Neyroleptik ekstrapiramidal sindromlar. Hərəkət pozğunluqları nədir, pozulmuş ekstrapiramidal sistem

Ekstrapiramidal sistem hərəkətlərin şüursuz səviyyədə tənzimlənməsinin dərin və qədim sistemidir. Uzaq əcdadlarımızda - balıqlar, amfibiyalar, əsas və yeganədir. Məməlilərdə və insanlarda onun mənası dəyişmişdir. O, əzələ tonusunu, şüursuz motor reaksiyalarını tənzimləyir, tarazlığı qoruyur və stereotip hərəkətlərin avtomatlaşdırılmasında iştirak edir. Çox vaxt nevroloqlar ekstrapiramidal xəstəliklərin baş verdiyini göstərən bu cür hadisələri və simptomları qeyd edirlər. Ekstrapiramidal sistemin zədələnməsinin əlamətləri hansılardır? Bu müzakirə olunacaq.

Siz hədsizliyi qəbul edə bilməzsiniz

Ekstrapiramidal pozğunluqların simptomatologiyası və müalicəsi nevrologiyanın bütöv bir bölməsidir və ekstrapiramidal sinir sisteminin xəstəliklərinin diaqnozu və müalicəsi üçün ayrıca ambulator və hətta stasionar mərkəzlər olduğu kimi, bu sahədə hətta bir ixtisas var. Buna görə də, biz yalnız ekstrapiramidal pozğunluqları xarakterizə edən əsas xüsusiyyətləri təsvir etməklə məhdudlaşacağıq. Belə bir "mozaika" yanaşması mövzuya maraq oyatmaq və hətta "vizual diaqnostika" nın əsaslarını öyrətmək üçün kifayətdir. İndi küçədə “qəribə” insan görəndə onun başına gələnləri yoldaşlarına deyə bilərsən.

Sindromologiya

Ümumilikdə, "subkorteks" ilə əlaqəli sinir sisteminin bir neçə onlarla müxtəlif xəstəlikləri var və buna kursun variantlarını əlavə etsəniz, təsirli bir siyahı əldə edirsiniz. Ancaq bütün bu müxtəlif "naxışlar", bir kaleydoskopda olduğu kimi, pozulmuş kiçik fərdi ekstrapiramidal hərəkətlərdən ibarət ola bilər. Ekstrapiramidal simptomlar belə formalaşdı. Bunlara əzələ tonusunun və hərəkətin pozulması kimi ümumi pozğunluqlar daxildir.

Ton pozuntuları

Ya diffuz və ya məhdud əzələ hipotenziyası (bu olduqca nadirdir) və ya əhəmiyyətli bir artım (deyirlər, sərt əzələlər) ilə özünü göstərən əzələ tonusunda dəyişikliklər ilk və vacib simptomdur.

Hipotansiyon letarji və tam uyğunluq kimi müəyyən edilir, böyük oynaqlarda amplituda həddindən artıq böyükdür.. Bildiyiniz kimi, normal, fizioloji ton hələ də tamamilə rahat olan qolu əymək və açmaq istəyəndə müəyyən müqavimət göstərir. Sanki canlı bir insanın qolunu əyib açırsan. Əzələ hipotenziyası vəziyyətində ekstrapiramidal pozğunluqlar "kukla əlləri" simptomu ilə özünü göstərir. Sallanan kukla qolunu hərəkət etdirdiyiniz təəssüratından qurtula bilməzsiniz.

Ekstrapiramidal sərtlik tonus və ya əzələ hipertenziyasında diffuz artımdır. Bu zaman rahatlaya bilməyən qolun və ya ayağın müqaviməti hərəkətin əvvəlindən axıra qədər sabitdir. Bu vəziyyətdə ekstrapiramidal simptomlar "dişli çarx"a bənzəyir. Əzələlər rəvan işləməyi və dişli çarxın aralıq hərəkətinə bənzəyən xırda “qalxmalarla” necə hərəkət etməyi unudublar. "Dişli" nin çox kiçik bir "addım" olması halında, mumlu elastiklik haqqında danışa bilərik. Hər halda, xəstənin əzələsinin təmin etdiyi müqavimət əhəmiyyətli və sabitdir. Bu məğlubiyyət bir çox ekstrapiramidal pozğunluqları bilavasitə təcəssüm etdirən Parkinson xəstəliyinə xasdır.

hərəkətlər

Ancaq əzələ tonusu həm hərəkət zamanı, həm də istirahət zamanı patoloji olaraq dəyişdirilə bilər. Bu, avtomatik hərəkətlərin pozulmasının göstəricisi deyil, yalnız onlara hazırlığın pozulmasıdır. Buna görə də motor fəaliyyətində şüursuz dəyişikliklər, yəni hipokineziya (hərəkətlərin yoxsullaşması) və müxtəlif hərəkətlərlə özünü göstərən hiperkinez var.

Tonun artması ilə hərəkət pozğunluqlarının xüsusi, qarışıq variantı tremor və ya tək bir ritmdə baş verən müntəzəm titrəmədir. Tremor, digər diskineziyalar kimi, həm böyüklərdə, həm də uşaqlarda yuxu zamanı yox olur və oyanan kimi görünür. Tremor müxtəlif xəstəliklərdə, məsələn, parkinsonizmdə ola bilər və ya yeganə əlamət ola bilər. Bəzi hallarda tremorun olması endokrin patologiyanın diaqnozuna imkan verir (məsələn, tirotoksikoz ilə baş verə bilər).

Subkortikal sindromlarla, tez-tez diskineziyalar (hərəkət pozğunluqları) ilə distoniyanın (tonu pozulmuş) təsirlərinin "birliyi" var. Tez-tez sərtlik hipokineziya ilə birləşdirilir (bradikineziya, oliqokineziya), məsələn, Parkinson xəstəliyində. Əksinə, əzələ hipotoniyası hiperkinez ilə, məsələn, xoreya ilə əlaqələndirilir. Sonuncu birləşmə neostriatum təsirləndikdə baş verir və qara maddə zədələndikdə sərtlik və hiperkinez meydana gəlir. Bu fenomen haqqında daha ətraflı danışacağıq.

parkinsonizm

İlk baxışdan, əgər ekstrapiramidal sinir sistemi şüursuz hərəkətləri "idarə edirsə", ekstrapiramidal pozğunluqlar motor pozğunluqlarında ifadə edilməlidir. Piramidal yollar zədələndikdə iflic baş verir. Tam olduğu və heç bir hərəkətin mümkün olmadığı halda, plegiya adlanır və qismən qorunan funksiya ilə nevroloqlar onu parez adlandırırlar. "Şüursuz iflic" nə kimi görünür? İlk baxışdan bu fenomeni təsəvvür etmək sadəcə mümkün deyil. Amma məlum olur ki, "titrəyən iflic" və ya Parkinson xəstəliyi kimi ekstrapiramidal patologiya var. Yəqin ki, hər kəs belə bir nevroloji diaqnozu eşitmişdir.

Parkinsonizm qara maddədəki neyronlar piqment melanini itirdikdə baş verir.. Nəticədə onların degenerasiyası baş verir, dofamin itkisi başlayır. Eyni proses striatumda baş verir. Çox vaxt EPS (ekstrapiramidal simptomlar) simmetrik şəkildə və bilinməyən bir səbəbdən görünür. Bu Parkinson xəstəliyidir. Amma bəzən bir tərəfdən ekstrapiramidal çatışmazlıq baş verir. Bu, məsələn, bir səbəb olduqda baş verir: müvafiq damarların qanaxması və ya trombozu (vuruş). Nəticədə, ikincil parkinsonizm inkişaf edir və bədənin əks tərəfində.

Təəssüf ki, parkinsonizmin hər üçüncü halı dərman vasitəsi ilə baş verir və neyroleptik sindromun inkişafı səbəbindən antipsikotiklərin sui-istifadəsi ilə əlaqələndirilir. Tez-tez bu, nəticələrini bilmədən xlorpromazin, haloperidol və digər dərmanlardan istifadə edən narkomanlarda və maddələrdən sui-istifadə edənlərdə baş verir.

Klinika

Yəqin ki, ekstrapiramidal hərəkət pozğunluqlarının nə olduğunu anlamaq istəyən insanlara Parkinson xəstəliyi olan bir xəstə göstərilməlidir. Əlbəttə ki, xoreada olduğu kimi rəqs etməyəcək və tullanmayacaq, üzü şiddətli gülüşlə pozulmayacaq və barmaqları atetozda olduğu kimi qəribə və qurd kimi hərəkətlər etməyəcək. Lakin, klinik əlamətlərin məcmusuna görə, ilk növbədə tələbələr tərəfindən öyrənilən parkinsonizmdir. Özünüz mühakimə edin. Parkinsonizmin xarakterik klinik və nevroloji əlamətləri bunlardır:

akineziya (bütün şüurlu hərəkətlərin yoxsullaşması, jestlərin tam olmaması);
itələmə, retropulsiya, sonrakı hərəkət. Xəstə çox çətinliklə hərəkət etməyə başlayır və bir dəfə başlasa, onu bitirə bilmir. Onun son addımları, müvafiq olaraq, irəli, geri və ya yana doğru yönəldilir;
hərəkət edən gözlərin sadəcə "yaşadığı" amimiya, hipomimiya (maskaya bənzər üz). Parkinsonizmi olan bir xəstə okulomotor əzələlərin hərəkətliliyini itirmir və onlarda heç bir "diş" fenomeni yoxdur. Buna görə də, belə bir xəstə üçün söz demək və ya belə ağrılı bir hərəkətə başlamaq əvəzinə, məsələn, bir obyektə işarə edərək, gözləri ilə ünsiyyət qurmaq daha asandır;
dizartriya və monoton nitq. Nitq komponenti birləşir, çünki dilin və səs əzələlərinin sərtliyi var;
Əsasən əllərdə, baş barmaqlarda və şəhadət barmaqlarında "hesablama sikkələri" növünə görə bir titrəmə var.

Bəlkə də parkinsonizmin ən təəccüblü təzahürlərindən biri "başın düşməsi" testidir. Əgər arxası üstə uzanan xəstə başını qaldırıb əllərini kəskin şəkildə çıxarsa, o zaman istənilən normal insanın başı divana dəyəcək. Parkinsonda bu reaksiya yoxdur. "Dişli" hipertonikliyə görə baş yavaş-yavaş, demək olar ki, nəzərə çarpan əyilmələrlə divana düşür.

Sərtlik və hipertoniyanın klassik nümunəsi olan parkinsonizmlə yanaşı, onun alternativini - ekstrapiramidal hipotenziya-hiperkineziya sindromunu nəzərdən keçirin.

Hiperkinez və ya neostriatumun zədələnməsi

Həddindən artıq motor fəaliyyətinə əsaslanan subkortikal və ya subkortikal pozğunluqların ikinci, böyük qrupunu təqdim edirik. Striatumun məğlubiyyətinə əlavə olaraq, ən qədim quruluşu - solğun topu da məğlub etmək mümkündür. Nəticədə, bəzən striopallidar adlanan pallidar sindromu meydana gəlir.

Morfoloji cəhətdən bu xəstəliklər, striatumun "tabe strukturlara" təsirinin kəskin şəkildə zəiflədiyi və siqnalın kortəbii olaraq çürüməsinə qədər motor impulslarının ən müxtəlif dövranının baş verdiyi vəziyyətlərdir. Bu qrup xəstəliklərin əsas nümayəndələridir:

Atetoz.

Bu xəstəlik striatumda kiçik neyronlar şəbəkəsi öldüyü və qlial çapıqlarla əvəzləndiyi zaman baş verir. Nəticədə xəstədə qəribə, qurdabənzər və son dərəcə qəribə hərəkətlər olur. Barmaqları həddindən artıq uzatmaq, "sıxmaq" meyli var. Bundan əlavə, dilin və üz əzələlərinin grimaces var, gülüş və ya ağlama görünə bilər;

Burulma spazmı və ya burulma distoniyası.

Bu, gövdə əzələlərinin atetozundan başqa bir şey deyil. Eyni zamanda, hərəkətlər daha az qəribə deyil və qıvrılanlara bənzəyir. Obrazlı desək, bu, “ştobukanın butulkaya girməsidir”. Belə xəstələrdə nəticədə yeriş çox çətinləşir. Distonik motor fəaliyyəti agonistlərin - antaqonistlərin ritmik əzələ spazmlarından başqa bir şey deyil.

