Ekstremalus, t.y. avarinės sąlygos, daugeliu atvejų pastato kūną ant gyvybės ir mirties slenksčio, dažnai yra daugelio rimtų ligų pabaiga, paskutinė stadija. Apraiškų sunkumas yra skirtingas ir atitinkamai skiriasi vystymosi mechanizmai. Iš esmės ekstremalios sąlygos išreiškia bendras organizmo reakcijas reaguojant į įvairių patogeninių veiksnių sukeltą žalą. Tai stresas, šokas, ilgalaikis suspaudimo sindromas, kolapsas, koma. Neseniai atsirado idėja apie mechanizmų grupę, vadinamą „ūminės fazės“ reakcijomis. Jie išsivysto pažeidimo metu ūminiu periodu ir ūmūs tais atvejais, kai dėl pažeidimo išsivysto infekcinis procesas, suaktyvėja fagocitinė ir imuninė sistema, išsivysto uždegimas. Visos šios sąlygos reikalauja skubių gydymo priemonių, nes jų mirtingumas yra labai didelis.

2.1. Šokas: sąvokos apibrėžimas, bendrieji patogenetiniai modeliai, klasifikacija.

Patį žodį šokas (angl. „shock“ – smūgis) medicinoje Latta įvedė 1795 m. Jis pakeitė anksčiau Rusijoje vartotą terminą „nutirimas“, „stingdumas“.

« Šokas"- sudėtingas tipiškas patologinis procesas, atsirandantis, kai organizmą veikia ekstremalūs išorinės ir vidinės aplinkos veiksniai, kurie kartu su pirminiais pažeidimais sukelia perteklines ir netinkamas adaptacinių sistemų, ypač simpatinės-antinksčių sistemos, reakcijas, nuolatinius neuroendokrininis homeostazės, ypač hemodinamikos, mikrocirkuliacijos, organizmo deguonies režimo ir medžiagų apykaitos reguliavimas“ (V.K. Kulagin).

Patofiziologinėje terminijoje: šokas yra būklė, kai staigus veiksmingo deguonies ir kitų maistinių medžiagų patekimo į audinius sumažėjimas pirmiausia sukelia grįžtamąjį, o vėliau negrįžtamą ląstelių pažeidimą.

Klinikiniu požiūriu šokas yra būklė, kai nepakankamas širdies tūris ir (arba) periferinė kraujotaka sukelia sunkią hipotenziją su sutrikusia periferinių audinių perfuzija krauju, nesuderinamu su gyvybe.

Kitaip tariant, esminis bet kokios formos šoko trūkumas yra gyvybiškai svarbių audinių perfuzijos sumažėjimas, kurie pradeda gauti deguonies ir kitų maistinių medžiagų tokiais kiekiais, kurie neatitinka jų medžiagų apykaitos poreikių organizmui.

klasifikacija. Išskiriami šie smūgių tipai:

I. Skausmas:

A) trauminis (su mechaniniais pažeidimais, nudegimais,

nušalimas, elektros traumos ir kt.);

B) Endogeninis (kardiogeninis, nefrogeninis, pilvo).

nelaimės ir kt.);

II. HUMORAL (hipovolemija, kraujo perpylimas,

anafilaksinis, septinis, toksiškas ir kt.);

III. PSICHOGENINIS.

IV. MIŠRAUS.

Literatūroje aprašyta daugiau nei šimtas atskirų šoko tipų. Jų etiologija yra įvairi, tačiau organizmo reakcijos pobūdis iš esmės yra tipiškas. Remdamiesi tuo, galime nustatyti bendrus patogenetinius modelius, pastebėtus daugumoje sukrėtimų tipų.

1. Efektyviai cirkuliuojančio kraujo tūrio trūkumas, absoliutus arba santykinis, visada kartu su pirminiu arba antriniu širdies išstumiamo kiekio sumažėjimu, padidėjus periferinių kraujagyslių pasipriešinimui.

2. Ryškus simpato-antinksčių sistemos suaktyvėjimas. Katecholaminų ryšys apima širdies tūrio sumažėjimą ir periferinio pasipriešinimo padidėjimą (vazokonstrikcinis kompensacinių-adaptacinių mechanizmų tipas) dideliame hemodinamikos pablogėjimo rate.

3. Dėl reodinamikos sutrikimų mikrocirkuliacijos kraujagyslių srityje sutrinka ląstelių aprūpinimas deguonimi ir energija, taip pat sutrinka toksiškų medžiagų apykaitos produktų išsiskyrimas.

4. Klinikinė hipoksija sukelia anaerobinių procesų suaktyvėjimą, dėl to sumažėja energijos tiekimas tokiomis sąlygomis padidėjusi apkrova, kuriai veikia mikrosistema, taip pat per didelis metabolitų kaupimasis. Tokiu atveju aktyvuojami ekstravaskuliniai vazoaktyvūs aminai (histaminas, serotoninas), o po to suaktyvinama kraujo kinino sistema (vazodilatacinis kompensacijos tipas).

5. Progresuojanti acidozė, pasiekusi kritinį lygį, kai ląstelės žūva, nekrozės židiniai susilieja ir generalizuojasi.

6. Ląstelių pažeidimas – vystosi labai anksti ir progresuoja su šoku. Tokiu atveju sutrinka subląstelinio kodo DNR grandinės, citoplazmos ir ląstelių membranų fermentinė grandinė – visa tai veda prie negrįžtamo ląstelių dezorganizacijos.

7. Hipotenzijos reiškinys šoko metu kaip simptomas dažnai yra antraeilis. Šoko būseną, kuri atrodo kompensuojama pagal kraujospūdį, gali lydėti nepakankama ląstelių perfuzija, nes vazokonstrikciją, skirtą sisteminiam kraujospūdžiui palaikyti („kraujotakos centralizacija“), lydi periferinių organų ir audinių kraujotakos sumažėjimas. .

Šokas (iš anglų kalbos šokas - smūgis, smegenų sukrėtimas arba prancūziškas choc - stumdymas, smūgis) yra ekstremali būklė, atsirandanti veikiant patogeniniams ekstremalios jėgos veiksniams ir kuriai būdingi hemodinamikos sutrikimai, kritiškai sumažėja kapiliarinė kraujotaka (audinių perfuzija) ir laipsniškas visų gyvybę palaikančių organizmo sistemų sutrikimas.

Pagrindinės šoko apraiškos atspindi mikrocirkuliacijos ir periferinės kraujotakos sutrikimus (blyški arba marmurinė, šalta, drėgna oda), centrinę hemodinamiką (sumažėjęs kraujospūdis), centrinės nervų sistemos pokyčius, psichinę būklę (letargija, prostracija), kitų organų disfunkciją. (inkstai, kepenys, plaučiai, širdis ir kt.), kai natūraliai vystosi ir progresuoja daugelio organų nepakankamumas, nebent būtų suteikta skubi medicinos pagalba.

Etiologija

Šoką gali sukelti bet kokie patogeniniai veiksniai, galintys sutrikdyti homeostazę. Jie gali būti egzogeniniai arba endogeniniai, tačiau labai stiprūs. Tokių veiksnių veikimas ir dėl to atsirandantys pokyčiai organizme gali būti mirtini. Šie veiksniai viršija veikimo stiprumo ar trukmės ribą, kuri gali būti vadinama „šoko slenksčiu“. Taigi, kraujavimo atveju tai yra daugiau nei 25% bcc praradimas, nudegimai, daugiau nei 15% kūno paviršiaus pažeidimai (jei daugiau nei 20%, visada išsivysto šokas). Tačiau vertinant šoką sukeliančių veiksnių poveikį, būtina atsižvelgti į ankstesnę kūno būklę, kuri gali reikšmingai paveikti šiuos rodiklius, taip pat į įtakų, galinčių sustiprinti patogeninių veiksnių poveikį, buvimą.

Priklausomai nuo priežasties, sukėlusios šoką, aprašoma apie 100 skirtingų variantų. Dažniausi šoko tipai yra: pirminis hipovoleminis (įskaitant hemoraginį), trauminis, kardiogeninis, septinis, anafilaksinis, nudegimas (degimas; 23 schema).

Patogenezė

Šoko faktorius sukelia organizmo pokyčius, kurie viršija jo organų ir sistemų adaptacines ir kompensacines galimybes, todėl kyla grėsmė organizmo gyvybei. Šokas yra „herojiška kova su mirtimi“, kuri vykdoma maksimaliai įtempus visus kompensacinius mechanizmus, staigų sisteminį jų aktyvavimą. Esant įprastam patologinio poveikio organizmui lygiu, kompensacinės reakcijos normalizuoja atsiradusius nukrypimus; reagavimo sistemos „nusiramina“ ir jų aktyvavimas sustoja. Veikiant veiksniams, sukeliantiems šoką, nukrypimai yra tokie dideli, kad kompensacinės reakcijos nesugeba normalizuoti homeostazės parametrų. Adaptacijos sistemų aktyvinimas užsitęsia ir suintensyvėja, tampa perteklinis. Sutrinka reakcijų pusiausvyra, jos tampa asinchroniškos, o tam tikroje stadijoje pačios sukelia žalą ir pablogina organizmo būklę. Susidaro daug užburtų ratų, procesai įgauna polinkį į savitvardą ir spontaniškai tampa negrįžtami (58 pav.). Vėliau adaptacinių reakcijų diapazonas laipsniškai siaurėja, supaprastėja ir sunaikinamos funkcinės sistemos, užtikrinančios kompensacines reakcijas. To rezultatas – perėjimas prie „kraštutinio reguliavimo“ – laipsniškas centrinės nervų sistemos atjungimas nuo aferentinių poveikių, kurie paprastai atlieka sudėtingą reguliavimą. Išlaikoma tik minimali aferentacija, reikalinga kvėpavimui, kraujotakai ir kelioms kitoms gyvybinėms funkcijoms užtikrinti. Tam tikrame etape gali įvykti gyvybės veiklos reguliavimo perėjimas į itin supaprastintą medžiagų apykaitos lygį.

Daugumos šoko tipų išsivystymui reikalingas tam tikras laikotarpis po agresyvaus veiksnio veikimo, nes jei kūnas miršta iš karto, šoko būsena nespėja išsivystyti. Kompensacinėms reakcijoms šoko metu taip pat būtinas pradinis anatominis ir funkcinis nervų ir endokrininės sistemos vientisumas. Šiuo atžvilgiu trauminiai smegenų sužalojimai ir pirminiai koma paprastai nelydi klinikinis šoko vaizdas.

Šokogeninio faktoriaus veikimo pradžioje pažeidimas vis dar lokalizuotas, išsaugomas atsako į etiologinį veiksnį specifiškumas. Tačiau, atsiradus sisteminėms reakcijoms, šis specifiškumas prarandamas; šokas vystosi tam tikru keliu, būdingu įvairiems jo tipams. Šioms atskiroms rūšims būdingos savybės tik pridedamos prie jo. Šios bendrosios šoko patogenezės sąsajos yra:

1) efektyviai cirkuliuojančio kraujo tūrio (ECBV) trūkumas, kuris derinamas su širdies tūrio sumažėjimu ir bendro periferinių kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimu;

2) per didelis katecholaminų išsiskyrimas, skatinamas nekoreguotos hipovolemijos, hipotenzijos, hipoksijos, acidozės ir kt.;

3) generalizuotas daugelio biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimas ir aktyvinimas;

4) mikrocirkuliacijos sutrikimas – vedantis patogenetinis ryšysšoko būsena;

5) kraujospūdžio sumažėjimas (tačiau būklės sunkumas šoko metu priklauso ne nuo spaudimo lygio, o daugiausia nuo audinių perfuzijos sutrikimo laipsnio);

6) hipoksija, dėl kurios susidaro nepakankama energijos gamyba ir
ląstelių pažeidimas padidėjusio streso sąlygomis;

7) progresuojanti acidozė;

8) daugelio organų disfunkcijos ir nepakankamumo išsivystymas (daugybinis organų nepakankamumas).

Vystantis šokui, galima schematiškai išskirti šiuos pagrindinius etapus:

1) neuroendokrininė stadija, kurią sudaro:

Informacijos apie žalą suvokimas;

Centriniai integravimo mechanizmai;

Neurohormoninis eferentinis poveikis;

2) hemodinaminė stadija, kuri apima:

Sisteminės hemodinamikos pokyčiai;

Mikrocirkuliacijos pažeidimas;

Intersticiniai-limfiniai sutrikimai;

3) ląstelių stadija, kuri skirstoma į būsenas:

Metabolinis stresas;

Metabolinis išsekimas;

Negrįžtamas ląstelių struktūrų pažeidimas.

Šie etapai lemia vienas kitą ir gali vykti vienu metu. Kuriant kiekvieną etapą išskiriamos fazės:

Funkciniai pokyčiai;

Grįžtamieji struktūriniai sutrikimai;

Negrįžtami pokyčiai.

