İltihab ocağında bradikinin əmələ gəlmə mexanizmi. İltihabın patoloji fiziologiyası

Bilik bazasında yaxşı işinizi göndərin sadədir. Aşağıdakı formadan istifadə edin

Tədris və işlərində bilik bazasından istifadə edən tələbələr, aspirantlar, gənc alimlər Sizə çox minnətdar olacaqlar.

Ukrayna Səhiyyə Nazirliyi

Milli Əczaçılıq Universiteti

Farmakologiya kafedrası

Mövzuya dair xülasə:

İltihab vasitəçisi - bradikinin

Tamamlandı:

3-cü kurs tələbəsi

Bombina Ekaterina

Xarkov-2010

Giriş

Xəstələr üçün ağrı hər hansı bir patoloji prosesin ən vacib klinik əlamətlərindən biridir və xəstəliyin ən mənfi təzahürlərindən biridir. Eyni zamanda, ağrı sindromunun vaxtında və düzgün qiymətləndirilməsi həkimə xəstəliyin təbiəti haqqında fikir əldə etməyə kömək edir.

Ağrı anlayışına, birincisi, özünəməxsus ağrı hissi, ikincisi, müəyyən emosional rənglənmə, daxili orqanların funksiyalarında refleks dəyişiklikləri, motor şərtsiz reflekslər və ağrı təsirlərini aradan qaldırmağa yönəlmiş iradi səylər ilə xarakterizə olunan bu hissə reaksiya daxildir. .

Ağrıya reaksiya son dərəcə fərdi, çünki lokalizasiyası, toxuma zədələnmə dərəcəsi, sinir sisteminin konstitusiya xüsusiyyətləri, tərbiyəsi və ağrının tətbiqi zamanı xəstənin emosional vəziyyətindən asılıdır. stimullaşdırılması əsas əhəmiyyət kəsb edir.

Bütün həssaslıq növləri arasında ağrı xüsusi yer tutur. Həssaslığın digər növləri adekvat stimul (istilik, toxunma, elektrik və s.) kimi müəyyən fiziki faktora malik olsa da, ağrı xüsusi mürəkkəb adaptiv reaksiyalar tələb edən orqan vəziyyətlərindən xəbər verir. Ağrı üçün vahid universal stimul yoxdur. İnsan şüurunda ümumi ifadə kimi ağrı müxtəlif orqanlarda müxtəlif amillərin təsiri ilə yaranır.

kininlər

Hazırda kininlərə ağrının yaranmasında müstəsna əhəmiyyət verilir. Ağrı vasitəçilərinin doktrinası təkcə yeni eksperimental faktlarla deyil, həm də son dərəcə vacib nəzəri müddəalarla zənginləşdirilmişdir.

Histaminin səbəbli təsiri haqqında fikirlərimiz yenidən nəzərdən keçirilməyi tələb etdi. Hər halda o, ağrıların yeganə (və hətta əsas) vasitəçisi deyildi.

düyü. 21. Kantaridin sidik kisəsinin dibinə müxtəlif bioloji aktiv maddələrin tətbiqi zamanı ağrı hisslərinin intensivliyi . 1 - asetilxolin - 10 -4; 2 - asetilxolin - 5 10 -5; 3 - təzə plazma; 4 - plazma, 4 dəqiqə dayandı. bir şüşə boruda; 5 - asetilxolin - 10 -3; 6 - serotonin - 10 -6; 7 - bradikinin - 10 -6

Kininlər mürəkkəb zülala bənzər birləşmələrdir - polipeptidlər, bəzən kinin hormonları və ya yerli hormonlar adlanır. Ağrı problemi ilə birbaşa əlaqəli olan kininlər ilk növbədə bradikinin, kallidin, və həmçinin enterotoksin, adı ilə tanınır maddə R. Kininlər heyvan orqanizminə son dərəcə güclü təsir göstərir. Onlar qan damarlarını genişləndirir, qan axını artırır, qan təzyiqini aşağı salır və ən əsası, kemoreseptorlarla təmasda olduqda ağrıya səbəb olur.

Bu maddələr bəzi ilanların, arıların, arıların, əqrəblərin zəhərlərində olur. Onlar qan laxtalanması zamanı plazmada əmələ gəlir, dəridə, bezlərdə, iltihablı ekssudatlarda və s. Kininlərin mənşəyi olduqca mürəkkəbdir. Qanın tərkibində kininlərin prekursorları - kininogenlər var. Xüsusi fermentlərin - kallikreinlərin - kininogenlərin təsiri altında kininlərə çevrilir. Normal fizioloji şəraitdə kininlər xüsusi fermentlər - kininazlar tərəfindən sürətlə məhv edilir.

Ağrı probleminə ən çox maraq göstərən bradikinindir. Bu nonapeptiddir, yəni. beş amin turşusundan ibarət olan doqquz üzvlü peptid: serin, qlisin, fenilalanin, prolin və arginin. Qan plazmasında bradikinin miqdarı cüzidir. Bradikinin orqanizmdə hansı məqsədə xidmət etdiyi tam aydın deyil, lakin onun sidikdə daim olması onun fizioloji rolundan danışır. Ağrının meydana gəlməsində bradikinin dəyəri hazırda şübhə doğurmur.

Kallidin

Başqa bir xəstə kinin - kallidin - on amin turşusundan ibarətdir. Bu dekapeptiddir. Sidikdə kallidin yoxdur, çünki tez bir zamanda bradikininə çevrilir. Bradikinin damar sisteminə güclü təsir göstərir. Bu baxımdan histamindən qat-qat aktivdir. Histamin kimi, bradikinin də damar keçiriciliyini kəskin şəkildə artırır. Dərinin qalınlığına enjekte edilərsə, demək olar ki, dərhal açıq bir ödem meydana gəlir. Bütün məlum vazodilatatorlar arasında bradikinin ən güclüsüdür. Ancaq ağrı reseptorlarına xüsusilə güclü təsir göstərir. Əvvəlcə qalxanabənzər vəzdə, sonra çənələrdə, məbədlərdə və xarici qulaqda şiddətli ağrıya səbəb olmaq üçün karotid arteriyaya 0,5 mikroqram bradikinin yeritmək kifayətdir.

Bir qayda olaraq, bir şəxs bir arteriyaya bradikinin enjekte edilərsə, xüsusilə kəskin ağrı yaşayır. Damar içərisinə daxil olmaq o qədər də təsirli deyil, bu hallarda ağrı o qədər də güclü deyil və uzun sürmür. İltihab ocaqlarında bradikinin və kallidin əmələ gəlməsi zamanı dözülməz ağrı yaranır. Görünür, müxtəlif növ iltihablarla qarşılaşdığımız ağrı kininlərin əmələ gəlməsi ilə əlaqədardır.

Kimyəvi cəhətdən təmiz bradikinin məhlulu 10 -7 -- 10 -6 q/ml seyreltilmiş kantaridin sidik kisəsinin əsasına tətbiq edildikdə güclü ağrı hissi yaradır.

Əgər itin arteriyasına bradikinin yeridilirsə, o, qayışlarda döyünməyə başlayır, eksperimentatorun əlindən qaçmağa çalışır, onu dişləyir, qışqırır, qıvrılır, inildəyir. Qan təzyiqi yüksəlir, nəfəs sürətlənir. 1965-ci ildə Tokioda keçirilən Beynəlxalq Fizioloqlar Konqresində amerikalı alim Lim itin arteriyasına yeridilməsi zamanı bradikinin təsirini göstərən film nümayiş etdirdi. Nümayiş zalında olanların hamısı heyvanın bu müddət ərzində hansı dözülməz ağrılar keçirdiyini müşahidə etmək imkanı əldə etdilər.

Bir insana bradikinin intradermal tətbiqi də 2-3 saniyədən sonra baş verən yanma ağrısının səbəbidir. enjeksiyondan sonra. Artıq 5 dəqiqə dayanmış qan plazmasının olduğunu söylədik. bir şüşə boruda, kantaridin qabarcığının dibinə tətbiq edildikdə, şiddətli ağrıya səbəb olur. Bu ağrı, plazma şüşə ilə təmasda olduqda əmələ gələn bradikinindən qaynaqlanır. Amma təxminən 1,5 saat eyni probirkada qalan plazma artıq ağrıya səbəb olmur. Kininlər fermentlərin - kininazların təsiri altında məhv edildi.

Kininlərin əmələ gəlməsi

İnsan orqanizmində kininlərin əmələ gəlməsi və parçalanması qanın laxtalanma sistemi ilə sıx bağlıdır. Kininogenlər, kininlərin prekursorları - qaraciyərdə əmələ gələn zülallar quşlar istisna olmaqla, insanların, eləcə də bütün heyvan növlərinin qanından və toxumalarından təcrid edilə bilər. Plazmada onlar alfa-2-qlobulin fraksiyasında olurlar. Kallikrein fermentinin təsiri altında kininogenlər kininlərə çevrilir. Lakin qanda aktiv kallikrein yoxdur. Plazmada o, qeyri-aktiv formadadır (kallikreinogen), qanın laxtalanmasının mürəkkəb prosesində iştirak edən çoxsaylı amillərdən birinin (Hageman faktoru) təsiri altında kallikreinə çevrilir. Hageman faktoru olmayan heyvanlarda (məsələn, itdə) plazma şüşə ilə təmasda olduqda kininlər əmələ gəlmir.

Beləliklə, kininlər (bradikinin, kallidin və bəzi digər polipeptidlər) - ağrı yaradan maddələr (PPS - ağrıya səbəb olan maddələr) - damarlarda qan laxtalanma sisteminin səfərbər olduğunu bildirən ilk zəng çalındığı dəqiqədə bədəndə öz həyatına başlayır. və ya zədələnmiş, vurulmuş, yaralanmış, yandırılmış və s. Amma məlum olur ki, onların əmələ gəlməsi təkcə qanın laxtalanması ilə deyil, həm də yaranan fibrin laxtalarının əriməsi ilə bağlıdır. Fibrini həll edən ferment plazmini də kininlərin əmələ gəlməsində iştirak edir, kallikreinogeni aktivləşdirir və onu kallikreinə çevirir.

Demək olar ki, dərhal, toxumaların bütövlüyü pozulduqda və qan toxuma fəlakətinin yeni baş verdiyi sahə ilə təmasda olduqda - bəzi hallarda məhdud, digərlərində geniş, kinin əmələ gətirən amillərin səfərbərliyinin zəncirvari reaksiyası başlayır. Yavaş-yavaş, yavaş-yavaş axır. Kininlərin maksimum miqdarı yalnız 15-30 dəqiqədən sonra tapılır. Və tədricən, toxumaların kimyası dəyişdikcə, ağrı hissi artmağa başlayır. Zirvəyə çatması üçün bir az vaxt lazımdır.

Lyuis göstərdi ki, ağrı ilə müşayiət olunan iltihab öz inkişafında iki mərhələdən keçir. Birincidə histamin, serotonin, qismən asetilkolin, ikincidə kininlər toplanır. Eyni zamanda, histamin kinin sisteminin aktivləşməsinə kömək edir. Histamin ağrısı sanki kinin ağrısına çevrilir. Çubuq bir alqogen maddədən digərinə keçir. Ağrı ağrı doğurur.

