos skyriuje, griežtai kontroliuojant kraujospūdį ir širdies susitraukimų dažnį, nuolat stebint EKG.

Ambulatorinis (Holterio) EKG stebėjimas yra skirtas visiems pacientams, sergantiems vainikinių arterijų liga, jei įtariama gretutinė aritmija, taip pat jei neįmanoma atlikti streso testo dėl gretutinių ligų (skeleto ir raumenų ligos, protarpinis šlubavimas, polinkis į ryškų padidėjimą). kraujospūdis esant dinaminei fizinei veiklai, fizinio krūvio sumažėjimas, kvėpavimo nepakankamumas). Leidžia nustatyti skausmingos ir tylios miokardo išemijos dažnį, taip pat atlikti diferencinę diagnozę sergant vazospazine angina.

Miego arterijų ultragarsinis tyrimas atliekamas pacientams, kuriems diagnozuota vainikinių arterijų liga ir vidutinė sunkių komplikacijų rizika, siekiant įvertinti aterosklerozės sunkumą ir paplitimą. Be to, miego arterijų echoskopija atliekama visiems sergantiems vainikinių arterijų liga, kuriems numatyta chirurginė miokardo revaskuliarizacija.

Echokardiografinis tyrimas (širdies ultragarsas) ramybės būsenoje atliekamas visiems pacientams, kuriems įtariama ir įrodyta lėtinės išeminės širdies ligos diagnozė. Pagrindinis echokardiografijos (EchoCG) tikslas ramybės būsenoje – krūtinės anginos su nekoronariniu krūtinės skausmu dėl aortos vožtuvo defektų, perikardito, kylančiosios aortos aneurizmų, hipertrofinės kardiomiopatijos, mitralinio vožtuvo prolapso ir kitų ligų diferencinė diagnostika.

Streso echokardiografija yra vienas populiariausių ir labai informatyviausių neinvazinės vainikinių arterijų ligos diagnostikos metodų. Metodas pagrįstas vizualiu kairiojo skilvelio lokalios disfunkcijos nustatymu fizinio krūvio metu (bėgimo takeliu ar dviračio ergometru) arba farmakologiniu tyrimu. Streso echokardiografija diagnostine verte pranašesnė už įprastą streso EKG, pasižymi didesniu jautrumu (80-85%) ir specifiškumu (84-86%) diagnozuojant vainikinių arterijų ligą. Jei techniškai įmanoma, metodas yra skirtas visiems pacientams, sergantiems vainikinių arterijų liga, siekiant patikrinti su simptomais susijusią vainikinę arteriją, taip pat tuo atveju, kai pirminės diagnostikos metu gaunami abejotini įprastinio testo nepalankiausiomis sąlygomis rezultatai.

Krūtinės ląstos organų rentgeno tyrimas atliekamas visiems pacientams, sergantiems vainikinių arterijų liga. Tačiau šis tyrimas vertingiausias asmenims, sergantiems poinfarkcine kardioskleroze, širdies ydomis, perikarditu ir kitomis gretutinio širdies nepakankamumo priežastimis, taip pat įtariant kylančiosios aortos lanko aneurizmą.

Ramybės širdies magnetinio rezonanso tomografija (MRT) taip pat gali būti naudojama širdies struktūriniams sutrikimams nustatyti ir skilvelių funkcijai įvertinti. Širdies MRT rekomenduojama pacientams, kuriems, nepaisant echokontrastinių medžiagų vartojimo, transtorakalinė echokardiografija neatsako į klinikinį klausimą (dažniausiai dėl nepakankamo akustinio lango), nebent yra širdies MRT kontraindikacijų.

Širdies magnetinio rezonanso tomografija su farmakologiniu poveikiu dobutamino infuzija gali būti naudojama siekiant nustatyti išemijos sukeltus sienelės judėjimo sutrikimus. Įrodyta, kad šis metodas turi panašias saugumo charakteristikas kaip ir dobutamino streso echokardiografija.

Radioizotopų tyrimo metodai apima miokardo perfuzinę scintigrafiją (vieno fotono emisijos kompiuterinę tomografiją ir pozitronų emisijos tomografiją), jautrų ir labai specifinį tyrimo metodą, turintį didelę prognostinę reikšmę. Radiofarmaciniai preparatai technecis-99t (99mTc) yra plačiausiai naudojami žymekliai, naudojami vieno fotono emisijos kompiuterinėje tomografijoje (SPECT).

Scintigrafijos derinimas su fiziniu aktyvumu ar farmakologiniais tyrimais (doziniu intraveniniu dobutamino, dipiridamolio skyrimu) labai padidina gautų rezultatų vertę. Nustatyti reikšmingi kraujo tiekimo sutrikimai atliekant scintigrafinius tyrimus pacientams, sergantiems vainikinių arterijų liga, rodo nepalankią prognozę ir yra įtikinamas pagrindas atlikti vainikinių arterijų angiografiją, o vėliau priimant sprendimą dėl miokardo chirurginės revaskuliarizacijos.

Neinvaziniai vainikinių arterijų anatomijos vertinimo metodai susideda iš vainikinių arterijų kalcio indekso nustatymo, vainikinių arterijų magnetinio rezonanso tomografijos ir vainikinių arterijų elektronų pluošto tomografijos.

Šiuolaikinių daugiadetektorių (kelių pjūvių) KT sistemų erdvinės ir laiko skiriamosios gebos ir tūrio aprėpties pakanka, kad daugeliui pacientų būtų galima gauti aiškius vainikinių arterijų vaizdus. Vienas susirūpinimas yra spinduliuotės dozė, todėl naudojant kompiuterinę tomografiją (KT) vainikinių arterijų vaizdavimui reikia būti ypač atsargiems, kad būtų išvengta nereikalingų didelių spinduliuotės dozių. Vainikinių arterijų kompiuterinė tomografija gali būti atliekama neskiriant kontrasto (siekiant nustatyti vainikinių arterijų kalcio indeksą) arba į veną suleidus joduoto kontrasto (vainikinių arterijų CTA).

Koronarinio kalcio indeksas. Daugiadetektorinė KT gali aptikti vainikinių arterijų kalcifikaciją nekontrastiniuose duomenų rinkiniuose. Pagal susitarimą pikseliai, kurių tankis didesnis nei 130 Hounsfieldo vienetų (HU) ribinė vertė, laikomi vainikiniu kalciu. Kalcifikuoti pažeidimai paprastai kiekybiškai įvertinami naudojant Agatston indeksą.

Koronarinio magnetinio rezonanso angiografija (MRA) suteikia neinvazinę vainikinių arterijų vizualizaciją, kai pacientas nėra veikiamas jonizuojančiosios spinduliuotės. Šio metodo pranašumai apima bendrą širdies anatomijos ir funkcijos įvertinimą viename tyrime. Tačiau šiuo metu vainikinių arterijų MRA vis dar turėtų būti laikoma tyrimo priemone ir nerekomenduojama įprastinei klinikinei praktikai vertinant CAD.

Vainikinių arterijų elektronpluoštinė tomografija naudojama vainikinių arterijų aterosklerozės diagnostikai, ypač daugelio kraujagyslių pažeidimams ir kairiosios pagrindinės vainikinės arterijos pažeidimams tikrinti. Tačiau plačiai naudojamas šis metodas vis dar neprieinamas, brangus ir turi tam tikrų apribojimų. Visuotinai atlikti šį tyrimą dėl išeminės širdies ligos dar neįrodyta.

Galutinis neinvazinių diagnostinių tyrimų tikslas yra suskirstyti pacientus, kuriems yra įrodyta CAD, į grupes, turinčias didelę, vidutinę arba mažą sunkių komplikacijų ir mirtinų baigčių riziką.

Invazinių širdies arterijų tyrimo metodų link apima vainikinių arterijų KT angiografiją, vainikinių arterijų angiografiją, multispiralinę vainikinių arterijų rentgeno kompiuterinę tomografiją, intrakoronarinį ultragarsą.

Vainikinių arterijų KT angiografija (CTA). Į veną suleidus kontrastinės medžiagos, KT leidžia vizualizuoti vainikinių arterijų spindį. Būtinas tinkamas technologijos (ne mažiau kaip 64 pjūvių KT) ir pacientų parinkimas bei kruopštus paciento paruošimas. Ekspertų nuomone, koronarinė CTA turėtų būti svarstoma tik tiems pacientams, kurie pakankamai sulaiko kvėpavimą, neturi didelio nutukimo ir kurių kalcio indeksas yra palankus.

Koronarinė angiografija (CAG) yra "auksinis standartas" nustatant ir įvertinant vainikinių arterijų ligą. Indikacijos CAG sergant lėtine išemine širdies liga: išeminės širdies ligos diagnozės patikrinimas neaiškiais atvejais; miokardo revaskuliarizacijos taktikos nustatymas įrodytos koronarinės širdies ligos atvejais: esant neveiksmingam vainikinių arterijų ligos gydymui vaistais; su didele širdies ir kraujagyslių komplikacijų rizika pagal klinikinius duomenis ir neinvazinių tyrimų rezultatus.

Kartais vainikinių arterijų angiografija papildoma ir ventrikulografiniu tyrimu. Pagrindinė ventrikulografijos indikacija yra išsamus bendrojo ir vietinio kairiojo skilvelio susitraukimo įvertinimas. Ventrikulografijos būdu nustatyta kairiojo skilvelio disfunkcijos reikšmė yra labai svarbi prognozuojant visų formų vainikinių arterijų liga sergančių pacientų išgyvenamumą. Ventrikulografija atliekama, kai echokardiografinis tyrimas yra neinformatyvus.