Neuroendokrininės reakcijos. Vystantis šoko būsenai, visada atsiranda nervų sistemos funkcijų pakitimų, pasižyminčių tam tikra seka ir cikliškumu. Nervų sistema gauna informaciją apie nukrypimus, atsiradusius dėl šokogeninio faktoriaus veikimo. Prasideda reakcijos, kuriomis siekiama išgelbėti organizmo gyvybę, tačiau jos būna itin intensyvios, tampa asinchroniškos, nesubalansuotos. Pirma, smegenų žievės sužadinimas išsivysto dėl masyvių aferentinių impulsų, patenkančių į centrinę nervų sistemą iš periferijos (erekcijos stadijos), veikimo. Žievė sukelia subkortikinių struktūrų sužadinimą, o jos, savo ruožtu, sužadina žievę; formuojasi teigiami atsiliepimai. Jaudulys pernelyg didėja. Tai taip pat palengvina kylanti aktyvinanti tinklinio darinio įtaka. Tuo pačiu metu labai sulėtėja GABA sintezė, keičiasi opioidinių peptidų (opiatų) kiekis. Pernelyg ilgas stimuliavimas gali sukelti centrinės nervų sistemos išsekimą ir negrįžtamų struktūrinių pažeidimų atsiradimą, kurie taip pat sustiprėja dėl humoralinio poveikio smegenims. Acetilcholinas, adrenalinas, vazopresinas, kortikotropinas, histaminas ir serotoninas veikia panašiai; pH sumažėjimas ir deguonies kiekio sumažėjimas turi panašų poveikį. Jei žievės neuronai sugeba sukurti aktyvų apsauginį slopinimą, tada žievė bus apsaugota ir, galbūt, atsistatys jos funkcijos, kai organizmas atsigaus po šoko būsenos. Slopinimo fone žievėje išlieka dominuojantis židinys, kuris nuolat gauna dirgiklius iš šokogeninio pažeidimo vietos. Šiame pernelyg įtemptame dėmesio centre atsiranda parabiozės reiškiniai. Jei organizmo būklė nenormalizuojama, išsenka smegenų žievės medžiagų apykaitos atsargos, sutrikimai progresuoja, išsivysto išorinio pasyvaus slopinimo fazė su tolesniu struktūriniu neuronų pažeidimu ir galima smegenų mirtimi. Slopinimo fazė vadinama audringąja stadija ir pasireiškia psichikos būklės pokyčiais – letargija, prostracija.

Pradinis sužadinimas taip pat apima limbinės sistemos elementus, kuriuose vyksta humoralinio atsako į šokogeninio faktoriaus įtaką integracija. Tačiau, jei žievėje atsiranda apsauginis slopinimas, tada subkortikiniai centrai lieka sužadinti, o limbinė sistema staigiai padidina simpatoadrenalinės sistemos tonusą (galbūt katecholaminų kiekio padidėjimą 30–300 kartų). , kuris perduodamas į pagumburio-hipofizės-antinksčių sistemą išskiriant atitinkamus hormonus. Esant visų tipų šokams, nustatoma padidėjusi daugumos hormonų koncentracija kraujyje: kortikotropino, gliukokortikoidų, tirotropino, skydliaukės hormonų, somatotropino, vazopresino, aldosterono, katecholaminų, taip pat angiotenzino II, endogeninių opiatų.

Reakcija endokrininė sistemašoko metu jis yra sprogus, hormonų koncentracijos greitai didėja ir pasiekia itin aukštas reikšmes. Sparčiausiai didėja katecholaminų, vazopresino, kortikotropino ir kortizolio kiekis. Tuo tarpu stebimi hormonų sekrecijos ritmo sutrikimai, hormoninio atsako svyravimai, hormonų koncentracijos pokyčiai. Apskritai endokrininės sistemos reakcijos šoko metu yra skirtos išsaugoti organizmo gyvybę: užtikrinti energijos gamybą, palaikyti hemodinamiką, kraujo tūrį, kraujospūdį, hemostazę, elektrolitų pusiausvyrą. Tačiau endokrininis atsakas yra itin ryškus, todėl sukelia efektorinių organų išsekimą ir tampa destruktyvus.

Hemodinamikos pokyčiai(24 diagrama). Pagrindinė šoko patogenezės grandis yra hemodinamikos sutrikimai, pirmiausia endovaskulinio tūrio sumažėjimas. Šį sutrikimą gali sukelti:

Kūno skysčių – kraujo, plazmos, vandens netekimas. Tai būdinga pirminiam hipovoleminiam, taip pat hemoraginiam, trauminiam, nudegimo šokui;

Skysčių judėjimas iš kraujagyslių į kitus kūno skyrius, pavyzdžiui, vandens kaupimasis serozinėse ertmėse, intersticinėje erdvėje (edema) ir žarnyne. Toks šokas vadinamas perskirstomuoju, arba paskirstomuoju (septiniu, anafilaksiniu šoku);

Širdies nepakankamumo išsivystymas, dėl kurio sumažėja širdies tūris (kardiogeninis šokas).

Kai sumažėja ECV ir sumažėja kraujospūdis, veikiant baro, tūrio ir osmoreceptorius, aktyvuojami šių parametrų koregavimo mechanizmai. PAA C, suaktyvėja simpatoadrenalinė ir pagumburio-hipofizės-antinksčių sistemos, padidėja vazopresino išsiskyrimas. Kraujas iš depo ir intersticinis skystis patenka į indus; vanduo sulaikomas inkstuose. Vystosi generalizuotas periferinių kraujagyslių spazmas. Taip užtikrinamas slėgis centriniuose induose tam tikras lygis ribojant kraujo patekimą į parenchiminių organų mikrocirkuliacijos lovą, t.y., vyksta kraujotakos centralizacija. Štai kodėl kraujospūdžio lygis šoko metu neatspindi organų aprūpinimo krauju būklės ir paciento būklės sunkumo. Jei toliau vystantis šoko būsenai slėgis nenormalizuojamas, vazokonstrikcinių sistemų aktyvacija ne tik tęsiasi, bet ir sustiprėja dėl intensyvaus katecholaminų išsiskyrimo. Vazokonstrikcija tampa per didelė. Jis yra apibendrintas, tačiau skirtinguose organuose nevienodo intensyvumo ir trukmės. Taip yra dėl atskirų kraujagyslių dugno sekcijų reguliavimo ypatumų – skirtingų tipų ir skaičiaus adrenerginių receptorių, skirtingo kraujagyslių sienelės reaktyvumo, medžiagų apykaitos reguliavimo ypatumų. Todėl, esant nepakankamam aprūpinimui krauju, kai kurie organai tampa labiau pažeidžiami ir greičiau pažeidžiami, „aukojami“ (virškinimo sistemos organai, inkstai, kepenys) smegenų ir vainikinių arterijų kraujotakai palaikyti. Kritinis slėgis „uždaryti“ kraujotaką žarnyne ir inkstuose yra 10,1 kPa (75 mm Hg), širdyje ir plaučiuose kraujotaka sutrinka slėgiui nukritus žemiau 4,7 kPa (35 mm Hg), galvos smegenyse. - mažesnis nei 4 kPa (30 mm Hg), o slėgis mažesnis nei 2,7 kPa (20 mm Hg), audinys neperfuzuojamas.

Tuo pat metu jie vystosi mikrocirkuliacijos sutrikimai(25 diagrama). Čia taip pat galima išskirti keletą etapų. Pirma, veikiant kraujagysles sutraukiančioms medžiagoms (katecholaminams per α-adrenerginius receptorius, vazopresinui, angiotenzinui II, endotelinams, tromboksanams ir kt.), išsivysto mikrovaskuliarinių kraujagyslių spazmai - arteriolės, metarteriolės, prieškapiliariniai sfinkteriai ir venulės.

Atsidaro arteriovenuliniai šuntai (daugiausia plaučiuose ir raumenyse), kraujas juda, aplenkdamas kapiliarus, taip tam tikru mastu užtikrindamas kraujo grįžimą į širdį. Taip pat pastebimas centrinis venų susiaurėjimas, dėl kurio padidėja centrinė veninis spaudimas ir veninio kraujo grįžimo į širdį padidėjimas, kuris gali turėti kompensacinį poveikį. Keičiasi reologinės kraujo savybės, mikrokraujagyslėje išsivysto dumblo sindromas. Užsitęsus kraujagyslių spazmui ir sutrikus organų perfuzijai išsivysto audinių hipoksija, sutrinka ląstelių metabolizmas, atsiranda acidozė. Acidozė pašalina prieškapiliarinių sfinkterių spazmą ir uždaro arteriovenulinių šuntų sfinkterius. Įeina į mikrocirkuliacijos lovą didelis skaičius kraujo, tačiau pokapiliariniai-venuliniai sfinkteriai yra mažiau jautrūs acidozei ir išlieka spazminiai. Dėl to mikrocirkuliacijos sistemoje susikaupia didelis kiekis užsistovėjusio rūgštaus kraujo. Jo kiekis gali būti 3-4 kartus didesnis nei ten esantis kraujo tūris fiziologinėmis sąlygomis. Šis reiškinys vadinamas telkimu.

Tuo pačiu metu padidėja kraujagyslių pralaidumas, į audinį patenka skysčių, o tai padidina kraujo tūrio trūkumą ir sustiprina kraujo tirštėjimą. Besivystanti edema savo ruožtu apsunkina audinių aprūpinimą deguonimi. Kraujo tirštėjimas, jo reologinių savybių sutrikimas ir kraujo judėjimo sulėtėjimas sudaro sąlygas išsivystyti išplitusio intravaskulinio krešėjimo sindromui. Tai palengvina kraujagyslių sienelių atsparumo trombozei sumažėjimas, kraujo krešėjimo ir antikoaguliacijos sistemų disbalansas, trombocitų aktyvacija. Dėl to toliau sutrinka kraujotaka, iš tikrųjų užsikemša mikrocirkuliacijos lova, dėl ko toliau didėja hipoksija, pažeidžiami organai, progresuoja šoko būsena. Arterinės kraujagyslės praranda gebėjimą išlaikyti savo tonusą ir nustoja reaguoti į vazokonstrikcinį poveikį; Taip pat plečiasi kraujagyslių dugno postkapiliarinės sekcijos. Kraujo sąstingis pirmiausia atsiranda plaučiuose, žarnyne, inkstuose, kepenyse ir odoje, o tai galiausiai sukelia šių organų pažeidimus ir jų nepakankamumo vystymąsi.

Taigi mikrokraujagyslių lygyje galima atsekti daugybę užburtų ratų, kurie žymiai padidina kraujotakos sutrikimus.

Tuo pačiu metu yra limfos cirkuliacijos pokyčiai. Kai išsivysto mikrokraujagyslių blokada, Limfinė sistema pagerina jo drenažo funkciją padidindama poras limfokapiliaruose ir venulolimfinį šuntavimą. Tai ženkliai sustiprina limfos nutekėjimą iš audinių, todėl nemaža dalis dėl sutrikusios mikrocirkuliacijos susikaupusio intersticinio skysčio grįžta į sisteminę kraujotaką. Šis kompensacinis mechanizmas patartinas, kai sumažėja veninis kraujo grįžimas į širdį. Vėlesnėse šoko stadijose susilpnėja limfos nutekėjimas, todėl intensyviai vystosi edema, ypač plaučiuose, kepenyse ir inkstuose.

Hemodinamikos sutrikimai yra reikšmingai susiję su širdies disfunkcija(26 diagrama). Širdies pažeidimas gali sukelti šoką (kardiogeninį šoką) arba atsirasti jo vystymosi metu ir sustiprinti hemodinamikos sutrikimą. Šoko sąlygomis širdies pažeidimus sukelia sutrikusi koronarinė kraujotaka, hipoksija, acidozė, laisvųjų riebalų rūgščių perteklius, mikroorganizmų endotoksinai, reperfuzija, katecholaminai, citokinų veikimas. Kardiodepresijos veiksniai taip pat yra labai svarbūs.

Šoko būsenos paciento serumas turi kardiodepresinį poveikį ir jame yra medžiagų, slopinančių širdies veiklą, įskaitant didžiausias vaidmuo groja TNF-α. Jo kardiodepresinis poveikis gali būti susijęs su gebėjimu sukelti ląstelių apoptozę veikiant atitinkamiems receptoriams, dėl poveikio sfingolipidų metabolizmui, dėl kurio padidėja sfingozino gamyba, o tai gali pagreitinti apoptozę (ankstyvas poveikis), taip pat dėl ​​NOS indukcijos ir didelių NO kiekių susidarymas (vėlyvas poveikis). NOS aktyvavimą sukelia IL-1 ir lipopolisacharidai. Kai NO reaguoja su ACR, susidaro peroksinitritas. Be TNF-α, kardiodepresinį poveikį daro PAF, IL-1, IL-6, leukotrienai ir išeminėje kasoje susidarę peptidai. Kardiodepresijos veiksniai gali sutrikdyti tarpląstelinį kalcio metabolizmą, pažeisti mitochondrijas ir paveikti sužadinimo ir susitraukimo ryšį; galimas tiesioginis jų poveikis susitraukimų aktyvumui. Reikia pridurti, kad leukotrienai turi labai stiprų vazokonstrikcinį poveikį vainikinėms arterijoms, sukelia aritmijas, mažina veninį kraujo grįžimą į širdį, o komplemento fragmentas C3a sukelia tachikardiją, pablogina miokardo susitraukimo funkciją, taip pat sukelia vainikinių kraujagyslių susiaurėjimą.

