DIC həmçinin yayılmış intravaskulyar laxtalanma sindromu adlanır. Ayrı bir patoloji və ya nozoloji vahid deyil. Bu, bir neçə mərhələdən ibarət mürəkkəb bir prosesdir, bu müddət ərzində qan damarlarının lümenində artan trombüs formalaşması qeyd olunur. Bu kifayət qədər ümumi vəziyyətdir. Başqalarına nisbətən daha tez-tez cərrahiyyə həkimləri, eləcə də pediatrlar ilə qarşılaşır. DIC-nin müalicəsi son dərəcə mürəkkəbdir, prosesin erkən diaqnozunu tələb edir.

DIC sindromunun səbəbləri onu təhrik edən xəstəliklərlə bağlıdır. Ən çox görülən tetikleyiciler.

1. Ağır yoluxucu patologiyalar- şok vəziyyəti, viral proseslərlə müşayiət olunan sepsis.
2. DIC-nin əsas səbəbi olan digər şok növləri. Bunlara travmatik, hipovolemik, yoluxucu-toksik və hətta ağrılı daxildir.
3. İstənilən son vəziyyət yayılmış damardaxili laxtalanmaya səbəb ola bilər.
4. Ürək-ağciyər maşınlarının istifadə edildiyi cərrahi əməliyyatlar, xüsusən də kütləvi əməliyyatlar.
5. Xərçəng xəstəlikləri.
6. Hemodializ.
7. Həddindən artıq qan itkisi.
8. Kütləvi qan köçürülməsi fonunda bu patoloji də baş verir.
9. Doğuş praktikasında DIC plasentanın pozulması, bir komplikasiya ilə baş verir əmək fəaliyyəti amniotik maye emboliyası, toksikoz, Rhesus münaqişəsi.
10. Ürək-damar sisteminin patologiyaları.

Yuxarıda deyilənlərə əsasən belə nəticəyə gələ bilərik ki, yayılmış damardaxili laxtalanma ağır patoloji proseslər və ya terminal şərtlərlə bağlıdır. Eyni zamanda, sağlam yeni doğulmuş körpələrdə patologiya praktiki olaraq baş vermir. Burada onu hemofiliya və ya von Willebrand xəstəliyi kimi digər koaqulopatiyalardan düzgün şəkildə fərqləndirmək vacibdir.

DİK-in inkişaf mərhələləri və formaları

Həkimlər bu vəziyyəti müxtəlif yollarla təsnif edirlər. Bütün bu bölmələr etioloji, patogenetik xüsusiyyətlərə, eləcə də klinik gedişatın variantlarına əsaslanır. Patologiyanı tetikleyen mexanizmləri nəzərə alaraq, DIC-nin belə mərhələləri fərqlənir.

1. Birincisi, hiperkoaqulyasiya baş verir.
2. Tədricən üçüncü mərhələ ilə əvəz olunan istehlakın sözdə koaqulopatiyası ilə əvəz olunur.
3. Hipokoaqulyasiya şokun terminal mərhələsidir, əgər bu mərhələdə xəstəyə kömək edilməzsə, o zaman ölüm nisbəti çox yüksək olacaqdır.
4. Bərpaedici, şok vəziyyətinin düzəldilməsindən sonra bədənin bərpası prosesini əhatə edir.

Patogenez

DIC-nin patogenezi onun bütün mərhələlərində baş verən mexanizmlərə əsaslanır. Bədənin hemostatik sisteminin uğursuzluğu qan laxtalanmasının stimullaşdırılmasının artması, həmçinin antikoaqulyant və fibrinolitik mexanizmlərin tükənməsi ilə əlaqədardır.

DIC-nin patofiziologiyası laxtalanma prosesinin aktivatoru kimi çıxış edən bir çox amillərdən asılıdır. Müstəqil hərəkət edirlər və ya damar divarının endotelinə təsir vasitəçiləri kimi çıxış edirlər. DIC-nin bütün mərhələlərinin aktivatorları toksinlər, bakteriyaların tullantı məhsulları, immun komplekslər, dövran edən qan həcminin azalması və bir çox başqalarıdır. Onlar daxili yanma mühərriklərinin axını üçün variantları müəyyənləşdirirlər.

Patoloji komponent prosesin mərhələlərinə əsaslanır.

1. DIC-nin birinci mərhələsi hiperkoaqulyasiyadır, bu müddət ərzində damarların içərisində olan hüceyrələr bir-birinə yapışmağa başlayır. Tromboplastinin qan dövranına daxil olması ilə tetiklenir. Onun müddəti bir neçə dəqiqədir.
2. DIC-nin patofiziologiyasına istehlak koaqulopatiyası daxildir, burada sürətli istehlak səbəbindən fibrinogen və digər laxtalanma amillərinin açıq bir çatışmazlığı var və bədənin onları kompensasiya etməyə vaxtı yoxdur.
3. İkincili fibrinoliz hipokoaqulyasiya ilə müşayiət olunur, qan çox yavaş laxtalanır və ya ümumiyyətlə laxtalanmır.
4. Bərpa qalıq təsirlər və ya ağırlaşmalarla xarakterizə olunur.

Klinik təzahürlər

DIC simptomları baş verdikdə sorğulanmır dəri təzahürləri(onları hemorragik təzahürlər adlandırmaq olar), diurezin azalması, ağciyərin zədələnməsi. Bunlar patologiyanın əsas əlamətləridir.

Semptomlar patogenezdəki əsas əlaqə ilə əlaqədardır, bu, qan laxtalanmasının artmasıdır. Parenximal orqanlar və dəri ilk əziyyət çəkir. Vəziyyətin şiddəti trombozun şiddətindən asılıdır.

1. Dəri cəlb edildikdə, hemorragik bir döküntü qeyd olunur, kiçik qanaxmalara, toxuma nekroz sahələrinə bənzəyir.
2. Ağciyərlər kəskin inkişafı ilə reaksiya verir tənəffüs çatışmazlığı. Nəfəs darlığı baş verir, ağır hallar ağciyər ödemi və ya tənəffüs tutulması ilə müşayiət olunur.
3. Qan plazmasında fibrinin çox olması ilə böyrək problemləri tetiklenir - böyrək çatışmazlığı, terminal mərhələsi anuriya və elektrolit balanssızlığı kimi özünü göstərəcəkdir.
4. Beynin zədələnməsi nevroloji simptomların olması ilə müəyyən edilir.

Yuxarıda göstərilən dəyişikliklərə əlavə olaraq, xəstədə kütləvi xarici və ya daxili qanaxmalar, hematomlar inkişaf edə bilər.

DIC diaqnozu

Bir xəstədə yayılmış damardaxili laxtalanmanın mövcudluğunu müəyyən etmək üçün anamnestik məlumatları diqqətlə toplamaq və bu vəziyyəti təhrik edən bir diaqnoz qoymaq lazımdır. DIC laboratoriya diaqnostikasını tələb edir, o cümlədən koaquloqramma, ümumi təhlil qan, qan laxtalanma faktorlarının öyrənilməsi. Çox əhəmiyyətli bir nöqtə, adekvat bir düzəliş təyin etmək üçün xəstənin şiddətini təyin etməkdir.

Nəzərə almaq lazımdır ki, xəstə eyni vaxtda bir neçə yerdən qana bilər. Üstəlik, xroniki bir proses inkişaf edibsə və ya çox aqressiv deyilsə, hiperkoaqulyasiya yalnız laboratoriya diaqnostikası ilə aşkar edilə bilər.

Həkim təyin etməlidir:

• trombositləri təyin etmək üçün qan testi;
• fibrinogen miqdarını, qanın laxtalanma müddətini, trombini, protrombini, APTT-ni göstərəcək koagulogram.

Xüsusi testlər var - RFMK, D-dimer. Onlar ferment immunoassay tərəfindən həyata keçirilir.

Həkimlər parçalanmış eritrositlərin tərifini, trombositlərin qeyri-kafi miqdarını və fibrinogen konsentrasiyasının azalmasını DIC-nin əsas meyarları hesab edirlər. Həmçinin, antitrombin-III-in aşağı aktivliyi, APTT müddəti və trombin vaxtının artması müşahidə olunur. Zəif laxtalanma meydana gəlməsi və ya onun qeyri-sabitliyi dolayı yolla hemostazın pozulmasını göstərir.

Həkim ilk dəfə şoka düşən orqanların - böyrəklərin, qaraciyərin, ağciyərlərin funksional fəaliyyətini yoxlamağa borcludur.

Xroniki DIC

Xroniki DIC-nin əsas xüsusiyyətləri bunlardır.

1. Hemostaz sisteminin aktivatoru kimi çıxış edən maddələrin sistem dövriyyəsinə daimi artan giriş.
2. Qan damarlarında fibrin əmələ gəlmə sürətinin artması.
3. Trombositlərin istehlakının azalması.
4. Fibrinolizin ikincili aktivləşməsi, eləcə də ümumiləşdirilmiş damardaxili fibrinoliz yoxdur.
5. Fibrin parenximal orqanların mikrosirkulyasiyasını maneə törədir, onların açıq disfunksiyasına səbəb olur.

Kəskin proses tromboplastin tərəfindən aktivləşdirilir ki, bu da müxtəlif tetikleyici faktorlar səbəbindən çürüməyə məruz qalmış toxumalardan qana daxil olur. Bunlar yaralanmalar, yanıqlar, hədəf orqanlarda cərrahi manipulyasiyalar, dağıdıcı proseslər, mamalıq xəstəliklər ola bilər. Daha az tez-tez damar divarının endotelinin fosfolipidləri və ya qan hüceyrələri DIC-nin tətiklərinə çevrilir. Bu mexanizm daha çox bakterial proseslər, şok şəraiti üçün xarakterikdir. Xroniki yayılmış damardaxili laxtalanma yuxarıda göstərilən aktivləşdirmə amillərinin daha az aqressiv olması ilə əlaqədardır ki, bu da onun yavaş başlamasına kömək edir, daha yaxşı proqnoz xəstənin həyatı üçün.

Müalicə

DIC-nin uğurlu müalicəsi yalnız vəziyyətin inkişafının erkən mərhələlərində diaqnoz qoyulduqda mümkündür. Aktiv hərəkətlər tibb işçiləri ağır təzahürlər üçün zəruridir - qanaxma, çoxlu orqan çatışmazlığının inkişafı. Təcili Baxım DIC-sindromu ilə reanimasiyadadır. Xroniki proses hemodinamika, elektrolit pozğunluqları, simptomatik terapiyanın düzəldilməsini tələb edir.

