Rekomendacijos alkoholinio hepatito profilaktikai. Alkoholinis hepatitas: klinikiniai požymiai, diagnozė ir gydymas

Pagrindinės žinutės iš atnaujintų Europos kepenų tyrimų asociacijos klinikinių gairių

1. Standartinė alkoholio dozė Buvo pasirinktas PSO rekomenduojamas, kuriame yra 10 gramų gryno alkoholio. Sunkus epizodinis vartojimas prilygsta daugiau nei 60 gramų gryno alkoholio išgėrimui vienu metu. Besaikis alkoholio vartojimas – moterims per dvi valandas išgerti 4 ar daugiau standartinių dozių, vyrams – 5 ir daugiau.

2. Alkoholis yra pripažintas kancerogenas, jo vartojimas yra susijęs su padidėjusia rizika susirgti kelių rūšių vėžiu, pradedant nuo dozių, viršijančių standartinę alkoholio dozę per dieną.

3. Yra įtikinamų įrodymų, kad alkoholio vartojimas dideliais kiekiais padidina riziką

kardiomiopatija,
arterinė hipertenzija,
prieširdžių aritmijos ir
hemoraginis insultas.

4. Alkoholis yra cirozės rizikos veiksnys tačiau neaišku, ar yra suvartojimo slenkstis, kuriam esant kyla rizika.

5. Saikingai vartojantys alkoholį sumažina tikimybę susirgti vainikinių arterijų liga.

Vietoj „alkoholiko“, „priklausomybės nuo alkoholio“ siūloma vartoti terminą „ alkoholio vartojimo sutrikimas"(RSUA);
AUDIT arba AUDIT-C turėtų būti naudojami alkoholio vartojimo sutrikimams (AUD) patikrinti;
MSAD sergantys pacientai turi būti tikrinami dėl psichikos sutrikimų ir kitų priklausomybių;
Benzodiazepinus reikia vartoti alkoholizmo nutraukimo sindromui gydyti, bet ne ilgiau kaip 10-14 dienų dėl galimo piktnaudžiavimo ir (arba) encefalopatijos;
Reikėtų apsvarstyti farmakoterapiją pacientams, sergantiems RSAD ir su alkoholiu susijusia kepenų liga;
kepenų biopsija reikalinga diagnostikos neaiškumų atvejais, kai reikia išsiaiškinti fibrozės stadiją;
RSAD sergančių pacientų patikra turėtų apimti kepenų tyrimus ir kepenų fibrozės laipsnio nustatymą;
Siūloma stebėti alkoholio vartojimo nutraukimą matuojant etilo gliukuronidą (EtG) šlapime arba plaukuose.

Alkoholinis hepatitas (AH)

Neseniai prasidėjusi gelta dėl nesaikingo alkoholio vartojimo turėtų paskatinti gydytojus įtarti alkoholinį hepatitą (AH).

Nesant aktyvios infekcijos, siekiant sumažinti trumpalaikį mirtingumą, pacientams, sergantiems sunkia hipertenzija, reikia apsvarstyti kortikosteroidų (40 mg prednizolono per parą arba metilprednizolono 32 mg per parą) vartojimą.

Tačiau kortikosteroidai neturi įtakos vidutiniam ir ilgalaikiam išgyvenimui. N-acetilcisteinas (intraveninis per penkias dienas) gali būti derinamas su kortikosteroidais pacientams, sergantiems sunkia hipertenzija. Kaip pirmos eilės intervencija būtina kasdien suvartoti ≥ 35–40 kcal/kg kūno svorio ir 1,2–1,5 g/kg baltymų.

Prieš pradedant gydymą, gydymo kortikosteroidais metu ir stebėjimo laikotarpiu, reikia atlikti įprastinį infekcijų patikrinimą.

Būtina anksti (septintą dieną) nustatyti atsako į gydymą kortikosteroidais nebuvimą ir laikytis griežtų gydymo nutraukimo taisyklių.

Kepenų fibrozė ir cirozė, kurią sukelia piktnaudžiavimas alkoholiu

Pacientams, sergantiems ciroze, kurią sukelia nesaikingas alkoholio vartojimas, reikia patarti visiškai susilaikyti nuo alkoholio, kad sumažėtų komplikacijų ir mirtingumo rizika.

Pirmieji požymiai išryškėja gana vėlai, todėl ne visada pavyksta laiku diagnozuoti ligą.

Tarp moterų

Daugelis tyrimų rodo, kad moterims dėl piktnaudžiavimo alkoholiu greičiau išsivysto kepenų uždegimas. Tai paaiškinama skirtingu alkoholio dehidrogenazės fermento aktyvumu vyrų ir moterų organizme.

Yra žinoma, kad moterims šio fermento aktyvumas yra mažesnis. Tai turi įtakos etanolio skilimo greičiui moters organizme. Todėl pirmieji požymiai moterims atsiranda daug anksčiau.

Taigi pirmiausia pasireiškia astenovegetacinis sindromas. Toliau ateina karščiavimas. Odos ir gleivinių gelta užleidžia vietą geltai.

Vyrams

Vyrams būdingi simptomai yra ginekomastija – pieno liaukų padidėjimas.

Be to, pridedamas astenovegetacinis sindromas: apetito praradimas (dėl didelio alkoholio kaloringumo), bendras nuovargis ir silpnumas. Kaip ir moterims, vyrams nutukimas yra papildomas degeneracinių pokyčių rizikos veiksnys.

Kraujo analizė

Alkoholinį hepatitą galima įtarti jau kraujo tyrimų rezultatų gavimo stadijoje. Ilgai vartojant alkoholį, bendras kraujo tyrimas padidins ESR rodiklį.

Retikulocitų skaičius didėja, o hemoglobinas, priešingai, mažėja. Galima nedidelė trombocitopenija.

Atliekant biocheminį kraujo tyrimą, atkreipiamas dėmesys į kepenų tyrimų rezultatus. Žymiai padidėja bendras bilirubino kiekis ir sumažėja tiesioginis bilirubino kiekis.

Padidėja AST, ALT, šarminės fosfatazės, LDH ir timolio tyrimo kiekis. Jei analizuosite lipidų profilį, pastebėsite, kad jo alkoholinio hepatito rodikliai yra ties apatine normos riba.

Bendras šlapimo tyrimas parodys šarminę aplinką (normalus šlapimas yra šiek tiek rūgštus). Šlapime bus padidėjęs baltymų, leukocitų, epitelio ir raudonųjų kraujo kūnelių kiekis.

Išrašyti vaistai

Be bendrųjų rekomendacijų, kurias apibūdinome aukščiau, pacientams, kuriems diagnozuotas alkoholinis hepatitas, skiriamas gydymas vaistais. Sunkiais atvejais skiriami kortikosteroidai: prednizolonas arba budezonidas. Pastarasis turi mažiau šalutinių poveikių.

Po 7 dienų apskaičiuojamas Lilio indeksas – rodiklis, parodantis steroidų terapijos efektyvumą. Jei Lilio indeksas yra mažesnis nei 0,45, tada vaistas tęsiamas 28 dienas, o po to per 2 savaites jo vartojimas nutraukiamas.

Jei indeksas didesnis nei 0,45, prednizolono vartojimas nutraukiamas dėl jo neveiksmingumo. Prieš skiriant prednizoloną, svarbu pasitikrinti, ar nėra infekcijos, nes šis vaistas slopina imuninę sistemą, o pacientas kartu su alkoholinio hepatito simptomų šalinimu rizikuoja užsikrėsti antrine infekcija.

Jei pacientas netoleruoja gliukokortikosteroidų, skiriamas vaistas pentoksifilinas. Tai antros eilės vaistas. Tačiau eksperimentų metu buvo nustatyta, kad jis geriau malšina hepatorenalinius simptomus.

Vaistas N-acetilcisteinas vartojamas kartu su gliukokortikosteroidais. Tai padidina pacientų, sergančių alkoholiniu hepatitu, gyvenimo trukmę.

Esant vidutinio sunkumo pacientui steroidų terapija nereikalinga. Jo gydymas prasideda nuo visiško susilaikymo ir daug baltymų turinčios dietos laikymosi.

Skiriami šie vaistai:

Ademetioninas. Jis sumažina AST ir bendro bilirubino kiekį ir yra gana saugus. Be to, šis vaistas turi antidepresinį poveikį ir yra skiriamas dvigubu kursu.
Esminiai fosfolipidai – Evalar, Hepatrin. Šie vaistai slopina riebalų kaupimąsi ir turi lipolitinį poveikį, tai yra skaido riebalus kepenyse. Neutralizuoja toksinus ir skatina naujų fosfolipidų sintezę.

Lengviems atvejams pakanka atsisakyti alkoholio, laikytis baltyminės dietos ir atlikti hepatoprotektorių kursą.

Kepenų struktūros pokyčiai veikiant etanoliui su nuolatiniu organų funkcijos sutrikimu – alkoholinė kepenų liga (ALD): TLK 10 – K70. Klinikinės patologijos apraiškos būdingos virškinimo sistemos ligoms: apetito stoka, pykinimas, skausmas po šonkauliais dešinėje, odos ir skleros pageltimas, dispepsija. Kepenų struktūra laipsniškai degeneruojasi, vystantis kepenų encefalopatijai ir cirozei. Norint teisingai nustatyti diagnozę, būtina atlikti išsamų klinikinį ir laboratorinį paciento tyrimą, įskaitant organų biopsiją. Gydymas grindžiamas kontakto su etanoliu nutraukimu, vaistų komplekso, įskaitant hepatoprotektorių, vartojimu, o kartais prireikia transplantacijos.

