I27.0 Pirminė plautinė hipertenzija

Plautinė (arterinė) hipertenzija (idiopatinė) (pirminė)

I27.1 Kifoskoliozinė širdies liga

I27.8 Kitos patikslintos plaučių širdies nepakankamumo formos

I27.9 Plaučių širdies nepakankamumas, nepatikslintas

Rusijoje Tarptautinė ligų klasifikacija 10 peržiūra ( TLK-10) priimtas kaip vienas norminis dokumentas atsižvelgti į sergamumą, gyventojų kreipimosi priežastis gydymo įstaigos visi skyriai, mirties priežastys.

Projekto naujienos

2012-02-26 — Svetainės dizaino ir funkcionalumo atnaujinimas

Džiaugiamės galėdami jums pristatyti didelio darbo rezultatą – atnaujintą ROS-MED.INFO.

Svetainė pasikeitė ne tik išoriškai, bet ir naujos duomenų bazės bei papildomos funkcijos esamuose skyriuose:

⇒ Narkotikų žinyne dabar yra visi įmanomi duomenys apie jus dominantį vaistą:

— Trumpas aprašymas pagal ATX kodą

— Išsamus aprašymas veiklioji medžiaga,

- vaisto sinonimai ir analogai

— informacija apie narkotiko buvimą atmestose ir falsifikuotose narkotikų partijose

— informacija apie vaistų gamybos etapus

— patikrinti, ar vaistas yra gyvybiškai svarbių ir būtinų vaistų (VED) registre, ir parodyti jo kainą

- prieinamumo patikrinimas šis vaistas regiono vaistinėse, kur Šis momentas vartotojas nustatomas ir rodoma jo kaina

— tikrinti, ar medikamento nėra medicininės priežiūros standartuose ir pacientų valdymo protokoluose

⇒ Vaistinės pažymėjimo pakeitimai:

- pridėtas interaktyvus žemėlapis, kuriame lankytojas gali aiškiai matyti visas vaistines su dominančio vaisto kainomis ir jų kontaktine informacija

— atnaujintas vaistų formų rodymas jų ieškant

- pridėta galimybė akimirksniu pereiti prie bet kurio vaisto sinonimų ir analogų kainų palyginimo pasirinktame regione

— visiškas integravimas su vaistų žinynu, kuris leis vartotojams gauti maksimalią informaciją apie dominantį vaistą tiesiai iš vaistinės sertifikato

⇒ Pakeitimai Rusijos sveikatos priežiūros įstaigų skiltyje:

— panaikinta galimybė palyginti paslaugų kainas įvairiose sveikatos priežiūros įstaigose

- pridėta galimybė įtraukti ir administruoti savo sveikatos priežiūros įstaigą mūsų Rusijos sveikatos priežiūros įstaigų duomenų bazėje, redaguoti informaciją ir kontaktinius duomenis, įtraukti įstaigos darbuotojus ir specialybes

Lėtinė obstrukcinė plaučių liga – aprašymas, priežastys, simptomai (požymiai), diagnostika, gydymas.

Trumpas aprašymas

Lėtinė obstrukcinė plaučių liga(LOPL) yra liga, kuriai būdingas iš dalies negrįžtamas, nuolat progresuojantis oro srauto apribojimas, kurį sukelia nenormalus uždegiminis plaučių audinio atsakas į žalingus aplinkos veiksnius. Terminas „LOPL“ reiškia lėtinio bronchito ir antrinės emfizemos derinį.

klasifikacija LOPL priklauso nuo ligos sunkumo. 0 etapas(padidėjusi rizika susirgti LOPL): normali spirometrija, lėtiniai simptomai(kosulys, skreplių išsiskyrimas). I etapas(lengvas): FEV 1/FVC<70%. ОВФ 1 ³ 80% от должного. Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) . II etapas(vidutinis): FEV 1 /FVC<70%. 30% £ОВФ1 £ 80%от должного (IIA 50% £ ОВФ 1 £ 80%). (IIБ 30% £ ОВФ1 £ 50%). Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) . III etapas(sunkus): FEV 1/FVC<70%. ОВФ1 <30% от должного или ОВФ 1 <50% от должного, в сочетании с дыхательной недостаточностью (Р а О 2 менее 8,0 кПа в сочетании или без Р а СО 2 более 6,7 кПа при дыхании на уровне моря) или клиническими признаками правожелудочковой недостаточности.

Statistiniai duomenys. 100 000 vyresnių nei 18 metų gyventojų tenka 1849,2 atvejo; 548,8 atvejai - 15-17 metų; 307,7 atvejai yra jaunesni nei 14 metų. PSO duomenimis, vyrų LOPL paplitimas yra 9,34/1000, o moterų – 7,33/1000. Vyrauja vyresni nei 40 metų žmonės. LOPL yra 6 vieta tarp pagrindinių mirties priežasčių pasaulyje, 5 vieta išsivysčiusiose Europos šalyse ir 4 vieta JAV.

Priežastys

Etiologija. LOPL išsivystymą skatina rūkymas, profesiniai pavojai (dulkės, dirgikliai, dūmai, garai ir kt.), oro tarša (namuose – iškastinio kuro degimo produktai, virto maisto kvapai, šildymo prietaisai). Sunkios kvėpavimo takų infekcijos vaikystėje lemia LOPL išsivystymą visą gyvenimą. Rizika susirgti LOPL yra atvirkščiai proporcinga socialinės ir ekonominės padėties lygiui.

Genetinės savybės. LOPL išsivysto ne visiems asmenims, turintiems antitripsino defektų, todėl anksti išsivysto panlobulinė emfizema. Emfizema dėl trūkumo:. a 1 - antitripsinas (*107400, PI, AAT, 14q32.1, Â genų mutacijos) - kepenų cirozė, 1 - globulino smailės nebuvimas serumo baltymų elektroforezės metu, nedidelis kiekis 1 - serumo antitripsinas ir panlobulinis (apima visus skyrius) emfizema, ryškesnė bazinėse plaučių dalyse. 2-makroglobulino trūkumas. (*103950, 12p13.3-p12.3, Â).

Patogenezė. Uždegiminį procesą sukelia įvairūs teršalai ir dujos. Tabako dūmai turi tiesioginį žalingą poveikį plaučių audiniams ir gali sukelti uždegiminius pokyčius. Lėtinis uždegiminis kvėpavimo takų, plaučių parenchimos ir kraujagyslių procesas pasižymi padidėjusiu makrofagų, T limfocitų ir neutrofilų skaičiumi. Suaktyvėjusios uždegiminės ląstelės išskiria daug uždegimo mediatorių (leukotrieno B4, IL-8, TNF-a ir kt.), kurie gali pažeisti plaučių struktūrą ir palaikyti uždegimą. Be uždegimo, LOPL patogenezėje būtinas proteolitinių fermentų ir antiproteinazių disbalansas bei oksidacinis stresas. Bronchitinis komponentas...Įjungta Ankstyva stadija mažuose bronchuose (skersmuo<2 мм) обнаруживают бактериальное обсеменение, воспаление, закупорку слизью, перибронхиолярный фиброз и облитерацию.. При сформировавшейся патологии — гиперплазия слизистых желёз, серозное воспаление и отёк; бронхоспазм и закупорка дыхательных путей секретом приводят к бронхиальной обструкции. Emfizeminis komponentas... Sunaikinus alveolių sieneles ir laikančiąsias struktūras, susidaro ženkliai išsiplėtę oro tarpai. Padidėjęs plaučių audinio orumas sąlygoja kvėpavimo takų susiaurėjimą dinaminio kolapso metu iškvėpimo metu (iškvėpimo bronchų kolapsas). alveolių-kapiliarų membrana sumažina plaučių difuzijos pajėgumą.

Patomorfologija. Didelių ir periferinių bronchų, plaučių parenchimos ir plaučių kraujagyslių patologiniai pokyčiai. Trachėjoje, bronchuose ir bronchiolėse, kurių skersmuo didesnis nei 2-4 mm, uždegiminės ląstelės įsiskverbia į paviršinį epitelį. Taip pat stebima gleivių hipersekrecija. Bronchų sienelės pažeidimai ir atstatymas kartojasi cikliškai, vyksta jos struktūrinės pertvarkos, didėja kolageno kiekis, o susidarius randiniam audiniui siaurėja spindis ir atsiranda fiksuota kvėpavimo takų obstrukcija. Plaučių parenchimos mikrodestrukcija sukelia centrilobulinės emfizemos vystymąsi, todėl išsiplečia ir sunaikina kvėpavimo takų bronchioles. Kraujagyslių intimos sustorėjimas yra pirmasis jų struktūrinis pokytis, toliau padidėjus lygiųjų raumenų elementų kiekiui ir kraujagyslių sienelės infiltracijai uždegiminėmis ląstelėmis. LOPL progresuojant, susikaupę dideli SMC, proteoglikanų ir kolageno kiekiai prisideda prie tolesnio kraujagyslių sienelės storėjimo.

Simptomai (požymiai)

Klinikinės apraiškos

Nusiskundimai: epidemiologinis LOPL kriterijus – lėtinis produktyvus kosulys, trunkantis ilgiau nei 3 mėnesius per metus 2 ir daugiau metų iš eilės; iškvėpimo pobūdžio dusulys, laikui bėgant didėjantis, stiprėjantis paūmėjimo metu.

Fizinė apžiūra: apžiūrint (vėlesnėse stadijose) dalyvauja pagalbiniai kvėpavimo raumenys; auskultuojant - užsitęsęs iškvėpimas, sausas išsibarstę švokštimas su ramiu kvėpavimu, švokštimas su priverstiniu iškvėpimu, drėgnas švokštimas dažniau su paūmėjimu; perkusijos metu - nuo dėžutės atspalvio iki ryškaus dėžutės garso. Tachikardija, antrojo tono kirtis virš plaučių arterijos.

Laboratoriniai duomenys: paūmėjimo metu, leukocitozė, padidėjęs ESR, neutrofilų juostos poslinkis; sunkiais atvejais - policitemija (eritrocitozė), hiperkapnija, hipoksemija, sumažėjęs 1 - antitripsino kiekis serume ir 1 - globulino smailės nebuvimas serumo baltymų elektroforezėje; Bakteriologinis skreplių tyrimas leidžia nustatyti lėtinio bronchito paūmėjimo sukėlėją ir pašalinti tuberkuliozę.

Instrumentiniai duomenys.. Spirometrija yra diagnozės ir sunkumo kriterijus (forsuoto iškvėpimo tūrio sumažėjimas per 1 s (FEV 1) kartu su Tiffno indekso sumažėjimu, minimali parametrų dinamika (mažiau nei 15% pradinio) po įvedimo bronchus plečiančių vaistų, priverstinis gyvybinės veiklos pajėgumas normos ribose arba sumažėjęs, liekamojo plaučių tūrio padidėjimas, difuzijos pajėgumas normos ribose arba sumažėjęs.. EKG: didėjantys plaučių hipertenzijos požymiai, dešinės širdies hipertrofija, lėtinė plaučių širdis.. EchoCG: plaučių hipertenzija.. Krūtinės ląstos rentgenograma sergant LOPL gali atskleisti padidėjusį ir deformuotą bronchopulmoninį modelį, esant emfizemai – normalaus dydžio širdžiai, padidėjusiam plaučių audinio orumui, diafragmos išlyginimui ir pūsliniams pokyčiams

LOPL tipai. Yra 2 klasikiniai LOPL tipai, kurie turi skirtingus pavadinimus. Emfizeminiai pacientai, kuriems yra dusulys (LOPL tipas A), klasifikuojami kaip „rožiniai pūliai“, o sergantieji bronchitu, kuriems būdingas kosulys (B tipo LOPL), vadinami „mėlynaisiais pūkais“.

. „Rausvos pūslelinės“ daugiausia kenčia nuo lėtai progresuojančios emfizemos, dažniau po 60 metų.. Kūno svorio mažėjimas.. Progresuojantis dusulys fizinio krūvio metu.. Produktyvus kosulys.. Auskultacija: susilpnėjęs kvėpavimas, pavienis švokštimas.. Hipoksemija ir hiperkapnija yra vidutinio sunkumo. Sumažėja difuzinė plaučių talpa.. Įkvėpus bronchus plečiančių vaistų kvėpavimo funkcijos rodikliai šiek tiek pagerėja.

. „Mėlynoji edema“ daugiausia kenčia nuo lėtinio bronchito. Produktyvus kosulys.. Epizodinis dusulys.. Svorio padidėjimas jauname amžiuje.. Auskultacija: sausas švokštimas.. Cor pulmonale dažnai išsivysto su dešiniojo skilvelio nepakankamumo požymiais.. Sunki hipoksemija ir hiperkapnija dėl kvėpavimo nuovargio.raumenys arba susilpnėjusi centrinė kvėpavimo stimuliacija.. Policitemija.. Pagerėjusi kvėpavimo funkcija įkvėpus bronchus plečiančių vaistų.. Nežymiai nukenčia plaučių difuzinis pajėgumas.

Dažniau pastebimi mišrūs variantai, derinantys „rožinių pūslelių“ ir „mėlyno patinimo“ požymius.

Diagnostika

Diagnostikos taktika. Diagnozės pagrindas kreipiantis – nustatyti ligonius, sergančius lėtiniu kosuliu ir pašalinti kitas kosulio priežastis (skreplių tyrimas, rentgenografija); optimali diagnozė yra FVD nustatymas atrankinio tyrimo metu (RVF 1 sumažėjimas).

Lydinčios ligos. sunkina LOPL eigą ir pablogina prognozę: nutukimas, miego apnėjos sindromas, širdies nepakankamumas, diabetas, arterinė hipertenzija.

Gydymas

Gydymas. Bendra taktika: sustabdyti kenksmingų veiksnių poveikį plaučiams. Režimas ir dieta: būti gryname ore, vengti hipotermijos, kontakto su sergančiais kvėpavimo takų infekcijomis; kasmetinė vakcinacija nuo gripo ir pneumokokų; fizinio rengimo programas. Gydymas vaistais ne paūmėjimo metu: anticholinerginiai bronchus plečiantys vaistai (ipratropiumo bromidas) arba deriniai su b 2 agonistais (įkvėpimas iš skardinės, per tarpiklį ar purkštuvą), ilgai veikiantys teofilinai. Inhaliaciniai GC su pradinio dviejų savaičių sisteminių steroidų kurso veiksmingumu (pagerėję kvėpavimo funkcijos parametrai). Antioksidacinių savybių turinčios išmatos (acetilcisteinas, ambroksolis). Reguliariai vartoti kosulį slopinančius vaistus ir narkotinius vaistus nuo LOPL draudžiama. a 1 – Antitripsinas – esant jo trūkumui. Ilgalaikė deguonies terapija III stadijoje esant hipoksijai (p a O 2 mažesnis nei 60 mm Hg). Vaistų gydymas paūmėjimui: inhaliaciniai b2 - trumpai veikiantys agonistai (salbutamolis) gydant anticholinerginiais vaistais (ipratropiumo bromidas), atsargiai metilksantinais (kontroliuojant koncentraciją serume). GK IV arba per burną (30-40 mg 10-14 dienų per os). Antibiotikai tik esant pūlingiems skrepliams (aminopenicilinai, II - IV kartos cefalosporinai, nauji makrolidai, III - IV kartos pneumotropiniai fluorokvinolonai). III stadijoje deguonies terapija papildoma pagalbine ventiliacija. Chirurginis gydymas: bulektomija, chirurginė plaučių tūrio korekcija, plaučių transplantacija. Gydymo senatvėje ypatumus lemia gretutinių ligų buvimas (ksantinų, simpatomimetikų ribojimas, derinimas su širdies ir kraujagyslių vaistais). Nėščiųjų ir žindančių moterų gydymo ypatumai yra susiję su didėjančia hipoksemija sergant LOPL (deguonies kontrolė) ir galimu vartojamų vaistų teratogeniškumu.

