Anafilaktik şok

Bu, ən qorxulu allergik komplikasiyadır. Anafilaktik şoka, demək olar ki, bütün hal-hazırda istifadə edilən dərmanlar, sera və peyvəndlər, düzgün olmayan təxribat testləri dövründə polen allergenləri, qida məhsulları, xüsusilə balıq, süd, yumurta və başqaları, spirtli içkilər, soyuq allergiya ilə soyuq suda çimmək, arılar səbəb ola bilər. dişləmələr, arılar, bumblebees, hornets. Anafilaktik şok dövran edən humoral anticisimlərlə baş verən allergik ağırlaşmalara aiddir, onların əsas xarakterik xüsusiyyəti toxumalarda və maye toxuma mühitində antigen-antikor reaksiyasının bioloji aktiv maddələrinin mexanizminə təsiri və aralıq əlaqəsi olaraq, toxumalarda baş verən proseslərdir. mərkəzi sinir sisteminin həyəcanlanması. Anafilaktik şokun patogenezində (və humoral, dərhal tipli allergiyanın digər növləri) üç mərhələ fərqlənir: immunoloji, patokimyəvi (biokimyəvi) və patofizyoloji. İmmunoloji mərhələnin ilkin mərhələsi sensibilizasiya, yəni hiperhəssaslıq prosesidir. Həssaslaşma təqribən 7-8 gün ərzində (təcrübədə) baş verir və insanlarda bu dövr aylar və illərlə davam edə bilər. Həssaslaşma mərhələsi bədənin immunoloji yenidən qurulması, homosistotrop antikorların (və ya reaginlərin) istehsalı ilə xarakterizə olunur. Allergenin antikorlarla qarşılıqlı əlaqəsi antikorların sabit olduğu orqanlarda və hüceyrələrdə, yəni şok orqanlarında baş verir. Bu orqanlara dəri, daxili orqanların hamar əzələləri, qan hüceyrələri, sinir toxuması, birləşdirici toxuma daxildir. Reaksiya selikli qişaların altında kiçik qan damarlarına yaxın yerləşən birləşdirici toxumanın mast hüceyrələrində, həmçinin bazofil leykositlərdə xüsusilə vacibdir. Patokimyəvi mərhələdə allergen-antikor kompleksi intoksikasiya və bəzi bioloji aktiv maddələrin (histamin, serotonin, heparin, asetilkolin və s.) sərbəst buraxılmasına səbəb olan toxuma və zərdab fermentlərinin inhibitorlarının fəaliyyətinin yatırılmasına səbəb olur. digər bioloji aktiv maddələrin (bradikinin, bronxospazmdan məsul olan yavaş hərəkət edən anafilaksi maddələri və s.). Patofizioloji mərhələ klinik mənzərənin altında yatan patofizyoloji pozğunluqların kompleksini verir. Xarakterik bronxospazm, bağırsağın hamar əzələlərinin spazmları, sidik kisəsi, uşaqlıq yolu, damar keçiriciliyinin pozulmasıdır. Bu mərhələdə dəridə, selikli qişalarda və daxili orqanlarda inkişaf edən allergik iltihab da baş verir. Anafilaktik şokun patomorfoloji əsasını beyin qişalarının və beynin, ağciyərlərin bolluğu və şişməsi, plevrada, endokardda, böyrəklərdə, böyrəküstü vəzilərdə, selikli qişalarda, mədə və bağırsaqlarda qansızmalar, amfizem təşkil edir. Dərman anafilaktik şoku, bir qayda olaraq, bu dərmanı dəfələrlə qəbul edən xəstələrdə və tez-tez allergik ağırlaşmaları olan xəstələrdə, peşəkar təmas nəticəsində inkişaf edən dərman həssaslığı olan insanlarda (tibb bacıları, həkimlər, əczaçılar və s.) allergik xəstəliklər (ot atəşi, bronxial astma, ürtiker, neyrodermatit - atonik dermatit və s.).

Fəsadın sürəti bir neçə saniyə və ya dəqiqədən 2 saata qədərdir.Şokun simptomları müxtəlifdir, müxtəlif xəstələrdə onların şiddəti dəyişir. Ağırlıq dərəcəsi dörd mərhələyə bölünür: yüngül, orta, ağır və son dərəcə ağır (ölümcül). Əksər xəstələr qəfil zəiflik, təngnəfəslik, quru öskürək, başgicəllənmə, görmənin azalması, eşitmə itkisi, dərinin şiddətli qaşınması və ya bütün bədəndə hərarət hissi, titrəmə, qarın ağrısı, ürək, ürəkbulanma, qusma, nəcis çağırışlarından şikayət edirlər. və sidik ifrazı. Şüur itkisi baş verə bilər. Obyektiv olaraq taxikardiya, yivli nəbz, aşağı və ya tamamilə aşkar edilməyən qan təzyiqi, soyuq tər, sianoz və ya dərinin kəskin qızartıları, ürək səslərinin tıxanması, göz bəbəklərinin genişlənməsi, qıcolmalar, ağızdan köpük, bəzən dilin kəskin şişməsi, dildə şişkinlik. üz (angioedema), qırtlaq, qeyri-iradi defekasiya, sidik tutma, geniş yayılmış səpgi. Anafilaktik şokun simptomlarının müddəti həssaslığın dərəcəsindən, müşayiət olunan xəstəliklərin müalicəsinin düzgünlüyündən və vaxtında aparılmasından və s.-dən asılıdır. Bəzi hallarda xəstələrin ölümü asfiksiyadan 5-30 dəqiqə ərzində, digərlərində isə 24-dən sonra baş verir. Böyrəklərdə (qlomerulonefrit səbəbindən), qaraciyərdə (hepatit, qaraciyər nekrozu), mədə-bağırsaq traktında (böyük mədə-bağırsaq qanaxması), ürəkdə (miokardit) və digər orqanlarda ciddi dəyişikliklərdən 48 saat və ya bir neçə gün. Anafilaktik şokdan sonra qızdırma, süstlük, əzələlərdə, qarında, bel nahiyəsində ağrılar, qusma, ishal, dəri qaşınması, ürtiker və ya Quincke ödemi, bronxial astmanın tutmaları və s. yuxarıda qeyd olunanlara infarkt, pnevmoniya, hemiparez və hemiparaliz, uzun müddətli bağırsaq qanaxması ilə xroniki kolitin kəskinləşməsi daxildir. Anafilaktik şokda ölüm 10-30% arasında dəyişir. Anafilaktik şok keçirmiş bütün xəstələr bir allerqoloqun dispanser müşahidəsinə ehtiyac duyurlar. Ən vacib profilaktik tədbirlər allergik tarixin məqsədyönlü şəkildə toplanması, həmçinin əsassız dərman reseptlərinin, xüsusən də allergik xəstəliyin bu və ya digər formasından əziyyət çəkən xəstələr üçün aradan qaldırılmasıdır. Hər hansı bir allergik reaksiya olan dərman hər hansı bir farmakoloji formada xəstə ilə təmasdan tamamilə xaric edilməlidir.

Kəskin ürtiker və anjiyoödem (angioödem, nəhəng ürtiker)

Bu, damar divarının keçiriciliyinin pozulması və tez-tez ürək-damar sisteminin və digər bədən sistemlərinin zədələnməsi ilə müşayiət olunan ödemin inkişafı ilə əlaqəli klassik allergik dəri xəstəliyidir. Kvinkenin ödeminə səbəb ola bilən etioloji faktorlar çoxlu dərmanlar, qidalar, məişət, bakteriya və göbələk allergenləri və s. patogenezinə görə, Quincke ödemi humoral, dövran edən anticisimlərlə baş verən allergik xəstəliyə aiddir. Allergik reaksiyanın əsas vasitəçisi histamindir. Mediatorlar kapilyarların genişlənməsinə və qan damarlarının keçiriciliyinin artmasına səbəb olur, bu da qızartı, qabarcıqlar və ödemə səbəb olur. Kəskin ürtikerin klinikasında dözülməz yerli və ya geniş yayılmış qaşınma, titrəmə, ürəkbulanma, qarın ağrısı, qusma şikayətləri üstünlük təşkil edir.

Quincke ödemi ilə dəri qaşınması yoxdur, dəridə gərginlik hissi, dodaqların, göz qapaqlarının, qulaqların, dilin, xayanın və s. ölçüsünün artması, qırtlağın şişməsi ilə - udma çətinliyi, səsin səsi səslənir. səsin. Quincke ödemi ürtikerin formalarından biri hesab olunur. Ürtikerdən fərqli olaraq, anjiyoödem ilə dərinin və subkutan toxumanın daha dərin hissələri tutulur. Çox vaxt bu xəstəliklər birləşir. Kəskin ürtiker miokardit, qlomerulonefrit və qırtlaq ödemi kimi ağırlaşmalarla baş verə bilər ki, bu da təcili traxeotomiya tələb edən ağır asfiksiyaya səbəb ola bilər.

Serum xəstəliyi və seruma bənzər reaksiyalar Bunlar xarici terapevtik serumların və bir çox dərman preparatlarının tətbiqindən sonra baş verən klassik sistemli allergik xəstəliklərdir. Xəstəliklər humoral, dolaşan antikorlarla meydana gələn allergik reaksiyalara aiddir. Klinik mənzərədə həssaslığın dərəcəsindən asılı olaraq bir neçə saata qədər azala və ya 8 həftə və ya daha çox arta bilən 7 ilə 12 gün arasında bir inkubasiya dövrü fərqlənir. Ağırlıq dərəcəsinə görə yüngül, orta və ağır formalar fərqləndirilir. Xəstələr qaşınma, titrəmə, baş ağrısı, tərləmə, qarın ağrısı, bəzən ürəkbulanma, qusma, oynaq ağrılarından şikayət edirlər. Müayinə zamanı dəridə səpgilər, Quincke ödemi, subfebril rəqəmlərdən 40 ° C-ə qədər qızdırma, limfa düyünlərinin şişməsi, oynaqların şişməsi, taxikardiya, hipotenziya müəyyən edilir. Asfiksiya təhlükəsi ilə qırtlağın şişməsi ola bilər. Xəstəliyin gedişatının müddəti bir neçə gündən 2-3 həftəyə qədərdir, bəzən zərdab xəstəliyinin anafilaktik forması olur ki, bu da öz gedişində anafilaktik şoka bənzəyir. Serum xəstəliyi fəsadlar verə bilər: miokardit, glomerulonefrit, hepatit, polinevrit, ensefalit. Yuxarıda göstərilən daxili orqanlardan gec ağırlaşmalar olmadıqda əhəmiyyətli sayda hallarda proqnoz əlverişlidir.

