Trauminis šokas. Patogenezė, klasifikacija, klinika, gydymas, profilaktika.

Traumos- išorinių veiksnių poveikis žmogaus organizmui, sukeliantis anatominius ir funkcinius audinių ir organų sutrikimus. Pažeisti išoriniai veiksniai gali būti mechaniniai, terminiai, elektriniai, cheminiai ir radiaciniai veiksniai.

Sužalojimų klasifikacija:

1. Darbo traumos (pramonės, žemės ūkio);

2. Negamybinė (transporto, buities, gatvės, sporto, dėl stichinių nelaimių);

3. Tyčiniai (koviniai, puolimai);

Pagal dangtelių vientisumo pažeidimo pobūdį:

1. Uždaras – nepažeidžiant odos ir gleivinių vientisumo (bukas pilvo trauma, bukas galvos, krūtinės ir kt.).

2. Atviras – su odos ir gleivinių vientisumo pažeidimu (peilio ir šautinės žaizdos, atviri kaulų lūžiai ir kt.). Esant atviriems pažeidimams, kyla infekcijos pavojus.

Pagal įsiskverbimo į ertmę pobūdį:

1. Neįsiskverbiantis – be traumuojančio agento prasiskverbimo į kūno ertmę (pilvo, pleuros ir kt.).

2. Prasiskverbiantis – į kūno ertmę, tuo tarpu yra grėsmė pažeisti vidaus organus.

Anatominis:

1. Minkštųjų audinių pažeidimas;

2. Kaulų ir sąnarių pažeidimai;

3. Vidaus organų pažeidimai;

Pagal sunkumą:

1. Paprasta;

2. Kombinuotas;

Šokas - reaktyvi sunki bendra organizmo būklė, kuri išsivysto netrukus po traumos ar bet kokio kito poveikio ir kuriai būdingas staigus laipsniškas visų gyvybinių organizmo funkcijų nuosmukis.

Šoko formos:

1. Trauminis

2. veikiantis,

3. hipovolemija (hemoraginė),

4. širdies ir kraujagyslių,

5. septikas,

6. anafilaksinis,

7. hemolizinis,

8. protinis,

9. kraujagyslių periferinis (centrinės kilmės reguliacijos sutrikimas dėl smegenų sužalojimo, anestezijos poveikio, toksinio šoko sindromo ir kt.),

10. šokas dėl endokrininių medžiagų apykaitos krizių, su egzogenine ir endogenine intoksikacija.

Šoko raidos teorijos.

Toksikos teorija(Quenue), pagal kurią sunkius kūno sutrikimus šoko metu sukelia apsinuodijimas audinių, ypač raumenų, irimo produktais. Dėl apsinuodijimo pablogėja mikrocirkuliacija, padidėja kraujagyslių pralaidumas, nusėda kraujas audiniuose, sumažėja BCC, sutrinka medžiagų apykaita ir miršta aukos.

Vasomotorinė teorija(Kreil), paaiškino šoko atsiradimą dėl refleksinio paralyžiaus, periferinių kraujagyslių pažeidimo, dėl kurio laipsniškas kraujospūdžio kritimas ir kraujo nusėdimas veninėje lovoje. Tai sukelia gyvybiškai svarbių organų aprūpinimo krauju pažeidimą, struktūrinių ir funkcinių sutrikimų vystymąsi ir aukos mirtį.

Akopnijos teorija(Henderson) šoko išsivystymą aiškina anglies dioksido kiekio kraujyje sumažėjimu dėl plaučių hiperventiliacijos skausmo metu, o tai gana dažnai pastebima pradinėje šoko stadijoje. Tai lydi medžiagų apykaitos, rūgščių ir šarmų būklės pažeidimas, širdies ir kraujagyslių nepakankamumo vystymasis, hemodinamikos ir mikrocirkuliacijos sutrikimai su kraujo staze ir metabolinės acidozės vystymasis audiniuose.

Kraujo ir plazmos praradimo teorija(Juoda spalva). Remiantis šia teorija, pagrindinis patogenetinis šoko vystymosi veiksnys laikomas BCC sumažėjimu dėl kraujo netekimo sužalotuose audiniuose arba plazmos praradimo dėl padidėjusio kraujagyslių pralaidumo. Dėl to staigūs hemodinamikos sutrikimai sukelia negrįžtamus gyvybiškai svarbių organų pokyčius.

Simpato-antinksčių krizės teorija(Selye) lemia tai, kad dėl traumos atsiranda priekinės hipofizės ir antinksčių funkcinis išeikvojimas, atsiranda hormonų trūkumas ir visos tos patologinės reakcijos, kurios sudaro trauminio šoko sąvoką.

Neuroreflekso teorija(I.P. Pavlovas, N.N. Burdenko ir kt.), pagal kurią šokas yra bendra nukentėjusiojo kūno reakcija, kurios atsiradime ir vystymesi dalyvauja aukštesnės centrinės nervų sistemos dalys. Visų pirma, manoma, kad nervinių impulsų srautas iš sužalojimo zonos sukelia pernelyg didelį nervų sistemos stimuliavimą, jos išeikvojimą, kai vystosi apsauginiai, o vėliau ir transmarginalinio slopinimo procesai.

trauminis šokas- tai sudėtingas patologinis procesas, kuris yra pasyvi nespecifinė organizmo reakcija į agresyvių egzogeninių ir endogeninių dirgiklių poveikį, kartu su gyvybinių procesų sumažinimu, dėl kurio laipsniškai pažeidžiama kraujotaka, kvėpavimas ir medžiagų apykaita.

Trauminio šoko patogenezė.

Dėl šokogeninių skausmo impulsų iš pažeidimo atsiranda stiprus smegenų žievės, pagumburio-hipofizės ir simpatinės-antinksčių sistemos sužadinimas. Visa tai sukelia katecholaminemiją, kuri dėl kraujo centralizacijos užtikrina pakankamą gyvybiškai svarbių organų (smegenų, širdies, kepenų, inkstų, plaučių) aprūpinimą krauju. Dėl to mikrokraujagyslės išsijungia dėl arteriolospazmo ir kraujo šuntavimo per arteriolovezikulinius šuntus. Esant ryškiai poagresinei reakcijai, sumažėjus audinių kraujotakai inkstuose, sužadinamas juxtamedulinis aparatas, išsiskiria reninas ir jo pagalba angiotenzinas I virsta angiotenzinu II, o tai dar labiau sustiprina ir pailgina arteriolos spazmą. Periferinį arteriolos spazmą taip pat palengvina sumažėjęs širdies tūris.

Pacientams, patyrusiems daugybinius sužalojimus šoko būsenoje, beveik pusėje atvejų buvo pastebėtas padidėjęs kraujo krešėjimo faktorių suvartojimas, o trečdalyje - reaktyviosios fibrinolizės reiškiniai. Be pastebėtos trombocitopenijos sunkios traumos metu, vartojimo koagulopatija gali sukelti kraujavimą.

Dėl sutrikusios mikrocirkuliacijos, širdies veiklos ir kvėpavimo, būdingas šokui, išsivysto audinių ir ląstelių hipoksija, kuri apsunkina redokso procesus.

Išsivysčius širdies ir kraujagyslių nepakankamumui, pasireiškiančiam arterine ir venine hipotenzija, kuri ypač lengvai ir greitai išsivysto esant pirminei širdies patologijai, atsiranda dar vienas hemodinamikos ir medžiagų apykaitos užburtas ratas, dėl kurio padaugėja mikrocirkuliacijos sutrikimų audiniuose ir organuose, įskaitant ir pačią širdį. .

Dėl tos pačios priežasties kepenų ir inkstų funkcija sutrinka, kai išsivysto kepenų ir inkstų nepakankamumas arba hepatorenalinis sindromas, pažeidžiamas detoksikacijos ir kitos kepenų funkcijos bei išsivysto ūminis inkstų nepakankamumas (ARF). Būtina atskirti funkcinį inkstų nepakankamumą esant šokui („inkstai ištikti šoką“) ir vadinamąjį šoko inkstų nepakankamumą. Pirmuoju atveju glomerulų filtracija susilpnėja arba nutrūksta, tačiau kai tik atsistato kraujotaka, glomerulų filtracija atsinaujina. Šis inkstų nepakankamumas taip pat vadinamas prerenaline arba ekstrarenaline azotemija. Sergant šoko inkstu, dažniausiai miršta žievinis inksto sluoksnis, todėl ūminis inkstų nepakankamumas išlieka net ir pašalinus kraujotakos sutrikimus.

Gana dažnai šoko palydovas yra „šoko plaučių *, kuris šiuolaikinėje terminijoje vadinamas kvėpavimo distreso sindromu (RDS), išsivystymas. Jis išsivysto po 1-2 dienų nuo sužalojimo momento, kai, atrodytų, niekas nekelia grėsmės paciento būklei. Dėl šoko plaučių išsivystymo sutrinka kvėpavimo ir daugybė nekvėpuojančių plaučių funkcijų. Tarp svarbiausių nekvėpuojančių plaučių funkcijų yra šios.

Plaučių valymas (filtravimas) ir imuninė funkcija, skirta išvalyti kraują nuo bakterinių ir mechaninių priemaišų – ląstelių agregatų, riebalų lašelių, smulkių kraujo krešulių, bakterijų ir kitų nešvarumų, kurie lieka plaučiuose ir yra šalinami.

Vandens-elektrolitų apykaitos sutrikimas dėl skysčio išgarinimo (paprastai iki 500 ml per dieną), anglies dioksido pašalinimo ir tinkamo kraujo osmoliariškumo bei rūgščių-šarmų būklės palaikymo.

Baltymų ir riebalų naikinimas ir sintezė dėl proteolitinių ir lipolitinių fermentų buvimo

Dalyvavimas šilumos gamyboje ir kūno šilumos perdavimuose. Įprasta paros šilumos mainai plaučiuose yra apie 350 kcal. kritinėmis sąlygomis žymiai padidėja

Hemodinaminės funkcijos palaikymas, nes plaučiai yra rezervuaras ir tuo pačiu tiesioginis kraujo šuntas tarp dešinės ir kairiosios širdies pusės, dėl ko išlaikomas kraujo tėkmės tęstinumas.

Biologiškai aktyvių medžiagų, tokių kaip serotoninas, histaminas, saugojimas ir sunaikinimas. angiotezinas, acetilcholinas. kininai, prostaglandinai, taip pat palaiko fibrinolizinį ir antikoaguliantinį kraujo aktyvumą.

Svarbią vietą šoko patogenezėje užima centrinės nervų sistemos disfunkcija ir poliendokrinopatijos išsivystymas. CNS disfunkcija grindžiama tais pačiais mechanizmais kaip ir kitų organų pažeidimo atveju, ty tiesioginis traumos poveikis ir galvos smegenų žievės dirginimas, toksemija, anemija ir hipoksija, edema ir kitos patologinės būklės.

būdingas bruožas trauminis šokas yra patologinio kraujo nusėdimo vystymasis. Kalbant apie patologinio kraujo nusėdimo mechanizmus, pažymėtina, kad jie susiformuoja jau erekcijos fazėje, o maksimumą pasiekia audringoje ir galutinėje šoko stadijose. Pagrindiniai patologinio kraujo nusėdimo veiksniai yra vazospazmas, kraujotakos hipoksija, metabolinės acidozės susidarymas, vėlesnė putliųjų ląstelių degranuliacija, kallikreino-kinino sistemos aktyvacija, kraujagysles plečiančių biologiškai aktyvių junginių susidarymas, mikrocirkuliacijos sutrikimai organuose ir audiniuose, būdingi iš pradžių. dėl užsitęsusio kraujagyslių spazmo. Patologinis kraujo nusėdimas lemia nemažos kraujo dalies pašalinimą iš aktyvios kraujotakos, padidina cirkuliuojančio kraujo tūrio ir kraujagyslių dugno talpos neatitikimą, tampa svarbiausia patogenetine grandimi esant kraujotakos sutrikimams šoko metu.