Burada bir kənara çıxmalıyıq, bundan sonra bütün zorakı hərəkətlərin fiziki əsasları aydınlaşa bilər. Normalda, daralmadan sonra əzələ sadəcə rahatlaşır və istirahət vəziyyətinə keçir. Ancaq bu vəziyyətdə inhibitor təsirlər bloklanır. Əzələ sadəcə rahatlaşa bilməz. Və bir şəkildə tam istirahəti əvəz etmək üçün agonistlərin - antaqonistlərin əzələlərinin alternativ bir daralması var, əks istiqamətlərdə "çəkilir".

Qabıq və mərkəzi median talamik nüvənin təsirləndiyi hiperkinezin ikinci variantı spastik tortikollisdir. Sternokleidomastoid və trapezius əzələləri tez-tez təsirlənir. Nəticə qeyri-ixtiyari və yavaş hərəkətlərdir ki, başını yana və aşağı çəkin və çevirin. Çox vaxt onu əl ilə dəstəkləmək lazımdır.

Xoreya.

Bu, ixtiyari olanları çox xatırladan əzələlərdə sürətli, tamamilə xaotik hərəkətlərlə özünü göstərən maraqlı bir subkortikal sindromdur. Sadə bir insanın ona oyun oynamadıqlarını və onun qarşısında “axmaqlıq etmədiklərini” başa düşmək belə çətindir. Xoreya ilə rəqs, sıçrayan yeriş, buruşma meydana gəlir. Ən böyük əhəmiyyəti var

»» №2 2000 PROFESSORUN BYPASS PROFESSOR V.N. STOK,
RUSİYA TİBB AKADEMİYASININ ASİRONDAN SONRAKİ TƏHSİL NEVROLOGİYA KAFERESİNİN MÜDÜRÜ, RF SN-nin EKTRAPİRAMİDİ XƏSTƏLİKLƏR MƏRKƏZİNİN MÜDÜRÜ

O.S. LEVIN,
NEVROLOGİYA KÖFTESİNİN DONSENTİ, TİBB ELMLƏRİ NAMIZASI

Klinik praktikada dərmanların yaratdığı ekstrapiramidal pozğunluqlara tez-tez rast gəlinir. Onlar adətən neyrotransmitterlərin balansını pozan, əsasən dopaminerjik sistemlərin fəaliyyətini və dopamin reseptorlarının funksional vəziyyətini dəyişən dərmanların yan təsirləri nəticəsində yaranır. Müxtəlif ekstrapiramidal sindromlar dərmanların istifadəsi ilə əlaqələndirilə bilər: parkinsonizm, distaniya, tremor, xorea, akatiziya, tiklər, miyoklonus.

Dərman parkinsonizmi

Çox vaxt bu, antipsikotiklərin (qeyriroleptik parkinsonizm), xüsusilə aşağı antikolinerjik aktivliyə malik dopamin reseptorlarının güclü blokerlərinin (haloperidol, flufenazin, triftazin) qəbulu nəticəsində inkişaf edir. Daha az tez-tez parkinsonizm digər dopamin reseptor antaqonistləri (blokerlər) (metoklopramid, flunarizin), sinapslarda dopaminin dövranını azaldan dərmanlar (alfa-metildopa), postsinaptik membranın dopaminə həssaslığını azaldan dərmanlar (litium dərmanları) səbəb ola bilər. , sinir terminallarında dopamin ehtiyatlarını tükəndirən mərkəzi simpatolitiklər (məsələn, rauvolfiya preparatları), qara maddənin dopaminerjik neyronlarının fəaliyyətini maneə törədən serotonergik agentlər (məsələn, fluoksetin), xüsusən də antipsikotiklərlə birlikdə istifadə edildikdə.

Neyroleptik parkinsonizmin əlamətləri ən çox antipsikotik ilə müalicənin başlanmasından, onun dozasının kəskin artmasından və ya əvvəllər istifadə olunmuş antikolinerjik korrektorun ləğvindən 2-12 həftə sonra görünür. Noniroleptik parkinsonizm 40 yaşdan yuxarı insanlarda daha tez-tez baş verir və kişilərdə qadınlara nisbətən daha az rast gəlinir. Neyroleptik parkinsonizmin xüsusiyyətləri - yarımkəskin inkişaf, təzahürlərin simmetriyası, dərmanın səbəb olduğu diskineziyalarla birləşməsi (distoniya və ya akatiziya), endokrin pozğunluqlar (hiperprolaktinemiya), proqressiv olmayan kurs, postural qeyri-sabitliyin olmaması. Dərmanların səbəb olduğu parkinsonizmdə tipik istirahət tremoru (məsələn, "həblərin yuvarlanması") nadirdir, lakin həm istirahətdə, həm də hərəkət zamanı aşkar edilən kobud ümumiləşdirilmiş tremor tez-tez baş verir. Bəzən yalnız perioral bölgəni əhatə edən tremor var ("dovşan sindromu"). Ağır hallarda mutizm və disfagiya inkişaf edir.

Antipsikotiklərə əlavə olaraq, parkinsonizm diprazin (pipolfen), amoksapin, kalsium antaqonistlərinin (cinnarizine, flunarizine, diltiazem, amlodipine) istifadəsi ilə əlaqələndirilə bilər. Amiodaron, indometazin, siklosporin, amfoterisin B, kaptopril, simetidin, klopamid, sitozin-arabinosid, diazepam, disulfiram, alfa-interferon, natrium valproat, difelikon, trizodium, antiseptik preparatları qəbul edərkən bu sindromun baş verməsinin təsadüfi halları. və s. təsvir edilmişdir.

Müalicə. Dərman dayandırıldıqdan sonra parkinsonizm 2-12 həftə ərzində geriləyir (yaşlılarda daha yavaş). Antipsikotik qəbulunu dayandırmaq mümkün olmadıqda, parkinsonizmə səbəb olan dərmanın dozasını azaltmaq və ya daha az dərəcədə ekstrapiramidal ağırlaşmalara səbəb olan başqa bir dərmanla, məsələn, tioridazin (Sonapax) və ya klozapinlə əvəz etmək barədə düşünmək lazımdır. (Leponex). Eyni zamanda, antikolinerjiklər ən azı 2-3 ay müddətinə təyin edilməlidir. Bu müddət ərzində xəstələrin əhəmiyyətli bir hissəsində antipsikotiklərin ekstrapiramidal təsirinə dözümlülük yaranır və buna görə də antikolinerjikləri tədricən ləğv etməyə cəhd edə bilərsiniz. Əgər antikolinerjikin ləğvi fonunda parkinsonizm simptomları yenidən yaranarsa, onda siz onu uzun müddət qəbul etməyə davam etməlisiniz. Dərman parkinsonizmində Amantadin antikolinerjiklərdən daha az qalıcı təsir göstərir. Levodopa preparatları adətən təyin edilmir, çünki onlar antipsikotiklərin təyin olunduğu əsas xəstəliyi pisləşdirə bilər.

Bəzi xəstələrdə simptomlar asimmetrikdir və irəliləməyə meyllidir. Bu hallarda, ehtimal ki, dərmanlar qara maddədə artıq mövcud, lakin gizli qalan, degenerativ prosesi aşkar edir.

dərman distoniyası

Ən tez-tez o, kəskin distoniya (kəskin distonik reaksiya) və gec distoniya şəklində dopamin reseptor blokerlərinin (neyroleptiklər və metoklopramid) yan təsiri kimi inkişaf edir. Dərman distoniyasının səbəbi də levodopa dərmanları, daha az tez-tez trisiklik antidepresanlar, selektiv serotoninin geri alınması inhibitorları, difenin, karbamazepin, propranolol, cinnarizine, flunarizine, kokaindir.

Kəskin distoniya(kəskin distonik reaksiya) xəstələrin 5%-də adətən orta terapevtik dozada antipsikotiklər və ya metoklopramid qəbul etməyə başladıqdan sonra ilk günlərdə (bəzən saatlarda) baş verir. Müalicə kiçik və ya əksinə, çox yüksək doza ilə başlayırsa, distoni daha az tez-tez baş verir. Antipsikotiklər oğlan və gənc kişilərdə distoniyaya, qadınlarda isə metoklopramidə daha çox səbəb olur. Distoniya adətən növbəti dozanın sonuna qədər antipsikotik konsentrasiyasının azalması dövründə baş verir və dopaminin sintezi və sərbəst buraxılmasının artması və / və ya aşağıdakı kimi inkişaf edən dopamin reseptorlarının həssaslığının artması ilə əlaqələndirilir. antipsikotik reseptorların blokadasına reaksiya. Distoniya antipsikotiklərin dozasının kəskin artması və ya korrektorların (antikolinerjiklərin) qəfil ləğvi ilə də görünə bilər.

Distoniya adətən baş və boyun əzələlərini əhatə edir, bu da qaşqabaq, trismus və ya ağzın açılması, dilin çıxması, göz almalarının məcburi qaçırılması (okulogirik böhran), başın çevrilməsi və ya geri əyilməsi ilə tortikollis və stridora səbəb olur. Eksenel gövdə əzələlərinin iştirakı ilə opisthotonus, lomber hiperlordoz və çanağın burulması inkişaf edir. Əzalar nadir hallarda iştirak edir. Qırtlaq əzələlərinin iştirakı ilə tənəffüs pozğunluqları mümkündür. Uşaqlarda ümumiləşdirilmiş dərman distoniyası daha çox rast gəlinir.

Hiperkinezin qəfilliyi, dramatikliyi və qəribəliyi tez-tez isteriya, tetanoz və ya epilepsiya diaqnozunun yanlış qoyulmasına səbəb olur. Kəskin distoniyanın patogenezi məlum deyil, görünür, bu sindromun inkişafına irsi meyl var. Kəskin distoniya xoşxassəli xarakter daşıyır və dərman dayandırıldıqdan sonra bir neçə saat ərzində öz-özünə geriləyir. Ancaq ağır hallarda diazepam, antihistaminiklər (difenhidramin), kofein-natrium benzoat, oral və ya əzələdaxili antikolinerjiklərin - triheksifenidil (siklodol), biperiden (akineton) intravenöz tətbiqinə müraciət etmək lazımdır. Gələcəkdə antipsikotikin dozasını azaltmaq və əlavə olaraq ən azı 4-6 həftə ərzində antikolinerjik təyin etmək məsləhət görülür. Bir antipsikotikin qəfil çıxarılması ilə baş verən distoniya adətən bu dərmanın ikinci təyin edilməsini tələb edir. Hiperkinezin azalması və ya tam reqressiyasından sonra nöroleptiklərin ləğvi daha tədricən aparılmalıdır.

Parkinsonizm və ya kəskin distoniyanın inkişafının qarşısını almaq üçün antipsikotiklər göstərişlərə uyğun olaraq ciddi şəkildə istifadə edilməlidir, minimum təsirli dozalarda istifadə olunur, ən azı 4-6 həftə ərzində antikolinerjiklərin korrektoru kimi profilaktik olaraq tətbiq olunur - bundan sonra ekstrapiramidal ağırlaşmaların ehtimalı. azalır və antikolinerjikləri (xüsusilə onların yan təsirlərinə daha həssas olan yaşlılarda) tədricən ləğv etmək cəhdi edilə bilər.

Gec distoniya antipsikotiklərlə müalicənin başlanmasından bir neçə ay sonra baş verir. Bu, gecikmiş diskineziyanın nisbətən nadir variantıdır (aşağıya bax) və daha çox gənc yetkinlərdə rast gəlinir (ortalama başlanğıc yaşı 40 ildir). Nöroleptiklərin sabit bir dozasını qəbul edərkən, distoniya əlamətləri adətən görünür və tədricən artır. Daha tez-tez özünü ocaq distoniyası (spastik tortikollis, orofasiyal distoniya, blefarospazm, spastik disfoniya), daha az seqmental və ya ümumiləşdirilmiş formada göstərir. Bəzi hallarda gövdə distoniyası baş verir, xüsusən də gövdənin yanal əyilməsinə səbəb olur - "Piza qülləsi" sindromu. Sonuncu da kəskin distonik reaksiyanın təzahürü ola bilər. Okülojirik böhranlar mümkündür. Gec distoniya tez-tez stereotiplər və akatiziya ilə müşayiət olunur. Kurs dəyişkəndir, gənc yaşda spontan remissiyalar mümkündür.

