Paplitimas. Esminė arterinė hipertenzija yra viena iš labiausiai paplitusių širdies ir kraujagyslių sistemos ligų. PSO ekspertų komiteto (1984) duomenimis, tai sudaro apie 96% visų arterinės hipertenzijos atvejų.

Etiologija ir patogenezė. Esminės arterinės hipotenzijos etiologija nenustatyta. Bandymai sukurti modelį gyvūnams taip pat buvo nesėkmingi. Aptariamas įvairių nervų, humoralinių ir kitų veiksnių, susijusių su kraujagyslių tonuso, kraujagyslių tonuso ir centrinės nervų sistemos reguliavimu, vaidmuo. Matyt, esminė arterinė hipertenzija yra polietiologinė liga (mozaikos teorija), kurios atsiradimui įtakos turi vieni veiksniai, o išlikimui – kiti. Nors A. L. Myasnikovo G. FLang koncepcija apie nosologinę pirminės arterinės hipertenzijos (hipertenzijos) išskyrimą sulaukė didelio pripažinimo ir buvo priimta PSO, diskusijos dėl šios ligos heterogeniškumo galimybės tęsiasi. Pasak šio požiūrio šalininkų, ateityje jis suskaidys į keletą atskirų nozologinių vienetų, turinčių skirtingą etiologiją. Tačiau šiuo metu tai atrodo mažai tikėtina.

Klasikinės esminės arterinės hipertenzijos etiologijos ir patogenezės koncepcijos apima G.F.Lango neurogeninę teoriją, ATaitono tūrinę teoriją ir B.Folkovo tūrinę teoriją.

G. F. Lango neurogeninė teorija (1922): centrinio vaidmuo nervų sistema. Remiantis šia teorija, hipertenzija yra klasikinė reguliavimo liga, kurios išsivystymas yra susijęs su ilgalaikėmis psichinėmis traumomis ir pervargimu neigiamomis emocijomis aukštesnės nervų veiklos srityje. Dėl to sutrinka kraujospūdžio reguliatorių funkcija smegenų žievėje ir pagumburio centruose, padidėja simpatiniai vazokonstrikciniai impulsai išilgai eferentinių nervų skaidulų ir dėl to padidėja kraujagyslių tonusas. Šių aplinkos veiksnių įtakos įgyvendinimo būtina sąlyga, anot G. F. Lango, yra tam tikrų konstitucinių savybių buvimas, tai yra paveldimas polinkis. Taigi hipertenzijos išsivystymą, anot G.F.Lango, lemia ne vienas, o du veiksniai.

Svarbus etiologinis psichoemocinių įtakų vaidmuo ir jų akcentavimas šios ligos atsiradimui akcentuojamas ir B. Folkovo hipotezėje (žr. toliau). Eksperimentai ir klinikos įtikinamai įrodė periferinių arteriolių spazmų atsiradimą reaguojant į emocinius dirgiklius, o kai jie pasikartoja gana dažnai, atsiranda terpės ląstelių hipertrofija su kraujagyslių spindžio susiaurėjimu, dėl kurio nuolat didėja. esant periferiniam kraujagyslių pasipriešinimui.

A. Guytono tūrio-druskos teorija: pirminis inkstų išskyrimo funkcijos pažeidimas. Pagal šią teoriją, pirminės arterinės hipertenzijos išsivystymas pagrįstas inkstų išskyrimo funkcijos susilpnėjimu, dėl kurio susilaiko Na. + ir natrio organizme, todėl padidėja OCP ir MOS (16 schema). Šiuo atveju kraujospūdžio padidėjimas yra būtinas norint užtikrinti tinkamą natriurezę ir diurezę, tai yra, jis atlieka kompensacinį vaidmenį. Tarpląstelinio skysčio tūrio ir kraujospūdžio normalizavimas dėl slėgio diurezės pradžios lems dar didesnį Na + ir vandens susilaikymą inkstuose, o tai, remiantis teigiamo grįžtamojo ryšio mechanizmu, apsunkina pradinį CP padidėjimą. (žr. 16 diagramą). Reaguojant į MOS padidėjimą, vietiniai savireguliacijos mechanizmai

Kraujo tėkmės pokyčiai sukelia miogeninį arteriolių susiaurėjimą, dėl kurio MOS normalizuojasi dėl periferinių kraujagyslių pasipriešinimo ir kartu kraujospūdžio padidėjimo. Šios sutraukiančios reakcijos sunkumą ir išlikimą palengvina padidėjęs kraujagyslių reaktyvumas dėl edemos ir Na + kaupimosi jų sienelėje.

Taigi, laikui bėgant, atpalaidavimo hipertenzija su jai būdingais hiperkinetiniais hemodinamikos pokyčiais (padidėjęs MVR su nepakitusiu OPSS) virsta atsparumo hipertenzija su hipokinetiniu hemodinamikos profiliu (padidėjęs OPSS esant normaliam arba sumažėjusiam MVR).

Nors ši teorija neatskleidžia pirminių priežasčių, dėl kurių inkstai pereina į aukštesnį AL lygį. jame paaiškinamas pagrindinis bet kokios kilmės stabilios arterinės hipertenzijos išsivystymo mechanizmas. Galimi etiologiniai ligos veiksniai – per didelis druskos vartojimas ir (ar) genetiškai nulemtas jautrumo jai padidėjimas. Be to, paveldimas polinkis gali turėti įtakos inkstų ekskrecinės funkcijos sutrikimui.

Perteklinio druskos vartojimo vaidmenį pirminės arterinės hipertenzijos genezėje patvirtina epidemiologinių tyrimų duomenys apie ryšį tarp šios ligos paplitimo ir druskos apetito (INTERSALT Cooperative Research Group, 1988). Taigi kai kuriose Afrikos gentyse ir Brazilijos indėnuose, kurie suvartoja mažiau nei 60 mEq Na + per dieną (su 150-250 mEq suvartojimo norma), arterinė hipertenzija yra reta, o su amžiumi kraujospūdis praktiškai nepadidėja. Priešingai, Šiaurės Japonijos gyventojams, kurie dar neseniai absorbavo daugiau nei 300 mEq Na +, pirminės arterinės hipertenzijos paplitimas yra žymiai didesnis nei Europoje. Yra žinoma, kad pacientams, sergantiems nuolatine pirmine arterine hipertenzija ir smarkiai apribojus druskos vartojimą, AJX lygis žymiai sumažėja. Tačiau šis poveikis prarandamas vartojant daugiau nei 0,6 g per dieną. Be to, skirtingi pacientai skirtingai reaguoja į druskos suvartojimo mažinimą.

Paveldimo polinkio, kaip svarbaus etiologinio esminės arterinės hipertenzijos veiksnio, vaidmuo nekelia abejonių. Taigi, buvo gautos specialios laboratorinių žiurkių linijos, kai spontaniškai prasidėjo arterinė hipertenzija visiems be išimties asmenims po brandos. Gerai žinoma, kad tam tikrose šeimose kaupiasi pirminės arterinės hipertenzijos atvejai.

Paveldimo polinkio įgyvendinimo mechanizmai nėra iki galo nustatyti. Kalbant apie arterinės hipertenzijos patogenezės tūrio ir druskos modelį, manoma, kad yra genetiškai nulemtas nefronų skaičiaus sumažėjimas ir Na + reabsorbcijos padidėjimas distaliniuose inkstų kanalėliuose.

B. Folkovo tūrinė teorija: autonominės nervų sistemos simpatinės dalies vaidmuo. Remiantis šia koncepcija, pirminės arterinės hipertenzijos išsivystymas grindžiamas simpatinės-antinksčių sistemos hiperaktyvacija, dėl kurios atsiranda širdies hiperfunkcija, didėjant MOS (hiperkinetiniam sindromui) ir periferiniam vazokonstrikcijai (17 schema). Galimi etiologiniai ligos veiksniai: 1) daug stresinių situacijų ir polinkis jas akcentuoti; 2) genetiškai nulemta aukštesnių nervinių kraujospūdžio reguliatorių disfunkcija, dėl kurios pernelyg padidėja jo reakcija į fiziologinius dirgiklius; 3) su amžiumi susijęs neuroendokrininis restruktūrizavimas su lytinių liaukų involiucija ir padidėjusiu antinksčių aktyvumu.

MVR, širdies susitraukimų dažnio, norepinefrino koncentracijos kraujyje padidėjimas ir griaučių raumenų simpatinių nervų aktyvumo padidėjimas pagal mikroneurografiją buvo nustatytas pacientams, sergantiems ribine arterine hipertenzija ir pradinėmis pirminės arterinės hipertenzijos stadijomis, tačiau nebūdingas nustatytai hipertenzijai. . Daroma prielaida, kad hipertenzijos konsolidacijos stadijoje svarbų vaidmenį vaidina vietinis sustiprintos adrenerginės stimuliacijos poveikis - aferentinių inkstų arteriolių susiaurėjimas - ir dėl to padidėjęs renino išsiskyrimas, kuris nėra lydimas reikšmingo poveikio. norepinefrino koncentracijos padidėjimas bendroje kraujotakoje.

Renino-angiotenzino aldosterono sistemos humoralinių veiksnių vaidmuo. Maždaug 15 % pacientų, sergančių pirmine arterine hipertenzija, stebimas renino aktyvumo padidėjimas kraujo plazmoje. Ši vadinamoji hiperrenininė ligos forma dažnai pasireiškia gana jauname amžiuje ir yra sunkios ir piktybinės eigos. Renino-angiotenzino-aldosterono sistemos patogenezinį vaidmenį patvirtina ryškus hipotenzinis AKF inhibitorių poveikis sergant šia liga. 25 % pacientų, dažnai vyresnio amžiaus, sumažėja renino aktyvumas kraujo plazmoje (hiporenino arterinė hipotenzija). Šio reiškinio priežastys lieka neaiškios.

Na + transportavimo per ląstelės membraną sutrikimo vaidmuo. Eksperimentiniuose modeliuose ir pacientams, sergantiems pirmine arterine hipertenzija, buvo įrodytas Na + K + AT aktyvumo sumažėjimas.< P a 3 bi сарколеммы, которое приводит к увеличению содержания Na + внутри клеток. Посредством Na + -Са 2+ -обменного механизма это способствует повышению концентрации внутриклеточного Са 2+ и в результате - увеличению тонуса гладкомышечных клеток артериол и венул. Нарушение функции Na + К + -насоса является, по-видимому, генетически детерминированным и, как предполагают, связано с циркуляцией в крови его ингибитора, который, однако, пока не обнаружен.

Kitas genetinis pirminės arterinės hipertenzijos žymuo ir rizikos veiksnys yra Na + -~1l + -transmembraninės apykaitos padidėjimas, dėl kurio taip pat padidėja intracelulinio Na + ir Ca 2+ koncentracija.

PNUF vaidmuo. PNUF sekrecijos padidėjimas, kai sutrinka Na + išsiskyrimas per inkstus, yra svarbus mechanizmas, skirtas normalizuoti tarpląstelinio skysčio tūrį. Slopindamas Na +_ K + -ATPazės aktyvumą, šis peptidas padeda padidinti intracelulinio Na +, taigi ir Ca 2+, kiekį, o tai padidina kraujagyslių sienelės tonusą ir reaktyvumą. Yra duomenų apie PNUF kiekio padidėjimą pacientų, sergančių pirmine arterine hipertenzija, kraujyje, tačiau jo vaidmuo šios ligos patogenezėje yra antrinis.

Kraujagyslės sienelės struktūrinių pakitimų vaidmuo Kraujagyslių tonuso padidėjimo stabilumą lemia mediaginės hipertrofijos išsivystymas. Padidėjus arteriolės sienelės storio ir jos vidinio spindulio santykiui, santykinai nedidelis lygiųjų raumenų ląstelių sutrumpėjimas lemia žymiai didesnį nei įprasta kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimą. Kitaip tariant, tokiais atvejais gali būti pasiektas staigus kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimas reaguojant į santykinai žemą simpatinių impulsų lygį arba mažą vazopresorinės medžiagos koncentraciją. Yra pagrindo manyti, kad kraujagyslės sienelės terpės, taip pat kairiojo skilvelio miokardo, hipertrofija yra iš dalies grįžtama tinkamai gydant.

Prisitaikantys pokyčiai apima kairiojo skilvelio hipertrofiją, taip pat terpės ir kraujagyslių sienelės intimos lygiųjų raumenų ląstelių hiperplaziją ir hipertrofiją. Degeneraciniai pokyčiaiširdyje yra susiję su hipertrofuoto miokardo distrofijos išsivystymu, išvirkščia pusė hipertrofijos procesas. Jo koronarogeninis pažeidimas taip pat vaidina svarbų vaidmenį dėl spartesnio kartu atsirandančios aterosklerozės vystymosi. vainikinių arterijų, kuri pasireiškia difuzine skleroze ir intersticine fibroze. Rezultatas yra širdies nepakankamumas, kuris yra viena iš pagrindinių tokių pacientų mirties priežasčių.

Degeneraciniai (distrofiniai) arteriolių pokyčiai yra susiję su reakcija į kraujo plazmos baltymų įsiskverbimą į kraujagyslių sienelę, esant padidėjusiam hidrostatiniam slėgiui ir išplitusiai arteriolosklerozei (18 diagrama). Žymus aferentinių ir eferentinių inkstų arteriolių spindžio susiaurėjimas sukelia glomerulų ir kanalėlių disfunkciją, laipsnišką nefronų nykimą ir atrofiją bei jungiamojo audinio proliferaciją. Dėl to išsivysto nefrosklerozė (pirmiausia susitraukęs inkstas), kuri yra lėtinio inkstų nepakankamumo morfologinis substratas.

Smegenyse dažnai aptinkamos mažų arterijų mikroaneurizmos, kurios yra pagrindinė hemoraginio insulto priežastis.

Ankstyvas tinklainės arteriolosklerozės pasireiškimas yra visos arteriolių lovos susiaurėjimas, padidėjus venų ir arterijų skersmens santykiui (daugiau nei 3:2). Esant aukštesnei hipertenzijai, arteriolių kalibras tampa netolygus, kaitaliojasi susiaurėjusios ir išsiplėtusios sritys. Jų vietinį išsiplėtimą sukelia vietinės savireguliacijos sutrikimas, tai yra susitraukimo reakcija, reaguojant į slėgio padidėjimą kraujagyslėje. Aplink arterioles atsiranda eksudatų vatos pavidalu, o jei pažeidžiamas sienelės vientisumas, atsiranda kraujosruvų. Eksudatai ir kraujavimai yra labai būdingi hipertenzinei retinopatijai ir yra fibrinoidinės nekrozės požymiai piktybinėje eigoje. Panašius pokyčius gali sukelti ir kitos kilmės arteriolių pažeidimai (sunki anemija, uremija, vaskulitas, infekcinis endokarditas ir kt.).

Piktybinės arterinės hipertenzijos kriterijus taip pat yra disko patinimas regos nervas. Jo vystymosi mechanizmas nėra visiškai aiškus. Kai kuriems pacientams tai sukelia bendra smegenų edema, sutrikusi vietinė smegenų arteriolių savireguliacija ir išsivystęs smegenų hiperperfuzija. Kraujavimo ir papilomos buvimas rodo, kad reikia skubiai sumažinti kraujospūdį.

Piktybinės arterinės hipertenzijos sindromo morfologinis substratas yra fibrinoidinė arteriolių ir mažųjų arterijų nekrozė. Tai sukelia endotelio vientisumo pažeidimas, staigiai ir reikšmingai padidėjus hidrostatiniam slėgiui ir pažeidžiant terpės ląsteles prasiskverbiant į kraujo plazmos baltymus, įskaitant fibriną, su kuriuo susijęs būdingas dažymas. histologinis tyrimas. Dėl to susidaro staigus kraujagyslių sienelės patinimas, susiaurėjus spindžiui iki okliuzijos.

Klinikinis, instrumentinis ir laboratorinis pacientų, sergančių arterine hipertenzija, ištyrimas turi 3 tikslus: 1) nustatyti hipertenzijos priežastį. Pirminė (esminė) arterinė hipertenzija diagnozuojama atmetus antrinę (simptominę) hipertenziją – žr. 2 t.; 2) nustatyti padidėjusio kraujospūdžio poveikį labiausiai pažeidžiamiems organams, kitaip tariant, nustatyti organų taikinių – širdies, inkstų, centrinės nervų sistemos, tinklainės – pažeidimo buvimą ir sunkumą; 3) nustatyti su ateroskleroze susijusių rizikos veiksnių buvimą ir sunkumą.

Klinika. Prieš išsivystant komplikacijoms, liga dažnai būna besimptomė, o vienintelis jos pasireiškimas yra kraujospūdžio padidėjimas. Skundų nėra arba jie nėra specifiniai. Pacientai pastebi periodinius galvos skausmus, dažnai kaktoje ar pakaušyje, galvos svaigimą ir spengimą ausyse. Dabar įrodyta, kad šie simptomai negali būti aukšto kraujospūdžio rodikliai ir gali turėti funkcinę kilmę. Jie pasireiškia pacientams, sergantiems arterine hipertenzija, ne dažniau nei bendrajai populiacijai ir nekoreliuoja su kraujospūdžio lygiais. Išimtis yra stiprus galvos skausmas su piktybine arterine hipertenzija, kurią sukelia smegenų edema.

Širdies pažeidimo simptomai ir požymiai yra susiję su: 1) kairiojo skilvelio hipertrofija, kuri yra kompensacinė reakcija, kuria siekiama normalizuoti padidėjusį sienelės įtempimą dėl padidėjusio papildomo krūvio; 2) gretutinė išeminė širdies liga; 3) širdies nepakankamumas kaip abiejų patologinių procesų komplikacija.

Naujausi tyrimai kelia abejonių dėl gerybinio kairiojo skilvelio hipertrofijos pobūdžio arterinės hipertenzijos atveju. Nepriklausomai nuo kraujospūdžio lygio, miokardo infarkto ir staigios mirties rizika padidėja 3 kartus, o sudėtingų skilvelių aritmijų ir širdies nepakankamumo – 5 kartus. Kadangi kraujospūdžio padidėjimo laipsnis ir jo trukmė ne visada koreliuoja su hipertrofijos sunkumu, buvo pasiūlyta, kad jos vystymuisi, be arterinės hipertenzijos, turi įtakos ir kai kurie papildomi veiksniai. Aptariamas patogenetinis vaidmuo

genetinis polinkis, humoraliniai renino-angiotenzino-aldosterono sistemos agentai, katecholaminai, prostaglandinai ir kt. Šiomis aplinkybėmis buvo įvestas terminas „hipertenzinė (hipertenzinė) širdis“ ir nustatoma, kaip svarbu kurti metodus, užkertančius kelią atvirkštiniam širdies ir kraujagyslių sistemos vystymuisi. Miokardo hipertrofija sergant arterine hipertenzija.

Hipertenzinės širdies klinikinė reikšmė yra susijusi su sutrikusia miokardo diastoline funkcija dėl jo standumo padidėjimo ir santykinio koronarinio nepakankamumo išsivystymo. Sumažėjęs kairiojo skilvelio diastolinis atitikimas padidina jo pripildymo slėgį ir venų užsikimšimą plaučiuose, kai sistolinė funkcija nepakitusi. Pacientai pastebi dusulį fizinio aktyvumo metu, kuris didėja, kai atsiranda sistolinis miokardo nepakankamumas.

Esant ilgalaikei arterinei hipertenzijai, gali būti aptikti inkstų pažeidimo simptomai – poliurija.

Esant nekomplikuotai esminei arterinei hipertenzijai, centrinės nervų sistemos pažeidimo simptomus dažniausiai sukelia gretutinė kaukolės ir ekstrakranijinių arterijų aterosklerozė. Tai apima galvos svaigimą, susilpnėjusį darbingumą, atmintį ir kt.

Anamnezė. Būdingi ligos pasireiškimai 30–45 metų amžiaus ir pirminės arterinės hipertenzijos atvejų šeimoje.

At klinikinis tyrimas svarbiausias diagnostikos požymis – padidėjęs kraujospūdis. Norint jį išmatuoti kuo tiksliau, reikia laikytis kelių taisyklių (žr. 4 skyrių). Reikia turėti omenyje, kad ligoniui sėdint kraujospūdis gali būti didesnis nei gulint. Siekiant išvengti neatitikimų, susijusių su ateroskleroze poraktinė arterija, AKS turėtų būti matuojamas abiejose rankose ir, jei aptinkami skirtumai, vėliau stebima toje pačioje rankoje.

Dėl nevalingos psichoemocinės nerimo reakcijos sveikatos priežiūros darbuotojui atliekant kraujospūdžio matavimo procedūrą gydymo įstaigoje jos rezultatas, ypač atliekant vieną nustatymą, dažnai yra pervertinamas, lyginant su automatinio matavimo ambulatoriškai duomenimis. (pseudohipertenzija). Dėl to beveik 1/3 atvejų gali būti per daug diagnozuojama ribinė arba lengva arterinė hipertenzija. Todėl išvada apie padidėjusį kraujospūdį turėtų būti pagrįsta 3 atskirų matavimų, atliktų per 3–4 savaites, rezultatais, išskyrus atvejus, kai reikia. skubioji terapija. Kai kraujospūdis didesnis nei 140/90 mm Hg. kiekvieno susitikimo metu jis matuojamas 2-3 kartus ir tolesniam vertinimui imama vidutinė vertė. Kraujospūdžio matavimus namuose atlieka pats pacientas arba jo artimieji. Ypač veiksmingi aliarmo reakcijai pašalinti yra nauji automatiniai prietaisai, skirti netiesioginiam kraujospūdžio matavimui ir fiksavimui laikui bėgant, kuriuos galima atlikti

ambulatorinis nustatymas. Tokio ambulatorinio kraujospūdžio lygis stebint 80% atvejų yra mažesnis už ligoninės lygį ir yra patikimesnis lengvas arterinės hipertenzijos diagnozavimo kriterijus.

Klinikiniai organų taikinių pažeidimo požymiai. Fizinis širdies ir kraujagyslių sistemos tyrimas gali nustatyti kairiojo skilvelio hipertrofijos, kairiojo skilvelio nepakankamumo ir įvairių kraujagyslių sistemų aterosklerozės požymius. Esant kairiojo skilvelio hipertrofijai, viršūninis impulsas dažnai tampa atsparus, o jo kameros atitikties sumažėjimas pasireiškia S4 atsiradimu virš viršūnės, o tai rodo jo diastolinę disfunkciją.

Klinikiniai inkstų pažeidimo požymiai su išsamiu lėtinio inkstų nepakankamumo vaizdu labiau būdingi piktybinei arterinei hipertenzijai.

Centrinės nervų sistemos pažeidimo požymiai dažniausiai siejami su arterinės hipertenzijos komplikacijomis ir gretutine smegenų ateroskleroze.

Hipertenzinė retinopatija. Pagal Keitho ir Wagenerio tinklainės kraujagyslių pažeidimo ir arterinės hipertenzijos kraujagyslių komplikacijų klasifikaciją (N. Keith, H. Wagener, 1939), yra 4 retinopatijos laipsniai.

I laipsniui būdingas minimalus arteriolių susiaurėjimas ir jų spindžio netolygumas. Arteriolių ir venulių skersmens santykis sumažėja iki 1,2 (paprastai oL).

II laipsnio atveju pastebimas ryškus arteriolių susiaurėjimas (argerioveninis santykis 1:3) su spazminėmis vietomis. Būdingas venulių ištempimas ir jų suspaudimas sankirtoje su arteriolėmis, su kuriomis jos yra tame pačiame jungiamojo audinio apvalkale, dėl arteriolės sienelės sustorėjimo (Salus-Guna sankirtos simptomas).

III laipsnio arteriolių spazmo ir sklerozės fone (arterioveninis santykis 1:4) nustatomi būdingi daugybiniai kraujavimai liepsnos pavidalu ir laisvi eksudatai, panašūs į plaktą medvilnę. Šie eksudatai yra tinklainės išemijos arba infarkto sritys, kuriose nustatomos patinusios nervinės skaidulos. Eksudatai išnyksta po kelių savaičių. Taip pat gali būti aptikti tankūs, maži, aiškiai apibrėžti eksudatai, kuriuos sukelia lipidų nusėdimas, kuris kartais išlieka metų metus. Jie yra mažiau klinikinės reikšmės ir nerodo ūminio arteriolių pažeidimo.

Išskirtinis IV laipsnio retinopatijos bruožas yra papilomos atsiradimas, kuris yra susijęs su bet kuriuo iš šių pokyčių ir atspindi itin didelį piktybinės arterinės hipertenzijos sunkumą. Tokiu atveju gali nebūti kraujavimų ir eksudatų.

Ankstyvosiose retinopatijos stadijose regėjimas nepažeidžiamas. Didelis eksudatas ir kraujavimas gali sukelti regėjimo lauko defektus ir, jei pažeista geltonoji dėmė, aklumą.

Retinopatija I - II laipsnis būdingas gerybinei esminei arterinei hipertenzijai, ir III - IV – dėl piktybinių. Ūmiai vystantis piktybinei arterinei hipertenzijai, nesant arteriolių pokyčių, nustatomi kraujavimai, eksudatai ir papilemija. Sergant I ir II laipsnio retinopatija, kraujagyslių pokyčiai dėl arterinės hipertenzijos praktiškai nesiskiria nuo jų aterosklerozės požymių ir dažnai juos sukelia šių dviejų procesų derinys.

Laboratorinis tyrimas.Šlapimo tyrimai. Išsivysčius nefrosklerozei, hipoizostenurija pastebima kaip sutrikusio inkstų koncentracijos požymis ir nedidelė proteinurija dėl sutrikusios glomerulų funkcijos. Piktybinei arterinei hipertenzijai būdinga didelė proteinurija ir hematurija, tačiau dėl to reikia pašalinti galimus uždegiminius inkstų pažeidimus. Šlapimo tyrimai yra svarbūs diferencinei pirminės arterinės hipertenzijos ir simptominės inkstų hipertenzijos diagnostikai.

Kraujo tyrimai atliekami siekiant nustatyti inkstų azoto išskyrimo funkciją ir GLP kaip vainikinių arterijų ligos rizikos veiksnį.

Instrumentinis tyrimas. Vertingas širdies, kaip vieno iš organų taikinių, sergant sunkia arterine hipertenzija, pažeidimo požymis yra kairiojo skilvelio hipertrofijos išsivystymas, kuris nustatomas atliekant elektrokardiografiją ir echokardiografiją. Ankstyviausias jo elektrokardiografinis požymis yra R bangų įtampos padidėjimas kairiuosiuose prekordaliniuose laiduose, I ir aVL. Didėjant šių laidų hipertrofijai, kairiojo skilvelio perkrovos požymiai išryškėja išlygintų T bangų pavidalu, po to STc segmento įstrižinė depresija pereina į asimetrinę neigiamą T bangą. Tuo pačiu metu pastebimi ir savotiški veidrodiniai pokyčiai. dešinėje krūtinės ląstoje: nedidelis įstrižas STc segmento pakilimas aukštyn pereinantis į didelę asimetrinę T bangą.Perėjimo zona nekeičiama. Veiksmingai gydant arterinę hipertenziją, repoliarizacijos sutrikimai dažniausiai išnyksta arba gerokai sumažėja. Kai kairysis skilvelis plečiasi, QRS komplekso įtampa mažėja. Kairiojo prieširdžio perkrovos ir hipertrofijos požymiai atsiranda gana anksti.

Repoliarizacijos sutrikimai, būdingi kairiojo skilvelio hipertrofijai ir perkrovai, turi būti atskirti nuo išemijos požymių, kurie atspindi gretutinę arterinę hipertenziją ir vainikinių arterijų ligą. Jo diferencinės diagnostikos elektrokardiografijos kriterijai yra horizontalus ST segmento įdubimas, o su T bangų inversija - jų simetrija lygiašonio trikampio pavidalu. Panašūs G bangos STn segmento pokyčiai dažnai registruojami laiduose V 3 4, tai yra, jie kerta pereinamąją zoną. Vystantis organiniams kairiojo skilvelio miokardo pakitimams, susijusiems su jo patologine hipertrofija ir išplitusia vainikinių arterijų ateroskleroze (vadinamoji aterosklerozinė kardiosklerozė), dažnai įvyksta kairiojo ryšulio šakos ar jos priekinės viršutinės šakos blokada.