Komplikacijos ir jų gydymas. Dažnos infekcijos (antibakterinis gydymas); antrinė plautinė hipertenzija ir cor pulmonale (oksigenoterija, sumažėjęs plaučių spaudimas); antrinė policitemija (deguonies terapija); ūminis ar lėtinis kvėpavimo takų sutrikimas.

Prevencija. Kovoti su rūkymu, gerinti gamybą ir aplinką.

Ligos eiga ir prognozė. Kursas nuolat progresuoja. Prognozė priklauso nuo FEV 1 mažėjimo greičio.

Sinonimai: lėtinis obstrukcinis bronchitas, obstrukcinė emfizema.

Santrumpos FEF 1 – priverstinio iškvėpimo tūris pirmąją sekundę. FVC – priverstinis gyvybinis pajėgumas.

TLK-10. J43 Emfizema. J44 Kita lėtinė obstrukcinė plaučių liga

Vaistai ir vaistai vartojami „Lėtinės obstrukcinės plaučių ligos“ gydymui ir (arba) profilaktikai.

Farmakologinė vaisto grupė (-ės).

Priežastys

Kas vyksta organizme

Klinikinis kursas

Klinikinės apraiškos

Falangų pokyčiai atsiranda dėl sutrikusios periosto mitybos

Diagnostika

Patinusios kaklo venos rodo stagnacijos susidarymą sisteminės kraujotakos venų lygyje, ryškesnis įkvėpimo aukštyje.

Funkcinės klasės

Doplerio tyrimas leidžia kiekybiškai įvertinti slėgį plaučių arterija, išmatuokite atvirkštinį kraujo tekėjimą (regurgitaciją) iš dešiniojo skilvelio į prieširdį

Gydymas

Režimo pokyčiai

Terapijos kryptys

Gydymas deguonimi

Deguonies tiekimas gali sumažinti visus hipoksijos sukeltos ligos simptomus

Prognozė

Kitos plaučių širdies nepakankamumo formos (I27)

Norėdami nurodyti pagrindinę ligą, prireikus naudokite papildomą kodą.

Neįtraukiama: Eizenmengerio defektas (Q21.8)

Lėtinė plaučių kilmės širdies liga

Plaučių širdis(lėtinis) NOS

Rusijoje Tarptautinės ligų klasifikacijos 10-oji redakcija (TLK-10) priimta kaip vienas norminis dokumentas, fiksuojantis sergamumą, gyventojų lankymosi visų skyrių gydymo įstaigose priežastis ir mirties priežastis.

TLK-10 buvo įtrauktas į sveikatos priežiūros praktiką visoje Rusijos Federacijoje 1999 m. Rusijos sveikatos apsaugos ministerijos įsakymu, 1997 m. gegužės 27 d. Nr.170

PSO planuoja išleisti naują versiją (TLK-11) 2017–2018 m.

Su PSO pakeitimais ir papildymais.

Pakeitimų apdorojimas ir vertimas © mkb-10.com

Plaučių širdies nepakankamumo kodas pagal TLK 10

IŠL klasifikacija pagal tarptautinę ligų klasifikaciją

Koronarinė širdies liga yra širdies raumens patologija, susijusi su nepakankamu aprūpinimu krauju ir didėjančia hipoksija. Miokardas gauna kraują iš vainikinių (vainikinių) širdies kraujagyslių. Sergant vainikinių kraujagyslių ligomis, širdies raumeniui trūksta kraujo ir juo pernešamo deguonies. Širdies išemija atsiranda, kai deguonies poreikis viršija deguonies prieinamumą. Šiuo atveju širdies kraujagyslėse dažniausiai būna aterosklerozinių pakitimų.

IŠL diagnozė dažnai diagnozuojama vyresniems nei 50 metų žmonėms. Su amžiumi patologija atsiranda vis dažniau.

Rūšys ir porūšiai

Išeminė liga klasifikuojama pagal klinikinių apraiškų laipsnį, jautrumą kraujagysles plečiantiems (kraujagysles plečiantiems) vaistams ir atsparumą fiziniam krūviui. IHD formos:

• Staiga koronarinė mirtis susijęs su miokardo laidumo sistemos sutrikimais, tai yra su staigiu sunkiu aritmija. Nesant gaivinimo priemonių arba jų nepavykus, akimirksniu sustojus širdžiai, kai patvirtina liudininkai, arba mirus po priepuolio per šešias valandas nuo jo pradžios, diagnozuojama „pirminis širdies sustojimas su mirtimi“. Jei pacientas sėkmingai gaivinamas, diagnozė yra „staigi mirtis su sėkmingu gaivimu“.
• Angina – forma koronarinė liga, kuriame atsiranda deginantis skausmas krūtinės viduryje, o tiksliau – už krūtinkaulio. Pagal TLK-10 (Tarptautinė ligų klasifikacija, 10-oji peržiūra) krūtinės angina atitinka kodą I20.

Jis taip pat turi keletą porūšių:

• Krūtinės angina, arba stabili, kai sumažėja deguonies tiekimas širdies raumeniui. Reaguodama į hipoksiją ( deguonies badas) atsiranda vainikinių arterijų skausmas ir spazmas. Stabilioji krūtinės angina, skirtingai nei nestabilioji, atsiranda tokio paties intensyvumo fizinio krūvio metu, pavyzdžiui, įprastu tempu einant 300 metrų, palengvėja nitroglicerino preparatais.
• Nestabili krūtinės angina (TLK kodas – 20.0) blogai kontroliuojama nitroglicerino dariniais, dažnėja skausmo priepuoliai, mažėja paciento fizinio krūvio tolerancija. Ši forma skirstoma į tipus:
  • pirmą kartą pasirodė;
  • progresyvus;
  • ankstyvas poinfarktas arba pooperacinis.
• Kraujagyslių spazmo sukelta vazospazinė krūtinės angina be aterosklerozinių pakitimų.
• Koronarinis sindromas (X sindromas).

  Pagal tarptautinę klasifikaciją 10 (TLK-10) angiospazinė krūtinės angina (Prinzmetalio krūtinės angina, variantas) atitinka 20.1 (Angina su patvirtintu spazmu). Angina pectoris – TLK kodas 20.8. Nepatikslintai krūtinės anginai buvo suteiktas kodas 20.9.

• Miokardinis infarktas. Ilgiau nei 30 minučių trunkantis krūtinės anginos priepuolis, kurio nepalengvina nitroglicerinas, baigiasi širdies priepuoliu. Širdies priepuolio diagnozė apima EKG analizę, laboratorinis tyrimasširdies raumens pažeidimo žymenų lygis (fermentų kreatino fosfokinazės ir laktatdehidrogenazės frakcijos, tropomiozinas ir kt.). Atsižvelgiant į pažeidimo mastą, jie skirstomi į:
  • transmuralinis (didelio židinio) infarktas;
  • smulkiai židinio.

  Pagal tarptautinę klasifikaciją 10-oji peržiūra ūminis širdies priepuolis atitinka kodą I21, išskiriamos jo veislės: aštrus masinis širdies priepuolis apatinė siena, priekinė siena ir kitos vietos, vieta nepatikslinta. Diagnozei „pasikartojantis miokardo infarktas“ buvo suteiktas kodas I22.

• Poinfarktinė kardiosklerozė. Kardiosklerozės diagnozė naudojant elektrokardiogramą grindžiama laidumo sutrikimais, atsirandančiais dėl širdies raumens pakitimų. Ši išeminės ligos forma nurodoma ne anksčiau kaip po 1 mėnesio nuo infarkto momento. Kardiosklerozė - randų pokyčiai, atsirandantis dėl širdies priepuolio sunaikinto širdies raumens. Juos formuoja grubus jungiamasis audinys. Kardiosklerozė pavojinga dėl didelės širdies laidumo sistemos dalies išjungimo.

Kitos IŠL formos – kodai I24-I25:

1. Neskausminga forma (pagal seną 1979 m. klasifikaciją).
2. Ūminis širdies nepakankamumas išsivysto miokardo infarkto fone arba šoko sąlygomis.
3. Pažeidimai širdies ritmas. Esant išeminiam pažeidimui, sutrinka ir širdies laidumo sistemos aprūpinimas krauju.

TLK-10 kodas I24.0 priskiriamas vainikinių arterijų trombozei be infarkto.

ICD kodas I24.1 – poinfarktinis Dresslerio sindromas.

Kodas I24.8 pagal TLK 10 redakciją – koronarinis nepakankamumas.

Kodas I25 pagal TLK-10 - lėtinė išeminė liga; apima:

• aterosklerozinė išeminė širdies liga;
• buvęs širdies priepuolis ir poinfarktinė kardiosklerozė;
• širdies aneurizma;
• koronarinė arterioveninė fistulė;
• asimptominė širdies raumens išemija;
• lėtinė nepatikslinta išeminė širdies liga ir kitos lėtinės išeminės širdies ligos formos, trunkančios ilgiau nei 4 savaites.

Rizikos veiksniai

Polinkis į išemiją padidėja dėl šių veiksnių išeminės širdies ligos rizika:

1. Metabolinis, arba sindromas X, kurio metu sutrinka angliavandenių ir riebalų apykaita, padidėja cholesterolio kiekis, atsiranda atsparumas insulinui. Žmonėms, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, gresia širdies ir kraujagyslių sistemos ligos, įskaitant krūtinės anginą ir širdies priepuolį. Jei jūsų liemens apimtis viršija 80 cm, tai yra priežastis būti atidesniems savo sveikatai ir mitybai. Laiku diagnozuoti o diabeto gydymas pagerins ligos prognozę.
2. Rūkymas. Nikotinas sutraukia kraujagysles, padidina širdies susitraukimų dažnį ir padidina širdies raumens poreikį kraujui ir deguoniui.
3. Kepenų ligos. Sergant kepenų ligomis, padidėja cholesterolio sintezė, dėl to padidėja nusėdimas ant kraujagyslių sienelių, toliau oksiduojantis ir arterijų uždegimas.
4. Alkoholio gėrimas.
5. Fizinis neveiklumas.
6. Nuolat viršijant dietos kalorijų kiekį.
7. Emocinis stresas. Sergant nerimu, organizmui didėja deguonies poreikis, ne išimtis ir širdies raumuo. Be to, ilgalaikio streso metu išsiskiria kortizolis ir katecholaminai, kurie susiaurėja vainikinių kraujagyslių, padidėja cholesterolio gamyba.
8. Lipidų apykaitos sutrikimai ir vainikinių arterijų aterosklerozė. Diagnostika – tyrimas lipidų spektras kraujo.
9. Per didelio sėjimo sindromas plonoji žarna, kuris sutrikdo kepenų veiklą ir sukelia vitaminų trūkumą folio rūgšties ir vitamino B12. Tai padidina cholesterolio ir homocisteino kiekį. Pastarasis sutrikdo periferinę kraujotaką ir padidina širdies apkrovą.
10. Itsenko-Kušingo sindromas, atsirandantis dėl antinksčių hiperfunkcijos arba vartojant steroidinius hormonus.
11. Hormoninės ligos Skydliaukė, kiaušidės.

Vyresni nei 50 metų vyrai ir moterys menopauzės metu dažniausiai kenčia nuo krūtinės anginos ir širdies priepuolių.

Išeminės širdies ligos rizikos veiksniai, apsunkinantys koronarinės širdies ligos eigą: uremija, cukrinis diabetas, plaučių nepakankamumas. IŠL apsunkina širdies laidumo sistemos sutrikimai (sinoatrialinio mazgo blokada, atrioventrikulinis mazgas, ryšulio šakos).

Šiuolaikinė vainikinių arterijų ligos klasifikacija leidžia gydytojams teisingai įvertinti paciento būklę ir imtis teisingas priemones apie jo gydymą. Kiekvienai formai, kuri turi kodą TLK, buvo sukurti savo diagnostikos ir gydymo algoritmai. Tik laisvai naršydamas šios ligos atmainas gydytojas gali veiksmingai padėti pacientui.

Hemoraginis vaskulitas

Hemoraginis vaskulitas laikomas liga, kuri yra mažų kraujagyslių imuninio vaskulito rūšis ir kuriai būdingas padidėjęs imuninių kompleksų susidarymas ir padidėjęs kraujagyslių sienelių pralaidumas. Ši patologija gali išsivystyti po 2-3 savaičių ūminis tonzilitas, gripas ar skarlatina. Hemoraginis vaskulitas dažniau pasireiškia vaikams nei suaugusiems. Vaikai nuo 4 iki 12 metų yra ypač jautrūs šiai ligai. Berniukai serga 2 kartus dažniau nei mergaitės.

Hemoraginis vaskulitas TLK 10 (pagal tarptautinę ligų klasifikaciją, dešimtoji peržiūra) yra įtraukta į ligų grupę kodu D69.0 Alerginė purpura. Daugumai nuotraukų hemoraginis vaskulitas Akivaizdu, kad pagrindinis ligos simptomas yra alerginis bėrimas.

Ligos etiologija

Suaugusiųjų ir vaikų hemoraginio vaskulito priežastys skirstomos į keletą tipų:

Dažniausios hemoraginio vaskulito priežastys yra susijusios su infekcinių ligų sukėlėjų įtaka.

Ligos susidarymo mechanizmo principas yra imuninių kompleksų susidarymas, kurie, cirkuliuodami per kraują, gali likti ant vidinis paviršius kraujagyslių sienelės. Po to imuniniai kompleksai palaipsniui sunaikina mažų kraujagyslių sieneles, o tai sukelia aseptinio pobūdžio uždegiminį procesą ir kapiliarų elastingumo sumažėjimą. Dėl to tai prisideda prie padidėjusio kraujagyslių sienelių pralaidumo ir liumenų susidarymo, dėl kurių susidaro kraujo krešuliai ir fibrino nuosėdos. Todėl manoma, kad pagrindinis vaskulito simptomas yra hemoraginis sindromas ir mikrotrombozė.

