Heç narazı olmusunuz? 😉 Nə isə istək və ideyalarınıza zidd gedir və siz müəyyən bir vəziyyətə düşürsünüz ki, “Bu gün nə isə kədərlidir”dən “Hamını cıracağam, əclaflar!” diapazonunda baş verənlərlə razılaşmayırsınız. Bəlkə də kiməsə narazılıq bəzi həyat çətinliklərinə tamamilə normal cavab kimi görünür - amma gəlin əvvəlcə görək: əslində bu "narazılıq normasının" arxasında nə dayanır. “Narazılıq” sözünün kökündə “iradə” sözü dayanır. Üstəlik, rus dilində "iradə" sözünün iki mənası var: azadlıq kimi iradə - insanın güc komponenti kimi, özünü idarə etmək qabiliyyəti kimi. Qəribədir, amma “narazılıq” anlayışında hər iki məna yer alır və əslində vahid nəticəyə aparır. "Narazılıq" termini, inkişaf etmiş və ağıllı bir varlığın həyati qüvvə ilə doldurulmuş əsas vəziyyətinə - iradə vəziyyətinə çatmamış bir insanın vəziyyəti deməkdir: o, azad deyil. Üstəlik, burada “iradə” sözü həm azadlıq deməkdir – burada “mən azad deyiləm” “mən seçmək azadlığından məhrumam” mənasını verir, həm də idarə etmək qabiliyyətini ifadə edir – burada “azad deyiləm” də. “Mənim iradəm yoxdur, mən istədiyimi etmək üçün texniki imkandan məhrumam” – yəni yenə də seçim azadlığından məhrum olmuşam.
Narazılıq istəklərin pozulması kimi. Bir şey bizim iradəmizə, istəyimizə zidd olanda bədbəxt oluruq. Biz deyəsən öz yolumuzdan sapmışıq və başqasının iradəsi bizi seçmədiyimiz, razılığımızı vermədiyimiz istiqamətə yönəltməyə başlayır. Burada bizim iradəmiz bizə lazım olan istiqaməti göstərən bir növ gizli kompasdır - və birdən bu kurs başqasının gücü ilə pozulur. Kişi istəyirdi ki, başqaları da onun mənafeyindən, onun iradəsi çərçivəsində hərəkət etsin – amma onlar, belə əclaflar, buna tabe olmurlar. O, dərhal vəziyyətdən narazılıq vəziyyətinə düşür - iradəsinə məhəl qoyulmadıqda dünya onun istədiyi kimi hərəkət etmir, onu azadlığından məhrum edir. Amma bu zahiri görünür, amma içəridə nə baş verir? Narazı bir insanda yaranan ilk şey fikir ayrılığının emosional reaksiyasıdır. Ancaq əsas etibarilə emosiya idarə olunmayan enerji partlayışıdır. Bu o deməkdir ki, insan özünün tanış və mənimsənilmiş ideyalar sisteminə enerjili şəkildə daxil olduqda, niyyətinin enerjisinin başqasının gücü ilə modelləşdirilən gözlənilməz maneəyə - bu, onun enerjisinin dərhal pik dəyərinə çatdığı bir vəziyyətdə tapır. , adi kanaldan çıxır və nəzarətsiz şəkildə axmağa başlayır. Əslində, bu, bir növ enerji partlayışıdır - mikrodan makroya qədər diapazonda ola bilər və həm daxilə, qane olmayana, insanın özünü məhv etdiyi yerə - həm də ətrafa, ətrafdakı insanları və məkanı məhv etdiyi yerə yönəlir. İnsan beyni üçün narazılıq vəziyyətinə düşmək dünyanın adi və rahat mənzərəsinin, qurulmuş ideyaların mənzərəsinin pozulması deməkdir. Bu da elə bir şeydir ki, o, bir müddət (saniyələrin fraksiyalarından saatlara, günlərə və illərə qədər) sabitliyini itirir, əvvəlki kimi yaşamaq və hərəkət etmək qabiliyyətini itirir - ona sabitlik verən o istirahət vəziyyətində.

Narazılıq əlamətləri - və ya "Kim narazılığa məruz qalır". Artıq qeyd edildiyi kimi, narazılığın mahiyyəti “mən seçim azadlığından məhrumam”dır. Amma gəlin ayıq nəzər salaq: onun üçün ilk sirrin özü olduğu sonsuz sirlər aləmində yaşayan insanın hansı seçim azadlığı var? Bu suala vicdanla cavab versəniz, sözdə deyil. bizim real azadlığımız yoxdur - bizim ancaq müəyyən məhdudiyyətlər və məhdudiyyətlər çərçivəsində hərəkət etmək imkanımız var. Məğlubiyyətçi bir narazılıq vəziyyətinə düşən birinci isə, eqoist həyasızlığı və təkəbbürü səbəbindən bu çərçivənin onun üçün bir fərman olmadığına inanandır. Və o, dünyanı gərginləşdirə və onu öz ideyalarına uyğunlaşdıra bilər. Nəticədə, dünya adi bir bulaq kimi işləyir və gücləndirilmiş əks impulsla öz gərginliyini narazılara qaytarır. arxa tərəf cavab qəbuldur. İkilikdə yaşayanlar üçün dərhal əlavə edəcəyəm: qəbul etmək heç də səni döydükləri demək deyil - ancaq durub gülümsəyirsən, süzülürsən. Qəbul, vəziyyətə adekvat reaksiya verdiyiniz mürəkkəb birlik alqoritmidir (məsələn, hücuma məruz qaldığınız zaman özünüzü mükəmməl müdafiə edirsiniz) - ancaq daxili vəziyyətə cəlb olunmağınıza imkan verməyin. Bunlar. ikili şəxs ya bir vəziyyətdə, ya da başqa bir vəziyyətdə ola bilirsə (ya müdafiədə, ya da qəbulda), onda vəhdət adamı bunu mükəmməl şəkildə vahid bir bütövlükdə birləşdirir: vəziyyəti tamamilə qəbul edərək, eyni vaxtda və adekvat reaksiya verir. Eyni zamanda, onun heç bir narazılığı yoxdur və sadəcə ola bilməz - çünki o, həmişə öz iradəsinin sahibidir və o, həmişə öz iradəsini idarə etməkdə sərbəstdir. Üstəlik, yüksək inkişaf səviyyəsi ilə o, artıq o qədər azaddır ki, onun sadəcə heç bir iradəyə ehtiyacı yoxdur - o, dünyanın enerji hərəkatına uyğunlaşır və dünyanın enerjisi onu ən yaxşı istiqamətə, ən yaxşı qərarlara yönəldir. . Ağıl üçün bu alqoritm mövcud deyil - çünki ağıl "ya-ya da" diskretliyinə əsaslanır. Ancaq bütövlükdə bizim üçün bu, sadəcə olaraq, ən optimal və əsas alqoritmdir - bütövlükdə hissənin və hissədəki bütünün alqoritmi. Ancaq narazılara qayıt. 😉 Əgər insan özünü narazılıqda görürsə, deməli, onun iki problemi var: dünyanın düzgün olmayan (eqoist) mənzərəsi - onun pozulmasını narazılığın olmaması kimi qəbul etdiyi. daxili güc- sahibinin özünü sabitliyin mərkəzində, rahatlıq zonasında hiss edəcəyi dünyanın belə təhrif olunmuş mənzərəsini yaradan. Quraşdırmanın olduğu yerdə bu rahatlıq zonası beyin, maşın tərəfindən yaradılır və buna görə də asanlıqla sadə bir aldatma ola bilər. Narazı olmaqdan yorulan (bundan bezməyən, oxuma, sənə faydası olmaz😉) dünyanı olduğu kimi qəbul etməyi nə öyrənməlidir. Bu əsasdır. Və bir daha təkrar edirəm: bu rejim qətiyyən müti barışıq demək deyil - bu o deməkdir ki, dünyada sizin hələ də bilmədiyiniz səbəblər fəaliyyət göstərə bilər. Sizin üçün bədbəxt olduğunuz bir vəziyyət yaradan da onlardır. Bunu dərk etdikdən sonra çıxış variantları haqqında təsəvvürünüz olacaq. Daxili gücü toplamağı öyrənmək Bu o deməkdir ki, gücünüzün, enerjinizin hara və necə getdiyini görməyi (hiss etməyi) öyrənməlisiniz. Enerjinin əsasının diqqətimizin enerjisi olduğu yerdə. Başqa sözlə, diqqətiniz hara gedirsə, gücünüz də oraya gedir. Narazılığa səbəb olan vəziyyətlərdə güc toplamaq çox yaxşıdır. Bunun üçün insan bu situasiyalara qarışmamalı (və özünü qoyun kimi qarışmağa qoymamalıdır) - ancaq vəziyyətdən geri çəkilib, onu kənardan müşahidə etməyə çalışmalı - film kimi. Şəxsi təcrübələrinizlə özünüzü ayırd etməli olduğunuz yerdə onlardan uzaqlaşın. Hətta bu sadə hərəkət artıq daxili gücün sızmasını məhdudlaşdırmağa imkan verəcəkdir. Bir sözlə ehtiyacınız var düşünülmüş məşq daxili gücünüzü idarə etmək - burada təcrübənin birinci mərhələsi gücün dağılmasının yatırılması, ikincisi isə onun yığılması olacaq.

Məqalənin sayta hazırlanmasına görə minnətdarlığımızı bildiririk: buzhuzhivyh.rf
Dostlarınızla məlumat paylaşın - sadəcə bəyənirəm ❤ düyməsini basın və dostlarınıza deyin!

23.1. ŞÜR

Klinik praktikada termin "təmiz ağıl" ətraf mühitin adekvat qavranılması və dərk edilməsi, məkan və zaman oriyentasiyası, özünüdərketmə, idrak (idrak) fəaliyyət qabiliyyətini ifadə edir. Şüurun, xüsusən də şüurlu davranışın təzahürləri yalnız müəyyən bir oyanıqlıq səviyyəsi olduqda mümkündür. Oyanmış sağlam insanın şüurunun dəyişkən səviyyəsi var. və yerinə yetirilən işin xarakterindən, maraqdan, məsuliyyətdən, fiziki və emosional vəziyyətindən asılıdır.

23.1.1. Şüur pozğunluqları

Şüurda aşkar dəyişikliklərin səbəbi oyanmanın ümumi səviyyəsini təyin edən, beyin qabığının tonunu tənzimləyən və limbik-retikulyar kompleksin digər hissələrinin retikulyar formalaşmasının aktivləşdirici strukturlarının funksiyalarının pozulmasıdır. onun inteqrativ fəaliyyəti. Hər iki beyin yarımkürəsinin qabığının ilkin kütləvi zədələnməsi, həmçinin onların limbik-retikulyar kompleksi ilə əlaqəsi ilə şüurun pozulması da mümkündür.

İnsan reseptor aparatlarına ekzogen təsirlərin məhdudlaşdırılması, onun uzun müddətli təcrid olunması və müşayiət olunan təsiri informasiya “aclığı” şüur ​​səviyyəsini azaldır. Tam deafferentasiya bir insanın yuxu vəziyyətinə düşməsinə səbəb olur. Bu fenomen beyin sapının oral hissələrinin retikulyar formalaşmasının fəaliyyət səviyyəsinin azalmasının nəticəsi kimi qəbul edilə bilər ki, bu da onun strukturlarına keçən afferent yolların girovları boyunca gələn impulsun intensivliyindən asılıdır. gövdə tegmentum.

Psixi pozğunluqların səbəbləri müxtəlif ola bilər üzvi lezyonlar və ya dismetabolik pozğunluqlar, beynin bu bölgələrində yaranır.

Şüurun pozulması məhsuldar və məhsuldar bölünür (Plum F., Posner J., 1980). Məhsuldar olmayan formalarşüurun pozğunluqları onun təzyiqi ilə xarakterizə olunur, zehni və motor fəaliyyətinin azalması, oyaqlıq səviyyəsinin azalması ilə müşayiət olunur. məhsuldar formalarşüurun pozulması oyaqlıq və hərəkat fəaliyyəti (delirium, oneiroid sindromu, amentiya və s.) fonunda psixi funksiyaların dağılması ilə xarakterizə olunur və adətən endogen və ya ekzogen psixozlarda özünü göstərir.

Bu fəsildə əsasən nevroloqların tez-tez qarşılaşmalı olduğu şüur ​​pozuntularının qeyri-məhsuldar formaları haqqında məlumat verilir.

Qarışıq ağıl - düşüncə proseslərinin aydınlığının və ardıcıllığının pozulmasına, zaman və məkanda oriyentasiyanın pozulmasına, yaddaşın pozulmasına səbəb olan oyanma, diqqət səviyyəsinin azalmasına aid olan ümumi termin, fikirlərin təhrif edilməsi mümkün olduqda, özünün səhv dərk edilməsi və mühit. Xəstə asanlıqla diqqəti yayındırır, bəzən xarici stimullara cavab olaraq titrəyir. Mümkün qavrayış, yaddaş pozğunluqları. Düşüncə prosesləri aydınlıqdan məhrumdur, ləngiyir. Uyğun olmayan düşüncə xarakterikdir. Xəstə adətən depressiyaya düşür, çaşqın olur, bəzən narahat olur, ünsiyyətə meylli deyil, passivdir, tez-tez yuxulu vəziyyətə düşür, yuxu forması pozulur. Qarışıq şüurun səbəbləri müxtəlifdir: intoksikasiya, hipoksiya, beyin zədəsi. Qarışıq şüur ​​demans fonunda, açıq bir emosional stress vəziyyətində özünü göstərə bilər. Çaşqın şüurun inkişafına səbəb olan zəhərli maddələr arasında müəyyən dərmanların həddindən artıq dozası mümkündür, məsələn, antikolinerjiklər, antidepresanlar, L-dopa dərmanları, beta-blokerlər, digitalis, klonidin, sitostatiklər, psixostimulyatorlar. Xroniki intoksikasiyada çaşqın şüur ​​tez-tez səhər daha az ifadə edilir və axşam artır.

Qaranlıq Şüur - şüurda dəyişiklik, hansı ki diqqətin pozulması və eyni zamanda reallığın dərk edilməsi. Bu, sinir sisteminin intoksikasiyasının, psixozun, inkişaf edən komanın təzahürü ola bilər. Qaranlıq şüurun bəzi hallarında, varsanıların, aldatmaların və onları müşayiət edən affektivlərin (qorxu, qəzəb və s.) məzmununa görə xəstə ardıcıl bir-biri ilə əlaqəli, lakin qeyri-adekvat hərəkətlər edir; belə hallarda xəstə özü və ətrafındakılar üçün təhlükəli olan antisosial hərəkətlər edə bilər.

Alacakaranlıq şüuru - ani, qısamüddətli (bir neçə dəqiqə, saat) ətraf mühitdən tam qopmaqla və ya onun parçalanmış və təhrif olunmuş qavrayışı ilə, adi hərəkətləri yerinə yetirmək qabiliyyətini saxlamaqla, şüurun aydınlığının itirilməsi ilə xarakterizə olunan psixopatoloji pozğunluq. Bu epilepsiya (konvulsiv tutmalardan sonra və ya psixi ekvivalentlər kimi, ambulator avtomatizm), travmatik beyin zədəsi, intoksikasiya, reaktiv psixozda baş verir. Sadə və psixotik formaları ayırd edin alacakaranlıq şüuru. Sonuncu üçün komorbid psixotik pozğunluqlar tipikdir; daha tez-tez halüsinasiyalar, hezeyanlar, affektiv pozğunluqlardır.