Beveik visose išsivysčiusiose šalyse vyno gėrimas yra gana rimtas: vidutiniškai iki 10 litrų gryno alkoholio per metus vienam asmeniui. Rusija yra 4-oje vietoje pagal alkoholizmą. Pasaulyje nuo etanolio priklauso apie 20 mln., GKŠP dalis siekia 40 proc. Reikia atsižvelgti į tai, kad cirozė sudaro tik 10% kepenų patologijos, jos vystymuisi reikia mažiausiai 10 metų piktnaudžiavimo alkoholiu.

Vystymosi veiksniai

Kepenys yra pagrindinis organas, kuris metabolizuoja etanolį (85%). Likusi dalis ateina iš skrandžio. Alkoholio panaudojime dalyvauja du fermentai: alkoholio dehidrogenazė ir acetatdehidrogenazė. Jų gebėjimas skaidyti etanolį yra paveldimas. Kuo daugiau žmogus geria, tuo aktyviau veikia fermentai, o kepenyse ir skrandyje vyksta katabolinis toksinių medžiagų kaupimasis. Jie pradeda naikinti hepatocitus, kuriuos iš karto pakeičia jungiamasis audinys. Taip susidaro cirozė su kepenų hipoksija. Padėtį apsunkina šie punktai:

Lyties veiksnys: moterys greičiau suserga ir labai sunkiai kenčia patologinius pokyčius.
Genetinis nesugebėjimas gaminti fermentų, naikinančių alkoholį, o tai lemia hepatocitų sunaikinimą net vartojant mažas alkoholio dozes.
Sutrikusi medžiagų apykaita (cukrinis diabetas, papildomi kilogramai).
Virusinis hepatitas ir kitos kepenų infekcijos.

Patologijos vystymasis atsiranda dėl per didelio etanolio vartojimo.

Patologijos formos

Kepenų hepatopatijos struktūriniai pokyčiai paprastai klasifikuojami.

Yra:

Riebalinė hepatozė yra hepatocitų citoplazmos išstūmimas lipidų vakuole. Vystosi 100% atvejų ir yra besimptomis.
Lipidinis hepatitas yra liga, susijusi su hepatocitų uždegimu ir lygiagrečiu riebalų nusėdimu. Jis visada turi poūmį eigą ir jam būdingas milžiniškų mitochondrijų atsiradimas kepenų ląstelėse - ląstelių, bandančių virškinti riebalus, energijos stotys. Tiesą sakant, tai yra riebiųjų kepenų degeneracijos debiutas.
Hepatofibrozė yra kepenų ląstelių pakeitimas jungiamojo audinio elementais organe. Hepatocitų mitochondrijos negali susidoroti su pernelyg dideliu krūviu, o ląstelė miršta ir iš karto ją pakeičia jungiamasis audinys. Šiame etape į procesą įtraukiami kepenų kapiliarai, jie sunaikinami, atsiranda vidinis kraujavimas, formuojasi kepenų kraujagyslių varikozė, o krešėjimo procesas prasideda spontaniniam peritonitui išsivystyti. Tai blogas prognostinis ženklas.
Cirozė – tai kepenų audinio susiraukšlėjimas dėl beveik visiško hepatocitų pakeitimo jungiamuoju audiniu, sutrikdant normalią organo veiklą ir keičiant jo dydį. Vystosi portalinė hipertenzija.
Kepenų nepakankamumas (LF), pasireiškiantis ūminiu ar lėtiniu ir dėl kurio visiškai išsenka organų funkcija.

Patogenezė

Alkoholinės ligos vystymosi mechanizmas yra laipsniškas. Kepenys patiria keletą bendrų, nuoseklių transformacijų:

Metanolio panaudojimas kepenų fermentams, oksiduojant pirminį acetaldehidą į acetatą. Tai sukelia oksidacinį stresą organui ir sukelia kepenų sunaikinimą. Visos biocheminės transformacijos vyksta mikrosomų lygyje.
Kepenų ląstelių sunaikinimas prisideda prie mitochondrijų (energijos) funkcijų sutrikimo, blokuoja hepatocitų DNR ir neleidžia jų daugintis. Likusios kepenų ląstelės sąveikauja su dermos baltymais. Susidaro hepatokolageno kompleksai, kurie sutrikdo kepenų imunitetą. Nuolatinis alkoholio vartojimas organizme išprovokuoja laisvųjų radikalų susidarymą, kurie selektyviai jungiasi su hepatocitais, juos naikina, o kolagenas lieka nepažeistas. Taigi kepenų audinį patomorfologiškai ir patoanatomiškai pakeičia fibrozė.
Imuninė sistema gamina toksiškus limfocitus (CD4 ir CD8), kurie lydi ūminę alkoholinio hepatito versiją. Jie slopina imunokompetentingas ląsteles ir netiesiogiai skatina intoksikaciją, kuri pasireiškia odos gelta, svorio kritimu, karščiavimu, dispepsija.

Simptomai

Pirmieji simptomai atsiranda po daugelio metų piktnaudžiavimo alkoholiu, latentinė steatozė suteikia tokią galimybę. Tačiau vystantis, kaip ir visa kita sergant alkoholio liga, jam būdingi laikini etapai:

Slaptą pradinę ligos stadiją pakeičia uždegimas (hepatitas). Būdingi simptomai šiuo laikotarpiu yra: nuobodus skausmas dešinėje hipochondrijoje, odos gelta, intoksikacija. Kartais visa tai taip stipriai išreiškiama, vystosi taip greitai, kad akimirksniu pažeidžia inkstus, širdį, kraujodaros sistemą, centrinę nervų sistemą, veda prie mirties. Gydytojai neturi laiko suteikti reikiamos pagalbos. Jei ūminė fazė tampa lėtinė, tada, jei atsisakote alkoholio, procesas gali būti sustabdytas.
Cirozė yra paskutinė ALD stadija, pasireiškianti įvairiais sindromais, susijusiais su vidaus organų ir audinių pažeidimais, pakitimai negrįžtami. Lėtinio apsinuodijimo simptomai pirmiausia vizualizuojami raudonais delnais ir daugybe paviršutiniškai išsidėsčiusių varikozinių kraujagyslių. Taip krešėjimo sutrikimai pasireiškia kraujo krešėjimo sistemoje ir kapiliarų sienelės pokyčiais veikiant toksinams.

Pacientų nagai deformuojasi, pirštai primena blauzdeles, moterys pastebi padidėjusias pieno liaukas, vyrų sėklidės mažėja. Veikiant alkoholio toksinams organizme vyksta sisteminiai pokyčiai: raumenys praranda tonusą, atsiranda mialgija, netenkama raumenų masės apimties, deformuojasi nervų galūnėlės ir kamienai, sutrinka koordinacinis ryšys su galvos ir nugaros smegenimis. Dusulys, sustiprėja tachikardija, riboti judesiai (sąnariai pluoštiškai pakitę). Rezultatas nepalankus. Sergant ciroze, gyvenimo trukmė ribojama iki penkerių metų.

Diagnostika

Klinikinei alkoholizmo diagnozei nustatyti reikalingas skrupulingumas ir išsamus instrumentinis bei laboratorinis paciento ištyrimas. Veiksmų algoritmas apima:

Anamnezės rinkimas (svarbu piktnaudžiavimo alkoholiu laikas, paveldimumas).
Fizinė apžiūra (įvairiaspalviai odos pakitimų simptomai, organų ribos) ir psichoemocinės būklės įvertinimas, siekiant pašalinti encefalopatiją.
CBC (kraujo tėkmės patikra, skirta diagnozuoti hipoksiją, uždegimą, trombocitų skaičių).
Kraujo biochemija (vidaus organų funkcijos, vandens ir elektrolitų apykaitos stebėjimas).
Fibrozės žymenys (protrombinas (P), glutamilo transpeptidazė (G) – kepenų audinio fermentas, A1 (A) – alipoproteinas, neleidžiantis vazokonstrikcijai). Kai PGA yra didesnis nei 7, 90% atvejų prognozuojamos komplikacijos.
Serumo žymenys: hialurono rūgštis, kolagenas ir prokolagenas, matricos fermentai. Jų buvimas rodo fibrozę.
Koagulograma – kraujo krešėjimo sistemos patikrinimas.
Lipidų spektras – padidėjęs trigliceridų kiekis.
Kepenų auglio žymuo (alfa-fetoproteinas) – buvimas patvirtina vėžį.
Virusinio hepatito žymenys.
Piktnaudžiavimo alkoholiu trukmės biocheminiai testeriai (Ig A, AST, ALT, transferinas.
OAM inkstų potencialui įvertinti.
Coprogram – virškinimo sistemos patikra.
Kepenų ir blužnies ultragarsas.
EGD atliekama siekiant vizualizuoti viršutinės virškinimo sistemos varikozines venas.
Kepenų biopsija, jei įtariamas piktybinis navikas arba jokiu kitu būdu neįmanoma nustatyti tikslios diagnozės. Alternatyva yra elastografija, kuri nustato fibrozės laipsnį, naudojant aparatinę techniką, skirtą kepenų suspaudimui ultragarsu.
CT, MSCT, MRT.
Kontrastinė cholangiografija – nustato tulžies nutekėjimo trukdymo priežastį.