Ligos simptomai

Dauguma vaikų hemoraginio vaskulito nuotraukų rodo, kad liga prasideda nuo įprastų odos bėrimų. Bėrimas dažniausiai būna smulkiadėmės, išsidėstęs simetriška tvarka ir spaudžiant neišnyksta. Bėrimas dažniausiai atsiranda aplink sąnarių paviršius, galūnių tiesimo srityje ir sėdmenų srityje. Bėrimas ant veido, kamieno, pėdų ar delnų yra gana retas. Bėrimo intensyvumas gali būti įvairus – nuo ​​retų ir mažų elementų iki kelių, kurie linkę susijungti. Išnykus bėrimams, jų vietoje gali likti pigmentacija ir stiprus lupimasis.

70 procentų pacientų pasireiškia hemoraginio vaskulito simptomai, tokie kaip sąnarių paviršių pažeidimai. Šis ženklas dažnai pasireiškia kartu su bėrimais pirmąją ligos savaitę. Sąnarių pažeidimai gali būti nežymūs ir sukelti trumpalaikius skausmus, tačiau gali būti ir didesni, kai pažeidžiami ne tik dideli (čiurnos ir kelio), bet ir smulkūs sąnariniai paviršiai. Atsiranda patinimas ir pakinta sąnarinio paviršiaus forma, skausmas gali trukti nuo 2 valandų iki 5 dienų. Tačiau liga nesukelia stiprios sąnarinių paviršių deformacijos.

Trečias dažniausias simptomas yra vidutinio sunkumo pilvo skausmas, kuris gali išnykti savaime per 24 valandas. Paprastai skausmas atsiranda pačioje ligos pradžioje, prieš bėrimus ir sąnarių sutrikimus. Kai kuriems pilvo skausmas staiga atsiranda žarnyno dieglių pavidalu, kurių vietą sunku nustatyti. Skausmingi pojūčiai gali pasirodyti kelis kartus per dieną. Kartu su skausmu atsiranda dispepsiniai sutrikimai - vėmimas, pykinimas, viduriavimas. Kai kuriais atvejais temperatūra pakyla iki 37,5 laipsnių. Retesni vaskulito požymiai yra inkstų pažeidimas, pasireiškiantis glomerulonefritu ir plaučių sindromu, kuris pasireiškia kosuliu ir dusuliu.

Kai liga pasireiškia vaikui, širdyje gali būti girdimi garsai. sistolinis ūžesys funkcinio pobūdžio. Taip pat dažnai dėl uždegiminių procesų smegenų kraujagyslėse pažeidžiama centrinė nervų sistema. Vaikai gali skųstis galvos skausmu, silpnumu, galvos svaigimu, pykinimu ir dirglumu. Kartais berniukai patiria sėklidžių pažeidimą (dažniausiai dvišalį), dėl kurio audiniai patinsta ir tampa jautrūs.

Konservatyvus hemoraginio vaskulito gydymas

Hemoraginio vaskulito gydymas prasideda nuo hospitalizacijos, kuri trunka mažiausiai 20 dienų, ir privalomo lovos režimo.

Visų pirma, yra nustatyta griežta dieta, kuri neleidžia pacientams išsivystyti alergijai. Dieta sergant hemoraginiu vaskulitu neįtraukia šokolado, kakavos, citrusinių vaisių, stiprios juodosios arbatos ir kavos, raudonųjų vaisių ir uogų vartojimo. Rekomenduojamas vartojimas daržovių tyrės, alyvuogių aliejus, sviestas, neriebūs pieno produktai, troškinta arba virta mėsa ir žuvis, grūdų sriubos ir troškiniai, sausa balta duona, vaisiai, žalioji arbata su pienu, želė, sultys, pudingi. Dietos dėl hemoraginio vaskulito trukmė siekia 1-2 metus, kad būtų išvengta ligos atkryčio.

Narkotikų gydymas apima šių vaistų vartojimą:

• antibiotikai, kurie nesukelia alerginė reakcija(rifampicinas, ceporinas) ir yra skiriami ūminė forma infekcinė liga;
• enterosorbentai ( Aktyvuota anglis) ir skrandžio lašai;
• antispazminiai vaistai, skirti sumažinti skausmo sindromas(baralgin, no-shpa);
• vitaminai A ir E;
• sunkių simptomų infuzijos terapija (heparinas ir gliukokortikoidai);
• pulso terapija su prednizonu.

Kadangi liga paūmėja esant emocinei įtampai ir susijaudinimui, būtina ją pašalinti stresinės situacijos arba vartoti raminamuosius ir trankviliantus, kurie pagerina kompleksinio gydymo rezultatus.

Vaikų hemoraginio vaskulito gydymas atliekamas ilgą laiką - mažiausiai dvejus metus. Sergantį vaiką būtina registruoti ambulatorijoje ir pirmus šešis mėnesius kas mėnesį lankytis pas gydytoją. Tada kartą per 3 mėnesius arba kartą per šešis mėnesius, priklausomai nuo būklės. Prevencinės priemonės susideda iš židinių gydymo lėtinė infekcija, atliekami sistemingi tyrimai siekiant nustatyti helmintų kiaušinėlius. Gydymo metu draudžiama užsiimti sportu, būti ilgas laikas saulėje ir daryti fizioterapiją.

Daugumos forumų duomenimis, hemoraginio vaskulito prognozė yra teigiama, nes 95 procentai sergančių vaikų pasveiksta per kelis mėnesius.

Tradiciniai gydymo metodai

Hemoraginio vaskulito gydymas liaudies gynimo priemonėmis susideda iš augalinių medžiagų užpilų, tepalų ir arbatos ruošimo. Liaudies gynimo priemonės naudojamas tiek išorėje, tiek viduje.

Į naudingiausius ir veiksmingomis priemonėmisŠie receptai apima:

1. Pasiruošti medicininis tepalas, reikia paimti džiovintų rūtų lapų (50 gr.) ir daržovių arba sviesto (250 gr.). Lapus kruopščiai supjaustykite ir sumaišykite su aliejumi. Gautą mišinį padėkite į šaltą ir tamsią patalpą mažiausiai 2 savaites. Po to galite naudoti tepalą: tepkite odos paviršių arba pažeistus sąnarius 3-4 kartus per dieną. Paprastai odos bėrimai po šio produkto naudojimo labai greitai išnyksta.
2. Maisto gaminimui vaistinė tinktūra paimkite susmulkintas kraujažolės, asiūklio, mėtų, šeivamedžio uogų, stygų ir medetkų žoleles. Visi lygiomis dalimis, 2 valg. Gautą mišinį užpilkite 200 ml virinto vandens ir palikite šaltoje ir tamsioje patalpoje 2-4 valandas. Įtemptą tinktūrą rekomenduojama vartoti po 100 ml 5 kartus per dieną.
3. Stipri, šviežiai užplikyta žalioji arbata, kurią galima gerti 2-3 kartus per dieną. Arbata padeda atkurti kraujagyslių sienelių elastingumą ir padeda normalizuoti kraujotaką.

Jei ligos diagnozė patvirtinama, prieš naudodami aukščiau pateiktus receptus, turėtumėte atidžiai perskaityti sudedamąsias dalis, kad neįtrauktumėte alergizuojantys produktai arba vaistažolės, kurioms pasireiškia individualus netoleravimas. Taip pat būtina pasikonsultuoti su gydytoju, o ne užsiimti savigyda.

Lėtinis cor pulmonale

• Priežastys
• Kas vyksta organizme
• Klinikinis kursas
• Klinikinės apraiškos
• Diagnostika
• Funkcinės klasės
• Gydymas
• Prognozė

Terminas „chronic cor pulmonale“ reiškia širdies raumens pokyčius, kuriuos sukelia plaučių ligos. Tai neapima patologijos, komplikuojančios širdies ir didelių kraujagyslių ligas ( mitralinė stenozė, kardiosklerozė po infarkto, įgimtos ydos, išsiplėtusi kardiomiopatija).

Diagnozuojant būtina sąlyga turi būti pirminis struktūrinis sutrikimas plaučių audinys ir jo funkcijas. Užregistruotos patologijos paplitimas tarp suaugusių gyventojų leidžia ją užimti trečioje vietoje po išeminių ir hipertenzinių ligų.

IN Tarptautinė klasifikacija ligų (TLK-10) lėtinės plaučių širdies ligos atmainos priskiriamos bendrajai klasei širdies ir kraujagyslių ligų. Kodai I26, I27, I28 skiriasi etiologiniai veiksniai. Visus atvejus vienija laipsniškas dešiniosios širdies perkrovos susidarymas dėl padidėjusio vystymosi kraujo spaudimas plaučių kraujotakoje.

Priežastys

Atsižvelgdamas į priežastis, PSO ekspertų komitetas sukūrė lėtinės plaučių širdies ligos klasifikaciją. Ligos skirstomos į 3 grupes:

• 1 grupė - ligos, susijusios su sutrikusiu oro patekimu per alveoles, tai gali būti mechaninės kliūtys ( bronchų astma), uždegiminis pažeidimas (tuberkuliozė, Lėtinis bronchitas, bronchektazė, pneumokoniozė), plaučių audinio pakeitimas pluoštiniu audiniu (sisteminė raudonoji vilkligė, sarkoidozė, eozinofilinė infiltracija), iš viso 21 nozologija;
• 2 grupė – ligos, kurios sutrikdo plaučių ventiliaciją, pažeidžiant pagalbinius kvėpavimo mechanizmus (krūtinės ląstos kaulinį skeletą, šonkaulius, raumenis), tai apima stuburo išlinkimą, sąaugas pleuros ertmė, lėtinės ligos susijęs su sutrikusiu nervų ir raumenų laidumu (su poliomielitu), dirbtine hipoventiliacija po chirurginės intervencijos ant krūtinės organų;
• 3 grupė - plaučių kraujagyslių pažeidimai (arteritas, trombozė ir embolija, pagrindinių kraujagyslių suspaudimas naviku, aortos aneurizma ir kt.).

Visi pagrindinės ligos rizikos veiksniai pagreitina ir neigiamai veikia širdį.

Kas vyksta organizme

1 ir 2 grupių pacientams visi pokyčiai išsivysto dėl mažų arteriolių spazmo plaučių audinyje, kaip reakcijos į nepakankamą deguonies tiekimą. 3 grupėje, be spazmo, yra kraujagyslių lovos susiaurėjimas arba užsikimšimas. Ligos patogenezė yra susijusi su šiais mechanizmais.

1. Alveolių hipoksija (deguonies trūkumas alveolėse) – mokslininkai kraujagyslių spazmą, reaguojant į hipoksiją, sieja su simpatoadrenalinio reguliavimo sutrikimais. Susitraukia kraujagyslių raumenys, padidėja angiotenziną konvertuojančio fermento (AKF), kalcio kiekis kraujyje, sumažėja plaučių kraujagyslių atsipalaidavimo faktorių.
2. Hiperkapnija – anglies dioksido koncentracijos kraujyje padidėjimas tiesiogiai veikia ne kraujagyslių sienelę, o per rūgštėjimą aplinkai ir smegenų kvėpavimo centro jautrumo sumažėjimą. Šis mechanizmas padidina aldosterono (antinksčių hormono), kuris sulaiko vandenį ir natrio jonus, gamybą.
3. Plaučių kraujagyslių dugno pokyčiai – svarbus kapiliarų suspaudimas ir ištuštinimas dėl besivystančio pluoštinio audinio. Plaučių kraujagyslių raumenų sienelių sustorėjimas prisideda prie spindžio susiaurėjimo ir vietinės trombozės išsivystymo.
4. Svarbų vaidmenį atlieka anastomozių (jungčių) tarp sisteminei kraujotakai priklausančių bronchų arterijų ir plaučių kraujagyslių vystymasis.
5. Slėgis į didelis ratas didesnis nei plaučiuose, todėl persiskirstymas eina link plaučių kraujagyslių dugno, o tai dar labiau padidina spaudimą joje.
6. Reaguojant į hipoksiją, pasikeičia kraujo ląstelės, pernešančios hemoglobiną ir eritrocitus. Jų skaičius didėja kartu su trombocitais. Susidaro palankios sąlygos trombams susidaryti ir padidėja kraujo klampumas.

Viskas kartu veda prie padidėjusi apkrova dešiniajame skilvelyje, hipertrofija, o vėliau ir dešiniojo širdies nepakankamumas. Padidėjusi dešiniojo atrioventrikulinė anga prisideda prie nepakankamo triburio vožtuvo uždarymo.

Klinikinis kursas

Sovietų pulmonologai B. Votchalis ir N. Palev pasiūlė klinikinės charakteristikos Plaučių širdies vystymosi etapai:

• pradinėje (ikiklinikinėje) stadijoje - plaučių kraujotakoje nėra hipertenzijos simptomų, hipertenzija galima laikinai paūmėjimo metu plaučių liga;
• antroje stadijoje - yra dešiniojo skilvelio hipertrofija, bet visi požymiai kompensuojami; instrumentinis tyrimas atskleidžia stabilią plautinę hipertenziją;
• trečioji stadija – kartu su dekompensacija (plaučių širdies nepakankamumu), yra dešiniojo skilvelio perkrovos simptomai.

Klinikinės apraiškos

Ankstyvoje ligos stadijoje lėtinės plaučių širdies ligos apraiškos nesiskiria nuo tipinių pagrindinių plaučių ligų simptomų. Jie sustiprėja paūmėjus ir yra gydomi.

Dusulys yra deguonies trūkumo pasekmė, tačiau jis lydi ir plaučių audinio uždegimą, emfizemą. Intensyvumas ne visada atitinka hipoksijos laipsnį.

Tachikardija yra nespecifinis simptomas; širdies susitraukimų dažnis didėja įvairių ligų, kurios yra susijusios su aktyvuota simpatine nervų sistema ir padidėjęs adrenalino išsiskyrimas.

Skausmas viduje krūtinė nepanašus į krūtinės anginą. Manoma, kad juos sukelia vainikinių kraujagyslių, turinčių maitinti sustorėjusį dešiniojo skilvelio raumenį, nepakankamumas. Svarbus ir širdies arterijų spazmas bei miokardo intoksikacija uždegiminiais produktais.

Sumažėjus širdies šoko pajėgumui, atsiranda padidėjęs nuovargis ir silpnumas. Įvairių organų, įskaitant smegenis, periferiniai audiniai neturi aprūpinimo krauju.

Sunkumas kojose, patinimas - be miokardo silpnumo, tam tikrą vaidmenį vaidina ir kraujagyslių sienelės pralaidumo padidėjimas. Patinimas atsiranda ant pėdų ir kojų. Vakare jie sustiprėja, o naktį sumažėja. Trečiajame etape jie plinta į šlaunis.

Sunkumo ir skausmo pojūtį dešinėje hipochondrijoje sukelia kepenų padidėjimas ir jų kapsulės ištempimas. Esant sunkiai ligos formai, vienu metu atsiranda ascitas ir greitai „auga“ pilvas. Šis simptomas ryškesnis vyresnio amžiaus pacientams, kuriems kartu yra pilvo arterijų aterosklerozė.

Kosulys su nedideliu skreplių kiekiu labiau susijęs su pagrindine plaučių patologija.