Krūtinės ląstos rentgenogramoje, net ir esant stipriai arterinei hipertenzijai, pokyčių nėra, kol neišsivysto kairiojo skilvelio išsiplėtimas. Kai kuriems pacientams nustatomas jos viršūnės apvalinimas, ypač pastebimas šoninėje projekcijoje, kaip netiesioginis ženklas koncentrinė hipertrofija. Lygiagrečią krūtinės aortos aterosklerozę rodo jos pailgėjimas, išsiskleidimas, išsiplėtimas ir lanko sustorėjimas. Esant ryškiam išsiplėtimui, reikia įtarti aortos disekaciją.

Echokardiografija yra jautriausias metodas kairiojo skilvelio hipertrofijai nustatyti ir jos sunkumui įvertinti. Pažengusiais atvejais nustatomas kairiojo skilvelio išsiplėtimas ir sutrikęs sistolinis ištuštinimas.

Esant šlapimo pakitimams, difuzinio inkstų parenchimo pažeidimo, vienodai ryškaus abiejų inkstų dydžio sumažėjimo ir disfunkcijos, patikrinimas neinvaziniais metodais - ultragarsu, radionuklidine inkstų scintigrafija, taip pat ekskrecine urografija. svarbą.

Įtarus vieną ar kitą simptominę arterinę hipertenziją, taikomi kiti tyrimo metodai.

Kadangi esminė arterinė hipertenzija neturi vieno patognomoninio klinikinio, instrumentinio ar laboratorinio požymio, diagnozė nustatoma tik atmetus hipertenziją, susijusią su žinoma priežastimi. Diferencinė diagnostika arterinė hipertenzija – žr. žemiau ir 2 tome.

Klasifikacija. Visuotinai priimta PSO klasifikacija. Pagal šią klasifikaciją, priklausomai nuo eigos, išskiriamos gerybinės ir piktybinės ligos formos. Gerybinė pirminė arterinė hipertenzija skirstoma į tris stadijas (I, II, III), kurios maždaug atitinka tris jos formas, kurias lemia kraujospūdžio lygis, pirmiausia diastolinis. Priklausomai nuo vyraujančio paveikto organo taikinio, išskiriamas vienas ar kitas klinikinis variantas.

Pirminės arterinės hipertenzijos klasifikacija grindžiama trijų ligos stadijų nustatymu.

I stadija stebima 70-75% pacientų, sergančių pirmine arterine hipertenzija. Dauguma pacientų neturi jokių nusiskundimų arba yra neaiškūs, pirmiausia susiję su jų psichoemocine būkle. Kraujospūdžio padidėjimas, kurio lygis labai apytiksliai atitinka lengvą (lengvą) arterinės hipertenzijos formą, nėra lydimas objektyvių organų taikinių pažeidimo požymių. Hemodinaminių pokyčių pobūdis daugeliu atvejų atitinka hiperkinetinį tipą. Galimas spontaniškas kraujospūdžio normalizavimas, ypač stebint ambulatoriškai, tačiau trumpiau nei sergant ribine arterine hipertenzija. Daugeliui pacientų liga šiek tiek progresuoja ir I stadijoje nuolat stabilizuojasi 15-20 metų ar ilgiau. Nepaisant to, ilgalaikė prognozė yra nepalanki. Kaip parodė Framingham tyrimo rezultatai, tokiems pacientams rizika susirgti širdies nepakankamumu padidėja 6 kartus, insulto – 3–5 kartus, o mirtino miokardo infarkto – 2–3 kartus. Apskritai mirtingumas ilgalaikių stebėjimų metu buvo 5 kartus didesnis nei asmenų, sergančių normalus lygis PRAGARAS.

II stadija pagal kraujospūdį maždaug atitinka vidutinio sunkumo arterinę hipertenziją. Ligos eiga kai kuriems pacientams išlieka besimptomė, tačiau tiriant visada aptinkami organų taikinių pažeidimo požymiai, atsiradę dėl kairiojo skilvelio ir arteriolių sienelės hipertrofijos (žr. 37 lentelę). Būdingos hipertenzinės krizės. Šlapimo tyrimuose pakitimų dažnai nebūna, tačiau per 1-2 dienas po krizės galima užfiksuoti nežymią laikina proteinurija ir eritrociturija. Atliekant radionuklidų renografiją, gali būti vidutiniškai sumažėjusi glomerulų filtracija ir simetriško abiejų inkstų funkcijos sumažėjimo požymių. Hemodinaminis profilis daugiausia atitinka normo(eu-)kinetinį profilį.

III ligos stadijai būdingos kraujagyslinės komplikacijos, susijusios ir su arterine hipertenzija, ir didžiąja dalimi su pagreitėjusiu gretutinės aterosklerozės vystymusi (žr. toliau). Reikia turėti omenyje, kad išsivystant miokardo infarktui ir insultui, kraujospūdis, ypač sistolinis, dažnai nuolat mažėja dėl sumažėjusio kraujospūdžio. Šis hipertenzijos tipas vadinamas nukirsta hipertenzija. Tam būdingas hipokinetinis hemodinamikos profilis.

Remiantis PSO ir II buvusios SSRS kardiologų suvažiavimo (1974 m.) rekomendacijomis, kai pacientui, sergančiam pirmine arterine hipertenzija, ištinka miokardo infarktas, krūtinės angina, kardiosklerozė ir stazinis širdies nepakankamumas – pagrindinė liga, kuri yra pirmoje vietoje. klinikinė diagnozė laikoma išemine širdies liga. Taigi III stadijos esminės arterinės hipertenzijos širdies forma diagnozėje neturi vietos.

Pažymėtina, kad pirminės arterinės hipertenzijos stadijos pagal PSO klasifikaciją visiškai atitinka N. D. Strazhesko (1940) nustatytas ligos gradacijas. I stadiją jis apibūdino kaip funkcinę, jaunatvišką, tyliąją, II stadiją – kaip organinę, kuriai būdingi organiniai širdies ir kraujagyslių bei kitų sistemų pokyčiai, o III – kaip distrofinę.

Patogenetiniu principu apibrėždamas hipertenzijos (esminės arterinės hipertenzijos) vystymosi stadijas, G.F.Langas (1947) savo klasifikacijoje nustatė priešhipertenzinę būseną, I stadija – neurogeninė, II stadija – pereinamoji ir III stadija – nefrogeninė. III etapo pavadinimas atspindi mokslininko idėją apie privalomą inkstų spaudimą sukeliančių medžiagų dalyvavimą padidinant ADP. Vėlesnių tyrimų sukaupti faktai šios pozicijos nepatvirtino, todėl G.F.Lango studentas A.L.Mjasnikovas pasiūlė naują klasifikaciją. (1951), kuris tada buvo gautas mūsų šalyje plačiai paplitęs laikotarpis. Ši klasifikacija numato 3 hipertenzijos stadijas: I – funkcinę, II – hipertrofinę ir III – sklerozinę. Kiekviena iš šių stadijų apima 2 fazes (A ir B), kurios gavo tokius pavadinimus: IA – latentinė arba prehipertenzinė; 1B - trumpalaikis arba trumpalaikis; IIA – labilus arba nestabilus; Informacijos saugumas – stabilus; IIIA – kompensuota ir ШБ – dekompensuota. 1B ir IIA stadijos atitinka PSO klasifikacijos I stadiją, IB – IIIA II stadiją ir SB – III pirminės arterinės hipertenzijos stadiją. A. L. Myasnikovo klasifikacijoje taip pat numatyta identifikuoti širdies, smegenų, inkstų ir mišrius variantus, priklausomai nuo vyraujančio organo pažeidimo, o pagal eigos pobūdį – greitai progresuojančius (piktybinius) ir lėtai progresuojančius variantus. Taigi, hipertenzijos gradacijos pagal A. L. Myasnikovas yra gana artimos šiuolaikinei PSO klasifikacijai, kuri šiuo metu yra vienintelė privaloma praktinei medicinai.

Pastaraisiais metais buvo įprasta atskirti pirminės arterinės hipertenzijos variantus, priklausomai nuo hemodinaminio ir humoralinio profilio, o tai, kaip ir tikėtasi, turi tam tikrą reikšmę vertinant prognozę ir diferencijuotą požiūrį į gydymą. Tuo pačiu metu visos šios galimybės iš esmės yra sąlyginės, nes transformuojasi viena į kitą, o teoriškai pagrįstos optimalaus gydymo rekomendacijos ne visada yra veiksmingos praktikoje.

Esminės arterinės hipertenzijos hemodinaminis tipas - g ir per-, eu arba hipokinetinis - nustatomas pagal MOS (SI) ir OPSS skaitines reikšmes pagal reografiją ar echokardiografiją arba netiesiogiai pagal arterinės hipertenzijos pobūdį. Taigi, hiperkinetinis tipas daugiausia atitinka sistolinę arterinę hipertenziją, o hipokinetinis tipas atitinka diastolinę hipertenziją. Kiekvienos parinkties klinikinės charakteristikos pateiktos lentelėje. 38.

Dalis pacientų, turinčių būtiniausių

arterinė hipertenzija ~ 15-20% ~ 20-30%

OPSS T N, I

Aldosteronas T I

GCP ir tarpląstelinio skysčio tūris N , i T

Hematokrito skaičius ir kraujo klampumas T I

Amžius Dažniausiai jaunas Dažniau vyresnis

Ortostatinės reakcijos Dažnai Retai
Kraujagyslių komplikacijos

Pastaba. T padidėjimas, 4 rodiklio sumažėjimas; N yra normalu.

Atsižvelgiant į svarbų renino-angiotenzino-aldosterono sistemos vaidmenį pirminės arterinės hipertenzijos patogenezėje, priklausomai nuo renino aktyvumo kraujo plazmoje, išskiriami 3 ligos variantai - g ir per-, normo ir hiporeninas, kurie turi tam tikri klinikinės eigos ir gydymo ypatumai. Ekstremalių variantų charakteristikos - hiper ir hiporeninas

Manoma, kad hiporenalinė arba nuo tūrio priklausoma arterinė hipertenzija yra susijusi su per dideliu mineralokortikoidų sekrecija. Kadangi ji praktiškai nepasireiškia pacientams iki 40 metų ir stebima daugiau nei 50% vyresnių nei 60 metų pacientų, daroma prielaida, kad šis arterinės hipertenzijos variantas yra tam tikra natūralios ligos eigos stadija. . Šiuo atveju renino aktyvumo sumažėjimas gali būti antrinis dėl funkcinio juxtaglomerulinio aparato slopinimo dėl ilgalaikio padidėjusio kraujospūdžio poveikio. Gali būti, kad skirtingas renino aktyvumas atsiranda dėl nevienodo antinksčių jautrumo angiotenzinui II: sumažėjus jautrumui, padidėja renino sekrecija, o padidėjus – hiporeninemija. Hiperreninemija gali atsirasti dėl padidėjusio simpatinės antinksčių sistemos aktyvumo.

Ribinė arterinė hipertenzija yra funkcinė liga, kurią daugiausia sukelia grįžtamas centrinių kraujospūdžio reguliatorių funkcijos sutrikimas, pasireiškiantis simpatinio tonuso padidėjimu. Padidėjus adrenerginiams impulsams į širdį ir venas, padidėja MOS dėl miokardo susitraukimo, širdies susitraukimų dažnio ir venų srauto padidėjimo, o padidėję impulsai į arterioles neleidžia jų kompensaciniam išsiplėtimui. Dėl to sutrinka audinių kraujotakos savireguliacija ir santykinai padidėja periferinių kraujagyslių pasipriešinimas.

Šie ribinės arterijos diagnozavimo kriterijai

hipertenzija, kurios yra pagrįstos trijų kraujospūdžio matavimų rezultatais, pageidautina ambulatoriškai:

1) Kraujospūdis niekada neviršija ribinio lygio, tai yra 140-159/90-94 mm Hg. pagal PSO (1993) arba 130-139/85-89 mm Hg. pagal JAV Jungtinio nacionalinio aukšto kraujospūdžio apibrėžimo, įvertinimo ir gydymo komiteto rekomendacijas, 1992 m.;

2) atlikus bent 2 matavimus, diastolinio ar sistolinio kraujospūdžio reikšmės yra pasienio zonoje;

3) organinių pakitimų nebuvimas tiksliniuose organuose (širdyje, inkstuose, smegenyse, dugne);

4) simptominės arterinės hipertenzijos pašalinimas;

5) kraujospūdžio normalizavimas be antihipertenzinio gydymo.

Atsižvelgiant į psichoemocinio faktoriaus vaidmenį, kiekvieno paciento tyrimo metu rekomenduojama tris kartus trumpais intervalais matuoti kraujospūdį ir mažiausias vertes laikyti teisingomis.

Ribinė hipertenzija pasireiškia 10-20% gyventojų ir daugeliu atžvilgių yra nevienalytė. Nors tai yra pagrindinis esminės arterinės hipertenzijos išsivystymo rizikos veiksnys, šis pokytis pasireiškia ne daugiau kaip 20-30 % pacientų. Maždaug tokiam pačiam procentui pacientų stebimas kraujospūdžio normalizavimas ir, galiausiai, reikšmingai daliai pacientų ribinė arterinė hipertenzija išlieka neribotą laiką.

Tokių pacientų hemodinaminis profilis taip pat yra nevienalytis. Kartu su hiperkinetiniu tipu, kuris stebimas maždaug 50% pacientų, eukinetinis nustatomas 30%, o hipokinetinis - 20%. Hemodinamikos eigos ir būklės kintamumą, matyt, lemia ribinės arterinės hipertenzijos etiologinių veiksnių nevienalytiškumas. Šiuo metu įrodytas paveldimo polinkio ir ląstelių membranų patologijos, padidėjus Na + ir Ca 2+ kiekiui ląstelėse, vaidmuo. Akivaizdu, kad yra ir kitų ribinės arterinės hipertenzijos atsiradimo ir tolesnio kraujospūdžio padidėjimo priežasčių, kurios dar nenustatytos.

Atsižvelgiant į jautriausias populiacijas, galima išskirti: klinikinės formos ribinė arterinė hipertenzija: 1) nepilnamečių; 2) psichoneurologinis; 3) menopauzė; 4) alkoholikas; 5) sportininkų ribinė arterinė hipertenzija; 6) kai veikia tam tikri profesiniai veiksniai (triukšmas, vibracija ir kt.).

Veiksniai, didinantys pirminės arterinės hipertenzijos išsivystymo riziką pacientams, sergantiems ribine hipertenzija:

1) apsunkintas paveldimumas. Šiuo atveju perėjimas prie pirminės arterinės hipertenzijos stebimas maždaug 50% pacientų, o nesant šio veiksnio - 15% pacientų;

2) kraujospūdžio lygis. Kuo didesnis kraujospūdis, tuo didesnė tikimybė pereiti prie esminės arterinės hipertenzijos;

3) kūno svorio perteklius;

4) ribinės arterinės hipertenzijos atsiradimas sulaukus 30 metų.

Komplikacijos Esminę arterinę hipertenziją sukelia jos pačios hipertenzinės ir aterosklerozinės kilmės kraujagyslių pažeidimas. Hipertenzinės kraujagyslių komplikacijos yra tiesiogiai susijusios su padidėjusiu kraujospūdžiu ir gali būti išvengta jį normalizavus. Tai apima: 1) hipertenzines krizes; 2) piktybinės arterinės hipertenzijos sindromas; 3) hemoraginis insultas; 4) nefrosklerozė ir lėtinis inkstų nepakankamumas; 5) aortos aneurizma ir iš dalies stazinis širdies nepakankamumas su hipertenzija.

Pagal E. Tarejevo (1948) perkeltinę išraišką aterosklerozė seka po hipertenzijos, kaip šešėlis seka žmogų. Susijusios kraujagyslinės komplikacijos yra labai dažnos arterine hipertenzija sergantiems pacientams, tačiau jų negalima išvengti vien tik sumažinus kraujospūdį.Jos yra: 1) visos vainikinių arterijų ligos formos, įskaitant stazinį širdies nepakankamumą ir staigią mirtį; 2) išeminis insultas; 3) periferinių kraujagyslių aterosklerozė.

Hipertenzinė arba hipertenzinė krizė yra staigus kraujospūdžio padidėjimas, kurį lydi daugybė neurohumoralinių ir kraujagyslių sutrikimų, daugiausia smegenų ir širdies ir kraujagyslių. Užsienyje šis terminas vartojamas labai siaura prasme smegenų kraujotakos sutrikimams apibūdinti ir vadinamas hipertenzine encefalopatija.

Hipertenzinės krizės labiau būdingos esminei arterinei hipertenzijai nei daugumai simptominių ir gali būti pirmasis klinikinis ligos pasireiškimas. Anot A. L. Myasnikovo, jie yra savotiška hipertenzijos kvintesencija arba krešulys.

Hipertenzinės krizės gali išsivystyti bet kurioje ligos stadijoje. Visi etiologiniai ir pirminę arterinę hipertenziją skatinantys veiksniai prisideda prie jų atsiradimo. Tai visų pirma apima psichoemocinį stresą, piktnaudžiavimą sūriu maistu ar alkoholiu, nepalankius aplinkos veiksnius, ypač barometrinio slėgio sumažėjimą didėjant temperatūrai ir drėgmei. Krizės gali kilti ir dėl arterinės hipertenzijos negydomo ar netinkamo gydymo, kuris dažnai ištinka, kai pacientas savo noru pažeidžia medikų rekomendacijas.

Priešingai nei paprastas kraujospūdžio padidėjimas, krizei būdingas vietinės savireguliacijos sutrikimas, atsirandantis hiperperfuzijos sindromui, sąstingiui, padidėjusiam hidrostatiniam slėgiui kapiliaruose ir jų pralaidumui su audinių edema ir kraujavimu iš diabeto. į mažų indų plyšimą. Šie sutrikimai daugiausia stebimi smegenų ir vainikinių arterijų kraujotakoje, rečiau paveikia inkstų ir žarnyno kraujotaką.

Diagnostiniai hipertenzinės krizės požymiai yra: 1) staigi pradžia (nuo kelių minučių iki kelių valandų); 2) kraujospūdžio padidėjimas iki dažniausiai šiam ligoniui nebūdingo lygio (diastolinis kraujospūdis dažniausiai viršija 115-120 mm Hg); 3) širdies sutrikimai

(palpitacijos, kardialgija), bendras smegenų (galvos skausmas, svaigimas, pykinimas, vėmimas, neryškus matymas ir klausa) ir bendras vegetatyvinis (šaltkrėtis, drebulys, karščio pojūtis, prakaitavimas) pobūdis.

I tipo hipertenzinės krizės yra susijusios su katecholaminų, daugiausia adrenalino, išsiskyrimu į kraują dėl centrinės antinksčių stimuliacijos. Jų simpatinė-antinksčių kilmė lemia bendro vegetatyvinio pobūdžio simptomų vyravimą. Kraujospūdis nepasiekia labai aukštų skaičių, vyrauja sistolinio slėgio padidėjimas. Tokio tipo krizės dažniausiai vystosi greitai, tačiau yra gana trumpalaikės (iki 2-3 valandų) ir gana greitai baigiasi, po to dažnai stebima poliurija. Komplikacijos yra retos.

II tipo hipertenzinės krizės būdingiausios sunkiai ir piktybinei arterinei hipertenzijai. Klinikinių simpatinės antinksčių sistemos hiperaktyvumo požymių nėra. Pagrindinis jų pasireiškimas yra hipertenzinė encefalopatija dėl smegenų edemos, kuri atsiranda dėl labai didelio kraujospūdžio padidėjimo, daugiausia diastolinio (120–140 mm Hg ar daugiau). Būdingas laipsniškas smegenų simptomų padidėjimas, kuris pasiekia didelį sunkumą iki stuporo ir komos. Taip pat dažnai stebimi židininiai neurologiniai sutrikimai. Pulsas dažniausiai būna lėtas. Tiriant akių dugną, nustatomi eksudatai ir pirminiai papilemijos požymiai. Tokios krizės dažniausiai būna ilgalaikės, tačiau laiku pradėjus gydymą antihipertenziniais vaistais, simptomai daugeliu atvejų praeina. Be gydymo hipertenzinė encefalopatija gali būti mirtina. Krizės metu, nepaisant jos pobūdžio, EKG dažnai rodo trumpalaikį ST segmento depresiją su perkrovos ar išeminės kilmės T bangos sustorėjimu arba inversija. Jai palengvėjus, gali pasireikšti proteinurija, eritrociturija, kartais ir cilindrurija. Šie pokyčiai ryškesni II tipo krizėse.

Komplikuotai hipertenzinei krizei būdingas ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas, ūminiai vainikinių arterijų kraujotakos sutrikimai ir galvos smegenų kraujotakos sutrikimai, tokie kaip dinaminis, hemoraginis ar išeminis insultas.

Priklausomai nuo hemodinaminio profilio, išskiriamos hiper-, eu- ir hipokinetinės krizės, kurias dažnai galima atskirti neatlikus instrumentinio tyrimo pagal klinikinės eigos ypatybes (A.P. Golikovisoavt., 1976).

Hiperkinetinė krizė pastebima daugiausia ankstyvoje - 1-oje pirminės arterinės hipertenzijos stadijoje ir jos paveiksle dažniau atitinka I tipo krizę. Būdingas staigus staigus kraujospūdžio padidėjimas, daugiausia sistolinis, taip pat pulsas su ryškia vegetatyvine spalva ir tachikardija. Liečiant oda yra drėgna, veide, kakle ir krūtinėje dažnai atsiranda raudonų dėmių.

Eukinetinė krizė dažniau išsivysto II pirminės arterinės hipertenzijos stadijoje esant nuolatiniam kraujospūdžio padidėjimui, o jos pasireiškimais yra sunki antinksčių krizė. Tiek sistolinis, tiek diastolinis kraujospūdis buvo žymiai padidėjęs.

Hipokinetinė krizė daugeliu atvejų išsivysto III ligos stadijoje, o klinikinis vaizdas panašus į II tipo krizę. Būdinga laipsniškai didėjantys smegenų simptomai – galvos skausmas, vangumas, pablogėja regėjimas ir klausa. Širdies susitraukimų dažnis nesikeičia arba lėtas. Diastolinis kraujospūdis smarkiai padidėja (iki 140-160 mm Hg), pulsas sumažėja.

Piktybinė arterinė hipertenzija yra sindromas, kuriam būdingas greitas ir reikšmingas kraujospūdžio, ypač diastolinio, padidėjimas, kuris dažniausiai viršija 130-140 mm Hg, ir paspartėjęs organinių pakitimų taikinių organuose vystymasis dėl spartaus nekrozinio argeriolito progresavimo. Piktybinė hipertenzija gali pasireikšti tiek esant pirminei, tiek simptominei hipertenzijai ir pasireiškia maždaug 1 % pacientų. Jo atsiradimą palengvina tinkamo aukšto kraujospūdžio korekcijos trūkumas.

Piktybinės arterinės hipertenzijos patogenezė neaiški. Visuotinai pripažįstama, kad svarbų vaidmenį jo vystymuisi vaidina padidėjęs renino susidarymas jukstaglomerulinio aparato ląstelėse, kurį sukelia reikšmingi inkstų arteriolių pokyčiai. Tai sukelia angiotenzino II ir aldosterono hiperprodukciją. Dėl neigiamo grįžtamojo ryšio, skirto renino susidarymui mažinti, normalaus veikimo sutrikimo, angiotenzino ir aldosterono lygis išlieka itin aukštas, o tai sukelia reikšmingą ir nuolatinį kraujospūdžio padidėjimą ir arterionekrozės vystymąsi. Tuo pačiu metu piktybinė arterinė hipertenzija gali pasireikšti ir esant hiporeninemijai. Atrodo, kad plazmos baltymų ekstravazacija iš kraujo ir jų nusėdimas kraujagyslių sienelėje, kuris pastebimas staigiai padidėjus bet kokios kilmės kraujospūdžiui, taip pat turi patogenetinę reikšmę.

Klinikinės ligos apraiškos grindžiamos dviem nepriklausomais procesais: smegenų arterijų išsiplėtimu ir generalizuota arteriolių fibrinoidine nekroze. Smegenų arterijų išsiplėtimas atsiranda dėl smegenų kraujotakos autoreguliacijos sutrikimo dėl staigaus kraujospūdžio padidėjimo. Dėl to atsirandanti smegenų hiperperfuzija sukelia patinimą ir klinikinius hipertenzinės encefalopatijos pasireiškimus. Inkstuose fibrinoidinė arteriolių nekrozė sukelia progresuojančią išeminę nefronų atrofiją, sumažėjus glomerulų filtracijai ir inkstų kraujotakai, o tai sukelia lėtinio inkstų nepakankamumo vystymąsi. Mikroangiopatinės hemolizinės anemijos atsiradimas taip pat gali turėti įtakos inkstų funkcijos pablogėjimui.

Dažniausiai piktybine arterine hipertenzija susergama apie 40 metų, dažniau vyrams. Jos klinikoje yra:

1) hipertenzinės encefalopatijos požymiai; 2) inkstų funkcijos sutrikimas; 3) kairiojo skilvelio nepakankamumas. Hipertenzinė encefalopatija pasireiškia aštriu galvos skausmu, daugiausia pakaušyje, vėmimu, neryškiu matymu iki laikino jo praradimo, trumpalaikiu paralyžiumi ir traukuliais. Jei pagalba nesuteikiama laiku, išsivysto stuporas ir koma. Sumažėjęs regėjimas ir net aklumas gali tapti negrįžtami. Gali pasireikšti hemoraginis insultas ir subarachnoidinis kraujavimas. Būdingas yra greitai progresuojantis inkstų funkcijos blogėjimas, o pirmieji ligos simptomai gali būti didelė hematurija ir oligurija. Per mėnesį gali išsivystyti inkstų nepakankamumas. Kraujospūdis paprastai yra didesnis nei 230/130 mm Hg.

Diagnozė nustatoma remiantis akių dugno tyrimo duomenimis. Pradiniai piktybinės arterinės hipertenzijos požymiai yra kraujavimai ir eksudatai (III laipsnio retinopatija). Išsamiam klinikiniam vaizdui būdingas regos nervo galvos patinimas (IV laipsnio retinopatija).

Inkstų pažeidimas pasireiškia proteinurija, hematurija, cilindrurija, hipoizostenurija. Atliekant instrumentinius tyrimus, abiejų inkstų dydis vienodai sumažėja, o jų funkcija smarkiai ir vienodai sumažėja.

Nesant tinkamo gydymo, 80 % pacientų miršta per 1 metus, o 100 % – per 2 metus. Pagrindinės mirties priežastys yra hemoraginis insultas, širdies ir inkstų nepakankamumas, miokardo infarktas ir aortos disekacija. Ankstyvas ir aktyvus gydymas žymiai pagerina prognozę. Tuo pačiu metu 5 metų išgyvenamumas gali siekti 50–70%, o pacientai miršta daugiausia nuo lėtinio inkstų nepakankamumo. Tačiau piktybinės hipertenzijos prevencija taikant tinkamą antihipertenzinį gydymą yra daug veiksmingesnė nei jos gydymas.

Hemoraginį insultą daugiausia sukelia mažųjų smegenų arterijų mikroaneurizmų plyšimas, būdingas esminei arterinei hipertenzijai - vadinamosioms Charcot-Bouchard aneurizmoms. Maži smegenų infarktai gali būti besimptomiai. Jų pėdsakai aptinkami naudojant branduolinį magnetinį rezonansą beveik 50 % vyresnių nei 70 metų pacientų.

Esminė arterinė hipertenzija yra pagrindinė aortos aneurizmos išpjaustymo priežastis.

Lėtinis inkstų nepakankamumas. Nors morfologinio biopsijos ir skrodimo medžiagos tyrimo metu nefrosklerozė sergant pirmine arterine hipertenzija pasireiškia gana dažnai, išsamus lėtinio inkstų nepakankamumo vaizdas su gerybine, lėtai progresuojančia ligos eiga ir adekvačiu gydymu yra retas.

Ūminis ir lėtinis širdies nepakankamumas sergant gerybine arterine hipertenzija yra patologinės kairiojo skilvelio hipertrofijos ir gretutinės išeminės širdies ligos pasekmė. Paprastai prieš jo simptomų atsiradimą atsiranda miokardo hipertrofija. Ankstyvieji požymiaiširdies nepakankamumą sukelia diastolinė disfunkcija, sumažėjęs kairiojo skilvelio suderinamumas, o vėliau kartu su sistoline disfunkcija. Tokių pacientų sistolinės disfunkcijos patogenezė pateikta 19 diagramoje. Kliniškai ilgą laiką stebimi lėtinio kairiojo skilvelio nepakankamumo požymiai, prieš kuriuos, padidėjus kraujospūdžiui, gali išsivystyti širdies astmos priepuoliai ir plaučių edema. Dešiniojo skilvelio dekompensacija atsiranda daug vėliau.

