Šoko plaučiai (trauminiai plaučiai, šlapias plautis, respiraciniai plaučiai, progresuojantis plaučių susitraukimas, hemoraginė atelektazė, plaučiai po perfuzijos ar po kraujo perpylimo, suaugusiųjų hialininės membranos ir kt.) – suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromas (ARDS) – sunkaus kvėpavimo takų sindromo sindromas. nepakankamumas su specifiniais plaučių pokyčiais, būdingas šokui, edemai, elastingumo praradimui, alveolių kolapsui.

ARDS vystosi palaipsniui, pasiekdamas piką vidutiniškai po 24-48 valandų nuo pažeidimo pradžios ir baigiasi didžiuliu, dažniausiai dvišaliu plaučių audinio pažeidimu. Nepriklausomai nuo priežasties, RDV turi aiškiai apibrėžtą klinikinį vaizdą.

Yra keturi ARDS etapai:

I stadija – pažeidimas (iki 8 valandų po streso poveikio). Klinikinis ir radiologinis tyrimas dažniausiai neatskleidžia plaučių pakitimų.

II stadija – tariamas stabilumas (6-12 valandų po streso poveikio). Tachipnėja, tachikardija, normalus arba vidutiniškai sumažėjęs deguonies slėgis arteriniame kraujyje (PaO 2). Dinamiškas tyrimas atskleidžia arterinės hipoksemijos progresavimą, sauso švokštimo atsiradimą plaučiuose ir sunkų kvėpavimą. Rentgeno nuotrauka rodo pirmuosius plaučių pokyčių pasireiškimus: plaučių modelio kraujagyslių komponento padidėjimą, virstantį intersticine plaučių edema.

III stadija – kvėpavimo nepakankamumas (12-24 val. po streso poveikio). Klinikinis sunkaus ūminio kvėpavimo nepakankamumo vaizdas: dusulys, hiperpnėja, pagalbinių raumenų dalyvavimas kvėpuojant, tachikardija, reikšmingas PaO 2 sumažėjimas (mažiau nei 50 mm Hg), šiurkštus kvėpavimas, sausi karkalai iš plaučių. Drėgnų karkalų atsiradimas rodo skysčių kaupimąsi alveolių erdvėje. Rentgenograma rodo ryškią tarpląstelinę skilčių edemą, sustiprinto kraujagyslių modelio fone atsiranda židinio pavidalo šešėliai, kartais horizontalūs. Indų šešėliai yra neryškūs, ypač apatinėse dalyse. Matomi akivaizdūs infiltraciniai šešėliai, vaizduojantys perivaskulinį skystį.

IV etapas – terminalas. Simptomų progresavimas. Gili arterinė hipoksemija, cianozė. Kvėpavimo sistemos ir metabolinė acidozė. Širdies ir kraujagyslių nepakankamumas. Alveolių plaučių edema.

Atsiranda, kai:

Nelaimingi atsitikimai (vandens ar rūgštaus skrandžio turinio aspiracija);

Vaistų poveikis;

Traumos;

Įkvėpus toksiškų dujų, įkvėpus didelės koncentracijos deguonies;

Ligos (pneumonija, sepsis, pankreatitas, tuberkuliozė, diabetinė ketoacidozė, karcinomatozė, eklampsija, bet kokios etiologijos šokas);

Dirbtinė cirkuliacija;

Plaučių kraujotakos mikroembolija,

Išsamios chirurginės intervencijos;

Nukentėjo kritinės būklės (ilgalaikė hipotenzija, hipovolemija, hipoksija, kraujavimas).

Didelio kiekio kraujo ir tirpalų perpylimas.