Artus-Saxarov fenomeni kimi allergik reaksiyalar D Bu reaksiyaların başqa bir adı "gluteal reaksiyalar"dır, çünki onlar inyeksiya yerində baş verir. Bu reaksiyaların səbəbləri xarici serumlar, antibiotiklər, vitaminlər (məsələn, B1), aloe, insulin və bir çox başqa dərmanlardır. Patogenetik mexanizm ondan ibarətdir ki, kiçik damarların divarında antigenin (və ya haptenin) anticisimlərlə lokal qarşılıqlı təsiri var, antikor damar divarına yaxınlaşır, lakin toxumalara nüfuz etmir. Antigen-antikor kompleksi damar divarının subendotelial təbəqəsində əmələ gəlir ki, bu təbəqədə toxumaları qıcıqlandırır, nekrotik dəyişikliklərə səbəb olur. Histamin bu reaksiyalarda iştirak etmir. Yumşaq toxumalarda morfoloji quruluşa görə mürəkkəb olan qranuloma əmələ gəlir. Aşağıdakı amillər həssaslığın artdığını göstərir: Arthus fenomeninin növünə görə nekrozun ilkin inkişafı, fokus ətrafında bir kapsulun sürətli formalaşması, nekroz ətrafında qranulomatoz strukturların və makrofaqların nəhəng formalarının əmələ gəlməsi ilə aydın damar və hüceyrə proliferativ reaksiyaları. . Morfoloji qranuloma üçün xarakterik bir xüsusiyyət vərəm prosesinin şəklinə çox oxşar olan tüberküloid strukturların inkişafıdır. Reaksiya müddəti 2-3 gündən 1 aya qədər və ya daha çox olur. Xəstələr inyeksiya yerində şiddətli ağrıdan, yerli dəri qaşınmasından şikayətlənirlər. Obyektiv olaraq qeyd olunan hiperemiya, sıxılma, toxunduqda ağrılı. Enjeksiyonlar vaxtında dayandırılmazsa, infiltratlar böyüyür, kəskin ağrılı olur və yerli nekroz yarana bilər. Yumşaq toxumalarda qranuloma aseptik abses və fistula əmələ gəlməsinə meyllidir. Əksər hallarda proqnoz əlverişlidir.

Bronxial astma

Bronxial astma allergik xəstəlikdir, klinik gedişatında mərkəzi yeri bronxospazm, bronxial selikli qişanın hipersekresiyası və şişməsi nəticəsində yaranan ekspiratuar tipli astma tutmaları (ekspirasiya çətinləşir) tutur. Astma inkişafının bir çox səbəbi var. Onlar yoluxucu və qeyri-infeksion mənşəli allergenlər ola bilər. Yoluxucu allergenlərdən qızıl stafilokok, qızılı stafilokok, Klebsiella, Escherichia coli və başqaları, yəni fürsətçi və saprofit mikroorqanizmlər birinci yerdədir. Yoluxmayanlara məişət allergenləri (ev tozu və lələkləri, gənələr), kitab və kitabxana tozu, ağacların, otların, alaq otlarının polenləri, heyvan tükləri və tükləri, akvarium balıqları üçün yem daxildir. Əsasən uşaqlarda, böyüklərdə isə ot qızdırması ilə bronxial astmanın səbəbi kimi qida allergenləri - balıq, taxıl, süd, yumurta, bal və başqaları vacibdir. Allergenlər patogen və patogen olmayan göbələklər, dərman maddələri ola bilər. Bronxial astma atonik (qeyri-infeksion-allergik) və yoluxucu-allergik olaraq bölünür. Bu iki formaya görə xəstəliyin patogenezi də nəzərə alınır, eyni zamanda hücumun patogenezi və xəstəliyin patogenezi də nəzərə alınır. Bronxial ağacın toxumalarında meydana gələn allergik reaksiyanın nəticəsi həmişə bronxial astmanın hücumudur. Atonik formada hücum çox sayda bronxopulmonarın birləşdirici toxumasında yerləşən sensibilizasiya olunmuş mast hüceyrələrində fiksasiya olunmuş dövran edən, humoral antikorlarla (əsasən JgE ilə əlaqəli olan reaginlər) allergik reaksiyanın nəticəsidir. aparat.

Bronxial astmada üç mərhələ fərqlənir: immunoloji, patokimyəvi və patofizyoloji. Hücumun formalaşmasında antigen-antikor kompleksinin formalaşması zamanı ayrılan yavaş hərəkət edən maddə anafilaksin, histamin, asetilkolin və digər bioloji aktiv maddələr iştirak edir. Bronxial astmanın atonik formasının patofizioloji mərhələsində bronxların və bronxiolların hamar əzələlərinin spazmı inkişaf edir, qan damarlarının keçiriciliyi artır, selikli qişalarda selik əmələ gəlməsinin artması, sinir hüceyrələrinin həyəcanlanması müşahidə olunur.

Allergik mexanizmlər bronxial astmanın patogenezində əsas əlaqədir, lakin xəstəliyin bəzi mərhələsində ikinci dərəcəli mexanizmlər, xüsusən də neyrojenik və endokrin mexanizmlər işə salınır. Atonik xəstəliklərə genetik meyl də var (təxminən 50%). Konstitusional genetik xüsusiyyətlərdən biri ?-adrenergik reseptorların həssaslığının azalmasıdır ki, bu da bronxiolların hamar əzələlərinin histamin, asetilkolin təsirinə həssaslığının artmasına səbəb olur və bununla da bronxospazma səbəb olur. Bronxial astmanın infeksion-allergik formasında patogenezi hüceyrəli (gecikmiş) tipli allergiya ilə əlaqələndirilir. Bu növ allergiyanın mexanizmində aparıcı rolu allergenlər tərəfindən dəri və birləşdirici toxuma strukturlarının qıcıqlanması və müxtəlif növ iltihabların əmələ gəlməsi prosesləri oynayır. Hüceyrə tipli allergik reaksiyanın ilkin mərhələsi həssaslaşmış lenfositlərin həssaslaşmış hüceyrələrin səthində allergik agentlərlə birbaşa spesifik təmasıdır. Histoloji mənzərədə tüberküloid tipli strukturlar yaradan histiomonositar elementlərin yayılması, orta və kiçik limfositlər kimi mononüvəli hüceyrələr tərəfindən kütləvi perivaskulyar infiltrasiya xüsusiyyətləri var. Hüceyrə tipli allergik reaksiyanın inkişafı ilə, makrofaqların miqrasiyasını maneə törətmə faktoruna əlavə olaraq, digər humoral amillər də fərqlənir (limfa düyünlərinin keçiriciliyi, limfotoksin, kemotaksis, dəri-reaktiv amil və s.). Makrofaglara və fibroblastlara əlavə olaraq, hüceyrə tipli allergik reaksiyanın biokimyəvi vasitəçiləri olan humoral amillərin təsir obyektləri epiteliya hüceyrələri, qan damarlarının divarlarının endoteliyası, hüceyrə olmayan elementlər (miyelin) və s. Hüceyrə tipli allergik reaksiya mikroorqanizmlərin antigenlərinə cavab olaraq inkişaf edir, eyni zamanda təmizlənmiş zülallara və otoloji zülal ilə birlikdə sadə kimyəvi maddələrə münasibətdə də baş verə bilər.

Bronxial astmanın klinik mənzərəsində təkrarlanan astma tutmaları aparıcı rol oynayır. Onlar adətən gecə və ya səhər tezdən başlayırlar. Bir sıra xəstələrdə bəzi prekursorlar var: letarji, burunda qaşınma, burun tıkanıklığı və ya asqırma, sinədə sıxılma hissi. Hücum ağrılı öskürək ilə başlayır, adətən quru (bəlğəmsiz), sonra tipik ekspiratuar tipli təngnəfəslik görünür (ekspirasiya çətinləşir). Hücumun başlanğıcından tənəffüs dəyişir, səs-küylü və fit çalır, məsafədən eşidilir. Xəstə istirahət vəziyyətini saxlamağa çalışır, tez-tez yataqda və ya hətta dizlərində oturma mövqeyini tutur, refleks olaraq ağciyər tutumunu artırmağa çalışır. Tənəffüs hərəkətlərinin sayı dəqiqədə 10 və ya daha az azalır. Hücumun ən yüksək nöqtəsində, böyük gərginlik səbəbindən xəstə tərlə örtülür. Nəfəs alma və ekshalasiya arasındakı fasilə yox olur. Sinə dərin nəfəs alma vəziyyətindədir, nəfəs alma əsasən interkostal əzələlərin iştirakı ilə mümkün olur. Qarın əzələlərində gərginlik var. Hücum zamanı üzün dərisi solğunlaşır, siyanoz tez-tez qeyd olunur. Ağciyərlərin bütün səthini dinləyərkən, quru fit səsləri müəyyən edilir. Hücum ən çox yüngül, viskoz və ya qalın və irinli bəlğəmin ayrılması ilə öskürək ilə başa çatır.

Asfiksiya hücumları onların müddətindən, dərman vasitələrinin köməyi ilə relyef (dayanma) mümkünlüyündən, bronxial astmanın formasından, onun gedişatının müddətindən və bronxopulmoner aparatın müşayiət olunan xəstəliklərinin mövcudluğundan asılı olaraq yüngül, orta və ağır ola bilər. Bronxial astmanın hücumunu 24 saat ərzində adi astma əleyhinə dərmanlarla dayandırmaq mümkün olmayan hallar var. Sonra astmatik vəziyyət və ya astmatik status inkişaf edir. Bronxial astmanın atonik formasında astmatik vəziyyətin patogenezində əsas rolu kiçik bronxların hamar əzələlərinin selikli qişasının ödemi və spazmı oynayır. Yoluxucu formada qalın viskoz mucus ilə bronxların lümeninin mexaniki tıxanması müşahidə olunur.

