Tiesą sakant, toksinė plaučių edema yra susijusi su toksinių medžiagų pažeidimu ląstelėms, dalyvaujančioms formuojant alveolių ir kapiliarų barjerą. Karinio lygio toksinės medžiagos, galinčios sukelti toksinę plaučių edemą, vadinamos dusinančiomis HIT.
Pagrindinė daugelio organizmo funkcijų sutrikimų priežastis apsinuodijus pulmonotoksinėmis medžiagomis yra deguonies badas. Deguonies badas, kuris išsivysto veikiamas dusinančių medžiagų, gali būti apibūdinamas kaip mišrus hipoksijos tipas: hipoksinė (sutrikęs išorinis kvėpavimas), kraujotakos (hemodinamikos sutrikimas), audinių (audinių kvėpavimo sutrikimas).
Hipoksija yra rimtų energijos apykaitos sutrikimų pagrindas. Tuo pačiu metu labiausiai kenčia organai ir audiniai, kurių energijos suvartojimas yra didelis (nervų sistema, miokardas, inkstai, plaučiai). Šių organų ir sistemų pažeidimai yra apsvaigimo nuo asfiksijos OVTV klinika.
Chloras
Chloras buvo pirmoji medžiaga, naudojama kare kaip agentas. 1915 metų balandžio 22 dieną prie Ipro miesto vokiečių daliniai jį paleido iš cilindrų (apie 70 tonų), nukreipdami vėjo varomą dujų srovę į prancūzų kariuomenės pozicijas. Dėl šios cheminės atakos žuvo daugiau nei 7000 žmonių. Vėliau medžiaga buvo plačiai naudojama I pasaulinio karo frontuose, todėl pažeidimo klinika yra gerai ištirta.
Šiuo metu chloras nelaikomas OM. Nepaisant to, kasmet pagaminama milijonai tonų medžiagų, kurios naudojamos techninėms reikmėms: vandens valymui (2 - 6%), celiuliozės ir audinių balinimui (iki 15%), cheminei sintezei (apie 65%) ir kt. Chloras yra dažniausia nelaimingų atsitikimų darbe priežastis.
Fiziocheminės savybės. Toksiškumas
Chloras yra gelsvai žalsvos dujos, turinčios būdingą kvapą, apie 2,5 karto sunkesnės už orą. Paplitęs užterštoje atmosferoje, seka reljefą, įteka į duobes ir pastoges. Jį gerai adsorbuoja aktyvuota anglis. Chemiškai labai aktyvus. Chloras neutralizuojamas vandeniniu hiposulfito tirpalu. Jis laikomas ir gabenamas suskystintoje formoje esant aukštam slėgiui. Įvykus nelaimingiems atsitikimams gamybos, sandėliavimo, transportavimo ir naudojimo patalpose, galimi masiniai žmonių sužalojimai.
Chloro žalingo poveikio kvėpavimo sistemos ląstelėms mechanizmas yra susijęs su dideliu jo oksidaciniu aktyvumu, gebėjimu sudaryti druskos rūgštį (staigus terpės pH pokytis ir makromolekulių denatūracija) ir hipochloro rūgštį sąveikaujant su vandens. Hipochlorinė rūgštis ląstelių citozolyje sudaro chloraminus, kurie turi pakankamai didelį biologinį aktyvumą, gali sąveikauti su nesočiųjų riebalų rūgščių fosfolipidų ryšiais ir sudaryti peroksidus, blokuoti oligopeptidų ir baltymų sulfhidrilo grupes. Gauta duomenų, kad hipochloro rūgšties reakcijose su biomolekulėmis susidaro superoksido radikalas – laisvųjų radikalų oksidacijos proceso ląstelėse iniciatorius.
Pagrindinės intoksikacijos apraiškos
Retais atvejais (įkvėpus ypač didelę koncentraciją) mirtis gali ištikti jau pirmą kartą įkvėpus užteršto oro. Mirties priežastis – refleksinis kvėpavimo ir širdies veiklos sustojimas. Kita greitos aukų mirties priežastis (per 20–30 minučių po medžiagos įkvėpimo) yra plaučių nudegimai. Tokiais atvejais nukentėjusiojo odos spalva įgauna žalsvą atspalvį, pastebimas ragenos drumstumas.
Dažniau sunkiai apsinuodijus, poveikio metu nukentėjusieji jautė aštrų deginimo pojūtį akių ir viršutinių kvėpavimo takų srityje, dusulį. Apsinuodijęs žmogus siekia palengvinti kvėpavimą plėšydamas drabužių apykaklę. Tuo pačiu metu pastebimas didelis silpnumas, apsinuodiję žmonės krenta ir negali palikti paveiktos vietos. Beveik nuo poveikio pradžios atsiranda isteriškas, skausmingas kosulys, vėliau prisijungia dusulys, kvėpavime dalyvauja papildomi kvėpavimo raumenys. Nukentėjęs asmuo stengiasi užimti tokią padėtį, kuri palengvintų kvėpavimą. Kalba neįmanoma. Kartais yra vėmimas.
Praėjus kuriam laikui išėjus iš pažeistos vietos, gali atsirasti palengvėjimas (latentinis periodas), tačiau dažniau (skirtingai nuo fosgeno pažeidimo) visiška remisija neįvyksta: išlieka kosulys, skausmas trachėjos ir diafragmos srityje.
Po kurio laiko (nuo kelių valandų iki paros) būklė vėl pablogėja, sustiprėja kosulys ir dusulys (iki 40 kvėpavimo aktų per minutę), veidas tampa cianotiškas (mėlyna hipoksijos rūšis), o ypač sunkiais atvejais. peleninė spalva. Per plaučius girdimas švokštimas. Nukentėjusysis nuolat atsikosi putotu gelsvu ar rausvu skysčiu (daugiau nei 1 litras per dieną). Pastebimi stiprūs galvos skausmai, sumažėja kūno temperatūra. Pulsas lėtas. Kraujospūdis krenta. Nukentėjusysis netenka sąmonės ir miršta dėl ūminio kvėpavimo nepakankamumo simptomų. Jei plaučių edema nesukelia mirties, po kelių valandų (iki 48) būklė pradeda gerėti. Tačiau ateityje liga palaipsniui pereina į kitą laikotarpį – komplikacijas, kurių metu dažniausiai išsivysto bronchopneumonijos reiškiniai.
- ūminis įkvėpus plaučių pažeidimas, sukeltas įkvėpus plaučius sukeliančių cheminių medžiagų. Klinikinis vaizdas vystosi etapais; atsiranda dusulys, kosulys, putoja skrepliai, krūtinės skausmas, dusulys, stiprus silpnumas, kolapsas. Gali atsirasti kvėpavimo ir širdies sustojimas. Esant palankiam scenarijui, toksinė plaučių edema vystosi atvirkščiai. Diagnozę patvirtina anamnezės duomenys, plaučių rentgenografija, kraujo tyrimai. Pirmoji pagalba – tai kontakto su pulmonotoksiniu preparatu nutraukimas, deguonies terapijos atlikimas, steroidinių priešuždegiminių, diuretikų, onkologinių veikliųjų medžiagų, kardiotoninių vaistų skyrimas.
Toksinė plaučių edema – tai sunki būklė, kurią sukelia įkvėpti pulmonotropiniai nuodai, kurių įkvėpimas sukelia struktūrinius ir funkcinius kvėpavimo sistemos sutrikimus. Pasitaiko ir pavienių, ir masinių pažeidimų. Plaučių edema yra sunkiausia toksinio kvėpavimo takų pažeidimo forma: esant lengvam intoksikacijai išsivysto ūminis laringotracheitas, vidutinio laipsnio bronchitas ir tracheobronchitas, o sunkiais atvejais – toksinė pneumonija ir plaučių edema. Toksinę plaučių edemą lydi didelis mirtingumas nuo ūminio širdies ir kraujagyslių nepakankamumo ir susijusių komplikacijų. Tiriant toksinės plaučių edemos problemą, reikia koordinuoti pulmonologijos, toksikologijos, reanimacijos ir kitų specialybių pastangas.
Toksinės plaučių edemos priežastys ir patogenezė
Prieš atsirandant toksinei plaučių edemai, įkvepiamos plaučiams toksiškos medžiagos – dirginančios dujos ir garai (amoniakas, vandenilio fluoridas, koncentruotos rūgštys) arba dusinantys (fosgenas, difosgenas, chloras, azoto oksidai, degimo dūmai). Taikos metu tokie apsinuodijimai dažniausiai įvyksta dėl saugos taisyklių nesilaikymo dirbant su šiomis medžiagomis, gamybos procesų technologijos pažeidimų, taip pat dėl žmogaus sukeltų avarijų ir nelaimių pramonės objektuose. Galimas cheminio karo agentų pralaimėjimas karo veiksmų sąlygomis.
Tiesioginis toksinės plaučių edemos mechanizmas atsiranda dėl alveolių-kapiliarinio barjero pažeidimo nuodingomis medžiagomis. Po pirminių biocheminių pokyčių plaučiuose miršta endoteliocitai, alveocitai, bronchų epitelis ir kt.. Prie audinių padidėjimo prisideda histamino, norepinefrino, acetilcholino, serotonino, angiotenzino I ir kt. kapiliarų membranų pralaidumas, neurorefleksiniai sutrikimai. Alveolės užpildytos edeminiu skysčiu, kuris sukelia dujų mainų plaučiuose pažeidimą, prisideda prie hipoksemijos ir hiperkapnijos augimo. Būdingas reologinių kraujo savybių pasikeitimas (sutirštėjimas ir kraujo klampumo padidėjimas), rūgščių medžiagų apykaitos produktų kaupimasis audiniuose, pH poslinkis į rūgštinę pusę. Toksinę plaučių edemą lydi sisteminiai inkstų, kepenų ir centrinės nervų sistemos sutrikimai.
Toksiškos plaučių edemos simptomai
Kliniškai toksinė plaučių edema gali pasireikšti trimis formomis – pažengusia (užbaigta), persileidusia ir „tyliąja“. Sukurta forma apima nuoseklų 5 periodų pasikeitimą: refleksines reakcijas, latentinę, edemos padidėjimą, edemos pabaigą ir atvirkštinį vystymąsi. Esant abortinei toksinės plaučių edemos formai, pastebimi 4 periodai: pradiniai reiškiniai, latentinė eiga, edemos padidėjimas, atvirkštinis edemos vystymasis. „Tyli“ edema nustatoma tik atlikus plaučių rentgeno tyrimą, o klinikinių apraiškų praktiškai nėra.