Əlbəttə ki, bədən kininlərin nəhəng hücumuna qarşı müdafiəsiz deyil. Onların təsirini yatıran, neytrallaşdıran, kompensasiya edən bir çox vasitə var. Beləliklə, bir öküzün qaraciyərindən və parotid vəzindən kallikreini təsirsiz hala gətirən və buna görə də kininogenlərin kininlərə çevrilməsinin qarşısını alan bir dərmanı təcrid etmək mümkün oldu. Trazilol adlanan bu dərman tez-tez şiddətli ağrıları əhəmiyyətli dərəcədə yüngülləşdirir, xəstələrin vəziyyətini yaxşılaşdırır və hətta dözülməz ağrıların yaratdığı şokdan ölümlərin sayını azaldır. Bəzi müəlliflər iddia edirlər ki, müxtəlif antirevmatik dərmanlar - fenilbutazon, 2: 6-dihidrobenzoy turşusu, aspirin, salisilik natrium - kininogenlərin kininlərə çevrilməsinin qarşısını alır.

Bəs bəzi xəstəliklərdə ağrıların meydana gəlməsində kininlərin əhəmiyyəti nədir, bunun səbəbləri bəzən ən təcrübəli həkimlər tərəfindən aça bilməz?

Bədəndə bradikinin dəyəri

Başlamaq üçün bradikinin 10 -7 q/ml seyreltmə zamanı ağrıya səbəb olur. Bu, 100 nanoqrama uyğundur, yəni. 1/10 000 000 q.Oynaqlarda bəzi iltihabi proseslərdə onları dolduran mayenin tərkibində 1 ml-də orta hesabla 50 nanoqram bradikinin olur. Birgə mayedə bradikinin və ya kallidin miqdarı artdıqca, revmatik lezyonlarda ağrı getdikcə güclənir. Kinin nə qədər çox olsa, ağrı bir o qədər dözülməzdir. Və bu, təkcə oynaqlara deyil, əslində bədənimizin bütün orqanlarına və toxumalarına aiddir.

Görünür ki, kininləri neytrallaşdırmaq kifayətdir - ağrı dayanacaq. Ancaq təəssüf ki, bədəndəki xəstə maddələr nə histamin, nə serotonin, nə də kininlərlə məhdudlaşmır. Təbiət ixtiraçıdır. Onun üçün ağrı özünümüdafiə vasitəsi, müdafiə xətti, təhlükə siqnalı, bir çox hallarda ölümcül nəticə xəbərdarlığıdır. Və təbiət iki və ya üç ağrı siqnal mexanizmləri ilə məhdudlaşmır. Müdafiə etibarlı olmalıdır. Fizioloji qoruyucu tədbirlərin olmamasından daha çox olması daha yaxşı olsun.

Ağrının baş verməsi üçün 1931-ci ildə İsveç alimləri Eyler və Qeddam tərəfindən kəşf edilmiş, bağırsaqlarda və beyində olan və P maddəsi adlanan xüsusi bir maddə böyük əhəmiyyət kəsb edir. Quruluşunda o, həm də polipeptidlərə aiddir və bir neçə amin turşusundan ibarətdir: lizin, aspartik və glutamik turşular, alanin, lösin və izolösin. Bradikininə yaxındır, lakin bir sıra kimyəvi xassələrə görə ondan fərqlənir.

P maddəsi mədə-bağırsaq traktından təcrid edilə bilər. Lakin mərkəzi sinir sisteminin bütün hissələri və onurğa beyninin posterior (həssas) kökləri xüsusilə zəngindir. Ön köklərdə və periferik sinirlərdə daha azdır.

Maddə P kantaridin sidik kisəsinin dibinə 10 -4 q/ml dozada vurulduqda şiddətli ağrı yaranır. Təmizlənmiş preparatları sınaqdan keçirərkən xüsusilə ağrılı bir xarakter alır.

Ağrıya səbəb olan bir çox başqa polipeptidlər var. Bunlara böyrək hormonunun (renin) plazma qlobulinlərinə təsiri nəticəsində əmələ gələn bir maddə olan angiotenzin daxildir. Anjiotensinin ağrılı xüsusiyyətləri bradikinindən daha zəifdir. Ancaq bildiyiniz kimi, angiotenzin yalnız yan ağrı xüsusiyyətlərinə malikdir. Onun əsas hərəkəti qan təzyiqini artırmaqdır. Hipofiz hormonları oksitosin və vazopressin də çox yüksək seyreltmələrdə ağrıya səbəb olur. İltihablı eksudatlardan lökotoksin adlanan ağrılı başlanğıc təcrid olundu. Ona yaxın başqa bir maddə - nekrozin, dərinin qalınlığına vurulduqda da alqogen xüsusiyyətlərə malikdir.

Bədəndə əmələ gələn xəstəliklərə səbəb olan birləşmələrin bu üstüörtülü siyahısı tam deyil. Maddələr mübadiləsi prosesində, xüsusilə narahat, patoloji, ağrıya səbəb ola biləcək müxtəlif kimyəvi birləşmələr görünür.

Təcrübə göstərir ki, kimyəvi maddələrin qarın boşluğuna daxil olduğu hallarda xəstə xüsusilə kəskin ağrı yaşayır. İrin, öd, mədə və bağırsaqların tərkibi, sidik, nəcis peritonun kemoreseptorları ilə təmasda olduqda, qarın və diafraqmada şiddətli ağrılara səbəb olur. Mədə və ya bağırsağın içindəki maddələrin (məsələn, xora deşildikdə, öd kisəsi yırtıldıqda, apandisit perforasiya edildikdə) qarın boşluğuna su basdıqda, qəfil, sözün əsl mənasında dözülməz, sanki ağrıdan deşildiyini izah edən budur. Bu ağrılar çox vaxt şok, ürək dayanması və ani ölümlə nəticələnir.

Mədə xorası perforasiya edildikdə, peritona çox miqdarda hidroklor turşusu tökülür. Bu da ağrı şokuna səbəb ola bilər. Eyni ağrı, sidik kisəsi yırtıldıqda, duz ilə doymuş sidik məhlulu qarın boşluğuna daxil olduqda baş verir. Həm mədə şirəsi, həm də kantaridin sidik kisəsinin dibinə vurulan sidik dözülməz ağrıya səbəb olur. Keel miqyasında o, ən yüksək balı alır.

Lakin xəstələnən maddələrin müxtəlifliyi heç bir halda bədənin özündə əmələ gələn metabolitlərlə məhdudlaşmır. Dəriyə, əzələyə, hətta damara dərman yeridərkən hər birimiz ağrı hiss etmişik. Arı, arı dişləyəndə dərddən fəryad edirik, Gicitkən yansa ağrıyırıq.

Patogen maddələr müxtəlif həşəratların, suda-quruda yaşayanların, balıqların zəhərli və zəhərsiz ifrazatlarında olur, lakin bunlar asetilkolin, histamin və serotonin kimi yaxşı öyrənilmiş kimyəvi birləşmələrdir. Bir çox hallarda ağrı hiss edirik, çünki dişlədikdə bədənimizə daxil olan müxtəlif fermentlər kinin və ya digər ağrıya səbəb olan kimyəvi maddələrin əmələ gəlməsinə kömək edir. Bəzən bunlar toxuma tənəffüsünü pozan oksidazlar, lipazlar, dehidrazlardır. Bəzən toksinlər bakterial olanlara bənzəyir. Bəzən fermentlərin fəaliyyətini maneə törədən maddələr. Bəzən sinir sistemini iflic edən zəhərlər.

Arı zəhərində kifayət qədər yüksək konsentrasiyada yalnız sərbəst histamin deyil, həm də hücum qurbanının təsirlənmiş toxumasında bağlı histamin buraxan maddələr var. Zəhərin təsiri altında damarlar genişlənir, onların keçiriciliyi artır və ödem əmələ gəlir. Alman alimləri Neumann və Habermann arı zəhərindən ağrıya səbəb ola biləcək iki protein fraksiyasını təcrid ediblər. Göründüyü kimi, onlar sərbəst sinir uclarında hərəkət edir və arı sancmasına xas olan ağrıya səbəb olurlar.

Arpa zəhərinin tərkibində təkcə histamin deyil, həm də serotonin, həmçinin bradikininə bənzər “aspen kinin” adlı maddə var. Bu, kəskin yanma ağrısına səbəb ola bilər, lakin nə bradikinin, nə də kallidindir.

Böyük miqdarda asetilkolin hornet zəhərini ehtiva edir. Tərkibində həm də arıdan xəstəlikli xüsusiyyətləri ilə fərqlənən serotonin, histamin və kinin var.

Maraqlıdır ki, ilan zəhərlərində, xüsusən də kobraların, gürzələrin və bəzi digər zəhərli ilanların zəhərlərində asetilkolin, serotonin və histamin yoxdur. İlan sancması yüksək miqdarda kalium və histamin azad edənlərin yüksək tərkibinə görə ani ağrıya səbəb olur. Lakin ilan zəhərinin əsas xəstəlik təsiri onun tərkibində kininogenlərdən kinin əmələ gəlməsini həyata keçirən fermentlərin olması ilə bağlıdır.

Gicitkənin qıcıqlandırıcı və yandırıcı təsiri histamin, serotonin və histaminin bağlı formadan sərbəst buraxılmasına kömək edən hələ az öyrənilmiş digər maddələrin tərkibində olmasından asılıdır.

Nəticə

Ağrı və iltihabın vasitəçilərindən biri olan bradikinin mikrodamarların keçiriciliyinin artırılmasında mühüm rol oynayır. Məhz o, qan damarlarının keçiriciliyini artırır, onların endotelinin kənarlarının "açılmasına" səbəb olur və bununla da qan plazmasının iltihab ocağına yol açır. Onun formalaşması bir sıra amillərin qarşılıqlı təsirinə əsaslanan mürəkkəb biokimyəvi prosesdir. Əvvəlcə qan laxtalanma sisteminin mühüm komponenti olan Hageman faktoru prosesə daxil olur. Bir sıra ardıcıl dəyişikliklərdən keçərək, nəticədə bioloji aktiv peptid bradikinini yüksək molekulyar ağırlıqlı zülaldan ayıran proteaz kallekreinə çevrilir. Bradikinin meydana gəlməsində iştirak etməklə yanaşı, Hageman faktoru qan laxtalanma sistemini induksiya edir, bu da iltihabın ocağını təcrid etməyə kömək edir, infeksiyanın bütün bədənə yayılmasının qarşısını alır.

Qan təzyiqinin azalması əsasən bradikinin və asetilkolinin təsiri ilə bağlıdır. Biogen aminlər və bradikinin damarların keçiriciliyini artırır ki, allergiya ilə bir çox hallarda ödem inkişaf edir. Bəzi orqanlarda qan damarlarının genişlənməsi ilə yanaşı, onların spazmı müşahidə olunur. Beləliklə, dovşanlarda allergik reaksiya ağciyərlərin damarlarının spazmı şəklində özünü göstərir.

Normal şəraitdə bioloji aktiv aminlər və kininlər ağrı həssaslığının vasitəçiləridir. Onların hamısı çox az miqdarda məruz qaldıqda ağrı, yanma, qaşınma yaradır və qan dövranında və toxumalarda olan digər sinir reseptorlarına təsir göstərə bilər.

Kininlər, serotonin və histamin bronxların zolaqsız əzələ toxumasının daralmasına səbəb olur.