DIFERENCINĖ DIAGNOSTIKA su:

kairiojo skilvelio nepakankamumas;

Sunki pneumonija (bakterinė, virusinė, grybelinė, aspiracinė, atelektazinė);

IŠLIGININĖS STAPAS

1. Priežasties, sukėlusios ARDS, pašalinimas.

2. Deguonies terapija.

3. Skausmui malšinti: analginas 50% 2-4 ml, galimas derinys su difenhidraminu 1% 1 ml IM arba pipolfen 2,5% 1 ml IM.

4. Jei kraujospūdis sumažėja: mezatonas 1% 2 ml s.c. arba i.v.

5. Sergant širdies nepakankamumu: strofantinas 0,05% 0,5 ml į veną vienam fiziniam. sprendimas.

6. Sergant bronchų spazminiu sindromu - Euphyllip 2,4% K) ml

7. Hospitalizacija intensyviosios terapijos skyriuje.

LIGONINĖS STADA

1. Pagrindinės ligos gydymas.

2. O2 transportavimo plaučių barjero įveikimas:

a) deguonies terapija;

b) teigiamo slėgio taikymas išleidimo angos gale (PEEP);

c) švelnūs dirbtinės plaučių ventiliacijos (ALV) režimai;

d) fizinė terapija.

3. Dėl bronchospastinio komponento - aminofilino 2,4% 10 ml IV, prednizolono 60 mg IV boliuso ir 60 mg N/M ir toliau priklausomai nuo būklės stadijos (žr. "Status astmaticus gydymas").

a) analginas 50% 2-4 ml kartu su difenhidraminu 1% 1 ml IM arba pipolfenu 2,5% 1 ml IM;

b) natrio hidroksibutiratas (GHB) 20% 5 ml IV lėtai ant gliukozės 5%" 10 ml;

c) azoto oksido ir deguonies mišinio įkvėpimas santykiu 1:1 arba 2:1 10-15 minučių.

5. Hipotenzijai gydyti:

a) mezatonas 1% 0,5-1 ml IV;

b) norepinefrino 0,2% 0,5-1 ml į veną 5% gliukozės tirpale arba druskos tirpale;

c) dopamino 0,5% - 20 ml (100 mg), praskiesto 125-400 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo arba 5% gliukozės tirpalu į veną;

d) steroidiniai hormonai - prednizolonas 90-150 mg arba hidrokortizonas 150-300 mg izotoniniame natrio chlorido tirpale į veną.

6. Reologijos ir mikrocirkuliacijos normalizavimas, CBS:

a) reopoligliucinas arba reomakrodeksas;

b) heparinas, streptodekazė;

c) natrio bikarbonatas 4% - 200 ml į veną;

d) infuziniai elektrolitų tirpalai.

Bendras skysčio tūris 70 kg sveriančiam pacientui (nesant patologinių nuostolių) turi būti 2,3-2,5 l/d.

1 laipsnis - vidutinio sunkumo hipoksija, akrocianozė, sumažėjęs prisotinimas (kraujo prisotinimas deguonimi), sausas švokštimas kieto kvėpavimo fone, padidėjęs plaučių vaizdas rentgeno nuotraukoje.

2 laipsnis – dusulys, cianozė, smulkus švokštimas. Deguonies terapija be poveikio. Rentgeno nuotrauka rodo sniego dėmes visuose laukuose.

3 etapas - „isteriškas“ kvėpavimas pagalbiniais raumenimis, dažnai putojantys skrepliai, sumaišyti su krauju. Auskultacija: kieto kvėpavimo fone yra smarkiai susilpnėjusio kvėpavimo židinių ir drėgnų karkalų masė. Rentgenogramoje matyti daug didelių židinio šešėlių.

4 etapas – būsena gali būti laikoma agonalia. Sąmonės nėra, kvėpavimas neritmiškas, praktiškai neklausomas. Vaizdas rodo visišką plaučių laukų patamsėjimą.

Gydymas: sindromo lengviau išvengti nei gydyti.

1. Perkelkite pacientą į mechaninę ventiliaciją su PEEP (teigiamas galutinis iškvėpimo slėgis) su skreplių drenažu ir aerozolio terapija.