Per artimiausias minutes ir valandas po kenksmingų medžiagų įkvėpimo atsiranda gleivinės dirginimas: gerklės skausmas, kosulys, gleivinės išskyros iš nosies, akių skausmas, ašarojimas. Toksinės plaučių edemos refleksinėje stadijoje atsiranda ir didėja spaudimo ir skausmo pojūtis krūtinėje, pasunkėjęs kvėpavimas, galvos svaigimas, silpnumas. Kai kuriais atvejais apsinuodijus (azoto rūgštimi, azoto oksidu), gali atsirasti dispepsinių sutrikimų. Šie pažeidimai didelės įtakos nukentėjusiojo savijautai neturi ir greitai atslūgsta. Tai žymi pradinio toksinės plaučių edemos periodo perėjimą į latentinį.
Antrasis etapas apibūdinamas kaip įsivaizduojamos gerovės laikotarpis ir trunka nuo 2 valandų iki vienos dienos. Subjektyvūs pojūčiai yra minimalūs, tačiau atliekant fizinį tyrimą nustatoma tachipnėja, bradikardija ir pulso slėgio sumažėjimas. Kuo trumpesnis latentinis laikotarpis, tuo nepalankesnė toksinės plaučių edemos baigtis. Sunkaus apsinuodijimo atveju šio etapo gali nebūti.
Po kelių valandų įsivaizduojamos gerovės laikotarpis pakeičiamas didėjančios edemos ir ryškių klinikinių apraiškų periodu. Vėl atsiranda paroksizminis varginantis kosulys, dusulys, dusulys, atsiranda cianozė. Nukentėjusiojo būklė sparčiai blogėja: stiprėja silpnumas ir galvos skausmas, stiprėja krūtinės skausmas. Kvėpavimas tampa dažnas ir paviršutiniškas, pasireiškia vidutinio sunkumo tachikardija, arterinė hipotenzija. Didėjančios toksinės plaučių edemos laikotarpiu atsiranda gausių putojančių skreplių (iki 1 litro ar daugiau), kartais su kraujo priemaiša; iš tolo pasigirdo burbuliuojantis kvėpavimas.
Pasibaigus toksinei plaučių edemai, patologiniai procesai toliau progresuoja. Kitas scenarijus gali išsivystyti atsižvelgiant į „mėlynos“ arba „pilkos“ hipoksemijos tipą. Pirmuoju atveju pacientas susijaudinęs, dejuoja, veržiasi, neranda sau vietos, godžiai gaudo orą burna. Iš burnos ir nosies atsiranda rausvos putos. Oda cianotiška, kaklo kraujagyslės pulsuoja, sąmonė aptemsta. „Pilka hipoksemija“ yra pavojingesnė prognostiškai. Tai siejama su staigiu kvėpavimo ir širdies ir kraujagyslių sistemų veiklos sutrikimu (kolapsas, silpnas aritminis pulsas, sulėtėjęs kvėpavimas). Oda įgauna žemišką pilką atspalvį, galūnės atšąla, paaštrėja veido bruožai.
Esant sunkioms toksinės plaučių edemos formoms, mirtis gali ištikti per 24-48 valandas. Laiku pradėjus intensyvią terapiją, taip pat švelnesniais atvejais, patologiniai pokyčiai vystosi atvirkščiai. Pamažu aprimsta kosulys, mažėja dusulys ir skreplių kiekis, silpnėja ir išnyksta švokštimas. Palankiausiomis situacijomis pasveikimas įvyksta per kelias savaites. Tačiau gydymo laikotarpį gali komplikuoti antrinė plaučių edema, bakterinė pneumonija, miokardo distrofija ir trombozė. Ilgainiui, atslūgus toksinei plaučių edemai, dažnai formuojasi toksinė pneumosklerozė ir plaučių emfizema, galimas plaučių tuberkuliozės paūmėjimas. Palyginti dažnai išsivysto komplikacijos iš centrinės nervų sistemos (astenoneuroziniai sutrikimai), kepenų (toksinis hepatitas), inkstų (inkstų nepakankamumas).
Toksinės plaučių edemos diagnozė
Fiziniai, laboratoriniai ir rentgeno morfologiniai duomenys skiriasi priklausomai nuo toksinės plaučių edemos laikotarpio. Objektyvūs pokyčiai ryškiausi didėjančios edemos stadijoje. Plaučiuose girdimi drėgni smulkūs burbuliuojantys karkalai ir krepitas. Plaučių rentgenograma atskleidžia plaučių modelio neryškumą, šaknų išsiplėtimą ir neryškumą.
Edemos pasibaigimo laikotarpiu auskultatyviniam vaizdui būdingi daug įvairaus dydžio šlapių karkalų. Radiografiškai didėja plaučių rašto neryškumas, atsiranda dėmėtieji židiniai, kurie kaitaliojasi su nušvitimo židiniais (emfizema). Atlikus kraujo tyrimą, nustatoma neutrofilinė leukocitozė, padidėjęs hemoglobino kiekis, padidėjęs krešėjimas, hipoksemija, hiper- arba hipokapnija, acidozė.
Atvirkštinio toksinės plaučių edemos vystymosi laikotarpiu išnyksta švokštimas, dideli, o vėliau ir maži židinio šešėliai, atkuriamas plaučių rašto aiškumas ir plaučių šaknų struktūra, normalizuojasi periferinio kraujo vaizdas. Kitų organų pažeidimui įvertinti atliekama EKG, bendro šlapimo tyrimo, biocheminio kraujo tyrimo, kepenų tyrimai.
Toksinės plaučių edemos gydymas ir prognozė
Visoms aukoms, turinčioms toksinės plaučių edemos požymių, reikia nedelsiant suteikti pirmąją pagalbą. Pacientui reikia užtikrinti ramybę, skirti raminamųjų ir kosulį mažinančių vaistų. Siekiant pašalinti hipoksiją, atliekamos deguonies ir oro mišinio, praleidžiamo per putų šalinimo priemones (alkoholį), inhaliacijos. Siekiant sumažinti kraujo pritekėjimą į plaučius, naudojamas kraujo nuleidimas arba venų turniketų uždėjimas ant galūnių.
Siekiant kovoti su toksinės plaučių edemos atsiradimu, skiriami steroidiniai vaistai nuo uždegimo (prednizolonas), diuretikai (furosemidas), bronchus plečiantys vaistai (aminofilinas), onkologinės medžiagos (albuminas, plazma), gliukozė, kalcio chloridas, kardiotoniniai vaistai. Progresuojant kvėpavimo nepakankamumui, atliekama trachėjos intubacija ir mechaninė ventiliacija. Siekiant išvengti plaučių uždegimo, antibiotikai skiriami įprastomis dozėmis, siekiant išvengti tromboembolinių komplikacijų, naudojami antikoaguliantai. Bendra gydymo trukmė gali trukti nuo 2-3 savaičių iki 1,5 mėnesio. Prognozė priklauso nuo toksinės plaučių edemos priežasties ir sunkumo, medicininės priežiūros išsamumo ir savalaikiškumo. Ūminiu laikotarpiu mirtingumas yra labai didelis, o ilgalaikės pasekmės dažnai sukelia negalią.
Ir mes taip pat turime
Iki šiol toksinės plaučių edemos problema nėra pakankamai išnagrinėta, todėl daugelis jos diagnostikos ir gydymo klausimų yra mažai žinomi daugeliui gydytojų. Daugelis įvairaus profilio gydytojų, ypač dirbančių daugiadisciplininėse ligoninėse, labai dažnai susiduria su ūminio kvėpavimo nepakankamumo simptomų kompleksu.
Ši sudėtinga klinikinė situacija kelia rimtą pavojų paciento gyvybei. Mirtinas rezultatas gali įvykti per trumpą laiką nuo įvykio momento, tai tiesiogiai priklauso nuo gydytojo suteiktos medicininės priežiūros teisingumo ir savalaikiškumo. Tarp daugelio ūminio kvėpavimo nepakankamumo priežasčių (atelektazės ir plaučių kolapso, masinio pleuros efuzijos ir plaučių uždegimo, apimančio didelius plaučių parenchimo plotus, astmatinės būklės, plaučių embolijos ir kt.), gydytojai dažniausiai nustato plaučių edemą – patologinį procesą kurių perteklius kaupiasi intersticiniame plaučių audinyje, o vėliau ir pačiose alveolėse.
Toksinė plaučių edema yra susijusi su pažeidimu, o dėl to padidėja alveolių-kapiliaro membranos pralaidumas (literatūroje toksinė plaučių edema vadinama terminais „šoko plaučiai“, „ne koronarinė plaučių edema“. “, „suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromas arba ARDS“.
Pagrindinės sąlygos, dėl kurių išsivysto toksinė plaučių edema, yra šios:
1) toksiškų dujų ir dūmų (azoto oksido, ozono, fosgeno, kadmio oksido, amoniako, chloro, fluoro, vandenilio chlorido ir kt.) įkvėpimas;
2) endotoksikozė (sepsis, peritonitas, pankreatitas ir kt.);
3) infekcinės ligos (leptospirozė, meningokokemija, pneumonija.);
4) sunkios alerginės reakcijos;
5) apsinuodijimas heroinu.
Toksinė plaučių edema pasižymi dideliu klinikinių apraiškų intensyvumu, sunkia eiga ir rimta prognoze.
Toksiškos plaučių edemos priežastys karo veiksmų laikotarpiu gali būti labai įvairios. Dažniausiai tai atsitiks naikinant chemijos pramonę. Taip pat galima jį išsivystyti įkvėpus toksiškų techninių skysčių garų stipriai apsinuodijus įvairiomis cheminėmis medžiagomis.
Toksinės plaučių edemos diagnozė turėtų būti pagrįsta anamnezės duomenų palyginimu su visapusiško objektyvaus medicininio tyrimo rezultatais. Pirmiausia reikia nustatyti, ar pacientas turėjo sąlytį su 0V ar su kitais cheminiais veiksniais ir įvertinti pradines pažeidimo apraiškas.
Toksiškos plaučių edemos išsivystymo kliniką galima suskirstyti į 4 etapus arba laikotarpius:
vienas). Pradinė reflekso stadija.