Encefalopatijos apraiškos – lėtinis deguonies trūkumas ir anglies dvideginio perteklius sukelia smegenų patologinius sutrikimus, sutrikdo kraujagyslių pralaidumą, skatina edemą. Pacientai turi 2 galimus simptomus:

• padidėjęs jaudrumas, agresyvus elgesys, euforija, psichozės išsivystymas;
• letargija, vangumas, abejingumas, mieguistumas dieną, nemiga naktį.

Sunkiais atvejais ištinka traukuliai su sąmonės netekimu ar galvos svaigimu, šaltu prakaitu ir sumažėjusiu kraujospūdžiu.

Diagnostika

Žmonėms, sergantiems lėtiniu cor pulmonale, diagnozę galima įtarti pagal išvaizda: kompensacinėje stadijoje atsiranda išsiplėtusios odos kraujagyslės skruostų srityje (raudonai), ant junginės ("kiškio akys"). Cianozė randama ant lūpų, liežuvio galo, nosies ir ausų.

Apžiūrint pirštus, matomi nagų falangų pakitimai: jie suplokštėja ir paplatėja (“ Būgnų lazdelės“). Skirtingai nuo širdies nepakankamumo, rankos ir kojos lieka šiltos liesti.

Auskultuojant širdį gydytojas girdi:

• būdingi tonų pokyčiai virš plaučių arterijos;
• dekompensacijos stadijoje - ūžesys, rodantis dešiniojo atrioventrikulinio vožtuvo nepakankamumą;
• daug įvairių tipų švokštimo plaučiuose pakitusio kvėpavimo fone.

Rentgeno nuotrauka atskleidžia tipišką plaučių arterijos kontūrų išsipūtimą, patobulintą audinių modelį ir limfagyslių zonos išsiplėtimą. Tai rodo slėgio padidėjimą plaučių apskritime. Dekompensacijos stadijoje širdies šešėlis plečiasi į dešinę.

Echokardiografija įvertina dešiniojo skilvelio stiprumą, išsiplėtimo laipsnį ir perkrovą. Iš aukštas kraujo spaudimas siena tarpskilvelinė pertvara lenkiasi į kairę.

Kvėpavimo funkcijos matuojamos specialiais aparatais, o spirogramą iššifruoja gydytojas funkcinės diagnostikos kabinete.

Slėgio plaučių arterijoje tyrimas atliekamas sudėtingais diagnostikos atvejais. Patikimu hipertenzijos požymiu plaučių apskritime laikomas 25 mm Hg slėgis ramybės būsenoje. Art. ir didesnis, o su apkrova - virš 35.

Funkcinės klasės

Tyrimo metu būtina nustatyti cor pulmonale apraiškų funkcinę klasę.

• 1 klasė – pagrindiniai simptomai yra bronchų ir plaučių ligos, hipertenzija plaučių kraujotakoje nustatoma tik tada, kai instrumentiniai tyrimai ir testavimas nepalankiausiomis sąlygomis;
• 2 klasė – be išvardintų simptomų, yra kvėpavimo nepakankamumas dėl bronchų susiaurėjimo;
• 3 klasė – kvėpavimo nepakankamumas yra sunkus, po kurio atsiranda širdies nepakankamumas. Nuolatinis dusulys, tachikardija, kaklo venų išsiplėtimas, cianozė. Tyrimai atskleidžia nuolatinę hipertenziją plaučių kraujotakoje;
• 4 laipsnis - dekompensacija, viskas klinikinės apraiškos ryškūs, yra perkrovos, kvėpavimo ir trečiojo laipsnio širdies nepakankamumas.

Gydymas

Lėtinės plaučių širdies ligos gydymas turėtų prasidėti nuo kvėpavimo takų ligų, ypač peršalimo ir gripo, paūmėjimų prevencijos, laiku taikant antivirusinį ir antibakterinį gydymą.

Režimo pokyčiai

Pacientams patariama riboti fizinė veikla. Nelankykite kalnuotose vietovėse, nes net esant dideliam aukščiui sveikas vyras patiria deguonies trūkumą. O sergantiesiems plaučių ligomis atsiranda refleksinis kraujagyslių spazmas ir gilėja audinių hipoksijos laipsnis.

Moterys turėtų žinoti apie neigiamą kontraceptinių tablečių poveikį.

Būtina mesti rūkyti ir net likti prirūkytoje patalpoje.

Terapijos kryptys

Visi gydymo metodai yra skirti pašalinti arba susilpninti esamus patologijos mechanizmus, įskaitant:

• pagrindinės plaučių ligos gydymas ir prarastos kvėpavimo funkcijos kompensavimas;
• sumažėjęs kraujagyslių pasipriešinimas plaučių kraujotakoje ir dešiniojo skilvelio iškrovimas;
• normalios kraujo sudėties atstatymas, antitrombozinis gydymas.

Gydymas deguonimi

Deguonis tiekiamas sudrėkintas per kaukę, kaniules nosies kanaluose; kai kuriose klinikose naudojamos deguonies palapinės su specialios sąlygos oro prisotinimas. Dėl terapinis poveikis Sergant lėtine cor pulmonale deguonies lygis įkvepiamame ore turi būti ne mažesnis kaip 60 proc.

Terapija atliekama nuo valandos iki 5 kartų per dieną ir dažniau.

Kaip sumažinti spaudimą plaučių arterijoje

Naudojamas slėgiui plaučių arterijoje sumažinti vaistai skirtingos grupės:

• kalcio antagonistai (galimas veido patinimas ir paraudimas, galvos skausmas, karščio pojūtis, sumažėjęs kraujospūdis);
• α blokatoriai – plečia kraujagysles, mažina trombocitų gebėjimą sulipti ( šalutiniai poveikiai tas pats, galima padidėjęs dirglumas, silpnumas);
• inhaliuojamas azoto oksidas (neturi jokio šalutinio poveikio);
• diuretikai – diuretikų poveikį turintys vaistai iškrauna bendrą kraujotaką, palengvina širdies darbą (reikia kontroliuoti kalio kiekį kraujyje);
• prostaglandinų grupė – selektyviai veikia smulkiąsias kraujagysles (šalutinis poveikis, pvz., nosies užgulimas, padidėjęs kosulys, padidėjęs kraujospūdis, galvos skausmas).

Vaistai heparinas ir pentoksifilinas yra būtini kraujotakai pagerinti ir antitromboziniam poveikiui.

Esant sunkiam širdies nepakankamumui, širdies glikozidai skiriami labai atsargiai.

Pacientai, kuriems pasireiškia dekompensacijos simptomai, gydomi ligoninėje. Stebėjimą ir klinikinį tyrimą atlieka vietinis terapeutas ir pulmonologas.

Prognozė

Pacientų mirtingumas nuo lėtinės plaučių širdies ligos išlieka ties aukštas lygis 45% pacientų išgyvena dekompensacijos stadiją maždaug dvejus metus. Net ir intensyviai gydant, jų gyvenimo trukmė neviršija ketverių metų.

Plaučių transplantacija leidžia išgyventi 60% pacientų per ateinančius dvejus metus.

Liga labai sunkiai gydoma. Kiekvienas žmogus turi galimybę atsikratyti žalingų įpročių ir laiku pasirūpinti savo sveikata. Kosulys, dusulys ir kiti simptomai reikalauja skubios medicininės pagalbos.

Atkreipkite dėmesį, kad visa svetainėje paskelbta informacija yra tik nuoroda ir

neskirtas ligoms savarankiškai diagnozuoti ir gydyti!

Kopijuoti medžiagą leidžiama tik su aktyvia nuoroda į šaltinį.

Širdies ir plaučių nepakankamumas (pagal TLK-10 kodą I27) yra liga, kuriai būdingas širdies raumens susitraukimų sumažėjimas ir kvėpavimo sistemos nesugebėjimas nukreipti reikiamą deguonies kiekį į kraujagysles.

Liga gali būti ūminė arba lėtinė. Abiem atvejais paciento gyvenimo kokybė gerokai pablogėja.

Patologijos priežastys gali būti susijusios su individualiais ar sisteminiais plaučių ir širdies veiklos sutrikimais. Ligos vystymosi mechanizmas yra dėl padidėjusio slėgio plaučių kraujotakoje, kuri yra atsakinga už deguonies tiekimą į kraują.

• Visa informacija svetainėje yra skirta tik informaciniams tikslams ir NĖRA veiksmų vadovas!
• Gali pateikti TIKSLIĄ DIAGNOZĘ tik GYDYTOJAS!
• Maloniai prašome NE patys gydytis, o susitarti su specialistu!
• Sveikatos jums ir jūsų artimiesiems!

Kai kraujas patenka į plaučių arteriją, padidėja dešiniojo skilvelio apkrova, atsiranda hipertrofija (miokardo sustorėjimas).

Priežastys

Dėl plaučių hipertenzijos pažeidžiamas kraujo praturtėjimas alveolėse deguonimi. Dėl to dešiniojo skilvelio miokardas padidina širdies tūrį, kad sumažintų audinių hipoksiją (deguonies trūkumą). Laikui bėgant dėl ​​per didelio streso auga dešinės širdies pusės raumenys.

Šis laikotarpis vadinamas kompensuotu, jo metu komplikacijų neišsivysto. Jei patologija progresuoja, sutrinka kompensaciniai mechanizmai, todėl širdyje atsiranda negrįžtamų pokyčių: dekompensacijos stadija.

Yra keletas veiksnių, sukeliančių ligą, grupės:

Bronchopulmoniniai veiksniai apima:	lėtinis bronchitas, obliteruojantis bronchiolitas; plaučių enfizema; plati pneumonija; plaučių audinio sklerozė; bronchų astma; lėtiniai pūlingi procesai patologiškai pakitusiose bronchuose. Liga gali išsivystyti sergant tuberkulioze ir plaučių sarkoidoze.
Kraujagyslių veiksniai apima:	plaučių arterijų aterosklerozė; navikas vidurinėse krūtinės ertmės dalyse; „dešinės širdies“ suspaudimas aneurizma; plaučių arteritas; plaučių arterijų trombozė.
Liga gali sukelti diafragmos ir krūtinės deformacijas:	stuburo išlinkimas į šoninę ir anteroposteriorinę kryptį (kifoskoliozė); poliomielitas; ankilozuojantis spondilitas; sutrikusi diafragmos inervacija.

Kraujagyslių veiksnių įtakoje arterijos susiaurėja. Tai atsiranda dėl kraujo krešulio užsikimšimo arba kraujagyslių sienelių sustorėjimo dėl uždegiminio proceso.

Esant deformuojantiems ir bronchopulmoniniams veiksniams, kraujagyslės suspaudžiamos, sutrinka jų sienelių tonusas, liumenai susilieja su jungiamuoju audiniu. Dėl tokių procesų kūno audiniai patiria deguonies trūkumą.

Medicinos praktikoje liga dažniausiai vystosi dėl:

• pneumosklerozė;
• plaučių vaskulitas;
• emfizema;
• tromboembolija;
• plaučių edema;
• plaučių arterijos stenozė.

Liga turi ryškių simptomų, kurie retai lieka nepastebėti.

	Ligos simptomai gali pasireikšti staiga. Šiuo atveju jie išsiskiria sparčiu vystymusi ir ryškiu klinikiniu vaizdu. Esant ūminei ligos formai, reikalinga skubi medicinos pagalba ir patalpinimas į reanimacijos skyrių. Ūminis širdies ir plaučių nepakankamumas pasireiškia: su staigiais plaučių kamieno spazmais ar tromboze; plati pneumonija; astmos būklė; oro ar skysčio kaupimasis pleuros ertmėje; sunki dviburio širdies vožtuvo nekompetencijos forma; krūtinės sužalojimai; sutrikęs protezinio vožtuvo veikimas. Dėl sudėtingos nepalankių veiksnių įtakos hemodinamika smarkiai sutrinka. Tai pasireiškia nepakankama „dešinės širdies“ kraujotaka. Sutrikimą lydi šie simptomai: greitas kvėpavimas; sumažėjęs kraujospūdis; ūminėje formoje gali pasireikšti kolapsas; dusulys, pasunkėjęs kvėpavimas; išsiplėtusios venos kakle; oro trūkumas, uždusimas; šaltos galūnės; melsva odos spalva; šaltas prakaitas; krūtinės skausmas. Ūminę ligos formą gali lydėti pulsavimas išsiplėtusio dešiniojo skilvelio epigastriniame regione. Rentgeno nuotrauka rodo tarpuplaučio padidėjimą į dešinę ir į viršų; elektrokardiograma rodo „dešinės širdies“ perkrovą. Klausantis širdies, aiškiai atsiskleidžia „šuolio“ ritmas ir duslūs tonai. Ūmiai užsikimšus plaučių arterijai trombu, greitai išsivysto plaučių edema ir skausmo šokas, galintis greitai mirti.
	Simptomai priklauso nuo ligos stadijos. Esant kompensuotai patologijos formai, išryškėja simptomai, būdingi aukštam spaudimui plaučių kraujotakoje.Lėtinis plautinis širdies nepakankamumas gali išsivystyti per kelerius metus. Tai atrodo taip: nuovargis; pulsavimas epigastriume; melsvas pirštų galiukų atspalvis ir nosies bei lūpų sritis; galvos svaigimas; greitas širdies plakimas.
Dekompensuota forma	Tai lydi didėjantys simptomai ir sukelia negrįžtamus padarinius visuose audiniuose ir organuose. Progresuojančios ligos požymiai yra šie: dusulys ramybėje, pasunkėjimas gulint; išeminis skausmas širdies srityje; kaklo venų išsiplėtimas, kuris išlieka įkvėpus; sumažėjęs kraujospūdis, tachikardija; melsvas odos atspalvis; padidėjusios kepenys, sunkumas dešinėje pusėje; patinimas, kurio negalima gydyti. Didėjant visų audinių mirčiai (galutinė būsena), išsivysto rimtas smegenų ir inkstų pažeidimas. Šie procesai pasireiškia mieguistumu, apatija, sutrikusiomis psichikos funkcijomis ir šlapimo išskyrimo nutraukimu. Kraujyje dėl deguonies trūkumo padidėja hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių koncentracija.

Sunkumas

Lėtinei ligos formai būdingas lėtas ir subtilus simptomų padidėjimas. Remiantis tuo, išskiriami keturi ligos sunkumo laipsniai:

Diagnostika

Norint diagnozuoti širdies ir plaučių nepakankamumą ir paskirti veiksmingą gydymą, būtina atlikti išsamų tyrimą.