At kəskin kurs səbəbi tez müəyyən etmək, sonra isə onu aradan qaldırmaq lazımdır. Bu təcili çatdırılma, güclü antibakterial dərmanların təyin edilməsi ola bilər. Hiperkoaqulyasiya fibrinolitiklər, antikoaqulyantlar, antiagregantlar ilə düzəldilir. Belə patologiyaları olan xəstələr daimi müşahidə altındadırlar. tibb işçiləri, onlar hər 15-30 dəqiqədən bir hemostaz sisteminə nəzarət edirlər.

Əvəzedici terapiya qanköçürmə, antifibrolitik agentləri əhatə edir. Bəzən hormonal dərmanların, plazmaferezin, oksigen terapiyasının istifadəsinə ehtiyac var. Mikrosirkulyasiyanı bərpa etmək üçün funksional vəziyyət daxili orqanlar, damar və metabolik terapiya təyin edilir. Xroniki proses vazodilatatorların, antiplatelet agentlərin, heparinlərin tətbiqini tələb edir. Vəziyyətin müalicəsinin mürəkkəb, tələbkar olduğunu başa düşmək vacibdir müəyyən bilik və həkim tərəfindən bacarıq. Xəstənin həyatı onun bacarığından asılıdır.

Yenidoğanda sindromun inkişafı intrauterin inkişaf faktorları və ya doğuşdan sonra və ya doğuş zamanı patologiyalar səbəbindən mümkündür.

Yetkinlik dövründə aşağıdakı amillər xəstəliyin inkişafına kömək edir:

• plasenta previa,
• fetoplasental çatışmazlıq,
• çoxlu hamiləlik zamanı bir uşağın ölümü,
• yumşaq toxumalarının zədələnməsi ilə uterusun bədxassəli yenitörəmələri,
• gec hamiləlikdə ağır preeklampsi,
• əmək fəaliyyətinin əsassız olaraq uzun müddətə stimullaşdırılması.

Perinatal və neonatal dövrdə DIC-nin inkişafının səbəbləri:

• ziddiyyətli Rh faktoru,
• oksigen çatışmazlığı,
• vaxtından əvvəl doğuş,
• doğuş zamanı infeksiya
• tənəffüs pozğunluqları,
• mərkəzi sinir sisteminin pozğunluqları ilə nəticələnən doğuş travması.

Simptomlar

Hamilə qadında DIC varlığında, 90% ehtimalı ilə bunu deyə bilərik bu problem qan axını onun körpəsində olacaq.

Doğuşdan dərhal sonra yenidoğanda xəstəliyin təzahürlərini vizual olaraq aşkar etmək mümkün deyil. Qanın tərkibi, plazma və içindəki tromboplastin konsentrasiyası haqqında məlumat verəcək əməliyyat qan testi lazımdır.

Yenidoğulmuş da sindromun inkişafının bütün mərhələlərindən keçir.

• hiperkoaqulyasiya - qan hüceyrələrinin aglütinasiyası,
• hipokoaqulyasiya - qanın həddindən artıq incəlməsi,
• fibrinoliz, aydın trombositopeniya ilə ən kritik mərhələdir,
• bərpa - qanda trombositlərin səviyyəsinin normallaşması.

Yenidoğulmuşlarda DIC diaqnozu

Bir körpədə bu mərhələlər sürətlə inkişaf edir. Vaxtında diaqnoz olmadıqda, əksər körpələr üçün üçüncü mərhələnin başlanğıcı ölümcül olur, çünki orqanizm özü anomaliya ilə öhdəsindən gələ bilmir və çoxlu daxili qanaxmalar baş verir.

Yenidoğanın hemostazındakı sapmalara mütəxəssislərin dərhal reaksiyası xilas edə bilər Cırtdan-dan ciddi fəsadlar və faciəli nəticələr.

Fəsadlar

DIC sindromunun intrauterin inkişafı hamiləliyin solması, vaxtından əvvəl doğuş ilə təhdid edir.

Xəstəlik doğuşdan dərhal sonra aşkar edilərsə və vaxtında müalicə olunarsa, proqnoz olduqca əlverişlidir.

Əgər diaqnoz gec qoyularsa, o zaman körpənin ölüm ehtimalı 30-50% təşkil edir.

Müalicə

Sən nə edə bilərsən

Gənc ana son dərəcə diqqətli olmalı, hər şeyi aydın şəkildə izləməlidir tibbi tövsiyələr, razıyam tibbi taktika həkim və götür zəruri dərmanlar. Yalnız mütəxəssislərlə razılaşaraq, mümkün qədər tez və olmadan mümkündür yan təsirlər körpənin qan laxtalanmasını bərpa edin.

Heç bir halda alternativ terapiyanın köməyinə müraciət etməməlisiniz. Onun metodları vəziyyəti daha da pisləşdirə bilər.

Laktasiya ilə bağlı çətinliklərdən qaçmaq üçün gənc ana sakit olmalıdır. Axı, körpəlik dövründə ən yaxşı immunomodulyator, həm də əla olan ana südüdür sakitləşdirici, ancaq ananın psixi vəziyyətinin yaxşı olması halında.

Həkim nə edir

Bir qrup mütəxəssis yeni doğulmuş körpədə DİK-nin müalicəsi üzərində işləyir. Onlar hər bir halda fərdi müalicə rejimi təşkil edirlər. Terapevtik taktika xəstəliyin mərhələsindən, səbəblərindən və səbəblərindən asılıdır ümumi vəziyyət yeni doğulmuş. Hər halda, həkimlər aşağıdakı prinsiplərə riayət edirlər.

• Qan testinin nəticələrini aldıqdan sonra dərhal müalicəyə başlamaq.
• DIC sindromunun səbəblərinin cərrahi yolla aradan qaldırılması. Əvvəla, terapiya intoksikasiyanı aradan qaldırmağa yönəlmişdir. uşağın bədəni və şokdan sağalma.
• Mümkün risklərin hesablanması, bunun əsasında müalicə və simptomların aradan qaldırılması üsulları seçilir.

Hər halda, müalicə kompleksdir. Bir qayda olaraq, terapiya bir anda bir neçə istiqamətdə gedir ki, bu da tez və yaxşı təsir əldə etməyə imkan verir.

• şok əleyhinə tədbirlər
• qan və plazmanın tərkibini və həcmini saxlamaq;
• əsas xəstəliyin müalicəsi
• patoloji anormallıqların aradan qaldırılması,
• heparin terapiyası,
• dərman qəbulu,
• dərmanlar, vitaminlər və fizioterapiya ilə reabilitasiya terapiyası.

Qarşısının alınması

Homeostazın sindromlu pozğunluğunun qarşısını almaq müalicə etməkdən daha asandır. Uşaqlıq patologiyasının qarşısını almaq üçün gələcək ana hamiləlikdən əvvəl də uşağına qulluq etməyə başlamalıdır. Təbii ki, qayğı doğuşdan sonra da davam etdirilməlidir. Yenidoğulmuşlarda DIC-nin qarşısının alınması üçün aşağıdakılar lazımdır:

• hamiləlikdən əvvəl bədəninizdə patoloji anormallıqları müəyyən edin və onları aradan qaldırın,
• hamiləlik dövründə bir ginekoloqa baş çəkin sağlam həyat tərzi həyat, düzgün qidalanmaq, mənfi təsirlərdən özünüzü qoruyun. Bütün bunlar hamiləliyin normal gedişi və dölün inkişafı üçün edilir.
• əməyin başlanğıcı ilə, səbəb təcili yardım ya da doğum evinə tək gedin, evdə doğum etməyin,
• zəruri hallarda, doğuşdan dərhal sonra körpənin müalicəsinə razılıq verin.

DIC(yayılmış damardaxili laxtalanma sindromu, sinonimi: trombohemorragik sindrom)- yayılmış damardaxili laxtalanma və orada fibrinin çoxlu mikro laxtalarının və qan hüceyrələrinin (trombositlər, eritrositlər) aqreqatlarının əmələ gəlməsi ilə xarakterizə olunan hemostatik sistemin universal qeyri-spesifik pozulması, orqanların kapilyarlarında yerləşərək onlarda dərin mikrosirkulyasiya və funksional-distrofik dəyişikliklərə səbəb olur.

DIC hemostaz sistemində ağır faza pozğunluqları, tromboz və qanaxma, mikrosirkulyasiya pozğunluqları və orqanlarda kəskin metabolik pozğunluqlar, proteoliz, intoksikasiya, şokun inkişafı və ya dərinləşməsi ilə xarakterizə olunan, onu həyat və ölüm arasında qoyan bədənin ağır fəlakəti.

ETİOPATOGENEZİ VƏ KLİNİKİ ŞƏKİLİ

DIC sindromu qan dövranında toxuma tromboplastininin görünüşü nəticəsində bir çox xəstəliklərdə və demək olar ki, bütün terminal şərtlərdə inkişaf edir. DIC qeyri-spesifik və universaldır, buna görə də təbiət tərəfindən həm damarın bütövlüyünün pozulması halında qanaxmanın dayandırılması, həm də təsirlənmiş toxumaların bütün orqanizmdən ayrılması üçün nəzərdə tutulmuş ümumi bioloji proses hesab olunur.

Mikrotromboz və mikrosirkulyasiyanın blokadası inkişaf edə bilər:
qan dövranı sistemi boyunca hədəf orqanlarda (və ya şok orqanlarında) prosesin üstünlüyü ilə - ağciyərlər, böyrəklər, qaraciyər, beyin, mədə və bağırsaqlar, adrenal bezlər və s.
ayrı-ayrı orqanlarda və bədənin hissələrində(regional formalar).

Proses ola bilər:
kəskin (tez-tez ildırım sürəti)- ağır yoluxucu və septik xəstəlikləri (o cümlədən abortlar zamanı, doğuş zamanı, yeni doğulmuşlarda, bütün növ şoklar, orqanlarda destruktiv proseslər) müşayiət edir; ağır xəsarətlər və travmatik cərrahi müdaxilələr, kəskin intravaskulyar hemoliz (uyğun olmayan qanköçürmələri də daxil olmaqla), mamalıq patologiyası (plasenta previa və erkən ayrılma, amniotik maye emboliyası, xüsusən də yoluxmuş olanlar, plasentanın əl ilə ayrılması, hipotonik qanaxma, qan axını ilə uterus masajı, qanın atoniyası üçün istifadə olunan günlərdən daha çox riski artırır). ), kəskin zəhərlənmələr (turşular, qələvilər, ilan zəhərləri və s.), bəzən kəskin allergik reaksiyalar və bütün terminal şərtlər;
yarımkəskin - yuxarıda göstərilən bütün xəstəliklərin daha yüngül gedişi ilə, həmçinin hamiləliyin gec toksikozu, dölün intrauterin ölümü, leykemiya, immunokompleks xəstəliklər (hemorragik vaskulitin subakut formaları), hemolitik-uremik sindrom (kəskin DIC də baş verə bilər);
xroniki - tez-tez bədxassəli yenitörəmələri, xroniki leykemiyanı, qan laxtalanmalarının bütün formalarını (eritremiya, eritrositoz), hipertrombositoz, xroniki ürək və ağciyər ürək çatışmazlığı, xroniki sepsis, vaskulit, nəhəng hemangiomaları (Kazabax-Merritt sindromu), xroniki xarici qan təması (xroniki repetisiya ilə) ağırlaşdırır. böyrək çatışmazlığı, ekstrakorporeal dövriyyə vasitələrinin istifadəsi);
kəskinləşmə və çökmə dövrləri ilə təkrarlanır.