Svarbų vaidmenį trauminio šoko patogenezėje vaidina plazmos netekimas, kurį sukelia kraujagyslių pralaidumo padidėjimas dėl rūgščių metabolitų ir vazoaktyvių peptidų veikimo, taip pat intrakapiliarinio slėgio padidėjimas dėl kraujo sąstingio. Plazmos praradimas lemia ne tik tolesnį cirkuliuojančio kraujo tūrio deficitą, bet ir keičiasi reologinės kraujo savybės. Tuo pačiu metu vystosi kraujo ląstelių agregacijos reiškiniai, hiperkoaguliacija su vėlesniu DIC sindromo formavimu, susidaro kapiliarų mikrotrombai, visiškai nutraukiantys kraujotaką.

Progresuojančios kraujotakos hipoksijos sąlygomis atsiranda ląstelių aprūpinimo energija trūkumas, visų nuo energijos priklausomų procesų slopinimas, ryški metabolinė acidozė, padidėja biologinių membranų pralaidumas. Neužtenka energijos ląstelių funkcijoms užtikrinti ir, svarbiausia, tokiems daug energijos reikalaujantiems procesams kaip membraninių siurblių veikimas. Natris ir vanduo veržiasi į ląstelę, iš jos išsiskiria kalis. Dėl ląstelių edemos ir tarpląstelinės acidozės pažeidžiamos lizosomų membranos, išsiskiria lizosominiai fermentai, turintys lizinį poveikį įvairioms tarpląstelinėms struktūroms.

Be to, šoko metu daugelis biologiškai aktyvių medžiagų, kurios per daug patenka į vidinę organizmo aplinką, turi toksinį poveikį. Taigi, šokui progresuojant, atsiranda kitas pagrindinis patogenezinis veiksnys – endotoksemija. Pastarąjį taip pat sustiprina toksiškų produktų suvartojimas iš žarnyno, nes hipoksija sumažina žarnyno sienelės barjerinę funkciją. Ypač svarbus endotoksemijos vystymuisi yra antitoksinės kepenų funkcijos pažeidimas.

Endotoksemija, kartu su sunkia ląstelių hipoksija, kurią sukelia mikrocirkuliacijos krizė, audinių metabolizmo pertvarkymas į anaerobinį kelią ir sutrikusi ATP resintezė, vaidina svarbų vaidmenį vystant negrįžtamus šoko reiškinius.

trauminis šokas - kūno reakcija į sunkų mechaninį sužalojimą, kartu su visų kūno funkcijų pažeidimu.

Epidemiologija.

Sužeistųjų trauminio šoko dažnis šiuolaikinėmis karo sąlygomis didėja ir siekia 25%. Dauginių ir kombinuotų sužalojimų šoką patiria 11–86 % nukentėjusiųjų, o tai vidutiniškai sudaro 25–30 % visų nelaimingų atsitikimų. Etiologija. Dažniausios trauminio šoko priežastys: - dubens, krūtinės, apatinių galūnių pažeidimai; - vidaus organų pažeidimai; - atviri sužalojimai su dideliu minkštųjų audinių traiškymu galūnių atsijungimo metu. Šokas gali atsirasti dėl įvairių traumų derinių ir net su daugybe sunkių kūno sumušimų.

Patogenezė.

Sužeistajam dėl sunkios žaizdos ar traumos susidaro vienas ar keli (su daugybiniais ar kombinuotais sužalojimais) audinių ar organų pažeidimo židiniai. Tokiu atveju pažeidžiami įvairaus kalibro indai – atsiranda kraujavimas. , dirginamas platus receptorių laukas - pasireiškia masinis aferentinis poveikis centrinei nervų sistemai, pažeidžiamas daugiau ar mažiau platus audinių tūris, jų skilimo produktai absorbuojami į kraują - atsiranda endotoksikozė.

Pažeidus gyvybiškai svarbius organus, sutrinka atitinkamos gyvybinės funkcijos: pažeidžiama širdis, kartu sumažėja miokardo susitraukiamoji funkcija; plaučių pažeidimas - plaučių ventiliacijos tūrio sumažėjimas; ryklės, gerklų, trachėjos pažeidimas – asfiksija.

Dėl šių patogenetinių veiksnių poveikio ekstensyviam aferentinių receptorių aparatui ir tiesiogiai organams bei audiniams paleidžiama nespecifinė adaptyvi kūno apsaugos programa. To pasekmė – į kraują išsiskiria prisitaikantys hormonai: actg, kortizolis, adrenalinas, norepinefrinas.

Yra apibendrintas talpinių kraujagyslių (venų) spazmas, kuris užtikrina kraujo atsargų išleidimą iš depo - iki 20% bcc; generalizuotas arteriolių spazmas sukelia kraujotakos centralizaciją ir prisideda prie savaiminio kraujavimo sustabdymo; tachikardija užtikrina tinkamo kraujo apytakos tūrio palaikymą. Jei sužalojimo sunkumas ir netekto kraujo kiekis viršija apsaugines organizmo galimybes, o medicininė pagalba pavėluota, išsivysto hipotenzija ir audinių hipoperfuzija. , kurios yra III laipsnio trauminio šoko klinikinės ir patogenetinės charakteristikos.

Taigi trauminio šoko vystymosi mechanizmas yra monoetiologinis (trauma), bet polipatogenetinis (kraujavimas, endotoksikozė, gyvybiškai svarbių organų pažeidimas, aferentinis poveikis centrinei nervų sistemai), priešingai nei hemoraginis šokas (pavyzdžiui, su durtinėmis žaizdomis su pažeidimais). į didelius kraujagysles), kur yra tik vienas patogeninis veiksnys – ūmus kraujo netekimas.

Trauminio šoko diagnostika ir klasifikacija.

Trauminio šoko metu išskiriamos dvi fazės: erekcijos ir pykinimo.

• erekcijos fazė palyginti trumpas. Jo trukmė svyruoja nuo kelių minučių iki kelių valandų. Pacientas yra sąmoningas, neramus. Atkreipkite dėmesį į variklio ir kalbos sužadinimą. Pažeidžiama savo valstybės vertinimo kritika. Blyškus. Įprasto dydžio vyzdžiai, reakcija į šviesą gyva. Pulsas kokybiškas, pagreitėjęs. Kraujospūdis yra normos ribose. Padidėjęs jautrumas skausmui ir skeleto raumenų tonusas.
• Audringa fazė šokui būdingas gyvybinių organizmo funkcijų slopinimas ir, atsižvelgiant į eigos sunkumą, jis skirstomas į tris laipsnius:

— šokas i laipsnis. Sąmonė išsaugoma, pastebimas lengvas vangumas ir reakcijos lėtumas. Skausmo reakcija susilpnėja. Oda blyški, akrocianozė. Geros kokybės pulsas, 90-100 per minutę, sistolinis kraujospūdis 100-90 mmHg. Lengva tachipnėja. Sumažėjęs skeleto raumenų tonusas. Diurezė nenutrūksta.

— II laipsnio šokas. Pagal klinikinį vaizdą jis panašus į 1-ojo laipsnio šoką, tačiau jam būdingas ryškesnis sąmonės slopinimas, skausmo jautrumo ir raumenų tonuso sumažėjimas, reikšmingi hemodinamikos sutrikimai. Silpno prisipildymo ir tempimo pulsas 110-120 per minutę, maksimalus arterinis slėgis 90-70 mm Hg.

— 3 laipsnio šokas. Sąmonė aptemsta, pacientas smarkiai slopinamas, reakcija į išorinius dirgiklius pastebimai susilpnėja. Oda blyškiai pilka, su melsvu atspalviu. Silpno užpildymo ir įtempimo pulsas, 130 ar daugiau per minutę. Sistolinis kraujospūdis 70 mm Hg. Ir žemiau. Kvėpavimas paviršutiniškas, dažnas. Pastebima raumenų hipotenzija, hiporefleksija, sumažėjusi diurezė iki anurijos. Didelę diagnostinę reikšmę nustatant šoko laipsnį turi Algover indeksas: širdies susitraukimų dažnio ir sistolinio kraujospūdžio lygio santykis. Pagal jį galima apytiksliai nustatyti šoko laipsnį ir kraujo netekimo kiekį (3 lentelė).

šoko indeksas

Savalaikis trauminį šoką palaikančių ir gilinančių priežasčių pašalinimas neleidžia atkurti gyvybinių organizmo funkcijų, o III laipsnio šokas gali virsti galutine būsena, o tai yra itin didelis gyvybinių funkcijų slopinimo laipsnis, pereinantis į klinikinę mirtį.

Medicininės priežiūros principai:

- skubus medicininės pagalbos pobūdis esant trauminiam šokui dėl negrįžtamų kritinių gyvybinių funkcijų sutrikimų ir, svarbiausia, kraujotakos sutrikimų, gilios hipoksijos pasekmių grėsmės.

— diferencijuoto požiūrio tikslingumas gydant trauminio šoko būklės sužeistuosius. Šokas neturėtų būti gydomas
toks, o ne „tipinis procesas“ ar „specifinė patofiziologinė reakcija“. Antišokinė pagalba teikiama konkrečiam sužeistam asmeniui, turinčiam pavojingų gyvybės sutrikimų, pagrįstų sunkia trauma (šoko „morfologinis substratas“) ir, kaip taisyklė, ūmiu kraujo netekimu. Sunkius kraujotakos, kvėpavimo ir kitų gyvybinių funkcijų sutrikimus sukelia dideli morfologiniai gyvybiškai svarbių organų ir organizmo sistemų pažeidimai. Ši padėtis sunkių sužalojimų atveju įgauna aksiomos prasmę ir nukreipia gydytoją skubiai ieškoti konkrečios trauminio šoko priežasties. Chirurginė šoko pagalba yra efektyvi tik greitai ir tiksliai diagnozavus traumų vietą, pobūdį ir sunkumą.

– pagrindinė chirurginio gydymo svarba ir skubumas su trauminiu šoku. Antišoko priežiūrą vienu metu teikia gydytojas anesteziologas-reanimatologas ir chirurgas. Nuo pirmosios efektyvių veiksmų priklauso greitas kvėpavimo takų praeinamumo atsigavimas ir palaikymas, dujų mainai apskritai, infuzinės terapijos pradžia, skausmo malšinimas, vaistų palaikymas širdies veiklai ir kitos funkcijos. Tačiau skubus chirurginis gydymas turi patogenetinę reikšmę, pašalindamas trauminio šoko priežastį – stabdydamas kraujavimą, pašalindamas įtampą ar atvirą pneumotoraksą, pašalindamas širdies tamponadą ir kt.

Taigi šiuolaikinė sunkiai sužeisto žmogaus aktyvaus chirurginio gydymo taktika užima pagrindinę vietą antišoko priemonių programoje ir nepalieka vietos pasenusiam tezei – „pirma išeik iš šoko, tada operuok“. Toks požiūris rėmėsi klaidingu supratimu apie trauminį šoką kaip grynai funkcinį procesą, kurio vyrauja lokalizacija centrinėje nervų sistemoje.

Anti-šoko priemonės medicininės evakuacijos etapuose.

