Qan itkisinin şiddətinin klinik qiymətləndirilməsi tarixən post-hemorragik homeostaz pozğunluqlarını təyin etmək üçün ən erkən üsuldur, lakin hazırda ən çox yayılmış üsuldur. Kəskin qan itkisi ilə travmatik zədənin fundamental klinik əlamətlərinin təsvirini artıq N. İ. Piroqovun 1854-cü il Krım kampaniyası dövrünə aid gündəliklərində tapırıq: “O, soyunma məntəqəsində hərəkətsiz uzanır; qışqırmır, qışqırmır, şikayət etmir, heç bir işdə iştirak etmir və heç nə tələb etmir; bədəni soyuq, üzü solğun, meyit kimi solğundur; baxış sabit və məsafəyə çevrilir; bir ip kimi nəbz, barmaq altında çətinliklə nəzərə çarpan və tez-tez növbə ilə. Uyuşmuş adam ya heç suallara cavab vermir, ya da ancaq öz-özünə, güclə eşidiləcək bir pıçıltı ilə; nəfəs də çətinliklə nəzərə çarpır ... ". Şüur səviyyəsinin, dərinin rənginin və temperaturunun, periferik venaların tonusunun, nəbz dərəcəsinin və tənəffüsün qiymətləndirilməsinə əsaslanan qan itkisinin klinik xüsusiyyətləri bu gün də aktualdır.

Qan itkisinin şiddətini qiymətləndirmək üçün skrininq üsulu, 1967-ci ildə Algover və Buri tərəfindən təklif olunan şok indeksidir, bu, ürək dərəcəsinin sistolik qan təzyiqinə nisbətidir. İndeks nə qədər yüksək olsa, bir o qədər kütləvi qan itkisi və proqnoz daha pisdir. Normalda indeks 0,5-dir.Algover indeksinin artması qan itkisinin şiddətinin irəliləməsini göstərir:

Bu baxımdan, klinisyenler artan sayı ona orqanizmin müqavimət klinik müəyyən dərəcəsi əsasında qan itkisi daha fizioloji əsaslandırılmış və klinik əhəmiyyətli təsnifatları görünür. Şübhəsiz praktiki maraq doğuran, köçürülmüş qan itkisinin kompensasiya səviyyəsidir, çünki bütün sonrakı terapevtik tədbirlər qanaxma zamanı müəyyən dərəcədə pozulmuş orqanizmin funksiyalarını sabitləşdirməyə yönəldilmişdir. Şübhəsiz ki, əlavə olaraq, fövqəladə vəziyyətdə qan itkisini qiymətləndirmək üçün belə bir sistem məqsədəuyğundur və praktiki olaraq tətbiq olunur ki, bu da minimum sayda parametrlərə əsaslanaraq, yalnız xəstəxanada deyil, qan itkisinin şiddətini adekvat və tez müəyyən etməyə imkan verəcəkdir. , lakin artıq tibbi yardımın xəstəxanadan əvvəl mərhələlərində. Beləliklə, N. A. Yaitsky və b. (2002) kəskin qan itkisini yalnız BPsyst və ürək dərəcəsi dəyərləri əsasında üç dərəcəyə bölün (Cədvəl 1)

Cədvəl 1. Müxtəlif dərəcəli qan itkisi ilə qan təzyiqi və ürək dərəcəsi dəyişiklikləri (N. A. Yaitsky et al., 2002-ci ilə görə).

Makrosirkulyasiyanın vəziyyətinin və çox şərti olaraq mikrosirkulyasiyanın vəziyyətinin əksi olaraq qan təzyiqinin ölçülməsi hemodinamikanı qiymətləndirmək və onun sadə monitorinqi üçün sürətli bir üsul kimi xidmət edə bilər.

Təəssüf ki, yalnız laboratoriya məlumatlarının təhlilinə əsaslanan kəskin qan itkisinin təklif olunan təsnifatları, onları qanaxmanın erkən mərhələlərində tətbiq etmək mümkün olmadığı üçün qeyri-mümkün olur. İlk saatlarda kütləvi qanaxma ilə hemoglobin, eritrositlər, hematokrit göstəriciləri ilkin dəyərlər daxilində qalır, çünki autohemodilyasiya inkişaf etməyə vaxt tapmır. Bəzi əsərlərdə hematokrit dəyərinin yalnız davam edən infuziya terapiyasını əks etdirdiyi, lakin qanaxmanın mövcudluğunun və şiddətinin göstəricisi olmadığı birbaşa göstərilir. Yalnız 6-24 saatdan sonra avtohemodilyasiya, əvəzedici infuziya terapiyası səbəbindən qırmızı qan dəyərləri azalır və qan itkisinin ilkin həcmini hesablamağa imkan verir. Qanaxmanın ilkin mərhələlərində (1-2 gün) periferik qanda eritrositlərin, hemoglobinin və hematokritin səviyyəsi nəticədə baş verən qan itkisinin əsl şiddətini əks etdirmir, bu isə xəstəliyin ilkin mərhələlərində bu hematoloji göstəricilərdən istifadəni çətinləşdirir. diaqnoz (V. N. Lipatov, 1969; Vostretsov Yu. A ., 1997).

Müasir klinik praktikada qan itkisinin şiddətini qiymətləndirmək üçün ən çox istifadə edilən üsullar klinik və klinik analizlər kompleksinin təhlilinə əsaslanır. rutin laboratoriya meyarları.

1982-ci ildə Amerika Cərrahlar Kolleci, on minlərlə müxtəlif etiologiyalı kəskin qanaxma hallarının inteqral təhlilinə əsaslanaraq, qan itkisini klinik simptomlardan asılı olaraq 4 qanaxma sinfinə ayırmağı təklif etdi (P. L. Marino, 1998-ci il):

I sinif - klinik simptomlar olmadıqda və ya istirahətdə taxikardiya olduqda, xüsusən də ayaq üstə olduqda; ortostatik taxikardiya ürək dərəcəsi 1 dəqiqədə ən azı 20 vuruş artdıqda, üfüqi vəziyyətdən şaquli mövqeyə keçdikdə (dövran qan həcminin 15% və ya daha az itkisinə uyğun olaraq) nəzərə alınır;

II sinif - onun əsas klinik əlaməti ortostatik hipotenziya və ya qan təzyiqinin ən azı 15 mm azalmasıdır. rt. st üfüqi vəziyyətdən şaquli vəziyyətə keçərkən, meylli vəziyyətdə, qan təzyiqi normal və ya bir qədər azaldılır, diurez saxlanılır (BCC-nin 20-25% itkisinə uyğundur);

sinif III - uzanmış vəziyyətdə hipotenziya ilə özünü göstərir, oliquriya 400 ml / gündən azdır (BCC-nin 30-40% itkisinə uyğundur);

IV sinif - çökmə və komaya qədər şüurun pozulması ilə özünü göstərir (BCC-nin 40% -dən çoxunun itirilməsi).

Müasir rasional transfuziologiyada qan itkisinin şiddətini qiymətləndirmək üçün əsas qaydalar da adekvat şüur, kifayət qədər diurez (> 0,5 ml / kq / saat), hiperventiliyanın olmaması, hemokoaqulyasiya göstəriciləri, mərkəzi venoz dinamika, nəbz və orta dinamik təzyiqdir. , oksigenə görə arterio-venoz fərqdə dəyişikliklər (A.P.Zilber, 1999; V.S. Yarochkin 1997, 2004).

Kəskin qan itkisinin son yerli təsnifatlarından biri A. I. Vorobyov (2002) tərəfindən təklif edilmişdir. Müəllif vurğulayır ki, qan itkisinin şiddətinin qiymətləndirilməsində həlledici olan laboratoriya parametrləri deyil, klinik göstərici olmalıdır (Cədvəl 2).

Cədvəl 2. Kəskin kütləvi qan itkisinin şiddətinin qiymətləndirilməsi (A.I. Vorobyov et al., 2002-ci ilə görə).

indeks	Ciddilik
Nəbz, dəq.
	Normal	Normal	Aşağı səviyyəli	Dramatik olaraq aşağı salındı
Nəbz təzyiqi	Normal və ya artmışdır	Aşağı səviyyəli	Aşağı səviyyəli	Dramatik olaraq aşağı salındı
NPV, min.
Saatlıq diurez, ml				İtkin
CNS vəziyyəti	yüngül oyanma	Həyəcan	letarji
Qan itkisinin həcmi, ml (% BCC)

Gündəlik klinik praktikada qan itkisinin şiddətinin təsnifatından həm klinik meyarların (şüurun səviyyəsi, periferik dissirkulyasiya əlamətləri, qan təzyiqi, ürək dərəcəsi, tənəffüs dərəcəsi, ortostatik hipotenziya, diurez) qiymətləndirilməsinə əsaslanaraq istifadə edirik. qırmızı qan şəklinin əsas göstəricilərinin qiymətləndirilməsi üzrə - hemoglobin və hematokrit dəyərləri (V. K. Gostishchev, M. A. Evseev, 2005). Təsnifat kəskin qan itkisinin dörd şiddət dərəcəsini ayırır:

I dərəcə (yüngül qan itkisi) - xarakterik klinik simptomlar yoxdur, ortostatik taxikardiya baş verə bilər, hemoglobin səviyyəsi 100 q/l-dən yuxarı, hematokrit 40% -dən az deyil. əks etdirir BCC kəsirinin dəyəri 15%-ə qədər.

II dərəcə (orta dərəcədə qan itkisi) - klinik simptomlardan ortostatik hipotenziya qan təzyiqinin 15 mm Hg-dən çox azalması ilə müəyyən edilir. İncəsənət. və dəqiqədə 20-dən çox döyüntü ilə ürək dərəcəsinin artması ilə ortostatik taxikardiya, hemoglobin səviyyəsi 80 - 100 q / l, hematokrit - 30 - 40% aralığında. əks etdirir BCC kəsirinin dəyəri 15 - 25% təşkil edir.

III dərəcə (ağır qan itkisi) - periferik qan dövranının əlamətləri klinik olaraq müəyyən edilir (dital ətraflar toxunmaq üçün soyuqdur, dərinin və selikli qişaların kəskin solğunluğu), hipotenziya (BPsyst 80-100 mm Hg diapazonundadır), taxikardiya (dəqiqədə 100-dən çox ürək dərəcəsi) , taxipnoe (tənəffüs dərəcəsi dəqiqədə 25-dən çox).dəqiqədə), ortostatik kollaps hadisələri, diurez azalır (20 ml/saatdan az), hemoglobin səviyyəsi 60-80 q/l aralığında, hematokrit aralığındadır. 20-30%. 25 - 35% BCC kəsirinin məbləğini əks etdirir.

IV dərəcə (həddindən artıq qan itkisi) - klinik simptomlardan xarakterik olan şüurun pozulması, dərin hipotenziya (BPsyst 80 mm Hg-dən az), ağır taxikardiya (HR dəqiqədə 120-dən çox) və taxipnea (tənəffüs dərəcəsi dəqiqədə 30-dan çox), periferik dövriyyənin əlamətləri, anuriya; hemoglobin səviyyəsi 60 q/l-dən aşağı, hematokrit - 20%. əks etdirir BCC kəsirinin dəyəri 35%-dən çoxdur.

Bu təsnifat bədənin qan itkisinə reaksiyasını əks etdirən ən əhəmiyyətli klinik simptomların qiymətləndirilməsinə əsaslanır. Hemoqlobin və hematokrit səviyyəsinin müəyyən edilməsi qan itkisinin şiddətinin qiymətləndirilməsində, xüsusən də şiddətin III və IV dərəcələrində çox vacibdir, çünki bu vəziyyətdə posthemorragik hipoksiyanın hemik komponenti çox əhəmiyyətli olur. Bundan əlavə, hemoglobin səviyyəsi hələ də dolu qırmızı qan hüceyrələrinin köçürülməsi üçün göstərişləri müəyyən etmək üçün həlledici meyardır.