Obnubulyasiya(latdan. obnubulatio - dumanlama) - yoxsulluq və yavaşlıq zehni fəaliyyət, süstlük, laqeydlik, təşəbbüssizlik, tənqidsizlik, bəzən özündənrazılıq, orientasiya pozğunluğu, ətraf mühitin yadlaşmış kimi qəbul edilməsi, xəstələrin ona verilən sualları başa düşməsi çətinləşir,

mühakimə zamanı səhvlər mümkündür. Obnubulyasiyanın təzahürləri, məsələn, uzadıla bilər kəskin mərhələ travmatik beyin zədəsi. Eyni zamanda, obnubulyasiya şüurda təkrarlanan, keçici dəyişikliklərlə də özünü göstərə bilər. Heyrətə çevrilə bilər.

Rauş vəziyyəti- yüngül qarışıqlıq ("şüur üzərində pərdə") baş verənlərə tənqidi münasibəti boğaraq, nitq və motor reaksiyalarını dəyişdirərkən autopsixik və allopsixik oriyentasiyanın qorunması ilə.

23.1.2. Şüurun pozulması səviyyələrinin təsnifatı

Şüur pozğunluqlarının təsnifatına uyğun olaraq A.N. Konovalova və T.A. Travmatik beyin zədəsi olan xəstələrin müayinəsi prosesində yaradılmış Dobrokhotova (1998) şüurun vəziyyətinin 7 səviyyəsini fərqləndirir: aydın şüur, orta dərəcədə təəccüblü, dərin heyrətləndirici, stupor, orta koma, dərin koma və terminal koma. Bu təsnifat digər nevroloji xəstələrdə, eləcə də nevroloji ağırlaşmaları olan somatik xəstələrdə şüurun pozulmasının diferensiallaşdırılmasında da tətbiq oluna bilər.

aydın ağıl- bütün zehni funksiyaların təhlükəsizliyi, xüsusən də ətraf aləmi və öz “mən”ini düzgün qavramaq və dərk etmək bacarığı. Aparıcı əlamətlər oyanıqlıq, tam oriyentasiya, adekvat reaksiyalardır.

heyrətləndirmək- oyaqlıq, yuxululuq səviyyəsində orta və ya əhəmiyyətli dərəcədə azalma, bütün xarici stimulların qəbulu həddinin artması, zehni proseslərin torpidliyi, natamamlıq və ya oriyentasiyanın olmaması, məhdud fikirləri ilə xarakterizə edilən şüurun depressiyası. Ekzogen və ya endogen intoksikasiyalarla, beyin zədəsi ilə, kəllədaxili təzyiqin artması ilə baş verir. Zərbə orta və ya dərin ola bilər.

At orta dərəcədə heyrətamiz aktiv diqqət azalır, nitq təması mümkündür, bəzən sualın təkrarı tələb olunur, suallara cavablar yığcam olur. Xəstəyə müraciət edildikdə kortəbii və ya dərhal gözlərini açır. Ağrıya motor reaksiyası aktiv, məqsədyönlüdür. Yorğunluq, letarji, üz ifadələrinin yoxsulluğu, yuxululuq qeyd olunur. Çanaq orqanlarının funksiyalarına nəzarət qorunur. Zamana, şəxslərə, ətraf mühitə oriyentasiya natamam ola bilər və bununla əlaqədar davranış bəzən pozulur.

hallarda dərin çaşqınlıq qeyd olunan yuxululuq var, danışma əlaqəsi əhəmiyyətli dərəcədə çətindir. Suallar və tapşırıqlar tez-tez təkrarlanmalıdır. Xəstə suallara açıq bir gecikmə ilə cavab verir, tez-tez monosyllables, perseverasiya mümkündür və yalnız elementar vəzifələri yerinə yetirir. Ağrı reaksiyası əlaqələndirilir. Açıqca oriyentasiya pozğunluğu. Çanaq orqanlarının funksiyalarına nəzarət zəifləyir.

Sopor- koordinasiya edilmiş qoruyucu motor reaksiyalarının qorunması ilə şüurun dərin depressiyası və ağrıya, patoloji yuxululuğa, qeyri-təbiiliyə cavab olaraq gözlərin açılması. Xəstə adətən gözləri bağlı vəziyyətdə yatır, şifahi əmrlərə əməl etmir, hərəkətsizdir və ya avtomatlaşdırılmış stereotip hərəkətlər yaradır. Ağrılı stimullar tətbiq edildikdə, xəstə əzalarını aradan qaldırmağa, yataqda dönməyə, habelə üzüntü və iniltilərə səbəb olan əlaqələndirilmiş qoruyucu hərəkətləri inkişaf etdirir. Bəlkə də ağrıya, kəskin bir səsə cavab olaraq gözləri açmaq. Şagird, buynuz qişa, udma və dərin reflekslər qorunur. Çanaq orqanlarının funksiyalarına nəzarət pozulur. Həyati funksiyalar qorunur və ya onların parametrlərindən biri orta dərəcədə dəyişir.

Koma (yunan komadan - dərin yuxu) - ətraf aləmi, özünü və zehni fəaliyyətin digər əlamətlərini qavrayışın tamamilə itirilməsi ilə şüuru söndürmək, gözlər örtülmüşdür; qaldırma

xəstənin göz qapaqları, sabit bir baxış və ya göz almalarının dostcasına üzən hərəkətlərini görə bilərsiniz. Zehni fəaliyyətin əlamətləri yoxdur, xarici stimullara reaksiyalar demək olar ki, tamamilə və ya tamamilə itirilir.

Koma kəskin və ya yarımkəskin olaraq baş verə bilər, ondan əvvəlki heyrətləndirici, stupor mərhələlərindən keçir. Beynin limbik-retikulyar hissələrinin və ya beyin qabığının geniş sahələrinin (üzvi koma) məhv edilməsi nəticəsində yaranan komanı (üzvi koma) və hipoksik ola bilən beyində diffuz metabolik pozğunluqlar (metabolik koma) nəticəsində yaranan komanı ayırmaq adətdir. , hipoqlikemik, diabetik, - matogenik (qaraciyər, böyrək və s.), epileptik, zəhərli (dərman, spirt və s.).

Klinik mənzərənin şiddətinə görə 3 və ya 4 dərəcə koma fərqlənir: N.K. Bogolepov (1962) bunlardan 4-ü (orta, ağır, dərin və terminal) var, A.N. Konovalov və başqaları. (1985) bunlardan 3-ü var.Komanın dərəcəsi nə qədər dərin olarsa və müddəti nə qədər uzun olarsa, proqnoz bir o qədər pis olur. I-II dərəcəli komada olan xəstənin həyatı uğrunda mübarizə ümidverici ola bilər. Komanın ümumi müddəti 2-4 həftədən çox deyil. Uzun müddətli koma ilə vegetativ (apallik) bir vəziyyət meydana gəlir və ya xəstə ölür.

Komanın səbəbini müəyyən etmək üçün izləmə məlumatları (qohumların fikrincə, tibbi sənədlərə görə və s.), somatik vəziyyətin qiymətləndirilməsi böyük əhəmiyyət kəsb edir. Komanın dərəcəsi ilk növbədə həyati funksiyaların vəziyyəti ilə müəyyən edilir - tənəffüs və ürək-damar sistemi, klinik və toksikoloji laboratoriya tədqiqatlarının nəticələri, EEG, CT və ya MRT, CSF tədqiqatları. Nevroloji müayinə prosesində şagirdlərin vəziyyətinə diqqət yetirilməlidir: onların ölçüsü, vahidliyi, işığa reaksiyası; gözlərin mövqeyi, onların hərəkət istiqaməti və birləşməsi, göz almalarının vestibulyar aparatın stimullaşdırılmasına reaksiyası (okulovestibulyar kalorili və okulosefalik reflekslər) əhəmiyyətli ola bilər.

Komada klinik mənzərənin xüsusiyyətləri müxtəlif dərəcələrdə A.N.-nin təkliflərinə uyğun ifadələr verilir. Konovalova və başqaları. (1985, 1998). Nevroloji pozğunluqların şiddətindən və müddətindən asılı olaraq komanın aşağıdakı dərəcələrini ayırırlar: orta (I), dərin (II), terminal (III).

At I dərəcəli koma (orta koma) xəstəni oyatmaq mümkün deyil, gözlərini açmır, ağrılı stimullarla əlaqələndirilməmiş müdafiə hərəkətləri var (adətən əzaların çəkilmə növü ilə). Bəzən spontan narahatlıq mümkündür. Şagird və buynuz qişa refleksləri adətən qorunub saxlanılır, qarın refleksləri depressiyaya uğrayır, vətər refleksləri isə dəyişkən olur. Şifahi avtomatizmin refleksləri və patoloji ayaq refleksləri var. Udmaq çox çətindir. Üst tənəffüs yollarının qoruyucu refleksləri nisbətən qorunub saxlanılır. Sfinkter nəzarəti pozulur. Tənəffüs və ürək-damar fəaliyyəti təhdid edici sapmalar olmadan nisbətən sabitdir.

EEG qeyri-müntəzəm alfa ritmi, yavaş bioelektrik aktivlik şəklində orta diffuz dəyişiklikləri göstərir.

hallarda II dərəcəli koma (dərin koma) xəstənin ağrı üçün qoruyucu hərəkətləri yoxdur. Xarici stimullara reaksiyalar yoxdur, yalnız güclü ağrı stimullarına, patoloji ekstensorlara, daha az tez-tez əzalarda fleksiyon hərəkətləri baş verə bilər. qeyd olunur müxtəlif

dəyişikliklər əzələ tonu: ümumiləşdirilmiş hormetoniyadan diffuz hipotenziyaya qədər (meningeal simptomların bədənin oxu boyunca dissosiasiya ilə: qalan Kernig sindromu ilə boyun sərtliyinin yox olması). Dəridə, tendonda, buynuz qişada və pupilyar reflekslərdə (sabit midriaz olmadıqda) onların inhibisyonunun üstünlüyü ilə mozaik dəyişikliklər var. Ağır pozğunluqlarda spontan tənəffüs və ürək-damar fəaliyyəti qorunub saxlanılmışdır.

EEG-də alfa ritmi yoxdur, yavaş aktivlik üstünlük təşkil edir, yavaş və ya kəskin dalğaların paroksismal flaşları ikitərəfli, daha çox beyin yarımkürələrinin ön hissələrində üstünlük təşkil etməklə qeyd olunur.

üçün III dərəcəli koma (terminal koma) əzələ atoniyası, arefleksiya, ikitərəfli sabit midriaz, göz almalarının hərəkətsizliyi, həyati funksiyaların kritik pozulması, ağır ritm və tənəffüs dərəcəsi pozğunluqları və ya apne, açıq taxikardiya, arterial təzyiq 60 mmHg-dən aşağı

EEG nadir yavaş dalğaları və ya spontan bioelektrik aktivliyi qeyd edir. Həyati funksiyaların saxlanması yalnız bununla mümkündür reanimasiya.

1977-ci ildə Qlazqoda Beynəlxalq Travmatoloqlar Konqresində qəbul edilmiş Qlazqo şkalası şiddətin tez təxmini müəyyən edilməsi üçün hazırlanmışdır. ümumi vəziyyət travmatik beyin zədəsi olan xəstə. Gözlərin açılması ballarla qiymətləndirilir (kortəbii - 4 bal; səsə - 3; ağrıya - 2; reaksiya yoxdur - 1 bal), nitq (genişlənmiş kortəbii nitq - 5 bal; fərdi ifadələrin tələffüzü - 4; fərdi sözlərin tələffüzü ağrıya cavab və ya kortəbii - 3; qeyri-müəyyən mızıldanma - 2; xarici stimullara şifahi reaksiyanın olmaması - 1 bal) və hərəkətlər (əmrlə yerinə yetirilən hərəkətlər 6 balla qiymətləndirilir; ağrının lokalizasiyası ilə müəyyən edilən hərəkətlər - 5; çəkilmə ağrıya cavab olaraq bir əza - 4, patoloji əyilmə hərəkətləri - 3, patoloji ekstensor hərəkətləri - 2; motor reaksiyalarının olmaması - 1 bal).

Xəstənin vəziyyətinin qiymətləndirilməsi hər bir alt qrupdakı balların və onların ümumiləşdirilməsinin müəyyən edilməsi ilə baş verir. Balların cəmi müəyyən dərəcədə xəstəliyin proqnozunu mühakimə etməyə imkan verir.

Təsnifat A.N. Konovalova və başqaları. Qlazqo koma şkalası ilə yaxşı əlaqələndirilir. Qlazqo şkalası üzrə maksimum məbləğ 15 bal ola bilər və yalnız aydın düşüncə ilə mümkündür; 13-14 bal orta dərəcədə heyrətləndirmə ehtimalını göstərir; 10-12 bal - dərin heyrətləndirmə üçün; 8-9 bal - sopor üçün; 6-7 - orta koma üçün; 4-5 - dərin koma üçün, 3 bal və ya daha az - terminal koma üçün.

23.2. ÜZVİ VƏ METABOLİK KOMA

Koma dövlətləri, patogenezi nəzərə alaraq, üzvi komaya və metabolik komaya bölünə bilər.

Səbəb üzvi və ya dağıdıcı koma beyin zədəsi, kəllədaxili qanaxma, beyin infarktı, şişlər, baş beynin və onun qişalarının iltihabi xəstəlikləri və s. nəticəsində baş beynin bütövlüyünün pozulmasıdır. Üzvi koma məhv və ya

gövdənin retikulyar formalaşmasının sıxılması, onun beyin qabığının strukturları ilə əlaqələri. Adətən fokus nevroloji simptomlar (şagirdlərin vəziyyətində və göz bəbəklərinin reaksiyalarında dəyişikliklər, baxışın parezi, buynuz qişa refleksinin inhibə edilməsi, kəllə sinirlərinin zədələnməsi əlamətləri, piramidal simptomlar və s.) Beyin sapının zədələnməsi nəticəsində yaranan üzvi koma ilə, kalorili oculovestibulyar refleks yoxdur. Üzvi komada beyin zədələnməsinin lokalizasiyasını aydınlaşdırmaq üçün hərtərəfli nevroloji müayinə ilə yanaşı, EEG, CT və MRT göstərilir. Uyarılmış potensialları sınamaqla əlavə məlumat əldə etmək olar.

Üzvi komanın bir variantı beyin yarımkürələrindən birinin zədələnməsi ilə koma və ya həcmli prosesin təsiri ilə koma ola bilər. Bu vəziyyətdə, koma, adətən, diqqətin diqqətə doğru sapması ilə müşayiət olunur (xəstə diqqətə baxır). Qarşı tərəfdə əzələ tonusunun azalması ilə hemiparez əlamətləri tez-tez olur: "boş" yuxarı göz qapağı, "yelkənli" yanaq, ağızın aşağı küncü, aşağı əzələ tonu, qaldırılmış əl daha sürətli düşür, xəstədə. arxası üstə uzanaraq, ayaq xaricə çevrilir, tendon reflekslərinin artması mümkündür, patoloji (piramidal) əlamətlər (Babinsky simptomu və s.).

Patoloji prosesin tərəfində, okulomotor sinirin zədələnməsi əlamətləri, ilk növbədə, göz bəbəyinin genişlənməsi mümkündür, bu, adətən temporal lobun mediobazal strukturlarının tentorial foramenə yapışmasını göstərir və zəif proqnoz əlamətidir.

Baxışların qarşı tərəfə qısa çevrilməsi patoloji diqqət(xəstə diqqətdən uzaqlaşır), ikincil ümumiləşdirmə zamanı ola bilər epileptik tutma və hemorragik insultun kəskin mərhələsində.

