Šokas yra kolektyvinė sąvoka, kai norima apibūdinti ekstremalią būseną, atsirandančią dėl nepaprasto stiprumo ar trukmės poveikio ir išreiškiama kaip patologinių visų fiziologinių sistemų veiklos pokyčių kompleksas ir gyvybinės veiklos pažeidimas. organizmo funkcijas, daugiausia sisteminę kraujotaką, mikrocirkuliaciją, medžiagų apykaitą, centrinę nervų sistemą, kvėpavimą, endokrininę sistemą ir hemokoaguliaciją.

Iš esmės vaikų šokui būdingas sumažėjęs tiekimas arba būtinų ląstelių substratų, pirmiausia deguonies, panaudojimo pažeidimas. Išsivysčius šokui konstatuojame ūmiai išsivysčiusios, itin sunkios būklės buvimą. Gydytojui šokas pirmiausia suvokiamas ne kaip diagnozė, o kaip pavojaus signalas, reikalaujantis imtis skubių, o kartais ir nepaprastų terapinių priemonių.

Vaikų smūgių tipai

Remiantis etiologiniu principu, įprasta išskirti septynis šoko tipus:

• trauminis,
• septikas,
• hipovolemija (hemoraginė),
• anafilaksinis,
• deginti,
• neurogeninis,
• kardiogeninis.

Pediatrijoje dažniausiai pasitaiko pirmieji keturi šoko tipai. Mūsų šalyje priimta „trauminio šoko“ kategorija užsienyje vertinama kaip sužalojimas, komplikuotas kraujo netekimu, skausmo sindromu ir atšalimu. Tai pabrėžia, kad traumos šoko išsivystymas priklauso nuo gretutinių reiškinių ir komplikacijų sunkumo.

Lentelė. Dažniausiai pasitaikančių šoko tipų etiologija

ŠOKO TIPAS	ETIOLOGIJA
Trauminis	Traumos, suspaudimo sindromas, nudegimai, nušalimai.
hipovolemija	Kraujo netekimas, viduriavimas, užsitęsęs vėmimas, intraperitoninis skysčių sekvestracija (ypač sergant pankreatitu), skysčių sekvestracija žarnyne (pvz., obstrukcinio žarnų nepraeinamumo atvejais), skysčių sekvestracija į intersticinę erdvę (pvz., nudegimai, nušalimai, audinių traumos, ūmus praradimas plazmos baltymų).
Anafilaksinis	Tiesioginio tipo alerginė reakcija (dažniausiai į vaistus), idiosinkrazija
Septikas	Bakterinė, virusinė ar grybelinė sepsio endotoksemija dėl masinio bakterijų sunaikinimo.
deginti	Terminiai ir cheminiai nudegimai su dideliu žalos plotu
neurogeninis	Nugaros smegenų pažeidimas, spinalinė anestezija, ūminis skrandžio išsiplėtimas.
kardiogeninis	Priežastys, tiesiogiai susijusios su širdies būkle: miokardo infarktas, širdies aneurizma, ūminis miokarditas, vožtuvo prolapsas, tarpskilvelinės pertvaros plyšimas, aritmijos. Ekstrakardinės priežastys: perikarditas, perikardo tamponada, plaučių embolija, įtampos pneumotoraksas.

Vaikų šoko priežastys

Šoko situacijų priežastys

Pagrindinių vaikų šoko būklių tipų bendrieji patogenetiniai mechanizmai.

Patofiziologijos požiūriu šokas apibrėžiamas kaip gilaus kraujotakos slopinimo būsena. Dėl to kraujotaka tampa nepakankama normaliam deguonies tiekimui, audinių mitybai ir medžiagų apykaitos produktų pašalinimui iš jų. Dėl kraujotakos pažeidimo sustoja kraujotaka kapiliaruose (stazė), o ilgai trunkant šokui baltieji ir raudonieji kraujo kūneliai sulimpa į mikrotrombus (dumblą). Tai yra uždelsto šoko pavojus, nes ląstelės negauna reikiamo deguonies kiekio (hipoksija). Šis deguonies trūkumas blokuoja normalų gliukozės skilimą ląstelėse, todėl padidėja pieno rūgšties gamyba. Kraujyje padidėja cukraus, riebalų ir aminorūgščių kiekis, nes ląstelės be deguonies negali susidoroti su energijos nešikliais.

Citrinų rūgšties ciklas gamina mažiau ATP energijos. Trūkstant energijos, membranose paralyžiuojama „ląstelės siurbimo funkcija“. Į ląsteles patenka natrio, vandens ir vandenilio jonai, išsiskiria kalis. Tai sukelia tarpląstelinę acidozę, kurios metu ląstelės galiausiai miršta. Ekstraląstelinė acidozė seka tarpląsteliniu būdu. Jei šoko vystymasis spontaniškai nesustoja (kas praktiškai mažai tikėtina) arba nėra nutraukiamas tinkamomis terapinėmis priemonėmis, įvyksta mirtis.

Kadangi šokas yra ūminio kraujotakos nepakankamumo pasekmė, suprasti ir įvertinti jo klinikines apraiškas, simptominė ir paskesnė tinkamų gydymo priemonių parinkimas pirmiausia turėtų būti nukreiptas į sutrikimų pobūdį ir adekvačiai kraujotakos atkūrimą. Tačiau vėlesnėse šoko vystymosi stadijose to nepakanka.

Vaikų šoko simptomai

Vaikų šoko požymiai ir simptomai

Pradinis šoko momentas yra didžiulis nociceptinių (skausmingų) impulsų srautas į smegenų žievę, išsivysčius difuziniam kraujagyslių tonuso slopinimui ir disreguliacijai diencefalinėje srityje. Pagrindiniai patogenetiniai šio tipo šoko veiksniai yra skausmas, toksemija, kraujo netekimas ir vėlesnis atšalimas. Toksemijos įtaka pradeda pasireikšti jau 15-20 minučių po traumos ar traumos. Esant suspaudimo sindromui ir dideliems minkštųjų audinių pažeidimams, ankstyva toksikozė yra viena iš pagrindinių šoko priežasčių. Crush sindromui būdingas būklės pablogėjimas po suspaudimo. Kuo daugiau pažeidžiami audiniai, tuo greičiau ir sunkesnis inkstų funkcijos nepakankamumas, atsirandantis dėl hipovolemijos ir toksinio inkstų epitelio pažeidimo, taip pat vingiuotų kanalėlių obstrukcijos hialinu ir pigmentiniais cilindrais, susidedančiais iš mioglobino. Apie 35-50% tokių pacientų miršta nuo progresuojančio inkstų nepakankamumo.

Trauminis šokas vaikams

Kraujotakos sutrikimai esant tipiniam trauminiam šokui yra susiję su kraujo persiskirstymu organizme: padidėja vidaus organų prisipildymas, kartais raumenų kraujagyslės persipildo krauju, susidaro sąstingio zonos ir kaupiasi raudonieji kraujo kūneliai. Esant tokioms sąlygoms, labai kenčia centrinė kraujotaka (smegenų ir vainikinių arterijų), taip pat periferinė. Dėl kraujo netekimo ir didelių kraujo kiekių judėjimo į periferiją sumažėja venų grįžimas ir dėl to sumažėja širdies tūris.

Trauminio šoko simptomai

Trauminis šokas turi fazinį eigą. Pirmą kartą N. I. Pirogovas pateikė klasikinį trauminio šoko erekcijos ir audringos fazės aprašymą. Ši klasifikacija šiuo metu nenaudojama, tačiau neprarado savo vertės. Erekcijos fazėje vyrauja endokrininių ir medžiagų apykaitos funkcijų sužadinimo ir aktyvinimo procesai. Kliniškai tai pasireiškia tokiais simptomais: normo- ar net hipertenzija, tachikardija, padažnėjusiu kvėpavimo darbu, medžiagų apykaitos suaktyvėjimu. Pacientas dažniausiai yra sąmoningas (rečiau be sąmonės), susijaudinęs, neramus, skausmingai reaguoja į bet kokį prisilietimą (padidėjęs refleksinis jaudrumas), oda blyški, vyzdžiai išsiplėtę. Hemodinamikos parametrai (jei nebuvo kraujo netekimo) gali būti nesutrikę ilgą laiką. Audringai fazei būdingas įvairaus laipsnio sąmonės sutrikimas, nebuvimas arba silpna reakcija į išorinius dirgiklius. Vyzdžiai išsiplėtę, silpnai reaguoja į šviesą. Oda blyški su žemišku atspalviu, galūnės šaltos, dažnai odą dengia šaltas, lipnus prakaitas, sumažėjusi kūno temperatūra. Pulsas dažnas, silpnas užpildas, kartais neapčiuopiamas galūnėse ir nustatomas tik ant didelių kraujagyslių. Arterinis spaudimas, ypač sistolinis, gerokai sumažėja (60-40 mm Hg). Sumažėja širdies tūris. Metabolinė acidozė nustatoma. Oligo- arba anurija. Skirtingai nei suaugusiems, patyrusiems trauminį šoką, vaikams erekcijos fazės nėra, tačiau dažniau pasitaiko kvėpavimo sutrikimų, kraujospūdis gali išlikti stabilus ilgą laiką. Nuskausminimas ir patologinių refleksų blokada neleidžia išsivystyti šokui.

Reikia atsiminti, kad vystantis šoko simptomams vaikui, turi reikšmės pažeidimo pobūdis ir laipsnis: kvėpavimo nepakankamumas traumuojant pilvą ar krūtinę, riebalinės embolijos rizika lūžus vamzdiniams kaulams. Kai kuriais atvejais sužalojimą lydi ūmus kraujo netekimas, o tai pablogina paciento būklės prognozę ir sunkumą.

Pagalba su trauminiu šoku

Trauminio šoko skausmui malšinti naudojamos įvairios priemonės. Pirmosios medicinos pagalbos stadijose naudojama regioninė pažeistų vietų blokada, bendras nuskausminimas naudojant centrinius analgetikus (morfinas 0,5 mg / kg, promedolis 0,5-1 mg / kg). Pagalba vaikui naudojami morfinomimetikų deriniai su droperidoliu ir nenarkotiniais analgetikais.

Septinis šokas vaikams

Bakteremija, ypač sukelta gramneigiamų bakterijų ar meningokokų, kartu su nepakankama audinių perfuzija gali rodyti septinio šoko išsivystymą, kuriam būdingas ūminis kraujotakos nepakankamumas, dažniausiai kartu su arterine hipotenzija.