2. Infuzinė terapija. Koloidai: kristaloidai santykiu 2:1. Reopoligliucinas 400 ml, albuminas 10%-20% tirpalas - 200 ml, CES 6% 400 ml, šviežiai šaldyta plazma, aminorūgštys 500 ml, gliukozės ir kalio mišinys 800 ml, Ringerio tirpalas 400 ml.

3.Heparinas 5 tūkst.vnt. IV 4 kartus per dieną.

4. Hormonai: prednizolonas 60 mg 4 kartus per dieną i.v.

5.Trental 5ml 3-4 kartus per dieną i.v.

6. Eufilinas 2,4% - 10 ml, papaverinas 2 ml IV 2-3 kartus per dieną.

7IV antibiotikai.

8. Vitaminai: „E“ – 3 ml i.m.( pašildyti!), „C“ – 5-10 ml i.v., „B“ – 3-5 ml i.v.

9. Dėl plaučių edemos – plaučių edemos gydymas.

10. Kraujo netekimo kompensacija.

11. Diurezės stimuliavimas: furosemidas, lasix.

12. Pagrindinės ligos gydymas.

Sunki pneumonija (destrukcinė, aspiracinė).

Pneumonija yra rimta liga, pažeidžianti plaučių audinį. Sukelia mikrobai, virusai, pirmuonys. Staigiai sumažėjus imunitetui ar gretutinėms ligoms, atsiranda ypač sunkių formų, kurių negalima taikyti įprastinei terapijai. Gydymas:

1. Infuzinė terapija: gliukozės-kalio mišinys 800 ml, albuminas 100-200 ml, reopoligliucinas 400 ml, šviežiai šaldyta plazma 300 ml.

2. Antibiotikai.

3. Heparinas 5 tūkst. vnt. IV 4 kartus per dieną.

4. Prednizolonas 30 mg 3-4 kartus per dieną i.v.

5. Eufilinas 2,4% - 10 ml IV, lašai, 3-4 kartus per dieną.

6. Gordox 300 tūkst.vnt. 3 rubliai/dieną i.v.

7. Imunoglobulinas 6-10 g/d.

8. Retabolil 1g IM.

9. Ekspektorantai: ACC, fluimucilis, acetilcisteinas, bromheksinas.

10. Deguonies terapija arba perkėlimas į mechaninę ventiliaciją su PEER ir skreplių drenažu.

PASKAITA Nr.5.

ŪMINIS ŠIRDIES KRAUJAGYSLIŲ

NESĖKMĖ

Pagrindinės skubios širdies būklės ypatybės yra tai, kad jos atsiranda dažnai, gali greitai vystytis, būti sunkios ir kelti grėsmę paciento gyvybei. Ūminio sunkaus kraujotakos sutrikimo priežastys yra miokardo infarktas, ūmi tachikardija ir bradiaritmija, hipertenzinė krizė, širdies tamponada, PE (plaučių embolija).

Kraujagyslių nepakankamumas pasireiškia kraujagyslių dugno atonija, padidėjusiu kraujagyslių sienelės pralaidumu. Dažnai pasireiškia septiniu, neurogeniniu (stuburo), toksiniu-alerginiu šoku.

Ūminis širdies nepakankamumas yra įvairių organizmo ligų ar būklių komplikacija. Kraujo apytaka sutrinka dėl susilpnėjusios širdies siurbimo funkcijos arba sumažėjus jos prisipildymui krauju.

Staigi koronarinė mirtis.