İnformasiya mənbələri

1. http://oddandeven.narod.ru/Nauka_o_boli/ch06.htm

2. http://gastrosite.solvay-pharma.ru

3. http://astmanews.ru/?p=1716

4. http://pathophysiology.dsmu.edu.ua

Oxşar Sənədlər

    Renin istehsalı və angiotenzin əmələ gəlməsi diaqramı. Bu fermentlərin böyrək funksiyasına təsiri və böyrəkdaxili qan axınının paylanmasında iştirak. Kininlərin endogen maddələr kimi səciyyələndirilməsi, onların natrium və suyun böyrəklərdən xaric edilməsinə təsir mexanizmi.

    xülasə, 06/09/2010 əlavə edildi

    İltihab prosesinin ümumi xüsusiyyətləri. Eikosanoidlərin anlayışı, növləri və növlərinin öyrənilməsi. Bu hormona bənzər yerli təsirli maddələrin bədənin iltihab və termorequlyasiya proseslərində iştirakının xüsusiyyətlərinin nəzərə alınması, qoruyucu reaksiyanın təşkili.

    təqdimat, 11/19/2015 əlavə edildi

    Ekzogen və endogen amillər, iltihabın patogenezi. İltihabın mərkəzində metabolik pozğunluqlar. Bədəndə fiziki və kimyəvi dəyişikliklər. Eksudasiya mexanizminin öyrənilməsi. Hüceyrə proliferasiyası və leykositlərin emiqrasiyası. İltihabın plazma mediatorları.

    təqdimat, 10/18/2013 əlavə edildi

    Nekroz və iltihabın qeyri-spesifik göstəriciləri. Ağrı sindromunun aradan qaldırılması. Ağciyər ödeminin müalicəsi. Təhlükəli ürək aritmiyalarının qarşısının alınması, ağırlaşmaların müalicəsi, reabilitasiya növləri. Kəskin miokard infarktı diaqnozu üçün exokardioqrafiyanın dəyəri.

    təqdimat, 21/03/2017 əlavə edildi

    Ağrının klinik təzahürlərinin, səbəbləri, mexanizmlərinin öyrənilməsi. Onun qarşısının alınması və müalicəsinin prinsiplərinin öyrənilməsi. Ağrının qiymətləndirilməsinin prinsipləri. Kəskin ağrı sindromunun əsas səbəbləri. Travma dərəcəsinə görə cərrahi müdaxilələrin təsnifatı.

    təqdimat, 08/09/2013 əlavə edildi

    İltihabın səbəbləri. Dəyişiklik haqqında ümumi anlayış. Yerli iltihab əlamətləri. Qan plazma zülallarının kəmiyyət və keyfiyyət tərkibində dəyişikliklər. Kəskin bir iltihab prosesinin xroniki bir prosesə keçməsi. Bədən üçün iltihabın əhəmiyyəti.

    xülasə, 03/11/2013 əlavə edildi

    Sənaye tozunun aerozollarının tənəffüs sisteminə məruz qalması nəticəsində yaranan peşə xəstəliklərinin əsas növlərinin ümumiləşdirilməsi. Pnevmokonioz, silikoz, antrakoz, asbestoz, berilyoz kimi xəstəliklərin etiologiyası və profilaktika üsullarının öyrənilməsi.

    mücərrəd, 29/11/2010 əlavə edildi

    Yenidoğulmuşların patologiyasının əsas növlərinin öyrənilməsi. Doğuş travmasına səbəb olan amillərin xülasəsi. Şiş, dərialtı hematomalar, sefalohematomalar, əzələ qanaxmaları, körpücük sümüyü sınığı kimi doğuş xəsarətlərinin səbəbləri və müalicə üsulları.

    mücərrəd, 15/12/2010 əlavə edildi

    Aterosklerozun inkişafında xroniki sistemli iltihabın patogenetik rolu. İltihabi markerlərin qan səviyyələri. CRP-nin qan səviyyəsi qadınlarda da koronar ateroskleroz riskinin göstəricisi kimi yüksək proqnostik dəyərə malikdir.

    mücərrəd, 20/03/2009 əlavə edildi

    Dərhal tipli allergik reaksiyaların və iltihablı reaksiyaların vasitəçisi. H1 və H2 histamin reseptorları. Mədə-bağırsaq traktının turşudan asılı xəstəliklərinin müalicəsi üçün nəzərdə tutulmuş əsas dərmanlar. H2 blokerlərinə qarşı müqavimət.

İltihabın ümumi xüsusiyyətləri

İltihab- toxuma və ya orqan zədələndiyi yerdə qan dövranında dəyişikliklərin inkişafı və toxuma degenerasiyası və hüceyrə proliferasiyası ilə birlikdə damar keçiriciliyinin artması ilə özünü göstərən patogen stimulun təsirinə bütün orqanizmin qoruyucu və adaptiv reaksiyası. . İltihab, patogen bir stimulun aradan qaldırılmasına və zədələnmiş toxumaların bərpasına yönəlmiş tipik bir patoloji prosesdir.

Məşhur rus alimi İ.İ. 19-cu əsrin sonlarında Mechnikov ilk dəfə göstərdi ki, iltihab təkcə insanlara deyil, həm də aşağı heyvanlara, hətta birhüceyrəlilərə, primitiv formada olsa da, xasdır. Daha yüksək heyvanlarda və insanlarda iltihabın qoruyucu rolu özünü göstərir:

a) sağlam toxumalardan iltihab ocağının lokalizasiyası və delimitasiyasında;

b) patogen amilin iltihabı və onun məhv edilməsinin mərkəzində, yerində fiksasiya; c) çürümə məhsullarının çıxarılması və toxuma bütövlüyünün bərpası; d) iltihab prosesində immunitetin inkişafı.

Eyni zamanda, İ.İ. Mechnikov, bədənin bu qoruyucu reaksiyasının nisbi və qeyri-kamil olduğuna inanırdı, çünki iltihab bir çox xəstəliyin əsasını təşkil edir və tez-tez xəstənin ölümü ilə nəticələnir. Buna görə də, onun gedişatına fəal şəkildə müdaxilə etmək və bu prosesdən ölüm təhlükəsini aradan qaldırmaq üçün iltihabın inkişaf nümunələrini bilmək lazımdır.

Orqan və ya toxumanın iltihabını ifadə etmək üçün onların latınca adının kökünə “itis” sonluğu əlavə olunur: məsələn, böyrəklərin iltihabı – nefrit, qaraciyər – hepatit, sidik kisəsi – sistit, plevra – plevrit və s. və s. Bununla yanaşı, tibb bəzi orqanların iltihabının köhnə adlarını qoruyub saxlamışdır: pnevmoniya - ağciyərin iltihabı, panaritium - barmağın dırnaq yatağının iltihabı, tonzillit - boğazın iltihabı və digərləri.

2 İltihabın səbəbləri və şərtləri

İltihabın baş verməsi, gedişi və nəticəsi əsasən yaş, cins, konstitusiya xüsusiyyətləri, fizioloji sistemlərin vəziyyəti, ilk növbədə immun, endokrin və sinir, müşayiət olunan xəstəliklərin olması ilə müəyyən edilən bədənin reaktivliyindən asılıdır. İltihabın inkişafında və nəticəsində onun lokalizasiyası kiçik əhəmiyyət kəsb etmir. Məsələn, beyin absesi, difteriyada qırtlağın iltihabı həyat üçün son dərəcə təhlükəlidir.

Yerli və ümumi dəyişikliklərin şiddətinə görə, bədənin reaksiyası stimulun gücünə və təbiətinə uyğun olduqda, iltihab normergiklərə bölünür; bədənin qıcıqlanmaya reaksiyasının stimulun təsirindən qat-qat intensiv olduğu hiperergik və iltihablı dəyişikliklər mülayim olduqda və ya ümumiyyətlə ifadə edilmədikdə hiperergikdir. İltihab məhdud ola bilər, lakin bütün orqan və ya hətta birləşdirici toxuma sistemi kimi bir sistemə yayıla bilər.

3 İltihabın mərhələləri və mexanizmləri

Bütün digər patoloji proseslərdən fərqləndirən iltihabın xarakterik xüsusiyyəti üç ardıcıl inkişaf mərhələsinin olmasıdır:

1) dəyişikliklər,

2) eksudasiya və 3) hüceyrə proliferasiyası. Bu üç mərhələ mütləq hər hansı bir iltihab sahəsində mövcuddur.

Dəyişiklik- toxuma zədələnməsi - iltihab prosesinin inkişafı üçün tetikleyicidir. Bu, iltihab vasitəçiləri adlanan bioloji aktiv maddələrin xüsusi sinfinin sərbəst buraxılmasına gətirib çıxarır. Ümumiyyətlə, bu maddələrin təsiri altında iltihabın mərkəzində baş verən bütün dəyişikliklər iltihab prosesinin ikinci mərhələsinin - eksudasiyanın inkişafına yönəldilmişdir. İltihab vasitəçiləri maddələr mübadiləsini, toxumaların fiziki-kimyəvi xassələrini və funksiyalarını, qanın reoloji xassələrini və əmələ gələn elementlərin funksiyalarını dəyişdirir. İltihab vasitəçilərinə biogen aminlər - histamin və serotonin daxildir. Histamin toxuma zədələnməsinə cavab olaraq mast hüceyrələri tərəfindən sərbəst buraxılır. Ağrıya, mikrodamarların genişlənməsinə və onların keçiriciliyinin artmasına səbəb olur, faqositozu aktivləşdirir, digər vasitəçilərin sərbəst buraxılmasını gücləndirir. Serotonin qanda trombositlərdən ayrılır və iltihab yerində mikrosirkulyasiyanı dəyişdirir. Limfositlər immun sisteminin ən vacib hüceyrələrini - T-limfositləri aktivləşdirən limfokinlər adlanan mediatorları ifraz edirlər.

Qan plazmasının polipeptidləri - kininlər, o cümlədən kallikreinlər və bradikininlər ağrıya səbəb olur, mikrodamarları genişləndirir və onların divarlarının keçiriciliyini artırır, faqositozu aktivləşdirir.

İltihab vasitəçilərinə həmçinin iltihab reaksiyasının intensivliyini tənzimləməklə yanaşı, kininlərlə eyni təsirlərə səbəb olan bəzi prostaglandinlər də daxildir.

iltihabdan qoruyucu patogendir

Dəyişiklik zonasında maddələr mübadiləsinin yenidən qurulması toxumaların fiziki-kimyəvi xüsusiyyətlərinin dəyişməsinə və onlarda asidozun inkişafına səbəb olur. Asidoz qan damarlarının və lizosom membranlarının keçiriciliyini, zülalların parçalanmasını və duzların dissosiasiyasını artırır, bununla da zədələnmiş toxumalarda onkotik və osmotik təzyiqin artmasına səbəb olur. Bu, öz növbəsində, damarlardan mayenin çıxışını artırır, iltihab bölgəsində eksudasiya, iltihablı ödem və toxuma infiltrasiyasının inkişafına səbəb olur.

Eksudasiya- damarlardan çıxış və ya tərləmə, tərkibindəki maddələrlə qanın maye hissəsinin toxumasına, həmçinin qan hüceyrələrinə. Dəyişiklikdən sonra eksudasiya çox tez baş verir və ilk növbədə iltihabın mərkəzində mikrodamarların reaksiyası ilə təmin edilir. İltihab vasitəçilərinin, əsasən histaminin təsirinə cavab olaraq mikrosirkulyasiya damarlarının və regional qan dövranının ilk reaksiyası arteriolların spazmı və arterial qan axınının azalmasıdır. Nəticədə, simpatik təsirlərin artması ilə əlaqəli iltihab sahəsində toxuma işemiyası meydana gəlir. Damarların bu reaksiyası qısamüddətlidir. Qan axını sürətinin yavaşlaması və axan qanın həcminin azalması toxumalarda metabolik pozğunluqlara və asidoza səbəb olur. Arteriolların spazmı onların genişlənməsi, qan axını sürətinin artması, axan qanın həcmi və hidrodinamik təzyiqin artması ilə əvəz olunur, yəni. arterial hiperemiyanın görünüşü. Onun inkişaf mexanizmi çox mürəkkəbdir və simpatiklərin zəifləməsi və parasempatik təsirlərin artması, həmçinin iltihab vasitəçilərinin təsiri ilə əlaqələndirilir. Arterial hiperemiya iltihabın mərkəzində maddələr mübadiləsinin artmasına kömək edir, leykositlərin və ona antikorların axını artırır, toxumaların çürümə məhsullarını aparan limfa sisteminin aktivləşməsinə kömək edir. Damarların hiperemiyası temperaturun artmasına və iltihab yerinin qızarmasına səbəb olur.