Üzvi komanın bir variantı sözdə olur alfa koma, adətən beyin körpüsünün yuxarı hissələrinin zədələnməsi və ya beyin qabığının diffuz zədələnməsi nəticəsində yaranır. Xarakterik, EEG-də 8-12 Hz tezliyi ilə açıq bir sabit alfa fəaliyyətinin olmasıdır, ilk baxışdan oyanmanın normal alfa ritminə bənzəyir, lakin xarici stimullara reaksiya yoxdur, bu da pis proqnozu göstərir. EEG-də normal bir alfa ritmi bu vəziyyətdə izolyasiya sindromunu göstərir.

Səbəb metabolik koma beynin, ilk növbədə onun limbik-retikulyar kompleksinin və beyin qabığının ümumi disfunksiyasına səbəb olan diffuz metabolik pozğunluqlardır. Bu, somatik xəstəliklər, endokrin disbalans, pozulmuş qaz mübadiləsi, su-elektrolit mübadiləsi və ekzogen intoksikasiya ilə baş verə bilər. Metabolik koma üçün seçimlər - hipoksik, hipoqlikemik, hiperosmolyar, ketoasidotik, uremik, infeksion-toksik, həmçinin qaraciyər, böyrək, hipofiz, adrenal çatışmazlıqda koma, alkoqol zəhərlənməsi, dəm qazı ilə zəhərlənmə, narkotik, sakitləşdirici dərmanlar, antidepresanlar, qıcolma əleyhinə dərmanlar və s.

Hətta buynuz qişa reflekslərinin inhibəsi ilə dərin metabolik koma hallarında belə, şagirdlərin işığa reaksiyası adətən qorunur və baxışlarda heç bir sapma yoxdur. Tendon reflekslərini qorumaq, ətrafların əzələlərinin tonunu artırmaq, deserebrat və ya dekortikasiya hücumları mümkündür.

nəmləndirmə. Tremor xarakterikdir, xüsusən də asteriks və ya “çırpınan tremor”, vestibulo-okulyar kalorili və okulosefalik reflekslərə səbəb olur.

Barbituratlar, karbamazepin, etil spirti, heksamidin, trankvilizatorlar, sedativlər və digər dərmanlarla zəhərlənmə nəticəsində yaranan metabolik koma ilə nistagmus tez-tez baş verir. Hiperventilyasiya ilə birləşən koma metabolik asidozun mümkün əlamətidir

(diabetik ketoasidoz, laktik asidoz, uremiya, üzvi turşu ilə zəhərlənmə) və ya tənəffüs alkalozu (qaraciyər ensefalopatiyası, salisilatlarla zəhərlənmə və s.). Optik diskin ödemi hipoksiya ilə, həmçinin adrenal çatışmazlıq ilə mümkündür. Qaraciyər çatışmazlığı və hiperkalsemiya ilə CSF-də protein miqdarının artması mümkündür. Metabolik komada ocaqlı nevroloji simptomlar olmaya bilər, KT nəticələri və CSF tərkibi normal ola bilər. Biokimyəvi tədqiqatlar vacibdir qan, qanın pH-sının təyini, elektrolitlərin tərkibi, qlükoza, karbamid, kalsium, həmçinin funksional qaraciyər testləri. Mümkünsə, xəstənin tam somatik müayinəsini, laboratoriya testlərini aparmaq lazımdır (qanda qlükoza səviyyəsinin, qan qazının gərginliyinin, hormonal profilin təyini).

Koma zəhərli - ağır endogen və ya ekzogen ümumi intoksikasiya ilə baş verən metabolik komanın bir variantı. Zəhərli komada diaqnozun aydınlaşdırılması tarix, klinik mənzərə və laboratoriya nəticələri ilə asanlaşdırıla bilər.

Komanın aşağıdakı variantlarının fərqləndirilməsi mümkündür:

1) ilkin serebral və ya nevroloji koma (travmatik, apoplektik, epileptik, neyroinfeksiyalar, beyin şişləri və s.);

2) hormonların çatışmazlığı və ya artıq istehsalı, habelə hormonal dərmanların həddindən artıq dozası nəticəsində baş verən endokrin xəstəliklərdə koma;

3) toksik koma (ekzo- və ya endogen intoksikasiyanın nəticəsi);

4) qaz mübadiləsinin pozulması səbəbindən koma (hipoksik, hipoksemik, tənəffüs və ya tənəffüs asidotik, tənəffüs çatışmazlığı ilə koma, hiperkapniya);

5) ilk növbədə elektrolitlərin, su və enerji maddələrinin itirilməsi ilə əlaqəli koma (məsələn, davamlı qusma ilə daha tez-tez inkişaf edən xlorhidropenik koma və ya aclıq nəticəsində baş verən alimentar-distrofik koma).

Üremik, termal kimi komanın bəzi formaları sadalanan koma variantlarından ən azı ikisinə aid edilə bilər.

23.2.1. Komada olan xəstələrin müayinəsinin xüsusiyyətləri

Komada olan bir xəstənin qəbulu zamanı bəzi faydalı məlumatlar anamnezdən çıxarıla bilər (xəstəni müşayiət edən şəxslərə və mümkün tibbi sənədlərə görə). Xəstənin xroniki xəstəlikləri (ürək, qan, qaraciyər, böyrək xəstəlikləri, şəkərli diabet, yaxın keçmişdə kəllə zədələrinin olması, stresli vəziyyətlər və intihar cəhdləri və s.) haqqında məlumat əldə etmək vacibdir.

get ( tutmalar, qusma, diplopiya, başgicəllənmə, sefalji, kardialji, qan təzyiqinin kəskin yüksəlməsi, spirtli içki qəbulu və s.). Komanın kəskin inkişafı insult, hipoqlikemiya səbəbindən ola bilər; çaşqınlıq, komadan əvvəlki delirium metabolik və ya zəhərli komanın inkişafını göstərə bilər.

Komada olan bir xəstəni müayinə edərkən, ona səbəb olan patoloji prosesin təbiətini aydınlaşdırmağa çalışmaq lazımdır. Komanın səbəbinin müəyyən edilməsi mümkün etioloji və patogenetik terapiyanın tətbiqi ilə xəstənin həyatını xilas etmək üçün ən rasional plan hazırlamağa imkan verir. Komada olan bir xəstəni müayinə edərkən, dönmək məsləhətdir Xüsusi diqqət diaqnoza kömək edən ən informativ obyektiv məlumat haqqında. Xəstəni müayinə edərkən onun ümumi, somatik və nevroloji müayinəsinin nəticələri vacibdir.

Ümumi müayinədə bədənin travmatik zədələnməsinin mümkün əlamətlərinə, dilin dişlənməsinə, sidik itkisinin izlərinə (epileptik koma ilə ola bilər) diqqət yetirilməlidir. İntegumentar toxumaların vəziyyətini, xüsusən də dərinin rəngini və xüsusiyyətlərini qeyd etmək vacibdir. Dəri isti və quru ola bilər istilik vuruşu, cızma izləri olan quru dəri diabetik və uremik koma, yaş və rütubətli dəri üçün xarakterikdir - dərman koması, hiperinsulinizm, miokard və ya ağciyər infarktı, həmçinin beyin qanaması üçün. Üremik komada solğun dəri meydana gəlir; solğun və yaş - hipoqlikemiya, böyük qan itkisi ilə; çəhrayı - arterial hipertansiyon, alkoqolizm ilə. Dərinin şiddətli hiperemiyası spirtli komanın, beyin qanamasının əlamətidir. Mövcudluq dəri səpgiləriəzalarda və gövdədə - irinli meningit, meningokoksemiya (Waterhouse-Frideriksen sindromu) mümkün təzahürü. Üz və boyun siyanozu adətən tənəffüs çatışmazlığını, xüsusən də ağciyər emboliyasını və ya kollapsını göstərir. Skleranın, dərinin, astsitlərin sarılığı qaraciyər komasını və çoxlu xərçəng metastazlarını göstərir. Çoxlu inyeksiya izləri insulindən asılı şəkərli diabet xəstələrində, eləcə də narkomanlarda və s. Koma vəziyyətində diqqət yetirilməlidir xəstənin ağzından qoxu, alkoqol, diabetik (aseton qoxusu), uremik (ammiak qoxusu) komanın diaqnozuna kömək edə bilər.

Hipotermiya şüursuz vəziyyətdə, hipotermi ilə, bəzən şiddətli şəkildə özünü göstərir ümumi infeksiya(adətən yaşlılarda), septik və kardiogen şokla, metabolik pozğunluqlarla (uremiya, miksedema, hipopituitarizm), etil spirti ilə kəskin zəhərlənmə ilə, barbituratlar, xloral hidrat, metakalon, dərmanlar, fenotiazin törəmələri, tetrasilik qrupundan antibiotiklər, trisiklinlər antidepresanlar.

hipertermi huşunu itirdikdə, yoluxucu xəstəliklərdə, xüsusən də pnevmoniya, meningit, sepsis, istilik vuruşu, tirotoksik böhran, delirium tremens, salisilatlar, metil spirti, nikotin, paraldehid, antikolinerjiklərlə zəhərlənmə ilə özünü göstərir.

Xəstənin hərtərəfli ümumi somatik müayinəsi ilə yanaşı adətən lazımdır və əlavə üsullar kimi EKQ, kranioqrafiya, qan və sidik testləri tələb olunur, onlarda qlükoza tərkibinin müəyyən edilməsi; göstərişlərdə yerinə yetirmək lazımdır və digər laboratoriya, radioloji və fizioloji tədqiqatlar, fundusun vəziyyətini yoxlamaq, qulaq patologiyasının mövcudluğunu istisna etmək, xüsusilə mezotimpanit.

Komadakı laboratoriya məlumatlarından ən əhəmiyyətlisi tam qan sayımı, içindəki elektrolitlərin tərkibinin, xüsusən də kalium və kalsium, qlükoza, kreatinin, aminotransferaza, hemoglobin, qan qazının təhlili və sidik analizi səviyyəsinin müəyyən edilməsidir. Zəhərli koma gözlənilirsə, qanda və sidikdə opiatlar, kokain, barbituratlar, sedativlər, antidepresanlar və spirt təyin edilir. Bu müntəzəm skrininq tədqiqatlarından sonra komanın səbəbi müəyyən edilməmiş qalırsa, əlavə tədqiqatlar ammonium, serum maqnezium, serum amilaza, fol turşusu, serum kortizol, vitamin B 12, porfirin və tiroid funksiyasının təyinini əhatə edə bilər.

Travmatik ola bilən bütün koma hallarında başın kranioqrafiyası, CT və ya MRT müayinəsi göstərilir.

Xəstənin ümumi somatik müayinəsi prosesində həyati vəziyyəti öyrənmək lazımdır mühüm funksiyalar. Neyrocərrahiyyə İnstitutu. N.N. Burdenko RAMS təklif edir tənəffüs vəziyyəti, nəbz, qan təzyiqi və bədən istiliyi haqqında məlumatları qiymətləndirmək aşağıdakı şəkildə:

1) heç bir pozğunluq yoxdur - tənəffüs 1 dəqiqədə 12-20, nəbz 60-80 vuruş / dəq, qan təzyiqi 110/60 mm Hg, bədən istiliyi 36,9 ° C-dən yüksək deyil;

2) orta dərəcədə pozğunluqlar - orta taxipnea (21-30 vuruş/dəq), orta dərəcəli bradikardiya (51-59 vuruş/dəq) və ya taxikardiya (81-100 vuruş/dəq), orta dərəcəli arterial hipertenziya (BP 140/80-180/100 mm Hg) və ya hipotenziya (aşağıda). 100/50-90/50 mm Hg), subfebril vəziyyət (37,0-37,9? C);

3) ağır pozğunluqlar - ağır taxipnea (dəqiqədə 31-40 vuruş) və ya bradipnea (dəqiqədə 8-10 vuruş), ağır bradikardiya (41-50 vuruş/dəq) və ya taxikardiya (101-120 vuruş/dəq), ağır arterial hipertenziya (180/100-dən 220/120 mm Hg) və ya hipotenziya (90/50-70/40 mm Hg), şiddətli hərarət (38,0-38,9? C);

4) kobud pozuntular - həddindən artıq taxipnoe dərəcəsi (dəqiqədə 40-dan çox) və ya bradipne (dəqiqədə 8 vuruşdan az), ekstremal bradikardiya (40 vuruş / dəqdən az) və ya taxikardiya (120 vuruş / dəqdən çox), ekstremal arterial hipertenziya dərəcəsi (220/120 mmHg-dən çox) və ya hipotenziya ( maksimum təzyiq 70 mm Hg-dən aşağı), şiddətli atəş (39-39,9? C);

5) kritik pozğunluqlar - dövri tənəffüs və ya onun dayandırılması, 60 mm Hg-dən aşağı maksimum qan təzyiqi, saysız nəbz, hipertermi (40 ° C və yuxarı).

Nevroloji müayinə zamanı koma şübhəsi olan xəstələrdə yüksək məlumatlandırıcı olan klinik təzahürlərə artan diqqət yetirilir. Bunlara daxildir:

1) şüur ​​səviyyəsi;

2) tənəffüs funksiyasının vəziyyəti;

3) şagirdlərin vəziyyəti və şagird reaksiyaları;

4) istirahətdə və vestibulyar aparatın stimullaşdırılması zamanı gözlərin vəziyyəti (11, 30-cu fəsillərə baxın);

5) vəziyyət motor sferası və reflekslər (4 və 21-ci fəsillərə baxın). Beyində patoloji fokusun aktual diaqnozu və tərifi

komanın səbəbləri vəziyyət haqqında məlumat verə bilər tənəffüs funksiyaları. Beləliklə, Cheyne-Stokes tipli dövri tənəffüs (sürətli nəfəs alma və apnenin alternativ epizodları) tez-tez hər iki yarımkürənin dərin hissələrinin ikitərəfli zədələnməsi və ya sapın funksiyalarının pozulması ilə baş verir.

strukturlar və temporal lobun mediobazal hissələrinin Bişanın yarığına transtentorial yırtığının ilk əlaməti ola bilər. Mərkəzi neyrogen hiperventilyasiya (müntəzəm, sürətli, dərin nəfəs) adətən aşağı orta beyin ilə körpünün orta üçdə biri arasında gövdə tegmentumunun zədələnməsini və ya diffuz kortikal və gövdə disfunksiyasını göstərir, bu da metabolik asidozun (diabetik ketoasidoz, uremiya, etilen qlikol zəhərlənməsi ilə) nəticəsi ola bilər.

Mərkəzi neyrogen hiperventilyasiya tez-tez pnevmoniya, neyrojenik ağciyər ödemi, metabolik asidoz, xüsusən diabetik və ya uremik koma olan xəstələrdə özünü göstərir, qaraciyər komasının təzahürü, salisilatlarla zəhərlənmənin nəticəsi ola bilər. Hipoventilyasiya (nadir hallarda dayaz, ritmik tənəffüs) müxtəlif mənşəli dərin koma ilə, tez-tez həddindən artıq dozada və trankvilizatorlar və digər dərmanlarla zəhərlənmə ilə müşahidə edilə bilər. Uzun müddət davam edən nəfəsdən və sonra fasilədən (apne) ibarət olan apneustik tənəffüs adətən pontin lezyonunu göstərir. Qısa hiperventilyasiya dövrləri arasında qeyri-müntəzəm fasilələrlə ataktik tənəffüs, qeyri-sabit və qeyri-sabit tənəffüs körpünün və yuxarı medulla oblongatasının iştirakını göstərir və çox vaxt terminal xəstəliyin əlamətləridir. Nəhayət, konvulsiv nəfəslərlə (nəfəs alma) təzahür edən agonal tənəffüs, tənəffüs tutulmasının başlanğıcını göstərən gövdənin aşağı hissələrinin zədələnməsinin əlamətidir. Həmçinin 22-ci fəslə baxın.