Gydymas

ALD terapija turi du tikslus: sustabdyti patologijos progresavimą ir užkirsti kelią komplikacijų vystymuisi.

Nemedikamentinė terapija

Pagrindas yra susilaikymas nuo alkoholio. Tokiu atveju steatozė savaime išnyksta po mėnesio. Dietos paskyrimas pagreitina procesą. Baltymai į racioną įtraukiami dideliais kiekiais (alkoholikų disproteinemija) ir apskaičiuojamas kalorijų kiekis. Vitaminai ir mikroelementai į organizmą patenka su maistu (galima pakeisti multivitaminų kompleksais). Sergant anoreksija – maitinimas per zondą.

Vaistai

Narkotikų gydymas apima keletą priemonių:

Detoksikacija: Essentiale ir Gliukozės, Pirodoksino, Tiamino, Kokarboksilazės, Nootropilio, Hemodez tirpalai. Kursas yra penkios dienos, į veną.
Hormonai (nesant kraujavimo ir dėl sveikatos priežasčių): Metipred, Prednisolone, Kenacort, Urbazon, Celeston kas mėnesį po 32 mg per parą.
Uro rūgštys, stabilizuojančios hepatocitų membranas ir gerinančios kepenų fermentų parametrus: Ursosan, Ursofalk, Exchol pagal individualią schemą.
Esminiai fosfolipidai – tai vaistai, atkuriantys hepatocitų membraną, pasižymintys antioksidacinėmis savybėmis, pasižymintys antifibroziniu ir antidepresiniu aktyvumu: Essentiale, Phosphonciale, Antraliv, į veną, infuziniai.
Ademetionino grupė dezinfekuoja toksinus, dalyvauja regeneracijoje, užtikrina jų apsaugą nuo etanolio: Heptoras, Heptralitas.
Audinių proteazės blokatoriai – apsaugo nuo randų susidarymo: Ingiprol, Aprotinin, Antagozan.
Vitaminai A, E, C, B, PP.
AKF inhibitoriai – užkerta kelią fibrozei: Capozide, Enzix, Accuside.
Hepatoprotektoriai: Karsil, Gepabene, Silimar.

Fizioterapija

ALD atveju jos sumažinamos iki refleksologijos, vaistų elektroforezės, masažo ir mankštos terapijos.

Chirurgija

Tai metodiškai pagrįsta ir naudojama ALD komplikacijoms. Sergant ciroze, nurodoma organų transplantacija. Pirmiausia turite vengti alkoholio šešis mėnesius. Operacija 50% atvejų pailgina gyvenimą 5 metais.

Žolelių receptai

Tradicinė medicina nuovirų pavidalu rekomenduoja gudobelę, dygliuotį, avižas, dilgėlę. Populiarus toks receptas: 100 g medaus pusei litro vandens. Virkite ant viryklės iki 1/3 pradinio tūrio. Supilkite šį karštą tirpalą į žolelių mišinį (po 5 g) ramunėlių, bitkrėslių, kraujažolių, kiaulpienių, kalmų. Užpilkite, filtruokite, gerkite po trečdalį stiklinės per dieną.

Komplikacijos

Būtina atkreipti dėmesį į kraujavimo, lėtinio inkstų nepakankamumo, bakteritonito, kepenų kilmės encefalopatijos, fibrozės transformacijos į karcinomą riziką.

Prognozė ir prevencija

Paciento ateitis priklauso nuo proceso stadijos ir ALD sunkumo. Steatozės prognozė tikrai yra palanki. Nutraukus kontaktą su etanoliu, viskas normalizuojasi per mėnesį. Moterims gresia pavojus.

Prevencija

Vyrams per dieną suvartojus daugiau nei 50 g gryno alkoholio, o moterims – daugiau nei 15 g gryno alkoholio, yra tikras būdas susirgti ciroze (1 ml bet kokio alkoholio yra 0,8 g etanolio). Be alkoholio atsisakymo, kitų rekomendacijų nėra. ALD išsivystymui pakanka 40 g dozės vyrams ir 20 g per parą.

Ekseterio universiteto mokslininkai atrado stebinantį faktą: alkoholis taip pat teigiamai veikia organizmą. Pasirodo, kad tai gali stimuliuoti atmintį ir padidinti mokymosi gebėjimus. Žinoma, vidutinėmis dozėmis. Jei gavote naujos, vertingos informacijos, kurią skubiai turite atsiminti, tai padės gurkšnis kokybiško alkoholio. Girtuoklis išsaugos duomenis atmintyje ir, svarbiausia, padės tiksliai juos atkurti. Tačiau jei su doze eisite per toli, atsiras priešinga reakcija: kad ir kiek vėliau prisimintumėte, nieko neatsitiks. Atsiliepimai apie atidarymą tik geri. Nuotrauka patvirtinta.

Dėl citatos: Adzhigaitkanova S.K. Alkoholinis hepatitas, pagrindiniai gydymo principai // Krūties vėžys. 2008. Nr.1. 15 p

„Alkoholinis hepatitas“ yra terminas, priimtas Tarptautinėje ligų klasifikacijoje (1995 m. PSO dešimtoji peržiūra) ir standartizuojant kepenų ir tulžies takų ligų nomenklatūrą, diagnostikos kriterijus ir prognozes. Jis vartojamas kalbant apie ūminius degeneracinius ir uždegiminius kepenų pažeidimus, kuriuos sukelia alkoholis ir kurie daugeliu atvejų gali išsivystyti į cirozę. Alkoholinis hepatitas yra viena iš pagrindinių alkoholinės kepenų ligos rūšių, kartu su alkoholine fibroze jis laikomas pradine ir privaloma cirozės stadija. Šis žymėjimas nenurodo proceso trukmės. Patartina atskirai apsvarstyti ūminį ir lėtinį alkoholinį hepatitą.