İltihabın inkişafı ilə arterial hiperemiya venoz hiperemiya ilə əvəz olunur. Venulalarda və postkapilyarlarda qan təzyiqi yüksəlir, qan axını yavaşlayır, axan qanın həcmi azalır, venulalar qıvrılır və onlarda qan dövranı hərəkətləri görünür. Venöz hiperemiyanın inkişafında, venulaların divarları tərəfindən tonun itirilməsi, iltihabın ocağında metabolik pozğunluqlar və toxuma asidozu, venulaların trombozu və onların ödemli mayesinin sıxılması səbəbindən vacibdir. Venoz hiperemiyada qan axınının sürətinin yavaşlaması leykositlərin qan axınının mərkəzindən onun periferiyasına hərəkətinə və qan damarlarının divarlarına yapışmasına kömək edir. Bu fenomen lökositlərin marjinal vəziyyəti adlanır, onların damarlardan çıxmasından və toxumalara keçidindən əvvəl olur. Venöz hiperemiya qanın dayandırılması ilə başa çatır, yəni. ilk növbədə venulalarda özünü göstərən, sonra isə həqiqətə çevrilən, kapilyar olan stazın baş verməsi. Limfa damarları limfa ilə dolur, limfa axını yavaşlayır və sonra dayanır, çünki limfa damarlarının trombozu baş verir. Beləliklə, iltihabın odağı bütöv toxumalardan təcrid olunur. Eyni zamanda, qan ona axmağa davam edir və onun və limfa axını kəskin şəkildə azalır, bu da zərərli maddələrin, o cümlədən toksinlərin bütün bədənə yayılmasının qarşısını alır.

Eksudasiya arterial hiperemiya dövründə başlayır və venoz hiperemiya zamanı maksimuma çatır. Qanın maye hissəsinin və orada həll olunan maddələrin damarlardan toxumaya daha çox buraxılması bir neçə faktorla bağlıdır. Eksudasiyanın inkişafında aparıcı rol iltihab vasitəçilərinin, metabolitlərin (süd turşusu, ATP-nin parçalanması məhsulları), lizosomal fermentlərin, K və Ca ionlarının balansının pozulması, hipoksiya və asidozun təsiri altında mikrodamarların divarlarının keçiriciliyinin artmasıdır. Mayenin sərbəst buraxılması həm də mikrodamarlarda hidrostatik təzyiqin artması, toxumaların hiperonkiyası və hiperosmiyasına bağlıdır. Morfoloji olaraq damar keçiriciliyinin artması damar endotelində pinositozun artması, bazal membranların şişməsi ilə özünü göstərir. Damar keçiriciliyi artdıqca qan hüceyrələri kapilyarlardan iltihab ocağına sızmağa başlayır.

İltihab ocağında toplanan maye eksudat adlanır. Eksudatın tərkibi transudatdan əhəmiyyətli dərəcədə fərqlənir - ödem zamanı mayenin yığılması. Eksudatda zülalın tərkibi xeyli yüksəkdir (3-5%) və eksudatın tərkibində təkcə transudat kimi albuminlər deyil, həm də yüksək molekulyar çəkiyə malik zülallar - qlobulinlər və fibrinogenlər var. Eksudatda, transudatdan fərqli olaraq, həmişə qan hüceyrələri - leykositlər (neytrofillər, limfositlər, monositlər) və tez-tez eritrositlər olur ki, onlar iltihab ocağında toplanaraq iltihablı infiltrat əmələ gətirirlər. Eksudasiya, yəni. damarlardan mayenin toxumaya iltihabın mərkəzinə doğru axması, patogen qıcıqlandırıcıların, mikrobların tullantı məhsullarının və öz toxumalarının çürümə məhsullarının yayılmasının qarşısını alır, leykositlərin və digər qan hüceyrələrinin, antikorların və antikorların daxil olmasına kömək edir. bioloji aktiv maddələr iltihabın mərkəzinə çevrilir. Eksudatda ölü leykositlərdən və hüceyrə lizosomlarından ayrılan aktiv fermentlər var. Onların hərəkəti mikrobları məhv etməyə, ölü hüceyrələrin və toxumaların qalıqlarını əritməyə yönəldilmişdir. Eksudatda iltihabın son mərhələsində hüceyrə proliferasiyasını və toxuma təmirini stimullaşdıran aktiv zülallar və polipeptidlər var. Eyni zamanda, eksudat sinir gövdələrini sıxaraq ağrıya səbəb ola bilər, orqanların işini poza bilər və onlarda patoloji dəyişikliklərə səbəb ola bilər.

    Səbəblərindən, reaktivliyindən, gedişindən, mərhələlərin yayılmasından asılı olaraq iltihabın növləri. iltihabın mərhələləri. İltihabın ümumi və yerli əlamətləri.

İltihab- tipik bir patoloji proses, floqogen agentin təsirinə cavab olaraq inkişaf edən, bu agentin aradan qaldırılmasına və lokallaşdırılmasına və toxumaların zədələnməsinə səbəb ola bilsə də, toxumanın bərpasına yönəlmiş qoruyucu və adaptiv reaksiya.

İltihab tipik bir patoloji prosesdir, təkamül yolu ilə inkişaf etmiş və sabitlənmiş, damar toxuması strukturlarının (endotel, makrofaqlar, leykositlər) iştirakı ilə histohematik maneələr səviyyəsində inkişaf edir, struktur homeostazı bərpa etməyə yönəlmiş universal, əsasən qoruyucu və adaptiv bir prosesdir. D.N. Mayanski).

İltihab, yerli təsir göstərən (ekzogen və endogen) zədələyici amillərə cavab olaraq bütün orqanizmin təkamül yolu ilə sabitləşən, əsasən yerli görünən histo-damar reaksiyasıdır (V.A. Vorontsov).

İltihabi xəstəliklər hər hansı bir ixtisas həkiminin təcrübəsində bütün patologiyaların təxminən 80% -ni təşkil edir, ən çox əlillik gününü verir.

İltihabın təsnifatı İltihabın etiologiyasına görə (floqogen agentin növündən asılı olaraq):

      Ekzogen amillər:

    Mexanik.

    Fiziki (radiasiya, elektrik enerjisi, istilik, soyuq).

    Kimyəvi (turşular, qələvilər).

    Antigenik (allergik iltihab).

      Endogen amillər:

    Toxumanın çürüməsi məhsulları - infarkt, nekroz, qanaxma.

    tromboz və emboliya.

    Maddələr mübadiləsinin pozulması məhsulları - zəhərli və ya bioloji aktiv maddələr (məsələn, uremiya ilə bədəndə əmələ gələn zəhərli maddələr selikli qişalar, dəri, böyrəklər tərəfindən qandan xaric olur və bu toxumalarda iltihablı reaksiyaya səbəb olur).

    Duzların çökməsi və ya bioloji birləşmələrin kristallar şəklində çökməsi.

    Sinir-distrofik proseslər.

Mikroorqanizmlərin iştirakına görə:

    Yoluxucu (septik).

    Qeyri-infeksion (aseptik).

Reaktivlik üçün:

    Hiperergik.

    Normergik.

    Hipergik.

Axınla:

  • Yarımkəskin.

    Xroniki.

Mərhələnin üstünlüyünə görə:

    Alternativ parenximal orqanlarda baş verir (son zamanlarda inkar edilmişdir).

    Eksudativ toxuma və qan damarlarında (krupoz, seroz, fibrinoz, irinli, çürük, hemorragik, kataral, qarışıq) baş verir.

    Proliferativ (məhsuldar) sümük toxumasında baş verir.

İltihabın mərhələləri

    Dəyişiklik (zərər) mərhələsi baş verir:

    ilkin,

    ikinci dərəcəli.

    Eksudasiya mərhələsinə aşağıdakılar daxildir:

    damar reaksiyaları.

    faktiki eksudasiya,

    leykositlərin marginasiyası və emiqrasiyası,

    ekstravaskulyar reaksiyalar (kemotaksis və faqositoz).

    Proliferasiya mərhələsi (zədələnmiş toxumaların bərpası):

Avtoxton- bu, iltihabın xüsusiyyətidir, bir dəfə başlamışdır, bütün mərhələlərdən keçərək məntiqi nəticəyə, yəni. kaskad mexanizmi əvvəlki mərhələ növbəti mərhələni yaratdıqda işə düşür.

yerli əlamətlər iltihab Roma ensiklopedisti Celsus tərəfindən təsvir edilmişdir. O, iltihabın 4 əlamətini adlandırdı: qızartı(rubor), şişkinlik(şiş) yerli qızdırma(rəng), ağrı(dolor). Beşinci işarə Galen tərəfindən adlandırıldı - bu disfunksiya- funksiyası.

    Qırmızılıq arterial hiperemiyanın inkişafı və iltihabın ocağında venoz qanın "arterializasiyası" ilə əlaqələndirilir.

    İstilik isti qan axınının artması, maddələr mübadiləsinin aktivləşməsi, bioloji oksidləşmə proseslərinin ayrılması səbəbindən.

    "şiş" ("şiş") eksudasiya və ödemin inkişafı, toxuma elementlərinin şişməsi, iltihab ocağında damar yatağının ümumi diametrinin artması səbəbindən baş verir.

    Ağrı sinir uclarının müxtəlif bioloji aktiv maddələr (histamin, serotonin, bradikinin və s.) tərəfindən qıcıqlanması, ətraf mühitin aktiv reaksiyasının turşu tərəfə keçməsi, disioniyanın baş verməsi, osmotik təzyiqin artması və s. nəticəsində inkişaf edir. toxumaların mexaniki uzanması və ya sıxılması.

    İltihablı orqanın funksiyasının pozulması onun neyroendokrin tənzimlənməsinin pozulması, ağrının inkişafı, struktur zədələnməsi ilə əlaqələndirilir.

düyü. 10.1. Doktor A. A. Willoughby-nin iltihabın klassik yerli əlamətlərinin təsviri P. Cull-un cizgi filmi.

Obstruktiv ilə bronxların iltihabi prosesləri, böyüklərdə tənəffüs çətinliyi sindromunun formalaşması, iltihabın mərkəzində MBR məzmununda bir neçə dəfə artım var. Bu birləşmənin ən yüksək konsentrasiyası anafilaksi və atopik proseslər zamanı toxumalarda tapıla bilər. Bronxial astmada əsas əsas zülalın bronxial epiteliositlərə zərər verə biləcəyi və bununla da iltihab prosesinin şiddətini artırdığına dair sübutlar var. Xəstələrin bəlğəmindəki tərkibi bronxial astmanın şiddəti ilə əlaqələndirilir.

