Trombocitozė gali būti pasekmė. Trombocitozė: kas tai yra, priežastys ir simptomai, gydymas ir gyvenimo prognozė

Trombocitozė yra dažnas tiek gerybinių, tiek piktybinių procesų organizme pasireiškimas, būtent mieloproliferacinės ligos. Trombocitozės nustatymas, remiantis paciento tyrimo rezultatais, skatina atlikti tolesnę specifinę diagnostiką ir periferinę taktiką, kad būtų išvengta trombocitozės išsivystymo. galimos komplikacijos, kuris gali turėti įtakos gyvenimo trukmei ir kokybei.

Trombocitoze laikomas trombocitų kiekis, didesnis nei 400,10 9 /l, nors kai kurie mokslininkai mano, kad didesnė nei 350,10 9 /l vertė yra pakankama trombocitozei nustatyti. Užsienio šaltiniuose terminas „trombocitozė“ reiškia reaktyvų trombocitų kiekio padidėjimą, o kloniniam jų kiekio padidėjimui vartojamas kitas terminas – „trombocitopenija“, kuris, daugelio autorių nuomone, pabrėžia reikšmingą priežasčių ir jų padidėjimą. padidėjusio trombocitų kiekio apraiškos šiomis dviem sąlygomis.

Trombocitų susidarymas iš megakariocitų kaulų čiulpuose vyksta kontroliuojant trombopoetiną, aktyvuojant c-MPL receptorius progenitorinėse ląstelėse, naudojant grįžtamojo ryšio mechanizmą.

Dėl reaktyvioji trombocitozė būdingas trombocitų kiekio padidėjimas dėl nespecifinio trombopoetino (hormono, reguliuojančio trombocitų dalijimąsi, brendimą ir išsiskyrimą į kraują) gamybos suaktyvėjimo, kuris skatina daug trombocitų susidaryti nepakenkiant jų funkcijai. savybių.

Kloninė trombocitozė atsiranda, kai yra defektų pačiose kraujodaros kamieninėse ląstelėse, kurios lėtinių mieloproliferacinių ligų atveju turi naviką, yra padidėjusio jautrumo trombopoetinui ir mažai priklauso nuo egzokrininės stimuliacijos. Trombocitų gamyba šiuo atveju yra nekontroliuojamas procesas, patys trombocitai yra funkciniu defektu, sutrinka jų sąveika su kitomis ląstelėmis ir medžiagomis, skatinančiomis kraujo krešulių susidarymą.

Labai svarbu išaiškinti trombocitozės pobūdį (reaktyvioji, kloninė), nes kloninė trombocitozė dažniau lydima trombozinių komplikacijų ir reikalauja aktyvesnės terapinės intervencijos.

Sergant daugeliu lėtinių mieloproliferacinių ligų (esminė trombocitemija, vera policitemija, lėtinė mieloidinė leukemija, idiopatinė mielofibrozė, mielodisplazinis sindromas) trombocitozė yra dažna komplikacija, reikšmingai paveikianti eigą. šios ligos, sukelia trombozines komplikacijas, blogina pacientų gyvenimo kokybę ir trumpina jo trukmę.

Sergant lėtinėmis mieloproliferacinėmis ligomis, taip pat dėl ​​genetinės JAK-2 (Janus kinazės) mutacijos, citokinų reguliavimas sutrinka, stimuliuojant megakariocitų kraujo susidarymo liniją trombocitoze, kurią lydi spartus vystymasis fibrozė, hemoraginės ir trombozės komplikacijos. Citokinų aktyvinimas padidina naviko ląstelių atsparumą citostatiniam gydymui. Trombocitozės vaidmuo konkrečioje patologijoje vis dar nėra visiškai suprantamas, nes tam tikrų lėtinių mieloproliferacinių ligų atveju tas pats trombocitų kiekis gali būti kartu su skirtingomis klinikinėmis apraiškomis ir turėti skirtingą prognostinę vertę.

Trombocitozės nustatymo dažnis sergant lėtinėmis mieloproliferacinėmis ligomis skiriasi. Lėtinės mieloidinės leukemijos atveju trombocitozė nustatoma 25 proc. atvejų, idiopatinė mielofibrozė – 17-20 proc., vera policitemija – 11-25 proc., esminė trombocitopenija – 3,6-37 proc.

Trombocitozė turi skirtingą prognostinę ir klinikinę reikšmę įvairioms lėtinėms mieloproliferacinėms ligoms. Taigi 50 % pacientų, sergančių esencialine trombocitopenija, trombozės epizodas įvyksta kartą per devynerius metus, o 25 % pacientų diagnozuojama trombocitų sukelta smegenų kraujagyslių išemija. Trombocitozė turi neigiamą prognozę sergant lėtine mieloidine leukemija. Tačiau trombocitų kiekis neturi tiesioginės koreliacijos su trombozės epizodais. Dėl jų atsiradimo sergant lėtinėmis mieloproliferacinėmis ligomis didelę reikšmę turėti kokybės defektų trombocitų, leukocitų ir trombocitų disfunkcijos, nes trombozinių komplikacijų atsiradimo mechanizmas juose skiriasi nuo trombozės patogenezės pacientams, nesergantiems onkohematologinėmis ligomis. Trombozės išsivystymo rizikos veiksniai žmonėms, sergantiems lėtine mieloproliferacine liga, yra: rūkymas, vyresnio amžiaus, trombozės istorija, hipercholesterolemija. Tik nedaugeliui pacientų, kurių „gerybinė“ trombocitozė viršija 1000,109/l, išsivysto trombozė, o esant 2000,109/l trombocitų kiekiui, ji tikrai atsiras, todėl, be pagrindinės ligos gydymo, reikės skirti acetilsalicilo rūgštį. (jei atmesta esminė trombocitopenija).

Esant reaktyviajai trombocitozei trombocitų kiekio padidėjimo priežastis gali būti įvairūs ūmūs ir lėtiniai procesai (1 lentelė).

1 lentelė. Reaktyviosios trombocitozės priežastys

Ūmus procesas

Lėtinis procesas

Ūmus kraujo netekimas

Geležies stokos anemija
Hemolizinė anemija
Asplenija (po plenektomijos)
Vėžys

Trombocitų atsistatymas po trombocitopenijos

Lėtinė infekcija ir (arba) uždegimas:

Reumatinės ligos;
- uždegiminės ligosžarnynas;
- tuberkuliozė;
- lėtinės ligos plaučiai.

Reakcija į įžangą vaistai:

Vincristinas;
- visos trans-retinoinės rūgšties;
- citokinai;
- augimo faktoriaus preparatai

Ūminė infekcija ir (arba) uždegimas

Reakcija į fizinį aktyvumą

At tam tikromis sąlygomis reaktyvioji trombocitozė gali pasireikšti apsinuodijus etanoliu, geležies stokos anemija ir kt. Trombocitozė galima sveikimo laikotarpiu išgėrus didelę alkoholio dozę, nors pats etanolis daro toksinį poveikį megakariocitopoezei, o nuolat vartojant alkoholį dažniausiai būna trombocitopenija. rasta. Didelis geležies trūkumas sukelia trombocitozę, nors vaikams ir kai kuriems suaugusiems taip pat gali pasireikšti trombocitopenija.