Staigi širdies mirtis yra širdies sustojimas, greičiausiai sukeltas skilvelių virpėjimo ir nesusijęs su niekuo kitu, išskyrus išemine širdies liga. Beveik 50% atvejų staigi mirtis yra pirmasis koronarinės širdies ligos pasireiškimas. Skilvelių virpėjimas visada atsiranda staiga. Po 15-20 sekundžių nuo jo pradžios pacientas netenka sąmonės, po 40-50 sekundžių išsivysto būdingi traukuliai - vienkartinis tonizuojantis griaučių raumenų susitraukimas. Tuo pačiu metu pradeda plėstis vyzdžiai. Kvėpavimas palaipsniui mažėja ir sustoja 2 klinikinės mirties minutę. Skilvelių virpėjimo atveju skubi pagalba apsiriboja tiesiogine defibriliacija. Jei defibriliatoriaus nėra, kumščiu reikia duoti vieną smūgį į krūtinkaulį (prieškardinis smūgis), kuris kartais nutraukia virpėjimą. Jei širdies ritmo atkurti nepavyksta, būtina nedelsiant pradėti mechaninę ventiliaciją ir uždarą širdies masažą.

Šoko plaučių arba ūminio kvėpavimo distreso sindromas yra ūmi būklė, atsirandanti dėl daugelio nepalankių įvairios etiologijos veiksnių. Išsivysčius šoko plaučiams, pastebimas kvėpavimo nepakankamumas ir per trumpiausią įmanomą laiką.

Mirtingumas tokiomis sąlygomis kaip šokas plaučiai siekia 60%, nes ne visada įmanoma greitai nugabenti pacientą į ligoninę, kur jis galėtų gauti reikiamą pagalbą. Šios būklės patologinė anatomija yra gana sudėtinga, nes šiuo atveju edema atsiranda dėl priežasčių, kurios neturi nieko bendra su širdies ir kraujagyslių sistemos funkcionavimu, o tai būdinga kardiogeninei plaučių edemai, kuri yra daug dažnesnė.

Plaučių šoko priežastys ir vystymosi mechanizmas

Iš tikrųjų yra daug veiksnių, galinčių sukelti ūminį kvėpavimo distreso sindromą. Ši būklė gali pasireikšti tiek vaikams, tiek suaugusiems. Dažni etiologiniai šoko plaučių vystymosi veiksniai yra šie:

• krūtinės ląstos suspaudimas;
• krūtinės sužalojimai;
• anafilaksinio šoko vystymasis;
• plaučių uždegimas;
• sepsis;
• hemoraginė kasos nekrozė;
• rimti medžiagų apykaitos sutrikimai;
• kraujo perpylimas su mikrotromboembolija;
• autoimuninės ligos;
• riebalų, oro ar amniono plaučių embolija;
• vėmimo aspiracija;
• paciento prijungimas prie ventiliatoriaus.

Šios patologinės būklės vystymosi patogenezė yra gana sudėtinga. Dėl įvairių rūšių nepalankių išorinės ir vidinės aplinkos etiologinių veiksnių įtakos trombocitai pradeda kauptis mažiausiuose kapiliaruose, kurie yra plaučių audinyje.

Kai kuriais atvejais šiose smulkiosiose kraujagyslėse pradeda kauptis suaktyvėję baltieji kraujo kūneliai ir smulkūs pažeistų audinių gabalėliai bei kitos medžiagos, kurios dėl įvairių veiksnių gaminasi organizme. Visos šios medžiagos pradeda greitai kauptis smulkiose kraujagyslėse, susidarant mikrotrombams. Atsižvelgiant į kraujo krešulių atsiradimą, pažeidžiamas kapiliarų epitelio sluoksnis. Makroskopinis audinio mėginys biopsijos metu rodo aiškius infiltracijos požymius. Tokie procesai lemia greitą bronchų raumenų tonuso mažėjimą ir kraujagyslių reaktyvumo pasikeitimą. Vėliau išsivysto kapiliarų pralaidumas, todėl kraujo plazma pradeda palaipsniui prisotinti plaučių audinį, o tai sukelia jų edemą.

