- miokardın oksigenə olan tələbatının onun tədarükündən çox olduğu bir vəziyyət. Bu xəstəliyin inkişafının qarşısını almaq və ciddi bir xəstəlik olduğundan effektiv müalicə etmək üçün koronar arteriya xəstəliyinin patogenezini bilmək lazımdır.

Koroner ürək xəstəliyinin əsas səbəbidir. Demək olar ki, bütün xəstələrdə mövcuddur. Ateroskleroz lipid və zülal mübadiləsinin pozulmasının nəticəsidir, damarların divarlarında lövhə şəklində xolesterinin çökməsi ilə müşayiət olunur.

Gələcəkdə lövhə birləşdirici toxumaya çevrilir və tədricən ölçüsü artır, arteriya lümeninin daralmasına gətirib çıxarır - stenoz. Aterosklerotik lövhə nə qədər böyük olarsa, miyokardda bir o qədər az qan axacaq, nəticədə damarın lümenini tamamilə bağlayacaqdır.

Miyokarda qeyri-kafi miqdarda qida və oksigen daxil olduğundan, katekolaminlər buraxılır: adrenalin, norepinefrin, dopamin. Bu hormonlar ürəyin fəaliyyətini stimullaşdırır, miokardın oksigenə tələbatı daha da artır, bu baxımdan katexolaminlərin ifrazı artır. Beləliklə, pis bir dairə bağlanır.

Koroner ürək xəstəliyinin bir neçə növü var. Bunlardan ən çox rast gəlinənləri angina pektorisi, kəskin koronar sindrom, miokard infarktı və aritmiyalardır.

Angina pektorisinin patogenezi

Ürəyin koronar arteriyalarının aterosklerotik lezyonları keçici miokard işemiyasına gətirib çıxarır.

Bu o deməkdir ki, əhəmiyyətli dərəcədə daralmış damarlar vasitəsilə ürəyə daxil olan qanın istirahətdə normal ürək fəaliyyətini saxlamaq üçün kifayətdir. Fiziki və ya emosional gərginlik artdıqca miyokardın oksigen və qida maddələrinə olan tələbatı artır, lakin damarların daralmış lümeni vasitəsilə eyni kiçik həcmdə qan ürəyə axır. Nəticədə xarakterik simptomlar görünür: nəfəs darlığı və zəiflik. Stenoz nə qədər böyükdürsə, angina pektorisi bir o qədər şiddətlidir.

Oksigen çatışmazlığı şəraitində miokard hüceyrələri anaerob metabolik yola keçir. Bu o deməkdir ki, onlar oksigen istifadə etmədən enerji üçün qida maddələrini parçalayırlar. Bununla belə, bu üsul minimum enerji miqdarını çıxarmağa imkan verir. Bundan əlavə, anaerob oksidləşmə zamanı zəhərli məhsullar əmələ gəlir, onlar yığılır, aritmiyanın inkişafına kömək edir və ağrı reseptorlarını aktivləşdirir, sinənin sağ tərəfində qolun içərisinə və ya çiyin bıçağının altına uzanan ağrının görünüşünə səbəb olur.

Kəskin koronar sindrom, miokard infarktı və aritmiyanın patogenezi

Zamanla aterosklerotik lövhə boşalır, səthi yırtılır, trombositlər qüsura "yapışır" və parietal tromb meydana gəlir.

Bu, koronar arteriyanın daha da daralmasına gətirib çıxarır. Arterial hipertenziya, yoluxucu xəstəliklər, yüksək trigliseridlər və qan xolesterolu ilə lövhənin yırtılması ehtimalı artır. Bir müddətdir parietal trombüs mobil olaraq qalır, xarakterik simptomların görünüşünə səbəb olan gəminin lümenini əhəmiyyətli dərəcədə blok edə bilər və sonra uzaqlaşaraq gəmini "açır".

Parietal trombun meydana gəlməsi miyokardın müəyyən bir sahəsini qanla təmin edən böyük bir koronar arteriyanın lümeninin tam tıxanmasına səbəb olarsa, infarkt inkişaf edir (ürək əzələsinin bir hissəsinin nekrozu). Bəzi ürək böhranları asemptomatikdir, çünki laxtalanmış damar miokardın kiçik bir sahəsini qidalandırır.

Ürəyin güclü bir daralması hər bir kardiyomiyositin əlaqələndirilmiş daralması səbəbindən həyata keçirilir. İHD-də oksigen aclığı miyokard hüceyrələrində ion daşınmasının pozulmasına səbəb olur, buna görə də onların daralma ritmi pozulur, patoloji aktivlik ocaqları yaranır və təhlükəli mədəcik aritmiyaları inkişaf edir.

Koroner ürək xəstəliyinin etiologiyası

Koronar arteriya xəstəliyinin inkişafına səbəb olan müxtəlif amillər var:

1. Yüksək aşağı sıxlıqlı lipoprotein (LDL) xolesterol səviyyələri. Aşağı sıxlıqlı lipoproteinlər, damarların divarlarında çökməyə meylli olan xolesterolu daşıyır.
2. Aşağı yüksək sıxlıqlı lipoprotein (LDL) xolesterol. Bu lipoproteinlər ateroskleroz riskini azaldan "yaxşı" xolesterol daşıyır.
3. arterial hipertenziya. Qan təzyiqinin tez-tez düşməsi qan damarlarının və ürəyin vəziyyətinə mənfi təsir göstərir.
4. Diabet. Yalnız qlükoza deyil, həm də lipidlər və zülalların metabolizmasının pozulması ilə xarakterizə olunan bu xəstəlik. Buna görə də diabetli insanlarda LDL səviyyəsi yüksəlir və HDL səviyyəsi azalır.
5. Trombositlərin sayının artması fonunda qan laxtalanmasının artması.
6. Yaş. 45 yaşdan yuxarı kişilər və menopozun başlanğıcından sonra qadınlar avtomatik olaraq koronar arteriya xəstəliyinin inkişaf riski altındadır.
7. Kişi tipinə görə piylənmə (qarın nahiyəsində yağın üstünlük təşkil etməsi).
8. Kişi cinsi. Kişilərdə qadınlara nisbətən ateroskleroz və koronar arteriya xəstəliyi daha çox inkişaf edir. Bu, qadın cinsi hormonlarının estrogenlərinin anti-aterosklerotik təsir göstərməsi, LDL səviyyəsini azaltması və HDL konsentrasiyasını artırması ilə bağlıdır.
9. Siqaret çəkmək. Nikotin koronar arteriyaların spazmına səbəb olur, LDL səviyyəsini artırır və HDL konsentrasiyasını azaldır, aterosklerozun inkişafını stimullaşdırır. Bundan əlavə, nikotin trombositlərin aterosklerotik lövhəyə yapışmasını təşviq edir.
10. Alkoqol istehlakı.
11. Oturaq həyat tərzi. Orta fiziki fəaliyyət ürək-damar sistemini "məşq edir", qan damarlarının elastikliyini qorumağa imkan verir və miyokardın fizioloji hipertrofiyası səbəbindən ürəyin fəaliyyətini yaxşılaşdırır.
12. Katexolaminlərin artan ifrazı ilə müşayiət olunan tez-tez və uzunmüddətli psixo-emosional yüklənmə.

Bununla belə, həkimlər hesab edirlər ki, ən vacib risk faktorları arterial hipertenziya, siqaret, şəkərli diabet və irsi meyllilikdir.

Ancaq bu amillərin əksəriyyəti təsir edə bilər. Heyvan yağları və sadə karbohidratlarda az qida qəbul etməklə qanda xolesterinin səviyyəsini azaltmaq olar.

Siqaretdən və alkoqoldan sui-istifadədən imtina, həmçinin orta fiziki fəaliyyət mühüm rol oynayır. Arterial hipertoniya, şəkərli diabet kimi faktorlar dərman müalicəsinin təyin edilməsi ilə aradan qaldırılır. Yaş, cins və irsiyyətə təsir etmək mümkün deyil, buna görə də müəyyən bir yaşa çatdıqda, müntəzəm müayinələrdən keçmək və qan testi aparmaq lazımdır.

Ürək işemiyasını təhrik edən və şiddətləndirən şərtlər

Bəzi hallarda miyokardın oksigen tələbatı artır. Koronar arteriyaların stenozu fonunda aşağıdakı hallar ürəyin işemiyasına səbəb olur və ya ağırlaşdırır:

• həddindən artıq istiləşmə;
• tiroid bezinin artan fəaliyyəti (hipertiroidizm, tirotoksikoz);
• arterial hipertansiyon;
• sinir həyəcanı;
• anemiya;
• tənəffüs sisteminin xəstəlikləri (pnevmoniya, bronxial astma, xroniki obstruktiv ağciyər xəstəliyi);
• yuxu apne sindromu.

CAD olan insanlar bu şərtlərdən qaçmalıdırlar. Əgər sadalanan xəstəliklərdən hər hansı biri varsa, o zaman müalicə edilməlidir.

Daimi oksigen və qida çatışmazlığı şəraitində miyokard hüceyrələri ölür. Nekrotik kardiyomiyositlərin yerində işləməyən birləşdirici toxuma meydana gəlir, kardioskleroz inkişaf edir. Ürəyin kontraktilliyi tədricən azalır, ürək çatışmazlığına səbəb olur. Qan dövranının böyük və sonra kiçik bir dairəsində durğunluq başlayır, bu, alt ekstremitələrin ödeminin görünüşü, nəfəs darlığı və öskürək ilə sübut olunur.

Rusiyada ürək-damar xəstəliyindən (CVD) ölüm həm ümumi, həm də standart göstəricilər baxımından yüksək olaraq qalır. Ürək-damar ölümləri böyük ölçüdə ürəyin işemik xəstəliyindən (KD) qaynaqlanır.

Rosstatın məlumatına görə, 2011-ci ildə ölkədə koronar arteriya xəstəliyi olan 7 milyon 411 min xəstə müşahidə altında olub və il ərzində ilk dəfə olaraq 738 min xəstədə bu diaqnoz qoyulub. Həmin ildə 568 min halda ölüm səbəbi kimi İHD diaqnozu qoyulmuşdur ki, bu da əhalinin hər 100 min nəfərinə 397,4 təşkil edir. Ölkəmizdə bütün CVD arasında koronar arteriya xəstəliyi böyüklərin tibb müəssisələrinə müraciət etmələrinin ən çox yayılmış səbəbidir - 28% hallarda.

Bununla belə, koronar arteriya xəstəliyi olan xəstələrin faktiki sayı daha çoxdur. Rusiyanın Kəskin Koronar Sindrom Reyestrinə (AKS) görə, kəskin koronar çatışmazlığı olan xəstələrin demək olar ki, yarısında İHD-nin ilk təzahürü miokard infarktıdır (MI). Buna görə də belə güman etmək olar ki, koronar arteriya xəstəliyi olan bütün xəstələrin yalnız 40-50%-i öz xəstəliklərinin varlığından xəbərdardır və müvafiq müalicə alır, halbuki 50-60% hallarda xəstəlik tanınmamış qalır.

Yaşla, koronar arteriya xəstəliyinin və onun ən çox yayılmış angina pektorisinin yayılması artır və tezlikdə cinsiyyət fərqləri azalır.

Stabil anginası olan xəstələrin illik ölümü demək olar ki, 2% -dir və ölümcül olmayan MI hər il xəstələrin digər 2-3% -ində baş verir. Sabit angina pektorisi diaqnozu qoyulmuş xəstələr koronar arteriya xəstəliyindən bu xəstəliyi olmayanlara nisbətən 2 dəfə çox ölürlər. Anginalı kişilər orta hesabla bu xəstəliyi olmayanlardan 8 il az yaşayırlar.

Ürəyin işemik xəstəliyi koronar arteriyalarda qan axınının pozulması nəticəsində yaranan miokardın zədələnməsidir. Koronar damarların məğlubiyyəti üzvi (dönməz) və funksional (keçici) olur. Koronar damarların üzvi zədələnməsinin əsas səbəbi stenoz aterosklerozdur. Koronar arteriyaların spazmının, müvəqqəti trombositlərin yığılmasının və damardaxili trombozun funksional zədələnməsi faktorları.

"İHD" anlayışına kəskin keçici və xroniki patoloji şərtlər daxildir. Əksər hallarda ÜKH-nin əsas səbəbləri epikardial damarların və/və ya mikrosirkulyasiyanın stabil anatomik aterosklerotik və/və ya funksional stenozudur. Koronar arteriya xəstəliyinin digər səbəbləri (< 5 % случаев) являются: врожденные аномалии отхождения коронарных артерий, бактериальный эндокардит, передозировка сосудосуживающих препаратов и некоторых наркотических средств, диффузное стенозирование коронарных артерий в пересаженном сердце и др.

Koronar arteriya xəstəliyi üçün əsas dəyişdirilə bilən risk faktorlarına hiperkolesterolemiya daxildir; arterial hipertansiyon; diabet; siqaret çəkmək; aşağı fiziki fəaliyyət; piylənmə.

Koronar arteriya xəstəliyi üçün dəyişdirilə bilməyən risk faktorları kişi cinsidir; yaş; ürək-damar xəstəliklərinin ağır ailə tarixi.

Koronar arteriya xəstəliyinin patogenezi nöqteyi-nəzərindən, miokardın işemiyası miyokardın oksigenə olan tələbatı onun koronar arteriyalar vasitəsilə çatdırılma qabiliyyətindən artıq olduqda baş verir. İşemiyanın əsas mexanizmlərinə aşağıdakılar daxildir: miokardın metabolik ehtiyaclarının artması ilə koronar qan axını artırmaq qabiliyyətinin azalması (koronar ehtiyatın azalması); koronar qan axınının əsas azalması.

Miokardın oksigen tələbatı üç əsas amillə müəyyən edilir: sol mədəciyin (LV) divarlarının gərginliyi; ürək döyüntüsü; miokardın kontraktilliyi. Bu göstəricilərin hər birinin dəyəri nə qədər yüksəkdirsə, miyokard tərəfindən oksigen istehlakı bir o qədər yüksəkdir.