Vartojant per burną, apie 90 % alkoholio metabolizuojama kepenyse ir susidaro acetaldehidas – medžiaga, veikianti kepenų ląsteles – hepatocitus. Alkoholis ir jo metabolitai sukelia cheminių reakcijų kaskadą organizme, sukeliančią hepatocitų hipoksiją ir galiausiai kepenų ląstelių nekrozę.
Alkoholinis hepatitas yra difuzinis uždegiminis kepenų audinio procesas, atsirandantis dėl toksinio alkoholio ir jo skilimo produktų kepenų pažeidimo. Dažniausiai tai lėtinė liga, kuri išsivysto praėjus 5-7 metams nuo reguliaraus alkoholio vartojimo pradžios.
Alkoholinio hepatito sunkumas tiesiogiai priklauso nuo dozės, alkoholio kokybės ir vartojimo trukmės.
Alkoholinis hepatitas pasireiškia dviem formomis:
. Patvari forma. Santykinai stabili ligos forma, gebėjimas grąžinti uždegiminį procesą išsaugomas, jei alkoholizmas nutraukiamas. Nuolat vartojant alkoholį, jis gali išsivystyti į progresuojančią alkoholinio hepatito formą.
. Progresuojanti forma (lengva, vidutinio sunkumo, sunki aktyvi) yra nedidelio židinio nekrozinis kepenų pažeidimas, kurio pasekmė dažnai būna kepenų cirozė. Tai sudaro 15-20% alkoholinio hepatito atvejų. Laiku gydant alkoholizmą, galima stabilizuoti uždegiminius procesus, išlaikant liekamąjį poveikį.
Lengvais atvejais alkoholinis hepatitas nustatomas tik atlikus laboratorinius tyrimus. Specifinių simptomų nėra: pacientai periodiškai jaučia sunkumą dešinėje hipochondrijoje, raugėjimą, lengvą pykinimą, pilnumo jausmą skrandyje. Lėtinis persistuojantis hepatitas histomorfologiškai pasireiškia periceluline ir subsinusoidine fibroze, Mallory kūnais, hepatocitų balionine degeneracija. Panašus vaizdas be fibrozės progresavimo gali išlikti 5-10 metų net ir saikingai vartojant alkoholį.
Progresuojančią alkoholinio hepatito formą gali lydėti vėmimas ir viduriavimas. Vidutinio ir sunkaus laipsnio eiga pasireiškia gelta, karščiavimu, kraujavimu, skausmu dešinėje hipochondrijoje, galima mirtis nuo kepenų nepakankamumo. Bilirubinas, gamaglutamilo transpeptidazė, imunoglobulinas A, vidutinio sunkumo timolio testas ir kraujo transaminazių aktyvumas žymiai padidėja.
Lėtinis aktyvus hepatitas turi aukščiau aprašytą histomorfologinį alkoholinio hepatito vaizdą su aktyvia fibroze ir didesniu ar mažesniu mastu sklerozuojančia hialinine nekroze. Susilaikykite nuo alkoholio 3-6 mėnesius. pagerina lėtinio nealkoholinio hepatito tipo morfologinį vaizdą. Lėtinis aktyvus hepatitas, esant autoimuniniam kepenų parenchimos sunaikinimui, pasižymi proceso progresavimu, pereinant į cirozę. Tiesioginių morfologinių kepenų ligų alkoholinės etiologijos žymenų nėra, tačiau yra pakitimų, gana būdingų etanolio poveikiui kepenims. Tai alkoholinis hialinas (Mallory body), būdingi ultrastruktūriniai hepatocitų ir žvaigždžių retikuloepiteliocitų pokyčiai.
Būdingi ultrastruktūriniai hepatocitų ir žvaigždžių retikuloendoteliocitų pokyčiai atspindi toksinį etanolio poveikį organizmui.
Svarbi lėtinio hepatito (alkoholinio, kaip ir bet kurios kitos etiologijos) diagnostinė vertė yra pilvo organų (kepenų, blužnies ir kitų organų) ultragarsinis tyrimas, taip pat ascito ir vartų venos dydžio nustatymas. Norint atmesti arba nustatyti portalinės hipertenzijos sunkumą, reikia atlikti Doplerio ultragarsą. Tradiciškai radionuklidinė hepatosplenoscintigrafija ir toliau naudojama diagnostikos tikslais.
Pagal eigą išskiriamas ūminis ir lėtinis alkoholinis hepatitas.
Ūminis alkoholinis hepatitas (AAH) yra ūmi progresuojanti degeneracinė-uždegiminė kepenų liga. Klinikiniu požiūriu OAS gali būti pavaizduotas keturiais jo eigos variantais: latentinis, ikterinis, cholestatinis, žaibinis. Ilgalaikis piktnaudžiavimas alkoholiu sukelia OAS susidarymą 60-70% atvejų. 4% jis gana greitai virsta alkoholine kepenų ciroze. Ūminio alkoholinio hepatito eiga ir prognozė priklauso nuo kepenų funkcijos sutrikimo sunkumo. Sunkiausia ūminio alkoholinio hepatito eiga išsivysto po alkoholio pertekliaus susidariusios alkoholinės kepenų cirozės fone.
Klinikiniai ūminio alkoholinio hepatito variantai dažniausiai išsivysto po gausaus alkoholio vartojimo pacientams, kuriems jau yra kepenų cirozė, o tai sukelia simptomų agregaciją ir žymiai pablogina prognozę.
Latentinis variantas, kaip rodo jo pavadinimas, nesuteikia nepriklausomo klinikinio vaizdo, o diagnozuojamas transaminazių padidėjimas pacientui, kuris piktnaudžiauja alkoholiu. Diagnozei patvirtinti reikalinga kepenų biopsija.
Labiausiai paplitęs yra ikterinis variantas. Pacientams pasireiškia stiprus silpnumas, anoreksija, bukas skausmas dešinėje hipochondrijoje, pykinimas, vėmimas, viduriavimas, svorio kritimas, gelta; pastarasis nėra lydimas odos niežėjimo. Maždaug pusei pacientų yra remituojantis arba nuolatinis karščiavimas, dažnai pasiekiantis karščiavimą. Kepenys beveik visais atvejais yra padidėjusios, suspaustos, lygaus paviršiaus (cirozės atveju – gumbuotos), skausmingos. Sunkios splenomegalijos, ascito, telangiektazijos, delnų eritemos ir asteriksės aptikimas rodo, kad yra foninė cirozė. Dažnai išsivysto gretutinės bakterinės infekcijos: plaučių uždegimas, šlapimo takų infekcija, spontaninis bakterinis peritonitas, septicemija. Pastarasis, kartu su hepatorenaliniu sindromu, dažnai yra tiesioginė mirties priežastis.
Cholestazinis variantas stebimas 5-13% atvejų, kartu su stipriu niežuliu, gelta, išmatų spalvos pakitimu ir tamsesniu šlapimu. Esant karščiavimui ir skausmui dešinėje hipochondrijoje, klinikinį vaizdą sunku atskirti nuo ūminio cholangito. Cholestazinei OAS būdinga užsitęsusi eiga.
Fulminantinei OAS būdingas greitas simptomų progresavimas: gelta, hemoraginis sindromas, hepatinė encefalopatija ir inkstų nepakankamumas. Kepenų koma arba hepatorenalinis sindromas dažniausiai baigiasi mirtimi.
Laboratoriniai rodikliai. Būdinga neutrofilinė leukocitozė, 1 μl pasiekianti 20-40 tūkst., AKS padidėjimas iki 40-50 mm/val. Raudonojo kraujo pokyčiai dažniausiai pasireiškia makrocitoze. Bilirubino kiekis didėja daugiausia dėl tiesioginės frakcijos, ypač aukštą lygį pasiekiant esant cholestazinei formai. Transaminazių aktyvumas gali padidėti ir kelis kartus, ir dešimtis kartų, o AST/ALT santykis viršija 2. Daug kartų padidėja g-glutamil-trans-peptidazės aktyvumas, esant cholestazinei formai, kartu su šarmine fosfataze. IgA koncentracija paprastai būna padidėjusi. Sergant ciroze ir sunkia OAS, sustiprėja biocheminiai kepenų nepakankamumo požymiai: pailgėja protrombino laikas (sumažėja protrombino indeksas), sumažėja albumino koncentracija serume, hiperamonemija. Pažengusioje OAS stadijoje, kaip taisyklė, yra kontraindikacijų atlikti kepenų punkcijos biopsiją. Jei pastarasis vis dėlto atliekamas, tada histologinis tyrimas vizualizuoja hepatocitus, esančius baliono ir riebalinės degeneracijos būsenoje. Kartais galite rasti Mallory kūnų, kurie, nudažyti hematoksilinu-eozinu, yra purpuriškai raudoni citoplazminiai intarpai, susidedantys iš kondensuotų tarpinių citoskeleto mikrofilamentų. Yra daugiau ar mažiau ryški fibrozė su perisinusoidiniu kolageno skaidulų išsidėstymu. Tipiškas požymis yra masyvi skilčių infiltracija, kurioje vyrauja polimorfonukleariniai leukocitai ir židininės nekrozės zonos. Intrahepatinė cholestazė išreiškiama įvairiais laipsniais.
Lėtinis alkoholinis hepatitas. Klinikinės apraiškos yra tokios pačios kaip ir ASP: vidutiniškai padidėja transaminazių aktyvumas, kai būdingas AST vyravimas prieš ALT; kai kuriais atvejais galimas vidutinio sunkumo cholestazės sindromo rodiklių padidėjimas. Portalinės hipertenzijos požymių nėra. Diagnozė patvirtinama morfologiškai – būdingi histologiniai pokyčiai, atitinkantys uždegimą, nesant cirozės transformacijos požymių.
Alkoholinio kepenų pažeidimo ir ypač alkoholinio hepatito diagnozė yra šiek tiek sudėtinga. Ne visada įmanoma gauti pakankamai išsamios informacijos apie pacientą. Todėl gydytojas turi žinoti, kas įtraukta į „priklausomybės nuo alkoholio“ ir „piktnaudžiavimo alkoholiu“ sąvokas. Priklausomybės nuo alkoholio kriterijai yra šie:
. paciento alkoholinių gėrimų vartojimas dideliais kiekiais ir nuolatinis noras juos gerti;
. didžiąją laiko dalį skiriant alkoholiui ir jį geriant;
. alkoholio vartojimas pavojingose gyvybei situacijose arba kai tai pažeidžia paciento įsipareigojimus visuomenei;
. alkoholio vartojimas kartu su paciento socialinės ir profesinės veiklos sumažėjimu arba nutraukimu;
. ir toliau vartojo alkoholį, nepaisant pablogėjusių paciento psichologinių ir fizinių problemų;
. padidinti suvartojamo alkoholio kiekį, kad būtų pasiektas norimas efektas; abstinencijos simptomų atsiradimas;
. būtinybė gerti alkoholį, siekiant sumažinti abstinencijos simptomus.
Priklausomybė nuo alkoholio diagnozuojama pagal tris iš minėtų požymių. Piktnaudžiavimas alkoholiu nustatomas, kai yra vienas ar du iš šių požymių:
. alkoholio vartojimas, nepaisant didėjančių paciento socialinių, psichologinių ir profesinių problemų;
. pakartotinis alkoholio vartojimas gyvybei pavojingose situacijose.
Gydymas
Kompleksinis alkoholinio hepatito gydymas apima: etiologinio faktoriaus pašalinimą, daug energijos turinčią dietą, kurioje yra daug baltymų, gydymą vaistais, chirurginį gydymą. Bet kokios formos alkoholinio hepatito gydymas apima alkoholio vartojimo nutraukimą. Tačiau reikia atsižvelgti į tai, kad pranešę diagnozę alkoholio visiškai atsisako ne daugiau kaip trečdalis pacientų; Maždaug tiek pat gerokai sumažina išgeriamo alkoholio kiekį, o apie 30% visiškai nepaiso gydytojų rekomendacijų. Paskutinei kategorijai daugiausia priklauso alkoholizmu sergantys pacientai, kuriems reikalingas bendras hepatologo ir narkologo darbas. Nepalankią jų prognozę lemia, viena vertus, nesugebėjimas įtikinti paciento apie abstinencijos poreikį dėl priklausomybės nuo alkoholio, kita vertus, kontraindikacijų buvimas narkologo rekomenduotam receptui, neuroleptikai dėl kepenų nepakankamumo. Susilaikius nuo alkoholio gali išnykti gelta, ascitas, encefalopatija, tačiau ligoniui ir toliau vartojant alkoholį bei prastai maitinantis, alkoholinis hepatitas gali atsinaujinti. Kartais šie atkryčiai baigiasi mirtimi, tačiau dažniau simptomai išnyksta po kelių savaičių ar mėnesių.
Endogeninį išeikvojimą, kurį sukelia sumažėjusios glikogeno atsargos kepenyse, apsunkina egzogeninis išeikvojimas pacientams, kurie papildo energijos deficitą „tuščiomis“ alkoholio kalorijomis esant padidėjusiam maistinių medžiagų, vitaminų ir mikroelementų poreikiui. JAV atliktas tyrimas atskleidė tam tikrą mitybos trūkumą beveik kiekvienam alkoholiniu hepatitu sergančiam pacientui, o kepenų pažeidimo sunkumas koreliavo su trofologinio trūkumo sunkumu. Pažymėtina, kad vidutinis alkoholio suvartojimas tiriamojoje grupėje buvo 228 g/d. (beveik 50 proc. gaunamos energijos buvo iš alkoholio). Todėl tinkama mityba yra svarbi gydymo dalis.