Liga gali būti nustatyta naudojant instrumentinius diagnostikos metodus:

Širdies ir plaučių rentgenograma	Rentgeno spinduliai atspindi širdies ir jos skilvelių šešėlio formos ir dydžio pokyčius. Liga pasižymi daugybe būdingų radiologinių požymių. Vienas iš svarbių tokio tyrimo kriterijų yra skysčių kaupimasis pleuros srityje ir plaučių venų šešėlio pakitimas. Jų išsiplėtimas rodo patinimą.
Echokardiografija	Echokardiografija yra svarbus ultragarsinis metodas, leidžiantis ištirti visas širdies dalis, vožtuvų mechanizmus, širdies raumens susitraukimo funkciją ir iš prieširdžių išstumto kraujo greitį ir tūrį. Nustatyti aiškūs parametrai, rodantys dešiniojo ar kairiojo skilvelio širdies nepakankamumo buvimą arba nebuvimą.
Elektrokardiografija	Elektrokardiografija rodo elektrinius laukus, kurie susidaro veikiant širdžiai. Vieno iš skyrių veiklos sutrikimai, išemija, sutrikęs ritmas, hipertrofija ir kitos patologijos lengvai nustatomos EKG rezultatais. Kai kuriais atvejais naudojami ilgalaikio EKG tyrimo metodai (Holterio stebėjimas arba fizinio krūvio testas – veloergometrija). Nenormalus širdies ritmas dažnai yra širdies ir plaučių nepakankamumo priežastis.
Elektrokimografija	Šiuo tyrimo metodu nustatomi galimi širdies ir kraujagyslių sistemos veiklos sutrikimai.
Širdies ertmių kateterizavimas	Kateterizavus plaučių arteriją, dešinįjį skilvelį ir dešinįjį prieširdį, nustatomas kraujospūdis šiose srityse ir taip nustatoma galima patologija.

Gydymas

Pagrindinės širdies ir plaučių nepakankamumo gydymo sritys yra šios:

Diuretikų vartojimas	Diuretikų vartojimas leidžia pašalinti iš organizmo skysčių perteklių, susikaupusį dėl sumažėjusio širdies raumens susitraukimo. Hidrochlorotiazidas yra nebrangus ir veiksmingas vaistas. Tai padeda normalizuoti kraujospūdį ir mažina patinimą. Furosemidas yra veiksmingesnis greitai veikiantis vaistas. Geriant ryte tuščiu skrandžiu, būtina stebėti elektrolitų ir druskų pusiausvyrą, nes kartu su skysčiu išsiskiria ir mikroelementai. Vaistas veikia šešias valandas. Jis skiriamas net sutrikus inkstų funkcijai. Furosemidas greitai pašalina skystį ir mažina patinimą. Tarp diuretikų taip pat naudojama etakrino rūgštis - dar viena veiksminga priemonė, greitai mažinanti edemą.
Beta blokatorių vartojimas	Gydymas beta adrenoblokatoriais skirtas sumažinti edemą, normalizuoti kraujotaką ir pagerinti kairiojo skilvelio funkciją. Veiksmingiausi beta blokatoriai yra propranololis ir timololis. Jie turi adrenerginį-selektyvų poveikį ir palengvina beveik visus ligos simptomus. Gydymas metoprololiu yra veiksmingas. Šis vaistas pasižymi dideliu kardioselektyvumu ir pašalina visus ligos požymius.
Chirurginė terapija	Tais atvejais, kai liga tampa sunki, skiriamas radikalus gydymas. Paprastai atliekama prieširdžių septostomija, tromboendarterektomija arba organų transplantacija. Prieširdžių septomija sumažina spaudimą dešiniajame prieširdyje ir plaučių kamiene. Trombendarterektomija naudojama kraujo krešulių pašalinimui iš plaučių. Transplantacija atliekama tik tuo atveju, jei gydymas kitais metodais nedavė norimo rezultato.
Kraujo nuleidimas	Terapija apima tam tikro kraujo kiekio ištraukimą iš kraujotakos. Iš organizmo pašalinama iki 400 ml kraujo. Ši technika padeda sumažinti spaudimą, pašalinti skysčių perteklių ir palengvinti patinimą.
	Digoskinas pripažintas veiksmingiausiu glikozidu. Glikozidai yra teigiami inotropiniai vaistai, gerinantys žmonių, kuriems diagnozuota liga, gyvenimo kokybę. Glikozidai vartojami mažomis dozėmis. Širdies glikozidų vartojimas sumažina hospitalizacijos tikimybę.
Tradiciniai metodai	Širdies ir plaučių nepakankamumas yra labai rimta ir pavojinga liga, todėl tradiciniai gydymo metodai gali būti taikomi tik atlikus medicininę apžiūrą ir pasikonsultavus su specialistu. Pelynas dažnai naudojamas ligoms gydyti. Augalas mažina skausmą, normalizuoja kraujotaką ir pašalina skysčių perteklių. Iš pelyno gaminamas nuoviras, kuris geriamas po ¾ puodelio prieš valgį. Dar viena veiksminga priemonė – dilgėlių nuoviras, iš kurio gaminamos rankų vonios. Procedūra turėtų būti atliekama kiekvieną dieną dešimt minučių. Moliūgų sultys gerai padeda gydyti ligą. Svarbu atsiminti, kad širdies ir plaučių nepakankamumui gydyti vien liaudies gynimo priemonių nepakaks. Be to, kai kurie vaistai nesuderinami su vaistiniais augalais, nes gali padidėti nepageidaujamos reakcijos.

Grįžti į numerį

Lėtinis plaučių uždegimas TLK-10: I26-I28

Chronic cor pulmonale (CHP) – tai kraujotakos nepakankamumo sindromas, pasireiškiantis periferine edema, apsunkinantis daugelio ligų (išskyrus širdį), kurios veikia tik plaučių struktūrą ar funkciją, eigą.

Yra trys ligų grupės, sukeliančios CHL vystymąsi:

1) ligos, kurios pirmiausia pažeidžia bronchus ir plaučių parenchimą:

- lėtinė obstrukcinė plaučių liga;

- plaučių emfizema;

- tuberkuliozė;

- pneumokoniozė;

- fibrozinis alveolitas;

- bronchektazė;

- sarkoidozė;

— plaučių pažeidimas dėl difuzinių jungiamojo audinio ligų;

- policistinė liga ir kt.;

2) ligos, kurios pirmiausia paveikia krūtinės raumenų ir kaulų sistemą:

- kifoskoliozės ir kitų krūtinės ląstos deformacijų;

— būklės po torakoplastikos;

- pleuros fibrozė;

- lėtinis nervų ir raumenų silpnumas;

- Pickwick sindromas ir kt.;

3) ligos, kurios pirmiausia pažeidžia plaučių kraujagysles:

- idiopatinė plautinė hipertenzija;

- plaučių hipertenzija dėl trombozės ir plaučių kraujagyslių embolijos;

- arteritas ir kt.

Patogenezė

Remiantis šiuolaikine vadinamąja kraujagyslių teorija, hiperkapnija vaidina pagrindinį vaidmenį edemos sindromo patogenezėje sergant CLS. Anglies dioksidas, kaip kraujagysles plečiantis preparatas, padidindamas jo kiekį kraujyje, sumažina periferinių kraujagyslių pasipriešinimą ir padidina arterijų lovos talpą. Dėl sumažėjusio prieškapiliarinio tonuso filtravimo pusiausvyros taškas kapiliaruose pasislenka distaliai, dėl to skystis juda už kraujagyslių dugno ir prarandamas plazmos tūris. Didelę reikšmę CLS edemai vystytis turi kompensacinė eritrocitozė, reaguojant į hipoksemiją, hematokrito padidėjimas, pažeidžiant reologines kraujo savybes, eritrocitų agregatų susidarymas, kapiliarų sąstingio išsivystymas, dėl kurio sutrinka perfuzija ir skystos kraujo frakcijos judėjimas už kraujagyslių dugno. Edemos atsiradimą taip pat palengvina ekstratorakinis kraujo nusėdimas dėl padidėjusio intratorakalinio slėgio ir pailgėjusio iškvėpimo, o tai žymiai pablogina veninio kraujo grįžimo į širdį sąlygas ir sukuria prielaidas stagnuotis tiek viršutinės, tiek apatinės sistemose. tuščiosios venos.

Didėjant pasipriešinimo krūviui dėl plautinės hipertenzijos (PH), hipoksemijos ir medžiagų apykaitos sutrikimų miokarde, išsivysto dešiniojo širdies skilvelio hipertrofija, išsiplėtimas ir nepakankamumas. Pacientams, sergantiems ligomis, kurios pirmiausia pažeidžia plaučių kraujagysles (idiopatinis PH, potromboembolinis PH ir kt.), pagrindinė periferinės edemos išsivystymo priežastis yra dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumas (ŠN) dėl hemodinaminės perkrovos, kurią sukelia aukštas PH.

Klinikinis vaizdas

Klinikinės LHL diagnozės pagrindas yra pagrindinės ligos klinikinių simptomų (kosulys, švokštimas plaučiuose ir kt.), plaučių nepakankamumo apraiškų (dusulys, cianozė), plautinės hipertenzijos (antros pabrėžimas) papildymas. tonusas virš plaučių arterijos, Graham-Still triukšmas) kraujo stagnacijos požymiai dideliame apskritime – periferinė edema ir hepatomegalija. Iš pradžių patinimas atsiranda ant pėdų ir kojų, pereina į viršutines kūno dalis. Vakare, kaip taisyklė, jų padaugėja. Kepenys yra padidėjusios daugiausia dėl kairiosios skilties, suapvalintais kraštais, jautrios arba vidutiniškai skausmingos palpuojant. Kai kuriais atvejais kepenys gali išsikišti iš po šonkaulių lanko krašto, net jei jų dydis yra normalus, o tai dažnai pastebima esant plaučių emfizemai ir žemai diafragmos padėčiai.

Kaklo venų patinimas dažnai yra padidėjusio intratorakalinio spaudimo pasekmė, kai iškvėpimo metu venos pabrinksta, o įkvėpimo metu sutrinka. Išsivysčius dešiniojo skilvelio nepakankamumui, mažėja jungo venų užpildymo priklausomybė nuo kvėpavimo fazės.

Diagnozės formulavimo klasifikacijos ir pavyzdžiai

Kraujotakos nepakankamumo (PI) sunkumas vertinamas pagal Ukrainos ftiziologų ir pulmonologų asociacijos klasifikaciją (2003). Klasifikavimas apima pacientų suskirstymą į grupes pagal tris NC stadijas:

1) NC I stadija: lengvi kraujo stagnacijos požymiai sisteminėje kraujotakoje - kojų patinimas, kepenų padidėjimas, kurie išnyksta gydant tik pagrindinę ligą arba kartu su diuretikais;

2) NC II stadija: ryški edema ir hepatomegalija, reikalaujanti intensyvaus, dažnai kombinuoto gydymo diuretikais; Šiame etape paprastai stebimi miokardo susitraukimo funkcijos sutrikimai, todėl sudėtingas gydymas naudojant vaistai kraujagyslių tonusui koreguoti, inotropiniams vaistams, antitrombocitiniams preparatams;

3) NC III stadija: terminalinė stadija, kuriai būdingas antrinis kitų organų ir sistemų pažeidimas; vienintelė priemonė, galinti bent šiek tiek pailginti šių pacientų gyvenimą, yra nuolatinė deguonies terapija.

Aukščiau pateiktas pacientų suskirstymas į grupes, atsižvelgiant į stadiją, taikomas tik NK sisteminėje kraujotakoje, nes po kapiliarinio kraujo stagnacijos plaučių kraujotakoje (kairiojo skilvelio nepakankamumas širdies astmos ir plaučių edemos forma) pacientams, sergantiems lėtinės ligos plaučiai paprastai nepastebimi.

Diagnozės formuluotę sudaro keturi komponentai: ligos pavadinimas (nurodantis eigos sunkumo laipsnį ir fazę), LN (nurodantis laipsnį), lėtinė plaučių širdies liga, NC (nurodanti stadiją). Pavyzdžiui: lėtinė obstrukcinė plaučių liga, III stadija, paūmėjimo fazė, II stadijos plaučių liga, lėtinė plaučių širdies liga, I stadija NC.

Diagnostika

Laboratorinių ir instrumentinių tyrimų metodų panaudojimo tikslas – nustatyti pacientų gydymo taktiką.

Pagrindinės diagnostinių tyrimų užduotys:

- galimų gretutinių ligų diagnostika širdies ir kraujagyslių sistemos;

— diagnozuoti ir įvertinti dešiniojo skilvelio susitraukimo funkcijos sutrikimo laipsnį, nustatant gydymo inotropiniais preparatais galimybes ir apimtį;

— hemokoncentracijos laipsnio įvertinimas skiriant infuzinę terapiją;

— hipoksemijos laipsnio įvertinimas nustatant deguonies terapijos schemų tinkamumą ir parinkimą.

Laboratoriniai tyrimai

Daugumos pacientų bendras kraujo tyrimas atskleidžia kompensacinę eritrocitozę (> 5,0 × 10 12 / l vyrams ir > 4,7 × 10 12 / l moterims) su padidėjusiu hemoglobino kiekiu (> 160,0 g/l vyrams ir > 140,0 g/l). l moterims). Nustatant hematokritą, dažnai nustatomas hemokoncentracijos padidėjimas (hematokritas > 47%).

Instrumentiniai ir kiti diagnostikos metodai

Krūtinės ląstos organų rentgenograma. Pacientams, sergantiems lėtinėmis plaučių ligomis, dažniausiai pastebimi nedideli prieširdžių ir skilvelių dydžiai, gali būti dešiniojo skilvelio nutekėjimo trakto hipertrofijos požymių - plaučių kūgio išsipūtimas. Sunkiais atvejais antrasis plaučių kūgio lankas, išsikišęs išilgai kairiojo kontūro, gali imituoti širdies mitralinę konfigūraciją. Vėlesniuose CHL vystymosi etapuose nustatomas laipsniškas dešiniojo skilvelio padidėjimas dėl hipertrofijos ir išsiplėtimo. Sergantiesiems kraujagysline CHL forma (idiopatinė ir lėtinė poembolinė PH), plaučių arterijos kamienas ir pagrindinės šakos yra gerokai išsiplėtę. Patikimas aukšto PH požymis – dešinės besileidžiančios plaučių arterijos šakos skersmens padidėjimas daugiau nei 18 mm. Kartais dešinės besileidžiančios šakos išsiplėtimas tampa aneurizminio pobūdžio, o rentgenogramoje esanti aneurizma klaidingai laikoma neoplastiniu ar tuberkulioziniu procesu. Dešiniojo prieširdžio ir dešiniojo skilvelio dydžiai smarkiai padidėja, o kairiosios širdies dalys gali sumažėti.