Koronar qan axınının miqdarı üç əsas amildən asılıdır: koronar arteriyaların müqaviməti; ürək döyüntüsü; perfuziya təzyiqi (aortada diastolik təzyiq və sol mədəciyin diastolik təzyiqi arasındakı fərq).

Ürəyin işemik xəstəliyi xroniki işemik ürək xəstəliyi (CHD) və kəskin koronar sindrom (AKS) şəklində baş verə bilər.

Koronar arteriya xəstəliyinin xroniki forması angina pektoris şəklində ola bilər, bunun səbəbləri epikardial arteriyaların stenozu, kiçik damarların disfunksiyası, dinamik stenoz sahəsində vazokonstriksiya və ya istirahət anginası, səbəbləri ola bilər. epikardial arteriyaların stenozu sahəsində vazospazm (yerli və ya diffuz), epikardial damarların diffuz spazmı, kiçik damarların spazmı və yuxarıda göstərilən səbəblərin birləşməsi və ya klinik və ya instrumental əlamətlərin olmaması səbəbindən asemptomatik ola bilər. miokard işemiyası və / və ya LV disfunksiyası.

Xroniki koronar arteriya xəstəliyi uzun illər ərzində nisbətən xoşxassəli bir kurs keçirə bilər. ACS-nin inkişafı ilə kəsilə bilən sabit simptomatik və ya asimptomatik fazalar var. Koronar arteriyaların aterosklerozunun və ürək çatışmazlığının tədricən irəliləməsi xəstələrin funksional aktivliyinin azalmasına, bəzi xəstələrdə isə ölümcül (qəfil ürək ölümü) olan kəskin ağırlaşmalara (qeyri-sabit angina, miokard infarktı) gətirib çıxarır.

Koronar arteriya xəstəliyinin müasir təsnifatı daxildir

• qəfil ürək ölümü (şahidlərin iştirakı ilə dərhal və ya infarktın başlanğıcından 6 saat ərzində baş verən ölüm);

• angina pektorisi: ilk dəfə angina pektorisini ehtiva edən angina pektorisi (xəstəliyin baş verdiyi andan 1 aya qədər müddəti); IIV funksional sinfi göstərən stabil gərginlik anginası (xəstəliyin müddəti 1 aydan çox); mütərəqqi angina pektorisi (bu xəstə üçün adi yükə cavab olaraq hücumların tezliyinin, şiddətinin və müddətinin artması, nitrogliserinin effektivliyinin azalması; bəzən EKQ-də dəyişikliklər); spontan angina: vazospastik, xüsusi, variant, Prinzmetal (hücumlar istirahətdə baş verir, nitrogliserinə cavab vermək çətindir, gərgin angina ilə birləşdirilə bilər);

• iki formanın fərqləndiyi miokard infarktı: Q dalğası ilə (böyük fokal, transmural) və Q dalğası olmadan (kiçik fokus, intramural, subendokardial);
• qan dövranı çatışmazlığı (işemik kardiopatiya);
• ürək ritminin pozulması;
• ağrısız (“səssiz”) işemiya;
• mikrovaskulyar (distal) işemik ürək xəstəliyi;
• yeni işemik sindromlar (miyokardın "çaşdırıcı", miokardın "qış yuxusu").

Tipik (şübhəsiz) gərgin anginanın əlaməti sternumda ağrıdır, ola bilsin, sol qola, arxaya və ya aşağı çənəyə yayılır, 2-5 dəqiqə davam edir, ağır emosional stress və ya fiziki gərginlik zamanı baş verir; fiziki fəaliyyəti dayandırdıqdan sonra və ya nitrogliserin qəbul etdikdən sonra tez yox olur. Ağrının ekvivalentləri nəfəs darlığı, "ağırlıq", "yanma" hissidir. Şüalanmanın atipik variantları var (epiqastrik bölgəyə, çiyin bıçağına, döş qəfəsinin sağ yarısına).

Anjina pektorisinin əsas əlaməti simptomların başlanğıcının fiziki fəaliyyətdən aydın asılılığıdır. Anjina pektorisinin ekvivalentləri nəfəs darlığı (boğulmaya qədər), sternumda "istilik" hissi, məşq zamanı aritmiya hücumları ola bilər. Fiziki fəaliyyətin ekvivalenti miyokardda yükün artması ilə qan təzyiqində böhran artımı, eləcə də ağır yemək ola bilər.

Sorğu zamanı, dözülən fiziki fəaliyyətdən asılı olaraq, angina pektorisinin 4 funksional sinfi fərqlənir (Kanada Kardiologiya Cəmiyyətinin təsnifatına görə):

• I FC ("gizli" angina pektorisi) hücumların yalnız həddindən artıq stresslə baş verdiyi xəstələri əhatə edir;
• FC II-yə normal məşq zamanı stenokardiya tutmaları olan xəstələr daxildir: sürətli yerimə, yoxuşa qalxma, pilləkənlərlə (1-2 uçuşdan çox), ağır yeməkdən sonra, ağır stress;
• Anginanın FC III hücumları fiziki fəaliyyəti ciddi şəkildə məhdudlaşdırır, az stresslə baş verir: orta hesabla 500 m-dən az sürətlə gəzinti, 1-2 uçuş üçün pilləkənlərə qalxarkən, bəzən hücumlar istirahətdə baş verir;
• IV FC xəstələri angina pektorisinin baş verməsi səbəbindən heç bir, hətta minimal yükü yerinə yetirə bilmirlər, istirahətdə hücumlar baş verir, tez-tez MI, ürək çatışmazlığı tarixi var.

Miyokard işemiyası epizodlarının əhəmiyyətli bir hissəsi ağrısız MI inkişafına qədər angina pektorisinin və ya onun ekvivalentlərinin simptomları olmadıqda baş verir.

Xroniki koronar arteriya xəstəliyi çərçivəsində 2 növ ağrısız miokard işemiyası (SIMI) fərqləndirilir:

• I tip tamamilə ağrısız miokard işemiyası;
• II tip miokard işemiyasının ağrısız və ağrılı epizodlarının kombinasiyası.

MIMS epizodları adətən məşq testi və 24 saatlıq EKQ monitorinqi zamanı müəyyən edilir. Tamamilə ağrısız miokard işemiyası koronar arteriyaların aterosklerozu sübut edilmiş şəxslərin təxminən 18-25% -ində aşkar edilir. Diabetes mellitus ilə birlikdə I və II tip MIMS ehtimalı daha yüksəkdir.

Xroniki koronar arteriya xəstəliyinin diaqnozu sorğu və anamnez əsasında formalaşır; fiziki müayinə; instrumental tədqiqat; laboratoriya tədqiqatı. Hər hansı bir araşdırma nəzərdən keçirilməzdən əvvəl xəstənin ümumi sağlamlığı, müşayiət olunan xəstəliklərin olması və həyat keyfiyyəti (QoL) qiymətləndirilməlidir.

Əksər hallarda xroniki koronar arteriya xəstəliyində fiziki müayinənin spesifikliyi azdır. Risk faktorlarının əlamətlərini və koronar arteriya xəstəliyinin ağırlaşmalarının əlamətlərini müəyyən etmək lazımdır. Ürək çatışmazlığının simptomları (nəfəs darlığı, ağciyərlərdə xırıltılar, kardiomeqaliya, qallop ritmi, boyun damarlarının şişməsi, hepatomeqaliya, ayaqların şişməsi), periferik arteriyaların aterosklerozu (aralıq klaudikasiya, arteriyaların zəifləməsi və arteriyaların zəifləməsi). alt ekstremitələrin əzələlərinin atrofiyası), arterial hipertenziya, aritmiya, karotid arteriyalar üzərində səs-küy.

Bundan əlavə, artıq çəki və anemiyanın, şəkərli diabetin xarici əlamətlərinə (dərinin cızıqlanması, quruluğu və solğunluğu, dərinin həssaslığının azalması, dəri trofik pozğunluqları) diqqət yetirilməlidir. Hiperkolesterolemiyanın ailəvi formaları olan xəstələrdə diqqətli müayinə zamanı əllərdə, dirsəklərdə, ombalarda, dizlərdə və vətərlərdə ksantomalar, həmçinin göz qapaqlarında ksantelazmalar aşkarlana bilər.

Bədən kütləsi indeksini, bel çevrəsini hesabladığınızdan əmin olun, ürək dərəcəsini təyin edin, hər iki qolda qan təzyiqini (BP) ölçün. Bütün xəstələr periferik nəbzin palpasiyası, karotid, körpücükaltı və bud arteriyalarının auskultasiyası aparılmalıdır. Atipik angina pektorisində parasternal nahiyənin və qabırğaarası boşluqların ağrı nöqtələri palpasiya edilir.

KAH şübhəsi olan xəstənin əsas müayinəsinə standart biokimyəvi testlər daxildir. Ən vacib parametr lipid spektridir. Ümumi xolesterin (TC), yüksək sıxlıqlı lipoprotein xolesterin (HDL-C), aşağı sıxlıqlı lipoprotein xolesterin (HDL) və trigliseridlər də daxil olmaqla, boş bir mədədə qanın lipid profilini təyin etmək tövsiyə olunur.

Dislipoproteinemiya, plazmadakı lipidlərin əsas siniflərinin nisbətinin pozulması, ateroskleroz üçün aparıcı risk faktoru. Çox yüksək xolesterol məzmunu ilə koronar arteriya xəstəliyi hətta gənclərdə də inkişaf edir. Hipertriqliseridemiya da aterosklerozun ağırlaşmalarının əhəmiyyətli bir göstəricisidir.

KAH şübhəsi olan hər bir xəstədə aclıq plazma qlükozası və qlikasiya olunmuş hemoglobin (HbAlc) ölçülməlidir. Hər iki nəticə qeyri-müəyyəndirsə, oral qlükoza tolerantlıq testi (OGTT) tövsiyə olunur.

KAH-ın qeyri-sabitliyinə klinik şübhə varsa, troponin T və ya troponin I kimi miokard zədələnməsinin biokimyəvi markerlərinin səviyyəsi, tercihen yüksək və ya ultrahəssas üsullardan istifadə edilməklə ölçülməlidir. Troponinlər qeyri-stabil xəstələrin müəyyən edilməsində mərkəzi rol oynadığından, simptomatik stabil ÜAH üçün xəstəxanaya yerləşdirilən hər bir xəstədə onların ölçülməsi tövsiyə olunur.

Qeyri-invaziv üsullarÜrək anatomiyasının qiymətləndirilməsi məqbul bir əminlik dərəcəsi ilə obstruktiv koronar arteriya xəstəliyi ehtimalını müəyyən edə bilər.

KAH şübhəsi olan bütün xəstələrdə 12 aparıcı istirahət EKQ olmalıdır. Yükdən kənar ağırlaşmamış xroniki koronar arteriya xəstəliyində, miokard işemiyasının spesifik EKQ əlamətləri adətən yoxdur. İstirahət zamanı EKQ-də koronar arteriya xəstəliyinin yeganə spesifik əlaməti miokard infarktından sonra miokardda iri ocaqlı sikatrik dəyişikliklərdir.

Döş qəfəsində ağrı hücumu zamanı EKQ-nin qeydiyyatı daha böyük əhəmiyyət kəsb edir. Ağrı zamanı EKQ-də dəyişiklik olmazsa, belə xəstələrdə koronar arteriya xəstəliyinin olma ehtimalı tamamilə istisna edilməsə də, aşağıdır. Hər hansı bir EKQ-nin görünüşü ağrı hücumu zamanı və ya dərhal sonra dəyişir, koronar arteriya xəstəliyi ehtimalını əhəmiyyətli dərəcədə artırır. Eyni anda bir neçə aparıcıda işemik EKQ dəyişiklikləri əlverişsiz proqnoz əlamətidir.

Məşq testləri gərgin angina şübhəsi olan və koronar arteriya xəstəliyi ehtimalı yüksək olan (15-85%) bütün xəstələr üçün göstərilir. Əvvəllər koronar arteriya xəstəliyi diaqnozu qoyulmuş şəxslərdə məşq testləri üçün göstərişlər: ağırlaşma riskinin ilkin və təkrar təbəqələşdirilməsi, tibbi və cərrahi müalicənin effektivliyinin qiymətləndirilməsi.

Adətən velosiped erqometrik testi (VEM testi) və ya treadmill testi aparılır. Gəzinti testi (treadmill testi) daha fiziolojidir və koronar arteriya xəstəliyi olan xəstələrin funksional sinifini təyin etmək üçün daha çox istifadə olunur. Velosiped ergometriyası aydın olmayan hallarda koronar arteriya xəstəliyinin aşkarlanmasında daha informativdir, lakin eyni zamanda xəstədən ən azı əsas velosiped sürmə bacarıqlarına malik olmasını tələb edir, yaşlı xəstələrdə və müşayiət olunan piylənmə ilə həyata keçirmək daha çətindir.

Koronar arteriya xəstəliyinin gündəlik diaqnostikasında qulaqcıqların transözofageal stimullaşdırılmasının (TEPS) yayılması daha aşağıdır, baxmayaraq ki, bu metod məlumat məzmunu baxımından VEM testi və treadmill testi ilə müqayisə edilə bilər. CPES metodu, xəstənin qeyri-ürək faktorları (dayanıq-hərəkət sistemi xəstəlikləri, aralıq klaudikasiya, dinamik fiziki gərginlik zamanı qan təzyiqinin nəzərəçarpacaq dərəcədə artması tendensiyası, zəifləmə, tənəffüs çatışmazlığı).

Farmakoloji testlərin aparılması üsulu, eyni vaxtda EKQ qeydi olan dərmanların köməyi ilə miyokard işemiyası hücumunun təxribatına əsaslanır. Tətbiq olunan dərmandan asılı olaraq, vazodilatator (dipiridamol) və ya inotrop agent (dobutamin) ilə testlər var. Bu preparatlar reanimasiya şöbəsində venadaxili olaraq qan təzyiqi və ürək dərəcəsinə ciddi nəzarət altında, davamlı EKQ monitorinqi altında verilir.