Qeyd etmək lazımdır ki, qanaxmanın ilk əlamətlərinin göründüyü andan və daha çox onun faktiki başlanğıcından olan dövr, bir qayda olaraq, ən azı bir gündür, hemodilyasiya səbəbindən hemoglobin və hematokrit göstəricilərini olduqca real edir. bu müddət ərzində inkişaf etmişdir. Klinik meyarların hemoglobin və hematokritə uyğun gəlmədiyi halda, normal dəyərlərdən ən çox fərqlənən göstəricilər nəzərə alınmaqla qan itkisinin şiddəti qiymətləndirilməlidir.

Qan itkisinin şiddətinin təklif olunan təsnifatı bizə ən azı iki səbəbə görə təcili cərrahiyyə klinikaları üçün məqbul və əlverişli görünür. Birincisi, qan itkisinin qiymətləndirilməsi kompleks xüsusi tədqiqatlar tələb etmir. İkincisi, təcili yardım şöbəsində qan itkisinin dərəcəsini dərhal müəyyən etmək imkanı infuziya terapiyasına başlamaq və xəstəni reanimasiya şöbəsində xəstəxanaya yerləşdirmək lazım olub-olmadığını qərar verməyə imkan verir.

Müşahidələrimizə görə, OHDIAC olan 1204 xəstədən xəstələrin əksəriyyətində (35,1%) xəstəxanaya yerləşdirmə zamanı II mərhələ qan itkisi diaqnozu qoyulmuşdur. III və I dərəcə qan itkisi ilə xəstələrin müvafiq olaraq 31,2% və 24,8% xəstəxanaya yerləşdirilib. IV dərəcə qan itkisi olan xəstələrin nisbəti 8,9% təşkil etmişdir. Xəstələrin yaşı artdıqca 1-ci dərəcəli qan itkisi olan xəstələrin nisbəti 45 yaşdan kiçik xəstələrdə 33,5%-dən qocalıq yaşlı xəstələrdə 2,3%-ə qədər azalmağa meyllidir ki, bu da orqanizmin qan itkisinə qarşı müqavimətinin azalması ilə izah edilə bilər. yaş və qanaxmanın nisbətən aşağı nisbətində açıq bir klinik təzahürün baş verməsi. Əksinə, yaşlı və yaşlı xəstələr üçün kütləvi qan itkisi artıq xəstəxanayaqədər mərhələdə ölümcül olur, bunu 60-74 yaş və yuxarı yaş qruplarında III və IV dərəcə qan itkisi olan xəstələrin nisbətinin azalması sübut edir. 75 il.

Qan itkisi olan xəstələr arasında I və II Art. Ən böyük nisbət 45 yaşdan kiçik xəstələrdə olub. 45 - 59 yaşlı xəstələrin nisbəti, qan itkisi I tbsp. 31,4%, III mərhələ qan itkisi ilə 40,3% -ə çatır. Bu yaş qrupu IV mərhələdə qan itkisi olan xəstələrin demək olar ki, yarısını təşkil edirdi. 60-74 yaşlı xəstələrin nisbəti II dərəcəli qan itkisi ilə maksimuma çatır və qan itkisinin şiddətinin ağırlaşması ilə azalır. Oxşar paylanma modeli qocalıq yaşlı xəstələrdə müşahidə olunur: II mərhələdə olan xəstələr arasında 15,9%. qan itkisi və III (7,5%) və IV (5,5%) olan xəstələr arasında olduqca əhəmiyyətsiz Art.

Müxtəlif yaş qruplarında qan itkisinin etioloji strukturunun və şiddətinin müqayisəsi aşağıdakı nəticələrə gəlməyə imkan verir. III və IV mərhələdə qan itkisi olan xəstələrin ən böyük hissəsini 45-59 yaşlı xəstələr təşkil edir. , eyni zamanda xroniki xoralar qrupunda kaloz xoralar (36,7%) və əhəmiyyətli (30,8%) qrupunda ən böyük paya malikdir. Bu fakt OGDYAK-da kəskin kütləvi qan itkisinin baş verməsinin əsas etioloji faktoru kimi kallus xorasını göstərir. 60-74 yaşlı xəstələrin əhəmiyyətli bir hissəsi (35,3%) kallus xorası olan xəstələr qrupundan və əhəmiyyətli (xəstələrin mütləq sayının azalması səbəbindən əvvəlki yaş qrupu ilə müqayisədə daha kiçik olsa da) mərhələli xəstələrin nisbəti III qan itkisi. (20, 4%) və IV Art. (19,7%) də göstərir ki, xoraların hissiz təbiəti kütləvi qanaxmanın baş verməsində mühüm amildir. III və IV mərhələdə qan itkisi olan bütün xəstələr arasında 75 yaşdan yuxarı xəstələrin kiçik bir hissəsi. (7,5% və 5,5%), hətta xəstələrin 20,5% -ində kallus xorası olsa belə, bu qrupdakı xəstələrin kütləvi qan itkisinə və hətta xəstəxanaya qədərki mərhələdə ölümə qarşı aşağı müqavimətini göstərir.

OHDIAC olan xəstələrdə hemostaz sisteminin pozğunluqlarının qiymətləndirilməsi. Qan itkisinin şiddətini təyin etməklə yanaşı, mədə-duodenal ülseratif qanaxması olan xəstələrin diaqnostikasında əsas vacib vəzifə hemostaz sisteminin pozğunluqlarının kəmiyyət və keyfiyyətcə qiymətləndirilməsidir, çünki hemokagulasiya pozğunluqları kəskin kütləvi qan itkisi sindromunda ən vacib patogenetik əlaqədir. və onların adekvat və vaxtında düzəldilməsi əvəzedici terapiyanın məcburi tərkib hissəsidir. A. I. Vorobyov və b. (2001) çox tez-tez kəskin kütləvi qan itkisi qan laxtalanma sistemində ilkin mövcud pozğunluqları olan xəstələrdə baş verir ki, vurğulamaq. Çox vaxt bu pozğunluqlar kəskin kütləvi qan itkisi sindromunun şiddətini, onun doldurulması və kəskin DIC inkişafının qarşısının alınması üçün transfuzioloji taktikaları təyin edən hiperkoaqulyasiya sindromunun formalaşması ilə özünü göstərir.

Hiperkoaqulyasiya sindromu müəyyən klinik təzahürlər və tromboz olmadıqda qanın laxtalanmaya hazırlığının artmasının laboratoriya əlamətləri ilə xarakterizə olunur. Hiperkoaqulyasiya sindromunda ümumi vəziyyət tez-tez qənaətbəxşdir, xəstələr "başında ağırlıq" hissi və baş ağrısı, yorğunluq, zəiflik hiss edə bilərlər. Bir damardan alındıqda, qan birbaşa iynədə laxtalanır, venipunktur yerləri asanlıqla tromboza çevrilir. Test borusunda qan laxtası tez əmələ gəlsə də, boş və qeyri-sabitdir; Lee-White laxtalanma vaxtının və APTT-nin qısalması, trombositlərin aqreqasiyasının artması, uzun müddətli fibrinoliz var.

Ümumiyyətlə qəbul edilir ki, periferik qan axını pozğunluqları ilə ağır hemodinamik pozğunluqlarla müşayiət olunan kütləvi qan itkisi demək olar ki, həmişə DIC-nin hiperkoaqulyasiya mərhələsinin görünüşü ilə müşayiət olunur. DIC-nin hiperkoaqulyasiya mərhələsi çox vaxt keçici olur və diaqnoz qoyulmur. Bununla belə, DIC-nin bu mərhələsində hiperkoaqulyasiya əlamətləri çox açıqdır: qısaldılmış APTT, protrombin vaxtı, fibrinogen səviyyəsinin azalması və trombositlərin sayı. Test borusunda qan laxtasının əmələ gəlməsi sürəti hələ də sürətlənir, lakin boş və qeyri-sabit olaraq qalır.

DIC-nin hipokoaqulyasiya mərhələsi, bir tərəfdən, istehlak koaqulopatiyasının laboratoriya markerləri ilə, digər tərəfdən, hipokoaqulyasiya və diffuz hemorragik diatez əlamətlərinin (hemato-petexial tipli qanaxma) olması ilə xarakterizə olunur. Biz hiperkoaqulyasiya sindromunun əsas laboratoriya və klinik əlamətlərini və DİK-in mərhələlərini təqdim edirik (Cədvəl 3).

Cədvəl 3. Hemokoaqulyasiya pozğunluqlarının laboratoriya və klinik əlamətləri (A. I. Vorobyov et al., 2001-ci ilə görə).

Hemokoaqulyasiyanın pozulması forması	Laboratoriya və klinik əlamətlər
Hiperkoaqulyasiya sindromu	Laboratoriya əlamətləri: APTT, protrombin vaxtının qısaldılması; trombosit aktivliyinin artması; fibrinoliz aktivliyinin azalması. Klinik təzahürlər: venipunktur zamanı iynənin trombozu, test borusunda boş və qeyri-sabit qan laxtasının sürətlə formalaşması.
DIC-nin hiperkoaqulyasiya fazası	Laboratoriya əlamətləri: APTT, protrombin vaxtının qısaldılması; onların sayının azalması ilə trombositlərin artan fəaliyyəti; fibrinogen, AT III, protein C, fibrinoliz aktivliyi səviyyəsində azalma. Klinik təzahürlər: venipunktur zamanı iynənin sürətli trombozu, çoxlu orqan çatışmazlığı əlamətlərinin görünüşü.
DIC-nin hipokoaqulyasiya mərhələsi	Laboratoriya əlamətləri: APTT-nin, protrombin vaxtının uzadılması, trombositlərin sayının və aktivliyinin azalması; fibrinogen, laxtalanma faktorları, AT III, protein C səviyyəsində azalma; fibrinolizin sürətlənməsi; fibrin parçalanma məhsullarının, D-dimerlərin səviyyəsində kəskin artım. Klinik təzahürlər: nəzarət etmək çətin olan diffuz qanaxma, çoxlu orqan çatışmazlığının ətraflı təsviri.

Kəskin qan itkisi- dövran edən qan həcminin (BCV) ilkin azalmasına cavab olaraq baş verən sindrom.

Xarici qanaxma ilə, diaqnoz baxımından problemlər, bir qayda olaraq, yaranmır. Ağrı ilə müşayiət olunmayan daxili qanaxma diaqnozu qoymaq daha çətindir. Daxili qanaxma zamanı qan itkisi BCC-nin 10-15% -dən çox deyilsə, bu vəziyyətdə klinik təzahürlər olduqca zəifdir və orta dərəcədə taxikardiya və nəfəs darlığı, huşunu itirmə kimi özünü göstərə bilər. BCC-nin 15% -dən çox olan daha kütləvi qan itkisi ilə qan dövranının mərkəzləşdirilməsi hipovolemik şokun tipik bir mənzərəsi ilə inkişaf edir.

Mənbəyə görə qanaxmanın təsnifatı

• Arterial qanaxma, qırmızı pulsasiya edən bir jetdə zədələnmiş arteriyadan qan axdığı ən təhlükəli qan itkisidir. Əgər qanaxmanın dayandırılması üçün təcili tədbirlər görülməzsə, o zaman qurban kütləvi qan itkisi səbəbindən tez ölə bilər.
• Venöz qanaxma - qan tünd rəngdədir və yavaş-yavaş axır. Kiçik diametrli damarlar zədələnirsə, qanaxmanın spontan dayandırılması mümkündür.
• Parenximal və ya kapilyar qanaxma - bu qanaxmaların bir xüsusiyyəti daxili orqanların zədələnməsi ilə mümkün olan bütün toxuma səthinin qanaxmasıdır.
• Qarışıq qanaxma.

Klinik təzahürlərə görə qanaxmanın təsnifatı

• Xarici qanaxma - onlara diaqnoz qoymaq çətin deyil və müxtəlif növ xəsarətlərlə dərinin bütövlüyü pozulduqda müşahidə olunur.
• Daxili qanaxma, xüsusilə ağrısız versiyada diaqnoz qoymaq ən çətindir. Yadda saxlamaq lazımdır ki, intrakavitar qanaxma ilə qan uzun müddət laxtalanmır. İnterstisial qanaxma ilə qan itkisinin miqdarını real qiymətləndirmək olduqca çətindir.
• Gizli qanaxma - xüsusi tədqiqat metodları ilə müəyyən edilir, çünki onların parlaq xarici təzahürləri yoxdur.