Prieš pradedant plačiai naudoti antihipertenzinį gydymą, širdies nepakankamumas sudarė daugiau nei 50% mirčių. Šiuo metu, nesant miokardo infarkto, pacientai, sergantys pirmine arterine hipertenzija, retai miršta nuo širdies nepakankamumo.

Aterosklerozės komplikacijos. Ryšys tarp arterinės hipertenzijos ir pagreitėjusio visų kraujagyslių sistemų aterosklerozės vystymosi yra tvirtai nustatytas. Šiuolaikinėmis sąlygomis tinkamai gydant arterinę hipertenziją, pagrindinės pacientų negalios ir mirties priežastys yra kraujagyslinės aterosklerozės komplikacijos – miokardo infarktas ir išeminis insultas.

Natūrali negydomos pirminės arterinės hipertenzijos istorija pateikta 20 paveiksle.

Gydymas. Tikslas – sumažinti komplikacijų riziką ir pagerinti pacientų išgyvenamumą. Patologiniai kraujagyslių pokyčiai, kurie yra pagrindinė komplikacijų priežastis, vystosi tiek pirminės (esminės), tiek antrinės arterinės hipertenzijos atveju, nepriklausomai nuo jos genezės. Kaip rodo daugybė daugiacentrių, placebu kontroliuojamų, dvigubai aklų tyrimų, atliktų nuo 1970 m. iki šių dienų (Veterans Administration Cooperative Study Group on Antihipertensive Agents, 1970; The Oslo Study – A. Helgeiand, 1980; Medical Research Council Working Group, 1985); Hipertenzijos nustatymo ir stebėjimo programa, 1988; Europos darbo grupės tyrimas pagyvenusiems žmonėms – A. Amery ir kt., 1991), kraujospūdžio mažinimas gali sumažinti pirminio ir pasikartojančio hemoraginio insulto dažnį, užkirsti kelią staziniam insultui arba sumažinti jo sunkumą. širdies nepakankamumas, piktybinė arterinė hipertenzija ir lėtinis inkstų nepakankamumas. Dėl to mirtingumas nuo sunkios arterinės hipertenzijos per pastaruosius 20 metų sumažėjo maždaug 40 proc. Taigi, remiantis JAV veteranų ligoninės administracijos kooperatiniu antihipertenzinių vaistų tyrimu, arterinės hipertenzijos komplikacijų dažnis gydytiems pacientams, kurių pradinis sistolinis kraujospūdis yra didesnis nei 160 mm Hg. sumažėjo nuo 42,7 iki 15,4 proc., o tarp ligonių, kurių diastolinis kraujospūdis yra 105-114 mm Hg ribose. – nuo ​​31,8 iki 8 proc. Esant iš pradžių žemesnėms kraujospūdžio reikšmėms, šių komplikacijų dažnio sumažėjimas buvo ne toks ryškus: kai sistolinis kraujospūdis mažesnis nei 165 mm Hg. 40% ir esant diastoliniam kraujospūdžiui nuo 90 iki 104 mm Hg. 35 % (Veteranų administracijos kooperatyvo tyrimo grupė dėl artihipertenzinių agentų, 1970).

Duomenys apie antihipertenzinio gydymo poveikį ligų, susijusių su ateroskleroze, ypač vainikinių arterijų liga, atsiradimui ir eigai, yra dviprasmiški ir priklauso nuo kraujospūdžio lygio.

Kraujospūdžio mažinimas neabejotinai veiksmingas sergant vidutinio sunkumo ar sunkia arterine hipertenzija (Joint National Committee, J. Cutler ir kt., 1989). Siekiant ištirti, ar įmanoma skirti vaistų terapiją pacientams, sergantiems besimptome lengva arterine hipertenzija, iki 1985 m. buvo atlikta daugybė plataus masto daugiacentrių placebu kontroliuojamų tyrimų, stebint pacientus 3–5 metus. Tai Australijos atliktas beveik 3500 pacientų lengvos arterinės hipertenzijos gydymo veiksmingumo tyrimas (Australian Therapeutic Trial, 1980), arterine hipertenzija sergančių pacientų nustatymo ir stebėjimo programa JAV, apimanti 11 tūkst. up Program, 1988), tarptautinis kelių rizikos veiksnių intervencijų veiksmingumo tyrimas, apimantis 4 tūkstančius pacientų (The Multiple Risk Factor Intervention Trial, 1990), ir lengvos arterinės hipertenzijos gydymo veiksmingumo tyrimas, kurį atliko JAV darbo grupė JK medicinos tyrimų taryba, remiantis 17 tūkstančių stebėjimų (Medical Research Council Working Group, 1985).

Kaip parodė gauti rezultatai, lengvos arterinės hipertenzijos gydymas propranololiu ir tiazidiniais diuretikais, priešingai nei vartojant placebą, dėl kurio sumažėjo nemirtinų insultų dažnis, neturėjo reikšmingos įtakos bendram mirtingumui, diabeto vystymuisi. vainikinių arterijų liga, jos komplikacijos ir susijusios mirtys. Šie rezultatai gali būti susiję su kai kurių pacientų, sergančių iš pradžių besimptome išemine širdies liga, įtraukimu į tyrimą, taip pat dėl ​​neigiamo vartojamų antihipertenzinių vaistų poveikio lipidų kiekiui kraujyje. Siekiant patikrinti hipotezę, kad antihipertenzinis gydymas gali sulėtinti ar užkirsti kelią aterosklerozės vystymuisi, dabar buvo pradėti keli nauji perspektyvūs daugiacentriai tyrimai. Jie numato įtraukti jaunesnius pacientus, kuriems patvirtinta, kad neserga vainikinių arterijų liga, ir naudoti įvairius vaistai kurie neturi neigiamo poveikio medžiagų apykaitai.

Duomenys apie gydymo veiksmingumą esant diastoliniam kraujospūdžiui 90-95 mm Hg diapazone. prieštaringi. Tik vienas tyrimas, atliktas JAV, parodė statistiškai reikšmingą mirtingumo sumažėjimą, kurį daugiausia lėmė pagerėjusi bendroji pacientų medicininė priežiūra. Svarbus tyrimo metu atskleistas faktas buvo perpus padidėjęs rūkančių pacientų, sergančių lengva arterine hipertenzija, mirtingumas, palyginti su nerūkančiais, o tai žymiai viršijo jo verčių skirtumus tarp eksperimentinės ir placebo grupių pacientų.

Arterinės hipertenzijos gydymo indikacijos. Prieš tau pradedant gydant arterinę hipertenziją, būtina užtikrinti, kad pacientas ja serga. Norint nustatyti šią diagnozę, būtina visą gyvenimą trunkanti medicininė priežiūra ir vartoti vaistus, kurie, ilgai vartojant, gali sukelti daugiau ar mažiau rimtų šalutinių poveikių. Arterinės hipertenzijos diagnozė nustatoma remiantis ne mažiau kaip 3 kartų padidėjusio kraujospūdžio matavimų rezultatais, kurie atliekami 1-2 savaičių intervalu esant vidutinio sunkumo arterinei hipertenzijai pagal pirmąjį kraujospūdžio matavimą ir kas 1-2 mėn. dėl

minkštas. Toks požiūris atsirado dėl to, kad daugiau nei 1/3 asmenų vėlesnių tyrimų metu pradinis kraujospūdžio padidėjimas pasirodo esantis nestabilus. Ambulatorinės kraujospūdžio matavimo rezultatai yra patikimesni.

Nėra vieno kraujospūdžio lygio ribinio taško, nuo kurio reikėtų pradėti gydymą vaistais. Medikamentinis gydymas skiriamas esant vidutinio sunkumo ir sunkiai arterinei hipertenzijai (AKS didesnis nei 160/100 mm Hg sulaukus 20 metų arba daugiau kaip 170/105 mm Hg sulaukus 50 metų) arba esant žemesnei kraujospūdžio reikšmei, tačiau pradinių organų taikinių pažeidimo požymių buvimas – kairiojo skilvelio hipertrofija ir retinopatija. Dėl lengvos arterinės hipertenzijos pacientams, sergantiems besimptome liga, problema sprendžiama individualiai. Daugumos ekspertų nuomone, vaistų skyrimas yra skirtas nuolatiniam kraujospūdžio padidėjimui, palyginti su norma, pagal ilgalaikį, kartais net kelis mėnesius, ambulatorinį jaunų pacientų, ypač vyrų, stebėjimą, esant kraujospūdžio rizikos veiksniams. vainikinių arterijų ligos vystymasis ir ypač arteriolosklerozės požymiai. Pagal PSO ir Tarptautinės arterinės hipertenzijos draugijos rekomendacijas (1993 m.), aktyvi vaistų terapija skiriama visiems pacientams, kurių diastolinis kraujospūdis yra 90 mm Hg. ar daugiau ir išlieka tokio lygio 3-6 stebėjimo mėnesius.

Sprendžiant dėl ​​vaistų terapijos vartojimo tikslingumo, jis skiriamas nuolat neribotą laiką, tai yra visą gyvenimą, kartu keičiant kitus su ateroskleroze susijusių ligų rizikos veiksnius. Įrodyta, kad 6 mėnesiams nutraukus antihipertenzinius vaistus, arterinė hipertenzija atsistato 85 proc. Pacientus, sergančius ribine, labiline lengva arterine hipertenzija arba izoliuota sistoline aterosklerozine hipertenzija, kuriems buvo nuspręsta susilaikyti nuo vaistų skyrimo, dėl dažnos arterinės hipertenzijos progresavimo reikia stebėti kraujospūdį ne rečiau kaip kas 6 mėnesius.

Pagrindiniai arterinės hipertenzijos nemedikamentinio gydymo metodai yra šie:

1) dieta su apribojimu: a) druskos iki 4-6 g per dieną; b) sočiųjų riebalų; c) nutukimo dietos energinė vertė;

2) alkoholio vartojimo ribojimas;

3) reguliarūs fiziniai pratimai;

4) mesti rūkyti;

5) streso mažinimas (atsipalaidavimas), aplinkos sąlygų modifikavimas.
Apribojimas rekomenduojamas pacientams, sergantiems arterine hipertenzija

druska mažina kraujospūdį, sumažindama centrinės nervų sistemos veiklą. Tik staigus jo vartojimo sumažėjimas - iki 10-20 mmol per dieną - turi nepriklausomą hipotenzinį poveikį, kuris nėra labai realus. Vidutinis druskos apribojimas (iki 70-80 mmol per dieną) mažai veikia kraujospūdžio lygį, tačiau stiprina visų antihipertenzinių vaistų poveikį. Šiems tikslams

Kūno svorio normalizavimas turi vidutinį nepriklausomą hipotenzinį poveikį, galbūt dėl ​​simpatinės veiklos sumažėjimo. Tai taip pat padeda sumažinti cholesterolio kiekį kraujyje ir sumažinti tikimybę susirgti vainikinių arterijų liga ir diabetu. Reguliarus fizinis lavinimas turi tokį patį poveikį (Trials of Hypertension Prevention Collaborative Research Group, 1992 ir kt.).

Saikingas alkoholis nėra kenksmingas, nes turi atpalaiduojančių savybių. Tačiau didelėmis dozėmis jis sukelia vazopresorinį poveikį ir gali padidinti trigliceridų kiekį bei išsivystyti aritmijas. Rūkymas ir hipertenzija turi papildomą poveikį mirties nuo širdies ir kraujagyslių ligų tikimybei. Rūkymas ne tik didina sergamumą koronarine širdies liga, bet ir yra nepriklausomas staigios mirties rizikos veiksnys, ypač esant kairiojo skilvelio hipertrofijai ir kartu sergant vainikinių arterijų liga. Pacientams, sergantiems arterine hipertenzija, reikia primygtinai patarti mesti rūkyti.

Įvairūs atsipalaidavimo metodai (psichoterapija, autotreniruotės, joga, poilsio trukmės ilginimas) gerina pacientų savijautą, tačiau reikšmingos įtakos kraujospūdžio lygiui nedaro. Jie gali būti naudojami kaip nepriklausomas metodas gydyti tik ribinę arterinę hipertenziją, o jei yra indikacijų medikamentiniam gydymui, šie metodai jo negali pakeisti. Pacientams, sergantiems arterine hipertenzija, draudžiama dirbti su tokiais profesiniais veiksniais, kurie prisideda prie kraujospūdžio padidėjimo, pavyzdžiui, triukšmo, vibracijos ir kt.

Vaistų terapija. Žemiau pateikiamos pagrindinės antihipertenzinių vaistų grupės.

Antihipertenzinių vaistų klasifikacija

1. Diuretikai:

1) tiazidas (dichlorotiazidas, hipotiazidas ir kt.);

2) kilpa (furosemidas, etakrino rūgštis);

3) kalį tausojantys:

a) aldosterono antagonistai (spironolaktonas)

b) natrio siurblio inhibitoriai (amiloridas, triamterenas).

2. r-Adrenoble okatoriai:

1) kardio-neselektyvus (p^ ir p 2 -propranololis, nadololis, timololis, pindololis, oksprenololis, alprenololis);

2) kardioselektyvus (p-metoprololis, acebutololis, atenololis, praktikolis),

3) kompleksinio veikimo – a-, beta adrenoblokatoriai (labetalolis).

3. AKF inhibitoriai (kaptolrilis, enalaprilis, lizinolrilis ir kt.).

4. Angiotenzino II receptorių blokatoriai (losartanas).

5. Kalcio kanalų blokatoriai:

1) vaistai, slopinantys Ca 2+ patekimą į širdies ir kraujagyslių sienelės miocitus (verapamilis, diltiazemas);

2) vaistai, slopinantys Ca 2+ patekimą į kraujagyslių sienelės miocitus (nifedipinadalatas, korinfaras, nikardipinas, felodipinas, isradipinas ir kt.).

6. Antiadrenerginiai vaistai:

a) centriniai α2-adrenerginiai agonistai (klonidinas, α-metildopa);

b) ganglionų blokatoriai (pentaminas);

c) periferinio veikimo antiadrenerginiai vaistai (rezerpinas, guan.
tidin).

d) a-blokatoriai (fentolaminas, fenoksibenzaminas, prazozinas, terazosinas).

7. Tiesioginio veikimo vazodilatatoriai (miotropiniai kraujagysles plečiantys vaistai –
hidralazinas, minoksidilis, diazoksidas, natrio nitroprusidas).

Lentelėje 40 ir 41 pateiktos antihipertenzinių vaistų charakteristikos.

Diuretikai. Pradinis hipotenzinis t ir a-zidų diuretikų (dichlorotiazido-hidrochlorotiazido arba hipotiazido; ciklotiazido; politiazido ir kt.) poveikis yra susijęs su centrinės nervų sistemos susilpnėjimu dėl aktyvių Na + reabsorbcijos siurblių blokavimo žievėje (distalinėje) Kylančios Henlės kilpos galūnės segmentas ir mažesniu mastu - proksimaliniame kanalėlyje. Ilgai vartojant, OPSS nuolat mažėja, o iš pradžių sumažėjęs ekstraląstelinio skysčio tūris ir SVR praktiškai normalizuojasi. Šio kraujagysles plečiančio poveikio mechanizmas neaiškus. Manoma, kad tai sukelia reakcija į audinių kraujotakos sumažėjimą arba tiesioginis vaistų poveikis kraujagyslės sienelei, galbūt pasikeitus joje esančių prostaglandinų sintezei.

Tiazidiniai diuretikai yra pirmos eilės vaistai arterinei hipertenzijai gydyti ir yra įtraukti į daugumą gydymo programų. Jie veikia labiau nutolusioje neurono dalyje nei kilpiniai diuretikai, todėl vartojant kartu sustiprėja diuretikų poveikis. Veikimo trukmė yra apie 12 valandų Hipotenzinis poveikis pasireiškia po 3-4 dienų, o maksimalus pasiekia 2-4 savaitę, kai kuriais atvejais iki 12, į ką reikia atsižvelgti sprendžiant dėl ​​persikėlimo į Kitas arterinės hipertenzijos gydymo etapas. Kai glomerulų filtracija mažesnė nei 20 ml/min, jų poveikis smarkiai sumažėja. Tuo pačiu metu jie apsunkina plazmos srauto sumažėjimą. Privalumai yra MOS pokyčių nebuvimas, ortostatinė arterinė hipotenzija ir tolerancijos išsivystymas.

Nors tiazidiniai diuretikai žymiai sumažina arterine hipertenzija sergančių pacientų mirtingumą ir insultų dažnį, jie praktiškai neturi įtakos vainikinių arterijų ligos, įskaitant miokardo infarktą, vystymuisi. Šis faktas paaiškinamas vaistų gebėjimu, net ir santykinai mažomis dozėmis (25 mg), pabloginti rizikos veiksnių profilį dėl sumažėjusio angliavandenių tolerancijos, hiperurikemijos ir nuolatinio padidėjusio bendro cholesterolio(5-10 proc.), cholesterolio LPN P ir trigliceridų (10-16 proc.). Tiazidinių diuretikų diabetogeninis poveikis yra susijęs su toksiniu poveikiu kasai ir insulino sekrecijos sumažėjimu hipokalemijos metu. Hiperurikemija atsiranda dėl padidėjusios šlapimo rūgšties reabsorbcijos inkstų kanalėliuose, todėl ilgalaikio gydymo metu gali išsivystyti podagra. Sergantiesiems podagra vaistai gali pasunkinti ligos eigą.

8-10% pacientų išsivysto vidutinio sunkumo hipokalemija, kurią sukelia padidėjęs K + sekrecija per inkstus dėl padidėjusio Na + kiekio, tiekiamo į Na + - K + mainų vietą distaliniuose kanalėliuose, ir renino-angiotenzino-aldosterono sistemos aktyvumo padidėjimas. Kartu su vaistų sukelta hipomagnezemija hipokalemija padidina aritmijų dažnį. Norint jų išvengti padidėjusios rizikos atvejais – sergant širdies nepakankamumu, ypač vartojant širdį veikiančius glikozidus, į gydymą reikia įtraukti kalį ir magnį tausojančius diuretikus, kurie yra veiksmingesni už geriamuosius kalio papildus. Išimtis yra vartojant AKF inhibitorius, kai pridėjus K + gali išsivystyti hiperkalemija.

Įdomu tai, kad tiazidiniai diuretikai, skirtingai nei kilpiniai diuretikai, mažina Ca 2+ išsiskyrimą su šlapimu. Tai gali paskatinti kaulų mineralizaciją sergant osteoporoze, kuri būdinga vyresnio amžiaus žmonėms.

Didelėmis dozėmis diuretikai, net ir sulaikantys kalį, kartais gali sukelti skiedimo hiponatremiją dėl vandens susilaikymo, veikiant antidiuretiniam hormonui. Jis pasireiškia silpnumu, pykinimu, mieguistumu, alkaloze, konvulsiniu sindromu ir išsivysto, kai Na + kiekis kraujo plazmoje yra mažesnis nei 125 mmol/l. Kaip ir hipovolemija, hipokalemija, hiponatremija ir hipochloremija yra ryškiausios pirmosiomis vaistų vartojimo dienomis, o vėliau sumažėja. Daugiacentrių tyrimų duomenimis, gana dažnas šalutinis poveikis buvo impotencijos išsivystymas ir sumažėjęs lytinis potraukis.

Didžiausias diuretikų poveikis pasiekiamas išgėrus vieną 100 mg hipotiazido dozę, ypač lovos režimu. Tokios dozės naudojamos širdies nepakankamumui gydyti. Didesnės vaisto dozės nepadidina diuretikų poveikio, bet padidina metabolinį šalutinį poveikį.

Norint išvengti šalutinio tiazidinių diuretikų poveikio arterine hipertenzija sergantiems pacientams, patartina vartoti mažas dozes – 25 ir net 12,5 mg per parą, sistemingai stebėti K + koncentraciją kraujo plazmoje ir, jei reikia, derinti su kaliu. - tausojančiais diuretikais, AKF inhibitoriais, o esant stipriai hipokalemijai – su kalio papildais. Į racioną patartina įtraukti maisto produktų, kuriuose gausu kalio druskų: pomidorus, slyvas, citrusinius vaisius ir jų sultis, bananus, figas, šviežius abrikosus, Briuselio kopūstus ir. žiedinių kopūstų, striukės bulvės, pienas. Nesant edemos ir kartu vartojamų glikozidų, gydant vidutinėmis tiazidinių diuretikų dozėmis, K + pakaitalų paprastai nereikia. Tiazidinių diuretikų nepageidautina derinti su kitais vaistais, turinčiais hiperlipideminį poveikį, ypač su beta adrenoblokatoriais. Vaistai yra kontraindikuotini esant sunkiam lėtiniam inkstų nepakankamumui, nekoreguotai hipovolemijai ir hipokalemijai.

Monoterapija tiazidiniais diuretikais yra veiksminga maždaug 40% pacientų, sergančių lengva arterine hipertenzija. Tuo pačiu metu sistolinis kraujospūdis sumažėja vidutiniškai 20 mm Hg, o diastolinis – 10-15 mm Hg. Gydymas prasideda skiriant 12,5–25 mg hipotiazido vieną kartą per parą. Jei poveikio nėra, iki 2-osios savaitės pabaigos dozė palaipsniui didinama iki 50 mg. Jei po 1 mėnesio kraujospūdis nesumažėja iki norimo lygio, gydymo taktika keičiama. Dėl adityvaus diuretikų poveikio, palyginti su kitais vaistais, vartojant kartu, siekiant išvengti pernelyg didelio kraujospūdžio sumažėjimo, diuretiko ar kito vaisto dozę reikia sumažinti 50%.

Kilpiniai diuretikai Furosemidietakrino rūgštis (uregitas) arterinei hipertenzijai gydyti vartojami rečiau nei tiazidiniai diuretikai dėl trumpesnio veikimo (iki 6 valandų), didesnio natriuretinio ir silpnesnio antihipertenzinio poveikio. Sumažinus Na +, K +, SG pernešimą visoje Henlės kilpos kylančioje galūnėje, jie gali sukelti hiponatremiją, hipokalemiją, hipochloremiją, o dėl H + praradimo - metabolinę alkalozę. Skirtingai nuo tiazidinių diuretikų, šių vaistų dozės ribos yra gana didelės. Taigi, furozemido dozė svyruoja nuo 20-40 mg per parą sergant arterine hipertenzija ir iki 200 mg ar daugiau per 2 dozes esant širdies nepakankamumui. Vaistas veiksmingas esant lėtiniam inkstų nepakankamumui, kai gali net šiek tiek padidinti glomerulų filtraciją. Kadangi jis pasiekia savo veikimo vietą Henle kilpoje tik po filtravimo į proksimalinio kanalėlio spindį, sumažinus glomerulų filtraciją, dozę reikia padidinti. Sunkiais atvejais – iki 1 ar net 2 g per dieną. Šalutinis poveikis priklauso nuo dozės ir, be skysčių ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimo bei hipochloreminės alkalozės, yra hiperurikemija, padidėjęs aterogeninių lipidų kiekis plazmoje ir grįžtamasis ototoksiškumas. Hipokalemija yra santykinai silpnesnė nei vartojant tiazidinius diuretikus. Hipovolemija gali sukelti prerenalinę azotemiją. Sumažėjus Na + koncentracijai laikinajame šlapime, esančiame proksimaliniame makula densa, suaktyvėja renino sekrecija.

Kalį tausojantys diuretikai apima tiesioginius ir netiesioginius aldosterono antagonistus. Spironolaktonas (veroshpironas, aldaktonas), blokuodamas endogeninių mineralokortikoidų veikimą, veikdamas tarpląstelinius receptorius, slopina Na + keitimą į K + distaliniuose inkstų kanalėliuose ir surinkimo kanaluose. Amiloridas (moduretikas) ir triamterenas, netiesioginiai aldosterono antagonistai, sumažina fakultatyvinę Na + reabsorbciją distaliniame nefrone, nes sumažėja kanalėlių ląstelių viršūninės membranos pralaidumas. Tuo pačiu metu jie netiesiogiai taupo K + ir Mg 2+. Skirtingai nuo spironolaktono, šie vaistai yra veiksmingi bet kokiam aldosterono lygiui. Dėl silpno diuretinio poveikio kalį tausojantys diuretikai, kaip taisyklė, neturi savarankiškos reikšmės gydant arterinę hipertenziją ir širdies nepakankamumą, išskyrus spironolaktoną, esant pirminiam hiperaldosteronizmui ir, galbūt, kai kuriais atvejais kartu sergant cukriniu diabetu ir. podagra. Siekiant išvengti hiperkalemijos, jų negalima derinti su AKF inhibitoriais arba vartoti esant lėtiniam inkstų nepakankamumui. Triamterenas gali sutrikdyti inkstų funkciją ir padidinti kreatinino kiekį serume. Spironolaktonas, pakeisdamas testosterono metabolizmą, gali sukelti ginekomastiją, hirsutizmą ir sumažėti potencija.

β adrenoblokatoriai, kaip ir tiazidiniai diuretikai, yra pirmos eilės vaistai gydant arterinę hipertenziją. Jų hipotenzinį poveikį lemia: 1) MOS sumažėjimas dėl simpatinės-antinksčių sistemos įtakos širdžiai blokavimo; 2) jukstaglomerulinio aparato ląstelių renino sekrecijos sumažėjimas, kurį skatina simpatinė autonominės nervų sistemos dalis, dėl jų p2-adrenerginių receptorių blokados ir dėl to sumažėjęs periferinių kraujagyslių pasipriešinimas. Dėl šio poveikio jie ypač veiksmingi kartu su periferiniais kraujagysles plečiančiais vaistais ir diuretikais. Jų privalumai – papildomas antiaritminis ir antiangininis poveikis, taip pat apsauginis poveikis pacientams, patyrusiems miokardo infarktą. Vaistai praktiškai nekeičia inkstų plazmos tėkmės ir glomerulų filtracijos. Cukriniu diabetu sergantiems pacientams, vartojantiems insuliną, jie gali užmaskuoti tachikardiją, prakaitavimą ir kitus hipoglikemijos požymius bei turėti daugybę kitų. šalutiniai poveikiai(žr. 40 lentelę).

Kaip parodė daugiacentrių tyrimų rezultatai, labiausiai dažnos komplikacijos Farmakoterapija β adrenoblokatoriais, sukėlusi jų pasitraukimą, buvo dusulys, mieguistumas ir apatija, o moterims taip pat galūnių šaltis. Vaistai turėjo santykinai silpnai išreikštą neigiamą poveikį bendrojo cholesterolio kiekiui kraujo plazmoje ir reikšmingesnį poveikį DTL cholesterolio ir trigliceridų kiekiui.

Įvairūs vaistai, kurie skiriasi veikimo trukme, lipidų tirpumu, būdingu simptominiu aktyvumu ir kardioselektyvumu, turi vienodą kraujospūdžio mažinimo savybę. Vartojant vidutines terapines vaistų dozes, vidutinis hemodinaminis kraujospūdis sumažėja 10-40 (vidutiniškai 20) mm Hg. Kai kurių vaistų nauda yra susijusi su mažesniu šalutiniu poveikiu ir paprastai yra nedidelė. Taigi kardioselektyvūs β adrenoblokatoriai rečiau sukelia protarpinį šlubavimą, šaltų galūnes ir sutrikdo gliukozės mobilizaciją. Neselektyvūs β adrenoblokatoriai neigiamai veikia lipidų apykaitą, o kardioselektyvūs – silpniau, jo beveik nėra pindololyje, kurio vidinis simpatomimetinis aktyvumas iš visų šios grupės vaistų yra ryškiausias. Lengviau parinkti dozę, kai vartojami vaistai, kurie praktiškai nemetabolizuojami kepenyse, o tai nekeičia jų pradinio β-adrenerginio blokavimo poveikio. Tai apima atenololį ir nadololį. Šios priemonės turi žymiai ilgesnę veikimo trukmę – 24 valandas.

Dėl savo veikimo mechanizmo β adrenoblokatoriai pirmiausia yra veiksmingi esant hiperrenino arterinei hipertenzijai. Tuo pačiu metu dėl ne visai aiškių priežasčių jie turi gerą antihipertenzinį poveikį esant hiporeninemijai. Nors daugumos vaistų pusinės eliminacijos laikas yra apie 6 val., sergant arterine hipertenzija dažniausiai pakanka juos skirti 2 kartus per dieną, o kai kurių ilgesnio veikimo vaistų (atenololis, nadololis) – net 1 kartą. Gydymą reikia pradėti nuo mažų dozių, po to laipsniškai didinti kas kelias dienas, kol kraujospūdis pakankamai sumažės, išlaikant gerą toleravimą.