Metabolizmo sutrikimai ir ląstelių pažeidimas. Kraujotakos sutrikimai šoko metu būtinai sutrikdo ląstelių metabolizmą, jų struktūrą ir funkciją, kurią perneša Dažnas vardas"šoko narvas" Pirmajame etape ląstelei būdinga hipermetabolizmo būsena, kuri išsivysto dėl nervų ir endokrininės įtakos. Valiutos kursas padidėja 2 ar daugiau kartų. Organams ir audiniams reikalingas žymiai didesnis substratų ir deguonies tiekimas. Glikogenas skyla ir didėja gliukoneogenezė. Atsiranda atsparumas insulinui. Raumenyse ir kituose audiniuose baltymai skaidomi naudojant aminorūgštis kaip gliukoneogenezės substratus. Tai lemia vystymąsi raumenų silpnumas, įskaitant kvėpavimo raumenis. Susidaro neigiamas azoto balansas. Amonis, kuris susidaro skaidant baltymus, nepakankamai neutralizuojamas kepenyse, kurias ištinka šokas. Savo ruožtu jis daro toksišką poveikį ląstelėms, blokuodamas Krebso ciklą. Mikrocirkuliacijos sutrikimai fone padidėjęs poreikis deguonyje sukelia staigų disbalansą tarp deguonies ir maistinių medžiagų poreikio ir tiekimo bei medžiagų apykaitos produktų kaupimosi. Be to, kai kurie citokinai, ypač TNF-α, mikroorganizmų endotoksinai (lipopolisacharidai) labai pažeidžia kvėpavimo grandines, sutrikdo oksidaciniai procesai, taip žymiai padidindamas hipoksinį audinių pažeidimą.

Neatsiejamas audinių energijos apykaitos sutrikimo laipsnio rodiklis riboto kraujo tiekimo ir hipoksijos sąlygomis gali būti laipsniškas pieno rūgšties koncentracijos padidėjimas iki 8 mmol/l (normalus).< 2,2 ммоль/л), что является неблагоприятным прогностическим признаком. Развиваются истощение и нарушение клеточного обмена, которые обусловливают функциональные изменения и структурные повреждения тканей, развитие недостаточности органов (легких, почек, печени, органов пищеварительной системы), что и служит причиной смерти больного. Следует отметить, что причинами гибели клетки являются не только метаболические нарушения вследствие гипоксии, но и повреждения под действием активных кислородных радикалов, протеаз, лизосомальных факторов, цитокинов, токсинов микроорганизмов и др.

Citokinų ir biologiškai aktyvių medžiagų vaidmuo. Daugelio citokinų ir kitų biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimas ir aktyvinimas turi esminę reikšmę patologinių pokyčių atsiradimui ir progresavimui šoko metu. Jie sąveikauja tarpusavyje, sudarydami citokinų tinklą ir su ląstelėmis (endoteliocitais, monocitais, makrofagais, neutrofilų granulocitais, trombocitais ir kt.). Šios sąveikos ypatumas yra tas, kad citokinai skatina vienas kito (TNF-α, PAF, interleukinų ir kt.) išsiskyrimą ir netgi savo gamybą. Susidaro savaime generuojantys, teigiami grįžtamojo ryšio ciklai, dėl kurių smarkiai padidėja šių medžiagų kiekis.

Tuo pačiu metu yra slopinamasis poveikis, kuris riboja biologiškai aktyvių medžiagų aktyvacijos laipsnį ir citotoksinį poveikį. Organizmui reaguojant į normalaus intensyvumo patogeninius veiksmus, išlaikoma pusiausvyra tarp citotoksinių ir slopinamųjų mechanizmų, kontroliuojamos vietinės ir bendrosios uždegiminio proceso apraiškos, o tai neleidžia pažeisti endotelio ir kitų ląstelių. Išsivysčius šoko būsenai, įvykiai yra priverstinai: stebima per didelė mediatorių gamyba, kuri atsiranda kritinio inhibitorių lygio sumažėjimo fone, teigiamas grįžtamasis ryšys tampa nereguliuojamas, reakcijos tampa apibendrintos, sisteminės. Biologiškai aktyvių medžiagų skaičius gali padidėti šimtus kartų, o tada iš „gynėjų“ virsta „agresoriais“. Esant skirtingiems šoko tipams, jų aktyvacija gali prasidėti nuo skirtingų grandžių ir skirtingu laiku, tačiau tada, kaip taisyklė, įvyksta sisteminis biologiškai aktyvių medžiagų aktyvavimas ir išsivysto CCBO. Toliau vystantis šokui, hipoksija, medžiagų apykaitos produktų kaupimasis, imuninės sistemos sutrikimai ir mikrobų toksinai sustiprina šį „tarpininko sprogimą“.

Pradinėse „tarpininko sprogimo“ stadijose svarbiausią vaidmenį atlieka TNF-a, PAF, IL-1, vėliau dalyvauja kiti citokinai ir biologiškai aktyvios medžiagos. Dėl to TNF-a, PAF, IL-1 priskiriami „ankstyviesiems“ citokinams, IL-6, IL-8, IL-9, IL-11 ir kitos biologiškai aktyvios medžiagos priskiriamos „vėlyviesiems“ citokinams.

TNF-α yra pripažintas centriniu šoko, ypač septinio šoko, tarpininku. Jį daugiausia formuoja makrofagai po jų stimuliacijos (pavyzdžiui, komplemento fragmentai C3, C5a, PAF) išemijos ir reperfuzijos metu. Labai stiprūs stimuliatoriai yra gramneigiamų mikroorganizmų lipopolisacharidai. TNF-α turi Platus pasirinkimas biologinis poveikis:

Jis yra apoptozės induktorius, jungiantis prie specifinių receptorių ant citoplazminių membranų ir endoplazminio tinklo membranų;

turi depresinį poveikį miokardui;

Slopina intracelulinį kalcio metabolizmą;

Stiprina aktyvių deguonies radikalų susidarymą, stimuliuoja ksantino oksidazę;

Tiesiogiai aktyvina neutrofilų granulocitus, skatina jų proteazių išsiskyrimą;

Paveikia endotelio ląsteles: sukelia adhezinių molekulių ekspresiją, stimuliuoja PAF, IL-1, IL-6, IL-8 sintezę ir išsiskyrimą endotelio ląstelėmis; skatina endotelio prokoaguliacines funkcijas. Gali pažeisti endotelio ląstelių citoskeletą ir padidinti kraujagyslių pralaidumą;

Suaktyvina komplementą;

Sukelia prokoaguliantų ir fibrinolizinių sistemų disbalansą (silpnina fibrinolizinę sistemą ir aktyvina kraujo krešėjimo sistemą).

TNF-α gali veikti lokaliai ir patekti į bendrą kraujotaką. Jis veikia kaip sinergistas su IL-1, FAT. Tokiu atveju jų įtaka smarkiai išauga net ir mikrokiekiais, kurie patys savaime nesukelia jokio ryškaus poveikio.

Kai TNF-α skiriama gyvūnams, pastebimas bendras poveikis: sisteminė arterinė hipotenzija, plaučių hipertenzija, metabolinė acidozė, hiperglikemija, hiperkalemija, leukopenija, petechialiniai kraujavimai plaučiuose ir virškinimo trakte, ūminė kanalėlių nekrozė, difuzinė plaučių infiltracija, leukocitų infiltracija.

PAF vaidina svarbų vaidmenį citokinų sąveikoje šoko metu, jį sintetina ir išskiria įvairių tipų ląstelės (endoteliocitai, makrofagai, putliosios ląstelės, kraujo ląstelės), reaguodamos į mediatorių ir citokinų, ypač TNF-α, įtaką. RIEBALAI sukelia šiuos padarinius:

Tai stiprus trombocitų sukibimo ir agregacijos stimuliatorius, skatina trombų susidarymą;

Padidina kraujagyslių pralaidumą, nes dėl to kalcis patenka į endotelio ląsteles, o tai lemia jų susitraukimą ir galimą žalą;

Tikriausiai tarpininkauja lipopolisacharidų poveikiui širdžiai; skatina virškinimo trakto pažeidimus;

Pažeidžia plaučius: padidina kraujagyslių pralaidumą (sukelia edemą) ir jautrumą histaminui;

Tai stiprus chemotaktinis faktorius leukocitams, skatina proteazių ir superoksido išsiskyrimą;

Jis turi ryškų poveikį makrofagams: net nedideliais kiekiais sukelia arba aktyvina IL-1, TNF-α ir eikozanoidų susidarymą.

Atliekant eksperimentus su gyvūnais, PAF vartojimas atkuria šoko būseną. Šunims po to stebimas kraujospūdžio sumažėjimas, vainikinių arterijų kraujotakos susilpnėjimas, miokardo susitraukimo sumažėjimas, kraujagyslių (sisteminių, plaučių) pokyčiai, hemokoncentracija; išsivysto metabolinė acidozė, inkstų funkcijos sutrikimas, leukopenija, trombocitopenija.

Nors TNF-α yra laikomas centriniu tarpininku, kiti citokinai, tokie kaip IL-1, IL-6, IL-8, arachidono rūgšties metabolitai, plazmos proteolitinės sistemos, reaktyvieji deguonies radikalai ir kiti veiksniai, taip pat vaidina svarbų vaidmenį organų pažeidime šoko metu. ..

Susidariusios BAS veikia įvairias ląsteles: makrofagus, endotelio ląsteles, neutrofilų granulocitus ir kitas kraujo ląsteles. Šokui išsivystyti ypač svarbus šių medžiagų poveikis kraujagyslių endoteliui ir leukocitams. Be to, kad endotelio ląstelės pačios gamina citokinus (IL-1, IL-6, IL-8, PAF), jos tarnauja kaip tų pačių medžiagų veikimo taikinys. Suaktyvėja endotelio ląstelių susitraukiantys elementai, sutrinka citoskeletas ir pažeidžiamas endotelis. Dėl to smarkiai padidėja kraujagyslių pralaidumas. Tuo pačiu skatinama adhezinių molekulių raiška, kurios užtikrina leukocitų fiksaciją ant kraujagyslių sienelės. Neutrofilų granulocitų kaupimąsi taip pat palengvina daugybė teigiamą chemotaktinį poveikį turinčių medžiagų – komplemento fragmentai C3a ir ypač C3a, IL-8, PAF, leukotrienai. Leukocitai atlieka itin svarbų vaidmenį pažeidžiant kraujagysles ir audinius šoko metu. Citokinų aktyvuoti neutrofilų granulocitai išskiria lizosomų fermentus ir daugybę proteolitinių fermentų, tarp kurių svarbi ir elastazė. Tuo pačiu metu padidėja leukocitų aktyvumas, susijęs su reaktyviųjų deguonies radikalų susidarymu ir išsiskyrimu. Pastebimas didžiulis endotelio pažeidimas ir staigus kraujagyslių pralaidumo padidėjimas, o tai prisideda prie anksčiau aprašytų mikrocirkuliacijos sutrikimų atsiradimo. Tos pačios medžiagos pažeidžia ne tik kraujagysles, bet ir parenchiminių organų ląsteles, sustiprina hipoksijos sukeltus pažeidimus, prisideda prie jų nepakankamumo išsivystymo. Žalą, ypač kraujagysles, taip pat sukelia komplemento komponentai, TNF-α, PAF ir kt.

Citokinai taip pat svarbūs DIC sindromui išsivystyti šoko metu. Jie veikia visus hemostazės sistemos komponentus – kraujagysles, trombocitus ir krešėjimo hemostazės sistemą. Taigi jų įtakoje sumažėja kraujagyslių sienelės atsparumas trombozei, stimuliuojamos prokoaguliacinės endotelio funkcijos, o tai skatina trombų susidarymą. PAF, TNF-α aktyvina trombocitus, sukelia jų sukibimą ir agregaciją. Išsivysto disbalansas tarp kraujo krešėjimo sistemos aktyvumo, viena vertus, ir antikoaguliantų bei fibrinolitinių sistemų veiklos.

Organų ir sistemų nepakankamumas. Aprašyti sutrikimai (hipoksija, acidozė, reaktyviųjų deguonies radikalų, proteinazių, citokinų, biologiškai aktyvių medžiagų įtaka) sukelia didžiulį ląstelių pažeidimą. Vystosi vieno, dviejų ar daugiau organų ir sistemų disfunkcija ir nepakankamumas. Ši būklė vadinama daugelio organų disfunkcijos sindromu (MODS) arba daugelio organų disfunkcijos sindromu (MODS). Funkcinio organo nepakankamumo laipsnis priklauso nuo šoko trukmės ir sunkumo. Kai žmogų ištinka šokas, pirmiausia pažeidžiami plaučiai, vėliau išsivysto encefalopatija, inkstų ir kepenų nepakankamumas, virškinimo kanalo pažeidimai. Gali vyrauti vieno ar kito organo nepakankamumas. Dėl kepenų, inkstų, žarnyno veiklos sutrikimų atsiranda naujų patogeninių veiksnių: infekcija iš virškinimo kanalo, didelės koncentracijos toksinių normalios ir patologinės apykaitos produktų. Tokių pacientų mirtingumas yra labai didelis: sutrikus vienoje sistemoje - 25-40%, dviejų - 55-60%, trijų - virš 80% (75-98%), o jei sutrinka keturių ar daugiau sistemų. vystosi, mirtingumas artėja prie 100 proc.

Vienas iš organų, kuris pirmiausia pažeidžiamas žmogaus šoko metu, yra plaučiai. Žala gali išsivystyti per kelias valandas ar dienas nuo šoko pradžios kaip ūminis plaučių nepakankamumas, kuris vadinamas suaugusiųjų ūminiu kvėpavimo distreso sindromu (ARDS); Taip pat vartojamas terminas „šoko plaučiai“. Ankstyva stadija ARDS, kuriai būdingas mažesnis hipoksemijos laipsnis, vadinamas ūminiu plaučių pažeidimo sindromu (API). Pagrindiniai plaučių nepakankamumo išsivystymo veiksniai yra staigus alveolių kapiliarų membranos pralaidumo padidėjimas, kraujagyslių endotelio ir plaučių parenchimos pažeidimas, dėl kurio skystis patenka už kraujagyslių sienelės ir išsivysto plaučių edema.