Hemostazın aktivləşdirilməsinin ilkin mexanizmindən asılı olaraq DIC-nin aşağıdakı formalarını ayırd etmək olar.:
hemostazın prokoaqulyant əlaqəsinin aktivləşdirilməsinin üstünlüyü ilə toxuma tromboplastininin xaricdən qan dövranına daxil olması, xarici mexanizmlə qanın laxtalanmasına səbəb olması (mamalıq fəsadlar, əzilmə sindromu və s.);
damar-trombosit hemostazının üstünlük təşkil edən fəaliyyəti ilə damar endotelinin ümumiləşdirilmiş zədələnməsi və (və ya) trombositlərin ilkin aktivləşməsi nəticəsində (sistemik lupus eritematosus, sistemik vaskulit, allergik reaksiyalar, infeksiyalar);
prokoaqulyant və damar-trombosit hemostazın eyni fəaliyyəti ilə XII amil və hüceyrə membranlarının fosfolipidləri vasitəsilə daxili laxtalanma mexanizminin təmas və fosfolipid aktivləşməsi nəticəsində (ekstrakorporal dövriyyə, qan damarlarının və ürək qapaqlarının protezləşdirilməsi, damardaxili hemoliz, greftin kəskin rədd edilməsi).

DIC-nin inkişafında böyük əhəmiyyət kəsb edən qan hüceyrələrinin (lil sindromu) mikrosirkulyasiya zonasında yığılması və onun pozulmasına səbəb olur. Eyni zamanda, hüceyrələrdən prokoaqulyant aktivliyi olan maddələrin sərbəst buraxılması hemostaz sisteminin aktivləşdirilməsini gücləndirir, çoxsaylı mikrotrombozların inkişafına və DIC-nin irəliləməsinə kömək edir. Bu mexanizm şokun bütün növlərində, o cümlədən bəzi hallarda nefrotik sindromu kritiklə çətinləşdirən hipovolemik şokda mühüm rol oynayır. aşağı səviyyə qan albumini (15 q/l-dən aşağı), eritrositoz və trombositoz ilə baş verən xəstəliklər.

DIC mərhələləri (MS Machabeli):
I mərhələ - hiperkoaqulyasiya mərhələsi - hüceyrələrin laxtalanma və aqreqasiya prosesinin ümumiləşdirilmiş aktivləşdirilməsi (ile xroniki kurs prosesində saxlanılır uzun müddət sayəsində kompensasiya mexanizmləri antikoaqulyant sistem, sonuncunun uğursuzluğu onun ikinci mərhələyə keçməsinə səbəb olur);
II mərhələ - artan istehlak koaqulopatiyası - qan laxtalarının əmələ gəlməsi, plazma laxtalanma amillərinin istehlakı üçün onların itirilməsi (istehlakı) səbəbindən trombositlərin və fibrinogenin sayında azalma var;
III mərhələ - ağır hipokoaqulyasiya mərhələsi - trombinə qarşı müqaviməti olan həll olunan fibrin-monomer komplekslərinin əmələ gəlməsi; Bu mərhələnin patogenezi bir sıra amillərlə əlaqələndirilir:
- istehlak koaqulopatiyası,
- fibrinolizin aktivləşdirilməsi (bu müddət ərzində antikoaqulyant və antiplatelet xüsusiyyətlərə malik fibrinin parçalanması məhsulları əmələ gəlir);
- dövriyyədə trombinin artıqlığı şəraitində əmələ gələn fibrin monomerlərinin və fibrin deqradasiya məhsullarının toplanması ilə fibrinogenin polimerləşməsinin bloklanması;
IV mərhələ - tərs inkişaf DIC sindromu.

!!! kəskin DIC-də ilk qısamüddətli mərhələ tez-tez görünür; onu aşkar etmək üçün testlər üçün qan nümunəsi götürərkən deşilmiş damarların və iynələrin yüngül trombozuna, sınaq borularında qanın çox sürətli laxtalanmasına (onun sitratla qarışdırılmasına baxmayaraq), səbəbsiz trombozun görünüşünə və orqan çatışmazlığı əlamətlərinə (məsələn, böyrəklərdə mikrosirkulyasiyanın pozulması səbəbindən diurezin azalmasına) diqqət yetirilməlidir. erkən əlamət inkişaf edən böyrək çatışmazlığı)

!!! DIC-nin III mərhələsi kritikdir, hətta hemostaz sistemini düzəldən intensiv terapiya ilə belə tez-tez ölümlə başa çatır.

Sxematik olaraq, DIC patogenezi patoloji pozğunluqların aşağıdakı ardıcıllığı ilə təmsil oluna bilər: hiper və hipokoaqulyasiya fazalarının dəyişməsi ilə hemostaz sisteminin aktivləşdirilməsi - damardaxili laxtalanma, trombositlərin və eritrositlərin yığılması - qan damarlarının mikrotrombozu və orqanların mikrotrombozu və onların komponentlərinin mikrostrofiyası ilə blokadası. qan laxtalanma sistemi və fibrinoliz, fizioloji antikoaqulyantlar (antitrombin III, protein C və S), qanda trombositlərin sayının azalması (istehlak trombositopeniyası). Proteopik sistemlərin kəskin aktivləşməsi (laxtalanma, kallikreinkinin, fibrinolitik, komplement və s.), qan dövranı pozğunluqları, hipoksiya və toxumalarda nekrotik dəyişikliklər, canlı böyrək funksiyalarının tez-tez zəifləməsi və ifraz olunması nəticəsində həm qanda, həm də orqanlarda çox miqdarda toplanan zülal deqradasiya məhsullarının toksik təsirinə əhəmiyyətli dərəcədə təsir göstərir.

DIC-nin klinik mənzərəsi prosesin latent gedişi ilə asimptomatik və hətta asimptomatik formalardan parlaq çox orqan patologiyası ilə təzahür edən klinik təzahürə qədər dəyişir. DIC-nin klinik əlamətlərinin polimorfizmi işemik (trombotik) və hemorragik lezyonlarla, ilk növbədə yaxşı müəyyən edilmiş mikrosirkulyasiya şəbəkəsinə malik olan orqanların (ağciyərlər, böyrəklər, adrenal bezlər, qaraciyər, mədə-bağırsaq traktının, dəri) ümumi trombüs əmələ gəlməsinə səbəb olan blokadaya səbəb olur. Bu vəziyyətdə, DIC simptomları bu ağırlaşmaya səbəb olan əsas xəstəliyin əlamətlərinə əlavə olunur.

DIC sindromunun ağırlaşmaları:
orqanlarda mikrosirkulyasiyanın blokadası, kəskin ağciyər çatışmazlığı və kəskin böyrək çatışmazlığı şəklində onların funksiyalarının pozulmasına gətirib çıxarır (bu halda ən çox yayılmış hədəf orqanlar onlarda mikrosirkulyasiyanın xüsusiyyətlərinə görə ağciyərlər və (və ya) böyrəklərdir); qaraciyər nekrozunun mümkün inkişafı; mədə-bağırsaq traktında kiçik damarların trombozunun olması kəskin xoraların inkişafına səbəb ola bilər, bağırsaq infarktının inkişafı ilə mezenterik tromboz, beyində kiçik damarların trombozunun olması işemik inmə səbəb ola bilər; adrenal bezlərin damarlarının trombozu səbəbindən kəskin adrenal çatışmazlığın inkişafı mümkündür.
hemokoaqulyasiya şokuƏn çox budur ciddi komplikasiya DIC və pis proqnozla əlaqələndirilir;
hemorragik sindrom- dəri və selikli qişalarda qanaxmalar, burun, uşaqlıq yolu, mədə-bağırsaq qanaxmaları, daha az - böyrək və ağciyər qanaxmaları ilə xarakterizə olunur;
posthemorragik anemiya(DIC intravaskulyar hemoliz ilə xarakterizə olunan xəstəliklərdə inkişaf etmədikdə, demək olar ki, həmişə hemolitik komponentin əlavə edilməsi ilə ağırlaşır);

!!! kəskin DIC üçün xarakterik iki və ya daha çox orqanın birləşmiş zədələnməsidir

DİAQNOSTİKA

DIC-nin erkən diaqnozu situasiya xarakteri daşıyır və DİK-in təbii şəkildə inkişaf etdiyi xəstəliklərin və şərtlərin müəyyən edilməsinə əsaslanır. Bütün bu hallarda erkən başlamaq lazımdır profilaktik terapiya DIC-nin açıq klinik və laborator əlamətləri görünənə qədər.

Diaqnoz aşağıdakı fəaliyyətlərə əsaslanmalıdır:
klinikanın tənqidi təhlili;
sindromun formasını və mərhələsini müəyyən etmək üçün hemostaz sisteminin hərtərəfli öyrənilməsi;
hemostazın antitrombotik dərmanlarla davam edən terapiyaya cavabının qiymətləndirilməsi.

DIC-nin laboratoriya təzahürlərinə daxildir:
trombositopeniya;
eritrositlərin parçalanması(şizositoz) onların fibrin zəncirləri ilə zədələnməsinə görə;
PT (protrombin vaxtı; xarici laxtalanma mexanizminin vəziyyətinin göstəricisi kimi xidmət edir), APTT (aktivləşdirilmiş qismən tromboplastin vaxtı; daxili laxtalanma mexanizminin fəaliyyətini və amil XII, XI faktor, IX faktor, VIII amil, yüksək molekulyar çəkidə kininogen və prekallikreinin səviyyəsini əks etdirir) və trombin vaxtı;
laxtalanma faktorlarının istehlakı nəticəsində fibrinogen səviyyəsinin azalması;
səviyyəni qaldırmaq fibrinin parçalanması məhsulları(PDF) intensiv ikincili fibrinoliz səbəbiylə (sonuncu üçün stabilləşdirilmiş fibrinin parçalanmasını əks etdirən D-dimerlərin immunoloji təyini ən spesifikdir).