97 kDa-a qədər molekulyar çəkisi olan plazma və toxuma ayırın kallikreinlər molekulyar çəkisi 33-36 kDa olan. Plazma qlobulinlərinə təsir edən kallikreinlər müvafiq olaraq 9 və 10 amin turşusu qalıqlarından ibarət bradikinin və kallidin əmələ gəlməsinə kömək edir. Kallikrein-kinin sisteminin komponentlərinin əsas fizioloji rolu normal olaraq mikrovaskulyar damarların tonunun və keçiriciliyinin tənzimlənməsi ilə əlaqələndirilir. Kəskin və xroniki iltihab şəraitində bu sistemin komponentlərinin açıq şəkildə aktivləşməsi damar divarının keçiriciliyinin artması və yerli qan axınının artması səbəbindən iltihabın mərkəzində eksudativ proseslərin artması ilə müşayiət olunur. kininlərin vazodilatlayıcı təsiri.
Kallikrein neytrofil leykositlərin kemotaksisinə təsir edərək faqositoz proseslərinin tənzimlənməsində fəal iştirak edir.

Komponentlərin həddindən artıq aktivləşdirilməsi kallikrein-kinin sistemi damarların iltihabi reaksiyalarının artması, hüceyrədənkənar mühitdə hidrostatik təzyiqin artması, toxuma ödeminin artması, oksigen və bioloji oksidləşmə substratları ilə təchizatının pisləşməsi ilə müşayiət olunur. Nəticədə, kompensasiya-adaptiv reaksiyalar patoloji olanlara çevrilir, nəticədə ikincili dəyişiklik zonası artır.

Həddindən artıq aktivləşmə əsasən patoloji olan digər amillərdən iltihab prosesinin istiqaməti Qeyd etmək lazımdır ki, komplement sistemi, lizosomal fermentlər, kationik zülallar, limfokinlər və monokinlər.

Komplement sistemi həm dəyişməyə, həm eksudasiyaya, həm də neytrofillərin və makrofaqların faqositar fəaliyyətinə, immun cavabın induksiyasına təsiri səbəbindən iltihabın bütün mərhələlərinin gedişatına təsir göstərmir. Məsələn, C1 - eksudativ proseslərin artmasına səbəb olur, C3 və C5a - damar divarının keçiriciliyini artırmağa kömək edir, mast hüceyrələrindən histaminin sərbəst buraxılmasını aktivləşdirir, C3 və C5 - kemotaksisi aktivləşdirir, C5 və C9 - sitoklitik aktivliyə malikdir. .

Lizosomal iltihab yerində fermentlər neytrofilik leykositlərin, makrofaqların və toxuma dəyişikliyi zamanı zədələnmiş hüceyrələrin lizosomlarından ayrılması nəticəsində toplanır. İltihabın mərkəzində əhəmiyyətli miqdarda sərbəst buraxılan lizosom fermentləri ikincil dəyişikliyi gücləndirir, həm hüceyrədaxili membranları, həm də plazmolemmanı zədələyir. Mikrodamarların bazal membranının komponentlərinin hidrolitik parçalanması və endotel hüceyrələrinin plazmolemmasının zədələnməsi damar divarının keçiriciliyinin nəzərəçarpacaq dərəcədə artması və eksudativ proseslərin artması ilə müşayiət olunur.

Katyonik zülallarəhəmiyyətli miqdarda neytrofil leykositlər tərəfindən ifraz olunur. Geniş bioloji fəaliyyət spektrinə malik olmaqla, iltihab prosesinin bütün mərhələlərinə təsir göstərirlər. Onların əsas təsirlərinə damar divarının keçiriciliyinin artması, eksudasiyanın artması və mast hüceyrələri tərəfindən histamin salınmasının induksiyası daxildir.

İltihab yerində faqositoz, kemotaksis və proliferativ proseslərə təsir edən limfokinlərin və monokinlərin konsentrasiyasında artım var. Bu maddələrin həddindən artıq yığılması sitolitik proseslərin artması ilə müşayiət olunur.

Son on ildə belə məlumatlar var azot oksidinin patogenetik rolu iltihabın inkişafında. İnsanlarda və heyvanlarda NO-azot oksid sintetaza (azot oksid sintetaza - COA) ilə katalizləşən reaksiya nəticəsində azot oksidi arginindən sintez olunur.

L-arginin + NADPH2 + O2-» NO + L-sitrulin

yüksək aktivlik azot oksid sintaza endotelositlərdə müəyyən edilir. Onun səviyyəsi hüceyrədəki Ca-kalmodulin kompleksinin tərkibi ilə əlaqələndirilir. Endotelositlərdə azot oksidinin miqdarının artması Ca sitozoluna daxil olduqda baş verir.

arasında olduğu güman edilir çoxsaylı mülklər Bu birləşmə hüceyrələrarası qarşılıqlı təsir proseslərində, damar tonusunun tənzimlənməsində və bronxial açıqlıqda iştirakına aid edilməlidir.

Azot oksidinin faydaları L-arginindən onun sərbəst buraxılmasının aktivləşdirilməsi ilə əlaqəli iltihabda, bu birləşmənin antimikrobiyal xüsusiyyətləri və polimorfonükleer leykositlərin kapilyar divardan miqrasiyasına təsir göstərir. İltihab azot oksidinin həddindən artıq istehsalına şərait yaradır. Bu prosesin əsas mexanizmi Ca-kalmodulin kompleksinin iştirakı ilə aktivləşən iltihab ocağında azot oksidi sintetaza aktivliyinin səviyyəsinin artması hesab edilməlidir. İltihab zamanı sitozolda sərbəst kalsiumun artması, şübhəsiz ki, azot oksidinin sintezini kataliz edən fermentin aktivliyinin artması ilə müşayiət olunmalıdır. Azot oksidinin iltihab ocağının hüceyrələri tərəfindən həddindən artıq yığılması immunosupressiyaya, sitoplazmatik membranların hipoksik təsirlərə qarşı müqavimətinin azalmasına səbəb olur. Bu birləşmənin toksik konsentrasiyası geri dönməz mikrosirkulyasiya pozğunluğuna səbəb olur ki, bu da bütövlükdə iltihab prosesinin gedişatına mənfi təsir göstərir.

kimi iltihab prosesinin inkişafı onun diqqət mərkəzində əsasən antiinflamatuar təsiri olan bioloji aktiv maddələrin yığılması var. Azot oksidinə əlavə olaraq bunlara prostasiklin və adenozin daxildir.

Prostasiklin endoteliyositlər tərəfindən sintez edilir və azot oksidinə bənzər bioloji təsir göstərir. Bu birləşmənin konsentrasiyasının artması trombositlərin yığılmasının azalması və bununla əlaqədar mikrosirkulyasiya proseslərinin yaxşılaşması ilə müşayiət olunur. İltihab zamanı müşahidə olunan sərbəst radikal oksidləşmənin aktivləşməsi şəraitində prostasiklin qoruyucu xüsusiyyətlərə malikdir, endoteliositlərin sitoplazmatik membranlarını məhv olmaqdan qoruyur.

Hər bir iltihab müəyyən bir toxuma zədələnməsinə cavab olaraq inkişaf edir.

Zədələnmiş toxuma öz xüsusiyyətlərinə və kimyəvi tərkibinə görə sağlam toxumadan əhəmiyyətli dərəcədə fərqlənir. Zədələnmiş toxumada asidoz, osmotik təzyiqin artması, toxumada suyun miqdarının artması, protoplazmanın kolloid tərkibinin dəyişməsi, bioloji aktiv maddələrin (histamin, bradikinin və s.) ayrılması inkişaf edir. Zədələnmiş toxumanın tərkibində və xassələrində dəyişiklik kapilyarlarda, arteriollarda və venulalarda qan mikrosirkulyasiyasında dəyişikliklərə səbəb olan qıcıqlandırıcıdır. Bu dəyişikliklər damarların iltihablı reaksiyasına səbəb olur. İltihab zamanı toxuma dəyişikliyi onun strukturunda bir sıra dəyişikliklərlə müşayiət olunur. Onun distrofiyasının müxtəlif ifadələri inkişaf edir (vakuollu, zülallı, yağlı və s.).

İltihablı toxumada metabolik dəyişikliklər

İltihabın meydana gəldiyi hüceyrə ziyanı, redoks fermentlərinin əsas daşıyıcıları olan subcellular strukturlara - mitoxondriyalara qədər uzanır. Buna görə də, udulmuş oksigen miqdarı ilə ölçülən iltihablı toxumada oksidləşdirici proseslər adətən sağlam, zədələnməmiş toxumalara nisbətən daha az intensiv olur. Bundan əlavə, iltihablı toxumada Krebs dövrü fermentlərinin fəaliyyətinin pozulması ilə əlaqədar oksidləşdirici proseslər müəyyən hissədə CO 2-nin ayrılması ilə bitmir, lakin piruviumun əmələ gəlməsi ilə bu dövrün aralıq məhsullarında dayanır. , alfa-ketoglutar, malik, süksinik və digər turşular. Deməli, iltihablı toxumada tənəffüs əmsalında azalma var. İltihablı toxumada oksidləşdirici proseslərin azalması onun redoks potensialının azalması ilə də ifadə edilir.



İltihablı toxumanın tənəffüsü zamanı ayrılan karbon qazı, bu üzvi turşuların bağlanması nəticəsində eksudatın tampon sistemlərinin tükənməsi səbəbindən, qanda olduğundan daha az miqdarda eksudatın tampon sistemləri ilə bağlanır.

İltihablı toxumada olan digər subhüceyrəaltı strukturların - lizosomların zədələnməsi çoxlu miqdarda hidrolitik fermentlərin (katepsinlər), qlikoliz və lipoliz fermentlərinin sərbəst buraxılması ilə müşayiət olunur.

Bu fermentlərin mənbəyi qan neytrofillərinin lizosomları, mikrofaqlar və iltihabın baş verdiyi toxumanın parenximal hüceyrələridir. Proteoliz, qlikoliz və lipoliz proseslərinin aktivləşməsinin nəticəsi Krebs dövrünün çoxlu üzvi turşularının, yağ turşularının, laktik turşunun, polipeptidlərin və amin turşularının sərbəst buraxılmasıdır. Bu proseslərin nəticəsi osmotik təzyiqin artmasıdır - hiperosmiya. Osmotik təzyiqin artması böyük molekulların çox sayda kiçik molekullara parçalanması səbəbindən baş verir (molekulyar konsentrasiya artır). Bu turşu məhsulların yığılması iltihablı toxumada hidrogen ionlarının konsentrasiyasının artmasına səbəb olur - hiperioniya və asidoz (şəkil 21). Turşuların məhv edilməsi iltihablı toxumada kalium, natrium, xlor, fosfor turşusu anionları və s., toplanması ilə müşayiət olunur.

İltihab ilə ağrı və istilik

İltihablı toxumada həssas sinir uclarının osmotik aktiv maddələr, turşular, polipeptidlər (bradikinin), histamin, kalium ionları ilə qıcıqlanması iltihabın xarakterik əlamətinə - ağrıya səbəb olur. Hidrogen və kalium ionlarının təsiri altında iltihablı toxumada reseptorların həyəcanlılığını artırmaq da vacibdir.

Arteriolların genişlənməsi və iltihablı toxumada kapilyar nəbzin görünüşü (aşağıya bax) iltihabın mərkəzində həssas sinir uclarının mexaniki qıcıqlanmasına səbəb olur. Bu, pulpit, panaritium və digər kəskin irinli iltihablarda yaxşı bilinən xarakterik döyüntü ağrılarına səbəb olur.