Ambulator (Holter) EKQ monitorinqi, müşayiət olunan aritmiya şübhəsi olan koronar arteriya xəstəliyi olan bütün xəstələr üçün, həmçinin müşayiət olunan xəstəliklər (dayanıq-hərəkət sistemi xəstəlikləri, aralıq klaudikasiya, ürək-damar sistemi xəstəlikləri) səbəbindən stress testi aparmaq mümkün olmadıqda göstərilir. dinamik fiziki fəaliyyət, məşq zamanı qan təzyiqinin kəskin artması, tənəffüs çatışmazlığı). Ağrı və ağrısız miokard işemiyasının tezliyini müəyyən etməyə, həmçinin vazospastik angina ilə differensial diaqnoz aparmağa imkan verir.

Karotid arteriyaların ultrasəs müayinəsi aterosklerozun şiddətini və dərəcəsini qiymətləndirmək üçün koronar arteriya xəstəliyi diaqnozu və ağır ağırlaşmaların orta riski olan xəstələrdə aparılır. Bundan əlavə, miokardın cərrahi revaskulyarizasiyası planlaşdırılan koronar arteriya xəstəliyi olan bütün xəstələrdə yuxu arteriyalarının ultrasəs müayinəsi aparılır.

Xroniki koronar arteriya xəstəliyinə şübhəli və sübut edilmiş diaqnozu olan bütün xəstələrdə istirahətdə ekokardiyografik tədqiqat (ürəyin ultrasəsi) aparılır. İstirahət zamanı exokardioqrafiyanın (ExoCG) əsas məqsədi aorta qapağı defektlərində, perikarditdə, yüksələn aorta anevrizmalarında, hipertrofik kardiomiopatiyada, mitral qapaq prolapsunda və digər xəstəliklərdə koronar olmayan döş qəfəsində ağrılarla müşayiət olunan angina pektorisinin differensial diaqnostikasıdır.

Stress exokardioqrafiya koronar arteriya xəstəliyinin qeyri-invaziv diaqnostikasının ən populyar və yüksək informativ üsullarından biridir. Metod fiziki fəaliyyət zamanı (qaçış bandında və ya velosiped erqometrində) və ya farmakoloji test zamanı sol mədəciyin yerli disfunksiyasının vizual aşkarlanmasına əsaslanır. Stress EchoCG diaqnostik əhəmiyyətinə görə adi məşq EKQ-dən üstündür, koronar arteriya xəstəliyinin diaqnostikasında daha çox həssaslığa (80-85%) və spesifikliyə (84-86%) malikdir. Texniki cəhətdən mümkün olduqda, metod koronar arteriya xəstəliyi sübut edilmiş bütün xəstələr üçün simptomla əlaqəli koronar arteriyanı yoxlamaq üçün, həmçinin ilkin diaqnoz zamanı adi stress testinin şübhəli nəticələri üçün göstərilir.

Koronar arteriya xəstəliyi olan bütün xəstələrdə döş qəfəsinin rentgen müayinəsi aparılır. Bununla belə, bu tədqiqat postinfarkt kardiosklerozu, ürək qüsurları, perikardit və müşayiət olunan ürək çatışmazlığının digər səbəbləri olan xəstələrdə, eləcə də yüksələn aorta qövsünün anevrizması şübhəsi halında ən dəyərlidir.

İstirahət zamanı maqnit rezonans görüntüləmə (MRT) ürəyin struktur anormalliklərini aşkar etmək və mədəciklərin funksiyasını qiymətləndirmək üçün də istifadə edilə bilər. Ürəyin MRT-si, əks-kontrast agentlərin istifadəsinə baxmayaraq, transtorakal exokardioqrafiyanın klinik suala cavab verə bilmədiyi xəstələrdə (adətən akustik pəncərənin olmaması səbəbindən) ürək MRT-yə əks göstərişlər olmadıqda tövsiyə olunur.

Dobutamin infuziyası ilə ürək stressinin MRT-si işemiya ilə bağlı divar hərəkəti anormallıqlarını aşkar etmək üçün istifadə edilə bilər. Bu metodun dobutamin stress exokardioqrafiyası ilə eyni təhlükəsizlik xüsusiyyətlərinə malik olduğu göstərilmişdir.

Radioizotop tədqiqat metodlarına yüksək proqnoz əhəmiyyəti olan həssas və yüksək spesifik tədqiqat metodu olan miokard perfuziyası sintiqrafiyası (tək foton emissiyalı kompüter tomoqrafiyası və pozitron emissiya tomoqrafiyası) daxildir. Technetium-99t (99mTc) radiofarmasötikləri tək foton emissiya kompüter tomoqrafiyasında (SPECT) istifadə edilən ən çox istifadə edilən izləyicilərdir.

Sintiqrafiyanın fiziki fəaliyyət və ya farmakoloji testlərlə birləşməsi (dobutamin, dipiridamolun dozalı venadaxili yeridilməsi) əldə edilən nəticələrin dəyərini xeyli artırır. Koronar arteriya xəstəliyi olan xəstələrdə sintiqrafik tədqiqatlar zamanı əhəmiyyətli qan dövranı pozğunluqlarının müəyyən edilməsi əlverişsiz proqnozu göstərir və miokardın cərrahi revaskulyarizasiyası məsələsi ilə bağlı sonrakı qərarla koronar angioqrafiya üçün yaxşı bir səbəb kimi xidmət edir.

Koronar arteriyaların anatomiyasını qiymətləndirmək üçün qeyri-invaziv üsullar koronar kalsium indeksinin müəyyən edilməsindən, koronar arteriyaların maqnit rezonans görüntüləməsindən, koronar arteriyaların elektron şüa tomoqrafiyasından ibarətdir.

Müasir multidetektor (çox dilimli) KT sistemlərinin məkan və zaman ayırdetmə qabiliyyəti və həcmi əhatə etməsi bir çox xəstələrdə koronar arteriyaların aydın görüntüsünü əldə etmək üçün kifayətdir. Narahatlıq doğuran məqamlardan biri radiasiya dozasıdır və koronar arteriyaları görüntüləmək üçün kompüter tomoqrafiyası (KT) istifadə edildikdə, lazımsız yüksək radiasiya dozalarının qarşısını almaq üçün xüsusi diqqət yetirilməlidir. Koronar arteriyaların KT görüntüləməsi kontrastlı inyeksiya olmadan (koronar kalsium indeksini təyin etmək üçün) və ya yodlaşdırılmış kontrastın venadaxili yeridilməsindən sonra (koronar arteriyaların CTA) həyata keçirilə bilər.

Koronar kalsium indeksi. Çox detektorlu CT, kontrastsız gücləndirilmiş məlumat dəstlərində koronar arteriya kalsifikasiyasını aşkar edə bilər. Konvensiyaya görə, sıxlığı 130 Hounsfield Units (HU) həddi dəyərindən çox olan piksellər koronar kalsium hesab olunur. Əhənglənmiş lezyonlar adətən Agatston indeksindən istifadə etməklə ölçülür.

Koronar arteriyaların maqnit rezonans angioqrafiyası (MRA) xəstəyə ionlaşdırıcı şüalanmanın təsiri olmadığı halda koronar arteriyaların qeyri-invaziv vizualizasiyasını təmin edir. Bu metodun üstünlükləri bir müayinə çərçivəsində ürəyin anatomiya və funksiyasının ümumi qiymətləndirilməsini əhatə edir. Bununla belə, indiyə qədər koronar MRA hələ də tədqiqat vasitəsi kimi qəbul edilməlidir və KAH-ın diaqnostik qiymətləndirilməsində gündəlik klinik təcrübə üçün tövsiyə edilmir.

Koronar arteriyaların elektron şüa tomoqrafiyası koronar arteriyaların aterosklerozunun diaqnostikasında, xüsusən də çoxdamar zədələnməsinin və sol koronar arteriyanın gövdəsinin zədələnməsinin yoxlanılması zamanı istifadə olunur. Bununla belə, geniş istifadə üçün bu üsul hələ də əlçatmazdır, bahalıdır və bir sıra məhdudiyyətlərə malikdir. Koronar arteriya xəstəliyində bu tədqiqatın geniş şəkildə aparılmasının mümkünlüyü hələ sübut olunmamışdır.

Qeyri-invaziv diaqnostik tədqiqatların son məqsədi sübut edilmiş koronar arteriya xəstəliyi olan xəstələrin ağır fəsadların və ölümcül nəticələrin yüksək, orta və ya aşağı riski olan qruplara bölünməsidir.

Ürək damarlarının müayinəsi üçün invaziv üsullara koronar arteriyaların KT angioqrafiyası, koronar angioqrafiya, koronar arteriyaların multislice rentgen-kompüter tomoqrafiyası, intrakoronar ultrasəs daxildir.

Koronar arteriyaların CT angioqrafiyası (CTA). Kontrast maddənin venadaxili yeridilməsindən sonra CT koronar arteriyaların lümenini vizual olaraq göstərməyə imkan verir. İlkin şərtlər adekvat texnologiya seçimi (ən azı 64 dilimli CT) və xəstələr, həmçinin xəstənin diqqətli hazırlanmasıdır. Mütəxəssis rəyinə görə, koronar arteriyaların KTA-sı yalnız adekvat nəfəs tutma qabiliyyəti olan, ağır piylənmə olmayan, kalsium indeksi əlverişli olan xəstələrdə nəzərə alınmalıdır.

Koronar angioqrafiya (CAG) koronar arteriya xəstəliyinin dərəcəsini müəyyən etmək və qiymətləndirməkdə "qızıl standartdır". Xroniki koronar ürək xəstəliyində CAG üçün göstərişlər: aydın olmayan hallarda koronar arteriya xəstəliyinin diaqnozunun yoxlanılması; sübut edilmiş koronar ürək xəstəliyi zamanı miokardın revaskulyarizasiyasının taktikasının müəyyən edilməsi: koronar arteriya xəstəliyinin dərman müalicəsinin səmərəsizliyi zamanı; klinik məlumatlara və qeyri-invaziv tədqiqatların nəticələrinə görə ürək-damar ağırlaşmalarının yüksək riski ilə.

Bəzən koronar angioqrafiya ventrikuloqrafik tədqiqatla tamamlanır. Ventrikuloqrafiyanın əsas göstəricisi sol mədəciyin ümumi və yerli kontraktilliyinin ətraflı qiymətləndirilməsidir. Ventrikuloqrafiya zamanı aşkar edilən sol mədəciyin disfunksiyasının əhəmiyyəti koronar arteriya xəstəliyinin bütün formaları olan xəstələrin sağ qalmasını proqnozlaşdırmaq üçün çox vacibdir. Ventrikuloqrafiya exokardioqrafik tədqiqatın informativ olmadığı hallarda aparılır.

Koronar arteriyaların multispiral rentgen-kompüter tomoqrafiyası qeyri-müəyyən hallarda koronar arteriya xəstəliyinin diaqnostikasında adi invaziv koronar angioqrafiyaya alternativdir və eyni göstəricilər üçün həyata keçirilə bilər. X-ray kontrast agentinin venadaxili tətbiqindən sonra koronar arteriyaları və onlara şuntları vizuallaşdırmaq, aterosklerotik lövhələri kifayət qədər dəqiq müəyyən etmək və damardaxili stenozun dərəcəsini təyin etmək mümkündür. Metodun üstünlüyü minimal invazivdir. Çoxlu kalsifikasiya olunmuş damardaxili lövhələri olan yaşlı xəstələrdə bu üsul tez-tez koronar arteriya stenozunun həddindən artıq diaqnozuna səbəb olur. Sübut edilmiş koronar arteriya xəstəliyi və cərrahi revaskulyarizasiya metodunun seçimi ilə CAG-nin aparılmasına üstünlük verilir.

İntrakoronar ultrasəs (IV-ultrasəs) CAG-ni tamamlayan nisbətən yeni diaqnostik üsuldur. O, CAG-nin bəzi çatışmazlıqlarından azaddır, çünki o, aterosklerotik lövhələrin səthini və daxili quruluşunu öyrənməyə, koronar arteriyaların trombozunu aşkar etməyə və lövhələrin ətrafındakı damar divarının vəziyyətini araşdırmağa imkan verir. Bundan əlavə, VC-ultrasəsin köməyi ilə şərti proqnozlarda CAG zamanı kəmiyyətini müəyyən etmək çətin olan mürəkkəb konfiqurasiyalı lövhələri daha dəqiq yoxlamaq mümkündür.

Koronar arteriya xəstəliyi (KD) koronar arteriyalarda aterosklerotik proses nəticəsində miokardın qan tədarükünün azalması və ya dayanması nəticəsində yaranan, koronar qan axını ilə miokardın oksigen tələbatı arasında uyğunsuzluğa səbəb olan kəskin və ya xroniki ürək xəstəliyidir. İHD, dünyanın bütün sənayeləşmiş ölkələrində vaxtından əvvəl ölüm və əlilliyin ən çox yayılmış səbəbidir. Ukraynada koronar arteriya xəstəliyindən ölüm ümumi ölümün 48,9%-ni təşkil edir (2000:) ABŞ-da orta yaşlı insanların bütün xəstəliklərinin yarısı koronar arteriya xəstəliyidir və onun yayılması hər il artır. Çoxsaylı epidemioloji tədqiqatlardan əldə edilən məlumatlar CHD risk faktorları konsepsiyasını formalaşdırmağa çağırdı. Bu konsepsiyaya görə, risk faktorları genetik, ekzogen, endogen və ya funksional olaraq müəyyən edilmiş şərtlər və ya xüsusiyyətlərdir ki, bu da olmayan şəxslərdə ÜÇH ehtimalının artmasına səbəb olur.

Bunlara kişi cinsi daxildir (kişilər qadınlara nisbətən daha tez və daha tez-tez ürək-damar xəstəliyi alırlar); yaş (ürək işemik xəstəliyinin inkişaf riski yaşla, xüsusən də 40 yaşdan sonra artır); irsi meyl (55 yaşdan kiçik valideynlərdə koronar arteriya xəstəliyinin, hipertoniyanın və onların ağırlaşmalarının olması); dislipoproteinemiya: hiperkolesterolemiya (orucda ümumi xolesterinin səviyyəsi 5,2 mmol/l-dən çox), hipertrigliseridemiya (qanda trigliseridlərin səviyyəsi 2,0 mmol/l və ya daha çox), hipoalfaxolesterinemiya (0,9 mmol/l və ya daha az); artıq bədən çəkisi; siqaret çəkmək (müntəzəm olaraq gündə ən azı bir siqaret çəkmək); fiziki hərəkətsizlik (aşağı fiziki fəaliyyət) - iş vaxtının yarıdan çoxunu oturma və qeyri-aktiv istirahət (həftədə 10 saatdan az gəzmək, idman etmək, bağçada işləmək və s.); psixo-emosional stress səviyyəsinin artması (stress koronar profil); diabet; hiperuriemiya, hiperhomosisteinemiya. Əsas risk faktorları hazırda notarial hipertoniya, hiperkolesterolemiya, siqaret ("böyük üç") hesab olunur.