Daugialypė vainikinių arterijų rentgeno kompiuterinė tomografija yra alternatyva įprastinei invazinei vainikinių arterijų angiografijai diagnozuojant vainikinių arterijų ligą neaiškiais atvejais ir gali būti atliekama pagal tas pačias indikacijas. Suleidus į veną rentgeno kontrastinės medžiagos, galima vizualizuoti vainikines arterijas ir šuntus prie jų, gana tiksliai nustatyti aterosklerozines plokšteles ir nustatyti intravaskulinės stenozės laipsnį. Metodo pranašumas yra minimalus invaziškumas. Vyresnio amžiaus pacientams, turintiems daug kalcifikuotų intravaskulinių plokštelių, šis metodas dažnai lemia per didelę vainikinių arterijų stenozės diagnozę. Esant įrodytai vainikinių arterijų ligai ir pasirinkus chirurginės revaskuliarizacijos metodą, pageidautina atlikti CAG.

Intrakoronarinis ultragarsas (IC-US) yra palyginti naujas diagnostikos metodas, papildantis CAG. Jis neturi kai kurių CAG trūkumų, nes leidžia ištirti aterosklerozinių plokštelių paviršių ir vidinę struktūrą, nustatyti vainikinių arterijų trombozę ir ištirti kraujagyslių sienelės aplink plokšteles būklę. Be to, Vc-ultragarso pagalba galima tiksliau patikrinti sudėtingų konfigūracijų plokšteles, kurias sunku kiekybiškai įvertinti atliekant koronarinę angiografiją įprastose projekcijose.

Koronarinė širdies liga (CHD) – tai ūmus arba lėtinis širdies pažeidimas, kurį sukelia sumažėjęs arba nutrūkęs miokardo aprūpinimas krauju dėl vainikinėse arterijose vykstančio aterosklerozinio proceso, dėl kurio atsiranda neatitikimas tarp vainikinių kraujagyslių kraujotakos ir miokardo deguonies poreikio. IŠL yra dažniausia priešlaikinės mirties ir neįgalumo priežastis visose išsivysčiusiose pasaulio šalyse. Mirtingumas nuo IŠL Ukrainoje sudaro 48,9% viso mirtingumo (2000 m.:) JAV pusė visų vidutinio amžiaus žmonių ligų yra IŠL, jos paplitimas kasmet didėja. Daugelio epidemiologinių tyrimų duomenys leido suformuluoti vainikinių arterijų ligos rizikos veiksnių sampratą. Pagal šią sampratą rizikos veiksniai yra genetiškai, egzogeniškai, endogeniškai ar funkciniu požiūriu nulemtos sąlygos ar savybės, lemiančios didesnę tikimybę susirgti vainikinių arterijų liga asmenims, kurie ja neserga.

Tai apima vyrišką lytį (vyrai IŠL suserga anksčiau ir dažniau nei moterys); amžius (rizika susirgti vainikinių arterijų liga didėja su amžiumi, ypač po 40 metų); paveldimas polinkis (tėvai, sergantys IŠL, hipertenzija ir jų komplikacijomis iki 55 metų amžiaus); dislipoproteinemija: hipercholesterolemija (bendras cholesterolio kiekis nevalgius didesnis nei 5,2 mmol/l), hipertrigliceridemija (trigliceridų kiekis kraujyje 2,0 mmol/l ar daugiau), hipoalfacholesterolemija (0,9 mmol/l ar mažiau); perteklinis kūno svoris; rūkymas (reguliariai surūkoma bent viena cigaretė per dieną); fizinis pasyvumas (mažas fizinis aktyvumas) - darbas sėdint daugiau nei pusę darbo laiko ir neaktyvus laisvalaikis (vaikščiojimas, sportavimas, darbas sode ir kt. mažiau nei 10 valandų per savaitę); padidėjęs psichoemocinio streso lygis (streso-koronarinis profilis); diabetas; hiperuriemija, hiperhomocisteinemija. Šiuo metu pagrindiniais rizikos veiksniais laikomi notaro hipertenzija, hipercholesterolemija ir rūkymas ("didysis trejetas").

Etiologija

Pagrindiniai IŠL etiologiniai veiksniai yra: - Vainikinių arterijų, daugiausia jų proksimalinių dalių, aterosklerozė (95 proc. sergančiųjų IŠL). Dažniausiai pažeidžiama priekinė tarpskilvelinė kairiosios vainikinės arterijos šaka, rečiau – dešinioji vainikinė arterija, vėliau – cirkumfleksinė kairiosios vainikinės arterijos šaka. Pavojingiausia aterosklerozės lokalizacija yra pagrindinė kairiosios vainikinės arterijos kamienas; - Vainikinių arterijų spazmas, kuris daugeliui pacientų, sergančių vainikinių arterijų liga, atsiranda aterosklerozės fone. Aterosklerozė iškreipia vainikinių arterijų reaktyvumą, padidindama jų jautrumą aplinkos veiksniams. - Vainikinių arterijų trombozė, kaip taisyklė, esant jų ateroskleroziniam pažeidimui. Retai miokardo išemija atsiranda dėl įgimtų vainikinių arterijų anomalijų, jų embolijos, vainikinių arterijų ligos ir vainikinių arterijų susiaurėjimo su sifilinėmis dantenomis. Veiksniai, provokuojantys klinikinių IŠL apraiškų atsiradimą, yra fizinis aktyvumas, įtemptos emocinės ir psichosocialinės situacijos. Iš dalies aterosklerozę kompensuojantis veiksnys yra kolateralinė kraujotaka.

Patogenezė

Pagrindinis patofiziologinis IŠL mechanizmas yra neatitikimas tarp miokardo deguonies poreikio ir koronarinės kraujotakos gebėjimo patenkinti šiuos poreikius. Pagrindinės šio neatitikimo priežastys: 1. Sumažėjusi vainikinių arterijų kraujotaka dėl vainikinių arterijų pažeidimo. 2. Širdies darbo stiprinimas, padidėjus jos medžiagų apykaitos poreikiams. 3. Kraujagyslių ir medžiagų apykaitos veiksnių derinys. Miokardo deguonies poreikį lemia širdies susitraukimų dažnis; miokardo kontraktilumas – pagal širdies dydį ir kraujospūdžio vertę. Normaliomis sąlygomis yra pakankamas vainikinių arterijų (CA) išsiplėtimo rezervas, suteikiantis galimybę penkis kartus padidinti vainikinių arterijų kraujotaką ir, atitinkamai, deguonies tiekimą į miokardą. Miokardo deguonies poreikio ir jo tiekimo neatitikimas gali atsirasti dėl sunkios vainikinių arterijų aterosklerozės, jų spazmo ir vainikinių arterijų aterosklerozinių pažeidimų bei kraujagyslių spazmo derinio, t.y. jų organinė ir dinaminė obstrukcija. Organinės obstrukcijos priežastis yra vainikinių arterijų aterosklerozė. Staigus vainikinių kraujagyslių kraujotakos apribojimas šiais atvejais gali būti paaiškintas aterogeninių lipoproteinų įsiskverbimu į sienelę, fibrozės išsivystymu, aterosklerozinės plokštelės susidarymu ir arterijos stenoze. Tam tikros reikšmės turi ir kraujo krešulio susidarymas vainikinėje arterijoje. Dinaminei vainikinių arterijų obstrukcijai būdingas vainikinių arterijų spazmas, atsirandantis dėl aterosklerozinių pokyčių vainikinėse arterijose. Remiantis „dinaminės stenozės“ sąvoka, vainikinės arterijos spindžio susiaurėjimo laipsnis priklauso ir nuo organinės žalos laipsnio, ir nuo spazmo sunkumo. Esant spazmui, susiaurėjęs kraujagyslės spindis gali padidėti iki kritinio lygio (75%), o tai lemia krūtinės anginos vystymąsi. Išsivysčius vainikinių arterijų spazmui, dalyvauja simpatinė nervų sistema ir jos mediatoriai, peptidai, tokie kaip medžiaga P ir neurotenzinas, arachidono rūgšties metabolitai – prostaglandinas F2a, leukotrienai. Vietiniai metaboliniai veiksniai vaidina svarbų vaidmenį reguliuojant vainikinių arterijų kraujotaką. Sumažėjus vainikinei kraujotakai, miokardo metabolizmas pereina į anaerobinį kelią ir jame kaupiasi metabolitai, kurie plečia vainikines arterijas (adenozinas, pieno rūgštis, inozinas, hipoksantinas). Sergant vainikinių arterijų liga, dėl aterosklerozinio proceso pakitusios vainikinės arterijos negali tinkamai išsiplėsti, atsižvelgiant į padidėjusį miokardo deguonies poreikį, todėl išsivysto išemija. Endotelio veiksniai yra būtini. Endotelyje gaminasi 1, 2, 3 endotelinai. Endotelinas 1 yra stipriausias žinomas vazokonstriktorius. Jo vazokonstrikcinio veikimo mechanizmas yra susijęs su kalcio kiekio padidėjimu lygiųjų raumenų ląstelėse. Endotelis taip pat skatina trombocitų agregaciją. Be to, endotelis gamina prokoaguliacines medžiagas: audinių tromboplastiną, von Willebrand faktorių, kolageną, trombocitus aktyvinantį faktorių. Kartu su medžiagomis, turinčiomis vazokonstrikcinį ir prokoaguliacinį poveikį, endotelis taip pat gamina veiksnius, kurie turi kraujagysles plečiantį ir antikoaguliantą. Tai apima prostatos ir endotelio relaksacinį faktorių (ERF). ERP reiškia azoto oksidą (NO) ir yra galinga azodilinanti ir antitrombocitinė medžiaga. Prostacikliną daugiausia gamina endotelis ir, mažesniu mastu, lygiųjų raumenų ląstelės. Jis turi ryškų vainikines arterijas plečiantį poveikį, slopina trombocitų agregaciją, ankstyvoje stadijoje riboja miokardo infarkto sritį, gerina energijos mainus išeminiame miokarde ir neleidžia jame kauptis laktatui ir piruvatui; pasižymi antiateroskleroziniu poveikiu, mažinančiu lipidų pasisavinimą kraujagyslių sienelėje. Sergant vainikinių arterijų ateroskleroze, žymiai sumažėja endotelio gebėjimas sintetinti prostacikliną. Sergant IŠL, padidėja trombocitų agregacija ir mažose vainikinės arterijos šakose atsiranda mikroagregatų, dėl to sutrinka mikrocirkuliacija ir pasunkėja miokardo išemija. Padidėjusi trombocitų agregacija atsiranda dėl padidėjusios trombocitų ir tromboksano gamybos. Paprastai yra dinamiška pusiausvyra tarp tromboksano (propacitų agregato ir vazokonstriktorių) ir prostaciklino (antitrombocitinio preparato ir kraujagysles plečiančio preparato). Sergant išemine širdies liga ši pusiausvyra sutrinka, padidėja tromboksano aktyvumas. Pacientams, sergantiems vainikinių arterijų liga, stenozuojančia vainikinių arterijų ateroskleroze ir išsivysčiusiomis kolateralėmis, fizinio krūvio metu dėl vazodilatacijos padidėja kraujotaka vainikinėse arterijose, kurios nėra paveiktos aterosklerozės, o kartu sulėtėja sergančiojo kraujotaka. arterijos distalinės nuo stenozės, „tarpkoronarinės vagystės“ reiškinio ir miokardo išemijos išsivystymas. Užstatų išsivystymas iš dalies kompensuoja koronarinės kraujotakos sutrikimą pacientams, sergantiems vainikinių arterijų liga. Tačiau smarkiai padidėjus miokardo deguonies poreikiui, užstatai nekompensuoja kraujo tiekimo trūkumo. Sergant IŠL, padidėja lipidų peroksidacijos (LPO) aktyvumas, kuris suaktyvina trombocitų agregaciją. Be to, lipidų peroksidacijos produktai apsunkina miokardo išemiją. Endogeninių opioidinių peptidų (nekefalinų ir endorfinų) gamybos sumažėjimas prisideda prie miokardo išemijos vystymosi ir progresavimo.