Gec distoni müalicə etmək çətindir. Bəzən antikolinerjiklər (adətən yüksək dozalar), reserpin, klonazepam, baklofen kömək edir. Ən təsirli müalicə botulinum toksininin təkrar inyeksiyasıdır.

narkotik tremor

Tremor bir sıra dərmanların yan təsiri kimi baş verə bilər. Çox vaxt titrəməyə beta-adrenergik agonistlər (izoproterenol, terbutalin), litium preparatları, antikonvulsanlar (valproik turşusu, difenin, neyroleptiklər), trisiklik antidepresanlar və MAO inhibitorları, dopaminerjik dərmanlar, psixostimulyatorlar, metilkaffilin, aminofilinlər, metilkaffilinlər, aminoasitlər səbəb olur. kortikosteroidlər, antihistaminiklər və antidiyabetik maddələr, pindolol, novokainamid, simetidin, antikolinerjiklər, siklosporin A, kalsium antaqonistləri (nifedipin, flunarizin). Dərmanlar ən çox fizioloji tremorun artmasına səbəb olur. Bununla belə, reserpin, antipsikotiklər, litium preparatları, kalsium antaqonistləri (flunarizin, sinnarizin), amiodaron istirahət zamanı tremora və ya ağır postural-kinetik tremora səbəb ola bilər.

Bəzən tremor dərmanın başlaması ilə baş verir, lakin çox vaxt yalnız bir neçə həftəlik müalicədən sonra nəzərə çarpır. Dərman dayandırıldıqdan və ya onun dozası azaldıqdan sonra titrəmə adətən azalır və ya yox olur. Ancaq bəzən (məsələn, litium preparatları qəbul edərkən) dərman dayandırıldıqdan sonra davamlı tremor uzun müddət davam edir.

tibbi akatiziya

Bu, narahatlıq, daxili gərginlik və narahatlıq hissini azaltmaq üçün qarşısıalınmaz bir hərəkət ehtiyacıdır. Akatiziya, antipsikotiklərin təyin edilməsindən və ya dozasının artırılmasından bir neçə gün sonra baş verə bilər, daha az tez-tez - reserpin, trisiklik antidepresanlar, fluoksetin (Prozak), levodopa və dopamin reseptor agonistləri, MAO inhibitorları, kalsium antaqonistləri və ya benzodiazepinlərin çıxarılması. (kəskin akatiziya) bəzən neyroleptiklərlə uzunmüddətli müalicə fonunda (gec akatiziya). Bəzən ekstrapiramidal və ya psixiatrik xəstəliklərlə, akatiziya dərman qəbul edilmədikdə kortəbii olaraq baş verir.

Akatiziyanın patogenezi məlum deyil, lakin ehtimal ki, bu, dopaminerjik (mezokortikal), ehtimal ki, opioid və ya noradrenergik sistemlərin nasazlığı ilə əlaqələndirilir. Akatiziya daha çox orta yaşlı qadınlarda rast gəlinir. Akatiziya ilə müşayiət olunan motor fəaliyyəti müxtəlifdir, lakin tez-tez stereotipik xarakter daşıyır - barmaqları döyməkdən və yellənən ayaqlardan tutmuş küncdən küncə davamlı və məqsədsiz "məlhələ".

Akatiziya meydana çıxdıqda, ona səbəb olan dərman dayandırılmalıdır - bu vəziyyətdə, akatiziya adətən bir neçə gün və ya həftə ərzində geriləyir, lakin bəzən onun müddəti bir neçə aya çatır. Dərmanı tamamilə ləğv etmək mümkün deyilsə, onun dozasını azaltmaq və ya başqa, daha təhlükəsiz agentlə əvəz etmək lazımdır. Antixolinergiklər, benzodiazepinlər (klonazepam), beta-blokerlər (propranolol), amantadin akatiziyanın azalmasına kömək edir. Davamlı hallarda, bəzən piratsetam, amitriptilin, simpatolitiklər (rezerpin), klonidin (klofelin) təyin edilməsinə müraciət edirlər. Bəzən akatiziya antipsikotiklərlə uzun müddətli müalicə ilə baş verir və onların çəkilməsindən sonra uzun müddət davam edir. (gec akatiziya).

dərman xoreası

Müxtəlif dərmanların yan təsirlərinin nəticəsidir. Antipsikotiklər, antiparkinsonik dərmanlar (levodopa, dopamin agonistləri, amantadin, antikolinerjiklər), metoklopramid, antikonvulsanlar (difenin, fenobarbital, karbamazepin, etosuksimid, natrium valproat), psixostimulyatorlar (methamphethaines, methamphethaines), (teofillin , eufillin), velosiped antidepresanlar, rezerpine və metrldopa, tiryəklər, triazolam, isiaksid, anabolik steroidlər, kalsium antagonistlər (Cinnarizine, Flakamil), Cyplohporine (Peritol) və bəzi digər antihistaminlər, litium preparatları və ranitidin, baklofen, siklizin. Benzodiazepinlərin, xüsusən klonazepamın və ya neyroleptiklərin qəfil kəsilməsi ilə keçici xoreya baş verə bilər. Lakin dərmana bağlı xoreyanın ən çox yayılmış variantı, adətən antipsikotiklərin uzun müddətli istifadəsi nəticəsində yaranan gecikmiş diskineziyadır (aşağıya bax).

Oral kontraseptivlərin yaratdığı xorea adətən uşaqlıqda kiçik xoreya keçirmiş qadınlarda baş verir. Tez-tez bu, dərmana başladıqdan sonra ilk üç ayda baş verir. Hiperkinez subakut inkişaf edir, asimmetrik və ya birtərəfli ola bilər və hormonal agentlərin ləğvi ilə geriləyir.

dərman tikləri

Dərman turretizmi antikonvulsanların, neyroleptiklərin, levodopa dərmanlarının, amfetamin, kokain, pemolin, metilfenidat da daxil olmaqla psixostimulyatorların yan təsirlərinin nəticəsidir. Dərmanın ləğvi adətən hiperkinezin reqressiyasına gətirib çıxarır, lakin antipsikotiklərin uzun müddət istifadəsi ilə tardiv diskineziyanın (gec tiklər) bir hissəsi hesab edilən daha davamlı hiperkinez inkişaf edə bilər.

gecikmiş diskineziya. Geniş mənada gec diskineziya dedikdə, dopamin reseptorlarını (neyroleptiklər, metoklopramid) bloklayan dərmanların uzunmüddətli istifadəsi fonunda inkişaf edən və dərman dayandırıldıqdan sonra ən azı bir ay davam edən hər hansı hiperkineziya başa düşülür. Gecikmiş diskineziya fərqli təbiətli hiperkinez ilə özünü göstərə bilər: xoreiform və ya xoreoatetoid hiperkinez, distoniya, tik, akatiziya, miyokloniya və ya onların birləşməsi. Dar mənada, "gecikmiş diskineziya" termini onun ən çox yayılmış variantına - əsasən orofasiyal bölgəni və dili əhatə edən xoreiform hiperkinezi (bukko-linguomastikator sindromu) ifadə edir.

Gecikmiş diskineziya uzun müddət antipsikotik qəbul edən xəstələrin təxminən 20% -ində baş verir. Adətən bir neçə aylıq müalicədən sonra inkişaf edir, lakin onun ehtimalı terapiyanın ümumi müddətindən və ya antipsikotiklərin ümumi dozasından asılı deyil. Bəzi hallarda diskineziya 1-3 aylıq müalicədən sonra, bəzən hətta dərmanın dayandırılmasından sonra da baş verir ki, bu da onun təzahürlərini müəyyən bir nöqtəyə qədər "maska" edə bilər. Gecikmiş diskineziyanın patogenezi qeyri-müəyyən olaraq qalır. Hiperkinezin inkişafı striatumda dopamin (D1) reseptorlarının yüksək həssaslığı ilə əlaqələndirilir ki, bu da sözdə aktivliyin artmasına səbəb olur. "düz yol" striatumdan birbaşa bazal qanqliyaların çıxış strukturlarına (qlobus solğunluğun medial seqmenti və qara maddənin retikulyar hissəsi) və daha sonra talamus vasitəsilə qabığa qədər uzanır və normal olaraq hazırda adekvat olan hərəkətləri asanlaşdırır. premotor korteksdə başlayır. Alternativ və ya tamamlayıcı izahat GABAergik striatal neyronların disfunksiyası və onlardan yaranan neyronların fəaliyyətinin azalmasıdır. "dolayı yol" striatumdan globus pallidus və subtalamik nüvənin yan seqmenti vasitəsilə bazal qanqliyaların çıxış strukturlarına qədər uzanan, normal olaraq qeyri-adekvat hərəkətlərin inhibə edilməsinə səbəb olur. Əhəmiyyətli patogenetik rolu nöroleptik dərmanların səbəb olduğu oksidləşdirici stress oynaya bilər.

Gecikmiş diskineziya tez-tez affektiv pozğunluqlardan və diabetes mellitusdan əziyyət çəkən yaşlı xəstələrdə inkişaf edir. Bundan əlavə, qadınlarda, eləcə də əvvəllər neyroleptik ekstrapiramidal sindromu olan şəxslərdə daha tez-tez baş verir. Striatal dopamin reseptorlarına daha az təsir göstərən tioridazin (sonapaks) və sözdə atipik antipsikotiklərin (məsələn, klozapin, sulpirid, tiaprid) istifadəsi ilə tardiv diskineziya riski daha azdır. Antikolinerjik korrektorların neyroleptiklərə əlavə edilməsi nəinki gecikmiş diskineziyanın inkişafına mane olmur, həm də görünür, onun klinik debüt anını yaxınlaşdırır.

Çox vaxt gecikmiş diskineziya dilin çıxması, dodaq yalama, əmmə və çeynəmə hərəkətləri, ağzın açılması, qaşınma ilə xoreiform oro-bukko-linqual (bukko-linqvo-mastikator) diskineziya şəklində özünü göstərir. Bəzən bu hiperkinez də blefarospazm, qaşların hərəkəti, göz almalarının qaçırılması ilə müşayiət olunur. Tənəffüs əzələləri cəlb edildikdə, taxipnoe epizodları, qeyri-ritmik fasiləli tənəffüs və ya qeyri-adi səslər (tənəffüs diskinezi) baş verir. Ağır hallarda qırtlaq və farenks əzələləri iştirak edir, danışma və udma pozulur. Hiperkinezin xoreiform xarakteri ümumiləşdikdə və ətrafların və gövdə əzələlərini əhatə etdikdə aydın olur. Xəstə bədəni ilə yelləncək və ya burulma hərəkətləri edə bilər, bəzən bu, çanaq sümüklərinin xarakterik hərəkətləri ilə müşayiət olunur (kopulyator diskineziya). Əsl xoreyadan fərqli olaraq xoreiform hərəkətlər daha çox stereotip, müntəzəmdir. Bəzən gecikmiş diskineziya üz əzələlərinin iştirakı olmadan baş verir.

Gecikmiş diskineziya distoniya (gecikmiş distoniya - yuxarıya bax), miyoklonus (gec mioklonus), motor və səs tikləri (gec gənə), akatiziya (gec akatiziya) şəklində də özünü göstərə bilər. Çox vaxt hiperkinezin müxtəlif variantları bir-biri ilə, eləcə də stereotiplərlə (məqsədli hərəkətlərə bənzəyən nisbətən mürəkkəb motor hərəkətləri, məsələn, əllərin və ya başın ovuşdurulması, paltarda düymələrin bərkidilməsi və açılması) və ya tremor (istirahət tremoru və ya postural - gec) ilə birləşdirilir. tremor). Gecikmiş distoniya və gecikmiş akatiziya gec diskineziyanın ən əlil olan iki variantıdır.

Müalicə. Gecikmiş diskineziyanın müalicəsi çətindir. Antipsikotikin ləğvi, onun dozasının azaldılması və ya onun klozapin (leponeks) və ya digər atipik antipsikotik (risperidon, olanzapin, serokuel) ilə əvəz edilməsi həftələr, aylar və ya illər ərzində hiperkineziyanın yavaş spontan reqressiyasına səbəb ola bilər. Lakin xəstələrin əhəmiyyətli bir hissəsində diskineziya dərman dayandırıldıqdan sonra dəyişməz olaraq qalır. Xəstə nə qədər gənc və antipsikotiklərlə müalicə kursu nə qədər qısa olsa, spontan remissiya ehtimalı bir o qədər yüksəkdir.