Staigų kraujagyslių sienelės pralaidumo padidėjimą sukelia biologiškai aktyvios medžiagos, kurios dideliais kiekiais patenka į plaučius iš kraujo arba susidaro lokaliai įvairiose ląstelėse: plaučių makrofaguose, neutrofilų granulocituose, kraujagyslių endotelio ląstelėse ir apatinės dalies epitelyje. kvėpavimo takų. Ten šios medžiagos nėra pakankamai inaktyvuotos, nes šoko sąlygomis labai anksti sutrinka plaučių nekvėpavimo funkcijos. Didelę reikšmę turi komplemento ir kinino sistemos aktyvinimas.

Nemažai leukocitų sekvestruojama plaučiuose, stebima leukocitų infiltracija. Leukocitų kaupimąsi skatina didelis chemoatraktantų kiekis plaučiuose – komplemento komponentai, leukotrienai, PAF, IL-8 (išsiskiria iš plaučių makrofagų ir II tipo alveolocitų). Leukocitus papildomai aktyvina TNF-α, PAF ir lipopolisacharidai. Jie išskiria proteazes – reaktyvius deguonies radikalus, kurie pažeidžia kraujagyslių sienelę. Leukocitai taip pat išeina iš kraujagyslių sienelės ir pažeidžia plaučių audinį. Naikinamas kolagenas, elastinas, fibroneginas. Eksudatas, kuriame gausu baltymų ir fibrino, patenka į intersticinę erdvę ir alveoles, atsiranda ekstravaskulinis fibrino nusėdimas, dėl kurio vėliau gali išsivystyti fibrozė.

Žala didėja dėl kraujotakos sutrikimų ir mikrotrombų, susidariusių dėl diseminuoto intravaskulinio krešėjimo sindromo išsivystymo. Tai sukelia sutrikusi hemostazė plaučiuose – padidėja prokoaguliacinis aktyvumas ir sumažėja organo fibrinolizinis aktyvumas. Plaučiuose didėja endotelino gamyba ir mažėja endotelino sunaikinimas, o tai prisideda prie bronchų susiaurėjimo. Sumažėja plaučių atitiktis. Sumažėjęs paviršinio aktyvumo medžiagos kiekis sukelia alveolių žlugimą ir daugybinės atelektazės susidarymą. Atsiranda šuntavimas – kraujas šuntuojamas iš dešinės į kairę, dėl to toliau pablogėja plaučių dujų mainų funkcija (ventiliacijos-perfuzijos santykis). Gydymo metu įvykusi reperfuzija taip pat gali prisidėti prie žalos. Visa tai sukelia sunkią progresuojančią hipoksemiją, kurią sunku normalizuoti net naudojant hiperoksinius dujų mišinius. Padidėja energijos sąnaudos kvėpavimui. Kvėpavimo raumenys pradeda vartoti apie 15% IOC. Svarbiausi rodikliai, rodantys plaučių nepakankamumo išsivystymą, yra: pO2 in arterinio kraujo < 71 мм рт. ст., снижение респираторного индекса PaО2/FiО2 < 200 мм рт. ст., при СОЛП - < 300 мм рт. ст. На рентгенограмме определяют двусторонние инфильтраты в легких, давление заклинивания капилляров легочной артерии (ДЗКЛА) - < 18 мм рт. ст.

Jei išsivysto ARDS, paciento būklė žymiai pablogėja. Mirtingumas nepalankiais atvejais gali siekti 90%.

Vaidina svarbų vaidmenį kuriant kritines sąlygas žarnyno pažeidimas. Žarnyno gleivinė nuolat atnaujinama, pasižymi dideliu metaboliniu aktyvumu, todėl yra labai jautri hipoksijai. Dėl sutrikusios mikrocirkuliacijos ir kitų veiksnių veikimo žarnyno ląstelės žūva, sutrinka gleivinės vientisumas, formuojasi erozijos. Stebimas kraujavimas, mikroorganizmai ir toksinai iš žarnyno patenka į mezenterinius limfinius kraujagysles, pylorinę sistemą ir bendrą kraujotaką. Atsiranda endogeninė toksemija, kuri gali sukelti inkstų ir kepenų nepakankamumas V vėlyvas laikotarpisšokas. Šoko eigą apsunkina sepsio išsivystymas.

Ženklai kepenų pažeidimas dažniausiai atsiranda praėjus kelioms dienoms nuo pagrindinės ligos pradžios. Tai gali būti encefalopatija, gelta, koagulopatija ir diseminuota intravaskulinė koaguliacija. Be to, sergant kepenų nepakankamumu, sutrinka cirkuliuojančių citokinų klirensas, o tai prisideda prie ilgalaikio aukšto jų kiekio kraujyje palaikymo. Detoksikacijos funkcijos pažeidimas tampa labai svarbus, ypač atsižvelgiant į tai, kad iš žarnyno gaunamas didelis toksinių medžiagų ir metabolitų kiekis. Šoko metu sutrinka baltymų sintezė kepenyse. Ypač ryškus trumpalaikių baltymų, tokių kaip kraujo krešėjimo faktoriai, sintezės trūkumas, dėl kurio išsenka krešėjimo sistema ir DIC sindromas pereina į hipokoaguliacijos stadiją. Kepenų epitelio ląstelių metabolizmą reikšmingai veikia TNF-α, IL-1, IL-6.

Inkstų pažeidimas. Kraujo tūrio sumažėjimas, kraujospūdžio sumažėjimas ir itin didelis aferentinių arteriolių spazmas sukelia glomerulų filtracijos greičio sumažėjimą, inkstų žievės aprūpinimo krauju pablogėjimą ir ūminio inkstų nepakankamumo išsivystymą. Esant sunkiam šokui, inkstų perfuzija sulėtėja ir dažnai sustoja. Vystosi oligo- ir anurija, padidėja kreatinino ir karbamido koncentracija kraujyje, didėja azotemija. Išemija, kuri trunka ilgiau nei 1,5 valandos, pažeidžia inkstų audinį; išsivysto glomerulų, o vėliau kanalėlių nepakankamumas, susijęs su inkstų kanalėlių epitelio nekroze. Tokiu atveju inkstų nepakankamumas gali išlikti pacientui pasveikus po šoko.

Daugelio organų disfunkcijos ir nepakankamumo buvimą rodo tam tikri klinikiniai ir laboratoriniai rodikliai. Taigi, esant kepenų nepakankamumui, bilirubino koncentracija kraujyje viršija 34 µmol/l, stebimas AcAT ir šarminės fosfatazės koncentracijos padidėjimas 2 ar daugiau kartų nuo viršutinės normos ribos; esant inkstų nepakankamumui, kreatinino kiekis kraujyje viršija 176 µmol/l, diurezė nukrenta žemiau 30 ml/val. esant hemostatinės sistemos disfunkcijai - padidėjęs fibrino/fibrinogeno skilimo produktų kiekis, D-dimeras, irotrombino indeksas< 70 %, количество тромбоцитов < 150,0*10в9/л, уровень фибриногена < 2 г/л; при дисфункции ЦНС - менее 15 баллов по шкале Глазго.

Įvairių tipų šoko vystymosi ypatumai

Hipovoleminis šokas. Pirminis hipovoleminis šokas išsivysto dėl skysčių netekimo ir kraujo tūrio sumažėjimo. Taip gali būti:

Kraujo netekimas dėl išorinių ir vidinis kraujavimas(šio tipo šokas vadinamas hemoraginiu);

Plazmos praradimas dėl nudegimų, audinių pažeidimo ir kt.;

Skysčių netekimas dėl gausaus viduriavimo, nekontroliuojamo vėmimo, dėl poliurijos sergant cukriniu diabetu ar cukriniu diabetu.

Hipovoleminis šokas pradeda vystytis, kai intravaskulinio skysčio tūris sumažėja 15-20% (1 litras 70 kg kūno svorio). Jauniems žmonėms klasikinės hipovoleminio šoko apraiškos pasireiškia netekus 30% kraujo tūrio. Jei netenkama 20-40% bcc (1-2 litrai 70 kg kūno svorio), išsivysto vidutinio sunkumo šokas; daugiau nei 40% bcc (daugiau nei 2 l 70 kg kūno svorio) - sunkus. šokas. Šoko išsivystymas priklauso ne tik nuo to, kiek sumažėjo kraujo tūris, bet ir nuo skysčių netekimo greičio. Būtent kraujavimo intensyvumas, greitis ir trukmė paverčia jį hemoraginiu šoku.

Reaguojant į kraujo tūrio sumažėjimą, atsiranda standartinis kompensacinių reakcijų rinkinys. Skystis iš ekstravaskulinės erdvės juda į kraujagysles, todėl bcc praradimą lydi ekstraląstelinio skysčio trūkumas, atitinkantis plazmos trūkumą. Stebimas vandens susilaikymas inkstuose ir kraujas, išeinantis iš sandėlio. Vystosi mikrocirkuliacijos kraujagyslių spazmai ir kraujotakos centralizacija. Sumažėjus veniniam kraujo tekėjimui į širdį, sumažėja širdies tūris, todėl anksti atsiranda centrinės hemodinamikos nepakankamumas. Pagrindiniai hemodinamikos parametrai, apibūdinantys hipovoleminį šoką, yra šie: mažas PCPA, mažas širdies tūris, didelis bendras periferinių kraujagyslių pasipriešinimas. Vėliau šokas vystosi pagal bendrus modelius. Ilgalaikė kraujotakos centralizacija sukelia organų pažeidimus ir MODS vystymąsi. Gydant hipovoleminį šoką, būtina greitai atkurti tūrio deficitą ir pašalinti vazokonstrikciją.

Kardiogeninis šokas. Kardiogeninis šokas vadinamas šoku, kurio priežastis yra ūminis širdies nepakankamumas, smarkiai sumažėjęs širdies tūris. Šią būklę gali sukelti:

Sumažėjęs širdies susitraukiamumas miokardo infarkto metu, sunkus miokarditas, kardiomiopatija, trombolizinio gydymo komplikacijos su reperfuzijos sindromo išsivystymu;

Sunkūs širdies ritmo sutrikimai;

Sumažėjęs veninis kraujo grįžimas į širdį;

Intrakardinės hemodinamikos sutrikimai, pastebimi esant dideliems vožtuvų, papiliarinių raumenų defektams ir plyšimams, tarpskilvelinė pertvara, sferinis prieširdžio trombas, širdies navikai;

Širdies tamponada, masinė plaučių embolija arba įtampos pneumotoraksas. Šis šoko tipas vadinamas obstrukciniu. Jis išsivysto dėl širdies užpildymo pažeidimo arba kraujo išstūmimo iš jos. Taikant širdies tamponadą, mechaninė kliūtis, trukdanti jos ertmėms išsiplėsti diastolės metu, sutrikdo jų užpildymą, taip pat smarkiai sumažėja veninis kraujo grįžimas į širdį.

Tromboembolija plaučių arterijos sukelia kraujo tekėjimo į kairę širdies pusę apribojimą, kuris yra mechaninio veiksnio derinio pasekmė, kai užsikimšimas dėl didelio tromboembolijos ir plaučių kraujagyslių spazmas, kai emboliją sukelia daugybė mažų tromboembolijų. Esant įtampos pneumotoraksui, padidėjęs slėgis pleuros ertmė sukelia tarpuplaučio poslinkį ir tuščiosios venos sulinkimą dešiniojo prieširdžio lygyje, o tai blokuoja veninį kraujo grįžimą į širdį.

Dažniausia vystymosi priežastis kardiogeninis šokas yra miokardo infarktas, kuris 5-15% pacientų komplikuojasi šoku. Yra atskiri klinikiniai kardiogeninio šoko variantai širdies priepuolių metu – refleksinis, aritminis, tikrasis kardiogeninis. Vystantis refleksiniam kardiogeniniam šokui, pagrindinį vaidmenį atlieka reakcija į Aštrus skausmas, reflekso įtaka (Betzold-Jarisch refleksas) nuo nekrozės dėmesio širdies darbui ir kraujagyslių tonusas su kraujo nusėdimu mikrocirkuliacijos lovoje. Dėl patologinio refleksinio poveikio, ypač miokardo infarkto metu galinė siena, gali išsivystyti bradikardija ir smarkiai sumažėti kraujospūdis.

Aritminis kardiogeninis šokas yra susijęs su įstojimu sunkūs pažeidimaiširdies ritmas, dėl kurio žymiai sumažėja širdies tūris. Dažniausiai tai yra paroksizminė skilvelių tachikardija su labai dažnu skilvelių susitraukimu, prieširdžių plazdėjimu arba sunkia bradikardija (pavyzdžiui, su visiška atrioventrikuline blokada).

Tikrasis kardiogeninis šokas yra šokas, atsirandantis dėl staigaus miokardo susitraukimo sumažėjimo. Paprastai tai įvyksta, kai infarktai viršija 40–50% kairiojo skilvelio masės, transmuraliniai, priekiniai šoniniai ir pasikartojantys anksčiau sumažėjusio miokardo susitraukimo fone, arterinė hipertenzija, cukrinis diabetas, vyresniems nei 60 metų asmenims.