Astma vəziyyətində klinik təzahür çox nadir dayaz tənəffüs ilə şiddətli ekspiratuar təngnəfəslikdir. Dəri nəmlənir, siyanotik olur, boz rəngli bir rəng alır. Xəstənin mövqeyi məcburidir - oturma. Tənəffüs səsləri (hırıltı ilə hırıltı) tamamilə yox olana qədər zəifləyir (“səssiz ağciyər”), rifahın aldadıcı təəssüratı yaradır. Şiddətli astma vəziyyətində hipoksik koma inkişaf edir, bu iki növ ola bilər: tez və yavaş irəliləyir. Sürətlə axan koma erkən huşun itirilməsi, reflekslərin yox olması, siyanoz və tez-tez dayaz nəfəs alma ilə xarakterizə olunur. Ağciyərlərdə xırıltılar eşidilmir, ürək səsləri ucalır, nəbz tez-tez olur, qan təzyiqi aşağı düşür. Yavaş axan koma ilə, bütün əlamətlər vaxtında uzadılır. Astma vəziyyəti pnevmotoraks, bronxların viskoz bəlğəmlə tıxanması səbəbindən ağciyər toxumasının atelektazı ilə çətinləşə bilər. Atonik forma üçün proqnoz əlverişlidir. Yoluxucu bir forma ilə, daha pisdir, bu halda xəstəlik tez-tez əlilliyə səbəb olur. Ölümlərin səbəbləri müəyyən dərmanlardan sui-istifadə, dərman allergiyası (anafilaktik şok), uzun müddət qlükokortikoid hormonları qəbul edən xəstələrdə çəkilmə sindromu, güclü sakitləşdirici dərmanlardır.

Bronxial astmada immunoloji tədqiqatların məlumatları. Allergik dəri həssaslaşdıran antikorlar (və ya reaginlər) allergen maddələrlə xüsusi reaksiya vermək qabiliyyətinə malik olan müxtəlif növ immunoqlobulinlərdir. Onlar insanlarda allergik reaksiyaların mexanizmlərində iştirak edən ən vacib antikor növləridir. Allergik anticisimlər və "normal" qlobulinlər arasındakı fərqlər onların immunoloji spesifikliyi və müxtəlif allergik reaksiyaların bioloji xüsusiyyətləridir. Allergik anticisimlər allergiya vəziyyətinin toxunulmazlığa keçməsinə səbəb olan zədələyici (aqressiv) şahid anticisimlərə və blokadaya səbəb olanlara bölünür. Humoral tipli allergik xəstəlikləri olan xəstələrin qan zərdabında reaginləri aşkar etmək üçün ən etibarlı üsul Prausnitz-Küstner üsuludur. Astmanın atonik formasında məişət, polen, qida, göbələk və bir sıra digər allergenlərlə, həmçinin bəzi hallarda bakterial monovaksinlərlə yoluxucu formada müsbət nəticələr əldə edilmişdir. Reaqinlər immunoloji cəhətdən heterojendir, onların bəziləri JgA və JgJ ilə əlaqələndirilir, lakin böyük hissəsi JgE növü ilə əlaqələndirilir. Qan serumunda bronxial astma və digər allergik xəstəliklərlə JgE-nin tərkibi 4-5 dəfə artır. JgE həmçinin burun mucusunda, bronxlarda, kolostrumda və sidikdə çox aşağı konsentrasiyalarda olur. Bronxial astmanın ağırlaşmaları ağciyər amfizemi, pnevmoskleroz, xroniki kor pulmonale, ağciyər ürək çatışmazlığıdır.

Pollinoz (ot qızdırması)

Bu, küləklə tozlanan bitkilərin polenindən yaranan klassik xəstəlikdir. Müəyyən bir mövsümiliyə malikdir, yəni bitkilərin çiçəkləmə dövründə kəskinləşir. Pollinozlar ağac və kolların (məsələn, ağcaqayın, akasiya, qızılağac, fındıq, ağcaqayın, göyrüş, qovaq və s.), çəmən, dənli otların (məsələn, timoti, fescue, bluegrass və s.), mədəni dənli bitkilərin tozcuqları nəticəsində əmələ gəlir. məsələn, çovdar, qarğıdalı, günəbaxan) və alaq otları (məsələn, yovşan, quinoa, dandelion və s.). Patogenetik olaraq, ot qızdırması dövran edən humoral antikorlarla baş verən tipik bir allergik xəstəlikdir. Qan zərdabında, burun selikli qişasında, bəlğəmdə, konyunktivada polen allergenlərinin reaginləri müəyyən edilir.

Pollinozun klinik variantları rinit, konjonktivit və astmatik bronxit və ya bronxial astmadır. Digər variantlar, məsələn, neyrodermatit, ürtiker ilə mümkündür. Kəskinləşmə dövründə xəstələr burun boşluğundan çoxlu sulu axıntı ilə ağrılı və tez-tez asqırma hücumlarından, burun tıkanıklığından və qaşınmadan, göz qapaqlarının qaşınmasından, lakrimasiyadan, gözlərdə ağrıdan, nazofarenksin, qırtlağın selikli qişalarının qaşınmasından şikayət edirlər, geniş yayılmışdır. dəri qaşınması. Polen astması rinit və konjonktivit əlamətləri ilə birləşən ekspiratuar təngnəfəslik hücumları ilə xarakterizə olunur. Sözdə polen intoksikasiyasının simptomları inkişaf edir: baş ağrısı, zəiflik, tərləmə, titreme, aşağı dərəcəli qızdırma. Xəstələrin gözləri şişir, iltihablanır, sulanır, burnu şişir, səsi burundur. Burun vasitəsilə nəfəs almaq çətindir. Xəstəliyin gedişi təcrid olunmuş rinit və ya konjonktivit ilə nisbətən yüngül ola bilər, orta dərəcədə - bu xəstəliklərin birləşməsi və polen intoksikasiyasının daha aydın mənzərəsi ilə, ağır - bronxial astmanın əlavə edilməsi ilə, hətta astmatik vəziyyətə səbəb ola bilər. .

Ot qızdırmasından əziyyət çəkən xəstələrdə ağac tozcuqları ilə ümumi antigen xassələrə malik qida məhsulları (qoz, ağcaqayın, albalı, alma şirəsi və digər məhsullar) qəbul edildikdən sonra bitkilərin çiçəkləmə dövründən kənarda qısa kəskinləşmələr baş verə bilər. Həmçinin, mədə-bağırsaq traktının xroniki xəstəlikləri olan xəstələrdə ot qızdırmasının yüngül kəskinləşməsi çörək, müxtəlif dənli bitkilər və spirtli içkilər şəklində dənli bitkilər yeməkdən qaynaqlanır. Həmçinin ot qızdırmasından əziyyət çəkən xəstələr üçün qışda soyuqdəyməni müalicə etmək üçün müxtəlif otlardan hazırlanmış həlimlərdən istifadə etmək çox təhlükəli hesab olunur. Belə xəstələrdə fitoterapiya ot qızdırmasının kəskinləşməsinə və bronxial astmanın hücumlarına səbəb ola bilər.

Laboratoriya qan testi eozinofiliya, lenfositoz aşkar edir. Qan serumunda histamin, serotonin, ?2- və ?-qlobulinlərin tərkibi artır. Polen bronxial astması olan xəstələrin bəlğəmində eozinofillərin yığılması aşkar edilir. Polen astmatik bronxiti və bronxial astması olan xəstələrdə asetilkolin və histaminə bronxial həssaslıq qeyd edildi. Polinoz ilə bakterial konjonktivit, sinüzit, frontal sinüzit, etmoidit, astmatik bronxit və bronxial astma şəklində ağırlaşmalar mümkündür. Ot qızdırması olan xəstələr potensial astmatikdirlər, lakin ümumiyyətlə xəstəliyin uzun və kifayət qədər əlverişli gedişatının kifayət qədər sayda halları var, iş qabiliyyəti yalnız bitkilərin çiçəkləmə dövründə və qalan vaxtlarda pozulur. il, yaxşı sağlamlıq qorunur. Saman qızdırması olan xəstələrin uzunmüddətli bir allerqoloqun müşahidəsinə ehtiyacı var.

Allergik reaksiyanın müəyyən edilməsi xəstəyə səlahiyyətli ilk yardım göstərmək və sonrakı müalicə üçün təsirli bir plan hazırlamaq üçün asan deyil, lakin zəruri bir prosesdir. Klinik vəziyyətlərdə fərqli xəstələrdə eyni reaksiya eyni baş vermə mexanizminə baxmayaraq öz xüsusiyyətlərinə malik ola bilər.

Buna görə də, allergiyanın təsnifatı üçün dəqiq bir çərçivə yaratmaq olduqca çətindir, nəticədə bir çox xəstəlik yuxarıda göstərilən kateqoriyalar arasında aralıqdır.

Qeyd etmək lazımdır ki, allergik reaksiyanın təzahürü vaxtı müəyyən bir xəstəlik növünün müəyyən edilməsi üçün mütləq meyar deyil, çünki. bir sıra amillərdən asılıdır (Arthus fenomeni): allergenin miqdarı, onun məruz qalma müddəti.

Allergik reaksiyaların növləri

Allergenlə təmasdan sonra allergik reaksiyaların baş vermə vaxtından asılı olaraq, onlar fərqləndirirlər:

• ani tip allergiya (simptomlar orqanizmin allergenlə təmasından dərhal sonra və ya qısa müddət ərzində baş verir);
• gecikmiş tipli allergiya (klinik təzahürlər 1-2 gündən sonra baş verir).

Reaksiyanın hansı kateqoriyaya aid olduğunu öyrənmək üçün xəstəliyin inkişaf prosesinin təbiətinə, patogenetik xüsusiyyətlərinə diqqət yetirməyə dəyər.

Allergiyanın əsas mexanizminin diaqnozu səlahiyyətli və effektiv müalicənin tərtib edilməsi üçün zəruri şərtdir.

Dərhal bir növ allergiya

Dərhal tipli allergiya (anafilaktik) E (IgE) və G (IgG) qruplarının antikorlarının bir antigenlə reaksiyası nəticəsində baş verir. Yaranan kompleks mast hüceyrə membranına yerləşdirilir. Bu, sərbəst histamin sintezini artırmaq üçün bədəni stimullaşdırır. E qrupu immunoqlobulinlərinin sintezinin tənzimləmə prosesinin pozulması, yəni onların həddindən artıq formalaşması nəticəsində orqanizmin stimulların təsirinə qarşı həssaslığının artması (sensibilizasiya) baş verir. Antikorların istehsalı birbaşa IgE cavabını idarə edən zülalların miqdarının nisbətindən asılıdır.