Qanama meyli ən çox fibrinogen səviyyəsinin azalması ilə əlaqələndirilir.

DİK TERAPİYA PRİNSİPLERİ

DIC-nin inkişafına səbəb olan səbəblərin açıq heterojenliyinə görə, hər bir konkret hal üçün onun terapiyasına dair hərtərəfli tövsiyələr vermək mümkün deyil.

DIC-nin müalicəsində aşağıdakı prinsiplərə əməl edilməlidir::
mürəkkəblik;
patogenetiklik;
prosesin mərhələsindən asılı olaraq fərqləndirmə.

!!! terapevtik tədbirlərin mənası damardaxili trombozu dayandırmaqdır

İlk növbədə, həkimin hərəkətləri məqsədəuyğun olmalıdır DIC-nin əsas səbəbinin aradan qaldırılması və ya aktiv terapiyası. Bunlara antibiotiklərin istifadəsi kimi tədbirlər daxildir ( geniş diapazon hədəf immunoglobulinlərin birləşməsi ilə hərəkətlər), sitostatiklər; aktiv antişok terapiyası, BCC-nin normallaşdırılması; doğuş, histerektomiya və s. Erkən uğurlu etiotrop terapiya olmadan xəstənin həyatını xilas etmək mümkün deyil. Xəstələrin təcili göndərilməsi və ya reanimasiya şöbəsinə köçürülməsi lazımdır intensiv baxım, məcburi cazibə sağalma prosesi hemostaz sisteminin patologiyası üzrə transfuzioloqlar və mütəxəssislər.

DIC üçün infuziya-transfuziya terapiyası. Müalicənin yüksək effektivliyi təzə dondurulmuş plazmanın reaktiv transfüzyonunun erkən qoşulması ilə əldə edilir (2-4 dozada gündə 800-1600 ml-ə qədər). İlkin doza 600-800 ml, sonra hər 3-6 saatda 300-400 ml-dir.Belə transfüzyonlar DİK-nin bütün mərhələlərində göstərilir, çünki onlar: antitrombin III və C və S zülalları daxil olmaqla, laxtalanma və antikoaqulyasiya sistemlərinin bütün komponentlərinin çatışmazlığını kompensasiya edir (tərkibində azalma, xüsusən də DİC-də olan bütün protense-qulantlardan bir neçə dəfə sürətlidir); qan dövranına təbii antiproteazların və qanın antiaqreqasiya fəaliyyətini və endotelin tromborezistentliyini bərpa edən amillərin tam dəstini daxil etməyə imkan verir. Təzə dondurulmuş plazmanın hər köçürülməsindən əvvəl plazma ilə tətbiq olunan antitrombini III aktivləşdirmək üçün 5000-10000 vahid heparin venadaxili yeridilir. O, həmçinin trombinin dövranı ilə plazmanın laxtalanmasının qarşısını alır. Yoluxucu-toksik təbiətli DIC və ağciyər distress sindromunun inkişafı ilə plazmasitaferez göstərilir, çünki leykositlər bu formaların patogenezində mühüm rol oynayır, bəziləri toxuma tromboplastinini (mononuklear hüceyrələr), digərləri isə interstisial pulmoner ödemə (neutrophils) səbəb olan esterazları istehsal etməyə başlayır. Plazma terapiyası və plazma mübadiləsi üsulları DIC və ona səbəb olan xəstəliklərin müalicəsinin effektivliyini artırır, ölümü bir neçə dəfə azaldır ki, bu da onları hemostazın bu pozğunluğu olan xəstələrin müalicəsinin əsas üsullarından biri hesab etməyə imkan verir.

Əhəmiyyətli anemiya və hematokritdə azalma ilə təzə konservləşdirilmiş qanın (gündəlik və ya 3 günə qədər saxlanması), eritrosit kütləsinin köçürülməsini həyata keçirmək lazımdır. Təzə qan preparatlarının köçürülməsi tələbi, 3 gündən çox saxlama müddətində saxlanılan qanda mikro laxtaların əmələ gəlməsi ilə əlaqədardır ki, onların qana daxil olması yalnız DİC-nin güclənməsinə səbəb olur. Hematokrit ən azı 22%, hemoglobin səviyyəsi - 80 q / l-dən çox, eritrositlər - 2,5 x 1012 / l və yuxarıda saxlanılmalıdır). Qırmızı qan sayının sürətli və tam normallaşması özlüyündə son olmamalıdır, çünki orta dərəcədə hemodilyasiya orqanlarda normal mikrosirkulyasiyanı bərpa etməyə kömək edir. Unutmamalıyıq ki, həddindən artıq bol qan köçürmələri DIC-nin ağırlaşmasına səbəb olur və buna görə də infuziya-köçürmə terapiyası apararkən ehtiyatlı olmaq lazımdır - köçürülən qanın miqdarını, həmçinin qan itkisini, bədən mayesinin itirilməsini, diurezi ciddi şəkildə nəzərə almaq lazımdır. Yadda saxlamaq lazımdır ki, kəskin DIC asanlıqla ağciyər ödemi ilə mürəkkəbləşir, buna görə də ürək-damar sisteminin əhəmiyyətli qan dövranı yüklənməsi çox arzuolunmazdır. İnfuziya-köçürmə terapiyasının həddindən artıq intensivliyi yalnız DIC-nin müalicəsini çətinləşdirə bilməz, həm də onun geri dönməzliyinə səbəb ola bilər.

IN III mərhələ DIC və toxumalarda şiddətli proteoliz ilə(ağciyər qanqrenası, nekrotizan pankreatit, kəskin qaraciyər distrofiyası və s.), plazmaferez və təzə dondurulmuş plazmanın reaktiv transfüzyonu (aşağı dozalarda heparinin örtüyü altında - hər infuziya üçün 2500 vahid) kontrikal dərmanların təkrar venadaxili yeridilməsi ilə birləşdirilir (30-000 və ya daha çox) sataşır.

DIC-nin inkişafının gec mərhələlərində və sümük iliyinin hipoplaziyası və displaziyası fonunda meydana gələn növləri ilə (radiasiya, sitotoksik xəstəliklər, leykemiya, aplastik anemiya) qanaxmanı dayandırmaq üçün eritrosit konsentratlarının və ya eritrositlərin konsentratlarının transfüzyonu və ya eritrositlərin konsentratları (gündəlik plazma kütləsi və trombositlər) istehsal edilməlidir.

DIC müalicəsində heparinin istifadəsi damardaxili trombozun inkişafına qarşı çıxdığı üçün istənilən mərhələdə haqlıdır. Heparin antitromboplastin və antitrombin təsirinə malikdir, fibrinogenin fibrinə keçidini maneə törədir, eritrositlərin və daha az dərəcədə trombositlərin yığılmasını azaldır. Heparinin tətbiqinin əsas yolu venadaxili damcıdır (izotonik natrium xlorid məhlulunda, plazma ilə və s.). Bəzi hallarda, göbək xəttinin altındakı qarın ön divarının toxumasına subkutan inyeksiya ilə əlavə edilə bilər. Əzələdaxili enjeksiyonlar səbəbiylə tövsiyə edilmir fərqli sürət dərmanın rezorbsiyası (bu, dozanı çətinləşdirir), ağciyər təhsili geniş, yoluxmuş hematomların DIC-sindromu şəraitində. Heparin terapiyasının taktikası DIC kursundan və xəstədə yara səthinin olması və ya olmamasından asılıdır. Beləliklə, sindromun kəskin gedişində, heparinin minimum dozasının birdəfəlik tətbiqindən imtina etmək olar. Bu, pis dairəni pozmaq üçün kifayət ola bilər: damardaxili laxtalanma - qanaxma. DIC-nin subakut kursunda, əksinə, heparinin təkrar tətbiqi tələb olunur. Bir xəstədə təzə yaranın olması heparin terapiyasını təyin edərkən və ya hətta onu həyata keçirməkdən imtina edərkən çox diqqətli olmağı tələb edir. Heparinin dozası DIC-nin formasından və mərhələsindən asılı olaraq dəyişir: I mərhələdə (hiperkoaqulyasiya) və ilkin dövrün əvvəlində (hələ də kifayət qədər qorunan qan laxtalanması ilə) heparinin profilaktik əhəmiyyəti var və ağır ilkin qanaxma olmadıqda gündəlik dozası 40.000-60.000 IU / kq-a çata bilər. İlkin doza 5000-10000 IU venadaxili bolus, sonra damcı şəklində verilir. DIC-nin II mərhələsində heparin müalicəvi əhəmiyyətə malikdir: qan dövranına daxil olmağa davam edən toxuma tromboplastininin təsirini və ondan trombinin əmələ gəlməsini neytrallaşdırır. DIC-nin başlanğıcı bol qanaxma ilə müşayiət olunursa (uterin qanaxma, xora və ya çürüyən şiş və s.) Belə vəziyyətlərdə, dərin hipokoaqulyasiya fazasında (III mərhələ DIC) heparinin yeridilməsi əsasən plazma və qanın transfüzyonunu əhatə etmək üçün istifadə olunur (məsələn, hər transfuziyanın əvvəlində 2500-5000 IU heparin hemodermanla birlikdə damcı şəklində verilir). Xəstənin qanında zülallar varsa kəskin faza"(məsələn, kəskin infeksion-septik proseslərdə, toxumaların kütləvi şəkildə məhv edilməsi, yanıqlar zamanı) heparinin dozaları maksimum olmalıdır, çünki bu, heparini təsirsiz hala gətirir, bu da onun antikoaqulyant təsirinin qarşısını alır. Heparinin təsirindən qeyri-kafi təsir blokada və xəstənin plazma kofaktorunun plazma tərkibinin azalması ilə əlaqələndirilə bilər - antitrombin III.

Əhəmiyyətli bir keçid kompleks terapiya DIC antiplatelet agentlərinin istifadəsidir və orqanlarda qan mikrosirkulyasiyasını yaxşılaşdıran dərmanlar (kurantil, dipiridamol trental ilə birlikdə; dofamin - böyrək çatışmazlığında, a-blokerlər - sermion, tiklopedin, defibrotid və s.).

Terapiyanın vacib komponenti– süni ağciyər ventilyasiyasının erkən qoşulması.

Xəstəni şokdan çıxarmaq opioid əleyhinə dərmanların (nalokson və s.) istifadəsini təşviq edir.