Praėjus maždaug 12 valandų nuo ARDS priepuolio pradžios, išsivysto platus uždegiminis procesas ir fibrozinis alveolitas, kurio metu pažeistas plaučių audinys pradedamas pakeisti jungiamuoju audiniu. Net jei įmanoma stabilizuoti paciento būklę, vėliau jam išsivysto kvėpavimo nepakankamumas, nes neįmanoma visiškai pašalinti žalos, kurią sukėlė šoko plaučiai.

Plaučių šoko simptomai

Simptominės būklės apraiškos, tokios kaip šokas plaučiai, padaugėja per kelias dienas, tačiau dažniausiai prasideda gana ūmiai. Per pirmąsias 3-6 valandas net rentgeno nuotraukoje šios patologinės būklės požymių gali ir neaptikti. Jei gydytojai neturi paciento anamnezės ir kruopščiai surinktos anamnezės, yra didelė tikimybė, kad diagnozės bus klaidingos, nes su šoko plaučiais būdingi simptomai gali rodyti kitas patologijas. Šoko plaučių sindromas dažniausiai pasireiškia šiais simptomais:

• greitas kvėpavimas;
• didėjantis dusulys;
• didėja paciento nerimas;
• tachikardija;
• odos cianozė;
• kosulys;
• ryškūs drėgni karkalai.
• paviršutiniškas kvėpavimas;
• sutrikęs kvėpavimas;
• kraujospūdžio sumažėjimas.

Laikui bėgant kvėpavimo nepakankamumo simptomai pablogėja. Pacientas gali užimti priverstines pozicijas, kai keliai yra ištraukti iki krūtinės. Atsižvelgiant į tai, kad audinių hipoksija didėja esant tokiai būklei kaip šokas plaučiai, dėl deguonies trūkumo smegenų membranoms gali atsirasti neurologinių simptomų. Maždaug po dviejų dienų pradeda ryškėti įvairios šios patologinės būklės komplikacijos, kurios taip pat gali būti pavojingos gyvybei.

ARDS diagnostika ir gydymas

Jei žmogui atsiranda šoko plaučių požymių, būtina kviesti greitąją pagalbą, nes skubi pagalba šiuo atveju galima tik ligoninėje. Prieš atvykstant gydytojams, būtina, jei įmanoma, nuraminti pacientą ir paguldyti jį ant lygaus paviršiaus. Norėdami patvirtinti diagnozę ligoninėje, atliekami šie veiksmai:

• anamnezės rinkimas;
• išorinė apžiūra ir auskultacija;
• bendra šlapimo analizė;
• bendra kraujo analizė;
• rentgenografija;
• kraujo dujų sudėties nustatymas.

Šoko plaučių gydymas visų pirma apima etiologinio veiksnio, kuris išprovokavo šios patologinės būklės vystymąsi, pašalinimą. Terapija atliekama siekiant padidinti kraujo prisotinimą deguonimi, įskaitant galimybę tiekti deguonį per kaukę ar kateterį, o ypač sunkiais atvejais - prijungti prie mechaninės ventiliacijos. Antibiotikai dažnai skiriami siekiant sumažinti pneumonijos išsivystymo riziką.

Siekiant pašalinti audinių edemą, paprastai skiriami diuretikai ir gliukokortikosteroidai.

Šiame vaizdo įraše kalbama apie ūminį kvėpavimo distreso sindromą, kuris dar vadinamas „šoko plaučiu“.

Kai kuriems pacientams plaučių šoką lydi stiprus skausmas, todėl tokiais atvejais vartojami skausmą malšinantys vaistai. Tik gydytojai gali parengti gydymo vaistais režimą, atsižvelgdami į paciento būklę ir etiologinius veiksnius, kurie išprovokavo tokios ūmios patologijos atsiradimą.

Šoko plaučio atveju intersticiniame audinyje ir alveolėse trumpam susikaupia nemažas kiekis skysčių, pradeda formuotis plaučių edema. Be to, kitose plaučių dalyse esančios alveolės subyra ir nustoja pildytis oru – susidaro atelektazės.