Septinio šoko simptomai

Septinio šoko eigai būdingas daugelio organų nepakankamumo išsivystymas, ypač suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromo (ARDS) ir ūminio inkstų nepakankamumo simptomai. Iš esmės septinį šoką sukelia hospitalinė gramneigiama bakterinė flora ir dažniausiai išsivysto pacientams, kurių imuninė būklė susilpnėjusi. Apie 30% septinio šoko atvejų sukelia gramteigiami kokai (Klebsiella pneumoniae, Proteus, Pseudomonas aerugenosa) ir kai kuriais atvejais grybelinė flora (Candida). Atskiras septinio šoko tipas, kurį sukelia stafilokokų toksinai, vadinamas toksiniu šoku.

Septinio šoko patogenezė

Šio tipo šoko patogenezė nėra gerai suprantama. Dažniau vystosi naujagimiams ir vyresniems nei 35 metų asmenims. Išimtis yra nėščios moterys ir pacientai, kurių imuninė būklė labai susilpnėjusi dėl pagrindinės ligos arba dėl jatrogeninės gydymo komplikacijos. Infekcija sukelia imunologinių reakcijų kompleksą, daugiausia susijusių su bakterijų toksinų išsiskyrimu. Tačiau, be lipopolisacharidų lipidų frakcijos, išsiskiriančios iš gramneigiamų enterobakterijų ląstelės sienelės, veikimo, septinio šoko atsiradimas yra susijęs su daugelio mediatorių veikimu: naviko nekrozinio faktoriaus, leukotrainino, lipoksigenazės, histamino. , bradikininas, serotoninas ir interleukinas-2 ant širdies - kraujagyslių sistema ir ląstelių metabolizmas.

Toks vazoaktyvių ir metaboliškai aktyvių faktorių perprodukcija, kaip jau minėta, sukelia hiperdinaminę būseną, kuri išreiškiama širdies išstūmimo padidėjimu ir periferinių kraujagyslių išsiplėtimu. Tuo pačiu metu deguonies panaudojimo blokada išsivysto tarpląsteliniame lygmenyje, kai kaupiasi laktatas, nors bendras kūno audinių ir ląstelių aprūpinimas deguonimi per šį laikotarpį išlieka gana pakankamas. Kūno temperatūra pakyla vidutiniškai. Pulsas dažnas ir įtemptas, esant normaliam kraujospūdžiui ir patenkinamai prisipildžiusi jungo venas. Dažnai šiek tiek padažnėja kvėpavimas. Kadangi hiperdinaminėje šoko fazėje padidėja periferinė kraujotaka, oda išlieka šilta, kartais rausva, pakanka diurezės. Kai kuriais atvejais susidaro apgaulingas įspūdis apie visišką paciento būklę ir nekelia didelio nerimo. Tačiau septinis procesas tęsiasi, todėl intravaskulinis skystis palaipsniui juda į tarpląstelinę ir tarpląstelinę erdvę. Sumažėja intravaskulinio skysčio tūris ir, kaip neišvengiama pasekmė, išsivysto hipodinaminė šoko fazė. Nuo šio momento septinis šokas yra panašesnis į hipovoleminį šoką. Sumažėjus sisteminei ir periferinių audinių kraujotakai, ligonių oda šąla ir drėgna, atslūgsta kaklo venos, pulsas greitas, bet silpnas, sumažėja kraujospūdis, krenta diurezė. Netinkamai gydant septinį šoką, išsivysto koma ir greitai ištinka mirtis. Sėkmingas aprašytos šoko formos gydymas galimas tiksliai nustačius jo atsiradimo priežastį, nustačius ir nusausinus uždegiminį židinį bei nustačius ligos sukėlėją. Visiškai akivaizdu, kad kol nepašalinta septinio šoko priežastis (flegmonų ir pūlinių drenavimas, įvairios kilmės peritonito operacijos ir kt.), gydymas gali būti tik palaikomasis ir simptominis.

Progresuojant septiniam šokui, išsivysto daugelio organų nepakankamumo sindromas, įskaitant inkstų, plaučių ir širdies funkcijos nepakankamumą. Taip pat gali pasireikšti intravaskulinis krešėjimas ir miokardo nepakankamumas.

Pagalba sergant septiniu šoku

Kartu su teigiamu steroidų terapijos poveikiu sergant septiniu šoku, yra ir neigiamų jų veikimo aspektų. Manoma, kad masinė steroidų terapija prisideda prie ekstravaskulinio infekcinio faktoriaus išsivystymo, nes polimorfonuklearinių ląstelių aktyvumo slopinimas lėtina jų migraciją į tarpląstelinę erdvę. Yra žinoma, kad steroidų terapija padidina kraujavimo iš virškinimo trakto riziką ir sumažina kritinės būklės pacientų gliukozės toleranciją. Taigi, yra keletas svarbių aplinkybių, ribojančių platų steroidų naudojimą gydant šoką.

Sepsinio šoko gydymo ypatumai apima rezervinių antibiotikų skyrimą į veną (kartais naudojama selektyvi intraarterinė infuzija). Kai kuriais atvejais plazmos filtravimas arba hemosorbcija yra naudojami kaip aktyvūs detoksikacijos metodai, kurie pašalina iš organizmo didelį kiekį toksinų ir tarpinių mikroorganizmų atliekų, taip pat keičiasi perpylimas, UV spinduliuotė ir lazerinis kraujo švitinimas.

Hipovoleminis šokas vaikams

Būdingas bet kokios formos šoko požymis yra sisteminė audinių hipoperfuzija su kritiniu deguonies ir maistinių medžiagų transportavimo sumažėjimu. Audinių hipoksija ir acidozė keičia ląstelių metabolizmą ir sukelia beveik visų organų veiklos sutrikimus, sukeldami daugybę „užburtų ratų“, kurie paaštrina katastrofą.

Naujagimių šoko eigos ypatumą lemia daugybė ypatybių, tarp kurių reikėtų išskirti organų ir sistemų morfologinį ir funkcinį nesubrendimą, ribotas kompensacines galimybes ir atvirų vaisiaus ryšių (angų anga ir arterinis latakas) buvimą. Visų pirma, reaguojant į hipoksiją ir acidozę, staigiai padidėja plaučių arteriolių tonusas ir padidėja slėgis plaučių kraujotakoje. Plautinė hipertenzija kartu su atviru plačiu arteriniu lataku sukelia plaučių hipoperfuziją ir kraujo manevrą iš dešinės į kairę, o tai dar labiau pablogina hipoksemiją.

Hipovoleminio šoko priežastys

Hipovoleminis šokas naujagimiams dažniausiai išsivysto dėl ūmaus kraujo netekimo placentos atsiskyrimo ir placentos priekyje, bambos kraujagyslių ir vidaus organų plyšimo, masinių intrakranijinių kraujavimų ir kt.

Hipovoleminio šoko simptomai

Klinikiniam hipovoleminio šoko vaizdui būdingi šie simptomai: odos blyškumas ir „marmurinis raštas“, baltos dėmės simptomas, šaltos galūnės ir dažnai bendra hipotermija. Periferinis pulsas smarkiai pagreitėja ir susilpnėja. Sisteminis kraujospūdis šio tipo šoko atveju gali sumažėti arba išlikti normalių verčių ribose dėl padidėjusio periferinių kraujagyslių pasipriešinimo ir kraujotakos centralizacijos. Sumažėjęs šlapimo išsiskyrimas (dažniausiai

Pagalba esant hipovoleminiam šokui

Šoko ištiktas vaikas turi būti paguldytas į inkubatorių arba po spinduliuojančiu šilumos šaltiniu, kad būtų sukurtas optimalus temperatūros režimas. Būtina nustatyti tokių rodiklių, kaip širdies susitraukimų dažnis, kraujospūdis, SaO2, stebėjimo kontrolę. Kas valandą reikia stebėti diurezę.

Vaiko šoko būsena yra trachėjos intubacijos ir perėjimo prie mechaninės ventiliacijos požymis.

Norint papildyti BCC, kaip pradinį tirpalą geriau naudoti plazmą arba albuminą. Taip pat priimtinas kristaloidinių tirpalų įvedimas. Paprastai BCC papildyti reikia nuo 15 iki 30 ml / kg kūno svorio. Infuzinės terapijos pagalba taip pat išsprendžiamos metabolinės acidozės, hipoglikemijos ir elektrolitų sutrikimų pašalinimo problemos, be kurių neįmanoma normalizuoti miokardo susitraukimo. Jei reikia, inotropinė parama suteikiama įvedant dopamino 5-10 mcg/kg/min.

Skubi pagalba hipovoleminiam šokui

Atsiranda dėl BCC sumažėjimo dėl kraujavimo, plazmos praradimo (ypač nudegimų), elektrolitų praradimo, įvairių formų dehidratacijos ir kt. Suaugusiesiems BCC sumažėjimą 25 % gana veiksmingai kompensuoja organizmas per regioninį vazokonstrikciją ir kraujotakos perskirstymą. Vaikams šios atsargos yra daug mažesnės, o kraujo netekimas 10% BCC gali sukelti negrįžtamų pokyčių. Tinkamas ir ankstyvas prarasto kraujo ar plazmos tūrio pakeitimas patikimai apsaugo nuo šoko išsivystymo. Ankstyvosiose hipovoleminio šoko stadijose kraujo netekimas kompensuojamas mobilizuojant didelį kiekį kraujo iš odos, raumenų ir poodinio riebalinio audinio kraujagyslių, siekiant palaikyti širdies, smegenų, inkstų ir kepenų kraujotaką. Oda tampa blyški ir šalta, gali atsirasti prakaitavimas. Sumažėja gimdos kaklelio kraujagyslių aprūpinimas krauju. Dėl nuolatinio BCC praradimo kenčia širdies veikla (tachikardija su silpnu pulsu, laipsniškas kraujospūdžio mažėjimas, pulso slėgio sumažėjimas ir periferinio pasipriešinimo padidėjimas), diurezė mažėja, paciento sąmonės pokytis pastebimas pasikeitus. susijaudinus iki mieguistumo ir vangumo, kvėpavimas pagreitėja. Negydant vaiko būklė laipsniškai blogėja, kraujospūdis nukrenta iki kritinių verčių, stebimas sąmonės slopinimas, pulsas tampa neritmiškas ir retas, galimas širdies ir kvėpavimo sustojimas.

Anafilaksinis šokas vaikams

Anafilaksinio šoko priežastys

Vaikui anafilaksinis šokas išsivysto labai greitai, kai kuriais atvejais beveik iš karto po alergeno patekimo į organizmą ir pasireiškia kaip specifinė alerginė reakcija su ryškiais centrinės nervų sistemos, kraujotakos ir kvėpavimo sutrikimais. Pirmasis anafilaksinio šoko vystymosi etapas yra imunologinė reakcija tarp alergeno ir antikūno, kurios metu išsiskiria vazoaktyvūs aminai (histaminas, serotoninas, bradikininas, acetilcholinas ir kt.), Šios medžiagos daugiausia veikia lygiuosius kraujagyslių raumenis. , bronchai ir žarnynas, vedantis į sunkų kraujagyslių nepakankamumą.Anafilaksinio šoko eiga nustatoma pagal laiko intervalą nuo antigeno patekimo į organizmą.Taigi, jei nuo antigeno patekimo į organizmą momento iki jo atsiradimo praeina 2-3 min. reakcijos išsivysto žaibinė AS forma, o esant sunkiai, šviesos intervalas gali trukti iki 10 minučių.