Pirmoji pagalba ir pirmoji pagalba apima:

• Laikinomis priemonėmis sustabdyti išorinį kraujavimą, užtepti žaizdas aseptiškais tvarsčiais.
• Analgetikų suleidimas švirkštu - vamzdeliais.
• Lūžių ir didelių traumų imobilizavimas transportinėmis padangomis.
• Mechaninės asfiksijos pašalinimas (viršutinių kvėpavimo takų atpalaidavimas, okliuzinio tvarsčio uždėjimas esant atviram pneumotoraksui).
• Ankstyvas kraują pakeičiančių skysčių infuzijų pradžia naudojant vienkartinius plastikinius infuzijos rinkinius.
• Pirmenybė – kruopštus sužeistųjų transportavimas į kitą etapą.

Pirmoji pagalba.

Sužeistieji, patyrę trauminį šoką, pirmiausia turėtų būti siunčiami į persirengimo kambarį.

Apsauga nuo šoko turėtų būti apribota iki būtinų būtinų skubių priemonių, kad nebūtų atidėtas evakuavimas į medicinos įstaigą, kur gali būti suteikta chirurginė ir gaivinimo pagalba. Reikia suprasti, kad šių priemonių tikslas yra ne atsigauti po šoko (kas medicininėmis sąlygomis neįmanoma), o stabilizuoti sužeistųjų būklę tolesnei prioritetinei evakuacijai.

Persirengimo kambaryje nustatomos sunkios sužeistųjų būklės priežastys ir imamasi priemonių joms pašalinti. Dėl ūmių kvėpavimo problemų — šalinama asfiksija, atstatomas išorinis kvėpavimas, pleuros ertmė užplombuojama atviru pneumotoraksu, pleuros ertmė drenuojama tempimo pneumotoraksu, įkvepiamas deguonis. Esant išoriniam kraujavimui, jis laikinai sustabdomas, o esant hemostaziniam turniketui, žnyplė kontroliuojama.

Į veną infuzuojama 800–1200 ml kristaloidinio tirpalo (mafuzolio, laktazolio, 0,9% natrio chlorido tirpalo ir kt.), o esant dideliam kraujo netekimui (2 litrai ar daugiau), papildoma koloidinio tirpalo infuzija ( poligliucinas ir kt.) patartina 400–800 ml tūrio. Infuzija tęsiama lygiagrečiai įgyvendinant medicinines priemones ir net tolesnės evakuacijos metu.

Privaloma antišoko pirmosios pagalbos priemonė yra anestezija. Visiems trauminio šoko sužeistiesiems skiriami narkotiniai analgetikai. Tačiau novokaino blokados yra geriausias skausmo malšinimo būdas. Transporto imobilizacija yra stebima. Esant vidiniam kraujavimui, pagrindinė pirmosios pagalbos užduotis yra nedelsiant organizuoti sužeistojo evakuaciją iki kvalifikuotos ar specializuotos medicinos pagalbos suteikimo, kur jam bus atlikta skubi operacija, siekiant pašalinti kraujavimo šaltinį.

Kvalifikuota ir specializuota pagalba.

Sužeistasis, turintis šoko požymių, pirmiausia turi būti siunčiamas į operacinę operacijoms atlikti esant skubioms indikacijoms (asfiksija, širdies tamponada, įtampa ar atviras pneumotoraksas, besitęsiantis vidinis kraujavimas ir kt.) Arba į sužeistųjų reanimacijos skyrių – skubios chirurgijos indikacijų nebuvimas (pašalinti gyvybinių funkcijų sutrikimus, pasiruošti skubioms chirurginėms intervencijoms ar evakuacijai).

Sužeistiesiems, kuriems reikia skubios operacijos, antišoko terapija turėtų prasidėti priėmimo ir skirstymo skyriuje ir tęstis vadovaujant anesteziologui-reanimatologui kartu su chirurgine intervencija. Ateityje po operacijos antišoko terapija baigiama intensyviosios terapijos skyriuje. Vidutinis sužeistojo pašalinimo iš šoko būsenos laikas kare yra 8-12 valandų. Specializuotos priežiūros stadijoje, pasveikus po šoko, sužeistiesiems, kurių gydymo laikotarpis neviršija 60 dienų, skiriamas visas gydymo kursas. Likę sužeistieji evakuoti į užpakalines ligonines.

Trauminis šokas apibrėžiamas kaip dažniausia klinikinė sunkios sužeistojo būklės forma, kuri išsivysto dėl sunkios mechaninės traumos ar sužalojimo ir pasireiškia mažos minutės kraujotakos bei audinių hipoperfuzijos sindromu.

Jūs turite tai žinoti, išskyrus trauminis šokas, yra ir kitų klinikinių sunkios sužeistojo būklės formų, sukeltų traumos ar traumos, trauminė koma, ARF ir ūminis širdies nepakankamumas 19 . Jie turi specifinių veiksnių, reikalauja specialaus požiūrio į diagnozę ir gydymą, todėl jie bus aptariami atitinkamuose skyriuose.

Sužeistųjų trauminio šoko dažnis šiuolaikinėmis karo sąlygomis didėja ir siekia 25%. Taip yra dėl padidėjusios ginklų ardomosios galios, nepalankių klimato sąlygų (karštas klimatas, kalnuotas ir dykumos reljefas) ir su jais susijusių prisitaikymo sunkumų, didelio masto aeromedicininės evakuacijos panaudojimo – sužeistieji pristatomi į gydymo įstaigas. su itin sunkiais koviniais sužalojimais, kurių daugelis negalėjo ištverti ilgos evakuacijos sausumos transportu.

8.1. POŽIŪRIŲ EVOLIUCIJA APIE ŠOKĄ

IR ŠIUOLAIKINIAI VAIZDAI

APIE JOS PATOGENEZĘ

Pirmieji neįprasto mieguistumo pastebėjimai sunkių sužalojimų metu priklauso Ambroise'as Pare'as(XVI a.). Medicininis terminas „šokas“ (šokas) atsirado, kai chirurgas jį išvertė į anglų kalbą Jamesas Latta 1737 metais išleista prancūzų kariuomenės knyga

19 Sužeistųjų būklės sunkumas yra integracinis rodiklis, apskaičiuojamas susumavus informatyviausius simptomus, naudojant skales „VPH-SP“ arba „VPH-SG“ (žr. 5 skyrių). Sunkios sužeistųjų būklės klinikinės formos yra: trauminis šokas ir galutinė būklė (63 proc.), trauminė koma (18 proc.), ARF (13 proc.), ūminis širdies nepakankamumas (6 proc.).

chirurgas Henri Ledranas, kuriame panašus žodis („secouse“, prancūzų kalba - smūgis, šokas) apibūdino sunkią sužeistųjų su šautinėmis žaizdomis būklę.

Trauminio šoko doktrinos istorijoje galima išskirti 3 periodus – aprašomąjį, teorinį sampratos vystymąsi ir šiuolaikinį – mokslinį ir praktinį, kai patofiziologinių procesų, reaguojančių į sunkius sužalojimus, tyrimas iš eksperimentinių laboratorijų buvo perkeltas į specializuotas „anti. -šoko" centrai.

Tarp daugelio chirurgų iš įvairių šalių, kurie apibūdino trauminį šoką, šis skaičius didėja N.I. Pirogovas, vaizdžiai ir giliai pateikęs trauminio sužeistojo šoko vaizdą: „Nuplėšta koja ar ranka toks kietas guli nejudėdamas prie persirengimo punkto; jis nerėkia, nerėkia ir nesiskundžia; niekuo nedalyvauja ir nieko nereikalauja; jo kūnas šaltas, veidas išblyškęs, kaip lavono; žvilgsnis nejudantis ir nukreiptas į tolį, pulsas kaip siūlas vos pastebimas po pirštu ir dažnai kaitaliojant. Sustingęs vyras arba visai neatsako į klausimus, arba tik sau vos girdimu šnabždesiu, kvėpavimas taip pat vos juntamas. Žaizda ir oda beveik visiškai nejautri; bet jei didelis nervas, kabantis nuo žaizdos, yra kažkuo dirginamas, tai sužeistasis, vienu nežymiu asmeninių raumenų susitraukimu, rodo jausmo ženklą. Kartais ši būsena išnyksta po kelių valandų nuo stimuliatorių vartojimo, kartais tęsiasi iki pačios mirties.20 Trauminio šoko teorijos suvaidino ypatingą vaidmenį formuojant šoko teoriją: neurogeninis, kraujo plazmos netekimas ir toksinis.

neurogeninė teorija trauminis šokas, iškeltas 1890 m. Amerikos chirurgas G. C a y l. XX amžiuje jį visapusiškai sukūrė buitinis patofiziologas I.R. Petrovas. Neurogeninės (nervų reflekso) teorijos šalininkai „pirminį skilimą“, įvykusį organizme po sunkių sužalojimų ir traumų, siejo su stipriais nervinio skausmo impulsais iš centrinės nervų sistemos ir tikslinių organų (antinksčių) mechaninių pažeidimų. ir kitus endokrininius organus). tikrai, šiuolaikiniai metodai patvirtina patologinių atsiradimą

20 Pirogovas N.I. Bendrosios karinės lauko chirurgijos užuomazgos, paimtos iš karo ligoninių praktikos stebėjimų ir prisiminimų apie Krymo karą bei Kaukazo ekspediciją 1864 m., 1865-1866 m. - Surinkti darbai, T. 5. - M., 1961. - S. 71

CNS pokyčiai, atsirandantys tarpląsteliniame lygmenyje. Gali būti, kad jie padėjo pagrindą vėlesnių komplikacijų vystymuisi. Tačiau pagrindinės trauminio šoko neurogeninės teorijos nuostatos nepasitvirtino : ji teigia, kad nervų skausmo įtaka yra pernelyg didelė, tačiau siekiant įrodyti, kad nervų skausmo veiksniai yra pagrindiniai, buvo naudojami netinkami eksperimentiniai modeliai (daug valandų elektros srovės stimuliavimas dideliems nervų kamienams arba daugybė smūgių sunkiaisiais metalais į galūnę ). Be to, visų nervų sistemos dalių tyrimai neatskleidė jos slopinimo trauminio šoko metu požymių. Smegenų pusrutulių slopinimas iš tikrųjų įvyksta paskutinėje galutinės būsenos stadijoje - agonijoje ir klinikinėje mirtyje, bet kaip tiesioginė kritinio smegenų kraujotakos sumažėjimo pasekmė. Tačiau nurodant ribotą skausmo impulsų vaidmenį trauminio šoko vystymosi mechanizmuose, neturėtų būti nuvertinamas skausmo malšinimas. .

Pačioje XX amžiaus pradžioje. anglų tyrinėtojas A. Malkolmas vaidino pagrindinį vaidmenį trauminio šoko vystymosi mechanizme ūminis kraujo plazmos praradimas. Vėlesnis objektyvių kraujo netekimo tūrio nustatymo metodų (tiesioginiai BCC matavimai ir kt.) kūrimas ir platus naudojimas patvirtino. absoliutus prioritetinis ūminio kraujo netekimo vaidmuo trauminio šoko patogenezėje. Sunkus mechaninis pažeidimas, kurį lydi kraujospūdžio sumažėjimas, paprastai lydi ūmus kraujo netekimas, proporcingas hipotenzijos lygiui. Tai didžiulis kraujo netekimas, kuris sudaro trauminio šoko simptomų kompleksą. Vaisingiausia gydymo taktikai tobulinti pasirodė kraujo plazmos netekimo teorija, kuri nukreipė gydytojus ieškoti ūmaus kraujavimo, sukeliančio hemodinaminę katastrofą (trauminį šoką), šaltinio.