Dərhal həssaslığın səbəbləri tez-tez olur:

Bu növ allergiya xəstənin qan zərdabının sağlam insana ötürülməsi səbəbindən baş verə bilər.

Dərhal immun reaksiyasının tipik nümunələri bunlardır:

• anafilaktik şok;
• allergik tip bronxial astma;
• burun mukozasının iltihabı;
• rinokonyunktivit;
• allergik döküntü;
• dərinin iltihabı;

Semptomları aradan qaldırmaq üçün ediləcək ilk şey alerjeni müəyyən etmək və aradan qaldırmaqdır. Kovan və rinit kimi yüngül allergik reaksiyalar antihistaminiklərlə müalicə olunur.

Ağır xəstəliklər halında qlükokortikoidlər istifadə olunur. Allergik reaksiya ağır formada sürətlə inkişaf edərsə, təcili yardım çağırmaq lazımdır.

Anafilaktik şok vəziyyəti təcili tibbi yardım tələb edir. Adrenalin kimi hormonal dərmanlarla aradan qaldırılır. İlk yardım zamanı xəstə tənəffüs prosesini asanlaşdırmaq üçün yastıqlara qoyulmalıdır.

Üfüqi mövqe də qan dövranının və təzyiqin normallaşmasına kömək edir, xəstənin yuxarı bədəni və başı qaldırılmamalıdır. Nəfəs dayandıqda və huşunu itirdikdə, reanimasiya lazımdır: dolayı ürək masajı aparılır, ağızdan ağıza süni tənəffüs.

Lazım gələrsə, klinik şəraitdə xəstənin nəfəs borusu oksigenlə təmin etmək üçün intubasiya edilir.

gecikmiş allergiya

Gecikmiş tipli allergiya (gec hipersensibilizasiya) orqanizmin antigenlə təmasda olmasından sonra daha uzun müddət ərzində (günlər və ya daha çox) baş verir. Antikorlar reaksiyada iştirak etmir, bunun əvəzinə antigen spesifik klonlar - antigenin əvvəlki qəbulu nəticəsində əmələ gələn sensibilizasiya olunmuş limfositlər tərəfindən hücuma məruz qalır.

Cavab iltihabi proseslər lenfositlər tərəfindən ifraz olunan aktiv maddələrdən qaynaqlanır. Nəticədə faqositar reaksiya aktivləşir, makrofaqların və monositlərin kemotaksis prosesi baş verir, makrofaqların hərəkətinin ləngiməsi baş verir, iltihab zonasında leykositlərin yığılması artır, nəticələr qranulomaların əmələ gəlməsi ilə iltihaba səbəb olur.

Bu ağrılı vəziyyət tez-tez səbəb olur:

• bakteriya;
• göbələk sporları;
• fürsətçi və patogen mikroorqanizmlər (stafilokoklar, streptokoklar, göbələklər, vərəm patogenləri, toksoplazmoz, brusellyoz);
• tərkibində sadə kimyəvi birləşmələr (xrom duzları) olan bəzi maddələr;
• peyvəndlər;
• xroniki iltihab.

Belə bir allergiya xəstənin qan serumu ilə sağlam insana ötürülmür. Ancaq leykositlər, limfoid orqanların hüceyrələri və eksudat xəstəliyi daşıya bilər.

Tipik xəstəliklər bunlardır:

Gecikmiş tipli allergiya sistemli birləşdirici toxuma xəstəliklərinin və immunosupressantların (immunosupressiv preparatlar) relyefinə yönəldilmiş dərmanlarla müalicə olunur. Dərmanların farmakoloji qrupuna revmatoid artrit, sistemik lupus eritematosus, qeyri-spesifik xoralar üçün təyin olunan dərmanlar daxildir. bizləmək. Onlar toxuma toxunulmazlığının pozulması nəticəsində yaranan bədəndə hiperimmun prosesləri yatırırlar.

Nəticələr: allergik reaksiya növləri arasındakı əsas fərqlər

Beləliklə, dərhal və gecikmiş növ allergiyalar arasındakı əsas fərqlər aşağıdakılardır:

• xəstəliyin patogenezi, yəni xəstəliyin inkişafının keçiciliyi;
• qanda dövran edən antikorların olması və ya olmaması;
• allergen qrupları, onların mənşəli təbiəti, yaranma səbəbləri;
• ortaya çıxan xəstəliklər;
• xəstəliyin müalicəsi, müxtəlif növ allergiyaların müalicəsində göstərilən dərmanların farmakoloji qrupları;
• xəstəliyin passiv ötürülməsi ehtimalı.

Allergiya əsrimizin xəstəliyidir. O, kifayət qədər gənc xəstəlikdir. Atalarımız sehrli şəkildə bu xəstəlikdən qorunmağı bacardılar. Sadəcə, bu barədə bilmirdilər. Allergik reaksiyalar adətən allergiya növlərinə bölünür: gecikmiş və ani tip.

Dərhal tipli allergik reaksiyalar

Dərhal bir növ allergiya tez-tez səbəb olur: səpgilər, şiddətli qaşınma və şişkinlik. Dərhal tipli allergik reaksiyalar dərman qəbul etdikdən, qida qəbulundan və allergenlə digər təmasdan sonra reaksiyanın başlama sürəti ilə fərqlənir. Xəstəliyin ağır gedişində insan həyatı üçün təhlükə yaradan anafilaktik şok baş verə bilər.

Gecikmiş allergik reaksiyalar

Gecikmiş tip allergiyanın diaqnozu çətindir, çünki bu, allergenlərin bədəndə toplanmasına meylli olan xroniki bir fenomendir. Əksər hallarda gecikmiş tipli allergik reaksiyalar bir neçə alerjenin fonunda baş verir.

Allergik reaksiyalar tip 1

Birinci növ allergik reaksiya aşağıdakı formalarda özünü göstərə bilər:

• rinit;
• konjonktivit;
• dermatit;
• ürtiker şəklində döküntü;
• anjiyoödem;
• bronxial astma;
• anafilaktik şok.

Allergik reaksiyalar tip 2

Tip 2 allergik reaksiya, süni və ya təbii komponentləri olan toxumaların hissələrinə yapışan antikorların yüksək həssaslığından qaynaqlanır. Məsələn: yenidoğanın hemolitik xəstəliyi ilə, dərmanlara allergiya.

Allergik reaksiyalar 3 növ

Üçüncü növə bəzi artıq antigenlərdə yüksək həssaslıq reaksiyaları daxildir. Bu, immunokompleks nefrit və serum xəstəliyi ilə asanlaşdırılır. İltihabi proses zamanı qan axınının divarlarında çökmə baş verir və nəticədə 3-cü tip allergik reaksiyalara səbəb olan toxuma zədələnməsi baş verir.

Üçüncü tip reaksiya da fonda baş verə bilər:

• romatoid artrit;
• lupus eritematosus;
• allergik dermatit;
• immunokompleks glomerulonefrit;
• ekzogen konjonktivit.

Allergik reaksiyalar 4 növ

4-cü tip allergik reaksiyalar belə xəstəliklər üçün xarakterikdir:

• vərəm;
• brusellyoz;
• infeksion-allergik bronxial astma və s.

4-cü tip allergiya inkişaf etdikdə tənəffüs orqanları, mədə-bağırsaq traktları və dəri ən çox təsirlənir.

Allergik reaksiya növü 5

Antikorların hüceyrə funksiyasına stimullaşdırıcı təsir göstərdiyi 5-ci tip allergik reaksiya da var. Əslində, spesifik antikorlar hiperaktivdir. Belə xəstəliklərə tirotoksikoz daxildir.

Ürtiker kimi allergiya

Ürtiker tipli allergik reaksiya, blisterlər şəklində özünü göstərir. Və eyni zamanda, alerjeni müəyyən etmək çox çətindir. Çox vaxt dərman qəbul etdikdən, yeməkdən sonra görünür.

Ürtiker kimi allergiya daxili orqanların patoloji pozğunluqları olduqda və xüsusilə xəstənin sinir sistemi əziyyət çəkdikdə dəqiq görünür. Bu nəticə birbaşa günəş işığına məruz qaldıqdan sonra baş verir. Günəş ürtikeri meydana gəlir.

Allergik reaksiyaların ağır vəziyyətlərində, dərman və ya qida qəbulundan sonra həkimlər laksatiflər təyin edirlər: antihistaminiklər, kalsium qlükonat, kalsium xlorid, adrenalin məhlulu yeridilir və xarici istifadə üçün 1% mentol məhlulu, salisilik turşusu məhlulu və ya kalendula çox təsirlidir. . Buna baxmayaraq, alerjeni müəyyən etmək mümkün deyilsə, bir həkim nəzarəti altında terapevtik oruc təyin etmək daha yaxşıdır.

Kompleks müalicələr

Allergiyadan qurtulmaq üçün aşağıdakı addımları yerinə yetirməlisiniz:

1. mümkün allergenlərlə təmasdan çəkinin;
2. zəruri dərmanları qəbul edin;
3. öz bədəninizin allergenlərə qarşı ağrılı həssaslığını azaltmaq;
4. xalq müalicəsindən istifadə edin;

Gündəlik həyatda məlum allergenlər var. Bunlara göbələklər, ev tozu gənələri, it və pişiklərin epidermisi daxildir. Xəstənin otağında yunlu şeylər istisna edilməlidir: onları şkafda qoymaq daha yaxşıdır. Yaz gələndə allergiya riski artır. Havada çoxlu allergen olduğu üçün xəstənin pəncərələrinin bağlı olması zəruridir. Təbii parçalardan hazırlanmış əşyalar geyinmək, heyvanların otağa daxil olmasını istisna etmək, otağın nəm təmizlənməsini həyata keçirmək lazımdır.

Fəsil 5

Gecikmiş (hüceyrəvi) tipli allergik reaksiyalar, müəyyən bir allergenin icazə verilən təsirindən yalnız bir neçə saat və ya hətta gün sonra baş verən reaksiyalar adlanır. Müasir ədəbiyyatda bu reaksiya növü "gecikmiş tipli hiperhəssaslıq" adlanır.