2). Paslėptų reiškinių stadija.
3). Plaučių edemos vystymosi stadija.
keturi). Rezultatų ir komplikacijų stadija (atvirkštinė raida).
vienas). Yra žinoma, kad po 0 V dusinimo ar kitų dirginančių dujų poveikio pastebimas lengvas kosulys, spaudimo jausmas krūtinėje, bendras silpnumas, galvos skausmas, greitas paviršutiniškas kvėpavimas su ryškiu pulso sulėtėjimu. Esant didelei koncentracijai, atsiranda uždusimas ir cianozė dėl refleksinio laringo ir bronchų spazmo. Šių simptomų intensyvumas gali skirtis priklausomai nuo 0V koncentracijos ir organizmo būklės. Praktiškai sunku iš anksto nustatyti, ar apsinuodijimas apsiribos tiesioginio poveikio reakcijomis, ar ateityje neatsiras plaučių edema. Todėl iškyla poreikis nedelsiant evakuoti asmenis, paveiktus dirginančių dujų, į greitosios pagalbos skyrių ar ligoninę, net ir tais atvejais, kai pirmieji apsinuodijimo požymiai atrodo nekenksmingi.
2). Po 30-60 minučių išnyksta nemalonūs subjektyvūs pradinio laikotarpio pojūčiai ir vadinamieji paslėptas laikotarpis, arba įsivaizduojamos gerovės laikotarpis. Kuo jis trumpesnis, tuo dažniausiai sunkesnė klinikinė ligos eiga. Šio etapo trukmė vidutiniškai 4 val., bet gali svyruoti nuo 1-2 iki 12-24 val.. Būdinga tai, kad latentiniu periodu nuodugniai ištyrus paveiktus, galima atskleisti nemažai padidėjimo simptomų. esant deguonies badui: vidutinio sunkumo emfizema, dusulys, galūnių cianozė, pulso labilumas. Nuodingos medžiagos, turinčios tropizmą lipidams (azoto oksidai, ozonas, fosgenas, kadmio oksidas, monochlormetanas ir kt.), daugiausia nusėda alveolėse, ištirpsta paviršinio aktyvumo medžiagoje ir pasklinda per plonas alveolių ląsteles (pneumocitus) į plaučių endotelį. kapiliarus, juos pažeidžiant. Kapiliarų sienelė reaguoja į cheminius pažeidimus padidindama pralaidumą, nes plazma ir kraujo ląstelės patenka į intersticumą, dėl ko žymiai (kelis kartus) sustorėja alveolių kapiliarų membrana. Dėl to deguonies ir anglies dioksido „difuzinis kelias“ žymiai padidėja (stadija intersticinė plaučių edema)
3). Patologiniam procesui progresuojant, didėja plaučių kraujagyslių išsiplėtimas, limfos nutekėjimo per pertvarą ir prieškraujagysles limfos plyšius, edeminis skystis pradeda skverbtis į alveoles. (toksinės edemos alveolių stadija). Susidariusios edeminės putos užpildo ir užkemša bronchus ir bronchus, o tai dar labiau pablogina plaučių funkciją. Tai lemia sunkaus kvėpavimo nepakankamumo kliniką iki mirties pradžios (plaučiai palaidoti edeminiame skystyje).
Pradiniai plaučių edemos vystymosi požymiai yra bendras silpnumas, galvos skausmas, silpnumas, spaudimas ir sunkumas krūtinėje, nedidelis dusulys, sausas kosulys (kosulys), padažnėjęs kvėpavimas ir širdies susitraukimų dažnis. Iš plaučių pusės: kraštelių praleidimas, perkusijos garsas įgauna būgnų atspalvį, rentgeno nulemtas sunkumas ir plaučių emfizema. Auskultuojant – susilpnėjęs kvėpavimas, o apatinėse skiltyse – smulkūs burbuliuojantys drėgni karkalai arba krepitas. Iš širdies pusės: vidutinio sunkumo tachikardija, ribų išsiplėtimas į dešinę, antrojo tono kirtis virš plaučių arterijos - plaučių kraujotakos stagnacijos požymiai. Yra nežymi lūpų, nagų falangų, nosies cianozė.
Kliniškai ryškios plaučių edemos stadijoje gali būti stebimos dvi skirtingos formos:
Mėlyna hipoksijos forma;
Pilka hipoksijos forma.
Esant edemai, atsirandančiai su „mėlyna“ hipoksemija, pagrindiniai simptomai yra: ryški cianozė, dusulys, sunkiais atvejais – triukšmingas, „burbuliuojantis“ kvėpavimas, kosulys su gausiu putotų skreplių išsiskyrimu, kartais rausvos arba kanarėlės geltonumo spalvos. Perkusijos metu nustatomas nuobodus timpanitas apatinėse užpakalinėse plaučių dalyse, perkusijos garsas sklinda ant priekinės ir šoninės krūtinės ląstos dalies, o plaučių krašto mobilumas yra ribotas. Auskultuojant – daug smulkių burbuliuojančių skambių drėgnų karkalų. Pulsas dažniausiai pagreitėja, tačiau jo užpildymas ir įtempimas išlieka patenkinami. AKS – normalus arba šiek tiek didesnis, duslūs širdies garsai. Kūno temperatūra gali pakilti iki 38 0 - 39 0 C. Atlikus kraujo tyrimus, nustatoma ryški neutrofilinė leukocitozė su limfopenija ir eozinopenija, o sunkesniais atvejais – kraujo krešėjimas, padidėjęs krešėjimas ir klampumas.
Toksinė plaučių edema, pasireiškianti kaip „pilka“ hipoksemija, kliniškai būdinga blyškiai pilka odos ir gleivinių spalva; mažas, dažnas, kartais sriegiuotas pulsas, sumažėjęs kraujospūdis, plaučių pokyčių sunkumas, mažas anglies dvideginio kiekis kraujyje (hipokapnija); kvėpavimo centras yra prislėgtas.
Paprastai edema visiškai išsivysto iki pirmosios dienos pabaigos. Jo ryškūs požymiai išlaikomi santykinai stabilūs maždaug parą. Šis laikotarpis yra pats pavojingiausias, jame miršta daugiau. Nuo trečios dienos bendra pacientų būklė pastebimai pagerėja, procesas pereina į paskutinę fazę - atvirkštinio vystymosi laikotarpis.
keturi). Atsigavimo pradžia pasireiškia sumažėjusiu dusuliu, cianoze, drėgnų karkalų skaičiumi ir paplitimu, kūno temperatūros normalizavimu, savijautos pagerėjimu, apetito atsiradimu. Rentgeno tyrimas taip pat rodo edemos regresiją – nesimato didelių sluoksniuotų šešėlių. Periferiniame kraujyje išnyksta leukocitozė, neutrofilų skaičius mažėja kartu didėjant iki normalaus limfocitų skaičiaus, palaipsniui atkuriama normali kraujo dujų sudėtis.
Išsiplėtusios toksinės plaučių edemos požymiai yra gana būdingi ir lengvai atpažįstami. Tačiau jo sunkumas skiriasi nuo minimalių klinikinių ir radiografinių simptomų iki švokštimo su gausiais putojančiais skrepliais.
Komplikacijos: dažnai – antrinė infekcinė pneumonija (praktikoje galime daryti prielaidą, kad jei po 3-4 ligos dienų paciento būklė nepagerėja, tai plaučių uždegimą galima diagnozuoti beveik tiksliai); rečiau – kraujagyslių trombozė ir embolija. O dažniau pasitaiko embolijų ir plaučių infarktų, kurių metu veriantys skausmai šone ir grynas kraujas skrepliuose. Plaučių infarktas dažniausiai būna mirtinas. Neatmetama ir plaučių absceso išsivystymas. Asmenims, patyrusiems sunkią traumą, kartais būna ilgalaikių pasekmių – lėtinio bronchito ir emfizemos, intersticinės pneumonijos ir pneumosklerozės.
Klinikinės pažeidimo formos. Priklausomai nuo 0 V garų ir SDYAV koncentracijos, poveikio ir kūno būklės, gali būti lengvų, vidutinio sunkumo ir sunkių pažeidimų.
Esant nedideliam pažeidimo laipsniui, pradinis etapas yra prastai išreikštas, latentinis laikotarpis yra ilgesnis. Po to plaučių edemos reiškiniai dažniausiai nenustatomi, pastebimi tik tracheobronchito tipo pokyčiai. Yra nedidelis dusulys, silpnumas, galvos svaigimas, spaudimas krūtinėje, širdies plakimas, lengvas kosulys. Objektyviai pastebima sloga, ryklės hiperemija, sunkus kvėpavimas ir pavieniai sausi karkalai. Visi šie pokyčiai praeina per 3-5 dienas.
Esant vidutinio sunkumo pažeidimui, po latentinės stadijos išsivysto plaučių edema, tačiau ji neužfiksuoja visų skilčių arba yra vidutiniškai išreikšta. Dusulys ir cianozė yra vidutinio sunkumo. Nedidelis kraujo krešėjimas. Antrą dieną prasideda rezorbcija ir tobulėjimas. Tačiau reikia nepamiršti, kad tokiais atvejais galimos komplikacijos, daugiausia bronchopneumonija, o jei pažeidžiamas režimas ar gydymas, klinika gali pablogėti ir sukelti pavojingų pasekmių.
Klinikinis sunkaus pažeidimo vaizdas buvo aprašytas aukščiau. Be to, veikiant labai didelėms koncentracijoms arba ilgai veikiant, gali būti padaryta itin didelė žala. Tokiais atvejais pradiniame etape ryškus dirginantis garų poveikis, nėra latentinio periodo, o mirtis įvyksta per pirmąsias valandas po pralaimėjimo. Be to, plaučių edema nėra labai ryški, o kai kuriais atvejais ji vis dar neturi laiko išsivystyti, tačiau dėl „kauterizuojamo“ veiksmo plaučių alveolių epitelis sunaikinamas ir miršta.