Reaktyvioji ir kloninė trombocitozė lėtinės mieloproliferacinės ligos fone turi tam tikrų klinikiniai skirtumai(2 lentelė).

2 lentelė. Kloninės ir reaktyviosios trombocitozės diferencinės diagnostikos kriterijai

Klinikiniai duomenys

Kloninė trombocitozė

Reaktyvioji trombocitozė

Patologija, sukėlusi trombocitozę

Nėra

Dažnai kliniškai tylus

Centrinė arba periferinė išemija

Charakteristika

Nebūdinga

Trombozė didelės arterijos ir (arba) venų

Padidėjusi rizika

Jokios rizikos

Kraujavimas

Padidėjusi rizika

Jokios rizikos

Splenomegalija

Yra 40% pacientų

Nebūdinga

Periferinio kraujo tepinėlis

Milžiniški trombocitai

Normalus trombocitų kiekis

Trombocitų funkcija

Gali būti sulaužytas

Normalus

Megakariocitų skaičius kaulų čiulpuose

Padidėjęs

Padidėjęs

Trombocitų morfologijos pokyčiai

Milžiniškos displazinės poliploidinės formos su daugybe trombocitų likučių

Nė vienas

Mieloproliferacinis navikas, kuriam būdingas reikšmingas trombocitų skaičiaus padidėjimas kraujyje ir padidėjęs megakariocitų proliferacija kaulų čiulpuose. Etiologija nežinoma.

KLINIKINĖ VAIZDAS IR NATŪRALUS KURSAS

1. Simptomai:

Daugeliu atvejų ET diagnozuojamas atsitiktinai, tiriant pilną kraujo tyrimą dėl kitų požymių. Simptomai yra susiję su kraujo krešuliais mikrocirkuliacijoje: galūnių distalinių dalių parestezija, skotoma, eritromelalgija, galvos skausmai ir galvos svaigimas. Didelių kraujagyslių trombozė (dauguma dažna komplikacija): arterinė (ūminė koronariniai sindromai, insultas, Budd-Chiari sindromas, vartų venos trombozė). Kraujavimas iš gleivinių ir virškinimo trakto(≈15 % pacientų), kuriuos sukelia trombocitų disfunkcija, ypač pasireiškia pacientams, kurių trombocitų kiekis kraujyje >1–1,5 mln./μl, kuriems gali išsivystyti įgytas von Willebrand sindromas. U<10–15 % пациентов встречаются как тромботические, так и геморрагические осложнения. Умеренное увеличение селезенки у 10–15 % больных.

2. Natūralus kursas: gali būti besimptomis daugelį metų. Vėliau atsiranda komplikacijų: trombozė (1 metų rizika 1–3%), kraujavimas, transformacija į mielofibrozę (15 metų rizika 5–10%), transformacija į AML arba MDS (3%).

Papildomi tyrimo metodai

1. Bendras periferinio kraujo tyrimas: padidėjęs trombocitų skaičius, nenormali forma ir dydis; leukocitų skaičius ir Hb koncentracija yra normos ribose arba padidėja.

2. Aspiracinė biopsija ir kaulų čiulpų trefino biopsija→ Diagnostiniai kriterijai.

3. Molekuliniai tyrimai: 90 % pacientų turi 1 iš 3 vairuotojų mutacijų: JAK2 geno mutaciją V617F (≈60 %), CALR geno mutacijas (20–25 %), MPL geno mutacijas (3–4 %). 10–15% pacientų minėtų molekulinių pakitimų („trigubai neigiami“) nebūna.

4.  Kiti egzaminai: diferencinei diagnostikai su reaktyvia trombocitoze esant neigiamiems molekulinių tyrimų rezultatams (pvz., feritino koncentracijai, AKS, CRP), trombocitų disfunkcijai (dažniausiai sutrikus agregacijai, veikiant adrenalinui, ADP ir kolagenui).

Diagnostikos kriterijai (PSO 2016 m.) Turi būti pateikti visi pagrindiniai kriterijai arba pirmieji 3 pagrindiniai kriterijai ir mažasis kriterijus.

Dideli kriterijai:

1) pastovus trombocitų skaičius ≥450 000/μl;

2) kaulų čiulpų biopsijoje – megakariocitų linijos proliferacija su padidėjusiu stambių subrendusių megakariocitų su daugiasluoksniu branduoliu skaičiumi; reikšmingo neutrofilų granulocitopoezės ir eritropoezės padidėjimo ar poslinkio į kairę nebuvimas; labai retai nedidelė retikulino fibrozė (1 laipsnio);

3) PSO kriterijų nesilaikymas dėl LML, PV, PMF, MDS ir kitų hematopoetinės sistemos neoplazmų;

4) policitemijos (PV), pirminės mielofibrozės (PMF), LML, MDS ir kitų neoplastinių leukocitų sistemos ligų pašalinimas;

5) 1 iš aukščiau paminėtų vairuotojo mutacijų.

Mažas kriterijus: kloninio žymens buvimas arba reaktyviosios trombocitemijos požymių nebuvimas → Diferencinė diagnozė.

Diferencinė diagnostika

1. Trombocitozė, lydinti kitus kraujodaros navikus: PV, LML, PMF, MDS 5q–, MDS/MPN-RS-T.

2. Reaktyvioji trombocitemija: su solidiniais navikais (daugiausia plaučių ir kasos), geležies stokos anemija, lėtiniu uždegiminiu ir užkrečiamos ligos, po ūmaus kraujo netekimo, pašalinus blužnį, sergant lėtiniu alkoholizmu, paprastiems kraujo donorams, sergantiems hemolizine anemija, sergant narkotine anemija.

3. Šeiminė trombocitozė.

4. Pseudotrombocitozė: krioglobulinemija, raudonųjų kraujo kūnelių arba naviko ląstelių suskaidymas kraujyje.

Gydymo metodo pasirinkimas

priklauso nuo trombozinių komplikacijų rizikos veiksnių buvimo (amžius >60 metų ir trombozinių komplikacijų istorija). Grupėje su žemas lygis rizikos (be rizikos veiksnių) vartoja ASR be citoredukcinio gydymo, o didelės rizikos grupėje (≥1 rizikos faktorius minėtas aukščiau) taip pat taiko citoredukcinį gydymą. Tai taip pat gali būti svarstoma pacientams, kurių trombocitų skaičius >1,5 mln./μL (dėl padidėjusios kraujavimo rizikos), progresuojančia mieloproliferacija (pvz., padidėjusi blužnis), nekontroliuojami bendrieji simptomai ir ASR gydymui atsparūs mikrocirkuliacijos sutrikimai.

1. Citoredukciniai vaistai: Pirmos eilės vaistas yra hidroksikarbamidas (HM), pradinė dozė 15 mg/kg per parą, vėliau dozę reikia keisti, kad stabilizuotų trombocitų skaičių ≈450 000/μl, taip pat išvengtumėte anemijos ar neutropenijos. Trombocitų skaičių galite palikti ties keliais daugiau nei įprastai pacientams, kuriems taikomas citoredukcinis gydymas, jei kontroliuojama leukocitozė, kuri yra pagrindinis trombozės rizikos veiksnys.