Nesant kontraindikacijų, arterinės hipertenzijos gydymas dažnai pradedamas skiriant beta adrenoblokatorius, ypač jauniems žmonėms, kuriems yra hiperkinetinis hemodinamikos tipas. Jie taip pat veiksmingi kartu su kitais vaistais, ypač diuretikais.

Teoriškai pagrįsta ir kai kuriais atvejais veiksminga yra α ir β adrenerginių receptorių blokada. Tuo pačiu metu α-adrenerginių receptorių blokada užkerta kelią kompensaciniam vazokonstrikcijai, kuris gali atsirasti blokuojant β-adrenerginius receptorius, o β-adrenerginių receptorių blokada gali užkirsti kelią refleksinei tachikardijai ir MVR padidėjimui dėl vazodilatacijos. Taigi kombinuotas veiksmas turi labetalolio.

AKF inhibitoriai Hipotenzinis AKF inhibitorių poveikis pagrįstas jų gebėjimu slopinti angiotezino I virtimą aktyvia angiotezino II forma. Stimuliuodamas specifinius arteriolių lygiųjų raumenų ląstelių receptorius ir, kiek mažiau, venas, angiotenzinas II padidina periferinių kraujagyslių pasipriešinimą, o padidindamas aldosterono sekreciją – centrinių kraujagyslių pasipriešinimą. Be to, jis turi tiesioginį poveikį miokardui, padidindamas jo susitraukimą ir širdies susitraukimų dažnį, o turėdamas kininazės aktyvumą, skatina greitą trumpalaikių kininų, turinčių kraujagysles plečiančių savybių, inaktyvavimą. Taigi, AKF slopinimas tuo pačiu metu sumažina spaudimo potencialą ir padidina depresijos potencialą. Tuo pačiu metu MOS, inkstų kraujotaka ir glomerulų filtracija praktiškai nesikeičia arba šiek tiek padidėja. Skirtingai nuo kitų vazodilatatorių, vaistai nesukelia refleksinio simpatinės-antinksčių sistemos aktyvumo padidėjimo ir Na + bei vandens susilaikymo. Jų pranašumai, palyginti su kitais antihipertenziniais vaistais, taip pat yra neigiamo poveikio lipidų, purinų ir angliavandenių apykaitai bei seksualinei funkcijai nebuvimas. Slopindami aldosterono aktyvumą, vaistai prisideda prie K + susilaikymo, o ilgai vartojant - sumažina kairiosios liaukos hipertrofijos sunkumą,

Atsižvelgiant į antihipertenzinio poveikio stiprumą, AKF inhibitoriai vartojami vidutinio sunkumo, sunkios ir piktybinės arterinės hipertenzijos atvejais, o paradoksalu, tačiau jie veiksmingi ne tik hiper-, bet ir esant hiporenininiams variantams. Galimybę skirti mažesnes jų dozes sergant lengva arterine hipertenzija riboja didelė jų kaina. AKF inhibitoriai yra pasirenkami vaistai nuo renovaskulinės arterinės hipertenzijos su vienašale inksto arterijos stenoze, o tuo pačiu metu, kai yra sunkus abipusis pažeidimas arba neveikiantis antrasis inkstas dėl per didelio eferentinių inkstų arteriolių išsiplėtimo, jie gali smarkiai sumažinti filtravimo slėgį. glomerulų filtracija ir sukelti ūminį inkstų nepakankamumą. Tačiau šis poveikis lemia nefroprotekcinį vaistų poveikį ir albuminurijos mažinimą sergant diabetine nefropatija. Jų hipotenzinis poveikis smarkiai sustiprėja hipovolemijos ir hiponatremijos atvejais, todėl prieš likus kelioms dienoms iki jų vartojimo reikia nutraukti diuretikų vartojimą ir pradėti gydyti mažomis dozėmis.

Įvairūs šios grupės atstovai daugiausia skiriasi savo veikimo trukme. Jis trumpiausias (iki 24 val.) yra pirmosios kartos vaistams – kaptopriliui (kapotenui, lopirinui, tenzaminui), kuris skiriamas 2 kartus per dieną, o ilgiausiai – lizinopriliui ir ramipriliui. Šiuos vaistus pakanka gerti kartą per dieną. Enalaprilis užima tarpinę padėtį ir skiriamas 1 ar 2 kartus per dieną.

Vartojant 75 mg kaptoprilio paros dozes, šalutinio poveikio paprastai nėra. Jie gali išsivystyti didinant dozę. Dažniausiai pasitaikantys yra susiję su vazodilatacija ir apima galvos skausmą, karščio bangas ir patinimą. 5-10% pacientų nuolatinis neaiškios kilmės sausas kosulys. Taip pat galimi skonio sutrikimai ir bėrimas, o kartais, daugiausia vartojant kaptoprilį, neutropenija ir proteinurija. Pastarąją sukelia membraninė glomerulopatija ir daugiausia išsivysto esant inkstų patologijai ir vartojant dideles vaisto dozes (daugiau nei 150 mg kaptoprilio per parą). Tačiau inkstų funkcija nepablogėja. Esant lėtiniam inkstų nepakankamumui, vaisto dozę reikia sumažinti, nes galima hiperkalemija.

Apskritai, lyginant su kitais vaistais, AKF inhibitoriai (išskyrus kosulio atvejus) ir kalcio kanalų blokatoriai (išskyrus vidurių užkietėjimą, žr. toliau) užtikrina geriausią arterine hipertenzija sergančių pacientų sveikatą. Šie vaistai artėja prie idealių antihipertenzinių vaistų. Taigi, sergant lengva arterine hipertenzija, skundai, susiję su AKF inhibitorių vartojimu, pastebimi 3% pacientų, o vartojant diuretikus ar beta adrenoblokatorius - 10–20%. Nors leistina kaptoprilio paros dozė yra 200-300 mg, patirtis rodo, kad didžiausias gydomasis poveikis pasiekiamas vartojant žymiai mažesnes – 150 mg ar mažesnes – dozes ir didinant dozes reikšmingai nepadidėja. Jei monoterapijos antihipertenzinis poveikis yra nepakankamas, papildomai gali būti skiriamos nedidelės diuretikų dozės (išskyrus kalį organizme sulaikančius diuretikus) arba kalcio kanalų blokatorius.

Kalcio kanalų blokatoriai Antihipertenzinį kalcio kanalų blokatorių poveikį lemia arteriolių išsiplėtimas, selektyviai slopinant lėtą Ca 2+ patekimą į citoplazmą.

kraujagyslių sienelės raumenų ląsteles ir dėl to sumažėja jonų, dalyvaujančių susitraukiant, skaičius. Jie priklauso pirmos ir antros eilės vaistams arterinei hipertenzijai gydyti ir yra artimi idealiems antihipertenziniams vaistams, nes mažina periferinių kraujagyslių pasipriešinimą sergant visomis arterinės hipertenzijos formomis, nepriklausomai nuo hemodinamikos profilio ir renino aktyvumo. naudojamas kaip monoterapija. Vaistai turi antiaterogeninių ir antitrombocitinių savybių. Išplėsdami inkstų arterioles ir didindami kraujo tekėjimą inkstuose, jie padidina glomerulų filtraciją ir Na + išsiskyrimą, taip darydami nefroprotekcinį poveikį. Vaistai turi bronchus plečiančių savybių, nekeičia renino ir katecholaminų išsiskyrimo, netrukdo protinis veikimas, angliavandenių, lipidų, purinų ir elektrolitų apykaitą. Jie pagerina kairiojo skilvelio diastolinę funkciją ir, ilgai vartojant, prisideda prie atvirkštinio jo hipertrofijos vystymosi. Jie ypač vertingi, kai arterinė hipertenzija derinama su krūtinės angina, pirmiausia vazospastine, taip pat su supraventrikulinėmis aritmijomis (verapamilis).

Įvairūs kalcio kanalų blokatorių atstovai vienodai veiksmingi gydant arterinę hipertenziją, tačiau skiriasi savo poveikiu miokardo susitraukiamumui, automatiškumui ir laidumui. Taigi dihidropiridino dariniai pasižymi beveik išskirtinėmis kraujagysles plečiančiomis savybėmis ir reikšmingo poveikio širdžiai nedaro. Tai lemia jų šalutinio poveikio, susijusio su ryškiu arteriolių išsiplėtimu, pobūdį (refleksinė tachikardija, pėdų patinimas dėl lokalaus prieškapiliarinių sfinkterių tonuso sumažėjimo, galvos skausmas, karščio bangos). Verapamilis slopina automatizmą sinusinis mazgas, sukeliantis bradikardiją, taip pat atrioventrikulinį laidumą ir miokardo susitraukimą, sukeliantis atitinkamas nepageidaujamas reakcijas, diltiazemas savo savybėmis yra artimesnis verapamiliui.

Kartu su digoksinu verapamilis per savaitę padidina jo kiekį kraujyje 50-70%, o tai prisideda prie intoksikacijos išsivystymo ir reikalauja sumažinti palaikomąją glikozido dozę. Šis derinys gali pabloginti bradikardiją ir atrioventrikulinę blokadą. Verapamilio derinys su beta adrenoblokatoriais yra nepageidautinas dėl abiejų vaistų neigiamo inotropinio ir bradikardinio poveikio. Visi kalcio kanalų blokatoriai, ypač verapamilis, sukelia vidurių užkietėjimą.

Verapamilis (40-80 mg 3 kartus per dieną) gali būti vartojamas monoterapijai esant lengvai arterinei hipertenzijai. Nifedipinas (10-30 mg 3 kartus per dieną) dėl refleksinės tachikardijos retai vartojamas atskirai (tik bradikardijai), dažniau vartojamas kaip antros eilės vaistas kartu su P blokatoriais. Nifedipinas (adalatas) ir nikardipinas, vartojami į veną ir po liežuviu, greitai ir ženkliai sumažina kraujospūdį, todėl jie skiriami esant hipertenzinėms krizėms. Palaikomajam antihipertenziniam gydymui veiksmingos lėto atpalaidavimo formos, kurios yra prieinamos daugeliui vaistų ir gali būti vartojamos vieną kartą per dieną.

Dėl šio mechanizmo, kai vaistai leidžiami į veną, galimas pradinis laikinas adrenomimetinis poveikis, padidėjus kraujospūdžiui. Šių vaistų, ypač klonidino, hipotenzinį poveikį taip pat daugiausia lemia renino sekrecijos slopinimas dėl simpatinio tonuso sumažėjimo. Manoma, kad jie turi savybę slopinti norepinefrino sintezę ir išsiskyrimą iš centrinės nervų sistemos. Skirtingai nei klonidinas, kurio poveikis daugiausia yra centrinis, α-metildopa taip pat turi antiadrenerginį poveikį periferinėms nervų galūnėms kaip klaidingas tarpininkas. Vartojant dopamino dekarboksilazės, kuri užtikrina DOPA pavertimą dopaminu, aktyvumą, vaistas dekarboksilinamas ir susidaro neveiksmingi α-metilinti katecholaminai (α-metilnorepinefrinas ir α-metildopaminas). Šios medžiagos pradeda konkurencinį antagonizmą su neurotransmiteriais, tuo labiau, kad yra atsparios monoaminooksidazei, užvaldo ir blokuoja saugyklą, neleidžiant ten patekti norepinefrinui. Dėl tam tikro simpatomimetinio aktyvumo visiškas simpatolitinis poveikis nepasireiškia.

Šios grupės vaistų hemodinaminis poveikis atsiranda dėl periferinių kraujagyslių pasipriešinimo sumažėjimo. Reikšmingi jų pranašumai yra tai, kad nesumažėja SVR (išskyrus dideles klonidino dozes) ir reta ortostatinė arterinė laikysenos hipotenzija, o tai užtikrina jų vartojimo saugumą pacientams, sergantiems vainikinių arterijų ir smegenų nepakankamumu. Yra pranešimų apie cholesterolio kiekio sumažėjimą, kai buvo gydomas klonidinu. a-metildopa yra veiksmingiausia nėštumo metu ir pacientams, sergantiems inkstų patologija, nes dėl ypač ryškaus inkstų arteriolių išsiplėtimo padidėja inkstų kraujotaka ir glomerulų filtracija, todėl ją galima naudoti esant vidutinio sunkumo lėtiniam inkstų nepakankamumui.

Šalutinis poveikis yra palyginti lengvas. Dažniausi simptomai yra mieguistumas ir letargija. Vartojant ilgai, kaip ir kiti vaistai, plečiantys periferines arterioles, jie padidina Na T ir vandens reabsorbciją, sustiprina centrinę nervų sistemą ir gali sukelti edemą. Vyraujantis parasimpatinis tonusas dažnai sukelia seilių liaukų sekrecijos slopinimą ir burnos džiūvimą, nosies gleivinės ir jos paburkimą.

perkrova, padidėjusi druskos rūgšties sekrecija skrandyje, prisidedanti prie pepsinių opų atsiradimo. Dėl simpatinio tonuso sumažėjimo galimas lytinio potraukio sumažėjimas.

Klonidino veikimo ypatumas yra abstinencijos sindromas nutraukus jo vartojimą, kurį sukelia staigus autonominės nervų sistemos simpatinės dalies aktyvumo padidėjimas. Tokiu atveju pastebimas kraujospūdžio padidėjimas, galvos skausmas, pilvo skausmas, pykinimas ir nerimas. Šių apraiškų sunkumas priklauso nuo vaisto dozės. Didelės dozės kartu su SVR sumažėjimu gali sukelti bradikardiją.

a-Metidopa, skirtingai nei klonidinas, kartais sukelia imunines reakcijas karščiavimo, hemolizinės anemijos, agranulocitozės, hepatito pavidalu, kurios dažniausiai išnyksta nutraukus vaisto vartojimą. 20-30% pacientų Kumbso testas yra besimptomis teigiamas. Atsižvelgiant į tai, vaistas yra kontraindikuotinas esant aktyviam hepatitui ir kepenų cirozei, todėl gydymo metu būtina stebėti hemogramą ir kepenų funkcijos rodiklius.

Pastaraisiais metais, atsižvelgiant į klonidino ir os-metildopos raminamąjį ir parasimpatinį poveikį bei kitų, veiksmingesnių, šio šalutinio poveikio neturinčių vaistų atsiradimą, jie vartojami rečiau. Išimtis yra a-metiddopa vartojimas nėštumo metu. Nors klonidinas pasižymi stipresniu antihipertenziniu poveikiu nei os-metildopa, tiazidiniai diuretikai ir rauvolfijos preparatai, abu vaistai monoterapijai gali būti naudojami tik esant lengvai arterinei hipertenzijai. Veiksmingiausias jų derinys yra su tiazidiniais diuretikais, kuriuose dažnai pakanka mažų abiejų vaistų dozių. Klonidinas kartais taip pat vartojamas vietoj beta adrenoblokatorių, kai jie yra kontraindikuotini trijų komponentų schemoje sunkios arterinės hipertenzijos gydymui.

Paprastai klonidinas skiriamas pradedant nuo 0,075 mg 2 kartus per parą ir palaipsniui didinant dozę. Vidutinė paros dozė – 0,5-0,6 mg, didžiausia – 2,4 mg (praktiškai nevartojama). Dėl trumpo veikimo os-metildopa skiriama 3-4 kartus per dieną. Pradinė dozė yra 250 mg 3 kartus per dieną, didžiausia - 2 g per parą. Abu vaistai taip pat tiekiami ampulėse parenterinis vartojimas(klonidinas 1 ml 0,01% tirpalo pavidalu).

Ganglionų blokatoriai (pentaminas, trimetaphanamsilatas, iliarfo-nadas) blokuoja acetilcholino tarpininkavimą autonominės nervų sistemos ganglijose. Sutrikus sinapsiniam perdavimui jo simpatinėje dalyje, sumažėja arteriolių tonusas, sumažėja periferinių kraujagyslių pasipriešinimas ir kraujospūdis, o tuo pačiu sumažėja venų tonusas, kai organuose nusėda kraujas. pilvo ertmė ir galūnes bei efektyviai cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimą. Autonominės nervų sistemos parasimpatinės dalies pakitimai pasireiškia akomodacijos sutrikimais, žarnyno pareze (vidurių pūtimas, vidurių užkietėjimas) ir tulžies pūslės, šlapimo susilaikymu. Narkotikai

vartojamas tik parenteraliai, daugiausia į veną, esant hipertenzinėms krizėms, kontraindikuotinas sergant feochromocitoma.

α-adrenerginių receptorių blokatoriai suteikia vidutinį antihipertenzinį poveikį dėl kraujagyslių sienelės lygiųjų raumenų atsipalaidavimo ir periferinių kraujagyslių pasipriešinimo bei venų tonuso sumažėjimo. Tai apima: a) presinapsinių (OS 2) ir postsinapsinių (a) adrenerginių receptorių blokatorius (fentolaminas, sinonimas regitinas ir trolafenas); b) tik postsinaptinių α-adrenerginių receptorių blokatoriai prazozinas (pratsiolis, minipresas), terazosinas, doksazosinas.

Dėl tolerancijos išsivystymo dėl presinapsinių receptorių blokados ir trumpalaikio veikimo fentolaminas daugiausia naudojamas hipertenzinėms krizėms palengvinti ir yra pasirenkamas vaistas nuo feochromocitomos.

α,-adrenerginiai blokatoriai yra veiksmingesni, nes, selektyviai blokuojant postsinapsinius a j receptorius, išsaugomas presinapsinių a j receptorių poveikis, dėl ko slopinamas norepinefrino išsiskyrimas nervų galūnėmis. Kadangi išsiplečia ir arteriolės, ir venos, jie veiksmingi gydant kartu esantį stazinį širdies nepakankamumą. Šių vaistų privalumai taip pat apima teigiamą poveikį bendrojo cholesterolio ir LGTG cholesterolio kiekiui kraujo plazmoje, galimybę vartoti bronchų spazmams, periferinių kraujagyslių ligoms ir lėtiniam inkstų nepakankamumui. Jų šalutinis poveikis yra Na + ir vandens susilaikymas, būdingas daugeliui kraujagysles plečiančių vaistų, kai padidėja CP, refleksiškai padidėja simpatinis tonusas (tachikardija) ir galvos skausmas. Rimtas trūkumas yra sunki ortostatinė arterinė hipotenzija. Kiti šalutiniai poveikiai yra silpnumas, sutrikusi lytinė funkcija ir vazomotorinis rinitas, todėl α adrenoblokatoriai retai vartojami kaip monoterapija lengvas ar vidutinio sunkumo arterinei hipertenzijai gydyti. Jie daugiausia vartojami kartu su diuretikais ir 3 blokatoriais sergant sunkia arterine hipertenzija.Dėl galimo pirmosios dozės poveikio laikysenos hipotenzijai su apalpimo atsiradimu, gydymas pradedamas maža dozė, kuris geriamas nakčiai (prazosinas 0,5 mg, terazosinas 1 mg). Jis palaipsniui didinamas ir skiriama 6-15 mg prazosino 2 dozėmis ir 4 mg terazosino 1 doze. Kai kuriems pacientams gali išsivystyti tolerancija prazozinui.

Piroksanas, fenotiazino dariniai (aminazinas, droperidolis, haloperidolis ir kt.), taip pat dihidroergokristinas ir ergotoksinas, kurie kartu su diuretiku yra sudėtinio antihipertenzinio vaisto brinerdino dalis, taip pat turi oc-adrenerginius blokatorius.

Periferiniai antiadrenerginiai vaistai yra rezerpinas (rausilis, serpazilas) ir guanetidinas (izobarinas, ismelinas, oktadinas, betanidinas).

Rauwolfia alkaloidas rezerpinas kartu su savo periferiniu poveikiu turi centrinį poveikį. Jis pagrįstas norepinefrino reabsorbcijos blokavimu į klubo formos aksono plėtinių granules, vadinamąjį rezervinį fondą, kur jis yra neaktyvios stabilios formos kartu su baltymais, Ca 2+, Mg 2. +. Dėl to išeikvojamos mediatoriaus atsargos periferinėse simpatinių nervų galūnėse, taip pat centrinėje nervų sistemoje, kur vaistas, labai tirpus lipiduose, prasiskverbia pro kraujo ir smegenų barjerą, o tai sukelia ryškų raminamąjį poveikį. Vartojant parenteraliniu būdu, jis taip pat tiesiogiai veikia lygiuosius kraujagyslių sienelės raumenis.

Šiuo metu rezerpinas praktiškai nenaudojamas kaip monoterapija dėl labai siauro gydomojo poveikio diapazono: mažos jo dozės (mažiau nei 0,05-0,1 mg per parą) yra neveiksmingos, o didelės dozės sukelia rimtų nepageidaujamų reakcijų. Tai apima depresiją su bandymais nusižudyti, sunkius košmarus, susilpnėjusią lytinę funkciją, padidėjusį parkinsonizmą ir tremorą senyviems pacientams. Autonominės nervų sistemos parasimpatinės dalies tonuso padidėjimas sukelia padidėjusį skrandžio sekreciją, kuri prisideda prie pepsinių opų atsiradimo, taip pat nosies užgulimo ir viduriavimo. Vaistas sukelia bradikardiją, pablogina atrioventrikulinį laidumą, sulaiko Na + ir vandenį, taip pat padidina apetitą, dėl kurio auga svoris. Vartojant parenteraliai, didžiausias hipotenzinis poveikis pasireiškia vėlai – po 1-3 valandų, o tai nepatogu. Atsižvelgiant į tai, esant veiksmingesniems ir mažiau toksiškiems vaistams, rezerpinas skiriamas tik nedidelėmis dozėmis (ne daugiau kaip 0,1 mg per dieną) kaip sudėtinių vaistų (adelfano ir kt.) dalis arba kartu su diuretikais ir hidralazinu, daugiausia jaunų pacientų amžiaus. Kontraindikuotinas sergant sunkia smegenų ateroskleroze, depresija, pepsinė opa, bradikardija. Nepageidautina skirti rezerpiną kartu su glikozidais, kurie sumažina jo toksinio poveikio slenkstį, taip pat su kitais vaistais, kurie suteikia raminamąjį poveikį.

Antihipertenzinis guanetidino poveikis pagrįstas norepinefrino reabsorbcijos sutrikimu iš sinapsinio plyšio į jo judantį fondą nervų galūnėse ir šio fondo išeikvojimu. Dėl to mediatoriaus rezervinis fondas palaipsniui išsenka (lėtas kumuliacinis poveikis), vystosi farmakologinė simpatektomija. Dėl šios kumuliacijos, vartojant nepakitusią guanetidino dozę, jo poveikis palaipsniui, per 1-2 savaites, stiprėja ir išlieka tiek pat ilgai po vaisto vartojimo nutraukimo. Norepinefrino išsiskyrimo blokavimas adrenerginės stimuliacijos metu apsaugo nuo refleksinio ortostatinio arteriolių ir venų vazokonstrikcijos iki ortostatinio kolapso. Dėl tos pačios priežasties vaisto poveikis smarkiai padidėja esant fiziniam ir emociniam stresui, o tai gali būti naudinga. Tačiau tuo pačiu metu žymiai padidėja jautrumas katecholaminams, todėl guanetidinas gali išprovokuoti feochromocitomos krizes. Į trūkumus

Vaistas taip pat apima MOS sumažėjimą ir dėl to inkstų kraujotaką bei glomerulų filtraciją su ryškesniu Na + ir vandens susilaikymu nei vartojant kitus vaistus, taip pat smegenų kraujotakos sumažėjimą, ypač vertikali padėtis. Iš visų antihipertenzinių vaistų guanetidinas turi didžiausią laikysenos poveikį, kurį palengvina jo sukeliamas venų tonuso sumažėjimas. Tokiu atveju galimas ūminės miokardo išemijos išsivystymas iki širdies priepuolio ir smegenų kraujotakos sutrikimų. Jis slopina potenciją, sukelia bradikardiją ir komplikacijas, susijusias su padidėjusiu parasimpatiniu tonusu, taip pat tolerancijos vystymusi.

Guanetidinas yra vienas iš galingiausių antihipertenzinių vaistų, anksčiau plačiai vartojamas sunkiausioms ir piktybinėms arterinės hipertenzijos formoms gydyti. Šiuo metu dėl pavojingo šalutinio poveikio ir kitų stiprių vaistų atsiradimo jis vartojamas itin ribotai, daugiausia kaip priedas prie 2-3 vaistų derinio (diuretikų, kraujagysles plečiančių vaistų). Guanetidinas skiriamas vieną kartą per parą ryte, pradedant nuo 12,5 mg, palaipsniui, kas 4-7 dienas, dozę didinant iki 25-100 mg. Kraujospūdis pradeda mažėti po 4-7 dienų, pirmiausia ryte ir ypač vertikalioje padėtyje. Tokiu atveju smegenų išemija gali prisidėti prie refleksinio kraujospūdžio padidėjimo dienos metu iki krizės. Labai nepatogu, kad perdozavus, nepaisant vaisto vartojimo nutraukimo, jo pašalinimas užtrunka 3-5 dienas. Guanetidinas draudžiamas sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu, sunkia vainikinių arterijų ir smegenų ateroskleroze bei pepsine opa. Jo negalima derinti su kitais antiadrenerginiais vaistais, ypač α-metildopa ir rezerpinu.

Tiesioginiai miotropiniai kraujagysles plečiantys vaistai yra hidralazinas (apresinas), minoksidilis, diazoksidas ir natrio nitroprusidas. Hidralazinas tiesiogiai veikia periferinių arterijų ir arteriolių sienelės lygiuosius raumenis, todėl jie atsipalaiduoja ir mažina periferinių kraujagyslių pasipriešinimą. Venų talpa praktiškai nesikeičia, todėl ortostatinė hipotenzija nesivysto. Vaisto poveikį periferinių kraujagyslių pasipriešinimui iš dalies kompensuoja refleksinis simpatinės veiklos padidėjimas, dėl kurio padažnėja širdies susitraukimų dažnis ir MOS. Tuo pačiu metu padidėja regioninė kraujotaka, įskaitant inkstų kraujotaką, todėl hidralazinas gali būti vartojamas esant lėtiniam inkstų nepakankamumui. Tuo pačiu metu refleksinė tachikardija, kuri stebima jį vartojant, yra nepalankus veiksnys, nes sukelia širdies plakimą ir gali prisidėti prie krūtinės anginos priepuolių išsivystymo. Dėl to padidėjus renino sekrecijai sulaikomas Na + ir vanduo, padidėja centrinė nervų sistema. galima išvaizda patinimas. Norint išlyginti šį šalutinį poveikį, hidralazinas skiriamas kartu su diuretikais ir vaistais, turinčiais antiadrenerginių savybių (β-blokatoriais, klonidinu, α-metildopa ir kt.), ir nėra naudojamas kaip monoterapija, ypač dėl jo antihipertenzinio stiprumo. poveikį ji užima tarpinę

padėtis tarp diuretikų ir rauwolfia alkaloidų. Jo specifinė šalutinė savybė yra gebėjimas, ilgai vartojant dideles dozes (daugiau nei 200 mg per dieną), sukelti į vilkligę panašų sindromą, kurį sukelia antinuklearinių antikūnų gamyba. Nustojus vartoti vaistą, šie reiškiniai yra grįžtami. Galimas šalutinis poveikis taip pat yra galvos skausmas ir viduriavimas. Pradinė hidralazino dozė kartu su kitais vaistais paprastai yra 10 mg 3-4 kartus per dieną. Ji palaipsniui didinama iki 25-50 mg 3-4 kartus (arba 100 mg 2 kartus) per dieną. Vaistas taip pat gali būti skiriamas į raumenis ir į veną.

Minoksidilis yra stiprus antihipertenzinis vaistas, kuris dažnai veiksmingas sunkiais atvejais. Be šalutinio poveikio, būdingo visiems kraujagysles plečiantiems preparatams, jis ypač stipriai sulaiko Na + ir sukelia hirsutizmą, o tai riboja jo vartojimą moterims. Vaistas vartojamas esant sunkiai arterinei hipertenzijai, ypač kai pradeda blogėti inkstų funkcija, ir tik kartu su kitais vaistais, dažniausiai diuretikais, beta adrenoblokatoriais ar antiadrenerginiais vaistais. Pradinė dozė yra 2,5-5 mg per parą, padalyta į 2-3 dozes, palaipsniui didinant iki 20 mg.