Diagnostika. Rentgeno tyrimas vaidina svarbų vaidmenį diagnozuojant toksinę edemą. Pirmieji radiografiniai pakitimai nustatomi jau praėjus 2-3 valandoms po pažeidimo, maksimumą pasiekia pirmosios pabaigoje – antros paros pradžioje. Plaučių pokyčių sunkumas atitinka pažeidimo sunkumą. Jie yra reikšmingiausi apsinuodijimo metu ir susideda iš sumažėjusio plaučių audinio skaidrumo, didelio židinio susiliejančių drumsčių atsiradimo, paprastai registruojamų abiejuose plaučiuose, taip pat esant emfizemai supradiafragminėse srityse. Pradinėse stadijose ir abortinėje edemos formoje patamsėjimo skaičius ir dydis yra mažesni. Ateityje, išnykus plaučių edemai, židinio užtemimo intensyvumas susilpnėja, jų dydis mažėja ir visiškai išnyksta. Kiti rentgeno spindulių pokyčiai taip pat vystosi atvirkščiai.
Patologiniai mirties pokyčiai: plaučiai smarkiai padidėja. Jų masė taip pat padidėja ir siekia 2-2,5 kg, o ne 500-600 g normoje. Plaučių paviršius turi būdingą margą (marmurinę) išvaizdą, nes kaitaliojasi šviesiai rausvos išsikišusios emfizemos, tamsiai raudonos įdubusios atelektazės zonos ir melsvos edemos zonos.
Per pjūvį iš plaučių išsiskiria didelis kiekis serozinio putojančio skysčio, ypač paspaudus.
Trachėja ir bronchai užpildyti edeminiu skysčiu, tačiau jų gleivinė lygi ir blizga, šiek tiek hiperemiška. Mikroskopinis tyrimas atskleidžia alveolėse susikaupusį edeminį skystį, kuris nusidažo rožine spalva su žydru-eozinu.
Širdis yra vidutiniškai išsiplėtusi, jos ertmėse yra tamsūs kraujo krešuliai. Parenchiminiai organai yra staigiai gausūs. Smegenų dangalai ir smegenų substancija gausu, vietomis smailūs kraujavimai, kartais kraujagyslių trombozė, minkštėjimo židiniai.
Vėlesnės mirties atveju (3-10 dienų) plaučiai įgauna susiliejančios bronchopneumonijos vaizdą, pleuros ertmėse yra nedidelis kiekis serozinio-fibrininio skysčio. Širdies raumuo suglebęs. Kiti organai yra sustingę.
Toksinės plaučių edemos atsiradimo ir vystymosi mechanizmas.
Toksiškos plaučių edemos išsivystymas yra labai sudėtingas procesas. Priežasties ir pasekmės ryšių grandinė susideda iš pagrindinių grandžių:
Pagrindinių nervų procesų pažeidimas refleksiniame lanke (plaučių klajoklio nervo receptoriai, pagumburio-simpatiniai plaučių nervai);
Uždegiminiai-trofiniai plaučių audinio sutrikimai, padidėjęs kraujagyslių pralaidumas;
Skysčio kaupimasis plaučiuose, tarpuplaučio organų poslinkis, kraujo stagnacija plaučių kraujotakos kraujagyslėse;
Deguonies badas: „mėlynosios hipoksijos“ (su kompensuota cirkuliacija) ir „pilkosios hipoksijos“ (kolapso atveju) stadija.
Toksinės plaučių edemos gydymas.
Taikoma patogenetinė ir simptominė terapija, kuria siekiama sumažinti plaučių edemą, kovoti su hipoksija ir sustabdyti kitus simptomus, taip pat kovoti su komplikacijomis.
1. Maksimalaus poilsio ir atšilimo užtikrinimas – sumažėja organizmo deguonies poreikis ir palengvėja organizmo gebėjimas toleruoti deguonies badą. Siekiant sustabdyti neuropsichinį sužadinimą, jie duoda fenazepamo arba sedukseno tabletėmis.
2. Patogenetinė ir simptominė terapija:
A) vaistai, mažinantys plaučių kapiliarų pralaidumą;
B) dehidratuojančios medžiagos;
B) širdies ir kraujagyslių fondai;
D) deguonies terapija.
A) Gliukokortikoidai: intraveninis prednizolonas 30-60 mg dozėje arba lašinamas iki 150-200 mg dozės. Antihistamininiai vaistai (pipolfenas, difenhidraminas). Askorbo rūgštis (5% tirpalas 3-5 ml). Kalcio chloridas arba kalcio gliukonatas 10 ml 10% intraveninio tirpalo pirmosiomis valandomis, didėjančios edemos laikotarpiu.
B) Į veną suleidžiama 20-40 mg lasix (2-4 ml 1% tirpalo). Furosemidas (lasix) 2-4 ml 1% tirpalo suleidžiama į veną, kontroliuojant rūgščių-šarmų būseną, karbamido ir elektrolitų kiekį kraujyje, 40 mg iš pradžių po 1-2 val., 20 mg po 4 val. per dieną;
AT). Atsiradus tachikardijai, išemijai, sulfokamfokainui, korglikonui ar strofantinui, aminofilinas skiriamas siekiant sumažinti stagnaciją plaučių kraujotakoje. Sumažėjus kraujospūdžiui - 1 ml 1% mezatono tirpalo. Su kraujo krešėjimo reiškiniais - heparinu (5000 TV), galite naudoti trentalą.
D) Deguonies ir oro mišinio, kuriame yra 30-40% deguonies, inhaliacijos 15-30 minučių yra veiksmingos, priklausomai nuo paciento būklės. Kai putoja edeminis skystis, naudojamos paviršinio aktyvumo priemonės (etilo alkoholis).
Esant plaučių edemai, nurodomi raminamieji vaistai (fenazepamas, seduksenas, elenas). Adrenalino, kuris gali padidinti edemą, morfijaus, kuris slopina kvėpavimo centrą, įvedimas yra draudžiamas. Gali būti patartina įvesti proteolitinių fermentų, ypač kininogenazių, inhibitorių, kurie sumažina bradikinino, trazilolio (kontrikalio) išsiskyrimą 100 000–250 000 TV izotoniniame gliukozės tirpale. Esant stipriai plaučių edemai, siekiant išvengti antrinės infekcinės pneumonijos, ypač padidėjus kūno temperatūrai, skiriami antibiotikai.
At pilka hipoksijos forma terapinėmis priemonėmis siekiama pašalinti kolaptoidinę būseną, sužadinti kvėpavimo centrą ir užtikrinti kvėpavimo takų praeinamumą. Parodytas korglikono (strofantino), mezatono, lobelino ar citito įvedimas, karbogeno (deguonies ir 5-7% anglies dioksido mišinio) įkvėpimas. Norint skystinti kraują, į veną suleidžiamas izotoninis 5% gliukozės tirpalas, pridedant mezatono ir vitamino C 300-500 ml. Jei reikia, intubacija, skysčio išsiurbimas iš trachėjos ir bronchų ir paciento perkėlimas į kontroliuojamą kvėpavimą.
Pirmoji pagalba ir pagalba medicininės evakuacijos etapuose.
Pirmoji ir ikimedicininė priežiūra. Nukentėjusysis atleidžiamas nuo ribojančių uniformų ir ekipuotės, suteikiama maksimali ramybė (bet kokie judesiai griežtai draudžiami), paguldomas ant neštuvų pakeltu galvos galu, saugo kūną nuo atšalimo. Kvėpavimo takai išlaisvinami nuo susikaupusio skysčių suteikiant nukentėjusiajam atitinkamą padėtį, skystis iš burnos ertmės pašalinamas marlės tamponu. Esant nerimui, baimei, ypač esant kombinuotiesiems pažeidimams (plaučių edemai ir cheminiams nudegimams), analgetikas skiriamas iš individualaus pirmosios pagalbos vaistinėlės. Refleksinio kvėpavimo sustojimo atveju atliekama dirbtinė plaučių ventiliacija „iš burnos į burną“ metodu. Esant dusuliui, cianozei, stipriai tachikardijai, 10-15 minučių inhaliatoriumi įkvepiamas deguonis, suleidžiami širdies ir kraujagyslių sistemos preparatai (kofeinas, kamparas, kordiaminas). Nukentėjusysis vežamas ant neštuvų. Pagrindinis reikalavimas yra kuo greičiau pristatyti nukentėjusįjį į MCP ramios situacijos sąlygomis.
Pirmoji pagalba. Jei įmanoma, netrukdykite ir nejudinkite paciento. Atliekamas patikrinimas, skaičiuojamas pulsas ir įkvėpimų skaičius, nustatomas kraujospūdis. Priskirkite ramybę, šilumą. Sparčiai vystantis toksinei plaučių edemai, per minkštą guminį kateterį iš viršutinių kvėpavimo takų aspiruojamas putotas skystis. Taikyti deguonies inhaliaciją su putų šalinimo priemonėmis, nuleisti kraują (200 - 300 ml). Į veną suleidžiama 40 ml 40% gliukozės tirpalo, strofantino arba korglikono; po oda - kamparas, kofeinas, kordiaminas.
Atlikus pirmosios pagalbos priemones, nukentėjusįjį reikia kuo greičiau nugabenti į greitosios pagalbos skyrių arba ligoninę, kur jam bus suteikta kvalifikuota ir specializuota terapinė pagalba.
Kvalifikuota ir specializuota medicinos pagalba.
Omedb (ligoninėje) gydytojų pastangos turėtų būti nukreiptos į hipoksijos padarinių pašalinimą. Tuo pačiu metu būtina nustatyti terapinių priemonių komplekso, turinčio įtakos pagrindiniams edemos mechanizmams, įgyvendinimo seką.
Kvėpavimo takų pažeidimas pašalinamas pacientui suteikiant tokią pozą, kurioje dėl natūralaus transudato nutekėjimo palengvinamas jų nutekėjimas, be to, iš viršutinių kvėpavimo takų išsiurbiamas skystis ir naudojamos putojančios priemonės. Kaip putų šalinimo priemonė naudojamas etilo alkoholis (30 % tirpalas be sąmonės ir 70–90 % sąmonės neturintiems asmenims) arba 10 % alkoholio antifomsilano tirpalas.
Priklausomai nuo paciento būklės, tęskite prednizolono, furozemido, difenhidramino, askorbo rūgšties, korglikono, aminofilino ir kitų preparatų įvedimą. Asmenys su stipria edema per 1-2 dienas laikomi nevežami, jiems reikalinga nuolatinė medicininė priežiūra ir gydymas.