Antros eilės gydymas pacientams, kuriems reikšmingai nesumažėjo trombocitų skaičius arba kurie netoleruoja hidroksiurėjos:

1) anagrelidas, iš pradžių 1,5–2 mg/d., palaikomoji dozė, priklausomai nuo trombocitų skaičiaus;

2) IFN-α (arba Peg-IFN-α2a), pradinė 3–5 milijonų vienetų per dieną dozė po oda 3 kartus per savaitę. (pasirinktas vaistas nėščiosioms arba planuojančioms nėštumą);

3) pacientams, kurių išgyvenamumas yra trumpas, apsvarstykite galimybę vartoti busulfaną.

Visiška remisija:

1) objektyvių simptomų išnykimas ir reikšmingas subjektyvių simptomų pagerėjimas, trunkantis ≥12 savaičių;

2) viso periferinio kraujo skaičiaus remisija ≥12 savaičių (trombocitų skaičius ≤400 000/μL, leukocitų skaičius ≤10 000/μL, leukoeritroblastozė);

3) ligos progresavimo, trombozės ir kraujavimo nebuvimas;

4) histologinė kaulų čiulpų remisija.

Dalinė remisija: tai yra pirmųjų trijų kriterijų įvykdymas be kaulų čiulpų remisijos.

2. Antitrombocitiniai vaistai: vartojamas pacientams, turintiems mikrocirkuliacijos sutrikimų, JAK 2 mutacijos ar širdies ir kraujagyslių rizikos veiksnių; kontraindikuotinas pacientams, sergantiems įgytu von Willebrand sindromu.

Hematologas

Aukštasis išsilavinimas:

Hematologas

Samaros valstija medicinos universitetas(SamSMU, KMI)

Išsilavinimo lygis – Specialistas
1993-1999

Papildomas išsilavinimas:

"Hematologija"

rusų Medicinos akademija Antrosios pakopos išsilavinimas


Trombocitozė, kurios priežastys yra įvairios, dažniausiai išsivysto vyresniems nei 60 metų žmonėms. Ši liga kelia didelį pavojų, nes trombocitai atlieka svarbų vaidmenį organizme. Kraujo plokštelės užkerta kelią dideliam kraujo netekimui. Trombocitai padeda apsaugoti sienas kraujagyslės nuo žalos.

Kas yra esminė trombocitemija

Kai jie kalba apie trombocitozę kaip savarankišką patologiją, jie turi omenyje esminę trombocitemiją. Ši liga sutrikdo kraujo trombocitų susidarymą kaulų čiulpuose. Dėl to jis prasiskverbia į kraują didelis skaičius patologiškai pakitę trombocitai. Tokios ląstelės turi tam tikrų struktūrinių ir funkcinių pakitimų. Todėl jie negali pilnai atlikti jiems pavestų užduočių. Esminė trombocitemija dažniau diagnozuojama suaugusiems pacientams.

Antrinės trombocitozės priežastys

Be pirminės (esminės) ligos formos, yra ir antrinė trombocitozė. Esant šiai patologijai, trombocitų skaičiaus padidėjimą sukelia lėtinės ligos.

Antrinė trombocitozės forma atsiranda dėl šių priežasčių:

  • žemos kokybės navikai (limfoma, kiaušidžių vėžys, neuroblastoma);
  • chirurginė intervencija ligoms, kurias lydi didelė audinių nekrozė;
  • pacientui lūžo kaulas;
  • stiprus kraujo netekimas;
  • užkrečiamos ligos;
  • splenektomija;
  • ilgalaikis gliukokortikosteroidų vartojimas;
  • ilgalaikis uždegiminis procesas organizme su vaskulitu ar reumatoidiniu artritu.

Gana dažnai antrinės trombocitozės priežastis yra tokia liga kaip meningokokinė infekcija. Ši ligos forma dažnai vystosi vaikams. Jei vaikas serga geležies stokos anemija, antrinės trombocitozės tikimybė gerokai padidėja. Liga dažnai vystosi asplenijos fone, kartu su blužnies atrofija.

Ligos požymiai

Ilgą laiką gali nebūti ligos požymių. Sergant trombocitoze, dažnai pastebimi šie sutrikimai:

  • trombozė ir tromboembolija;
  • skausmingi pojūčiai galūnių srityje;
  • neurologiniai sutrikimai dėl smegenų išemijos, dažnai išsivystantys kartu su trombocitoze;
  • priešlaikinis nėštumo nutraukimas.

Trombozė - būdingas pasireiškimas trombocitozė. Esant pertekliniam trombocitų kiekiui, padidėja kraujo krešėjimas. Dėl to susidaro palankios sąlygos kraujo krešulių susidarymui. Kraujo krešuliai susidaro tiek veninėse, tiek arterinėse kraujagyslėse.

Esant ilgalaikei trombocitozei, pasireiškia šie simptomai:

  • svorio metimas;
  • stiprus silpnumas;
  • skausmo atsiradimas kauluose;
  • blyški oda;
  • padidėjęs širdies susitraukimų dažnis;
  • dusulys;
  • blužnies ir kepenų dydžio padidėjimas;
  • aštrių skausmų atsiradimas hipochondrijoje.

Eritromelalgija kaip vienas iš ligos simptomų

Sergant tokia liga kaip trombocitozė, dažnai pasireiškia eritromelalgija – kas tai? Su eritromelalgija yra aštrūs skausmai galūnių srityje. Nemalonūs pojūčiai sustiprėja veikiant karščiui ar intensyviai fizinei veiklai.

Sergant eritromelalgija, dažnai pasireiškia šie sutrikimai:

  • spalvos pasikeitimas oda;
  • šilumos pojūtis pėdų srityje.

Pagal kokius požymius galima atpažinti trombozę?

Esant mažų kraujagyslių trombozei, minkštųjų audinių struktūroje atsiranda išeminių pokyčių. Pacientas patiria aštrūs skausmai pirštuose. Sunkiais trombozės atvejais sutrinka kraujotaka organizme. Tai gali sukelti nekrozės atsiradimą - rankų ir kojų audinių mirtį.

Neurologiniai trombocitozės sutrikimai

Pažeidus pluošto srityje esančius indus, paciento regėjimas pastebimai pablogėja.

Kai smegenų kraujagysles blokuoja kraujo krešuliai, pastebimi šie neurologiniai sutrikimai:

  • sumažėjęs intelektas;
  • galvos svaigimas;
  • sumažėjusi koncentracija.

Trombocitozės pavojus nėštumo metu

Trombocitų skaičiaus padidėjimas kraujo tyrime laukiantis kūdikio kelia nemažą pavojų. Įjungta anksti Nėštumo metu trombocitozė gali sukelti persileidimą.

Paskutiniame trimestre būsimoji motina dažnai patiria šias komplikacijas:

  • placentos infarktas;
  • intrauterinis augimo sulėtėjimas;
  • vaisiaus mirtis.

Trombocitozė apsunkina gimdymo eigą. Tai gali sukelti placentos atsiskyrimą arba sunkų kraujavimą.

Ligos diagnozė

Trombocitozė rodo kompleksinis gydymas. Nustatyti tiksli diagnozė Atliekamos šios medicininės procedūros:

  • bendra kraujo analizė;
  • koagulograma;
  • ultragarsinis vidaus organų tyrimas;
  • krūtinkaulio punkcija (smegenų tyrimas).