Klinika

Klinikinė vainikinių arterijų ligos klasifikacija (2002) Staigi koronarinė mirtis Staigi klinikinė koronarinė mirtis su sėkmingu gaivimu. Staigi koronarinė mirtis (mirtina baigtis). Krūtinės angina Stabili krūtinės angina (nurodo funkcines klases) Stabili krūtinės angina su angiografiškai nepažeistomis kraujagyslėmis (koronarinis sindromas X) Kraujagyslių spazminė krūtinės angina (spontaninė, variantinė, Prinzmetal) Nestabili krūtinės angina Naujai pasireiškianti krūtinės angina Progresuojanti krūtinės angina Angina poinfarktinė krūtinės angina (nuo 28 dienų) po miokardo infarkto).

Ūminis miokardo infarktas Ūminis miokardo infarktas su patologine Q banga (transmuralinis, didelis židinys) Ūminis miokardo infarktas be patologinės Q bangos (mažasis židininis) Ūminis subendokardinis miokardo infarktas Ūminis miokardo infarktas (nepatikslintas) I Pasikartojantis (nepatikslintas) miokardo infarktas3 2 8 dienos) Pakartotinis miokardo infarktas (po 28 d.) Ūminis koronarinis nepakankamumas (ST segmento pakilimas arba depresija) Kardiosklerozė Židininė kardioklerozė Poinfarktinė kardiosklerozė, nurodanti širdies nepakankamumo formą ir stadiją, ritmo ir laidumo sutrikimo pobūdį, skaičių. infarktų, jų vieta ir pasireiškimo laikas, Lėtinė širdies aneurizma Židininė kardioklerozė, be indikacijų dėl buvusio miokardo infarkto Difuzinė kardioklerozė, nurodanti širdies nepakankamumo formą ir stadiją, ritmo ir laidumo sutrikimus Tyli vainikinių arterijų ligos forma Diagnozė pagrįsta miokardo diagnozavimu išemija naudojant fizinio krūvio testą, Holterio stebėjimo EKG su patikra pagal vainikinių arterijų angiografiją, miokardo scintigrafija su taliu, streso echokardiografija ANGINOS IR MIOKARDO INFRAKTO APRAŠYMĄ ŽR. ATITINKAMOS SKYRIUS STAIGI KORONARINĖ MIRTIS (VIS PIRMINĖ ŠIRDYS) Staigi koronarinė mirtis – tai mirtis dalyvaujant liudininkams, įvykusi iš karto arba per 6 valandas nuo širdies priepuolio pradžios, tikėtina, susijusi su miokardo elektriniu nestabilumu, jei nėra požymių, kad leisti nustatyti kitą diagnozę.

Staigią koronarinę mirtį dažniausiai sukelia skilvelių virpėjimas. Išprovokuojantys veiksniai yra fizinis ir psichoemocinis stresas, alkoholio vartojimas, dėl kurių padidėja miokardo deguonies poreikis.

Staigios koronarinės mirties rizikos veiksniai yra staigus fizinio krūvio tolerancijos sumažėjimas, ST segmento depresija, skilvelių ekstrasistolės (ypač dažnos ar politopinės) fizinio krūvio metu ir buvęs miokardo infarktas. Klinika: Staigios mirties kriterijai yra sąmonės netekimas, kvėpavimo sustojimas arba staigus atoninis kvėpavimas, didelių arterijų (miego ir šlaunikaulio) pulso nebuvimas, širdies garsų nebuvimas, išsiplėtę vyzdžiai ir blyškiai pilkos odos išvaizda. tonas.

EKG rodo didelių ar mažų bangų skilvelių virpėjimo požymius: išnyksta būdingi skilvelių komplekso kontūrai, atsiranda įvairaus aukščio ir pločio netaisyklingos bangos, kurių dažnis yra 200–500 per minutę. Gali būti širdies asistolija, kuriai būdinga EKG bangų nebuvimas arba elektromechaninės širdies disociacijos požymiai (retas sinusinis ritmas, kuris gali virsti idioventrikuliniu, vėliau – asistolija).

Laiko intervalas tarp trečio ir ketvirto iškrovimo neturi viršyti 2 minučių. Adrenalino vartojimą reikia kartoti maždaug kas 2-3 minutes.

Po trijų defibriliacijos ciklų su 360 J iškrova į veną lašinamas natrio bikarbonatas, imamasi priemonių užkirsti kelią smegenų hipoksijos vystymuisi: skiriami antihipoksantai (natrio hidroksibutiratas, seduksenas, piracetamas), preparatai, mažinantys smegenų pralaidumą. kraujo ir smegenų barjeras (gliukokortikosteroidai, proteazės inhibitoriai, askorbo rūgštis); sprendžiamas antiaritminių vaistų (b-blokatorių ar amnodarono) vartojimo klausimas. Asistolijos atveju atliekamas transveninis endokardo arba perkutaninis širdies stimuliavimas.

Gaivinimo priemonės nutraukiamos, jei tenkinami šie kriterijai: ilgai gaivinant (ne trumpiau kaip 30 min.) nėra širdies veiklos atsinaujinimo požymių; smegenų mirties požymiai (nėra spontaniško kvėpavimo, vyzdžiai nereaguoja į šviesą, nėra smegenų elektrinio aktyvumo požymių pagal elektroencefalografiją), lėtinės ligos galutinis periodas. Staigios mirties prevencija susideda iš koronarinės širdies ligos progresavimo prevencijos, savalaikio miokardo elektrinio nestabilumo nustatymo ir skilvelių širdies ritmo sutrikimų pašalinimo arba prevencijos.

NESKAUDINGA MIOKARDO IZEMIJA Tyliosios miokardo išemijos (SMI) diagnozė pagrįsta miokardo išemijos požymių nustatymu elektrokardiogramoje, naudojant fizinio krūvio testą (dviračio ergometriją, bėgimo takelį), ir patvirtinama vainikinių arterijų angiografija, talio miokardo scintigrafija ir streso kardiografija. Patikimiausią informaciją apie paciento KMI buvimą, jo sunkumą, trukmę, sąlygas ir atsiradimo laiką per dieną galima gauti naudojant Holterio stebėjimo (HM) EKG metodą.

Vertinant kasdienį išeminį aktyvumą ir ypač tyliąją miokardo išemiją, svarbiausias tampa teisingas ST segmento išeminio poslinkio nustatymas. Pagal šiuolaikinius kriterijus atsižvelgiama į ST segmento depresiją, kurios amplitudė ne mažesnė kaip 1 mm, trukmė ne trumpesnė kaip 1 minutė, o intervalas tarp dviejų epizodų yra ne trumpesnis kaip 1 minutė („trijų vienetų“ taisyklė).

Šiuo atveju atsižvelgiama tik į horizontalų arba įstrižą poslinkį žemyn ne mažiau kaip 0,08 s nuo taško j. Pagal HM duomenis nustatomi šie reikšmingiausi rodikliai: išemijos epizodų skaičius per dieną; vidutinė ST segmento nuosmukio amplitudė (mm); vidutinis išeminio epizodo širdies susitraukimų dažnis (sutrumpinimas/min.); vidutinė vieno išeminio epizodo trukmė (min.); bendra išemijos trukmė per dieną (min.).

Šių rodiklių lyginamoji analizė taip pat atliekama dienos ir nakties laikotarpiams, taip pat skausmingai ir neskausmingai miokardo išemijai. Didėjant kraujagyslių lovos pažeidimo laipsniui ir pablogėjus klinikiniams simptomams, didėja tylios miokardo išemijos dažnis.

Skausmingų ir „tylių“ ST segmento poslinkio epizodų kasdienis skaičius, remiantis Holterio EKG stebėjimu, buvo didžiausias pacientams, sergantiems daugiavasiaine vainikinių arterijų liga ir pacientams, sergantiems progresuojančia krūtinės angina. Bendra neskausmingos miokardo išemijos trukmė taip pat priklauso nuo aterosklerozinių pokyčių vainikinėse arterijose paplitimo ir sunkumo.

„Tyli“ miokardo išemija, trunkanti ilgiau nei 60 minučių/24 val., ypač dažna, kai procese dalyvauja visos trys vainikinių arterijų šakos ir pažeidžiamas pagrindinis kairiosios vainikinės arterijos kamienas pacientams, sergantiems stabilia krūtinės angina. aukšta funkcinė klasė ir nestabili (progresuojanti) krūtinės angina. Kartu su Holterio EKG stebėjimu, echokardiografija yra būtina norint nustatyti „tyliąją“ išemiją.