Pradinė kardiogeninio šoko patogenezės jungtis yra staigus širdies išstumiamo tūrio sumažėjimas, kraujospūdžio sumažėjimas (SBP).< 90 мм рт. ст., среднее артериальное давление < 60 мм рт. ст. (7,9 кПа) или снижено более чем на 30 мм рт. ст.). При этом повышается давление наполнения желудочков сердца и, соответственно, ДЗКЛА составляет ≥ 20 мм рт. ст., сердечный индекс < 1,8-2 л/(мин*м2). Включаются компенсаторные реакции, направленные на нормализацию артериального давления: активация симпатоадреналовой системы, PAAC и др. Резко повышается периферическое сосудистое сопротивление, что создает дополнительную нагрузку на сердце и ухудшает перфузию тканей. Катехоламины оказывают непосредственное влияние на сердце - проявляется их ино- и хронотропное действие, которое увеличивает потребность сердца в кислороде, а одновременное снижение давления в аорте препятствует поступлению нужного количества крови в венечные сосуды. Это усиливает недостаточность обеспечения миокарда кровью. К ухудшению метаболизма сердца приводит и тахикардия. В ишемизированном миокарде активируется образование метаболитов арахидоновой кислоты, особенно лейкотриенов, продуктов ПОЛ, выделяются лейкоцитарные факторы. Все это дополнительно повреждает сердце. Таким образом, возникает порочный круг. Поражение сердца и тяжесть состояния больного нарастают. Присоединение нарушений легочного кровообращения, развитие отека легких вызывает тяжелую артериальную гипоксемию. В дальнейшем шоковое состояние развивается по общим закономерностям. Смертность при кардиогенном шоке составляет 50-80 %, а при некоторых его видах достигает 100 %.

Septinis šokas apsunkina eigą įvairių užkrečiamos ligos sukėlė daugiausia gramneigiamos bakterijos. Nepaisant to, septinių būklių atvejai dėl gramteigiamų ir grybelinių infekcijų tapo dažnesni.

Šoko būklės atsiradimas sergant gramneigiamu sepsiu daugiausia susijęs su endotoksino, išsiskiriančio mikroorganizmų dalijimosi ar naikinimo metu, taip pat ir naudojant antibakterinis gydymas. Endotoksinas yra lipopolisacharidas, kuris vienas arba kartu su kraujo lipopolisacharidą surišančiu baltymu (LBP) gali prisijungti prie receptorių komplekso, susidedančio iš CD 14, MD2 ir TLR-4 receptorių (panašių į įrankius) monocituose/makrofaguose ir kitose ląstelėse. endotelio ląstelės, trombocitai. Be to, kai kurias bakterijų molekules atpažįsta citoplazminiai receptoriai NOD-1 ir NOD-2. Vėliau pradedama tarpląstelinė kaskada su transkripcijos faktoriaus NFkB aktyvavimu, dėl kurio susidaro TNF-α sintezė. Taip pat skatinamas kitų citokinų, priešuždegiminių biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimas, skatinamas NOS indukuotų adhezinių molekulių susidarymas ir kt. TLR raišką ir atitinkamai organizmo reakciją į endotoksiną ženkliai sustiprina vienas iš citokinų. - makrofagų migraciją slopinantis faktorius (FIMM), kurio dideli kiekiai nustatomi pacientams, sergantiems septiniu šoku. Jį išskiria endotelio ląstelės ir kitos ląstelės, veikiamos mikroorganizmų ir priešuždegiminių citokinų. Lipopolisacharidas taip pat aktyvina plazmos proteolitines sistemas.

Infekcinio proceso vystymosi pradžioje toje vietoje susidaro biologiškai aktyvios medžiagos infekcinis uždegimas. Esant per dideliam atsakui, nepakankamas vietinis gynybos mechanizmai Galimas barjero nestabilumas, jų patekimas į kraują, nekontroliuojamas mediatorių pasiskirstymas ir proceso apibendrinimas vystantis SIRS. Tokiu atveju bakteriemija gali būti trumpalaikė arba jos visai nebūti. Šios medžiagos turi sisteminis veiksmas pirmiausia mikrokraujagyslėms, taip pat turi stiprų tiesioginį žalingą poveikį audiniams. Todėl hemodinamikos pokyčiai septinio šoko metu prasideda sutrikus mikrocirkuliacijai, papildomai pasikeičiant centrinei hemodinamikai.

Septinis šokas yra labiausiai „ląstelinis“ šoko tipas, kurio metu audinių pažeidimai atsiranda labai anksti ir jo sunkumas yra daug didesnis, nei būtų galima tikėtis vien dėl hemodinamikos pokyčių. Endotoksinas (lipopolisacharidas) sukelia greitą citochromo a, a3 (citochromo oksidazės) inaktyvavimą. TNF-α taip pat pažeidžia kvėpavimo grandines, todėl sutrinka mitochondrijų oksidacinis fosforilinimas, nepaisant oksihemoglobino kiekio ar organų kraujotakos greičio. Dėl disfunkcijos ląstelių lygiu pablogėja deguonies pasisavinimas iš kraujo, o tai pasireiškia arterioveninio deguonies skirtumo sumažėjimu.

Svarbiausi citokinai sergant septiniu šoku yra TNF-α ir PAF. Gali būti, kad TNF-α vaidina pagrindinį vaidmenį tais šoko atvejais, kurie baigiasi mirtimi, nes kartu su lipopolisacharidu jie turi labai stiprų poveikį ir žymiai sustiprina vienas kito poveikį net ir mažomis dozėmis. Štai kodėl, išsivysčius septiniam šokui, pastebimas reikšmingas ankstyvas kraujagyslių endotelio pažeidimas, staigus pralaidumo padidėjimas, baltymų ir didelio kiekio skysčio išsiskyrimas į intersticinę erdvę ir EAPB sumažėjimas. Todėl toks sukrėtimas vadinamas paskirstomuoju, arba perskirstomuoju. Aktyvuoti leukocitai taip pat pažeidžia kraujagysles ir audinius. Kitas septinio šoko požymis – ankstyvas ir nuolatinis mikrovaskuliarų išsiplėtimas, kuris kartu su sekvestracija ir skysčių išsiskyrimu į audinį sukelia reikšmingą kraujospūdžio sumažėjimą, kuris nėra koreguojamas.

Yra keletas ūminio vazodilatacijos mechanizmų. Taigi lipopolisacharidai, citokinai (ypač TNF-α), endotelis-1 skatina makrofagų, endotelio ir lygiųjų raumenų ląstelių iNOS susidarymą, kuris gamina labai didelį NO kiekį, dėl ko pablogėja tiek rezistencinių kraujagyslių tonusas, tiek. venulės mažėja. Eksperimentiškai modeliuojant septinį šoką, stebimos dvi slėgio mažinimo fazės, reaguojant į endotoksiną – greito mažinimo fazė, susijusi su konstitucinio NOS aktyvavimu, ir vėlesnė fazė, kurią sukelia iNOS susidarymas. Be vazodilatacinio NO poveikio, reaguodamas su daugybe laisvųjų deguonies radikalų, susidaro labai toksiškas peroksinitritas (ONOO*), kuris pažeidžia ląstelių membranas, endotelio DNR ir šalia esančių audinių ląsteles. Kraujagyslių tonuso susilpnėjimą skatina ir nuo ATP priklausomų kalio kanalų atsidarymas bei K+ išsiskyrimas iš ląstelių. Sumažėja vazopresino kiekis (jo atsargų hipofizėje išeikvojimas dėl ankstesnio per didelio išsiskyrimo). Katecholaminus inaktyvuoja superoksido radikalai, kurių susidaro dideli kiekiai. Kraujagyslės praranda jautrumą vazokonstrikcinių veiksnių veikimui. Dėl to susilpnėja kraujagyslių lygiųjų raumenų susitraukiamumas, sumažėja tonusas ir vystosi atspari kraujagyslių išsiplėtimas. Mikrocirkuliacijos sutrikimai yra nevienalyčiai – pastebimos vazodilatacijos ir vazokonstrikcijos zonos. Taip pat būdingas arterio-lovenulinių šuntų atsivėrimas.

Septinį šoką gramteigiamų infekcijų metu sukelia tiesioginis toksinų ir biologiškai aktyvių medžiagų poveikis. Toksinai iš gramteigiamų mikroorganizmų (lipoteicho rūgštis, peptidoglikanai, flagelinas ir kt.) taip pat jungiasi prie atitinkamų TLR (TLR-2, TLR-5, TLR-6, ​​​​TLR-9), todėl išsiskiria citokinai. . Toksinai, turintys superantigenų savybių (toksinio šoko sindromo toksinas, stafilokokinis enterotoksinas, streptokokinis pirogeninis egzotoksinas) sukelia nespecifinį daugelio limfocitų aktyvavimą, taip pat ir biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimą.

Pradinėse septinio šoko vystymosi stadijose, veikiant katecholaminams, padidėja širdies susitraukimų dažnis ir insulto dažnis. Tačiau tolesnis miokardo pažeidimas atsiranda dėl kardiodepresijos faktorių, kurių poveikį žymiai sustiprina lipopolisacharidai. Išsivysto širdies nepakankamumas, kuris žymiai sustiprina hemodinamikos sutrikimus.

Kadangi septinio šoko metu pastebimi dideli audinių pažeidimai, anksti išsivysto įvairių organų, visų pirma plaučių ir inkstų, nepakankamumas. ARDS išsivystymo septinio šoko sąlygomis ypatybė yra ta, kad jos patogenezėje dalyvauja lipopolisacharidai, kurie skatina citokinų ir leukocitų išsiskyrimą ir sustiprina jų poveikį. Tai sukelia greitą ir intensyvų endotelio pažeidimą, plaučių edemą ir ūminio plaučių nepakankamumo vystymąsi.

Inkstai reaguoja į vazodilataciją ir endotoksinų sukelto endotoksino kiekio sumažėjimą, renino išsiskyrimo stimuliavimą, toliau formuojantis angiotenzinui II ir spazmus. inkstų kraujagyslės. Atsiranda ūmi kanalėlių nekrozė.

Septiniam šokui būdinga ankstyva pradžia DIC sindromas. Taip pat pažeidžiama centrinė nervų sistema, kol išsivysto koma.

Pagrindinės septinio šoko hemodinaminės charakteristikos yra šios: mažas PAWP ir bendras periferinių kraujagyslių pasipriešinimas.

Septinis šokas yra vienas iš sunkiausių šoko tipų. Mirtingumas vis dar išlieka aukštas – 40-60 proc., o ištikus šokui dėl pilvo sepsio gali siekti 100 proc. Septinis šokas yra labiausiai bendra priežastis mirčių bendrosiose intensyviosios terapijos skyriuose.

Anafilaksinis šokas. Šis šoko tipas, kaip ir septinis šokas, priklauso kraujagyslinėms šoko formoms. Alerginė anafilaksinio tipo reakcija gali sukelti jos vystymąsi, jei ji yra apibendrinta. Tokiu atveju plinta iš putliųjų ląstelių išsiskiriantys mediatoriai, taip pat kitos biologiškai aktyvios medžiagos. Žymiai sumažėja kraujagyslių tonusas, išsiplečia mikrocirkuliacijos kraujagyslės, padidėja jų pralaidumas. Kraujas kaupiasi mikrocirkuliacijos lovoje, skystis palieka kraujagysles, mažėja EAPB ir veninis kraujo grįžimas į širdį. Širdies veikla pablogėja ir dėl sutrikusios koronarinės kraujotakos bei sunkių aritmijų išsivystymo. Taigi leukotrienai (C4, D4) ir histaminas sukelia vainikinių arterijų spazmą. Histaminas (per H1 receptorius) slopina sinoatrialinio mazgo funkcionavimą ir sukelia (per H2 receptorius) kitų tipų aritmijas iki skilvelių virpėjimo. Sumažėjus ECV ir sutrikus širdies veiklai, sumažėja kraujospūdis, sutrinka audinių perfuzija. Histamino ir leukotrienų poveikis bronchų medžio lygiiesiems raumenims sukelia bronchų spazmus ir obstrukcinių raumenų vystymąsi. kvėpavimo takų sutrikimas. Tai žymiai padidina hipoksiją, kurią sukelia hemodinamikos sutrikimai.

Be tipinės eigos, galimi ir kiti klinikiniai anafilaksinio šoko variantai. Taigi galima pastebėti hemodinaminį variantą, kai išryškėja hemodinamikos sutrikimai su širdies pažeidimu, aritmija iki asistolija ir ūminio širdies nepakankamumo išsivystymas. Žmogaus lėtinių kvėpavimo sistemos ligų buvimas gali prisidėti prie asfiksinio anafilaksinio šoko varianto išsivystymo. klinikinis vaizdas kurioje vyrauja ūminis nepakankamumas išorinis kvėpavimas sukeltas kvėpavimo takų patinimo, bronchų spazmo, plaučių edemos.

Anafilaksinio šoko ypatybė yra jo greito, žaibiško vystymosi galimybė, kai paciento mirtis gali įvykti per kelias minutes. Todėl, atsiradus pirmiesiems šoko požymiams, reikia nedelsiant suteikti medicininę pagalbą. Tai turėtų būti greitas masinis skysčių, katecholaminų, gliukokortikoidų, antihistamininiai vaistai ir kitos anti-šoko priemonės, kuriomis siekiama atkurti kvėpavimo ir širdies ir kraujagyslių sistemos.