Terapinėje ligoninėje specializuota medicininė pagalba teikiama visa apimtimi iki pasveikimo. Sustabdžius pavojingus plaučių edemos simptomus, sumažinus dusulį, pagerinus širdies veiklą ir bendrą būklę, didžiausias dėmesys skiriamas komplikacijų prevencijai ir visiškam visų organizmo funkcijų atstatymui. Siekiant išvengti antrinės infekcinės pneumonijos su kūno temperatūros padidėjimu, skiriama antibiotikų terapija, periodiškas deguonies tiekimas. Trombozės ir embolijos profilaktikai – kraujo krešėjimo sistemos kontrolė, pagal indikacijas heparinui, trentaliui, aspirinui (silpnas antikoaguliantas).
medicininė reabilitacija yra atkurti organų ir sistemų funkcijas. Sunkiais apsinuodijimo atvejais gali prireikti nustatyti neįgalumo grupę ir rekomendacijas dėl įsidarbinimo.
Toksinė plaučių edema (TOL) yra simptomų kompleksas, atsirandantis stipriai įkvėpus apsinuodijus asfiksuojančiais ir dirginančiais nuodais. TOL išsivysto apsinuodijus įkvėpus: BOV (fosgenas, difosgenas), taip pat veikiant SDYAV, pavyzdžiui, metilo izocianatui, sieros pentafluoridui, CO ir kt. TOL lengvai atsiranda įkvėpus šarminių rūgščių ir šarmų (azoto rūgšties, amoniako). ) ir jį lydi viršutinių kvėpavimo takų nudegimas. Ši pavojinga plaučių patologija dažnai atsiranda kritinėmis sąlygomis, todėl bet kuris praktikuojantis gydytojas savo darbe gali susidurti su tokia rimta daugelio apsinuodijimų įkvėpus komplikacija. Būsimi gydytojai turėtų gerai žinoti toksinės plaučių edemos išsivystymo mechanizmą, klinikinį vaizdą ir TOL gydymą daugeliu patologinių būklių.
Diferencinė hipoksijos diagnozė.
| № p p | Rodikliai | mėlyna forma | pilka forma |
| 1. | Odos ir matomų gleivinių spalva | Cianozė, mėlyna-violetinė spalva | Blyški, melsvai pilka arba pelenų pilka |
| 2. | Kvėpavimo būsena | Dusulys | Staigus dusulys |
| 3. | Pulsas | Ritmas yra normalus arba vidutiniškai greitas, patenkinamas užpildymas | Gijinis, dažnas, silpnas užpildas |
| 4. | Arterinis spaudimas | Normalus arba šiek tiek pakilęs | Dramatiškai nuleistas |
| 5. | Sąmonė | Išsaugotas, kartais sužadinimo reiškiniai | Dažnai be sąmonės, jokio susijaudinimo |
| Turinys arteriniame ir veniniame kraujyje | Deguonies trūkumas su pertekliumi kraujyje (hiperkapnija) | Ūminis nepakankamumas su sumažėjusiu kiekiu kraujyje (hipokapnija) |
Priemonės protrūkio metu ir medicininės evakuacijos etapuose, jei pažeidžiami dusinančio poveikio agentai ir SDYAV.
| Medicininės priežiūros rūšis | Pagrindinių nervų procesų normalizavimas | Metabolizmo normalizavimas, uždegiminių pokyčių pašalinimas | Iškraunama plaučių kraujotaka, sumažėja kraujagyslių pralaidumas | Hipoksijos pašalinimas normalizuojant kraujotaką ir kvėpavimą |
| Pirmoji pagalba | Dujokaukės užsidėjimas; ficilino įkvėpimas po dujokauke | Prieglauda nuo šalčio, šilta su medicinine pelerina ir kitais būdais | Visų nukentėjusiųjų evakuacija ant neštuvų pakelta galva arba sėdimoje padėtyje | Dirbtinis kvėpavimas su refleksiniu kvėpavimo sustojimu |
| Pirmoji pagalba | ficilino įkvėpimas, gausus akių, burnos ir nosies plovimas vandeniu; promedolis 2% i / m; 5 mg fenazepamo per burną | Atšilimas | Turniketai galūnių venoms suspausti; evakuacija pakeltu neštuvų galvos galu | Dujokaukės nuėmimas; deguonies įkvėpimas alkoholio garais; kordiamino 1 ml IM |
| Pirmoji pagalba | Barbamilis 5% 5 ml IM; 0,5% dikaino tirpalas, 2 lašai vienam vokui (pagal indikacijas) | Difenhidraminas 1% 1 ml IM | Kraujo nutekėjimas 200-300 ml (su mėlyna hipoksijos forma); lasix 60-120 mg IV; vitamino C 500 mg per burną | Skysčio išsiurbimas iš nosiaryklės naudojant DP-2 deguonies įkvėpimą su alkoholio garais; strofantinas 0,05% tirpalas 0,5 ml gliukozės tirpale IV |
| Kvalifikuota pagalba | Morfinas 1% 2 ml po oda, anaprilinas 0,25% tirpalas 2 ml IM (su mėlyna hipoksijos forma) | Hidrokortizonas 100-150 mg IM, difenhidraminas 1% 2 ml IM, penicilinas 2,5-5 mln. vienetų per dieną, sulfadimetoksinas 1-2 g/d. | 200-400 ml 15% manitolio tirpalo IV, 0,5-1 ml 5% pentamino IV tirpalo (su mėlyna hipoksijos forma) | Skysčio aspiracija iš nosiaryklės, deguonies įkvėpimas alkoholio garais, 0,5 ml 0,05 % strofantino tirpalo į veną gliukozės tirpale, karbogeno įkvėpimas. |
| Specializuota pagalba | Diagnostinių, terapinių ir reabilitacijos priemonių kompleksas, atliekamas nukentėjusiojo atžvilgiu naudojant sudėtingus metodus, naudojant specialią įrangą ir įrangą, atsižvelgiant į pažeidimo pobūdį, profilį ir sunkumą. | |||
| medicininė reabilitacija | Medicininių ir psichologinių priemonių kompleksas koviniam ir darbingumui atkurti. |
Fizinės SDYAV savybės, toksinės plaučių edemos (TOL) išsivystymo ypatybės.
| vardas | Fizinės savybės | Nuodų patekimo keliai | Pramonės, kuriose gali būti kontaktas su nuodais | LC100 | AAP klinikos ypatybė. |
| Izocianatai (metilizocianatas) | Skystis b / tsv. su aštriu kvapu Virinama T=45°C | Įkvėpimas ++++ H/c ++ | Dažai, lakai, insekticidai, plastikai | Gali sukelti momentinę mirtį, pvz., HCN | Dirginantis poveikis akims, viršutinei. kvėpavimas. būdu. Latentinis laikotarpis iki 2 dienų, sumažėjęs kūno t. Židinyje yra tik izoliacinė dujokaukė. |
| Sieros pentafluoridas | Skystas b / spalva | Įkvėpimas. +++ H / c - V / virškinimo traktas - | Sieros gamybos šalutinis produktas | 2,1 mg/l | TOL vystymasis pagal apsinuodijimo fosgenu tipą, tačiau su ryškesniu kauterizuojančiu poveikiu plaučių audiniui. Apsaugo filtruojančią dujų kaukę |
| Chloropikrinas | B / spalva aštraus kvapo skystis. t rulonas = 113°С | Įkvėpimas. ++++ B/c++ V/GI++ | Švietimo AE | 2 g/m 3 10 minučių | Ūmus akių dirginimas, vėmimas, sutrumpėjęs latentinis laikotarpis, methemoglobino susidarymas, širdies ir kraujagyslių sistemos silpnumas. Apsaugo filtruojančią dujų kaukę. |
| Fosforo trichloridas | B / spalvos stipraus kvapo skystis. | Įkvėpimas. +++ B/C++ Akys++ | Kvitas | 3,5 mg/l | Odos, akių dirginimas, sutrumpėjęs latentinis periodas naudojant TOL. Išskirtinai izoliuotas. kaukė. Odos apsauga yra būtina. |
Plaučių edema yra daugelio pacientų skausmingos mirties priežastis. Dažniausiai tai atsiranda dėl skysčių, kurie turi cirkuliuoti plaučiuose, kiekio sutrikimo.
Šiuo metu vyksta aktyvus skysčių antplūdis iš kapiliarų į plaučių alveoles, kurios persipildo eksudatu ir praranda gebėjimą veikti bei pasisavinti deguonį. Žmogus nustoja kvėpuoti.
Tai ūmi patologinė būklė, kelianti grėsmę gyvybei, reikalaujanti itin skubios pagalbos, nedelsiant hospitalizuoti. Apibūdinamos pagrindinės ligos ypatybės ūmus oro trūkumas, stiprus uždusimas ir paciento mirtis kai nėra numatytos gaivinimo priemonės.
Šiuo metu vyksta aktyvus kapiliarų prisipildymas krauju ir greitas skysčio patekimas per kapiliarų sieneles į alveoles, kur jo yra tiek daug, kad labai apsunkina deguonies tiekimą. AT kvėpavimo organai, sutrinka dujų apykaita, audinių ląstelės patiria ūmų deguonies trūkumą(hipoksija), žmogus uždūsta. Dažnai užspringimas atsiranda naktį miego metu.
Kartais priepuolis trunka nuo 30 minučių iki 3 valandų, tačiau dažnai skysčių perteklius tarpląstelinio audinio erdvėse didėja žaibo greičiu, todėl nedelsiant pradedamas gaivinimas, kad būtų išvengta mirties.
Klasifikacija, nuo to, kas vyksta
Patologijos priežastys ir tipai yra glaudžiai susiję, suskirstyti į dvi pagrindines grupes.
| Hidrostatinė (arba širdies) plaučių edema | |
Tai atsitinka sergant ligomis, kurioms būdingas padidėjęs (hidrostatinis) slėgis kapiliaruose ir tolesnis plazmos įsiskverbimas iš jų į plaučių alveoles. Šios formos priežastys yra šios:
|
|
| Nekardiogeninė plaučių edema, kuri apima: | |
| jatrogeninis | Atsiranda:
|
| Alerginis, toksiškas (membraninis) | Ją išprovokuoja nuodų, toksinų, pažeidžiančių alveolių sienelių pralaidumą, veikimas, kai į jas vietoj oro prasiskverbia skystis, užpildydamas beveik visą tūrį. Žmonių toksinės plaučių edemos priežastys:
Dažnai praeina be būdingų požymių. Vaizdas tampa aiškus tik darant rentgeno nuotraukas. |
| Infekcinis | Kuria:
|
| siekis | Atsiranda svetimkūniui patekus į plaučius, skrandžio turinį. |
| Trauminis | Atsiranda esant prasiskverbiamoms krūtinės traumoms. |
| Vėžys | Atsiranda dėl plaučių limfinės sistemos funkcijų sutrikimo, kai sunku nutekėti limfa. |
| neurogeninis | Pagrindinės priežastys:
|
Bet koks astmos priepuolis, atsirandantis su tokiomis ligomis, yra pagrindas įtarti ūminį kvėpavimo sistemos patinimą.