§ 95. Gecikmiş allergiyanın ümumi xüsusiyyətləri

Gecikmiş tipli allergik reaksiyalar ani allergiyadan aşağıdakı yollarla fərqlənir:

1. Həssaslaşmış bir orqanizmin bir allergenin həlledici dozasının təsirinə reaksiyası 6-48 saatdan sonra baş verir.
2. Həssaslaşmış bir heyvanın serumunun köməyi ilə gecikmiş allergiyanın passiv köçürülməsi uğursuz olur. Buna görə də gecikmiş allergiyanın patogenezində qanda dolaşan anticisimlərin - immunoqlobulinlərin əhəmiyyəti azdır.
3. Gecikmiş allergiyanın passiv ötürülməsi həssas bir orqanizmdən alınan lenfositlərin dayandırılması ilə mümkündür. Bu limfositlərin səthində kimyəvi cəhətdən aktiv determinantlar (reseptorlar) meydana çıxır, onların köməyi ilə limfosit xüsusi bir allergenə bağlanır, yəni bu reseptorlar dərhal allergik reaksiyalarda dövran edən antikorlar kimi fəaliyyət göstərir.
4. İnsanlarda gecikmiş allergiyanın passiv ötürülməsi ehtimalı ilk dəfə Lawrence (1955) tərəfindən müəyyən edilmiş "transfer faktoru" adlanan sensibilizasiya edilmiş limfositlərdə olması ilə əlaqədardır. Bu amil peptid təbiətli, molekulyar çəkisi 700-4000 olan, tripsin, DNase, RNase təsirinə davamlı bir maddədir. O, nə antigen (kiçik molekulyar çəki), nə də antikordur, çünki antigen tərəfindən zərərsizləşdirilmir.

§ 96. Gecikmiş allergiya növləri

Gecikmiş allergiyaya bakterial (tüberkülin) allergiya, kontakt dermatit, transplantasiyadan imtina reaksiyaları, autoallergik reaksiyalar və xəstəliklər və s.

bakterial allergiya.İlk dəfə bu cür cavab 1890-cı ildə Robert Koch tərəfindən tüberkülin dərialtı inyeksiyası ilə vərəmli xəstələrdə təsvir edilmişdir. Tuberkulin vərəm çöpünün bulyon kulturasının filtratıdır. Vərəmdən əziyyət çəkməyən insanlar tüberkülinə mənfi reaksiya verirlər. Vərəmli xəstələrdə 6-12 saatdan sonra tüberkülinin vurulduğu yerdə qızartı əmələ gəlir, artır, şişkinlik və indurasiya yaranır. 24-48 saatdan sonra reaksiya maksimuma çatır. Xüsusilə güclü reaksiya ilə hətta dəri nekrozu mümkündür. Allergenin kiçik dozalarının yeridilməsi ilə nekroz yoxdur.

Tüberkülinə reaksiya təfərrüatlı şəkildə öyrənilən ilk allergik reaksiya idi, buna görə də bəzən hər cür gecikmiş tipli allergik reaksiyalara “tüberkülin allergiyası” deyilir. Yavaş allergik reaksiyalar digər infeksiyalarla da baş verə bilər - difteriya, skarlatina, brusellyoz, kokkal, viral, göbələk xəstəlikləri, profilaktik və terapevtik peyvəndlər və s.

Klinikada infeksion xəstəliklərdə orqanizmin sensibilizasiya dərəcəsini müəyyən etmək üçün gecikmiş tipli dəri allergik reaksiyalarından istifadə olunur - vərəmdə Pirket və Mantu reaksiyaları, brusellyozda Burne reaksiyası və s.

Həssaslaşmış orqanizmdə gecikmiş allergik reaksiyalar təkcə dəridə deyil, həm də digər orqan və toxumalarda, məsələn, buynuz qişada, bronxlarda və parenximal orqanlarda baş verə bilər.

Təcrübədə BCG peyvəndi ilə həssaslaşdırılmış qvineya donuzlarında tüberkülin allergiyası asanlıqla əldə edilir.

Belə donuzların dərisinə tüberkülin daxil edildikdə, insanlarda olduğu kimi, gecikmiş dəri allergik reaksiyası inkişaf edir. Histoloji olaraq reaksiya lenfosit infiltrasiyası ilə iltihab kimi xarakterizə olunur. Nəhəng çoxnüvəli hüceyrələr, yüngül hüceyrələr, histiositlərin törəmələri - epiteloid hüceyrələr də əmələ gəlir.

Həssaslaşmış donuzun qanına tüberkülin vurulduqda onda tüberkülin şoku yaranır.

əlaqə allergiyası müxtəlif kimyəvi maddələrin dəri ilə uzun müddət təması nəticəsində baş verən dəri reaksiyası (kontakt dermatit) adlanır.

Kontakt allergiyası tez-tez dəri zülalları ilə birləşmə qabiliyyətinə malik olan üzvi və qeyri-üzvi mənşəli aşağı molekulyar maddələrdə baş verir: müxtəlif kimyəvi maddələr (fenollar, pikril turşusu, dinitroklorobenzol və s.). boyalar (ursol və onun törəmələri), metallar (platin, kobalt, nikel birləşmələri), yuyucu vasitələr, kosmetika və s.. Dəridə zülallarla (prokollagenlər) birləşərək allergen xassələri əldə edirlər. Zülallarla birləşmə qabiliyyəti bu maddələrin allergen aktivliyi ilə birbaşa mütənasibdir. Kontakt dermatit ilə iltihab reaksiyası əsasən dərinin səthi təbəqələrində inkişaf edir - mononükleer lökositlərlə dəri infiltrasiyası, epidermisin degenerasiyası və ayrılması baş verir.

transplantasiyadan imtina reaksiyaları. Məlum olduğu kimi, transplantasiya edilmiş toxuma və ya orqanın həqiqi aşılanması yalnız eyni əkizlərdə və doğma heyvanlarda avtotransplantasiya və ya singenik transplantasiya (izotransplantasiya) ilə mümkündür. Genetik olaraq yad toxuma transplantasiyası hallarında transplantasiya edilmiş toxuma və ya orqan rədd edilir. Transplantasiyadan imtina gecikmiş tipli allergik reaksiyanın nəticəsidir (bax § 98-100).

§ 97. Avtoallergiya

Gecikmiş tipli allergik reaksiyalara autoallergenlərin, yəni bədənin özündə yaranan allergenlərin hüceyrələrə və toxumalara ziyan vurması nəticəsində yaranan böyük bir qrup reaksiya və xəstəliklər daxildir. Bu vəziyyət autoallergiya adlanır və bədənin öz zülallarına reaksiya vermə qabiliyyətini xarakterizə edir.

Adətən orqanizmdə immunoloji mexanizmlər özünü yad zülallardan fərqləndirən bir cihaza malikdir. Normalda orqanizmin öz zülallarına və bədən komponentlərinə qarşı dözümlülüyü (müqaviməti) var, yəni öz zülallarına qarşı antitellər və sensibilizasiya olunmuş limfositlər əmələ gəlmir, ona görə də öz toxumaları zədələnmir. Öz-özünə antigenlərə qarşı immun cavabın inhibəsinin supressor T-limfositlər tərəfindən həyata keçirildiyi güman edilir. T-bastırıcıların işindəki irsi qüsur, həssaslaşmış lenfositlərin öz ev sahibinin toxumalarına zərər verməsinə səbəb olur, yəni autoallergik reaksiya meydana gəlir. Bu proseslər kifayət qədər tələffüz olunarsa, autoallergik reaksiya autoallergik xəstəliyə çevrilir.

Toxumalar öz immun mexanizmləri ilə zədələndiyinə görə autoallergiyaya avtoaqressiya, autoallergik xəstəliklər isə otoimmün xəstəliklər adlanır. Hər ikisinə bəzən immunopatologiya deyilir. Bununla belə, sonuncu termin uğursuzdur və autoallergiyanın sinonimi kimi istifadə edilməməlidir, çünki immunopatologiya çox geniş anlayışdır və autoallergiya ilə yanaşı, ona da daxildir:

• immunçatışmazlığı xəstəlikləri, yəni hər hansı immunoqlobulinlər və bu immunoqlobulinlərlə əlaqəli antikorlar yaratmaq qabiliyyətinin itirilməsi və ya həssaslaşmış limfositlərin əmələ gəlməsi qabiliyyətinin itirilməsi ilə əlaqəli xəstəliklər;
• immunoproliferativ xəstəliklər, yəni hər hansı bir immunoqlobulin sinfinin həddindən artıq formalaşması ilə əlaqəli xəstəliklər.

Avtoallergik xəstəliklərə aşağıdakılar daxildir: sistemik qızartı, hemolitik anemiyanın bəzi növləri, miasteniya qravis (əzələ zəifliyinin psevdoparalitik forması), revmatoid artrit, qlomerulonefrit, Haşimoto tiroiditi və bir sıra digər xəstəliklər.

Avtoallergik sindromları qeyri-allergik inkişaf mexanizmi olan xəstəliklərə qoşulan və onları çətinləşdirən autoallergik xəstəliklərdən ayırmaq lazımdır. Bu sindromlara aşağıdakılar daxildir: infarktdan sonrakı sindrom (infarkt zamanı ölmüş miokardın nahiyəsində otoantikorların əmələ gəlməsi və onların ürək əzələsinin sağlam nahiyələrinə ziyan vurması), yoluxucu hepatitdə kəskin qaraciyər distrofiyası - Botkin xəstəliyi (qaraciyər hüceyrələrinə otoantikorların əmələ gəlməsi), yanıqlarla autoallergik sindromlar, radiasiya xəstəliyi və bəzi digər xəstəliklər.

Avtoallergenlərin əmələ gəlmə mexanizmləri. Avtoallergik reaksiyaların mexanizmlərinin öyrənilməsində əsas məsələ autoallergenlərin əmələ gəlmə yolları məsələsidir. Avtoallergenlərin əmələ gəlməsinin ən azı 3 yolu var:

1. Avtoallergenlər bədəndə onun normal komponenti kimi olur. Onlar təbii (ilkin) autoallergenlər adlanır (A. D. Ado). Bunlara sinir sisteminin normal toxumalarının bəzi zülalları (əsas zülal), lens, testislər, qalxanabənzər vəzinin kolloidi, tor qişa daxildir. Bu orqanların bəzi zülalları, embriogenezin xüsusiyyətlərinə görə, immunokompetent hüceyrələr (limfositlər) tərəfindən yad kimi qəbul edilir. Ancaq normal şəraitdə bu zülallar limfoid hüceyrələrlə təmasda olmamaq üçün yerləşdirilir. Buna görə də autoallergik proses inkişaf etmir. Bu autoallergenlərin təcridinin pozulması onların limfoid hüceyrələrlə təmasda olmasına gətirib çıxara bilər ki, nəticədə müvafiq orqanın zədələnməsinə səbəb olacaq otoantikorların və həssaslaşmış limfositlərin əmələ gəlməsinə səbəb olur. Supressor T-limfositlərin irsi qüsuru da vacibdir.