İltihabın vacib əlamətlərindən biri "qızdırma" - hipertermi, yəni iltihablı toxumada temperaturun artmasıdır. Bu fenomenin mexanizmində aşağıdakı proseslər iştirak edir. Bədənin səthində (məsələn, dəridə) iltihab inkişaf edərsə, aktiv hiperemiya nisbətən aşağı temperatur (25-30 °) olan bədən bölgəsinə daha isti arterial qanın sürətlə axmasına kömək edir və onun istiləşməsinə səbəb olur. . İltihablı toxumada temperaturun yüksəlməsinin bu formasını qədim həkimlər "istiliyi" iltihabın əlaməti kimi təsvir edərkən müşahidə edirdilər. İltihablı toxumada temperaturun artması da müşahidə olunur, lakin normal olaraq yüksək temperatura malik olan dərin yatan daxili orqanlarda (məsələn, qaraciyərin normal temperaturu 40 °). Bu hallarda temperaturun artması maddələr mübadiləsinin artması nəticəsində istiliyin ayrılması nəticəsində baş verir.

İltihablı toxumada qan dövranı və mikrosirkulyasiya pozğunluqları

İltihablı toxumada qan dövranının pozulması soyuq qanlı heyvanların şəffaf toxumalarında mikroskop altında müşahidə edilə bilər. Klassik obyektlər qurbağanın dilinin və ya mezenterinin, siçovulun və qvineya donuzunun mezenteriyasının preparatlarıdır. Qurbağanın sidik kisəsi və üzmə qişasının toxumalarından da istifadə olunur. Bu toxumalarda qan dövranı pozğunluqlarının ətraflı təsviri Kopheim tərəfindən hazırlanmışdır və iltihabın öyrənilməsi tarixində "Konheim təcrübəsi" kimi tanınır. O, aşağıdakılardan ibarətdir: qurbağanın dili və ya mezenteri mikroskop altında yerləşdirilən diseksiyon lövhəsindəki bir çuxur ətrafında bir mantar halqası üzərində uzanır. İltihabın yaranmasına səbəb olan amil çox vaxt dərmanın çox hazırlanmasıdır. Üzərinə xörək duzunun kristalının qoyulması da toxumaların zədələnməsinə səbəb ola bilər. Aşağı böyütmə altında arteriolların, kapilyarların və venulaların genişlənməsi prosesini, qanın sarkaç kimi hərəkətlərini və stazı müşahidə etmək asandır. Yüksək böyütmə altında leykositlərin qan damarlarının divarına yapışması və iltihablı toxumaya emiqrasiya prosesləri qeyd olunur (şək. 22).

Hal-hazırda isti qanlı heyvanlarda iltihab zamanı mikrosirkulyasiya pozğunluqlarını öyrənmək üçün seroz boşluqlara şəffaf lövhələr implantasiya edilir, hamsterin yanaq kisəsinin terminal damarlarının mikroskopiyası, dovşan gözünün nictitating membranı və s. İzotopik olaraq etiketlənmiş zülalların və digər maddələrin tətbiqi üsulları geniş istifadə olunur.

İltihablı toxumada qan dövranı pozğunluqları aşağıdakı dörd mərhələdə inkişaf edir:

  • 1) arteriolların qısamüddətli daralması;
  • 2) kapilyarların, arteriolların və venulaların genişlənməsi - aktiv və ya arterial hiperemiya mərhələsi;
  • 3) iltihablı toxumada qan və limfa dövranının durğunluğu - passiv və ya venoz, hiperemiya mərhələsi;
  • 4) iltihablı toxumada qan dövranının dayanması - staz.

arteriolların qısamüddətli daralması iltihabda, iltihaba səbəb olan zədələyici maddələrin vazokonstriktor sinirlərinin və arteriolların hamar əzələ hüceyrələrinin qıcıqlanması nəticəsində yaranır. Arteriolların daralması qısamüddətlidir, çünki ilkin qıcıqlandırıcı təsir tez keçir. Arteriolların simpatik innervasiyasının vasitəçisi - norepinefrin monoamin oksidaz tərəfindən məhv edilir, onun miqdarı iltihablı toxumada artır.

Qan axınının sürətlənməsi ilə müşayiət olunan arteriolların, kapilyarların və damarların genişlənməsi inkişaf edir - arterial hiperemiya . Həm xətti, həm də həcmli qan axını sürəti artır (bax Cədvəl 16). Genişlənmiş arteriollardan iltihablı toxumaya daxil olan qanın onun çıxışından üstün olması səbəbindən iltihablı toxumanın kapilyarlarında və damarlarında qan təzyiqi yüksəlir.

Arterial hiperemiyanın mərhələsi ilə xarakterizə olunur:

  • 1) arteriolların, kapilyarların və venulaların genişlənməsi;
  • 2) iltihablı toxumanın damarlarında qan axınının sürətlənməsi;
  • 3) kapilyarlarda və venulalarda qan təzyiqinin artması.

Cədvəldən göründüyü kimi. 17, arteriolların daralması əsasən neyrorefleks yolu ilə, iltihabda isə akson refleksi ilə baş verir. Prekapilyarların və kapilyarların daralması humoral amillərlə - iltihabın vasitəçiləri ilə tənzimlənir.

İltihablı fokusun ətrafındakı genişlənmiş arteriollar dəridə iltihabın ocağını əhatə edən qırmızı haşiyə şəklində aydın görünür (məsələn, dəridə tük follikulunun iltihabı - furunkul).

Venöz sistemdə iltihab prosesi artdıqca qanın çıxması çətinləşir və arterial hiperemiya tədricən venoza çevrilir. İltihabın inkişafı zamanı arterial hiperemiyanın venoz hiperemiyaya keçməsinə kömək edən bir neçə amil var. Bu amillər aşağıdakılardır.

Damardaxili amillər :

  • a) maye hissəsinin iltihablı toxumaya keçməsi səbəbindən qanın qalınlaşması (eksudasiya;)
  • b) turşu mühitdə əmələ gələn elementlərin və damar divarının şişməsi;
  • c) leykositlərin parietal vəziyyəti;
  • d) damar divarlarının, trombositlərin və müxtəlif hüceyrə elementlərinin zədələnməsi nəticəsində iltihablı toxumada qanın laxtalanmasının artması.

Bu hüceyrələrin zədələnməsi qanın laxtalanma sisteminin bir çox amillərinin (I, II, III, V, VII, X, XII və s. faktorlar) sərbəst buraxılmasına və aktivləşməsinə səbəb olur. İltihablı toxumanın damarlarında qan laxtalanmasının sürətlənməsi tromboza və venoz sistemdən qan axınının daha da maneə törədilməsinə kömək edir. İltihablı toxumada qan laxtalanma proseslərinin aktivləşməsi də limfa damarlarının çökmüş fibrin kütlələri ilə tıxanması səbəbindən limfanın iltihab ocağından çıxmasında çətinlik yaradır.

Ekstravaskulyar amillər :

  • a) qanın maye hissəsinin iltihablı toxumaya buraxılması (eksudasiya);
  • b) qan hüceyrələrinin sərbəst buraxılması (emiqrasiya).

Bu, damarların və limfa damarlarının divarlarının sıxılması üçün şərait yaradır və həmçinin damarlar və limfa damarları vasitəsilə iltihablı toxumadan qanın çıxmasının çətinləşməsinə kömək edir.

İltihablı toxumada venulaların genişlənməsi mürəkkəb bir prosesdir. İltihab vasitəçilərinin (histamin, bradikinin) təsiri altında qismən, eləcə də kapilyar genişlənmə baş verir. Bundan əlavə, iltihab zamanı kiçik və ən kiçik damarların genişlənmə mexanizmində böyük əhəmiyyət kəsb edən kiçik və ən kiçik (elastik, kollagen) birləşdirici toxuma liflərinin və damarların divarlarını sağlam toxumada saxlayan liflərin məhv edilməsi (məhv olunması)dır. onları uzanmaqdan. Birləşdirici toxuma lifləri sistemi sağlam toxumada desmosomlar adlanan xüsusi ultrastruktur gücləndirici formasiyalar tərəfindən tutulur. Onlar yalnız elektron mikroskopla görünməyə başladılar. İltihab zamanı toxuma zədələnməsi ətrafdakı bu birləşdirici toxuma skeletini məhv edir (əriyir). ən kiçik damarlar və onlar qan axını ilə uzanır. İltihab zamanı onların genişlənmə mexanizmində damarların ətrafındakı birləşdirici toxuma skeletinin məhv edilməsinin əhəmiyyətini VV Voronin (1902) qeyd etmişdir.

Venoz hiperemiyanın mərhələsi iltihab zamanı, iltihablı toxumanın damarlarında staza qədər qan axınının artan yavaşlaması ilə müşayiət olunur. İltihablı toxumanın damarlarında qan dövranının dayandırılmasından əvvəl, ürək sancmalarının ritmi ilə sinxron olaraq qan axını istiqamətində özünəməxsus dəyişikliklər baş verir. Onlara qanın sarkaç hərəkətləri deyilir: sistol anında qan iltihablı toxumanın kapilyarlarında adi istiqamətdə - arteriyadan venalara doğru hərəkət edir, diastola anında isə qanın istiqaməti tərs olur. - damarlardan arteriyalara qədər. İltihablı toxumada qanın sarkaç hərəkət mexanizmi ondan ibarətdir ki, sistol zamanı nəbz dalğası genişlənmiş arteriollardan keçərək kapilyar nəbz kimi tanınan bir şəkil yaradır. Diastol zamanı qan venoz sistemdən axmağa maneələrlə qarşılaşır və diastola zamanı kapilyarlarda və arteriollarda qan təzyiqinin aşağı düşməsi səbəbindən geri axır.

İltihablı toxumada qanın sarkaç kimi hərəkətlərini qan laxtalarının sıçrayışının təsiri altında qanın bir damar ərazisindən digərinə hərəkətindən, onların sıxılması, regional genişlənməsi, tıxanması səbəbindən kapilyarların lümeninin açılması və ya bağlanması ilə fərqləndirmək lazımdır. yığılmış formalaşmış elementlər və iltihablı toxumanın damar-kapilyar şəbəkəsi daxilində qanın yenidən bölüşdürülməsinin digər amilləri ilə.

Qan kütlələrinin iltihab ocağında bir damar ərazisindən digərinə bu hərəkətləri tez-tez venoz hiperemiyanın mərhələlərində baş verir və sarkaç hərəkətlərində olduğu kimi ürəyin daralması ilə sinxron deyil, kapilyarlardan qan axını şəklində müşahidə olunur.

İltihab vasitəçiləri

İltihab zamanı kapilyarların və venulaların genişlənməsi iltihablı toxuma zədələnməsinin müxtəlif məhsullarına məruz qalması səbəbindən baş verir. Onlara iltihab vasitəçiləri deyilir. Onların arasında ən vacibləri: histamin, serotonin, aktiv polipeptidlər (kininlər). Sonunculara bradikinin və digər polipeptidlər daxildir. Bradikinin qanda Hageman faktoru (qan laxtalanmasının plazma faktoru XII) ilə aktivləşdirilmiş kallikrein fermentinin təsiri altında serum alfa-2-qlobulindən əmələ gəlir. Bu proses ondan ibarətdir ki, ilk olaraq alfa-qlobulindən kallidin adlanan 10 amin turşusundan ibarət polipeptid əmələ gəlir. Ondan ayrıldıqdan sonra aminopeptidazanın təsiri altında lizin amin turşusu bradikinin əmələ gətirir.

İltihablı toxumada histamin və serotoninin əmələ gəlməsinin mənbəyi mast hüceyrə qranullarıdır. Zədələndikdə, qranullar şişir və hüceyrələri ətraf mühitə buraxır.

İltihabi ödem

ödem tez-tez iltihabın fokusunun ətrafında inkişaf edir; su və zülalların daxil olduğu endotel hüceyrələri arasında boşluqlar əmələ gəlir.

İltihabi ödem nümunəsi diş yuvası və diş pulpasının toxumalarının iltihabı zamanı üzün yumşaq toxumalarının şişməsidir (fluks).