Parenteraliniu būdu vartojamas diazoksidas (hiperstatas), tiazidų darinys, kuris, tačiau neturi diuretikų savybių. Kaip ir minoksidilis, jis turi stiprų ir greitą hipotenzinį poveikį, sumažindamas periferinių kraujagyslių pasipriešinimą 25 % po kelių minučių po injekcijos į veną boliuso pavidalu. Veiksmas trunka keletą valandų. Jis turi visą šalutinį periferinių vazodilatatorių poveikį, be to, gali sukelti hiperglikemiją. Vartojama esant hipertenzinėms krizėms ir piktybinei arterinei hipertenzijai. Šiems tikslams taip pat naudojamas natrio nitroprussidas, kuris yra mišrus (arteriolių ir venų) vazodilatatorius. Jo poveikis nutrūksta iškart po pavartojimo, todėl jis skiriamas tik į veną 0,5-8 mcg/kg/min. Gali sukelti ortostatinę hipotenziją dėl sumažėjusio veninio grįžimo.

Esminės arterinės hipertenzijos gydymo taktika. Gydymo tikslas – sumažinti kraujospūdį pacientams, sergantiems sistoline-diastoline arterine hipertenzija iki 140/90 mmHg. ar mažiau didžiausią įmanomą paros dalį (su izoliuota sistoline aterosklerozine arterine hipertenzija iki 160/90 mm Hg ar mažiau).

Bendrieji arterinės hipertenzijos gydymo vaistais principai:

1) visais atvejais, išskyrus hipertenzines krizes, kraujospūdis turi būti mažinamas palaipsniui. Taip išvengsite galimų farmakoterapijos komplikacijų, ypač pablogėjusios miokardo ir smegenų išemijos;

2) neturėtų būti leidžiama per daug sumažėti kraujospūdis žemas lygis, nes tai gali sukelti gyvybiškai svarbių organų hipoperfuziją ir sulėtinti kraujotaką bei trombų susidarymą. Įrodyta

padidėjęs sergamumas miokardo infarktu ir mirtingumas tais atvejais, kai diastolinis kraujospūdis medikamentais sumažėja iki 80-85 mm Hg. (J efektas). Reikia turėti omenyje, kad jo reguliatorių nustatyta apatinė kraujospūdžio lygio riba normaliai organų veiklai palaikyti sergant arterine hipertenzija yra padidinta. Jauniems pacientams, sergantiems sunkiu smegenų ir vainikinių arterijų nepakankamumu, hipotenzija ir staigūs kraujospūdžio svyravimai yra ypač nepageidaujami. Todėl jiems saugiau palaikyti 100 mmHg diastolinį kraujospūdį.

3) siekiant išvengti arba sumažinti organų taikinių pažeidimus, vidutinio sunkumo ir sunkią arterinę hipertenziją reikia nuolat gydyti visą gyvenimą, nes nustojus vartoti vaistus iš karto atsinaujina arterinė hipertenzija, dažnai kartu su abstinencijos sindromu (atšokimu). Sergant lengva arterine hipertenzija, kai kraujospūdis nuolat normalizuojasi gydant vaistus keletą metų, 5-20% pacientų kraujospūdis išlieka normalus nutraukus gydymą. Todėl tokiais atvejais po 1-2 metų galima bandyti labai palaipsniui mažinti vartojamų vaistų dozę ar kiekį kontroliuojant kraujospūdį iki vartojimo nutraukimo. Nuolatinio kraujospūdžio normalizavimosi nutraukus gydymą tikimybė yra maža. Daugeliu atvejų šio laikotarpio trukmė neviršija 1 metų – 2 metų;

4) net ir dalinis kraujospūdžio sumažinimas vaistais turi reikšmingų pranašumų savo poveikiu arterinės hipertenzijos eigai ir jos baigčiai, palyginti su visiškas nebuvimas jo korekcija;

5) kad pacientas geriau laikytųsi, tai yra, jis laikytųsi medicininių rekomendacijų, reikia stengtis skirti minimalų vaistų kiekį kuo mažesniu jų vartojimo dažnumu.

Gydymo metodas įvairių variantų arterinė hipertenzija. Esant ribinei arterinei hipertenzijai, pageidautina nemedikamentinis gydymas- perteklinio kūno svorio korekcija, dieta, mažas fizinis aktyvumas ir kt. Vaistų terapija skiriama tik simptominiais atvejais, ypač jei išlieka tachikardija ir mažas fizinio krūvio toleravimas, nesant nemedikamentinių metodų poveikio. Jauniems žmonėms dažniausiai veiksmingi β adrenoblokatoriai, vyresnio amžiaus žmonėms – tiazidiniai diuretikai. Abiem atvejais gali būti naudojami kalcio kanalų blokatoriai.

Yra dvi pagrindinės vaistų terapijos strategijos pacientams, sergantiems pirmine arterine hipertenzija – laipsniškas metodas ir alternatyvi, modernesnė pakaitinė strategija.

Laipsniška programa, kurią 1988 m. sukūrė JAV nacionalinis hipertenzijos nustatymo ir gydymo komitetas, apima laipsnišką skiriamų vaistų dozės (t. y. stiprumo) ir įvairovės didinimą (Joint National Committee, 1988).

Tęsti nemedikamentinį gydymą Pradėkite vartoti vaistus
gydymas ir kraujospūdžio kontrolė

21 schema. Lengva arterine hipertenzija sergančių pacientų gydymo metodas pagal PSO rekomendacijas (1986)

I stadijoje skiriamas tiazidinis diuretikas, pradedant nuo minimalios dozės ir palaipsniui ją didinant pagal poreikį. Sumažėjus kalio kiekiui kraujo plazmoje iki mažiau nei 3,3 mmol/l vartojant glikozidus, reikia papildomai skirti kalio papildų arba kalį tausojančių diuretikų. Jei vaisto veiksmingumas yra nepakankamas arba atsiranda šalutinis poveikis, tiek akivaizdus, ​​tiek paslėptas, aptiktas tik specialių metodų pagalba, jie pereina į II, o po to į III stadiją.

II stadijoje pridedamas antrasis vaistas, beta adrenoblokatorius arba vienas iš antiadrenerginių vaistų (a-metildopa ir kt.), arba rečiau kalcio kanalų blokatorius, palaipsniui didinant jo dozę. Prieš tai grįžtame prie simptominės arterinės hipertenzijos galimybės.

111 stadijoje gydymo programa apima trečiąjį kraujagysles plečiantį vaistą (hidralchiną, dihidropiridinų grupės kalcio kanalų blokatorių, ILP inhibitorių). Dėl vazodilatatorių sukeltos refleksinės tachikardijos jie turi būti derinami su simpatolitiniu vaistu. Kadangi atsparumas antihipertenziniam gydymui dažnai yra susijęs su nepakankama diureze, būtina dar labiau apriboti Na + suvartojimą ir bandyti padidinti diuretiko dozę. Jei, nepaisant visų šių priemonių, gydymo poveikis išlieka nepakankamas, IV

stadijoje papildomai skiriamas guanetidinas (arba minoksidilis) arba vaistas II stadijoje pakeičiamas klonidinu arba prazozinu (atsarginė grupė).

Remiantis Europoje priimta taktika, vietoj diuretikų pirmajame gydymo etape dažnai naudojamas beta adrenoblokatorius, kuris yra pageidaujamas jauniems žmonėms, kuriems yra tikėtina hiperreninemija ir hiperkinetinis hemodinamikos tipas. II stadijoje pridedamas tiazidinis diuretikas, o III stadijoje – kraujagysles plečiantis vaistas.

Plačiai taikant laipsnišką gydymo programą, arterine hipertenzija sergančių pacientų insulto, stazinio širdies nepakankamumo ir mirtingumo dažnis sumažėjo 40-50%. Tuo pačiu metu šis metodas turi nemažai trūkumų. Taigi I stadijos vaistas gali būti neveiksmingas, o padidinus jo dozę gali padidėti šalutinis poveikis. Tas pats pasakytina apie antros eilės vaistą. Kelių derinys vaistai pakankamai didelėmis dozėmis gali žymiai išplėsti farmakoterapijos komplikacijų spektrą ir pabloginti pacientų gyvenimo kokybę.

Alternatyvus lengvas ir kai kurių vidutinio sunkumo arterinės hipertenzijos atvejų gydymo metodas yra vadinamoji pakaitinė strategija. Jis pagrįstas empiriniu veiksmingiausios ligos monoterapijos parinkimu. Pradinis pasirinkimas daromas atsižvelgiant į daugelį veiksnių: paciento amžių, hemodinamiką ir galimą renino profilį, klinikiniai požymiai(krūtinės angina, širdies nepakankamumas, aritmijos, cukrinis diabetas, podagra, bronchų spazmas, periferinių kraujagyslių ligos, inkstų ir kepenų veikla ir kt.), socialiniai-psichologiniai veiksniai (pavyzdžiui, darbas, susijęs su intensyviu protu ar dėmesiu), taip pat kaip atskirų vaistų privalumai ir trūkumai (žr. 40 lentelę).

Pirmos eilės vaistai monoterapijai yra: diuretikai; 2) beta adrenoblokatoriai; 3) kalcio kanalų blokatoriai; 4) AKF inhibitoriai. Dėl geresnio toleravimo pageidautina paskutinės dvi klasės. Atsiradus šalutiniam poveikiui ar kontraindikacijai šių 4 pagrindinių klasių vaistams, galite pabandyti juos pakeisti vienu iš 3 rezervinių grupių vaistų – centrinio veikimo antiadrenerginiu preparatu (klonidinu), periferiniu α blokatoriumi (prazozinu) ir. kai kuriais atvejais tiesioginis (miotropinis) vazodilatatorius. Esant nepakankamam iš pradžių pasirinkto vaisto veiksmingumui arba nepageidaujamo poveikio pasireiškimams šalutiniai poveikiai jį pakeičia kitas iš užsienio klasės. Paprastai nepatartina bandyti pakeisti tos pačios klasės vaistų, nes jie turi maždaug vienodą antihipertenzinį poveikį. Išimtis yra pakeitimo atvejai, siekiant sumažinti nepageidaujamo šalutinio poveikio sunkumą. Jei reikia, optimalaus vaisto parinkimas tęsiamas empiriškai. Daugeliui pacientų, sergančių lengva, o kai kuriems pacientams, sergantiems vidutinio sunkumo arterine hipertenzija, monoterapija yra veiksminga. Šis metodas leidžia sumažinti pacientų vartojamų vaistų skaičių ir jų šalutinį poveikį.

Yra nuomonė, kad tarp pirmos eilės vaistų pirmenybė turėtų būti teikiama AKF inhibitoriams ir kalcio kanalų blokatoriams dėl mažesnio šalutinio poveikio. Dėl neigiamo beta adrenoblokatorių poveikio lipidų apykaitai jų vartojimo indikacija yra padidėjęs simpatinis aktyvumas (pavyzdžiui, arterinės hipertenzijos ir tachikardijos derinys). Kalbant apie diuretikus, pastaraisiais metais dėl mažo pacientų sutikimo (apie 80%) neigiamas poveikis gyvenimo kokybei ir daugeliui medžiagų apykaitos procesų padažnėjo aritmijų ir žymiai padidėjo gydymo kaina, kai reikia kompensuoti K + nuostolius, buvo tendencija riboti jų vartojimą sergant arterine hipertenzija, hipervolemijos atvejais.

Jei visi išbandyti monoterapijos vaistai yra neveiksmingi, antrasis gydymo etapas – papildomas antras, o kartais ir trečias kitos klasės vaistas, dažniausiai iš pirmos eilės vaistų. Šiuo atveju beveik visų klasių derinys su diuretiku yra naudingas, nes dauguma šių vaistų sulaiko Na + ir vandenį. Tiazidai sustiprina visų trijų kitų vaistų, ypač AKF inhibitorių, poveikį, kurie taip pat iš dalies neutralizuoja nepageidaujamą poveikį. šalutinis poveikis diuretikai, mažinantys medžiagų apykaitą. Priešingai, tiazidai gali sustiprinti neigiamą β blokatorių poveikį HLP vystymuisi.

Jei hipotenzinis atsakas yra nepakankamas, rekomenduojama tokia veiksmų seka: padidinti hipotiazido (kaip antrojo vaisto) dozę iki 50 mg; druskos apribojimas (mažiau nei 5 g per dieną); pridėti AKF inhibitorių, jei jis anksčiau nebuvo vartotas (laikinai nutraukite diuretikų vartojimą, kad išvengtumėte sunkios hipotenzijos).

Centriniai α-adrenerginiai stimuliatoriai, hidralazinas, periferiniai α-blokatoriai ir antiadrenerginiai vaistai yra atsarginiai vaistai. Daugeliui pacientų, sergančių vidutinio sunkumo ir visiems pacientams, sergantiems sunkia arterine hipertenzija, kuriems monoterapija akivaizdžiai neveiksminga, gydymas iš pradžių bus atliekamas laipsniškai, pradedant nuo II stadijos, o kartais iš karto nuo III stadijos.

Prieš nuspręsdami keisti terapiją dėl jos neveiksmingumo, turėtumėte ieškoti kitų galimų šio reiškinio priežasčių, kurias būtų galima pašalinti.

Šios priežastys gali būti:

1) nepakankamas paciento sutikimas;

2) GKP padidėjimas dėl: a) per didelio druskos vartojimo; b) antihipertenzinių vaistų, galinčių sulaikyti Na + ir vandenį, vartojimas;

3) nepakankama antihipertenzinio vaisto dozė;

4) vaistų antagonizmas dėl kartu vartojamų simpatomimetikų, geriamųjų estrogenų turinčių kontraceptikų, gliukokortikosteroidų, nesteroidinių vaistų nuo uždegimo ir kt.;

5) antrinė (simptominė) arterinės hipertenzijos genezė.

hiperkinetiniai 0Adrenerginiai blokatoriai, saluretikai, Hidralazinas, klofas

rezerpino linas, a-metildopa

hipokinetiniai hidralazinas, klonidinas (vidutinio stiprumo jQ adrenerginiai blokatoriai,

dozės), a-metildopos saluretikai
Renino profilis

hiperrenino arterijų jS Inkstų blokatoriai, klonidinas, Saluretikai

hipertenzija a-metildopa, rezerpinas

hiporenino arterijų Saluretikai, antagonistai #Adrenerginiai blokatoriai

aldosterono hipertenzija

Tinkamai sumažinus kraujospūdį vaistais, reikia stengtis palaipsniui mažinti dozę ir, jei įmanoma, nutraukti vieno (vieno) iš pradžių paskirtų vaistų vartojimą, kad būtų parengta minimali terapinė programa, užtikrinanti norimo kraujo palaikymą. slėgio lygis.

Vaistų terapijos pasirinkimas. Daugumos arterine hipertenzija sergančių pacientų kraujospūdį galima tinkamai sumažinti naudojant daugybę vaistų. Atsižvelgiant į jų ilgalaikio vartojimo poreikį ir šalutinio poveikio tikimybę, kiekvienu atveju pasirenkant optimalų antihipertenzinį gydymą, be antihipertenzinio poveikio, vadovaujamasi ir keliais kriterijais. Akivaizdu, kad pasirinkimą galima optimizuoti atsižvelgiant į hemodinamikos ir renino profilius, simpatinės-antinksčių sistemos, centrinės nervų sistemos aktyvumą, vainikinių arterijų ligos rizikos veiksnių buvimą ir sunkumą bei tam tikrų vaistų poveikį jiems. 42-44 lentelės).

Jauniems pacientams, sergantiems arterine hipertenzija, dažniausiai būdingas padidėjęs simpatinis tonusas, hiperkinetinis hemodinamikos tipas, didelis renino aktyvumas ir nepakitęs arba sumažėjęs ekstraląstelinio skysčio tūris. Šie veiksniai lemia AKF inhibitorių, kalcio kanalų blokatorių, alfa adrenoblokatorių ir selektyvių o blokatorių derinį. Nors monoterapija β adrenoblokatoriais taip pat yra veiksminga, reikia atsižvelgti į jų neigiamą poveikį DTL cholesteroliui, protinei ir fizinei veiklai bei potencijai. Tokiais atvejais geriau skirti kardioselektyvių vaistų.

Senyvi pacientai (vyresni nei 60 metų) dažnai serga gretutinėmis ligomis, ypač vainikinių arterijų liga, periferine kraujagyslių nepakankamumas, lėtinis inkstų nepakankamumas, lėtinės obstrukcinės plaučių ligos, sumažėjusi tolerancija angliavandeniams, kurie turi įtakos renkantis antihipertenzinį vaistą. Jiems būdingas padidėjęs periferinių kraujagyslių pasipriešinimas, sumažėjęs plazmos renino aktyvumas ir ryškesnė kairiojo skilvelio hipertrofija nei jauniems pacientams.

Gydymas paprastai pradedamas tiazidiniais diuretikais, kurie, kaip nustatyta, sumažina insulto ir sunkaus stazinio širdies nepakankamumo dažnį šios kategorijos pacientams. Selektyvūs [) blokatoriai ir AGTP inhibitoriai taip pat yra veiksmingi kaip monoterapija, kurie, skirtingai nei diuretikai, taip pat turi galimybę sumažinti kairiojo skilvelio hipertrofijos sunkumą. Reikia vengti vaistų, sukeliančių ortostatinę hipotenziją, ypač guanetidino ir prazosino.

Kartu sergant krūtinės angina, būtina užkirsti kelią per dideliam kraujospūdžio sumažėjimui, dėl kurio sumažėja perfuzijos slėgis vainikinių arterijų sistemoje, gali išprovokuoti krūtinės anginos priepuolius, taip pat refleksinę tachikardiją. Tokiems pacientams pasirenkami vaistai, turintys antiangininių savybių ~ (5-adrenerginiai blokatoriai ir kalcio kanalų blokatoriai, o tarp antiadrenerginių vaistų - klonidinas.

Kartu su staziniu širdies nepakankamumu būtina skirti diuretikų, nes dauguma antihipertenzinių vaistų išlaiko Na + ir vandenį, griežtai kontroliuojant K + kiekį. Kraujagysles plečiantys vaistai yra veiksmingi, ypač AKF inhibitoriai, nesukeliantys refleksinės tachikardijos, taip pat klonidinas dėl neigiamo inotropinio poveikio stokos ir gebėjimo stiprinti širdies glikozidus.

Pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, pradinis kraujospūdžio sumažėjimas gali laikinai sumažėti glomerulų filtracija ir padidėti kreatinino koncentracija, tačiau tai nėra susijusi su morfologinių inkstų pokyčių progresavimu. Tačiau jei kreatinino kiekis serume padidėja gydant AKF inhibitoriais, priežastis gali būti dvišalė inkstų arterijų stenozė. Tokiais atvejais toliau vartojant vaistą, pablogėja inkstų nepakankamumas. Todėl šiems pacientams skiriant AKF inhibitorius, pirmąsias 3 gydymo savaites rekomenduojama kas 4-5 dienas stebėti inkstų funkcijos rodiklius. Kadangi šios grupės vaistai yra kontraindikuotini esant dvišalei inkstų arterijų okliuzijai, šios grupės vaistai yra pasirenkami esant vienpusei okliuzijai ir normaliai funkcionuojančiam priešingam inkstui, taip pat, tikėtina, pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu. Tokiems pacientams taip pat skiriami kiti antihipertenziniai vaistai, turintys minimalų neigiamą poveikį inkstų kraujotakai: hidralazinas, prazozinas, β adrenoblokatoriai, kalcio kanalų blokatoriai, α-metildopa (išskyrus sunkaus inkstų nepakankamumo atvejus) ir didelėmis dozėmis diuretikas furosemidas. Dėl padidėjusio kaupimosi kraujyje reikia sumažinti AKF inhibitorių ir α-metildopos dozes. Likę išvardyti vaistai greitai pašalinami ir praktiškai nesikaupia. Veiksmingas antihipertenzinis gydymas gali paskatinti glomerulų filtraciją ir sulėtinti negrįžtamų inkstų parenchimos pokyčių progresavimą.

Ypač sunki užduotis – nėščiųjų, sergančių gretutine ar su nėštumu susijusi arterine hipertenzija, gydymas. Taip yra dėl placentos kraujotakos sumažėjimo grėsmės ir galimo toksinio (hipotrofijos ir kt.) bei teratogeninio vaistų poveikio vaisiui. Tokiais atvejais antihipertenzinio gydymo indikacija yra nuolatinis diastolinio kraujospūdžio padidėjimas daugiau nei 95 mmHg. Nerekomenduojama labai riboti druskos, diuretikų, AKF inhibitorių ir natrio nitroprusido. Įrodytas α-metildopos, β adrenoblokatorių (atenololio, metoprololio ir kt.) ir hidralazino (trumpo kurso, dažniausiai parenteriniu būdu sunkiais atvejais) saugumas. Kitų vaistų saugumas tiriamas. Magnio sulfatas sėkmingai naudojamas preeklampsijai gydyti.

Staigus antihipertenzinio gydymo nutraukimas, ypač vidutinio sunkumo ar sunkios hipertenzijos atvejais, gali sukelti nutraukimo sindromą. Jis išsivysto per 24–72 valandas ir pasireiškia kraujospūdžio padidėjimu, kartais iki didesnio nei pradinis lygis (vadinamasis perteklius), kurį daugeliui pacientų lydi padidėjusio simpatinės veiklos požymiai. Galimos komplikacijos yra hipertenzinė krizė, insultas, miokardo infarktas ir staigi mirtis. Nutraukimo sindromo atsiradimą dažniausiai sukelia centrinio poveikio antiadrenerginiai vaistai (klonidinas > α-metildopa > guanabenzas) ir β adrenoblokatoriai (propranololis > metoprololis > pindololis), tik retais atvejais – diuretikai. Tokių vaistų geriau neskirti reikalavimų nesilaikantiems pacientams. Prireikus juos pakeisti kitais, ypač sergant sunkia arterine hipertenzija, dozę reikia mažinti labai lėtai, kelias dienas ar net savaites, kartu didinant naujojo vaisto dozę.

Nutraukto vaisto vartojimo atnaujinimas paprastai veiksmingai palengvina sindromą, todėl dažnai prireikia didesnių dozių. Klonidino ir jo grupės vaistų sukelto abstinencijos sindromo atvejais β adrenoblokatoriai yra kontraindikuotini, nes jie gali sustiprinti arterinę hipertenziją dėl ryškaus periferinių α-adrenerginių receptorių stimuliavimo poveikio.

Piktybinės arterinės hipertenzijos gydymas. Reikia skubios hospitalizacijos ir lovos režimo. Artimiausias tikslas – sumažinti diastolinį kraujospūdį 1/3 pradinės vertės, bet ne mažiau kaip 95 mm Hg. Nesant sunkios encefalopatijos (traukulių, komos) ir sunkaus širdies nepakankamumo, 3 paprastai skiriami per burną. įvairių narkotikų Pavyzdžiui, našlių diuretikas (arba lėtinio kilpinio inkstų nepakankamumo atveju – furosemidas iki 200 mg per parą) kartu su kalį tausojančiu, beta adrenoblokatoriumi (propranololiu iki 300–400 mg per parą ar kitais) ir AKF. inhibitorius arba hidralazinas. Kalcio antagonistai yra veiksmingi, ypač nifedipinas (žr. toliau), klonidinas (iki 2-2,4 mg per parą) ir a-metildopa (iki 2 g per dieną). Rezerpino ir guanetidino vartoti nepageidautina.

Kraujospūdis turi būti mažinamas palaipsniui, kad nepablogėtų neurologiniai simptomai, susiję su smegenų hipoperfuzija, oligurija ir miokardo išemija.

Jei atsiranda komplikacijų, skiriamas skubus gydymas (žr. toliau).

Tinkamai sumažinus kraujospūdį taikant aktyvų, kai kuriais atvejais ir parenteralinį gydymą, arterinė hipertenzija dažnai vėl įgauna gerybinę eigą, atsižvelgiant į vidutines geriamųjų vaistų dozes. Nors kreatinino kiekis paprastai mažėja, inkstų funkcijos sutrikimas paprastai išlieka ir yra sunkesnis, kuomet vėliau pradedamas gydymas.

Hipertenzinių krizių gydymas. Hipertenzinių krizių gydymui yra skubios ir skubios taktikos. Skubi pagalba skiriama esant sunkiam organo taikinio pažeidimui ar realiai jo grėsmei. Jo tikslas – sumažinti kraujospūdį per 1 valandą, kad būtų išvengta negrįžtamų pokyčių. Skubus gydymas atliekamas nesant tikslinio organo pažeidimo arba esant minimaliam sunkumui. Tai susiję su lėtesniu kraujospūdžio sumažėjimu, kai norimas lygis pasiekiamas per kelias valandas, bet ne ilgiau kaip per 24 valandas. Artimiausias tikslas yra skubiai ir skubus gydymas yra diastolinio kraujospūdžio sumažėjimas iki 100-110 mm Hg. Pasiekus šį lygį, kraujospūdis labai lėtai, priklausomai nuo individualios tolerancijos, mažinamas iki normalių verčių.

Neatidėliotinas gydymas atliekamas parenteriniu būdu vaistai intensyvaus stebėjimo, gydymo ir gaivinimo bloke (BRIT). Jis skiriamas esant hipertenzinėms krizėms, kurias komplikuoja intrakranijinis kraujavimas, aortos aneurizmos disekacija, ūminis inkstų nepakankamumas, eklampsija, ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas, taip pat sunki piktybinė arterinė hipertenzija. Pacientams, sergantiems arterine hipertenzija, komplikavosi išeminis insultas, išemija ar miokardo infarktas arba didėjantis širdies nepakankamumas, kai įprastinis gydymas nesumažina kraujospūdžio. Visais šiais atvejais, nustatant arterinės hipertenzijos malšinimo taktiką, lemia ne absoliutus kraujospūdžio lygis, o klinikinės ligos apraiškos. Pagrindiniai šiems tikslams naudojami vaistai ir trumpos jų charakteristikos pateiktos lentelėje. 45.

Natrio nitroprusidas yra pasirinktas vaistas daugeliu sudėtingų hipertenzinių krizių atvejų. Jis greitai sumažina kraujospūdį, yra lengvai titruojamas ir nustoja veikti iškart po infuzijos nutraukimo. Vidutinė vaisto dozė yra 1-3 mcg/kg/min (ne daugiau 10 mcg/kg/min). Jį geriausia leisti naudojant infuzinę pompą. Norint išvengti staigios arterinės hipotenzijos, būtina stebėti kraujospūdį, o tai yra žinomas nepatogumas. Didžiausių leistinų dozių infuzija per 24 valandas, jų perteklius arba inkstų nepakankamumas gali sukelti toksinio metabolito tiocianato kaupimąsi. Tai pasireiškia spengimu ausyse, neryškiu matymu, o sunkiais atvejais - kliedesiais. Taip pat galimas cianido kaupimasis, kai išsivysto kepenų nepakankamumas, pasireiškiantis vėmimu, galvos svaigimu, ataksija ir sinkope. Intoksikacijai tiocianatais gydyti taikoma hemodializė, o apsinuodijimui cianidu – nitritais ir natrio tiosulfatu. Natrio nitroprusido pranašumai, palyginti su ganglionų blokatoriais, yra tachifilaksijos nebuvimas ir ilgalaikio nepertraukiamo vartojimo galimybė be reikšmingo šalutinio poveikio.

Nepertraukiama nitroglicerino infuzija į veną gali būti naudojama, jei santykinės kontraindikacijos natrio nitroprusidui, pavyzdžiui, esant sunkiam kepenų ir inkstų nepakankamumui. Dėl palankesnio poveikio vainikinių arterijų kolateralinei kraujotakai ir dujų apykaitai plaučiuose jis yra pasirinktas vaistas esant vidutinio sunkumo kraujospūdžio padidėjimui kartu su išemija ar miokardo infarktu. Tokiems pacientams, sergantiems sunkia arterine hipertenzija, pirmenybė teikiama natrio nitroprusidui.

Labetalolis kartu su natrio nitroprusidu laikomas pasirinktu vaistu daugeliu sudėtingų hipertenzinių krizių, įskaitant miokardo infarktą, atvejų. Intraveninė 20-80 mg boliuso injekcija kas 10 minučių (daugiausia iki 300 mg) gali greitai sumažinti kraujospūdį, o vėlesnė infuzija (1-2 mg per 1 minutę, didžiausia paros dozė 2400 mg) gali jį stabilizuoti. Kai vaistas vartojamas į veną, jo β adrenerginį blokavimą blokuojantis poveikis žymiai viršija α adrenerginį blokatorių (7:1), todėl reikia imtis atitinkamų atsargumo priemonių. Labetalolio pranašumas yra tachikardijos nebuvimas.