Išeminės širdies ligos echokardiografijos diagnostikos galimybės slypi nustatant daugybę jos apraiškų ir komplikacijų: 1. Vietinės miokardo asinergijos zonos, atitinkančios stenozuojančios vainikinės arterijos aprūpinimą krauju.

2. Kompensacinės hiperfunkcijos (hiperkinezija, hipertrofija) sritys, atspindinčios miokardo funkcinį rezervą.

3. Galimybės neinvaziškai nustatyti eilę svarbių integralinių širdies susitraukimo ir pumpavimo funkcijos rodiklių – išstūmimo frakciją, insulto ir širdies rodiklius, vidutinį žiedinių skaidulų trumpėjimo greitį ir kt.

4. Aortos ir pagrindinių jos šakų, įskaitant dešiniųjų ir kairiųjų vainikinių arterijų kamienus, aterosklerozinio proceso pažeidimo požymiai (sienelių sustorėjimas, judrumo sumažėjimas, spindžio susiaurėjimas).

5. Ūminės ir lėtinės aneurizmos, papiliarinių raumenų disfunkcija dėl miokardo infarkto.

6. Difuzinė kardiosklerozė su kairiosios ir dešiniosios širdies dalių išsiplėtimu, staigiai sumažėjusia jos bendra pumpavimo funkcija.

Šio metodo taikymas atliekant įvairius funkcinius ir farmakologinius tyrimus ženkliai padidina EchoCG informacijos kiekį ankstyvoje koronarinės širdies ligos diagnostikoje, ypač neskausmingoje jos eigoje. Miokardo išemijos žymenys atliekant streso testus yra susilpnėjęs vietinis susitraukimas (asinergija), sutrikusi diastolinė funkcija, elektrokardiogramos pokyčiai, krūtinės angininis sindromas.

Echokardiografijos galimybės farmakologinių tyrimų metu (dipiridamolis, dobutaminas) yra nustatyti paslėptą miokardo išemiją (asinergiją), nustatyti gyvybingą miokardą sutrikusio aprūpinimo krauju srityje, įvertinti bendrą siurbimo funkciją, miokardo susitraukimo rezervą ir vainikinių arterijų ligos prognozė.

Gydymas

Skubi pagalba dėl STAIGOS KORONARINĖS MIRTIES. Širdies veiklos ir kvėpavimo atstatymas vykdomas 3 etapais: 1 etapas - kvėpavimo takų praeinamumo atstatymas: pacientas paguldomas horizontaliai ant nugaros, ant kieto paviršiaus, galva atmetama atgal, jei reikia, apatinis žandikaulis stumiamas į priekį. ir kiek įmanoma aukščiau, suimdami jį abiem rankomis. Dėl to liežuvio šaknis turėtų pasitraukti nuo užpakalinės ryklės sienelės, kad oras galėtų laisvai patekti į plaučius.

2 etapas – dirbtinė ventiliacija: pirštais užspausti šnerves, kvėpavimas iš burnos į burną 12 kartų per minutę. Galite naudoti kvėpavimo aparatus: „Ambu“ maišelį arba RPA-1 tipo gofruotą silfoną.

3 etapas - širdies veiklos atkūrimas, kuris atliekamas lygiagrečiai su mechanine ventiliacija. Tai visų pirma staigus smūgis kumščiu į apatinę krūtinkaulio dalį 1-2 kartus, uždaras širdies masažas, kuris atliekamas laikantis šių taisyklių: 1.

Pacientas yra horizontalioje padėtyje ant tvirto pagrindo (grindų, sofos). 2.

Reanimatologo rankos yra apatiniame krūtinkaulio trečdalyje griežtai išilgai kūno vidurio linijos. 3.

Vienas delnas uždedamas ant kito; Rankos, ištiesintos ties alkūnių sąnariais, yra išdėstytos taip, kad spaudimą veiktų tik riešai. 4.

Krūtinkaulio poslinkis į stuburą turi būti 4-5 cm, masažo greitis – 60 judesių per minutę. Jei gaivinimą atlieka vienas asmuo, po dviejų oro injekcijų į plaučius atliekama 10-12 krūtinės ląstos paspaudimų (2:12).

Jei gaivinant dalyvauja du žmonės, krūtinės ląstos paspaudimų ir dirbtinio kvėpavimo santykis turi būti 5:1 (kas 5 krūtinės ląstos paspaudimus, ventiliacijai daryti 1-1,5 s pauzę). Atliekant dirbtinį kvėpavimą per endotrachėjinį vamzdelį, masažas atliekamas be pauzių; vėdinimo dažnis 12-15 per min.

Pradėjus širdies masažą, nedelsiant į veną arba į širdį suleidžiama 0,5-1 ml adrenalino. Pakartotinis vartojimas galimas po 2-5 minučių.

Veiksmingiau 1-2 ml Shadrin suleisti į veną arba į širdį, vėliau lašinant į veną. Poveikis sustiprinamas lygiagrečiai vartojant 1-2 ml atropino 0,1% tirpalo į veną.

Iš karto po adrenalino ir atropino infuzijos skiriamas natrio bikarbonatas (200-300 ml 4% tirpalo) ir prednizolonas - 3-4 ml 1% tirpalo. Jei turite defibriliatorių, širdies ritmui atkurti naudojama defibriliacija, kuri yra efektyviausia esant didelių bangų mirgėjimui.

Esant mažų bangų skilvelių virpėjimui, taip pat neefektyvios defibriliacijos atveju, į širdį (1 cm iki kairėje nuo krūtinkaulio penktoje tarpšonkaulinėje erdvėje). Atliekant defibriliaciją, elektrodus galima dėti dviem būdais: 1 - II-III tarpšonkaulinis tarpas dešinėje krūtinkaulio pusėje ir širdies viršūnės sritis; 2-oji – po kaukole kairėje ir IV tarpšonkaulinis tarpas į kairę nuo krūtinkaulio arba virš krūtinkaulio.

Širdies ir plaučių gaivinimo, kai yra defibriliatorius, schema Smūgis į širdies sritį Defibriliacija su 200 J iškrova Defibriliacija su 200 - 300 J iškrova Defibriliacija su 360 J iškrova Paciento intubacija, užtikrinant ryšį su vena Adrenalinas 1 mg į veną Kartoti širdies ir plaučių gaivinimo ciklą 10 kartų (5 suspaudimai / 1 injekcija) Defibriliacija su 360 J iškrova Defibriliacija su iškrova 360 J Defibriliacija su iškrova 360 J. Skausmingos MIOKARDO IZEMIJA gydymas1) turi tris pagrindinius tikslus: užkirsti kelią miokardo infarktui, 2) sumažinti funkcinį širdies krūvį, 3) pagerinti kokybę ir ilginti gyvenimo trukmę.

Vaistų terapija antiangininiais vaistais apima nitratų, kalcio antagonistų, beta adrenoblokatorių vartojimą.Visos trys antiangininių vaistų grupės yra veiksmingos gydant tyliąją miokardo išemiją, tačiau duomenys apie jų lyginamąjį efektyvumą yra dviprasmiški.

Manoma, kad b-blokatoriai turi didžiausią poveikį pacientams, sergantiems tylia išemija, tiek monoterapijos forma, tiek kartu su ilgai veikiančiais nitro vaistais. Kaip ir sergant skausmingais vainikinių arterijų ligos variantais, „tyliosios“ išemijos gydymas turėtų apimti lipidų kiekį mažinančius vaistus ir vaistus, kuriais siekiama normalizuoti trombocitų funkcinę būklę (spirinas, tiklidas, plaviksas).

Siekiant suaktyvinti endogeninių opioidų, turinčių kardioprotekcinių ir kraujagysles plečiančių savybių, sistemą bei slopinti simpatoadrenalinę sistemą, pateisinamas priemonių kompleksas, apimantis tokias nemedikamentines priemones kaip refleksologija, kvantinė hemoterapija, ultravioletinis švitinimas. kraujas. Atsižvelgiant į nepalankias tylios miokardo išemijos prognozes, ypač sergantiesiems krūtinės angina ir patyrusiems miokardo infarktą, reikia manyti, kad laiku pradėtas gydymas padės sulėtinti vainikinių arterijų ligos progresavimo greitį.

Dėmesio! Aprašytas gydymas negarantuoja teigiamo rezultato. Norėdami gauti patikimesnės informacijos, VISADA kreipkitės į specialistą.

Žinomas jau seniai. Tačiau 1959 m. PSO sprendimu jis buvo nustatytas kaip nepriklausomas nozologinis padalinys.

Koronarinė širdies liga – pagal galutinį PSO apibrėžimą – tai ūmus ir lėtinis širdies pažeidimas, kurį sukelia miokardo aprūpinimo krauju sumažėjimas arba nutrūkimas dėl aterosklerozinio proceso vainikinėse arterijose.

Tai yra, IŠL yra išeminis širdies pažeidimas dėl vainikinių arterijų aterosklerozės.

IŠL yra vienas iš išeminio širdies pažeidimo, kurį sukelia įvairių ligų vainikinių arterijų pažeidimas, variantų.

Yra 3 išeminių širdies pažeidimų grupės:

atsitiktinis;

įgimtas;

antrinis – nuo ​​įvairių ligų.

1. Atsitiktinis. Pavyzdžiai:

dinamitinė širdis darbuotojams, kurie ilgą laiką kontaktavo su nitroglicerinu ir greitai nutraukė šį kontaktą; miokardo išemija šiuo atveju atsiranda dėl funkcinio vainikinių arterijų susiaurėjimo nutraukus nitroglicerino veikimą;

trauma - su vainikinių arterijų hemoragijų ir trombozės išsivystymu;

vainikinių arterijų trombozė ilgai vartojant kontraceptikus.

2. Įgimta. Jie stebimi esant įvairiems širdies ir kraujagyslių apsigimimams.