Simptomai:

didėjantis dusulys;

greitas kvėpavimas;

sumažėjęs šlapimo kiekis;

deguonies trūkumas;

Šoko plaučiai išsivysto praėjus kelioms valandoms, o kartais ir dienoms po hipovoleminio šoko pradžios, pirmieji jo simptomai yra nedideli. Tarp ryškių simptomų pirmasis yra lengvas dusulys. Šiame etape kraujo tyrimas gali nustatyti nedidelį kraujo pH lygio sumažėjimą. Antrajai patologijos stadijai būdingas labai padidėjęs dusulys, padažnėję kvėpavimo susitraukimai, siekiant kompensuoti hipoksiją, apsunkintas įkvėpimas. Dabar, kai akivaizdžiai trūksta deguonies kraujyje, sumažėja trombocitų ir leukocitų skaičius. Šiame etape fluorografija leidžia vizualizuoti plaučių edemos simptomus. Prieš prasidedant trečiajai stadijai pacientas pradeda dusti, gali netekti sąmonės ir ištikti koma. Šokas gali būti mirtinas.

Pirmieji hipovoleminio šoko požymiai yra vidinis neramumas, blyškumas, šaltas prakaitas ir šaltkrėtis. Daugeliu atvejų slėgis smarkiai sumažėja ir atsiranda greitas pulsas. Norėdami patvirtinti diagnozę, turite paspausti ant nykščio nago plokštelės. Jei nagas įgauna normalią spalvą ilgiau nei pusantros sekundės, pacientą gali ištikti šokas.

Priežastys

Daugeliu atvejų šoko plaučiai yra šoko rezultatas. Sumažėja kraujotaka plaučių kapiliaruose – smulkiausiose kraujagyslėse, gaubiančiose alveoles. Kraujagyslės pradeda trauktis, dėl to pažeidžiamos kapiliarų sienelės, o tai žymiai padidina jų pralaidumą. Tai leidžia kraujo plazmai patekti į plaučių audinį. Kai susilpnėja kraujotaka, pradeda veikti alveolių sienelės (tiksliau – sienelių ląstelės). Šios struktūros yra atsakingos už medžiagos, neleidžiančios subyrėti sveiko žmogaus alveolėms, išsiskyrimą. Dėl tokių pakitimų atsiranda atelektazės židinių: alveolių sienelės prispaudžiamos viena prie kitos ir griūva, todėl įkvepiant tokios alveolės neužsipildo oru. Be to, esant šokui, kraujas pradeda krešėti smulkiose kraujagyslėse. Kapiliaruose atsiranda nedideli kraujo krešuliai, kurie tik pablogina kraujotakos sutrikimus. Tai veda prie plaučių funkcijos sutrikimo.

Gydymas

Tokiais atvejais žmogui reikia skubios medicinos pagalbos. Pagrindinė priemonė yra dirbtinė ventiliacija. Šis prietaisas pašalina plaučių edemą ir neleidžia alveolėms subyrėti. Be to, pacientui skiriami gliukokortikoidai didelėmis dozėmis, pavyzdžiui, prednizolonas. Gliukokortikoidai turėtų sumažinti ląstelių sienelių pralaidumą ir neleisti skysčiams iš kraujagyslių patekti į alveoles.

Ištikus šokui, reikalingi vaistai, palaikantys ir stimuliuojantys kraujotakos procesą, tam naudojamas intraveninis skystis cirkuliuojančio kraujo tūriui didinti. Norint ištuštinti plaučius, į organizmą įvedami diuretikai. Tačiau verta suprasti, kad plaučių edemą galima pašalinti tik ankstyvosiose plaučių šoko stadijose. Pacientui taip pat skiriami antibiotikai, kad būtų išvengta infekcijos, ir į veną leidžiamas heparinas, kuris sulėtina natūralų kraujo krešėjimo procesą.