Šiuo metu diazoksidas naudojamas rečiau, nes jis neturi reikšmingų pranašumų, palyginti su natrio nitroprusidu ir labetaloliu. Dėl ryškaus prisijungimo prie serumo albumino, jis skiriamas boliuso pavidalu ir turi didelę veikimo trukmę (5-12 valandų). Jo privalumai yra vienkartinis boliuso suleidimas, nereikia titruoti dozės ir stebėti kraujospūdį bei poveikio pradžios greitis. Norint išvengti arterinės hipotenzijos, geriau pradėti gydymą 150 mg, pakartotinai vartojant šią dozę po 5 minučių, jei kraujospūdis sumažėja nepakankamai. Po kelių valandų, jei kraujospūdis vėl pradeda kilti, vaistas vėl skiriamas. Dėl diazoksido gebėjimo padidinti miokardo susitraukimų stiprumą, širdies susitraukimų dažnį ir MOS, jis dažniausiai derinamas su: (3-blokatoriais ir neskiriamas esant ūminiam miokardo infarktui ir disekcinei aortos aneurizmai. Rimtas šalutinis poveikis taip pat yra galimybė sukelti miokardo išemiją, hiperglikemiją ir Na + bei vandens susilaikymą.

Ganglionų blokatoriai trimetafanas ir pentaminas yra labai veiksmingi vaistai, greitai mažinantys kraujospūdį. Tuo pačiu metu jų trumpa veikimo trukmė, kuri sustoja adatos gale, yra didelis nepatogumas ir reikalauja kruopštaus stebėjimo, todėl šiuo metu jų naudojimas yra gana ribotas. Vaistai yra veiksmingi aortos aneurizmai išardyti ir nerekomenduojami esant smegenų ir vainikinių arterijų kraujotakos sutrikimams. Vartojimas į raumenis retai naudojamas, nes sunku reguliuoti hipotenzinio poveikio stiprumą.

Parenteralinio klonidino ir α-metildopos vartojimo trūkumai yra santykinai mažesnis hipotenzinis poveikis kartu su mieguistumu, burnos džiūvimu ir skysčių susilaikymu. Dėl pavėluoto poveikio a-metildopa gali būti naudojama tik kaip neatidėliotina nekomplikuotų krizių gydymo priemonė.

Giloalazinas turi tas pačias savybes kaip ir kiti vaistai nuo inkstų patologijų ir inkstų nepakankamumo. Jo vartoti nepageidautina esant sunkiam smegenų, vainikinių arterijų ir širdies nepakankamumui bei disekcinei aortos aneurizmai. Jis gali būti švirkščiamas į veną mažomis 10 mg dozėmis kas 10-15 minučių, kol bus pasiektas norimas poveikis arba bendra 50 mg dozė.

Dėl ryškaus raminamojo ir kitokio šalutinio poveikio, vėlyvo hipotenzinio poveikio pradžios ir silpno jo stiprumo, rezerpino vartoti nedera.

Kilpiniai diuretikai ir diba agentai yra pagalbiniai. Hipotenzinis furozemido a ir etakrininės rūgšties poveikis yra susijęs su CP sumažėjimu, kitų antihipertenzinių vaistų poveikio sustiprėjimu ir, kiek mažesniu mastu, su tiesioginiu periferinių arteriolių išsiplėtimu. Jie ypač skirti krizėms, kurias komplikuoja sunki encefalopatija ir ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas, taip pat skiriant kraujagysles plečiančių vaistų, skatinančių Na + ir vandens susilaikymą.

Dibazolas (30-40 mg 0,5% arba 1% tirpalo pavidalu) švirkščiamas į veną arba į raumenis. Pasižymi silpnu ir trumpalaikiu poveikiu (2-3 val.)

poveikis lygiiesiems arteriolių raumenims ir nedidelis MOS sumažėjimas. Manoma, kad vaistas gerina regioninę smegenų kraujotaką.

Neuroleptiniai vaistai turi silpną α-adrenerginį blokavimą ir slopina padidėjęs jaudrumas vazomotorinis centras ir adrenoreaktyvioji sistema. Jų reikšmingas trūkumas yra raminantis poveikis. Aminaziną rekomenduojama leisti į raumenis, į veną lašinant arba titruojant į veną lėta srove, kontroliuojant kraujospūdį. Tokiu atveju antra kraujospūdžio mažinimo banga galima praėjus 20–25 minutėms po vartojimo, kol išsivysto kolapsas. Dėl toksiškų

Esant stipriam psichoemociniam susijaudinimui, lėtai į raumenis arba į veną leidžiamas 1020 mg diazepamo (Relanium, Seduxen), kuris dėl raminamojo poveikio padeda sumažinti kraujospūdį. Magnio sulfatas (2500-5000 mg lėtai į veną) turi raminamąjį ir edemą mažinantį poveikį.

Jei įtariama feochromocitoma, stabdant krizę, vaistai, galintys sukelti papildomų katecholaminų – a-metildopos, rezerpino – išsiskyrimą, yra kontraindikuotini. Parenteraliniam vartojimui pasirenkamas vaistas yra fentolaminas.

Diferencijuotas požiūris į skubų įvairių tipų sudėtingų hipertenzinių krizių gydymą pateiktas lentelėje. 46.

Labiausiai ginčytinas klausimas yra antihipertenzinio gydymo taikymas ūminiam insultui ir jo ilgalaikis laikotarpis. Ankstesnė nuomonė apie tai, kad šiais atvejais nepageidautina skubiai koreguoti kraujospūdį dėl pavojaus sumažinti perfuzinį slėgį susiaurėjusiose ar užsikimšusiose smegenų arterijose, dabar paneigta. Įrodyta, kad palaikant aukštą kraujospūdį pablogėja galvos smegenų kraujagyslių pažeidimai, sutrinka smegenų kraujotakos savireguliacija ir pablogėja pacientų išgyvenamumas. Tokiais atvejais rekomenduojama atidžiai koreguoti ir palaikyti maždaug 160/100 mm Hg kraujospūdį.

Pagalbiniai dibazolas, droperidolis, furosemidas,

aminazinas, dibazolas,

diazepamo aminofilinas

Skubus gydymas atliekamas parenteraliniu būdu skiriant vaistus, kurių veikimo pradžia yra palyginti vėlyva (daugiau nei 30 minučių), pereinant prie tablečių formų, arba nuo pat pradžių skiriant per burną greito ir stipraus poveikio vaistus. nifedipinas, klonidinas, AKF inhibitoriai (žr. 45 lentelę). Nifedipinas, vartojamas po liežuviu 10-20 mg doze, po 30 minučių turi ryškų hipotenzinį poveikį, kuris trunka 3-6 valandas. Išgeriant klonidiną, pradinė dozė yra 0,15-0,2 mg, vėlesnės dozės yra 0,1 mg. valandą, kol diastolinis kraujospūdis sumažės 20 mm Hg. ar daugiau arba pasiekiant bendrą 0,7 mg dozę.

Diferencijuotas krizių gydymas, priklausomai nuo klinikinės eigos ir hemodinaminio profilio, pateiktas lentelėje. 47.

Esmine arterine hipertenzija sergančių pacientų klinikinis stebėjimas. Kol gydymo metu bus pasiektas stabilus kraujospūdžio stabilizavimas iki optimalaus lygio, ambulatorinius ligonius rekomenduojama tirti kas savaitę, stebint kraujospūdį ir organų taikinių būklę, o vėliau – ne rečiau kaip kartą per 3–6 mėnesius, net ir nesant. nusiskundimų ir išlaikyti gerą gydomąjį poveikį. Esant nemotyvuotai kraujospūdžio padidėjimui po ilgesnio ar ilgesnio jo normalizavimo, prieš koreguojant gydymą, reikia atmesti galimybę neteisėtai nutraukti vaistų vartojimą. Kartą per metus, o prireikus ir dažniau, kartojama EKG, krūtinės ląstos rentgenograma, tiriama inkstų funkcija, atliekama echokardiografija. Jei pacientas vartoja diuretikų, kalio, šlapimo rūgšties ir gliukozės kiekį kraujo plazmoje rekomenduojama tikrinti ne rečiau kaip kas 6-12 mėnesių.

Prognozė negydoma pirminė arterinė hipertenzija priklauso nuo daugelio veiksnių. Pagrindiniai iš jų yra kraujospūdžio lygis, aterosklerozės, ypač GLHT, ir jos komplikacijų išsivystymo rizikos veiksnių buvimas ir sunkumas, retinopatijos ir kairiojo skilvelio hipertrofijos sunkumas.

Prevencija. Kadangi pirminės hipertenzijos etiologija nežinoma, pirminės prevencijos nėra. Ką

Kalbant apie antrinę prevenciją, svarbu: 1) galimas ankstyvas arterinės hipertenzijos nustatymas ir 2) sistemingas pacientų stebėjimas ir, esant indikacijai, nenutrūkstamas ilgalaikis, daugeliu atvejų visą gyvenimą trunkantis, medikamentinis gydymas.

Dėl besimptomės arterinės hipertenzijos eigos ir didelio paplitimo, viena vertus, ir jos korekcijos efektyvumo, savalaikė ligos diagnostika užtikrinama nuolat vykdant gyventojų patikrą. Geriausiu ir ekonomiškiausiu atlikimo būdu laikomas privalomas kraujospūdžio matavimas visiems besikreipiantiems medicininės pagalbos, nepaisant to, dėl kokios priežasties jos kreiptasi. Šio metodo rezultatai rodo, kad nustatytų naujų ligos atvejų skaičius nėra mažesnis nei registruotų pacientų skaičius. Apskritai, per pastaruosius 20 metų Vakarų Europoje ir JAV vykdant plataus masto švietimo programas, apimančias tiek šeimos gydytojus, kitų specialybių gydytojus, tiek pacientus, negydytų pacientų, sergančių pirmine arterine hipertenzija, skaičius išaugo. žymiai sumažėjo, todėl pastebimai sumažėjo mirtingumas nuo šios ligos.

Pagal arterinė hipertenzija suprasti nuolatinį kraujospūdžio padidėjimą virš normalaus.

Remiantis Pasaulio sveikatos organizacijos (PSO) rekomendacijomis, sistolinis spaudimas virš 160 mmHg turėtų būti laikomas padidėjusiu. ir diastolinis didesnis nei 95 mm Hg. (nors atsižvelgiant į su amžiumi susijusius slėgio pokyčius, neįmanoma nustatyti aiškios ribos tarp normalaus ir aukšto kraujospūdžio). Duomenys, gauti tiriant dideles gyventojų grupes, rodo, kad, matyt, 140/90 mm Hg jaunimui, 150/100 suaugusiems iki 50 metų ir 160/100 mm Hg turėtų būti laikoma viršutine normos riba. Art. vyresniems nei 50 metų suaugusiems.

Arterinės hipertenzijos klasifikacija:

1.Pagal širdies išstūmimą:

Hiperkinetinis

Eukinetinis

Hipokinetinis

2. Pasikeitus bendram periferiniam pasipriešinimui (TPR):

Su padidintu OPS

Su įprasta OPS

Su sumažintu OPS

3. Pagal cirkuliuojančio kraujo tūrį (CBV):

Hipervolemija

Normovoleminis

4.Pagal aukšto kraujospūdžio tipą:

Sistolinis

Diastolinis

Mišrus

Hiperreninas

Normoreninis

Hiporeninis

6. Pagal klinikinę eigą:

Gerybinis

Piktybinis

7. Pagal kilmę:

Pirminė (esminė) hipertenzija

Antrinė (simptominė) hipertenzija.

Hipertenzija gali atsirasti dėl padidėjusio širdies tūrio, padidėjusio periferinio pasipriešinimo arba dėl šių veiksnių derinio.

Pirminės hipertenzijos, kuri sudaro 90–95% visų hipertenzijos atvejų, priežastys yra neaiškios.

PAGRINDINĖS ETIOLOGIJOS TEORIJOS IR ESMINIO AH PATOGENEZĖ .

1. Dickinsono smegenų išemijos teorija.

Reaguojant į kraujo tėkmės tūrinio greičio sumažėjimą smegenų kraujagyslėse ar atskiruose jos regionuose (priežastys gali būti kraujagyslės spindžio sunaikinimas dėl aterosklerozinių plokštelių, stuburo baziliarinis nepakankamumas, smegenų kraujagyslių spazmai, sutrikęs veninis nutekėjimas, ir kt.), suaktyvinamas Kušingo refleksas (refleksas į centrinės nervų sistemos išemiją). Staigus sisteminio kraujospūdžio padidėjimas leidžia tam tikru mastu pagerinti centrinės nervų sistemos aprūpinimą krauju, tačiau išlaikyti stabilų aukštą kraujospūdį negalima tik dėl kraujagyslių spazmo. CNS išemija, matyt, yra tik pradinė hipertenzijos grandis.

2.Neurogeninė teorija G.F. Langa-Myasnikova A.L. Remiantis šia teorija, esminė hipertenzija yra lėtinio neuro-emocinio streso pasekmė. Emocinis stresas sukelia simpatinės nervų sistemos suaktyvėjimą, dėl to sustiprėja širdies veikla ir smarkiai pakyla kraujagyslių tonusas, dėl to padidėja kraujospūdis. Neatskleisdami mechanizmų, autoriai nurodo paveldimą polinkį į hipertenziją.

3. Guitono teorija. Pagrindinis hipertenzijos išsivystymo veiksnys yra inkstų išskyrimo funkcijos sumažėjimas („perėjimas“ į aukštesnio kraujospūdžio regioną, kuris užtikrina tinkamą filtravimo slėgį ir tinkamą skysčių išsiskyrimo lygį vandens balansui palaikyti).

4. Teorija Yu.V. Postnova ir S.N. Orlova. Esminės hipertenzijos išsivystymo priežastis yra ląstelių membranų patologija. Pagreitėjus Na + - H + apykaitai citoplazminėje membranoje, padidėja Na + srautas į ląsteles ir H + pasišalina iš ląstelės, t.y. intraląstelinės aplinkos šarminimas. Tuo pačiu metu Na + nutekėjimas iš ląstelės sutrinka dėl per didelio mineralokortikoidų ir natriuretinio faktoriaus sekrecijos. Prieširdžių natriuretinis faktorius (ANF) susidaro, kai padidėja tarpląstelinio skysčio tūris. Esant įgimtam Na + išsiskyrimo per inkstus reguliavimo sutrikimui pacientams, sergantiems hipertenzija, šis katijonas išlieka organizme, o tai savo ruožtu pirmiausia sukelia skysčių susilaikymą, o vėliau skatina PNUF sekreciją. Šis hormonas sumažina Na reabsorbciją inkstų kanalėliuose, slopindamas Na + -K + -ATPazę jų epitelio ląstelėse.

Arterinės hipertenzijos klasifikacija Pasak PSO:

Hipertenzijai taikoma PSO (1962) priimta klasifikacija, kuri numato ligos stadijų paskirstymą, atsižvelgiant į širdies ir kitų tikslinių organų pokyčių buvimą ir sunkumą. Pagal šią klasifikaciją skiriamos gerybinės (lėtai progresuojančios) ir piktybinės (greitai progresuojančios) formos. Savo ruožtu gerybinė forma skirstoma į 3 etapus:

aš (funkcinis)

II (širdies hipertrofija, kraujagyslių pokyčiai)

III (atsparus gydymui)

Amerikos nacionalinio kraujospūdžio komiteto (1993) nustatyta hipertenzijos klasifikacija yra pagrįsta kraujospūdžio lygiu, nustatytu pacientui, kuriam netaikomas antihipertenzinis gydymas (1 lentelė).

1 lentelė

Kraujospūdžio klasifikacija suaugusiems nuo 18 metų

	Kraujospūdis, mm Hg
	sistolinis	diastolinis
Optimalus
Normalus
Aukštas normalus
Hipertenzija
I laipsnis (minkštas)
II laipsnis (vidutinis)
III laipsnis (sunkus)
Izoliuota hipertenzija

Klasifikacijoje taip pat išvardyti organai taikiniai, kurių pažeidimas turėtų būti vertinamas kaip nekoreguotos hipertenzijos pasekmė. Tai apima širdį, smegenų kraujagysles, inkstus, tinklainę ir periferinius kraujagysles (2 lentelė). Tačiau ši klasifikacija nenumato hipertenzijos išsivystymo etapų nustatymo, atsižvelgiant į organų pažeidimo pobūdį ir paplitimą, pabrėžiant mirtinos organo taikinio pažeidimo neišvengiamumą.

2 lentelė

Tikslinių organų pažeidimas

Organų sistema)	Klinikinės, laboratorinės, elektrokardiografinės, echokardiografinės ar radiologinės apraiškos
	Vienos ar kelių vainikinių arterijų pažeidimo simptomai. Kairiojo skilvelio hipertrofija („įtampa“). Kairiojo skilvelio disfunkcija arba širdies nepakankamumas
Smegenų kraujagyslių	Laikini išeminiai sutrikimai arba insultas
Periferiniai indai	Pulso nebuvimas vienoje ar keliose galūnių arterijose (išskyrus dorsalis pedis) su protarpiniu šlubavimu arba be jo, aneurizma
	Kreatino kiekis serume ≥130 mmol/L (1,5 mg/dl). Proteinurija. Mikroalbuminurija
Tinklainė	Retinopatija (kraujavimas arba eksudacija su papilės patinimu arba be jo)

Kardiologija – viena iš stambaus masto medicinos šakų, kurios uždavinys – diagnozuoti ir gydyti žmogaus širdies ir kraujagyslių sistemos komplikacijas. Kardiologinės ligos laikomos labiausiai nesaugiomis paciento sveikatai ir gyvybei. Viena iš labiausiai paplitusių ligų pasaulyje kardiologijos srityje. Dar prieš kelis dešimtmečius ši liga buvo laikoma pagyvenusių ir pažengusių žmonių gausa, tačiau šiais laikais jos amžiaus rodikliai yra gerokai sumažėję, o jaunosios kartos žmonės vis dažniau kenčia nuo širdies ir kraujagyslių sistemos problemų.

Esminė arterinė hipertenzija neatsiranda dėl vidaus organų disfunkcijos.

Šiame straipsnyje bus kalbama apie pirminę hipertenziją kaip įprastą hipertenzijos tipą. Ši liga nėra žinoma reikšmingam žmonių ratui, todėl papasakosime, kas yra pirminė hipertenzija, kokie jos požymiai, priežastys, gydymo ir profilaktikos metodai.

Būdingi ligos požymiai

Norėdami suprasti ligos specifiką, pirmiausia turėtumėte suprasti, kas tai yra - padidėjęs kraujospūdis. Norėdami tai padaryti, turite surengti ekskursiją į anatominės ypatybės organizmą, suprasti jo funkcines savybes.

Pagrindinis organas, atsakingas už stabilų kraujo tiekimą visame kūne tam tikra jėga, yra širdis. Būtent tai organizme veikia kaip savotiškas biologinis „siurblys“, ritmingu darbu nustatantis reikiamą biologinio skysčio slėgį. Kraujo tiekimą organams vykdo viso kūno kraujagyslių struktūros, kurios dėl savo elastingumo turi galimybę plėstis ir susitraukti. Dinamiškas širdies ir kraujagyslių funkcionalumas užtikrina normalų ir stabilų kraujospūdį.

Kraujagyslės, savo įprastu funkcionalumu, gali susiaurėti, kai žmogus yra ramios būsenos, ir išsiplėsti per didelio krūvio metu, taip stabilizuodamas spaudimą. Kraujagyslių pakitimas dėl gretutinių neigiamų aplinkybių turi įtakos kraujagyslių tonusui ir veiklai, mažina jų gebėjimą susitraukti, o tai turi įtakos kraujospūdžiui.

Esminė hipertenzija yra specifinis tipas, kuriam būdingas nuolatinis, stabilus žmogaus kraujospūdžio padidėjimas iki 140/90 gyvsidabrio stulpelio milimetrų. Remiantis Sveikatos apsaugos ministerijos statistika, pirminė arterinė hipertenzija laikoma viena iš dažniausiai pasitaikančių hipertenzijos modifikacijų, diagnozuojama daugiau nei 90 proc.

Šios ligos ypatybė nuo kitų hipertenzijos tipų yra laikoma ryšio tarp patologinio kraujospūdžio padidėjimo ir kitų organų disfunkcijos nebuvimu, kurie gali sukelti ligos vystymąsi. Paprastais žodžiais tariant, pirminė hipertenzija nėra lydima organų ligų, kurios turi didelę įtaką kraujotakos procesams.

Patologijos klasifikacija ir vystymosi etapai

Hipertenzinės grupės sveikatos problemos priskiriamos kardiologinėms ir turi savo kodifikaciją visuotinai priimtoje Tarptautinėje ligų klasifikacijoje – TLK-10. Tarptautinė klasifikacija Galutinė peržiūra apima daugybę ligų, nuo I10 iki I15, susijusių su padidėjusiu kraujospūdžiu. Esminės arterinės hipertenzijos, dar vadinamos pirmine, TLK-10 kodas yra I10.

„Esminės hipertenzijos“ diagnozė skiriama pacientams, kurių kraujospūdis nuolat didėja iki 140/90. Tokiu atveju rodiklių padidėjimas nustatomas be širdies, inkstų, skydliaukės ir kitų organų problemų, kurios gali sukelti jų padidėjimą, patogenezės.

Medicina išskiria keletą šios ligos tipų, priklausomai nuo patogenezės:

1. Hiperadrenerginei ligos formai būdingas intensyvus hormonų antplūdis, kurį lydi šaltkrėtis ir paciento odos hiperemija.
2. Ligos normorenino tipą lydi didelio masto patinimas.
3. Esminės hipertenzijos hiperrenino forma pasireiškia kraujospūdžio padidėjimu ir dažnai lydima pykinimo bei vėmimo traukulių metu ir intensyviais galvos skausmais.

Be to, pirminė hipertenzija yra susisteminta progresavimo stadijoje:

1. Pirmasis etapas laikomas lengviausiu ir jam nėra būdingas patogeninis poveikis centrinių organų būklei ir jų funkcionalumui. Šioje ligos stadijoje kraujospūdžio padidėjimas iki 160/105 kriterijų laikomas būdingu, o pacientas jaučia tokius simptomus kaip nemiga ir galvos svaigimas. Retais atvejais gali pasireikšti spengimas ausyse ir kraujavimas iš nosies.
2. kraujospūdžio padidėjimas iki 200/115 kriterijų, o padidėję rodikliai pacientui yra pastovūs. Slėgis šioje situacijoje turi rezonansinį poveikį organams, ypač inkstams, širdžiai ir akims. Prie pirmosios stadijos simptomų gali būti pridedamas skausmas širdies srityje, hipertenzinės krizės atvejai laikomi dažnais.
3. Trečioji ligos fazė, kuriai būdingi šuoliai iki 230 x 150 milimetrų, laikoma sudėtingiausia ir pavojingiausia jos eigoje. Tokie svyravimai labai dažnai sukelia nesaugias sąlygas paciento gyvenimui. Šioje ligos stadijoje pažeidžiami vidaus organai, o tai turi įtakos jų funkcionalumui.

Pirminio tipo hipertenzijos priežastys

Nepaisant didelio ligos paplitimo, konkrečios pagrindinės priežastys, provokuojančios jos progresavimą, dar nėra patikimai nustatytos. Medicinos specialistai ir mokslininkai linkę įvardyti šiuos veiksnius kaip pagrindines ligos priežastis:

1. Reguliarus stresas ir depresija žmonėms.
2. Piktnaudžiavimas blogais įpročiais, ypač alkoholiu ir rūkymu.
3. Su amžiumi susiję kūno pokyčiai, dėl kurių sumažėja kraujagyslių tonusas.
4. Nutukimas kaip netinkamos mitybos pasekmė. Nesveikos mitybos ypatumai visų pirma yra per didelis druskos vartojimas, taip pat maisto produktai, kuriuose yra žalingo cholesterolio. Šie komponentai neigiamai veikia kraujagyslių sistemos būklę.
5. Inertiškas gyvenimo būdas, kuris dar jauname amžiuje sukelia nutukimą ir kraujagyslių problemas.
6. Žmogaus gyvybei svarbių vitaminų ir mikroelementų trūkumas.

Be to, kai kurie mokslininkai pradinę hipertenziją priskiria epigenetinėms ligoms, aiškindami jos progresavimą kaip paveldimą veiksnį. Ši prielaida pagrįsta statistiniais duomenimis, kurie skaičiais patvirtina faktą, kad didesnė tikimybė susirgti hipertenzija yra tiems žmonėms, kurių šeimoje yra buvę pacientų, kuriems diagnozuota „esminė hipertenzija“. Paveldimumas, kaip hipertenzijos evoliucijos priežastis, yra tik hipotetinis provokuojantis veiksnys, nes epigenetika iki šiol nepateikia patvirtintų šio reiškinio mokslinių įrodymų.

Pirminės hipertenzijos simptomai

Esminės kategorijos hipertenzija, nepaisant jos rimtumo, neturi jai būdingų individualių simptomų, todėl ją labai sunku nustatyti pradinėse stadijose. Kartais nežymus kraujospūdžio padidėjimas neturi katastrofiškos įtakos bendrai paciento būklei, tačiau vidutinio sunkumo galvos skausmus ir nuovargį pacientas suvokia dėl pervargimo. Neretai lengva pirminė hipertenzija aptinkama atsitiktinai, atliekant komisiją su integruota kraujospūdžio fiksavimo procedūra.

Antrasis ir trečiasis ligos etapai gali reikšti sveikatos problemų buvimą šiais požymiais:

• galvos svaigimas, stiprus galvos skausmas ir padidėjęs nuovargis;
• sumažėjęs našumas;
• padidėjęs prakaitavimas be didelio fizinio aktyvumo;
• patinimas;
• dirglumas;
• simptominis „plūdurių“ atsiradimas prieš akis su galimu regėjimo pablogėjimu;
• veido spalvos pasikeitimas į raudoną arba violetinį atspalvį.

Be aukščiau aprašytų požymių, gali būti pridedami reikšmingi simptomai iš organų, kurie veikia kaip hipertenzijos taikiniai. Tai, kad pradeda vargti širdis, rodo dusulys, krūtinės angina, dažnas širdies plakimas. Atminties pablogėjimas, intelekto ir protinių gebėjimų sumažėjimas, sutrikusi koordinacija – nenatūralių procesų smegenyse požymiai. Širdies ir smegenų problemos dėl pirminės hipertenzijos išsivystymo dažnai tampa pagrindine insultų ir širdies priepuolių priežastimis, kurios kelia tiesioginę grėsmę žmogaus gyvybei.

Pernelyg didelis šlapimo išsiskyrimas naktį reiškia, kad liga pradėjo paveikti inkstų funkcionalumą. Vėliau tai gali baigtis inkstų nepakankamumu ar kitomis, ne mažiau pavojingomis organo ligomis. Apie centrinės nervų sistemos pažeidimą byloja tokie simptomai kaip reikšmingas atminties ir intelektinių gebėjimų pablogėjimas, kritinė apatija ar stiprus dirglumas, pavojingas pacientui dėl smegenų kraujotakos sutrikimų, kurių pasekmė dažnai būna insultas. .

Pirminės hipertenzijos diagnostika ir gydymas

Ligos diagnozė, be standartinių tyrimų ir ligos istorijos ėmimo procedūrų, apima kraujospūdžio matavimą ir daugybę specialių procedūrų. Remiantis simptomais, diagnozuoti „esminę hipertenziją“ praktiškai neįmanoma, tačiau gydytojai linkę įtarti ligos vystymąsi su šiais požymiais:

1. Amžiaus rodiklis. Liga dažniausiai išsivysto darbingo amžiaus suaugusiems, vaikai ir vyresnio amžiaus žmonės dažniau susiduria su antrinėmis hipertenzijos rūšimis.
2. Stabiliai padidėjęs kraujospūdis, be staigių pokyčių.
3. Standartiniai tyrimai neturi nukrypimų nuo normų, būdingų kitoms patologijos formoms.

Pagrindinė gydytojo užduotis šiame etape yra pašalinti antrines problemas, kurios gali sukelti kraujospūdžio padidėjimą. Tuo tikslu pacientas turės apsilankyti pas kardiologą, oftalmologą, atlikti rentgeno nuotrauką ir kompiuterinį inkstų tyrimą. Subspecialistai, įtarę vidaus organų problemas, gali paskirti papildomus tyrimus.