3. Antrinis. Susijęs su vainikinių arterijų pažeidimu ir jų spindžio susiaurėjimu dėl ligų – sifilio, tuberkuliozės, sepsio, reumatinių ligų, aterosklerozės ir kitų ligų.

Šiame gausiame išeminių širdies pažeidimų sąraše ypatingą vietą užima vainikinių arterijų aterosklerozė. Vainikinių arterijų aterosklerozė sudaro 90–95% visų išeminių širdies pažeidimų. Štai kodėl ji buvo nustatyta kaip ypatinga nosologinė forma - IŠL.

IHD klasifikacijų yra labai daug. Tačiau, mūsų nuomone, patologijos esmei suprasti tinkamiausia yra klinikiniu ir morfologiniu principu pagrįsta klasifikacija, išskirianti 5 ligos formas:

Krūtinės angina.

Tarpinės formos.

Didelis židininis miokardo infarktas.

Ūminis koronarinis nepakankamumas (staigi mirtis).

Lėtinis koronarinis nepakankamumas (išeminė kardiomiopatija, neskausminga forma).

Statistika.

Amžius – 40-49 metai – IŠL serga iki 10% gyventojų.

Amžius - 50-59 metai - 20 proc.

Vyresniems nei 60 metų amžiaus vainikinių arterijų liga vienokia ar kitokia forma pastebima beveik kiekviename išsivysčiusių šalių gyventoje, nes šiame amžiuje vainikines arterijas aterosklerozė pažeidžia beveik visi.

IŠL patogenezę ir klinikinius bei morfologinius pasireiškimus lemia 2 veiksnių grupės:

širdies arterijų būklė;

miokardo būklė.

1. Širdies arterijų būklė.

Ši veiksnių grupė yra susijusi su širdies aprūpinimo krauju rūšimi ir aterosklerozinio proceso išsivystymo laipsniu vainikinėse arterijose.

Širdies aprūpinimo krauju tipai:

Kairė – vyrauja kairioji vainikinė arterija.

Dešinė – vyrauja dešinioji vainikinė arterija.

Vidutinė – abi arterijos vienodai išsivysčiusios.

Vidurinė-kairė - vyrauja kairioji arterija, tačiau dešinioji arterija yra labiau išvystyta nei vidurinėje versijoje.

Vidurinė-dešinė - dominuoja dešinioji arterija, tačiau kairioji arterija yra labiau išsivysčiusi nei vidurinė.

Dėl to kairiojo tipo yra 10%, dešiniojo - 5%, o vidurinio tipo - 85%. Šie veiksniai lemia kolateralinės kraujotakos išsivystymo laipsnį, kai vainikinės arterijos yra pažeistos aterosklerozės.

Aterosklerozės vainikinių arterijų pažeidimo dinamiką lemia proceso stadija ir ligos vystymosi eiga.

Proceso etapai sutampa su aterosklerozės stadijomis. Tai:

prelipidinė stadija;

lipoidozė;

liposklerozė;

ateromatozė;

išopėjimas;

aterokalcinozė.

Vainikinių arterijų prelipidų ir lipoidozės stadijose klinikiniai ligos požymiai nepasireiškia arba tampa reikšmingi esant per dideliam stresui. Liposklerozės stadijoje, net esant vienai pluoštinei apnašai, gali išsivystyti sunki išemija. Klinikiniai ligos požymiai sustiprėja vėlesnėse vainikinių arterijų aterosklerozės stadijose.

Proceso eiga. Aterosklerozė prasideda proksimalinėse vainikinėse arterijose, o vėliau plinta į distalines dalis. Tai natūraliai įtakoja kompensacinių procesų formavimąsi, kuris pasireiškia užstato cirkuliacijos vystymusi. Aterosklerozei progresuojant į distalines dalis, ženkliai sumažėja užkaitų vystymosi galimybės.

Kritinė stenozės riba yra iki 85% spindžio susiaurėjimas.

Vystantis ligai vienu metu egzistuoja du procesai – stenozė ir kolateralinės kraujotakos vystymasis, atspindintis kompensacijos ir adaptacijos procesus.

Šiuo atveju susidaro 3 užstatų lygiai:

Makroarterinė – anastomozė tarp dešinės ir kairės vainikinių arterijų.

Mažos arterijos – anastomozės tarp intramuskulinių arterijų.

Mikrocirkuliacinė - anastomozės mikrocirkuliacinės lovos lygyje subendokardo sluoksnyje, susidarant choroidiniams rezginiams.

Miokardo būklė.

2) nepakankamas aprūpinimas krauju įvairiose zonose: kraujo tiekimo intensyvumas ryškiausias subepikardinėje zonoje, mažiausiai subendokardo zonoje, o intrakardo zona yra vidurinėje padėtyje;

3) reguliavimo sistemų įtaka:

nervų: centrinė nervų sistema, simpatinė ir parasimpatinė sistemos;

endokrininės liaukos: antinksčiai, reprodukcinės ir skydliaukės liaukos;

kraujo sudėtis: humoraliniai veiksniai, deguonies prisotinimo laipsnis, krešėjimo sistemos būklė.

IHD patogenezė yra sudėtinga. Tačiau pagrindinis patogenetinis ryšys yra kraujo tiekimo intensyvumo ir miokardo maisto poreikio neatitikimas, kuris išsivysto išemijos metu.

Išemijos priežastis: padidėjęs atsparumas kraujotakai dėl vainikinių arterijų spindžio susiaurėjimo ir miokardo aprūpinimo krauju nepakankamumo atsiradimas pereinant nuo žemesnės funkcijos prie intensyvesnės.

Paprastai kraujo tiekimo (koronarinio rezervo) pokyčiai yra 1:30 (poilsis: didžiausias padidėjimas). Sergant vainikinių arterijų ateroskleroze, koronarinis rezervas sumažėja kelis kartus ir gali pasiekti itin žemus santykius (1:3, 4, 5).

Išeminės širdies ligos rizikos veiksniai.

Pagrindiniai:

lipoproteinų metabolizmo pažeidimas;

arterinė hipertenzija;

maisto rūšis;

psichoemocinis;

alkoholizmas;

variklio režimas;

aukštesnio nervinio aktyvumo tipas – A tipo žmonės yra prastesnėje padėtyje; jie išsiskiria per dideliu pasitikėjimu savimi, troškimu būti lyderiu bet kokia kaina, priklausomybe, agresyvumu ir pykčiu;

profesija;

endokrininės ligos, pavyzdžiui: diabetas.

Dažniausiai veikia įvairių veiksnių derinys.

Įvairių vainikinių arterijų ligos formų klinikinės ir morfologinės charakteristikos.

1. ANGINA.

Klinika: širdies skausmas trumpalaikių priepuolių forma, dažnėjantis fizinio ir psichinio streso metu.

Atakos parinktys:

tipiškas;

netipiškas.

Netipiškas:

rėmens forma;

kvėpavimo pasunkėjimo priepuoliai;

skausmas tarpkapulinėje srityje.

Krūtinės anginos patogenezė gali būti apibūdinama kaip grįžtamasis koronarinis nepakankamumas ir vidutinio sunkumo hipoksija. Jie išsivysto dėl nesugebėjimo normaliai aprūpinti miokardą krauju dėl aterosklerozės pažeistos vainikinės arterijos funkcijos pokyčių.

Koronarinio nepakankamumo dinamika.

Pradinis etapas. Priepuoliai yra reti ir atsiranda esant dideliam perkrovimui.

Ryškių apraiškų stadija. Traukuliai įprasto pratimo metu.

Sunki krūtinės angina. Išpuolių atsiradimas fizinio poilsio būsenoje. Angina ramybės būsenoje.

Krūtinės anginos patomorfologija apibūdinama kaip grįžtamas miokardo ir mikrokraujagyslių pažeidimas. Eksperimentas parodė, kad po trumpalaikės išemijos stromoje pastebimi:

gausybė;

kraujavimo sritys;

endotelio distrofija.

miokardocituose:

pinocitozė;

mitochondrijų patinimas;

glikogeno mažinimas;

lipidų atsiradimas;

miofibrilių kontraktūra ir jų pirminis gumulinis irimas.

Pašalinus išemiją ir kartu hipoksiją, paprastai visiškai pasveikstama. Kartais sunkių priepuolių metu gali mirti atskiros raumenų ląstelės.

Skausmo patogenezė sergant krūtinės angina akivaizdžiai susijusi su mediatoriais, kurie kaupiasi pažeidžiant kardiomiocitus.

2. TARPINĖS IŠL FORMOS.

Yra 3 formos:

židinio distrofija;

mažas židininis miokardo infarktas;

priešinfarktinis sindromas.

Klinikai būdingi sunkūs ir užsitęsę krūtinės anginos priepuoliai.

Patogenezė: sunki hipoksija.

Patomorfologija:

židininė arba plačiai paplitusi miokardocitų distrofija;

mažas židininis miokardo infarktas.

visiškas atsigavimas;

maža židininė kardiosklerozė;

būklė prieš infarktą su perėjimu prie didelio židinio miokardo infarkto.

3. DIDELIS ŽIDININĖS INFRAKCIJAS. MIOKARDIJA.

Tai yra pagrindinė IHD forma. Be aktyvaus gydymo 40% atvejų tai baigiasi paciento mirtimi per vieną mėnesį.

tipinis – 95 %;

netipinis – 5 proc.

Būdingas: stiprus skausmas nuo 30 minučių iki paros, kurio nepalengvina nitroglicerinas širdies srityje su būdingu švitinimu.

Netipinis – 3 variantai:

astma;

gastralinis (skausmas skrandyje);

smegenų (traukuliai, alpimas).

Didelio židinio miokardo infarkto klasifikacija.

Principai:

lokalizacija;

miokardo pažeidimo gylis;

srauto pobūdis.

1. Lokalizacija:

99% - kairysis skilvelis, 1% - dešinysis skilvelis.