Etiologiyası

ÜİH-nin əsas etioloji faktorları aşağıdakılardır: - Koronar arteriyaların, əsasən onların proksimal kəsiklərinin aterosklerozu (İHD olan xəstələrin 95%-də). Sol koronar arteriyanın ön mədəciklərarası şöbəsi, daha az tez-tez sağ koronar arteriya, sonra sol koronar arteriyanın sirkumfleks şöbəsi təsirlənir. Aterosklerozun ən təhlükəli lokalizasiyası sol koronar arteriyanın əsas gövdəsidir; - Koronar arteriya xəstəliyi olan xəstələrin əksəriyyətində ateroskleroz fonunda baş verən koronar arteriyanın spazmı. Ateroskleroz koronar arteriyaların reaktivliyini pozur, onların ətraf mühit amillərinə həssaslığını artırır. - Koronar arteriyaların trombozu, bir qayda olaraq, onların aterosklerotik zədələnməsi halında. Nadir hallarda, miokard işemiyası koronar arteriyaların anadangəlmə anomaliyaları, onların emboliyası, koronarit və sifilitik diş ətləri ilə koronar arteriyaların daralması səbəbindən baş verir. Koronar arteriya xəstəliyinin klinik təzahürlərinin inkişafına səbəb olan amillərə fiziki fəaliyyət, stresli emosional və psixososial vəziyyətlər daxildir. Aterosklerozda qismən kompensasiya edən amil girov dövriyyəsidir.

Patogenez

Koronar arteriya xəstəliyinin əsas patofizyoloji mexanizmi miokardın oksigen tələbi ilə koronar qan axınının bu ehtiyacları ödəmək qabiliyyəti arasındakı uyğunsuzluqdur. Bu uyğunsuzluğun əsas səbəbləri: 1. Koronar arteriyaların zədələnməsi səbəbindən tac qan axınının azalması. 2. Ürəyin işini onun metabolik ehtiyaclarının artması ilə gücləndirmək. 3. Damar və metabolik amillərin birləşməsi. Miokardın oksigen tələbatı ürək dərəcəsi ilə müəyyən edilir; miokardın kontraktilliyi - ürəyin ölçüsü və qan təzyiqinin dəyəri. Normal şəraitdə koronar arteriyaların (CA) genişlənməsində kifayət qədər ehtiyat var, koronar qan axınının beş dəfə artması və nəticədə miyokardın oksigenin çatdırılması imkanını təmin edir. Miokardın oksigen tələbi ilə onun çatdırılması arasında uyğunsuzluq koronar arteriyaların ağır aterosklerozu, onların spazmı və aterosklerotik lezyonların və koronar arteriyaların angiospazmının birləşməsi nəticəsində baş verə bilər, yəni. onların üzvi və dinamik maneələri. Üzvi obstruksiyanın səbəbi koronar damarların aterosklerozudur. Bu hallarda koronar qan axınının kəskin məhdudlaşdırılması divarın aterogen lipoproteinlərlə infiltrasiyası, fibrozun inkişafı, aterosklerotik lövhənin əmələ gəlməsi və arteriyanın stenozu ilə izah edilə bilər. Koronar arteriyada trombun əmələ gəlməsi də müəyyən əhəmiyyət kəsb edir. Dinamik koronar obstruksiya aterosklerotik olaraq dəyişdirilmiş koronar arteriyaların fonunda koronar spazmın inkişafı ilə xarakterizə olunur. "Dinamik stenoz" anlayışına uyğun olaraq, koronar arteriyanın lümeninin daralma dərəcəsi həm üzvi zədələnmə dərəcəsindən, həm də spazmın şiddətindən asılıdır. Spazmın təsiri altında damarın daralmış lümeni kritik səviyyəyə (75%) yüksələ bilər ki, bu da angina pektorisinin inkişafına səbəb olur. Koronar spazmın inkişafında simpatik sinir sistemi və onun vasitəçiləri, P maddəsi və neyrotenzin kimi peptidlər, araxidon turşusu metabolitləri - prostaqlandin F2a, leykotrienlər iştirak edir. Koronar qan axınının tənzimlənməsində mühüm rol yerli metabolik amillərə aiddir. Koronar qan axınının azalması ilə miyokard metabolizmi anaerob yola keçir və orada koronar arteriyaları (adenozin, laktik turşu, inozin, hipoksantin) genişləndirən metabolitlər toplanır. Koronar arteriya xəstəliyində, aterosklerotik proseslə dəyişdirilmiş koronar arteriyalar, miokardın oksigen tələbinin artmasına uyğun olaraq adekvat şəkildə genişlənə bilmir, bu da işemiyanın inkişafına səbəb olur. Endotel faktorları vacibdir. Endotel 1, 2,3 endotelin istehsal edir. Endotelin 1 məlum olan ən güclü vazokonstriktordur. Onun vazokonstriktor təsir mexanizmi hamar əzələ hüceyrələrində kalsiumun miqdarının artması ilə əlaqələndirilir. Endotel də trombositlərin yığılmasını stimullaşdırır. Bundan əlavə, endoteldə prokoaqulyant maddələr istehsal olunur: toxuma tromboplastin, von Willebrand faktoru, kollagen, trombositləri aktivləşdirən amil. Endotel vazokonstriktiv və prokoaqulyant təsir göstərən maddələrlə yanaşı, damarları genişləndirən və antikoaqulyant təsir göstərən faktorlar da əmələ gətirir. Bunlara prostasiklik və endotel rahatlaşdırıcı faktor (ERF) daxildir. ERF azot oksiddir (NO) və güclü azodilatlayıcı və antiplatelet agentdir. Prostasiklin əsasən endotel və daha az dərəcədə hamar əzələ hüceyrələri tərəfindən istehsal olunur. O, aydın koronar genişləndirici təsir göstərir, trombositlərin yığılmasını maneə törədir, miokard infarktı zonasını erkən mərhələdə məhdudlaşdırır, işemik miokardda enerji mübadiləsini yaxşılaşdırır və orada laktat və piruvatın yığılmasının qarşısını alır; damar divarı tərəfindən lipidlərin tutulmasını azaldan anti-aterosklerotik təsir göstərir. Koronar arteriyaların aterosklerozunda endotelin prostasiklini sintez etmək qabiliyyəti əhəmiyyətli dərəcədə azalır. Koronar arteriya xəstəliyində trombositlərin aqreqasiyasının artması və koronar arteriyaların kiçik şaxələrində mikroaqreqatların görünüşü müşahidə olunur ki, bu da mikrosirkulyasiyanın pozulmasına və miokard işemiyasının ağırlaşmasına səbəb olur. Trombositlərin yığılmasının artması tromboksanın trombositosit istehsalının artması ilə əlaqədardır. Normalda tromboksan (proaqqreqant və vazokonstriktor) və prostasiklin (antiplatelet agent və vazodilatator) arasında dinamik tarazlıq mövcuddur. İHD ilə bu tarazlıq pozulur və tromboksan aktivliyi artır. İHD olan xəstələrdə koronar aterosklerozun daralması və məşq zamanı kollaterallar inkişaf edən damarların genişlənməsi nəticəsində aterosklerozdan təsirlənməyən koronar arteriyalarda qan axını artır, bu da stenozdan distal təsirlənmiş arteriyada qan axınının azalması ilə müşayiət olunur. "interkoronar oğurluq" fenomeni və miokard işemiyası. Girovların inkişafı İHD olan xəstələrdə koronar dövranın pozulmasını qismən kompensasiya edir. Bununla birlikdə, miokardın oksigen tələbatının nəzərəçarpacaq dərəcədə artması ilə, girovlar qan tədarükünün çatışmazlığını kompensasiya etmir. İHD ilə lipid peroksidləşməsinin (LPO) aktivliyi artır, bu da trombositlərin yığılmasını aktivləşdirir. Bundan əlavə, LPO məhsulları miokard işemiyasını gücləndirir. Endogen opioid peptidlərin (ensefalinlər və endorfinlər) istehsalının azalması miokard işemiyasının inkişafına və inkişafına kömək edir.

Klinika

CAD-nin klinik təsnifatı (2002) Qəfil koronar ölüm Uğurlu reanimasiya ilə ani klinik koronar ölüm. Qəfil koronar ölüm (ölümcül nəticə). Angina pektoris Stabil məşq anginası (funksional siniflər göstərilməklə) Angioqrafik cəhətdən intakt damarlarda stabil yük anginası (koronar sindrom X) Vazospastik stenokardiya (spontan, variant, Prinzmetal) Qeyri-sabit stenokardiya Yeni başlayan stenokardiya Proqressiv stenokardiya (infarktdan sonrakı erkən angina28f) miokard infarktından günlər sonra).

Kəskin miokard infarktı Patoloji Q dalğası ilə kəskin miokard infarktı (transmural, makrofokal) Patoloji Q dalğası olmayan kəskin miokard infarktı (kiçik ocaqlı) Kəskin subendokardial miokard infarktı Kəskin miokard infarktı (müəyyən edilməmiş) I Təkrarlanan miokard infarktı (28 gündən sonra) (28 gündən sonra) Kəskin koronar çatışmazlıq (ST seqmentinin yüksəlməsi və ya depressiyası) Kardioskleroz Fokal kardioskleroz Ürək çatışmazlığının forma və mərhələsini, ritm və keçiricilik pozğunluqlarının xarakterini, infarktların sayını, yeri və vaxtını göstərən infarktdan sonrakı kardioskleroz. baş verməsi Xroniki ürək anevrizması Miokard infarktı üçün göstəriş olmayan ocaqlı kardioskleroz Ürək çatışmazlığının formasını və mərhələsini göstərən diffuz kardioskleroz, ritm və keçiricilik pozğunluqları Koronar arteriya xəstəliyinin ağrısız forması Diaqnoz miyokard işemiyasının aşkarlanmasına əsaslanır. Koronar angioqrafiyaya uyğun olaraq yoxlanılmaqla EKQ monitorinqi, talliumla miokard sintiqrafiyası, stress ExoCG ANGINA VƏ MİOKARD İNFARKSİYASI TƏSVİRİ BAX. MÜVAFİQ BÖLMƏLƏR ANI KORONAR ÖLÜM (İLKİN ÜRƏK XÜSUSİYYƏTİ) Ani koronar ölüm şahidlərin iştirakı ilə infarktın başlanmasından dərhal və ya 6 saat ərzində baş verən, ehtimal ki, başqa bir diaqnoz qoymağa imkan verən əlamətlər olmadıqda, miokardın elektrik qeyri-sabitliyi ilə əlaqəli ölümdür. .

Qəfil koronar ölümün ən çox görülən səbəbi mədəciklərin fibrilasiyasıdır. Təhrikedici amillərə fiziki və psixo-emosional stress, alkoqol qəbulu, miokardın oksigen tələbatının artmasına səbəb olur.

Qəfil koronar ölüm üçün risk faktorları məşq tolerantlığının kəskin azalması, ST seqmentinin depressiyası, məşq zamanı mədəcik ekstrasistolları (xüsusilə tez-tez və ya politopik), miokard infarktıdır. Klinika: Qəfil ölümün meyarları huşun itirilməsi, tənəffüsün dayanması və ya atonal tənəffüsün qəfil başlaması, iri arteriyalarda nəbzin olmaması (karotid və bud nahiyəsi), ürək səslərinin olmaması, göz bəbəklərinin genişlənməsi və solğun boz dəri tonunun görünüşüdür. .

EKQ-də böyük və ya kiçik dalğalı mədəcik fibrilasiyasının əlamətləri qeyd olunur: mədəcik kompleksinin xarakterik konturlarının yox olması, dəqiqədə 200-500 tezliyi ilə müxtəlif hündürlükdə və genişlikdə nizamsız dalğaların görünüşü. EKQ dişlərinin olmaması ilə xarakterizə olunan ürək asistoliyası və ya ürəyin elektromexaniki dissosiasiya əlamətləri (nadir sinus ritmi, idioventrikulyar, sonra isə asistoliyaya çevrilə bilər) ola bilər.

Üçüncü və dördüncü boşalma arasındakı vaxt intervalı 2 dəqiqədən çox olmamalıdır. Adrenalinin tətbiqi təxminən hər 2-3 dəqiqədən bir təkrarlanmalıdır.

360 J boşalma ilə üç defibrilasiya dövründən sonra venadaxili natrium bikarbonat venadaxili yeridilir, serebral hipoksiyanın inkişafının qarşısını almaq üçün tədbirlər görülür: antihipoksantlar (natrium hidroksibutirat, seduksen, piratsetam), qan-beyin bariyerinin keçiriciliyini azaldan agentlər. (qlükokortikosteroidlər, proteaz inhibitorları, askorbin turşusu) təyin edilir; antiaritmik dərmanların (b-blokerlər və ya amnodaron) istifadəsi məsələsi həll olunur. Asistol ilə transvenöz endokardial və ya transkutan pacing həyata keçirilir.

Aşağıdakı meyarlar olduqda reanimasiya tədbirləri dayandırılır: uzun müddətli reanimasiya zamanı (ən azı 30 dəqiqə) ürək fəaliyyətinin bərpası əlamətləri yoxdur; beyin ölümünün əlamətləri (kortəbii tənəffüs olmaması, şagirdlər işığa reaksiya vermir, elektroensefaloqrafiyaya görə beynin elektrik fəaliyyətinin əlamətləri yoxdur), xroniki xəstəliyin terminal dövrü. Qəfil ölümün qarşısının alınması koronar arteriya xəstəliyinin inkişafının qarşısını almaq, miyokardın elektrik qeyri-sabitliyini vaxtında aşkar etmək və mədəcik aritmiyalarının aradan qaldırılması və ya qarşısının alınmasıdır.