Komada olan bir xəstəyə diqqət yetirilməlidir şagirdlərin simmetriyası, diametri və işığa reaksiyası. Simmetrik dar (2 mm-dən az), işığa cavab verən şagirdlər komanın metabolik təbiətini və ya beynin diensefalik hissəsinin zədələnməsi ilə əlaqədar olduğunu göstərə bilər. İşığa reaksiya verməyən orta ölçülü şagirdlər orta beynin damının və ya tegmentumunun zədələnməsinin ümumi nəticəsidir, birinci halda isə şagirdlər düzgün forma, ikincidə - ola bilər düzensiz forma və qeyri-bərabər. İşığa cavab verməyən geniş göz bəbəyi vegetativ nüvələrin və ya okulomotor sinirin gövdəsinin ipsilateral zədələnməsini göstərir. İşığa ləng reaksiya verən çox dar (dəqiq, diametri 1 mm-dən az) göz bəbəkləri beyin körpüsünün zədələnməsinin, xüsusən də ona qanaxmanın əlamətidir, həm də barbituratların və ya narkotik vasitələrin həddindən artıq dozasının nəticəsi ola bilər. Belə dar göz bəbəkləri pilokarpin və buna bənzər dərmanların damcılanması ilə qlaukoma olan xəstələrdə də mümkündür.

Digər kök funksiyalarının inhibe edilməsi ilə hətta dərin komada olan şagird reaksiyalarının qorunması metabolik komanın əlamətidir. İstisna, antikolinerjiklərlə zəhərlənmə zamanı meydana gələn metabolik komadır. (atropin, skopolamin, belladonna və s.), şagirdlərin kəskin şəkildə genişləndiyi, areaktivdir. Hər iki tərəfdən işığa reaksiya verməyən geniş şagirdlər asfiksiya, ağır hipotermiya ilə mümkündür, onlar beyin ölümünün əlaməti ola bilər.

Göz almalarının mövqeyində dəyişikliklər. Sinxron və ya asinxron baxış pozğunluqları beyində fərqli lokalizasiyaya malik patoloji fokus üçün xarakterikdir. Beləliklə, böyük yarımkürənin məğlubiyyəti ilə baxışlar tez-tez diqqət mərkəzinə çevrilir. Diensefalonun və ya orta beynin funksiyaları pozulursa, yuxarı baxışın parezi və ya iflici, tez-tez göz almalarının yaxınlaşmasının pozulması ilə birlikdə mümkündür (Parino sindromu). Patoloji lokalizasiyası hallarında

beyin körpüsünün şinində məntiqi diqqət, baxışlar patoloji fokusun əksinə çevrilə bilər. Gözün ipsilateral tərəfindəki oculomotor sinirin zədələnməsi, xüsusən də sıxılması halında, paretik yuxarı göz qapağı örtülür və bu göz qapağı passiv qaldırılırsa, göz xaricə çevrilir və göz bəbəyi genişlənir.

Bundan əlavə, komada olan xəstə yoxlanılmalıdır kök refleksləri: okulosefalik və vestibulo-okulyar kalori. Sağlam kök refleksləri ilə, adətən metabolik komada olduğu kimi, komada olan bir xəstədə başın passiv dönüşləri və əyilməsi ilə baxışlar əks istiqamətə çevrilir ("kukla başı və göz" fenomeni, müsbət okulosefalik refleks); bu baş vermirsə, beyin sapının toxumalarının məhv edilməsi haqqında düşünmək lazımdır.

Okulosefalik refleksin yoxlanılması prosesində göz almalarının refleks hərəkətlərini qiymətləndirərkən nəzərə almaq lazımdır ki, beyin yarımkürələrində ikitərəfli üzvi patoloji prosesin səbəb olduğu komada, həmçinin metabolik komada kök strukturlarının disinhibisyonu baş verir. və okulosefalik, həmçinin kalorili okulovestibulyar reflekslər müsbətdir. Buna əlavə etmək lazımdır ki, dost okulosefalik reaksiyalar yalnız onurğa beyninin yuxarı boyun seqmentlərindən və medulla oblongatadan uzanan beyin sapının yollarının bütövlüyü ilə mümkündür, burada baş dönərkən vestibulyar və proprioseptiv impulslar yaranır, oculomotor sinirlərin nüvələrini ehtiva edən ara beyinə. , həmçinin bu strukturları birləşdirən medial uzununa bağlamaların qorunması ilə. Eyni zamanda, komada olan bir xəstədə kök reflekslərinin davamlı olmaması onun beyin sapında patoloji prosesin olduğunu mühakimə etmək üçün əsasdır.

Nəzərə almaq lazımdır ki, sağlam insanın yuxulu vəziyyətində okulosefalik refleksin yoxlanılması prosesində başın ilk iki və ya üç dönüşü zamanı baxışların əks istiqamətə mehriban dönüşləri baş verir, lakin sonra onlar yox olur, çünki test xəstənin oyanmasına gətirib çıxarır.

Medial uzununa fasiküllərin disfunksiyası olan koma vəziyyətində olan xəstələrdə göz almaları kortəbii olaraq əlaqələndirilməyən üzən hərəkətlər edir. (üzən gözlərin simptomu). Bu göz hərəkətləri baxışların qeyri-mütəşəkkilliyinin nəticəsidir və həmişə beyin sapının tegmentumunda üzvi beyin patologiyasının mövcudluğunu göstərir; xüsusilə beyin sapında infarkt zamanı, gövdə strukturlarının kontuziya və ya sıxılması ilə müşahidə olunur (onların sıxılması). məsələn, beyin sapında qanaxma nəticəsində ola bilər).beyincik vermis və onun ödemi). Kök funksiyalarının artan inhibisyonu ilə üzən göz hərəkətləri yox ola bilər.

Medial uzunlamasına paketin zədələnməsi ilə müsbət ola bilər Hertwig-Magendie simptomu, lezyonun tərəfindəki göz almasının aşağı və içəriyə, digəri isə yuxarı və xaricə çevrildiyi. Okulosefalik refleksi yoxlayarkən, aşkar edilə bilər nüvələrarası oftalmoplegiya və qondarma yarım sindromu, 9-cu fəsildə təsvir edilmişdir.

Komanın differensial diaqnozu bəzən aşağıdakı patoloji şərtlərlə həyata keçirmək lazımdır: katatoniya, akinetik mutizm, "qapanmış şəxs" sindromu və qeyri-konvulsiv epileptik status, psixogen reaksiyalar.

23.2.2. Komanın nəticələri

Koma, bir qayda olaraq, multifaktorial metabolik pozğunluqlarla, xüsusən də birləşmiş ensefalopatiyanın təzahürləri ilə müşayiət olunur. Komanın müddəti adətən əsas və ya ikincil beyin patologiyasının şiddətinə adekvatdır. Koma nə qədər uzun olarsa, əlverişli proqnoza və ölümcül nəticəyə ümid etmək üçün bir o qədər az səbəb var. Komada pis proqnoz əlamətləri okulosefalik və kalorili okulovestibulyar kök reflekslərini yoxlayarkən koma başlandıqdan 6 saat sonra göz bəbəklərinin işığa reaksiyasının olmaması və göz almalarının disinhibisiyasıdır.

Xəstə 2 həftədən çox komadadırsa, sağ qalma hallarında bu vəziyyətdən çıxış yolu müxtəlif yollarla davam edə bilər. Çox vaxt xəstə komadan qondarma vəziyyətə keçir vegetativ vəziyyət, klinik mənzərəyə görə, son vaxtlar nadir hallarda istifadə olunan "apallik sindrom" (latınca pallium - beynin örtüyü), "oyanıq" koma və ya "neokortikal ölüm" anlayışlarına uyğundur.

Vegetativ vəziyyət - patoloji vəziyyət, uzun müddətli komadan sonra baş verən, daha tez-tez travmatik komadan çıxdıqda müşahidə olunur, spontan tənəffüs qorunur, ürək fəaliyyəti, sistemli qan axını və qan təzyiqi qorunur. Bunun fonunda beyin qabığı və subkortikal-gövdə birləşmələri arasında dissosiasiya əlamətləri ifadə edilir.

Yuxu ilə dəyişən qısa müddət ərzində aydın oyanmanın görünüşü ilə xarakterizə olunur, bu müddət ərzində nitqin və zehni fəaliyyət əlamətlərinin tam olmaması ilə xəstə bəzən kortəbii olaraq gözlərini açır, lakin hərəkətsiz və laqeyd qalaraq baxışlarını dikmir. . Ola bilsin ki, dekortikasiya üçün xarakterik duruşun üstünlük təşkil etməsi, piramidal çatışmazlıq əlamətləri, subkortikal simptomlar, primitiv refleks motor hadisələri, xüsusən də qeyri-iradi tutma (tutma refleksi), ağız avtomatizminin simptomları; ağrılı stimullara cavab olaraq xaotik hərəkətlər mümkündür. Vegetativ vəziyyətin müddəti bir neçə gündən bir ilədək və ya daha çox dəyişir. Bu baxımdan vegetativ vəziyyətin keçici və davamlı variantları fərqləndirilir.

Keçici vegetativ vəziyyət ilk 4 həftədə xəstə üçün dəyişdirilmiş şüurun daha əlverişli formasına çevrilə bilər. Belə hallarda ilk növbədə yuxu-oyanma dövrünün normallaşması əlamətləri görünür, vegetativ reaksiyalarəhəmiyyətli vəziyyətlərə cavab olaraq, məsələn, qohumları ziyarət etmək (ürək dərəcəsinin artması, üzün qızarması və s.), baxışları düzəltmək və izləmək qabiliyyəti, ətrafda baş verənlərə reaksiya vermək qabiliyyəti tədricən bərpa olunur, məqsədyönlü hərəkətlər görünür. , qeyri-verbal imkanlar yaranır və tədricən artır, sonra isə şifahi ünsiyyət. Bununla belə, əksər hallarda qalıq psixoorqanik sindrom qalır, demans fokal nevroloji patologiyanın əlamətləri (parkinsonizm, serebellar pozğunluqlar, psevdobulbar sindrom, piramidal çatışmazlıq, epileptik tutmalar, yüksək zehni funksiyaların pozulması) ilə birlikdə yaygındır. Yalnız nadir hallarda, uşaqlarda və gənclərdə itirilmiş funksiyaların bərpası praktiki bərpaya qədər daha aydın görünür. Vegetativ vəziyyətin keçici formasında EEG açıq şəkildə göstərir

ümumiləşdirilmiş dəyişikliklər, daha sonra üstünlük təşkil edən teta fəaliyyəti ilə əvəz olunur, 5-6 aydan sonra alfa aktivliyi görünür. CT-də beyin atrofiyası əlamətləri, dağıdıcı ocaqlar görünə bilər.

Davamlı vegetativ vəziyyət vegetativ vəziyyətə xas olan klinik mənzərə 4 həftədən çox davam edərsə diaqnoz qoyulur. Yaxşılıqla ümumi qayğı xəstə üçün həyati funksiyalar bir neçə il saxlanıla bilər, xəstələrin həyat qabiliyyəti isə tamamilə diqqətli daimi qayğıdan asılıdır. Xəstələr bu vəziyyətdə, bir qayda olaraq, müşayiət olunan xəstəliklərdən və ağırlaşmalardan ölürlər. Davamlı vegetativ vəziyyətə malik EEG-də aşağı amplitudalı yavaş dalğalar qalır; EEG-nin təbiəti bioelektrik sükuta yaxın ola bilər. Təsvir üsulları (beynin CT və MRT tədqiqatları) xəstələrdə ensefalopatiyanın açıq əlamətlərini müəyyən etməyə imkan verir.

Ölülərin beyninin patoloji anatomik müayinəsi zamanı beyin toxumasının atrofiyası aşkar edilir; beyin yarımkürələrinin zədələnməsi beyin sapının nisbətən bütöv dövləti ilə xüsusilə əhəmiyyətlidir.

Vegetativ vəziyyət sindromu 1940-cı ildə Alman psixiatrı E. Kretschmer (Kretschmer E., 1888-1964) tərəfindən təsvir edilmiş və apallik adlandırılmışdır. 1972-ci ildə bu sindromun ətraflı tədqiqinin nəticələrini vegetativ vəziyyət adlandıran W. Jennett və F. Plum təqdim etdi.

beyin ölümü - beyindəki dağıdıcı və ya metabolik dəyişikliklər nəticəsində bütün beyin funksiyalarının geri dönməz şəkildə itirildiyi bir vəziyyət. Bu, xüsusən də tənəffüsün, ürək-damar fəaliyyətinin, funksiyaların geri dönməz pozğunluqlarına gətirib çıxarır. həzm sistemi, qaraciyər, böyrəklər və digər orqan və toxumalar, homeostazın həyati pozğunluqları ilə uyğun gəlmir. Ölüm mərhələsi (aqoniya) tez-tez beyin ölümünün klinik mənzərəsinin inkişaf etdiyi vegetativ reaksiyaların həyəcanlanması ilə xarakterizə olunur.

1977-ci ildə ABŞ-da yaradılmış beyin ölümünün əsas meyarları areaktiv (terminal) koma, qanda CO 2-nin yüksək parsial təzyiqinə davamlı tənəffüs dayanması, 60 mm Hg-ə bərabər, buynuz qişanın olmaması, okulosefalik, okulovestibulyar, faringeal reflekslər , həmçinin hərəkətsiz genişlənmiş şagirdlər, izoelektrik EEG, bu əlamətlərin olması isə 30 dəqiqə-1 saatdan çox qeyd olunur.

Beyin ölümünün əlaməti angioqrafiya ilə aşkar edilən beyin qan axınının tamamilə dayandırılmasıdır. Onurğa refleksləri toxunulmaz qala bilər. Bəzi hallarda (naməlum bir tarix və sərxoşluğu aşkar etmək üçün bir araşdırma aparmaq mümkün olmadıqda). son qərar vəziyyətin dönməzliyi məsələsi 72 saat ərzində müşahidə tələb edə bilər.

V.A. Neqovski və A.M. Qurviç (1986), L.M. Popova (1996) hesab edir ki, başlanması bütövlükdə orqanizmin ölümü ilə eyniləşdirilən beyin ölümü aşağıdakı əlamətlər toplusu əsasında müəyyən edilir: 1) tam və davamlı şüurun olmaması; 2) ventilyator söndürüldükdə spontan nəfəsin davamlı olmaması; 3) bütün əzələlərin atoniyası; 4) xarici stimullara hər hansı reaksiyaların və onurğa beyni səviyyəsindən yuxarı bağlanan hər hansı növ reflekslərin yox olması; 5) şagirdlərin davamlı genişlənməsi və reaksiyasızlığı və onların orta vəziyyətdə sabitləşməsi; 6) arterial hipotenziyaya meyl (80 mm Hg və aşağı); 7) spontan hipotermiya.