DIC-nin subakut forması üçün terapiyanın əsasları sindromun inkişafına səbəb olan əsas xəstəliyin müalicəsidir. Bununla yanaşı, venadaxili damcı və ya subkutan enjeksiyonlar heparin (gündəlik doza 20.000-dən 60.000 IU-a qədər), antiplatelet agentləri (dipiridamol, trental və s.). Prosesin sürətli relyefinə və ya zəifləməsinə çox vaxt yalnız plazmaferez (gündəlik 600-1200 ml plazmanın çıxarılması) ilə qismən təzə, yerli və ya təzə dondurulmuş plazma, qismən qan əvəz edən məhlullar və albuminlə əvəz olunmaqla əldə edilir. Prosedura kiçik dozalarda heparinin örtüyü altında həyata keçirilir.

Oxşar şəkildə müalicə olunur xroniki forma DIC. Xəstədə poliqlobuliya və qan laxtalanması varsa, ona qanın eksfuziyası, zəlilərin mərhələləri, sitoferez (qırmızı qan hüceyrələrinin, trombositlərin və onların aqreqatlarının çıxarılması), hemodilyasiya (gündəlik və ya hər gün 500 ml-ə qədər reopoliqlyukin venadaxili) göstərilir. Hipertrombositoz ilə - antiplatelet agentləri (asetilsalisil turşusu gündə 0,3-0,5 q, trental və s.).

mətn_sahələri

mətn_sahələri

ox_yuxarı

DIC (sin.: trombohemorragik sindrom) hemostaz sisteminin universal qeyri-spesifik pozğunluğudur, yayılmış damardaxili laxtalanma və onlarda çoxlu fibrin mikro laxtalarının və qan hüceyrələrinin (trombositlər, eritrositlər) aqreqatlarının əmələ gəlməsi ilə xarakterizə olunur, bu da orqanlarda məskunlaşan və onların kapilyarlarında mikrostrofik dəyişikliklərə səbəb olur.

Proses plazma ferment sistemlərinin (laxtalanma, fiorinolitik və kalikrein-kinin) aktivləşməsi ilə xarakterizə olunur, bundan sonra onların tükənməsi baş verir və ağır hallarda qan tam laxtalanmaya səbəb olur.

ICE axını mərhələləri

mətn_sahələri

mətn_sahələri

ox_yuxarı

Qanın laxtalanma pozğunluqları faza xarakterlidir. Prosesin dörd əsas mərhələsi var:

1) Qanın laxtalanmasının artması, mikrosirkulyasiyanın blokadası və çoxsaylı mikrotromboz;

2) Hiper-dən hipokoaqulyasiyaya keçid, bəzi testlər qan laxtalanmasını artırdıqda, digərləri isə azalır (məsələn, bütün qanın yavaş laxtalanma vaxtı ilə protrombin indeksinin artması);

3) Hipokoaqulyasiya və intensiv qanaxma;

4) Qanın laxtalanmasının normallaşması və təsirlənmiş orqanların işinin yaxşılaşması ilə xarakterizə olunan bərpa dövrü.

Birinci mərhələdə aydın hiperkoaqulyasiya aşkar edilir - qanın laxtalanma müddəti və tromboelastoqramma parametrləri əhəmiyyətli dərəcədə qısalır. Hiperkoaqulyasiya tez-tez o qədər aydın olur ki, tədqiqat üçün qan toplamaq mümkün deyil: dərhal bir iynə və ya sınaq borusunda laxtalanır.

Sonra artan laxtalanma qabiliyyəti dəyişdirilir mütərəqqi hipokoaqulyasiya mərhələsi, tam qanın laxtalanma vaxtının uzanması, tromboelastoqrammanın temporal parametrlərinin uzanması və onun amplitudasının azalması, trombin indeksinin azalması və trombin vaxtının uzanması ilə xarakterizə olunur. Trombositopeniya irəliləyir və kəskin formaları DIC - hipofibrinogenemiya.

Bu laxtalanma və trombosit hemostazı pozğunluqları ilə yanaşı, prosesin birinci mərhələsindən başlayaraq, hemarinin ən mühüm fizioloji antikoaqulyantı və plazma kofaktoru olan antitrombinin III ehtiyatı, protein C və fibrinolitik sistemin komponentləri plazminogen və onun aktivatorları tədricən azalır. Bu dəyişikliklər təbiidir və xəstələrin patogenetik terapiyası aparılarkən onların nəzərə alınması vacibdir.

Həm prosesin kəskin fəlakətli gedişi (bütün növ şok və terminal vəziyyətlərlə), həm də hiper və hipokoaqulyasiyanın təkrar faza dəyişiklikləri (uzun toksikozeptik proseslər, bədxassəli yenitörəmələr, orqanların dağıdıcı-nekrotik lezyonları, əzilmə sindromu və s.) ilə uzanan dalğalı kurs mümkündür.

DIC səbəbləri

mətn_sahələri

mətn_sahələri

ox_yuxarı

DIC, onun inkişafına səbəb olan patologiyanın əsas formasının əlamətlərindən, həmçinin sindromun özünün klinik və laborator təzahürlərindən ibarətdir.

İlkin erkən diaqnoz həmişə "situasiya"dır, yəni. DIC-nin inkişafının qaçılmaz və ya yüksək ehtimal olunan təsirləri və patologiya növlərinin müəyyən edilməsinə əsaslanır. İlk növbədə bunlara bütün növ şoklar daxildir. DIC-nin şiddəti adətən şok vəziyyətinin şiddətinə və müddətinə, onun xarakterik qan dövranı pozğunluqlarının dərinliyinə uyğun gəlir. DIC olmadan şok yoxdur və buna görə də şok vəziyyətlərinin müalicəsi damardaxili laxtalanmanın qarşısının alınması və köhnəlməsi üçün tədbirləri əhatə etməlidir.

İkinci ümumi səbəb DIC-nin meydana gəlməsi (bütün halların təxminən 50% -i) - irinli-septik proseslər, bakteriemiya, septisemi. Onların arasında ən çox yayılmış formalar abortlar (xüsusilə də kriminal olanlar), yoluxmuş yanıq səthləri və yaralar, əməliyyatdan sonrakı irinləmə, orqanların stafilokokk məhv edilməsi, kateterin damarda uzun müddət qalması səbəbindən septisemi, meningokoksemiya, bakterial endokardit ilə əlaqələndirilir.

DIC həm qram-müsbət, həm də qram-mənfi patogenlər, həmçinin bəzi viruslar və rikketsiyalardan qaynaqlanır. fonunda xəstələrdə trombohemorajiyaların inkişafında bu tip DIC-lər nəzərə alınmalıdır yüksəlmiş temperatur bədən, titrəmə, tərləmə, yoluxucu mənşəli orqanların zədələnməsinin əlamətləri (xüsusilə abses meydana gəlməsi ilə), o cümlədən bağırsaq zəhərli infeksiyasının ağır formaları (ishal, qusma, susuzlaşdırma və s.) Leykositoz və ya leykopeniya ilə birlikdə leykositoz və ya leykopeniya ilə birlikdə leykositoz və qan qranulyarlığının pozulması.

Bütün kəskin hemolitik anemiyalar, o cümlədən uyğun olmayan ABO və ya Rh qan qruplarının, yoluxmuş qan və müddəti keçmiş qan məhsullarının transfüzyonu nəticəsində yarananlar da daxil olmaqla, DIC-yə səbəb olur.

Qan hazırlıqlarına, qan əvəzedicilərinə və dərmanlara anafilaktik reaksiyalar da DIC-nin inkişafına səbəb olur. Bu sindrom bütün digər kəskin hemolitik anemiyalarda inkişaf edir - immun, eritrositlərin irsi çatışmazlığı ilə əlaqəli və s. Bir sıra hemolitik anemiyalarda kəskin hemoliz təhrik edilir. fiziki fəaliyyət, bədən soyutma, damcılar atmosfer təzyiqi(təyyarələrdə uçmaq, dağlara qalxmaq), dərman qəbul etmək (xinidin, sulfanilamidlər, nitrofuran törəmələri və s.), müəyyən növ qidalar (at paxlası və s.).

Həddindən artıq kütləvi (5 və ya daha çox) uyğun konservləşdirilmiş qanın köçürülməsi (massiv transfuziya sindromu) də DIC-nin inkişafına səbəb olur.

DIC də hamı ilə birlikdə inkişaf edir kəskin zəhərlənmə, şok, hemoliz və damardaxili laxtalanmaya səbəb olur, o cümlədən laxtalanan qan fermentləri olan ilan zəhərləri ilə zəhərlənmə - gürzə və ağız toksinləri (bax İlan dişləmələri).

Doğuş praktikasında kəskin DIC plasenta previa və erkən abruption, amniotik mayenin erkən boşalması, amniotik emboliya, intrauterin fetal ölüm ilə baş verə bilər. Hamiləliyin gec toksikozu olan qadınlarda, həmçinin amniotik mayenin ikincil infeksiyasında DIC-nin tezliyi və şiddəti artır.

DIC tez-tez orqanlarda dağıdıcı prosesləri çətinləşdirir (miokard infarktı, serebral insult, kəskin qaraciyər distrofiyası, hemorragik və destruktiv pankreatit), dəri yanıqları və yemək borusu və mədənin kimyəvi yanıqları.

Uzun müddətli DIC immun və immunokompleks xəstəliklərlə baş verə bilər - sistemik lupus eritematosus, aktiv hepatit və qaraciyər sirozu, Shenlein-Genoch hemorragik mikrotrombovaskulit, qlomerulonefrit, xüsusən də nefrotik sindrom ilə; malign neoplazmalarla, xüsusən də geniş metastazlarla; lösemi; ekstrakorporeal dövriyyə, hemodializ, hemosorbsiya zamanı, həmçinin süni ürək qapaqlarının implantasiyası zamanı.

DIC-nin özünün simptomları

mətn_sahələri

mətn_sahələri

ox_yuxarı

DIC-nin özünün simptomları:

• az və ya çox dərin disfunksiyası olan orqanlarda mikrosirkulyasiya pozğunluqlarının əlamətləri;
• hemorragik və (və ya) trombotik hadisələr, əksər hallarda çoxlu lokalizasiya;
• qan laxtalanma pozğunluqları və hemostaz sistemindəki digər pozğunluqlar.

Birinci qrup təzahürlərə aşağıdakılar daxildir:

• şok ağciyər (nəfəs darlığı, siyanoz, atelektaz, krepitus və konjestif incə köpürən raller, ağciyər ödeminin inkişafına meyl),
• kəskin və ya yarımkəskin böyrək çatışmazlığı (oliquriya və ya anuriya, azotemiya) və ya hepatorenal sindrom, böyrək və qaraciyər çatışmazlığı(qaraciyər nahiyəsində ağrı, sklera ikterinin artması, hiperbilirubinemiya, sidikdə öd piqmentləri),
• təkrarlanan kollaptoid şərtlərlə kəskin adrenal çatışmazlıq, daha az tez-tez - miokard işemiyası və serebrovaskulyar qəzalar .