Gydytojui įtarus, kad ligą sukelia geležies trūkumas organizme, atliekamas papildomas feritino tyrimas.

Patologijos gydymas

Patologijos gydymui naudojami šie vaistai:

  • antitrombocitinės medžiagos;
  • vaistai citoredukcinei terapijai;
  • tiksliniai vaistai.

Antitrombocitinių vaistų vartojimas

Ligai gydyti aktyviai naudojami antitrombocitai. Dažniausiai skiriami nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo turi acetilsalicilo rūgšties. Optimali aspirino dozė neturi viršyti 325 mg per parą. Viršijus nurodytą dozę, atsiranda skausmas skrandžio srityje, sutrinka virškinamojo trakto organų funkcijos.

At padidėjęs jautrumasĮ acetilsalicilo rūgštis skiriami kiti vaistai: Tiklopidinas arba Klopidogrelis.

Citoredukcinė terapija

Šio tipo gydymas skirtas sustabdyti „papildomų“ kraujo trombocitų susidarymą kaulų čiulpuose. Chemoterapija normalizuoja kraujo kiekį. Tačiau jo įgyvendinimui naudojami vaistai yra toksiški. Todėl juos reikia vartoti atsargiai. Vaistų dozės parenkamos individualiai.

Atliekant citoredukcinį gydymą, naudojami šie:

  • hidroksikarbamidas;
  • citarabinas;
  • Merkaptopurinas.

Tiksliniai vaistai

Tikslinė trombocitozės terapija apima vartojimą priešnavikinis vaistas Ruksolitinibas. Vaistas neskiriamas jaunesniems nei 18 metų pacientams. Draudžiama vartoti nėštumo ir žindymo laikotarpiu. Vaistas yra kontraindikuotinas, jei yra individualus jautrumas jo komponentams.

Tiksliniai vaistai skirti mielofibrozei, kuri provokuoja pirminės trombocitozės atsiradimą, gydyti. Vaistai konkrečiai veikia žemos kokybės navikus, nepaveikdami sveikų ląstelių.

Vartojant vaistus, pasireiškia šie nepageidaujami reiškiniai:

  • anemija;
  • galvos skausmas;
  • galvos svaigimas.

Pacientui reikia ir subalansuota mityba. Kviečių sėlenos yra naudingos trombocitozei, pomidorų sultys, alyvuogių aliejus, grikių, žuvies patiekalai.

- Tai patologinė būklė, kuriam būdingas trombocitų kiekio kraujyje padidėjimas. Šio reiškinio priežastis yra infekcinė, uždegiminė ar autoimuninės patologijos, taip pat piktybiniai kraujodaros sistemos navikai. Vaikams tai dažnai pasireiškia geležies stokos anemijos fone. Klinikinis vaizdas gali skirtis ir priklauso nuo pagrindinės ligos. Trombocitų lygis, kaip dalis bendro kraujo tyrimo, tiriamas veniniame arba kapiliariniame kraujyje. Norint ištaisyti trombocitozę, gydoma liga, nuo kurios ji išsivystė.

klasifikacija

Viršutinis limitas normalioji vertė trombocitų skaičius svyruoja nuo 350 000 iki 400 000 viename µl, priklausomai nuo konkrečios laboratorijos, atliekančios analizę, atskaitos intervalų. Pagal padidėjimo laipsnį išskiriami šie trombocitozės tipai:

  • Minkštas: nuo 350-400 iki 700 tūkst.
  • Vidutinis: nuo 700 iki 900 tūkst.
  • Sunkus: nuo 900 iki 1000 tūkst.
  • Ekstremalus: daugiau nei 1 000 000.

Ypatingos ir sunkios trombocitozės priežastis – onkohematologinės patologijos. Atsižvelgiant į trombocitozės kilmę, yra:

  • Pirminis(navikas, kloninis). Jie sudaro maždaug 10–15% visų trombocitozės atvejų. Priežastis – navikinės kraujo sistemos ligos.
  • Antrinės(reaktyvus). Labiausiai paplitusi veislė (apie 85%). Priežastis – infekciniai, sisteminiai uždegiminiai procesai, anemija.
  • Netiesa(pseudotrombocitozė). Priežastis – hematologinio analizatoriaus klaida, kuri, gydant chemoterapiniais vaistais, klaidingai įvertina naviko ląstelių fragmentus, mažus raudonuosius kraujo kūnelius arba raudonuosius kraujo kūnelius, kurie buvo hemolizuojami kaip trombocitai. Pseudotrombocitozė taip pat stebima su krioglobulinemija.
  • Paveldimas(šeima). Tai reta genetinė liga, kurios priežastis slypi trombopoetino ir jo receptorių (THPO, MPL) sintezę koduojančių genų mutacijoje.

Trombocitozės priežastys

Fiziologinės sąlygos

Padidėjęs trombocitų kiekis ne visada rodo patologiją. Yra fiziologinė (trumpalaikė, laikina) trombocitozė, kurią sukelia įvairios aplinkybės, pavyzdžiui, stresas, intensyvus fizinis krūvis. Priežastis yra trombocitų mobilizacija, tiksliau, jų perėjimas iš ribinės padėties į centrinę kraujotaką blužnies ir plaučių kraujagyslėse.

Be to, vaikams nuo naujagimių iki 11 metų stebima nedidelė fiziologinė trombocitozė. Taip pat yra vadinamoji hemokoncentruojanti trombocitozė, kurią sukelia dehidratacija. Šis reiškinys sukeltas skystosios kraujo dalies (plazmos) tūrio sumažėjimo ir santykinio susidariusių elementų (trombocitų, eritrocitų, leukocitų) padidėjimo. Esant tokiai situacijai, būtina sutelkti dėmesį į hematokritą - su dehidratacija jis padidėja.

Infekcijos

Tai dažniausia trombocitozės priežastis (apie 40 proc.). Trombocitų kiekis kraujyje padidėja, kai:

Yra du patogenetiniai trombocitozės vystymosi mechanizmai, reaguojant į infekcinę ligą. Pirma, kovojant su patogenais leukocitai gamina daug uždegimo mediatorių, įskaitant interleukiną-6, kuris skatina kaulų čiulpų megakaricitopoezę (trombocitų pirmtakų susidarymą). Antra, patys trombocitai yra antiinfekcinio imuniteto dalis – jie gali gaminti baktericidines medžiagas, sugauti, neutralizuoti ir net fagocituoti tam tikrų rūšių bakterijas, virusus, svetimkūnius.

Trombocitai palengvina leukocitų migraciją į pažeidimą infekcinis uždegimas sąveikaudamas su kraujagyslių sienelės endotelio ląstelėmis. Trombocitozė infekcijų metu atsiranda staigiai, koreliuoja su ligos sunkumu ir greitai išnyksta, kai ligos sukėlėjas pašalinamas iš organizmo ir uždegiminis procesas išnyksta. Trombocitozė paprastai būna lengva arba vidutinio sunkumo, septinėmis sąlygomis ji gali pasiekti sunkų laipsnį, vaikams ji yra šiek tiek ryškesnė nei suaugusiems.