Baş vermə vaxtı ilə qanaxmanın təsnifatı

• Birincili qanaxma - qan damarının zədələnməsindən dərhal sonra baş verir.
• İkincili qanaxma - zədədən sonra müəyyən bir müddətdən sonra baş verir:
  • Erkən ikincili qanaxma - zədədən sonra ilk saatlarda və ya günlərdə inkişaf edir, əsas səbəblər damar spazmının aradan qaldırılması və ya qan təzyiqinin artması səbəbindən trombolitik lövhənin ayrılmasıdır.
  • Gec ikincili qanaxma - yaranın iltihabı, damar divarlarının eroziyası, qanın laxtalanma xüsusiyyətlərinin pozulması ilə əlaqədardır.

İnkişaf sürətinə görə qanaxmanın təsnifatı

• İldırım qan itkisi - ürək və ya aorta zədələndikdən sonra baş verir və qurbanın ölümü ilə tez başa çatır.
• Kəskin qan itkisi - böyük əsas damarların zədələnməsindən sonra baş verir və təcili tibbi yardım tələb edir.
• Xroniki qan itkisi - hemoroid, yoğun bağırsaq şişləri və s. kimi xəstəliklərlə müşayiət olunur. Planlaşdırılmış terapevtik tədbirlər tələb olunur.

Mənbənin lokalizasiyasına görə qanaxmanın təsnifatı

• ağciyər;
• özofagus;
• mədə;
• bağırsaq;
• böyrək.

BCC itkisinin həcmindən asılı olaraq qanaxmanın təsnifatı

• 15-25% - yüngül qan itkisi;
• 25-35% - orta qan itkisi;
• 35-50% - ağır qan itkisi;
• 50% -dən çox - kütləvi qan itkisi.

DİQQƏT! Sayt tərəfindən verilən məlumat vebsayt istinad xarakteri daşıyır. Həkimin göstərişi olmadan hər hansı dərman və ya prosedurların qəbulu zamanı yarana biləcək mənfi nəticələrə görə sayt rəhbərliyi məsuliyyət daşımır!

I. Mənşəyi (etiologiyası):

a) travmatik;

b) travmatik olmayan (neyrotrofik).

Travmatik qanaxma mexaniki səbəblərdən (əməliyyat, sınıqlar, toxumaların sınıqları və s.) səbəb olur. Bu qrupa qanaxma da daxil edilməlidir, bunun səbəbi qan və ya atmosfer təzyiqinin dəyişməsi idi. Qan təzyiqinin qəfil artması, məsələn, boğulma, döş qəfəsinin sıxılması, güclü öskürək, qıcolmalarla gözlərin birləşdirici qişasında, selikli qişalarda və s. qanaxmalarla özünü göstərir. Atmosfer təzyiqinin azalması ilə qanaxma. məsələn, kəsonlarda işçilərdə aşağı təzyiqdən normal təzyiqə sürətlə keçidlə, qulaqlardan, burundan, bronxlardan, oynaqlardan qanaxma şəklində qutulardan istifadə edərkən müşahidə olunur. İnfarkt zamanı damarın lümeninin tromb və ya emboliya ilə qəfil bağlanması ilə qanaxma baş verə bilər. Damarlarda sklerotik hadisələrlə, onlarda təzyiqin artması tez-tez damar divarının yırtılmasına və beyinə qanaxmaya səbəb olur. Venöz təzyiqin artması rektumun damarlarından qanaxmaya və aşağı ətrafların trofik xoralarına səbəb ola bilər.

Neyrotrofik qanaxma damar divarının keçiriciliyində dəyişikliklər nəticəsində yaranır ki, bu da orqanizmin ağır intoksikasiyasının mövcudluğuna əsaslanır, patoloji impulslarla müşayiət olunur, damar divarının genişlənməsinə və qan axınının yavaşlamasına səbəb olur. Bu qanaxmalar bəzi yoluxucu xəstəliklərdə (skarlatina, çiçək xəstəliyi və s.), septik proseslərdə, ekzogen mənşəli damarlarda toksik dəyişikliklərdə (benzol, fosfor və s. ilə zəhərlənmə), endogen xarakterli damarlarda toksik dəyişikliklərdə (avtointoksikasiya) müşahidə edilə bilər. ), məsələn, uremiya ilə. Eyni qrupda qanaxma qaraciyər çatışmazlığının inkişafına və qan laxtalanmasının kəskin azalmasına səbəb olan xolemiyaya aid edilə bilər. C, K, qrup PP vitaminlərinin çatışmazlığı fonunda cərrahi müdaxilələr də ağır qanaxma ilə müşayiət oluna bilər. Eyni qanaxma qan laxtalanmasının kəskin azalması ilə xarakterizə olunan hemofiliyada da müşahidə edilə bilər.

II. Baş vermə mexanizminə görə:

a) yırtıqdan (hemorragiya per reksin);

b) korroziyadan - arroziv (hemorragiya per diabrozin);

c) sızma (hemorragiya per diapedesin).

III. Qanayan damarın növünə görə:

a) arterial;

b) venoz;

c) qarışıq (arteriovenoz);

d) kapilyar;

e) parenximal.

Arterial qanaxma qurban üçün ən təhlükəlidir, çünki bu vəziyyətdə qısa müddət ərzində çox miqdarda qan qan axınından çıxır. Belə hallarda yardımın göstərilməsinin gecikməsi ölümlə nəticələnə bilər. Daha yüngül hallarda, fərqli bir təbiət təhlükəsi var: qan tədarükü arterial xəttin zədələnməsi səbəbindən demək olar ki, tamamilə dayandırılan əzanın ölümü. 8-10 saat - bu, sıxıntı vəziyyətində toxuma tolerantlığı üçün kritik hədddir. Bu müddət ərzində heç bir kömək göstərilməzsə, qanqren inkişaf edir. Arterial qanaxma ilə qan fışqırır, hündürlüyü hər nəbz dalğası ilə dəyişir. Qanın rəngi oksigenlə doyduğu üçün parlaq qırmızıdır. Girovlar olmadıqda zədələnmiş arteriyanın proksimal ucundan qan axır, belə olduqda hər iki uc qanaxır.

Venöz qanaxma, arterial qanaxmadan fərqli olaraq, daha qaranlıq bir rəngə sahib olan zədələnmiş bir damardan davamlı qan axını ilə xarakterizə olunur. Venöz qanaxma əsasən zədələnmiş damarın periferik ucundan baş verir. Böyük bir damar arteriyanın yanında yerləşirsə, nəbzlə sinxron olaraq vaxtaşırı artan qanaxma baş verə bilər. Ürəyə yaxın olan damarlardan qanaxma zamanı tənəffüs fazalarının təsiri qeyd olunur: nəfəs aldıqda döş qəfəsinin əmici təsiri ilə qanaxma azalır, ekshalasiya zamanı isə damarlarda qan təzyiqi yüksəlir və qanaxma artır. , yəni. tənəffüslə sinxron tip alır. Bu vəziyyətdə qanaxma da damarın mərkəzi ucundan olacaq. Boyun və döş qəfəsinin iri venalarının zədələnməsi hava emboliyası ehtimalı səbəbindən təhlükəlidir. Dura materin venoz sinusları zədələndikdə hava emboliyası halları da müşahidə olunur.

Kapilyar qanaxma dərinin, əzələlərin, selikli qişaların, sümüklərin yaralarında baş verir. Daha tez-tez kiçik arteriya və damarlardan qanaxma ilə qarışdırılır. Xarici müayinədə bütün toxumanın qanaxdığı görünür. Kapilyar qanaxma adətən öz-özünə dayanır. Qanın laxtalanmasının azalması ilə onun müddəti əhəmiyyətli dərəcədə artır.

Parenximal qanaxma parenximal orqanlar - qaraciyər, dalaq, böyrək, ağciyər zədələndikdə müşahidə olunur. Bu qanaxmalar kapilyar qanaxmalara bənzəyir, lakin onlardan daha təhlükəlidir, çünki bu orqanların damarları anatomik quruluşlarına görə (orqan stroması ilə əlaqəli) çökmür. Çox vaxt bu qanaxmaları mexaniki olaraq dayandırmaq olmur. Buna görə bioloji üsullardan və ya orqan çıxarılmasından istifadə olunur.

IV. Qanaxma yeri:

a) xarici;

b) daxili;

c) gizli.

Xarici qanaxma - qan dərisindəki bir qüsur vasitəsilə birbaşa insan bədəninin səthinə axır.

Təbiətdə ən müxtəlif və diaqnostik və taktiki baxımdan mürəkkəb olan qrup daxili qanaxmadır. Onlar qanın xarici mühitlə əlaqəli olmayan bədənin boşluqlarına, eləcə də müxtəlif toxumalara axması ilə xarakterizə olunur. Eyni zamanda, açıq qanaxma əlamətlərinin olmadığı gizli qanaxma fərqlənir. Onlar xüsusi tədqiqat metodları ilə müəyyən edilə bilər. Dokuda gizli qanaxma (interstisial, bağırsaq, intraosseous) və ya qanaxmalar toxumaları hopdura bilər (sonra hemorragik infiltrasiya haqqında danışırlar) və ya hematoma şəklində axan qan yığılmalarını əmələ gətirir. Boşluqda qanaxma nadir hallarda öz-özünə dayanır. Bunun səbəbi, məsələn, plevra boşluğunda mənfi təzyiq var və boşluğun seroz membranları qanın laxtalanmasını gecikdirmək qabiliyyətinə malikdir.

V. Baş verən zaman:

a) ilkin;

b) ikincili (erkən, gec, təkrarlanan və ya təkrarlanan).

Birincili qanaxma zədələnmədən, damarın yırtılmasından dərhal sonra başlayır.

Erkən ikincil olanlar ilk saatlarda və günlərdə (yarada infeksiyanın inkişafından əvvəl) başlayır və zədələnmiş bir damardan trombüsün çıxarılması və ya əvvəllər spazmodik olan bir gəminin rahatlaması ilə əlaqələndirilir.

Gec ikincili olanlar yarada infeksiyanın inkişafından sonra istənilən vaxt baş verir və trombun irinli birləşməsi, eroziya və damar divarının birləşməsindən qaynaqlanır.

Beləliklə, ikincil qanaxmanın səbəbləri ola bilər:

a) qanaxmanın qeyri-kafi dayandırılması (ligaturların sürüşməsi);

b) əməliyyatdan sonra artan qan təzyiqi (xüsusilə parenximal qanaxma);

c) tez-tez travmatik sarğılar (yanıqlardan sonra və s.);

d) qanın kimyəvi tərkibində dəyişikliklər (köçürmə, beriberi, fermentativ aktivliyin artması, laxtalanma qabiliyyətinin azalması);

e) irinli-septik vəziyyət (çürük, anaerob infeksiya);

f) bakterial mənşəli proteolitik fermentlərin təsiri altında trombun əriməsi;

g) bədxassəli şişin çürüməsi.

VI. Lokalizasiyaya görə: qanaxmanın olduğu anatomik topoqrafik sahədən asılı olaraq.

VII. Klinik təzahürlərə görə:

a) davam edən;

b) dayandı.

VIII. Klinik təzahürlərə və lokalizasiyaya görə: hemoptizi (hemaptoe), hematemez (hemotemesis), uterin qanaxma (metrorhagia), sidik boşluğuna qanaxma (hematuriya), mədə-bağırsaq traktının lümeninə qanaxma - qatranlı nəcis (melenazis), ).

IX. Qan itkisinin miqdarına görə:

a) ağciyər (dövran qan həcminin 20% -ə qədər qan itkisi);

b) orta (qan itkisi dövran edən qanın həcminin 20%-dən 30%-ə qədər);

c) ağır (qan itkisi dövran edən qanın həcminin 30%-dən çoxu). Kompensasiya edilə bilər, dekompensasiya edilə bilər və geri dönməz ola bilər.