Elektrokardiografija (EKG) leidžia užtikrintai diagnozuoti dešiniojo skilvelio hipertrofiją pacientams, sergantiems kraujagysline CHL forma (Rv1 > 7 mm, dažnai kartu su pilna dešiniojo pluošto šakos blokada, Rv1 + Sv5 > 10,5 mm ir kitais tiesioginiais hipertrofijos požymiais). Sergantiesiems CLS, kurį sukelia pirminis bronchų ir plaučių parenchimo pažeidimas, dažniausiai registruojama S tipo elektrokardiograma. Tačiau reikia pažymėti, kad hipertrofija yra normali miokardo reakcija į hiperfunkciją (kompensacinis širdies išstumiamo tūrio padidėjimas, reaguojant į hipoksemiją ir atsparumo krūvį dėl PH), kuri stebima pacientams, neturintiems kraujotakos dekompensacijos požymių, ty nesant. CHL. EKG gali būti naudinga, jei a lydinčios ligosširdies ir kraujagyslių sistema, pavyzdžiui, sergant vainikinių arterijų liga (S-T segmento depresija, T bangos pokyčiai ir kt.), Diagnozuojant širdies raumens medžiagų apykaitos sutrikimus, pasireiškiančius daugiausia miokardo repoliarizacijos procesų sutrikimais.

Echokardiografija (EchoCG)- dauguma tikslus metodas dešiniojo širdies skilvelio hipertrofijos, išsiplėtimo ir nepakankamumo diagnostika; dešiniojo skilvelio priekinės sienelės storio matavimas atliekamas M režimu, naudojant standartinį priekinį metodą. Sveikiems asmenims šis skaičius paprastai neviršija 0,3 cm, sergant lėtinėmis plaučių ligomis priekinės sienelės storis svyruoja nuo 0,3 iki 0,45 cm, kraujagyslinių formų CHL - daugiau nei 0,5 cm Išsiplėtimo laipsnio įvertinimas dešiniojo skilvelio ertmės anteroposteriorinio dydžio nustatymas nėra pakankamai patikimas; patikimesnis būdas yra išanalizuoti stačiakampes pjūvius pagal viršūninį metodą, remiantis Simpsono metodu. Pagrindinis dešiniojo skilvelio susitraukimo funkcijos sutrikimo požymis yra išstūmimo frakcijos sumažėjimas (normalus – 46,8 ± 1,48%).

Dujų sudėties ir kraujo rūgščių-šarmų būklės tyrimas leidžia diagnozuoti ir įvertinti arterinės hipoksemijos sunkumą (PaO 2< 65 мм рт.ст., SaО 2 < 93 %), гиперкапнии (РаСО 2 >40 mmHg), kvėpavimo takų acidozė. Kompensuotos respiracinės acidozės požymiai yra padidėjęs PaCO 2, bikarbonatų kiekis ir buferinių bazių perteklius esant normaliam kraujo pH. Nekompensuotos acidozės požymiai yra PaCO 2 padidėjimas, bikarbonatų kiekio sumažėjimas, buferinių bazių perteklius ir kraujo pH. Esant idiopatiniam ir poemboliniam PH, dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumas dažnai išsivysto hipokapnijos ir kvėpavimo alkalozės fone.

Gydymas

AKF inhibitoriai (pagrindas pagrindinis gydymas pacientai, sergantys ŠN) gali būti naudojami gydant pacientus, sergančius kraujagysline ŠN forma, kuri yra klasikinis dešiniojo skilvelio ŠN variantas dėl hemodinaminės perkrovos. Pacientams, sergantiems lėtine plaučių liga, kurią sukelia lėtinės plaučių ligos, esant vazodilatacijai ir sumažėjus periferinių kraujagyslių pasipriešinimui, vartoti AKF inhibitoriai yra nepagrįstas. Tai taip pat taikoma angiotenzino II receptorių antagonistams.

Pacientų, sergančių LHL, gydymo diuretikais principai skiriasi nuo ŠKL. Pacientams, sergantiems CLS, turintiems eritrocitozės požymių ir padidėjusį hematokritą, saluretikų (furozemido, etakrino rūgšties) vartojimas gali prisidėti prie dar didesnio kraujo sutirštėjimo, kuris yra susijęs su padidėjusia mikrotrombozės rizika. Pacientams, sergantiems LHL, tikslingiau taikyti dehidratacijos terapijos metodą, pagrįstą osmosinių diuretikų (manitolio, sorbitolio) vartojimu. Šie vaistai, skirtingai nei saluretikai, sukelia aktyvią audinių dehidrataciją, padidindami kraujo osmoliarumą, kartu suteikdami diuretikų ir hemodiliucinį poveikį. Sorbilact – vaistas, kurio pagrindą sudaro hiperosmolinis (20 %) sorbitolio tirpalas, veiksmingas gydant pacientus, sergančius LHL. Sorbilact, skirtingai nei manitolis, yra daugiafunkcis vaistas, kuris taip pat veikia kitas CLS patogenezės dalis. Vaisto sudėtyje yra natrio laktato, kuris acidozės metu gali koreguoti rūgščių ir šarmų būklę kraujyje. Sorbilact turi dezagregacinį poveikį ir turi subalansuotą elektrolitų kompleksą. Vartojama į veną, 200,0 ml per dieną. Pacientams, kuriems yra sunki kraujotakos dekompensacija, diuretikų poveikiui pasiekti gali nepakakti osmodiuretikų. Šiuo atžvilgiu rekomenduojama juos naudoti kartu su saluretikais. Tai leidžia, pirma, sumažinti furozemido dozę ir, antra, užkirsti kelią jo neigiamam poveikiui hemokoncentracijai dėl aktyvios audinių dehidratacijos ir plazmos tūrio padidėjimo.

Pažeidus dešiniojo skilvelio susitraukimo funkciją, skiriami inotropiniai vaistai (strofantinas - 1,0 ml 0,025% tirpalo arba digoksinas - 1,0-2,0 ml 0,025% tirpalo į veną su izotoniniu gliukozės arba natrio chlorido tirpalu kartą per dieną ). Gydymo trukmė nustatoma pagal dekompensacijos požymių regresijos greitį. Reikia atsižvelgti į tai, kad digoksinas turi savybę padidinti spaudimą plaučių kraujotakoje, todėl vaistas nerekomenduojamas gydyti pacientus, kurių pH yra aukštas.

Daugumai pacientų, sergančių CLS, pasireiškia eritrocitozė su padidėjusiu hematokritu ir mikrocirkuliacijos sutrikimais. Dėl to svarbu V kompleksinis gydymas pacientams taikoma infuzinė terapija, kurios tikslas – hemodiliuzija ir kraujo klampumo mažinimas. Optimali infuzinės terapijos priemonė pacientams, sergantiems LHL, yra vaistai, kurių pagrindą sudaro daugiahidroksiliai alkoholiai - sorbitolis ir ksilitolis (reosorbilaktas arba ksilatas, 200,0 ml į veną, vieną kartą per dieną 7-10 dienų).

Pacientams, kurių hematokritas didesnis nei 55 %, prieš infuzinio vaisto infuziją kasdien 7-10 dienų patartina paimti dozuotą 50,0 ml kraujo mėginį.

Iš periferinių kraujagysles plečiančių vaistų grupės pacientams, sergantiems LHL, venų tonusą veikiančius vaistus (molsidominą, nitratus) patartina vartoti vidutinėmis gydomosiomis dozėmis ir tik esant ryškiam dešiniojo skilvelio išsiplėtimui. Venulodilatatoriai sumažina miokardo pertempimo laipsnį ir taip atkuria Frank-Starling mechanizmo efektyvumą. GOLD rekomendacijose (2006) arteriolodilatatoriai ir kalcio antagonistai nerekomenduojami pacientams, sergantiems LHL, gydyti dėl jų gebėjimo pabloginti ventiliacijos ir perfuzijos ryšius ir padidinti hipoksemijos laipsnį.

Perspektyvi LKL sergančių pacientų farmakoterapijos kryptis yra daugiafunkcinių vaistų vartojimas, kurių farmakodinaminis profilis leidžia daryti įtaką pagrindiniams NK patogenezės mechanizmams sergant plaučių ligomis. Šiai vaistų grupei priklauso omega-3 polinesočiosios riebalų rūgštis(PUFA). Šie vaistai turi antitrombocitinį, priešuždegiminį, bronchus plečiantį ir kraujagysles plečiantį poveikį. Farmakodinaminis omega-3 PUFA poveikis pasireiškia, kai jie kaupiasi ląstelių membranose. Veiksmingas PUFA vaisto vartojimas po 2,0 g per parą 8 savaites.

Svarbus gydymo metodas pacientams, sergantiems LHL, yra deguonies terapija. Kuriant ir diegiant naujas deguonies technologijas, hipoksinių būklių gydymo rezultatai neabejotinai pagerėjo, tačiau kartu atsirado hiperoksijos problema, kurios medicina anksčiau nežinojo. Hiperoksigenacija sukelia fiziologinį poveikį, susijusį su anglies dioksido sulaikymu audiniuose ir toksinis poveikis deguonies.

Norint išvengti hiperoksigenizacijos vystymosi deguonies terapijos metu, būtina griežtai laikytis daugelio reikalavimų.

1. Deguonies terapijos indikacijos pacientams, sergantiems LHL, yra PaO 2< 59 мм рт.ст. или SaО 2 < 89 % в состоянии покоя. Если уровень гипоксемии не достигает указанных значений, оксигенотерапию не следует назначать «на всякий случай». Необходимо помнить, что О 2 и СО 2 в крови являются мощными регуляторами режима легочной вентиляции. Ингаляция кислорода неизбежно вмешивается в устоявшийся стереотип автономной регуляции дыхания и приводит к гиповентиляции с задержкой углекислоты в организме.

2. Dėl tos pačios priežasties deguonies terapija turėtų būti ilgalaikė (mažiausiai 15 valandų per dieną), trumpų seansų naudojimas yra nepriimtinas.

3. Deguonies terapijos tikslas – koreguoti hipoksemiją ir pasiekti PaO 2 > 60 mm Hg. ir SaO 2 > 90 %. Manoma, kad optimalu palaikyti PaO 2 60–65 mm Hg ribose. ir SaO 2 90-95 % ribose.

4. Deguonies prisotinimo veiksmingumas turi būti stebimas keičiantis pulsoksimetrijai ar kraujo dujų analizei ir pagal šiuos duomenis nustatoma O2 koncentracija ir kiti deguonies terapijos parametrai. Bet kokiu atveju deguonies koncentracija įkvepiamame mišinyje neturi viršyti 40 %, o tai atitinka 5 l/min deguonies srautą įkvėpus per nosies kaniules (1 lentelė).

Daugeliui pacientų veiksmingai deguonies terapijai pakanka 1-3 l/min srauto. 40% O2 koncentracija yra saugi pacientams, sergantiems normalus turinys CO 2 kiekis kraujyje ir hipokapnija, kuri dažnai stebima su intersticinės ligos plaučiai. Pacientams, sergantiems hiperkapnija, deguonies terapija turi būti pradėta (jei tokia yra) ne mažesniu kaip 1 l/min srauto greičiu, griežtai stebint dujų kiekį kraujyje.

5. Inhaliacinė deguonies terapija reikalauja privalomo inhaliuojamųjų mišinių drėkinimo.

Modernus gydymo įstaigos turi centralizuotą deguonies paskirstymą, kuris gali būti naudojamas ilgalaikei deguonies terapijai, jei yra mišinio drėkinimo aparatas ir srauto dozimetras. IN Pastaruoju metu Daugiau ir daugiau platus pritaikymas kvėpavimo takų medicinos praktikoje gaunami deguonies koncentratoriai - prietaisai, kurie formuoja deguonį iš oro, atskirdami jį nuo azoto. Koncentratoriai maitinami tinklo srove su santykinai mažomis energijos sąnaudomis ir gali būti naudojami namuose, klinikose ir ligoninėse.

Naktį, fizinio krūvio metu, deguonies srautą reikia padidinti vidutiniškai 1 l/min, lyginant su optimaliu dienos debitu.

Ilgalaikė deguonies terapija namuose reikalauja savarankiškų ir nešiojamų deguonies šaltinių ir yra brangi; tačiau nemaža dalimi atvejų tai vienintelis kelias prailginti paciento gyvenimą.

Koronarinė širdies liga yra širdies raumens patologija, susijusi su nepakankamu aprūpinimu krauju ir didėjančia hipoksija. Miokardas gauna kraują iš vainikinių (vainikinių) širdies kraujagyslių. Sergant vainikinių kraujagyslių ligomis, širdies raumeniui trūksta kraujo ir juo pernešamo deguonies. Širdies išemija atsiranda, kai deguonies poreikis viršija deguonies prieinamumą. Šiuo atveju širdies kraujagyslėse dažniausiai būna aterosklerozinių pakitimų.

IŠL diagnozė dažnai diagnozuojama vyresniems nei 50 metų žmonėms. Su amžiumi patologija atsiranda vis dažniau.

Rūšys ir porūšiai

Išeminė liga klasifikuojama pagal klinikinių apraiškų laipsnį, jautrumą kraujagysles plečiantiems (kraujagysles plečiantiems) vaistams ir atsparumą fiziniam krūviui. IHD formos:

• Staigi koronarinė mirtis yra susijusi su miokardo laidumo sistemos sutrikimais, tai yra su staigiu sunkiu aritmija. Nesant gaivinimo priemonių arba jų nepavykus, akimirksniu sustojus širdžiai, kai patvirtina liudininkai, arba mirus po priepuolio per šešias valandas nuo jo pradžios, diagnozuojama „pirminis širdies sustojimas su mirtimi“. Jei pacientas sėkmingai gaivinamas, diagnozė yra „staigi mirtis su sėkmingu gaivimu“.
• Krūtinės angina – tai vainikinių arterijų ligos forma, kai krūtinės viduryje, tiksliau – už krūtinkaulio, atsiranda deginantis skausmas. Pagal TLK-10 (Tarptautinė ligų klasifikacija, 10-oji peržiūra) krūtinės angina atitinka kodą I20.

Jis taip pat turi keletą porūšių:

• Krūtinės angina, arba stabili, kai sumažėja deguonies tiekimas širdies raumeniui. Reaguojant į hipoksiją (deguonies badą), atsiranda vainikinių arterijų skausmas ir spazmai. Stabilioji krūtinės angina, skirtingai nei nestabilioji, atsiranda tokio paties intensyvumo fizinio krūvio metu, pavyzdžiui, įprastu tempu einant 300 metrų, palengvėja nitroglicerino preparatais.
• Nestabili krūtinės angina (TLK kodas – 20.0) blogai kontroliuojama nitroglicerino dariniais, dažnėja skausmo priepuoliai, mažėja paciento fizinio krūvio tolerancija. Ši forma skirstoma į tipus:
  • pirmą kartą pasirodė;
  • progresyvus;
  • ankstyvas poinfarktas arba pooperacinis.
• Kraujagyslių spazmo sukelta vazospazinė krūtinės angina be aterosklerozinių pakitimų.
• Koronarinis sindromas (X sindromas).

Pagal tarptautinę klasifikaciją 10 (TLK-10) angiospazinė krūtinės angina (Prinzmetalio krūtinės angina, variantas) atitinka 20.1 (Angina su patvirtintu spazmu). Angina pectoris – TLK kodas 20.8. Nepatikslintai krūtinės anginai buvo suteiktas kodas 20.9.