Müəlliflər qeyd edirlər ki, göstərdikləri bütün əlamətlər ən azı 6-12 saat dəyişməz qalması şərti ilə beyin ölümünü təyin etmək üçün əsas verir və bu müddətdən sonra EEG-də beynin kortəbii və induksiya edilmiş elektrik fəaliyyətinin tam olmaması göstərilir. EEG etmək mümkün olmadıqda, müşahidə müddəti adətən 24 saata qədər artmalıdır.Beyin ölümü ilə bağlı göstərilən əlamətlər xəstənin bədən istiliyi hipotermiya səbəbindən 32 ° C-dən aşağı olduqda, həmçinin əlamətlərin mövcudluğunda qeyri-kafi ola bilər. intoksikasiya, xüsusilə narkotik və sedativ dərmanlar, həmçinin əzələ gevşetici. Bundan əlavə, V.A. Neqovski və A.M. Gurvich (1986) etiraf edir ki, 6 yaşınadək uşaqlarda müvafiq diaqnoz hələ hazırlanmayıb. Eyni müəlliflər qeyd edirlər ki, beyin ölümünün əsas əlamətləri olan bir xəstənin müşahidə müddəti, beynin bütün əsas damarlarında qan dövranının dayandırılması faktı 30 dəqiqəlik fasilə ilə iki dəfə angioqrafiya ilə müəyyən edilərsə, azaldıla bilər. Bu halda, hətta EEG qeydiyyatı isteğe bağlı olaraq tanınır. Əgər xəstədə beyin ölümünün əsas əlamətlərinin olması ekzogen intoksikasiya ilə bağlı ola bilərsə, bu əlamətlər ən azı 3 gün və ya qandan zəhərli maddələrin xaric edilməsindən sonra 24 saat ərzində davam edərsə, beyin ölümü diaqnozu qoyula bilər. laboratoriya məlumatları ilə sənədləşdirilmişdir. Yalnız 30 dəqiqə ərzində başın dörd əsas damarında qan dövranının angiografik olaraq sübut edilmiş dayandırılması müşahidə müddətini azalda bilər.

Endogen intoksikasiya ilə (terminal uremiya, qaraciyər ensefalopatiyası, hiperosmolyar koma və s.) Beyin ölümü diaqnozu metabolik pozğunluqların düzəldilməsinə yönəlmiş bütün mümkün tədbirlər görüldükdən sonra qoyulur. Bu vəziyyətdə belə bir diaqnoz ekzogen intoksikasiya zamanı beyin ölümünün əlamətləri əsasında qurulur.

Beyin ölümünün başlaması ilə bağlı qərarı həkimlərdən ibarət komissiya qəbul etməlidir, bu komissiyaya nevropatoloq daxil olmalıdır və transplantoloq daxil edilə bilməz. Belə bir komissiya bəzən çox mürəkkəb mənəvi və etik problemi həll etməli olur: ürəyin işini saxlaya bilən və adətən ventilyatorun köməyi ilə ağciyərlərdə qaz mübadiləsi ilə təmin edilən bir insanın ölümünün tanınması.

23.2.3. Bəziləri klinik formaları koma

Apoplektik koma. Kəskin serebrovaskulyar qəzanın nəticəsi ümumiyyətlə hemorragik, daha az tez-tez kütləvi işemik insultun təzahürüdür, daha tez-tez daxili karotid arteriya hövzəsində baş verir. Beyində qanaxma ilə koma kəskin şəkildə, daha tez-tez oyanma zamanı baş verir. Şüurun pozulması psixomotor həyəcanla müşayiət oluna bilər. Xəstənin üzü bənövşəyi rəngdədir, tənəffüs çətinləşir, təkrar qusma qeyd olunur, udma pozğunluqları mümkündür. Nəbz gərgindir. Qan təzyiqi adətən yüksəkdir (anevrizma yırtıqlarında qanaxmalar istisna olmaqla), meningeal sindromun təzahürləri mümkündür. Beyində patoloji fokusun əks tərəfində hemipleji və ya hemiparez inkişaf edir. Hemisindrom göz qapaqlarının bağlanma gücünün azalması, yuxarı göz qapağının "ləngliyi", tənəffüs zamanı yanağın şişməsi ("yelkən" simptomu və ya) ilə özünü göstərir.

"boru siqareti" simptomu), ziqomatik refleksin azalması, passiv qaldırılmış əzaların daha sürətli düşməsi, əzələ hipotenziyası (bununla əlaqədar olaraq hemipleji tərəfində "düzlənmiş" bud), ayağın xaricə fırlanması ( Şəkil 23.1), Kerniq simptomunun daha az şiddəti, ekstremitələrin soyuması və siyanozu, tendon refleksləri isə yan tərəfdə

düyü. 23.1.Komada hemiparezli xəstə.

Hemiparez tərəfində yuxarı göz qapağının gərginliyi azalır, nazolabial qat hamarlanır, ağızın küncü aşağı salınır, nəfəs alarkən yanaq "yelkənlər" (a); ayağın fırlanması.

kəskin dövrdə parezi tez-tez azalır, sonra artır, plantar reflekslər yoxdur və ya pozulur (uzatma reaksiyası), patoloji piramidal əlamətlər görünür (Babinski simptomu və s.). Beyində qanaxma tərəfində, zigomatik Bekhterev refleksi tez-tez artır. Qanın mədəcik sisteminə nüfuz etməsi halında, beyin sapının şişməsi, hormetoniyanın təzahürləri mümkündür. Bir neçə saatdan sonra CSF-də qan qarışığı görünür. Disk ödemi optik sinirlər 12-24 saat ərzində inkişaf edə bilər Anevrizma yırtıldıqda çoxlu retinal qanaxmalar tez-tez olur (Terson sindromu).

İşemik insultda koma mümkündür və adətən subakut, daha tez-tez gecə, tez-tez təkrarlanan keçici serebrovaskulyar qəzalardan sonra inkişaf edir. İnsult tərəfində integumentar toxumaların solğunluğu, aşağı qan təzyiqi, ürək səslərinin boğuqluğu, bəzən daxili karotid arteriyada nəbzin zəifləməsi ilə xarakterizə olunur; qarşı tərəfdə patoloji proses, hemipleji və ya hemiparez əlamətləri var ki, bu da hemorragik insultda olduğu kimi ola bilər. Əgər işemik insult beyin damarının emboliyası səbəbindən komanın inkişafı kəskin şəkildə baş verir və tez-tez yerli və ya ümumi konvulsiyalarla müşayiət olunur. Diaqnostik lomber ponksiyon və CSF tədqiqatının nəticələri, həmçinin CT və MRT tədqiqatları vuruşun təbiətini aydınlaşdırmağa kömək edir.

Miokard infarktında apoplexiform koma (kardiogen şok). Miokard infarktı ilə əlaqədar yaranan ümumi və serebral hemodinamikanın pozulması səbəbindən koma kəskin şəkildə inkişaf edir. Nəfəs darlığı, siyanoz, arterial təzyiqin aşağı düşməsi, sürətli nəbz tez-tez olur, daha az tez-tez (atrioventrikulyar blokada ilə) yavaş, zəif, bəzən ip kimi; eyni zamanda ekstrasistollar mümkündür, atrial fibrilasiya, bəzən akroarteriospastik refleks özünü göstərir, ekstremitələrin arteriyalarında nəbzin itməsi ilə xarakterizə olunur. Psixomotor həyəcan, eyforiya, varsanılar, epileptiform tutmalar, qarın və böyrək simptomları, hipertermi də mümkündür. Qanda leykositoz, ESR-nin artması, fermentlərin konsentrasiyasının artması (aminotransferaza, laktat dehidrogenaz) qeyd olunur. EKQ-də miokard infarktı əlamətləri görünür.

Meningit zamanı yoluxucu-toksik koma. Koma meningit, tez-tez irinli, xüsusilə meningokokk və pnevmokok meningit ilə baş verir. Menenjit zamanı koma intoksikasiya, onurğa beyni mayesinin və hemodinamik pozğunluqlar, adrenal korteksin ikincil disfunksiyası, beyin ödemi nəticəsində yaranır. Daha tez-tez ümumi yoluxucu və zəhərli təzahürlər, meningeal sindromun əlamətləri fonunda kəskin şəkildə inkişaf edir. Nəbz yavaş və ya sürətli, aritmikdir. Tachypnea, tənəffüs ritminin pozulması, labil əzələ tonusu, tez-tez kəllə sinirlərinin zədələnməsi əlamətləri var. Mümkün hemorragik səpgilər (meningokoksemiya əlaməti hesab edilən Waterhouse-Friderichsen sindromu), konvulsiv paroksismlər, bəzən epileptik status, CSF-də yüksək təzyiq, CSF-də hüceyrə-zülal dissosiasiyası. İrinli və vərəmli meningit ilə CSF-də qlükoza və xloridlərin tərkibi azalır.

Ensefalit ilə koma. Ensefalit ilə baş verən koma müxtəlif etiologiyalar və beyin toxumasının birbaşa zədələnməsi, onda hemodinamik dəyişikliklər, intoksikasiya, beyin ödemi nəticəsində yaranır, ümumiyyətlə ümumi infeksiya əlamətləri, beyin zədələnməsi fonunda kəskin şəkildə inkişaf edir.

və onun qabıqları. Serebral və fokal nevroloji simptomlar ifadə edilir. CSF hipertenziyası tez-tez baş verir, CSF ksantoxromiyası və ya onun hemorragik rənglənməsi mümkündür (hemorragik ensefalit ilə). CSF-də protein və qlükoza miqdarı artır.

Hipoksik (tənəffüs koması). Koma fonda inkişaf edir tənəffüs çatışmazlığı xroniki bronxopulmoner xəstəliklər, tənəffüs əzələlərinin zədələnməsi, düzgün olmayan süni ağciyər ventilyasiyası (ALV), gövdənin retikulyar formalaşmasının pozulmuş funksiyası, xüsusən də tənəffüs mərkəzi deyilən. Patogenezdə əsas rolu hipoksiya, pozulmuş mikrosirkulyasiya və elektrolit balansı ilə tənəffüs metabolik asidoz oynayır. Beynin kəskin hipoksiyasında komanın inkişafı sürətli, xroniki hipoksiyada tədricən, daha sonra sefalji, asteriks, əzələ fassikulyasiyaları, bəzən miyoklonus, həmçinin letarji, patoloji yuxululuq, heyrətləndirici, stupor komadan əvvəl olur. Koma ilə üz şişkin, siyanotikdir. Şagirdlər tez-tez sıxılır. Boyun damarları şişir. Mümkün periferik ödem, əzələ tonunun azalması. Ağciyərlərdə bol hırıltı tez-tez eşidilir, bəzən əksinə, "səssiz" ağciyərlər. Mümkün taxikardiya, aritmiya, qan təzyiqinin azalması, bulbar və ya psevdobulbar sindromların elementləri, patoloji piramidal və meningeal simptomlar.

Uzun müddət davam edən hipoksiya ilə polisitemiya, bəzən leykositoz, eozinofiliya inkişaf edir. Pa O2-də nəzərəçarpacaq dərəcədə azalma və Pa CO2-də artım var, radioloji əlamətlər ağciyər patologiyası. EKQ sağ ürəyin həddindən artıq yüklənməsinin əlamətlərini aşkar edir.

Zərərli anemiya koması. Koma, B12 vitamini çatışmazlığı ilə birlikdə ağır beyin hipoksiyasına səbəb olan sürətlə irəliləyən anemiya ilə baş verir. Komadan əvvəl artan anemiya, mütərəqqi zəiflik, yuxululuq, təkrar bayılma var. Hipotermiya, integumentar toxumaların şiddətli solğunluğu, əzələ hipotoniyası, vətər arefleksiyası, taxipne, taxikardiya, aşağı qan təzyiqi, qusma, hiperkromik anemiya, leykositopeniya, trombositopeniya, meqalositoz ilə xarakterizə olunur. Sümük iliyində punktat meqaloblastik hematopoez əlamətlərini aşkar etdi.

Travmatik koma. Beynin, onun damarlarının və qişalarının ağır travmatik zədələnməsi, hemodinamikanın və likorodinamikanın pozulması, beyin ödemi nəticəsində yaranan koma zədələnmə zamanı daha tez-tez inkişaf edir. Serebral və fokus nevroloji simptomlarla xarakterizə olunur. Mümkün midriaz, anizokoriya, üzən baxışlar, Magendie-Hertwig simptomu, qan təzyiqinin aşağı salınması, bradikardiya, taxipnea, leykosit formulasının sola sürüşməsi ilə leykositoz, yüksək CSF təzyiqi və tez-tez dəyişdirilmiş CSF. Kranioqrafiya sümük lezyonlarını aşkar edə bilər. CT və MRT-də qanaxma ocaqları, beyin kontuziyaları və onun ödem zonaları aşkar edilə bilər.

malyariya koması. Koma malyariya (adətən tropik) şiddətli hücumu zamanı hemoliz və hemodinamik pozğunluqlar, adrenal bezlərin disfunksiyası, beyin ödemi ilə müşayiət olunur. 40-41-ə qədər hipertermi ilə xarakterizə olunur? Şagirdlər dardır. Dəri solğun, bəzən torpaq rəngi ilə sarımtıldır. Həmçinin əzələ tonusunun artması, trismus, sürətli, aritmik tənəffüs, taxikardiya, aşağı qan təzyiqi, hepatomeqaliya, splenomeqaliya ilə xarakterizə olunur. Mümkün meningeal simptomlar, konvulsiv paroksismlər. Plazmodium malyariya qanda aşkar edilir, hipoxrom anemiya, monositoz, ESR artımı, urobilinuriya qeyd olunur.

Qaraciyər koması. Koma kəskin və ya xroniki hepatit, qaraciyər sirrozu, porto-kaval anastomozların olması səbəbindən qaraciyər funksiyasının ağır çatışmazlığı ilə baş verir. Patogenezdə əsas rolu qaraciyərin antitoksik funksiyasının azalması, orqanizmin toxumalarında ammonyak, fenol, tiramin və s. toplanması və elektrolit balansının pozulması oynayır. Komanın inkişafı tez-tez tədricən olur, asteniya, yuxululuq, heyrətləndirici, dispeptik pozğunluqlar, hemorragik sindromun əlamətləri fonunda baş verir. Sarılıq, dəridə qansızmalar, qaşınma, göz bəbəklərinin genişlənməsi, əzələ sərtliyi, tənəffüs ritminin pozulması, qan təzyiqinin aşağı düşməsi, qaraciyərin ölçüsündə və konsistensiyasında dəyişikliklər xarakterikdir; dalağın mümkün genişlənməsi, assit və portal hipertenziyanın digər əlamətləri, meningeal simptomlar. Qaraciyər koması üçün makrositar tipli anemiya, bilirubinemiya, azotemiya, qanda protrombin, xolesterin, qlükoza səviyyəsinin azalması, plazmada aminoferazaların və qələvi fosfatazanın miqdarının artması yaygındır. Sidikdə bilirubin, tirozin, lösin kristalları aşkar edilir. Sürətlə irəliləyən qaraciyər disfunksiyası ilə proqnoz daha pisdir.

uremik koma. Koma kəskin və ya xroniki böyrək çatışmazlığı fonunda baş verir. Birinci halda səbəb şok, kollaps, bəzi yoluxucu xəstəliklərin ağırlaşması ola bilər ( hemorragik qızdırma, leptospiroz), ikincidə - xroniki böyrək xəstəlikləri (qlomerulonefrit, pielonefrit, irsi nefrit və ya sistemli xəstəlik, polikistik, böyrəklərin amiloidozu, diabetik qlomerulonefroz və s.), mühüm rolu diurez, disproteinemiya, elektrolit balanssızlığı və turşu-qələvi pozğunluqları, anemiya və intoksikasiyanın azalması ilə oynayır. Komanın başlanğıcı tədricən baş verir. Bundan əvvəl baş ağrısı, bulanıq görmə, qaşınma, ürəkbulanma, qusma, yuxululuq, konvulsiyalar, qarışıqlıq ola bilər. Koma ilə dəri quru, solğun olur; ödem, petechial qanaxmalar, əzələ fibrilasiyası, tənəffüs ritminin pozulması, ammonyak nəfəs qoxusu tez-tez inkişaf edir. Ürəyin sol mədəciyinin hipertrofiyası tez-tez baş verir, perikardial sürtünmə səs-küyü, anuriya, anemiya, leykositoz, azotemiya mümkündür; sürətlənmiş ESR artımı, qanın pH və ehtiyat qələviliyinin azalması, hipokalsemiya və digər elektrolit balanssızlıqları, hipoizostenuriya, albuminuriya, silindruriya, hematuriya mümkündür.