Pirminės hipertenzijos gydymo metodika skiriasi priklausomai nuo jos išsivystymo stadijos. Pirmajame progresavimo etape ši liga nereikalauja gydymo vaistais. Dažnai paciento būklę galima stabilizuoti ir užkirsti kelią tolesniam ligos progresavimui naudojant profilaktinę terapiją. Terapija apima šias sritis:

1. Mitybos koregavimas. sumažinti druskos suvartojimą iki šešių gramų per dieną arba visiškai ją pašalinti iš raciono, vengti aštraus, riebaus, konservuoto ir rūkymo.
2. Svorio stabilizavimas. Jei esate nutukęs, svarbu apsilankyti pas mitybos specialistą, taip pat specialistus, kurie gali padėti susidoroti su antsvoriu.
3. Kasdienės rutinos nustatymas. Sveikas geras miegas o aktyvus kasdienis poilsis gali turėti teigiamos įtakos organizmo širdies ir kraujagyslių sistemai. Energinga sportinė veikla, vaikščiojimas ir poilsis lauke yra puikus būdas kovoti su antsvoriu ir užkirsti kelią ligoms.
4. Atsikratyti žalingų įpročių.
5. Specializuoto tipo kurortinės atostogos.

Be to, gali prireikti pakeisti darbo vietą, jei veiklos sričiai būdingos padidėjusios apkrovos ir žalingi veiksniai. Jei pirminė hipertenzija jau yra progresavimo stadijoje, kai pastebimas jos poveikis vidaus organams, prie aukščiau aprašytų metodų pridedami vaistų terapijos metodai. Šiuo tikslu gali būti skiriami šių kategorijų vaistai:

• adrenerginiai blokatoriai ir raminamieji vaistai – vaistai, stabilizuojantys nervų sistemą;
• inhibitoriai skiriami širdies ir kraujagyslių ligoms gydyti ir profilaktikai;
• diuretikai padeda pašalinti iš organizmo kenksmingas medžiagas ir atkurti inkstų funkciją;
• vaistai, normalizuojantys kraujospūdį;
• vazodilatatoriai - kraujagysles plečiantys vaistai;
• vitaminų ir mikroelementų kompleksai.

Gydant pirminę hipertenziją, pagrindinė gydančio gydytojo užduotis yra parinkti optimalų vaistų kompleksą, galintį stabilizuoti paciento būklę. Šiuo atveju akcentuojamas kuo mažiau vaistų išrašymas. Ligos gydymą lydi sunkumai atrinkti būtent tuos vaistus, kurie labiausiai tinka konkrečiam pacientui, nesukeliant neigiamo šalutinio poveikio jo organizmui.

Manoma, kad antihipertenzinių vaistų poveikis yra grynai individualus, todėl juos kartais tenka rinktis bandomuoju būdu, ir ne vieną kartą. Be to, kai kurie šių grupių vaistai gali sukelti priklausomybę, todėl lygiagrečiai mažėja jų veiksmingumas. Dėl tokių rodiklių pacientas privalo reguliariai lankytis pas gydytoją, kai reikia koreguoti gydymo metodus.

Apibendrinkime

Esminė hipertenzija, nors tai rimtų pasekmių turinti kardiologinė liga, turi palankią prognozę pacientui. Terapijos veiksmingumas priklauso nuo to, ar laiku nustatoma liga ir ar pacientas laikosi gydytojo nurodymų. Pagrindiniai ligos prevencijos metodai yra sveikas gyvenimo būdas, sangviniškas požiūris į tikrovę, taip pat adekvatus požiūris į savo sveikatą, reguliarūs apsilankymai gydymo įstaigose, siekiant sistemingai stebėti savo kūno pokyčius.

Hipertenzija yra liga, kurios metu padidėja kraujospūdis, dėl kurio atsiranda įvairių organų ir sistemų pakitimų. Hipertenzijos priežastis yra kraujagyslių tonuso reguliavimo pažeidimas. Išskirti pirminė (pirminė) hipertenzija ( Pirminė arba esminė hipertenzija, geriau žinoma kaip hipertenzija, yra savarankiška lėtinė liga. Hipertenzijai, kaip rodo jos pavadinimas, pirmiausia būdingas nuolatinis arba beveik nuolatinis kraujospūdžio padidėjimas. Sergant hipertenzija, kraujospūdžio padidėjimas nėra įvairių organizmo organų ir sistemų ligų pasekmė, o dėl kraujospūdžio reguliavimo pažeidimo. Hipertenzija sudaro 90–95% arterinės hipertenzijos atvejų.) ir simptominė hipertenzija kai tiesioginė aukšto kraujospūdžio priežastis yra kitos ligos. Simptominė hipertenzija skirstoma į keturias grupes: su inkstų ligomis, širdies ir didelių kraujagyslių ligomis, dėl centrinės nervų sistemos pažeidimo, su endokrininės sistemos ligomis.

Hipertenzijos diagnostikos algoritmas (etapai).

Hipertenzija diagnozuojama remiantis ligos istorija, pacientų skundais, sistemingais kraujospūdžio lygio matavimais ir laboratoriniais duomenimis. Pagrindiniai hipertenzijos simptomai yra: dažnas staigus kraujospūdžio padidėjimas; padidėjusį kraujospūdį sunku sugrąžinti į normalią vaistų pagalba; praėjus kuriam laikui po farmakologinių medžiagų poveikio sumažėjimo, slėgis vėl pakyla; galvos skausmas, lokalizuotas pakaušyje; kraujavimas iš nosies; dusulys; galvos svaigimas. Istorijoje yra tokie parametrai kaip antsvoris, fizinio aktyvumo trūkumas, netinkamas gyvenimo būdas, blogi įpročiai (rūkymas, piktnaudžiavimas alkoholiu). Įtarus hipertenziją, skiriama nemažai laboratorinių tyrimų, kurie leidžia nustatyti diagnozę. Visų pirma, privalomi tyrimo tipai yra: širdies elektrokardiograma; akių dugno tyrimas; kraujo chemija; ultragarsinis širdies tyrimas

75.Hipertenzija. Apibrėžimas. Buitinės medicinos prioritetai plėtojant hipertenzijos doktriną. Subjektyvių simptomų ypatumai. Fiziniai pokyčiai tiriant širdį ir kraujagysles. Instrumentinių tyrimo metodų duomenys.

Hipertenzija – nuolatinis kraujospūdžio padidėjimas nuo 140/90 mm Hg. ir aukščiau.

Buitinės medicinos prioritetai plėtojant hipertenzijos doktriną.

20-ųjų pradžioje profesorius G. F. Langas išreiškė požiūrį, pagal kurį pirminė hipertenzija buvo apibrėžta nepriklausomai nuo pirminio inkstų pažeidimo ir buvo laikoma lėtinio neuropsichinio streso pasekmė. G. F. Langas gerai iliustravo šį teiginį savo veikale, išleistame 1922 m.

G. F. Langas manė, kad slėgio padidėjimo priežastis – padidėjęs arterijų raumenų elementų tonusas, tiesiogiai siejant jį su minėtais neuropsichiniais veiksniais. Tai buvo centrinės nervų sistemos neuropsichinės traumos pagrindinio vaidmens hipertenzijos atsiradimo doktrinos pradžia, kurią per ketvirtį amžiaus sukūrė G. F. Langas ir jo mokykla. Ši kryptis radikaliai paveikė idėjų apie hipertenziją vystymąsi mūsų šalyje. (Yu. V. Postnov. S. N. Orlov, 1987).

1986 m. leidykla „Medicina“ išleido trečiąjį G. A. Glezerio ir M. G. Glezerio knygos „Arterinė hipertenzija“ leidimą. Autoriai teigia:

„Didžiausio pripažinimo sulaukė neurogeninė hipertenzijos atsiradimo teorija, kurią Sovietų Sąjungoje sukūrė profesoriai G. F. Langas ir A. L. Myasnikovas ir pagrįsta I. P. Pavlovo mokymu apie aukštesnę nervinę veiklą.

Mūsų šalyje plačiai paplitusi neurogeninė hipertenzijos atsiradimo teorija (ši teorija nesulaukė palaikymo užsienyje) ir šios teorijos nuostatų propaganda aukščiausiu moksliniu medicininiu lygmeniu verčia svarstyti šį požiūrį detaliai. Tam yra skirti keli knygos skyriai, kuriuose pateikiami įrodymai, kad neurogeninė teorija yra klaidinga.

„Pastaraisiais metais sparčiai kaupiasi faktai, leidžiantys manyti, kad pirminės hipertenzijos ištakos siekia plačiai paplitusią ląstelių membranų disfunkciją, susijusią su laisvo citoplazminio kalcio koncentracijos reguliavimu ir monovalentinių katijonų pernešimu per membraną. “ (Yu. V. Postnov, S. N. Orlov, 1987). ir šis hipertenzijos išsivystymo modelis yra iš esmės neteisingas.

Subjektyvių simptomų ypatumai

Apklausos metu pacientai skundžiasi galvos skausmais, musėmis prieš akis, spengimu ausyse, reikšmingu darbingumo sumažėjimu, miego sutrikimu, dirglumu. Kartais, nepaisant didelio kraujospūdžio padidėjimo, užfiksuoto matavimo metu, skundų gali nebūti. Padidėjusio spaudimo epizodai gali būti derinami su krūtinės skausmo atsiradimu.

Fiziniai pokyčiai tiriant širdį ir kraujagysles.

Pradinės ligos stadijos (nepažeidžiant tikslinių organų) išorinio tyrimo metu gali nepasireikšti. Kraujospūdžio matavimas leidžia nustatyti jo padidėjimo lygį. Kartais viršūnės plakimas nustatomas vizualiai.

Perkusija. Santykinio širdies nuobodulio ribų išsiplėtimas į kairę dėl kairiojo skilvelio hipertrofijos.

Palpacija. Viršūninis impulsas kyla ir stiprėja, dėl kairiojo skilvelio hipertrofijos pasislenka į kairę, palyginti su normaliomis ribomis. Pulsas sunkus.

Instrumentinių tyrimo metodų duomenys..

Auskultacija. Antrojo tono paryškinimas virš aortos yra tipiškiausias pokytis.

EKG. Širdies ašis pasislenka į kairę. S-T segmento įdubimas, T deformacija standartiniuose I ir II laiduose, taip pat V5 – V6.

Rentgeno tyrimas rodo širdies šešėlio pasikeitimą dėl kairiojo skilvelio hipertrofijos ir aortos išsiplėtimo.

Aterosklerozė. Aterosklerozės išsivystymo rizikos veiksniai. Koronarinė širdies liga (CHD). Išeminės širdies ligos klinikinės apraiškos.

Aterosklerozė yra patologinis procesas, kuriam būdinga kraujo lipidų komplikacija arterijų sienelėse, kurią lydi pluoštinių (aterosklerozinių) plokštelių susidarymas, siaurėjantis kraujagyslės spindis. Dėl to audiniuose, kuriuos aprūpina atitinkamos paveiktos arterijos, išsivysto išemija, išsivysto nekrozė ir sklerotiniai procesai. Naibas. Dažnai pažeidžiamos vainikinės ir smegenų arterijos, rečiau – periferinės.

Aterosklerozės vystymosi rizikos veiksniai:

Hiperdislipidemija (tiek paveldima, tiek dėl per didelio gyvulinių riebalų vartojimo);

Arterinė hipertenzija;

Nepakankamas fizinis aktyvumas;

Perteklinis kūno svoris;

Dažnas emocinis stresas;

Rūkymas;

Hiperhomocisteinemija;

Endokrininės sistemos sutrikimai (pirmiausia cukrinis diabetas).

Be to, svarbu ir paciento lytis bei amžius.

Yra penkios pagrindinės klinikinės IHD formos:

1) Krūtinės angina – būdingi tipiško krūtinės skausmo priepuoliai.

2) Miokardo infarktas – širdies raumens nekrozė dėl ūmaus neatitikimo tarp miokardo deguonies poreikio ir jo tiekimo (vystosi sergant koronarine ateroskleroze). Klinikinės apraiškos miokardo infarktas – skausmas panašus į skausmo sindromą sergant krūtinės angina, bet daug ryškesnis, trunkantis ilgiau nei 15 minučių, nemalinamas nitroglicerinu.

3) Širdies nepakankamumas – dusulys, cianozė, sausas švokštimas, hemoptizė, galūnių patinimas, skausmas dešinėje hipochondrijoje.

4) Širdies ritmo sutrikimas.

5) Staigi mirtis nuo širdies.

Koronarinė širdies liga (CHD). IHD apibrėžimas. Miokardinis infarktas. Rusijos mokslininkų prioritetai diagnozuojant miokardo infarktą. Miokardo infarkto diagnostika (klinikinė ir laboratorinė-instrumentinė). Pagrindiniai pacientų, sergančių miokardo infarktu, gydymo principai.

Koronarinė širdies liga (CHD) – tai liga, kurią sukelia neatitikimas tarp miokardo deguonies poreikio ir jo tiekimo; būdingas širdies vainikinių arterijų spindžio susiaurėjimas (dažniausiai dėl aterosklerozės)

Be aterosklerozinio vainikinių arterijų susiaurėjimo, svarbus yra trombocitų agregatų susidarymas šiose kraujagyslėse ir polinkis į jų spazminį susitraukimą.

Miokardo infarktas - širdies raumens nekrozė dėl ūmaus miokardo poreikių neatitikimo, kaip taisyklė, išsivysto kartu su vainikinių arterijų ateroskleroze, dažnai kartu su vainikinių arterijų tromboze.

Širdies priepuolis dažniau pasireiškia vyrams, daugiausia vyresniems nei 50 metų amžiaus, turintiems vainikinių arterijų aterosklerozės rizikos veiksnių.

Miokardo infarktas pagrįstas aterosklerozinės plokštelės kapsulės vientisumo pažeidimu, kai išsiskiria jos turinys (lipidų šerdis). Tokiu atveju išsiskiria įvairūs mediatoriai, suaktyvėja trombocitai, kraujo krešėjimo sistema, dėl ko susidaro kraujo krešulys.

Miokardo infarktą dėl didelės vainikinės arterijos trombozės išsivystymo 1908 metais aprašė Kijevo gydytojai V. P. Obrazcovas ir N. D. Stražesko. Jie pristatė pagrindinius miokardo infarkto sindromus.

Skausmo sindromas;

Širdies nepakankamumas su plaučių edema;

Vėliau buvo aprašytos tokios apraiškos kaip sunkūs širdies ritmo ir laidumo sutrikimai.

Miokardo infarkto diagnozė:

pacientai neramūs. Pradiniu miokardo infarkto laikotarpiu dėl paciento psichinio susijaudinimo pastebimas paciento kraujospūdžio padidėjimas, kuris vėliau pakeičiamas sumažėjimu. Širdies auskultacija gali atskleisti prislopintą pirmąjį garsą. Išsivysčius plaučių edemai, atsiranda tachipnėja, apatinėse plaučių dalyse girdimi drėgni smulkūs karkalai.

Miokardo infarkto su Q banga atveju EKG pokyčiai susideda iš R amplitudės sumažėjimo, plačios ir gilios Q bangos atsiradimo ir ST segmento pakilimo, įgaunančio arkos formą su išgaubtu į viršų. Vėliau ST segmentas pasislenka žemyn ir susidaro neigiama T banga.

Be Q bangos QRS komplekso pokyčių nėra. EKG požymiai riboja tik neigiamos T bangos atsiradimas, kuris pasitaiko ir sergant daugeliu kitų miokardo ligų.

Miokardo infarkto stadijos. Miokardo infarktas su Q banga vyksta 4 etapais:

1) Ūmiausia stadija (pirmos valandos) - monofazinė kreivė (ryškus ST segmento pakilimas, susiliejimas su padidėjusia T banga)

2) Ūminei stadijai (2-3 sav.) būdinga patologinės Q bangos atsiradimas ir R bangos amplitudės sumažėjimas (dažnai ji visiškai išnyksta – susidaro QS banga) Išsaugoma monofazinė kreivė.

3) Poūmi stadija (iki 4-8 sav. nuo ligos pradžios) - ST segmentas grįžta į izoliaciją, išsaugoma patologinė Q arba (QS) banga, T banga neigiama.

4) Cicatricial stadija pasižymi rando susidarymu (poinfarktinė kardiosklerozė); EKG gali likti patologinės Q bangos, mažos amplitudės R bangos ir neigiamos T bangos.

Laboratoriniai pokyčiai: antrąją ligos dieną atsiranda neutrofilinė leukocitozė (su neutrofiliniu poslinkiu į kairę), sumažėja eozinofilų kiekis arba visiškai išnyksta iš periferinio kraujo. Vėliau, 3-4 dienomis, ESR padidėja.

Gydymas: pradinė užduotis yra sumažinti skausmą. (Morphine, Promedol.) Pacientas turi būti skubiai hospitalizuotas į intensyviosios terapijos skyrių. Atlikti trombolizinį gydymą.

Širdies išemija. IHD apibrėžimas. Krūtinės angina. Angina pectoris (formavimosi mechanizmas). Krūtinės anginos diagnozė. Krūtinės angina ramybės būsenoje (formavimosi mechanizmai).

Koronarinė širdies liga (CHD) – tai liga, kurią sukelia neatitikimas tarp miokardo deguonies poreikio ir jo tiekimo; būdingas širdies vainikinių arterijų spindžio susiaurėjimas (dažniausiai dėl aterosklerozės)

Be aterosklerozinio vainikinių arterijų susiaurėjimo, svarbus yra trombocitų agregatų susidarymas šiose kraujagyslėse ir polinkis į jų spazminį susitraukimą.

Krūtinės angina yra vainikinių arterijų ligos forma, kuriai būdingi tipinio krūtinės skausmo priepuoliai. Krūtinės anginos vystymosi mechanizmas pagrįstas ateroskleroziniu vainikinės arterijos (vienos ar kelių) susiaurėjimu – per susiaurėjusį arterijos spindį prateka nepakankamai kraujo, kad būtų patenkinti padidėję poreikiai, ypač fizinio krūvio metu. Krūtinės anginos diagnozė apima EKG (nustatyti ST segmento ir T bangos pakitimai kairiuosiuose priešširdiniuose laiduose – ST segmento poslinkis arba T bangos amplitudės sumažėjimas). Echokardiografija (kairiojo skilvelio dydžio padidėjimas, hipokinezijos, akinezijos ir diskinezijos zonos). Laboratoriniai tyrimo metodai (ypač svarbus yra lipidų kiekio kraujyje įvertinimas, ypač jei hipercholesteremija viršija 5,2 mmol/l. Taip pat svarbu padidinti MTL kiekį kraujyje iki daugiau nei 3,1 mmol/l ir sumažinti DTL iki mažiau nei 1 mmol/l).

Reumatas (reumatinė karštligė). Apibrėžimas. Diagnostika (klinikinė ir laboratorinė-instrumentinė).

Reumatinė karštligė yra liga, kuriai būdingas sisteminis uždegiminis autoimuninio pobūdžio jungiamojo audinio pažeidimas, apimantis širdį ir sąnarius, kurį sukelia A grupės beta hemolizinis streptokokas.

Diagnostika:

1) Dideli kriterijai:

Artritas (poliartritas);

Žiedo formos eritema;

Poodiniai reumatiniai mazgeliai.

2) Maži kriterijai:

Karščiavimas;

Artralgija;

Ūminės fazės rodiklių atsiradimas: leukocitozė su poslinkiu į kairę, ESR, padidėjęs C reaktyvusis baltymas, disproteinemija (padidėjęs α 2 - ir γ-globulinų kiekis), hiperfibrinogenemija, padidėjęs mukoproteinų ir glikoproteinų kiekis, specifiniai serologiniai žymenys (streptokokų antigenas kraujas, padidėjęs antistreptolizino-O (ASL-O), antistreptohialuronidazės (ASH), antistreptokinazės (ASK) titras, padidėjęs kapiliarų pralaidumas, imunologinių parametrų pokyčiai (imunoglobulino lygis, B ir T limfocitų skaičius, RBTL, leukocitų migracijos slopinimo reakcija ir kiti);

PR intervalo pailgėjimas EKG, blokada.

Be išvardintų požymių, būtina nustatyti ir anksčiau užsikrėtusią A grupės streptokokinę infekciją, tam paimamas tepinėlį iš gerklės ir nosies, kad būtų išskirtas streptokoko nešioklis, paskiepant ir nustatant streptokoko antigeną, kraujo tyrimas dėl anti-streptokokinių antikūnų buvimo. Kai kuriais atvejais patvirtinimo nereikia, pavyzdžiui, neseniai sirgus skarlatina.

Diagnozė laikoma tikėtina, jei tenkinami du pagrindiniai arba vienas pagrindinis ir du nedideli kriterijai ir yra ankstesnės streptokokinės infekcijos požymių.

Papildomi požymiai, rodantys streptokokinės infekcijos buvimą, yra pagerėjimas antireumatinio gydymo metu 3-5 dienas. Taip pat atkreipkite dėmesį į bendruosius simptomus: nuovargį, silpnumą, odos blyškumą, prakaitavimą, kraujavimą iš nosies, pilvo skausmą.

Norint diagnozuoti pasikartojančius reumato priepuolius ir nustatyti reumatinio proceso aktyvumą, dažniausiai apsiribojama laboratoriniais parametrais ir papildomais tyrimais (pavyzdžiui, echokardiografija karditui nustatyti).

Pažeistų sąnarių rentgeno spinduliai paprastai nėra informatyvūs, nes sergant reumatoidiniu artritu jie neatskleidžia pokyčių. Jis skiriamas tik prieštaringais atvejais (pavyzdžiui, ištrinta ligos eiga arba izoliuotas sąnarių sindromas). Tačiau dažniausiai to nereikia, o diagnozė nustatoma remiantis klinikiniu vaizdu ir specifiniais laboratorinių tyrimų pokyčiais.

Norint pašalinti reumatinį karditą, atliekami šie veiksmai:

EKG: ritmo ir laidumo sutrikimai, sumažėjusi T bangos amplitudė ir S-T intervalas.

Echokardiografija: vožtuvo lapelių sustorėjimas ir sumažėjimas (jei jie uždegę), įgytos širdies ligos nustatymas.

Krūtinės ląstos organų rentgeno spinduliai: esant karditui, pastebimas širdies sienų išsiplėtimas.

80. Mitralinio vožtuvo nepakankamumas. Intrakardinės hemodinamikos pokyčiai. Fizinė ir instrumentinė diagnostika. Izoliuotas mitralinio vožtuvo nepakankamumas yra retas, dažniau jis derinamas su mitralinio vožtuvo stenoze. Organinio mitralinio vožtuvo nepakankamumo etiologiniai veiksniai gali būti reumatas, rečiau aterosklerozė, infekcinis endokarditas, sifilis, trauminiai lapelių ir stygų pažeidimai. Reumatinis mitralinio vožtuvo nepakankamumas susidaro dėl vožtuvo lapelių sutrumpėjimo, o vėliau dažnai ir sausgyslių sruogų dėl vožtuvo susiraukšlėjimo ir kalcio druskų nusėdimo.

Hemodinamikos pokyčiai. Nevisiškas vožtuvo lapelių uždarymas sukelia atvirkštinį kraujo tekėjimą iš kairiojo skilvelio į prieširdį sistolės metu. Dėl tokio regurgitacijos kairiajame prieširdyje susikaupia didesnis nei įprastas kraujo kiekis, kuris ištempia jo sieneles, o tai sukelia tonogeninį išsiplėtimą. Operuojant didesniu nei įprastai kraujo tūriu, kairysis atriumas ištuštinamas pagreitėjant kraujo tekėjimui per atrioventrikulinę angą savo sistolės metu, o tai užtikrina kompensacinė kamerinio miokardo hipertrofija. Diastolės metu didelis kiekis kraujo patenka į kairįjį skilvelį. Dėl to atsiranda jo tonogeninis išsiplėtimas, o vėliau - hipertrofija. Esant šiam defektui, kairiojo skilvelio išsiplėtimas pastebimai vyrauja prieš hipertrofiją, nes nėra didelio pasipriešinimo (sistolės metu kairysis skilvelis išmeta kraują 2 kryptimis - į aortą ir į kairįjį prieširdį).

Be to, patologiniame procese dalyvauja plaučių cirkuliacija ir dešinysis skilvelis. Tačiau esant mitraliniam kairiojo prieširdžio nepakankamumui, hemodinaminė situacija yra palankesnė: nepatiriant didelio pasipriešinimo diastolės metu, jis mažesniu mastu hipertrofuojasi. Slėgio padidėjimas prieširdyje, taigi ir plaučių apskritime, nepasiekia tokio lygio, kaip esant stenozei, o dešinės širdies dalys pažeidžiamos vėliau. Konkrečių nusiskundimų dėl šio defekto nėra.

Inspekcija. Kartais viršūninis impulsas gali būti vizualizuojamas kaip pasislinkęs į išorę. Rečiau galima pastebėti širdies impulsą ir epigastrinį pulsavimą.

Palpacija. Būdingas pasislinkusio ir išsiplėtusio viršūninio plakimo aptikimas, gali pasireikšti širdies plakimas ir epigastrinis (dešiniojo skilvelio) pulsavimas.

Perkusija. Kairiojo prieširdžio padidėjimas pasireiškia viršutinės santykinio širdies nuobodulio ribos poslinkiu į viršų, o kairiojo skilvelio padidėjimas sukelia kairiojo širdies krašto poslinkį į išorę. Kartais galima pasislinkti į išorę ir į dešinę santykinio širdies bukumo ribą (dešiniojo skilvelio padidėjimas).

Auskultacija.Širdies viršūnėje girdimas pirmojo garso susilpnėjimas (iki visiško jo išnykimo), kuris yra susijęs su uždaro vožtuvo periodo nebuvimu ir dideliu kairiojo skilvelio diastoliniu užpildymu. Kartais širdies viršūnėje pasigirsta trečias garsas, atsirandantis dėl kairiojo skilvelio miokardo tonuso susilpnėjimo. Jo tembras blankesnis nei mitralinio vožtuvo angos tonas. Būdingiausias auskultacinis mitralinio nepakankamumo požymis yra sistolinis ūžesys, prasidedantis nuo pirmo garso arba iškart po jo ir besitęsiantis iki pažasties srities. Šis triukšmas atsiranda dėl atvirkštinio kraujo tekėjimo į sistolę per nevisiškai uždarą mitralinę angą. Širdies apačioje dažniausiai girdimas vidutinio tono antrojo tono akcentas ant plaučių arterijos, kuris yra susijęs su slėgio padidėjimu plaučių kraujotakoje.

Defekto diagnozė. Mitralinio regurgitacijos diagnozė nustatoma remiantis viršutinės ir kairiosios širdies nuobodulio ribos poslinkiu, pirmojo garso susilpnėjimu ir sistoliniu ūžesiais viršūnėje, pernešamu į pažasties sritį.

Papildomi tyrimo metodai. Rentgeno tyrimo metu nustatoma kairiojo skilvelio hipertrofija; širdies „mitralinė konfigūracija“ - kairiojo širdies kontūro lygumas priekinėje projekcijoje; kairiojo prieširdžio išsiplėtimas išilgai didelio spindulio lanko (daugiau nei 6 cm), aptiktas kairiojoje šoninėje projekcijoje. Esant reikšmingam kraujo regurgitacijai fluoroskopijos metu, galima pastebėti kairiojo prieširdžio išsipūtimą skilvelio sistolės metu. Elektrokardiogramoje matomi kairiojo prieširdžio hipertrofijos (P-mitralų) požymiai. Nustatyti kairiojo skilvelio hipertrofijos požymiai. Sergant sunkia plaučių hipertenzija, gali atsirasti dešiniojo skilvelio hipertrofijos požymių. Echokardiografinis tyrimas atskleidžia, kad mitralinio vožtuvo lapeliai nėra visiškai užsidarę, padidėja jų diastolinio judėjimo amplitudė, padidėja kairiojo skilvelio ir kairiojo prieširdžio ertmės ir atsiranda kairiojo skilvelio sienelių hiperkinezija. . Doplerio tyrimas registruoja atvirkštinį sistolinį kraujo tekėjimą į kairiojo prieširdžio ertmę (mitralinio regurgitaciją).

To priežastys reikšmingos Arterinės hipertenzijos vaidmuoširdies ir kraujagyslių patologijų vystymuisi lemia fiziologinė kraujospūdžio reikšmė. Tai vienas svarbiausių hemodinamiką lemiančių veiksnių, lemiančių visų organų ir sistemų aprūpinimą krauju. Žymus greitas kraujospūdžio sumažėjimas sukelia nepakankamą smegenų, širdies ir inkstų aprūpinimą krauju, ty sukelia kraujotakos kolapsą. Per didelis, ypač greitas kraujospūdžio padidėjimas kelia grėsmę smegenų kraujagyslių vientisumui ir sukelia ūmų širdies perkrovą.