Bəzən dərmanın ləğvi hiperkinezin artmasına səbəb olur. Bu vəziyyətdə, eyni dərmanı yenidən təyin etmək istəyi yaranır. Bununla belə, neyroleptikin dayandırılması ilə pisləşmə müvəqqətidir, eyni dozada davamlı istifadə isə hələ də mümkün olsa da, kortəbii yaxşılaşma şansını xeyli azaldır. Simptomatik terapiya hiperkinezin aparıcı növü ilə müəyyən edilir. Ən çox görülən xoreiform hiperkinez ilə GABAergik ötürülməni yaxşılaşdıran dərmanlar (klonazepam, diazepam, baklofen, natrium valproat, gabapentin) təyin edilməlidir, bəzi hallarda mərkəzi simpatolitiklər (rezerpin), sulpirid (eglonil) və ya olanzapin (prexa) təsirli olur. Davamlı hallarda karbamazepin, kalsium antaqonistləri (verapamil, diltiazem, nifedipin), kiçik dozalarda dopamin reseptor agonistləri (bromokriptin), maqnezium preparatları, klonidin qəbul etməyi tövsiyə etmək olar. Bəzi xəstələrdə xolinergik ötürülməni gücləndirən agentlərin köməyi ilə yaxşılaşmaya nail olmaq da mümkündür: asetilkolin (xolin), antikolinesteraz preparatları (takrin), meklofenoksat (asefen) prekursorları. Eyni zamanda xoreiform hiperkinez zamanı antixolinergiklər diskineziyanın artmasına səbəb olur və onlar dayandırılmalıdır, lakin tardiv distoniyada faydalı ola bilər (simpatolitiklər, klonazepam və klozapinlə birlikdə). Gecikmiş akatiziyada beta-blokerlər və ya reserpin ən təsirli olur. Bazal qanqliya neyronlarının zədələnməsində oksidləşdirici stressin mümkün patogenetik rolunu nəzərə alaraq, müalicə kompleksinə E vitamini və ya digər antioksidantlar daxil edilməlidir.

Bədxassəli neyroleptik sindrom

Bu, neyroleptik terapiyanın nadir bir komplikasiyasıdır. Genesis qeyri-müəyyən olaraq qalır, onun mexanizmində striatum və hipotalamusda dopamin reseptorlarının blokadasının rol oynadığı güman edilir. Bu, dolayı yolla levodopa dərmanlarının qəfil dayandırılmasından sonra oxşar sindromun baş verməsi halları ilə təsdiqlənir. Anadangəlmə meyl istisna edilmir. Sindrom adətən antipsikotiklə müalicənin ilk günlərində və ya onun dozasının kəskin artmasından sonra inkişaf edir. Sindromun inkişafı intercurrent infeksiya, su-elektrolit balansının pozulması (xüsusən dehidrasiya və ya hiponatremi) və litium preparatının eyni vaxtda qəbulu ilə asanlaşdırıla bilər. Çox vaxt sindrom uzun müddət fəaliyyət göstərən antipsikotiklərin istifadəsi ilə gənc kişilərdə baş verir.

Klinik olaraq sindrom simptomların üçlüyü ilə özünü göstərir: hipertermi (40-42 ° C-ə qədər), ümumiləşdirilmiş əzələ sərtliyi, şüurun depressiyası (stupor, koma). Şəkil vegetativ pozğunluqlarla tamamlanır: solğunluq, tərləmə, taxikardiya. Bir sıra hallarda tremor, distoni, xoreiform hiperkinez və bəzən epileptik tutmalar qeyd olunur. Semptomlar 1-3 gün ərzində artır. Daimi əzələ gərginliyi əzələ nekrozuna səbəb ola bilər ki, bu da qanda kreatin fosfokinazın səviyyəsinin artması və miyoqlobinuriya, sonra isə böyrək çatışmazlığı ilə özünü göstərir. 15-25% hallarda ölüm pulmoner emboliya, böyrək çatışmazlığı, kəskin ürək çatışmazlığı, pnevmoniya səbəbindən baş verir. Digərləri bir neçə gün və ya həftə ərzində simptomların geriləməsini yaşayırlar.

Müalicə neyroleptik və ya digər antidopaminerjik agentin, litiumun qəbulunun dərhal dayandırılmasından, su-elektrolit pozğunluqlarının korreksiyasından ibarətdir. Nəfəs alma və udma, intubasiya və mexaniki ventilyasiya pozulduqda, qidalanma və dərman qəbulu üçün nazogastrik borunun tətbiqi lazımdır. Sərtliyi azaltmaq üçün amantadin (şifahi və ya intravenöz), benzodiazepinlər, bəzən bromokriptin və levodopa preparatları təyin edilir, lakin sonuncunun təsiri uyğun deyil. Ayağın dərin ven trombozunun qarşısını almaq üçün kiçik dozalarda heparin təyin edilir. Temperaturu azaltmaq üçün antipiretiklər və xarici soyutma üsulları istifadə olunur. Kəskin böyrək çatışmazlığında hemodializ göstərilir. Antipsikotik (daha yaxşı digərləri) ilə müalicəni yalnız kiçik dozalardan başlayaraq, komplikasiyanın bütün simptomları gerilədikdən sonra bərpa etmək mümkündür.

Serotonin sindromu

Serotonin mimetik dərmanlarının (trisiklik və tetrasiklik antidepresanlar, serotoninin geri alınması inhibitorları və s.) İstifadəsi zamanı, xüsusən də serotoninin təsirini artıran dərmanlarla (MAO inhibitorları, litium preparatları, bromokriptin, pentazosin) birlikdə baş verir. Bir qayda olaraq, serotonin sindromu bir serotonin mimetik agenti ilə müalicəyə başladıqdan və ya onun dozasını artırdıqdan sonra bir neçə saat və ya gün ərzində inkişaf edir. Klinik mənzərəyə mioklonus, tremor, sərtlik, reflekslərin, xüsusən də ayaqlarda, ayaq klonusunda, ataksiyada canlanma daxildir ki, bunlar adətən təşviş, çaşqınlıq və vegetativ pozğunluqlarla (subfebril temperatur, ürəkbulanma, ishal, baş ağrısı, üz qızarması, titrəmə, bol tərləmə, artan tənəffüs və nəbz, qan təzyiqində dalğalanmalar, genişlənmiş şagirdlər). Ağır hallarda yüksək hərarət, epileptik tutmalar, opisthotonus, DIC, miyoqlobinuriya, böyrək çatışmazlığı, koma mümkündür. Şiddətli serotonin sindromunun simptomologiyası neyroleptik bədxassəli sindroma bənzəyir (serotonerjik sistemin aktivliyinin artması dopaminerjik neyronların inhibəsinə səbəb olur).

Müalicə. Serotonin sindromu ümumiyyətlə serotonin mimetik dərmanının dayandırılmasından sonra bir neçə saat və ya gün ərzində öz-özünə yox olur. Bununla belə, ölümcül hallar təsvir edilmişdir. Müalicə əsasən simptomatik tədbirləri əhatə edir. Serotonin antaqonistləri (metisergid, siproheptadin) və beta-blokerlər (propranolol) daha sürətli bərpaya kömək edir.

ƏDƏBİYYAT

1. Ştok V.N. Nevrologiyada farmakoterapiya. M., Tibb, 1995.

2. Ştok V.N., Levin O.S., Fedorova N.V. ekstrapiramidal pozğunluqlar. M., 1998, s.128. 1 3. Ştulman D.R., Levin O.S. Hiperkinez // Nevrologiya üzrə praktik həkimin məlumat kitabı. M., 1999, s. 255-259.

4. Burke R. Neyroleptik səbəbli tardiv diskineziya variantları // In: Lang AE, Weiner WJ, eds. Dərmanların səbəb olduğu hərəkət pozğunluqları. Mt. Kisco: Futura, 1992, s. 167-198.

5. Burke RE, Fahn S, Jankovic J, et al. Gecikmiş distoniya: antipsikotik dərmanların səbəb olduğu gec başlayan və davamlı distoniya // Nevrologiya, 1982, V.32, p.l335-1346.

6. Cardoso FE, Jankovic J. Kokainlə əlaqəli hərəkət pozğunluqları // Mov. Disord., 1993, c.8, s.175-178.

7. Cornella C. Dərmana bağlı hərəkət pozğunluqları// In: Klinik praktikada hərəkət pozğunluqları. Ed. G. Sawlc. Oksford, 1999, s.73-92.

8. Fibiger HC, Lloyd KG. Gecikmiş diskineziyanın neyrobioloji substratları: GABA hipotezi // Trends Neurosci, 1984, V.7, s.462-464.

9. Fitzgerald PM, Jankovic J. Tardive oculogyric böhranlar // Neurology, 1989, V.39, p.l434-1437.

10. Gershanic O.S. Dərman səbəb olduğu diskineziyalar //İn: J.Jankovic, E.Tolosa (eds). Parkinson xəstəliyi və hərəkət pozğunluqları 3-cü nəşr - Baltimore. Williams & Wilkins, 1998, s.579-599.

11. Gimenez-Roldan S, Mateo D, Bartolome P. Tardiv distoni və ağır tardiv diskineziyası // Acta Psixiatr. Skand., 1985, V.71, s.488-494.

12. Gurme LM, Andren PE; Birlikdə mövcud olan gecikmiş diskineziya və tardiv parkinsonizm üçün heyvan modeli: gecikmiş diskineziya üçün glutamat hipotezi // Clin. Neuropharmacol., 1993, V.16, s.90-95.

13. Jankovic J. Tardive sindromları və digər dərmanlarla əlaqəli hərəkət pozğunluqları // Clin. Ncuropharmacol., 1995, V.18, s.197-214.

14. Kang UJ, Burke RE, Fahn S. Tardive distoniyanın təbii tarixi və müalicəsi // Mov. Disord., 1986, V.I, s. 193-208.

15 Khot V, Egan MF, Hyde TM, Wyatt RJ. Neyroleptiklər və klassik tardiv diskineziya. In: Lang AE, Weiner WJ, redaktorlar. Dərmanların səbəb olduğu hərəkət pozğunluqları. Mt. Kisco: Futura, 1992, s. 121-166.

16. Klawans HL, Tanner CM, Goetz CG. Gecikmiş diskineziyanın epidemiologiyası və patofiziologiyası // Adv. Neurol., 1988, V.49, s.185-197.

17. Lang A.E. Akatiziya və narahat sindrom // In: J. Jankovic, E. Tolosa (eds). Parkinson xəstəliyi və hərəkət pozğunluqları, 2-ci rəhbərlik - Baltimore. Williams & Wilkins, 1993, s.399-419.

18. Stacy M, Cardoso F, Jankovic J. Tardive stereotipi və digər, tardive diskineziyalarda hərəkət pozğunluqları // Nevrologiya, 1993, V.43, s.937-941.

19. Stacy M, Jankovic J. Tardive tremor // Mov. Disord., 1992, c.7, s.53-57.

20. Wojcik JD, Falk WE, Fink JS, Cole JO, Gelenberg AJ. 32 tardiv distoniya hadisəsinin nəzərdən keçirilməsi // Am. J. Psixiatriya, 1991, V.148, s.1055-1059.

Ekstrapiramidal sistem əzələ tonusunu tənzimləyir, motor reaksiyalarının sürətindən məsuldur. Sinir sisteminin bütün hissələri ilə əlaqəyə görə insan üçün daha yüksək sinir fəaliyyəti formaları mövcuddur.

Əzələ tonusunun pozulması ilə hərəkətlərin fəaliyyəti dəyişir. Bu vəziyyətdə, qeyri-kafilik və ya həddindən artıq hərəkətlərlə müşayiət olunan ekstrapiramidal pozğunluqlar diaqnoz edilir. Sindrom beyin hüceyrələrinin ölümü və ya antidepresanların, litiumun, antipsikotiklərin istifadəsi nəticəsində baş verir.

Pozuntuların xüsusiyyətləri və təsnifatı

"Ekstrapiramidal pozğunluqlar" anlayışı bazal qanqliyaların hüceyrə quruluşunun zədələnməsi nəticəsində inkişaf edən bir sıra patoloji şərtləri əhatə edir. Bu, adətən antipsikotiklərin uzun müddət istifadəsindən sonra baş verir. Bu qrupdakı dərmanlar sinir tiklərinin, parkinsonizmin, stereotiplərin, titrəmələrin, xoreya və digər xəstəliklərin inkişafına səbəb olur. Bu cür pozuntular motor fəaliyyətinin məhdudlaşdırılmasına, məcburi impulsların görünüşünə səbəb olur.

Nöroleptik pozğunluqlar hərəkətliliyi məhdudlaşdıran hipokinetik pozğunluqlarda, hiperkinetik pozğunluqlarda isə qeyri-iradi reflekslərin artması ilə özünü göstərir.

Hipokinetik təzahürlər (hipokineziya)

Belə disfunksiya motor fəaliyyətinin azalması ilə müşayiət olunur. Bu, motor hərəkətlərinin başlaması pozulduqda akinezdə və hərəkətlər yavaşladıqda bradikineziyada ifadə edilir. Ağrılı vəziyyətlər əzələ hipertonikliyini, əzələ sərtliyini təhrik edir.