Dietos energinė vertė turėtų būti ne mažesnė kaip 2000 kalorijų per dieną, 1 g baltymų 1 kg kūno svorio ir pakankamas vitaminų kiekis (ypač B grupės ir folio rūgšties, kurios trūkumas dažniausiai stebimas). alkoholikams). Anoreksijai gydyti naudojamas enterinis vamzdelis arba parenterinė mityba. Didelėje aukščiau paminėtoje pacientų, sergančių OAS, grupėje buvo įrodyta kalorijų suvartojimo ir išgyvenamumo koreliacija. Tarp pacientų, savo noru vartojusių daugiau nei 3000 kcal per dieną, mirčių praktiškai nebuvo, o pogrupyje, kurie suvartojo mažiau nei 1000 kcal per dieną, jų siekė daugiau nei 80 proc.
Teigiamas klinikinis parenterinių aminorūgščių infuzijų poveikis, be aminorūgščių santykio normalizavimo, atsiranda dėl sumažėjusio baltymų katabolizmo kepenyse ir raumenyse, taip pat pagerėjusių medžiagų apykaitos procesų smegenyse. Taip pat reikėtų atsižvelgti į tai, kad šakotosios grandinės aminorūgštys yra svarbus baltymų šaltinis pacientams, sergantiems kepenų encefalopatija, kuriems reikia riboti baltymų kiekį maiste.
Sergant sunkiomis alkoholinio hepatito formomis, siekiant sumažinti endotoksemiją ir išvengti bakterinės infekcijos, patartina skirti trumpus antibakterinių vaistų (geriausia fluorochinolonų) kursus.
Kompleksiniam kepenų ir tulžies sistemos ligų gydymui naudojamų vaistų asortimentą sudaro daugiau nei tūkstantis prekių. Tarp tokių įvairių vaistų yra palyginti nedidelė grupė vaistų, kurie selektyviai veikia kepenis. Tai yra hepatoprotektoriai. Jų veiksmais siekiama atkurti homeostazę kepenyse, padidinti organų atsparumą patogeninių veiksnių poveikiui, normalizuoti funkcinį aktyvumą ir stimuliuoti reparacinius ir regeneracinius procesus kepenyse.
Polinesotieji („esminiai“) fosfolipidai turi savybę sumažinti riebalinių kepenų pokyčius, pašalinti laisvuosius radikalus ir slopinti kepenų žvaigždžių ląstelių aktyvaciją. Šios savybės buvo įrodytos tiek gyvūnų modeliuose, tiek pacientams, sergantiems ALD.
Fosfolipidai (arba fosfogliceridai) priklauso labai specializuotų lipidų klasei ir yra glicerofosforo rūgšties esteriai. Fosfolipidai dar vadinami esminiais, o tai rodo jų svarbą organizmui kaip nepakeičiamus augimo ir vystymosi veiksnius, būtinus visų be išimties ląstelių funkcionavimui. Jų pagrindinė paskirtis yra ta, kad kartu su cholesteroliu jie yra ląstelių membranų ir organelių membranų struktūrinis pagrindas. Fosfolipidai yra svarbūs paviršinio aktyvumo medžiagos komponentai plaučių alveolėse, lipoproteinai kraujo plazmoje ir tulžyje. Jie dalyvauja nervų sistemos veikloje – be jų neįmanoma sužadinimo ir nervinių impulsų perdavimo funkcija. Fosfolipidai trombocitų membranose yra būtini kraujo krešėjimo procese, siekiant sustabdyti kraujavimą.
Fosfolipidai yra biologinių membranų pagrindas. Taigi fosfolipidai atlieka daugybę funkcijų organizme, tačiau pagrindinė iš jų yra dvigubo lipidinio sluoksnio susidarymas ląstelių membranose. Biologinės membranos yra pagrindas, ant kurio vyksta svarbiausi gyvybės procesai. Biomembranų veikimo sutrikimas gali būti ne tik patologinių procesų vystymosi priežastis, bet ir pasekmė. Pagal šiuo metu visuotinai priimtą skystos mozaikos modelį, biomembranų struktūra yra skystųjų kristalų bimolekulinis lipidų sluoksnis, kurio išorėje yra hidrofobinės, o viduje – hidrofilinės grupės, kuriose laisvai juda periferiniai ir vientisieji baltymai. Labiausiai paplitę membraniniai lipidai priklauso fosfolipidų klasei, jų dvigubą sluoksnį stabilizuoja cholesterolio molekulės, baltymai ir glikolipidai.
Yra žinoma, kad lipidinio komponento vaidmuo sistemoje yra sukurti tam tikrą hidrofobinę matricą fermentams, o pačios membranos skysta būsena daro ją dinamišką. Jei fermentas netenka lipidinės fazės, jis tampa nestabilus, agreguojasi ir greitai praranda aktyvumą, o tai labai priklauso nuo membranos lipidinės fazės fizikinės ir cheminės būklės. Vadinasi, lipidų bimolekulinio sluoksnio klampumas ir lipidų sudėtis yra svarbiausi faktoriai, nuo kurių priklauso membranose esančių fermentų aktyvumas. Ląstelių membranos yra susijusios su įvairiomis fermentų sistemomis – adenilato ciklaze (ląstelių membrana), citochromo oksidaze (mitochondrijų membrana), taip pat trigliceridine lipaze, lipoproteinine lipaze, cholesterolio aciltransferaze.
Esminių fosfolipidų hepatoprotekcinis poveikis taip pat pagrįstas lipidų peroksidacijos (LPO) slopinimu, kuris laikomas vienu iš pagrindinių patogenetinių kepenų pažeidimo vystymosi mechanizmų. Atstatydami polinesočiųjų riebalų rūgščių „pakavimą“ hepatocitų membranoje, esminiai fosfolipidai sumažina deguonies patekimą į jas ir taip sumažina laisvųjų radikalų susidarymo greitį.
Rusijos rinkoje yra registruota keletas šios grupės vaistų, vienas iš dažniausiai skiriamų yra Essliver® Forte. Ypatinga vaisto savybė yra jo kombinuota sudėtis: esminių fosfolipidų ir vitaminų komplekso derinys, kuris ypač svarbus vitaminų trūkumo sąlygomis pacientams, sergantiems alkoholine kepenų liga. Be to, vaisto sudėtyje yra ne tik fosfo-ti-dilcholino, bet ir kitų rūšių fosfolipidų, kurie vaidina svarbų vaidmenį formuojant ląstelės citoskeletą. Essliver® Forte sudėtyje yra vitaminų B1, B2, B6, B12, tokoferolio ir nikotinamido. Vitaminas B1 saugo ląstelių membranas nuo toksinio peroksidacijos produktų poveikio, t.y. veikia kaip antioksidantas ir imunomoduliatorius. Vitaminas B2 dalyvauja reguliuojant aukštesnę nervų veiklą. Vitaminas B6 yra aminorūgščių dekarboksilazių ir transaminazių, reguliuojančių baltymų apykaitą, kofermentas. Vitaminas B12 užtikrina fermento, būtino lipoproteinų gamybai mielino audinyje, susidarymą. Tokoferolis yra natūralus antioksidantas, apsaugantis polinesočiąsias riebalų rūgštis ir ląstelių membranų lipidus nuo peroksidacijos ir laisvųjų radikalų pažeidimų. Jis gali atlikti struktūrinę funkciją, sąveikaudamas su biologinių membranų fosfolipidais. Ši kompozicija suteikia Essliver® Forte platų gydomųjų savybių spektrą.
Literatūroje aprašomas lyginamasis daugiacentris Essli-vera® Forte veiksmingumo tyrimas pacientams, sergantiems alkoholine kepenų liga riebalinės degeneracijos ir hepatito stadijoje. Statistiškai ir kliniškai reikšmingas astenovegetatyvinio sindromo sunkumo sumažėjimas, ALT, AST, albumino, GGTP, globulinų, bendrojo baltymo, protrombino ir šarminės fosfatazės koncentracijos normalizavimas ir ultragarsinio vaizdo pagerėjimas (kepenų dydžio sumažėjimas, sumažėjęs kepenų kiekis). jo echogeniškumas ir „garso slopinimo kolonėlės“ aukštis kepenyse). Statistiškai reikšminga teigiama dinamika taip pat buvo stebima gliukozės, bendrojo bilirubino ir netiesioginės bilirubino frakcijos, amilazės; Pastebėtas baltymų sintetinės kepenų funkcijos atstatymas ir kraujo krešėjimo faktorių sintezė. Labai pagerėjo gyvenimo kokybės vertinimai. Taigi gana didelis Essliver® Forte klinikinis veiksmingumas yra neabejotinas [Salikhov I.G., 2002].
Nustatyta, kad šios grupės vaistai žymiai pagreitina kepenų atsigavimą esant toksiniam poveikiui, lėtina fibrozę ir riebalinį kepenų audinio infiltraciją, padidina RNR ir baltymų sintezę ląstelėse, pagreitina regeneraciją. Fosfolipidai suteikia hepatoprotekcinį ir į epidermį nukreiptą poveikį.
Esminiai fosfolipidų preparatai yra suderinami su kitais vaistais ir maistinėmis medžiagomis. Biologinis fosfolipidų prieinamumas yra maždaug 90% suvartoto kiekio. Be to, fosfatidilcholinas padidina maistinių medžiagų, su kuriomis jis vartojamas, biologinį prieinamumą.
Ademetioninas – pasižymi detoksikuojančiu, regeneruojančiu, antioksidaciniu, antifibrinizuojančiu, neuroprotekciniu poveikiu, veikia kaip medžiagų apykaitos substratas svarbiausioms biocheminėms organizmo reakcijoms. Terapinis ademetionino poveikis slypi tarpląstelinėje glutationo sintezės reakcijoje. Yra žinoma, kad glutationas apsaugo nuo kepenų pažeidimo. Esant pakankamam glutationo kiekiui, hepatocitai yra mažiausiai jautrūs toksiniam etanolio metabolitų poveikiui, o tam tikromis sąlygomis netgi gali įvykti jų detoksikacija. Glutationo sintezė įvedant 800 mg ademetionino paros dozę į veną 7–14 dienų, pereinant prie 400–800 mg (1–2 tabletės) tablečių pavidalo 14 dienų, atkuria kepenų funkciją. funkcija ir klinikinių simptomų normalizavimas.laboratoriniai požymiai. Ademetioninas, atkuriantis ląstelių membranų struktūrą ir savybes, taip pat atkuriantis tarpląstelines glutationo atsargas, kai kuriais duomenimis, padidina išgyvenamumą ir atitolina kepenų transplantacijos laiką sergant sunkiomis ūminio alkoholinio hepatito formomis.
Augalinės kilmės preparatai (veiklioji medžiaga – silimarinas) stabilizuoja ląstelės membraną, atstato pažeistas kepenų ląsteles.
Ursodeoksicholio rūgšties vartojimas yra patogenetiškai pagrįstas, ypač esant cholestaziniam ūminio alkoholinio hepatito variantui, tačiau šiuo metu nėra pakankamai duomenų apie jos klinikinį veiksmingumą.
Požiūris į gliukokortikoidus sergant alkoholiniu hepatitu išlieka dviprasmiškas. 13 atsitiktinių imčių kontroliuojamų tyrimų metaanalizės duomenys rodo, kad pacientų, sergančių sunkia OAS (kai Maddrey indeksas >32 ir (arba) kepenų encefalopatija), greitas išgyvenamumas reikšmingai padidėjo. Standartinis kursas yra 40 mg prednizolono arba 32 mg metilprednizolono per os 4 savaites. Svarbu pažymėti, kad šie duomenys yra susiję su išgyvenamumu dabartinės hospitalizacijos metu, nes skirtumai tarp pagrindinės ir kontrolinės grupės išsilygina po 1-2 metų, o tai atsiranda dėl foninės cirozės dekompensacijos ir (arba) pasikartojančių ūminio alkoholinio hepatito epizodų. . Skiriant prednizoloną, būtina atidžiai stebėti pacientą dėl padidėjusios infekcinių komplikacijų, kraujavimo iš virškinimo trakto, hiperglikemijos ir inkstų nepakankamumo rizikos.
Pastaraisiais metais sukaupti duomenys apie priešuždegiminių citokinų vaidmenį alkoholinio hepatito patogenezėje buvo pagrindas klinikinėje praktikoje pradėti taikyti vaistus, turinčius anticitokininių savybių.
Taigi šiuo metu alkoholinio hepatito gydymui yra modernios, labai veiksmingos priemonės, galinčios išgydyti ligą arba ilgam stabilizuoti sergančio organo ir viso organizmo būklę, užkertant kelią kepenų cirozei išsivystyti. kepenų ar naviko procesas.