Pagrindinio ūminio kraujo netekimo vaidmens trauminio šoko patogenezėje pripažinimas vis dar nesuteikia pagrindo nustatyti trauminio ir hemoraginio šoko. Esant dideliems mechaniniams pažeidimams, neigiamas skausmo poveikis neišvengiamai pridedamas prie patologinio ūminio kraujo netekimo poveikio - nocicepcinis impulsas, visceralinių sužalojimų pasekmės ir žaizdos, kurias lydi dideli pirminės nekrozės židiniai (šautinės žaizdos), audinių traiškymas ar traiškymas, ryški endotoksikozė.Į sisteminę kraujotaką dideliais kiekiais patenka toksinės medžiagos – sunaikintų audinių produktai,

sutrikusi medžiagų apykaita, išsprendžiamos plačios hematomos. Visos šios medžiagos neigiamai veikia smegenyse, širdyje, plaučiuose esančius vegetacinius centrus, kurie užtikrina tinkamą kraujotaką ir kvėpavimą. Pažeidžiant tuščiavidurių pilvo organų vientisumą, toksiški produktai patenka į kraują, absorbuojami per platų pilvaplėvės paviršių. Šios toksiškos medžiagos slopina hemodinamiką, dujų mainus ir prisideda prie negrįžtamų pokyčių ląstelėse formavimosi. Pirmą kartą prancūzų gydytojai atkreipė dėmesį į didelį toksinio faktoriaus vaidmenį esant dideliems mechaniniams pažeidimams Pirmojo pasaulinio karo metu. E. Ken yu ir P. Delbe– autoriai toksiškumo teorija trauminis šokas.

Taigi, klinikinis ir patogenetinis trauminio šoko pagrindas yra ūminių kraujotakos sutrikimų (hipocirkuliacijos) sindromas, atsirandantis dėl bendro poveikio sužeisto žmogaus kūnui ir gyvybei pavojingų traumos padarinių – ūmaus kraujo netekimo, gyvybiškai svarbių organų pažeidimas, endotoksikozė, taip pat neuroskausmo poveikis. Tokią išvadą padarė šalies mokslininkai iš „Grupės? 1“, kuris tyrinėjo trauminį šoką Didžiojo Tėvynės karo mūšio laukuose ( N.N. Elanskis, M.N. Akhutinas, 1945).

Požiūriai į trauminį šoką kaip hipocirkuliacijos sindromą pasitvirtino trečiuoju istoriniu šoko doktrinos raidos laikotarpiu, kuris chronologiškai sutapo su formavimusi septintajame dešimtmetyje. nauja medicinos specialybė – reanimacija. Per šiuos metus pradėti organizuoti specializuoti skyriai ir centrai, kuriuose telkėsi sunkiai sužaloti žmonės su trauminio šoko simptomais, o juos gydant dalyvavo ne tik chirurgai ir reanimatologai, bet ir klinikiniai fiziologai. Mūsų šalyje pirmąjį tokį centrą - Karo medicinos akademijos Karo lauko chirurgijos katedros ir klinikos šoko ir terminalinių būklių tyrimo laboratoriją sukūrė garsus chirurgas. A.N. Berkutovas 1961 m. Nuo šio laikotarpio trauminio šoko išsivystymo klinikinės apraiškos ir patogenetiniai mechanizmai pradėti tiesiogiai tirti sužeistame, priklausomai nuo jo gydymo metodų. 1970-aisiais nutrūksta diskusija apie pamatinę trauminio šoko raidos teoriją. Trauminis šokas apibrėžiamas kaip audinių hipocirkuliacijos ir hipoperfuzijos sindromas, atsirandantis dėl sunkios mechaninės traumos. Tyrinėjo m

tiesioginis ryšys su trauminio šoko gydymu pradėtas vertinti ne kaip mokslinė teorija, o kaip medicininė-taktinė koncepcija, t.y. patogenetiškai pagrįsto gydymo metodika.

Iki šiol trauminio šoko patogenezė supaprastinta taip. Dėl sunkaus sužalojimo ar sužalojimo sužeistasis vystosi vienas ar daugiau (su daugybiniais ar kombinuotais sužalojimais) pažeidimai audiniai ar organai. Tokiu atveju pažeidžiami įvairaus kalibro indai – yra kraujavimas ; atsiranda plataus receptorių lauko dirginimas – a masinis aferentinis poveikis centrinei nervų sistemai ; pažeidžiamas daugiau ar mažiau platus audinių tūris, jų skilimo produktai įsigeria į kraują – yra endotoksikozė . Žala gyvybiškai svarbiems organams yra atitinkamų gyvybinių funkcijų pažeidimas: širdies pažeidimas yra susijęs su miokardo susitraukimo funkcijos sumažėjimu; plaučių pažeidimas - plaučių ventiliacijos tūrio sumažėjimas; ryklės, gerklų, trachėjos pažeidimas – asfiksija. Šiuo būdu, trauminio šoko vystymosi mechanizmas monoetiologinis (trauma), bet kartu ir polipatogenetiniai (išvardyti patogenetiniai veiksniai), priešingai nei hemoraginis šokas (pavyzdžiui, su durtinėmis žaizdomis su didelių kraujagyslių pažeidimu), kur yra tik vienas patogenezinis veiksnys – ūmus kraujo netekimas.

Masinis aferentinis poveikis ant CNS (nociceptiniai aferentiniai impulsai) nuo pažeidimo židinio (židinių) ir informacijos poveikis per arterijų sienelių baroreceptorius į autonominės nervų sistemos centrus (pagumburį) apie kraujo netekimo tūrį sukelia pradedama nespecifinė adaptacijos programa, skirta organizmo apsaugai . Jo pagrindinė užduotis – organizmo išlikimas ekstremalioje situacijoje. Tiesioginis šios programos „organizatorius“ ir „atlikėjas“ yra pagumburio-hipofizės-antinksčių sistema, įgyvendinanti evoliuciškai susiformavusius neuroendokrininės reguliavimo mechanizmus, kuriais siekiama išgelbėti sužeistųjų gyvybę.

Gavęs informaciją iš centro ir periferijos, pagumburis pradeda adaptacijos programą izoliuojant stresą atpalaiduojančius veiksnius, kurie veikia atitinkamas hipofizės zonas. Hipofizė, savo ruožtu, smarkiai padidina streso hormonų kiekį. ypač adrenokortikotropinis hormonas (AKTH). Šiuo būdu, reaguojant į traumą, prasideda įtempta neurohumoralinių sąveikų kaskada, kurios rezultatas yra aštrus

antinksčių ir antinksčių žievės sistemų aktyvinimas . Jie į kraują išskiria didelį kiekį adrenalino, norepinefrino ir gliukokortikoidų hormonų.

Po to seka įgyvendinimas adaptacijos programos efektoriniai mechanizmai. Dėl padidėjusios nervų simpatinės eferentacijos ir didelio kiekio katecholaminų (adrenalino ir noradrenalino) išsiskyrimo į kraują, apibendrintas mažų kraujagyslių spazmas periferijoje(galūnės, dubuo, pilvas). Pirmas atsakas laiku kompensuoti kraujo netekimą yra venų talpinių kraujagyslių spazmas. Dėl venų susiaurėjimo, dėl kurio sumažėja veninio rezervuaro talpa, cirkuliacija mobilizuojama iki 1 litro kraujo. Venų talpinė sistema yra 75-80% viso kraujo, kuriame gausu adrenoreceptorių, todėl yra pirmosios skubios kompensacijos už kraujo netekimą etapo veiksnys. Antrą kartą kompensacinė reakcija į sužalojimą ir kraujo netekimą yra arteriolių ir prieškapiliarinių sfinkterių spazmai. Dėl to padidėjus bendram periferiniam pasipriešinimui, siekiama palaikyti minimalų pakankamą kraujospūdį. Šių procesų biologinė prasmė visų pirma yra kraujo mobilizavimas iš kraujo saugyklų, skysčių mobilizavimas į kraujagyslių dugną, kraujo perskirstymas siekiant palaikyti smegenų ir širdies perfuziją dėl periferijos mirties, sustabdyti arba sumažinti. kraujavimo intensyvumas . Šie procesai vadinami "kraujo apytakos centralizavimas" . Jie yra svarbiausias ir ankstyviausias gynybos mechanizmas, skirtas kompensuoti BCC ir stabilizuoti kraujospūdį. Dėl „kraujo apytakos centralizavimo“ organizmas gali savarankiškai kompensuoti kraujo netekimą iki 20% BCC.

Progresuojant kraujavimui ir veikiant kitiems trauminio šoko veiksniams, mažėja BCC ir kraujospūdis, vystosi kraujotakos ir audinių hipoksija. Įjungiamas antrasis apsaugos lygis. Siekiant kompensuoti BCC trūkumą, kraujotakos hipoksiją, užtikrinti tinkamą kraujotakos tūrį, padažnėja širdies susitraukimai - išsivysto tachikardija, kurio sunkumas yra tiesiogiai proporcingas šoko sunkumui. Hipoksijos kompensacija taip pat atliekama sulėtėjus kraujo tekėjimui plaučiuose dėl postkapiliarinių sfinkterių spazmo.; sulėtėjus kraujo tekėjimui plaučių kapiliarais, pailgėja eritrocitų prisotinimo deguonimi laikas (8.1 pav.).

Aukščiau išvardytos apsauginės-adaptacinės reakcijos įvyksta per pirmąją valandą po traumos, patogenetine prasme jos reiškia kompensacijos stadiją, o klinikine – I ir II laipsnio trauminį šoką.

At sunkus trauminis smegenų sužalojimas ar sužalojimas privalomas sužalojimo komponentas yra pirminis arba antrinis (dėl smegenų edemos ir išnirimo) vidurio ir kamieno struktūrų pažeidimas, kur susitelkę daugybė visų gyvybiškai svarbių žmogaus organizmo funkcijų neurohumoralinio reguliavimo centrų. Pagrindinis tokios žalos rezultatas yra organizmo adaptacinės gynybos programos nenuoseklumas . Pažeistame pagumburyje sutrinka atpalaiduojančių faktorių susidarymo procesai, sutrinka grįžtamasis ryšys tarp hipofizės ir efektorinių endokrininių liaukų, pirmiausia antinksčių. Dėl to neišsivysto kraujotakos centralizacija, tachikardija, medžiagų apykaita įgauna organizmui nepalankų hiperkatabolinį pobūdį. Susiformuoja patogenetinis ir klinikinis trauminės komos vaizdas, kuriam būdingas: sąmonės ir refleksinio aktyvumo netekimas, raumenų hipertoniškumas iki traukulių, arterinė hipertenzija.

Ryžiai. 8.1. I-II laipsnio trauminio šoko patogenezės schema

ir bradikardija, t.y. simptomų kompleksas, priešingas trauminio šoko apraiškoms.

Jei patogenetiniai šoko veiksniai ir toliau veikia, o medicininė pagalba pavėluota arba neveiksminga, gynybinės reakcijos įgauna priešingą kokybę ir tampa patologinės sunkinantis trauminio šoko patogenezę. Prasideda dekompensacijos stadija . Dėl užsitęsusio generalizuoto mažų kraujagyslių spazmo išsivysto mikrocirkuliacinė hipoksija, sukeliantis generalizuotą hipoksinį ląstelių pažeidimą, yra pagrindinis trečiojo laipsnio trauminio šoko, užsitęsusio dinamika, patogenezės veiksnys.