   Bu proses tiroiditin inkişafı nümunəsi ilə sxematik şəkildə təmsil oluna bilər. Qalxanabənzər vəzdə üç autoallergen var - epitel hüceyrələrində, mikrosomal fraksiyada və vəzin kolloidində. Normalda qalxanabənzər vəzinin follikulyar epitelinin hüceyrəsində tiroksin tiroqlobulindən ayrılır, bundan sonra tiroksin qan kapilyarına daxil olur. Tiroqlobulin özü follikulda qalır və qan dövranı sisteminə daxil olmur. Qalxanabənzər vəz zədələndikdə (infeksiya, iltihab, travma) tiroqlobulin qalxanabənzər vəzin follikulunu tərk edərək qan dövranına daxil olur. Bu, immunitet mexanizmlərinin stimullaşdırılmasına və tiroid bezinin zədələnməsinə və tiroqlobulinin qana yeni daxil olmasına səbəb olan otoantikorların və sensibilizasiya edilmiş limfositlərin meydana gəlməsinə səbəb olur. Beləliklə, tiroid bezinin zədələnməsi prosesi dalğalı və davamlı olur.

   Eyni mexanizmin simpatik oftalmiyanın inkişafının əsasını təşkil etdiyinə inanılır, bir göz zədələndikdən sonra digər gözün toxumalarında iltihablı bir proses yaranır. Bu mexanizmə görə, orxit inkişaf edə bilər - digərinə zərər verdikdən sonra bir testisin iltihabı.

2. Avtoallergenlər orqanizmdə əvvəlcədən mövcud deyil, infeksion və ya qeyri-infeksion toxuma zədələnməsi nəticəsində onda əmələ gəlir. Onlara qazanılmış və ya ikincil autoallergenlər deyilir (A. D. Ado).

   Belə self-allergenlərə, məsələn, protein denatürasiyası məhsulları daxildir. Müəyyən edilmişdir ki, müxtəlif patoloji şəraitdə qan və toxuma zülalları öz daşıyıcısının orqanizminə yad olan allergen xassələri əldə edərək avtoallergenə çevrilirlər. Onlar yanıq və şüa xəstəliyində, distrofiya və nekrozda rast gəlinir. Bütün bu hallarda, onları bədənə yad edən zülallarla dəyişikliklər baş verir.

   Avtoallergenlər orqanizmə daxil olmuş dərman və kimyəvi maddələrin toxuma zülalları ilə birləşməsi nəticəsində əmələ gələ bilər. Bu zaman zülalla kompleksə daxil olmuş yad maddə adətən hapten rolunu oynayır.

   Orqanizmdə bakterial toksinlərin və digər yoluxucu mənşəli məhsulların toxuma zülalları ilə birləşməsi nəticəsində orqanizmdə mürəkkəb avtoallergenlər əmələ gəlir. Belə mürəkkəb avtoallergenlər, məsələn, streptokokkların bəzi komponentlərini miokardın birləşdirici toxumasının zülalları ilə birləşdirərək, virusların toxuma hüceyrələri ilə qarşılıqlı təsiri nəticəsində əmələ gələ bilər.

   Bütün bu hallarda avtoallergik restrukturizasiyanın mahiyyəti ondan ibarətdir ki, orqanizmdə qeyri-adi zülallar meydana çıxır ki, onlar immunokompetent hüceyrələr tərəfindən “özünün deyil”, yad kimi qəbul edilir və buna görə də onları antikorların əmələ gəlməsinə və həssaslaşmış T-limfositlərin əmələ gəlməsinə təkan verir.

   Burnet hipoteziöz toxumalarına antikor istehsal etməyə qadir olan bəzi immunokompetent hüceyrələrin genomunda derepressiya ilə autoantikorların əmələ gəlməsini izah edir. Nəticədə hüceyrələrin "qadağan olunmuş klonu" meydana çıxır, onların səthində öz toxunulmaz hüceyrələrinin antigenlərini tamamlayan antikorlar var.

3. Bəzi toxumaların zülalları müəyyən bakteriyalarla ümumi antigenlərə malik olduqları üçün öz-özünə allergen ola bilər. Makroorqanizmdə mövcudluğa uyğunlaşma prosesində bir çox mikroblar ev sahibinin antigenləri ilə ümumi olan antigenlər inkişaf etdirdilər. Bu, belə mikrofloraya qarşı immunoloji müdafiə mexanizmlərinin aktivləşməsinə mane olurdu, çünki orqanizmdə öz antigenlərinə qarşı immunoloji tolerantlıq mövcuddur və belə mikrob antigenləri “özümüzünkü” kimi qəbul edilirdi. Bununla birlikdə, ümumi antigenlərin strukturunda bəzi fərqlər səbəbindən mikrofloraya qarşı immunoloji qorunma mexanizmləri işə salındı ​​ki, bu da eyni zamanda öz toxumalarının zədələnməsinə səbəb oldu. Güman edilir ki, A qrupu streptokoklarının bəzi ştammlarında və ürək toxumalarında ümumi antigenlərin olması səbəbindən revmatizmin inkişafında oxşar mexanizm iştirak edir; bağırsaq mukozasında ümumi antigenlər və Escherichia coli-nin bəzi suşları səbəbindən xoralı kolit.

   Bronxial astmanın yoluxucu-allergik forması olan xəstələrin qan zərdabında həm bronxial mikrofloranın antigenləri (Neisseria, Klebsiella), həm də ağciyər toxumaları ilə reaksiya verən antikorlar aşkar edilmişdir.

Anafilaktik şok və anafilaktik şok. Anafilaksiya (müdafiəsizlik) yenidən daxil edilmiş antigenin sitofilik anticisimlərlə qarşılıqlı əlaqədə olması, histamin, bradikinin, serotonin və digər bioloji aktiv maddələrin əmələ gəlməsi nəticəsində ümumi və yerli struktur və funksional pozğunluqlara səbəb olan HİT reaksiyasıdır. Patogenezdə aparıcı rol IgE və IgG4, eləcə də immunokomplekslərin (GNT mexanizmləri I və III) formalaşmasına aiddir. Anafilaktik reaksiya ümumiləşdirilmiş (anafilaktik şok) və ya yerli (Overy fenomeni) ola bilər. GNT-nin ən qorxulu allergik reaksiyası anafilaktik şokdur.

Onun inkişafını əvvəllər başqa bir növ heyvanın zərdab zülalına (məsələn, at zərdabına) həssaslaşdıran qvineya donuzu üzərində aparılan təcrübədə izləmək olar. Qvineya donuzu üçün at serumunun minimum həssaslaşdırıcı dozası cəmi bir neçə onlarla nanoqramdır (1 ng - 10 -9 q). Parenteral olaraq da verilən eyni serumun həlledici dozası 10 dəfə çox olmalıdır, bundan sonra heyvan mütərəqqi asfiksiya ilə anafilaktik şokdan tez ölür.

İnsanlarda anafilaktik şok dərmanların (əksər hallarda antibiotiklər, anesteziklər, vitaminlər, əzələ gevşeticilər, radiopaq maddələr, sulfanilamidlər və s.), antitoksik zərdabların allergenləri, qamma-qlobulinlərin və qan plazması zülallarının allogen preparatları, allergenlərin parenteral tətbiqi ilə inkişaf edir. protein və polipeptid təbiəti (ACTH, insulin və s.), daha az tez-tez - xüsusi diaqnostika və hiposensibilizasiya zamanı, müəyyən qidaların istifadəsi və həşərat sancması. Şokun tezliyi 70.000 halda bir, ölüm nisbəti isə 1000-də ikidir.Ölüm 5-10 dəqiqə ərzində baş verə bilər. Anafilaktik şokun əsas təzahürləri bunlardır:

1) hemodinamik pozğunluqlar (qan təzyiqinin düşməsi, kollaps, dövran edən qan həcminin azalması, mikrosirkulyasiya sistemindəki pozğunluqlar, aritmiya, kardialji və s.);

2) tənəffüs sisteminin pozğunluqları (asfiksiya, hipoksiya, bronxospazm, ağciyər ödemi);

3) mərkəzi sinir sisteminin zədələnməsi (beyin ödemi, beyin damarlarının trombozu);

4) qanın laxtalanmasının pozulması;

5) mədə-bağırsaq traktının zədələnməsi (ürəkbulanma, qarın ağrısı, qusma, ishal);

6) qaşınma, ürtiker və s. şəklində yerli allergik təzahürlər.

dərman allergiyası. Dərman xəstəliyinin əsasını demək olar ki, hər hansı bir dərman qəbul etdikdən sonra orqanizmdə baş verən spesifik immunoloji mexanizmlər təşkil edir (dərmanların digər yan təsirlərindən fərqli olaraq - həddindən artıq dozada, zəhərli metabolitlərin əmələ gəlməsi və s.).

Xarici zərdabların antigenləri, insan qanından zülal preparatları, hormonlar və fermentlər alerjenik xüsusiyyətlərə malikdir. Dərmanların böyük əksəriyyəti daşıyıcı zülallarla qarşılıqlı əlaqədə olan və ikincil allergenlərə çevrilən haptenlərdir.

Dərman allergiyasının inkişafında dörd növ patoimmunoloji zərərin hamısı iştirak edir. Dərman allergiyasının ən çox görülən klinik təzahürləri dermatoloji, böyrək, qaraciyər, ağciyər və hematolojidir. Məsələn, dərman allergiyasının dəri formaları qaşınma, döküntü, eritema, atopik və kontakt dermatitin inkişafı ilə xarakterizə olunur. Bir çox dərman serum xəstəliyi, ürtiker, anafilaktik şok və başqalarına bənzər təzahürlərə səbəb olur.