Müxtəlif xəstələrdə klinik şəkil bu sindromlardan biri və ya digəri üstünlük təşkil edə bilər. Daha sonrakı mərhələdə mədə və bağırsaqların kəskin xoraları onlardan bol qanaxma ilə baş verə bilər; mədə mukozasının hemorragik impregnasiyası da mümkündür nazik bağırsaq bol diapedetik qanaxma ilə. Bu baxımdan, mədə və bağırsaqların selikli qişası, ağciyərlər, böyrəklər, qaraciyər və adrenal bezlər kimi, xüsusilə DIC-də təqlid edilən sözdə hədəf orqanlara aiddir.

Orqan damarlarının trombozu onlarda infarktların (əksər hallarda kiçik fokuslu) və ətrafların periferik damarlarında - dırnaqların altında trombohemorragiyalara, dırnaq falanqları sahəsində nekrozun yaranmasına səbəb ola bilər. Demək olar ki, 100% ölümlə nəticələnən mikrosirkulyasiya blokadasının ən ağır təzahürü böyrəklərin ikitərəfli kortikal nekrozudur.

Kəskin DIC-də hiperkoaqulyasiya və mikrotromboz mərhələsi qısamüddətli ola bilər və gizli ola bilər və buna görə də ilk aşkar klinik təzahürlər qanaxmalar ola bilər, əksər hallarda çoxlu olur, baxmayaraq ki, hər hansı bir lokalizasiyanın qanaxması üstünlük təşkil edə bilər. Tez-tez müxtəlif lokalizasiyanın qanaxmalarının dəyişməsi və ya onların eyni vaxtda görünüşü var.

Erkən və gec qanaxmaları ayırd edin. Birincisi, toxumaların zədələnməsi və məhv olduğu yerlərdə daha çox olur: abortlar və doğuş zamanı, uterin qanaxma, cərrahi müdaxilələr zamanı - cərrahi sahədə qanaxmalar, ağciyərlərdə dağıdıcı proseslərlə - ağciyər qanaxması və s.

DIC, axan qanın getdikcə daha az laxtalanmaya çevrilməsi ilə xarakterizə olunur - içindəki laxtaların ölçüsü və sıxlığı sürətlə azalır; sonrakı dövrlərdə ifraz olunan qanda yalnız çox kiçik laxtalar əmələ gəlir və ya ümumiyyətlə laxtalanma qabiliyyətini itirir.

Bununla yanaşı, digər qanaxmalar erkən aşkarlanır - inyeksiya yerlərində dəridə, palpasiyada, qan təzyiqini ölçmək üçün manjetin və turniketin qoyulması, paltarın sürtünmə yerlərində, həmçinin selikli qişada. ağız boşluğu və dil. Daha sonra burun və mədə-bağırsaq qanaxmaları, dərin hematoma tipli qanaxmalar subkutan toxuma, bel bölgəsində və ombalarda, perirenal və çanaq toxumalarında, peritonda və bağırsaq divarında. Bu qanaxmalar bağırsaq parezi simptomları, onun obstruksiyası, kəskin qarın şəkli ilə müşayiət oluna bilər. Bəzi hallarda qanaxma yerlərində bağırsaq divarının nekrozu əmələ gəlir ki, bu da peritonitin inkişafına səbəb olur. Gec dövrdə mədə və bağırsaqların kəskin şok xoralarından qanaxma üstünlük təşkil edir.

DIC diaqnozu

mətn_sahələri

mətn_sahələri

ox_yuxarı

DIC diaqnozu məruz qalmaların müəyyən edilməsinə əsaslanır və patoloji proseslər onun inkişafına səbəb olan, bu sindromdan ən çox təsirlənən orqanların (böyrəklər, ağciyərlər, qaraciyər, böyrəküstü vəzilər, mədə və bağırsaqlar və s.) zədələnməsi və disfunksiyası əlamətlərinin aşkar edilməsi, həmçinin bu sindrom sistemli qanaxma və trombositopeniya ilə qanın laxtalanmasında faza dəyişiklikləri ilə birlikdə damarların çoxsaylı mikrotrombozunun əlamətləri.

Əlavə əhəmiyyət kəsb edən müsbət parakoaqulyasiya testlərinin müəyyən edilməsidir - xəstələrin plazmasına 50% spirt əlavə edildikdə laxtaların əmələ gəlməsi (etanol testi), protamin sulfat (PST testi), beta-naftolun 50% spirt ilə qarışığı (beta-naftol testi və ya fibrinogen B üçün test).

böyük diaqnostik dəyər həmçinin yuxarıda sadalanan testlər kimi fibrin-monomerik kompleksləri və fibrin fermentativ parçalanmasının ilkin məhsullarını aşkar edən xəstələrin qan plazması və ya serumu ilə stafilokokk yapışma testinə malikdir. Bütün bu testlər operativdir, yalnız həyata keçirmək asandır tibb müəssisələri, həm də evdə xəstələrə ixtisaslaşdırılmış yardım göstərilməsində (məsələn, tromboembolik və kardioloji təcili yardım qrupları).

Parakoaqulyasiya testlərinin müsbət nəticəsi xəstələrdə damardaxili laxtalanmanın mövcudluğunu göstərir (DIC - sindrom və ya kütləvi tromboz) və diaqnozun laboratoriya təsdiqi kimi xidmət edir. Plazma fibrinogen səviyyəsi aşağı düşdükdə, DIC-nin sonrakı mərhələlərində nümunələr mənfi ola bilər. 0-100 mq%, bu DIC-nin terminal mərhələsində müşahidə olunur. Keçid eyni müsbət nümunələr müalicə zamanı mənfi olması antitromotik terapiyanın kifayət qədər effektivliyini göstərir.

DIC üçün təcili yardım

mətn_sahələri

mətn_sahələri

ox_yuxarı

İlk növbədə, təcili yardım DIC-nin inkişafına səbəb olan amilin təsirini aradan qaldırmağa və onun inkişafı zamanı şokun mümkün qədər tez aradan qaldırılmasına yönəldilməlidir. Aktiv xəstəxanadan əvvəlki mərhələ ilk növbədə mikrotromboz, qanaxma, hipovolemiya və arterial hipotenziyanı dayandırmaq üçün tədbirlər görülməlidir.

Əvvəlcə venadaxili ahəngdar şəkildə reopoliqlükinin (300-500 ml) və (və ya) 5-10% albumin məhlulunun (200-400 ml) venadaxili yeridilməsi ilə infuziya terapiyasına başlamaq yaxşıdır, sonra qan təzyiqi damcı normallaşdıqdan sonra. Reopoliglyukin dövran edən qanın həcmini bərpa etməyə kömək edir, orqanlarda mikrosirkulyasiyanı yaxşılaşdırır və qan hüceyrələrinin yığılmasının qarşısını alır. Erkən administrasiya ilə (hiperkoaqulyasiya mərhələsində) trombositlərin tromblara və aqreqatlara itkisini əhəmiyyətli dərəcədə azaldır və bununla da DIC-nin gec mərhələlərində qanaxmanın azaldılması üçün vacib olan sonrakı trombositopeniyanı yüngülləşdirir. Reopoliqlükinin dozası müalicənin başlanğıcında prosesin gec mərhələsində və bol qanaxma (uşaqlıq, mədə-bağırsaq və s.) olduqda 100-200 ml-ə endirilməlidir, çünki bu dövrdə onun həddindən artıq qəbulu qanaxmanı artıra bilər.

Bol qanaxma dövründə albumin və plazma (tercihen təzə dondurulmuş) transfüzyonuna üstünlük verilir. Reopoliqlükin və 5-10% albumin olmadıqda, kristalloid məhlulların (0,9% natrium xlorid məhlulu, 5% qlükoza məhlulu, Ringer-Lokk məhlulu və s.) venadaxili reaktiv inyeksiya ilə 1-1,5 litr və ya təzə qan qrupu və ya IV qan donoru ilə infuziya terapiyasına başlamaq olar. Plazma yeridilməzdən əvvəl və ya onunla birlikdə venadaxili olaraq, güclü qanaxması olmayan xəstələrdə hər 300-400 ml plazma üçün 5000-500 BD heparin, bol qanaxması olan xəstələrdə isə 2500-5000 IU tətbiq edilməlidir.

Tam və ya demək olar ki, tam qanın laxtalanmaması mərhələsində, yəni. DIC-nin üçüncü fazasında heparin əvəzinə, böyük dozalarda kontrikal venadaxili (hər bir inyeksiyaya 30,000-50,000 IU, təkrar) tətbiq oluna bilər.

Çox böyük qan itkisi ilə (hematokritin azalması 20% -dən aşağı, hemoglobin 80 q/l-dən aşağı, böyüklərdə itirilən qanın həcmi 1 litrdən çox olduqda, albuminlə birlikdə, plazma ilə 300-400 ml eritrosuspenziya və ya eritromas venadaxili olaraq vurulur. qanın laxtalanmasının qarşısını alır).Saxlanılmış qan yalnız böyük qan itkisi və eritrosuspenziya və ya eritromas olmadıqda istifadə edilməlidir; yalnız təzə qan (3 günə qədər saxlama) istifadə edilməlidir, çünki uzun müddət saxlanılan qan oksigen daşıma funksiyasının kəskin azalması ilə xarakterizə olunur və tərkibi çox yüksəkdir. böyük rəqəm DIC-ni dərinləşdirən və orqanlarda mikrosirkulyasiyanı pozan mikroclotlar.

Kütləvi qanköçürmələr (5 litr və ya daha çox) özlüyündə ağır DIC-yə səbəb olur və mövcud olanı kəskin şəkildə ağırlaşdırır, buna görə də konservləşdirilmiş qanın istifadəsində maksimum məhdudiyyət vacibdir, lakin eyni zamanda kolloid qan əvəzediciləri, kristalloid məhlulları, plazma tətbiq etməklə dövran edən qan həcminin və qan təzyiqinin səviyyəsinin sürətlə bərpası.

Qlükokortikoidlərin təyin edilməsi (prednizolon hemisüksinat - 60-80 mq və ya hidrokortizon - 100-120 mq) xəstənin şokdan çıxarılmasını və qanaxmanın rahatlamasını asanlaşdırır, lakin heparinsiz qlükokortikoidlərdən istifadə edilməməlidir, çünki onlar qan laxtalanmasını artırır.