Gydymas atliekamas ligoninėje. Pirmiausia gydytojas skiria simptominį ūminio sutrikimo gydymą ir tik tada bando nustatyti jo priežastį. Šią ligą galima lengvai diagnozuoti naudojant rentgeno spindulius. Nustačius diagnozę, skiriamas tinkamas gydymas.

Plaučių šokas yra gyvybei pavojinga būklė, dėl kurios reikia skubios medicinos pagalbos. Priešingu atveju prasideda hipoksemija, kuri baigiasi mirtimi.

„Šokas“ plaučiai yra progresuojantis plaučių audinio pažeidimas, atsirandantis dėl daugelio ekstremalių sąlygų, kartu su ūminiu plaučių nepakankamumu ir hemodinamikos sutrikimu. Šis sindromas yra nespecifinė plaučių audinio reakcija į pirminį bendrosios, o vėliau ir plaučių kraujotakos pažeidimą po didelių traumų, kraujo netekimo, sunkios operacijos ir kt.

Plaučių šoko simptomai:

Progresuojantis dusulys.

Greitas kvėpavimas.

Deguonies trūkumas.

Sumažėjęs šlapimo išsiskyrimas.

Plaučių šoko priežastys:

Plaučių šokas dažniausiai yra šoko pasekmė. Sumažėja kraujotaka plaučių kapiliaruose – smulkiausiose kraujagyslėse, besiplaikstančiose alveoles. Susitraukia kraujagyslės, pažeidžiamos kapiliarų sienelės, labai padidėja jų pralaidumas. Tokiu atveju kraujo plazma gali prasiskverbti į plaučių audinį. Susilpnėjus kraujotakai, pažeidžiamos plaučių alveolių sienelių ląstelės, gaminančios tam tikrą medžiagą, kuri neleidžia sugriūti sveiko žmogaus alveolėms. Dėl to plaučiuose atsiranda atelektazės židinių: plaučių alveolių sienelės prispaudžiamos viena prie kitos, o įkvepiant alveolės neužsipildo oru. Be to, šoko metu kraujas pradeda krešėti pačiose smulkiausiose kraujagyslėse. Plaučių kapiliaruose atsiranda mažų kraujo krešulių (mikrotrombų), todėl padaugėja kraujotakos sutrikimų. Dėl to sutrinka plaučių funkcija.

Etiologija

Dažnai pagrindiniai suaugusiųjų ūminio kvėpavimo distreso sindromo etiologiniai veiksniai yra trauma ir trauminis šokas. Suaugusiųjų ūminis kvėpavimo distreso sindromas apsunkina nudegimus ir mechaninius sužalojimus, įskaitant kaulų lūžius, galvos traumas, plaučių sumušimus ir vidaus organų sužalojimus. Ši komplikacija dažnai išsivysto po chirurginių intervencijų, vėžiu sergantiems pacientams po operacijų, tokių kaip Gerlockas ir Lewisas. Masinis konservuoto kraujo perpylimas be mikrofiltrų taip pat gali būti reikšmingos plaučių mikroembolijos šaltinis ir pagrindinis ligos etiologinis veiksnys. Įrodyta, kad suaugusiesiems gali išsivystyti kvėpavimo distreso sindromas, panaudojus ekstrakorporinę kraujotaką („plaučius po perfuzijos“).

Intravaskulinės kraujo krešėjimo išplitimas yra viena iš daugelio organų nepakankamumo ir plaučių disfunkcijos priežasčių. Ankstesnės kritinės būklės (ilgalaikė hipotenzija, hipovolemija, hipoksija, kraujo netekimas), didelio kiekio kraujo ir tirpalų perpylimas laikomi galimais suaugusiųjų ūminio kvėpavimo distreso sindromo etiologiniais veiksniais. Riebalų embolija yra viena iš plaučių pažeidimo priežasčių. Tokią komplikaciją gali sukelti ir vaistai (narkotiniai analgetikai, dekstranai, salicilatai, tiazidai ir kt.).