Tokiomis sąlygomis alveolės labai suplonėja, padidėja jų pralaidumas, pažeidžiamas vientisumas, padidėja rizika jas užpildyti skysčiu.
Rizikos grupės
Nuo patologijos patogenezės (vystymosi). glaudžiai susijęs su gretutinėmis vidaus ligomis, rizikos grupėje yra pacientai, sergantys ligomis arba veiksniais, provokuojančiais tokią gyvybei pavojingą būklę.
Rizikos grupei priklauso pacientai, kenčiantys nuo:
- kraujagyslių sistemos, širdies sutrikimai;
- širdies raumens pažeidimas su hipertenzija;
- , kvėpavimo sistemos;
- sudėtingi galvos smegenų sužalojimai, įvairios kilmės galvos smegenų kraujavimai;
- meningitas, encefalitas;
- vėžiniai ir gerybiniai navikai smegenų audiniuose.
- pneumonija, emfizema, bronchinė astma;
- ir padidėjęs kraujo klampumas; didelė tikimybė, kad plūduriuojantis (plaukiojantis) krešulys atsiskirs nuo arterijos sienelės, prasiskverbdamas į plaučių arteriją, kurią blokuoja trombas, sukeliantis tromboemboliją.
Gydytojai nustatė, kad sportininkai, kurie aktyviai sportuoja, turi didelę kvėpavimo takų edemos tikimybę. Tai nardytojai, alpinistai, dirbantys dideliame aukštyje (daugiau nei 3 km), maratonininkai, narai, ilgų distancijų plaukikai. Moterims šios ligos rizika yra didesnė nei vyrams.
Alpinistai turi tokią pavojingą būklę greito pakilimo į didelį aukštį metu be pauzės vidutinio lygio.
Simptomai: kaip jis pasireiškia ir vystosi etapais
Klasifikacija ir simptomai priklauso nuo ligos sunkumo.
| Sunkumas | Simptomų sunkumas |
| 1 - ant vystymosi ribos | Atskleista:
|
| 2 - vidutinis | Pastebėjus:
|
| 3 - sunkus | Aiškūs simptomai:
|
| 4 laipsniai – kritinis | Klasikinis kritinės būklės pasireiškimas:
|
Pirmoji pagalba Pirmoji pagalba: ką daryti, jei taip atsitiko
Prieš atvykstant greitajai pagalbai, artimieji, draugai, kolegos negaiškite nei minutės laiko. Norėdami palengvinti paciento būklę, atlikite šiuos veiksmus:
- Padėti žmogui atsisėsti arba pusiau pakilti nuleidus kojas
- Esant galimybei, jie gydomi diuretikais (duoda diuretikų – lasix, furosemido) – tai pašalina skysčių perteklių iš audinių, tačiau esant žemam slėgiui, vartojamos nedidelės vaistų dozės.
- Organizuokite galimybę maksimaliai patekti į kambarį deguonies.
- Nusiurbiamos putos ir, jei sumaniai, atliekamos deguonies inhaliacijos per etilo alkoholio tirpalą (96 % poros – suaugusiems, 30 % alkoholio garų – vaikams).
- Paruoškite karštą pėdų vonelę.
- Su įgūdžiais - uždėkite žnyplius ant galūnių, ne per stipriai užspaudžiant venas viršutiniame šlaunies trečdalyje. Turniketus palikite ilgiau nei 20 minučių, o pulsas neturėtų būti pertraukiamas žemiau užtepimo vietų. Tai sumažina kraujo tekėjimą į dešinįjį prieširdį ir apsaugo nuo arterijų įtampos. Nuėmus turniketus, tai daroma atsargiai, lėtai jas atlaisvinant.
- Nuolat stebėkite paciento kvėpavimą ir pulsą.
- Nuo skausmo duoti nuskausminamųjų, jei yra – promedolio.
- Esant aukštam kraujospūdžiui vartojamas benzoheksonis, pentaminas, skatinantys kraujo nutekėjimą iš alveolių, nitroglicerinas, plečiantis kraujagysles (reguliariai matuojant slėgį).
- Normaliomis sąlygomis - mažos nitroglicerino dozės kontroliuojant slėgio indikatorius.
- Jei slėgis mažesnis nei 100/50 – dobutaminas, dopminas, kurie padidina miokardo susitraukimo funkciją.
Kas yra pavojinga, prognozė
Plaučių edema yra tiesioginė grėsmė gyvybei. Nesiimant itin skubių priemonių, kurių turėtų imtis paciento artimieji, be vėlesnės skubios aktyvios terapijos ligoninėje, plaučių edema 100% atvejų yra mirties priežastis. Žmogaus laukia uždusimas, koma, mirtis.
Dėmesio! Pasireiškus patiems pirmiesiems ūmios patologinės situacijos požymiams, svarbu kuo greičiau suteikti kvalifikuotą pagalbą ligoninės pagrindu, todėl skubiai kviečiama greitoji pagalba.
Prevencinės priemonės
Siekiant užkirsti kelią grėsmei sveikatai ir gyvybei, būtinai imamasi šių priemonių veiksnių, prisidedančių prie šios būklės, pašalinimas:
- Sergant širdies ligomis (krūtinės angina, lėtiniu nepakankamumu), ima lėšas jų gydymui ir kartu – hipertenzijai.
- Esant pakartotinei kvėpavimo organų edemai, naudojama izoliuoto kraujo ultrafiltravimo procedūra.
- Greita tiksli diagnozė.
- Savalaikis adekvatus astmos, aterosklerozės ir kitų vidaus sutrikimų, galinčių sukelti tokią plaučių patologiją, gydymas.
- Paciento izoliavimas nuo sąlyčio su bet kokio pobūdžio toksinais.
- Normalus (ne per didelis) fizinis ir kvėpavimo stresas.
Komplikacijos
Net jei ligoninei operatyviai ir sėkmingai pavyko išvengti žmogaus uždusimo ir mirties, terapija tęsiama. Po tokios kritinės būklės visam organizmui pacientams dažnai išsivysto rimtos komplikacijos, dažniausiai nuolat pasikartojančios pneumonijos forma, sunkiai gydoma.
Ilgalaikis deguonies badas neigiamai veikia beveik visus organus. Sunkiausios pasekmės yra galvos smegenų kraujotakos sutrikimai, širdies nepakankamumas, kardiosklerozė, išeminiai organų pažeidimai. Šios ligos yra nuolatinė grėsmė gyvybei ir negali išsiversti be intensyvios vaistų terapijos.
Šios komplikacijos, nepaisant sustojusios ūminės plaučių edemos, yra daugelio žmonių mirties priežastis.
Didžiausias šios patologijos pavojus yra greitis ir panikos būsena.į kurią patenka ligonis ir jį supantys žmonės.
Žinios apie pagrindinius plaučių edemos vystymosi požymius, priežastis, ligas ir veiksnius, galinčius ją išprovokuoti, taip pat skubios pagalbos priemonės prieš atvykstant greitosios pagalbos automobiliui gali lemti palankų rezultatą ir be pasekmių net esant tokiai rimtai grėsmei gyvybei. .
Patogenezė. Plaučių parenchimą sudaro daugybė alveolių. Alveolės yra plonasienės mikroskopinės ertmės, kurios atsiveria į galines bronchioles. Keli šimtai greta esančių alveolių sudaro kvėpavimo vienetą – acinusą.
Alveolėse vyksta dujų mainai tarp įkvepiamo oro ir kraujo. Dujų mainų esmė – deguonies difuzija iš alveolių oro į kraują ir anglies dvideginio iš kraujo į alveolių orą. Proceso varomoji jėga yra dalinio dujų slėgių skirtumas kraujyje ir alveolių ore.
Kliūtis dujoms sklisti plaučiuose yra oro ir kraujo barjeras. Barjerą sudaro 1) pirmos eilės alveolocitas, 2) intersticinė erdvė – erdvė tarp dviejų bazinių membranų, užpildytų skaidulomis ir intersticiniu skysčiu, ir 3) kapiliarinės endotelio ląstelės (endoteliocitai).
Alveolių epitelis susideda iš trijų tipų ląstelių. 1 tipo ląstelės yra labai plokščios struktūros, išklojančios alveolių ertmę. Būtent per šias ląsteles vyksta dujų difuzija. 2 tipo alveolocitai dalyvauja keičiantis paviršinio aktyvumo medžiaga ir paviršinio aktyvumo medžiaga, esančia skystyje, išklojančiame vidinį alveolių paviršių. Sumažindama alveolių sienelių paviršiaus įtempimą, ši medžiaga neleidžia joms nuslūgti. 3 tipo ląstelės yra plaučių makrofagai, fagocituojantys į alveoles patekusias svetimas daleles.
Skysčių vandens balansą plaučiuose paprastai užtikrina du mechanizmai: slėgio reguliavimas plaučių kraujotakoje ir onkotinio slėgio lygis mikrokraujagyslėse.
Dėl alveolocitų pažeidimo pažeidžiama paviršinio aktyvumo medžiagos sintezė, išsiskyrimas ir nusėdimas, padidėja alveolių-kapiliaro barjero pralaidumas ir padidėja edeminio skysčio išsiskyrimas į alveolės spindį. Be to, reikia atsiminti, kad viena iš „nekvėpuojančių“ plaučių funkcijų yra vazoaktyvių medžiagų (prostaglandinų, bradikininų ir kt.) metabolizmas kapiliarų endoteliocitais. Dėl endoteliocitų pažeidimo mikrokraujagyslėse kaupiasi vazoaktyvios medžiagos, o tai savo ruožtu padidina hidrostatinį slėgį. Šie hemodinamikos sutrikimai plaučiuose keičia normalų ventiliacijos ir hemoperfuzijos santykį.