Bədənin qanaxmaya reaksiyası. Öz-özünə qanaxmanın dayandırılmasına kömək edən amillər. Qanaxma nəticələri (postemorragik anemiya, hemorragik şok).

Bədənin qanaxmaya reaksiyası aşağıdakılardan asılıdır:

qan itkisinin miqdarı

ü intensivlik

qanaxmanın müddəti.

Qanaxma zamanı ilk növbədə qanın məcmu vəziyyətinin tənzimlənməsi sistemi reaksiya verir ki, bu da qanaxma şəraitində zədələnmiş damarlarda trombun əmələ gəlməsini təmin edir, həmçinin zədələnmiş orqanların sağalması üçün bir fürsət yaratmaqda birləşdirici toxuma komponentlərinə kömək edir. və toxumalar. Bu sistemə daxildir:

a) mərkəzi orqanlar - sümük iliyi, qaraciyər, dalaq;

b) periferik formasiyalar - mast hüceyrələri, kapilyar endotel, qan hüceyrələri;

c) sistemin yerli tənzimləyiciləri - kemoreseptorlar, ürək, ağciyərlər, böyrəklər, uşaqlıq yolu, prostat vəzi, həzm orqanları ilə damarların refleksogen zonaları;

d) mərkəzi tənzimləyicilər - daxili sekresiya vəziləri (böyrəküstü vəzilər, hipofiz, qalxanabənzər vəz və s.), vegetativ sinir sistemi, beynin qabıqaltı və kortikal strukturları.

qanaxma:

ü hemostatik potensialın yaradılması - qan laxtalanmasının normal və patoloji şəraitində maye vəziyyətini saxlamaq və müəyyən, tez-tez ekstremal şəraitdə laxtalanma (qan axını dayandırmaq) üçün qanın ayrılmaz xüsusiyyəti.

ü qanaxmaya cavab olaraq, travma və ya bəzi patoloji proses nəticəsində zədələnmiş qan damarında qan axınının sürəti azalır.

ü qan laxtalanma xüsusiyyətlərinin refleks aktivləşdirilməsi damar divarının zədələnmə yerində trombun əmələ gəlməsi ilə baş verir.

ü Gələcəkdə laxtalanma daralma və sıxılma (geri çəkilmə), sonra isə tam və ya qismən həll (fibrinoliz) keçir.

ü Böyük arteriyalardan qanaxma ilə qanaxmanın kortəbii dayandırılması, əsasən qan axınının daha sürətli olması səbəbindən daha az mümkündür. Qanamanın spontan dayandırılması daha çox qan damarlarının tam qırılması ilə müşahidə olunur. Bu hallarda zədələnmiş damarın refleks spazmı, intimanı lümenə vidalamaq və qan laxtasının meydana gəlməsi var.

ü Qanamanın dayandırılması toxumalarda təzyiqin artması nəticəsində də mümkündür. Tez-tez hemostaz zədələnmiş damarın bir hematoma ilə sıxılması səbəbindən baş verir, xüsusən də qorunmuş fassial qabıq və dar qıvrımlı bir yara kanalı ilə, adətən belə hallarda lümeni qan laxtaları ilə doldurulur.

Qanaxma nəticəsində orqanizmdə patoloji və kompensasiya dəyişikliklərinə səbəb olan tətik mexanizmi dövran edən qanın həcminin azalmasıdır. Qan itkisi qan dövranı hipoksiyasının inkişafına səbəb olur. Qanaxma nəticəsində yaranan qan dövranı hipoksiyası hadisələrini kompensasiya etmək üçün bədəndə aşağıdakılar baş verir:

a) dəriyə, həzm orqanlarına və əzələlərə qan tədarükünü azaltmaqla qanın yenidən bölüşdürülməsi və həyati orqanlarda qan axınının qorunması;

b) interstisial mayenin qan dövranına daxil olması nəticəsində dövran edən qanın həcminin bərpası;

c) dövran edən qan həcminin bərpası ilə ürək çıxışının və oksigendən istifadə əmsalının artması.

Son iki proses qan dövranı hipoksiyasının anemiyaya keçidinə kömək edir, bu daha az təhlükəlidir və terapevtik tədbirlərlə daha asan kompensasiya olunur.

Qan itkisi zamanı qan pıhtılaşması trombositlərin sayının və fibrinogen tərkibinin azalmasına baxmayaraq sürətlənir. Eyni zamanda qanın fibrinolitik aktivliyi artır. Avtonom sinir sisteminin simpatik hissəsinin tonusunun artması və adrenalinin artması qan laxtalanmasının sürətlənməsinə kömək edir. Bu vəziyyətdə qanın laxtalanma sisteminin komponentlərində dəyişikliklər böyük əhəmiyyət kəsb edir. Trombositlərin yapışması və onların birləşmə qabiliyyəti, protrombinin istehlakı, trombinin konsentrasiyası, VIII amilin (antihemofilik qlobulin) tərkibi artır, lakin antihemofilik faktor qlobulinlərinin miqdarı azalır. İnterstisial maye ilə toxuma tromboplastin qana daxil olur və məhv edilmiş eritrositlərdən - antiheparin faktoru.

Ağır hallarda, qan itkisi ilə, iki amilin birləşməsi səbəbindən damardaxili laxtalanmanın inkişafı mümkündür: kapilyarlarda qan axınının yavaşlaması və qanda prokoaqulyantların miqdarının artması.

Qanaxmanın simptomları. Qan itkisinin həcmini təyin etmək üsulları.

Subyektiv simptomlar: başgicəllənmə, ağız quruluğu, susuzluq, ürəkbulanma, gözlərin qaralması, artan zəiflik, tinnitus, baş ağrısı və ürək ağrısı, boğulma. Xəstənin bu şikayətləri daxili orqanlara və ilk növbədə beyinə qan tədarükünün pozulmasının nəticəsidir.

Obyektiv simptomlar: dərinin solğunluğu və rütubəti, üzdə yorğunluq, tez-tez və zəif nəbz, sürətli nəfəs, ağır hallarda, Cheyne-Stokes nəfəsi, venoz və arterial təzyiqin azalması, həyəcan, eyforiya, huşun itirilməsi.

Ancaq qanaxma yavaş olarsa, simptomlar itirilən qan miqdarına uyğun gəlməyə bilər. Qan itkisinin miqdarını müəyyən etmək vacibdir ki, bu da qanaxmanın dayandırılması ilə yanaşı, terapevtik taktikaların seçilməsi üçün həlledici əhəmiyyət kəsb edir. Eritrositlərin, hemoglobinin, hematokritin tərkibinin təyini xəstənin qəbulundan dərhal sonra aparılmalı və gələcəkdə təkrarlanmalıdır.

Subyektiv məlumatlardan, obyektiv xarici əlamətlərdən və laboratoriya nisbi göstəricilərindən istifadə yalnız qan itkisinin ölçüsünə dair göstərici məlumat verə bilər. Hətta qanaxmanın başlanmasından sonrakı ilk saatlarda öyrənilən hematokrit sayı, qanın və plazmanın nisbi sıxlığı qan itkisinin əsl ölçüsünü əks etdirmir, çünki bədəndə qalan qan dərhal autohemodilyasiyaya məruz qalmır, ancaq sonra. bir neçə saat davam edir və bu proses 1,5-2 gündən sonra maksimuma çatır. Buna görə də, əgər qanaxmanın başlanmasından 24 saat və ya daha çox vaxt keçibsə, hidremik reaksiya nəticəsində dövran edən qanın kütləsi və onun hemodilüsyonu, eritrositlərin sayı, hemoglobin səviyyəsi, hematokrit, qanaxmanın nisbi sıxlığı əhəmiyyətli dərəcədə bərpa edildikdə. qan və plazma anemiya dərəcəsini əks etdirə bilər və qan itkisinin dərəcəsini təyin etmək üçün istifadə edilə bilər. Bu tədqiqatların göstəricilərindən və klinik məlumatlardan istifadə edərkən üç dərəcə qan itkisini ayırd etmək olar (Cədvəl 1).

Qan itkisinin şiddəti (Qorbashko A.I., 1982).

Qan itkisi, damarlardan qan itkisinə cavab olaraq baş verən və bir sıra kompensasiya və patoloji reaksiyaların inkişafı ilə xarakterizə olunan insan orqanizminə geniş yayılmış və təkamül baxımından ən qədim zərərdir.

Qan itkisinin təsnifatı

Bədənin qanaxmadan sonra meydana gələn vəziyyəti bu adaptiv və patoloji reaksiyaların inkişafından asılıdır, nisbəti itirilmiş qanın həcmi ilə müəyyən edilir. Qan itkisi probleminə marağın artması, demək olar ki, bütün cərrahiyyə mütəxəssislərinin onunla tez-tez görüşməsi ilə əlaqədardır. Bundan əlavə, qan itkisinə görə ölüm nisbətləri bu günə qədər yüksək olaraq qalır. 2 saatdan az müddətdə dövran edən qan həcminin (CBV) 30%-dən çoxunun qan itkisi kütləvi və həyat üçün təhlükəli hesab olunur. Qan itkisinin şiddəti onun növü, inkişaf sürəti, itirilmiş qanın həcmi, hipovolemiya dərəcəsi və şokun mümkün inkişafı ilə müəyyən edilir ki, bu da P. G. Bryusovun (1998) təsnifatında ən inandırıcı şəkildə təqdim olunur (Cədvəl). 1).

Qan itkisinin təsnifatı

1. Travmatik, yara, əməliyyat)

2. patoloji (xəstəliklər, patoloji proseslər)

3. süni (eksfuziya, müalicəvi qanaxma)

İnkişaf sürətinə görə

1. kəskin (saatda > 7% BCC)

2. yarımkəskin (saatda 5-7% BCC)

3. xroniki (‹ 5% BCC/saat)

Həcmi ilə

1. Kiçik (0,5 - 10% bcc və ya 0,5 l)

2. Orta (11 - 20% BCC və ya 0,5 - 1 l)

3. Böyük (21 - 40% BCC və ya 1-2 litr)

4. Kütləvi (41 - 70% BCC və ya 2-3,5 litr)

5. Ölümcül (> 70% BCC və ya 3,5 L-dən çox)

Hipovolemiya dərəcəsinə və şokun inkişaf ehtimalına görə:

1. Yüngül (BCC defisiti 10-20%, GO çatışmazlığı 30% -dən az, şok yoxdur)

2. Orta (BCC çatışmazlığı 21-30%, GO çatışmazlığı 30-45%, uzun müddətli hipovolemiya ilə şok inkişaf edir)

3. Ağır (BCC defisiti 31-40%, GO çatışmazlığı 46-60%, şok qaçılmazdır)

4. Son dərəcə ağır (BCC defisiti 40%-dən çox, GO çatışmazlığı 60%-dən çox, şok, terminal vəziyyət).

Xaricdə, 1982-ci ildə Amerika Cərrahlar Kolleci tərəfindən təklif edilən qan itkisinin ən çox istifadə edilən təsnifatı, buna görə qanaxmanın 4 sinfi var (Cədvəl 2).

Cədvəl 2.

Kəskin qan itkisi, periferik damarların spazmına səbəb olan katekolaminlərin adrenal bezlər tərəfindən sərbəst buraxılmasına və müvafiq olaraq damar yatağının həcminin azalmasına səbəb olur ki, bu da nəticədə BCC çatışmazlığını qismən kompensasiya edir. Orqan qan axınının yenidən bölüşdürülməsi (qan dövranının mərkəzləşdirilməsi) həyati orqanlarda qan axını müvəqqəti saxlamağa və kritik şəraitdə həyat dəstəyini təmin etməyə imkan verir. Lakin sonradan bu kompensasiya mexanizmi kəskin qan itkisinin ağır ağırlaşmalarının inkişafına səbəb ola bilər. Şok adlanan kritik vəziyyət qaçılmaz olaraq BCC-nin 30% itkisi ilə inkişaf edir və sözdə "ölüm həddi" qanaxmanın miqdarı ilə deyil, qan dövranında qalan qırmızı qan hüceyrələrinin sayı ilə müəyyən edilir. Eritrositlər üçün bu ehtiyat qlobulyar həcmin (GO) 30%-ni, plazma üçün isə yalnız 70%-ni təşkil edir.