Hiperkinetik təzahürlər (hiperkinez)

Belə pozuntular aşağıdakı simptomlarla ifadə edilir:

təkrar əzələ daralması bədənin ritmik salınımlarına səbəb olduqda;
bədənin müxtəlif hissələrinin nizamsız hərəkət etdiyi xorea;
xoreya ilə müqayisədə daha çox süpürgə və kəskin hərəkətlərlə müşayiət olunan ballizm;
əzələlərin uzun müddət müqavilə bağladığı distoniya, bu da bədən hissələrinin bükülməsinə və qeyri-sağlam vəziyyətinə gətirib çıxarır;
akatiziya, bir insan bir yerdə ola bilməyəndə təlaşa düşmək, hərəkət etmək, gəzmək istəyir;
əzaların qeyri-müntəzəm sinxron seğirdiyi miyoklonus;
stereotipik nizamsız hərəkətlərdə özünü göstərən tiklər.

Spontan (ballismus, xorea), promosyon (distoniya, diskineziya, tremor), spesifik (fortepiano çalarkən, tikmə zamanı spazmlar).

Hərəkət aktının şiddətindən asılı olaraq hiperkinetik pozğunluqlar ritmik, antaqonist və agonist əzələlərin vaxtaşırı büzülməsi, tonik, əzələlərin eyni vaxtda bükülməsi və sürətli klonik olaraq təsnif edilir.

Lokalizasiyaya görə hiperkinez seqmentar, multifokal, fokus, ümumiləşdirilmiş olaraq fərqlənir.

Xəstəliyin ilk əlamətləri

Əvvəlcə ekstrapiramidal sindromun əlamətləri aqressivlik, həddindən artıq qıcıqlanma ilə ifadə edilir. Tədricən əzaların, üz əzələlərinin seğirmesine qoşulur. Piramidal sistemin disfunksiyalarının ilkin təzahürləri ayrı-ayrı xəstəliklərdir. Bənzər patologiyalar beyin hüceyrələrinin atrofiyası və neyronların məhv edilməsi ilə əlaqələndirilir.

Belə xəstəliklərə parkinsonizm daxildir, titrəmə, həddindən artıq tüpürcək, üzdə donmuş ifadə. İnkişaf etdikcə demans formalaşır, nitq bacarıqları pozulur. Tremor, distoniya - patomorfoloji simptomları ilə xarakterizə iğtişaşlar ayırın. Xəstənin əzaları seğirir, boyun və baş əzələləri qıc olur.

Müəyyən pozğunluqların təsviri və müalicəsi

"Ekstrapiramidal sindrom" anlayışı əlamətləri və müalicəsi zərərin yerindən və dərəcəsindən asılı olan bir qrup xəstəlikləri birləşdirir.

Parkinson xəstəliyi

Xəstəlik mərkəzi sinir sisteminin degenerativ patologiyaları kateqoriyasına aiddir. Xəstəlik neyronların və ekstrapiramidal sistemin bəzi hissələrinin məhvinə gətirib çıxarır. Tibbi praktikada Parkinson xəstəliyinin ilkin forması və ikincili, eyni adlı sindrom ayrı-ayrılıqda fərqlənir. İlkin forma genetik faktorla bağlıdır. İkinci dərəcəli sindrom sinir sisteminin zədələnməsinin əlamətidir.

Əlaqədar da oxuyun

Uşaqlarda və böyüklərdə miotoniya əlamətləri hansılardır: diaqnoz və müalicə üsulları

Qeyd! Parkinsonizmin genetik xəstəlik olduğu müəyyən edilmişdir.

Xəstəlik inkişaf etdikcə xəstə hərəkətlərin sərtliyini qeyd edir, insan tam yaza bilmir, incə motor bacarıqları pozulur. Patologiyanın inkişafı ilə aşağıdakı şərtlər artır:

əzalara, çənəyə təsir edən titrəmə;
skelet əzələlərinin hipertonikliyi, əyilmədə özünü göstərir;
yerişdə dəyişiklik, xəstə kiçik addımlarla "minalayır", tarazlıq qura bilmir;
adamın üzü bir üzünə donur, üz ifadəsi yoxdur;
nitq bacarıqları itir, xəstə sözləri lağ edir;
zehni qabiliyyətlər, diqqət pisləşir;
motivasiyanın olmaması, həyata maraq yox olur;
vegetativ fəaliyyətdə uğursuzluqlar baş verir - qəbizlik, libidonun azalması, idrarla bağlı problemlər.

Həkimlər şiddətli hərəkət məhdudiyyətləri üçün dərmanlar təyin edirlər: levodopalar, dopamin sinergistləri, monoamin oksidaz inhibitorları, antikolinerjik preparatlar.

Terapevtik kursun bir xüsusiyyəti, dərmanların dozalarının müntəzəm artırılması ehtiyacıdır. Bu, bir sıra yan təsirlərin meydana gəlməsinə səbəb olur. Onların inkişafını azaltmaq üçün terapiya dərmanların minimal dozaları ilə başlamalıdır. Ən təsirli müalicə üsulu müxtəlif təsir mexanizmləri olan dərmanların birləşməsidir. Xəstə də simptomatik müalicə tələb edir. Yuxusuzluq və narahatlıqla müşayiət olunan depressiv vəziyyətlərin inkişafı ilə antidepresanlar təyin edilir.

Əsas tremor

Xəstəlik adətən eyni ailənin bir neçə sağlam üzvündə eyni vaxtda diaqnoz qoyulur. Patoloji genetik ötürülmə mexanizmi ilə xarakterizə olunur. Çox vaxt orta yaşlı insanlarda rast gəlinir. Bu ekstrapiramidal pozğunluğun səbəbləri müəyyən edilməmişdir.

Maraqlı fakt! Kiçik dozalarda spirtli içkilərin qəbulu tremorun intensivliyini azaldır.

Tremor əllərdə və başda sabitlənir, ayaqlara yayılmır. Səs titrəməyə başlaya bilər. Tədricən titrəmə artır, lakin insan iş qabiliyyətini itirmir. Belə bir anomaliyanın müalicəsi dərhal başlamaz, çünki müalicə ömür boyu davam edəcəkdir. Xəstəliyin yüngül təzahürləri ilə müalicəyə ehtiyac yoxdur.

Steele-Richardson-Olshevsky sindromu

İflic degenerativdir. Beyində neyronların məhv olması səbəbindən inkişaf edir. Bu, dopamin konsentrasiyasının azalması ilə müşayiət olunur - sevinc hormonu. Patoloji daha çox yaşlı kişilərdə diaqnoz qoyulur.

Xəstəliyin təəccüblü bir əlaməti, zamanla üfüqi parezi və göz almasının pozulmuş hərəkətləri ilə tamamlanan oftalmoplegiyadır. Distoniya və əzələ sərtliyi, hipokineziya var. Xəstə tez-tez əzələ sərtliyi və oftalmoplegiya səbəbindən yıxılır.

Sindromun gedişatının təbiəti Parkinson xəstəliyinə bənzəyir. Patologiyaları fərqləndirən fərqləndirici simptomlara baxışların parezi, bədənin ekstensorlarının hipertonikliyi və əzaların titrəməsinin olmaması daxildir. Xəstəliyin son mərhələlərində qusma görünür, ekstensor və vətər refleksləri artır, insan heç bir səbəb olmadan ağlayır və ya gülür. İntellektual qabiliyyətin azalması.

Bir insanın avtomatik hərəkətlər etmək, tarazlığı qorumaq, əzələləri aktiv vəziyyətdə saxlamaq qabiliyyəti beyin strukturlarının (talamus optiki, bazal qanqliya, hipotüberoz bölgə, daxili kapsul) birləşməsi olan ekstrapiramidal sistem tərəfindən idarə olunur.

Ekstrapiramidal sistem insanın duruşlarını, hərəkətin başlanğıcını, hərəkətlərin sürətini və düzgünlüyünü, hərəkətlərin ardıcıllığını tənzimləyir. Ekstrapiramidal strukturların beynin digər hissələri ilə əlaqələri sayəsində sinir fəaliyyəti ən yüksək səviyyədə həyata keçirilir.

Təsnifat və simptomlar

Ekstrapiramidal sistemin pozulmasının simptomlarının fərqləndirilməsi müxtəlif ekstrapiramidal sindromları diaqnoz etməyə imkan verir.

Ekstrapiramidal pozğunluqlar əzələ tonusunun pozulması nəticəsində yaranan motor fəaliyyətinin şiddətinə görə bölünür. Nəticədə, var:

hərəkətin olmaması (hərəkətsizlik) ilə xarakterizə olunan hipokinez;
hiperkinez, şiddətli nəzarətsiz bir təbiətin həddindən artıq hərəkəti ilə xarakterizə olunur (seğirmə).

Hiperkinetik xarakterli ən çox yayılmış ekstrapiramidal sindromlara aşağıdakılar daxildir:

akatiziya;
ballizm;
xorea;
titrəmə;
distoniya;
tiklər;
miyoklonus.

Akatiziya

Bu ekstrapiramidal sindrom xəstələrdə ciddi narahatlıq yaradır, hər zaman hərəkət etmək, bədənin mövqeyini dəyişdirmək üçün qarşısıalınmaz bir arzu ilə ifadə edilir. Daxili narahatlıq səbəbindən xəstə yerində otura bilmir, aşağı ətraflarını bükür, üzünə toxunur və ovuşdurur, yeriyir, barmaqlarını çəkir. Yuxuya getməkdə ciddi bir problem var, ancaq yuxuda sindrom özünü göstərmir.

ballizm

Patoloji vəziyyət, böyük əzələlərin köməyi ilə ön kol və çanaq tərəfindən istehsal edilən süpürmə hərəkətidir. Onlar bir idmançının, disk atıcının istiləşməsinə bənzəyirlər, onlar eyni dərəcədə kəskindirlər, geniş amplituda və fırlanma komponenti ilə.

Xoreya

Sindrom irsi xarakter daşıyır, otuz yaşından sonra özünü göstərir. Sarsıntılı hərəkətlər nizamsızlıqla edilir, nizamlılıqla fərqlənmir. Xarici olaraq normal olanlara bənzəyir, fərq artan amplituda və kəskin icradadır. Bu cür "rəqs" "Müqəddəs Vitusun rəqsi" adlanır.

Tremor

Ekstrapiramidal tremorun hərəkətləri kiçik bir amplituda ilə sabit bir ritmdə yaranan tremora bənzəyir. Xəstə qollarını irəli uzatdıqda və ya barmağı ilə burnuna toxunmaq istədikdə titrəmə nəzərə çarpır.

Distoniya

Bədəndə müxtəlif əzələ qruplarının uzun müddətli daralması bükülmələr əmələ gətirir. Yazıçıların və musiqiçilərin peşəkar fəaliyyətinə görə yuxarı ətrafların barmaqları anormal mövqe tutur. Yetkinlərdə göz qapaqlarının əzələlərinin daralması korluğa səbəb olur. Təkrarlanan hərəkətlərin azadlığı şiddətli əzələ spazmları ilə pozulur, tez-tez ağrılı, həyat üçün təhlükə yaradır.

Tiki

Ayrı-ayrı əzələ qruplarının bükülməsi ilə özünü göstərir, ən çox baş, üzə (tik göz qapaqları, dodaqlar, çənə, alın), boyun, çiyinlər təsir göstərir. Tiklər güclü sinir gərginliyi, stress ilə görünür.

miyoklonus

Bu sindrom, müntəzəm olaraq deyil, sinxron şəkildə baş verən əzələ qruplarının qısa seğirmələri ilə xarakterizə olunur. Nəticədə, təkan şəklində qəfil bir başlanğıc var.

parkinsonizm

Hipokinetik hərəkət pozğunluqlarına Parkinson sindromu daxildir.

Bu, vəziyyətinin tədricən pisləşməsi ilə aşağıdakı simptomlarla xarakterizə olunan xroniki bir xəstəlikdir:

əzələ sərtliyi və inadkarlığı;
üzün, yuxarı ətrafların əzələlərinin seğirmesi;
nitqin aydınlığının və başa düşülməsinin azalması;
duruş və yerişdə dəyişikliklər;
zehni fəaliyyətin pozulması.

Parkinsonizm ayrı bir patoloji - Parkinson xəstəliyi kimi diaqnoz qoyulur. Amma nevroloji patologiyalar nəticəsində zədədən, yoluxucu xəstəlikdən sonra inkişaf edə bilər. Xəstəliyin hər üçüncü halında nöroleptik mənşəli olur.

Ekstrapiramidal pozğunluqların inkişafı xəstələrin əlilliyinə səbəb olur.