• Miokardinis infarktas. Ilgiau nei 30 minučių trunkantis krūtinės anginos priepuolis, kurio nepalengvina nitroglicerinas, baigiasi širdies priepuoliu. Širdies priepuolio diagnozė apima EKG analizę, laboratorinius širdies raumens pažeidimo žymenų lygio (fermentų kreatino fosfokinazės ir laktatdehidrogenazės frakcijų, tropomiozino ir kt.) tyrimus. Atsižvelgiant į pažeidimo mastą, jie skirstomi į:
  • transmuralinis (didelio židinio) infarktas;
  • smulkiai židinio.

  Pagal tarptautinę 10-osios revizijos klasifikaciją ūminis infarktas atitinka kodą I21, išskiriamos jo atmainos: ūminis platus apatinės sienelės, priekinės sienelės ir kitų lokalizacijų infarktas, nepatikslinta lokalizacija. Diagnozei „pasikartojantis miokardo infarktas“ buvo suteiktas kodas I22.

• Poinfarktinė kardiosklerozė. Kardiosklerozės diagnozė naudojant elektrokardiogramą grindžiama laidumo sutrikimais, atsirandančiais dėl širdies raumens pakitimų. Ši išeminės ligos forma nurodoma ne anksčiau kaip po 1 mėnesio nuo infarkto momento. Kardiosklerozė – tai cikliniai pakitimai, atsirandantys širdies raumens, sunaikinto dėl širdies priepuolio, vietoje. Juos formuoja šiurkštus jungiamasis audinys. Kardiosklerozė pavojinga dėl didelės širdies laidumo sistemos dalies išjungimo.

Kitos IŠL formos – kodai I24-I25:

1. Neskausminga forma (pagal seną 1979 m. klasifikaciją).
2. Ūminis širdies nepakankamumas išsivysto miokardo infarkto fone arba šoko sąlygomis.
3. Širdies ritmo sutrikimai. Esant išeminiam pažeidimui, sutrinka ir širdies laidumo sistemos aprūpinimas krauju.

TLK-10 kodas I24.0 priskiriamas vainikinių arterijų trombozei be infarkto.

ICD kodas I24.1 – poinfarktinis Dresslerio sindromas.

Kodas I24.8 pagal TLK 10 redakciją – koronarinis nepakankamumas.

Kodas I25 pagal TLK-10 - lėtinė išeminė liga; apima:

• aterosklerozinė išeminė širdies liga;
• buvęs širdies priepuolis ir poinfarktinė kardiosklerozė;
• širdies aneurizma;
• koronarinė arterioveninė fistulė;
• asimptominė širdies raumens išemija;
• lėtinė nepatikslinta išeminė širdies liga ir kitos lėtinės išeminės širdies ligos formos, trunkančios ilgiau nei 4 savaites.

Rizikos veiksniai

Polinkis į išemiją padidėja dėl šių išeminės širdies ligos rizikos veiksnių:

1. Metabolinis, arba sindromas X, kurio metu sutrinka angliavandenių ir riebalų apykaita, padidėja cholesterolio kiekis, atsiranda atsparumas insulinui. Žmonėms, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, gresia širdies ir kraujagyslių sistemos ligos, įskaitant krūtinės anginą ir širdies priepuolį. Jei jūsų liemens apimtis viršija 80 cm, tai yra priežastis būti atidesniems savo sveikatai ir mitybai. Laiku diagnozavus ir pradėjus gydyti diabetą, pagerės ligos prognozė.
2. Rūkymas. Nikotinas sutraukia kraujagysles, padidina širdies susitraukimų dažnį ir padidina širdies raumens poreikį kraujui ir deguoniui.
3. Kepenų ligos. Sergant kepenų ligomis, padidėja cholesterolio sintezė, dėl to padidėja nusėdimas ant kraujagyslių sienelių, toliau oksiduojantis ir arterijų uždegimas.
4. Alkoholio gėrimas.
5. Fizinis neveiklumas.
6. Nuolat viršijant dietos kalorijų kiekį.
7. Emocinis stresas. Sergant nerimu, organizmui didėja deguonies poreikis, ne išimtis ir širdies raumuo. Be to, ilgalaikio streso metu išsiskiria kortizolis ir katecholaminai, kurie susiaurina vainikines kraujagysles, padidėja cholesterolio gamyba.
8. Lipidų apykaitos sutrikimai ir vainikinių arterijų aterosklerozė. Diagnostika – kraujo lipidų spektro tyrimas.
9. Pernelyg didelės plonosios žarnos kolonizacijos sindromas, dėl kurio sutrinka kepenų veikla ir atsiranda vitaminų folio rūgšties ir vitamino B12 trūkumas. Tai padidina cholesterolio ir homocisteino kiekį. Pastarasis sutrikdo periferinę kraujotaką ir padidina širdies apkrovą.
10. Itsenko-Kušingo sindromas, atsirandantis dėl antinksčių hiperfunkcijos arba vartojant steroidinius hormonus.
11. Hormoninės skydliaukės, kiaušidžių ligos.

Vyresni nei 50 metų vyrai ir moterys menopauzės metu dažniausiai kenčia nuo krūtinės anginos ir širdies priepuolių.

Išeminės širdies ligos rizikos veiksniai, sunkinantys koronarinės širdies ligos eigą: uremija, cukrinis diabetas, plaučių nepakankamumas. IŠL apsunkina širdies laidumo sistemos sutrikimai (sinoatrialinio mazgo blokada, atrioventrikulinis mazgas, ryšulio šakos).

Šiuolaikinė vainikinių arterijų ligos klasifikacija leidžia gydytojams teisingai įvertinti paciento būklę ir imtis tinkamų priemonių jai gydyti. Kiekvienai formai, kuri turi kodą TLK, buvo sukurti savo diagnostikos ir gydymo algoritmai. Tik laisvai naršydamas šios ligos atmainas gydytojas gali veiksmingai padėti pacientui.

Hemoraginis vaskulitas laikomas liga, kuri yra mažų kraujagyslių imuninio vaskulito rūšis ir kuriai būdingas padidėjęs imuninių kompleksų susidarymas ir padidėjęs kraujagyslių sienelių pralaidumas. Ši patologija gali išsivystyti praėjus 2-3 savaitėms po ūminio tonzilito, gripo ar skarlatinos. Hemoraginis vaskulitas dažniau pasireiškia vaikams nei suaugusiems. Vaikai nuo 4 iki 12 metų yra ypač jautrūs šiai ligai. Berniukai serga 2 kartus dažniau nei mergaitės.

Hemoraginis vaskulitas TLK 10 (pagal tarptautinę ligų klasifikaciją, dešimtoji peržiūra) yra įtraukta į ligų grupę kodu D69.0 Alerginė purpura. Dauguma hemoraginio vaskulito nuotraukų rodo, kad pagrindinis ligos simptomas yra alerginis bėrimas.

Ligos etiologija

Suaugusiųjų ir vaikų hemoraginio vaskulito priežastys skirstomos į keletą tipų:

Dažniausios hemoraginio vaskulito priežastys yra susijusios su infekcinių ligų sukėlėjų įtaka.

Ligos susidarymo mechanizmo principas – imuninių kompleksų susidarymas, kurie, cirkuliuodami per kraują, gali likti vidiniame kraujagyslių sienelių paviršiuje. Po to imuniniai kompleksai palaipsniui sunaikina mažų kraujagyslių sieneles, o tai sukelia aseptinio pobūdžio uždegiminį procesą ir kapiliarų elastingumo sumažėjimą. Dėl to tai prisideda prie padidėjusio kraujagyslių sienelių pralaidumo ir liumenų susidarymo, dėl kurių susidaro kraujo krešuliai ir fibrino nuosėdos. Todėl manoma, kad pagrindinis vaskulito simptomas yra hemoraginis sindromas ir mikrotrombozė.

Ligos simptomai

Dauguma vaikų hemoraginio vaskulito nuotraukų rodo, kad liga prasideda nuo įprastų odos bėrimų. Bėrimas dažniausiai būna smulkiadėmės, išsidėstęs simetriška tvarka ir spaudžiant neišnyksta. Bėrimas dažniausiai atsiranda aplink sąnarių paviršius, galūnių tiesimo srityje ir sėdmenų srityje. Bėrimas ant veido, kamieno, pėdų ar delnų yra gana retas. Bėrimo intensyvumas gali būti įvairus – nuo ​​retų ir mažų elementų iki kelių, kurie linkę susijungti. Išnykus bėrimams, jų vietoje gali likti pigmentacija ir stiprus lupimasis.

70 procentų pacientų pasireiškia hemoraginio vaskulito simptomai, tokie kaip sąnarių paviršių pažeidimai. Šis simptomas dažnai pasireiškia kartu su bėrimais pirmąją ligos savaitę. Sąnarių pažeidimai gali būti nežymūs ir sukelti trumpalaikius skausmus, tačiau gali būti ir didesni, kai pažeidžiami ne tik dideli (čiurnos ir kelio), bet ir smulkūs sąnariniai paviršiai. Atsiranda patinimas ir pakinta sąnarinio paviršiaus forma, skausmas gali trukti nuo 2 valandų iki 5 dienų. Tačiau liga nesukelia stiprios sąnarinių paviršių deformacijos.

Trečias dažniausias simptomas yra vidutinio sunkumo pilvo skausmas, kuris gali išnykti savaime per 24 valandas. Paprastai skausmas atsiranda pačioje ligos pradžioje, prieš bėrimus ir sąnarių sutrikimus. Kai kuriems pilvo skausmas staiga atsiranda žarnyno dieglių pavidalu, kurių vietą sunku nustatyti. Skausmingi pojūčiai gali atsirasti kelis kartus per dieną. Kartu su skausmu atsiranda dispepsiniai sutrikimai - vėmimas, pykinimas, viduriavimas. Kai kuriais atvejais temperatūra pakyla iki 37,5 laipsnių. Retesni vaskulito požymiai yra inkstų pažeidimas, pasireiškiantis glomerulonefritu ir plaučių sindromu, kuris pasireiškia kosuliu ir dusuliu.

Kai liga pasireiškia vaikui, širdyje gali būti girdimas funkcinis sistolinis ūžesys. Taip pat dažnai dėl uždegiminių procesų smegenų kraujagyslėse pažeidžiama centrinė nervų sistema. Vaikai gali skųstis galvos skausmu, silpnumu, galvos svaigimu, pykinimu ir dirglumu. Kartais berniukai patiria sėklidžių pažeidimą (dažniausiai dvišalį), dėl kurio audiniai patinsta ir tampa jautrūs.

Konservatyvus hemoraginio vaskulito gydymas

Hemoraginio vaskulito gydymas prasideda nuo hospitalizacijos, kuri trunka mažiausiai 20 dienų, ir privalomo lovos režimo.

Visų pirma, yra nustatyta griežta dieta, kuri neleidžia pacientams išsivystyti alergijai. Dieta sergant hemoraginiu vaskulitu neįtraukia šokolado, kakavos, citrusinių vaisių, stiprios juodosios arbatos ir kavos, raudonųjų vaisių ir uogų vartojimo. Rekomenduojama vartoti daržovių tyreles, alyvuogių aliejų, sviestą, neriebius pieno produktus, troškintą arba virtą mėsą ir žuvį, grūdų sriubas ir troškinius, sausą baltą duoną, vaisius, žaliąją arbatą su pienu, želė, sultis, pudingus. Dietos dėl hemoraginio vaskulito trukmė siekia 1-2 metus, kad būtų išvengta ligos atkryčio.

Narkotikų gydymas apima šių vaistų vartojimą:

• antibiotikai, nesukeliantys alerginės reakcijos (rifampicinas, ceporinas) ir skiriami esant ūminėms infekcinių ligų formoms;
• enterosorbentai (aktyvinta anglis) ir skrandžio lašai;
• antispazminiai vaistai skausmui mažinti (baralgin, no-shpa);
• vitaminai A ir E;
• sunkių simptomų infuzijos terapija (heparinas ir gliukokortikoidai);
• pulso terapija su prednizonu.

Kadangi ligą apsunkina emocinis stresas ir nerimas, būtina pašalinti stresines situacijas arba naudoti raminamuosius ir trankviliantus, kurie pagerina kompleksinio gydymo rezultatą.

Vaikų hemoraginio vaskulito gydymas atliekamas ilgą laiką - mažiausiai dvejus metus. Sergantį vaiką būtina registruoti ambulatorijoje ir pirmus šešis mėnesius kas mėnesį lankytis pas gydytoją. Tada kartą per 3 mėnesius arba kartą per šešis mėnesius, priklausomai nuo būklės. Prevencinės priemonės susideda iš lėtinių infekcijų židinių gydymo ir sistemingo helminto kiaušinėlių nustatymo tyrimų. Gydymo metu draudžiama sportuoti, ilgai būti saulėje, daryti fizines procedūras.

Daugumos forumų duomenimis, hemoraginio vaskulito prognozė yra teigiama, nes 95 procentai sergančių vaikų pasveiksta per 10–12 mėnesių.

Tradiciniai gydymo metodai

Hemoraginio vaskulito gydymas liaudies gynimo priemonėmis susideda iš augalinių medžiagų užpilų, tepalų ir arbatos ruošimo. Liaudies gynimo priemonės naudojamos tiek išorėje, tiek viduje.

Naudingiausios ir veiksmingiausios priemonės yra šie receptai:

1. Norint paruošti gydomąjį tepalą, reikia paimti džiovintų rūtų lapų (50 g) ir daržovių arba sviesto (250 g). Lapus kruopščiai supjaustykite ir sumaišykite su aliejumi. Gautą mišinį padėkite į šaltą ir tamsią patalpą mažiausiai 2 savaites. Po to galite naudoti tepalą: tepkite odos paviršių arba pažeistus sąnarius 3-4 kartus per dieną. Paprastai panaudojus šį produktą odos bėrimai labai greitai praeina.
2. Vaistinei tinktūrai paruošti imkite susmulkintas kraujažolės, asiūklio, mėtų, šeivamedžio uogų, stygų ir medetkų žoleles. Visi lygiomis dalimis, 2 valg. Gautą mišinį užpilkite 200 ml virinto vandens ir palikite šaltoje ir tamsioje patalpoje 2-4 valandas. Įtemptą tinktūrą rekomenduojama vartoti po 100 ml 5 kartus per dieną.
3. Stipri, šviežiai užplikyta žalioji arbata, kurią galima gerti 2-3 kartus per dieną. Arbata padeda atkurti kraujagyslių sienelių elastingumą ir padeda normalizuoti kraujotaką.

Jei ligos diagnozė patvirtinama, prieš naudodami aukščiau pateiktus receptus, turėtumėte atidžiai perskaityti ingredientus, kad neįtrauktumėte alergiją sukeliančių produktų ar žolelių, kurių individualus netoleravimas. Taip pat būtina pasikonsultuoti su gydytoju, o ne užsiimti savigyda.