AĞRISIZ MİOKARD İŞEMİYASI Ağrısız miokard işemiyasının (BİM) diaqnozu fiziki aktivlik testindən (veloerqometriya, treadmill) istifadə etməklə elektrokardioqrammada miokard işemiyası əlamətlərinin aşkarlanmasına əsaslanır və koronar angioqrafiya, miokard ssintioqrafiyası, miyokardın ssintioqrafiyası ilə təsdiqlənir. . Xəstədə BMI-nin olması, onun şiddəti, müddəti, şərtləri və gün ərzində baş vermə vaxtı haqqında ən etibarlı məlumat Holter monitorinqi (HM) EKQ metodundan istifadə etməklə əldə edilə bilər.

Gündəlik işemik aktivliyi və xüsusilə ağrısız miokard işemiyasını qiymətləndirərkən ən vacibi işemik ST seqmentinin yerdəyişməsinin düzgün müəyyən edilməsidir. Müasir meyarlara görə, ən azı 1 mm amplituda, ən azı 1 dəqiqə davam edən, ən azı 1 dəqiqəlik iki epizod arasındakı vaxt intervalı ilə ST seqmentinin depressiyası nəzərə alınır ("üç vahid" qaydası).

Bu, yalnız j nöqtəsindən ən azı 0,08 s-lik üfüqi və ya əyilmiş yerdəyişməni nəzərə alır.HM-ə görə aşağıdakı ən əhəmiyyətli göstəricilər müəyyən edilir: gün ərzində işemiya epizodlarının sayı; ST seqmentinin depressiyasının orta amplitudası (mm); işemik epizodun orta ürək dərəcəsi (qısaltma/dəq); işemiyanın bir epizodunun orta müddəti (dəq); gündə işemiyanın ümumi müddəti (dəq).

Bu göstəricilərin müqayisəli təhlili günün gündüz və gecə dövrləri, həmçinin ağrı və ağrısız miokard işemiyası üçün də aparılır. Damar yatağının zədələnmə dərəcəsi artdıqca və klinik simptomlar pisləşdikcə ağrısız miokard işemiyasının tezliyi artır.

Gündəlik ağrı və ST seqmentinin yerdəyişməsinin "səssiz" epizodları, EKQ Holter monitorinqinə görə, çox damarlı koronar arteriya xəstəliyi olan xəstələrdə və mütərəqqi angina pektorisi olan xəstələrdə maksimum oldu. Ağrısız miokard işemiyasının ümumi müddəti də koronar arteriyalarda aterosklerotik dəyişikliklərin yayılması və şiddətindən asılıdır.

“Səssiz” miokard işemiyasının 60 dəq/24 saatdan çox davam etməsi prosesə koronar arteriyaların hər üç qolunun iştirak etdiyi və yüksək stabil angina pektorisi olan xəstələrdə sol koronar arteriyanın əsas magistralının zədələnməsi zamanı xüsusilə geniş yayılmışdır. funksional siniflər və qeyri-sabit (proqressiv) gərginlik anginası. Holter EKQ monitorinqi ilə yanaşı, exokardioqrafiya "səssiz" işemiyanın aşkarlanması üçün vacibdir.

Ürəyin işemik xəstəliyində exokardioqrafiyanın diaqnostik imkanları onun bir sıra təzahürlərini və ağırlaşmalarını müəyyən etməkdən ibarətdir: 1. Stenotik koronar arteriya ilə təmin edilən hovuza uyğun gələn yerli miokard asinergiya zonaları.

2. Miokardın funksional ehtiyatını əks etdirən kompensasiya hiperfunksiya sahələri (hiperkineziya, hipertrofiya).

3. Ürəyin kontraktil və nasos funksiyasının bir sıra mühüm inteqral göstəricilərini qeyri-invaziv şəkildə müəyyən etmək imkanları - ejeksiyon fraksiyası, vuruş və ürək göstəriciləri, dairəvi liflərin qısaldılmasının orta sürəti və s.

4. Sağ və sol koronar arteriyaların gövdələri daxil olmaqla aortanın və onun əsas qollarının aterosklerotik prosesinin zədələnməsinin əlamətləri (divarın qalınlaşması, hərəkətliliyin azalması, lümenin daralması).

5. Miokard infarktı nəticəsində kəskin və xroniki anevrizmalar, papilyar əzələ disfunksiyası.

6. Ürəyin sol və sağ hissələrinin genişlənməsi, onun ümumi nasos funksiyasının kəskin azalması ilə diffuz kardioskleroz.

Koronar arteriya xəstəliyinin erkən diaqnostikasında EchoCG-nin məlumat məzmununu əhəmiyyətli dərəcədə artırır, xüsusilə onun ağrısız gedişi, müxtəlif funksional və farmakoloji testlərdə bu metoddan istifadə. Məşq testləri zamanı miokard işemiyasının markerlərinə yerli kontraktilliyin pozulması (asinerji), diastolik funksiyanın pozulması, elektrokardioqramda dəyişikliklər və anginal sindrom daxildir.

Farmakoloji testlərdə exokardioqrafiyanın imkanları (dipiridamol, dobutamin) miokardın gizli işemiyasını (asinerji) aşkar etmək, pozulmuş qan tədarükü sahəsində canlı miyokardı müəyyən etmək, ümumi nasos funksiyasını, miokardın kontraktil ehtiyatını qiymətləndirmək və miyokardın kontraktil ehtiyatını qiymətləndirməkdir. koronar arteriya xəstəliyinin proqnozu.

Müalicə

Ani koronar ölüm üçün təcili yardım. Ürək fəaliyyətinin və tənəffüsün bərpası 3 mərhələdə həyata keçirilir: 1-ci mərhələ - tənəffüs yollarının keçiriciliyinin bərpası: xəstə üfüqi şəkildə arxası üstə, sərt səthə yatırılır, başı arxaya atılır, lazım gələrsə, aşağı çənə irəli çəkilir. və mümkün qədər yuxarı, iki əlinizlə tutaraq. Nəticədə, dilin kökü farenksin arxasından uzaqlaşaraq, ağciyərlərə havanın sərbəst girişini açmalıdır.

Mərhələ 2 - ağciyərlərin süni ventilyasiyası: burun dəliklərini barmaqlarınızla sıxın, dəqiqədə 12 tezliyi ilə ağızdan ağıza nəfəs alın. Tənəffüs aparatlarından istifadə edə bilərsiniz: Ambu çantası və ya büzməli xəz tipli RPA-1.

Mərhələ 3 - mexaniki ventilyasiya ilə paralel olaraq həyata keçirilən ürək fəaliyyətinin bərpası. Bu, ilk növbədə döş sümüyünün aşağı hissəsinə 1-2 dəfə kəskin yumruq vurmaq, qapalı ürək masajıdır ki, bu da aşağıdakı qaydalara riayət etməklə həyata keçirilir: 1.

Xəstə möhkəm əsasda (döşəmə, divan) üfüqi vəziyyətdədir. 2.

Reanimatoloqun əlləri sternumun aşağı üçdə bir hissəsində, ciddi şəkildə bədənin orta xətti boyunca yerləşir. 3.

Bir xurma digərinə qoyulur; dirsək birləşmələrində düzəldilmiş qollar elə yerləşdirilir ki, yalnız biləklər təzyiq yaradır. dörd.

Döş sümüyünün onurğaya yerdəyişməsi 4-5 sm, masajın sürəti dəqiqədə 60 hərəkət olmalıdır. Reanimasiya bir nəfər tərəfindən aparılırsa, ağciyərlərə iki dəfə nəfəs verildikdən sonra döş qəfəsinə 10-12 sıxılma aparılır (2:12).

Reanimasiyada iki nəfər iştirak edərsə, döş qəfəsinin sıxılması və süni tənəffüsün nisbəti 5: 1 olmalıdır (hər 5 sinə sıxılması, ağciyərləri ventilyasiya etmək üçün 1-1,5 saniyəlik fasilə verilir). Endotrakeal boru vasitəsilə süni tənəffüs ilə masaj fasiləsiz həyata keçirilir; ventilyasiya dərəcəsi dəqdə 12-15.

Ürək masajı başladıqdan sonra 0,5-1 ml adrenalin dərhal venadaxili və ya intrakardiyak yeridilir. Yenidən tətbiq 2-5 dəqiqədən sonra mümkündür.

Daha təsirli olan Şadrin 1-2 ml venadaxili və ya intrakardiyak, sonra venadaxili damlatmaqdır. Təsiri 1-2 ml atropinin 0,1% məhlulunun venadaxili paralel tətbiqi ilə gücləndirilir.

Adrenalin və atropinin infuziyasından dərhal sonra natrium bikarbonat (200-300 ml 4% məhlul) və prednizon - 3-4 ml 1% həll verilir. Defibrilyatorun iştirakı ilə ürək ritmini bərpa etmək üçün defibrilasiya istifadə olunur, bu da böyük dalğalı titrəmə üçün ən təsirli olur.

Mədəciklərin kiçik dalğalı titrəməsi ilə, həmçinin ürəkdaxili defibrilasiyanın səmərəsizliyi ilə (V interkostal boşluqda sternumdan 1 sm solda), 100 mq lidokain (5 ml 2% həll) və ya 200 mq novokainamid (2 ml 10% məhlul) yeridilir. Defibrilyasiya apararkən elektrodlar iki yolla yerləşdirilə bilər: 1-ci - döş sümüyünün sağ tərəfində və ürəyin zirvəsi nahiyəsində II-III qabırğaarası boşluq; 2-ci - solda skapula altında və döş sümüyünün solunda və ya döş sümüyünün üstündə IV-cü qabırğaarası boşluq.

Defibrilatorun iştirakı ilə ürək-ağciyər reanimasiyasının sxemi Ürək nahiyəsinə zərbə 200 J şok ilə defibrilasiya 200 - 300 J şok ilə defibrilasiya 360 J şok ilə defibrilasiya 1 zərbə) 360 J defibrilasiya ifrazı ilə defibrilasiya 360 J boşalma ilə 360 J ifrazat ilə defibrilasiya.AĞRISIZ MİOKARD İŞEMİYASININ müalicəsinin üç əsas məqsədi var: 1) miokard infarktının qarşısının alınması, 2) ürəyə funksional yükün azaldılması, 3) keyfiyyətin yaxşılaşdırılması və ömrün artırılması gözləmə.

Antianginal agentlərlə dərman müalicəsi nitratların, kalsium antaqonistlərinin, (b-blokerlərin. Antianginal dərmanların hər üç qrupu ağrısız miokard işemiyasının müalicəsində təsirli olur, lakin onların müqayisəli effektivliyi haqqında məlumatlar birmənalı deyil.

Həm monoterapiya şəklində, həm də uzun müddət fəaliyyət göstərən nitropreparatlarla birlikdə b-blokerlərin ağrısız işemiyası olan xəstələrdə ən böyük təsirə malik olduğuna inanılır. IHD-nin ağrı variantlarında olduğu kimi, "səssiz" işemiyanın terapiyası da lipidləri azaldan agentləri və trombositlərin (spirin, tiklid, plavix) funksional vəziyyətini normallaşdırmağa yönəlmiş agentləri əhatə etməlidir.

Kardioprotektiv və vazodilatlayıcı xüsusiyyətlərə malik olan endogen opioidlər sistemini aktivləşdirmək və simpatoadrenal sistemi boğmaq üçün refleksoterapiya, kvant hemoterapiyası və ultrabənövşəyi qanın şüalanması kimi qeyri-dərman vasitələrini əhatə edən bir sıra tədbirlərdən istifadə etmək məqsədəuyğundur. . Ağrısız miokard işemiyasının, xüsusən angina pektorisi olan xəstələrdə və miokard infarktı keçirmiş xəstələrdə əlverişsiz proqnozu nəzərə alaraq, vaxtında müalicənin təyin edilməsi koronar arteriya xəstəliyinin inkişaf sürətini yavaşlatmağa kömək edəcəyini düşünmək lazımdır.

Diqqət! Təsvir edilən müalicə müsbət nəticəyə zəmanət vermir. Daha etibarlı məlumat üçün HƏMİŞƏ bir mütəxəssislə məsləhətləşin.

Uzun müddətdir tanınır. Lakin müstəqil nozoloji vahid kimi 1959-cu ildə ÜST-nin qərarı ilə təcrid olundu.

Ürəyin işemik xəstəliyi - ÜST-nin yekun tərifinə görə - koronar arteriyalarda aterosklerotik proses nəticəsində miokardın qan təchizatının azalması və ya dayanması nəticəsində yaranan kəskin və xroniki ürək xəstəliyidir.

Yəni koronar arteriya xəstəliyi koronar ateroskleroz nəticəsində ürəyə emik ziyandır.

Koronar arteriya xəstəliyi müxtəlif xəstəliklərlə koronar damarların zədələnməsi halında ürəyin işemik xəstəliyinin variantlarından biridir.

Ürəyin işemik xəstəliyinin 3 qrupu var:

təsadüfi;

anadangəlmə;

ikincil - müxtəlif xəstəliklərdə.

1. Təsadüfi. Nümunələr:

uzun müddət nitrogliserinlə təmasda olan və bu əlaqəni tez dayandıran işçilərdə dinamit ürəyi; bu vəziyyətdə miyokard işemiyası nitrogliserinin təsirinin dayandırılmasından sonra koronar arteriyaların funksional daralması nəticəsində baş verir;

travma - koronar arteriyaların qanaxma və trombozunun inkişafı ilə;

kontraseptivlərin uzun müddət istifadəsi ilə koronar arteriyaların trombozu.

2. Anadangəlmə. Onlar ürək və qan damarlarının müxtəlif malformasiyaları ilə qeyd olunur.

3. İkinci dərəcəli. Koronar arteriyaların zədələnməsi və xəstəliklərdə - sifilis, vərəm, sepsis, revmatik xəstəliklər, ateroskleroz və digər xəstəliklər zamanı onların lümeninin daralması ilə əlaqələndirilir.