Autoimuninės ligos

Kitas bendra priežastis Trombocitozė laikomos lėtinėmis reumatologinėmis patologijomis, atsirandančiomis kartu su autoimuniniu uždegimu. Trombocitų kiekio kraujyje didinimo mechanizmas yra perteklinė medžiagų, tokių kaip interleukinas-6, kolonijas stimuliuojantys faktoriai, kurie aktyvina kaulų čiulpų trombocitų susidarymą, gamyba. Trombocitozės laipsnis atitinka uždegimo aktyvumą (minimalus remisijos metu, maksimalus atkryčio metu).

Tačiau, anemijai pablogėjus, trombocitų kiekis sumažėja iki trombocitopenijos. Geležies trūkumo priežastis gali būti geležies trūkumas maiste, padidėjęs geležies suvartojimas (vaikų augimo laikotarpis, nėštumas, žindymo laikotarpis) arba lėtinis kraujo netekimas (ilgos menstruacijos, kraujavimas iš virškinamojo trakto dėl skrandžio opos).

Piktybinės kraujo ligos

Maždaug 15% visų trombocitozės atvejų yra hemoblastozė – lėtinė mieloidinė leukemija, Ph neigiamos mieloproliferacinės patologijos (esminė trombocitemija, vera policitemija ir pirminė mielofibrozė). Kraujo trombocitų skaičiaus padidėjimas sergant šiomis ligomis atsiranda dėl kaulų čiulpų megakariocitų linijos kloninės (navikinės) transformacijos dėl įvairių mutacijų, dėl kurių atsiranda trombocitų hiperprodukcija.

Šiomis ligomis dažniau serga suaugusieji ir vyresni žmonės, vaikams – tik išskirtiniais atvejais. Iš pradžių trombocitozė būna vidutinio sunkumo, progresuojant didėja, pasiekdama sunkų ar ekstremalų laipsnį, todėl dažnai sutrinka mikrocirkuliacija, įvairios lokalizacijos arterijų ir venų trombozė. Trombocitų koncentracija kraujyje normalizuojasi labai lėtai, tik po specifinio mielosupresinio gydymo kursų.

Splenektomija

Blužnis, kaip organas, kaupiantis kraują, išlaiko daugybę suformuotų elementų, įskaitant trombocitus. Blužnis taip pat tiesiogiai dalyvauja trombocitopoezėje, išskirdama hormonus trombocitopeniną ir spleniną, kurie slopina megakariocitų brendimą kaulų čiulpuose. Todėl trombocitozę po splenektomijos sukelia du mechanizmai: trombocitų, paprastai esančių blužnies depe, išsiskyrimas į cirkuliuojantį kraują ir „kaulų čiulpų dezinhibavimo“ reiškinys, t.y. padidėjusi trombocitų gamyba.

Trombocitų skaičiaus padidėjimas atsiranda ne iš karto, o praėjus maždaug savaitei po splenektomijos, maksimumą pasiekia 13-14 dieną (iki 700-800 tūkst.), dažnai tampa vartų venos venų trombozės priežastimi ir tada pamažu per kelias savaites ar mėnesius grįžta į normalią būseną.

Traumos ir operacijos

Didelis audinių pažeidimas (žaiza pilvo operacijos metu, lūžiai, dideli nudegimai) sukelia kraujo krešėjimo sistemos aktyvavimą, būtent kraujagyslių ir trombocitų vienetą, kuris yra pirmasis hemostazės etapas. Tai apima kraujagyslių spazmą, taip pat trombocitų sukibimą ir agregaciją kraujagyslių sienelės pažeidimo vietoje. Trombocitų vartojimas skatina aktyvų jų išsiskyrimą iš saugyklos ir kompensacinį kaulų čiulpų gamybos padidėjimą. Pažeidimo mastas koreliuoja su trombocitozės laipsniu. Šis tipas trombocitozei gydyti paprastai nereikia.

Onkologinės ligos

Trombocitozės priežastis esant solidiems (ne hematopoetiniams) navikams yra vėžinių ląstelių gebėjimas gaminti interleukiną-6, kuris skatina trombocitopoezę. Ši funkcija buvo atrasta, kai smulkiųjų ląstelių vėžys plaučiai, gaubtinės žarnos adenokarcinoma, piktybinė mezotelioma. Be to, naviko irimas dažnai sukelia kraujavimą, dėl kurio atsiranda geležies stokos anemija. Trombocitozės laipsnis dažniausiai yra vidutinio sunkumo, vaikams jis gali būti sunkus, o vėliau regresuoja ilgas gydymas chemoterapiniai agentai.

Retos priežastys

  • Funkcinė asplenija: pjautuvinė anemija, lėtinis alkoholizmas, celiakija.
  • Naudojimas vaistai : vinkristinas, adrenalinas.
  • Atsigavimo reiškinys: trombocitozė išsivysto praėjus 1-2 savaitėms po trombocitopenijos gydymo arba trombocitopeniją sukeliančių vaistų (metotreksato, vitamino B12, prednizolono) vartojimo nutraukimo.

Diagnostika

Trombocitozė nustatoma klinikinė analizė kraujo. Nors labai didelio našumo trombocitai dažniau stebimi sergant hematologinėmis ligomis, vien pagal trombocitų kiekį kraujyje neįmanoma nustatyti trombocitozės priežasties. Todėl, jei jis aptinkamas, turėtumėte apsilankyti pas terapeutą. Gydytojas atidžiai išklausinėja paciento skundus, prieš kiek laiko atsirado simptomai ir atlieka bendrą paciento apžiūrą. Tada, remiantis gautais duomenimis, jis priskiriamas papildoma ekspertizė, įskaitant:

Dažniausiai trombocitozei koreguoti pakanka išnaikinti priežastį, t.y. pagrindinės ligos gydymas. Trumpalaikė trombocitozė, kuri išsivysto dėl streso ar vaistų vartojimo, nereikalauja intervencijos. Esant nuolatinei ilgalaikei trombocitozei, būtina hematologo konsultacija, kad būtų nustatyta priežastis ir paskirtas tinkamas gydymas. Trombocitozės terapija apima keletą sričių, įskaitant:

Vienintelis būdas visiškai pasveikti nuo piktybinės hematologinės ligos yra alogeninė kaulų čiulpų transplantacija. Norint pasirinkti suderinamą donorą, reikia įvesti HLA. Tačiau dėl didelės gyvybei pavojingų komplikacijų išsivystymo rizikos šis metodas imamasi tik tada, kai konservatyvus gydymas yra neveiksmingas.

Prognozė

Rezultatas priklauso ir nuo pagrindinės patologijos, ir nuo trombocitozės laipsnio. Pavyzdžiui, aštrus virusinė infekcija, Geležies stokos anemija pasižymi gerybine eiga. Sergantiesiems esmine trombocitemija, tinkamai parinkus patogenetinius ir simptominis gydymas gali gyventi daugiau nei 80 metų. Kita vertus, žmonės, sergantys lėtine mieloidine leukemija, gyvena apie 5–10 metų nuo diagnozės nustatymo.

Kraujo krešėjimas yra kraujo plazmos funkcija atkurti kūną po traumos. Trombocitų molekulės gali suteikti šią savybę.