Başqa sözlə, bədən dövran edən qırmızı qan hüceyrələrinin 2/3 hissəsinin itirilməsinə dözə bilər, lakin plazma həcminin 1/3 hissəsinin itirilməsinə dözməyəcəkdir. Bu, qan itkisinə cavab olaraq inkişaf edən və klinik olaraq hipovolemik şokla özünü göstərən kompensasiya mexanizmlərinin xüsusiyyətləri ilə bağlıdır. Şok, oksigenləşmənin azalması və orqan və toxumalar tərəfindən oksigen istehlakının pozulması ilə qeyri-adekvat kapilyar perfuziyaya əsaslanan bir sindrom kimi başa düşülür. O (şok) periferik qan dövranı-metabolik sindroma əsaslanır.

Şok, BCC-nin əhəmiyyətli dərəcədə azalmasının (yəni, BCC-nin damar yatağının tutumuna nisbəti) və ürəyin nasos funksiyasının pisləşməsinin nəticəsidir ki, bu da hər hansı bir mənşəli hipovolemiya ilə (sepsis, travma, yanıqlar və s.).

Tam qan itkisi ilə əlaqədar hipovolemik şokun spesifik səbəbi ola bilər:

1. mədə-bağırsaq qanaxması;

2. torakal qanaxma;

3. qarın içi qanaxma;

4. uşaqlıq yolundan qanaxma;

5. retroperitoneal boşluğa qanaxma;

6. yırtılmış aorta anevrizmaları;

7. zədə və s.

Patogenez

BCC itkisi ürək əzələsinin işini pozur, bu da aşağıdakılarla müəyyən edilir:

1. Ürəyin dəqiqə həcmi (MOS): MOV = SV x HR, (SV - ürəyin vuruş həcmi, HR - ürək dərəcəsi);

2. ürəyin boşluqlarının doldurulma təzyiqi (preload);

3. ürək qapaqlarının funksiyası;

4. ümumi periferik damar müqaviməti (OPVR) - afterload.

Ürək əzələsinin qeyri-kafi kontraktilliyi ilə, hər bir daralmadan sonra qanın bir hissəsi ürəyin boşluqlarında qalır və bu, əvvəlcədən yüklənmənin artmasına səbəb olur. Qanın bir hissəsi ürəkdə durğunlaşır, buna ürək çatışmazlığı deyilir. BCC çatışmazlığının inkişafına səbəb olan kəskin qan itkisi zamanı ürək boşluqlarında doldurma təzyiqi əvvəlcə azalır, bunun nəticəsində SV, MOS və BP azalır. Qan təzyiqinin səviyyəsi əsasən ürəyin dəqiqəlik həcmi (MOV) və ümumi periferik damar müqaviməti (OPVR) ilə təyin olunduğundan, BCC-nin azalması ilə onu lazımi səviyyədə saxlamaq üçün ürək dərəcəsini artırmaq üçün kompensasiya mexanizmləri işə salınır. OPSS. Kəskin qan itkisinə cavab olaraq baş verən kompensasiya dəyişikliklərinə neyroendokrin dəyişikliklər, metabolik pozğunluqlar, ürək-damar və tənəffüs sistemlərində dəyişikliklər daxildir. Bütün laxtalanma əlaqələrinin aktivləşməsi yayılmış damardaxili laxtalanmanın (DIC) inkişaf ehtimalına səbəb olur. Fizioloji qorunma qaydasında orqanizm qanın axıcılığını yaxşılaşdıran və onun özlülüyünü azaldan, eritrositlərin anbardan mobilizasiyası, həm BCC, həm də oksigen çatdırılmasına ehtiyacın kəskin azalması, qan axınının artması ilə nəticələnən hemodilyasiya ilə ən çox görülən zədələrə cavab verir. tənəffüs dərəcəsi, ürək çıxışı, oksigenin qaytarılması və istifadəsi.toxumalarda.

Neyroendokrin dəyişikliklər, adrenal medulla tərəfindən katekolaminlərin (adrenalin, norepinefrin) artması şəklində simpatoadrenal sistemin aktivləşdirilməsi ilə həyata keçirilir. Katekolaminlər a- və b-adrenergik reseptorlarla qarşılıqlı təsir göstərir. Periferik damarlarda adrenergik reseptorların stimullaşdırılması vazokonstriksiyaya səbəb olur. Miokardda yerləşən p1-adrenergik reseptorların stimullaşdırılması müsbət ionotrop və xronotrop təsir göstərir, qan damarlarında yerləşən p2-adrenergik reseptorların stimullaşdırılması arteriolların bir qədər genişlənməsinə və damarların daralmasına səbəb olur. Şok zamanı katekolaminlərin sərbəst buraxılması təkcə damar yatağının tutumunun azalmasına deyil, həm də damardaxili mayenin periferik damarlardan mərkəzi damarlara yenidən paylanmasına gətirib çıxarır ki, bu da qan təzyiqinin saxlanmasına kömək edir. Hipotalamus-hipofiz-adrenal sistem aktivləşir, adrenokortikotopik və antidiuretik hormonlar, kortizol, aldosteron qana buraxılır, nəticədə qan plazmasının osmotik təzyiqi yüksəlir, natrium və suyun reabsorbsiyasının artmasına səbəb olur. diurezin azalması və damardaxili mayenin həcminin artması. Metabolik pozğunluqlar var. İnkişaf etmiş qan axını pozğunluqları və hipoksemiya laktik və piruvik turşuların yığılmasına səbəb olur. Oksigen çatışmazlığı və ya olmaması ilə piruvik turşusu laktik turşuya (anaerob glikoliz) qədər azalır, onun yığılması metabolik asidoza səbəb olur. Amin turşuları və sərbəst yağ turşuları da toxumalarda toplanır və asidozun şiddətlənməsinə səbəb olur. Oksigen çatışmazlığı və asidoz hüceyrə membranlarının keçiriciliyini pozur, nəticədə kalium hüceyrəni tərk edir, natrium və su isə hüceyrələrə daxil olur və onların şişməsinə səbəb olur.

Şokda ürək-damar və tənəffüs sistemlərində baş verən dəyişikliklər çox əhəmiyyətlidir. Şokun erkən mərhələlərində katekolaminlərin sərbəst buraxılması TPVR, miokardın kontraktilliyini və ürək dərəcəsini artırır - qan dövranının mərkəzləşdirilməsi məqsədi. Bununla belə, yaranan taxikardiya çox tezliklə mədəciklərin diastolik doldurulma müddətini və nəticədə koronar qan axını azaldır. Miyokard hüceyrələri asidozdan əziyyət çəkməyə başlayır. Uzun müddətli şok halında tənəffüs kompensasiya mexanizmləri qeyri-mümkün olur. Hipoksiya və asidoz kardiyomiyositlərin artan həyəcanlılığına, aritmiyalara səbəb olur. Humoral yerdəyişmələr katekolaminlərdən (histamin, serotonin, prostaqlandinlər, azot oksidi, şiş nekrotizan faktor, interleykinlər, leykotrienlər) başqa vasitəçilərin sərbəst buraxılması ilə özünü göstərir ki, bu da damarların genişlənməsinə və damar divarının keçiriciliyinin artmasına səbəb olur. qanın maye hissəsinin interstisial boşluğa düşməsi və perfuziya təzyiqinin azalması. Bu, mikrotromboz səbəbiylə onun çatdırılmasının azalması və O2 daşıyıcılarının - eritrositlərin kəskin itkisi nəticəsində orqanizmin toxumalarında O2 çatışmazlığını gücləndirir.

Mikrosirkulyasiya yatağında faza xarakterli dəyişikliklər inkişaf edir:

1. 1 faza - işemik anoksiya və ya kapilyardan əvvəlki və sonrakı sfinkterlərin daralması;

2. 2-ci faza - kapilyar staz və ya prekapilyar venulaların genişlənməsi;

3. Faza 3 - periferik damarların iflici və ya kapilyardan əvvəlki və sonrakı sfinkterlərin genişlənməsi ...

Kapilyardakı böhran prosesləri oksigenin toxumalara çatdırılmasını azaldır. Oksigenin çatdırılması ilə ona olan ehtiyac arasındakı tarazlıq, lazımi toxuma oksigen çıxarılması təmin edildiyi müddətcə qorunur. İntensiv terapiyanın başlanması gecikirsə, kardiyomiyositlərə oksigen çatdırılması pozulur, miokard asidozu artır, bu da klinik olaraq hipotenziya, taxikardiya və nəfəs darlığı ilə özünü göstərir. Toxuma perfuziyasının azalması qlobal işemiyaya çevrilir və makrofaqlar tərəfindən sitokinlərin istehsalının artması, lipidlərin peroksidləşməsinin aktivləşməsi, neytrofillər tərəfindən oksidlərin sərbəst buraxılması və sonrakı mikrosirkulyasiya pozğunluqları səbəbindən sonrakı reperfuzion toxuma zədələnməsi baş verir. Sonrakı mikrotromboz orqanların spesifik funksiyalarının pozulmasına səbəb olur və çoxlu orqan çatışmazlığının inkişaf riski var. İşemiya bağırsaq selikli qişasının keçiriciliyini dəyişir ki, bu da işemik-reperfuzion vasitəçi təsirlərə xüsusilə həssasdır, bu da bakteriyaların və sitokinlərin dövriyyə sisteminə dislokasiyasına və sepsis, tənəffüs çatışmazlığı sindromu, çoxsaylı orqan çatışmazlığı kimi sistemli proseslərin baş verməsinə səbəb olur. Onların görünüşü ilkin, geri dönən (geri dönən şok mərhələsi) və geri dönməz ola bilən müəyyən bir zaman intervalına və ya şok mərhələsinə uyğundur. Böyük ölçüdə şokun geri dönməzliyi kapilyarda əmələ gələn mikrotrombların sayı və mikrosirkulyasiya böhranının müvəqqəti amili ilə müəyyən edilir. Bağırsaq işemiyası və onun divarının keçiriciliyinin pozulması nəticəsində bakteriya və toksinlərin yerdəyişməsinə gəlincə, bu gün bu vəziyyət bir o qədər də birmənalı deyil və əlavə tədqiqat tələb edir. Buna baxmayaraq, şok, toxumaların oksigen istehlakının aerob maddələr mübadiləsinin işləməsi üçün ehtiyaclarına qeyri-adekvat olduğu bir vəziyyət kimi müəyyən edilə bilər.

klinik şəkil.

Hemorragik şokun inkişafı ilə 3 mərhələ fərqlənir.

1. Kompensasiya edilmiş geri dönən şok. Qan itkisinin həcmi 25% -dən çox deyil (700-1300 ml). Orta taxikardiya, qan təzyiqi ya dəyişməz, ya da bir qədər azalır. Safen venalar boşalır, CVP azalır. Periferik vazokonstriksiya əlamətləri var: soyuq ekstremiteler. Çıxarılan sidik miqdarı yarıya qədər azalır (1-1,2 ml / dəq sürətlə). Dekompensasiya edilmiş geri dönən şok. Qan itkisinin həcmi 25-45% (1300-1800 ml) təşkil edir. Nəbz dəqiqədə 120-140-a çatır. Sistolik qan təzyiqi 100 mm Hg-dən aşağı düşür, nəbz təzyiqinin dəyəri azalır. Şiddətli nəfəs darlığı baş verir, qismən tənəffüs alkalozu ilə metabolik asidozu kompensasiya edir, həm də şok ağciyər əlaməti ola bilər. Soyuq ekstremitələrin artması, akrosiyanoz. Soyuq tər görünür. Sidik ifrazının sürəti 20 ml/saatdan aşağıdır.