Priklausomai nuo plaučių edemos greičio, pulmonotoksinės medžiagos skirstomos į medžiagas, sukeliančias „greito tipo“ ir „uždelsto tipo“ edemą. Pagrindas yra patogenezės pradinių grandžių skirtumai.
„Lėtojo“ tipo edemos patogenezė. Dėl oro ir kraujo barjero pažeidimo padidėja barjero pralaidumas. Kapiliarinės ir alveolinės barjero dalių pralaidumas vienu metu nekinta. Iš pradžių padidėja endotelio sluoksnio pralaidumas, o kraujagyslių skystis nuteka į tarpuplautį, kur laikinai susikaupia. Ši plaučių edemos vystymosi fazė vadinama intersticine. Intersticinės fazės metu jis yra kompensacinis, apie 10 kartų greitesnis limfos tekėjimas. Tačiau šios adaptacinės reakcijos nepakanka, o edeminis skystis palaipsniui prasiskverbia per destruktyviai pakitusių alveolių ląstelių sluoksnį į alveolių ertmes, jas užpildydamas. Ši plaučių edemos vystymosi fazė vadinama alveoliu ir pasižymi ryškių klinikinių požymių atsiradimu.
Jau pradinėse toksinės plaučių edemos vystymosi stadijose kinta kvėpavimo pobūdis (gylis ir dažnis). Intersticinės erdvės tūrio padidėjimas lemia tai, kad mažesnis, palyginti su įprasta, alveolių tempimas įkvėpimo metu yra signalas sustabdyti įkvėpimą ir pradėti iškvėpimą (Hering-Breuer reflekso aktyvavimas). Tuo pačiu metu padažnėja kvėpavimas, mažėja jo gylis, dėl to sumažėja alveolių ventiliacija. Kvėpavimas tampa neefektyvus, padidėja hipoksinė hipoksija.
Edemai progresuojant skystis užpildo bronchioles. Dėl audringo oro judėjimo kvėpavimo takuose iš edeminio skysčio, kuriame gausu baltymų ir paviršinio aktyvumo medžiagos fragmentų, susidaro putos.
Taigi, patogenezinė plaučių edemos esmė yra plaučių audinio hidratacijos padidėjimas. Plaučių edema turi dvi vystymosi fazes: 1) kraujo plazmos išsiskyrimas į intersticinę erdvę – intersticinė fazė, o vėliau išsivysto 2) alveolių fazė – skystis prasiskverbia į alveolių ir kvėpavimo takų spindį. Suputojęs edeminis skystis užpildo plaučius, išsivysto būklė, anksčiau terapijoje vadinama „skendimu sausumoje“.
„Greito“ tipo edemos ypatybės yra tai, kad pažeidžiama alveolocitų ir endoteliocitų membrana. Dėl to smarkiai padidėja barjero pralaidumas intersticiniam skysčiui, kuris greitai užpildo alveolių ertmę (alveolių fazė vyksta greičiau). Esant greito tipo edemai edeminiame skystyje yra daugiau baltymų ir paviršinio aktyvumo medžiagos fragmentų, kurie uždaro „užburtą ratą“: edeminis skystis turi aukštą osmosinį slėgį, dėl kurio padidėja skysčio patekimas į alveolių spindį.
Periferiniame kraujyje pastebimi reikšmingi plaučių edemos pokyčiai. Didėjant edemai ir kraujagyslių skysčiui išeinant į intersticinį tarpą, didėja hemoglobino kiekis (edemos aukštyje jis siekia 200-230 g/l) ir eritrocitų (iki 7-9 1012/l), tai galima paaiškinti. ne tik kraujo krešėjimu, bet ir susidariusių elementų išleidimu iš depo (viena iš kompensacinių reakcijų į hipoksiją).
Dujų apykaitą plaučiuose apsunkina bet kurio oro-kraujo barjero elemento – alveolocitų, endoteliocitų, intersticio – pažeidimas. Dėl dujų mainų pažeidimo išsivysto hipoksinė hipoksija (deguonies badas). Dujų mainų pažeidimas yra pagrindinė nukentėjusiojo mirties priežastis.
Klinika. Sunkiais atvejais pulmonotoksinių medžiagų pažeidimo eiga gali būti suskirstyta į 4 periodus: sąlyčio periodą, latentinį periodą, toksinės plaučių edemos išsivystymą ir palankiu atveju edemos išnykimo periodą.
Sąlyčio laikotarpiu apraiškų sunkumas priklauso nuo dirginančio medžiagos poveikio ir jos koncentracijos. Esant mažoms koncentracijoms sąlyčio metu, dirginimo reiškiniai paprastai nesukelia. Padidėjus koncentracijai atsiranda nemalonūs pojūčiai nosiaryklėje ir už krūtinkaulio, pasunkėja kvėpavimas, seilėtekis, kosulys. Šie reiškiniai išnyksta nutraukus ryšį.
Latentinis laikotarpis pasižymi subjektyviu gerovės jausmu. Jo trukmė "lėto" veikimo medžiagoms vidutiniškai yra 4-6-8 val. "Greito" veikimo medžiagoms latentinis periodas dažniausiai neviršija 1-2 val. Latentinio periodo trukmę lemia dozė medžiagos (koncentracijos ir poveikio trukmės), todėl ir staigus latentinio periodo sumažėjimas (mažiau nei 1 val.) ir padidėjimas iki 24 val.. Intersticinė fazė atitinka patogenetiškai latentinį periodą.
Pagrindinės intoksikacijos apraiškos pastebimos toksinės plaučių edemos laikotarpiu, kai edeminis skystis patenka į alveoles (alveolių fazė). Dusulys palaipsniui didėja iki 50-60 įkvėpimų per minutę (paprastai 14-16). Dusulys yra įkvėpimo pobūdžio. Yra skausmingas nuolatinis kosulys, kuris nepalengvina. Palaipsniui iš burnos ir nosies prasideda daug putojančių skreplių. Pasigirsta įvairaus kalibro šlapio barniai: „burbuliuojantis kvėpavimas“. Didėjant edemai, skystis užpildo ne tik alveoles, bet ir bronchioles bei bronchus. Pirmosios dienos pabaigoje edema pasiekia maksimalų išsivystymą.
Tradiciškai edemos metu išskiriami du periodai: „mėlynosios“ hipoksijos laikotarpis ir „pilkosios“ hipoksijos laikotarpis. Dėl hipoksijos oda tampa melsvos spalvos, o itin sunkiais atvejais dėl širdies ir kraujagyslių sistemos dekompensacijos mėlyna spalva pasikeičia į peleniškai pilką, „žemišką“. Pulsas lėtas. AKS krenta.
Paprastai plaučių edema didžiausias pasireiškimas pasireiškia praėjus 16–20 valandų po poveikio. Edemos aukštyje stebima nukentėjusiojo mirtis. Mirtingumas išsivystant alveolinei edemos stadijai yra 60-70%.
Mirties priežastis yra ūminė mišrios kilmės hipoksija: 1) hipoksinė - staigus oro ir kraujo barjero pralaidumo sumažėjimas dėl edemos, edeminio skysčio putojimo bronchų medžio galinių dalių spindyje; 2) kraujotakos – ūminio dekompensuoto širdies ir kraujagyslių nepakankamumo išsivystymas ūminės miokardo hipoksijos („pilkosios“ hipoksijos) sąlygomis; kraujo reologinių savybių pažeidimas ("sustorėjimas") dėl plaučių edemos.
Prevencijos ir gydymo principai. Norėdami sustabdyti tolesnį toksinės medžiagos patekimą į organizmą, nukentėjusieji dėvėkite dujokaukę. Būtina nedelsiant evakuoti nukentėjusįjį nuo protrūkio. Visiems asmenims, pavežtiems iš paveiktų zonų nuo pulmonotoksinių medžiagų, nustatyta aktyvi medicininė priežiūra ne trumpesniam kaip 48 valandų laikotarpiui, periodiškai atliekami klinikiniai ir diagnostiniai tyrimai.
Pulmonotoksinėms medžiagoms priešnuodžių nėra.
Esant stipriam kvėpavimo takų dirginimui, galima vartoti vaistą ficiliną – lakiųjų anestetikų mišinį.
Pagalba sergant toksine plaučių edema apima šias sritis:
1) sumažėjęs deguonies suvartojimas: fizinis poilsis, šiluminis komfortas, vaistų nuo kosulio skyrimas (fizinis aktyvumas, nuolatinis kosulys, kratantis termogenezė didina deguonies suvartojimą);
2) deguonies terapija – deguonies koncentracija turi būti ne didesnė kaip 60%, kad būtų išvengta lipidų peroksidacijos pažeistose membranose;
3) putojančių medžiagų įkvėpimas: antifomsilanas, etilo alkoholio tirpalas;
4) cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimas: priverstinė diurezė;
5) mažojo apskritimo „iškrovimas“: ganglioniniai blokatoriai;
6) inotropinė parama (širdies veiklos stimuliavimas): kalcio preparatai, širdies glikozidai;
7) oro-kraujo barjero membranų „stabilizavimas“: inhaliuojami gliukokortikoidai, prooksidantai.
20 klausimas
CHLORAS
Tai žalsvai gelsvos, aštraus dirginančio kvapo dujos, susidedančios iš dviatominių molekulių. Esant normaliam slėgiui, jis sukietėja esant -101°C, o suskystėja -34°C temperatūroje. Dujinio chloro tankis normaliomis sąlygomis yra 3,214 kg/m 3, t.y. jis yra apie 2,5 karto sunkesnis už orą, todėl kaupiasi žemose vietose, rūsiuose, šuliniuose, tuneliuose.
Chloras tirpsta vandenyje: maždaug du tūriai chloro ištirpsta viename tūryje vandens. Gautas gelsvas tirpalas dažnai vadinamas chloro vandeniu. Jo cheminis aktyvumas labai didelis – susidaro junginiai su beveik visais cheminiais elementais. Pagrindinis pramoninis gamybos būdas yra koncentruoto natrio chlorido tirpalo elektrolizė. Metinis chloro suvartojimas pasaulyje siekia dešimtis milijonų tonų. Jis naudojamas organinių chloro junginių (pavyzdžiui, vinilo chlorido, chloropreno kaučiuko, dichloretano, perchloretileno, chlorbenzeno), neorganinių chloridų gamyboje. Naudojamas dideliais kiekiais audiniams ir popieriaus masės balinimui, geriamojo vandens dezinfekcijai, kaip dezinfekavimo priemonė ir įvairiose kitose pramonės šakose (1 pav.) Chloras suskystina esant slėgiui net ir esant įprastai temperatūrai. Jis laikomas ir gabenamas plieniniuose balionuose ir geležinkelio cisternose esant slėgiui. Patekęs į atmosferą rūko, užkrečia vandens telkinius.