Todėl į kūnas yra sudėtingas kraujospūdžio lygio reguliavimo mechanizmas, kuris neleidžia kritinėmis sąlygomis ir staigūs kraujospūdžio svyravimai.

Kraujo apytakai reguliuoti būtina nuolat derinti širdies išstumiamo kraujo tūrį ir jo nutekėjimą per arterioles ir kapiliarus. Hemodinamikos modeliai atitinka Omo dėsnį, kuris atitinka formulę BP = MO * PS, kur MO yra minutinis tūris, o PS yra periferinis pasipriešinimas, priklausomai nuo pasipriešinimo kraujo nutekėjimui mikrokraujagyslėse. MO suteikia sistolinė išeiga, širdies susitraukimų dažnis ir cirkuliuojančio skysčio kiekis, tai yra ekstraląstelinio skysčio (ECF) tūris. Periferinį pasipriešinimą lemia mažų kraujagyslių spindis, kraujo klampumas ir didelių arterijų standumas.

Kraujospūdžio reguliavimo sistema turi stimuliuojančių ir slopinančių komponentų. Valdymą lemia centrinės ir vietinės įtakos bei grįžtamojo ryšio buvimas. Kraujospūdžio padidėjimas skatinamas tiesioginiu simpatiniu poveikiu širdies ir kraujagyslių vazomotoriams, katecholaminų išsiskyrimui, taip pat vietinėmis kraujagysles sutraukiančiomis medžiagomis, tokiomis kaip prostaglandinai, tromboksanas, vazokonstrikcinis endotelio faktorius ir kitos humoralinės medžiagos.

Labai reikšmingas vaidmenį vazopresinas vaidina esant ūminei hipotoninei situacijai, ir ilgalaikis nuosmukis- angiotenzinas ir aldosteronas. Slopinantis poveikis, tai yra aukšto kraujospūdžio sumažėjimas, atsiranda dėl refleksinio sinokarotidinės ir aortos zonų stimuliacijos, stimuliuojančios parasimpatinės sistemos tonusą ir prieširdžių natriurezinio hormono veikimo, taip pat periferijoje. intravaskulinių slopinančių medžiagų, tokių kaip bradikininas, prostaciklinas ir endotelio kraujagysles plečiančios medžiagos, įtaka.

Naujausi tyrimai dešimtmečius Leidžia susidaryti supratimą apie arterinės hipertenzijos etiologiją ir patogenezę.

Bendra schema Arterinės hipertenzijos etiopatogenezė gali būti pateikta 9-oje diagramos formoje, iš kurios išplaukia, kad tarp etiologinių arterinės hipertenzijos išsivystymo veiksnių neabejotina paveldimumo reikšmė, didelis valgomosios druskos, alkoholio vartojimas, taip pat persivalgymas, nutukimas, nustatytas cukrinis diabetas: mažas fizinis aktyvumas, rūkymas, hiperlipidemija, tai yra aterosklerozės rizikos veiksniai yra svarbūs kaip sunkinantys vystymosi veiksniai.

Provokuojantis vaidmuo. Ne tik arterinės hipertenzijos stabilizatoriaus vaidmenį, bet ir nuolatinis psichoemocinis stresas. G. F. Langas, o vėliau A. L. Myasnikovas sukūrė neurogeninę arterinės hipertenzijos vystymosi teoriją, apibrėždamas ją kaip „hipertenziją“. Tačiau vėliau buvo įrodyta, kad šie veiksniai nėra pagrindinė priežastis, o veikiau arterinės hipertenzijos provokatoriai ir stabilizatoriai.

ESMINĖ ARTERINĖ HIPERTENZIJA (HIPERTENZIJA) (2 dalis)

Perteklinio druskos vartojimo vaidmenį pirminės arterinės hipertenzijos genezėje patvirtina epidemiologinių tyrimų duomenys apie ryšį tarp šios ligos paplitimo ir „druskos apetito“ (INTERSALT Cooperative Research Group, 1988). Taigi kai kuriose Afrikos gentyse ir Brazilijos indėnuose, kurie per dieną suvartoja mažiau nei 60 mEq Na+ (su suvartojimo norma 150-250 mEq), arterinė hipertenzija yra reta, o su amžiumi kraujospūdis praktiškai nedidėja. Priešingai, tarp Šiaurės Japonijos gyventojų, kurie dar visai neseniai absorbavo daugiau nei 300 mEq Na+, pirminės arterinės hipertenzijos paplitimas yra žymiai didesnis nei Europoje. Yra žinomas faktas, kad pacientams, sergantiems nuolatine pirmine arterine hipertenzija ir smarkiai apribojus druskos vartojimą, smarkiai sumažėja kraujospūdis. Tačiau šis poveikis prarandamas vartojant daugiau nei 0,6 g per dieną. Be to, skirtingi pacientai skirtingai reaguoja į druskos suvartojimo mažinimą.

Paveldimo polinkio, kaip svarbaus etiologinio esminės arterinės hipertenzijos veiksnio, vaidmuo nekelia abejonių. Taigi, visiems be išimties individams, sulaukusiems brandos, buvo gautos specialios laboratorinių žiurkių linijos, kurių spontaniškai prasidėjo arterinė hipertenzija. Gerai žinoma, kad tam tikrose šeimose kaupiasi pirminės arterinės hipertenzijos atvejai.

Paveldimo polinkio įgyvendinimo mechanizmai nėra iki galo nustatyti. Kalbant apie arterinės hipertenzijos patogenezės tūrio-druskos modelį, galima teigti, kad yra genetiškai nulemtas nefronų skaičiaus sumažėjimas ir Na+ reabsorbcijos padidėjimas distaliniuose inkstų kanalėliuose.

Schema /7. Esminės arterinės hipertenzijos patogenezė: simpatinės antinksčių sistemos hiperaktyvumo samprata

B. Folkovo tūrinė teorija: autonominės nervų sistemos simpatinės dalies vaidmuo. Pagal šią koncepciją, remiantis

Išsivysčiusi esminė arterinė hipertenzija atsiranda dėl simpatinės ir antinksčių sistemos hiperaktyvacijos, dėl kurios atsiranda širdies hiperfunkcija, padidėja MOS (hiperkinetinis sindromas) ir periferinė vazokonstrikcija (17 diagrama). Galimi etiologiniai ligos veiksniai: 1) daug stresinių situacijų ir polinkis jas akcentuoti; 2) genetiškai nulemta aukštesnių nervinių kraujospūdžio reguliatorių disfunkcija, dėl kurios pernelyg padidėja jo reakcija į fiziologinius dirgiklius; 3) su amžiumi susijęs neuroendokrininis restruktūrizavimas su lytinių liaukų involiucija ir padidėjusiu antinksčių aktyvumu.

MVR, širdies susitraukimų dažnio, norepinefrino koncentracijos kraujyje padidėjimas ir griaučių raumenų simpatinių nervų aktyvumo padidėjimas pagal mikroneurografiją buvo nustatytas pacientams, sergantiems ribine arterine hipertenzija ir pradinėmis pirminės arterinės hipertenzijos stadijomis, tačiau nebūdingas nustatytai hipertenzijai. . Daroma prielaida, kad hipertenzijos konsolidacijos stadijoje svarbų vaidmenį vaidina vietinis sustiprintos adrenerginės stimuliacijos poveikis - aferentinių inkstų arteriolių susiaurėjimas - ir dėl to padidėjęs renino išsiskyrimas, kuris nėra lydimas reikšmingo poveikio. norepinefrino koncentracijos padidėjimas bendroje kraujotakoje.

Humoralinių faktorių – renino-angiotenzino-aldosterono sistemos – vaidmuo. Maždaug 15 % pacientų, sergančių pirmine arterine hipertenzija, stebimas renino aktyvumo padidėjimas kraujo plazmoje. Ši vadinamoji hiperrenininė ligos forma dažnai pasireiškia gana jauname amžiuje ir yra sunkios ir piktybinės eigos. Renino-angiotenzino-aldosterono sistemos patogenezinį vaidmenį patvirtina ryškus hipotenzinis AKF inhibitorių poveikis sergant šia liga. 25% pacientų, dažniau nei senyviems pacientams, sumažėja renino aktyvumas kraujo plazmoje (hiporenino arterinė hipotenzija). Šio reiškinio priežastys lieka neaiškios.

Na+ transportavimo per ląstelės membraną sutrikimo vaidmuo. Eksperimentiniuose modeliuose ir pacientams, sergantiems esmine arterine hipertenzija, buvo parodytas sarkolemos Na+-K+-ATPazės aktyvumo sumažėjimas, dėl kurio padidėja Na+ kiekis ląstelėse. Dėl Na+-Ca2+ mainų mechanizmo tai padeda didinti intracelulinio Ca2+ koncentraciją ir dėl to padidinti arteriolių ir venulių lygiųjų raumenų ląstelių tonusą. Na+-K+ siurblio disfunkcija, matyt, yra nulemta genetiškai ir manoma, kad ji susijusi su jo inhibitoriaus cirkuliacija kraujyje, tačiau tai dar nebuvo aptikta.

Kitas genetinis pirminės arterinės hipertenzijos žymuo ir rizikos veiksnys yra N+-1L+ transmembraninės apykaitos padidėjimas, dėl kurio taip pat padidėja intracelulinio N3+ ir Ca2+ koncentracija.

Arterinė hipertenzija ir nutukimas: racionalios terapijos principai

Consilium Medicum tomas 05/N 9/2003

Įvadas

Yra žinoma, kad nutukimas labai dažnai derinamas su tokiomis ligomis kaip arterinė hipertenzija ir 2 tipo diabetas.1988 metais G. Reavenas pirmą kartą įvedė terminą „metabolinis sindromas X“. Šiam sindromui būdingas per didelis kūno svoris, arterinė hipertenzija ir atsparumas insulinui. Visuotinai pripažįstama, kad nutukimas yra pagrindinė grandis, jungianti medžiagų apykaitos sutrikimus organizme. Tuo pačiu metu skirtingi pacientai turi skirtingą tam tikrų sutrikimų sunkumo laipsnį.

Antsvoris ir nutukimas yra vienos iš svarbiausių šiuolaikinės medicinos problemų. Net ir nežymiai padidėjus kūno svoriui žymiai padidėja ligų ir sindromų, tokių kaip 2 tipo cukrinis diabetas, širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimai, arterinė hipertenzija, lipidų apykaitos sutrikimai ir kt., rizika (1 lentelė), didėja mirtingumo rizika, trumpėja gyvenimo trukmė.

Ryšys tarp arterinės hipertenzijos ir nutukimo yra labiausiai ištirtas. Didelis skaičius Vakarų šalyse atlikti tyrimai parodė stiprią teigiamą koreliaciją tarp sistolinio ir diastolinio kraujospūdžio (BP ir AKS) ir kūno svorio. Įrodyta, kad hipertenzija kartu su nutukimu 100% atvejų yra prieš vainikinių kraujotakos sutrikimų atsiradimą. Framinghamo tyrimo duomenimis, 70% vyrų ir 61% moterų aukštas kraujospūdis yra susijęs su nutukimu. Kiekvienam 4,5 kg (10 svarų) kūno svorio sistolinis kraujospūdis padidėja 4,5 mmHg. Art.

Perspektyvūs tyrimai, atlikti Jungtinėse Valstijose, kuriuose dalyvavo 40 000 moterų, parodė, kad aiškūs arterinės hipertenzijos išsivystymo veiksniai yra:

Kūno svorio padidėjimas;

Amžius;

Alkoholio vartojimas.

Šiuo metu daugumoje išsivysčiusių pasaulio šalių sparčiai daugėja sergančiųjų antsvorio. Jungtinėse Amerikos Valstijose šia liga serga daugiau nei 1/3 suaugusių gyventojų.

Pastaruoju metu gyventojų nutukusių pacientų skaičius yra ne tik paties ligonio, bet ir medicininė, socialinė, visuomenės problema. Deja, iki šiol populiarinimas sveikas vaizdas gyvenimas, tinkama mityba ir kitos prevencinės priemonės niekaip neprisidėjo prie sergamumo nutukimu mažinimo.

Svarbus aspektas – ryšys tarp nutukimo ir 2 tipo cukrinio diabeto (1 pav.). Dėl nutukimo periferiniuose audiniuose išsivysto atsparumas insulinui, o tai turi lemiamą reikšmę 2 tipo cukrinio diabeto vystymuisi, sergant cukriniu diabetu, sumažėja medžiagų apykaitos procesai audiniuose, dėl to pasunkėja nutukimas. Šis ryšys ypač ryškus pacientams, sergantiems arterine hipertenzija. PSO (1998) duomenimis, 2000 metais pasaulyje turėtų būti daugiau nei 100 milijonų žmonių, sergančių 2 tipo cukriniu diabetu, o tai koreliuoja su nutukimo dažnio padidėjimu. Įrodyta, kad svorio netekimas svarbiausias veiksnys užkirsti kelią 2 tipo cukrinio diabeto vystymuisi.

Nutukimo apibrėžimas ir klasifikacija

Nutukimas – tai riebalų pertekliaus kaupimasis žmogaus organizme. Nutukimas paprastai klasifikuojamas pagal jo sunkumą. Egzistuoti įvairių metodųįvertinant nutukimo sunkumą, tačiau plačiausiai naudojamas metodas – kūno masės indekso apskaičiavimas ir juosmens bei klubų apimties matavimas.

Kūno masės indeksas (KMI) yra vienas iš labiausiai paplitusių rodiklių, naudojamų nutukimo laipsniui nustatyti. Jis apskaičiuojamas pagal šią formulę:

KMI (kg/m2) = žmogaus svoris kg/(jo ūgis m)2.

Nutukimas klasifikuojamas pagal KMI pagal PSO rekomendacijas (1998) (2 lentelė). Nustatyta teigiamų koreliacijų tarp KMI ir sistolinio bei diastolinio slėgio verčių.

Remiantis INTERSALT tyrimo, atlikto 52 gyventojų grupėse, rezultatais, nustatytas griežtas KMI ir padidėjusio kraujospūdžio ryšys, nepaisant su maistu gaunamo kalio ir natrio kiekių.

Moterims, padidėjus KMI 1 vienetu, medicinos išlaidos padidėja 7%, o vyrų – 16%. Papildomos su gydymu susijusios išlaidos:

Arterinė hipertenzija;

Cukrinis diabetas.

Įrodyta, kad KMI padidėjimas iki 27 kg/m2 ar daugiau yra susijęs su 2 tipo cukriniu diabetu ir dislipidemija.

Norint nustatyti kūno riebalų pasiskirstymą, ypač nutukusiems pacientams, svarbu išmatuoti juosmens ir klubų apimtį. Riebalų pasiskirstymas aplink juosmenį vadinamas „Android“ pasiskirstymu ir yra susijęs su didesne ligų rizika nei riebalų pasiskirstymas aplink klubus (gynoidinis pasiskirstymas). Remiantis juosmens ir klubų apimties matavimu, apskaičiuojamas juosmens ir klubų santykis (WHR):

WTB = juosmens apimtis cm / klubų apimtis cm.

Įrodyta, kad daugiau nei 0,85 TTB padidėjimas moterims ir 1,0 vyrams yra susijęs su medžiagų apykaitos procesų sutrikimu organizme. Šiuo atveju būtina užtikrinti, kad moterų juosmens apimtis neviršytų 80 cm, o vyrų – 94 cm.. Moterų liemens apimties padidėjimas daugiau nei 88 cm, o vyrų – daugiau nei 102 cm yra susijęs su didesnė rizika susirgti širdies ir kraujagyslių ligomis nei apskritai. Tokiu atveju kontroliuojamas svorio metimas sumažina šių ligų riziką, mažina mirtingumą, gerina pacientų gyvenimo kokybę.

Pažymėtina, kad nutukusiems pacientams būdingas prisitaikymas prie antsvorio kūnai. Todėl jiems reikia vidutinio, kontroliuojamo svorio metimo; Tačiau klinikinėje praktikoje maksimalus poveikis paprastai pastebimas, kai kūno svoris sumažėja 5–10 kg. Be to, įrodyta, kad sergančiųjų 2 tipo cukriniu diabetu, kurių KMI >25 kg/m2, sumažėjęs kūno svoris kilogramui pailgino vidutinę gyvenimo trukmę 3–4 mėnesiais.

Centriniai mechanizmai, reguliuojantys nutukimo vystymąsi

Žmogaus kūno svorį kompleksiškai kontroliuoja neurohumoraliniai poveikiai, kurie galiausiai lemia maisto motyvacijos sunkumą ir bazinės medžiagų apykaitos lygį. Alkio ir sotumo centrai, taip pat bazinio metabolizmo reguliavimas, yra pagumburio supraoptiniuose branduoliuose. Tačiau sotumo, alkio ir medžiagų apykaitos procesus taip pat kontroliuoja aukštesnės smegenų struktūros: talamas, limbinė sistema ir žievė. Efektorinės sistemos yra skydliaukės, antinksčių, kasos, lytinių liaukų ir autonominės nervų sistemos hormonai (3 lentelė).

Aferentinis reguliavimas. Iki šiol biocheminiai mechanizmai, kuriais grindžiamas sotumo jausmo ir alkio jausmo reguliavimas, buvo menkai ištirti. Yra žinoma, kad centrinė nervų sistema (CNS) reaguoja į gliukozės kiekio kraujyje pokyčius. Gliukozės kiekio kraujyje padidėjimas yra signalas apie daugelio neurotransmiterių (serotonino, norepinefrino ir kt.) ir fiziologiškai aktyvių peptidų (b-endorfino, neuropeptido Y ir kt.) išsiskyrimą.

Dabar įrodyta, kad centrinei nervų sistemai svarbus ne tik gliukozės kiekis kraujyje, bet ir laktato bei piruvato kiekis joje. Didelės laktato ir piruvato koncentracijos slopina alkį net esant žemai gliukozės koncentracijai.

Aferentinė informacija patenka į centrinę nervų sistemą dalyvaujant kitoms neurocheminėms sistemoms.

Virškinimo trakto ląstelės gamina cholecistokininą, signalas gamybai yra mechaninis tempimas. Cholecistokininas jungiasi prie A receptorių ir juos blokuoja. Tai tarnauja kaip aferentinis signalas pavienio trakto ir migdolinio kūno branduoliams, iš kurių jis perduodamas į pagumburį. Nustatyta, kad nutukimo atveju sumažėja cholecistokinino A receptorių skaičius.

Endostatinas (pentapeptidas, kurį gamina žarnyno ląstelės ir sunaikina kasos lipazė) stiprina cholecistokinino poveikį. Panašų poveikį turi ir kiti vietiniai peptidai: bombezinas ir gastriną slopinantis peptidas. Nutukimui linkusių gyvūnų genuose, koduojančiuose bombesino receptorius, buvo aptikta mutacija.

Leptinas taip pat vaidina svarbų vaidmenį reguliuojant sotumą. Jį gamina riebalų ląstelės (adipocitai) ir skatina neuronų Y bei melanokortino išsiskyrimą į sinapsinį plyšį. Nustatyta, kad nutukusiems asmenims yra leptino receptorių mutacijų. Kai kurie autoriai linkę manyti, kad nutukimas yra liga, kuri yra išskirtinai susijusi su adipocitų genetinės medžiagos pokyčiais. Aptariamas ryšys tarp leptino koncentracijos ir atsparumo insulinui. Įrodyta, kad leptino koncentracijos padidėjimas lemia teigiamą energijos balansą (įeinančios energijos vyrauja prieš išeikvotą energiją), o tai galiausiai gali sukelti nutukimą. Ypač glaudus ryšys tarp leptino kiekio ir nutukimo buvo nustatytas pelėms, tačiau ne visiems nutukusiems žmonėms leptino kiekis padidėjo.

Kasos hormonai insulinas ir gliukagonas sumažina maisto poreikį ir pagreitina sotumo jausmą.

Centrinis reguliavimas. Serotonino ir b-endorfino kiekio padidėjimą žievės struktūros suvokia kaip „malonumą“. Įrodyta, kad veikiant riebalų ląstelių gaminamam leptinui, skatinama promelanokortino (pagrindinio opioidinių peptidų pirmtako centrinėje nervų sistemoje) ekspresija; b-endorfinas ir kiti endogeniniai opioidiniai peptidai gali sukelti tokius pojūčius kaip euforija.

Norepinefrino išsiskyrimas sukelia jėgų, energijos pojūtį, padidina bazinio metabolizmo lygį.

Priešingai, badaujant ir laikantis dietų, trūksta serotonino, norepinefrino, b-endorfino ir daugelio kitų biologinių medžiagų. veikliosios medžiagosį kraują. Serotonino kiekio sumažėjimą žmogaus organizmas subjektyviai gali suvokti kaip depresijos būseną, norepinefrino koncentracijos sumažėjimą – jėgų praradimą, b-endorfino – nepasitenkinimą, diskomfortą.

Serotonino išsiskyrimas yra labai svarbus kuriant pilnatvės jausmą. Yra du pagrindiniai serotonino sintezės stimuliavimo mechanizmai, sukeliantys subjektyvų sotumo jausmą (2 pav.):

Nepakeičiamos aminorūgšties triptofano papildymas baltyminiu maistu, dėl kurio padidėja jo koncentracija kraujo plazmoje ir stimuliuojama serotonino biosintezė iš triptofano centrinėje nervų sistemoje;

Gliukozės suvartojimas iš angliavandenių turinčio maisto skatina insulino išsiskyrimą į kraują iš kasos Langerhanso salelių b-ląstelių. Insulinas skatina baltymų katabolizmą audiniuose, todėl padidėja triptofano kiekis kraujyje ir stimuliuojama serotonino gamyba.

Taigi sotumo jausmo formavimasis yra glaudžiai susijęs su insulinu, o labai dažnai (iki 90 proc. atvejų) atsparumas insulinui yra susijęs su medžiagų apykaitos sutrikimais. Be to, kaip matyti iš aukščiau pateikto mechanizmo, sotumo jausmas atsiranda tik vartojant baltymų ir angliavandenių, bet ne riebų maistą. Tuo tarpu riebus maistas reikalauja mažiau energijos sąnaudų virškinimui, yra skanesnis, patrauklesnis, jo nereikia kruopščiai kramtyti, todėl daugelis pacientų dėl minėtų priežasčių subjektyviai gali siekti riebaus maisto vartoti didesniais kiekiais nei yra. rekomenduoja dietologai. Valgant riebų maistą kyla problemų valgymo elgesys ir riebalų pertekliaus nusėdimas organizme pagal formulę:

Energijos suvartojimas – Energijos sąnaudos = Riebalų nusėdimas.

Atkreipkite dėmesį, kad kai kuriais atvejais pacientams gali sutrikti serotonino sintezė, o tai gali neleisti jiems susikurti normalios valgymo struktūros. Serotonino sintezės pažeidimas gali būti įgimtas arba įgytas. Šiuo metu yra nustatyti genai, greičiausiai atsakingi už maisto motyvaciją ir alkoholizmą, koduojantys serotonino receptorius. Nustatyti du pagrindiniai šių genų aleliniai variantai: A ir G. Įrodyta, kad polinkis į alkoholizmą ir nutukimą didėja AA, AG, GG genotipuose.

Žmogaus organizme serotoninas sintetinamas iš nepakeičiamos aminorūgšties triptofano. Nesubalansuota mityba, sukelianti triptofano trūkumą, disbiozė, sukelianti didesnį triptofano sunaikinimą virškinimo trakte, gali sukelti serotonino trūkumą. Reikėtų nepamiršti, kad organizmas turi keletą alternatyvių triptofano metabolizmo būdų, paprastai serotonino kelias yra pagrindinis. Tačiau esant daugeliui patologinių būklių gali suaktyvėti alternatyvūs būdai. Matyt, svarbiausias yra triptofano metabolizmo kinurenino kelio aktyvavimas, stebimas nėštumo metu ir imuninės sistemos hiperreaktyvumas. Tokiu atveju gali kilti konkurencija tarp skirtingų triptofano apykaitos kelių, o tai lemia serotonino trūkumo vystymąsi normaliai jo patekimui į žmogaus organizmą.

Asmenims, turintiems įgimtų ar įgytų centrinės serotoninerginės sistemos defektų, gali būti ypač ryškios subjektyvios neigiamos reakcijos į badavimą, išreikštos sumažėjusia serotonino gamyba. Tokiems žmonėms net nedidelis badavimas gali sukelti sunkios depresijos išsivystymą. Todėl tokie pacientai maistą valgo ne bazinės apykaitos reikmėms, o remdamiesi serotoninerginės centrinės nervų sistemos funkcijos stimuliavimu, o tai gali lemti perteklinį maisto suvartojimą ir nutukimo vystymąsi.

Yra žinoma, kad centrinė serotoninerginė sistema yra esminė alkio ir sotumo jausmo reguliavime. Eksperimentai su gyvūnais parodė, kad badavimas sukelia šios sistemos slopinimą. Priešingai, padidėjęs maisto vartojimas padidina serotonino prisijungimą prie receptorių ir padidina jo reabsorbcijos efektyvumą. Padidėjęs serotonino surišimas sumažina jo koncentraciją sinapsiniame plyšyje. Taip pat serotonino koncentracija sinapsiniame plyšyje mažėja, nes suaktyvėja jo pasisavinimas. Taigi nutukimo vystymasis yra susijęs su serotonino kiekio sumažėjimu sinapsiniame plyšyje, dėl kurio išsivysto į depresiją panaši būsena. Norėdamas „numalšinti depresiją“ skatinant serotonino sintezę, žmogus yra priverstas suvartoti didesnį maisto kiekį, o tai apsunkina nutukimo vystymąsi. Nutukimo centrinio serotonerginio reguliavimo „užburto rato“ diagrama parodyta Fig. 3.

Be serotoninerginės sistemos, centriniame žmogaus kūno svorio reguliavime dalyvauja ir kitos peptiderginės sistemos. Viena iš jų – melanokortino sistema. Buvo parodytas promelanokortino geno (opioidinių peptidų ir melanokortino pirmtako) ekspresijos stimuliavimas, veikiant leptinui. Melanokortino receptorius koduojančių genų mutacijos buvo nustatytos 4% nutukusių pacientų. Tokių mutacijų nenutukusiems asmenims nepasitaiko.

Neuropeptidas Y vaidina svarbų vaidmenį reguliuojant valgymo elgesį. Įrodyta, kad neuropeptido Y receptorių struktūros pokyčiai gali būti siejami su maisto atsisakymu ir nutukimu.

Efektyvus reguliavimas. Nutukusiems pacientams nustatytas autonominės nervų sistemos disbalansas: stebimas simpatinės nervų sistemos tonuso vyravimas prieš parasimpatinę. Dėl autonominės nervų sistemos disfunkcijos padidėja jų skaičius skilvelių ekstrasistolės sumažina širdies ritmo kintamumą ir padidina staigios koronarinės mirties riziką.

Nutukusiems pacientams nustatytas naviko nekrozės faktoriaus (TNF)-a ir jo genų gamybos pokytis. Nutukusių pacientų kraujyje TNF-a koncentracija yra didesnė nei nenutukusių asmenų. Įrodyta, kad padidėjęs TNF-a kiekis gali sukelti atsparumą insulinui ir širdies ir kraujagyslių ligas.

Be to, nutukusiems pacientams dažnai nustatomas hormoninis disbalansas. Tai visų pirma yra atsparumas insulinui, kuris buvo minėtas aukščiau. Nutukimas dažnai yra endokrinologinių sutrikimų simptomas - Itsenko-Kušingo sindromas, hipotirozė ir kt.

Nutukimo terapijos farmakologinis pagrindas

Laikantis izokalorinės dietos, energija, patenkanti į žmogaus kūną maisto pavidalu, išleidžiama taip:

Bazinė medžiagų apykaita 60–70 %;

Fizinis aktyvumas 25–30 %;

Termogenezė 10%.

Taigi nutukusiems pacientams skiriant tik fizinį aktyvumą reikšmingų rezultatų pasiekti nepavyks. Dauguma mažai kalorijų turinčių dietų pacientams yra nepriimtinos ir sukelia diskomfortą. Daugybė tyrimų įrodė, kad gyvenimo būdo keitimas ir perėjimas prie nekaloringos dietos negali turėti veiksmingos įtakos nutukimui: sunkiai numesti kilogramai atgaunami per 0,5–1 metus. Nutukimas yra rimta liga, o jos gydymas įmanomas tik taikant vaistų terapijos kompleksą ir įprastą kaloringą dietą. Medikamentinis gydymas rekomenduojamas esant KMI>27 kg/m2.

Panašūs straipsniai