Nudegimo šokas išsivysto dėl didelio odos ir apatinių audinių terminio pažeidimo. Pirmosios organizmo reakcijos į nudegimą yra susijusios su labai stipriu skausmu ir psichoemociniu stresu, kuris sukelia staigų simpatoadrenalinės sistemos suaktyvėjimą, pasireiškiantį vazospazmu, tachikardija, SVR ir MOS padidėjimu bei galimu kraujospūdžio padidėjimu. . Vėliau išsivysto standartinis neuroendokrininis atsakas. Tuo pačiu metu uždegimas prasideda dideliame nudegimo pažeisto audinio paviršiuje, kai išsiskiria visi jo tarpininkai. Kraujagyslių pralaidumas smarkiai padidėja, baltyminės ir skystos kraujo dalys iš kraujagyslių dugno patenka į tarpląstelinę erdvę (nudeginus daugiau nei 30% kūno paviršiaus - 4 ml/(kg*h)); skystis taip pat prarandamas per apdegusį paviršių į išorę. Dėl to smarkiai sumažėja kraujo tūris, o šokas tampa hipovoleminis. Hipoproteinemija, atsirandanti dėl baltymų praradimo, padidina edemos vystymąsi audiniuose, kurių nudegimas nepažeistas (ypač nudegus daugiau nei 30 % kūno paviršiaus). Tai savo ruožtu pablogina hipovolemiją. Sumažėja širdies tūris, žymiai padidėja bendras periferinių kraujagyslių pasipriešinimas, sumažėja centrinės venos slėgis, todėl padidėja hemodinamikos sutrikimai. Mediatoriai patenka į bendrą kraujotaką, įvyksta apibendrintas biologiškai aktyvių medžiagų aktyvinimas ir išsivysto SIRS. Dėl audinių irimo ir baltymų irimo susidaro didelis kiekis toksinų, kurie taip pat patenka į sisteminę kraujotaką ir sukelia papildomą audinių pažeidimą. Tolesnė šoko eiga vyksta pagal bendrus modelius. Gali būti, kad sepsio vystymąsi gali lydėti infekcija, kuri žymiai pablogina paciento būklę.

Trauminis šokas atsiranda dėl didelių mechaninių pažeidimų – kaulų lūžių, audinių traiškymo, vidaus organų sužalojimo, plačių žaizdų. Šokas gali išsivystyti iškart po traumos arba praėjus kelioms valandoms po jos. Jo priežastys, kaip taisyklė, yra stipri skausmo reakcija, stiprus dirginimas ir net išorinių, intero- ir proprioreceptorių pažeidimas bei centrinės nervų sistemos disfunkcija.

Vystantis trauminiam šokui aiškiai išskiriamos sužadinimo (erekcijos) ir slopinimo (torpido) stadijos. Ryškus audringos trauminio šoko stadijos aprašymas priklauso N.I. Pirogovas. Erekcijos stadija dažniausiai būna trumpalaikė (5-10 min.), kurią sukelia staigus centrinės nervų sistemos stimuliavimas, pasireiškiantis motorikos, kalbos sužadinimo ir skausmo reakcijomis į prisilietimą. Labai suaktyvėja endokrininė sistema, kai į kraują išsiskiria didelis kiekis katecholaminų, kortikotropino ir antinksčių žievės hormonų, vazopresino. Sustiprėja kvėpavimo ir širdies ir kraujagyslių sistemų veikla: pakyla kraujospūdis, padažnėja širdies susitraukimų dažnis ir kvėpavimo dažnis. Tada ateina audringoji stadija – centrinės nervų sistemos slopinimo stadija, kuri plinta į pagumburio, smegenų kamieno ir nugaros smegenų dalis. Jai būdinga adinamija, bendras vangumas, nors pacientas yra sąmoningas, tačiau į išorinius dirgiklius reaguoja labai vangiai; Sumažėja kraujospūdis, pastebimi sutrikusios audinių perfuzijos požymiai, mažėja diurezė. Dėl traumą lydinčio kraujavimo atsiranda hipovoleminio šoko požymių. Bet kokiu atveju išsivysto hemodinamikos sutrikimai, būdingi visų tipų šokams.

Iš pažeistų ir šalia esančių audinių bei kraujo ląstelių išsiskiria daug uždegimo mediatorių ir išsivysto SIRS. Be to, į kraują patenka daug toksinių medžiagų, susidariusių dėl audinių irimo, taip pat sutrikusios medžiagų apykaitos produktų. Esant dideliam apsinuodijimui, padidėja nuo sužalojimo vietos nutolusių organų pažeidimai. Trauminiam šokui būdingas stiprus imunosupresinis susilpnėjimas, dėl kurio gali išsivystyti nepalankios eigos infekcinės komplikacijos. Visi šie pokyčiai, kaip ir kitų tipų šokas, sukelia MODS.

Trauminio šoko rūšis yra šokas, kuris išsivysto dėl to suspaudimo sužalojimas- ilgalaikis suspaudimo sindromas (su uždara trauma) arba gniuždymo sindromas (su atvira trauma), smūgio sindromas. Atsiranda po stipraus ir ilgalaikio (daugiau nei 2-4 val. ir daugiau) minkštųjų audinių suspaudimo, suspaudus stambius indus, kai žmogus patenka po griuvėsiais nelaimių, pastatų griūčių, žemės drebėjimų, avarijų atveju. Dažniausiai galūnės yra suspaudžiamos. Panaši būklė atsiranda nuėmus ilgą laiką uždėtą žnyplę (žnyplės šokas).

Avarijos sindromo patogenezėje pagrindiniai veiksniai yra kraujotakos sutrikimai su dideliu išemijos laipsniu suspaustuose audiniuose, nervų kamienų pažeidimai ir skausmo reakcijos išsivystymas, mechaniniai raumenų audinio pažeidimai, kai išsiskiria daug toksinių medžiagų. Po to, kai audiniai atsipalaiduoja nuo suspaudimo, pažeidimo vietoje ir distalinėje audinio srityje per kelias valandas atsiranda ir padidėja edema, dėl kurios sumažėja kraujo tūris ir pažeidžiamos reologinės savybės. kraujas. Iš pažeistų audinių į bendrą kraujotaką patenka didelis kiekis toksinių medžiagų – pažeistose vietose susikaupę audinių skilimo produktai, kreatininas, pieno rūgštis, sutrikusios medžiagų apykaitos produktai. Išsiskiria kalis ir fosforas, išsivysto hiperkalemija. Avarijos sindromo ypatybė yra didelio mioglobino kiekio patekimas į kraują iš sunaikinto raumenų audinio, kuris yra papildomas inkstų pažeidimo veiksnys ir sukelia ūminio inkstų nepakankamumo (miorenalinio sindromo) vystymąsi. Citokinai ir biologiškai aktyvios medžiagos smarkiai suaktyvėja. Šokas vystosi pagal bendrus modelius.

Bendrieji antišoko terapijos principai. Prognozę daugiausia lemia savalaikis įgyvendinimas gaivinimo priemonės. Pagrindinis gydymo tikslas – stabilizuoti hemodinamiką ir atkurti organų perfuziją, siekiant palaikyti tinkamą sisteminį ir regioninį deguonies pernešimą. Išsivysčius šokui, patartina imtis šių bendrųjų priemonių:

Šokogeninio faktoriaus poveikio nutraukimas arba susilpnėjimas (pavyzdžiui, kraujavimo sustabdymas);

Skausmo malšinimas esant stipriam skausmas- dėl traumų, nudegimų;

Kvėpavimo takų praeinamumo ir išorinio kvėpavimo sistemos funkcionavimo užtikrinimas – dirbtinė ventiliacija, tinkamų dujų mišinių naudojimas;

Organų ir audinių perfuzijos atstatymas, kuriam reikalingas kraujo tūrio normalizavimas (infuzinė terapija – skysčių skyrimas), hemodinamikos atstatymas ir palaikymas, kraujagyslių tonuso normalizavimas;

Hemostatinės sistemos normalizavimas (susijęs su DIC sindromo išsivystymu ar jo atsiradimo grėsme);

Acidozės, hipoksijos, elektrolitų pusiausvyros, hipotermijos korekcija;

Detoksikacijos priemonės, galimai naudojant ekstrakorporinę detoksikaciją (plazmaferezė, hemosorbcija, limfosorbcija, hemodializė, ultrahemofiltracija), priešnuodžių skyrimas;

Infekcijos kontrolė (septinis šokas, nudegimai, atviri sužalojimai, taip pat esant sepsiui, susijusiam su kitų rūšių šoku).

Kuriami metodai pašalinti perteklinius citokinų ir kitų biologiškai aktyvių medžiagų kiekius – proteazių inhibitorių, monokloninių antikūnų (pvz., prieš TNF-α), tam tikrų receptorių (įskaitant TLR) blokatorių nuo septinio šoko, endotelino receptorių naudojimas; tirpių receptorių, pvz., CD-14, antikūnų prieš adhezijos molekules įvedimas ir kt. Kai kuriuos TNF-α poveikius blokuoja ciklooksigenazės inhibitoriai ir gliukokortikoidai.

Greitai besivystančios būklės esant sunkiam sužalojimui, kuris kelia tiesioginę grėsmę žmogaus gyvybei, jis paprastai vadinamas trauminiu šoku. Kaip jau aišku iš paties pavadinimo, jo vystymosi priežastis yra stiprūs mechaniniai pažeidimai ir nepakeliamas skausmas. Esant tokiai situacijai, turite veikti nedelsiant, nes bet koks delsimas suteikti pirmąją pagalbą gali kainuoti paciento gyvybę.

Turinys:

Trauminio šoko priežastys

Priežastis gali būti sunkūs sužalojimai – šlaunikaulio lūžiai, šūviai ar durtinių žaizdų, didelių kraujagyslių plyšimas, nudegimai, vidaus organų pažeidimai. Tai gali būti jautriausių žmogaus kūno vietų, tokių kaip kaklas ar tarpvietė, arba gyvybiškai svarbių organų sužalojimas. Jų atsiradimo pagrindas, kaip taisyklė, yra ekstremalios situacijos.

pastaba

Labai dažnai skausmingas šokas išsivysto pažeidžiant stambias arterijas, kur greitai netenkama kraujo, o organizmas nespėja prisitaikyti prie naujų sąlygų.

Trauminis šokas: patogenezė

Šios patologijos vystymosi principas yra grandininė reakcija trauminės sąlygos, kurios neša sunkios pasekmės ligonio sveikatai ir sunkėja vienas po kito etapais.

Dėl stipraus, nepakeliamo skausmo ir didelis kraujo netekimas, į mūsų smegenis siunčiamas signalas, sukeliantis stiprų dirginimą. Smegenyse staiga išsiskiria didelis kiekis adrenalino, toks kiekis nebūdingas normaliai žmogaus veiklai ir dėl to sutrinka įvairių sistemų veikla.

Staigaus kraujo netekimo atveju Atsiranda mažų kraujagyslių spazmas, iš pradžių tai padeda sutaupyti šiek tiek kraujo. Mūsų kūnas negali išlaikyti šios būsenos ilgą laiką, vėliau kraujagyslės vėl išsiplečia ir didėja kraujo netekimas.

Uždaros traumos atveju veikimo mechanizmas panašus. Dėl išsiskiriančių hormonų kraujagyslės blokuoja kraujo nutekėjimą ir ši būklė nebėra gynybinė reakcija, o, priešingai, yra trauminio šoko vystymosi pagrindas. Vėliau sulaikomas nemažas kraujo kiekis, trūksta kraujo tiekimo į širdį, kvėpavimo sistemą, kraujodaros sistemą, smegenis ir kt.

Vėliau įvyksta organizmo intoksikacija, viena po kitos sutrinka gyvybinės sistemos, dėl deguonies trūkumo atsiranda vidaus organų audinių nekrozė. Nesant pirmosios pagalbos, visa tai sukelia mirtį.

Sunkiausias laikomas trauminio šoko išsivystymas sužalojimo fone su intensyviu kraujo netekimu.

Kai kuriais atvejais kūno atsigavimas su lengvu ar vidutinio sunkumo skausmo šoku gali įvykti savaime, nors tokiam ligoniui taip pat turėtų būti suteikta pirmoji pagalba.

Trauminio šoko simptomai ir stadijos

Trauminio šoko simptomai yra ryškūs ir priklauso nuo stadijos.

1 etapas – erekcijos sutrikimas

Trunka nuo 1 iki kelių minučių. Atsiradęs sužalojimas ir nepakeliamas skausmas sukelia netipinę paciento būseną, jis gali verkti, rėkti, būti itin susijaudinęs, net priešintis pagalbai. Oda tampa blyški, atsiranda lipnus prakaitas, sutrinka kvėpavimo ir širdies plakimo ritmas.

pastaba

Šiame etape jau galima spręsti apie pasireiškusio skausmo šoko intensyvumą, kuo jis ryškesnis, tuo stipresnis ir greičiau pasireikš tolesnė šoko stadija.

2 etapas – audringas

Turi greitą vystymąsi. Paciento būklė smarkiai pasikeičia ir tampa slopinama, prarandama sąmonė. Tačiau pacientas vis tiek jaučia skausmą, pirmosios pagalbos procedūras reikia atlikti itin atsargiai.

Oda tampa dar blyškesnė, vystosi gleivinių cianozė, smarkiai krenta kraujospūdis, vos jaučiamas pulsas. Kitas etapas bus vidaus organų disfunkcijos vystymasis.

Trauminio šoko išsivystymo laipsniai

Audringos stadijos simptomai gali būti skirtingo intensyvumo ir sunkumo, priklausomai nuo to, išskiriami skausmo šoko išsivystymo laipsniai.