Progresuojančius deguonies transportavimo ląstelėse sutrikimus lydi ryškus adenozino trifosforo rūgšties (ATP) – pagrindinio energijos nešiklio – kiekio sumažėjimas. energijos deficito atsiradimas ląstelėse. Energijos gamyba ląstelėse vyksta anaerobinė glikolizė, o organizme kaupiasi nepakankamai oksiduoti metabolitai(pieno, piruvo rūgšties ir kt.). Vystosi metabolinė acidozė. Audinių hipoksija veda padidina lipidų peroksidaciją, dėl kurios pažeidžiamos ląstelių membranos. Dėl ląstelių membranų sunaikinimo ir energijos trūkumo nustoja veikti didelės energijos kalio-natrio siurblys. Natris į ląstelę patenka iš intersticinės erdvės, natris – į ląstelės vandenį. Ląstelių edema po membranų sunaikinimo užbaigia ląstelių mirties ciklą.

Dėl lizosomų membranų sunaikinimo jie išsiskiria lizosomų fermentai patenka į kraują kurie aktyvina vazoaktyvių peptidų (histamino, bradikinino) susidarymą. Šios biologiškai aktyvios medžiagos kartu su rūgštiniais anaerobiniais metabolitais sukelia nuolatinį prieškapiliarinių sfinkterių paralyžių. Bendras periferinis pasipriešinimas kritiškai sumažėja, o arterinė hipotenzija tampa negrįžtama. Reikia atsiminti, kad kada SBP nukritimas žemiau 70 mm Hg. inkstai nustoja gaminti šlapimą – išsivysto ūminis inkstų nepakankamumas . Mikrocirkuliacijos sutrikimai sustiprina DIC. Iš pradžių, kaip apsauginė reakcija kraujavimui stabdyti, vėlesniuose patologinio proceso etapuose DIC sukelia mikrotrombozę plaučiuose, kepenyse, inkstuose, širdyje, kartu su šių organų disfunkcija (disfunkcija)(DIC I, II laipsnis), arba sunkaus kraujavimo iš fibrinolizės (DIC III-IV laipsnio) priežastis. Besivystantis daugelio organų disfunkcija

svarbius organus , tai yra tuo pačiu metu pažeidžiama plaučių, širdies, inkstų, kepenų ir kitų virškinamojo trakto organų funkcija, kuri dar nepasiekė kritinių verčių.

Patologiniai procesai, vykstantys dekompensacijos stadijoje, būdingi užsitęsusiems (valandoms) trauminio šoko atvejams. Greitai pradėtas ir tinkamai atliktas gaivinimas dažnai būna veiksmingas esant III laipsnio trauminiam šokui., rečiau – terminalinės būklės (pavienių traumų atvejais). Todėl įtraukta ir plati greitosios medicinos pagalbos praktika „auksinės valandos“ taisyklė, kurios prasmė ta, kad medicininė pagalba sunkių sužalojimų atveju yra veiksminga tik pirmą valandą ; per šį laiką sužeistajam turi būti suteikta priešstacionarioji gaivinimo pagalba, jis turi būti išvežtas į ligoninę.

Paskutinis patologinių procesų vystymosi etapas užsitęsusio III laipsnio trauminio šoko metu yra gyvybiškai svarbių organų ir sistemų disfunkcijos progresavimas. Kuriame jų funkcijos pažeidimas pasiekia kritines vertes, peržengus kurio ribą organų funkcijos nebepakanka gyvybinei organizmo veiklai užtikrinti – išsivysto daugiakampis nepakankamumas (PON) (8.2 pav.).

Daugeliu atvejų jos baigtis yra galutinė būsena ir mirtis. Kai kuriose situacijose su puikiai organizuota gaivinimo pagalba specializuotuose sunkių traumų gydymo centruose galimas daugybinio gyvybiškai svarbių organų disfunkcijos ir net PON korekcija naudojant sudėtingus brangius ir aukštųjų technologijų metodus: III-IV kartos IVL aparatai su daugybe dirbtinio kvėpavimo režimų, dauginė reabilitacinė fibrobronchoskopija, ekstrakorporinis kraujo deguonies prisotinimas, įvairūs ekstrakorporinės detoksikacijos metodai, hemofiltracija, hemodializė, profilaktinis chirurginis gydymas, tikslinė antibiotikų terapija, korekcija. imuninės sistemos sutrikimai ir kt.

Su sėkmingu reanimavimu PON daugeliu atvejų paverčiama daugybe komplikacijų, kurios turi savo etiologiją ir patogenezę., tie. yra jau nauji etiopatogenetiniai procesai. Būdingiausios iš jų yra: riebalų embolija, tromboembolija, plaučių uždegimas, kraujavimas iš virškinimo trakto, įvairių rūšių įvairios lokalizacijos aerobinės ir anaerobinės infekcijos. 40% atvejų tiesioginė PON pasekmė yra sepsis.

30% atvejų sergant sepsiu, 60% sergant sunkiu sepsiu ir 90% sergant septiniu šoku, baigiasi mirtimi. Taigi didvyriškos specialistų (reanimatologų, chirurgų, anesteziologų ir kt.) pastangos taikant brangius ir modernius gydymo metodus gali į gyvenimą grįžta tik 30–40% sužeistųjų, kuriems buvo atlikta PON, kuris išsivystė dėl užsitęsusio III laipsnio trauminio šoko.

Ryžiai. 8.2. III laipsnio trauminio šoko patogenezės schema

Galimybės gydyti sužeistuosius ir nukentėjusiuosius, patyrusius sunkias žaizdas ir sužalojimus, lydimus III laipsnio šoko, atsirado septintajame dešimtmetyje. dėl sparčios anesteziologijos ir reanimacijos raidos bei specializuotų daugiadalykių centrų, skirtų sunkioms traumoms gydyti, atsiradimu. Mūsų šalis yra šios krypties lyderė. Tais pačiais metais susiformavo akivaizdus paradoksas: kuo greičiau ir efektyviau sužeistiesiems, patyrusiems sunkius sužalojimus, suteikiama medicininė pagalba ikihospitalinėje stadijoje ir specializuotų centrų antišoko skyriuose, tuo didesnė jų tiesioginio išgyvenimo tikimybė, t.y. pagal formalius rodiklius (SBP) jie paimami iš šoko būsenos. Tačiau šis faktas nereiškia pasveikimo. Pašalinus sužeistąjį iš III laipsnio šoko būklės, 70% jų vėlesniais laikotarpiais išsivysto sunkios komplikacijos, kurių gydymas dažnai būna sunkesnis nei pašalinimas iš šoko.

Taigi, esant sunkiems ir itin sunkiems sužalojimams ar žaizdoms, trauminio šoko, ypač III laipsnio, sužeistojo pašalinimas yra tik pirmasis gydymo etapas. Vėliau šiems sužeistiesiems išsivysto nauji etiopatogenetiniai procesai, apibūdinami kaip organų nepakankamumas arba komplikacijos, kurių gydymas turi rimtų specifikų. Nepaisant to, visi apsauginiai ir patologiniai procesai, kurie vystosi sužeistajame po sunkių sužalojimų ar žaizdų, yra nulemti traumos ir yra tarpusavyje susiję priežasties-pasekmės ryšiais.. Visi jie sudaro patogenetinę esmę trauminė liga (TB) .

8.2. ŠIUOLAIKINĖS SĄVOKOS APIE TRAUMATINĘ LIGĄ.

1970-aisiais mūsų šalyje ėmė formuotis teorinės ir klinikinės prielaidos naujai sužeistųjų ir sužeistųjų, turinčių sunkias žaizdas ir sužalojimus, gydymo taktikai. Jie buvo pagrįsti trauminės ligos koncepcija, kurios įkūrėjai yra Rusijos mokslininkai, pirmiausia patofiziologas S.A. Seleznevas ir karo lauko chirurgas I.I. Deryabinas.

TB apibrėžiamas kaip terapinė-taktinė sąvoka, t.y. sunkių žaizdų ir traumų gydymo metodika. Kaip koncepcija, ji paaiškina apsauginių ir patologinių procesų vystymosi mechanizmus ir seką ir tuo remiantis suteikia galimybę numatyti jų vystymosi dinamiką, savalaikę prevenciją ir gydymą.

Vadinasi, trauminis šokas, kaip terapinė ir taktinė koncepcija, yra metodika, padedanti išgelbėti sužeistųjų gyvybes pirmosiomis valandomis po sunkių traumų ir traumų, o TB – jų gydymo metodika iki galutinio rezultato.

TB metu yra 4 periodai.

1 laikotarpis (ūmus) - ūmaus gyvybinių funkcijų pažeidimo laikotarpis. 63% atvejų gyvybinių funkcijų pažeidimas pasireiškia trauminiu šoku arba galutine būkle, 18% - traumine koma su sunkiu smegenų pažeidimu, 13% - ARF su sunkiais krūtinės sužalojimais, 6% atvejų. - ūminis širdies nepakankamumas su širdies pažeidimu. Jis prasideda iškart po traumos ir trunka 6-12 valandų priklausomai nuo sužalojimo sunkumo ir terapinių priemonių efektyvumo. Šiuo laikotarpiu sužeistiesiems teikiama ikistacionarinė ir reanimacinė pagalba specializuotų centrų antišoko skyriuose arba rajoninių (regioninių) ligoninių intensyviosios terapijos skyriuose (ICU), omedb, MOSN, VG. Pagrindinė terapinė užduotis šiuo laikotarpiu – nustatyti gyvybinių funkcijų sutrikimų priežastis, sistemas, kuriose jie atsirado; aktyvus, in.įskaitant instrumentinę, pažeidimų diagnostiką; atliekamos skubios ir skubios chirurginės intervencijos bei konservatyvios gaivinimo priemonės: didelių venų ir net arterijų punkcija ir kateterizacija, ITT, mechaninė ventiliacija, gyvybinių funkcijų stebėjimas ir kt. Būtent šiuo laikotarpiu sužeistieji pašalinami iš trauminio šoko būsenos. Antišokinės operacinės yra optimali vieta gydyti sužeistuosius pirmuoju tuberkuliozės periodu. kur galima sudaryti sąlygas vienu metu atlikti instrumentinę invazinę diagnostiką (pleuros, juosmens ir kitų tipų punkcijos, laparocentezė, laparo- ir torakoskopija ir kt.); atlikti skubias ir skubias chirurgines intervencijas; Invazinės intensyviosios terapijos priemonės (venų ir arterijų punkcija ir kateterizacija, tracheostomija) . Per šį laikotarpį miršta iki 10% sunkiai sužeistų arba nukentėjusių nuo gyvybei pavojingų traumų padarinių. Laikotarpis baigiasi galutine traumų diagnoze, gyvybinių funkcijų sutrikimų priežasčių pašalinimu, kraujo netekimo kompensavimu ir santykiniu pagrindinių kvėpavimo bei kraujotakos sistemos rodiklių stabilizavimu.

2-as laikotarpis - santykinio gyvybinių funkcijų stabilizavimosi laikotarpis. Šiuo laikotarpiu formalūs gyvybinių funkcijų rodikliai (BP, pulsas, deguonies įtampa kraujyje, kraujo rodikliai) artėja prie normalių verčių arba šiek tiek nukrypsta, tačiau funkcijų kompensavimas yra nestabilus, galimi sutrikimai. Šis laikotarpis

trunka nuo 12 iki 48 valandų. Jo vertė labai didelė gydant sužeistuosius, nes . būtent šiuo metu sudaromos sąlygos sunkių, gyvybei pavojingų komplikacijų prevencijai, daugiausia chirurginiu būdu: pagrindinių galūnių kraujagyslių, ilgųjų kaulų, dubens kaulų ir organų, stuburo ir nugaros smegenų operacijos. Tai ypač svarbu esant kombinuotoms traumoms (politraumui), kai vienu metu pažeidžiamos kelios kūno sritys, o daugybiniai pažeidimo židiniai ir daugybiniai lūžiai yra fermentinės agresijos, kraujo netekimo, pernelyg didelio aferentinių impulsų ir hipodinamikos šaltiniai. Chirurginės intervencijos atliekamos specialiai įrengtose operacinėse, dažnai vienu metu keliose kūno vietose multidisciplininės chirurgų komandos, anesteziją ir intensyvią terapiją atlieka specialiai apmokyti anesteziologai, stebintys gyvybines funkcijas. Tokia aktyvaus gydymo taktika buvo apibrėžiama kaip chirurginis gaivinimas., o chirurginės intervencijos yra atidėtos kategorijos. Antrojo tuberkuliozės periodo sužeistųjų gydymo vieta yra intensyviosios terapijos skyrius ir intensyviosios terapijos skyrius. Šiuo laikotarpiu miršta iki 5% sunkiai sužeistų ir daugiausia nuo ankstyvos PON nukentėjusių asmenų. 1 .