Kai kraujyje nėra daug trombocitų, jie negali susidoroti su savo funkcines pareigas o su menkiausia žaizda žmogus gali prarasti didelis tūris biologinis skystis, kuris gali sukelti mirtį.

Didelis trombocitų indeksas kraujyje taip pat kenkia organizmui, nes gali sukelti arterijų trombozę. Patologija su dideliu trombocitų indeksu kraujo plazmoje sukelia ligą – trombocitozę.

Trombocitozė yra gana reta hematopoetinės sistemos patologija. Ši patologija daugiausia vyresnio amžiaus žmonėms ir tokiu pačiu santykiu tarp vyrų ir moterų. Jaunystėje moterys dažniau kenčia nuo trombocitozės nei vyrai.

Trombocitai – kas tai?

Trombocitai yra trombocitai, kurie dalyvauja kraujo plazmos krešėjimui ir taip pat palaiko jos reologines galimybes. Trombocitai sintetinami kaulų čiulpuose.

Molekulinio lygmens pirmtakai yra megakariocitai, kurie sintezės metu suyra, jų branduoliai palieka ir šios molekulės tampa trombocitais, kurie patenka į kraują. Žmogaus kūnas. Trombocitai kraujo plazmoje gyvena ne daugiau kaip 10 kalendorinių dienų.

Vidutinė jų gyvenimo trukmė yra 7 dienos. Jei per šį laikotarpį kraujo netenkama, trombocitai sunaikinami kepenų ląstelėse ir blužnyje.

Trombocitų molekulių norma kraujyje:

Etiologija

Medicinoje didelis trombocitų kiekis kraujyje – hipertrombocitozė – klasifikuojamas taip:

  • Pirminis tipas Esminė trombocitemija yra savarankiška liga;
  • Antrinis tipas yra patologija, kuri vystosi kaip sudėtinga ligos forma.

Pirminis ligos tipas apima trombocitų pertekliaus gamybos kaulų čiulpuose patologiją - mieloproliferacinę ligą, piktybinį naviką (trombocitopeniją).

Ši liga komplikuota forma virsta leukemija ūmaus pobūdžio ligų.

Esminė trombocitemija – tai idiopatinė patologijos rūšis, kai trombocitų ląstelės struktūroje atsiranda norminių nukrypimų, o ląstelė negali vykdyti savo funkcinių įsipareigojimų.

Trombocitemijos etiologija nėra visiškai suprantama, tačiau yra prielaidų, kad paciento kūne įvyksta tam tikrų genų mutacija. Atlikti genetinio ir molekulinio lygio tyrimai atskleidė, kad mutacija įvyksta jauname amžiuje.

Todėl neverta kalbėti apie trombocitozę kaip apie senatvės patologiją. Esminė trombocitozė diagnozuojama suaugusiems pacientams. Ši patologija yra vaikų kūnas praktiškai niekada nepasitaiko.

Genų mutacija turi paveldimą etiologiją, o genų pakitimai gali atsirasti ir veikiant išoriniams dirginantiems veiksniams. Norint pasirinkti esminės trombocitozės gydymą, būtina tiksliai žinoti, kuriame gene įvyko mutacija.


Antrinis trombocitozės tipas yra sudėtinga organizmo patologijų forma.

Simptominę trombocitozę sukelia šios patologijos:

  • Piktybiniai navikai plaučiuose;
  • Skrandžio vėžys;
  • onkologinės ligos limfoma;
  • Piktybiniai navikai kiaušidėse;
  • Neuroblastoma;
  • Infekcinės organų patologijos;
  • Po operacijos dėl patologijos su didelio masto nekroze audiniuose;
  • kaulų lūžiai;
  • Chirurginis organo - blužnies pašalinimas;
  • Dažnas kraujavimas;
  • Hemoraginis vaskulitas;
  • Reumatoidinis artritas;
  • Kolagenozė;
  • Vaistų terapija su gliukokortikosteroidų grupės vaistais.

Antrinis trombocitozės tipas yra perprodukcija kraujo ląstelės, kuris turi normaliai veikiančią struktūrą. Šių organų veikimo nukrypimų nėra.

Tarp infekcinių ligų, kurios dažniausiai padidina trombocitų skaičių, yra:

  • Meningokokai;
  • Stafilokokas;
  • Streptokokai;
  • gramteigiamos ir gramneigiamos bakterijos;
  • Virusai;
  • Grybai.

Su užsitęsusiu uždegimu organizme atsiranda patologija – trombocitozė, o dažnai kartu su trombocitoze išsivysto ir leukocitozė. Šis reiškinys nėra būdingas pirminiam patologijos tipui, bet yra išskirtinis antrinės reaktyviosios trombocitozės požymis.

Trombocitemijos pasireiškimas: DEŠINĖ – perteklinio trombocitų kiekio išsiskyrimas į kraują esant bet kokiai trombocitozės formai, KAIRĖJE – normalus.

Patologijos vystymasis vaiko kūne

Pirminė trombocitozė yra labai reta vaikų liga. Jis gali išsivystyti dėl leukemijos ar leukemijos.

Antrinis tipas yra liga, kuri dažniau pasireiškia vaikams nei suaugusiems.

Pagrindinė ir dažniausia vaikų trombocitozės priežastis yra geležies stokos anemija, kurios metu suaktyvėja raudonųjų kraujo kūnelių (trombocitų) sintezė.

Be anemijos, reaktyviąją trombocitozę gali išprovokuoti šios vaiko kūno patologijos:

  • Asplenija yra liga, kurios metu atrofuojasi blužnies ląstelės;
  • Osteomielitas yra uždegiminis kaulų čiulpų procesas;
  • Pneumonija – uždegimas plaučiuose;
  • Virusinis hepatitas;
  • Gripas;
  • Encefalitas.

Taip pat trombocitozės atsiradimas vaikui gali būti vamzdinio kaulo lūžio pasekmė.

Vaiko trombocitozė gerai reaguoja į gydymą, jei laiku diagnozavus nustatoma tiksli etiologija ir nustatoma diagnozė.

Trombocitozės simptomai

Trombocitozė reiškia tas kraujotakos sistemos patologijas, kurios pasireiškia latentine arba besimptome forma ir kurios Ankstyva stadijaįvykius galima pastebėti tik atsitiktinai. Kai liga pasireiškia simptomais, tada ji yra pažengusi.

Reaktyviosios antrinės trombocitozės simptomai:

  • Kūno silpnumas;
  • Karščiuojanti būsena;
  • Nepagrįstas kūno svorio kritimas;
  • Kaulų skausmas - su pirminio tipo trombocitoze;
  • Sąnarių skausmas;
  • Skausmas šonkaulių srityje - atsiranda dėl organų dydžio padidėjimo: kepenų ir blužnies;
  • Odos blyškumas;
  • Dusulys;
  • Infekcijos, kurios nuolat yra atkryčio stadijoje;
  • Tromboembolija;
  • Mažų arterijų trombozė;
  • Skausmas viduje apatinės galūnės;
  • Smegenų išemija;
  • Smegenų žievės mikrocirkuliacijos sutrikimai;
  • Neurologinės patologijos;
  • fiziologinis nėštumo nutraukimas;
  • Hemoraginis sindromas.

Kodėl trombocitozė pavojinga?