Anafilaksinio šoko simptomai

Ūminė AS forma kliniškai pasireiškia ūminio širdies ir kraujagyslių nepakankamumo simptomais (sąmonės netekimas, vyzdžiai platūs, nereaguojant į šviesą, aštrus odos blyškumas su lūpų ir gleivinių cianoze, sriegiuotas pulsas, periodiškai išnykstantis po pirštais, kvėpavimo takai. aritmija). Yra žinoma, kad anafilaksinės reakcijos dažniausiai pasireiškia laringospazmu, bronchų spazmu ir arterine hipotenzija, kuri yra lemiamas šoko išsivystymo veiksnys. Esant tokiai situacijai, šokas vystosi taip pat, kaip ir esant ūminei hipovolemijai.

Šoko pranašai gali būti odos bėrimas, vietinė lūpų, akių vokų, liežuvio edema (Quincke), karščiavimas ir šaltkrėtis. Be tradicinio naudojimo gydant adrenaliną, steroidinius vaistus ir antihistamininius vaistus, būtina atlikti infuzinę terapiją, o kai kuriais atvejais ir trachėjos intubaciją.

Pagalba sergant anafilaksiniu šoku

Esant anafilaksiniam šokui, reikia atsiminti, kad patogenezinis gydymas prasideda nuo adrenalino (anafilaksijos mediatorių antagonisto) įvedimo. Kortikosteroidų naudojimas gydant šoką vis dar yra diskusijų objektas. Steroidinių hormonų poveikio septinio šoko išsivystymui mechanizmas, matyt, yra susijęs su hormonų gebėjimu slopinti komplemento sukeltą polimorfinių nukleocitų aktyvaciją. Atsižvelgiant į tai, kad polimorfonuklearinių ląstelių aktyvacija yra vienas iš centrinių septinio šoko reiškinių, lemiančių kapiliarų nutekėjimo sindromo atsiradimą ir vystymąsi plaučiuose, todėl iš esmės lemia ūminio kvėpavimo nepakankamumo patogenezę, tuomet didelė steroidų terapijos reikšmė. gydant šoko sąlygas išryškėja.. Didelės steroidinių hormonų dozės žymiai sumažina ARF sunkumą. Steroidų terapijos sėkmės priklausomybė nuo jo pradžios laiko tapo akivaizdi: kuo anksčiau pradedami vartoti steroidiniai hormonai, tuo ARF simptomai yra mažiau ryškūs.

Neurogeninis šokas vaikams

Neurogeninio šoko simptomai

Neurogeninis šokas dažniausiai atsiranda dėl sumažėjusio vazomotorinio tonuso, kuris savo ruožtu išsivysto dėl simpatinės inervacijos praradimo. Šis šoko variantas atsiranda dėl įvairių centrinės nervų sistemos struktūrų pažeidimų, dažniausiai dėl stuburo traumos. Stuburo šokas taip pat gali pasireikšti pacientams, kuriems taikoma didelė spinalinė anestezija. Kai kuriais atvejais tai įvyksta antrą kartą dėl ūmaus skrandžio išsiplėtimo. Nors patogenetiškai stuburo šokas, kaip ir visos kitos šoko būklių formos, išsivysto dėl nepakankamo širdies tūrio, todėl jam būdingas periferinių audinių perfuzijos sumažėjimas, jo klinikinis vaizdas labai skiriasi nuo kitų šoko būklių klinikinių apraiškų. . Kai kuriais atvejais gali pasireikšti tachikardija ir hipotenzija, tačiau dažniausiai pasitaiko gana retas pulsas ir labai vidutinio sunkumo hipotenzija. Oda, kaip taisyklė, yra sausa ir šilta, sąmonė išsaugota, kvėpavimo funkcija nesutrikusi, gimdos kaklelio venos kolapsuotos. Kai kuriais atvejais visiškai pakanka pakelti abi apatines galūnes virš paciento kūno ašies, kuri yra horizontalioje padėtyje, kad visi neurogeninio šoko simptomai išnyktų. Šis metodas yra veiksmingiausias esant hipotenzijai, kurią sukelia didelė epidurinė ar spinalinė nejautra. Neurogeninio šoko, kurį sukelia nugaros smegenų pažeidimas, atveju, kaip taisyklė, reikia padidinti BCC infuzuojant plazmos pakaitalą ir į veną suleisti vazokonstrikcinį vaistą (adrenaliną, norepinefriną), kad būtų palaikomas kraujagyslių tonusas.

Pagalba su neurogeniniu šoku

Nepriklausomai nuo šoko priežasties, gydymas paprastai yra panašus ir turi tik keletą niuansų. Patofiziologijos požiūriu šoko būsenos gali būti suskirstytos į dvi kategorijas:

Su sumažėjusiu širdies tūriu ir sutrikusia bendra periferinių audinių perfuzija;

Esant normaliam arba padidėjusiam širdies tūriui ir sutrikus periferinės kraujotakos pasiskirstymui. Šias grupes galima išskirti, jei pašalinama hipovolemija ir užtikrinamas tinkamas išankstinis krūvis.

Intensyvi priežiūra dėl šoko turėtų būti nukreipta į:

• BCC atkūrimas;
• kraujospūdžio atstatymas ir stabilizavimas;
• Mikrocirkuliacijos gerinimas;
• Sumažėję refleksiniai impulsai, susiję su trauma;
• Pagerinta dujų mainai;
• Acidozės ir medžiagų apykaitos sutrikimų pašalinimas;

Pagrindinis šoko terapijos uždavinys yra BCC atkūrimas. Pradedant infuzinę terapiją, praduriama vena ir įdedamas venų kateteris, o kai kuriais atvejais kateterizuojamos kelios venos. Tai leidžia padidinti infuzijos greitį. Esant dideliam infuzijos terapijos greičiui (10–15 ml / kg / val.), būtina griežtai stebėti CVP vertę. Nustačius teigiamą CVP reikšmę ir prasidėjus jo augimui, infuzijos greitį reikia sumažinti iš karto. Infuzinėms terpėms šoko terapijoje naudojami kristaloidiniai tirpalai (Ringerio tirpalas, 5-10% gliukozės tirpalai, laktazolis, dizolis, acezolis ir kt.), koloidiniai plazmos pakaitalai (dekstranų, krakmolo, želatinos dariniai), kraujo produktai (albuminas 5 ir 10% tirpalo, šviežio kraujo, plazmos). Daugeliu atvejų pradiniai šoko terapijos sprendimai yra koloidiniai preparatai ir albuminas. Jokia vaistų terapija nepakeis reikiamo skysčių kiekio papildymo! Intraveninės terapijos tikslai yra kompensuoti BCC trūkumą, padidinti išankstinį krūvį ir CO. Infuzinės terapijos poreikis dažniausiai atsiranda esant akivaizdžiam hemoraginiam šokui ir šokui, susijusiam su ekstravaskulinio skysčio ir druskų tūrio sumažėjimu. Paprastai greitas gydymas pašalina hemoraginio šoko padarinius ir pagerina bendrą ligos prognozę. Kai kuriais atvejais laiku pradėtas infuzinis gydymas padeda lengviau kontroliuoti koagulopatines komplikacijas ir netgi išvengti kraujo perpylimo.

Cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimo hemodinaminės apraiškos yra tachikardija, hipotenzija, sumažėjęs sisteminis veninis slėgis, periferinis kraujagyslių susiaurėjimas, sumažėjęs kairiojo skilvelio prisipildymo slėgis ir su tuo susijęs CO sumažėjimas. Laiku pradėtas infuzinis gydymas greitai pašalina šias apraiškas, tačiau atidėjus gydymą gali išsivystyti šoko negrįžtamumas, kuris tokiais atvejais pasireiškia nuolatine hipotenzija, kurios negalima ištaisyti net perpylus kraują.

Infuzinės terpės pasirinkimas

Gydant šoką itin svarbu pasirinkti tinkamą infuzinę terpę. Iš esmės tai gali būti kraujas (nors ir ne pirmiausia), koloidiniai arba kristaloidiniai tirpalai. Yra žinoma, kad infuzinės terpės pasirinkimas priklauso nuo daugelio veiksnių. Pagrindinės yra patofiziologinės šoko aplinkybės ir jo vystymosi fazė. Netekus vandens ir hemokoncentracijos, nurodoma hipotoninių fiziologinių tirpalų infuzija. Kartu prarandant Na +, hipovolemija koreguojama naudojant izotoninį natrio chlorido tirpalą, Ringerio tirpalą ir kitus įprastus druskos tirpalus. Ištikus šokui, pirmenybė teikiama Ringerio laktato tirpalui, nes jo sudėtyje esantis laktatas, metabolizuojamas į HCO3 ir vandenį, gali veikti kaip buferis. Tačiau pacientams, patyrusiems septinį šoką dėl kepenų pažeidimo, laktato metabolizmas gerokai sulėtėja. Pacientai, sergantys hipovolemija, iš pradžių turi suleisti iki 0,5–1,0 tūrio bcc kristaloidinių tirpalų, kad būtų galima pagerinti kraujospūdį, pulsą ir diurezę. Jei tokia infuzinė terapija neduoda efekto ir neįmanoma ištaisyti hemodinamikos sutrikimo, ypač jei kraujo netekimas tęsiasi, būtina atlikti kraujo perpylimą, o po to papildomai perpilti kristaloidinių tirpalų. Yra svarių argumentų už koloidinius ir kristaloidinius tirpalus gydant šoką. Tačiau vargu ar dabar yra jokios priežasties sutikti su kokiu nors požiūriu į plazmos tūrio trūkumą pakeičiančio agento pasirinkimą, kaip vienintelį, galintį vadovautis klinikinėje praktikoje. Koloidinių tirpalų infuzijos pavojus esant sunkiam kapiliarų nutekėjimo sindromui yra pernelyg realus ir akivaizdus. Plaučių edema, kuri išsivysto tokiose situacijose, dažniausiai yra pagrindinė ir sunkiausiai koreguojama kvėpavimo distreso sindromo dalis.