İltihablı ödemin mexanizmində mühüm rol histamin, bradikinin və digər bioloji aktiv maddələrin təsiri altında qan kapilyarlarının keçiriciliyinin artması ilə oynayır.

Mövcud məlumatlara görə, keçiriciliyə bu təsir makroergik birləşmələrin (ATP) iştirakı ilə həyata keçirilir. Beləliklə, ATP-nin sintez olunduğu sianidlərin köməyi ilə toxuma tənəffüsünün dayandırılması keçiricilik vasitəçilərinin təsirini zəiflədir.

İltihablı ödemin mexanizmində mühüm rolu iltihablı toxumanın mərkəzindən qan və limfa axınının çətinliyi oynayır. Qan və limfa axınının gecikməsi qan plazmasının və limfanın toxumaya buraxılmasına və ödemin inkişafına səbəb olur.

İltihabi ödem bəzi qoruyucu dəyərə malikdir. Şişkin mayenin zülalları iltihablı toxumanın zəhərli maddələrini bağlayır, iltihab zamanı toxuma parçalanmasının zəhərli məhsullarını neytrallaşdırır. Bu, yuxarıda göstərilən maddələrin iltihab ocağından ümumi dövriyyəyə daxil olmasını gecikdirir və onların bütün bədənə yayılmasının qarşısını alır.

Eksudasiya və eksudasiya

Qanın maye hissəsinin iltihablı toxumaya buraxılmasına eksudasiya, toxumaya ayrılan mayeyə isə ekssudat deyilir. Qan plazmasının və ona leykositlərin buraxılması ilə əlaqədar iltihablı toxumanın həcminin artmasına "iltihablı ödem" və ya "iltihablı şiş" deyilir. Eksudatlar tez-tez müxtəlif mikroblarla yoluxmuş iltihab mənşəli patoloji mayelərdir. Bu mayelər şəffaf, opalescent və ya qan rəngli ola bilər. İrinli eksudatlar tez-tez sarı-yaşıl rəngə malikdir. Eksudatın növündən asılı olaraq onun tərkibində daha çox və ya az hüceyrə - leykositlər, eritrositlər, endotel hüceyrələri və onların zədələnməsinin müxtəlif məhsulları var (şək. 23).

Eksudatlar ödemli və damcı mayelərdən (transudatlar) fərqləndirilməlidir. Seroz ekssudat transudata ən yaxındır, lakin o, həm də xüsusi çəkisi, zülal, hüceyrə tərkibi və pH ilə transudatdan fərqlənir (Cədvəl 18).

Qanın maye hissəsinin iltihablı toxumaya buraxılması və ya eksudasiya mürəkkəb bir prosesdir. Bu proses ilk növbədə iltihablı toxumanın kapilyarlarının venoz hissəsində qan (filtrasiya) təzyiqinin artması ilə müəyyən edilir.

Eksudat meydana gəlməsinə səbəb olan ikinci amil kapilyar divarın keçiriciliyinin artmasıdır. Elektron mikroskopik tədqiqatlar göstərmişdir ki, suyun və onda həll olunmuş qan plazması zülallarının endotel hüceyrələri vasitəsilə filtrasiyası ölçüsü 25 A-a qədər olan ən kiçik keçidlər (məsamələr) vasitəsilə baş verir.Onlar filtrasiya təzyiqinin dəyişməsindən və müxtəlif “keçiricilik amillərindən asılı olaraq görünür və yox olurlar. ": α 1 -, α 2 -qlobulinlər, histamin, bradikinin və s. İltihablı toxumanın kapilyarlarında və venulalarında filtrasiya hidrostatik qan təzyiqinin artması da ölçüləri 80-dən 100-ə qədər olan interendotelial boşluqların genişlənməsinə səbəb olur. A (Şəkil 24).

İltihab zamanı kapilyarların keçiriciliyi, bəzi tədqiqatçıların fikrincə, endotel hüceyrələrinin yuvarlaqlaşması və hüceyrələrarası boşluqların uzanması səbəbindən də artır.

Plazma zülallarının ultramikroskopik kanallar vasitəsilə süzülməsi ilə yanaşı, eksudasiya da qan plazmasının ən kiçik damcılarının endotel divarından tutulması və keçməsi üçün aktiv proseslərin köməyi ilə həyata keçirilir. Bu proses vesikulyasiya, ultrapinositoz və ya sitopemsis adlanır (yunan dilindən. pempsis- icra). Ən kiçik veziküllərdə - endotel hüceyrəsinin protoplazmasının veziküllərində fermentlər (5-nukleotidaza və s.) var ki, bu da iltihablı toxumada qan plazmasının aktiv nəqliyyat mexanizminin mövcudluğunu göstərir. Bu baxımdan eksudasiya bir növ mikrosekretor proses hesab edilə bilər. Müxtəlif zərərvericilər, məsələn, bakterial toksinlər, təbiətindən və konsentrasiyasından asılı olaraq, eksudasiyaya təsir göstərir. Bu təsirin xarakterindən asılı olaraq plazma zülalları (fibrinogen, qlobulinlər, albuminlər) müxtəlif birləşmələrdə və miqdarda iltihablı toxuma daxil olur. Deməli, müxtəlif növ ekssudatların zülal tərkibi əhəmiyyətli dərəcədə fərqlənir (bax: "Eksudatın növləri").

Eksudat zülallarının tərkibinin iltihaba səbəb olan amillərlə damar divarının zədələnmə (boşaltma) dərəcəsi ilə müəyyən edilməsi ilə bağlı köhnə fikir yanlış çıxdı. Həqiqətən də, fibrinoz eksudat, məsələn, çoxlu fibrinogen və bir neçə qlobulin və albumin ehtiva edir, baxmayaraq ki, məlumdur ki, fibrinogen molekulu albumin molekulundan çox böyükdür və endotel divarını sadə bir filtr hesab etsək, onda keçid fibrinogenin olması zülalların daha kiçik bir molekulla - globulinlər və albuminlərlə keçidini təmin etməlidir.

Eksudatların zülal tərkibinin formalaşma mexanizmində qan damarlarından zülalların iltihablı toxumasına buraxılan zülalların rezorbsiya prosesləri də müəyyən əhəmiyyət kəsb edir. Beləliklə, albuminin limfatik damarlara nisbətən böyük bir rezorbsiyası eksudatda qlobulinlərin miqdarının artmasına kömək edə bilər. Bu mexanizmlər əhəmiyyətli deyil, çünki iltihablı toxumadakı limfa damarları iltihabın inkişafının ilkin mərhələsində artıq çökmüş fibrin, qlobulinlər, limfosit konqlomeratları və s.

Nəhayət, eksudasiyanın üçüncü amili iltihab ocağında osmotik və onkotik təzyiqin artmasıdır ki, bu da iltihablı toxumaya mayenin diffuziya və osmotik cərəyanlarını yaradır.

Leykositlərin iltihablı toxumaya salınması (leykositlərin miqrasiyası)

Leykositlərin iltihablı toxumaya buraxılması aktiv hiperemiya mərhələsində başlayır və passiv hiperemiya və durğunluq mərhələsində maksimuma çatır. Məlumdur ki, kənardan endotel hüceyrəsi 400 - 600 A qalınlığında davamlı zirzəmi membranı ilə həmsərhəddir. O, polimerləşmənin müxtəlif mərhələlərində fibrin olan liflərdən ibarətdir. Normal kapilyar dövran şəraitində, endotelin səthi, müasir məlumatlara görə (Copley, 1964), sabit plazma təbəqəsinə bitişik olan ən nazik "sement-fibrin" filmi və hərəkət edən təbəqə ilə örtülmüşdür. plazma artıq onunla həmsərhəddir. "Sement-fibrin" aşağıdakılardan ibarətdir:

  • 1) fibrin,
  • 2) kalsium fibrinat,
  • 3) fibrinoliz məhsulları.

Leykositlərin iltihablı toxumaya salınmasının üç dövrü var:

  • 1) iltihablı toxumanın kapilyarlarının endotelinin daxili səthində leykositlərin marjinal vəziyyəti;
  • 2) endotel divarından leykositlərin çıxması;
  • 3) iltihablı toxumada leykositlərin hərəkəti.

Marjinal dayanma prosesi bir neçə dəqiqədən yarım saata və ya daha çox davam edir. Lökositin endotel hüceyrəsi vasitəsilə sərbəst buraxılması da bir neçə dəqiqə ərzində baş verir. İltihablı toxumada leykositlərin hərəkəti bir çox saat və günlərlə davam edir.

Marjinal mövqe, adından da göründüyü kimi, neytrofilik leykositlərin endotel divarının daxili kənarında yerləşməsidir (Şəkil 25). Normal dövriyyədə onlar endotel hüceyrələrini içəridən örtən fibrin filmi ilə təmasda olmurlar.

İltihablı toxumanın kapilyarları zədələndikdə, onların lümenində jelatinləşməmiş fibrin şəklində yapışqan bir maddə görünür. Bu fibrinin ipləri kapilyarın lümenindən bir divardan digərinə atıla bilər.

İltihablı toxumanın kapilyarlarında qan dövranı yavaşladıqda, leykositlər fibrin filmi ilə təmasda olur və bir müddət iplərlə tutulur. Leykositin fibrin filmi ilə təmasının ilk saniyələri hələ də onun bu səth üzərində yuvarlanmasına imkan verir. Endotel divarının daxili səthində leykositlərin tutulmasında növbəti amil, görünür, elektrostatik qüvvələrdir. Leykositlərin və endotel hüceyrələrinin səthi yükü (ς-potensial) mənfi əlamətə malikdir. Lakin emiqrasiya zamanı leykosit mənfi yükünü itirir - sanki boşaldılır, görünür, kalsium ionlarının və digər müsbət ionların təsiri ilə. Mexanizmdə. leykositlərin endotel divarına yapışması, Ca ionları vasitəsilə birbaşa kimyəvi birləşmə proseslərinin də iştirak etməsi mümkündür. Bu ionlar leykosit və endotel hüceyrələrinin səthinin karboksil qrupları ilə təmasda olur və sözdə kalsium körpülərini əmələ gətirir.

Endotel divarının daxili səthində olan neytrofilik leykosit, interendotelial çatlara sıxışan, kapilyarın bazal membranını deşən və qan damarından kənara çıxan iltihablı toxuma daxil olan nazik plazma proseslərini buraxır. Leykositin iltihablı toxumaya hərəkətini stimullaşdıran amillər müsbət kimotaksisi olan müxtəlif maddələrdir: polipeptidlər, qlobulinlər, bakterial endotoksinlər, duzlar və s.İ.İ.Meçnikov ilk dəfə olaraq emiqrasiya mexanizmində müsbət xemotaksisin rolunu göstərmişdir.

Qeyd etmək lazımdır ki, leykositin endotel boşluqlarından keçməsi eksudat mayesinin axınları ilə çox asanlaşdırılır ki, bu da qismən bu yerdə keçir.

Neytrofillərdən sonra monositlər və limfositlər iltihablı toxuma daxil olur. Müxtəlif növ leykositlərin iltihablı toxumaya emiqrasiyasının bu ardıcıllığını II Meçnikov təsvir etmişdir; buna Meçnikovun leykositlərin emiqrasiya qanunu deyilir. Birnüvəli hüceyrələrin daha sonra sərbəst buraxılması onların kemotaktik stimullara həssaslığının aşağı olması ilə izah edildi. Hal-hazırda elektron mikroskop tədqiqatları mononüvəli hüceyrələrin emmiqrasiya mexanizminin neytrofillərdən fərqli olduğunu göstərdi.