1 laipsnis

Patenkinama būklė, aiški sąmonė, pacientas aiškiai supranta, kas vyksta, atsako į klausimus. Hemodinamikos parametrai yra stabilūs. Gali šiek tiek padažnėti kvėpavimas ir širdies susitraukimų dažnis. Dažnai tai atsitinka su didelių kaulų lūžiais. Lengvas trauminis šokas turi palankią prognozę. Pacientui turi būti suteikta pagalba, atsižvelgiant į sužalojimą, duoti nuskausminamųjų ir nuvežti gydytis į ligoninę.

2 laipsnis

Pacientui būdingas vangumas, jis gali ilgai atsakyti į užduotą klausimą ir ne iš karto supranta, kada į jį kreipiamasi. Oda blyški, galūnės gali įgauti melsvą atspalvį. Sumažėjęs kraujospūdis, dažnas, bet silpnas pulsas. Tinkamos pagalbos trūkumas gali išprovokuoti kito šoko laipsnio išsivystymą.

3 laipsnis

Pacientas yra be sąmonės arba stuporo būsenos, praktiškai nereaguoja į dirgiklius, blyškumas oda. Staigus kraujospūdžio kritimas, pulsas dažnas, bet silpnai apčiuopiamas net dideliuose kraujagyslėse. Šios būklės prognozė yra nepalanki, ypač jei atliktos procedūros nesukelia teigiamos dinamikos.

4 laipsnis

Apalpimas, pulso nėra, kraujospūdis itin žemas arba jo nėra. Šios būklės išgyvenamumas yra minimalus.

Gydymas

Pagrindinis trauminio šoko vystymosi gydymo principas yra Veiksmas iš karto normalizuoti paciento sveikatos būklę.

Pirmoji pagalba trauminiam šokui turi būti suteikta nedelsiant, aiškiai ir ryžtingai.

Pirmoji pagalba trauminiam šokui

Kokie konkretūs veiksmai būtini, priklauso nuo sužalojimo tipo ir trauminio šoko išsivystymo priežasties, Paskutinis sprendimas ateina pagal faktines aplinkybes. Pastebėjus skausmingo šoko išsivystymą žmogui, rekomenduojama nedelsiant imtis šių veiksmų:

Žygulys naudojamas kraujavimui iš arterijos (kraujo trykšta) ir uždedamas virš žaizdos vietos. Jis gali būti naudojamas nepertraukiamai ne ilgiau kaip 40 minučių, tada 15 minučių reikia atsipalaiduoti. Teisingai uždėjus turniketą, kraujavimas sustoja. Kitais traumų atvejais uždedamas slėginis marlės tvarstis arba tamponas.

• Suteikite nemokamą prieigą prie oro. Nusivilkti arba atsegti sutraukiančius drabužius ir aksesuarus, nuimti pašalinių daiktų iš kvėpavimo takų. Sąmonės netekusį pacientą reikia paguldyti ant šono.
• Šildymo procedūros. Kaip jau žinome, trauminis šokas gali pasireikšti galūnių blyškumu ir šaltumu, tokiu atveju pacientą reikia pridengti arba suteikti papildomą šilumos prieigą.
• Nuskausminamųjų. Idealus variantas šiuo atveju būtų analgetikų injekcija į raumenis.. Ekstremalioje situacijoje pabandykite duoti pacientui analgin tabletę po liežuviu (po liežuviu, kad greičiau veiktų).
• Transportas. Atsižvelgiant į sužalojimus ir jų vietą, būtina nustatyti paciento transportavimo būdą. Vežti reikėtų tik tais atvejais, kai medikų pagalbos laukimas gali užtrukti labai ilgai.

Draudžiama!

• Trukdykite ir sujaudinkite pacientą, priverskite jį judėti!
• Perkelkite arba perkelkite pacientą iš

hemoraginis

trauminis

dehidratacija

deginti

kardiogeninis

septikas

anafilaksinis

Šoko komponentai:

reguliacijos sutrikimas

kraujo atsargos

medžiagų apykaitą

Bendra šoko būsenų patogenezė ir pasireiškimai:

- hipovolemija (absoliuti arba santykinė);

- skausmingas dirginimas

– infekcinis procesas sepsio stadijoje

– nuoseklus 2 tipų kompensacinių ir adaptacinių mechanizmų įtraukimas:

Vazokonstrikcinis tipas pasižymi simpatoadrenalinės sistemos (SAS) ir hipofizės-antinksčių ašies (PAS) aktyvavimu.

Dėl absoliučios hipovolemijos (kraujo netekimo) arba santykinės (IOC ir veninio grįžimo į širdį sumažėjimo) sumažėja kraujospūdis ir sudirginami baroreceptoriai, o tai suaktyvina šį adaptacinį mechanizmą per centrinę nervų sistemą. Skausmingas stimuliavimas, sepsis, skatina jo aktyvavimą. Dėl SAS ir HNS aktyvavimo išsiskiria katecholaminai ir kortikosteroidai. Katecholaminai sukelia kraujagyslių, turinčių ryškų α-adrenorecepciją, susitraukimą: odą, inkstus, pilvo organus, todėl sumažėja jų kraujotaka. Vainikinėse ir smegenų kraujagyslėse vyrauja β-adrenerginiai receptoriai → nesusitraukia. Aprašytas mechanizmas veda prie kraujotakos „centralizavimas“. palaikyti kraujotaką gyvybiškai svarbiuose organuose – širdyje ir smegenyse, palaikyti slėgį didelėse arterinėse kraujagyslėse. Tačiau staigus odos, inkstų ir pilvo organų perfuzijos apribojimas sukelia šių organų išemiją ir hipoksiją.

Vazodilatatoriaus tipas apima mechanizmus, kurie išsivysto reaguojant į hipoksiją ir yra skirti išemijai pašalinti. Išeminiuose ir pažeistuose audiniuose putliosios ląstelės suyra, suaktyvėja proteolitinės sistemos, K+ palieka ląsteles ir kt. Susidariusios biologiškai aktyvios medžiagos sukelia:

– kraujagyslių išsiplėtimas ir pralaidumas

- kraujo reologinių savybių pažeidimas.

Per didelis vazoaktyviųjų medžiagų susidarymas lemia kraujagysles plečiančių mechanizmų neadekvatumą → sutrinka audinių mikrocirkuliacija dėl ↓ kapiliarinės ir šunto kraujotakos, pakinta ikikapiliarinių sfinkterių reakcija į katecholaminus ir kapiliarų pralaidumas. Keičiasi reologinės kraujo savybės, atsiranda „užburtas ratas“: šokui būdingi MCR ir medžiagų apykaitos procesų pokyčiai.

Šių sutrikimų pasekmė – → skysčių išsiskyrimas iš kraujagyslių į audinius ir ↓ veninis grįžimas. Širdies ir kraujagyslių sistemos lygmenyje susidaro „užburtas ratas“, dėl kurio susidaro ↓ CO ir ↓ AKS.

Skausmo komponentas slopina refleksinę širdies ir kraujagyslių sistemos savireguliaciją, pablogina besivystančius sutrikimus. Šoko eiga pereina į kitą, sunkesnę stadiją. Atsiranda plaučių, inkstų, kraujo krešėjimo funkcijų sutrikimai.

Sutrikusi mikrocirkuliacija šoko metu

Šoko metu pastebima vietinio kraujagyslių pasipriešinimo mozaika dėl skirtingo kraujagyslių sienelės ląstelių elementų reaktyvumo, palyginti su uždegiminių mediatorių, turinčių vazokonstrikcinių ir kraujagysles plečiančių savybių, poveikiu. Be to, mozaikiškumą lemia skirtingas mikrotrombozės sunkumas dėl organų fenotipinių skirtumų endotelio ląstelės trombogeninio potencialo išraiškoje.

Apibrėžiamos šoko patogenezės grandys atsiskleidžia mikrocirkuliacijos lygiu. Iš esmės šokas yra sisteminis mikrocirkuliacijos sutrikimas. Reikėtų atsižvelgti į tai, kad išlikusi kraujotaka per tam tikro organo makrokraujagysles šoko metu dar nerodo normalaus jo elementų veikimo.

Dėl

- sumažėjęs arterijų baroreceptorių sužadinimas, susijęs su hipovolemija ir širdies susitraukimo sumažėjimu;

- kraujotakos hipoksija, dėl kurios padidėja skeleto raumenų chemoreceptorių ir somatinių receptorių sužadinimo lygis;

– patologinis skausmas, kaip padidėjusios sisteminės adrenerginės stimuliacijos priežastis, išsivysto avarinė kompensacinė reakcija dėl IOC nepakankamumo – prieškapiliarinių sfinkterių spazmas.

Kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimas ikikapiliariniame lygmenyje gali būti efektyvus avarinio kompensavimo mechanizmas, taip pat procesų, lemiančių šoko negrįžtamumą, induktorius. Itin ryškus kraujagyslių susiaurėjimas inkstuose ikikapiliariniame lygyje (nefrono glomerulų aferentinių arteriolių spazmas) sukelia prerenalinį ūminį inkstų nepakankamumą dėl šoko.

Dėl prieškapiliarinių sfinkterių spazmo ir sumažėjusio hidrostatinio slėgio kapiliaruose ekstraląstelinis skystis migruoja į kraujagyslių sektorių iš intersticio → autohemodiliucija, kad pašalintų cirkuliuojančios plazmos tūrio trūkumą.

Prieškapiliarinių sfinkterių spazmai atsiranda dėl metarteriolių sienelių lygiųjų raumenų elementų susitraukimo. Spazmas sukelia išemiją, dėl kurios ląstelėse ir intersticyje kaupiasi anaerobiniai medžiagų apykaitos produktai. Dėl prieškapiliarinių sfinkterių spazmo kraujas, apeidamas mainų kapiliarus, per metarterioles patenka į venules ( arteriovenuliniai šuntai) grįžti į sisteminę kraujotaką.

Dėl anaerobinių medžiagų apykaitos produktų kaupimosi prieškapiliariniai sfinkteriai atsipalaiduoja, o plazma kartu su suformuotais elementais patenka į kapiliarus. Tačiau kraujo ląstelės negali praeiti pro kapiliarus. Faktas yra tas, kad tuo pačiu metu sumažėja periferinių kraujagyslių pasipriešinimas, dėl kurio sumažėja slėgio gradientas tarp prieškapiliarinio ir pokapiliarinio mikrocirkuliacijos lygio. Patologinį indėlį į slėgio gradiento sumažėjimą daro laipsniškas širdies susitraukimo slopinimas, kurį sukelia padidėjusi metabolinė acidozė, reaguojant į spazmą, o vėliau prieškapiliarinių sfinkterių atsipalaidavimas. Taigi mikrokraujagyslėse sulaikomas kraujas, didėja hidrostatinis slėgis mainų kapiliarų spindyje. Patologinis hidrostatinio slėgio padidėjimas sukelia skystosios plazmos dalies migraciją į intersticumą → paūmėja hipovolemija. Išemija padidina laisvųjų deguonies radikalų susidarymą → aktyvina endotelio ląsteles, neutrofilus, stovinčius mikrokraujagyslių spindyje, → uždegimą. Endoteliocitai ir neutrofilai savo paviršiuje išreiškia adhezijos molekules. Dėl to neutrofilų adhezija prie endotelio ląstelių atsiranda kaip pirmoji uždegimo stadija, neturinti apsauginės reikšmės. Šios kilmės uždegimas yra tipiškas patologinis procesas. Sisteminis šoko sukeltas uždegimas sukelia daugybę tipiškų patologinių procesų periferijoje: sisteminę mikrotrombozę, DIC sindromas, vartojimo koagulopatija.

Dėl uždegimo periferijoje padidėja mikrokraujagyslių sienelių pralaidumas, dėl kurio plazmos baltymai ir kraujo ląstelės išsiskiria į tarpląstelį. Vidinio kraujo netekimo, kurį sukelia šokas, patogenezėje yra dar viena grandis.

Metabolinių kapiliarų sąstingio prevencija yra pagrindinė skubaus šoko gydymo užduotis ūminiu laikotarpiu. Stazės prevencija reiškia visų galimai mirtinų šoko komplikacijų prevenciją.

Kas yra šokas? Šis klausimas gali suklaidinti daugelį. Dažnai girdima frazė „Aš esu šoke“ nė iš tolo neprimena šios būsenos. Iš karto reikia pasakyti, kad šokas nėra simptomas. Tai natūrali žmogaus organizmo pokyčių grandinė. Patologinis procesas, kuris susidaro veikiant netikėtiems dirgikliams. Tai apima kraujotakos, kvėpavimo, nervų, endokrininė sistema ir medžiagų apykaitą.

Patologijos simptomai priklauso nuo organizmui padarytos žalos sunkumo ir reakcijos į ją greičio. Yra dvi šoko fazės: erekcijos ir audringos.

Šoko fazės

Erekcija

Atsiranda iš karto po dirgiklio poveikio. Jis vystosi labai greitai. Dėl šios priežasties jis lieka nematomas. Ženklai apima:

• Kalbos ir motorikos stimuliavimas.
• Sąmonė išsaugoma, tačiau auka negali įvertinti būklės sunkumo.
• Padidėję sausgyslių refleksai.
• Oda blyški.
• Kraujospūdis šiek tiek padidėja, kvėpavimas pagreitėja.
• Vystosi deguonies badas.

Pereinant iš erekcijos į audringą fazę, pastebimas tachikardijos padidėjimas ir slėgio kritimas.