2. Geri dönməz hemorragik şok. Onun baş verməsi qan dövranı dekompensasiyasının müddətindən asılıdır (adətən 12 saatdan çox arterial hipotenziya ilə). Qan itkisinin həcmi 50%-i (2000-2500 ml) keçir. Nəbz dəqiqədə 140-ı keçir, sistolik qan təzyiqi 60 mm Hg-dən aşağı düşür. və ya müəyyən edilməmişdir. Şüur yoxdur. oliqoanuriya inkişaf edir.

Diaqnostika

Diaqnoz klinik və laborator əlamətlərin qiymətləndirilməsinə əsaslanır. Kəskin qan itkisi şəraitində onun həcmini müəyyən etmək son dərəcə vacibdir, bunun üçün üç qrupa bölünən mövcud üsullardan birini istifadə etmək lazımdır: klinik, empirik və laboratoriya. Kliniki üsullar klinik simptomlar və hemodinamik parametrlər əsasında qan itkisinin miqdarını qiymətləndirməyə imkan verir. Əvəzedici terapiya başlamazdan əvvəl qan təzyiqinin səviyyəsi və nəbz dərəcəsi əsasən BCC çatışmazlığının böyüklüyünü əks etdirir. Nəbz dərəcəsinin sistolik qan təzyiqinə nisbəti Algover şok indeksini hesablamağa imkan verir. BCC-nin kəsirindən asılı olaraq onun dəyəri Cədvəl 3-də təqdim olunur.

Cədvəl 3. Algover şok indeksi əsasında qiymətləndirmə

Kapilyar doldurma testi və ya "ağ ləkə" simptomu kapilyar perfuziyanı ölçür. Dırnaq, alın dərisi və ya qulaq dibinə basaraq həyata keçirilir. Normalda rəng 2 saniyədən sonra, müsbət testlə - 3 və ya daha çox saniyədən sonra bərpa olunur. Mərkəzi venoz təzyiq (CVP) sağ mədəciyin doldurulma təzyiqinin göstəricisidir, onun nasos funksiyasını əks etdirir. Normal CVP su sütununun 6 ilə 12 sm arasında dəyişir. CVP-nin azalması hipovolemiyanı göstərir. 1 litrdə BCC çatışmazlığı ilə CVP 7 sm su ilə azalır. İncəsənət. CVP dəyərinin BCC kəsirindən asılılığı Cədvəl 4-də təqdim olunur.

Cədvəl 4 Mərkəzi venoz təzyiq əsasında dövran edən qan həcminin çatışmazlığının qiymətləndirilməsi

Saatlıq diurez toxuma perfuziyasının səviyyəsini və ya damar yatağının doldurulma dərəcəsini əks etdirir. Normalda saatda 0,5-1 ml/kq sidik ifraz olunur. Diurezin 0,5 ml/kq/saatdan az azalması BCC çatışmazlığı səbəbindən böyrəklərə kifayət qədər qan tədarükünün olmadığını göstərir.

Qan itkisinin həcmini qiymətləndirmək üçün empirik üsullar ən çox travma və politravma zamanı istifadə olunur. Müəyyən bir zərər növü üçün müəyyən edilmiş qan itkisinin orta statistik dəyərlərindən istifadə edirlər. Eyni şəkildə, müxtəlif cərrahi müdaxilələr zamanı qan itkisini təxminən təxmin etmək mümkündür.

Orta qan itkisi (l)

1. Hemotoraks - 1,5-2,0

2. Bir qabırğanın sınığı - 0,2-0,3

3. Qarın boşluğunun zədələnməsi - 2,0-ə qədər

4. Çanaq sümüklərinin sınığı (retroperitoneal hematoma) - 2,0–4,0

5. Omba sınığı - 1,0–1,5

6. Çiyin / baldır sınığı - 0,5-1,0

7. Ön qolun sümüklərinin sınığı - 0,2-0,5

8. Onurğanın sınığı - 0,5-1,5

9. Xurma ölçüsündə baş dərisi soyulmuş yara - 0,5

Əməliyyat qan itkisi

1. Laparotomiya - 0,5-1,0

2. Torakotomiya - 0,7-1,0

3. Aşağı ayağın amputasiyası - 0,7-1,0

4. Böyük sümüklərin osteosintezi - 0,5-1,0

5. Mədənin rezeksiyası - 0,4-0,8

6. Qastrektomiya - 0,8-1,4

7. Yoğun bağırsağın rezeksiyası - 0,8-1,5

8. Sezaryen bölməsi - 0,5-0,6

Laboratoriya üsullarına hematokritin (Ht), hemoglobinin konsentrasiyasının (Hb), nisbi sıxlığın (p) və ya qanın özlülüyünün təyini daxildir.

Onlar bölünür:

1. hesablama (riyazi düsturlardan istifadə);

2. aparat (elektrofizioloji empedans üsulları);

3. göstərici (boyaların istifadəsi, termodilyasiya, dekstranlar, radioizotoplar).

Hesablama üsulları arasında Mur düsturu ən çox istifadə olunur:

KVP \u003d BCCd x Htd-Htf / Htd

KVP qan itkisi olduğu yerdə (ml);

BCCd - dövran edən qanın lazımi həcmi (ml).

Normalda qadınlarda BCCd orta hesabla 60 ml / kq, kişilərdə - 70 ml / kq, hamilə qadınlarda - 75 ml / kq;

№d - düzgün hematokrit (qadınlar üçün - 42%, kişilər üçün - 45%);

Nf xəstənin faktiki hematokritidir. Bu formulada, hematokrit əvəzinə, lazımi səviyyə kimi 150 q / l alaraq hemoglobin göstəricisindən istifadə edə bilərsiniz.

Qan sıxlığının dəyərini də istifadə edə bilərsiniz, lakin bu texnika yalnız kiçik qan itkisi üçün tətbiq olunur.

BCC-ni təyin etmək üçün ilk aparat üsullarından biri reopletismoqrafdan istifadə edərək bədənin əsas müqavimətinin ölçülməsinə əsaslanan bir üsul idi ("postsovet məkanı" ölkələrində istifadə edilmişdir).

Müasir göstərici üsulları istifadə olunan maddələrin konsentrasiyasını dəyişdirərək BCC-nin yaradılmasını təmin edir və şərti olaraq bir neçə qrupa bölünür:

1. plazma həcminin, sonra isə Ht vasitəsilə ümumi qan həcminin təyini;

2. eritrositlərin həcminin və ona uyğun olaraq Ht vasitəsilə qanın bütün həcminin təyini;

3. eritrositlərin və qan plazmasının həcminin eyni vaxtda təyini.

Göstərici kimi Evans boyası (T-1824), dekstran (poliqlükin), yod (131I) və ya xrom xlorid (51CrCl3) ilə etiketlənmiş insan albumini istifadə olunur. Ancaq təəssüf ki, qan itkisini təyin etmək üçün bütün üsullar yüksək səhv (bəzən bir litrə qədər) verir və buna görə də yalnız müalicə üçün bir təlimat ola bilər. Bununla belə, VO2-nin təyini şokun aşkarlanması üçün ən sadə diaqnostik meyar hesab edilməlidir.

Kəskin qan itkisi üçün transfuziya terapiyasının strateji prinsipi tələb olunan BCC-yə nail olmaqla orqan qan axınının (perfuziya) bərpasıdır. Bir tərəfdən hemostaz üçün kifayət qədər miqdarda laxtalanma faktorlarının səviyyəsini saxlamaq, digər tərəfdən isə həddindən artıq yayılmış laxtalanmaya müqavimət göstərmək. Qan dövran edən qırmızı qan hüceyrələrinin (oksigen daşıyıcıları) sayının toxumalarda minimum kifayət qədər oksigen istehlakını təmin edən səviyyəyə qədər artırılması. Bununla belə, əksər mütəxəssislər hipovolemiyanı qan itkisinin ən kəskin problemi hesab edirlər və müvafiq olaraq, sabit hemodinamikanın qorunması üçün kritik amil olan BCC-nin doldurulması müalicə rejimlərində birinci yerdədir. Şiddətli homeostaz pozğunluqlarının inkişafında BCC-nin azalmasının patogenetik rolu kəskin kütləvi qan itkisi olan xəstələrdə müalicə nəticələrinə görə volemik pozğunluqların vaxtında və adekvat korreksiyasının vacibliyini əvvəlcədən müəyyənləşdirir. Reanimatoloqun bütün səylərinin son məqsədi maddələr mübadiləsini saxlamaq üçün adekvat toxuma oksigen istehlakını təmin etməkdir.

Kəskin qan itkisinin müalicəsinin ümumi prinsipləri aşağıdakılardır:

1. Qanaxmanı dayandırın, ağrı ilə mübarizə aparın.

2. Adekvat qaz mübadiləsinin təmin edilməsi.

3. BCC kəsirinin doldurulması.

4. Orqan disfunksiyasının müalicəsi və çoxlu orqan çatışmazlığının qarşısının alınması:

Ürək çatışmazlığının müalicəsi;

böyrək çatışmazlığının qarşısının alınması;

Metabolik asidozun korreksiyası;

Hüceyrədə metabolik proseslərin sabitləşməsi;

DIC-nin müalicəsi və qarşısının alınması.

5. İnfeksiyanın erkən profilaktikası.

Qanaxmanı dayandırın və ağrıya nəzarət edin.

Hər hansı bir qanaxma ilə, onun mənbəyini mümkün qədər tez aradan qaldırmaq vacibdir. Xarici qanaxma ilə - damara basaraq, təzyiq sarğısı, turniket, ligature və ya qanaxma gəmisinə sıxac. Daxili qanaxma ilə - xəstəni şokdan çıxarmaq üçün terapevtik tədbirlərə paralel olaraq həyata keçirilən təcili cərrahi müdaxilə.

Cədvəl № 5 kəskin qan itkisi üçün infuziya terapiyasının xarakteri haqqında məlumatları təqdim edir.

	Min.	Orta	deməkdir.	Ağır.	Massivlər
BP sys.	100–90	90–70	70–60	‹60	‹60
ürək döyüntüsü	100–110	110–130	130–140	›140	›140
Algover indeksi	1–1,5	1,5–2,0	2,0–2,5	›2.5	›2.5
Qan axınının həcmi.ml.	500-ə qədər	500–1000	1000–1500	1500–2500	›2500 ml
V krovop. (ml/kq)	8–10	10–20	20–30	30–35	›35
% bcc itkisi		10–20	20–40	›40	> əlli
V infuziya (itki faizi ilə)	100	130	150	200	250
Hemotr. (V infuziya faizi)	-	50–60	30–40	35–40	35–40
Kolloidlər (%V infuziya)	50	20–25	30–35	30	30
Kristalloidlər (%V infuziyası)	50	20–25	30–55	30	30

1. İnfuziya kristalloidlərdən, sonra kolloidlərdən başlayır. Hemotransfuziya - Hb-nin 70 q / l-dən az azalması ilə, Ht 25% -dən azdır.

2. 500 ml/dəq-ə qədər kütləvi qan itkisi üçün infuziya dərəcəsi!!! (ikinci mərkəzi damarın kateterizasiyası, təzyiq altında məhlulların infuziyası).

3. Volemiyanın korreksiyası (hemodinamik parametrlərin sabitləşməsi).

4. Qlobulyar həcmin normallaşdırılması (Hb, Ht).

5. Su-duz mübadiləsinin pozulmasının korreksiyası

Ağrıya qarşı mübarizə, zehni stressdən qorunma analjeziklərin venadaxili (daxili) yeridilməsi ilə həyata keçirilir: 1-2 ml 1% morfin hidroxlorid məhlulu, 1-2 ml 1-2% promedol məhlulu, və natrium hidroksibutirat (20-40 mq / kq bədən çəkisi), sibazon (5-10 mq), kalipsolun subnarkotik dozaları və propofol ilə sedativ dərmanlardan istifadə etmək mümkündür. Narkotik analjeziklərin dozası bu dərmanların venadaxili yeridilməsi ilə baş verə biləcək tənəffüs depressiyası, ürəkbulanma və qusma səbəbindən 50% azaldılmalıdır. Bundan əlavə, onların tətbiqi yalnız daxili orqanların zədələnməsi istisna olunduqdan sonra mümkün olduğunu xatırlamaq lazımdır. Adekvat qaz mübadiləsinin təmin edilməsi həm toxumalar tərəfindən oksigenin utilizasiyasına, həm də karbon qazının çıxarılmasına yönəldilmişdir. Bütün xəstələrə burun kateteri vasitəsilə ən azı 4 l/dəq sürətlə oksigenin profilaktik tətbiqi göstərilir.