Kalbant apie deguonies pernešimo savybes, koloidiniai tirpalai neturi pranašumų prieš kristaloidus. Tai yra papildomas argumentas, siekiant susilaikyti nuo per didelės koloidinių tirpalų infuzijos šoko metu. Atsižvelgiant į dabartinę informaciją apie koloidinių tirpalų keliamą pavojų gydant šoką, vis tiek reikia pabrėžti, kad klinikiniu požiūriu galima nustatyti daugybę šoko būklių, kai neįmanoma apsieiti be koloidinių tirpalų naudojimo. Kartu reikia atsiminti, kad pacientams, sergantiems daugybiniu organų nepakankamumu, ypač su suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromu (ADRS), kai pasireiškia kapiliarų nutekėjimo sindromas, beveik visų tipų infuzinės terpės tampa pavojingos, o jų patofiziologinės pasekmės yra nenuspėjamos. Kitas dalykas – be infuzinės terapijos tokiais atvejais apsieiti iš esmės neįmanoma, nes nėra kitų priemonių, kurios galėtų užtikrinti patenkinamą kraujotaką ir palaikyti tinkamą deguonies balansą organizme. Gydytojo užduotis tokiose situacijose yra rasti tokį skysčių balansą, kuriame būtų galima pašalinti hipovolemiją su mažiausiais pavojais plaučių deguonies tiekimo funkcijai.

Vaikų šoko gydymas

Jei nereikia koreguoti BCC trūkumo ar papildomai skirti plazmos krešėjimo faktorių, tuomet hipovolemijai gydyti pasirenkamas vaistas yra koncentruotas albumino tirpalas. Tai ypač naudinga gydant pacientus, sergančius lėtine hipoproteinemija – pacientams, sergantiems kepenų ir inkstų ligomis. Tačiau palyginti didelė vaisto kaina žymiai riboja jo naudojimą. Išgrynintas albumino preparatas yra pakankamai saugus, atsižvelgiant į galimybę užsikrėsti hepatito virusu, bent jau visada be Australijos antigeno (HBSAg).

Reikalavimai idealiam plazmos pakeitimo tirpalui turėtų būti nustatyti pagal šias sąlygas:

• gebėjimas palaikyti plazmos onkotinį slėgį artimą normaliam;
• ilgalaikis jo buvimas plazmoje, bent jau iki šoko ir hipovolemijos simptomų pašalinimo;
• savalaikis metabolinis vaisto skaidymas arba nekenksmingas jo išsiskyrimas;
• mažas anafilaktogeniškumas;
• žema kaina.

Iš šių pozicijų želatinos, dekstranų ir hidroksietilkrakmolo tirpalai visiškai atitinka esamus reikalavimus ir gali būti rekomenduoti (su žinomais apribojimais) plazmos tūrio deficitui atkurti. Deja, šie preparatai, kaip ir albuminas ar plazmos preparatai, perneša tik fiziškai ištirpusį O2 ir gali tik netiesiogiai pagerinti arba palaikyti tinkamą deguonies balansą, gerindami bendrą kraujotaką.

Sprendžiant iš eksperimentinių duomenų naudojant 7,5 % natrio chlorido tirpalą, reikšmingo plazmos tūrio padidėjimo nėra, t.y., nevyksta laukiamas intersticinio skysčio judėjimas į kraujagyslių erdvę. Tai suprantama iš fizikinių dėsnių, reguliuojančių skysčių judėjimo tarp terpių procesus, požiūriu, nes šiuo atveju KODAS, kuris yra pagrindinis hidrostatinių jėgų priešininkas, ilgą laiką nesikeičia. Tačiau hiperosmosiniai tirpalai gali būti naudingi, nes mažina intersticinę miokardo edemą, sumažina subendokardinę išemiją, todėl gali pagerinti širdies siurbimo funkciją. Galiausiai, hiperosmosiniai glikozilinti tirpalai padeda palaikyti miokardo metabolizmą. Nepaisant šių teigiamų aspektų, hipertoniniai tirpalai (įskaitant gliukozės-kalio-insulino tirpalą – vadinamąjį poliarizacinį tirpalą) nėra alternatyva klasikiniams plazmos tūrio trūkumo kompensavimo būdams.

Kardiogeninis šokas vaikams

Kardiogeninio šoko priežastys

Dažniausia naujagimių kardiogeninio šoko priežastis yra posthipoksinė miokardo disfunkcija. Tarp kitų priežasčių, sukeliančių stazinį širdies nepakankamumą, reikėtų paminėti įgimtus širdies ir kraujagyslių apsigimimus, oro nutekėjimo iš plaučių sindromus, paroksizminę tachikardiją, viršutinių kvėpavimo takų obstrukciją.

Kardiogeninio šoko simptomai

Klinikiniame kardiogeninio šoko paveiksle kartu su kraujo tėkmės sumažėjimo dideliame apskritime simptomais, tokiais kaip arterinė hipotenzija, tachikardija, periferinė hipoperfuzija, diurezės sumažėjimas, taip pat pastebimi plaučių edemos simptomai, kardiomegalija ir hepatomegalija.

Pagalba sergant kardiogeniniu šoku

Tai yra neutralaus temperatūros režimo suteikimas vaikui, acidozės, hipoglikemijos ir elektrolitų sutrikimų korekcija. Mechaninė ventiliacija kartu su raminamųjų vaistų vartojimu turėtų sumažinti deguonies suvartojimą ir palaikyti 80–100 mm Hg PaO2 lygį. Art. Infuzinė terapija turi būti atliekama labai atsargiai, kontroliuojant skysčių balansą. Paprastai vartojamo skysčio tūris sumažinamas iki 80% fiziologinio poreikio.

Siekiant padidinti miokardo susitraukimą, skiriami dopaminas, dobutaminas arba širdies glikozidai. Esant sunkios plautinės hipertenzijos simptomams, hiperventiliacijos pagalba pasiekiama alkalozė (pH - 7,5) ir skiriamas 4% natrio bikarbonato tirpalas bei periferiniai kraujagysles plečiantys vaistai (natrio nitroprusido dozė 1,0-5,0 mcg). / kg / min arba 8% magnio sulfato tirpalas – 200 mg/kg).

Indikacijos kraujo perpylimui

Kraujo perpylimo terapija

Kraujo perpylimo indikacijos pacientams, esantiems šoko būsenoje, pirmiausia atsiranda dėl ūmaus deguonies transportavimo medžiagos - hemoglobino ir eritrocitų - koncentracijos trūkumo. Dėl daugybės fiziologinių funkcijų, kurias atlieka kraujas, tiesiog neįmanoma pervertinti jo perpylimo svarbos šoko būsenos pacientui. Be deguonies perdavimo procesų gerinimo, duotas kraujas aprūpina organizmą (nors ir iš dalies) krešėjimo faktoriais, kurių trūksta šoko metu.

Jei sutelksime dėmesį į deguonies pernešimo problemą, būtina pabrėžti savalaikio, kartais ankstyvo kraujo perpylimo svarbą esant šokui, kuris neleidžia vystytis sudėtingiems patofiziologiniams reiškiniams, susijusiems su hipoksija, atsirandančia dėl kraujo netekimo. Kai kuriais atvejais šie pokyčiai laikui bėgant tampa negrįžtami. Taigi hemoglobino kiekio palaikymas artimas normaliam tampa viena iš svarbiausių problemų šalinant pacientą nuo šoko.

Prieš keletą metų transfuziologijoje vyravo požiūris, pagal kurį hemoraginio šoko būklės pacientai turi viso kraujo perpylimo pranašumą. Reikšmingo mokslinio pagrindimo tokiam požiūriui nebuvo: jis išsivystė iš esmės spontaniškai ir galbūt todėl, kad pirmaisiais transfuziologijos vystymosi etapais medicina neturėjo tinkamų ir masinių kraujo atskyrimo metodų. Reikia pabrėžti, kad viso kraujo perpylimo metodas neturi matomų neigiamų savybių. Tačiau, sprendžiant iš patofiziologijos pozicijų, daugeliu atvejų taip pat nėra jokios priežasties būtinajam viso kraujo perpylimui. Pacientui, netenkančiam didelio kraujo, eritrocitų trūkumą sėkmingai gali kompensuoti nuplauti donoro eritrocitai, o BCC palaikymas pasiekiamas infuzuojant kristaloidų tirpalus. Visapusiškai įvertinus visus deguonies transportavimo komponentus, atitinkamą kvalifikuotą kraujotakos ir heminio komponento adekvatumo įvertinimą, kraujo netekimo ir šoko terapija naudojant kraujo komponentus turi aiškių pranašumų, nes užtikrina šio proceso valdymą. Naudojant šiuolaikines technologijas, leidžiančias iš kraujo gauti daug skirtingų komponentų, kurių vartojimui yra griežtai apibrėžtos indikacijos, viso kraujo naudojimas tapo nepraktiškas. Kraujo plazmos komponentai, taip pat rutuliniai komponentai, atskirti nuo eritrocitų, gali būti naudojami, pavyzdžiui, gydant krešėjimo sutrikimus ar trombocitų trūkumą.

Patartina atsižvelgti į daugybę specifinių problemų, susijusių su kraujo, kaip deguonies transportavimo terpės, kokybe. Kai kuriais atvejais, kai kraujo netekimas yra didžiulis, užsitęsęs ir pasiekia vertes, kurios kelia grėsmę paciento gyvybei, ir kai BCC padidėjimas infuzuojant fiziologinį ar koloidinį tirpalą tampa nepakankamas deguonies kiekiui kraujyje ir audiniuose palaikyti. , būtina skubiai papildyti gydymą eritrocitų perpylimu.

Kasdienėje klinikinėje praktikoje dažnai tam reikia naudoti donorų kraują, kurio galiojimo laikas yra ilgas. Tai kraujas, paruoštas prieš 5-10 dienų ir laikomas šaldytuve pagal galiojančias taisykles. Dėl vykstančių, nors ir sulėtėjusių šalčio, medžiagų apykaitos procesų tokio kraujo eritrocitai turi iš esmės išsekusį angliavandenių telkinį. 2,3-DPG ir ATP kiekis sumažėja kelis kartus. Dėl to pakinta tokių eritrocitų deguonies surišimo funkcija: jie tampa pajėgūs aktyviai surišti O2, tačiau sutrinka deguonies šalinimo audiniuose procesas. Aprašytas reiškinys mokslinėje literatūroje apibrėžiamas kaip oksihemoglobino disociacijos kreivės poslinkis į kairę. Klinikinėje praktikoje į šį reiškinį dažniausiai neatsižvelgiama; tuo tarpu jo reikšmė organizmui itin didelė. Kadangi „senasis“ kraujas dažniausiai yra gerai prisotintas deguonies, susidaro visiškos deguonies transportavimo gerovės iliuzija. Klaidingą gerovės idėją palengvina ir tai, kad tokiose situacijose mišrus veninis kraujas turi didelį prisotinimą, o tai pagal visus fiziologinius kanonus rodo patenkinamą deguonies balansą audinių lygiu. Tačiau taip nėra, nes didelis hemoglobino afinitetas deguoniui tokiais atvejais atitolina natūralų desaturacijos procesą ir atsiranda audinių hipoksija. Kitaip tariant, audinių O2 suvartojimas nebeatitinka jų deguonies poreikių. Metabolinis šios situacijos pasireiškimas yra didėjanti pieno rūgšties acidozė, kuri iš esmės yra hipoksijos pasekmė. Tačiau diagnostikos sunkumai yra susiję su poreikiu atskirti heminę pieno rūgšties acidozę nuo aukščiau aprašytos hipocirkuliacinės, kuri taip būdinga šoko sąlygoms.