Mikrosirkulyasiyanı yaxşılaşdırmaq və trombositlərin aqreqasiyasını zəiflətmək üçün çanların (gündə 3 dəfə 250-500 mq) və xüsusilə trentalın (pentoksifillin) hər biri 100 mq təyin edilməsi məqsədəuyğundur və bu dərman istənilən infuziya məhluluna əlavə olunur (göstərilən doza gündə 2-4 dəfə verilə bilər).

Asetilsalisil turşusu disaggregant kimi təyin edilməməlidir, çünki o, DIC-nin ikinci və ya üçüncü fazasında qanaxmanı kəskin şəkildə artıra bilər və kəskin mədə eroziyasından həyati təhlükəsi olan qanaxmaya səbəb ola bilər.

DIC-nin erkən mərhələlərində, alfa-1, adrenoblokator fentolamin yüksək effektivliyə malikdir, xəstəni hipotenziya vəziyyətindən çıxardıqdan sonra venadaxili olaraq 5 mq təyin edilir.

Bu terapiya üsulları hələ təyin edilməmiş DIC-nin son diaqnozu olanlar da daxil olmaqla, xəstəxanayaqədər mərhələdə başlana bilər. Bu sindromun bakterial-septik və ya toksik-infeksion genezisi şübhə altına alınarsa (ürəkmə, qızdırma, leykositoz və ya leykopeniya, infeksiya üçün giriş qapısının olması, qusma, ishal və s.), erkən antibiotiklər göstərilir. Bu məqsədlə 0,5 q-da oksasillinin əzələdaxili yeridilməsi başlana bilər (böyüklər üçün gündəlik doza 4-6 q, 6 yaşa qədər uşaqlar üçün - 2 q-a qədər). Lazım olduqda digər geniş spektrli antibiotiklər əlavə edilə bilər.

Xəstəxana müalicəsinin erkən mərhələlərində optimal əsas terapiya, heparin terapiyası ilə birlikdə təzə dondurulmuş plazmanın (300-1000 ml / gün) təkrar transfüzyonunun kompleks istifadəsidir (gündə 15000-20000 U / gün və qarın dərisi altına inyeksiya, 10000-2000-dən çox dozada və 5000-2000-dən çox dozada istifadə olunur). heparinin dozası 2-3 dəfə azaldılır və eyni qrupdan olan kontrikal və ya digər antiproteazların böyük dozaları təyin edilir.Yuxarıda göstərilən qaydalara uyğun olaraq infuziya terapiyası davam etdirilir, alfa-2-blokerlər və antiplatelet agentləri istifadə olunur.

Şok lkgcom və kəskin böyrək çatışmazlığı halında, 2-6 ml 1% lasix (furosemid) məhlulu əlavə olaraq venadaxili yeridilir, detoksifikasiya terapiyası aparılır (bax Zəhərlənmə), plazmaferez. Eritromas və ya eritrosuspenziya transfüzyonu hematokriti 1822%, hemoglobin - 80 q/l və yuxarı səviyyədə saxlayır. Transfuziyanın həddindən artıq yüklənməsindən çəkinin. Yerli hemostazı təmin etmək lazımdır. Bu tip qanaxma ilə vikasolun venadaxili tətbiqi təsirsizdir. Aminokaproik turşusu əksər hallarda kontrendikedir, çünki fibrinolizi bloklayır, damardaxili laxtalanmanı və orqanlarda mikrosirkulyasiyanın blokadasını gücləndirir. Kiçik dozalarda şifahi olaraq (gündə 6-8 q) yalnız DIC-nin gec mərhələlərində - ağır hipokoaqulyasiya və bol mədə-bağırsaq qanaxması ilə (qanaxmaların yerli relyefi üçün) istifadə edilə bilər. İntravenöz inyeksiyalar hətta dərin hipofibrinogenemiya mərhələsində də fibrinogendən qaçınmaq lazımdır, çünki bu vəziyyətdə fibrinogeni digər laxtalanma amillərinin və fizioloji antikoaqulyantların əvəzlənməsi ilə kompensasiya etmək daha yaxşıdır; onların hamısı, o cümlədən kifayət qədər miqdarda fibrinogen transfuziya edilmiş yerli və təzə dondurulmuş plazmada olur.

Bol qanaxma ilə təkrar kontrikal enjeksiyonlar, plazma transfuziyası (antihemofilik daxil olmaqla), eritrosit süspansiyonu və trombosit kütləsi göstərilir.
Xəstəxanaya yerləşdirmə. DIC olan xəstələr reanimasiya şöbələrində və ya reanimasiya şöbələrində dərhal xəstəxanaya yerləşdirilməlidirlər.

DIC - sindrom - ağır patoloji xəstəlik qan. Xəstəliyin inkişaf mexanizmləri aşağıdakılardır:

• trombosit funksiyasının stimullaşdırılması;
• koagulativ xüsusiyyətlərin stimullaşdırılması

Bu proses aşağıdakı dəyişikliklərlə nəticələnir:

• trombin sintezinin artması;
• qan laxtalarının sintezi

Kiçik laxtalar əmələ gəlir, qan dövranını pozurlar. Trombositopeniya laxtalanma faktorlarının azalması nəticəsində yaranan patologiyadır.

Trombositopeniya ilə yanaşı, aşağıdakı təbiət əlamətləri var:

• fibrinoliz fenomeni;
• ağır hemorragik lezyon sindromu

Təcili müdaxilənin tələb olunduğu patoloji ağır vəziyyət - DIC - sindromu. Ölüm nisbəti altmış beş faizə qədərdir.

DIC etiologiyası

Bu patoloji digər xəstəliklərin nəticəsidir. Xəstəliyin etiologiyası belədir:

• infeksiyalar;
• irinli xəstəliklər;
• hamiləliyin süni şəkildə dayandırılması;
• kateterizasiya prosesi;
• qan damarlarının divarlarının zədələnməsi;
• orqanlara mexaniki ziyan;
• cərrahi müdaxilənin nəticəsi;
• damar protezi fenomeni

Xəstəliyin əlavə səbəbləri:

• şok vəziyyəti;
• ginekoloji xəstəliklər;
• hamiləliyin patologiyası;
• şiş;
• bədxassəli neoplazmalar;
• hemoliz fenomeni;
• hemolizin kəskin gedişi;
• otoimmün patologiyalar;
• dərmanlar;
• narkotik;
• toksik patologiyalar

Şok vəziyyətlərinə aşağıdakılar daxildir:

• anafilaktik şok;
• septik şok;
• kardiogen şok;
• travmatik şok;
• hemorragik şok

TO ginekoloji xəstəliklər daxildir:

• amniotik maye emboliyası;
• plasentanın ayrılması prosesi;
• plasenta previa;
• plasentanın ayrılması;
• operativ çatdırılma

Aşağıdakı növ bədxassəli neoplazmalar:

• ağciyər sistemi;
• prostat vəzinin patologiyası

Aşağıdakı təbiətin immun patologiyaları:

• hemorragik vaskulit;
• glomerulonefrit;
• sistemli lupus

Ümumi səbəb bu xəstəlik- ümumiləşdirilmiş tipli septisemiya.

DIC - sindrom - simptomlar

Klinikanın göstəricisi xəstəliyin əsas səbəbidir. Xəstəliyin mənşəyinin əsas yolu şok vəziyyətləridir. Xəstəliyin simptomları xroniki mərhələ növbəti:

• qanaxma azdır;
• hipovolemiya;
• distrofiya;
• metabolik pozğunluqlar

Kəskin mərhələdə DIC simptomları aşağıdakılardır:

• artan laxtalanma fenomeni;
• azalmış laxtalanma;
• qanaxma intensivdir;
• kardiogen şok

Tibbi yardımın göstərilməsi bu xəstəliyin təzahürünə təsir göstərir. götürüldü zəruri müalicə. Bu xəstəlik aşağıdakı hallarda inkişaf edir:

• travma;
• hipovolemiya vəziyyətinin relyefi olmaması;
• qeyri-kafi qanköçürmə

DIC - sindrom dəyişən ola bilər. Eyni zamanda, bu proses aşağıdakılar tərəfindən asanlaşdırılır:

• pankreasın patologiyası;

Hemokoaqulyasiya şokunun əlamətləri aşağıdakılardır:

• pozulmuş qan axını;
• oksigen aclığı;
• böyrək çatışmazlığı;
• qaraciyər çatışmazlığı

Əksər hallarda ölümcül nəticə müşahidə olunur. Terapevtik effekt çətinliklə əldə edilir. Xəstələrdə ciddi bir vəziyyət aşağıdakı hallarda baş verir:

• xəstəliyin diaqnozu vaxtında qoyulmur;
• gecikmiş dərman müalicəsi

Bu xəstəlikdə qanaxma çox olur. Ümumiləşdirilmiş tipli hemorragik şokun provokatoru hemostatik sistemin patologiyasıdır. Qanamanın intensivliyi fərqlidir, ginekoloji xəstəliklərlə, uterin qanaxma inkişaf edir.

Xəstəliyin müalicəsi aşağıdakı kimidir:

• hemostatik terapiya;
• uterus tonunun bərpası;
• mədə xorası üçün terapiya

Ümumiləşdirilmiş əlamətlər hemorragik sindrom bunlardır:

• dərinin göyərməsi;
• qanaxmalar;
• öskürək;
• bəlğəm;
• burun qanamaları;
• qanaxma

Aşağıdakı ocaqlarda qanaxmalar baş verir:

• ağciyər sistemi;
• beyin;
• onurğa beyni;
• adrenal bezlərin sahəsi;
• uşaqlıq

Qan tərləməsi aşağıdakı sistem orqanlarına təsir göstərir:

• perikardial sistem;
• qarın;
• plevra boşluğu

Kəskin xarakterli posthemorragik şok özünü göstərir ağır qanaxma. Bu təcili müalicə tələb edir. DIC - sindromu ilə xarakterizə olunur xroniki tip aşağıdakı şəkildə:

• qanaxmanın olması;
• daimi tipli anemiya;

Anemiya transfüzyon tələb edir. Eritrosit kütləsinin transfuziyası həyata keçirilir. Qan dövranı prosesinin pozulması nəticəsində orqanların funksiyası pozulur. DIC tənəffüs funksiyasının pozulması ilə - sindrom ciddi şəkildə davam edir.