Literatūra
1. Aleynik MK, Leo MA, Aleynik SI, Lieber CS. Polienilfosfatidilcholinas priešinasi citochromo P4502E1 padidėjimui dėl etanolio ir koreguoja geležies sukeltą jo sumažėjimą. Alcohol Clin Exp Res 1999 Jan;23(1):96-100.
2. Bataller R, North K, Brenner D. Genetiniai polimorfizmai ir kepenų fibrozės progresavimas: kritinis įvertinimas. Hepatol 2003;37(3):493-503.
3. Crabb DW, Matsumoto M, Chang D ir kt. Alkoholio dehidrogenazės ir aldehiddehidrogenazės bei jų variantų vaidmens su alkoholiu susijusios patologijos genezėje apžvalga. Proc Nutr Soc 2004;63(1):49-63.
4. C diena. Alkoholinės kepenų ligos. Ceska ir Slovenska gastroenterol. Hepatol 2006;60(1):67-70.
5. Kuntz E, Kuntz H-D. Hepatologija: principai ir praktika. Springer-Verlag Berlin, Heidelberg 2002;825.
6. Maddrey W, Bronbaek M, Bedine M ir kt. Alkoholinio hepatito gydymas kortikosteroidais. Gastroenterol 1978;75:193-99.
7. Naveau S, Chollet-Martin S, Dharancy P ir kt. Dvigubai aklas atsitiktinių imčių kontroliuojamas ifliksimabo, susijusio su prednizolonu, ūminio alkoholinio hepatito tyrimas. Hepatol 2004;39:1390-97.
8. Sherlock S, Dooley J. Kepenų ir tulžies sistemos ligos. 10 leid., Blackwell Science 1997: 30915.
9. Stickl F, Osterreicher C. Genetinių polimorfizmų vaidmuo sergant alkoholine kepenų liga. Alkoholis ir alkoholizmas 2006;41(3):209-22.
10. Tilg H, Jalan R, Kaser A ir kt. Antinavikinio nekrozės faktoriaus alfa monokloninių antikūnų terapija sergant sunkiu alkoholiniu hepatitu. Hepatol 2003;38:419-25.
11. Zima T. Metabolizmas ir toksinis etanolio poveikis. Ceska ir Slovenska gastroenterol. Hepatol 2006;60(1):61-62.
12. Belousov Yu.B., Moiseev V.S., Lepakhin V.K. Klinikinė farmakologija ir farmakoterapija: vadovas gydytojams. Maskva, 1997 m.
13. Bueverovas A.O. Hepatoprotektorių vieta gydant kepenų ligas // Virškinimo organų ligos. 2001. T. 3. Nr. 1. P. 16-18.
14. Bueverov A.O. Ursodeoksicholio rūgšties vieta gydant alkoholinę kepenų ligą // Gastroenterologijos ir hepatologijos klinikinės perspektyvos. 2004. Nr.1. P. 15-20.
15. Buklis E.R. Trofologinis nepakankamumas sergant virškinimo organų ligomis // Klin. perspektyva gastroenterolio. hepatol. - 2004. - Nr.2.- P. 10-15.
16. Kalininas A.V. Alkoholinė kepenų liga. Pharmateka. 2005 Nr.1.
17. Mayevskaya M.V., Bueverov A.O. Seni ir nauji požiūriai į alkoholinės kepenų ligos gydymą // Ross. ir. gastroenterolio. hepatol. koloproktolis. - 2003. - Nr.6. - P. 65-68.
18. Mayevskaya M.V. Alkoholinė kepenų liga // Consilium medicum 2001 t3, 6, p. 256-260
19. Minushkin O.N. Patirtis gydant kepenų ligas esminiais fosfolipidais//Consilium medicum, Extra number 2001, p. 9-11.
20. Okovityy S.V. Hepatoprotektorių klinikinė farmakologija // Pharmaindex Praktik. 2002. 3 laida.
21. Podymova S.D. Esminių fosfolipidų patogenetinis vaidmuo gydant alkoholinę kepenų ligą//Consilium medicum, Extra number 2001, p. 3-5.
22. Podymova S.D. Alkoholinio kepenų pažeidimo mechanizmai ir jų farmakologinė korekcija esminiais fosfolipidais. Knygoje: Konferencijos „Alkoholinė kepenų liga. Farmakologinės korekcijos būdai“. M., 1999. 1-6 p.
23. Radčenko V.G., Šabrovas A.V., Zinovjeva V.N. Klinikinės hepatologijos pagrindai. Kepenų ir tulžies sistemos ligos. Sankt Peterburgas: tarmė; M.: „BINOM“, 2005 m.
24. Rusakova O.S., Garmash I.V., Gushchin A.E. ir kt.. Alkoholinė kepenų cirozė ir alkoholio dehidrogenazės (ADH2) ir angiotenzinogeno (T174M, M235T) genetinis polimorfizmas // Klinikinė farmakologija ir terapija. 2006. Nr.5. P. 1-33.
25. Salikhov I.G. Pranešimas „Dėl vaisto „Essliver Forte“ (kapsulės) veiksmingumo ir saugumo, lyginant su vaistu „Essentiale Forte N“ (kapsulės), pacientų, sergančių alkoholine kepenų liga, atviro daugiacentrio atsitiktinių imčių tyrimo rezultatų. steatozės ir hepatito stadijoje “, Kazanė, 2002 m
26. Samsonovas A.A. Esminiai fosfolipidai yra „auksinis standartas“ gydant alkoholinį ir nealkoholinį steatohepatitą. Medus. Vestn. 2007 m.; 10: 1-4.
27. Sergeeva S.A., Ozerova I.N. Preparatų Essentiale Forte ir Essliver Forte fosfolipidinės sudėties lyginamoji analizė // Farmacija 2001, 3, p. 32-33
28. Taplina V.S. Gyventojų gyvenimo kokybė ir alkoholio vartojimas šiuolaikinėje Rusijoje // ECO. 2005. Nr 9. P. 15-29.
29. Khazanovas A.I. Klinikinės gastroenterologijos ir hepatologijos paskaitos. T3. Kepenų ir tulžies sistemos ligos. M.: Rusijos Federacijos gynybos ministerijos Valstybinis aukštesniojo gydytojų rengimo institutas, pagrindinė karo klinikinė ligoninė. N.N.Burdenko, 2002 m.