Natūralus perpilto kraujo „atjauninimo“ procesas dažniausiai įvyksta ne anksčiau kaip po 24 valandų.Visą šį laiką organizmas ir toliau gyvena hipoksijos sąlygomis, kurios gali neturėti tiesioginės išraiškos CBS ir kraujo dujomis. Tokios būklės kompensavimo procesai apima nepakeičiamą kraujotakos aktyvumo padidėjimą. Fiziologinė aprašyto reiškinio reikšmė lieka ne visiškai aiški. Matyt, yra pagrindo manyti, kad fiziologiniai veiksniai (MOS, medžiagų apykaita, KOS, kraujo prisotinimas deguonimi plaučiuose ir kt.), galintys kompensuoti organizmo gyvybinių funkcijų pažeidimą, gali sušvelninti neigiamą aprašyto poveikio poveikį. reiškinys.

Šiuo metu vis dažniau naudojami naujausi kraujo išsaugojimo ir jo „atjauninimo“ saugojimo metu metodai, leidžiantys iš esmės išsaugoti eritrocito energijos išteklius ir taip užtikrinti jo fiziologinių funkcijų, kurių pagrindinė yra deguonis, nepastovumą. perkėlimas.

Optimalaus išankstinio ir papildomo apkrovimo užtikrinimas

Svarbiausia šoko gydymo problema – palaikyti normalią išankstinę širdies apkrovą. Optimalus širdies prisipildymo slėgis ir diastolinis tūris yra būtinos sąlygos maksimaliam CO kiekiui tam tikroje miokardo būklėje. Šoko sąlygomis smarkiai pasikeičia skilvelių užpildymas.

Esant normaliam koloidiniam osmosiniam slėgiui ir esant nepažeistiems plaučių kapiliarams, kairiojo skilvelio užpildymo slėgis turi būti palaikomas viršutinėje normos riboje. Bet kokiu atveju jis turėtų viršyti įprastą CVP lygį, lygų 40–60 mm vandens. Art., o plaučių kapiliarų slėgis lygus 8-10 mm Hg. Art. Tik tokiomis sąlygomis yra garantija, kad išankstinis krūvis yra pakankamai pakankamas ir hipovolemija nėra kraujotakos nepakankamumo priežastis.

Jei, esant pakankamai dideliam kairiojo skilvelio prisipildymo slėgiui, plazmos KODAS sumažėja, tuomet kyla plaučių kraujagyslių pertekliaus skysčių pavojus ir dėl to gali atsirasti plaučių edema. Prie šio pavojaus prisideda kapiliarų membranų pažeidimai.

Sumažėjus išankstiniam krūviui (palyginti su norma) beveik visada sumažėja širdies tūris ir atsiranda kraujotakos nepakankamumo požymių. Kairiojo skilvelio išankstinio krūvio mažinimas diuretikais ar kraujagysles plečiančiais vaistais, o juo labiau kraujo nuleidimu šoko metu yra nepriimtinas. Paprastai tokia klaida atsiranda gydant pacientus, sergančius plaučių edema, kuri aiškinama kaip kairiojo skilvelio nepakankamumo pasireiškimas.

Taigi hipovolemija, kaip šoko priežastis, kartu su plaučių edema, negali būti gydoma diuretikais ir kraujagysles plečiančiais vaistais. Padidėjus išankstiniam krūviui, didėja miokardo O2 suvartojimas. Tačiau tai nėra priežastis sumažinti išankstinį krūvį šoko atveju, nes pagrindinė šoko pašalinimo sąlyga yra širdies išstumiamo tūrio padidėjimas, o tai neįmanoma be atitinkamo tinkamo išankstinio krūvio padidėjimo.

Taigi, išankstinio krūvio optimizavimas ir jo suderinimas su miokardo kontraktilumu yra pagrindinis paciento gydymo šoko būsenoje principas. Tuo pačiu metu nereikėtų pervertinti BCC deficito papildymo svarbos.

Miokardo susitraukimo funkcijos palaikymas

Tai viena iš svarbiausių problemų gydant šoką. Kraujagyslių tonusui stabilizuoti šoko metu naudojami inotropiniai vaistai, turintys ryškų adrenomimetinį poveikį (dopaminas, adrenalinas, norepinefrinas, dobutaminas), kurie veikia širdies susitraukimo funkciją.

Dopamino dozė apskaičiuojama pagal poveikį. Vaistas suleidžiamas į veną lašais izotoniniuose natrio chlorido (0,9%) arba gliukozės (5%) tirpaluose, kurių dozė yra 1-5 mcg/kg/min. Jei poveikio nėra, dozė padidinama iki 10-20 mcg / kg / min. Mažos dozės veikia dopaminerginius receptorius ir padidina inkstų bei splanchninę kraujotaką. Šis poveikis iš esmės yra panašus į papildomo krūvio mažinimo efektą, todėl jį lydi vidutinio arterinio slėgio sumažėjimas. Vartojant dideles dopamino dozes, jo veikimas daugiausia priklauso nuo tiesioginio inotropinio poveikio miokardui, taip pat netiesiogiai per norepinefrino išsiskyrimą. Dopaminas tam tikru mastu padidina miokardo deguonies poreikį.

Šiuo metu taip pat plačiai naudojamas dobutaminas, kurio molekulės yra modifikuota izoprenalino cheminė struktūra. Vaistas tiesiogiai veikia 1-receptorius, todėl suteikia tiesioginį inotropinį poveikį, didindamas miokardo susitraukimą. Didindamas CO, dobutaminas sumažina vidutinį arterinį ir vidutinį kapiliarinį plaučių spaudimą. Dopaminas, priešingai, padidina spaudimą plaučių kraujotakos sistemoje.

Norepinefrinas taip pat padidina miokardo deguonies poreikį, tačiau šis poveikis dažniausiai yra antrinis ir daugiausia dėl padidėjusio miokardo susitraukimo. Be to, neigiamą miokardo deguonies suvartojimo padidėjimą, veikiant norepinefrinui, kompensuoja pagerėjęs miokardo aprūpinimas deguonimi dėl padidėjusio vidutinio aortos slėgio, daugiausia diastolinio. Nuolatinis sistolinio kraujospūdžio padidėjimas veikiant norepinefrinui daro šį vaistą vienu veiksmingiausių gydant blogai kontroliuojamą hipotenziją.

Inotropiniai vaistai paprastai nepagerina pusiausvyros tarp miokardo deguonies suvartojimo ir miokardo deguonies poreikio. Tai rodo, kad reikia labai atsargiai juos vartoti pacientams, esantiems šoko būsenoje.

Kai kuriais atvejais priemonės, skirtos optimizuoti išankstinį krūvį ir pagerinti miokardo susitraukimą, neveikia. Dažniau tai atsitinka su ugniai atspariomis šoko formomis, besiribojančiomis su negrįžtamumo būsena. Paprastai nustatomas polinkis į plaučių edemą, periferinės kraujotakos sutrikimai pasireiškia padidėjusiu periferinių kraujagyslių susiaurėjimu. Tokiais atvejais būtina veikti vaistais, mažinančiais periferinių kraujagyslių pasipriešinimą, t. Sumažėjęs periferinis pasipriešinimas leidžia padidinti kairiojo skilvelio raumenų skaidulų sutrumpėjimo laipsnį ir padidinti kairiojo skilvelio išstūmimo frakciją. Stabilizuojantis kraujospūdžiui, tampa būtina gerinti audinių perfuziją, gerinti periferinę kraujotaką. Neskubėkite vartoti kraujagysles plečiančių vaistų, pirmiausia turite pakeisti inotropinių vaistų dozę (dopamino dopaminerginėmis dozėmis, derinį su dobutaminu nuo 2 iki 5 mcg / kg / min.).

Naujagimio miokardas turi keletą svarbių skirtumų nuo suaugusiųjų miokardo. Jie apima:
- mažiau susitraukiančių elementų (30%, palyginti su 60% suaugusiems);
- mažesnis lankstumas
- ribotas smūgio tūris;
- širdies galios priklausomybė nuo širdies susitraukimų dažnio;
- didelis deguonies poreikis;
- mažas funkcinis rezervas;
- jautrumas vaistams, blokuojantiems kalcio kanalus (pavyzdžiui, inhaliaciniams anestetikams).

Svarbiausias elektrokardiografinis požymis- ryškus širdies elektrinės ašies nuokrypis į dešinę (+180°); normalioje padėtyje (+90°) širdies elektrinė ašis pasiekia 6 mėn.

Širdies tūris naujagimiui svyruoja nuo 300 iki 400 ml / kg / min ir yra tolygiai paskirstytas tarp skilvelių. Kairiojo skilvelio išeiga po gimimo padvigubėja, o tai labai sumažina funkcinį širdies rezervą. Iki 4 mėnesių širdies tūris sumažėja iki 200 ml/kg/min, padidėja širdies funkcinis rezervas.

Naujagimio miokardas jis susitraukia daug silpniau nei suaugusiojo miokardas ir jam būdingas mažesnis atitikimas. Taip yra iš dalies dėl to, kad naujagimio miokarde yra mažiau susitraukiančių elementų. Be to, miofibrilės ir sarkoplazminis kardiomiocitų tinklas yra nesubrendęs, o įeinanti Ca2+ srovė silpnesnė nei suaugusio žmogaus.

Paskutinis savitumas, tikriausiai padidina naujagimių miokardo jautrumą vaistams, blokuojantiems kalcio kanalus, įskaitant halotaną ir izofluraną. Dėl šių savybių naujagimių insulto apimtis yra ribota, o širdies tūris gali padidėti beveik išimtinai dėl padažnėjusio širdies susitraukimų dažnio. Dėl bradikardijos smarkiai sumažėja širdies tūris ir ji blogai toleruojama.