3 periodas - didžiausios komplikacijų tikimybės laikotarpis.

Per šį laikotarpį sudaromos optimalios sąlygos komplikacijų vystymuisi. Dėl didelio kraujo netekimo, endotoksikozės, DIC, sisteminio uždegiminio atsako vidaus organuose (plaučiuose, širdyje, blužnyje, kepenyse, žarnyne, inkstuose), daugybiniai mikrotrombozės židiniai . Šie židiniai yra mikroorganizmų, patekusių į kraują iš žaizdų, viršutinių kvėpavimo takų ir žarnyno, taikinys; kraujo makrofagai, fiksuojami kartu su bakterijomis ant kraujagyslių sienelės endotelio ir taip sutrikdo jau pažeistą mikrocirkuliaciją organuose.

Ypač palankios sąlygos sunkių komplikacijų vystymuisi susidaro plaučiuose.

1. Mikrotrombai ir riebalų embolai paveikia plaučius arteriolių, prieškapiliarų, kapiliarų lygyje – pasiekus kritinį lygį išsivysto tokios gyvybei pavojingos komplikacijos kaip mažų plaučių arterijos šakų tromboembolija arba riebalų embolija su mirtingumu iki 50 proc.

1 Ankstyvas PON - gyvybiškai svarbių organų funkcijų nepakankamumas, pasiekęs kritinį lygį ir sukeltas III laipsnio trauminio šoko. Vėlyvas PON - gyvybiškai svarbių organų funkcijų nepakankamumas dėl infekcinių komplikacijų (sepsio) apibendrinimo.

2. Biologiškai aktyvios medžiagos, riebalai, sunaikintų ląstelių fermentai, įvairios kilmės toksinai, cirkuliuojantys kraujyje, prasiskverbę pro plaučių kapiliarus, veikia bazinę alveolių membraną ir sukelia joje „cheminį“ uždegimą – kapiliarų sienelės pralaidumą. padidėja, baltymas prasiskverbia į bazinę membraną, o ji tampa nepralaidus deguoniui- sutrinka dujų difuzija alveolėse, sumažėja deguonies įtampa kraujyje - vystosi ūminis respiracinio distreso sindromas su mirtingumu iki 90 proc.

3. Esant užsitęsusiam III laipsnio trauminiam šokui, apsauginė kraujagyslių reakcija plaučiuose (plaučių postkapiliarų spazmas), kuria siekiama sulėtinti eritrocitų prasiskverbimo pro plaučių kapiliarus greitį, siekiant padidinti jų praturtėjimo deguonimi laiką, pasisuka. į savo priešingybę ir tampa patologine. Dėl užsitęsusio plaučių postkapiliarų spazmo padidėjęs slėgis plaučių arterijoje. Hipovolemija, Na + jonų judėjimas į ląsteles, ląstelių perteklius, intravaskulinė dehidratacija lemia osmosinio slėgio sumažėjimą kraujagyslių sektoriuje - osmosinis gradientas nukreiptas į alveoles. Dėl šių dviejų procesų skystis iš kapiliarų nuteka į alveoles, sumažėja paviršinio aktyvumo medžiagos aktyvumas(paviršinio aktyvumo medžiaga, neleidžianti sulipti alveolių sienelėms), sumažėja alveolių orumas, tada jos sulimpa arba prisipildo skysčiu - susidaro mikroalektazės. Procesui progresuojant, mikroatelektazės susilieja į didesnius atelektazės židinius – a židininė pneumonija . Vidutinis pneumonijos išsivystymo laikas sunkią traumą patyrusiems sužeistiesiems yra 3–6 dienos. Esant itin sunkiems sužalojimams, esant ūminiam didžiuliam kraujo netekimui, patologiniai procesai plaučiuose yra greitesni ir dramatiškesni: alveolės greitai prisipildo skysčiu – a. „šlapias“ („šlapias“, „šokas“) plaučių sindromas , kuri, procesui progresuojant, tampa plaučių edema dažniausiai baigiasi mirtimi.

Sisteminiai mikrotrombozės procesai atsiranda pažeistuose raumenų ir kaulų sistemos vidaus organuose, segmentuose ir audiniuose – tai gera aplinka vystytis vietinės, visceralinės ir generalizuotos infekcinės komplikacijos .

1 etiologinis Tokių komplikacijų atsiradimo veiksnys yra endogeninė mikroflora. Taip pat yra filosofinė

„priešybių vienybės ir kovos“ dėsnis, kai dėl apsauginės kraujotakos centralizacijos reakcijos atsiranda gilūs kraujotakos ir medžiagų apykaitos sutrikimai žarnyno sienelėje. Kaip rezultatas natūralaus žarnyno vamzdelio barjero pažeidimas, t.y. žarnyno kapiliarų sienelė tampa pralaidi mikroorganizmams, kurie auga sveiko žmogaus žarnyno spindyje. Taigi Enterobakterijos, Proteus, Klebsiella, Escherichia coli ir kiti sąlyginai patogeniški mikroorganizmai patenka į kraują, jame cirkuliuoja ir nusėda mikrotrombų židiniuose, pažeistuose audiniuose, kur sąveikauja su audinių ir kraujo makrofagais bei kitais imuninės apsaugos veiksniais. Šis mikrobiologinis reiškinys vadinamas hematogeninė translokacija, t.y. mikroorganizmų perkėlimas per kraują į naują buveinę, po kurio susidaro nauja (metastazavusi) patologinė mikrobiocenozė.

2 svarbus veiksnys pažeidimo būklė: žaizdos, lūžių vietos, odos atsiskyrimo vietos ir kt. Pažeidimo būklę lemia nekrozinių audinių tūris, jų funkcinė reikšmė, pažeisto organo ar segmento kraujo tiekimo sutrikimo laipsnis ir galiausiai nekrozės progresavimo ar regresijos tikimybė pažeidime. Taip pat būtinas terapinių priemonių efektyvumas: nekrozinių audinių pašalinimas chirurginio gydymo metu, tinkamos kraujotakos atkūrimas pažeistame organe (segmente), sąlygų mikrocirkuliacijos atstatymui pažeidimo židinyje sudarymas ir audinių regeneracija.

3 faktorius, turinčios įtakos infekcinių komplikacijų atsiradimo tikimybei mikrobų invazija. Esant atviriems sužalojimams, invazija įvyksta per žaizdą - toks mikrobinio užteršimo būdas yra mažiausiai pavojingas, nes chirurginiu būdu pašalinus nekrozės židinį, 1 g sveikų audinių savaime sunaikina 1 milijoną mikrobų kūnų. Pavojingesnė yra ligoninės mikrofloros invazija atsparus net šiuolaikinėms antibakterinėms medžiagoms. Ji atliekama per viršutinius kvėpavimo takus atliekant mechaninę ventiliaciją ir reabilitacijos priemones, per šlapimo takus kateterizuojant, taip pat per odą atliekant daugybę invazinių gydomųjų ir diagnostinių procedūrų. Ligoninės mikrofloros sukeltas infekcinis procesas buvo apibrėžiamas kaip ligoninės arba hospitalinė infekcija.

Trečiasis tuberkuliozės laikotarpis prasideda nuo 3 dienos ir baigiasi 10 dieną. Tuo pačiu metu 3-4 dieną išsivysto didžiausias visceralinių infekcinių komplikacijų skaičius, daugiausia pneumonija; 6-10 - maksimalus vietinių ir generalizuotų infekcinių komplikacijų skaičius: pūlingas tracheobronchitas, peritonitas, įvairios lokalizacijos vietinės pūlingos infekcijos formos (abscesai, flegmona, anaerobinis celiulitas, miozitas ir kt.), taip pat sepsis.

Reikia suprasti, kad komplikacijos ne visada išsivysto 3-iuoju TB periodu, tačiau jų išsivystymo tikimybė šiais terminais yra patogenetiškai pagrįsta ir moksliškai įrodyta. Štai kodėl Terapinis ir taktinis 3-iojo tuberkuliozės periodo nustatymo tikslingumas – tikslingas chirurgų ir reanimatologų dėmesys aktyviam visceralinių infekcinių plaučių komplikacijų nustatymui 3-4 dieną, kitų lokalizacijų infekcinėms komplikacijoms ir sepsiui – 6 dieną. -10 d., dėl intensyvios terapijos kūrimo, remiantis komplikacijų prevencijos principu, kuriant racionalų antibakterinį ir imuninį gydymą, racionaliai nustatant indikacijas rekonstrukcinėms operacijoms ir atliekant jas su atitinkamu profilaktikos komponentu. 3-iuoju tuberkuliozės periodu miršta iki 15% sunkiai sužeistų ir sužeistų dėl traumų komplikacijų.

TB metu yra skiriami 4 tipai: 1-asis - palankus kursas su pasveikimu (40%), 2-asis - sudėtingas kursas su pasveikimu (30%), 3-as - sudėtingas kursas su mirtimi (20%), 4-asis - nepalankus kursas su mirtimi (10%).

1-ojo tipo kurso metu, 2-uoju tuberkuliozės periodu, sužeistasis visiškai praeina intensyvios terapijos skyriuje, o 3-ias sužeisto asmens buvimo intensyviosios terapijos skyriuje laikotarpis gali būti sutrumpintas iki 2-4 dienų, jei komplikacijų tikimybė yra sumažinta iki minimumo. . Šie sužeistieji anksti patenka į 4-ąjį tuberkuliozės periodą ir yra perkeliami į specializuotus chirurgijos skyrius sveikimui ir reabilitacijai. 2-ojo ir 3-iojo tipo TB kurso metu sužeistiesiems išsivysto komplikacijų, todėl jie turi būti perkelti iš „grynojo“ ICU į specializuotą intensyviosios terapijos skyrių, skirtą gydyti sužeistiesiems, patyrusiems AI sužalojimus. Šiame skyriuje atliekamos chirurginės intervencijos pažeidimo vietoje ir intensyvios terapijos priemonės dėl žaizdos infekcijos. Pašalinus infekcines komplikacijas, sužeistieji perkeliami į specializuotus skyrius. 4-ojo tipo TB kurso atveju mirtina baigtis įvyksta 1-ąją dieną prieš komplikacijų atsiradimą.

4 laikotarpis TB - visiško gyvybinių funkcijų stabilizavimosi laikotarpis. Per šį laikotarpį visi gyvybinių funkcijų rodikliai atkuriami iki normalių ar artimų jų vertei. Šiam laikotarpiui laiko parametrų nėra- jie labai skiriasi priklausomai nuo traumos sunkumo, traumos lokalizacijos (pavyzdžiui, sunkus galvos smegenų pažeidimas ypač išsiskiria ankstesnių laikotarpių trukme), komplikacijų sunkumo ir pobūdžio. Objektyvus sužeisto žmogaus perėjimo į 4-ąjį TB laikotarpį kriterijus yra būklės stabilizavimas iki kompensacijos lygio pagal skales „VPH-SG ir VPH-SS“(žr. 1 priedą).