Suaugusiųjų ūminio kvėpavimo distreso sindromo paplitimas intensyviosios terapijos skyriuose priklauso nuo pacientų populiacijos ir ligų, kuriomis šis sindromas gali išsivystyti.

Patogenezė

Pagrindinė patologija yra plaučių alveolių-kapiliarinio barjero pažeidimas (sunaikinimas). Patofiziologiniai pakitimai: alveolių-kapiliarinės membranos patinimas ir edema, tarpląstelinių tarpų joje susidarymas, intersticinės edemos išsivystymas. Suaugusiųjų ūminis kvėpavimo distreso sindromas yra ne tik plaučių edemos forma, kurią sukelia padidėjęs kapiliarų pralaidumas, bet ir bendros sisteminės patologinės reakcijos pasireiškimas, dėl kurio sutrinka ne tik plaučių, bet ir kitų organų veikla.

Suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromo plaučių edemos patofiziologinės pasekmės yra sumažėjęs plaučių tūris, žymiai sumažėjęs plaučių suderinamumas ir didelių intrapulmoninių šuntų atsiradimas. Kraujo tėkmės vyravimą ventiliacijos/kraujo tėkmės santykyje lemia neventiliuojamų plaučių segmentų perfuzija. Likučio plaučių tūrio sumažėjimą atspindi ir šio santykio netolygumas.

Plaučių paviršinio aktyvumo medžiagos sunaikinimas ir jos sintezės sumažėjimas taip pat gali būti funkcinio plaučių tūrio sumažėjimo priežastys ir prisidėti prie plaučių edemos padidėjimo. Padidėjęs alveolių paviršiaus įtempimas sumažina hidrostatinį slėgį intersticijoje ir padidina vandens kiekį plaučiuose. Sumažėjęs edeminių plaučių suderinamumas sukelia kvėpavimo sistemos sustiprėjimą ir kvėpavimo raumenų nuovargį. Kiekybiškai plaučių edemos laipsnis atitinka intravaskulinio vandens tūrį plaučiuose, kurio vertė palaipsniui didėja, o tai daugiausia lemia klinikinį ir radiologinį sutrikimo vaizdą. Nespecifinė diseminuota reakcija prisideda prie intravaskulinių trombų susidarymo plaučių arterijų sistemoje ir slėgio padidėjimo joje. Padidėjusio spaudimo plaučių arterijų sistemoje simptomas dažniausiai yra grįžtamas, nesusijęs su kairiojo skilvelio nepakankamumu ir, kaip taisyklė, neviršija 18 mm Hg. Suaugusiųjų ūminio kvėpavimo distreso sindromo plaučių hipertenzijos grįžtamumas per 72 valandas nuo jo išsivystymo patvirtinamas nitroprusido skyrimu. Kitaip tariant, suaugusiųjų ūminio kvėpavimo distreso sindromo plaučių hipertenzija nėra tokia ryški kaip hidrostatinė (kardiogeninė) plaučių edema. Paprastai plaučių arterijos pleištinis slėgis yra normos ribose. Tik galutinėje suaugusiųjų ūminio kvėpavimo distreso sindromo stadijoje galima padidinti plaučių arterijos pleištinį spaudimą, kuris yra susijęs su širdies nepakankamumu. Pacientams, kurie miršta nuo progresuojančio plaučių nepakankamumo ir plaučių nesugebėjimo atlikti dujų mainų funkcijos, sergant suaugusiųjų ūminio kvėpavimo distreso sindromu, paprastai pastebimai sumažėja plaučių suderinamumas (išsiplėtimas), pasireiškia gili hipoksemija ir padidėja negyvoji erdvė su hiperkapnija. Patomorfologiniai tyrimai atskleidžia plačią intersticinę ir alveolių fibrozę.

Panašūs straipsniai