Dėl didelės paklausos deguonies naujagimiams gali greitai išsivystyti hipoksemija. Reaguojant į hipoksiją, atsiranda šie pokyčiai:
- bradikardija;
- OPSS sumažėjimas;
- PSS padidėjimas;
- trumpalaikės cirkuliacijos grėsmė.

Naujagimių cirkuliuojančio kraujo tūris (CBV).

Naujagimių BCC yra maždaug 80 ml / kg, neišnešiotiems kūdikiams - 90-95 ml / kg. Ankstyvuoju pogimdyminiu laikotarpiu BCC svyravimai gali būti 20%, priklausomai nuo motinos ir vaisiaus bei vaisiaus ir motinos transfuzijų apimties. Naujagimio hipovolemijos priežastis gali būti sunki intrauterinė hipoksija su vazokonstrikcija ir BCC sumažėjimu.

Patikimas BCC indikatorius tarnauja kaip sistolinis kraujospūdis. Naujagimių kompensacinės reakcijos į kraujo netekimą yra gana silpnos, tikriausiai dėl barorefleksų nesubrendimo kartu su maža kraujagyslių lovos talpa ir ribotu širdies tūriu.

Lygis hemoglobino gimimo metu yra 17 g%; per artimiausias 4-8 savaites sumažėja iki 11 g%, o neišnešiotiems kūdikiams dar mažesnis. Fiziologinė anemija atsiranda dėl eritropoezės sumažėjimo dėl pagerėjusio audinių aprūpinimo deguonimi po gimimo ir sutrumpėjusios raudonųjų kraujo kūnelių gyvenimo trukmės.

Masinis hemoglobino naujagimis yra vaisiaus hemoglobino; jis turi didelį afinitetą deguoniui, bet taip pat blogiau išskiria deguonį: P50 (Pa02, kai oksihemoglobinas disocijuoja 50%) vaisiaus hemoglobinui yra 2,7 kPa, suaugusio hemoglobinui - 3,6 kPa. Didelį vaisiaus hemoglobino afinitetą deguoniui kompensuoja ryškesnė acidozė, hiperkapnija ir hipoksija audiniuose, dėl kurių oksihemoglobino disociacijos kreivė pasislenka į dešinę. Iki 3 mėnesių vaisiaus hemoglobinas beveik visiškai pakeičiamas suaugusiųjų hemoglobinu.

Kraujas yra kraujotakos medžiaga, todėl pastarojo efektyvumo vertinimas turėtų prasidėti nuo kraujo tūrio organizme įvertinimo. Bendras cirkuliuojančio kraujo tūris (CBV)

sąlyginai gali būti suskirstyta į dalį, kuri aktyviai cirkuliuoja kraujagyslėmis, ir dalį, kuri šiuo metu nedalyvauja kraujotakoje, t. y. nusėdusi (tačiau tam tikromis sąlygomis gali būti įtraukta į kraujotaką). Dabar pripažįstamas vadinamasis greitai cirkuliuojančio kraujo tūris ir lėtas cirkuliuojančio kraujo tūris. Pastarasis yra nusėdusio kraujo tūris.

Didžiausia kraujo dalis (73-75% viso tūrio) yra veninėje kraujagyslių sistemos dalyje, vadinamojoje žemo slėgio sistemoje. Arterinis skyrius - aukšto slėgio sistemoje _ yra 20% BCC; galiausiai kapiliarų skyriuje yra tik 5-7% viso kraujo tūrio. Iš to išplaukia, kad net nedidelis staigus kraujo netekimas iš arterijos lovos, pavyzdžiui, 200-300 ml, žymiai sumažina kraujo tūrį arterijoje ir gali paveikti hemodinamines sąlygas, o toks pat kraujo netekimas iš venų. dalis kraujagyslių talpos praktiškai neturi įtakos hemodinamikai.

Kapiliarų tinklo lygyje vyksta elektrolitų ir skystosios kraujo dalies mainų tarp intravaskulinių ir ekstravaskulinių erdvių procesas. Todėl cirkuliuojančio kraujo tūrio praradimas, viena vertus, turi įtakos šių procesų intensyvumui, kita vertus, būtent skysčių ir elektrolitų mainai kapiliarų tinklo lygyje gali būti adaptacinis mechanizmas, kuris tam tikru mastu gali ištaisyti ūminį kraujo trūkumą. Ši korekcija įvyksta pernešant tam tikrą kiekį skysčių ir elektrolitų iš ekstravaskulinio sektoriaus į kraujagyslių sektorių.

Skirtingiems asmenims, priklausomai nuo lyties, amžiaus, kūno sudėjimo, gyvenimo sąlygų, fizinio išsivystymo laipsnio ir tinkamumo, kraujo tūris svyruoja ir vidutiniškai yra 50-80 ml/kg.

BCC sumažėjimas arba padidėjimas normovolemiškam asmeniui 5-10% paprastai visiškai kompensuojamas venų lovos talpos pasikeitimu, nekeičiant centrinio veninio slėgio. Didesnis BCC padidėjimas paprastai yra susijęs su veninio grįžimo padidėjimu ir, išlaikant veiksmingą širdies susitraukimą, padidina širdies tūrį.

Kraujo tūris yra viso eritrocitų tūrio ir plazmos tūrio suma. Cirkuliuojantis kraujas pasiskirsto netolygiai

organizme. Mažo apskritimo kraujagyslėse yra 20-25% kraujo tūrio. Nemaža dalis kraujo (10-15%) kaupiasi pilvo organuose (įskaitant kepenis ir blužnį). Pavalgius, kepenų ir virškinimo srities kraujagyslėse gali būti 20–25% BCC. Odos papiliarinis sluoksnis tam tikromis sąlygomis, pavyzdžiui, esant temperatūros hiperemijai, gali išlaikyti iki 1 litro kraujo. Gravitacinės jėgos (sportinėje akrobatikoje, gimnastikoje, astronautuose ir kt.) taip pat turi didelę įtaką BCC pasiskirstymui. Sveikam suaugusiam žmogui perėjus iš horizontalios į vertikalią padėtį, apatinių galūnių venose susikaupia iki 500–1000 ml kraujo.

Nors yra žinomos vidutinės normalaus sveiko žmogaus BCC normos, ši vertė yra labai kintama skirtingiems žmonėms ir priklauso nuo amžiaus, kūno svorio, gyvenimo sąlygų, fizinio pasirengimo laipsnio ir kt. Jei sveikam žmogui yra nustatytas lovos režimas, t. sukurti hipodinamikos sąlygas, tada per 1,5–2 savaites bendras jo kraujo tūris sumažės 9–15% pradinio. Paprasto sveiko žmogaus, sportininkų ir fizinį darbą dirbančių žmonių gyvenimo sąlygos skiriasi ir turi įtakos BCC vertei. Įrodyta, kad ilgą laiką besilaikančiam lovos režimo BCC gali sumažėti 35–40%.

Sumažėjus BCC, pasireiškia: tachikardija, arterinė hipotenzija, centrinio veninio slėgio sumažėjimas, raumenų tonusas, raumenų atrofija ir kt.

Šiuo metu kraujo tūrio matavimo metodai yra pagrįsti netiesioginiu metodu, pagrįstu skiedimo principu.

1. Vaikų ir paauglių kraujo sistemos morfofiziologiniai ypatumai

Kraujo tūris. Absoliutus kraujo tūris didėja su amžiumi: naujagimiams jis yra 0,5 litro, suaugusiems - 4-6 litrai. Lyginant su kūno svoriu, su amžiumi mažėja kraujo tūris, priešingai: naujagimiams - 150 ml / kg kūno svorio, 1 metų - 110, 6 metų, 12-16 metų - 70 ml / kg kūno svorio. svorio.

Cirkuliuojančio kraujo tūris (VCC). Skirtingai nuo suaugusiųjų, beveik visas vaikų kraujas cirkuliuoja; BCC artėja prie kraujo tūrio. Pavyzdžiui, 7–12 metų vaikų BCC yra 70 ml / kg svorio.

Hematokritas . Naujagimiams susidariusių elementų dalis sudaro 57% viso kraujo tūrio, 1 mėnesį - 45%, 1-3 metų - 35%, 5 metų - 37%, 11 metų - 39%, 16 metų. - 42-47 %.

Raudonųjų kraujo kūnelių skaičius 1 litre. kraujo. Naujagimis yra 5,8; per 1 mėnesį - 4,7; nuo 1 iki 15 metų - 4,6, o 16-18 metų amžiaus pasiekia suaugusiems būdingas vertes.

Vidutinis eritrocitų skersmuo (µm). Naujagimiams - 8,12; per 1 mėnesį - 7,83; sulaukus 1 metų - 7,35; sulaukus 3 metų - 7.30; sulaukus 5 metų - 7.30; sulaukus 10 metų - 7,36; 14–17 metų amžiaus - 7.50 val.

Eritrocitų gyvenimo trukmė . Naujagimiams tai yra 12 dienų, 10 gyvenimo dieną - 36 dienos, o per metus, kaip ir suaugusiems, - 120 dienų.

Osmosinis eritrocitų stabilumas . Naujagimiams minimalus eritrocitų atsparumas yra mažesnis nei suaugusiųjų (0,48–0,52 % NaCl tirpalo prieš 0,44–0,48 %); tačiau iki 1 mėnesio jis tampa toks pat kaip ir suaugusiems.

Hemoglobinas . Naujagimiams jo lygis yra 215 g / l, 1 mėnesį - 145, 1 metus - 116, 3 metus - 120, 5 metus - 127, 7 metus - 127, 10 metų - 130, 14 - 17 metų - 140-160 g / l. vaisiaus hemoglobino (HbF) pakeitimas suaugusiųjų hemoglobinu (HbA) įvyksta iki 3 metų amžiaus.

Spalvos indikatorius . Naujagimiui jis yra 1,2; sulaukus 1 mėnesio - 0,85; sulaukus 1 metų - 0,80; sulaukus 3 metų - 0,85; sulaukus 5 metų - 0,95; sulaukus 10 metų - 0,95; 14-17 metų amžiaus - 0,85-1,0.

Eritrocitų nusėdimo greitis (ESR). Naujagimiams jis yra 2,5 mm / h, 1 mėnesį - 5,0; 1 metų ir vyresniems - 7,0-10 mm / h.

Leukocitai. 1 litre naujagimio kraujo - 30 x 10 9 leukocitų, 1 mėnesį - 12,1 x 10 9, 1 metų - 10,5 x 10 9, 3-10 metų - 8-10 x 10 9, 14 - 17 metų – 5-8 x 10 9. Taigi, laipsniškai mažėja raudonųjų kraujo kūnelių.