Kairysis skilvelis:

priekis;

• posterolateralinis;

  5priekinis šoninis;

  priekinis-užpakalinis.

2. Pagal raumens sienelės pažeidimo gylį išskiriami 4 miokardo infarkto tipai:

transmuralinis;

intramuralinis;

subepikardo;

subendokardinis.

3. Pagal eigos pobūdį išskiriami 6 miokardo infarkto variantai:

tipiškas;

netipinis;

pasikartojantis;

kartojama;

užsitęsęs;

Areaktyvus.

1) TIPINIS miokardo infarktas.

4 etapai:

ikinekrozinis;

nekrozinis;

organizacijos;

pokyčiai po infarkto;

Donekrozinė stadija.

Trukmė – pirmos 5 valandos po užsitęsusios išemijos (30-60 min ir daugiau).

Patomorfologija.

Makroskopinis vaizdas:

netolygi miokardo gausa;

nėra matomų širdies priepuolio požymių.

Mikroskopinis vaizdas:

mikrocirkuliacijos sutrikimas;

glikogeno ir kryžminių dryžių išnykimas miokardocituose;

miofibrilių pažeidimas (susitraukimas, pirminis gumulinis suirimas, tarpląstelinė citolizė).

Elektroninis mikroskopinis vaizdas:

organelių pokyčių polimorfizmas;

mitochondrijų pažeidimas (dalinis, vidutinis ir galiausiai visiškas sunaikinimas);

branduolio ir lizosomų aparato pažeidimas.

Histocheminiai tyrimai atskleidžia šiuos kardiomiocitų pokyčius:

fermentų trūkumas;

neutralių polisacharidų kaupimasis;

nukleorūgščių ir glikogeno mažinimas;

lipidų išvaizda.

Nekrotinė stadija.

Trukmė – iki 5 dienų.

Patomorfologija

Makroskopinis vaizdas: dryželių išnykimas, homogenizacija, širdies priepuoliui būdingi tamsiai raudoni ir balti židiniai.

Mikroskopinis vaizdas: infarkto zonoje būdingas raumenų skaidulų nekrozės, edemos, plazmoragijos, kraujavimų, neutrofilų, makrofagų sankaupų, uždegiminių ląstelių ir fibroblastų pasienio zonos susidarymo vaizdas. Už infarkto zonos pakitimai tokie pat kaip ir ikinekrozinėje stadijoje + kompensacinė kardiomiocitų hipertrofija.

Organizavimo etapas.

Trukmė: 3-45 dienos.

Patomofologija:

nekrozinių masių proteolizė

nekrozinių masių rezorbcija ir jų rezorbcija makrofagais

nekrozės židinio pakeitimas jungiamuoju audiniu

šiurkštaus kolageno rando susidarymas po 1,5 – 2 mėn. nuo ligos pradžios smulkiai tinklinė kardiosklerozė už infarkto zonos ribų.

Pakitimų po infarkto stadija.

Trukmė – neribotas laikas.

Procesai:

rando pakeitimas riebaliniu audiniu;

regeneracinė raumenų skaidulų hipertrofija.

2. ATIPINIS miokardo infarktas.

Savybės: stadijų pažeidimas, klinikinė atipija, patomorfologija, neįprasta patogenezė.

Klinika – neskausminga forma.

Amžius – vyresni žmonės.

Patogenezė – lėta hipoksija vainikinių arterijų stenozinės aterosklerozės fone.

Patomorfologija:

dažniausiai transmuralinis infarktas;

nėra aiškaus zonavimo;

nekrozės ir pažeidimo židinių kaitaliojimas su organizacijos sritimis.

3. PASIKARTOJANTIS infarktas.

Jam būdingas proceso paūmėjimas, kai išilgai infarkto zonos krašto atsiranda švieži nekrozės židiniai iki 2 mėnesių.

4. PAKARTOTOJAS širdies priepuolis.

Jam būdingas šviežių nekrozės židinių atsiradimas infarkto srityje.

5. Užsitęsęs infarktas.

Jai būdingas organizacinių procesų sulėtėjimas, kuris trunka ilgiau nei 2,5 mėnesio. Patomorfologija pasireiškia rando audinio buvimu, hialinoze, negyvų raumenų skaidulų salelėmis be autolizės požymių ir pakeitimo jungiamuoju audiniu.

6. AREAAKTYVUS infarktas.

Būdingas uždegiminio atsako ir organizacinių procesų susilpnėjimas. Jis vystosi senatvėje dėl sunkios vainikinių arterijų stenozinės aterosklerozės.

Miokardo infarkto komplikacijos.

Ūminis laikotarpis. 8 grupės:

Širdies nepakankamumas.

Ritmo sutrikimas.

Skilvelių virpėjimas.

Kardiogeninis šokas.

Sienos plyšimas.

Ūminė širdies aneurizma.

Tromboembolija.

Virškinimo trakto ir šlapimo sistemos patologija.

Širdies nepakankamumas. Apraiškos: tachikardija, cianozė, dusulys. Jis gali būti vidutinio sunkumo, sunkus, bronchinės astmos ir plaučių edemos forma. Patogenezė yra miokardo susitraukimo funkcijos pažeidimas.

Ritmo sutrikimas. Patogenezė – impulsų laidumo sutrikimas. Priežastys – sunkūs metaboliniai pokyčiai ir degeneraciniai procesai miokardocituose, taip pat laidumo keliuose.

Skilvelių virpėjimas. Patogenezė – žiediniai ir sūkuriniai impulsų judesiai. Patomorfologija – daugybinis grįžtamasis, kontraktūrinis raumenų skaidulų pažeidimas po endokardu ir epikardu.

Kardiogeninis šokas. Klinika - kolapsas, staigus kraujospūdžio sumažėjimas. Požymiai: blyškumas, cianozė, šaltas prakaitas, sąmonės netekimas, ūminis inkstų nepakankamumas. Patomorfologija – sutrikusi mikrocirkuliacija ir grįžtamasis kardiomiocitų pažeidimas už infarkto zonos ribų.

Skilvelio sienelės plyšimas. Pasekmės – širdies tamponada ir paciento mirtis dėl ūminio širdies ir kraujagyslių nepakankamumo simptomų.

Ūminė širdies aneurizma. Susidėvėjusios skilvelio sienelės išsipūtimas infarkto srityje dėl miomalacijos.

Tromboembolija. Šaltinis yra kraujo krešuliai širdies priepuolio srityje. Pažeidžiami įvairūs sisteminės kraujotakos srities organai.

Virškinimo trakto ir šlapimo sistemos patologija. Rūšys:

skrandžio ir žarnyno parezė;

2 opos skrandžio ir žarnyno gleivinėje;

pankreatitas;

šlapimo susilaikymas dėl šlapimo pūslės parezės.

Poinfarktinis laikotarpis.

Komplikacijos:

perikarditas;

plaučių uždegimas;

• alergija;

  lėtinis širdies nepakankamumas.

4. ŪMUS KORONARŲ NEŽEMIMAS (staigi mirtis).

Klinikinis vaizdas yra sunki priešinfarktinė būklė. Staigi mirtis dėl skilvelių virpėjimo. Dažnai tai yra pirmosios IŠL apraiškos.

Patomorfologija – stenozuojanti vainikinių arterijų aterosklerozė + raumenų skaidulų grupių kontraktūros pažeidimas įvairiose kairiojo skilvelio sienelės srityse.

5. LĖTINIS KORONARIJOS NEAPTAKAMUMAS (aterosklerozinė kardioklerozė, kardiomiopatija).

Dažniausia IHD forma.

Kursas yra ilgalaikis, be katastrofų didelio židinio miokardo infarkto forma. Dažniausiai neskausminga forma.

Patomorfologija – difuzinė smulkaus židinio kardiosklerozė

Klinikinis vaizdas yra laipsniškas, ilgalaikis širdies nepakankamumo padidėjimas.

Patogenezė – vidutinio sunkumo lėtinė hipoksija.

Išvada.

IŠL yra dažna ir sunki patologija. Tačiau su nusistovėjusia prevencija ir gydymu su šia liga galima sėkmingai kovoti. Kovos principai – dieta, gyvenimo būdo normalizavimas, rizikos veiksnių pašalinimas, lipoproteinų apykaitos korekcija.

Makro ir mikro pasiruošimas paskaitai

65 pav. – Miokardo infarktas.

66 pav. – Miokardo infarktas.

67 paveikslas – kairiojo skilvelio sienelės plyšimas (širdies tamponada).

68 paveikslas – Ūminis koronarinis nepakankamumas.

(toliau – IŠL) – tai visa grupė širdies ir kraujagyslių ligų, kurių pagrindas – sutrikusi kraujotaka širdies raumenį krauju aprūpinančiose arterijose, vadinamose miokardu. Šios arterijos vadinamos vainikinėmis arterijomis, todėl vainikinių arterijų liga taip pat vadinama koronarine širdies liga.

Ši liga gavo pavadinimą dėl ją sukeliančio proceso, vadinamo „išemija“ ir yra anemija (arba nepakankamas organo aprūpinimas krauju, kurį sukelia susiaurėjimas arba, priešingai, visiškas spindžio uždarymas tiesiai arterijoje). . Reikia pažymėti, kad visiškai sveikam žmogui gali išsivystyti laikina išemija dėl fiziologinio aprūpinimo krauju reguliavimo. Taip atsitinka, pavyzdžiui, arterijos refleksinio spazmo metu, kurį sukelia skausmas, šaltis, įvairūs hormoniniai pokyčiai, taip pat dėl ​​streso metu į kraują išsiskiriančio adrenalino.

Remiantis statistika, išsivysčiusiose šalyse koronarinė širdies liga kartu su galvos smegenų insultu sudaro apie 90% visų širdies ir kraujagyslių ligų atvejų.