Ürəyin işemik lezyonlarının bu çoxsaylı siyahısında koronar arteriyaların aterosklerozu xüsusi yer tutur. Koronar arteriyaların aterosklerozu ürəyin bütün işemik zədələnməsinin 90-95%-ni təşkil edir. Buna görə də xüsusi nozoloji formada - koronar arteriya xəstəliyi ilə seçildi.

İHD-nin təsnifatları çox saydadır. Ancaq fikrimizcə, patologiyanın mahiyyətini başa düşmək üçün ən uyğun olanı xəstəliyin 5 formasının ayrılması ilə klinik və morfoloji prinsipə əsaslanan təsnifatdır:

Angina.

aralıq formalar.

Böyük fokuslu miokard infarktı.

Kəskin koronar çatışmazlıq (qəfil ölüm).

Xroniki koronar çatışmazlıq (işemik kardiyomiyopatiya, ağrısız forma).

Statistika.

Yaş - 40-49 yaş - İHD əhalinin 10% -ə qədərini təsir edir.

Yaş - 50-59 - 20%

60 yaşdan yuxarı, bu və ya digər formada İHD inkişaf etmiş ölkələrin demək olar ki, hər bir sakinində müşahidə olunur, çünki bu yaşda demək olar ki, hər kəsdə koronar arteriyalar aterosklerozdan təsirlənir.

İHD-nin patogenezi və klinik və morfoloji təzahürləri 2 qrup faktorla müəyyən edilir:

ürək damarlarının vəziyyəti;

miokard vəziyyəti.

1. Ürəyin damarlarının vəziyyəti.

Bu amillər qrupu ürəyə qan tədarükünün növü və koronar damarlarda aterosklerotik prosesin inkişaf dərəcəsi ilə əlaqələndirilir.

Ürəyin qan tədarükü növləri:

Sol - sol koronar arteriya üstünlük təşkil edir.

Sağda - sağ koronar arteriya üstünlük təşkil edir.

Orta - hər iki arteriya eyni dərəcədə inkişaf etmişdir.

Orta-sol - sol arteriya üstünlük təşkil edir, lakin sağ arteriya orta varianta nisbətən daha çox inkişaf etmişdir.

Orta-sağ - sağ arteriya üstünlük təşkil edir, lakin sol arteriya orta varianta nisbətən daha çox inkişaf etmişdir.

Nəticədə sol tip 10%, sağ tip 5%, orta tip 85% təşkil edir. Bu amillər aterosklerozdan təsirlənən koronar arteriyalarda girov dövriyyəsinin inkişaf dərəcəsini müəyyən edir.

Koronar damarların ateroskleroz lezyonlarının dinamikası prosesin mərhələsi və xəstəliyin gedişi ilə əvvəlcədən müəyyən edilir.

Prosesin mərhələləri aterosklerozun mərhələləri ilə üst-üstə düşür. O:

dolipid mərhələsi;

lipoidoz;

liposkleroz;

ateromatoz;

xoralar;

aterokalsinoz.

Mərhələlərdə - koronar arteriyaların dolipid və lipoidozu, həddindən artıq yüklərlə xəstəliyin klinik təzahürləri görünmür və ya əhəmiyyətli olmur. Liposkleroz mərhələsində, hətta tək bir lifli lövhənin olması halında, ağır işemiya inkişaf edə bilər. Koronar damarların aterosklerozunun sonrakı mərhələlərində xəstəliyin kliniki əlamətləri artır.

Prosesin tərəqqisi. Ateroskleroz proksimal koronar arteriyalardan başlayır və sonra distal koronar arteriyalara yayılır. Bu, təbii olaraq, girov dövriyyəsinin inkişafında özünü göstərən kompensasiya proseslərinin formalaşmasına təsir göstərir. Ateroskleroz distal bölgələrə doğru irəlilədikcə girovların inkişafı üçün imkanlar nəzərəçarpacaq dərəcədə azalır.

Stenozun kritik həddi lümenin 85% -ə qədər daralır.

Xəstəliyin inkişafında eyni vaxtda iki proses mövcuddur - stenoz və kompensasiya və uyğunlaşma proseslərini əks etdirən girov dövriyyəsinin inkişafı.

Bu vəziyyətdə 3 təminat səviyyəsi inkişaf edir:

Makroarterial - sağ və sol koronar arteriyalar arasında anastomozlar.

Kiçik arterial - əzələdaxili arteriyalar arasında anastomozlar.

Mikrosirkulyasiya - damar pleksuslarının əmələ gəlməsi ilə subendokardial təbəqədə mikrovaskulyar səviyyədə anastomozlar.

Miyokard vəziyyəti.

2) müxtəlif zonalarda qan təchizatının qeyri-adekvatlığı: qan tədarükünün intensivliyi ən çox subepikardial zonada, ən az - subendokardial zonada, intrakardial zona orta vəziyyətdədir;

3) tənzimləmə sistemlərinin təsiri:

sinir: mərkəzi sinir sistemi, simpatik və parasimpatik sistemlər;

endokrin bezlər: adrenal, cinsi və tiroid bezləri;

qan tərkibi: humoral amillər, oksigenlə doyma dərəcəsi, laxtalanma sisteminin vəziyyəti.

İHD patogenezi mürəkkəbdir. Lakin əsas patogenetik əlaqə qan tədarükünün intensivliyi ilə işemiya zamanı inkişaf edən qidaya olan miyokard ehtiyacı arasındakı uyğunsuzluqdur.

İşemiyanın səbəbi: koronar arteriyaların lümeninin daralması və aşağı funksiyadan daha sıx bir funksiyaya keçid zamanı miyokardın kifayət qədər qan təchizatının olmaması səbəbindən qan axınına qarşı müqavimətin artması.

Normalda qan təchizatındakı dəyişikliklər (koronar ehtiyat) 1:30 nisbətindədir (istirahət: maksimum qazanc). Koronar arteriyaların aterosklerozu ilə koronar ehtiyat bir neçə dəfə azalır və son dərəcə aşağı nisbətlərə (1:3,4,5) çata bilər.

Koronar arteriya xəstəliyi üçün risk faktorları.

Əsas:

lipoprotein mübadiləsinin pozulması;

arterial hipertansiyon;

yemək növü;

psixo-emosional;

alkoqolizm;

motor rejimi;

ali sinir fəaliyyətinin növü - A tipli insanlar ən pis vəziyyətdədirlər; həddindən artıq özünə inam, nəyin bahasına olursa olsun liderlik arzusu, asılılıq, aqressivlik və qəzəblə fərqlənirlər;

peşə;

endokrin xəstəliklər, məsələn: diabetes mellitus.

Çox vaxt amillərin birləşməsi meydana çıxır.

İHD-nin müxtəlif formalarının kliniki və morfoloji xüsusiyyətləri.

1. ANGINA.

Klinika: fiziki və zehni stresslə daha tez-tez baş verən qısamüddətli hücumlar şəklində ürək ağrısı.

Tutma variantları:

tipik;

atipik.

Atipik:

ürək yanması şəklində;

tənəffüs çətinliyi hücumları;

interskapular bölgədə ağrı.

Anjina pektorisinin patogenezi geri dönən koronar çatışmazlıq və orta dərəcəli hipoksiya kimi müəyyən edilə bilər. Onlar aterosklerozla zədələnmiş koronar arteriyanın funksiyasının dəyişməsi zamanı miokardın qanla düzgün təmin oluna bilməməsi nəticəsində inkişaf edir.

Koronar çatışmazlığın dinamikası.

İlkin mərhələ. Nöbetlər nadirdir, əhəmiyyətli yüklənmə ilə baş verir.

İfadə olunan təzahürlərin mərhələsi. Normal yüklər altında qıcolmalar.

Şiddətli angina. Fiziki istirahət vəziyyətində nöbetlərin baş verməsi. İstirahət anginası.

Anjina pektorisinin patomorfologiyası miyokardın və mikrovaskulyarların bərpa olunan zədələnməsi kimi xarakterizə olunur. Təcrübə göstərdi ki, qısamüddətli işemiyadan sonra stromada aşağıdakılar müşahidə olunur:

bolluq;

qanaxma ocaqları;

endotel distrofiyası.

miokardyositlərdə:

pinositoz;

mitoxondriyanın şişməsi;

glikogenin azalması;

lipidlərin görünüşü;

miofibrillərin kontrakturası və onların ilkin yığılmış parçalanması.

İskemi aradan qaldırıldıqdan və eyni zamanda hipoksiyadan sonra ümumiyyətlə tam sağalma baş verir. Bəzən şiddətli hücumlarla fərdi əzələ hüceyrələrinin ölümü ola bilər.

Anjina pektorisində ağrının patogenezi açıq şəkildə kardiyomiyositlər zədələndikdə yığılan vasitəçilərlə əlaqələndirilir.

2. İHD-nin ARA FORMALARI.

3 forma var:

fokus distrofiyası;

kiçik fokus miyokard infarktı;

preinfarkt sindromu.

Klinika angina pektorisinin şiddətli və uzunmüddətli hücumları ilə xarakterizə olunur.

Patogenez: ağır hipoksiya.

Patomorfologiya:

miyokardiyositlərin fokuslu və ya geniş yayılmış distrofiyası;

kiçik fokuslu miokard infarktı.

tam bərpa;

kiçik fokal kardioskleroz;

böyük ocaqlı miyokard infarktı keçidi ilə infarktdan əvvəlki vəziyyət.

3. İri-FOKAL İNFARKSİYA. MİOKARDİYA.

Bu İBS-nin əsas formasıdır. Aktiv müalicə olmadan, 40% -də bir ay ərzində xəstənin ölümü ilə başa çatır.

tipik - 95%;

atipik - 5%.

Tipik: xarakterik şüalanma ilə ürək bölgəsində nitrogliserin tərəfindən aradan qaldırılmayan 30 dəqiqədən bir günə qədər şiddətli ağrı.

Atipik - 3 seçim:

astmatik;

qastralji (mədədə ağrı);

serebral (konvulsiyalar, huşunu itirmə).

Makrofokal miokard infarktının təsnifatı.

Prinsiplər:

lokalizasiya;

miyokardın zədələnməsinin dərinliyi;

axının təbiəti.

1. Lokallaşdırma:

99% - sol mədəciyin, 1% - sağ mədəciyin.

Sol mədəcik:

ön;

• posterior-lateral;

  5 ön-yan;

  ön-arxa.

2. Əzələ divarının zədələnmə dərinliyinə görə miokard infarktının 4 variantı fərqləndirilir:

transmural;

intramural;

subepikardial;

subendokardial.

3. Kursun xarakterinə görə miokard infarktının 6 variantı fərqləndirilir:

tipik;

atipik;

təkrarlanan;

təkrarlanan;

uzanan;

aktiv.

1) TİPİK miokard infarktı.

Mərhələ - 4:

pre-nekrotik;

nekrotik;

təşkilatlar;

infarkt sonrası dəyişikliklər;

Donekrotik mərhələ.

Müddət - uzun müddətli işemiyadan sonra ilk 5 saat (30-60 dəqiqə və ya daha çox).

Patomorfologiya.

Makroskopik şəkil:

qeyri-bərabər miyokard bolluğu;

ürək böhranının görünən əlamətləri yoxdur.

Mikroskopik şəkil:

mikrosirkulyasiyanın pozulması;

miyokardiyositlərdə glikogenin və eninə zolaqların yox olması;

miyofibrillərin zədələnməsi (kontraktura, ilkin yığılmış çürümə, hüceyrədaxili sitoliz).

Elektron mikroskopik şəkil:

orqanoid dəyişikliklərinin polimorfizmi;

mitoxondriyanın zədələnməsi (qismən, orta və nəhayət tam məhv);

nüvənin və lizosomal aparatın zədələnməsi.

Histokimyəvi tədqiqatlar zamanı kardiyomiyositlərdə aşağıdakı dəyişikliklər müəyyən edilir:

fermentlərin olmaması;

neytral polisaxaridlərin yığılması;

nuklein turşularının və glikogenin azalması;

lipidlərin görünüşü.

nekrotik mərhələ.

Müddət - 5 günə qədər.

Patomorfologiya

Makroskopik şəkil: zolaqların yox olması, homogenləşmə, infarkt üçün xarakterik olan tünd qırmızı və ağ ocaqlar.

Mikroskopik şəkil: infarkt zonasında əzələ lifi nekrozu, ödem, plazmorragiya, qansızma, neytrofillərin, makrofaqların yığılmasının tipik şəkli, iltihab hüceyrələrindən və fibroblastlardan sərhəd zonasının formalaşması. İnfarkt zonasından kənarda - dəyişikliklər prenekrotik mərhələdə olduğu kimidir + kardiyomiyositlərin kompensasiya hipertrofiyası.

təşkilat mərhələsi.

Müddəti: 3-45 gün.

Patoloji:

nekrotik kütlələrin proteolizi

nekrotik kütlələrin rezorbsiyası və onların makrofaqlar tərəfindən rezorbsiyası

nekroz ocağının birləşdirici toxuma ilə əvəz edilməsi

1,5 - 2 aydan sonra kobud kollagen çapıq meydana gəlməsi. xəstəliyin başlanğıcından incə meshed kardioskleroz infarkt zonasından kənarda idi.

Postinfarkt dəyişikliklərinin mərhələsi.

Müddət qeyri-müəyyəndir.

Proseslər:

yaranın yağ toxuması ilə əvəz edilməsi;

əzələ liflərinin regenerativ hipertrofiyası.

2. Atipik miokard infarktı.

Xüsusiyyətlər: mərhələlərin pozulması, klinikanın atipizmi, patomorfologiya, qeyri-adi patogenez.

Klinika - ağrısız forma.

Yaş - qocalar.

Patogenez - koronar arteriyaların stenoz aterosklerozu fonunda yavaş hipoksiya.

Patomorfologiya:

daha tez-tez transmural infarkt;

aydın rayonlaşdırmanın olmaması;

nekroz və zədələnmə ocaqlarının təşkilat sahələri ilə dəyişməsi.

3. TEKRAR ORTA.

2 aya qədər infarkt zonasının kənarında təzə nekroz ocaqlarının görünüşü ilə prosesin kəskinləşməsi ilə xarakterizə olunur.