Lėtinis cor pulmonale

• Priežastys
• Kas vyksta organizme
• Klinikinis kursas
• Klinikinės apraiškos
• Diagnostika
• Funkcinės klasės
• Gydymas
• Prognozė

Terminas „chronic cor pulmonale“ reiškia širdies raumens pokyčius, kuriuos sukelia plaučių ligos. Tai neapima patologijos, komplikuojančios širdies ir didelių kraujagyslių ligas (mitralinė stenozė, kardiosklerozė po širdies priepuolio, įgimtų defektų, išsiplėtusios kardiomiopatijos), atvejai.

Diagnozuojant būtina sąlyga turi būti pirminis plaučių audinio struktūros ir jo funkcijų pažeidimas. Užregistruotos patologijos paplitimas tarp suaugusių gyventojų leidžia ją užimti trečioje vietoje po išeminių ir hipertenzinių ligų.

Tarptautinėje ligų klasifikacijoje (TLK-10) lėtinės plaučių širdies ligos rūšys yra įtrauktos į bendrą širdies ir kraujagyslių ligų klasę. Kodai I26, I27, I28 skiriasi etiologiniais veiksniais. Visus atvejus vienija laipsniškas dešinės širdies pusės perkrovos formavimasis dėl padidėjusio kraujospūdžio išsivystymo plaučių kraujotakoje.

Priežastys

Atsižvelgdamas į priežastis, PSO ekspertų komitetas sukūrė lėtinės plaučių širdies ligos klasifikaciją. Ligos skirstomos į 3 grupes:

• 1 grupė - ligos, susijusios su sutrikusiu oro pratekėjimu per alveoles, tai gali būti mechaninės kliūtys (bronchinė astma), uždegiminiai pažeidimai (tuberkuliozė, lėtinis bronchitas, bronchektazė, pneumokoniozė), plaučių audinio pakeitimas pluoštiniu audiniu (sisteminė raudonoji vilkligė, sarkoidozė). , eozinofilinė infiltracija ), iš viso įtraukta 21 nozologija;
• 2 grupė - ligos, kurios sutrikdo plaučių ventiliaciją, paveikdamos pagalbinius kvėpavimo mechanizmus (krūtinės ląstos skeletas, šonkauliai, raumenys), tai apima stuburo kreivumą, sąaugas pleuros ertmėje, lėtines ligas, susijusias su sutrikusiu nervų ir raumenų laidumu. poliomielitas), dirbtinė hipoventiliacija po chirurginių intervencijų į krūtinės organus;
• 3 grupė - plaučių kraujagyslių pažeidimai (arteritas, trombozė ir embolija, pagrindinių kraujagyslių suspaudimas naviku, aortos aneurizma ir kt.).

Visi pagrindinės ligos rizikos veiksniai pagreitina ir neigiamai veikia širdį.

Kas vyksta organizme

1 ir 2 grupių pacientams visi pokyčiai išsivysto dėl mažų arteriolių spazmo plaučių audinyje, kaip reakcijos į nepakankamą deguonies tiekimą. 3 grupėje, be spazmo, yra kraujagyslių lovos susiaurėjimas arba užsikimšimas. Ligos patogenezė yra susijusi su šiais mechanizmais.

1. Alveolių hipoksija (deguonies trūkumas alveolėse) – mokslininkai kraujagyslių spazmą, reaguojant į hipoksiją, sieja su simpatoadrenalinio reguliavimo sutrikimais. Susitraukia kraujagyslių raumenys, padidėja angiotenziną konvertuojančio fermento (AKF), kalcio kiekis kraujyje, sumažėja plaučių kraujagyslių atsipalaidavimo faktorių.
2. Hiperkapnija – anglies dioksido koncentracijos kraujyje padidėjimas tiesiogiai veikia ne kraujagyslių sienelę, o per rūgštėjimą aplinkai ir smegenų kvėpavimo centro jautrumo sumažėjimą. Šis mechanizmas padidina aldosterono (antinksčių hormono), kuris sulaiko vandenį ir natrio jonus, gamybą.
3. Plaučių kraujagyslių dugno pokyčiai – svarbus kapiliarų suspaudimas ir ištuštinimas dėl besivystančio pluoštinio audinio. Plaučių kraujagyslių raumenų sienelių sustorėjimas prisideda prie spindžio susiaurėjimo ir vietinės trombozės išsivystymo.
4. Svarbų vaidmenį atlieka anastomozių (jungčių) tarp sisteminei kraujotakai priklausančių bronchų arterijų ir plaučių kraujagyslių vystymasis.
5. Slėgis sisteminiame rate yra didesnis nei plaučiuose, todėl persiskirstymas eina link plaučių kraujagyslių dugno, o tai dar labiau padidina spaudimą joje.
6. Reaguojant į hipoksiją, pasikeičia kraujo ląstelės, pernešančios hemoglobiną ir eritrocitus. Jų skaičius didėja kartu su trombocitais. Susidaro palankios sąlygos trombams susidaryti ir padidėja kraujo klampumas.

Visa tai kartu padidina dešiniojo skilvelio apkrovą, hipertrofiją, o vėliau ir dešinės širdies nepakankamumą. Padidėjusi dešiniojo atrioventrikulinė anga prisideda prie nepakankamo triburio vožtuvo uždarymo.

Klinikinis kursas

Sovietų pulmonologai B. Votchalis ir N. Palev pasiūlė klinikinį plaučių širdies vystymosi stadijų aprašymą:

• pradinėje (ikiklinikinėje) stadijoje - plaučių kraujotakoje nėra hipertenzijos simptomų, laikinai galima hipertenzija paūmėjus plaučių ligai;
• antroje stadijoje - yra dešiniojo skilvelio hipertrofija, bet visi požymiai kompensuojami; instrumentinis tyrimas atskleidžia stabilią plautinę hipertenziją;
• trečioji stadija – kartu su dekompensacija (plaučių širdies nepakankamumu), yra dešiniojo skilvelio perkrovos simptomai.

Klinikinės apraiškos

Ankstyvoje ligos stadijoje lėtinės plaučių širdies ligos apraiškos nesiskiria nuo tipinių pagrindinių plaučių ligų simptomų. Jie sustiprėja paūmėjus ir yra gydomi.

Dusulys yra deguonies trūkumo pasekmė, tačiau jis lydi ir plaučių audinio uždegimą, emfizemą. Intensyvumas ne visada atitinka hipoksijos laipsnį.

Tachikardija yra nespecifinis simptomas, širdies susitraukimų dažnis padažnėja sergant įvairiomis ligomis, kurios yra susijusios su simpatinės nervų sistemos suaktyvėjimu ir padidėjusiu adrenalino išsiskyrimu.

Krūtinės skausmas nėra panašus į krūtinės anginą. Manoma, kad juos sukelia vainikinių kraujagyslių, turinčių maitinti sustorėjusį dešiniojo skilvelio raumenį, nepakankamumas. Svarbus ir širdies arterijų spazmas bei miokardo intoksikacija uždegiminiais produktais.

Sumažėjus širdies šoko pajėgumui, atsiranda padidėjęs nuovargis ir silpnumas. Įvairių organų, įskaitant smegenis, periferiniai audiniai neturi aprūpinimo krauju.

Sunkumas kojose, patinimas - be miokardo silpnumo, tam tikrą vaidmenį vaidina ir kraujagyslių sienelės pralaidumo padidėjimas. Patinimas atsiranda ant pėdų ir kojų. Vakare jie sustiprėja, o naktį sumažėja. Trečiajame etape jie plinta į šlaunis.

Sunkumo ir skausmo pojūtį dešinėje hipochondrijoje sukelia kepenų padidėjimas ir jų kapsulės ištempimas. Esant sunkiai ligos formai, vienu metu atsiranda ascitas ir greitai „auga“ pilvas. Šis simptomas ryškesnis vyresnio amžiaus pacientams, kuriems kartu yra pilvo arterijų aterosklerozė.

Kosulys su nedideliu skreplių kiekiu labiau susijęs su pagrindine plaučių patologija.

Encefalopatijos apraiškos – lėtinis deguonies trūkumas ir anglies dvideginio perteklius sukelia smegenų patologinius sutrikimus, sutrikdo kraujagyslių pralaidumą, skatina edemą. Pacientai turi 2 galimus simptomus:

• padidėjęs jaudrumas, agresyvus elgesys, euforija, psichozės vystymasis;
• letargija, vangumas, abejingumas, mieguistumas dieną, nemiga naktį.

Sunkiais atvejais ištinka traukuliai su sąmonės netekimu ar galvos svaigimu, šaltu prakaitu ir sumažėjusiu kraujospūdžiu.

Diagnostika

Žmonėms, sergantiems lėtiniu cor pulmonale, diagnozę galima įtarti pagal jų išvaizdą: kompensacinėje stadijoje skruostų srityje (raudonuose) ir ant junginės („triušio akys“) atsiranda išsiplėtusių odos kraujagyslių. Cianozė randama ant lūpų, liežuvio galo, nosies ir ausų.

Apžiūrint pirštus, matomi nagų falangų pakitimai: jie suplokštėja, paplatėja („būgnai“). Skirtingai nuo širdies nepakankamumo, rankos ir kojos lieka šiltos liesti.

Auskultuojant širdį gydytojas girdi:

• būdingi tonų pokyčiai virš plaučių arterijos;
• dekompensacijos stadijoje - ūžesys, rodantis dešiniojo atrioventrikulinio vožtuvo nepakankamumą;
• daug įvairių tipų švokštimo plaučiuose pakitusio kvėpavimo fone.

Rentgeno nuotrauka atskleidžia tipišką plaučių arterijos kontūrų išsipūtimą, patobulintą audinių modelį ir limfagyslių zonos išsiplėtimą. Tai rodo slėgio padidėjimą plaučių apskritime. Dekompensacijos stadijoje širdies šešėlis plečiasi į dešinę.

Echokardiografija įvertina dešiniojo skilvelio stiprumą, išsiplėtimo laipsnį ir perkrovą. Dėl padidėjusio slėgio tarpskilvelinės pertvaros sienelė linksta į kairę.

Kvėpavimo funkcijos matuojamos specialiais aparatais, o spirogramą iššifruoja gydytojas funkcinės diagnostikos kabinete.

Slėgio plaučių arterijoje tyrimas atliekamas sudėtingais diagnostikos atvejais. Patikimu hipertenzijos požymiu plaučių apskritime laikomas 25 mm Hg slėgis ramybės būsenoje. Art. ir didesnis, o su apkrova - virš 35.

Funkcinės klasės

Tyrimo metu būtina nustatyti cor pulmonale apraiškų funkcinę klasę.

• 1 klasė - pagrindiniai simptomai yra bronchų ir plaučių ligos, plaučių hipertenzija nustatoma tik instrumentiniu tyrimu ir streso testais;
• 2 klasė – be išvardintų simptomų, yra kvėpavimo nepakankamumas dėl bronchų susiaurėjimo;
• 3 klasė – kvėpavimo nepakankamumas yra sunkus, po kurio atsiranda širdies nepakankamumas. Nuolatinis dusulys, tachikardija, kaklo venų išsiplėtimas, cianozė. Tyrimai atskleidžia nuolatinę hipertenziją plaučių kraujotakoje;
• 4 klasė - dekompensacija, visos klinikinės apraiškos yra ryškios, yra perkrovos, kvėpavimo ir trečiojo laipsnio širdies nepakankamumas.

Gydymas

Lėtinės plaučių širdies ligos gydymas turėtų prasidėti nuo kvėpavimo takų ligų, ypač peršalimo ir gripo, paūmėjimų prevencijos, laiku taikant antivirusinį ir antibakterinį gydymą.

Režimo pokyčiai

Pacientams rekomenduojama apriboti fizinį aktyvumą. Nelankykite kalnuotose vietovėse, nes dideliame aukštyje net sveikas žmogus patiria deguonies trūkumą. O sergantiesiems plaučių ligomis atsiranda refleksinis kraujagyslių spazmas ir gilėja audinių hipoksijos laipsnis.

Moterys turėtų žinoti apie neigiamą kontraceptinių tablečių poveikį.

Būtina mesti rūkyti ir net likti prirūkytoje patalpoje.

Terapijos kryptys

Visi gydymo metodai yra skirti pašalinti arba susilpninti esamus patologijos mechanizmus, įskaitant:

• pagrindinės plaučių ligos gydymas ir prarastos kvėpavimo funkcijos kompensavimas;
• sumažėjęs kraujagyslių pasipriešinimas plaučių kraujotakoje ir dešiniojo skilvelio iškrovimas;
• normalios kraujo sudėties atstatymas, antitrombozinis gydymas.

Gydymas deguonimi

Deguonis tiekiamas drėgnu būdu per kaukę, kaniules nosies kanaluose, o kai kuriose klinikose naudojamos deguonies palapinės su specialiomis oro prisotinimo sąlygomis. Norint pasiekti terapinį poveikį sergant lėtine plaučių širdies liga, deguonies lygis įkvepiamame ore turi būti ne mažesnis kaip 60 proc.

Terapija atliekama nuo valandos iki 5 kartų per dieną ir dažniau.

Kaip sumažinti spaudimą plaučių arterijoje

Norint sumažinti spaudimą plaučių arterijoje, naudojami įvairių grupių vaistai:

• kalcio antagonistai (galimas veido patinimas ir paraudimas, galvos skausmas, karščio pojūtis, sumažėjęs kraujospūdis);
• α-adrenerginiai blokatoriai – plečia kraujagysles, mažina trombocitų gebėjimą sulipti (šalutiniai poveikiai tokie patys, galimas padidėjęs dirglumas ir silpnumas);
• inhaliuojamas azoto oksidas (neturi jokio šalutinio poveikio);
• diuretikai – diuretikų poveikį turintys vaistai iškrauna bendrą kraujotaką, palengvina širdies darbą (reikia kontroliuoti kalio kiekį kraujyje);
• prostaglandinų grupė – selektyviai veikia smulkiąsias kraujagysles (šalutinis poveikis, pvz., nosies užgulimas, padidėjęs kosulys, padidėjęs kraujospūdis, galvos skausmas).

Vaistai heparinas ir pentoksifilinas yra būtini kraujotakai pagerinti ir antitromboziniam poveikiui.

Esant sunkiam širdies nepakankamumui, širdies glikozidai skiriami labai atsargiai.

Pacientai, kuriems pasireiškia dekompensacijos simptomai, gydomi ligoninėje. Stebėjimą ir klinikinį tyrimą atlieka vietinis terapeutas ir pulmonologas.

Prognozė

Pacientų mirtingumas nuo lėtinės plaučių širdies ligos išlieka aukštas: 45% ligonių dekompensacijos stadijoje išgyvena apie dvejus metus. Net ir intensyviai gydant, jų gyvenimo trukmė neviršija ketverių metų.
Plaučių transplantacija leidžia išgyventi 60% pacientų per ateinančius dvejus metus.

Liga labai sunkiai gydoma. Kiekvienas žmogus turi galimybę atsikratyti žalingų įpročių ir laiku pasirūpinti savo sveikata. Kosulys, dusulys ir kiti simptomai reikalauja skubios medicininės pagalbos.

Panašūs straipsniai