Patologiyanın səbəbləri

Ekstrapiramidal sistemin hər hansı strukturunun zədələnməsi və ya aralarındakı əlaqələrin pozulması nəticəsində pozğunluqlar baş verir. Onlar əzələ tonusunda dəyişiklik, motor fəaliyyətinin pisləşməsi ilə ifadə edilir. Çox vaxt patoloji pozğunluqlar digər səbəblərə görə inkişaf edir:

antipsikotiklərin, antidepresanların qəbulu nəticəsində yaranan;
antiaritmik dərmanlarla müalicə, litium;
xolinergik reseptorları həyəcanlandıran maddələrin istifadəsi;
antikonvulsanların istifadəsi;
antiparkinson dərmanlarının terapiya kursuna daxil edilməsi.

Bu dərmanlar dopaminerjik aktivliyi dəyişir, nəticədə dərman pozğunluqları, xüsusən də neyroleptik ekstrapiramidal sindrom yaranır.

Lazımi diaqnostika

Hiperkinetik ekstrapiramidal sindromların müəyyən edilməsi xəstənin müşahidəsi ilə başlayır, bunun nəticəsində həkim hərəkət pozğunluqlarının siyahısını tərtib edir, yerişdə, yazıda, nitqdə, duruşda dəyişiklikləri aşkar edir.

Ekstrapiramidal sindromları tanıyarkən aşağıdakı elementlərdən ibarət olan hərəkətlərin şəklini yaratmaq vacibdir:

hərəkətlərin simmetriyası;
adi hərəkətlər;
sürət və əhatə dairəsi;
ixtiyari xarakterli hərəkətlər və duruşlarla əlaqə.

Növbəti addım hiperkinetik sindroma səbəb olan xəstəliyi tapmaqdır. Patologiyanın təzahürünü azaldan və ya artıran müşayiət olunan əlamətlərin və amillərin müəyyən edilməsi. Xəstəliyin inkişafının xüsusiyyətlərini nəzərə almaq lazımdır.

toksinlər üçün sidik və qan analizi;
qan serumunda (seruloplazmin), laktatda, piruvatda mis tərkibli zülalın səviyyəsinin təyini;
hormon səviyyələri;
antikorların olması;
serebrospinal mayenin müayinəsi.

Instrumental diaqnostika vəziyyəti aydınlaşdırmaq üçün çoxsaylı üsulları əhatə edir:

bir oftalmoloq tərəfindən müayinə;
genetik test;
elektrofizioloji;
nöropsikoloji testlər;
əzələ, dəri, sinir, beyin toxumasının hissələrinin kəsilməsi (biopsiya).

Ekstrapiramidal sindromun müalicəsi patoloji dəyişikliklərə səbəb olan xəstəliyə yönəldilməlidir. Baxmayaraq ki, əksər hallarda ən yaxşı təsir simptomatik terapiya ilə əldə edilir.

Hazırlıqlar

Aşağıdakı dərman qrupları istifadə olunur:

Antipsikotiklər ("Haloperidol", "Triftazin").
Benzodiazepinlər (tipik və atipik, Lorazepam, Diazepam).
Beta-blokerlər ("Propranolol", "Timolol").
Əzələ spazmının aradan qaldırılması (əzələ gevşetici Mydocalm, Sirdalud, Baclofen).
Antikolinerjiklər ("Atropin", "Platifillin").
Sərbəst radikalları çıxarın (antioksidantlar: vitamin C, E, alfa-lipoik turşu).
Sinir hüceyrələrinin qorunması (neyroprotektorlar: Cerebrolysin, Piracetam).
Bədəni gücləndirmək üçün vasitələr.

Dərmanlar diaqnoz qoyulmuş sindromdan asılı olaraq hər bir xəstə üçün fərdi olaraq təyin edilir. Müalicə zamanı antipsikotiklərin istifadəsi düzəldilir ki, bu da qəbul edildikdə nöroleptik sindromu inkişaf etdirir. Bəzi hallarda, dərmanların gündəlik dozasını azaltmaq lazımdır, əgər onsuz edə bilmirsinizsə, digərlərində tamamilə aradan qaldırın.

Digər üsullar

Reabilitasiya dövründə fizioterapiya prosedurları, o cümlədən aşağıdakılar istifadə olunur:

elektroforez;
elektrostatik sahə;
mikrodalğalı terapiya;
işıq terapiyası;
istilik və palçıq müalicəsi;
masaj;
fizioterapiya məşqləri;
refleksologiya;
danışma terapevti və psixoterapevt ilə seanslar.

Xalq müalicəsi

Hər hansı bir ekstrapiramidal sindromu evdə müalicə etmək mümkün deyil. Xəstənin narahat, həyəcanlı vəziyyətini dərman bitkiləri üzərində sakitləşdirici həlimlərlə sabitləşdirmək olar.

Aşağıdakı reseptlər istifadə olunur:

Valerian kökünü incə doğrayın. Bir kaşığı qaynar su (stəkan) tökün, bir gecədə buraxın. Bir termos istifadə edin. Gündə bir neçə dəfə bir kaşığı içmək. Artan həyəcanlılıqla, meydana gələn həlimi bir stəkan üçdə bir dozada içmək.
Böyük bir qaşıq nanə yarpağı bir konteynerə qoyun, qaynar su əlavə edin (bir stəkan), 10 dəqiqə qaynatın, soyumağa buraxın. Süzülmüş maye səhər və yatmazdan əvvəl yarım stəkan içilir.
Melissa officinalis bir stəkan qaynar su ilə tökülür (1: 1), israr edir. Heç bir əks göstəriş olmadığı üçün istənilən miqdarda bir həlim içmək. Çaya əlavə edə bilərsiniz.

Xəstənin yuxuya getməsi problemi varsa, yuxunun keyfiyyəti pozulursa, yuxu həbləri kimi fəaliyyət göstərən həlimlərdən istifadə edin:

Kərəvizin kök hissəsini xırdalayın. Əvvəlcədən qaynadılmış və soyudulmuş bir litr soyuq su ilə bir yığın qaşığı tökün. 8 saat buraxın. Gündə üç dəfə bir çay qaşığı içmək. Dəmlənmiş maye yuxu müddətini artırır.
Yemişan meyvələrini incə doğrayın. 1,5 stəkan qaynar suya 2 böyük qaşıq meyvə atın. Soyumağa buraxın. Yeməkdən yarım saat əvvəl infuziya üç bölünmüş dozada içilir. Yuxusuzluğu aradan qaldırır.
Hop konusları (10 ədəd) bir stəkan qaynar su tökün, 10 dəqiqə qaynatın. İsti olana qədər buraxın. Yatmadan əvvəl içmək. Hər gün yeni bir infuziya hazırlayın.

Profilaktik tədbirlər

Ekstrapiramidal pozğunluqlar baş vermənin erkən mərhələlərində düzəldilə bilər. Terapevtik tədbirlərə əlavə olaraq, profilaktik tədbir olaraq aşağıdakı qaydalara əməl etməlisiniz:

Pis vərdişlərdən (siqaret çəkmək, spirt içmək) imtina edin.
İş və fasilələr arasında alternativ olun.
Həftə sonları açıq havada keçirdi.
Açıq havada məşq edin (gəzinti, rollerblading, velosiped sürmə, təbiətdə gəzintilər, uşaqlarla açıq oyunlar).
Hovuz, su aerobikasını ziyarət edin.
Ən azı 8 saat yaxşı yatın.
Stressli vəziyyətləri aradan qaldırın.
Dispanser müayinəsi üçün həkimlərə baş çəkin.
Spa müalicələrindən istifadə edin.

Hidrogen sulfid, radon, yod-brom vannalarının olduğu bir sanatoriya seçin. Depressiya və narahatlığı azaldırlar. Hipotenziya, istilik və palçıq müalicəsi, parafinlə tətbiqlər zamanı titrəmə tremorunu və əzələ sərtliyini azaldır.
(4 reytinqlər, orta: 4,00 5-dən)

ARXIVDƏN MATERİAL

Ekstrapiramidal sindromlar- bazal qanqliyaların və subkortikal-talamik birləşmələrin zədələnməsi nəticəsində yaranan bir qrup motor pozğunluğu. Bəzi epidemioloji tədqiqatlar göstərmişdir ki, bütün parkinsonizm hallarının üçdə biri narkotik istifadəsi ilə əlaqələndirilə bilər. Diskineziyalara tez-tez dopaminerjik sistemlərin fəaliyyətini dəyişdirən dərmanlar səbəb olur: dopaminomimetik dərmanlar (ilk növbədə levodopa preparatları) və ya dopamin reseptor blokerləri, ilk növbədə neyroleptiklər. Antipsikotiklər ekstrapiramidal pozğunluqların demək olar ki, bütün spektrinə səbəb ola bilər: parkinsonizm, distoniya, tremor, xorea, akatiziya, tiklər, miyoklonus, stereotiplər. Əksər hallarda bu və ya digər preparatın qəbulu zamanı yaranan ekstrapiramidal sindromlar onun götürülməsindən sonra tədricən geriləyir. Ancaq bəzi növ nöroleptik diskineziyalar və distoniyalar davamlıdır və onlara səbəb olan dərman dayandırıldıqdan sonra belə davam edir. Yatrogen ekstrapiramidal simptomların inkişaf ehtimalı antipsikotikin farmakoloji xüsusiyyətlərindən, onun dozasından və rejimindən, həmçinin xəstənin fərdi həssaslığından asılıdır.

Neyroleptik ekstrapiramidal pozğunluqların patogenezi. Ekstrapiramidal nöroleptik ağırlaşmaların patogenezi həm erkən, həm də gec sindromlara münasibətdə hələ də aydın deyil. D2 reseptorlarını bloklayan antipsikotiklərin istifadəsi ilə hiperkinezin görünüşü dopaminerjik ötürülmənin inhibə edildiyini göstərir. Bundan əlavə, reseptorların blokadasına cavab olaraq, dopaminin sintezi və sərbəst buraxılması bloklanmamış D1 və ya həssas D2 reseptorlarını aktivləşdirən kompensasiyanı artırır. Dopamin ifrazının artması presinaptik D2 reseptorlarının blokadası ilə də əlaqəli ola bilər. Ekstrapiramidal sindromların patogenezində ən mühüm rollardan biri glutamaterjik sistemə aiddir. Qlutamaterjik kortikostriatal terminalların fəaliyyətini tənzimləyən dopamin reseptorlarının blokadası GABAergik neyronlara eksitotoksik təsir göstərən qlutamatın sərbəst buraxılmasını gücləndirir. Qlutamaterjik subtalamik neyronların həddindən artıq aktivliyi də zərərverici təsir göstərir. Neyrotransmitter sistemində balanssızlıq yaranır və oksidləşdirici stress prosesləri aktivləşir. Antipsikotiklər, lipofilliyinə görə hüceyrə membranlarına inteqrasiya edə və neyronların enerji mübadiləsini poza bilirlər.

Təsnifat. Neyroleptiklərin, D2-reseptor blokerlərinin səbəb olduğu ekstrapiramidal sindromlar adətən iki böyük qrupa bölünür: erkən və gec. Erkən olanlar antipsikotik qəbul etməyə başladıqdan sonra ilk günlər və ya həftələr ərzində və ya onun dozasının artması fonunda baş verir, adətən dərman dayandırıldıqdan sonra və ya xəstə atipik antipsikotiklərə köçürüldükdən dərhal sonra geriləyir. Gec olanlar antipsikotikin uzun müddət (bir neçə ay və ya il ərzində) qəbulu nəticəsində baş verir, bəzən onun dayandırılmasından qısa müddət sonra onlar davamlı və ya hətta geri dönməz olurlar.Erkən ekstrapiramidal sindromlar kəskin distoniya, kəskin akatiziya, parkinsonizm, erkən tremor, neyroleptik kimi özünü göstərə bilər. bədxassəli sindrom. Gec ekstrapiramidal sindromların kliniki təzahürləri tardiv diskineziya (bukko-linqvo-çeynəmə sindromu), distoniya, akatiziya, tremor, miyokloniya, tiklər, parkinsonizm ola bilər. Ekstrapiramidal nöroleptik sindromların klinik təzahürlərinin və gedişatının müxtəlifliyi onların diaqnostikasında və müalicəsində çətinliklərə səbəb olur, xüsusən psixiatrik klinikaları olan xəstələrdə, davam edən endogen xəstəliyin şiddətinə görə tipik bir antipsikotik dərmanı ləğv etmək və ya onun təsirini azaltmaq mümkün olmadıqda. doza, eləcə də daha az antipsikotik fəaliyyəti olan atipik bir nöroleptik təyin edin. Bu vəziyyətdə adətən korrektor kimi istifadə edilən antixolinergiklər bəzən təsirsiz olur və bəzi hallarda hətta neyroleptik sindromların təzahürlərini artırır, yan təsirlərə səbəb olur və idrak qabiliyyətinin pozulmasının artmasına səbəb olur. Bundan əlavə, antikolinerjiklər nöroleptiklərin antipsikotik təsirini azaldır, bu da sonuncunun daha yüksək dozalarının təyin edilməsini tələb edir. Beləliklə, pis bir dairə bağlanır.