Xlorhidropenik koma. Koma, hamiləliyin ilk yarısında pilor stenozu, pankreatit, böyrək çatışmazlığı, toksikoz zamanı sarsılmaz qusma ilə su və turşu ionlarının itirilməsi səbəbindən baş verir. Dehidrasiya metabolik alkaloz, mikrosirkulyasiyanın pozulması, hüceyrələrin nəmləndirilməsi və onların funksiyalarının inhibə edilməsi ilə müşayiət olunur. komanın inkişafına kömək edir duzsuz pəhriz, diuretiklərin istifadəsi, adrenal çatışmazlıq. Komadan əvvəl mütərəqqi ümumi zəiflik, apatiya, anoreksiya, susuzluq, Baş ağrısı, təkrar huşunu itirmə. Komanın bu forması quru dəri və selikli qişalar, aşağı toxuma turgoru, hipotermiya, dayaz nəfəs, taxikardiya, qan təzyiqinin azalması, mümkün kollaptoid vəziyyət, anterior gərginlik ilə xarakterizə olunur. qarın divarı, genişlənmiş şagirdlər, vətər hiporefleksiyası, fasikulyar seğirmə, miyoklonus, poliqlobuliya, orta azotemiya, hipokloremiya, hipokalsemiya.

eklamptik koma. Koma hamiləliyin ikinci yarısında, adətən nefropatiya fonunda (arterial hipertenziya, ödem, proteinuriya) baş verir, beyin hemodinamikası, hipoksiya və beyin ödemi əhəmiyyətli dəyişikliklərlə,

kəllədaxili təzyiqin kəskin artması. Komadan əvvəl kəskin baş ağrısı, epiqastrik ağrı, qusma, fasikulyar seğirmə, konvulsiv paroksismlərə, stupora, stupora çevrilir. Huşun itirilməsi, genişlənmiş göz bəbəkləri, quru, hiperemik dəri, üzün siyanozu, ağızdan köpüklü tüpürcək ifrazı, yüksək qan təzyiqi, əzələ tonusunun artması, trismus, tonik və klonik qıcolmaların hücumları, tənəffüs çətinliyi, xoruldama, asfiksiya, qıcolmalar, tez-tez artan vətər refleksləri, patoloji reflekslər, meningeal simptomlar aşkar edilir. Serebral ödem və ya beyin qanaması ilə əlaqəli fokus nevroloji simptomları inkişaf etdirmək mümkündür. Leykositoz, ESR-nin artması, hipernatremiya, hiperkalemiya, metabolik asidoz, azotemiya, albuminuriya, hematuriya, leykosituriya, silindruriya tez-tez rast gəlinir. İçki təzyiqi yüksəkdir. Döl tez-tez hipoksiyadan ölür.

Asetonomik koma. 1 yaşdan 10 yaşa qədər uşaqlarda koma, pis qidalanma, hepatit, qanda keton cisimlərinin və asetonun yığılmasına, asidozun inkişafına, ümumi intoksikasiyaya səbəb olan yoluxucu xəstəliklərlə baş verə bilən yağ metabolizmasının pozulması ilə inkişaf edir. Maddələr mübadiləsində belə dəyişikliklərin nəticəsi qaraciyərin, böyrəklərin, sinir sisteminin funksiyalarının pozulmasıdır. Komadan əvvəl baş ağrısı, ümumi zəiflik, qusma olmadan görünən səbəblər gündə 20 dəfəyə qədər təkrarlayın. Qusma irəlilədikcə susuzluq artır, tərləmə integumentar toxumaların quruluğu ilə əvəz olunur, hipertermi, konvulsiyalar mümkündür. Artan kramp qarın ağrısı, nəcisin tutulması, emosional labillik, motor narahatlığı yaygındır. İntoksikasiya, delirium, motor həyəcanının artması ilə letarji, patoloji yuxululuq, iş yükü ilə yol verilə bilər; eyni zamanda meningizm tez-tez görünür. Koma sivri uçlu üz cizgiləri, gözlərin altında mavi, solğun boz dəri, uzun müddət qusma ilə xarakterizə olunur - quru, azalmış toxuma turgoru, tendon hiporefleksiyası, əzələ tonusunun azalması, Kussmaul tipli nəfəs, aseton nəfəs qoxusu, aşağı qan təzyiqi, hiperketonemiya, ehtimal ki, qanda qlükoza konsentrasiyasının bir qədər azalması, asidoz. Sidikdə protein, leykositlər, silindrlər, nəcisdə izlər var - çoxlu sayda yağ.

Karbonmonoksit zəhərlənməsi nəticəsində yaranan koma. Koma daha tez-tez egzoz qazı ilə zəhərlənmə ilə əlaqədardır, "yanmış" da olur. CO-nun inhalyasiyası karboksihemoqlobinin əmələ gəlməsinə və hemik hipoksiyanın inkişafına, xüsusilə sinir toxumasının təsirləndiyi hüceyrələrə toksik təsirə səbəb olur. Komadan əvvəl baş ağrısı, temporal bölgələrdə sıxılma hissi, başgicəllənmə, nəfəs darlığı, çarpıntılar, ürəkbulanma, qusma, stupor, bəzən psixomotor təşviqat, hiperkinez var. Komada hipertermi, hiperemiya, hemorragik səpgilər, midriaz qeyd olunur. Tənəffüs səthi, bəzən stertorous (hırıltılı, səs-küylü), taxikardiya, tez-tez aritmiya, aşağı qan təzyiqi, kollaps mümkündür. Məcburi sidiyə getmə və defekasiya, ayaqların klonozları, Babinski simptomu, xoreik hiperkinez, bəzən opistotonus, boyun sərtliyi var. Lökositoz, eritrositoz, hiperhemoqlobinemiya, karboksihemoqlobinemiya, bəzən hiperqlikemiya, azotemiya, metabolik asidoz qeyd olunur.

Orqanofosfor zəhərlənməsi (FOS) nəticəsində yaranan koma. Komaya zəhərlənmə (dəri vasitəsilə, tənəffüs edilmiş hava ilə və ya qida ilə) səbəb olur.

və s.). FOS xolinesterazı inhibə edir, bu da asetilkolin yığılmasına, ağır vegetativ pozğunluqlar və mərkəzi sinir sisteminin pozğunluqları ilə xolinergik sistemlərin həyəcanlanmasına səbəb olur. Başlanğıc fırtınalıdır: qarın ağrısı, ishal, bol tər, miyoz, miofibrilyasiya, qıcolmalar. Koma ilə xoşagəlməz kəskin aromatik nəfəs qoxusu görünür, siyanoz, genişlənmiş şagirdlər, laringo- və bronxospazm, dayaz, aritmik tənəffüs, bəzən Cheyne-Stokes tipli, bradikardiya, qan təzyiqinin qeyri-sabitliyi, sistolik səs-küy, hepatomeqaliya, tez-tez qıcolmalar, tənəffüs əzələlərinin iflici. Qanda hemoglobin və qırmızı qan hüceyrələrinin tərkibində artım, xolinesteraza aktivliyinin azalması, albuminuriya və hematuriya.

Xlorlu karbohidrogenlərin səbəb olduğu koma. Komaya xlorlu karbohidrogenlərlə (dikloroetan, karbon tetraxlorid və s.) zəhərlənmə (inhalyasiya edilmiş hava və ya qida ilə) səbəb olur ki, bu da mərkəzi sinir sisteminin dərin depressiyasına, tənəffüs depressiyasına, hipoksiya və asidozun sürətli inkişafına, aşkar metabolik pozğunluqlara səbəb olur. Komadan əvvəl baş ağrısı, hipersalivasiya, ürəkbulanma, safra təkrar qusma, çökmə mümkündür. psixomotor təşviqat yuxululuq, şüur ​​itkisi ilə əvəz olunur. Koma ilə, ağızdan xloroform qoxusunu xatırladan xarakterik bir aromatik qoxu görünür. Üz hiperemikdir, tərlə nəmlənir, sklera yeridilir, midriaz, hemorragik diatez qeyd olunur. Tənəffüs dayaz, kəskin, bəzən aritmik və ya Cheyne-Stokes tiplidir, bradikardiya, aritmiya, arterial hipotenziya, kollaps mümkündür. Qaraciyər böyüyür, qarın şişir, qeyri-iradi təkrar defekasiya baş verir, nəcis qan qarışığı ilə maye olur, kəskin qoxu gəlir. Qanda hemoglobin və eritrositlərin tərkibi artır, hematokrit yüksəkdir, leykositoz, limfositopeniya, hipoqlikemiya. Bundan əlavə, albuminuriya, silindruriya, hematuriya, dikloroetan və ya karbon tetrakloridin sidik ifrazı qeyd olunur.

"Ac" koması. Alimentar-distrofik koma. Koma inkişaf edə bilər alimentar distrofiya III dərəcə orqanizmdə zülalların, karbohidratların, vitaminlərin çatışmazlığı səbəbindən demək olar ki, bütün orqanların distrofiyasına və funksional çatışmazlığına, anemiyaya, fermentativ aktivliyin, istilik istehsalının, redoks proseslərinin inhibə edilməsinə, su və elektrolit mübadiləsinin pozulmasına səbəb olur. . Proteinsiz ödem mümkündür. Komadan əvvəl adətən təkrarlanan "ac" senkop olur. İntegumentar toxumaların solğunluğu, kaxeksiya, vaxtaşırı tonik qıcolmalar, dayaz tənəffüs, bradipne, arterial hipotenziya, ürək döyüntüsünün dəyişməsi, ürək səslərinin boğulmaları, qeyri-iradi sidiyə getmə və defekasiya, leykositopeniya, trombositopeniya, ağır hipoproteinemiya, hipoqolesterolemiya xarakterikdir.

Hipertermik koma (isti vuruşu, günəş vurması). Bədənin həddindən artıq istiləşməsi nəticəsində, xüsusən də fiziki yüklənmə ilə birlikdə su-elektrolit və hemodinamik pozğunluqlara səbəb olan, beyin ödeminə səbəb olan koma adətən tədricən inkişaf edir. Baş ağrısı, tinnitus, başgicəllənmə, süstlük, nəfəs darlığı, taxikardiya, dispeptik pozğunluqlar və stupor huşunu itirmədən əvvəl baş verir. Koma hiperemiya, hipertermiya, midriaz, dərinin isti və quruluğu, səthi sürətli nəfəs, bəzən onun ritminin pozulması, arterial hipotenziya, hipoarefleksiya, bəzən patoloji reflekslər, meningeal simptomlarla xarakterizə olunur. Ümumi hipovolemiya, leykositoz, hipokloremiya, proteinuriya,

Lindruriya, hipokalemiya, hiponatremi, yayılmış damardaxili laxtalanma təzahürləri, qaraciyər çatışmazlığı mümkündür. İstənilən yaşda olur. Ateroskleroz, ürək çatışmazlığı, xüsusilə sidikqovucu dərman qəbul edən xəstələrdə, həmçinin şəkərli diabet, alkoqolizm, tərləmə pozğunluqları komanın inkişafına zəmin yaradır.

İstilik tükənməsi (istilik şoku). Şok, ürək damarlarının həddindən artıq vəziyyətə qeyri-kafi reaksiyası səbəbindən baş verir yüksək temperatur və daha tez-tez inkişaf edir qocalar diüretik dərmanların qəbulu. Şokdan əvvəl zəiflik, başgicəllənmə, baş ağrısı, iştahsızlıq, ürəkbulanma, qusma, defekasiya istəyi, huşunu itirmə ola bilər. Həm iş zamanı, həm də istirahət zamanı inkişaf edə bilər. Şokun başlanğıcı qəfildir. Kəskin mərhələdə dəri kül-boz, soyuq, nəmli, göz bəbəkləri genişlənmiş, qan təzyiqi aşağı, bədən istiliyi normal və ya bir qədər azalmışdır. Sərin bir otaqda uzanmış vəziyyətdə, adətən şüurun kortəbii bərpası baş verir. Ağır hallarda, izotonik natrium xlorid məhlulunun və ya tam qan infuziyası tətbiq edilməlidir.

Hipopituitar (hipofiz) koması. Koma intrasellar şiş, uzun müddətli kortikosteroid və ya radiasiya terapiyası nəticəsində adenohipofizin disfunksiyası nəticəsində baş verir; sheehan sindromu, mərkəzi sistem daxil olmaqla, demək olar ki, bütün orqan və sistemlərin disfunksiyasına səbəb olan poliqlandular çatışmazlığa gətirib çıxarır. sinir sistemi. Komadan əvvəl artan ümumi zəiflik, apatiya, baş ağrısı, anoreksiya, ürəkbulanma, mütərəqqi kilo itkisi, amenore və ya iktidarsızlıq, vegetativ və trofik pozğunluqlar, depressiya və halüsinator-delusional vəziyyətin inkişafı mümkündür. Koma hipotermi, solğun quru dəri, əzələ atrofiyası və hipotenziya, nadir, yumşaq nəbz, aşağı qan təzyiqi, normoxrom anemiya, leykositopeniya, limfositoz, eozinofiliya, hipokolesterolemiya, hipoqlikemiya, sidikdə 17-ketoke və 17-ketokeyin ifrazının azalması ilə xarakterizə olunur. . Kranioqrafiya ilə divarların dağıdılmasını və türk yəhərinin artmasını, onun navikulyar formasını müəyyən etmək mümkündür.

hipotiroid koması. Koma hipotiroidizmdə redoks proseslərinin ikincili pozğunluqları, mərkəzi sinir sistemi və digər orqan və sistemlərin funksiyalarının humoral tənzimlənməsi ilə baş verir. Komadan əvvəl mütərəqqi zəiflik, zəiflik, yuxululuq, solğunluq və quru dəri, ödem, bradikardiya, arterial hipotenziya, konvulsiyalar mümkündür. Koma hipotermi (35 ° C-ə qədər və aşağı), solğun dəri, bəzən ikterik bir çalar, qalınlaşmış, quru, soyuq, şişkin üz, şişkin göz qapaqları, gövdə, əzaların şişməsi, nadir, dayaz nəfəs, artan bradikardiya ilə xarakterizə olunur. , aşağı qan təzyiqi, hipoarefleksiya, oliquriya. Anemiya tez-tez olur yüksəlmiş ESR, disproteinemiya, hiperkolesterolemiya, fosfolipidemiya, hipokloremiya, hipofiz tiroid stimullaşdırıcı hormon və tiroid hormonlarının səviyyəsinin azalması, tənəffüs asidozları.

diabetik koma. Xəstələrdə koma olur diabet insulinin qeyri-kafi istehsalı səbəbindən qlükoza qəbulunun azalmasına, plazma hiperosmi ilə hiperqlikemiyaya, ketoz, asidozla metabolik pozğunluqlara və mərkəzi sinir sisteminin funksiyalarının dərin depressiyasına səbəb olur. Patogenezin dəyişkənliyi diabetik komanın 3 formasını ayırmağa imkan verir: ketonemik hiperglisemik, hiperosmolyar və hiperlaktasidemik.