Audringai fazei būdinga:

• Centrinės nervų sistemos ir kitų gyvybiškai svarbių organų veiklos sutrikimas.
• Padidėjusi tachikardija.
• Venų ir kraujospūdžio sumažėjimas.
• Sumažėjusi kūno temperatūra ir medžiagų apykaitos sutrikimai.
• Inkstų veiklos sutrikimas.

Audringa fazė gali patekti į galutinę būseną, o tai savo ruožtu sukelia širdies sustojimą.

Klinikinis vaizdas

Priklauso nuo dirgiklių poveikio stiprumo. Norint tinkamai suteikti pagalbą, būtina įvertinti paciento būklę. Šoko klasifikacija pagal pasireiškimo sunkumą yra tokia:

• Pirmas laipsnis – žmogus yra sąmoningas, atsako į klausimus, reakcija šiek tiek slopinama.
• Antras laipsnis – visos reakcijos slopinamos. Sąmonės traumuotas, į visus klausimus duoda teisingus atsakymus, bet kalba vos girdimai. Greitas kvėpavimas, dažnas pulsas ir žemas kraujospūdis.
• Trečias šoko laipsnis – žmogus nejaučia skausmo, jo reakcijos slopinamos. Jo pokalbis yra lėtas ir tylus. Iš viso neatsako į klausimus arba atsako vienu žodžiu. Oda blyški, padengta prakaitu. Sąmonės gali nebūti. Pulsas vos apčiuopiamas, kvėpavimas dažnas ir negilus.
• Ketvirtasis šoko laipsnis yra galutinė būsena. Gali atsirasti negrįžtamų patologinių pokyčių. Nereagavo į skausmą, išsiplėtę vyzdžiai. Kraujo spaudimas gali būti negirdimas, kvėpavimas verkšlendamas. Oda pilka su marmurinėmis dėmėmis.

Patologijos atsiradimas

Kokia yra šoko patogenezė? Pažvelkime į tai išsamiau. Norint sukurti atsaką, kūnas turi turėti:

• Laiko tarpas.
• Ląstelių metabolizmo sutrikimai.
• Sumažinti cirkuliuojančio kraujo kiekį.
• Su gyvybe nesuderinama žala.

Esant įtakai neigiami veiksniai organizme pradeda vystytis reakcijos:

• Specifinis – priklauso nuo poveikio pobūdžio.
• Nespecifinis – priklauso nuo smūgio stiprumo.

Pirmieji vadinami bendruoju adaptacijos sindromu, kuris visada vyksta vienodai ir turi tris etapus:

• Nerimas yra reakcija į žalą.
• Pasipriešinimas yra gynybos mechanizmų pasireiškimas.
• Išsekimas yra prisitaikymo mechanizmų pažeidimas.

Taigi, remiantis minėtais argumentais, šokas yra nespecifinė organizmo reakcija į stiprų smūgį.

Devyniolikto amžiaus viduryje N.I.Pirogovas pridūrė, kad šoko patogenezė apima tris fazes. Jų trukmė priklauso nuo paciento reakcijos ir poveikio trukmės.

1. Kompensuotas šokas. Slėgis yra normos ribose.
2. Dekompensuota. Sumažėja kraujospūdis.
3. Negrįžtama. Pažeidžiami kūno organai ir sistemos.

Dabar atidžiau pažvelkime į etiopatogenetinę šoko klasifikaciją.

Hipovoleminis šokas

Vystosi dėl sumažėjusio kraujo tūrio, mažo skysčių vartojimo ir diabeto. Jo atsiradimo priežastys taip pat gali būti siejamos su nepilnu skysčių nuostolių papildymu. Ši situacija atsiranda dėl ūminio širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumo.

Hipovoleminis tipas apima anhideminį ir hemoraginį šoką. Hemoraginis diagnozuojamas esant dideliam kraujo netekimui, o anhideminiam – su plazmos netekimu.

Hipovoleminio šoko požymiai priklauso nuo organizmo prarasto kraujo ar plazmos kiekio. Atsižvelgiant į šį veiksnį, jie skirstomi į keletą grupių:

• Cirkuliuojančio kraujo tūris sumažėjo penkiolika procentų. Gulėdamas žmogus jaučiasi normaliai. Stovint padažnėja širdies susitraukimų dažnis.
• Su dvidešimties procentų kraujo netekimu. Sumažėja kraujospūdis ir pulsas. Gulint, slėgis yra normalus.
• BCC sumažėjo trisdešimt procentų. Diagnozuojamas odos blyškumas, slėgis siekia šimtą gyvsidabrio stulpelio milimetrų. Tokie simptomai atsiranda, jei žmogus yra gulimoje padėtyje.

• Cirkuliuojančio kraujo netekimas yra daugiau nei keturiasdešimt procentų. Prie visų aukščiau išvardytų požymių pridedama marmurinė odos spalva, pulsas beveik neapčiuopiamas, žmogus gali būti be sąmonės arba ištiktas komos.

Kardiogeninis

Norėdami suprasti, kas yra šokas ir kaip suteikti pirmąją pagalbą nukentėjusiajam, turite žinoti šio patologinio proceso klasifikaciją. Mes ir toliau svarstome šoko tipus.

Kitas yra kardiogeninis. Dažniausiai tai įvyksta po širdies priepuolio. Slėgis pradeda žymiai kristi. Problema ta, kad šį procesą sunku kontroliuoti. Be to, kardiogeninio šoko priežastys gali būti:

• Kairiojo skilvelio struktūros pažeidimas.
• Aritmija.
• Kraujo krešulys širdyje.

Ligos laipsniai:

1. Šoko trukmė – iki penkių valandų. Simptomai yra lengvi, greitas širdies plakimas, sistolinis spaudimas – ne mažiau kaip devyniasdešimt vienetų.
2. Šoko trukmė yra nuo penkių iki dešimties valandų. Visi simptomai yra ryškūs. Slėgis žymiai sumažėja, pulsas padidėja.
3. Patologinio proceso trukmė yra daugiau nei dešimt valandų. Dažniausiai ši būklė baigiasi mirtimi. Slėgis nukrenta iki kritinio taško, širdies susitraukimų dažnis yra daugiau nei šimtas dvidešimt dūžių.

Trauminis

Dabar pakalbėkime apie tai, kas yra trauminis šokas. Žaizdos, įpjovimai, sunkūs nudegimai, smegenų sukrėtimai – viskas, ką lydi rimta žmogaus būklė, sukelia šį patologinį procesą. Susilpnėja kraujotaka venose, arterijose ir kapiliaruose. Prarandamas didelis kiekis kraujo. Skausmo sindromas yra ryškus. Yra dvi trauminio šoko fazės:

Antrasis etapas, savo ruožtu, yra padalintas į šiuos laipsnius:

• Lengva. Asmuo yra sąmoningas, yra lengvas vangumas ir dusulys. Refleksai šiek tiek sumažėja. Pulsas greitas, oda blyški.
• Vidutinis. Letargija ir vangumas yra aiškiai išreikšti. Pulsas padidėja.
• Sunkus. Nukentėjusysis yra sąmoningas, bet nesuvokia, kas vyksta. Oda turi žemiškai pilką spalvą. Pirštų ir nosies galiukai melsvi. Pulsas padidėja.
• Priešagonijos būsena. Žmogus neturi sąmonės. Nustatyti pulsą beveik neįmanoma.

Septikas

Kalbant apie šoko klasifikaciją, negalima ignoruoti tokio tipo kaip septikas. Tai sunkus sepsio pasireiškimas, pasireiškiantis infekcinėmis, chirurginėmis, ginekologinėmis ir urologinėmis ligomis. Sutrinka sisteminė hemodinamika ir atsiranda sunki hipotenzija. Šoko būsena pasireiškia ūmiai. Dažniausiai tai provokuoja chirurginė intervencija arba manipuliacijos, atliekamos infekcijos vietoje.

• Pradinei šoko stadijai būdinga: sumažėjęs organizmo išskiriamo šlapimo kiekis, padidėjusi kūno temperatūra, šaltkrėtis, pykinimas, vėmimas, viduriavimas, silpnumas.
• Vėlyvoji šoko stadija pasireiškia šiais simptomais: neramumu ir nerimu; Sumažėjęs kraujo tekėjimas į smegenų audinį sukelia nuolatinis troškulys; padažnėja kvėpavimas ir širdies susitraukimų dažnis. Kraujospūdis žemas, sąmonė miglota.

Anafilaksinis

Dabar pakalbėkime apie tai, kas yra anafilaksinis šokas. Tai sunki alerginė reakcija, kurią sukelia pakartotinis kontaktas su alergenu. Pastarųjų kiekis gali būti labai mažas. Tačiau kuo didesnė dozė, tuo šokas ilgesnis. Kūno anafilaksinė reakcija gali pasireikšti keliomis formomis.

• Pažeidžiama oda ir gleivinės. Atsiranda niežulys, paraudimas ir Quincke edema.
• Nervų sistemos sutrikimas. Šiuo atveju simptomai yra tokie: galvos skausmas, pykinimas, sąmonės netekimas, jutimo sutrikimas.
• Kvėpavimo sistemos veikimo nukrypimas. Atsiranda užspringimas, asfiksija, mažųjų bronchų ir gerklų patinimas.
• Širdies raumens pažeidimas išprovokuoja miokardo infarktą.

Norėdami išsamiau ištirti, kas yra anafilaksinis šokas, turite žinoti jo klasifikaciją pagal sunkumą ir simptomus.

• Lengvi laipsniai trunka nuo kelių minučių iki dviejų valandų ir jiems būdingi: niežulys ir čiaudulys; išskyros iš sinusų; odos paraudimas; gerklės skausmas ir galvos svaigimas; tachikardija ir sumažėjęs kraujospūdis.
• Vidutinis. Šio sunkumo laipsnio atsiradimo požymiai yra šie: konjunktyvitas, stomatitas; silpnumas ir galvos svaigimas; baimė ir slopinimas; triukšmas ausyse ir galvoje; pūslių atsiradimas ant odos; pykinimas, vėmimas, pilvo skausmas; šlapinimosi sutrikimas.
• Sunkus laipsnis. Simptomai atsiranda akimirksniu: staigus slėgio sumažėjimas, pamėlyna oda, beveik nėra pulso, nereaguojama į dirgiklius, nutrūksta kvėpavimas ir širdies veikla.

Skausmingas

Skausmingas šokas – kas tai? Ši sąlyga, kurią sukelia stiprus skausmas. Paprastai ši situacija įvyksta, kai: kritimas ar susižalojimas. Jei reikia skausmo sindromas pridedamas gausus kraujo netekimas, tada negalima atmesti mirties.

Priklausomai nuo priežasčių, sukėlusių šią būklę, organizmo reakcija gali būti egzogeninė arba endogeninė.

• Egzogeninis tipas išsivysto dėl nudegimų, traumų, operacijų ir elektros šoko.
• Endogeninis. Jo atsiradimo priežastis yra paslėpta žmogaus kūne. Išprovokuoja atsaką: infarktą, kepenų ir inkstų dieglius, vidaus organų plyšimą, skrandžio opą ir kt.

Yra dvi skausmo šoko fazės:

1. Pradinis. Tai trunka neilgai. Šiuo laikotarpiu pacientas rėkia ir skuba. Jis susijaudinęs ir irzlus. Padidėja kvėpavimas ir pulsas, padidėja kraujospūdis.
2. Torpidnaja. Turi tris laipsnius:

• Pirma, slopinama centrinė nervų sistema. Slėgis krenta, pastebima vidutinė tachikardija, susilpnėja refleksai.
• Antrasis - pulsas pagreitėja, kvėpavimas paviršutiniškas.
• Trečias sunkus. Slėgis sumažintas iki kritinio lygio. Pacientas yra išblyškęs ir negali kalbėti. Gali įvykti mirtis.

Pirmoji pagalba

Kas yra šokas medicinoje?Tu šiek tiek supratai. Tačiau to neužtenka. Jūs turite žinoti, kaip padėti aukai. Kuo greičiau bus suteikta pagalba, tuo didesnė tikimybė, kad viskas baigsis gerai. Štai kodėl dabar kalbėsime apie smūgių tipus ir skubi pagalba kurią reikia suteikti pacientui.

Jei žmogų ištiko šokas, būtina:

• Pašalinkite priežastį.
• Sustabdykite kraujavimą ir uždenkite žaizdą aseptine servetėle.
• Pakelkite kojas virš galvos. Tokiu atveju pagerėja smegenų kraujotaka. Išimtis yra kardiogeninis šokas.
• Ištikus trauminiam ar skausmingam šokui, nerekomenduojama paciento judinti.
• Duokite žmogui atsigerti šilto vandens.
• Nulenkite galvą į šoną.
• Esant stipriam skausmui, aukai galite duoti analgetiką.
• Pacientas neturėtų būti paliktas vienas.

Bendrieji šoko terapijos principai:

• Kuo greičiau jie prasidės terapines priemones, tuo geresnė prognozė.
• Kaip atsikratyti ligos priklauso nuo šoko priežasties, sunkumo ir laipsnio.
• Gydymas turi būti išsamus ir diferencijuotas.

Išvada

Apibendrinkime visa tai, kas išdėstyta aukščiau. Taigi, kas yra šokas? Tai patologinė būklė organizmą sukelia dirgikliai. Šokas – tai organizmo adaptacinių reakcijų, kurios turėtų įvykti pažeidimo atveju, sutrikimas.

Panašūs straipsniai