4. TƏKRARLI infarkt.

İnfarkt zonasında təzə nekroz ocaqlarının görünüşü ilə xarakterizə olunur.

5. UZUNDAN ORTA.

2,5 aydan çox davam edən təşkilati proseslərin yavaşlaması ilə xarakterizə olunur. Patomorfologiya çapıq toxumasının, hialinozun, autoliz əlamətləri olmayan ölü əzələ liflərinin adalarının və birləşdirici toxuma ilə əvəzlənməsinin olması ilə özünü göstərir.

6. ARAKTİV infarkt.

İltihabi reaksiya və təşkilat proseslərinin zəifləməsi ilə xarakterizə olunur. Qocalıqda koronar arteriyaların ağır stenoz aterosklerozu fonunda inkişaf edir.

Miokard infarktının ağırlaşmaları.

kəskin dövr. 8 qrup:

Ürək çatışmazlığı.

Ritmin pozulması.

Ventriküler fibrilasiya.

Kardiogen şok.

Divar qırılması.

Ürəyin kəskin anevrizması.

Tromboemboliya.

Mədə-bağırsaq traktının və sidik sisteminin patologiyası.

Ürək çatışmazlığı. Təzahürlər - taxikardiya, siyanoz, nəfəs darlığı. Bəlkə - orta, ağır, bronxial astma və pulmoner ödem şəklində. Patogenez miokardın kontraktil funksiyasının pozulmasıdır.

Ritmin pozulması. Patogenez - impulsların keçirilməsinin pozulması. Səbəbləri - miyokardiyositlərdə, eləcə də yollarda ciddi metabolik dəyişikliklər və distrofik proseslər.

Ventriküler fibrilasiya. Patogenez - impulsların dairəvi və burulğan hərəkətləri. Patomorfologiya - endokard və epikard altında əzələ liflərinin çoxlu reversiv, kontraktur zədələnməsi.

Kardiogen şok. Klinika - çökmə, qan təzyiqinin kəskin azalması. İşarələr - solğunluq, siyanoz, soyuq tər, huşun itirilməsi, kəskin böyrək çatışmazlığı. Patomorfologiya - mikrosirkulyasiyanın pozulması və infarkt zonasından kənarda kardiyomiyositlərin bərpa olunan zədələnməsi.

Mədə divarının yırtılması. Nəticələr - ürək tamponadası və kəskin ürək-damar çatışmazlığı əlamətləri olan xəstənin ölümü.

Ürəyin kəskin anevrizması. Miomalaziya nəticəsində infarkt sahəsində mədəcik divarının şişməsi.

Tromboemboliya. Mənbə infarkt zonasında qan laxtalanmasıdır. Sistemli dövran sahəsindəki müxtəlif orqanlar təsirlənir.

Mədə-bağırsaq traktının və sidik sisteminin patologiyası. Növlər:

mədə və bağırsaqların parezi;

mədə və bağırsaqların selikli qişasında 2 xora;

pankreatit;

sidik kisəsinin parezi səbəbindən sidik tutulması.

Postinfarkt dövrü.

Fəsadlar:

perikardit;

sətəlcəm;

• allergiya;

  xroniki ürək çatışmazlığı.

4. Kəskin koronar çatışmazlıq (qəfil ölüm).

Klinika infarktdan əvvəlki ağır vəziyyətdir. Ventriküler fibrilasiya əlamətləri ilə qəfil ölüm. Çox vaxt bunlar İHD-nin ilk təzahürləridir.

Patomorfologiya - koronar arteriyaların stenoz aterosklerozu + sol mədəciyin divarının müxtəlif sahələrində əzələ lifləri qruplarının kontraktur zədələnməsi.

5. Xroniki koronar çatışmazlıq (ateroskleroz kardioskleroz, kardiomiopatiya).

İskemik ürək xəstəliyinin ən çox yayılmış forması.

Kurs böyük fokuslu miokard infarktı şəklində fəlakətlər olmadan uzun müddətdir. Çox vaxt ağrısızdır.

Patomorfologiya - diffuz kiçik ocaqlı kardioskleroz

Klinika - tədricən uzunmüddətli artan ürək çatışmazlığı.

Patogenez - orta dərəcəli xroniki hipoksiya.

Nəticə.

İHD ümumi və ağır bir patologiyadır. Ancaq yaxşı qurulmuş profilaktika və müalicə ilə bu xəstəliklə uğurla mübarizə aparmaq olar. Mübarizə prinsipləri pəhriz, həyat tərzinin normallaşdırılması, risk faktorlarının istisna edilməsi, lipoprotein metabolizmasının düzəldilməsidir.

Mühazirə üçün makro və mikropreparatlar

Şəkil 65 - Miokard infarktı.

Şəkil 66 - Miokard infarktı.

Şəkil 67 - Sol mədəciyin divarının yırtılması (ürək tamponadası).

Şəkil 68 - Kəskin koronar çatışmazlıq.

(bundan sonra İHD) miyokard adlanan ürək əzələsini qanla təmin edən arteriyalarda qan dövranının pozulmasına əsaslanan ürək-damar xəstəliklərinin bütöv bir qrupudur. Bu arteriyalar koronar arteriyalar adlanır, buna görə də işemik xəstəliyə koronar ürək xəstəliyi də deyilir.

Bu xəstəlik adını ona səbəb olan prosesdən almışdır, buna "işemiya" adlanır və anemiya (yaxud daralma və ya əksinə, birbaşa arteriyada lümenin tam bağlanması ilə təhrik edilən orqana kifayət qədər qan axınının olmaması). Qeyd etmək lazımdır ki, tam sağlam insanda qan tədarükünün fizioloji tənzimlənməsi səbəbindən keçici işemiya da inkişaf edə bilər. Bu, məsələn, ağrının, soyuqluğun, müxtəlif hormonal dəyişikliklərin təsirindən yaranan damarın refleks spazmı zamanı, həmçinin stress zamanı qana adrenalinin buraxılması nəticəsində baş verir.

Statistikaya görə, inkişaf etmiş ölkələrdə koroner ürək xəstəliyi beyin insultu ilə birlikdə bütün ürək-damar xəstəliklərinin təxminən 90%-ni təşkil edir.

Etiologiyası və patogenezi

Koroner xəstəliyin əsas etioloji amilləri hesab olunur:

• Koronar arteriyaların aterosklerozu (əsasən onların proksimal hissələri). Ən tez-tez xəstəlik sol koronar arteriyanın (CA) ön mədəciklərarası şöbəsini, bir qədər az - sağ koronar arteriyanı və sol CA-nın sirkumfleks qolunu təsir edir. Aterosklerozun ən təhlükəli lokalizasiyası sol CA-nın əsas gövdəsidir.
• Arteriyaların reaktivliyini pozan ateroskleroz fonunda inkişaf edən CA-nın spazmı, bununla da onların xarici amillərin təsirinə həssaslığını artırır.
• Aterosklerotik zədələnmənin mövcudluğunda inkişaf edən koronar arteriyaların trombozu.
• Koronar arteriyaların anomaliyaları.

Bundan əlavə, CHD simptomlarının inkişafına səbəb olan amillər fiziki fəaliyyət, stress, həmçinin emosional və psixososial vəziyyətlərdir.

Xəstəliyin aparıcı patofizyoloji mexanizmi, ilk növbədə, miyokardın özünün oksigenə olan ehtiyacı ilə koronar qan axınının imkanları arasındakı uyğunsuzluqdur.

Bu uyğunsuzluğun əsas səbəbləri bunlardır:

• Koronar damarların zədələnməsi səbəbindən koronar qan axınının azalması.
• Metabolik ehtiyaclarının artması səbəbindən ürəyin işində əhəmiyyətli bir artım.
• Damar və metabolik amillərin simbiozu. Beləliklə, normal şəraitdə CA-nın artması və ya genişlənməsi üçün kifayət qədər ehtiyat var ki, bu da koronar qan axınının beş dəfə artması və nəticədə miyokardın oksigenlə təmin edilməsi imkanını təmin edir.

Səbəbləri

Ürəyin işemik xəstəliyi əsasən angina pektorisi ilə müşayiət olunan koronar damarların aterosklerozu nəticəsində, damarların lövhələrlə tıxanması və ya qismən tıxanması nəticəsində baş verir. Öz növbəsində, miokard infarktı (koronar arteriya xəstəliyinin növlərindən biri) lövhələrin məhv edilməsinin və onlardan qan laxtalarının əmələ gəlməsinin nəticəsidir.

Lakin işemiyaya bir çox başqa amillər səbəb ola bilər, bunlar arasında ən çox rast gəlinənlər aşağıdakılardır:

• Siqaret çəkmək. Məsələ burasındadır ki, tütün tüstüsünün tərkibində olan karbonmonoksit bütün qan damarlarının daxili qişasını ciddi şəkildə zədələyir və bununla da aterosklerozun inkişaf riskini artırır. Bundan əlavə, nikotin qan damarlarını daraldır: məsələn, gündə bir qutu siqaret çəkən qadınlarda koronar arteriya xəstəliyinə tutulma riski çəkməyənlərə nisbətən 6 dəfə artır. Kişilərdə bu rəqəm 3 dəfə artır. İnsanın siqaret, siqar, tütək çəkməsi və ya tütün çeynəməsi fərq etməz.

• nəzarətsiz hipertansiyon. Artan qan təzyiqi ilə damarların lümeni elastiklik dərəcəsinin azalması səbəbindən daralır.

• Yüksək xolesterol. Aterosklerozun inkişafına səbəb olur. Normalda orqanizmdə çoxlu miqdarda aşağı sıxlıqlı lipoproteinlər (LDL) toplanır, yüksək sıxlıqlı lipoproteinlərin (HDL) səviyyəsi isə azalır. Bu prosesdə xüsusi rolu lipid mübadiləsinin pozulması oynayır, lakin digər pozğunluqların rolu ən az əhəmiyyət kəsb edir, baxmayaraq ki, onlar da erkən diaqnoz qoyulmuş koronar aterosklerozu olan şəxslərdə müəyyən edilməlidir.

• Piylənmə. Həddindən artıq bədən çəkisi metabolik pozğunluqlara səbəb olur ki, bu da təkcə ürəyin deyil, həm də bir çox digər orqanların işinə mənfi təsir göstərir.

• Diabet. Hər iki diabet növü koroner xəstəliyin inkişafı ilə sıx bağlıdır.

• Hərəkət çatışmazlığı. Oturaq həyat tərzi keçirən insanlarda koronar arteriya xəstəliyinə tutulma ehtimalı yüksəkdir.

• Psixo-emosional stress. Zehni yüklənmə, emosional həddindən artıq iş və stress koronar damarların daralmasına səbəb olur. Maraqlı fakt ondan ibarətdir ki, səbirsizlik və aqressivlik, rəqabətə susamaq və emosionallıq kimi keyfiyyətlərə malik olan A tipi xarakterli insanlarda ürək-damar xəstəlikləri, o cümlədən koronar arteriya xəstəlikləri daha çox aşkar edilir.

• Yaş. Yaşla, damarların divarları elastikliyini itirir, bu da onların zədələnmə riskini artırır.

• Mərtəbə. Kişilərin koronar arteriya xəstəliyindən qadınlara nisbətən daha çox əziyyət çəkdiyi sübut edilmişdir.

• İrsiyyət. Koroner ürək xəstəliyi irsi xarakter daşıyır.

Növlər

İskemik xəstəlik bir çox klinik təzahürlərə malikdir, ilk növbədə onun formalaşma mexanizmlərindən asılıdır. Bundan əlavə, kardioloqların bu xəstəliyin inkişaf mexanizmləri ilə bağlı fikirləri daim dəyişir, çünki bu xəstəliyin etiologiyası haqqında elmi biliklər genişlənir. Demək lazımdır ki, koronar arteriya xəstəliyinin təsnifatının qurulması işemiyanın müxtəlif formalarının bir-biri ilə birləşməsi, olduqca tez və demək olar ki, gözlənilmədən bir-birinə keçməsi ilə əhəmiyyətli dərəcədə çətinləşir. Ancaq hələ də İHD-nin müəyyən bir təsnifatı mövcuddur.

Xəstəliyin gedişatının iki forması var:

1. kəskin . Bu forma kəskin miokard infarktı və qəfil koronar (və ya ürək) ölümlə özünü göstərir.
2. Xroniki . Anjina pektoris, müxtəlif növ aritmiya, ürək çatışmazlığı ilə özünü göstərir. Bu formalar həm ayrı-ayrılıqda, həm də eyni vaxtda baş verir.

miokard infarktı

Bu, bəzi hallarda uzun müddətli angina pektorisinin hücumuna çevrilən nəhəng bir xəstəlikdir. Koronar arteriya xəstəliyinin bu forması, ilk növbədə, miyokardın özünə qan tədarükünün ən kəskin çatışmazlığından qaynaqlanır, bunun nəticəsində onda nekroz fokusu əmələ gəlir. Miokard infarktının əsas səbəbi damarların trombüs və ya şişmiş aterosklerotik lövhə ilə tam və ya demək olar ki, tamamilə tıxanmasıdır. Arteriyanın tam tıxanması prosesində böyük fokuslu miokard infarktı əmələ gəlir.
Bu ad, bu tip infarkt ilə birbaşa ürək əzələsində bir, lakin kifayət qədər böyük bir nekroz fokusunun meydana gəlməsi ilə əlaqədardır. Arteriyanın tıxanmasının qismən olması halında, miyokardda bir neçə kiçik nekroz ocaqları əmələ gəlir (sonra kiçik fokuslu Mİ-dən danışırıq). Yadda saxlamaq lazımdır ki, koronar arteriya xəstəliyinin belə ağır forması, kəskin MI kimi, ev müalicəsi ilə müalicə edilə bilməz. Bu səbəbdən, nitrogliserinlə dayandırılmayan angina pektorisinin uzun müddətli hücumu ilə təcili yardım briqadasını çağırmaq lazımdır.