Neyroleptik parkinsonizm. Neyroleptik parkinsonizm ikincili parkinsonizmin ən geniş yayılmış variantlarından biridir. Xüsusilə psixiatrik xəstələr arasında onun yayılması yüksəkdir. Bu, antipsikotik qəbul edən xəstələrin 15-60% -ində baş verən ən çox görülən ağırlaşmadır. Neyroleptik parkinsonizm postsinaptik dopamin reseptorlarının blokadası və nəticədə qlutamat, asetilkolin və dopaminin azalması şəklində neyrokimyəvi balanssızlığın səbəb olduğu sindromdur; tez-tez istirahət zamanı titrəmə və duruş pozğunluğu ilə müşayiət olunan hipokineziya və sərtlik ilə özünü göstərir. Bu tədqiqatda neyroleptik parkinsonizmin klinik mənzərəsi terapiyanın başlanmasından bir neçə gün, həftələr, daha az tez-tez aylar sonra simptomların başlaması ilə yarımkəskin və ya kəskin inkişaf ilə xarakterizə olunur; eləcə də akinetik-rigid sindromun simmetriyası. Klassik istirahət tremoru (həb yuvarlanan tip) nisbətən nadir idi. Daha xarakterik olan, əzaları, alt çənəni, dodaqları və dili əhatə edən 5-8 Hz tezliyi olan qaba postural-kinetik tremor idi. Yalnız perioral bölgəni əhatə edən və dovşanda çeynəmə hərəkətlərinə bənzəyən bir titrəmə ("dovşan sindromu") var idi. Postural qeyri-sabitlik nadir idi, lakin xəstələrin 2/3-də yeriş pozğunluğu müəyyən formada idi. Eyni zamanda, neyroleptik parkinsonizmi olan xəstələrdə idiopatik parkinsonizm üçün səciyyəvi idiopatik parkinsonizm üçün donma, qarışdırma, kiçik yeriş və yeriməyə başlamaqda çətinlik. Bir qayda olaraq, parkinsonizm digər neyroleptik diskineziyalarla, otonomik, ürək-damar pozğunluqları ilə birləşdirildi. Parkinsonizmin şiddəti neyroleptiklərin dozasından və antipsikotik terapiyanın müddətindən asılı idi. Antipsikotik ləğv edildikdən və ya onun dozasının azaldılmasından sonra parkinsonizm simptomları, bir qayda olaraq, gerilədi. Nöroleptik parkinsonizmin inkişafı üçün risk faktorları arasında yaşlı yaş, qadın cinsi, ailədə Parkinson xəstəliyinin olması, əvvəlki motor pozğunluqları (distoniya, diskineziya); həmçinin şizofreniyanın başlanğıcında erkən yaş, idrak qabiliyyətinin pozulması və ağır demans.

Neyroleptik parkinsonizmin korreksiyasına yanaşmalar. 1. Tipik bir antipsikotik dərmanı ləğv edin və ya onun dozasını azaldın. 2. Xəstənin atipik antipsikotikə köçürülməsi. 3. Amantadin sulfat (PC-Merz) təyin edilməsi. PK-Merz 0.5 nişanı. Gündə 3 dəfə (150 mq), sonra 1 həftədən sonra dozanın 1 tab-a qədər artırılması. Gündə 3 dəfə (300 mq). Davamlı nöroleptik ağırlaşmalarla - PK-Merz-in gündəlik dozasının 6 tab-a qədər artması. gündə (600 mq). 4. Antikolinerjikin təyin edilməsi. Triheksifenidil - 6 mq / gün, biperiden - cədvəldə 6 mq / gün. və ya 5 ml / m. 5. B6 vitamininin təyin edilməsi. Bir qayda olaraq, levodopa preparatları neyroleptik parkinsonizmin müalicəsində təsirsizdir.

Kəskin distoniya. Distoniya, patoloji duruşların formalaşması ilə gövdə və ətrafların fırlanması, əyilməsi və ya uzanmasına səbəb olan qeyri-iradi yavaş (tonik) və ya təkrarlanan sürətli (klonik-tonik) hərəkətlərlə xarakterizə olunan bir sindromdur. Hiperkinezin yayılmasına görə fokus, seqmental, multifokal, generalizə olunmuş distoniyalar fərqlənir. Kəskin distoniya xəstələrin 2-5% -ində baş verən neyroleptik terapiyanın ən erkən ekstrapiramidal ağırlaşmasıdır. Bu tədqiqatda adətən antipsikotik qəbul etməyə başladıqdan və ya onun dozasını artırdıqdan sonra ilk 5 gün ərzində inkişaf edir, ilk 2 gündə hiperkinez baş verir ("48 saat sindromu"). Bəzən kəskin distoniya antikolinerjik korrektorun ləğvi və ya antipsikotiklərin oral tətbiqindən parenteral qəbula keçidlə əlaqədar inkişaf edir. Dərmanı orta gündəlik terapevtik dozada qəbul edərkən kəskin distoniya meydana gəldi. Əzələdaxili olaraq tətbiq edilən depo preparatları bu ağırlaşmaya oral dərmanlardan daha tez-tez səbəb olur. Kəskin distoniyanın inkişafı üçün risk faktorlarına gənc yaş (30 yaşdan aşağı), kişi cinsi, kəskin distoniya tarixi, alkoqolizm, orqanik beyin zədələnməsi və hipokalsemiya daxildir.

Kəskin distoniyanın klinik mənzərəsi baş və boyun əzələlərinin distonik spazmlarının inkişafı ilə qəfil başlanğıc ilə xarakterizə olunur. Gözlənilməz olaraq, trismus və ya ağzın məcburi açılması, dilin çıxması, şiddətli buruşmalar, başın dönməsi və ya geri atılması ilə tortikollis, stridor meydana gəldi. Bir sıra xəstələrdə bir neçə dəqiqədən bir neçə saata qədər davam edən göz qapaqlarının zorakı bir şəkildə qaçırılması ilə özünü göstərən okülojenik böhranlar qeyd edildi. Bəzi xəstələrdə blefarospazm və ya genişlənmiş palpebral çatlar (gözlərin şişməsi fenomeni) müşahidə olunur. Gövdə əzələləri cəlb edildikdə, opisthotonus, bel hiperlordozu və skolioz inkişaf etdi. Bəzi hallarda bədənin tonik laterofleksiyası ilə xarakterizə olunan "Piza qülləsi" sindromu müşahidə edildi.

Neyroleptik kəskin distoniyanın korreksiyasına yanaşmalar. 1. Tipik bir antipsikotik dərmanı ləğv edin və ya onun dozasını azaldın. 2. Xəstənin atipik antipsikotikə köçürülməsi. 3. Amantadin sulfat (PC-Merz) təyin edilməsi. PK-Merz IV 500 ml (200 mq) 50 damcı/dəq sürətlə 5 gün ərzində gündə 1 dəfə, sonra 1 ay ərzində gündə 3 dəfə (300 mq) tablet qəbuluna keçid. Neyroleptik terapiyanın erkən ağırlaşmalarının qaytarılması ilə - 3 tab uzun müddətli administrasiyası. gündə (300 mq). 4. Antikolinerjikin təyin edilməsi. Triheksifenidil - 6 mq / gün, biperiden - cədvəldə 6 mq / gün. və ya 5 ml / m. 5. B6 vitamininin təyin edilməsi. 6. Benzodiazepinlərin təyin edilməsi. Diazepam 15-30 mq / gün cədvəldə. və ya 5-10 mq IM, IV.

Nöroleptik akatiziya. Akatiziya, dözülməz daxili narahatlıq və narahatlıq hissini azaltmaq üçün həddindən artıq hərəkət ehtiyacı ilə xarakterizə olunan bir vəziyyətdir. Kəskin akatiziya antipsikotik qəbul edən xəstələrin 10-75%-də (orta tezliyi təqribən 20%), adətən dərman qəbul etməyə başladıqdan və ya onun dozasını artırdıqdan sonra ilk həftə ərzində baş verir. Kəskin və gec akatiziya ayırın. Kəskin akatiziya xəstələrin 3-50%-də antipsikotik qəbul etməyə başladıqdan və ya dozanı artırdıqdan sonra ilk həftə ərzində baş verir. Kəskin akatiziya dərmanın dozasından asılıdır və neyroleptikin dozası ləğv edildikdə və ya azaldıqda tədricən geriləyir. Gecikmiş akatiziya antipsikotik qəbul edən xəstələrin 25-30%-də dərmanla stabil dozada 3 aylıq müalicədən sonra inkişaf edir (orta hesabla müalicənin başlanmasından bir il sonra); bəzən bir antipsikotikin dozasının azalması və ya hətta ləğvi fonunda özünü göstərir; antipsikotik terapiyanın bərpasından və ya dərmanın dozasının artırılmasından dərhal sonra azalır. Gec akatiziya nöroleptiklərin çəkilməsindən sonra uzun müddət davam edir.

Tədqiqata daxil edilən xəstələrdə akatiziyanın klinik mənzərəsinə sensor və motor komponentləri daxil edilmişdir. Akatiziyanın hiss komponenti xəstəni hərəkət etməyə məcbur edən xoşagəlməz daxili sensasiya idi. Bu hisslər ümumi (narahatlıq, daxili gərginlik, əsəbilik) və ya somatik (ayaqlarda ağırlıq və ya disesteziya) xarakter daşıyırdı. Xəstələr bu hisslərin onları davamlı olaraq hərəkət etməyə sövq etdiyini bilirdilər, lakin çox vaxt onların təbiətini müəyyən etməkdə çətinlik çəkirdilər. Akatiziyanın motor komponenti stereotip hərəkətlərlə təmsil olunurdu. Oturmuş vəziyyətdə xəstələr kresloda qıvrılır, daim mövqelərini dəyişir, gövdələrini yelləyir, ayaqlarını çarpazlayır, qıvrılır və ayaqlarını döyür, barmaqlarını döyür, barmaqlarını ovlayır, başlarını cızır, üzlərini sığallayır, düymələri açır və bərkidirlər. . Dayanmış vəziyyətdə, onlar tez-tez ayaqdan ayağa keçir və ya yerlərində yürüş edirdilər.

Neyroleptik akatiziyanın korreksiyasına yanaşmalar. 1. Tipik bir antipsikotik dərmanı ləğv edin və ya onun dozasını azaldın. 2. Xəstənin atipik antipsikotikə köçürülməsi. 3. Amantadin sulfat (PC-Merz) təyin edilməsi. PK-Merz 0.5 nişanı. Gündə 3 dəfə (150 mq), sonra 1 həftədən sonra dozanın 1 tab-a qədər artırılması. Gündə 3 dəfə (300 mq). Davamlı nöroleptik ağırlaşmalarla - PK-Merz-in gündəlik dozasının 6 tab-a qədər artması. gündə (600 mq). 4. Antikolinerjikin təyin edilməsi. Triheksifenidil - 6 mq / gün, biperiden - cədvəldə 6 mq / gün. və ya 5 ml / m. 5. Benzodiazepinlərin təyini (diazepam 5-15 mq/gün, klonazepam 0,5-4 mq/gün). 6. Beta-blokerlərin təyin edilməsi (propranolol / anaprilin 20-60 mq / gün).

Gec nöroleptik distoniya. Gecikmiş (gecikmiş) distoniya xəstələrin 2-20% -ində antipsikotik müalicənin başlanmasından bir neçə il sonra baş verir, dayandırıldıqdan sonra uzun müddət davam edir. Gecikmiş diskineziyanın digər formalarından fərqli olaraq, bu tədqiqatda gecikmiş distoniya daha çox gənclərdə (30-40 yaş) müşahidə edilmişdir. Hər iki cins təxminən eyni dərəcədə əziyyət çəkirdi, lakin kişilərdə daha gənc yaşda inkişaf etmişdir. Risk faktorlarına üzvi beyin zədələnməsi, zehni gerilik və əvvəlki elektrokonvulsiv terapiya daxildir. Gec distoniyanın klinik mənzərəsi oromandibular diskineziya, spastik tortikollis (retrokollis) və burulma distoniyası ilə xarakterizə olunurdu. 2 xəstədə gövdənin və başın yanal əyilməsi, bəzən bir qədər fırlanma və gövdənin geriyə doğru sapması (Piza qülləsi sindromu) müşahidə edilmişdir. Tipik distonik əl duruşu daxili fırlanma, ön kolun uzanması və əlin əyilməsi ilə xarakterizə olunurdu. Aşağı ətraflar nadir hallarda prosesə cəlb olunurdu. Gecikmiş distoniyada, bəzən obsesif düşüncələrin axını, varsanılar və ya artan narahatlıq ilə müşayiət olunan okulologiya böhranları baş verdi.