Leukocitų formulė. Jis turi su amžiumi susijusių savybių, susijusių su neutrofilų ir limfocitų kiekiu. Naujagimiams, kaip ir suaugusiems, neutrofilai sudaro 68%, o limfocitai - 25%; 5-6 dieną po gimimo įvyksta vadinamasis „pirmasis kryžminimas“ - yra mažiau neutrofilų (iki 45%) ir daugiau limfocitų (iki 40%). Šis santykis išlieka maždaug iki 5–6 metų amžiaus („antras kryžminimas“). Pavyzdžiui, 2–3 mėnesius neutrofilų dalis yra 25–27%, o limfocitų – 60–63%. Tai rodo reikšmingą specifinio imuniteto intensyvumo padidėjimą pirmųjų 5–6 metų vaikams. Po 5–6 metų, palaipsniui iki 15 metų, atkuriamas suaugusiems būdingas santykis.

T-limfocitai . Naujagimiams T-limfocitai sudaro 33-56% visų limfocitų formų, o suaugusiems - 60-70%. Ši situacija atsiranda nuo 2 metų amžiaus.

Imunoglobulino gamyba . Jau gimdoje vaisius gali sintetinti

Ig M (12 sav.), Ig G (20 sav.), Ig A (28 sav.). Iš motinos vaisius gauna Ig G. Pirmaisiais gyvenimo metais vaikas daugiausia gamina Ig M ir praktiškai nesintetina Ig G ir Ig A. Gebėjimo gaminti Ig A trūkumas paaiškina didelį kūdikių jautrumą žarnyno flora. „Suaugusiųjų“ būsenos lygį Ig M pasiekia 4-5 metų, Ig G - 5-6 metų ir Ig A - 10-12 metų. Apskritai mažas imunoglobulinų kiekis pirmaisiais gyvenimo metais paaiškina didelį vaikų jautrumą įvairioms kvėpavimo ir virškinimo ligoms. Išimtis yra pirmieji trys gyvenimo mėnesiai - šiuo laikotarpiu yra beveik visiškas imunitetas infekcinėms ligoms, tai yra, atsiranda savotiškas nereaguojimas.

Nespecifinio imuniteto rodikliai . Naujagimis turi fagocitozę, tačiau ji yra „prastos kokybės“, nes jai trūksta paskutinės stadijos. „Suaugusiųjų“ fagocitozės būsenos lygis pasiekia po 5 metų. Naujagimis jau turi lizocimo seilėse, ašarų skystyje, kraujyje, leukocituose; o jo aktyvumo lygis net aukštesnis nei suaugusiųjų. Prodidino (komplimentų aktyvatoriaus) kiekis naujagimyje yra mažesnis nei suaugusiųjų, tačiau iki 7 dienų jis pasiekia šias reikšmes. Interferonų kiekis naujagimių kraujyje yra toks pat didelis kaip ir suaugusiųjų, bet sekančiomis dienomis jis mažėja; mažesnis nei suaugusiems, turinys stebimas nuo 1 metų iki 10-11 metų; nuo 12–18 metų – pasiekia suaugusiems būdingas vertes. Komplemento sistema naujagimiams savo veikloje sudaro 50% suaugusiųjų aktyvumo; iki 1 mėnesio jis tampa toks pat kaip ir suaugusiems. Taigi apskritai humoralinis nespecifinis vaikų imunitetas yra beveik toks pat kaip ir suaugusiųjų.

Hemostazės sistema . Įvairaus amžiaus vaikų, įskaitant naujagimius, trombocitų skaičius yra toks pat kaip ir suaugusiųjų (200-400 x 10 9 1 l). Nepaisant tam tikrų kraujo krešėjimo faktorių ir antikoaguliantų kiekio skirtumų, vidutinis vaikų, įskaitant naujagimius, krešėjimo greitis yra toks pat kaip ir suaugusiųjų (pavyzdžiui, pagal Burkerį – 5-5,5 min.); panašiai - kraujavimo trukmė (2–4 min. pagal Duke), plazmos rekalcifikacijos laikas, plazmos tolerancija heparinui. Išimtis yra protrombino indeksas ir protrombino laikas – naujagimiams jie mažesni nei suaugusiųjų. Naujagimių trombocitų gebėjimas agreguotis taip pat yra mažiau ryškus nei suaugusiųjų. Po metų krešėjimo faktorių ir antikoaguliantų kiekis kraujyje būna toks pat kaip ir suaugusiųjų.

Fizinės ir cheminės kraujo savybės. Pirmosiomis gyvenimo dienomis savitasis kraujo svoris yra didesnis (1060–1080 g/l) nei suaugusiųjų (1050–1060 g/l), tačiau vėliau pasiekia šias reikšmes. Naujagimio kraujo klampumas yra 10–15 kartų didesnis už vandens, o suaugusio žmogaus – 5 kartus; klampumas sumažėja iki suaugusiųjų lygio per 1 mėnesį. Naujagimiui būdinga metabolinė acidozė (pH 7,13–6,23). Tačiau jau 3–5 dieną pH pasiekia suaugusio žmogaus reikšmes (pH = 7,35–7,40). Tačiau vaikystėje buferinių bazių skaičius mažėja, tai yra, atsiranda kompensuota acidozė. Naujagimių kraujo baltymų kiekis siekia 51–56 g / l, o tai yra žymiai mažesnis nei suaugusiojo (70–80 g / l), 1 metų amžiaus - 65 g / l. „suaugusiųjų“ būklės lygis stebimas 3 metus (70 g / l). atskirų frakcijų santykis, kaip ir „suaugusiųjų“ būsenoje, stebimas nuo 2-3 metų amžiaus (naujagimiams γ-globulinų dalis, patekusi į juos iš motinos, yra gana didelė).

Treniruočių krūvio įtaka kraujo sistemai

Eritrocitų nusėdimo reakcija (ESR). Daugumos pirmų klasių (7–11 m.) vaikų AKS iš karto po treniruočių krūvio pagreitėja. AKS pagreitis daugiausia stebimas vaikams, pradinės ESR reikšmės svyravo normos ribose (iki 12 mm/val.). Vaikams, kurių ESR buvo padidintas prieš treniruočių krūvį, jis sulėtėja iki mokyklos dienos pabaigos. Kai kuriems vaikams (28,2 proc.) AKS nepakito. Taigi treniruočių krūvio įtaka AKS labai priklauso nuo pradinių reikšmių: didelis AKS sulėtėja, lėtas – pagreitėja.

Kraujo klampumas . Santykinio kraujo klampumo kitimo pobūdis veikiant treniruočių krūviui taip pat priklauso nuo pradinių verčių. Vaikams, kurių pradinis kraujo klampumas mažas, iki mokyklos dienos pabaigos stebimas jo padidėjimas (vidutiniškai 3,7 prieš pamokas ir 5,0 po pamokų). Tiems vaikams, kurių klampumas buvo palyginti didelis prieš pamokas (vidutiniškai 4,4), po pamokų jis aiškiai sumažėjo (vidutiniškai 3,4). 50 % tirtų vaikų, sumažėjus eritrocitų skaičiui, padidėjo kraujo klampumas.

Kraujo gliukozė . Per mokyklos dieną 8-11 metų vaikų kraujyje pasikeičia gliukozės kiekis. Šiuo atveju pastebima tam tikra šlyties krypties priklausomybė nuo pradinės koncentracijos. Tiems vaikams, kurių pradinis gliukozės kiekis kraujyje buvo 96 mg%, po pamokų sumažėjo koncentracija (vidutiniškai iki 79 mg%). Vaikams, kurių pradinė gliukozės koncentracija kraujyje yra vidutiniškai iki 81 mg%, jos koncentracija padidėjo iki 97 mg%.

kraujo krešėjimas . Daugumos 8–11 metų vaikų kraujo krešėjimas dėl treniruočių krūvio smarkiai paspartėjo. Tuo pačiu metu nebuvo jokio ryšio tarp pradinio kraujo krešėjimo laiko ir vėlesnės reakcijos.

Fizinio aktyvumo poveikis kraujo sistemai

Baltas kraujas . Apskritai, baltojo kraujo reakcija į raumenų darbą paaugliams ir jauniems vyrams yra tokia pati kaip ir suaugusiųjų. Dirbant maža galia (žaisti, bėgioti), 14–17 metų paaugliams pasireiškia pirmoji, limfocitinė, miogeninės leukocitozės fazė. Dirbant su didele galia (važinėjimas dviračiu) – neutrofilinė, arba antroji, miogeninės leukocitozės fazė.

Po trumpalaikės raumenų veiklos (bėgimo, plaukimo) 16–18 metų berniukams ir mergaitėms stebima leukocitozė dėl beveik visų baltųjų kraujo kūnelių koncentracijos padidėjimo. Tačiau vyrauja limfocitų procentinio ir absoliutaus kiekio padidėjimas. Berniukų ir mergaičių kraujo reakcija į šiuos krūvius nesiskyrė.

Miogeninės leukocitozės sunkumas priklauso nuo raumenų darbo trukmės: ilgėjant darbo trukmei ir galiai, leukocitozė didėja.

Nebuvo jokių su amžiumi susijusių baltųjų kraujo pokyčių, atsirandančių po raumenų veiklos, pobūdžio skirtumų. Tiriant jaunų (16–18 m.) ir suaugusių (23–27 m.) baltųjų kraujo vaizdų atsigavimo laikotarpį, reikšmingų skirtumų nenustatyta. Tuose ir kituose pusantros valandos po intensyvaus darbo (50 km važiavimo dviračiu) pastebimi miogeninės leukocitozės požymiai. Kraujo vaizdas normalizavosi, tai yra, atsigavo iki pradinių verčių, praėjus 24 valandoms po darbo. Kartu su leukocitoze pastebimas padidėjęs leukocitozė. Didžiausia baltųjų kraujo kūnelių lizė buvo stebima praėjus 3 valandoms po darbo. Tuo pačiu metu jauniems vyrams leukocitolizės intensyvumas yra šiek tiek didesnis nei suaugusiųjų.

Raudonas kraujas . Esant trumpalaikei raumenų įtampai (bėgant, plaukiant), 16–18 metų berniukų ir mergaičių hemoglobino kiekis šiek tiek pakinta. Eritrocitų skaičius daugeliu atvejų šiek tiek padidėja (daugiausia 8-13%).