Trombozė, kaip ir tromboembolija, yra pagrindiniai trombocitozės pavojai. Trombocitų perteklius provokuoja padidėjusį kraujo krešėjimą, taip pat kraujo krešulių susidarymą arterijose ir veninėse kraujagyslėse. Arterijos kenčia nuo kraujo krešulių daug dažniau nei venos.

Trombozės komplikacijos gali būti miokardo infarktas, smegenų infarktas ir insultai: išeminis ir smegenų insultas. Su trombocitoze gali išsivystyti plaučių embolija.

Eritromelalgija yra būdingas trombocitozės simptomas, pasireiškiantis aštriu ir deginančiu skausmu apatinėse galūnėse. Nuo tokio skausmo labiausiai kenčia pėdos.

Padidėjęs skausmas atsiranda, kai kojos yra veikiamos šilumos, o skausmas nuo fizinė veikla ant tavo kojų. Esant pažengusiai ligos formai, patamsėja kojų oda.

Mažo skersmens kraujagyslių trombozė sukelia pirštų galiukų minkštųjų audinių išemiją, kurią lydi stiprus skausmas, apatinių galūnių šaltis, taip pat sausa oda.


Smegenų kraujagyslių trombocitozė sukelia neurologines patologijas:

  • Sumažėję protiniai gebėjimai;
  • Sumažėjusi atmintis;
  • Sunkus galvos svaigimas;
  • Pažeidimai yra regos nerve.

Trombocitozė onkologijoje

Trombocitozė sergant vėžiu piktybiniai navikai sukelia kraujavimą, kaulų čiulpų ląstelėse atsiranda metastazių. Esant dideliems navikams organuose, trombocitų indeksas nėra didelis ir neviršija 1000 tūkst. U/μl.

Laikinos trombocitozės priežastys navikams:

  • Kraujo netekimas;
  • Ūminė infekcija;
  • Kraujo sistemos reakcija į B (12) grupės vaistų ir vaistų vartojimą folio rūgštis- gydant anemiją;
  • Vartokite adrenaliną, mikonazolą.

Nuolatinės trombocitozės etiologija onkologijoje:

  • Geležies stokos anemija;
  • Trombocitemija;
  • mieloproliferacinės ligos;
  • Metastazės;
  • Lėtinis uždegimas.

Dažniausiai, sergant vėžiu, sumažėja trombocitų indeksas ir išsivysto trombocitopenija.

Diagnostinis testas

Norint nustatyti trombocitozės diagnozę, gydytojas pirmiausia turi surinkti ligos istoriją. Ypač svarbu išsiaiškinti, kokiomis ligomis pacientas sirgo, nes trombocitozė gali būti buvusių patologijų pasekmės.

Norint tiksliau patikrinti kūną, būtina atlikti keletą testų ir atlikti instrumentinį tyrimą:


Gydymas

Reaktyvusis trombocitozės tipas neturi trombocitų sutrikimų, todėl specifinis gydymas vaistais šiai trombocitozės rūšiai nėra numatytas. Reikia gydymo terapiniai metodai esminis trombocitozės tipas.

Nurodymai, kaip gydyti ligą:

  • Prevencinės priemonės nuo trombozės;
  • Citoredukcinė vaistų terapija;
  • Tikslinis gydymas;
  • Sudėtingų trombocitozės formų gydymas.

Pagrindinė trombocitozės gydymo kryptis yra antitrombocitinių medžiagų naudojimas. Skiriami nesteroidiniai antitrombocitai, turintys priešuždegiminį poveikį - tai vaistas acetilsalicilo rūgštis.

Yra vaistų, kurių pagrindą sudaro ši rūgštis, tačiau jie turi mažiau šalutinių poveikių.

Aspirino paros dozė yra nuo 40,0 miligramų iki 325,0 miligramų, priklausomai nuo patologijos vystymosi. Mažesnė nei 40,0 miligramų dozė neturi medicininio ar profilaktinio gydymo.

Aspirinas nerekomenduojamas prevenciniais tikslais. Prevenciniais tikslais vartojant didesnį nei 40,0 miligramų vaistą, gali išprovokuoti pepsinė opa 12 dvylikapirštės žarnos su vėlesniu vidaus organų kraujavimu.

Profilaktikai ir gydymui būtina vartoti antitrombocitus, turinčius mažiau agresyvų poveikį skrandžiui - tai yra vaistas Clopidogrel, taip pat tiklopidinas.

Citoredukcinis gydymo metodas

Šis metodas yra pagrindinis gydant kaulų čiulpų patologiją, kai padidėja trombocitų gamyba.

Pagrindinis citoredukcinio gydymo tikslas – sumažinti trombocitų gamybą kaulų čiulpuose.

Chemoterapiniai vaistai turi galimybę slopinti patologijos vystymosi progresą, tačiau jų veiksmingumas yra ribotas. plačiai paplitęs nes jie yra labai toksiški Neigiama įtaka ant kūno. Chemoterapiniai vaistai slopina neoplazminių ląstelių vystymąsi ir augimą, o tai padeda normalizuoti kraujo skaičių.

Gydymo chemoterapiniais vaistais režimas griežtai atliekamas pagal individualų receptą.

Vaistai, skirti citoredukciniam trombocitozės gydymo metodui:

  • Hidroksikarbamidas – hidrėja;
  • Cheminė medžiaga - Merkaptopurinas;
  • Vaistas – citarabinas.

Hidrėja (hidroksiurea)

Labiausiai veiksmingas vaistas visoms klinikinėms indikacijoms, kai naudojamas citoredukcinėje technikoje, naudojamas vaistas Hydrea (hidroksiurėja).

Šis metodas taip pat apima gydymą alfa interferonu. Ši grupė Vaistiniai preparatai veikė daugiau nei 80% pacientų.

Alfa interferonai turi šalutiniai poveikiai ant kūno:

  • Anemija;
  • Leukopenijos liga;
  • Karščiuojanti būsena;
  • Depresijos būsena;
  • Sutrikusi kepenų funkcija.

Vaistų komponentų netoleravimas daugeliui pacientų mažina gydymo veiksmingumą. Vaistų poveikis yra tik interferonų vartojimo laikotarpiu.

Trečiosios kartos fosfodiesterazės inhibitorių naudojimas terapijoje yra vaistas Anagrelidas. Šis vaistas gali turėti įtakos Kaulų čiulpai ir sumažinti jo gebėjimą gaminti didžiausią trombocitų kiekį.

Šiuo vaistu gydoma trombocitozė, kai trombocitų kiekis mikrolitre biologinio skysčio neviršija 600 tūkst.


Tikslinė technika terapijoje

Tikslinė terapija šiuo metu yra labiausiai efektyvus metodas navikų ligų gydymas, kuris pagal savo veikimo mechanizmą gali sustabdyti augimą molekuliniu lygmeniu piktybiniai navikai kraujotakoje ir vidaus organuose.

Preparatai su tiksline technika, skirti navikams, duodantys teigiamą poveikį navikų patologijų ir ligos trombocitozės gydymui.

Tikslinėje technikoje naudojamas vaistas yra ruksolitinibas. Tai vienintelis vaistas, patvirtintas šiai terapijai.