Tənəffüs çatışmazlığı baş verdikdə, müalicənin əsas məqsədləri bunlardır:

1. tənəffüs yollarının keçiriciliyinin təmin edilməsi;

2. mədə məzmununun aspirasiyasının qarşısının alınması;

3. tənəffüs yollarının bəlğəmdən azad edilməsi;

4. ağciyərlərin ventilyasiyası;

5. toxumaların oksigenləşməsinin bərpası.

İnkişaf etmiş hipoksemiya səbəb ola bilər:

1. hipoventilyasiya (adətən hiperkapniya ilə birlikdə);

2. ağciyərlərin ventilyasiyası ilə onların perfuziyası arasında uyğunsuzluq (təmiz oksigenlə nəfəs aldıqda yox olur);

3. Yetkinlərdə tənəffüs çətinliyi sindromu (PaO2 ‹ 60-70 mm Hg FiO2 > 50%, ikitərəfli ağciyər infiltratı, mədəciklərin normal doldurulma təzyiqi), ağciyər ödemi, ağır pnevmoniya nəticəsində yaranan ağciyərdaxili qan bypass (saf oksigen tənəffüsü ilə qorunur);

4. alveolo-kapilyar membran vasitəsilə qazların diffuziyasının pozulması (təmiz oksigenlə nəfəs aldıqda yox olur).

Trakeal intubasiyadan sonra ağciyərlərin ventilyasiyası optimal qaz mübadiləsi üçün şərait yaradan və mərkəzi hemodinamikanı pozmayan xüsusi seçilmiş rejimlərdə həyata keçirilir.

BCC kəsirinin doldurulması

Hər şeydən əvvəl, kəskin qan itkisi ilə xəstə venoz dönüşü artırmaq üçün təkmilləşdirilmiş Trendelburg mövqeyi yaratmalıdır. İnfuziya eyni vaxtda 2-3 periferik və ya 1-2 mərkəzi venada aparılır. Qan itkisinin doldurulma sürəti qan təzyiqinin dəyəri ilə müəyyən edilir. Bir qayda olaraq, əvvəlcə infuziya axın və ya sürətli damcı ilə aparılır (250-300 ml / dəq-ə qədər). Qan təzyiqi təhlükəsiz səviyyədə sabitləşdikdən sonra infuziya damcı ilə həyata keçirilir. İnfuziya terapiyası kristalloidlərin tətbiqi ilə başlayır. Və son onillikdə NaCI-nin hipertonik məhlullarından istifadə imkanlarının nəzərdən keçirilməsinə qayıtdı.

Natrium xloridin hipertonik məhlulları (2,5-7,5%), yüksək osmotik gradientə görə, mayenin interstitiumdan qan dövranına sürətlə mobilizasiyasını təmin edir. Bununla belə, onların qısa fəaliyyət müddəti (1-2 saat) və nisbətən kiçik inyeksiya həcmləri (bədən çəkisinə 4 ml/kq-dan çox olmamaqla) kəskin qan itkisinin müalicəsinin xəstəxanayaqədər mərhələdə üstünlük təşkil etdiyini müəyyən edir. Şok əleyhinə təsir göstərən kolloid məhlullar təbii (albumin, plazma) və süni (dekstran, hidroksietil nişastaları) bölünür. Albumin və plazma zülal fraksiyası effektiv damardaxili mayenin həcmini artırır, çünki. yüksək onkotik təzyiqə malikdir. Bununla belə, onlar ağciyər kapilyarlarının divarlarına və böyrəklərin glomerulinin bazal membranlarına asanlıqla hüceyrədənkənar boşluğa nüfuz edir, bu da ağciyərlərin interstisial toxumasının ödeminə (böyrəklərdə böyüklər üçün tənəffüs çatışmazlığı sindromu) və ya böyrəklərin (kəskin böyrək çatışmazlığı) səbəb ola bilər. ). Dekstranların diffuziya həcmi məhduddur, çünki onlar böyrək borularının ("dekstran böyrək") epitelinin zədələnməsinə səbəb olur, qan laxtalanma sisteminə və immunokomponent hüceyrələrə mənfi təsir göstərir. Buna görə də, bu gün "ilk seçim dərmanları" hidroksietil nişastanın məhlullarıdır. Hidroksietil nişasta amilopektin nişastasından əldə edilən və yüksək molekulyar çəkidə qütbləşmiş qlükoza qalıqlarından ibarət təbii polisaxariddir. HES istehsalı üçün xammal kartof və tapioka kök yumrularından nişasta, müxtəlif növ qarğıdalı, buğda və düyü taxıllarıdır.

Kartof və qarğıdalı HES, xətti amilaza zəncirləri ilə birlikdə budaqlanmış amilopektin bir hissəsini ehtiva edir. Nişastanın hidroksilləşməsi onun sürətli enzimatik parçalanmasının qarşısını alır, suyu saxlamaq qabiliyyətini artırır və kolloid osmotik təzyiqi artırır. Transfuzion terapiyada 3%, 6% və 10% HES məhlullarından istifadə olunur. HES məhlullarının tətbiqi izovolemik (6% məhlul ilə 100% -ə qədər) və ya hətta başlanğıcda hipervolemik (dərmanın 10% məhlulunun yeridilmiş həcminin 145% -ə qədər) həcm əvəzedici təsirə səbəb olur, bu da ən azı 4 il davam edir. saat.

Bundan əlavə, HES məhlulları digər kolloid plazma əvəzedici preparatlarda olmayan aşağıdakı xüsusiyyətlərə malikdir:

1. divarlarında məsamələri bağlayaraq artan kapilyar keçiricilik sindromunun inkişafının qarşısını almaq;

2. kritik şəraitdə qanda dolaşan, neytrofillərə və ya endoteliyositlərə bağlanaraq ikincil toxuma zədələnməsini artıran dövran edən yapışan molekulların və ya iltihab vasitəçilərinin təsirini modulyasiya etmək;

3. səthi qan antigenlərinin ifadəsinə təsir göstərməyin, yəni immun reaksiyalarını pozmayın;

4. bir çox daxili orqanların funksiyalarını pozan ümumiləşdirilmiş iltihabi proseslərlə əlaqəli (9 zərdab zülalından C1 - C9 ibarətdir) komplement sisteminin aktivləşməsinə səbəb olmur.

Qeyd etmək lazımdır ki, son illərdə nişastaların böyrək disfunksiyasına səbəb olmaq qabiliyyətini göstərən və albumin və hətta jelatin preparatlarına üstünlük verən yüksək səviyyəli sübutların (A, B) ayrı-ayrı randomizə edilmiş sınaqları olmuşdur.

Eyni zamanda, XX əsrin 70-ci illərinin sonlarından başlayaraq, biri perftoran olan O2 ötürülməsi funksiyasına malik yeni nəsil plazma genişləndiricilərinin əsasını təşkil edən perfluorokarbon birləşmələri (PFOS) fəal şəkildə öyrənilməyə başlandı. . Kəskin qan itkisi zamanı sonuncunun istifadəsi O2 mübadiləsinin üç səviyyəsinin ehtiyatlarına təsir göstərməyə imkan verir və oksigen terapiyasının eyni vaxtda istifadəsi ventilyasiya ehtiyatlarını artırmağa imkan verir.

Cədvəl 6. Qanın dəyişdirilməsi səviyyəsindən asılı olaraq perftoranın istifadəsinin payı

Qan dəyişdirmə səviyyəsi	Qan itkisinin miqdarı	Transfuziyanın ümumi həcmi (qan itkisinin həcminin %-i)	Perftoranın dozası
I	10-a	200–300	göstərilməyib
II	11–20	200	2-4 ml/kq bədən çəkisi
III	21–40	180	4-7 ml/kq bədən çəkisi
IV	41–70	170	7-10 ml/kq bədən çəkisi
V	71–100	150	10-15 ml/kq bədən çəkisi

Klinik olaraq hipovolemiyanın azalması dərəcəsi aşağıdakı əlamətləri əks etdirir:

1. arterial təzyiq;

2. ürək dərəcəsinin azalması;

3. dərinin istiləşməsi və çəhrayılaşması; - nəbz təzyiqinin artması; - diurez 0,5 ml/kq/saatdan çox.

Beləliklə, yuxarıda qeyd olunanları yekunlaşdıraraq vurğulayırıq ki, qanköçürmə üçün göstərişlər aşağıdakılardır: - lazımi BCC-nin 20% -dən çox qan itkisi, - hemoglobinin 75 q/l-dən az olduğu anemiya və hematokrit sayı 0,25-dən azdır.

Orqan disfunksiyasının müalicəsi və çoxlu orqan çatışmazlığının qarşısının alınması

Ən vacib vəzifələrdən biri ürək çatışmazlığının müalicəsidir. Qurban qəzadan əvvəl sağlam idisə, ürək fəaliyyətini normallaşdırmaq üçün o, adətən BCC çatışmazlığını tez və effektiv şəkildə doldurur. Qurbanda ürək və ya qan damarlarının xroniki xəstəlikləri varsa, hipovolemiya və hipoksiya əsas xəstəliyin gedişatını ağırlaşdırır, buna görə də xüsusi müalicə aparılır. Hər şeydən əvvəl, BCC-nin artırılması ilə əldə edilən preload artımına nail olmaq lazımdır, sonra isə miyokardın kontraktilliyini artırmaq lazımdır. Çox vaxt vazoaktiv və inotrop maddələr təyin edilmir, lakin hipotenziya davamlı olarsa, infuziya terapiyasına uyğun gəlmirsə, bu dərmanlardan istifadə edilə bilər. Üstəlik, onların tətbiqi yalnız BCC-nin tam kompensasiyasından sonra mümkündür. Vazoaktiv maddələrdən ürəyin və böyrəklərin fəaliyyətini saxlamaq üçün birinci dərəcəli dərman 400 mq 250 ml izotonik məhlulda seyreltilmiş dopamindir.

İnfuziya dərəcəsi istənilən təsirdən asılı olaraq seçilir:

1. 2-5 µg/kq/dəq (“böyrək” dozası) ürək dərəcəsini və ya qan təzyiqini artırmadan mezenterik və böyrək damarlarını genişləndirir;

2. 5-10 mkq/kq/dəq aydın ionotrop effekt verir, β2-adrenergik reseptorların stimullaşdırılması nəticəsində mülayim vazodilatasiya və ya orta dərəcəli taxikardiya;

3. 10-20 mkq/kq/dəq ionotrop effektin daha da artmasına, ağır taxikardiyaya səbəb olur.

20 mkq / kq / dəq-dən çox - taxiaritmiya təhlükəsi ilə kəskin taxikardiya, a1_ adrenoreseptorların stimullaşdırılması və toxuma perfuziyasının pisləşməsi səbəbindən damarların və arteriyaların daralması. Arterial hipotenziya və şoka görə, bir qayda olaraq, kəskin böyrək çatışmazlığı (ARF) inkişaf edir. Kəskin böyrək çatışmazlığının oliqurik formasının inkişafının qarşısını almaq üçün saatlıq diurezə nəzarət etmək lazımdır (böyüklərdə norma 0,51 ml / kq / saat, uşaqlarda - 1 ml / kq / saatdan çox).

Sidikdə və plazmada natrium və kreatinin konsentrasiyasının ölçülməsi (kəskin böyrək çatışmazlığı ilə, plazma kreatini 150 μmol / l-dən çox, glomerular filtrasiya dərəcəsi 30 ml / dəqdən azdır).