Šiuo laikotarpiu sužeistieji gydomi specializuotuose (neurochirurgijos, traumatologijos ir kt.) skyriuose, atsižvelgiant į pirmaujančios traumos lokalizaciją. Atlieka planines chirurgines intervencijas, siekiant atkurti pažeistų audinių, organų ir sistemų struktūrą bei funkcijas, atliekamos medicininės reabilitacijos priemonės.

Vidutinis sužeistųjų mirtingumas sunkiomis ir itin sunkiomis šautinėmis žaizdomis siekia iki 10%, su sunkiais ir itin sunkiais kartu sužalojimais – iki 30%, vidutinė jų gydymo trukmė ilga ir viršija 50 dienų.

8.3. TRAUMINIO ŠOKO KLINIKA, DIAGNOSTIKA IR KLASIFIKACIJA

Pagrindiniai trauminio šoko kriterijai yra klinikiniai kraujotakos sutrikimų požymiai pagal hipocirkuliacijos tipą kartu su sunkia žaizda ar mechaniniu sužalojimu.

Į klinikines trauminio šoko apraiškas yra ryškus blyškumas ar pilka odos spalva, lipnus šaltas prakaitas, lūpų ir ponagio cianozė, padidėjęs paviršinių venų reljefas. Veido bruožai smailūs, o paspaudus ant kaktos odos susidaro ilgai išliekanti balta dėmė. Kraujospūdžio sumažėjimas, ryškiausias ir patikimiausias trauminio šoko simptomas, atsiranda ne iš karto dėl kompensacinių mechanizmų veikimo. Tačiau praktinėje trauminio šoko diagnozėje lemiamą reikšmę turi SBP sumažėjimas.

Nesant arterinės hipotenzijos, trauminio šoko diagnozė nenustatoma.

Hipocirkuliacijos simptomai dėl ūmaus kraujo netekimo yra uždėti specifiniais tam tikrų rūšių sunkių sužalojimų ypatumai. Pavyzdžiui, su prasiskverbiančiomis žaizdomis krūtinė ir pasireiškia sunki hipoksija, psichomotorinis sujaudinimas, raumenų tonuso padidėjimas, trumpalaikis kraujospūdžio padidėjimas, po kurio smarkiai sumažėja kraujospūdis. Prasiskverbiančių žaizdų atvejais pilvas Esant nuolatiniam vidiniam kraujavimui ir tuščiavidurių organų pažeidimams, peritonito simptomai su jam būdingu paveikslu atsiranda ant hipocirkuliacijos reiškinių. Su trauminiu smegenų pažeidimu (TBI) Šoko simptomų kompleksas pastebimas tik esant nesunkiems galvos smegenų sužalojimams ir netekus kraujo arba iš galvos audinių, arba dėl kitų pažeidimų židinių esant kombinuotoms traumoms. Sunkaus smegenų pažeidimo atvejais susidaro trauminės komos vaizdas, kuris tiek patogenetiškai, tiek kliniškai yra priešingas trauminio šoko apraiškoms. „Klasikinė“ trauminio šoko klinika, aprašyta N.I. Pirogovas kalba apie sunkias žaizdas galūnes vėlyvoje kraujotakos sutrikimų stadijoje, artimas trauminiam šokui III laipsnis.

O kraujo netekimo kiekis patvirtinantį trauminio šoko diagnozę, galima spręsti pagal sistolinio kraujospūdžio lygį, pulso dažnį, savitąjį kraujo svorį, eritrocitų skaičių mm 3, hemoglobino ir hematokrito kiekį. Kaulų lūžių atveju apytikslis kraujo netekimo dydis nustatomas pagal lūžio vietą ir pobūdį: žastikaulio lūžiai - iki 500 ml, blauzdos kaulai - 500-700 ml, šlaunys - iki 1000 ml , su daugybiniais dubens kaulų lūžiais – daugiau nei 1000 ml. Baigus skubią operaciją ir įgyvendinus radikalią hemostazę, tiksliausią informaciją suteikia tiesioginiai į ertmę pilamo kraujo matavimai. Trauminio šoko sunkumo priklausomybė nuo kraujo netekimo kiekio pateikta lentelėje. 8.1.

Apie trauminio šoko progresavimą padidėjusio odos ir lūpų blyškumo, padažnėjusio ir pablogėjusio pulso, kraujospūdžio sumažėjimo požymių. prieš, išėjimo iš trauminio šoko kriterijai reikėtų laikyti rausvos odos spalvos atsiradimą, odos atšilimą, šalto prakaito išnykimą. Pulsas retėja, pagerėja jo kokybės charakteristikos. Padidėja kraujospūdis ir padidėja jo amplitudė.

Trauminio šoko skirstymui pagal sunkumą greitosios pagalbos praktikoje iš daugelio registruojamų parametrų informatyviausia yra SBP lygis . Dalykas yra

8.1 lentelė. Trauminio šoko sunkumo priklausomybė nuo netekto kraujo kiekio, sistolinio kraujospūdžio, pulso dažnio

kad būtent SBP turi artimiausią atvirkštinę koreliaciją su kraujo netekimo dydžiu, kuris pirmiausia lemia trauminio šoko klinikinį vaizdą. Kiti parametrai tokios koreliacijos neturi. Pavyzdžiui, be hipovolemijos, pulso dažniui didelę įtaką daro psichoemocinis stresas, skiriami vaistai, kartu esantis TBI ir kiti veiksniai. Dėl šios priežasties vadinamasis „šoko indeksas“ (HR/BP) nėra labai vertingas diagnozuojant trauminį šoką, ypač susijusius sužalojimus.

Trauminio šoko klasifikacija.

Pagal SBP lygį ir klinikinių simptomų sunkumą trauminis šokas skirstomas į 3 sunkumo laipsnius, po kurių atsiranda nauja kokybinė kategorija. - kita sunkios sužeistųjų būklės forma yra galutinė būklė.

I laipsnio trauminis šokas dažniausiai atsiranda dėl pavienių žaizdų ar traumų. Tai pasireiškia odos blyškumu ir nedideliais hemodinamikos sutrikimais. SBP palaikomas 90-100 mm Hg lygyje. ir nėra lydimas didelės tachikardijos (pulsas iki 100 per minutę).

II laipsnio trauminis šokas būdingas sužeistųjų slopinimas, stiprus odos blyškumas, reikšmingas hemodinamikos pažeidimas. AKS nukrenta iki 85-75 mm Hg, pulsas padidėja iki 110-120 dūžių per minutę. Nemokumo atveju

kompensaciniai mechanizmai, taip pat su neatpažintais sunkiais sužalojimais, pavėluotais pagalbos terminais, trauminio šoko sunkumas didėja.

III laipsnio trauminis šokas dažniausiai atsiranda su sunkiais kombinuotais ar daugybiniais sužalojimais (traumomis), dažnai kartu su dideliu kraujo netekimu (vidutinis kraujo netekimas III laipsnio šoko metu siekia 3000 ml, o I laipsnio šoko atveju neviršija 1000 ml). Oda įgauna šviesiai pilką spalvą su cianotišku atspalviu. Pulsas labai greitas (iki 140 tvinksnių per minutę), kartais net sriegiuotas. SBP nukrenta žemiau 70 mm Hg. Kvėpavimas yra paviršutiniškas ir greitas. Gyvybinių funkcijų atkūrimas III laipsnio šoko metu kelia didelių sunkumų ir reikalauja naudoti sudėtingą antišoko priemonių rinkinį, dažnai kartu su skubiomis chirurginėmis intervencijomis.

Ilgalaikė hipotenzija, kai SBS sumažėja iki 70-60 mm Hg. lydi diurezės sumažėjimas, gilūs medžiagų apykaitos sutrikimai ir gali sukelti negrįžtamus gyvybiškai svarbių organizmo organų ir sistemų pokyčius. Šiuo atžvilgiu nurodytas SBP lygis paprastai vadinamas „kritiniu“.

Savalaikis trauminį šoką palaikančių ir gilinančių priežasčių pašalinimas neleidžia atkurti gyvybinių organizmo funkcijų, o III laipsnio šokas gali virsti terminalo būsena, kuris yra itin didelis gyvybinių funkcijų slopinimo laipsnis, virstantis klinikine mirtimi.

Galutinė būsena vystosi 3 etapais.

1. Predagonal būsena charakterizuojamas nėra pulso radialinėse arterijose jai esant ant miego ir šlaunikaulio arterijų ir nenustatytas įprastu kraujospūdžio matavimo metodu.

2. agoninė būsena turi tas pačias savybes kaip ir prieškampis, bet susiję su kvėpavimo sutrikimais(aritmiškas Cheyne-Stokes tipo kvėpavimas, ryški cianozė ir kt.) ir sąmonės netekimas.

3. Klinikinė mirtis prasideda nuo paskutinio įkvėpimo ir širdies sustojimo. Klinikinių gyvybės požymių ir sužeistųjų visiškai nėra. Tačiau medžiagų apykaitos procesai smegenų audinyje tęsiasi vidutiniškai 5-7 minutes. Klinikinę mirtį patartina priskirti kaip atskirą sunkios sužeistojo būklės formą, nes tais atvejais, kai sužeistasis neturi su gyvybe nesuderinamų sužalojimų, ši būklė gali būti grįžtama greitai pritaikius gaivinimo priemones..

Reikėtų pabrėžti, kad gaivinimo priemonėmis, kurių imtasi per pirmąsias 3-5 minutes, galima pasiekti visišką gyvybinių organizmo funkcijų atstatymą. , o vėliau atliktas gaivinimas gali baigtis tik somatinių funkcijų (cirkuliacijos, kvėpavimo ir kt.) atstatymu, nesant CNS funkcijų. Šie pakitimai gali būti negrįžtami, dėl kurių atsiranda nuolatinė negalia (proto, kalbos defektai, spazminės kontraktūros ir kt.) – „atgaivinto organizmo liga“. Sąvoka „gaivinimas“ turėtų būti suprantama ne siaurai, kaip organizmo „gaivinimas“, o kaip priemonių kompleksas, skirtas gyvybinėms organizmo funkcijoms atkurti ir palaikyti.

Negrįžtamai būklei būdingas simptomų kompleksas: visiškas sąmonės netekimas ir visų tipų refleksai, spontaniško kvėpavimo nebuvimas, širdies susitraukimai, smegenų biosrovių nebuvimas elektroencefalogramoje. („bioelektrinė tyla“). Biologinė mirtis konstatuojama tik tada, kai šių požymių negalima gaivinti 30-50 minučių.

8.4. TRAUMINIO ŠOKO GYDYMO PRINCIPAI

1. Skubus medicininės pagalbos pobūdis su trauminiu šoku. Tokį principą diktuoja negrįžtamų kritinių gyvybinių funkcijų sutrikimų ir visų pirma kraujotakos sutrikimų, gilios hipoksijos pasekmių grėsmė. „Šoko“ diagnozė yra svarbi kaip pavojaus signalas, rodantis, kad reikia pirmos eilės gydymo siekiant išgelbėti sužeistojo gyvybę.

2. Diferencijuoto požiūrio galimybė gydant trauminio šoko būklės sužeistuosius. Reikia gydyti ne patį šoką, o ne „tipinį procesą“ ar „specifinę patofiziologinę reakciją“ (abu terminai yra pasenę). Antišokinė pagalba teikiama konkrečiam sužeistam asmeniui, turinčiam pavojingų gyvybės sutrikimų, pagrįstų sunkia trauma (šoko „morfologinis substratas“) ir, kaip taisyklė, ūmiu kraujo netekimu. Sunkius kraujotakos, kvėpavimo ir kitų gyvybinių funkcijų sutrikimus sukelia dideli morfologiniai gyvybiškai svarbių organų ir organizmo sistemų pažeidimai.Ši pozicija esant

sunkūs sužalojimai įgyja aksiomos prasmę ir taikosi į gydytoją skubiai ieškoti konkrečios trauminio šoko priežasties. Chirurginė šoko pagalba yra efektyvi tik greitai ir tiksliai diagnozavus traumų vietą, pobūdį ir sunkumą.