Komplikuotos trombocitozės gydymas

Komplikuotos trombocitozės gydymas ir komplikacijų prevencija yra būtinos priemonės trombocitozės patologijai išgydyti.

Tromboembolijos, taip pat trombozės, gydymas yra:

  • Antitrombocitinė terapija – Aspirinas;
  • Antikoaguliantų priėmimas - heparinas;
  • Esant aortos ir didelių arterijų trombozei – kraujagyslės stentavimas;
  • Koronarinėms arterijoms ir didelio skersmens kraujagyslėms užsikimšti naudojamas šuntavimo metodas.

Sudėtinga trombocitozės forma, pasireiškianti mielofibroze.

Šios patologijos gydymui naudojami gliukokortikoidų grupės vaistai. Imunomoduliatoriai padės ne tik gydyti mielofibrozę, bet ir sustiprins imunitetą.

Trombocitozės komplikacijos sparčiai besivystančios anemijos atveju. Progresuojanti anemija yra Pagrindinis bruožas kad trombocitozė įgavo komplikuotą formą.

Sudėtingos patologijos su anemija gydymas:


Trombocitozės komplikacijos yra infekcinės, gydomos priešuždegiminiais vaistais, taip pat vartojamos antibakteriniai vaistai, kurioms jautrios gramteigiamos ir gramneigiamos molekulės.

Komplikuotai trombocitozei gydyti skirti vaistai parenkami individualiai, atsižvelgiant į paciento amžių ir patologinės komplikacijos tipą.

Jauname amžiuje pageidautina naudoti gydymą interferonais, taip pat vaistais - anagrelidu.

Vyresniame amžiuje naudojami citostatikai.

Gydant trombocitozę, svarbiausia yra rasti pagrindinę patologijos priežastį ir nukreipti gydymą jai išgydyti. Jei trombocitozė yra idiopatinė liga, gydymas priklausys nuo ligos išsivystymo laipsnio.

Jei yra nedidelis nukrypimas nuo normalaus trombocitų skaičiaus, būtina keisti mitybą, taip pat naudoti homeopatinę tradicinę mediciną.

Liaudies gynimo priemonės trombocitozės gydymui

Nežymiai padidėjusiam trombocitų kiekiui kraujyje gydyti arba kaip papildomas homeopatinis gydymas vartojami vaistažolių preparatai.

Homeopatijoje nuo trombocitozės naudojami ir savarankiški augalai, ir trombocitų indeksą mažinančios žolelės.

Namų medicinos receptai:

Šaknis šilkmedžio medis(šilkmedžio)- Gerai nuplaukite ir smulkiai supjaustykite. 200 gramų šaknų užpilkite 3000 mililitrų verdančio vandens ir padėkite ant stiprios ugnies. Užvirus sumažinkite ugnį 2/3 ir virkite sultinį 15 - 20 min.

Leiskite jam užvirti ir atvėsti. Po filtravimo paimkite 200 mililitrų 5 kalendorines dienas. Po to padarykite trijų dienų pertrauką ir vėl pakartokite dozę. Terapinis kursas – 24 kalendorinės dienos;


- 50,0 gramų neprinokusių kaštonų žievelių užpilkite 500,0 mililitrų degtinės. Infuzuokite tinktūrą 10 kalendorinių dienų.

Gerti po 40 lašų tris kartus per dieną, sumaišius su 25,0 mililitrų vandens. Gydymo vaistu kursas yra 21 kalendorinė diena;

Vaistažolių mišinys gydymui- saldžiųjų dobilų žolė, pelyno lapai, sausoji pievagrybė, taip pat kalninė arnika. Visi gydomųjų žolelių imami lygiomis dalimis.

Vienas valgomasis šaukštas mišinio supilamas į termosą su 500,0 mililitrų verdančio vandens. Palikite 8-10 valandų. Gerkite po 70,0 mililitrų tris kartus per dieną.

Priimk kaip homeopatiniai vaistai galite turėti imbiero, vyninių vynuogių, citrinų, taip pat kraujui skystinti geras efektas kasdien suvalgyti po vieną apelsiną.

Kaip sumažinti trombocitų indeksą nėštumo metu?

Nėštumo metu didėjant kraujo tūriui, paprastai sumažėja trombocitų kiekis kraujyje.

Trombocitų indeksas nėščioms moterims pirmąjį trimestrą, kai organizme atsiranda šie pokyčiai:

  • antifosfolipidinis sindromas;
  • Toksikozė, kurią lydi vėmimas ir viduriavimas;
  • Kūno dehidratacija dėl toksikozės;
  • Geležies trūkumas – anemija.

Sumažinkite nedidelius trombocitų nukrypimus nuo normos laikydamiesi maisto produktų, kuriuose yra daug šių medžiagų:

  • Jodas (jūros produktai, taip pat persimonai ir grikiai);
  • Kalcio jonai, taip pat magnis (fermentinio pieno produktai, sojos pupelės, žalios daržovės, avokadas);
  • Aliejai – linų sėmenų, bet geriausia alyvuogių.

Nėščioms moterims provokuoja trombocitozė spontaniškas pertraukimas nėštumas, placentos atsiskyrimas, taip pat vaisiaus vystymosi slopinimas.

Kad nesigriebtų gydymas vaistaisšiek tiek padidėjus trombocitams, turite laikytis dietos.

Trombocitozės dieta apima maisto produktus, kurie mažina trombocitų gamybą:

  • Šviežios sezoninės daržovės ir vaisiai;
  • Imbieras;
  • Žalia ir svogūnai;
  • Rūgštūs vaisiai ir uogos: vyšnios, spanguolės, raudonieji ir juodieji serbentai, erškėtuogės;
  • Jūros gėrybės su didelis kiekis jodas ir omega 3;
  • Citrusiniai vaisiai: citrina, apelsinas, mandarinai;
  • Valgykite pomidorus kasdien arba perdirbtus.

Trombocitozės profilaktikos priemonės

Prevencinės priemonės gydant trombozę yra pagrindinė gydymo specifika. Pirmas dalykas, kuris daromas gydant trombocitozę, yra pašalinti šios patologijos rizikos veiksnius, kurie padidina trombocitų molekulių agregaciją, kurios ir taip yra perteklinės.

Trombocitozės profilaktikos priemonės:

  • Atsisakyti priklausomybės nuo nikotino;
  • Negerkite alkoholio dideliais kiekiais;
  • Stebėkite savo mitybą ir nevalgykite daug cholesterolio turinčio maisto;
  • Išgerti reikiamą kiekį švaraus vandens;
  • Vartokite lipidų kiekį mažinančius vaistus, kad normalizuotų riebalų apykaitą organizme;
  • Gydymas antihipertenziniais vaistais;
  • Fizinis stresas kūnui (tačiau draudžiama perkrauti kūną);
  • Aktyvus gyvenimo būdas (daugiau judėkite, aktyvus sportas, baseinas).

Prognozė

Jauname amžiuje, kai nustatoma trombocitozės patologija, o klinikinių šios patologijos apraiškų nematyti (nėra trombozės, skausmo ir negalavimo), sistemingai stebint gydytojui ir laikantis prevencinių priemonių, prognozė yra palanki.

At tinkama mityba Gydymo laikotarpiu galite nenaudoti agresyvių cheminių vaistų.

Panašūs straipsniai