Po intensyvios raumenų veiklos (50 km dviračiu) hemoglobino kiekis daugeliu atvejų taip pat išlieka praktiškai nepakitęs. Bendras eritrocitų skaičius šiuo atveju sumažėja (svyruoja nuo 220 000 iki 1 100 000 viename mm 3 kraujo). Praėjus pusantros valandos po ciklo lenktynių, suaktyvėja eritrocitolizės procesas. Po 24 valandų raudonųjų kraujo kūnelių skaičius dar nepasiekė pradinio lygio. Ryškiai išreikštą eritrocitolizę jaunų sportininkų kraujyje lydi jaunų eritrocitų formų – retikulocitų – padidėjimas. Retikulocitozė kraujyje išlieka 24 valandas. po darbo.

trombocitų . Raumenų veikla įvairaus amžiaus žmonėms sukelia aiškiai apibrėžtą trombocitozę, kuri buvo vadinama miogenine. Yra 2 miogeninės trombocitozės fazės. Pirmasis, kuris dažniausiai pasireiškia trumpalaikės raumenų veiklos metu, išreiškiamas trombocitų skaičiaus padidėjimu, nekeičiant trombocitų skaičiaus. Ši fazė yra susijusi su perskirstymo mechanizmais. Antrasis, kuris dažniausiai pasireiškia esant intensyviai ir ilgai raumenų įtampai, išreiškiamas ne tik trombocitų skaičiaus padidėjimu, bet ir trombocitų poslinkiu jaunų formų link. Amžiaus skirtumai slypi tuo, kad esant tokiai pat apkrovai jauniems 16–18 metų vyrams pastebima aiškiai išreikšta antroji miogeninės trombocitozės fazė. Tuo pačiu metu 40% jaunų vyrų trombocitų kraujo vaizdas neatstatomas į pradinį 24 valandas po darbo. Suaugusiesiems atsigavimo laikotarpis neviršija 24 valandų.

Kraujo klampumas . 16–17 metų berniukų ir mergaičių santykinis kraujo klampumas po trumpalaikio darbo reikšmingai nekinta. Po ilgos ir intensyvios raumenų įtampos akivaizdžiai padidėja kraujo klampumas. Kraujo klampumo kitimo laipsnis priklauso nuo raumenų darbo trukmės. Dirbant su didele galia ir trukme, kraujo klampumo pokyčiai yra užsitęsę; atstatymas iki pradinės vertės ne visada įvyksta net praėjus 24-40 valandų po darbo.

Kraujo krešėjimas. Apsauginis kraujo krešėjimo padidėjimas raumenų veiklos metu turi savo amžiaus ypatumus. Taigi, po to paties darbo jauniems vyrams trombocitozė yra ryškesnė nei suaugusiems. Kraujo krešėjimo laikas vienodai sutrumpėja 12–14 metų paaugliams ir 16–18 metų jaunuoliams bei 23–27 metų suaugusiems. Tačiau paauglių ir jaunų vyrų krešėjimo greičio atsigavimo laikotarpis iki pradinio yra ilgesnis.

2. Pagumburio-hipofizės sistema ir jos vaidmuo reguliuojant endokrininių liaukų veiklą

Hipofizė yra smegenų apačioje po pagumburiu. Liaukos masė svyruoja tarp 0,35–0,65 g.Pagumburis yra sujungtas su hipofize bendra kraujo tiekimo sistema. Jis reguliuoja hipofizės darbą, o pastaroji tiesiogiai ar netiesiogiai veikia visų endokrininių liaukų darbą. Vadinasi, pagumburio-hipofizės raištis užtikrina dviejų reguliavimo sistemų – nervinės ir humoralinės – darbo koordinavimą. Šių dviejų sistemų darbo dėka informacija iš visų kūno dalių patenka į pagumburį: išorinių ir interoreceptorių signalai per pagumburį patenka į centrinę nervų sistemą ir perduodami endokrininiams organams.

Hipofizė susideda iš trijų skilčių – priekinės, vidurinės ir užpakalinės. Priekinė hipofizė gamina keletą hormonų, kurie reguliuoja ir koordinuoja kitų endokrininių liaukų darbą. Du hormonai stipriausiai veikia reprodukcinę sistemą. Vienas (oksitocinas) stiprina lytines funkcijas, o kitas (prolaktinas) skatina moterų krūtų augimą ir pieno gamybą, tačiau slopina lytinį aktyvumą. Labiausiai žinomas priekinės hipofizės hormonas yra somatropinas (STH). Jis stipriai veikia baltymų, riebalų ir angliavandenių apykaitą, skatina organizmo augimą. Esant augimo hormono (GH) pertekliui vaikystėje, žmogus paauga iki 250–260 cm.Jei suaugusiam žmogui somatropino gaminasi daugiau nei įprastai (hiperfunkcija), tai auga kremzliniai ir minkštieji veido ir galūnių audiniai (akromegalija) . Esant hipofunkcijai, staigus augimo sulėtėjimas, dėl kurio išsaugomos vaiko kūno proporcijos, neišsivysčiusios antrinės seksualinės savybės (hipofizės nykštukas). Suaugę nykštukai neviršija 5-6 metų vaikų ūgio. Vidurinė hipofizės skiltis gamina hormoną, kuris reguliuoja odos pigmentų susidarymą. Užpakalinė hormonų skiltis visiškai negamina. Čia kaupiami, kaupiami ir, esant reikalui, į kraują išleidžiami hormonai, kurie sintetina pagumburio branduolius. Geriausiai žinomas iš šių hormonų yra vazopresinas, reguliuojantis šlapimo susidarymo procesą. Esant hiperfunkcijai, procesas slopinamas ir per dieną išsiskiria tik 200–250 ml šlapimo, tačiau atsiranda edema (Parhano sindromas). Trūkstant hormono (hipofunkcija), diurezė smarkiai padidėja iki 10–40 litrų per dieną, tačiau kadangi šlapime nėra gliukozės, liga vadinama cukriniu diabetu.

Pagumburio neurosensorinės ląstelės aferentinius dirgiklius paverčia humoraliniais veiksniais, turinčiais fiziologinį aktyvumą, kurie skatina hipofizės hormonų sintezę ir išsiskyrimą. Šiuos procesus slopinantys hormonai vadinami slopinančiais hormonais arba statinais.

Pogumburį atpalaiduojantys hormonai veikia hipofizės ląstelių, gaminančių daugybę hormonų, funkciją. Pastarosios savo ruožtu veikia periferinių endokrininių liaukų hormonų sintezę ir sekreciją, o jau organus ar audinius. Visi šios sąveikos sistemos lygiai yra glaudžiai tarpusavyje susiję grįžtamojo ryšio sistema.

Svarbų vaidmenį endokrininių liaukų funkcijos reguliavime atlieka simpatinių ir parasimpatinių nervų skaidulų mediatoriai.

3. Gyventojų ir aplinkos santykių ypatumai šiuolaikinės mokslo ir technologijų revoliucijos sąlygomis. Vaikų sveikatos problema

Mokslo ir technologijų revoliucija atvėrė žmonijai milžiniškas galimybes pertvarkyti gamtinę aplinką ir naudoti gamtos išteklius. Tačiau intensyvėjant žmogaus įsikišimui į gamtinę aplinką vis labiau išryškėja gamtai daroma žala, o kartais pasiekianti tokį lygį, kuris gali kelti grėsmę paties žmogaus sveikatai ir gerovei.

Žmogaus ir jo aplinkos sąveikos problemas sprendžia daugybė įvairių mokslo krypčių specialistų – nuo ​​filosofinių iki techninių. Kiekviena disciplina šioje sąveikoje mato savo aspektą, nulemtą jos studijų dalyko. Tačiau dėl sudėtingos žmogaus ir aplinkos sąveikos pobūdžio reikia sukurti vieną discipliną, kuri panaudotų įvairių mokslų sukauptas žinias šiuo klausimu ir jų pagrindu kurtų savo požiūrį bei tyrimo metodai.

Šiuolaikinėmis intensyvios mokslo ir technikos pažangos sąlygomis, kurioms būdingi globalūs gamtinės aplinkos pokyčiai ir daugybė naujų fizikinių ir cheminių veiksnių, teršiančių gamtinę aplinką, atsiradimo, žmogaus ekologija tapo tokia integruojančia disciplina. Jos tikslas – išlaikyti ir išsaugoti sveikas biogeocenozes.

Šiuo metu žmogaus ūkinė veikla vis dažniau tampa pagrindiniu biosferos taršos šaltiniu. Dujinės, skystos ir kietos pramoninės atliekos vis didesniais kiekiais patenka į natūralią aplinką. Įvairios atliekose esančios cheminės medžiagos, patekusios į dirvą, orą ar vandenį, ekologinėmis grandimis pereina iš vienos grandinės į kitą, galiausiai patenka į žmogaus organizmą.

Organizmo reakcijos į taršą priklauso nuo individualių savybių: amžiaus, lyties, sveikatos būklės. Paprastai vaikai, pagyvenę ir sergantys žmonės yra labiau pažeidžiami. Gydytojai nustatė tiesioginį ryšį tarp alergija, bronchine astma, vėžiu sergančių žmonių skaičiaus padidėjimo ir aplinkos būklės pablogėjimo regione. Patikimai nustatyta, kad tokios gamybos atliekos kaip chromas, nikelis, berilis, asbestas, daugelis pesticidų yra kancerogenai, ty sukelia vėžį. Dar praeitame amžiuje vaikų vėžys buvo beveik nežinomas, tačiau dabar jis tampa vis dažnesnis. Dėl taršos atsiranda naujų, anksčiau nežinomų ligų. Jų priežastis gali būti labai sunku nustatyti.

Biologiškai labai aktyvūs cheminiai junginiai gali sukelti ilgalaikį poveikį žmogaus sveikatai: lėtinės uždegiminės įvairių organų ligos, nervų sistemos pakitimai, poveikis vaisiaus intrauteriniam vystymuisi, sukeliantis įvairius naujagimių anomalijos.

Be cheminių teršalų, natūralioje aplinkoje randami ir biologiniai teršalai, sukeliantys įvairias žmonių ligas. Tai patogenai, virusai, helmintai, pirmuonys. Jų gali būti atmosferoje, vandenyje, dirvožemyje, kitų gyvų organizmų organizme, taip pat ir pačiame žmoguje.

Literatūra

1. Agadzhanyan N.A., Tell L.Z., Tsirkin V.I., Chesnokova S.A. Žmogaus fiziologija. - M .: Medicinos knyga, Nižnij Novgorodas: NGMA leidykla, 2003. - 528 p.

2. Melnichenko E.V. amžiaus fiziologija. Kurso „Amžiaus fiziologija“ teorinės studijos skaitytojas. 1 dalis. Simferopolis, 2003 m

3. Nikiforovas R.A., Popova G.N. Biologija. Žmogus. RIC „Atlasas“, 1995 m

4. Mokslo ir technologijų revoliucija, sveikata, sveikatos apsauga / Red. A.F. Sergenko, O.A. Aleksandrova. - M.: Medicina, 1984. - 248 p.

5. Fedokovičius N.I. Žmogaus anatomija ir fiziologija: vadovėlis. Red. 5-oji. - Rostovas n / a: leidykla: "Felix", 2004. - 416 p.

Panašūs straipsniai