Mononuklear hüceyrələr endotel hüceyrəsinin bədəninə daxil edilir. Birnüvəli hüceyrələrin ətrafında böyük bir vakuol əmələ gəlir; onun içində olmaqla, endotelin protoplazmasından keçərək onun digər tərəfi ilə çıxış edərək bazal membranı qırırlar (şək. 26). Bu proses udulmuş obyektin daha aktiv olduğu bir növ faqositoza bənzəyir. Bəzi mobil mikroblara gəldikdə isə bu proses İ.İ.Meçnikova məlum idi. V.K. Vysokoviç və bir çox başqaları tərəfindən ətraflı öyrənilmişdir.

Birnüvəli hüceyrələrin endoteldən keçməsi neytrofillərin endotel hüceyrələri arasındakı boşluqlardan keçməsindən daha yavaşdır. Buna görə də, onlar iltihablı toxuma daha sonra görünür və sanki ikinci mərhələni və ya iltihablı toxuma daxil olan leykositlərin ikinci xəttini ifadə edirlər (bax. Şəkil 23).

Eksudatın növləri

İltihabın səbəblərindən və iltihab prosesinin inkişafından asılı olaraq aşağıdakı ekssudat növləri fərqləndirilir:

  • 1) seroz,
  • 2) fibrinoz,
  • 3) irinli,
  • 4) hemorragik.

Müvafiq olaraq, seroz, lifli, irinli və hemorragik iltihab müşahidə olunur. İltihabın birləşmiş növləri də var: boz-fibrinli, fibrinli-irinli, irinli-hemorragik. Əvvəllər çürük və ya ilikli eksudat təcrid olunurdu. İndi məlumdur ki, çürüyən ekssudat çürüyən mikroblarla yoluxduqdan sonra istənilən ekssudata çevrilə bilər. Buna görə də, belə bir eksudatın müstəqil bir rubrikaya ayrılması çətin ki, məqsədəuyğundur. Tərkibində çoxlu sayda yağ damcıları (xyle) olan ekssudatlara chylous və ya chyloid deyilir. Qeyd etmək lazımdır ki, yağ damcılarının daxil olması yuxarıda göstərilən növlərdən hər hansı birinin eksudatında mümkündür. Qarın boşluğunda böyük limfatik damarların yığılması yerlərində iltihab prosesinin lokalizasiyası və digər yan təsirlər səbəb ola bilər. Buna görə də, eksudatın xiloz növünü müstəqil olaraq ayırmaq çətin deyil. Nümunə seroz ekssudat iltihabla, dəridə bir yanıqdan (II dərəcəli yanıq) sidik kisəsinin məzmunu var. Nümunə fibrinli ekssudat və ya iltihab difteriyada boğazda və ya qırtlaqda fibrinoz çöküntü kimi xidmət edir. Dizenteriya ilə yoğun bağırsaqda, lobar iltihablı ağciyərlərin alveolalarında fibrinoz ekssudat əmələ gəlir.

Fibrinli eksudatın kimyəvi tərkibinin bir xüsusiyyəti, fibrinogenin sərbəst buraxılması və iltihablı toxumada fibrin şəklində itməsidir. Sonradan, çökmüş fibrin fibrinolitik proseslərin aktivləşməsi səbəbindən həll olunur. Fibrinolizin (plazmin) mənbələri həm qan plazması, həm də iltihablı toxumanın özüdür. Məsələn, lobar sətəlcəm zamanı fibrinoliz zamanı qan plazmasının fibrinolitik aktivliyinin artması xəstənin dərisində yaradılmış süni blisterin ekssudatında bu aktivliyi təyin etməklə asan görünür. Beləliklə, ağciyərdə fibrinoz eksudatın inkişafı prosesi, sanki, xəstənin bədənində iltihab prosesinin bu və ya digər formada baş verdiyi hər hansı başqa yerdə əks olunur.

Hemorragik ekssudat Damar divarının ciddi zədələnməsi ilə sürətlə inkişaf edən iltihab zamanı, eritrositlər iltihablı toxuma daxil olduqda əmələ gəlir. Qara pox deyilən çiçək püstüllərində hemorragik ekssudat müşahidə olunur. Qarayara karbunkulu, allergik iltihab (Arthus fenomeni) və digər kəskin inkişaf edən və sürətlə baş verən iltihablı proseslərlə baş verir.

İrinli ekssudat irinli iltihabı isə piogen mikroblar (strepto-stafilokoklar və digər patogen mikroblar) törədir.

İrinli iltihabın inkişafı zamanı irinli ekssudat iltihablı toxuma daxil olur və leykositlər hopdurulur, ona sızır, çoxlu miqdarda qan damarlarının ətrafında və iltihablı toxumaların öz hüceyrələri arasında yerləşir. Bu zaman iltihablı toxuma adətən toxunma üçün sıx olur. Klinisistlər irinli iltihabın inkişafının bu mərhələsini irinli infiltrasiya mərhələsi kimi müəyyən edirlər.

İltihablı toxumanın məhvinə (əriməsinə) səbəb olan fermentlərin mənbəyi iltihab prosesi zamanı zədələnmiş leykositlər və hüceyrələrdir. Xüsusilə hidrolitik fermentlərlə zəngin olan dənəvər leykositlər (neytrofillər). Neytrofil qranullarının tərkibində proteazlar, katepsin, kimotripsin, qələvi fosfataz və digər fermentlər olan lizosomlar var. Leykositlərin, onların qranullarının və lizosomlarının məhv edilməsi ilə fermentlər toxumaya daxil olur və onun zülal, zülal-lipoid və digər komponentlərinin məhvinə səbəb olur.

Fermentlərin təsiri altında iltihablı toxuma yumşaq olur və klinisyenler bu mərhələni irinli birləşmə mərhələsi və ya irinli yumşalma mərhələsi kimi təyin edirlər. İrinli iltihabın inkişafının bu mərhələlərinin tipik və əlamətdar ifadəsi dərinin tük follikulunun (furunkulun) iltihabı və ya bir çox çibanların bir iltihab ocağında birləşməsi - karbunkul və kəskin diffuz irinli iltihabdır; dərialtı toxuma - flegmon. İrinli iltihab tam hesab edilmir, irinli toxuma birləşməsi baş verənə qədər "yetişmiş" sayılır. Toxumaların irinli birləşməsi nəticəsində məhsul əmələ gəlir, bu birləşmə irindir.

Pus adətən şirin dadı və xüsusi qoxusu olan qalın, qaymaqlı sarı-yaşıl mayedir. Santrifüj zamanı irin iki hissəyə bölünür:

  • 1) hüceyrə elementlərindən ibarət çöküntü;
  • 2) maye hissəsi - irinli zərdab.

Dayanarkən irinli zərdab bəzən laxtalanır.

İrin hüceyrələri irinli cisimlər adlanır. Onlar müxtəlif zədələnmə və çürümə mərhələlərində olan qan leykositləridir (neytrofillər, limfositlər, monositlər). İrinli cisimlərin protoplazmasının zədələnməsi onlarda çoxlu sayda vakuolların görünməsi, protoplazmanın konturlarının pozulması və irinli cisimlə onun ətraf mühiti arasındakı sərhədlərin silinməsi şəklində nəzərə çarpır. İrinli bədənlərdə xüsusi ləkələrlə çox miqdarda glikogen və yağ damcıları aşkar edilir. İrinli cisimlərdə sərbəst glikogen və yağın görünməsi leykositlərin protoplazmasında mürəkkəb polisaxarid və protein-lipoid birləşmələrinin pozulmasının nəticəsidir. İrinli cisimlərin nüvələri sıxlaşır (piknoz) və dağılır (karyoreksis). Şişkinlik və nüvənin və ya onun hissələrinin irinli bir bədəndə tədricən əriməsi (karyoliz) hadisələri də var. İrinli cisimlərin nüvələrinin parçalanması irinlidə nukleoproteinlərin və nuklein turşularının miqdarının əhəmiyyətli dərəcədə artmasına səbəb olur.



Goppeseiler quru maddənin irinli cisimlərinin aşağıdakı tərkibini (faizlə) təyin etdi: nukleoproteinlər - 34, zülallar - 14, yağlar və lesitin - 15, xolesterol - 7, serebrin - 5, ekstraktiv maddələr - 4, duzlar - 21, onlardan NaCl - 4, 3, Ca 3 (PO 4) 2 - 2.2.

İrinli serum tərkibinə görə qan plazmasından əhəmiyyətli dərəcədə fərqlənmir (cədvəl 19).

İntensiv qlükoliz prosesləri ilə əlaqədar olaraq ümumi eksudatlarda və xüsusilə irinli ekssudatlarda şəkərin miqdarı adətən qandan (50-60 mq%) aşağı olur. Müvafiq olaraq, irinli eksudatda laktik turşu daha çox olur (90-120 mq% və yuxarı). İrinli fokusda intensiv proteolitik proseslər polipeptidlərin və amin turşularının tərkibinin artmasına səbəb olur.

İltihablı toxumalarda bərpa prosesləri

Birləşdirici toxuma hüceyrələrinin rolu. İltihabın növündən asılı olaraq, toxuma həmişə daha çox və ya daha az dərəcədə məhv edilir. Bu məhv irinli iltihabla ən böyük ölçüsünə çatır. Abses cərrahi yolla açıldıqdan və ya açıldıqdan sonra ondan irin axır və ya çıxarılır və əvvəlki iltihab yerində boşluq qalır. Gələcəkdə bu boşluq və ya toxuma qüsuru; iltihabın səbəb olduğu, yerli birləşdirici toxuma hüceyrələrinin - histiositlərin və fibroblastların çoxalması səbəbindən tədricən doldurulur. Histiositlər (I. I. Mechnikova görə makrofaqlar), həmçinin qan monositləri neytrofillərə və digər qranulositlərə nisbətən iltihabın mərkəzində daha uzun müddət qalırlar. Üstəlik, qranulositlərin ölümünə səbəb olan iltihablı toxumada parçalanma məhsulları makrofaqların faqositik fəaliyyətinə stimullaşdırıcı təsir göstərir. Makrofaqlar, irin çıxmasından və ya çıxarılmasından qalan iltihablı toxumada parçalanma məhsullarını udur və həzm edirlər. Onlar hüceyrədaxili həzm yolu ilə bu çürümə məhsullarının iltihablı toxumasını təmizləyirlər. Eyni zamanda, iltihablı toxumanın mühiti bu hüceyrələrin çoxalmasına və onların fibroblastlara və fibrokistlərə metaplaziyasına stimullaşdırıcı təsir göstərir. Onlar bu yolla qan damarları ilə zəngin olan yeni, gənc, qranulyasiya toxumasını əmələ gətirirlər və bu toxuma tədricən çapıq adlanan lifli toxumaya çevrilir (şək. 27).

Qeyd etmək lazımdır ki, müxtəlif orqan və toxumalarda, məsələn, beyində, miyokardda iltihab nəticəsində yaranan destruksiya heç vaxt iltihablı orqanın differensiallaşmış parenximal hüceyrələrinin bərpasına gətirib çıxarmır. Əvvəlki absesin yerində birləşdirici toxuma çapıqları əmələ gəlir. Bu, tez-tez tədricən cicatricial daralma ilə əlaqəli bir çox ikincili ağırlaşmalara, orqanın normal strukturunu deformasiya edən və funksiyasını pozan "yapışmalara" gətirib çıxarır. Peritonda iltihabdan sonra, sinir gövdələrinin zədələnməsindən, vətərlərin, oynaqların və bir çox digər orqanların zədələnməsi və ya iltihabından sonra sikatrisial yapışmaların zərərli təsiri məlumdur.

Oxşar məqalələr