Pirmojo pasaulinio karo metais jis buvo naudojamas kaip dusinantis nuodas. Jis veikia plaučius, dirgina gleivines ir odą. Pirmieji apsinuodijimo požymiai yra stiprus krūtinės skausmas, akių skausmas, ašarojimas, sausas kosulys, vėmimas, koordinacijos sutrikimas, dusulys. Patekus į chloro garus, nudegina kvėpavimo takų, akių ir odos gleivinė.
Mažiausia juntama chloro koncentracija yra 2 mg/m 3 . Dirginantis poveikis pasireiškia esant maždaug 10 mg/m 3 koncentracijai. 30–60 minučių 100–200 mg/m 3 chloro poveikis yra pavojingas gyvybei, o didesnė koncentracija gali sukelti greitą mirtį.
Reikia atsiminti, kad didžiausia leistina chloro koncentracija (MPC) atmosferos ore: paros vidurkis - 0,03 mg / m 3; didžiausias viengubas - 0,1 mg / m 3; pramonės įmonės darbo kambaryje - 1 mg / m 3.
Kvėpavimo organus ir akis nuo chloro apsaugo filtruojančios ir izoliuojančios dujokaukės. Šiuo tikslu filtruojamos pramoninės dujokaukės L (dėžutė nudažyta ruda), BKF ir MKF (apsauginė), V (geltona), P (juoda), G (juoda ir geltona), taip pat civilinės GP-5, GP-7 ir vaikai.
Didžiausia leistina koncentracija naudojant filtruojančias dujokaukes yra 2500 mg/m 3 . Jei jis didesnis, reikia naudoti tik autonomines dujokaukes. Likviduojant avarijas chemiškai pavojinguose objektuose, kai chloro koncentracija nežinoma, dirbama tik izoliuojančiose dujokaukėse (IP-4, IP-5). Tokiu atveju turėtumėte dėvėti apsauginius guminius kostiumus, guminius batus, pirštines. Reikia atsiminti, kad skystas chloras ardo gumuotą apsauginį audinį ir gumines izoliacinės dujokaukės dalis.
Chemiškai pavojingame objekte įvykus gamybinei avarijai, chloro nuotėkiui sandėliuojant ar transportuojant, oras gali būti užterštas žalingomis koncentracijomis. Tokiu atveju būtina izoliuoti pavojingą zoną, pašalinti iš jos visus nepažįstamus žmones ir neįleisti žmonių be kvėpavimo takų ir odos apsaugos priemonių. Būkite prieš vėją netoli zonos ir venkite žemų vietų.
Chloro nutekėjimo ar išsiliejimo atveju nelieskite išsiliejusios medžiagos. Pašalinkite nuotėkį padedant specialistams, jei tai nekelia pavojaus, arba perkelkite turinį į tinkamą tarnauti laikantis atsargumo priemonių.
Esant dideliam chloro nuotėkiui, dujoms nusodinti naudojamas natrio karbonato purškalas arba vanduo. Išsipylimo vieta užpildoma amoniako vandeniu, kalkių pienu, natrio karbonato tirpalu arba šarminiu tirpalu.
AMONIAKAS
Amoniakas (NH 3) yra bespalvės dujos, turinčios būdingą aštrų kvapą (amoniakas). Esant normaliam slėgiui, jis sukietėja esant -78°C, o suskystėja -34°C temperatūroje. Dujinio amoniako tankis normaliomis sąlygomis yra apie 0,6, t.y. jis lengvesnis už orą. Sudaro sprogius mišinius su oru, kurio tūrio NH yra 15–28 %.
Jo tirpumas vandenyje yra didesnis nei visų kitų dujų: vienas vandens tūris sugeria apie 700 tūrių amoniako 20 ° C temperatūroje. 10% amoniako tirpalas parduodamas pavadinimu "amoniakas". Jis naudojamas medicinoje ir buityje (skalbiant drabužius, šalinant dėmes ir pan.). 18-20% tirpalas vadinamas amoniako vandeniu ir naudojamas kaip trąša.
Skystas amoniakas yra geras tirpiklis daugeliui organinių ir neorganinių junginių. Skystas bevandenis amoniakas naudojamas kaip labai koncentruotos trąšos.
Gamtoje NH susidaro irstant azoto turinčiai organinei medžiagai
medžiagų. Šiuo metu pagrindinis pramoninis amoniako gamybos būdas yra sintezė iš elementų (azoto ir vandenilio), dalyvaujant katalizatoriui, esant 450 - 500°C temperatūrai ir 30 MPa slėgiui.
Koksavimo krosnies dujoms kontaktuojant su vandeniu išsiskiria amoniako vanduo, kuris dujoms vėsstant kondensuojasi arba į jas specialiai įpurškiamas amoniakui išplauti.
Pasaulyje pagaminama apie 90 mln. tonų amoniako, kuris naudojamas azoto rūgšties, azoto turinčių druskų, sodos, karbamido, vandenilio cianido rūgšties, trąšų, diazo tipo fotokopijavimo medžiagų gamyboje. Skystas amoniakas naudojamas kaip šaldymo mašinų darbinė medžiaga (2 pav.) Suskystintas amoniakas transportuojamas veikiant slėgiui, patekęs į atmosferą jis rūksta, o patekęs į juos užkrečia vandens telkinius. Didžiausios leistinos koncentracijos (DLK) apgyvendintų vietovių ore: vidutinė paros ir maksimali vienkartinė - 0,2 mg/m 3 ; didžiausias leistinas kiekis pramonės įmonės darbo kambaryje yra 20 mg / m 3. Kvapas jaučiamas esant 40 mg/m 3 koncentracijai. Jei jo kiekis ore siekia 500 mg/m 3, pavojingas įkvėpus (galima mirtis) Pažeidžia kvėpavimo takus. Jos simptomai: sloga, kosulys, dusulys, dusulys, tuo tarpu atsiranda širdies plakimas, sutrinka pulsas. Garai stipriai dirgina gleivines ir odą, sukelia deginimą, odos paraudimą ir niežėjimą, skausmą akyse, ašarojančias akis. Skystam amoniakui ir jo tirpalams patekus ant odos, galimi nušalimai, nudegimai, nudegimai pūslėmis, išopėjimas.
Kvėpavimo takų apsaugą nuo amoniako užtikrina filtruojančios pramoninės ir izoliacinės dujokaukės, dujiniai respiratoriai. Galima naudoti KD prekės ženklo pramonines dujokaukes (dėžutė nudažyta pilkai), K (šviesiai žaliai) ir respiratorius RPG-67-KD, RU-60M-KD.
Didžiausia leistina koncentracija naudojant filtravimo pramonines dujokaukes yra 750 MPC (15 000 mg / m!), Virš jos turėtų būti naudojamos tik izoliacinės dujokaukės. Respiratoriams ši dozė yra 15 MPC. Likviduojant avarijas chemiškai pavojinguose objektuose, kai amoniako koncentracija nežinoma, darbus reikia atlikti tik izoliuojančiose dujokaukėse.
Kad amoniakas nepatektų ant odos, reikia dėvėti apsauginius guminius kostiumus, guminius batus ir pirštines.
Amoniako buvimas ir koncentracija ore leidžia nustatyti universalų dujų analizatorių UG-2. Matavimo ribos: iki 0,03 mg/l - kai oras įsiurbiamas 250 ml tūrio; iki 0,3 mg / l - įsiurbiant 30 ml. NH koncentracija randama skalėje, kuri rodo praleidžiamo oro tūrį. Skaičius, sutampantis su mėlynos spalvos miltelių juostos krašteliu, parodys amoniako koncentraciją miligramais litre.
Ar ore yra amoniako garų, taip pat galite sužinoti cheminės žvalgybos prietaisų VPKhR, PKhR-MV pagalba. Siurbiamas per indikatorinį vamzdelį, pažymėtą (vienas geltonas žiedas), kai koncentracija yra 2 mg/l ir didesnė, amoniakas nuspalvina užpildą šviesiai žalia spalva.
Naujausių modifikacijų įrenginiai, tokie kaip UPGK (universalus dujų valdymo įrenginys) ir fotojonizacinis dujų analizatorius Kolion-1 leidžia greitai ir tiksliai nustatyti amoniako buvimą ir koncentraciją.
Azoto oksidų toksikologinės charakteristikos: fizikinės ir cheminės savybės, toksiškumas, toksikokinetika, toksinio poveikio mechanizmas, toksinio proceso formos,
Pulmonotoksiniai vaistai + bendras nuodingas poveikis
Dujos yra sprogstamųjų dujų, susidarančių šaudymo, sprogimų, raketų paleidimo ir kt., dalis.
Labai toksiška. Apsinuodijimas įkvėpus.
Apsinuodijimas oksidu: grįžtama forma - methemoglobino susidarymas, dusulys, vėmimas, kraujospūdžio sumažėjimas.
Apsinuodijimas oksido ir dioksido mišiniu: dusinantis poveikis, atsirandantis plaučių edemai;
Apsinuodijimas dioksidu: nitritų šokas ir cheminiai plaučių nudegimai;
Toksinio azoto oksido veikimo mechanizmas:
Lipidų peroksidacijos aktyvinimas biomembranose,
Azoto ir azoto rūgščių susidarymas sąveikaujant su vandeniu,
Mažos molekulinės masės antioksidantų sistemos elementų oksidacija,
Azoto dioksido toksinio veikimo mechanizmas:
Lipidų peroksidacijos inicijavimas oro ir kraujo barjero ląstelių biomembranose,
Azoto rūgšties, susidariusios organizmo vandens aplinkoje, denatūravimo gebėjimas,
Išlaikyti aukštą laisvųjų radikalų procesų lygį ląstelėje,
Hidroksilo radikalo susidarymas reaguojant su vandenilio peroksidu, sukeliantis nekontroliuojamą peroksidacijos padidėjimą ląstelėje.
Panašūs straipsniai