Ketonemik hiperglisemik koma. Koma əsasən ketonun istifadəsinin azalması səbəbindən metabolik asidozla əlaqədardır

qaraciyərdə həddindən artıq ketogenez olan orqanlar, qələvi ehtiyatların kəskin azalması, hüceyrələrin katyonik tərkibinin pozulması. Ketonemik hiperglisemik koma, Kussmaul tipli səs-küylü dərin nəfəs, ağızdan aseton qoxusu, göz almalarının tonunun azalması, dar şagirdlər, quru dəri, tez-tez solğun, taxikardiya, qan təzyiqinin azalması, çökmə ilə xarakterizə olunur. inkişaf, oliqo- və ya anuriya, qusma, quru dil, əzələ hipotenziyası, hipoor areflexia, bəzən müsbət Kernig əlaməti. Hiperqlikemiya, ketonemiya, qanın pH-sının azalması tez-tez olur, hiponatremi, hipokalemiya, hipokloremiya, hiperazotemiya, sidikdə qlükoza və asetonun olması mümkündür, sidiyin nisbi sıxlığı artır.

Hiperosmolyar koma. Bu diabetik komanın bir variantıdır, qan tədarükü, nəmləndirilməsi və duzların itirilməsi ilə yüksək osmotik diurezi olan beyin hüceyrələrinin kationlarının tərkibində ciddi pozğunluqlar, hipovolemiyanın inkişafı, qan təzyiqinin azalması və digər hemodinamik pozğunluqlara səbəb olur. böyrəklərdə filtrasiyanın azalması, plazma hiperosmolasiyasının ağırlaşması. Koma, karbohidratların, diüretiklərin, interkurent xəstəliklərin sui-istifadəsi ilə tetiklene bilər. Koma hipertermi, quru dəri, nistaqm, tonik ekzotropiya, aseton qoxusu olmadan sürətli dərin nəfəs, taxikardiya, aritmiya, aşağı qan təzyiqi, kollaps ilə - anuriya ilə xarakterizə olunur. Bəlkə hemiparez, nöbet, meningeal sindromun inkişafı. Ketonemiyanın olmaması, şiddətli hiperglisemiya, artan hematokrit, sidik cövhəri səviyyəsi və qan osmolyarlığı, leykositoz, yüksək ESR tez-tez rast gəlinir. Proteinuriya mümkündür, sidikdə aseton aşkar edilmir.

Hiperlaktasidemik koma. Diabetik komanın bu variantı adətən hipoksiya şəraitində inkişaf edir. Onun inkişafına meylli olun yoluxucu xəstəliklər, biguanidlərin istifadəsi (antidiyabetik agentlər - guanidin törəmələri), xüsusən də xəstədə qaraciyər və ya böyrək çatışmazlığı varsa. Patogenezdə aparıcı rolu anaerob qlikolizin artması səbəbindən laktat səviyyəsinin kəskin artması ilə metabolik asidoz oynayır. Asidoz əlamətlərinin tədricən artması və şüurun pozulması ilə koma yavaş-yavaş inkişaf edir. Dərinin quruluğu və solğunluğu, ammiya, midriaz, tənəffüsün dərinliyi və ritmində dəyişikliklər ilə xarakterizə olunur, tez-tez Kussmaul tipli tənəffüs, taxikardiya, qan təzyiqinin azalması, hipoorarefleksiya və bəzən meningeal simptomlar müşahidə olunur. Kəskin hiperglisemiya, bəzən normoglikemiya, laktat / piruvat nisbətinin artması ilə qan laktatının artması, bikarbonatın azalması və aşağı pH ilə ehtiyat qan qələviliyi yaygındır. Ketoasidoz yoxdur.

Hipoqlikemik koma. Hipoqlikemiyanın inkişafına və beyində qlükoza istifadəsinin azalmasına səbəb olan insulin istehsal edən mədəaltı vəzi şişinin olması səbəbindən şəkərli diabetli xəstələrdə adətən şəkəri azaldan dərmanların həddindən artıq dozası və ya hiperinsulinizmi olan xəstələrdə baş verən koma. Koma kəskin və ya yarımkəskin olaraq baş verir, açıq aclıq hissi ilə başlayır, ümumi zəiflik, bol tərləmə, ürək döyüntüsü, bütün bədəndə titrəmə, qorxu, psixomotor həyəcan. Qeyri-adekvat davranış reaksiyaları, diplopiya mümkündür. Solğunluq, hiperhidroz, tonik-klonik konvulsiyalar, əzələ hipertoniyası, sonra əzələ tonunun azalması ilə xarakterizə olunur. Yutma pozğunluğu, taxikardiya, aritmiya mümkündür. Arterial

təzyiq tez-tez azalır, tendon hiporefleksiyası, bəzən Babinsky simptomu, hipoqlikemiya qeyd olunur. Ekshalasiya edilən havada aseton qoxusu yoxdur.

Adrenal koma (hipokortikoid). Hipokortisizm ilə kəskin eniş qlüko- və mineralokortikoidlərin məzmunu adrenal bezlərin kəskin zədələnməsi, Waterhouse-Friderichsen sindromu, Addison xəstəliyi, qlükokortikoid terapiyasının sürətlə ləğvi ilə baş verir. Bu fonda inkişaf edən su-elektrolit mübadiləsində pozğunluqlar ikincili pozğunluqlara səbəb olur. damar tonu və ürək fəaliyyəti. Başlanğıc tədricən, daha az kəskin, tez-tez stresli vəziyyətlər, infeksiyalar fonunda olur. Ümumi zəiflik, yorğunluq, iştahsızlıq, ürəkbulanma, ishal, qan təzyiqinin aşağı düşməsi, ortostatik bayılma, bəzən çökmə ilə özünü göstərir. Koma hipotermi, dərinin bürünc rənglənməsi, dəri qıvrımlarının hiperpiqmentasiyası, çapıqlar, hemorragik sindrom ilə xarakterizə olunur. Kilo itkisi, əzələ sərtliyi, arefleksiya, dayaz nəfəs, bəzən Kussmaul tipli, yüngül nəbz, aşağı qan təzyiqi, təkrar qusma, ishal, konvulsiv paroksismlər, hiponatremi, hipokloremiya, hiperkalemiya, hipoqlikemiya tez-tez olur, azotemiya, limfositoz, ekositoz, mümkündür. Kaliumun, 17-ketosteroidlərin, 17-hidroksikortikosteroidlərin ifrazının azalması.

23.2.4. Komanın müalicəsi

Komada olan bir xəstə adətən intensiv müalicəyə və tez-tez reanimasiyaya ehtiyac duyur. Bu baxımdan xəstənin müalicəsi lazımi müayinə, monitorinq, müalicə və qayğının təmin edilməsi mümkün olan reanimasiya şöbəsi şəraitində aparılmalıdır.

Reanimasiya əsas həyati funksiyaların korreksiyası və saxlanmasından ibarətdir (posindromik müalicə). Müalicə zamanı aşağıdakı məqsədlər qoyulur: hipoksiyanın və beyin ödeminin qarşısının alınması və müalicəsi; ağciyərlərin normal ventilyasiyasını təmin etmək (göstərişlərə görə - trakeal intubasiya və ya traxeotomiya, mexaniki ventilyasiya), ümumi və beyin hemodinamikasının saxlanması, maddələr mübadiləsinin yaxşılaşdırılması; detoksifikasiya, beyin ödemi, hipertermi ilə mübarizə; su-elektrolit mübadiləsinin pozulmasının kompensasiyası; CBS-nin bərpası və konservasiyası, zərurət olduqda, şok əleyhinə tədbirlərin həyata keçirilməsi, bədənin enerji tələbatının ödənilməsi; çanaq orqanlarının funksiyalarına nəzarət, ağırlaşmaların qarşısının alınması və müalicəsi (atelektazi, emboliya) ağciyər arteriyası, ağciyər ödemi, pnevmoniya), yataq yaralarının qarşısının alınması və müalicəsi və s.

Reanimasiya ilə paralel olaraq diaqnozun aydınlaşdırılması üçün tədbirlər görülür (anamnez, klinik və laboratoriya, həmçinin zəruri əlavə müayinə üsulları). Komanın inkişafına səbəb olan əsas xəstəlik haqqında ən çox ehtimal olunan fikirlərə əsaslanaraq, təbiəti fərqli ola bilən etioloji və patogenetik terapiya aparılmalıdır, lakin bütün hallarda məqsəd eynidir - xəstəni komadan çıxarmaq. mümkün olduğu qədər tez.

Etioloji və patogenetik terapevtik tədbirlər klinik və laboratoriya tədqiqatlarının nəticələrindən asılıdır. Onlar daxil ola bilər

ketoasidoz zamanı insulinin tətbiqi, müvafiq antidotların istifadəsi, zəhərlənmə zamanı plazmaferez, alkoqol komasında B 1 vitamininin böyük dozaları ilə müalicə, Wernicke sindromu, həddindən artıq dozada naloksonun təyin edilməsi narkotik vasitələr, antibiotik müalicəsi (irinli meningit üçün), qıcolma əleyhinə dərmanların verilməsi (epileptik status üçün), hemodializ (böyrək çatışmazlığı üçün) və s.

Epidural və ya subdural hematomanın inkişafı ilə müşayiət olunan travmatik beyin zədəsi, bəzi hallarda beyində qanaxma, həmçinin kəllədaxili yenitörəmələr, xüsusən də onurğa beyni mayesinin yollarının tıkanması ilə xəstələri komadan çıxarmaq üçün, ağır beyin ödemi, yerdəyişməsi və beyin toxumasının wedging, bu neyrocərrahiyə müdaxilə göstərilir.

Komada olan bir xəstənin müalicəsi prosesində canlılığı qorumaq və ağırlaşmaların qarşısını almaq üçün diqqətli qayğı lazımdır.

Xəstəni komadan çıxardıqdan sonra komanın inkişafına səbəb olan patoloji təzahürlərin müalicəsinə, həmçinin (lazım olduqda) reabilitasiya tədbirlərinə xüsusi diqqət yetirilməlidir.

Şüurun pozulması beynin müəyyən hissələrinin disfunksiyalarının təzahürüdür ki, bu da reallıqla əlaqənin müvəqqəti tam və ya qismən itirilməsi, varsanılar, hezeyanlar, aqressiya və ya qorxu ilə müşayiət oluna bilər.

Şüurun pozulmasına stupor, heyrətləndirici, koma, şüurun alacakaranlıq buludlanması və xəstənin reallığı adekvat qavramaq iqtidarında olmadığı bəzi digər şərtlər daxildir.

Niyə şüur ​​yox olur?

Psixi pozğunluqların əsas səbəblərinə aşağıdakılar daxildir:

• beyində görünən struktur dəyişiklikləri olmadan;
• və beynin elektrik fəaliyyəti;
• , metabolik və psixi xəstəliklər;
• narkotik asılılığı, alkoqolizm, maddə asılılığı;

Şüurun pozğunluqları və pozğunluqlarının növləri

Şüurun pozğunluqları iki böyük qrupa bölünür: kəmiyyət və keyfiyyət. Kəmiyyət qrupuna koma, heyrətləndirici (yuxusuzluq) və stupor daxildir. Keyfiyyətli olanlara alacakaranlıq sərsəmliyi, ambulator avtomatizm, fuqa və beynin bəzi digər pozğunluqları daxildir.

Şüurun pozulmasının və (və ya) buludlanmasının əsas növləri:

1. Stupor (). Latın dilindən tərcümədə bu söz "uyuşma" deməkdir. Stuporda olan bir xəstə ətrafdakı reallığa cavab verməyi dayandırır. Heç reaksiyası belə yoxdur. yüksək səs və nəm yataq kimi narahatlıqlar. ərzində təbii fəlakətlər(yanğınlar, zəlzələlər, sellər) xəstə özünün təhlükədə olduğunu dərk etmir və hərəkət etmir. Sıxlıq müşayiət olunur hərəkət pozğunluqları və ağrıya cavab olmaması.
2. Şüurun toran buludlanması. Bu tip pozğunluqlar qəfil başlanğıc və kosmosda qəfil yoxa çıxan disorientasiya ilə xarakterizə olunur. Bir şəxs avtomatlaşdırılmış adi hərəkətləri təkrarlamaq qabiliyyətini saxlayır.
3. qapanma sindromu. Bu, xəstənin danışmaq, hərəkət etmək, emosiyaları ifadə etmək və s. qabiliyyətini tamamilə itirdiyi vəziyyətin adıdır. Ətrafdakı insanlar səhvən xəstənin xəstə olduğuna və baş verənlərə adekvat reaksiya verə bilməyəcəyinə inanırlar. Əslində insan şüurludur. O, ətrafda baş verən hər şeydən xəbərdardır, lakin bütün bədəni iflic olduğundan duyğularını ifadə etmək imkanı belə olmur. Yalnız gözlər mobil qalır, onun köməyi ilə xəstə başqaları ilə ünsiyyət qurur.
4. . Bu, xəstənin şüurlu, lakin çaşqın olduğu bir vəziyyətdir. Ona ətrafdakı reallığın dərk edilməsi. Xəstə səslərin mənbəyini asanlıqla tapır, ağrıya reaksiya verir. Eyni zamanda o, danışmaq və hərəkət etmək qabiliyyətini tamamilə və ya praktiki olaraq itirir. Xəstələr sağaldıqdan sonra ətraflarında baş verən hər şeydən tam xəbərdar olduqlarını, lakin bir növ güc onların reallığa adekvat reaksiya vermələrinə mane olduğunu deyirlər.
5. . Daimi yatmaq istəyi ilə xarakterizə olunur. Gecələr yuxu olması lazım olduğundan daha uzun çəkir. Oyanma, adətən, zəngli saat kimi süni stimullaşdırma olmadan baş vermir. Hipersomniyanın iki növünü ayırd etmək lazımdır: tamamilə sağlam insanda baş verən və psixi və digər növ anomaliyaları olan insanlar üçün xarakterik olan. Birinci halda artan yuxululuq xroniki yorğunluq sindromunun nəticəsi ola bilər və ya. İkinci halda, hipersomniya xəstəliyin mövcudluğunu göstərir.
6. heyrətləndirmək(və ya stupor sindromu). Heyrətləndirmə zamanı artıq qeyd olunan hipersomniya və bütün xarici stimulların qəbulu həddində əhəmiyyətli artım müşahidə olunur. Xəstədə qismən amneziya ola bilər. Xəstə səsləri eşitməklə və səsin mənbəyinin harada olduğunu bilməklə ən sadə suallara cavab verə bilmir. Çarpıcı şüurun 2 növü var. Daha yüngül formada xəstə ona verilən əmrləri yerinə yetirə bilər, orta dərəcədə yuxululuq və kosmosda qismən oriyentasiya müşahidə olunur. Daha ağır formada xəstə yalnız ən sadə əmrləri yerinə yetirir, onun yuxululuq səviyyəsi daha yüksək olacaq, kosmosda oriyentasiya tam olacaq.
7. Oyanıq koma (). Ciddi olduqdan sonra inkişaf edir. Bu vəziyyətə "koma" adı verildi, çünki şüurlu olmasına baxmayaraq, xəstə xarici dünya ilə əlaqə qura bilmir. Xəstənin gözləri açıqdır göz bəbəkləri fırlanmaq. Ancaq görünüş sabit deyil. Xəstənin emosional reaksiyaları və danışmaları yoxdur. Xəstə əmrləri qəbul etmir, ancaq ağrı hiss edə bilir, ona qeyri-artikulyasiya səsləri və xaotik hərəkətlərlə reaksiya verir.
8. . Şüurun pozulması ilə baş verən psixi pozğunluq. Xəstələr əziyyət çəkir vizual halüsinasiyalar. Ona zamanda oriyentasiya pozulur, məkanda oriyentasiya qismən pozulur. Deliryumun bir çox səbəbi ola bilər. Yaşlı insanlar və alkoqoliklər hallüsinasiyalardan əziyyət çəkirlər. Delirium şizofreniyanın varlığını da göstərə bilər.
9. . Travma nəticəsində və bəzi başqa səbəblərdən insan zehni fəaliyyət qabiliyyətini itirir. Xəstənin motor refleksləri qorunur. Yuxu və oyaqlıq dövrü saxlanılır.
10. dissosiativ fuqa. Xəstənin keçmiş şəxsiyyətini tamamilə itirdiyi və etməyə başladığı psixi pozğunluq növü yeni həyat. Xəstə adətən heç kimin onu tanımadığı yeni yaşayış yerinə köçməyə çalışır. Bəzi xəstələr vərdişlərini və zövqlərini dəyişir, başqa ad alırlar. Fuqa bir neçə saatdan (xəstənin, bir qayda olaraq, həyatını kökündən dəyişdirməyə vaxtı yoxdur) bir neçə ilə qədər davam edə bilər. Zamanla keçmiş şəxsiyyətə qayıdış olur. Xəstə fuqa zamanı keçirdiyi həyatın bütün xatirələrini itirə bilər. Psixi pozğunluğa travmatik xarakterli hadisələr səbəb ola bilər: ölüm sevilən, boşanma, zorlama və s.. Psixiatrlar fuqanın xüsusi bir xəstəlik olduğuna inanırlar. müdafiə mexanizmi simvolik olaraq özümüzdən “qaçmağa” imkan verən orqanizmimizin.
11. . Xəstənin sintez qabiliyyətini itirdiyi bir qarışıqlıq pozğunluğu. Onun üçün dünyanın ümumi mənzərəsi ayrı-ayrı fraqmentlərə parçalanır. Bu elementləri bir-birinə bağlaya bilməmək xəstəni tam disorientasiyaya gətirib çıxarır. Xəstə nitqin uyğunsuzluğu, hərəkətlərin mənasızlığı və öz şəxsiyyətinin tədricən itirilməsi səbəbindən ətrafdakı reallıqla məhsuldar əlaqə qura bilmir.
12. Koma. Xəstə huşsuz vəziyyətdədir, onu adi vasitələrlə ondan çıxarmaq mümkün deyil. Bu vəziyyətin 3 dərəcəsi var. Birinci dərəcəli komada xəstə stimullara və ağrıya cavab verə bilir. O, özünə gəlmir, qıcıqlanmaya qoruyucu hərəkətlərlə cavab verir. İkinci dərəcəli komada olan bir insan stimullara cavab verə bilmir və ağrı yaşayır. Üçüncü dərəcəli komada həyati funksiyalar fəlakətli vəziyyətdədir, əzələ atoniya.
13. Qısa şüur ​​itkisi ( , ). Bayılma beyin qan axınının müvəqqəti pozulması nəticəsində yaranır. Qısa müddətli şüur ​​itkisinin səbəbləri qanda oksigenin az olması vəziyyəti, həmçinin qan damarlarının sinir tənzimlənməsinin pozulması ilə müşayiət olunan şərtlər ola bilər. Bayılma bəzi nevroloji xəstəliklərlə də mümkündür.