Bu vəziyyətin simptomları aşağıdakılardır:

• tənəffüs çatışmazlığı;
• bəlğəm;
• akrosiyanoz

Ağciyər ödemi məhlulların köçürülməsi ilə ağırlaşır. Bu həllər daxildir:

• natrium;
• albumin

Şok vəziyyətində ağciyər sistemi aşağıdakı terapiya tələb olunur:

• hadisə IVL;
• diuretiklər

Bu xəstəlikdə böyrək sistemi də təsirlənir. Bu vəziyyətdə aşağıdakı simptomlar görünür:

• sidikdə zülalların yığılması;
• sidikdə qırmızı qan hüceyrələrinin yığılması;
• idrarın pozulması

Qaraciyər xəstəliyi ilə aşağıdakı simptomlar meydana gəlir:

• böyrək çatışmazlığı;
• qaraciyər çatışmazlığı;
• qarın ağrısı;
• ikterik sindrom

Hormonlarla müalicə zamanı aşağıdakı simptomlar baş verir:

• qanaxmalar;
• qanaxma;
• intoksikasiya

İntoksikasiya nəticədir funksional pozğunluqlar bağırsaqlar. Beynin qan dövranının pozulmasının əlamətləri:

• Baş ağrısı;
• meningit əlamətləri;
• başgicəllənmə;
• pozulmuş şüur

Septik lezyonun əlamətləri aşağıdakılardır:

• trombositlərin əmələ gəlməsi;
• elektrolit pozğunluqları;
• susuzlaşdırma prosesi;
• adrenal çatışmazlıq

DIC - sindrom - mərhələlər

Hər mərhələ üçün əlamətlər var. İlkin mərhələ hiperkoaqulyasiya mərhələsidir. Hiperkoaqulyasiya mərhələsinin əlamətləri:

• damardaxili birləşmə;
• müxtəlif qan laxtaları;
• ölüm

DIC-nin ikinci mərhələsi - sindrom - trombositlərin azalması ilə müşayiət olunan bir mərhələ. Onların birləşməsi artır. Bu mərhələnin əlamətləri:

• faqositoz;
• mikro laxtalanma prosesi

Xəstəliyin üçüncü mərhələsi fibrinolitik mərhələdir. Xəstəliyin üçüncü mərhələsinin əlamətləri:

• qan dövranının bərpası;
• laxtalanma faktorlarının zədələnməsi

DIC-nin dördüncü mərhələsi bərpa mərhələsidir. Bu mərhələnin əlamətləri aşağıdakılardır:

• nekroz;
• distrofiya;
• toxuma funksiyasının bərpası

Çoxlu orqan çatışmazlığının nəticəsidir tam müalicə. Dərmanların istifadəsi müalicənin əsasını təşkil edir.

Hamilə qadınlarda DIC sindromudur

Hamiləlik dövründə hemostazın pozulması prosesi baş verir. Ginekoloji patologiyalar vacibdir. Bu xəstəlikdən ölüm səbəbləri:

• qanaxma intensivdir;
• qan laxtalarının inkişafı

DIC sindromunun inkişaf dövrləri:

• hamiləlik mərhələsi;
• doğuşdan sonrakı dövr;
• yeni doğulmuş dövr

Bu xəstəliyin inkişaf formaları:

• lezyonun ildırım mərhələsi;
• ölüm;
• ləng məğlubiyyət;

Xəstəliyin xroniki gedişatının əlamətləri:

• hamiləlik vəziyyəti;
• ürək patologiyası;
• sidik sisteminin pozulması

Kəskin qan itkisi DIC sindromunun təhrikedici amilidir. Səbəb intensiv uterin qanaxmadır.

Xəstəliyin mümkün etioloji əlamətləri:

• infeksiyalar;
• iltihablı hadisələr;
• emboliya;
• plasentanın ayrılması;
• endometriumun iltihabı;
• irinli lezyon

Hiperkoaqulyasiya mərhələsinin müddəti üç günə qədərdir. Bu mərhələnin əlamətləri:

• dərinin qızartı;
• kardiopalmus

Xəstəliyin hipokoaqulyasiya mərhələsinin əlamətləri:

• uterin qanaxma;
• burun qanaması;
• qanaxmaların olması;
• döküntülərin olması;

Müxtəlif qanaxma mənbələri var. Hamilə qadınlarda xəstəliyin diaqnozu:

• koagulogramın istifadəsi;
• laboratoriya üsulları

Tibbi terapiya daxildir:

• dərman müalicəsi;
• qeyri-farmakoloji vasitələr

Hamilə qadının xəstəxanaya yerləşdirilməsi zəruridir. Hamilə qadın xəstəxanaya yerləşdirilib.

Uşaqda DIC var

Risk qrupu uşaqlar, xüsusən də neonatal dövrdür. Uşaqlarda aşağıdakı simptomlar ola bilər:

• ana bətnində infeksiyalar;
• viruslar;
• aşağı bədən istiliyi;
• oksigen aclığı;
• asidoz əlamətləri

Uşaqlarda xəstəliyin səbəbi ürək şokudur. DIC sindromuna təsir edən proseslər:

• trombin sintezi;
• damar zədələnməsi;
• artan laxtalanma;
• trombüs meydana gəlməsi;
• oksigen aclığı;
• laxtalanma faktorlarının azalması;
• trombositlərin azalması;
• hemostaz prosesinin pozulması

Klinika xəstəliyin mərhələsinin əksidir. Əsas xəstəlik vacibdir. Xəstəliyin mümkün əlamətləri:

• akrosiyanoz;
• tənəffüs aktının artması;
• təzyiqin azalması;
• sidik ifrazının pozulması;
• qaraciyərin böyüməsi;
• dalağın genişlənməsi

Koaqulopatik mərhələdə dəri mavi olur. Bəlkə də hemorragik şokun inkişafı. Beyində qanaxma bu vəziyyətin təhlükəli nəticəsidir.

Ölümcüllük artır. Yardım göstərildikdə, xəstəliyin nəticəsi əlverişlidir. Bərpa mərhələsi o zaman baş verir düzgün müalicə. Uşaqlarda terapiyanın əsas məqsədi əsas səbəbi istisna etməkdir.

Qanköçürmə tətbiq edin. Bunu etmək üçün aşağıdakı vasitələrdən istifadə edin:

• plazma məhlulu;
• pentoksifillin məhlulu;
• dopamin dərmanı

Uşaqda koaqulopatiya mərhələsinin müalicəsi:

• əvəzedici transfuziya;
• trombositlərin köçürülməsi;
• heparin

Heparin koaquloqramma nəzarəti altında verilir. Bərpa dövründə müalicə simptomatikdir. Trombolitik agentlər istifadə olunur bu məsələ.

DIC - sindromunun diaqnozu

Aşağıdakı xəstəliklər hemostaz pozğunluğu ilə xarakterizə olunur:

• sepsis;
• yandırmaq;
• dişləyir

Aşağıdakı patologiyalarda diaqnoz çətinləşir:

• lösemi əlamətləri;
• lupus eritematosus;

Bu vəziyyətdə sınaqdan istifadə olunur. Bu xəstəliyin diaqnozu üçün üsullar:

• laboratoriya testləri;
• instrumental üsul;
• qan laxtasının analizi;
• protrombin vaxtının hesablanması;
• parakoaqulyasiya testləri

Rasional müalicə üçün aşağıdakı üsullar diaqnostika:

• antitrombin analizi;
• plazma tədqiqatı;
• həssaslığın təyini

Aşağıdakı tipli əsas diaqnostika:

• hematokritin təyin edilməsi;
• hipoksemiya səviyyəsi;
• elektrolit səviyyəsi;
• biokimya

Terminal xroniki DIC - sindrom mərhələsində diaqnoz qoyun. Xroniki DIC sindromunun əlamətləri aşağıdakılardır:

• onkoloji xəstəliklər;
• ürək durğunluğu;
• miyeloproliferativ xəstəliklər

Miyeloproliferativ xəstəliklərin əlamətləri:

• artan qan viskozitesi;
• artan hematokrit;
• infiltrativ ocaqlar

Xroniki hemodializ zamanı ağır DIC - sindromu ilə baş verir.

DIC sindromunun müalicəsi

DIC, revmatoloqlar tərəfindən müalicə olunan bir sindromdur. Terapiya otağı intensivdir. Otuz faizə qədər ölüm nisbəti. Bu xəstəliyin müalicəsinin əsası təhrikedici amillərin istisna edilməsidir.

Bu xəstəliyin müalicəsi antibakterialdır, çünki mümkündür irinli proseslər. Dərmanlara həssaslığı təyin edir. Antibakterial maddələrin istifadəsi üçün göstərişlər var:

• cinayət abortları;
• amniotik mayenin boşaldılması;
• intoksikasiya

İntoksikasiya əlamətləri aşağıdakılardır:

• hektik atəş;
• meningit;
• ağciyər zədəsi

Aşağıdakılar da istifadə olunur:

• venadaxili infuziyalar;
• antiproteaz agentləri

Bu dərmanların təsiri aşağıdakı kimidir:

• intoksikasiyanın azalması;
• dağıdıcı prosesin azalması

Şok vəziyyətini azaltmaq üçün anti-şok terapiyası tələb olunur. Şok vəziyyətini azaltmaq üçün istifadə olunan dərmanlar:

• narkotik reopoliglyukin;
• qlükokortikosteroidlər

Qan dövranını yaxşılaşdıran dərmanlar:

• adrenergik agentlər;
• fentolamin;
• narkotik trental

Heparin yalnız laboratoriya nəzarəti olduqda istifadə olunur. Heparinin böyük dozası antiproteazlarla birlikdə istifadə olunur. Heparin ağır qanaxma üçün istifadə edilmir.

Heparinin dayandırılması üçün göstərişlər:

• çökmək;
• qan təzyiqinin aşağı salınması;
• trombositopenik sindrom

Transfuziyaların istifadəsinin təsiri:

• məhv prosesinin dayandırılması;
• laxtalanma korreksiyası;
• qoruyucu xüsusiyyətlərin artması

Hiperkoaqulyasiya fazasının müalicəsində istifadə olunan dərmanlar:

• salin həlli;
• albuminlər

Transfüzyonu da həyata keçirin. RBC transfuziyası üçün göstərişlər:

• ağır qanaxma

Plazmaferez xəstəliyin xroniki gedişində istifadə olunur. Plazmaferezin nəticələri:

• zülalların çıxarılması;
• laxtalanma faktoru aktivləşir

Aşağıdakı dərmanlarla effektiv kompleks müalicə:

• dipiridamol;
• trental

üçün göstəriş cərrahi üsullar müalicə - qanaxma mənbəyinin olması. Cərrahi müalicə üsulları:

• qastrofibroskop üsulu;
• hemostatik maddələr

Oxşar məqalələr