Versija: MedElement ligų katalogas

Bendra informacija

Trumpas aprašymas

klasifikacija

Dauguma gydytojų išskiria ūminį ir lėtinį alkoholinį hepatitą.

2. Ūminis alkoholinis hepatitas (ūminė alkoholinė kepenų nekrozė):
- kartu su lėtine alkoholine hepatopatija;
— išsivystė nepažeistose kepenyse;
- su intrahepatine cholestaze;
- švelni (anikterinė) forma;
- vidutinė forma;
- sunki forma.

Etiologija ir patogenezė

1. Ūminis alkoholinis hepatitas. Histologinės apraiškos:
1.1 Struktūriniai kepenų pokyčiai, reikalingi alkoholiniam hepatitui:
- perivenulinis hepatocitų pažeidimas;
- balioninė distrofija ir nekrozė;
— Mallory kūnų buvimas (alkoholinis hialinas);
- leukocitų infiltracija;
- periceliulinė fibrozė.
1.2 Simptomai, kurie nėra būtini alkoholiniam hepatitui diagnozuoti:
- suriebėjusios kepenys;
— milžiniškų mitochondrijų, acidofilinių kūnų, oksifilinių hepatocitų identifikavimas;
- kepenų venų fibrozė;
- tulžies latakų išplitimas;
- cholestazė.

Pervenulinis hepatocitų pažeidimas
Ūminiam alkoholiniam hepatitui būdingas perivenulinis hepatocitų pažeidimas arba trečioji Rappoport kepenų acini zona (mikrocirkuliacinė periferija). Alkoholio metabolizmo metu pastebimas ryškesnis deguonies įtampos sumažėjimas, palyginti su norma kryptimi nuo kepenų arterijos ir vartų venos iki kepenų venos. Perivenulinė hipoksija skatina kepenų ląstelių nekrozės vystymąsi, kuri daugiausia randama kepenų šešiakampių skilčių centre.

Uždegiminė daugiabranduolių leukocitų infiltracija su nedideliu limfocitų mišiniu nustatoma skilties viduje ir vartų traktuose. Skilties viduje leukocitai aptinkami hepatocitų nekrozės židiniuose ir aplink ląsteles, kuriose yra alkoholinio hialino, kuris yra susijęs su alkoholinio hialino leukotoksiniu poveikiu. Kai liga atslūgsta, alkoholinis hialinas yra retesnis.

Tarpląstelinė fibrozė yra svarbus alkoholinio hepatito požymis, o jos paplitimas yra pagrindinis rodiklis prognozuojant ligą. Alkoholis ir jo metabolitai (ypač acetaldehidas) gali turėti tiesioginį fibrogeninį poveikį. Pradinėse alkoholinio hepatito stadijose pluoštinis audinys nusėda išilgai sinusoidų ir aplink hepatocitus. Ito ląstelės, fibroblastai, miofibroblastai ir hepatocitai sintetina įvairių tipų kolageną ir nekolageninius baltymus.

2. Lėtinis alkoholinis hepatitas:

2.2 Lėtinis aktyvus hepatitas: histologinis alkoholinio hepatito vaizdas kartu su aktyvia fibrogeneze. Kartu su reikšminga fibroze trečioje skilties zonoje pastebima sklerozuojanti hialininė nekrozė. Po 3-5 mėnesių abstinencijos morfologiniai pokyčiai primena lėtinio agresyvaus nealkoholinio hepatito vaizdą.

Sergant lėtiniu alkoholiniu hepatitu, kai kuriais atvejais stebimas proceso progresavimas net ir nutraukus alkoholinių gėrimų vartojimą dėl autoimuninės destruktyvios reakcijos.

Epidemiologija

Paplitimo požymis: dažnas

Rizikos veiksniai ir grupės

Klinikinis vaizdas

Klinikiniai diagnostikos kriterijai

Simptomai, eiga

Anamnezė
Alkoholinio hepatito diagnozė yra susijusi su tam tikrais sunkumais, nes ne visada įmanoma gauti pakankamai išsamios informacijos apie pacientą.

Piktnaudžiavimas alkoholiu(nustatyta pagal vieną ar du ženklus):

Alkoholinio hepatito klinikinės eigos rūšys:

Šaltinis http://diseases.medelement.com/disease/%D0%B0%D0%BB%D0%BA%D0%BE%D0%B3%D0%BE%D0%BB%D1%8C%D0%BD% D1%8B%D0%B9-%D0%B3%D0%B5%D0%BF%D0%B0%D1%82%D0%B8%D1%82-k70-1/4785

Alkoholinis hepatitas yra ūmi kepenų liga, atsirandanti dėl žalingo alkoholio skilimo produktų poveikio hepatocitams. Ši patologija vystosi tiek vyrams, tiek moterims, nors vyrams ji pasitaiko kelis kartus dažniau. Ilgai trunkantis, jis virsta sunkesnėmis patologijomis: steatoze, fibroze, steatohepatitu ar kepenų ciroze. Liga gali pasireikšti ūmine arba lėtine forma.

Ligos ypatybės

Hepatotoksinės alkoholio dozės vyrams ir moterims skiriasi. Vyrams – 40-80 g/dieną gryno etanolio atžvilgiu. Šiame kiekyje yra 100-200 ml degtinės, 0,5 l vyno, 1,5 l alaus. Silpnosios lyties atstovams ši dozė yra 2 kartus mažesnė.

Kaip tai pasireiškia

Apžiūrėdami pacientą, galite pamatyti ryškius šios patologijos patognominius požymius. Pavyzdžiui, tai yra ryški teleangiektazija, Dupuytreno kontraktūra, paausinių liaukų hipertrofija, viršutinių galūnių raumenų apimties ir stiprumo sumažėjimas, lengvos kraujosruvos. Taip pat nedideli kraujavimai ant gleivinių, kraujavimas iš virškinimo trakto, periferinė neuropatija.

Alkoholinis hepatitas yra dviejų formų: nuolatinis ir progresuojantis. Atkakliai formai būdingas stabilus kursas. Esant visiškam susilaikymui, hepatocitai linkę atsistatyti.

Su progresuojančia forma išsivysto sunkesnės patologijos. Atsiranda smulkiai židininė kepenų nekrozė, progresuojanti į cirozę. Simptomai bus konkretesni.

Liga prasideda viduriavimu ir vėmimu. Vėliau atsiranda karščiavimas, odos ir skleros pageltimas, skausmas dešinėje hipochondrijoje.

Laboratoriniai tyrimai rodo bilirubinemiją ir imunoglobulinemiją A. Stebimas gamaglutamilo transpeptidazės ir transaminazių aktyvumo padidėjimas.

Klinikinė ligos eiga priklauso nuo rizikos veiksnių, kuriuos galima suskirstyti į dvi grupes: išorinius ir vidinius.

Išoriniai veiksniai yra alkoholinio gėrimo rūšis, vartojimo trukmė ir dozė. Be to, simptomų sunkumui įtakos turi lytis (žinoma, kad alkoholinio hepatito simptomai moterims pasireiškia anksčiau nei vyrams), tautybė, gretutinės ligos.