"Böyrək" dozasında dopaminin infuziyası. Hal-hazırda, ədəbiyyatda simpatomimetiklərin "böyrək dozalarının" istifadəsinin effektivliyini nümayiş etdirən randomizə edilmiş çoxmərkəzli sınaqlar yoxdur.

BCC-nin bərpası fonunda diurezin stimullaşdırılması (CVD 30-40 sm-dən çox su sütunu) və qənaətbəxş ürək çıxışı (furosemid, 40 mq ilkin dozada IV, zəruri hallarda 5-6 dəfə artım).

Hemodinamikanın normallaşdırılması və dövran edən qan həcminin (BCV) kompensasiyası DZLK (ağciyər kapilyar paz təzyiqi), CO (ürək çıxışı) və OPSS nəzarəti altında aparılmalıdır. Şokda ilk iki göstərici tədricən azalır, sonuncu isə yüksəlir. Bu meyarların müəyyən edilməsi üsulları və onların normaları ədəbiyyatda yaxşı təsvir edilmişdir, lakin təəssüf ki, xaricdə klinikalarda müntəzəm olaraq, ölkəmizdə isə nadir hallarda istifadə olunur.

Şok adətən ağır metabolik asidozla müşayiət olunur. Onun təsiri altında miyokardın kontraktilliyi azalır, ürək çıxışı azalır, bu da qan təzyiqinin daha da azalmasına kömək edir. Ürəyin və periferik damarların endo- və ekzogen katekolaminlərə reaksiyaları azalır. O2 inhalyasiyası, mexaniki ventilyasiya, infuziya terapiyası fizioloji kompensasiya mexanizmlərini bərpa edir və əksər hallarda asidozu aradan qaldırır. Natrium bikarbonat ağır metabolik asidozda (venöz qanın pH-sı 7,25-dən aşağı), turşu-əsas balansının göstəricilərini təyin etdikdən sonra ümumi qəbul edilmiş düstura görə hesablanır.

Bolus dərhal 44-88 mEq (50-100 mL 7.5% HCO3), qalanı isə növbəti 4-36 saat ərzində verilə bilər. Yadda saxlamaq lazımdır ki, natrium bikarbonatın həddindən artıq qəbulu metabolik alkaloz, hipokalemiya və aritmiyaların inkişafı üçün ilkin şərtlər yaradır. Hiperosmolyar komanın inkişafına qədər plazma osmolyarlığının kəskin artması mümkündür. Hemodinamikanın kritik pisləşməsi ilə müşayiət olunan şokda hüceyrədə metabolik proseslərin sabitləşməsi lazımdır. DIC-nin müalicəsi və qarşısının alınması, həmçinin infeksiyaların erkən qarşısının alınması ümumi qəbul edilmiş sxemləri rəhbər tutaraq həyata keçirilir.

Bizim nöqteyi-nəzərimizdən əsaslandırılmış, oksigen nəqli və istehlakının qiymətləndirilməsinə əsaslanan qanköçürmə üçün göstərişlər probleminin həllinə patofizyoloji yanaşmadır. Oksigen nəqli ürək çıxışının və qanın oksigen tutumunun törəməsidir. Oksigen istehlakı toxumanın qandan oksigeni qəbul etmə qabiliyyətindən və çatdırılmasından asılıdır.

Hipovolemiyanı kolloid və kristalloid məhlullarla doldurarkən eritrositlərin sayı azalır və qanın oksigen tutumu azalır. Simpatik sinir sisteminin aktivləşməsi səbəbindən ürək çıxışı kompensasiyaedici yüksəlir (bəzən normal dəyərləri 1,5-2 dəfə üstələyir), mikrosirkulyasiya "açılır" və hemoglobinin oksigenə yaxınlığı azalır, toxumalar qandan nisbətən daha çox oksigen alır. (oksigen çıxarma əmsalı artır). Bu, qanın aşağı oksigen tutumu ilə normal oksigen istehlakını saxlamağa imkan verir.

Sağlam insanlarda hemoglobin səviyyəsi 30 q/l və hematokrit 17% olan normovolemik hemodilyasiya, oksigen nəqlinin azalması ilə müşayiət olunsa da, toxumaların oksigen istehlakını azaltmır, qanda laktat səviyyəsi artmır, bu da bədənə oksigen tədarükünün kifayət qədər olması və metabolik proseslərin kifayət qədər səviyyədə saxlanması. Hemoqlobinə (50 q / l) qədər kəskin izovolemik anemiyada, istirahətdə olan xəstələrdə əməliyyatdan əvvəl toxuma hipoksiyası müşahidə edilmir. Oksigen istehlakı azalmır və hətta bir qədər artsa da, qan laktatının səviyyəsi artmır. Normovolemiyada oksigen istehlakı 330 ml/dəq/m2 çatdırılma səviyyəsində əziyyət çəkmir, daha aşağı çatdırılmada istehlakın oksigen verilməsindən asılılığı var ki, bu da normal ürək çıxışı ilə təxminən 45 q/l hemoglobin səviyyəsinə uyğundur.

Konservləşdirilmiş qan və onun komponentlərinin köçürülməsi yolu ilə qanın oksigen tutumunun artırılmasının mənfi tərəfləri də var. Birincisi, hematokritin artması qanın viskozitesinin artmasına və mikrosirkulyasiyanın pisləşməsinə səbəb olur ki, bu da miyokardda əlavə yük yaradır. İkincisi, donor qanının eritrositlərində 2,3-DPG-nin aşağı olması oksigenin hemoglobinə yaxınlığının artması, oksihemoqlobinin dissosiasiya əyrisinin sola sürüşməsi və nəticədə qanda oksigenin azalması ilə müşayiət olunur. toxuma oksigenləşməsi. Üçüncüsü, köçürülmüş qanda həmişə ağciyərlərin kapilyarlarını "tıxaya" və qan oksigenləşməsini pozaraq ağciyər şuntunu kəskin şəkildə artıra bilən mikro laxtalar olur. Bundan əlavə, transfuziya edilmiş eritrositlər qan köçürüldükdən yalnız 12-24 saat sonra oksigen nəqlində tam iştirak etməyə başlayır.

Ədəbiyyatın təhlili göstərdi ki, qan itkisi və posthemorragik anemiyanın korreksiyası üçün vasitələrin seçimi həll edilmiş məsələ deyil. Bu, əsasən nəqliyyat və oksigen istehlakını kompensasiya etmək üçün müəyyən üsulların optimallığını qiymətləndirmək üçün informativ meyarların olmaması ilə əlaqədardır. Hazırda qanköçürmələrin azalması tendensiyası, ilk növbədə, qanköçürmə ilə bağlı fəsadların yaranma ehtimalı, donorluğun məhdudlaşdırılması, xəstələrin hər hansı səbəbdən qanköçürmədən imtina etməsi ilə bağlıdır. Eyni zamanda, müxtəlif mənşəli qan itkisi ilə əlaqəli kritik şərtlərin sayı artır. Bu fakt əvəzedici terapiyanın üsul və vasitələrinin daha da inkişaf etdirilməsi zərurətini diktə edir.

Dokuların oksigenləşməsinin adekvatlığının obyektiv qiymətləndirilməsinə imkan verən ayrılmaz göstərici qarışıq venoz qanda (SvO2) hemoglobinin oksigenlə doymasıdır. Qısa müddət ərzində bu göstəricinin 60% -dən az azalması toxuma oksigen borcunun metabolik əlamətlərinin (laktik asidoz və s.) Görünməsinə səbəb olur. Buna görə qanda laktatın miqdarının artması anaerob maddələr mübadiləsinin aktivləşmə dərəcəsinin biokimyəvi göstəricisi ola bilər və terapiyanın effektivliyini xarakterizə edir.

qanaxma(hemorragia: qansızmanın sinonimi) - damar divarının keçiriciliyi zədələndikdə və ya pozulduqda qanın qan damarından intravital çıxması.

Qanaxmanın təsnifatı

Təsnifatın altında yatan əlamətdən asılı olaraq aşağıdakı qanaxma növləri fərqləndirilir:

I. Baş verməsinə görə:

bir). Mexanik qanaxma(h. per rhexin) - döyüş zədəsi və ya cərrahiyyə də daxil olmaqla, travma zamanı qan damarlarının bütövlüyünün pozulması nəticəsində yaranan qanaxma.

2). Arroziv qanaxma(h. per diabrozin) - şişin cücərməsi və onun çürüməsi nəticəsində damar divarının bütövlüyü pozulduqda, nekroz zamanı davam edən xoralar nəticəsində damar məhv edildikdə, dağıdıcı proses zamanı baş verən qanaxma.

3). Diapedetik qanaxma(h. per diapedesin) - damar divarının bütövlüyü pozulmadan, onların divarında molekulyar və fiziki-kimyəvi dəyişikliklər nəticəsində kiçik damarların keçiriciliyinin artması, bir sıra xəstəliklərdə (sepsis, skarlatin) baş verən qanaxma. qızdırma, sinqa, hemorragik vaskulit, fosfor zəhərlənməsi və s.).

Qanaxma ehtimalı qan laxtalanma sisteminin vəziyyəti ilə müəyyən edilir. Bununla əlaqədar olaraq onlar fərqləndirirlər:

- fibrinolitik qanaxma(h. fibrinolytica) - onun fibrinolitik aktivliyinin artması səbəbindən qanın laxtalanmasının pozulması səbəbindən;

- xolemik qanaxma(h.cholaemica) - xolemiyada qanın laxtalanmasının azalması ilə əlaqədardır.

II. Qanayan damarın növünə görə (anatomik təsnifat):

bir). arterial qanaxma(h. arterialis)- Zədələnmiş arteriyadan qanaxma.

2). Venöz qanaxma(h. venosa)- zədələnmiş venadan qanaxma.

3). Kapilyar qanaxma(h.capillaris) - zədələnmiş toxumaların bütün səthinə bərabər şəkildə qan axdığı kapilyarlardan qanaxma.

dörd). Parenximal qanaxma(h. parenchymatosa) - hər hansı daxili orqanın parenximasından kapilyar qanaxma.

5). Qarışıq qanaxma(h. mixta) - arteriyalardan, damarlardan və kapilyarlardan eyni vaxtda baş verən qanaxma.

III. Xarici mühitə münasibətdə və klinik təzahürləri nəzərə alaraq:

bir). Xarici qanaxma(h. extema) - yaradan və ya xoradan birbaşa bədənin səthinə qanaxma.

2). Daxili qanaxma(h.intema) - toxumalara, orqanlara və ya bədən boşluqlarına qanaxma.

3). Gizli qanaxma(h. occuta) - aydın klinik təzahürləri olmayan qanaxma.

Öz növbəsində, daxili qanaxma aşağıdakılara bölünə bilər:

a) Daxili qanaxma(h. Cavalis) - qarın, plevra və ya perikardial boşluğa, həmçinin oynaq boşluğuna qanaxma.

b) İnterstisial qanaxma(h. interstitialis) - onların diffuz imbibisiya, təbəqələşmə və hematoma əmələ gəlməsi ilə toxumaların qalınlığına qanaxma.

Bədənin toxumalarında və ya boşluqlarında bir damardan qanın toplanması deyilir qanaxma(hemorragiya).

ekimoz(ekximoz) - dəri və ya selikli qişaya geniş qanaxma.

Petechia(petexiya, sin. nöqtəli qanaxma) - dəridə və ya selikli qişada kapilyar qanaxma nəticəsində yaranan diametri 1-2 mm olan ləkə.

Vibislər(vibices, sin. bənövşəyi xətti ləkələr) - zolaqlar şəklində hemorragik ləkələr.

Çürük(suffusio, bruise) - dərinin və ya selikli qişanın qalınlığına qansızma.

Hematoma(hematoma, qanlı şişin sinonimi) - toxumalarda maye və ya laxtalanmış qan olan bir boşluğun meydana gəlməsi ilə məhdud qanın toplanması.

Oxşar məqalələr