Qəfil ürək ölümü

Bu, ildırım sürəti ilə davam edən və xəstənin qəfil ürəyinin dayanması ilə xarakterizə olunan koronar arteriya xəstəliyinin ən ağır növüdür. Koronar arteriya xəstəliyinin bu növünə yalnız qəfil ürək dayanması halları daxildir, bu zaman ölüm ilk təhdidedici simptomların başlanmasından bir saat sonra baş verir və ölümdən əvvəl xəstənin vəziyyəti, birincisi, sabit, ikincisi, qeyri-sabit kimi qiymətləndirilmişdir. narahatlıq doğurur. "Ani koronar ölüm" diaqnozu qoyulduqda, bütün digər səbəblər (məsələn, travma) mütləq istisna olunur.

Aşağıdakı xəstəliklər və pozğunluqları olan xəstələrdə ani koronar ölüm riski olduqca yüksəkdir:

• kəskin MI,
• konjestif ürək çatışmazlığı,
• müxtəlif ventrikulyar aritmiya,
• artan təzyiq,
• pozulmuş karbohidrat və yağ metabolizması.

Bundan əlavə, bu tip koronar xəstəlik siqaret çəkmə, həddindən artıq fiziki və ya nöropsik stress (baxmayaraq ki, hətta istirahətdə, yəni yuxuda da baş verə bilər) səbəb ola bilər.

Beləliklə, qəfil koronar ölümün başlamazdan əvvəl xəstələrin təxminən 50% -i tez-tez qaçılmaz ölüm qorxusu ilə müşayiət olunan şiddətli ağrı hücumuna məruz qalır. Çox vaxt qəfil ürək ölümü xəstəxanadan kənar şəraitdə baş verir ki, bu da koronar arteriya xəstəliyinin bu formasından yüksək ölüm halını müəyyən edir. Qəfil ürək ölümünün ilk əlamətlərində tənəffüs yollarının açıqlığının bərpası da daxil olmaqla ürək-ağciyər reanimasiyası dərhal aparılmalıdır. Bundan əlavə, belə hallarda ağciyərlərin süni ventilyasiyası, dərman müalicəsi və döş qəfəsinin sıxılması kimi reanimasiya tədbirləri lazımdır.

Ağrısız işemiya

Bu, koronar arteriya xəstəliyinin təhlükəli bir növüdür, ağrının olmaması ilə xarakterizə olunur, nəticədə qəfil koronar ölüm hallarının təxminən 70% -i qeydə alınır. Bundan əlavə, bu tip işemiya aritmiya riskini, eləcə də konjestif ürək çatışmazlığı riskini əhəmiyyətli dərəcədə artırır. Yalnız bir kardioloq xüsusi tədqiqat metodlarından, o cümlədən uzunmüddətli EKQ Holter monitorinqindən, funksional stress testlərindən və exokardioqrafiyadan istifadə edərək ağrısız işemiyanı müəyyən edə bilər. Vaxtında müayinə və düzgün diaqnozla ağrısız miokard işemiyası müalicə olunur.

angina pektorisi

Bu, döş sümüyündə lokallaşdırılmış ağrı hücumları ilə özünü göstərən koronar arteriya xəstəliyinin ən çox yayılmış formasıdır. Ağrı birdən başlayır və tez yox olur. Hücumun müddəti bir neçə saniyə, 15 dəqiqəyə qədər də ola bilər. Ağrı əksər hallarda fiziki güc, məsələn, gəzinti zamanı (sözdə angina pektoris) səbəbindən görünür. Bir qədər az tez-tez angina pektorisi zehni iş, emosional həddindən artıq yük və hipotermiya ilə təhrik edilir. Xəstəliyin dərəcəsindən asılı olaraq angina birincili, stabil və mütərəqqi olur. Koronar xəstəliyin daha da inkişafı ilə angina pektorisi istirahət anginası ilə tamamlana bilər, bu müddət ərzində ağrı həm gərginlik zamanı, həm də istirahət zamanı, bəzən hətta gecə də hiss olunur.

Postinfarkt kardiosklerozu

Miokard infarktının birbaşa nəticəsi kimi baş verən koronar arteriya xəstəliyinin təzahürünün bu forması ürək əzələsinin zədələnməsidir (çox vaxt ürək klapanları da təsirlənir) onlarda nahiyələrə bənzəyən çapıq toxumasının əmələ gəlməsi ilə əlaqədardır. müxtəlif ölçülərdə və yayılmada. Yaranan çapıq toxuması zamanla miokardın yerini alır, bu da postinfarkt kardiosklerozun inkişafına səbəb olur. Ancaq infarktdan sonrakı vəziyyət bu tip koronar arteriya xəstəliyinin yeganə səbəbi deyil. Beləliklə, ən az rast gəlinən səbəblər arasında ürək zədələri və miokard distrofiyası qeyd edilə bilər.

Kardiosklerozun tez-tez təzahürləri ürək çatışmazlığı, eləcə də müxtəlif aritmiyalardır. Ürək çatışmazlığı ürək əzələsinin daralma qabiliyyətinin zəifləməsinə səbəb olan şərtlər kompleksidir, nəticədə ürək bədəni kifayət qədər qanla təmin edə bilmir. Ürək çatışmazlığının qaçılmaz nəticəsi bədəndə qan dövranında hər cür sapmaların görünməsidir və bu cür sapmaları xəstənin özü də hiss edə bilər və yalnız kardioloji müayinə zamanı müəyyən edilə bilər.

Aritmiya

Aritmiya təbiəti, mənşəyi, həmçinin ürək dərəcəsinin sapmasının dəyəri baxımından fərqli adlandırmaq adətdir. Aritmiyaların meydana gəlməsinin əsas səbəbi ürəyin müxtəlif hissələrinin məğlubiyyətidir, baxmayaraq ki, endokrin xəstəliklər və sinir sisteminin pozulmuş fəaliyyəti ilə təhrik edilən aritmiya halları tez-tez qeyd olunur.

Aritmiyaların dörd əsas qrupu var:

1. Taxikardiya mədəcik və ya supraventrikulyar ola bilən ürək dərəcəsinin artmasıdır. Taxikardiya ilə ürək dərəcəsi dəqiqədə 90 vuruşdan çoxdur.
2. Bradikardiya ürək dərəcəsinin dəqiqədə 60 vuruşdan aşağı azalmasıdır. Çox vaxt bradikardiya yaş və ya fiziki fəaliyyətlə təhrik edilir.
3. Ekstrasistol - miyokardda əmələ gələn əlavə həyəcan ocağından gələn impulslar nəticəsində yaranan ürəyin qeyri-adi sancmaları (ekstrasistollar).
4. Ürək blokadası, impulsun ürək əzələsinin müəyyən bölgələrindən keçmədiyi bir vəziyyətdir. Bəzən ürək blokadası tam ürək dayanması ilə başa çatır.

Simptomlar

Koronar arteriya xəstəliyinin ilk simptomu çox vaxt ürək bölgəsində ağrı ilə müşayiət olunan sırf subyektiv ağrılı hissdir. Xəstə belə ağrıya nə qədər tez diqqət yetirsə, bir o qədər yaxşıdır. Beləliklə, ürəklə əlaqəli hər hansı bir xoşagəlməz hiss, xüsusilə ürək bölgəsində ağrı, ağırlıq və ya karıncalanma əvvəllər müşahidə edilməmişsə, bir kardioloqa müraciət etmək üçün səbəb olmalıdır.
Xarakterini və ya baş vermə şərtlərini dəyişdirmiş olduqca "tanış" hisslərə də diqqət yetirilməlidir. Şübhəli koronar ürək xəstəliyi fiziki və ya emosional stress zamanı baş verən retrosternal bölgədə paroksismal ağrıya imkan verir, ağrı isə istirahət zamanı azalır.

Əksər hallarda koronar ürək xəstəliyi dalğalar şəklində davam edir: məsələn, ağır simptomlarla müşayiət olunmayan sakitlik dövrləri xəstəliyin kəskinləşməsi dövrləri ilə əvəz olunur. Koronar arteriya xəstəliyinin inkişafı onilliklər ərzində davam edə bilər, halbuki xəstəliyin inkişafı və inkişafı zamanı təkcə onun formaları deyil, həm də klinik təzahürləri dəyişə bilər. Qeyd etmək lazımdır ki, koroner xəstəliyi olan xəstələrin üçdə biri bu məkrli xəstəliyin heç bir əlamətini ümumiyyətlə hiss etməyə bilər. Bu xüsusilə səssiz işemiyası olan xəstələr üçün doğrudur. Digər xəstələrdə qola yayılan sinə ağrısı, alt çənə və arxada ağrı, nəfəs darlığı, ürəkbulanma, tərləmənin artması, sürətli ürək döyüntüsü və ya hər hansı digər ürək ritminin pozulması müşahidə edilə bilər. Beləliklə, koroner ürək xəstəliyinin əlamətləri onun hər hansı bir formasının əlamətləridir. Buna görə də, koronar arteriya xəstəliyinin ən çox yayılmış növlərinə xas olan simptomlar daha ətraflı nəzərdən keçiriləcəkdir.

Qəfil ürək ölümü simptomları

Xəstələrdə, hücumdan iki-üç gün əvvəl, retrosternal bölgədə paroksismal və xoşagəlməz hisslərin görünüşü müşahidə olunur. Bundan əlavə, qaçılmaz ölüm qorxusu ilə müşayiət olunan müxtəlif psixo-emosional pozğunluqlar qeydə alınır.

Hücumun özünün simptomlarına aşağıdakılar daxildir:

• şüur itkisi
• nəfəs almağı dayandırmaq,
• karotid və femoral arteriyalarda nəbzin olmaması,
• ürək səslərinin olmaması
• şagirdlərin kəskin genişlənməsi,
• dəri tonunun dəyişməsi (məsələn, dəri solğun boz rəng əldə edir).

Qeyd etmək lazımdır ki, qəfil ürək ölümü çox vaxt gecə, yəni yuxuda baş verir və hücumun başlamasından iki dəqiqə sonra bütün beyin hüceyrələri ölməyə başlayır. Beş-altı dəqiqədən sonra mərkəzi sinir sistemində geri dönməz dəyişikliklər qeydə alınır. Təxminən 10-20 dəqiqədən sonra ürək tamamilə dayanır və ölümlə nəticələnir.

Anjina pektorisinin simptomları

Angina pektorisinin əsas simptomu (bu tip koronar arteriya xəstəliyinə tez-tez "stenokardiya" deyilir) retrosternal bölgədə lokallaşdırılmış ağrıdır (əksər hallarda sol tərəf ağrıyır). Ağrı çiyin və qola, boyuna və arxaya yayılır. Anjina pektorisinin hücumu sternumun arxasında sıxılma, ağırlıq və ya yanma hissi ilə müşayiət olunur, ağrı sindromunun intensivliyi isə mülayimdən son dərəcə güclü (dözülməz) arasında dəyişir. Ağrı tez-tez narahatlıq və ölüm qorxusu, güc itkisi, artan tərləmə və ürəkbulanma ilə müşayiət olunur. Xəstə solğunlaşır, temperaturu düşür, ürək döyüntüsü nəzərəçarpacaq dərəcədə sürətlənir, dəri nəmlənir, nəfəs tez-tez və səthi olur. Bir qayda olaraq, angina pektorisinin hücumu nadir hallarda 10 dəqiqədən çox davam edir və qan damarlarını genişləndirən və normal qan tədarükünün qurulmasına kömək edən nitrogliserinlə dayandırıla bilər.

Anginanın inkişafı iki şəkildə baş verir:

1. Stabil. Yalnız fiziki və ya nöropsik ola bilən bir yüklə görünən ağrı sindromu ilə xarakterizə olunur. İstirahət zamanı ağrı öz-özünə və ya nitrogliserin qəbul etdikdən sonra tez yox olur.
2. Qeyri-sabit. Retrosternal ağrı istirahətdə və ya aşağı yüklərdə görünür, xəstədə nəfəs darlığı var. Bu, Mİ-nin inkişafına səbəb olan son dərəcə təhlükəli bir vəziyyətdir. Qeyri-sabit angina hücumu bir neçə saat davam edə bilər.

Miokard infarktının simptomları

Hücumun ilkin mərhələsində miyokard infarktının simptomları angina pektorisinin klinik mənzərəsinə bənzəyir. Daha sonra ürək böhranı tamamilə fərqli şəkildə inkişaf edir, bu, döş sümüyünün arxasında ağrı hücumunu təmsil edir, birincisi, bir neçə saat ərzində azalmır, ikincisi, nitrogliserinin istifadəsi ilə dayandırılmır. angina hücumu.

MI hücumu aşağıdakı təzahürlərlə müşayiət olunur:

• təzyiqin əhəmiyyətli dərəcədə artması
• temperaturun yüksəlməsi,
• boğulma
• nizamsız ürək döyüntüsü (aritmiya)
• tez-tez dayaz nəfəs
• əzalarda zəif nəbz
• şüur itkisi
• zəiflik hissi
• ürəkbulanma,
• qusma,
• dərinin solğunluğu.

Kardiosklerozun simptomları

Kardiosklerozun əsas təzahürləri ürək çatışmazlığının simptomları, həmçinin aritmiyalardır. Ürək çatışmazlığının ən nəzərə çarpan əlaməti minimal fiziki güc və ya istirahət zamanı baş verən patoloji nəfəs darlığıdır. Ürək çatışmazlığının ürək döyüntüsü, artan yorğunluq və birbaşa bədəndə güclü maye tutulması ilə təhrik edilən şişkinlik kimi əlamətləri haqqında danışmamaq mümkün deyil.
Aritmiyaların simptomları fərqlidir, çünki bu, tamamilə fərqli şərtlər üçün istifadə edilən ümumi bir addır, yalnız hamısının bu və ya digər şəkildə ürək sancmalarının işində və ritmində fasilələrlə əlaqəli olması ilə birləşir. Bir simptom müxtəlif növ aritmiyaları birləşdirir - bunlar xəstənin ürəyinin "səhv" (çox sürətli, yavaş və ya aralıq) döyündüyünü hiss etməsi ilə əlaqəli xoşagəlməz hisslərdir.

Yekun olaraq, aşağıdakıları qeyd etmək istərdim: ürəyin işemik xəstəliyi vaxtında aşkar edilərsə və düzgün diaqnoz qoyularsa, müvafiq müalicə təyin olunarsa, xəstənin gələcəkdə dolğun və canlı həyat üçün əla şansları var.

Oxşar məqalələr