Vidiniai veiksniai apima genetinį žmogaus polinkį į uždegimines kepenų ligas. Taip pat yra tam tikras modelis tarp paros dozės ir alkoholinės kepenų ligos formos. Yra žinoma, kad kuo didesnė alkoholio dozė per parą, tuo ryškesni degeneraciniai pokyčiai.

Kaip gydyti

Pirmiausia pacientas turi nustoti gerti alkoholį ir laikytis baltymų dietos, kurios dienos kalorijų kiekis yra vidutiniškai 2000 kcal. Be šios būtinosios sąlygos veiksmingą gydymą galima pamiršti.

Į bazinę terapiją įeina esminiai fosfolipidai arba hepatoprotektoriai – Essentiale Forte, Gepagard Active. Atliekama detoksikacinė terapija – prieinamiausia priemonė yra druskos tirpalas. Vykdoma vitaminų terapija: į raumenis leidžiamas tiaminas, vitaminas A, vitaminas D, o per burną – folio rūgštis ir cinkas.

Sunkiais atvejais jie griebiasi kepenų transplantacijos, tačiau šis gydymo būdas prieinamas ne visiems, tačiau po kepenų persodinimo pastebima, kad pacientai daug rečiau grįžta prie alkoholio.

Kartais chirurgai imasi pažeistos kepenų dalies pašalinimo. Tai atsitinka, kai vaistų terapija yra neveiksminga. Prieš operaciją reikia kruopščiai pasiruošti, o intervencijos apimtis nustatoma individualiai ir priklauso nuo kepenų pažeidimo sunkumo, gretutinių ligų ir amžiaus.

Pirmieji požymiai išryškėja gana vėlai, todėl ne visada pavyksta laiku diagnozuoti ligą.

Daugelis tyrimų rodo, kad moterims dėl piktnaudžiavimo alkoholiu greičiau išsivysto kepenų uždegimas. Tai paaiškinama skirtingu alkoholio dehidrogenazės fermento aktyvumu vyrų ir moterų organizme.

Yra žinoma, kad moterims šio fermento aktyvumas yra mažesnis. Tai turi įtakos etanolio skilimo greičiui moters organizme. Todėl pirmieji požymiai moterims atsiranda daug anksčiau.

Taigi pirmiausia pasireiškia astenovegetacinis sindromas. Toliau ateina karščiavimas. Odos ir gleivinių gelta užleidžia vietą geltai.

Vyrams būdingi simptomai yra ginekomastija – pieno liaukų padidėjimas.

Atsisakymas vartoti alkoholį ir alkoholio turinčias medžiagas.
Pacientai, piktnaudžiaujantys alkoholiu, turi būti ištirti, kad būtų galima nedelsiant įtarti ir diagnozuoti alkoholinį hepatitą.
Padidėjęs baltymų kiekis maiste – 1g/kg kūno svorio.
Vartoti vitaminus A, D, folio rūgštį, tiaminą, cinką.
Gydytojo paskirta vaistų terapija.
Diagnozavus alkoholinę kepenų ligą, būtina atidžiai stebėti inkstų funkciją, taip pat ištirti infekcines ligas, nes pagrindinės ligos fone yra didelė vystymosi tikimybė.

Sužinoję apie alkoholinio hepatito diagnozę, pacientai susirūpinę, kiek ilgai su juo gyvens. Prognozė yra labai įvairi ir priklauso nuo daugelio veiksnių. Taigi didelę reikšmę turi hepatito stadija, ar pacientas atsisakė alkoholio, ar laikosi dietos, ar neatsiranda komplikacijų pagrindinės ligos fone.

Vidutiniškai, jei pacientas visiškai atsisako alkoholio, o pažeidimo sunkumas yra vidutinis ar lengvas, jis gali gyventi gana ilgai. Atitinkamai, tikimybė mažėja, jei kepenų pažeidimo laipsnis yra sunkus ir pacientas neriboja alkoholio vartojimo. Šiuo atveju skaičiuojama ne metais ir mėnesiais, o savaitėmis.

Lėtinė forma

Lėtinis hepatitas pasireiškia vidutinio sunkumo klinikinių ir laboratorinių simptomų raiška, gali būti nepastebėtas ilgą laiką, todėl ne visada pastebimas iš karto. AST ir ALT rodikliai palaipsniui didėja, o AST ir ALT santykis bus teigiamas. Vidutinio sunkumo cholestazės sindromas.

sprogus skausmas dėl Glissono kapsulės įtempimo dėl edemos ir kepenų infiltracijos,
odos ir skleros pageltimas dėl hepatocitų mirties ir bilirubino pigmento išsiskyrimo;
išmatų spalvos pakitimas dėl sterkobilino surišimo;
šlapimo patamsėjimas.

Ūminė forma

Ūminis hepatitas greitai progresuoja ir pasireiškia šiomis formomis:

latentinis;
cholestazinis;
žaibiškas;
ikterinis.

Latentinė forma neturi konkrečios klinikos. Vyrauja bendrieji simptomai: dispepsija (pykinimas, vėmimas, rėmuo, viduriavimas) ir skausmas, kuriam būdingas trykštantis skausmas ir sunkumo jausmas dešinėje hipochondrijoje.

Žymioji forma pasireiškia staigiu laboratorinių kraujo parametrų pasikeitimu, hemoraginiu ir hepatorenaliniu sindromu. Tai pati sunkiausia forma, nes mirtingumas yra didelis.

Dikterinė forma pasireiškia odos ir skleros gelta, anoreksija, dispepsiniais sutrikimais ir karščiavimu. Kepenys yra padidėjusios ir skausmingos.

Kraujo analizė

Alkoholinį hepatitą galima įtarti jau kraujo tyrimų rezultatų gavimo stadijoje. Ilgai vartojant alkoholį, bendras kraujo tyrimas padidins ESR rodiklį.

Retikulocitų skaičius didėja, o hemoglobinas, priešingai, mažėja. Galima nedidelė trombocitopenija.

Atliekant biocheminį kraujo tyrimą, atkreipiamas dėmesys į kepenų tyrimų rezultatus. Žymiai padidėja bendras bilirubino kiekis ir sumažėja tiesioginis bilirubino kiekis.

Padidėja AST, ALT, šarminės fosfatazės, LDH ir timolio tyrimo kiekis. Jei analizuosite lipidų profilį, pastebėsite, kad jo alkoholinio hepatito rodikliai yra ties apatine normos riba.

Bendras šlapimo tyrimas parodys šarminę aplinką (normalus šlapimas yra šiek tiek rūgštus). Šlapime bus padidėjęs baltymų, leukocitų, epitelio ir raudonųjų kraujo kūnelių kiekis.

Plaukų slinkimas

Prieš atsakydami, kaip hepatitas veikia plaukų slinkimą, prisiminkime, kokias funkcijas atlieka kepenys. Visų pirma, tai barjerinė ir detoksikacinė funkcija. Jis imasi toksinų ir žalingų elementų, kurie patenka į kūną, neutralizavimo.

Sergant šia liga, sunaikinamos kepenų audinio ląstelės, organas nesugeba pilnai išvalyti organizmo. Tai veikia hormonų sistemą, kuri yra atsakinga už hormonų gamybą endokrininėse liaukose.

Kepenų sunaikinimas paveikia riebalines liaukas, esančias ties kiekvieno plauko plauko folikulu. Dėl riebalinių liaukų hipersekrecijos plaukus plauti tenka daug dažniau. Plaukai tampa trapūs, lūžinėja ir pradeda slinkti.

Išrašyti vaistai

Jei pacientas netoleruoja gliukokortikosteroidų, skiriamas vaistas pentoksifilinas. Tai antros eilės vaistas. Tačiau eksperimentų metu buvo nustatyta, kad jis geriau malšina hepatorenalinius simptomus.

Esant vidutinio sunkumo pacientui steroidų terapija nereikalinga. Jo gydymas prasideda nuo visiško susilaikymo ir daug baltymų turinčios dietos laikymosi.

Skiriami šie vaistai:

Ademetioninas. Jis sumažina AST ir bendro bilirubino kiekį ir yra gana saugus. Be to, šis vaistas turi antidepresinį poveikį ir yra skiriamas dvigubu kursu.
Esminiai fosfolipidai – Evalar, Hepatrin. Šie vaistai slopina riebalų kaupimąsi ir turi lipolitinį poveikį, tai yra skaido riebalus kepenyse. Neutralizuoja toksinus ir skatina naujų fosfolipidų sintezę.

Lengviems atvejams pakanka atsisakyti alkoholio, laikytis baltyminės dietos ir atlikti hepatoprotektorių kursą.

Šaltinis http://zemed.ru/gepatit/alkogolnyj-simptomy-lechenie.html

Cituoti: Adzhigaitkanova S.K. Alkoholinis hepatitas, pagrindiniai gydymo principai // Krūties vėžys. 2008. Nr.1. 15 p

Virškinimas – tai visuma procesų, užtikrinančių maisto perdirbimą ir virsmą.

Šaltinis http://www.rmj.ru/articles/bolezni_organov_pishchevareniya/Alkogolynyy_gepatit_osnovnye_principy_lecheniya/