Alatoran şüur ​​vəziyyəti və onun növləri

Şüurun buludlanması (alatoranlıq) , və -də baş verir. Bu tip şüur ​​pozğunluğu keçici, yəni gözlənilmədən baş verən və keçici adlanır.

Uzun müddət qaranlıqlaşma (bir neçə günə qədər) əsasən epileptik xəstələrdə mümkündür. Bu vəziyyət qorxu, təcavüz və bəzi digər mənfi emosiyalarla müşayiət oluna bilər.

Alatoran şüur ​​pozğunluğu halüsinasiyalar və hezeyanlarla xarakterizə olunur. Görüntülər dəhşətlidir. İfadə edilmiş aqressiya insanlara, heyvanlara və cansız obyektlərə yönəldilir. Alacakaranlıq qaranlıqdan əziyyət çəkən bir insan üçün amneziya xarakterikdir. Xəstə tutması zamanı nə dediyini və nə etdiyini xatırlamır, həmçinin gördüyü hallüsinasiyaları xatırlamır.

Alatoranlıq şüuru bir neçə variantda baş verir:

1. Ambulator avtomatizm. Bu vəziyyət hezeyanlar, varsanılar və ya müşayiət olunmur aqressiv davranış. Zahirən xəstənin davranışı onun normal vəziyyətdəki davranışından fərqlənmir. Bir şəxs avtomatik olaraq bütün adi hərəkətləri yerinə yetirir. Xəstə tanış marşrutlarla küçədə məqsədsiz şəkildə gəzə bilər.
2. Rave. Xəstənin davranışı həmişə dəyişmir. Bu vəziyyət sükutla, yoxluğunla xarakterizə olunur. Xəstə aqressiv ola bilər.
3. Şüurun yönləndirilmiş alacakaranlıq buludlanması. Xəstə parçalanmış şəkildə şüurunu saxlayır, yaxınlarını tanıya bilir. Sanrılar və halüsinasiyalar olmaya bilər. Xəstə qorxu və ya təcavüz yaşayır.
4. halüsinasiyalar. Hücum zamanı xəstəni ziyarət edən görüntülər təhdid edir. Xəstələr qırmızı və ya qan görürlər. Görünüşlərdə aqressivlik göstərən uydurma personajlar və ya fantastik canlılar ola bilər. Xəstə özünü müdafiə etməyə başlayır, hətta ən yaxın insanlara da zərər verir.

İlk işarədə alacakaranlıq vəziyyətləri insana ilk yardım, qayğı və nəzarət göstərilməlidir. Xəstə tək buraxılmamalıdır. Şüur tamamilə itirilməyibsə, onunla əlaqə saxlamaq olar.

Bəzən tanış simalar reallıqla əlaqəni itirən biri üçün yeganə istinada çevrilir. Xəstənin xarici dünya ilə əlaqəsini tamamilə itirməyincə gözləməməlisiniz. Onun təcili xəstəxanaya çatdırılması lazımdır.

Şüurun pozulması üçün ilk yardım

Bir xəstədə hücum zamanı ətrafdakı insanlar təcili tədbirlər görməlidirlər. Şüur tamamilə itibsə, insanı özünə gətirməyə çalışmaq lazımdır: ona ammonyak qoxusunu verin, başını isladın. soyuq su salfet.

Huşunu itirmiş şəxs huşunu itirmiş vəziyyətdən çıxa bilsə də, dərhal təcili yardım çağırmalısınız.

Şüurun qismən itirilməsi ilə ilk yardımın göstərilməsi xəstənin uyğun olmayan davranışı ilə çətinləşə bilər. Reallıqla əlaqənin natamam itməsi ilə, reallıqla tam fasilə olmaması üçün bir insanla daimi dialoq aparmaq lazımdır.

Xəstə özü ilə tək qalmamalıdır. Ancaq başqaları xatırlamalıdır ki, belə bir vəziyyətdə bir insan müxtəlif növ halüsinasiyalara məruz qala bilər. Sevdiyi insanlara zərər verə bilər.

Tibbi yardımın göstərilməsi

Bir növ əziyyət çəkən insan psixi pozğunluqlar, daim psixiatr nəzarətində olmalı və vaxtında tibbi müayinədən keçməlidir. Şüurun pozulmasının səbəbləri fərqli ola biləcəyi üçün müalicə də hər bir halda fərqli ola bilər.

Məsələn, xəstə böyrək çatışmazlığından əziyyət çəkirsə, ona hemodializ təyin olunur. Aşırı doza narkotik Nalokson lazımdır. Alkoqol zəhərlənməsi nəticəsində yaranan şüur ​​itkisi böyük dozada tiamin tələb edir. Bundan əlavə, hər hansı bir zəhərlənmə zamanı ilk növbədə mədənin yuyulması lazımdır.

Növbəti hücum zamanı xəstə uzun müddət huşunu itirmişsə, komaya, vegetativ vəziyyətə və ya stupora düşmüşsə, həkim həyati funksiyaları qiymətləndirməli və xəstənin bədəninin həyati funksiyalarını müstəqil şəkildə təmin edə biləcəyini öyrənməlidir.

(Tizercin,) - ən çox şüur ​​pozğunluqlarının müalicəsində istifadə edilən, əzələdaxili olaraq tətbiq olunan dərmanlar. Kordiamin kollaptoid vəziyyətin qarşısının alınması üçün təyin edilir. Xəstənin ilk əlamətləri olduqda xəstəxanaya yerləşdirilməlidir. Xəstəyə qulluq və daimi nəzarət üçün tibb bacısı təyin olunur.

Şüur pozğunluqları bir qrupdur ruhi xəstəlik və xəstəyə müstəqil şəkildə kömək etməyə imkan verməyən pozğunluqlar. Xəstə bir insanın qohumlarının və dostlarının üzərinə böyük məsuliyyət düşür.

Xəstənin uzun müddət tək qalmasına imkan verməməli, qıcolmanın ilk əlamətlərində ona kömək edə bilməlidirlər.

Gəlin Stanford Universitetinin Yuxu Araşdırmaları Mərkəzində psixoloq Stiven LaBerge tərəfindən tövsiyə olunan metodologiya ilə işləyək. Bu üsuldan istifadə edərək, demək olar ki, hər gün yuxudan oyandıqdan sonra daxil olduğunuz yarı şüur ​​vəziyyətini tanımağı öyrənəcəksiniz ki, daha sonra bu yarı şüurlu vəziyyəti canlı, çox güman ki, şüurlu vəziyyətə çevirə bilərsiniz. yuxu. Səkkizinci günə başladığınız kimi doqquzuncu günə başlamağı tövsiyə edirik. Gün ərzində müntəzəm olaraq oyaq olub olmadığınızı soruşmağa davam edin. Yuxuya getməzdən əvvəl yuxularınıza yazın: “Bu gecə yuxu görərkən yuxu gördüyümün fərqinə varıram” və yuxuya getməyə başlayanda bu ifadəni təkrarlayın.

Ola bilər ki səhər tezdən birdən qaranlıq yuxudan oyanırsan. Bu vəziyyətdə, gözlərinizi tərpətmədən və ya açmadan yataqda sakitcə uzanın və yuxu haqqında düşünün, yəqin ki, ən çox yəqin ki(məhz belə oldu!) hansı yalnız(tərcüməçinin qeydi) gördüklərini. Ətrafdan gələn emosional təsiri mütləq ələ alaraq yuxunu təfərrüatlı şəkildə zehni olaraq sürüşdürün. mühit, personajlar, süjet və obrazların ümumi estetikası.

Xəyalınızı daha çox və ya daha az etibarlı şəkildə ağlınıza gətirənə qədər zehni olaraq bir neçə dəfə fırladın.

Sonra yuxunu yenidən nəzərdən keçirin, lakin bu dəfə açıq-aydın əvvəllər itkin düşmüş bir element əlavə edin: yuxunu zehni olaraq təkrarlayın, ona elə davranın ki, sanki o anda baş verən yuxudan xəbərdar olan bir xəyalpərəstsiniz. Bu ifadəni təkrarlayın: "Onu görəndə yuxuda özümü dərk edəcəm" və yavaş-yavaş yuxuya get. Bu istiqamətlərə əməl etməklə siz qəfildən yaxın şüurlu vəziyyətdən yuxu və yuxular səltənətinə qayıda bilərsiniz. Ola bilsin ki, indicə oyandığınız yuxunu nəzərdən keçirməyə başlayasınız və ya əvvəlki yuxunuzun fraqmentlərini ehtiva edən və ya olmayan tamamilə yeni bir yuxu yaradacaqsınız. Ancaq hər halda, çox tezliklə özünüzü məhdud bir vəziyyətdə tapa bilərsiniz. tam yuxuda özünü dərk etmək.

Diqqət! - Bir parlaq gördüyünü düşünürsənsə aydın yuxu, Səkkizinci Gündə göstərilən üsuldan istifadə edərək "reallıq yoxlaması" etməyi unutmayın. Bütün canlı və aydın olmayan yuxuları yuxu jurnalında qeyd etməyi unutmayın.

Mənbə

• Erotik yuxuların təfsiri

  Erotik yuxular. Şəkillərin şərhi Qadınlar orta hesabla ayda beş dəfə, kişilər isə üç dəfə çox erotik obrazlara baxırlar....

• Xəyallar. Yuxu vaxtını öz xeyrinizə necə istifadə edə bilərsiniz

  Xəyalların Təbiəti İnsan çox güman ki, günün üçdə birini yuxuda keçirir. Belə çıxır ki, insan 90 il yaşasa, o zaman ...

• Ritmin yenidən qurulması problemi

  Beynin öz bio cərəyanlarını müşahidə edərək, subyekt tez bir zamanda onları dəyişdirməyi öyrəndi, istənilən ritmə səbəb oldu (delta ritmindən başqa).

• yuxulara qulaq as

  Yaranan yaxınlığa imkan verməmək üçün bəzən xəyallar üzərində işi həftədə bir saatla məhdudlaşdırmaq məsləhət görülür ...

• Xəyal nəzarəti

  Senoilərin Xəyal Təcrübəsi Əksər mədəniyyətlərdə yuxular statikdir, Senoidə isə hər dəfə daha müsbət olur...

• Aydın yuxu

  Təsadüfən mən tullanışdan yaratmaq üçün hərəkət kimi istifadə edə biləcəyimə rast gəldim əlavə şəkillər yuxuda...

• Yogilərin Xəyalları və ya Xəyalların Yogası

  Orta statistik avropalı bu ezoterik materialı özünə tətbiq etməyə çalışarkən çaşqın olmalıdır. Biz oxşarlıq gördük...

• Bir yuxu anlayışı

  Yuxular haqqında Yuxu anlayışı haradan gəlir? Biz yuxunu daxili vəziyyət kimi düşünməyə çox meylliyik...

• Xəyallar nə deyir

  Sizin bilinçaltınız daim və hiss olunmadan özünü ifadə edir - bu, ruhun ehtimal ki, bir çox yollarından biridir ...

• Kabuslardan necə qurtulmaq olar. Ezoterik İnsight I

  İncə cisimlərdəki proseslərin prioriteti, onların yuxuya və ümumi vəziyyətə təsiri haqqında kabuslar deyirik qorxulu yuxular, hansında...

• Xəyallar və xəyallar

  Vedik sehr. Xəyallar və xəyallarGiriş Çünki, çox güman ki, qədim zamanlardan bəri (məhz belə idi!) Onlar bir şey idi ...

• Yuxu arxeologiyası

  Xəyallar. Gec axşam yuxu arxeologiyası. Artıq nahar etmisiniz, sevimli televiziya verilişlərinə baxmısınız. Gözlər bir-birinə yapışır, əsnəməyə qalib gəlir, vaxt gəldi ...

"Sehrli" bölməsinin digər kateqoriyaları və məqalələri

Feng Shui

Feng Shui - Feng Shui mövzusunda seçilmiş nəşrlər. Feng Shui - Taoist təcrübə kosmosun simvolik tədqiqi. Feng Shui köməyi ilə bir ev tikmək üçün bir yer seçirlər, saytın dağılmasına qərar verirlər, yaşayış sahəsini və mümkün hadisələri planlaşdırırlar. Feng shui-nin məqsədi qi enerjisinin əlverişli axınlarını axtarmaq və onlardan bir insanın xeyrinə istifadə etmək cəhdidir.

Oxşar məqalələr