Etiologija ir patogenezė

Teisingai atsižvelgiama į pagrindinius koronarinės ligos etiologinius veiksnius:

• Vainikinių arterijų (daugiausia jų proksimalinių skyrių) aterosklerozė. Dažniausiai liga pažeidžia kairiosios vainikinės arterijos (KA) priekinę tarpskilvelinę atšaką, kiek rečiau – dešinę vainikinę arteriją ir kairiosios KA cirkumfleksinę šaką. Pavojingiausia aterosklerozės lokalizacija yra pagrindinė kairiosios vainikinės arterijos kamienas.
• Vainikinių arterijų spazmas, besivystantis aterosklerozės fone, kuris iškreipia arterijų reaktyvumą, taip padidindamas jų jautrumą išorinių veiksnių įtakai.
• Vainikinių arterijų trombozė, išsivystanti esant ateroskleroziniam pažeidimui.
• Vainikinių arterijų anomalijos.

Be to, IŠL simptomų atsiradimą provokuojantys veiksniai yra fizinis aktyvumas, stresas, taip pat emocinės ir psichosocialinės aplinkybės.

Pagrindinis patofiziologinis ligos mechanizmas yra, visų pirma, neatitikimas tarp paties miokardo deguonies poreikio ir koronarinės kraujotakos galimybių.

Pagrindinės šio neatitikimo priežastys yra šios:

• Sumažėjusi vainikinių arterijų kraujotaka dėl vainikinių arterijų pažeidimo.
• Žymus širdies veiklos padidėjimas dėl padidėjusių jos medžiagų apykaitos poreikių.
• Kraujagyslių ir medžiagų apykaitos veiksnių simbiozė. Taigi normaliomis sąlygomis yra pakankamas rezervas vainikinei arterijai padidinti arba išplėsti, o tai suteikia galimybę penkis kartus padidinti vainikinę kraujotaką, taigi ir deguonies tiekimą į miokardą.

Priežastys

IŠL dažniausiai atsiranda dėl vainikinių kraujagyslių aterosklerozės, kartu su krūtinės angina, kurią sukelia kraujagyslių užsikimšimas arba dalinis kraujagyslių užsikimšimas plokštelėmis. Savo ruožtu miokardo infarktas (viena iš vainikinių arterijų ligos rūšių) yra plokštelių sunaikinimo ir iš jų susidarančių kraujo krešulių pasekmė.

Tačiau išemiją gali sukelti daugelis kitų veiksnių, tarp kurių dažniausiai yra šie:

• Rūkymas. Faktas yra tai, kad anglies monoksidas, esantis tabako dūmuose, smarkiai pažeidžia visų kraujagyslių vidinį pamušalą, todėl padidėja aterosklerozės išsivystymo rizika. Be to, nikotinas siaurina kraujagysles: pavyzdžiui, moterims, kurios surūko pakelį cigarečių per dieną, rizika susirgti vainikinių arterijų liga padidėja 6 kartus, lyginant su nerūkančiomis. Vyrams šis skaičius padidėja 3 kartus. Nesvarbu, ar žmogus rūko cigaretes, cigarus, pypkę, ar kramto tabaką.

• Nekontroliuojama hipertenzija. Esant padidėjusiam kraujospūdžiui, arterijų spindis susiaurėja dėl sumažėjusio jų elastingumo.

• Padidėjęs cholesterolio kiekis. Apima aterosklerozės vystymąsi. Paprastai organizmas kaupia didelius kiekius mažo tankio lipoproteinų (MTL) cholesterolio, o didelio tankio lipoproteinų cholesterolio (DTL) lygis mažėja. Ypatingą vaidmenį šiame procese atlieka lipidų apykaitos sutrikimai, tačiau mažiausiai reikšmingi kiti sutrikimai, nors juos taip pat reikia nustatyti asmenims, kuriems anksti diagnozuota koronarinė aterosklerozė.

• Nutukimas. Per didelis kūno svoris provokuoja medžiagų apykaitos sutrikimus, o tai neigiamai veikia ne tik širdies, bet ir daugelio kitų organų veiklą.

• Diabetas. Abu diabeto tipai yra glaudžiai susiję su vainikinių arterijų ligos vystymusi.

• Judėjimo trūkumas. Žmonės, kurie gyvena sėdimą gyvenimo būdą, yra labiau linkę į IHD.

• Psichoemocinis stresas. Psichinė perkrova, emocinis nuovargis ir stresas sukelia vainikinių kraujagyslių susiaurėjimą. Įdomus faktas, kad A tipo charakterio žmonėms, pasižymintiems tokiomis savybėmis kaip nekantrumas ir agresyvumas, konkurencijos troškulys ir emocionalumas, dažniau diagnozuojamos širdies ir kraujagyslių ligos, tarp jų ir vainikinių arterijų liga.

• Amžius. Su amžiumi arterijų sienelės praranda savo elastingumą, todėl padidėja pažeidimo rizika.

• Grindys. Įrodyta, kad vyrai išemine širdies liga serga dažniau nei moterys.

• Paveldimumas. Koronarinė širdies liga yra paveldima.

Rūšys

Vainikinių arterijų liga turi daug klinikinių apraiškų, kurios pirmiausia priklauso nuo jos formavimosi mechanizmų. Be to, plečiantis mokslinėms žinioms apie šios ligos etiologiją, nuolat keičiasi ir kardiologų idėjos apie šios ligos išsivystymo mechanizmus. Reikia pasakyti, kad išeminės širdies ligos klasifikacijos sudarymą gerokai apsunkina tai, kad įvairios išemijos formos derinamos viena su kita, transformuojasi viena į kitą gana greitai ir beveik nenuspėjamai. Tačiau vis tiek egzistuoja tam tikra IŠL klasifikacija.

Yra dvi ligos formos:

1. Aštrus . Ši forma pasireiškia kaip ūminis miokardo infarktas ir staigi koronarinė (arba širdies) mirtis.
2. Lėtinis . Tai pasireiškia krūtinės angina, įvairių rūšių aritmija ir širdies nepakankamumu. Išvardytos formos atsiranda ir atskirai, ir vienu metu.

Miokardinis infarktas

Tai didžiulė liga, kuri kai kuriais atvejais virsta užsitęsusiu krūtinės anginos priepuoliu. Šią IŠL formą, visų pirma, sukelia ūminis paties miokardo aprūpinimas krauju, dėl kurio jame susidaro nekrozės židinys. Pagrindinė miokardo infarkto išsivystymo priežastis – visiškas arba beveik visiškas arterijų užsikimšimas trombu arba patinusios aterosklerozinės plokštelės. Visiško arterijos užsikimšimo procese susidaro didelio židinio miokardo infarktas.
Šis pavadinimas atsirado dėl to, kad sergant tokio tipo infarktu vienas, bet gana didelis, nekrozės židinys susidaro tiesiai širdies raumenyje. Jei arterijos užsikimšimas yra dalinis, miokarde susidaro keli nedideli nekrozės židiniai (tada kalbame apie mažo židinio MI). Reikia atsiminti, kad tokios sunkios IŠL formos, kaip ir ūminio MI, negalima gydyti namų gynimo priemonėmis. Dėl šios priežasties užsitęsus krūtinės anginos priepuoliui, kurio nepalengvina nitroglicerinas, būtina nedelsiant kviesti greitąją pagalbą.

Staigi mirtis nuo širdies

Tai sunkiausias IŠL tipas, pasireiškiantis žaibišku greičiu ir kuriam būdingas staigus paciento širdies sustojimas. Šio tipo vainikinių arterijų liga apima tik tuos staigaus širdies sustojimo atvejus, kai mirtis įvyksta per valandą nuo pirmųjų grėsmingų simptomų atsiradimo, o prieš mirtį paciento būklė buvo įvertinta, pirma, kaip stabili, antra, kaip nesukelianti. rūpestį. Diagnozuojant „staigią koronarinę mirtį“, reikia atmesti visas kitas priežastis (pvz., traumą).

Staigios koronarinės mirties rizika yra ypač didelė pacientams, sergantiems šiomis ligomis ir sutrikimais:

• ūminis MI,
• stazinis širdies nepakankamumas,
• įvairios skilvelių aritmijos,
• aukštas kraujo spaudimas,
• sutrikusi angliavandenių ir riebalų apykaita.

Be to, tokio tipo koronarinę ligą gali sukelti rūkymas, per didelis fizinis ar neuropsichinis stresas (nors jis gali pasireikšti net ramybėje, tai yra miego metu).

Taigi, prieš prasidedant staigiai koronarinei mirčiai, maždaug 50% pacientų patiria stiprų skausmo priepuolį, kurį dažnai lydi neišvengiamos mirties baimė. Neretai staigi širdies mirtis įvyksta ne ligoninėje, o tai lemia didelį mirtingumą nuo šios formos vainikinių arterijų ligos. Pastebėjus pirmuosius staigios širdies mirties požymius, reikia nedelsiant atlikti širdies ir plaučių gaivinimą, įskaitant kvėpavimo takų praeinamumo atkūrimą. Be to, tokiais atvejais būtinos gaivinimo priemonės, pavyzdžiui, dirbtinė ventiliacija, vaistų terapija ir krūtinės ląstos suspaudimai.

Tyli išemija

Tai pavojinga vainikinių arterijų ligos rūšis, kuriai būdingas skausmo nebuvimas, dėl kurio fiksuojama apie 70% staigios koronarinės mirties atvejų. Be to, tokio tipo išemija žymiai padidina aritmijų, taip pat stazinio širdies nepakankamumo riziką. Tik kardiologas gali nustatyti tyliąją išemiją, naudodamas specialius tyrimo metodus, įskaitant ilgalaikį Holterio EKG stebėjimą, funkcinius streso testus, echokardiografiją. Laiku ištyrus ir teisingai diagnozavus, tyli miokardo išemija yra išgydoma.