Hematoloji təzahürlərlə əlaqəli başqa bir kliniki ümumi forma plazma, damar və xüsusilə trombosit hemostazının birləşmiş zədələnməsi və nəticədə açıq hemorragik sindromun inkişafı ilə xarakterizə olunan "dərman hemorragik xəstəliyi" dir.

Patogenezin öyrənilməsində ən təsirli irəliləyiş heparinin (H) və ya onun analoqlarının parenteral tətbiqi nəticəsində yaranan dərmana bağlı trombositopeniyanın öyrənilməsində əldə edilmişdir. Heparin terapiyası zamanı 1-30% hallarda baş verir və trombositopeniya ilə xarakterizə olunur (9-174 mlrd./l-ə qədər). Heparinin səbəb olduğu trombositopeniyanın patogenezi aşağıdakı kimidir: parenteral heparin əhəmiyyətli dərəcədə və uzun müddət endotel hüceyrələrindən ayrılan trombosit amil IV (TF 4) səviyyəsini artırır və kompleks G \ TF 4 komplekslərinin meydana gəlməsinə səbəb olur. Plazmada bu kompleksə IgG olduqda, onlar arasında immunoloji qarşılıqlı təsir baş verir və daha da mürəkkəb G \ TF 4 \ IgG kompleksinin meydana gəlməsi trombosit membranında sabitlənir, bundan sonra trombositlər aktivləşir.

Trombositlərin aktivləşməsi və sonradan məhv edilməsi onlardan TF 4-ün əlavə hissələrinin ayrılması və trombositlərin məhvini davam etdirən və mütərəqqi trombositopeniyaya səbəb olan G\TF 4 \IgG immun komplekslərinin daha da formalaşması ilə müşayiət olunur. Həddindən artıq TF 4 endotel hüceyrələri ilə qarşılıqlı əlaqədə olur, onları zədələyir və antikorlarla qarşılıqlı əlaqə üçün qlikozaminoqlikan hədəflərini ifşa edir, nəticədə heparinin səbəb olduğu trombositopeniyanın ən xarakterik ağırlaşması olan DİK və tromboz inkişaf edir. Əgər IgM-sinif qanda G/TF 4-ə qədər dövr edirsə, onda yaranan G/TF 4/IgM kompleksi daha da ciddi nəticələrlə endoteldə proqressiv destruktiv dəyişikliklərə səbəb olur.

Həddindən artıq fenomen. Həssaslaşmış qvineya donuzuna metilen mavisi ilə birlikdə icazə verilən antigen dozası intradermal olaraq yeridildikdə, inyeksiya yerində mavi ləkə görünür (təzahürləri IgE və IgG ilə əlaqəli olan dəri həssaslaşdırıcı reaksiya).

Ürtiker və anjiyoödem. Ürtiker, dəri ətraf mühitdən və ya qan dövranından alerjenə dəfələrlə məruz qaldıqda qaşınan qırmızı ləkələrin və ya blisterlərin görünüşü ilə xarakterizə olunur. Bu, çiyələk, xərçəngkimilər, xərçənglər, dərmanlar və digər maddələrin yeyilməsi nəticəsində baş verə bilər. Ürtikerin patogenezində reagin mexanizmi (IgE sinfi) və sonradan mast hüceyrələrindən və bazofillərdən HNT vasitəçilərinin əmələ gəlməsi vacibdir, onun təsiri altında ətraf toxumaların ödemi kəskin şəkildə əmələ gəlir. Xəstəlik HİT-in ikinci və üçüncü növlərinə görə inkişaf edə bilər - sitolitik və immunokompleks (qanköçürmə, antitoksik sera, dərmanların parenteral tətbiqi ilə).

Quincke ödemi nəhəng ürtiker və ya anjioödemdir. Dərinin və dərialtı toxumanın birləşdirici toxumasında, ən çox göz qapaqlarının, dodaqların, dilin və qırtlağın selikli qişasının və xarici cinsiyyət orqanlarının bölgəsində çox miqdarda eksudatın toplanması ilə xarakterizə olunur. Quincke ödeminin səbəbləri qida, polen, dərman və digər allergenlər ola bilər. IgE-, IgG- və IgM-sinfləri patogenezdə aparıcı rol oynayır və ANG+ANT reaksiyası GNT-nin reaginik, sitolitik və komplementdən asılı növləri vasitəsilə davam edir.

Bronxial astmanın atopik formasının patogenezində IgE vacibdir və yoluxucu-allergik - bütün digər növ immunoloji reaksiyalar. Patogenezin immunoloji əlaqəsi ilə yanaşı, qeyri-immunoloji əlaqələr də bronxial astma üçün xarakterikdir - dishormonal sürüşmələr, mərkəzi sinir sisteminin funksional vəziyyətində balanssızlıq (daha yüksək sinir fəaliyyəti, avtonom sinir sistemi - parasimpatik sinir sisteminin tonunun artması). ), bronxial bezlər tərəfindən mucusun ifrazının artması, bronxial ağacın həssaslığının və reaktivliyinin artması.

Bronxospazmın inkişafı, bronxiolların selikli qişasının ödemi, allergenlərin təkrar qəbuluna cavab olaraq tənəffüs yollarında hipersekresiya nəticəsində mucusun yığılması HNT allergiyası vasitəçilərinin (histamin, asetilkolin, serotonin, leykotrienlər, və s.) və HRT (limfokinlər və aktivləşdirilmiş hədəf hüceyrələrin vasitəçiləri), hipoksiyaya, nəfəs darlığına səbəb olur.

ot qızdırması- ot qızdırması. Bitki polenləri allergen kimi çıxış edir (buna görə də polen allergiyası deyilir). Bu tip GNT müəyyən bitkilərin (ragweed, timothy və başqaları) çiçəklənməsi ilə üst-üstə düşən mövsümi təzahür (məsələn, mövsümi axan burun, konjonktivit, bronxit, bronxial astma və başqaları) ilə xarakterizə olunur. Patogenezdə aparıcı rol E-sinif immunoqlobulinlərin sintezini idarə edən immunorequlyasiya edən hüceyrələrin spesifik supressor təsirinin inhibə edilməsi səbəbindən IgE tərəfindən əldə edilir. Tənəffüs yollarının selikli qişalarında bitki poleninin saxlanmasında böyük əhəmiyyət kəsb edən maneə sistemlərinin konstitusiya xüsusiyyətləri - ot qızdırması olan xəstələrdə kirpikli epitelin, makrofaqların və qranulositlərin disfunksiyası və başqalarıdır.

Serum xəstəliyi. Serum xəstəliyinin baş verməsi dərman məqsədləri üçün istifadə olunan xarici zərdabın bədənə daxil olması ilə əlaqədardır. Ümumiləşdirilmiş vaskulitin inkişafı, hemodinamik pozğunluqlar, limfadenopatiya, qızdırma, bronxospazm, artralji ilə xarakterizə olunur. Patoloji prosesdə bir çox orqan və sistem iştirak edə bilər: ürək (kəskin işemiya, miokardit və başqaları), böyrəklər (fokus və diffuz qlomerulonefrit), ağciyərlər (amfizem, ağciyər ödemi, tənəffüs çatışmazlığı), həzm sistemi, o cümlədən qaraciyər, mərkəzi sinir sistemi. . Qanda - leykopeniya, limfositoz, gecikmiş ESR, trombositopeniya. Yerli olaraq, allergik reaksiya dəri və selikli qişalarda qızartı, döküntü, qaşınma, şişkinlik şəklində özünü göstərir. Döküntünün və serum xəstəliyinin digər təzahürlərinin görünüşü zərdabın ilkin tətbiqindən sonra mümkündür (birincili serum xəstəliyi). Bu, zərdabın ilkin sensibilizasiya dozasına cavab olaraq IgG-nin 7-ci günə qədər əmələ gəlməsi ilə əlaqədardır. Reaksiya növü ANG + ANT böyük immun komplekslərinin formalaşmasıdır, lakin reagin mexanizminin iştirakı mümkündür.

Artus-Saxarov fenomeni. Dovşanlara 1 həftəlik fasilələrlə dərialtı at serumu yeridilirsə, onda bir-iki həftədən sonra antigenin növbəti yeridilməsi yerində hiperemiya, ödem, infiltrasiya və nekroz çöküntülü IgG və əmələ gəlməsi nəticəsində aşkar edilir. IgM sinifləri və sonradan kiçik damarların lümenində böyük immun komplekslərin formalaşması .

Gecikmiş allergik reaksiyalar.

Bunlara tüberkülin testi, kontakt dermatit, transplantın rədd edilməsi, autoallergik xəstəliklər daxildir. Bir daha vurğulayırıq ki, DTH humoral deyil, hüceyrə mexanizmləri ilə vasitəçilik edir: T-sitotoksik limfositlər və onların vasitəçiləri - müxtəlif limfokinlər. Bu reaksiyalar serum ilə passiv immunizasiya ilə təkrarlana bilməz; immunoqlobulinlərin paralel istehsalı mümkün olsa da, onlar canlı limfositlərin transplantasiyası zamanı inkişaf edir.

1. tüberkülin testi. Bu, HRT və ya yoluxucu allergiyanın klassik nümunəsidir. Tüberkülinin yeridilmə yerində allergik reaksiya əlamətləri bir neçə saatdan sonra yaranır, 24-48 saatdan sonra maksimuma çatır.İnkişaf edən iltihab leykositlərin infiltrasiyası, hiperemiyası, nekrozun inkişafına qədər ödemlə xarakterizə olunur. Mikrob allergen antigenlərinə qarşı həssaslıq iltihabın inkişafı zamanı formalaşır. Müəyyən hallarda bu cür sensibilizasiya orqanizmin qeyri-spesifik müqavimətinin artması (faqositar aktivliyin artması, qoruyucu qan zülallarının aktivliyinin artması və s.) hesabına patoloji prosesin aradan qaldırılmasına faydalı təsir göstərir.

2.kontakt dermatit. Bu allergik reaksiya dəri bitkilərdə olan kimyəvi allergenlərlə (məsələn, zəhərli sarmaşıq, sumaq, xrizantema və s.), boyalar (aromatik amin və nitro birləşmələri, dinitroxlorbenzol və s.), təbii və süni maddələrlə təmasda olduqda baş verir. polimerlər. Tez-tez allergenlər çoxsaylı dərmanlardır - antibiotiklər, fenotiyazin törəmələri, vitaminlər və başqaları. Kontakt dermatitə səbəb olan kimyəvi allergenlər arasında kosmetika, qatranlar, laklar, sabunlar, rezinlər, metallar - xrom, nikel, kadmium, kobalt və başqalarının duzları olan maddələr var.