Gec nöroleptik distoniyanın korreksiyasına yanaşmalar. 1. Tipik bir antipsikotik dərmanı ləğv edin və ya onun dozasını azaldın. 2. Xəstənin atipik antipsikotikə köçürülməsi. 3. Amantadin sulfat (PC-Merz) təyin edilməsi. PK-Merz 0.5 nişanı. Gündə 3 dəfə (150 mq), sonra 1 həftədən sonra dozanın 1 tab-a qədər artırılması. Gündə 3 dəfə (300 mq). Davamlı nöroleptik ağırlaşmalarla - PK-Merz-in gündəlik dozasının 6 tab-a qədər artması. gündə (600 mq). 4. Antikolinerjikin təyin edilməsi. Triheksifenidil - 6 mq / gün, biperiden - 6 mq / gün. 5. Antikonvulsanların təyin edilməsi. Klonazepam 1-10 mq/gün 2-4 dozada. 6. Botulinum toksininin tətbiqi.

Gecikmiş diskineziya. Gecikmiş nöroleptik diskineziya (PD) altında iki əsas meyara cavab verirsə, hər hansı bir hiperkineziya başa düşülür: 1) uzunmüddətli (3 aydan çox) bir neyroleptik qəbulu nəticəsində baş verir; 2) dərmanın dayandırılmasından sonra (bir neçə ay və ya il ərzində) davam edir. PD üçün aşağıdakı xüsusiyyətlər xarakterikdir: 1) antipsikotiklərin dozası azaldılandan və ya ləğv edildikdən sonra simptomlar nəzərə çarpır; 2) neyroleptik müalicə bərpa edildikdə və ya onların dozası artırıldıqda simptomlar azalır və ya yox olur; 3) antikolinerjik dərmanlar xəstələrə kömək etmir və tez-tez PD-nin təzahürlərini pisləşdirir. Orta hesabla, PD uzun müddət antipsikotik qəbul edən xəstələrin 20-25% -ində baş verir. Bir antipsikotikin ləğvi PD təzahürlərinin şiddətinin artmasına və ya yeni diskinetik simptomların görünüşünə səbəb ola bilər. Nadir hallarda kortəbii sağalma (diskineziyanın yox olması) müşahidə olunur, baxmayaraq ki, əksər xəstələrdə PD geri dönməz olur. Bu baxımdan PD geri dönən və geri dönməz və ya davamlı olaraq bölünür. D. Jeste və R. Wyatt (1982) görə, diskineziyası olan xəstələrin 36,5% -i dərmanın dayandırılmasından 3 ay sonra hiperkinez remissiyasını yaşayacaq. Eyni zamanda, antipsikotikin ləğvi əvvəlcə diskineziyanın artmasına səbəb ola bilər, 1-2 həftə ərzində pik intensivliyə çatdıqdan sonra tamamilə yox olana qədər tədricən azala bilər. Müəlliflər hesab edirlər ki, neyroleptiklərin çəkilməsindən 3 ay sonra hiperkineziyanın olması davamlı PD üçün meyar kimi qəbul edilə bilər.

Gecikmiş diskineziyanın inkişafı üçün risk faktorları. Yaşı 40-dan yuxarı olan xəstələrdə gənc xəstələrə nisbətən PD-yə tutulma riski 3 dəfə çoxdur. G. Muscettola və başqalarının fikrincə. (1993) PD qadınlar arasında üstünlük təşkil edir. PD tez-tez striatumda D2 reseptorlarına yüksək yaxınlığa malik güclü neyroleptiklər qəbul edərkən inkişaf edir. Gecikmiş diskineziya tez-tez antipsikotiklərin daha yüksək ümumi dozası ilə baş verir. Bir sıra tədqiqatlar göstərdi ki, antipsikotik terapiyanın müddətinin artması ilə PD riski artır. D. Jeste və R. Wyatt (1982) qeyd etdilər ki, "narkotik bayramları" (aralıq antipsikotik terapiya) PD riskinin artmasına səbəb oldu. Çoxsaylı müşahidələrə görə, antikolinerjiklərin uzun müddət istifadəsi PD riskini artırdı. Xüsusi rol genetik faktorlara aiddir. Onlar bəzi xəstələrdə PD-nin inkişafına həssaslığın əsası ola bilər. Bir sıra tədqiqatlar göstərdi ki, gecikmiş diskineziya tez-tez beyinin üzvi zədələnməsi fonunda, ağır koqnitiv pozğunluq və alkoqoldan sui-istifadə halında inkişaf edir. Bundan əlavə, erkən ekstrapiramidal ağırlaşmaları olan insanlar tardiv diskineziyanın inkişafına meyllidirlər.

Gecikmiş diskineziyanın klinik mənzərəsi. "Gecikmiş diskineziya" termini, bəzən gövdə və ətraflara yayılan, orofasiyal bölgəni və dili (bukko-linqvo-çeynəmə sindromu) əhatə edən xoreiform xarakterli bir növ hiperkinez kimi başa düşülür. PD müxtəlif hiperkinezlərlə özünü göstərir: xorea, xoreoatetoz, stereotipiya, distoni, akatiziya, tremor, miyoklonus, tiklər və ya onların birləşməsi. Bukko-linqvo-çeynəyici hiperkinez göz qırpması, blefarospazm, qaşların qalxması və ya qaşınması ilə müşayiət olunurdu. Diafraqma və tənəffüs əzələlərinin iştirakı ilə taxipnoe epizodları, nəfəs darlığı, dövri məcburi nəfəslərlə (tənəffüs diskinezi) qeyri-ritmik fasiləli nəfəs meydana gəldi. Qırtlaq və farenks əzələləri hiperkinezdə iştirak etdikdə dizartriya, aerofagiya və disfagiya inkişaf etdi. Əzalardakı hərəkətlər həm ikitərəfli, həm də birtərəfli idi. Bəzən ekstremitələrdəki hərəkətlər xoreoatetoid və ya distonik xarakter daşıyır, daha az hallarda tiklərə və ya ballizmə bənzəyirdi.

Neyroleptik tardiv diskineziyanın müalicəsinə yanaşmalar. 1. Tipik bir antipsikotik dərmanı ləğv edin və ya onun dozasını azaldın. 2. Xəstənin atipik antipsikotikə köçürülməsi. 3. Antikolinerjikin ləğvi. 4. Amantadin sulfat (PK-Merz) təyin edilməsi. PK-Merz 0.5 nişanı. Gündə 3 dəfə (150 mq), sonra 1 həftədən sonra dozanın 1 tab-a qədər artırılması. Gündə 3 dəfə (300 mq). Davamlı nöroleptik ağırlaşmalarla - PK-Merz-in gündəlik dozasının 6 tab-a qədər artması. gündə (600 mq). 5. Mərkəzi simpatolitiklərin təyin edilməsi. Reserpin gecə 0,25 mq-dan 6 mq/günə qədər), antikonvulsanlar (klonazepam 0,5-8 mq/gün, natrium valproat 600-1200 mq/gün). 6. E vitamininin təyini (3 ay ərzində gündə 2 dəfə 400-1000 IU).

Bədxassəli neyroleptik sindrom. Bədxassəli neyroleptik sindrom (NMS) neyroleptik terapiyanın ekstrapiramidal ağırlaşmaları arasında ən nadir və ən təhlükəlidir. Antipsikotik qəbul edən xəstələrin orta hesabla 0,5-1% -ində baş verir, adətən antipsikotik qəbul etməyə başladıqdan və ya onun dozasını artırdıqdan sonra ilk 2 həftə ərzində inkişaf edir. Çox vaxt NMS yüksək dozada güclü antipsikotiklərin, xüsusən də uzun müddət fəaliyyət göstərən dərmanların istifadəsi ilə inkişaf edir.

Risk faktorları. Bədxassəli neyroleptik sindrom daha çox gənc kişilərdə (20 yaşdan 40 yaşa qədər) müşahidə edilmişdir. Bundan əlavə, risk faktorları interkurrent infeksiya, fiziki tükənmə, su və elektrolit balansının pozulması, tiroid disfunksiyası, mərkəzi sinir sisteminin üzvi xəstəliyi idi. NMS riski əvvəllər neyroleptiklərin istifadəsi zamanı ekstrapiramidal ağırlaşmaları olan xəstələrdə, həmçinin alkoqolizm və dəmir çatışmazlığından əziyyət çəkən xəstələrdə daha yüksək idi.

NMS-nin patogenezi qeyri-müəyyən olaraq qalır, lakin onun inkişafında təkcə striatumda deyil, həm də hipotalamusda dopaminerjik sistemlərin fəaliyyətinin azalmasının rol oynadığı güman edilir. Hipotalamusun disfunksiyası hipertermi və vegetativ pozğunluqların səbəbi ola bilər. Güman edilir ki, antipsikotiklər diensefalospinal sistemin blokadasına səbəb olur ki, bu da simpatik sinir sisteminin seqmental neyronlarının disinhibisyonuna və taxikardiya, taxipneya, arterial hipertansiyonun inkişafına səbəb olur. Katekolaminlərin sərbəst buraxılması sarkoplazmik retikulumdan kalsiumun sərbəst buraxılmasına səbəb ola bilər ki, bu da əzələ tonusunun artmasına, əzələlərdə hipermetabolizmə, oksidləşdirici fosforlaşma proseslərinin ayrılmasına və əzələlərdə və yağ toxumasında istilik istehsalının artmasına səbəb olur. Eyni zamanda, istilik ötürülməsi də pozulur (vazokonstriksiyaya görə). Artan tərləmə kifayət qədər istilik ötürülməsini təmin etmir və susuzluğa səbəb olur. Antipsikotiklər əzələlərə birbaşa təsir göstərə bilər, kalsium kanallarının işini, mitoxondrial funksiyanı pozur və qlükoza mübadiləsini dəyişdirir. Norepinefrin ifrazının artması lökositozun səbəbi ola bilər. Striatumda dopamin reseptorlarının blokadası, sərtliyə əlavə olaraq, distoniya, xoreya və digər hərəkət pozğunluqlarına səbəb ola bilər.

klinik şəkil. NMS simptomların tetradı ilə özünü göstərdi: hipertermi (adətən 38 C-dən yuxarı), ümumiləşdirilmiş əzələ sərtliyi, şüurun çaşqınlığı və ya depressiyası (komaya qədər), vegetativ pozğunluqlar (yüksək tərləmə, taxikardiya, taxipnea, qan təzyiqinin dəyişməsi, ürək ritminin pozulması, nəfəs darlığı, dərinin solğunluğu, idrarın pozulması, oliquriya). Bundan əlavə, aşağıdakı sindromlar aşkar edilmişdir: distoni, tremor, tənəffüs çatışmazlığı, rabdomiyoliz, artan CPK, miyoqlobinuriya, leykositoz. NMS-nin ağırlaşmaları aspirasiya pnevmoniyası, miokard infarktı, sepsis, alt ayağın dərin venalarının trombozu, ağciyər ödemi, nekrotizan kolit, böyrək və ürək çatışmazlığı ola bilər. NMS 10-20% hallarda ölümcül olur. Bu araşdırmada NMS-nin heç bir komplikasiyası və ölüm halları müşahidə edilməmişdir. Semptomların geriləməsi 1-2 həftə ərzində baş verdi, lakin bəzi simptomlar (parkinsonizm, diskineziya, ataksiya, koqnitiv pozğunluq) 3-8 həftə və ya daha çox davam etdi.

Neyroleptik bədxassəli sindromun müalicəsi. 1. Antipsikotik qəbul etməyi dayandırın. 2. Antipiretiklərin təyin edilməsi. 3. Su və elektrolit pozğunluqlarının korreksiyası. 4. Amantadinlərin təyin edilməsi: PK-Merz IV damcı 500 ml (200 mq) 50 damcı / dəq, 10 gün ərzində gündə 2 dəfə, sonra masaya keçid. 300-600 mq/gün. 5. Benzodiazepinlərin təyin edilməsi. Diazepam 10 mq IV, sonra 5-10 mq şifahi olaraq 3 dəfə. 6. Hemodinamik pozğunluqların korreksiyası. 7. Tənəffüs pozğunluqları üçün IVL. 8. Qidalanma və maye administrasiyasını təmin etmək üçün nazogastrik borunun tətbiqi. 9. Heparinin tətbiqi. 10. İkincili infeksiyaların qarşısının alınması. 11. Elektrokonvulsiv terapiya.