Krūtinės angina

Tai dažniausia išeminės širdies ligos forma, pasireiškianti skausmingais priepuoliais, lokalizuotais krūtinkaulio srityje. Skausmas atsiranda staiga ir greitai išnyksta. Priepuolis gali trukti kelias sekundes arba iki 15 minučių. Skausmas daugeliu atvejų atsiranda dėl fizinio krūvio, pavyzdžiui, einant (vadinamoji krūtinės angina). Kiek rečiau krūtinės anginą išprovokuoja protinis darbas, emocinė perkrova, hipotermija. Priklausomai nuo ligos laipsnio, krūtinės angina gali būti pirminė, stabili arba progresuojanti. Toliau vystantis vainikinių arterijų ligai, krūtinės anginą gali papildyti ramybės būsenos krūtinės angina, kurios metu skausmas jaučiamas tiek fizinio krūvio metu, tiek ramybėje, o kartais net ir naktį.

Poinfarktinė kardiosklerozė

Ši vainikinių arterijų ligos pasireiškimo forma, atsirandanti kaip tiesioginė miokardo infarkto pasekmė, yra širdies raumens pažeidimas (dažnai pažeidžiami ir širdies vožtuvai) dėl juose susidarančio rando audinio, kuris įgauna formą. įvairaus dydžio ir masto plotų. Susidaręs rando audinys ilgainiui pakeičia miokardą, dėl kurio išsivysto poinfarktinė kardiosklerozė. Tačiau būklė po infarkto toli gražu nėra vienintelė tokio tipo išeminės širdies ligos priežastis. Taigi, tarp rečiausių priežasčių yra širdies pažeidimai ir miokardo distrofija.

Dažnos kardiosklerozės apraiškos yra širdies nepakankamumas, taip pat įvairios aritmijos. Širdies nepakankamumas – tai būklių, dėl kurių susilpnėja širdies raumens susitraukiamumas, kompleksas, dėl kurio širdis negali aprūpinti organizmo pakankamai kraujo. Neišvengiamas širdies nepakankamumo rezultatas – organizme atsiranda visokiausių kraujotakos sutrikimų, o tokius sutrikimus gali pajusti ir pats pacientas, o nustatyti tik kardiologinio tyrimo metu.

Aritmija

Aritmija paprastai vadinama širdies ritmo nuokrypiu, kuris skiriasi savo pobūdžiu, kilme ir verte. Pagrindinė aritmijų susidarymo priežastis – įvairių širdies dalių pažeidimai, nors dažnai fiksuojami aritmijų, išprovokuotų endokrininių ligų ir nervų sistemos veiklos sutrikimų, atvejai.

Yra keturios pagrindinės aritmijų grupės:

1. Tachikardija yra širdies susitraukimų dažnio padidėjimas, kuris gali būti skilvelinis arba supraventrikulinis. Sergant tachikardija, širdies susitraukimų dažnis viršija 90 dūžių per minutę.
2. Bradikardija yra širdies susitraukimų dažnio sumažėjimas žemiau 60 dūžių per minutę. Dažniausiai bradikardiją sukelia amžius arba fizinis aktyvumas.
3. Ekstrasistolės – tai nepaprasti širdies susitraukimai (ekstrasistolės), kuriuos sukelia impulsai, ateinantys iš papildomo sužadinimo židinio, susidarančio miokarde.
4. Širdies blokada yra būklė, kai impulsas nepraeina per tam tikras širdies raumens sritis. Kartais širdies blokada baigiasi visišku širdies sustojimu.

Simptomai

Pirmasis IŠL simptomas dažniausiai yra grynai subjektyvus skausmingas pojūtis, kartu su skausmu širdies srityje. Kuo anksčiau pacientas atkreips dėmesį į tokį skausmą, tuo geriau. Taigi apsilankymo pas kardiologą priežastis turėtų būti bet koks nemalonus pojūtis, susijęs su širdimi, ypač jei anksčiau nebuvo pastebėtas skausmas, sunkumas ar dilgčiojimas širdies srityje.
Reikėtų atkreipti dėmesį net į visiškai „pažįstamus“ pojūčius, pakeitusius jų charakterį ar atsiradimo sąlygas. Išeminę širdies ligą galima įtarti pagal priepuolinį skausmą krūtinės srityje, atsirandantį fizinio ar emocinio streso metu, o ramybės būsenoje skausmas nurimsta.

Daugeliu atvejų IŠL pasireiškia bangomis: taigi ramybės periodai, nelydimi ryškių simptomų, seka ligos paūmėjimo periodai. IŠL vystymasis gali tęstis dešimtmečius, o ligai vystantis ir progresuojant gali keistis ne tik jos formos, bet ir klinikinės apraiškos. Pažymėtina, kad trečdalis sergančiųjų vainikinių arterijų liga gali iš viso nepajusti jokių šios klastingos ligos simptomų. Tai ypač pasakytina apie pacientus, sergančius tylia išemija. Kiti pacientai gali jausti krūtinės skausmą, sklindantį į ranką, apatinio žandikaulio ir nugaros skausmą, dusulį, pykinimą, padidėjusį prakaitavimą, greitą širdies plakimą ar bet kokius kitus širdies ritmo sutrikimus. Taigi, koronarinės širdies ligos simptomai yra vienos iš jos formų požymiai. Todėl toliau apsvarstysime simptomus, būdingus dažniausiai pasitaikančioms vainikinių arterijų ligos rūšims.

Staigios širdies mirties simptomai

Pacientams, likus dviem ar trims dienoms iki priepuolio, retrosterninėje srityje atsiranda paroksizminių ir nemalonių pojūčių. Be to, fiksuojami įvairūs psichoemociniai sutrikimai, lydimi neišvengiamos mirties baimės.

Pačios atakos simptomai yra šie:

• sąmonės netekimas,
• sustojęs kvėpavimas,
• pulso nebuvimas miego ir šlaunikaulio arterijose,
• širdies garsų nebuvimas,
• staigus vyzdžių išsiplėtimas,
• odos atspalvio pasikeitimas (pavyzdžiui, oda įgauna šviesiai pilką atspalvį).

Reikia pažymėti, kad staigi širdies mirtis dažnai įvyksta naktį, tai yra miegant, ir per dvi minutes nuo priepuolio pradžios visos smegenų ląstelės pradeda mirti. Po penkių šešių minučių fiksuojami negrįžtami centrinės nervų sistemos pokyčiai. Maždaug po 10–20 minučių širdis visiškai sustoja, o tai baigiasi mirtimi.

Krūtinės anginos simptomai

Pagrindinis krūtinės anginos (ši išeminės širdies ligos rūšis dažnai vadinama „krūtinės angina“) simptomas yra skausmas, lokalizuotas retrosterninėje srityje (dažniausiai skauda kairę pusę). Skausmas plinta į petį ir ranką, kaklą ir nugarą. Krūtinės anginos priepuolį lydi gniuždymo, sunkumo ar deginimo pojūtis už krūtinkaulio, o skausmo intensyvumas svyruoja nuo lengvo iki itin stipraus (nepakeliamo). Skausmą dažnai lydi nerimas ir mirties baimės jausmas, jėgų netekimas, padidėjęs prakaitavimas ir pykinimas. Pacientas išblyška, nukrenta temperatūra, pastebimai padažnėja širdies plakimas, drėgna oda, greitas ir negilus kvėpavimas. Paprastai krūtinės anginos priepuolis retai trunka ilgiau nei 10 minučių ir gali būti sustabdytas naudojant nitrogliceriną, kuris plečia kraujagysles ir padeda normalizuoti kraujo tiekimą.

Krūtinės angina vystosi dviem variantais:

1. Stabilus. Jam būdingas skausmo sindromas, pasireiškiantis tik streso metu, kuris gali būti fizinis arba neuropsichinis. Ramybės būsenoje skausmas greitai praeina savaime arba pavartojus nitroglicerino.
2. Nestabilus. Po krūtinkaulio skausmas atsiranda ramybės būsenoje arba esant nedideliam krūviui, pacientas jaučia dusulį. Tai itin pavojinga būklė, sukelianti miokardo infarkto vystymąsi. Nestabilios krūtinės anginos priepuolis gali trukti kelias valandas.

Miokardo infarkto simptomai

Miokardo infarkto simptomai pradinėje priepuolio stadijoje yra panašūs į klinikinį krūtinės anginos vaizdą. Vėliau širdies priepuolis išsivysto visiškai kitokiu būdu, reiškiantis skausmo priepuolį už krūtinkaulio, kuris, pirma, nesiliauja kelias valandas, antra, nepalengvėja vartojant nitrogliceriną, kuris būdingas priepuoliui. krūtinės anginos.

MI priepuolį lydi šios apraiškos:

• reikšmingas slėgio padidėjimas,
• temperatūros kilimas,
• uždusimas,
• širdies ritmo sutrikimai (aritmija),
• dažnas paviršutiniškas kvėpavimas,
• silpnas galūnių pulsas,
• sąmonės netekimas
• silpnumo jausmas
• pykinimas,
• vėmimas,
• odos blyškumas.

Kardiosklerozės simptomai

Pagrindinės kardiosklerozės apraiškos yra širdies nepakankamumo simptomai, taip pat aritmijos. Labiausiai pastebimas širdies nepakankamumo požymis – patologinis dusulys, atsirandantis esant minimaliam fiziniam krūviui arba ramybės būsenoje. Negalima nepaminėti tokių širdies nepakankamumo požymių kaip greitas širdies plakimas, padidėjęs nuovargis, patinimas, kurį sukelia stiprus skysčių susilaikymas tiesiai organizme.
Aritmijų simptomai yra skirtingi, nes tai yra bendras pavadinimas, vartojamas visiškai skirtingoms sąlygoms, kurias vienija tik tai, kad jie visi vienaip ar kitaip yra susiję su darbo ir širdies susitraukimų ritmo sutrikimais. Vienas iš simptomų, vienijančių įvairias aritmijų rūšis, yra nemalonūs pojūčiai, susiję su tuo, kad sergantis žmogus jaučia, kad jo širdis plaka „negerai“ (per greitai, lėtai ar su pertraukomis).

Apibendrinant norėčiau atkreipti dėmesį į tai: jei koronarinė širdies liga nustatoma laiku ir teisingai diagnozuojama, paskyrus tinkamą gydymą, pacientas turi puikias galimybes gyventi visavertį ir šviesų gyvenimą ateityje.

Panašūs straipsniai