Həssaslaşma allergenlə uzun müddət təmas zamanı baş verir və dərinin səth təbəqələrində patoloji dəyişikliklər lokallaşdırılır ki, bu da bir-birini ardıcıl olaraq əvəz edən polimorfonükleer leykositlər, monositlər və limfositlər tərəfindən infiltrasiya ilə özünü göstərir.

3.transplantasiyadan imtina. Bu reaksiya onunla əlaqədardır ki, müəyyən orqanlar resipientin orqanizminə köçürüldükdə transplantasiya ilə birlikdə bütün nüvə hüceyrələrində olan histouyğunluq antigenləri də gəlir. Transplantasiyanın aşağıdakı növləri məlumdur: singenik- donor və resipiyent antigenik olaraq eyni olan inbred cinslərin nümayəndələridir (monozigot əkizlər); allogenik– donor və resipient eyni növ daxilində müxtəlif genetik xəttin nümayəndələridir; ksenogen Donor və alıcı müxtəlif növlərdəndir. Analoji olaraq, transplantasiyanın müvafiq növləri var: izotransplantasiya– eyni orqanizm daxilində toxuma transplantasiyası; avtotransplantasiya– eyni cinsdən olan orqanizmlər daxilində toxuma peyvəndi; heterotransplantasiya– müxtəlif növlər arasında toxuma transplantasiyası. İmmunosupressiv terapiyadan istifadə etmədən allogen və ksenogen transplantasiyalar rədd edilir.

Məsələn, bir dəri allogreftinin rədd edilməsinin dinamikası belə görünür: ilk günlərdə transplantasiya edilmiş dəri qapağının kənarları transplantasiya yerində alıcının dərisinin kənarları ilə birləşir. Qreftə normal qan tədarükü qurulduğuna görə onun görünüşü normal dəridən fərqlənmir. Bir həftə sonra greftin mononükleer hüceyrələrlə şişməsi və infiltrasiyası aşkar edilir. Periferik qan dövranı pozğunluqları inkişaf edir (mikrotromboz, staz). Köçürülən toxumanın degenerasiyası, nekrobiozu və nekrozu əlamətləri var və 10-12 gün ərzində transplantasiya donora köçürüldükdə belə bərpa olunmadan ölür. Eyni donordan dəri qapağının təkrar peyvəndi zamanı, 5-ci gün və ya ondan əvvəl greft rədd edilir.

Transplantasiyadan imtina mexanizmi. Donorun antigenləri ilə həssaslaşan resipientin limfositləri greftə onun ev sahibi toxumalarla təması periferiyası boyunca hücum edir. Hədəf hüceyrələr və limfotoksinlər üçün limfokinlərin təsiri altında ətrafdakı toxumalarla qraft bağları məhv edilir. Sonrakı mərhələlərdə makrofaqlar antikordan asılı sitotoksiklik mexanizmi vasitəsilə greftin məhv edilməsində iştirak edirlər. Bundan əlavə, humoral mexanizmlər - hemaglütininlər, hemolizinlər, leykotoksinlər və leykositlərə və trombositlərə qarşı antikorlar (ürək, sümük iliyi, böyrək toxumalarının transplantasiyası halında) transplantasiyadan imtinanın hüceyrə mexanizmlərinə qoşulur. ANG+ANT reaksiyası davam etdikcə damar keçiriciliyini artıran bioloji aktiv maddələr əmələ gəlir ki, bu da təbii killer hüceyrələrin və T-sitotoksik limfositlərin greft toxumasına miqrasiyasını asanlaşdırır. Qreft damarlarının endotel hüceyrələrinin lizisi qanın laxtalanması (tromboz) prosesini tetikler və tamamlayıcı komponentləri (C3b, C6 və s.) aktivləşdirir, bura polimorfonükleer leykositləri cəlb edir ki, bu da ətrafdakı toxumalarla greft bağlarının daha da məhv edilməsinə kömək edir.

4. Otoimmün xəstəliklər. Onlar bədənin öz antigenlərinə həssaslaşmış T-limfositlərin (və immunoqlobulinlərin) istehsalı nəticəsində yaranır. Bu, aşağıdakı hallarda baş verir:

1.Antigenlərin maskadan çıxarılması;

2. Öz antigenlərinə qarşı tolerantlığın itirilməsi;

3.Somatik mutasiyalar.

Antigenlərin maskadan çıxarılması təbii antigenlərin mövcud olduğu yüksək diferensiallaşmış toxumalarda baş verə bilər. Bunlara beyin toxuması, tiroid bezinin kolloidi, lens toxuması, adrenal bezlər, cinsi vəzilər daxildir. Embrional və sonrakı postnatal dövrdə bu trans-bariyer antigenlər İCS üçün əlçatmaz qalır, çünki onlar qandan immunokompetent hüceyrələrlə təmasın qarşısını alan histohematoloji maneələrlə ayrılır. Nəticədə trans-bariyer antigenlərə immunoloji tolerantlıq formalaşmır. Histohematik maneələr pozulduqda, bu antigenlər məruz qaldıqda, onlara qarşı antikorlar istehsal olunur və nəticədə otoimmün lezyonlar yaranır.

İmmunoloji tolerantlığın aradan qaldırılması normal toxuma komponentlərinə. Normal şəraitdə B-limfositlər öz antigenlərinin əksəriyyətinə qarşı dözümlü deyil və onlarla qarşılıqlı əlaqədə ola bilər. Bu baş vermir, çünki tam hüquqlu immunoloji reaksiya üçün B-limfositlərin T-limfositlərlə əməkdaşlığı zəruridir, bu tolerantlıq qorunub saxlanılır. Buna görə də belə B-limfositlər immun reaksiyada iştirak etmirlər. Əgər natamam antigenlər və ya haptenlər öz antigenlərinin bağlandığı bədənə daxil olarsa, T-limfositlər antigen daşıyıcılarına reaksiya verir və B-limfositlərlə əməkdaşlıq edirlər. B-limfositlər antigen kompleksinin bir hissəsi olan bədənlərinin toxumalarında haptenlərə reaksiya verməyə başlayır. Göründüyü kimi, otoimmün xəstəliklər mikroblarla orqanizmin qarşılıqlı əlaqəsi zamanı bu mexanizmlə yaranır. Bu baxımdan xüsusi rol antigen tərəfindən aktivləşdirilən T-bastırıcılara aiddir. Bu tipə görə kəskin qlomerulonefrit, miokardit, kariyes və digər autoallergik xəstəliklər gedir.

somatik mutasiyalar. Somatik mutasiyalar fiziki, kimyəvi və bioloji amillərin (ionlaşdırıcı radiasiya, soyuq, istilik, kimyəvi maddələr, mikroblar, viruslar və s.) Bədənin normal komponentlərini yad antigenlər kimi qəbul edən (məsələn, mutant T-köməkçiləri və ya T-bastırıcıların çatışmazlığı) və B-limfositlərin öz antigenlərinə qarşı aqressiyasına səbəb olan qadağan olunmuş klon limfositlərin görünüşü. Çarpaz reaksiya verən, heterojen və ya aralıq antigenlərə qarşı otoantikorların əmələ gəlməsi mümkündür.

Otoimmün xəstəliklər iki qrupa bölünür. Onlardan biri, ciddi orqan spesifikliyi olmadan qan serumunda otoantikorların tapıldığı birləşdirici toxumanın sistem xəstəlikləri ilə təmsil olunur. Onlara kollagenozlar deyilir. Romatoid artrit, sistemik lupus eritematosus, periarterit nodosa, dermatomiyozit, skleroderma, Sjögren sindromu bu tipə uyğun olaraq davam edir, dövran edən antikorlar bir çox toxuma və hüceyrələrin antigenlərinə - böyrəklərin, ürəyin, ağciyərlərin birləşdirici toxumasına yaxınlıq göstərdikdə. İkinci qrupa qanda orqan-spesifik antikorların tapıldığı xəstəliklər daxildir - otoimmün leykopeniya, anemiya, zərərli anemiya, Addison xəstəliyi və bir çox başqaları.

Ümumiyyətlə, indi çoxlu sayda autoallergik xəstəliklər məlumdur. Bu patologiyanın ən əhəmiyyətli və ümumi növləri aşağıda verilmişdir.

1. Endokrinopatiya: hipertiroidizm, otoimmün tiroidit, birincili miksedema, insulindən asılı diabet, Addison xəstəliyi, orxit, sonsuzluq, idiopatik paratireoz, qismən hipofiz çatışmazlığı;

2. Məğlubiyyət dəri: pemfigus, büllöz pemfigoid, dermatit herpetiformis, vitiliqo;

3. Xəstəliklər sinir-əzələ toxuması: polimiyozit, dağınıq skleroz, miyasteniya gravis, polinevrit, revmatoid qızdırma, kardiomiopatiya, peyvənddən sonra və ya infeksiyadan sonrakı ensefalit;

4. Xəstəliklər mədə-bağırsaq traktının: xoralı kolit, Crohn xəstəliyi, zərərli anemiya, atrofik qastrit, birincili biliar siroz, xroniki aktiv hepatit;

5. Xəstəliklər birləşdirici toxuma: ankilozan spondilit, romatoid artrit, sistemik lupus eritematoz, periarterit nodoza, skleroderma, Felty sindromu;

6. Xəstəliklər qan sistemləri: idiopatik neytropeniya, idiopatik limfopeniya, otoimmün hemolitik anemiya, otoimmün trombositopenik purpura;

7. Xəstəliklər böyrək: immunokompleks glomerulonefrit, Qudpastur xəstəliyi;

8. Xəstəliklər göz: Sjögren sindromu, uveit;

Xəstəliklər tənəffüs sistemi: Goodpasture xəstəliyi.

Desensitizasiya anlayışı (hiposensitizasiya).

Bədən həssaslaşırsa, o zaman həssaslığın aradan qaldırılması sualı yaranır. HNT və HRT immunoqlobulinlərin (antikorların) istehsalını və sensibilizasiya olunmuş limfositlərin fəaliyyətini basdırmaqla çıxarılır.

Oxşar məqalələr