3. Pagrindinė chirurginio gydymo svarba ir skubumas su trauminiu šoku. Antišoko priežiūrą vienu metu teikia gydytojas anesteziologas-reanimatologas ir chirurgas. Nuo pirmosios efektyvių veiksmų priklauso greitas kvėpavimo takų praeinamumo atsigavimas ir palaikymas, dujų mainai apskritai, infuzinės terapijos pradžia, skausmo malšinimas, vaistų palaikymas širdies veiklai ir kitos funkcijos. Tačiau skubus chirurginis gydymas turi patogenetinę reikšmę, pašalinant trauminio šoko priežastį- stabdyti kraujavimą, pašalinti įtampą ar atvirą pneumotoraksą, pašalinti širdies tamponadą ir kt. Taigi šiuolaikinė sunkiai sužeisto žmogaus aktyvaus chirurginio gydymo taktika užima pagrindinę vietą antišokinių priemonių programoje ir nepalieka vietos pasenusi tezė - "pirmiausia pašalinkite šoką, tada operuokite".

8.5. PAGALBA DĖL TRAUMINIO šoko MEDICININĖS EVAKUACIJOS METU

At pirmosios pagalbos ir pirmosios pagalbos teikimas(mūšio laukas, MPB) sužeistųjų išgelbėjimas šoko būsenoje priklauso nuo greitos jų paieškos, išorinio kraujavimo sustabdymo, ūminių kvėpavimo sutrikimų pašalinimo ir prioritetinės evakuacijos. Todėl privalomos priemonės pirmosios pagalbos ir ikistaiginės priežiūros etapuose yra sustabdyti išorinį kraujavimą (slėginis tvarstis, sandarus žaizdos tamponavimas, standartinio hemostazinio žnyplės uždėjimas), kvėpavimo atkūrimas (asfiksijos pašalinimas, oro kanalo įvedimas, deguonies įkvėpimas ir net mechaninė ventiliacija), jei nėra beviltiškai sunkaus smegenų pažeidimo, kristaloidinės plazmos pakaitalo infuzija prie sužeisto asmens per periferinę veną prijungiant specialų 800-1000 ml talpos polietileninį indą; jis dedamas po sužeistojo nugara, o infuzija tęsiama evakuacijos metu, veikiant sužeistojo svoriui ir specialiam sistemoje esančiam lašų dozatoriui. Skausmui malšinti mūšio lauke iš švirkšto vamzdelio suleidžiama 1 ml 2% promedolio. MPB felčeris turi galimybę

gebėjimas sustiprinti analgeziją įvedant morfiną, bupranalą. Galima inhaliacinė autoanalgezija inhalinu, trichloretilenu per specialius garintuvus. veiksmingas lūžių imobilizacija o gulėjimas ant neštuvų funkcionaliai palankioje padėtyje taip pat turėtų būti laikomas svarbiausiu anestezijos elementu plačiąja semantine prasme.

Pirmosios pagalbos stadijoje sužeistas trauminio šoko būsenoje turėtų pirma eik į persirengimo kambarį .

Pagalba nuo šoko MPP (medr) turėtų būti apribotas iki būtinų skubių priemonių minimumo kad nebūtų atidėtas evakuacija į gydymo įstaigą, kur gali būti suteikta chirurginė ir gaivinimo pagalba. Reikėtų suprasti, kad šių priemonių tikslas yra ne atsigauti po šoko (kas MPP sąlygomis neįmanoma), o stabilizuoti sužeistųjų būklę tolesnei prioritetinei evakuacijai.

Persirengimo kambaryje nustatomos sunkios sužeistųjų būklės priežastys ir imamasi priemonių jai pašalinti.. Dėl ūmių kvėpavimo problemų šalinama asfiksija, atstatomas išorinis kvėpavimas, pleuros ertmė užplombuojama atviru pneumotoraksu, pleuros ertmė drenuojama tempimo pneumotoraksu, įkvepiamas deguonis. Dėl išorinio kraujavimo jis laikinai sustabdomas, o esant hemostaziniam turniketui, stebimas.

Svarbi priemonė nuo šoko yra infuzija į veną.

800–1200 ml kristaloidinio tirpalo (laktazolio, 0,9 % natrio chlorido tirpalo ir kt.), o esant dideliam kraujo netekimui (2 litrai ir daugiau), papildomai infuzuojama koloidinio tirpalo (poligliucino, reopoligliukino ir kt.) rekomenduojamas 400 ml tūris. Infuzijos sistemą paramedikas arba slaugytoja įrengia iš karto, kai sužeistąjį paguldo ant tualetinio staliuko. Infuzijos greitį pagreitinti galima prijungus prie sistemos per adatą orui („orui“) specialų įtaisą guminės kriaušės pavidalu (Richardsono balionas). Galima įrengti dvi infuzijos sistemas į dvi venas. Infuzija tęsiama lygiagrečiai įgyvendinant medicinines priemones ir net tolesnės evakuacijos metu.

Esant vidiniam kraujavimui, pagrindinė pirmosios medicinos pagalbos užduotis yra skubi sužeistųjų evakuacija sraigtasparniu. iki kvalifikuotos ar specializuotos (iš arti) medicinos pagalbos suteikimo stadijos, kur jam bus atliekama skubi operacija siekiant pašalinti kraujavimo šaltinį. Pagrindinė pirmosios medicinos pagalbos priemonė prieš evakuaciją yra įrengimas

infuzijos sistema į periferinę veną per lankstų kateterį arba specialų lankstumą ir infuzijos pradžia kristaloidinis, o esant III laipsnio šokui – koloidinis tirpalas vidutiniu tempu, kad nepadidėtų kraujavimas. Sumažinti intrapelvikinio ir intraperitoninio kraujavimo intensyvumą galima naudojant specialius pripučiamus antišokinius kostiumus (NATO šalyse antišokiniai kostiumai MASS (karinis antishock kostiumas) tiekiami pripučiant dubens ar pilvo dalį.

Privaloma antišoko pirmosios pagalbos priemonė yra anestezija . Visiems trauminio šoko sužeistiesiems skiriami narkotiniai analgetikai. Tačiau geriausias skausmo malšinimo būdas yra novokaino blokados. Pažeidus krūtinės ląstos organus, esant atviram pneumotoraksui, veiksminga vagosimpatinė blokada, esant daugybiniams šonkaulių lūžiams – paravertebraliniai ar tarpšonkauliniai. Lūžus ilgiesiems galūnių kaulams, privaloma atlikti laidumo ar atvejo novokaino blokadas. Novokaino blokados yra veiksmingos esant daugybiniams dubens kaulų lūžiams, ypač užpakaliniam pusžiedžiui. Atlikus novokaino blokadas, privaloma pirmosios pagalbos priemonė yra transporto imobilizacija pažeisti galūnių, dubens ir stuburo segmentai.

Pirmenybė gelbėti sužeistųjų gyvybes šoko būsenoje yra greitas pristatymas į kvalifikuotos ar specializuotos pagalbos etapą.Čia jau priėmimo ir atrankinio rūšiavimo metu greitai nustatomi šoko būsenos sužeistieji. Skubiai diagnozuojant šoką, būtinas chirurgų ir anesteziologų-reanimatologų dalyvavimas vienu metu.

Sužeistą su šoko požymiais pirmiausia reikia siųsti į operacinę. atlikti operacijas esant skubioms indikacijoms (asfiksija, širdies tamponada, įtampa ar atviras pneumotoraksas, besitęsiantis vidinis kraujavimas ir kt.) arba intensyviosios terapijos skyriuje nesant indikacijų skubiai operacijai (gyvybinių funkcijų sutrikimams šalinti, pasirengti skubioms intervencijoms ar evakuacijai).

Nukentėjusiesiems, kuriems reikia skubios operacijos, antišoko terapija turi būti pradėta skirstymo palatoje. ir tęsti vadovaujant anesteziologui-reanimatologui kartu su chirurgine intervencija. Ateityje po operacijos antišoko terapija baigiama intensyviosios terapijos skyriuje.

Reanimacijos skyriuje toliau tęsiami operacinėje prasidėję kraujo netekimo papildymo, BCC atkūrimo darbai, imamasi priemonių kraujotakos sistemos funkcijai atkurti ir ūmaus kraujo netekimo pasekmėms koreguoti. Šios veiklos sąlyginai suskirstytos į kelias sritis.

Atsigavimas BCC su kraujo netekimu iki 1 litro - atliekama kristaloidų (Ringerio tirpalas, 5% gliukozės, laktozolis) ir koloidinių (poligliucino, reopoligliucino) kraują pakeičiančių tirpalų, kurių bendras tūris yra iki 2-2,5 litro per dieną, sąskaita. ; netekus kraujo iki 2 litrų - dėl kraujo ir kraujo pakaitalų santykiu 1: 2, kai bendras tūris yra iki 3,5–4 litrų per dieną; su didžiuliu kraujo netekimu, viršijančiu 2 litrus, daugiausia dėl kraujo, kai kraujo ir kraujo pakaitalų santykis yra 2: 1, o bendras suleisto skysčio tūris viršija 4 litrus; kai kraujo netekimas viršija 3 litrus - daugiausia dėl didelių kraujo dozių (3 litrai ar daugiau); tuo pačiu metu greitu tempu perpilamas kraujas į dvi dideles venas arba į aortą per šlaunies arteriją. Reikėtų prisiminti, kad esant intrakavitariniam kraujavimui, kraujas iš ertmių turi būti pakartotinai infuzuojamas (nesant tuščiavidurių organų pažeidimo). Privalo būti kaip taisyklė, kompensacija už prarastą kraują per pirmas 2 dienas po traumos . Veiksmingo kraujo netekimo papildymo kriterijai yra šie: SBP stabilizavimas esant didesniam nei 100 mm Hg lygiui, stabilus širdies susitraukimų dažnio sumažėjimas mažiau nei 100 per minutę, raudonųjų kraujo parametrų atkūrimas (eritrocitai - iki 3,0x10 12 / l, hemoglobinas – iki 100 g/l, hematokritas – iki 0,32–0,34 l/l, centrinis veninis slėgis – 6–12 cm vandens stulpelio).

Periferinių kraujagyslių tonuso stimuliavimas padidinti ir stabilizuoti BAD – kaip būtiną širdies, plaučių, kepenų, inkstų veiklos sąlygą. Jis veiksmingas esant tinkamai papildytam kraujo netekimui ir atliekamas lašinant dopaminą 10-15 mcg / kg per minutę arba norepinefrino dozę 1,0-2,0 ml 0,2% tirpalo 400 ml 5% tirpalo. gliukozės 40-50 lašų per minutę greičiu.

Hemodinamikos stabilizavimas gliukokortikoidais(prednizolonas 10-30 mg/kg per parą pirmąsias dvi dienas), kurie pagerina miokardo susitraukimo funkciją, mažina periferinių kraujagyslių spazmus, stabilizuoja ląstelių membranas, mažina kraujagyslių sienelės pralaidumą.

Pagerina reologines kraujo savybes reologiškai aktyvių kraujo pakaitalų (reopoligliucino, reoglumano), kristaloidinių tirpalų (5% gliukozės tirpalo, Ringerio tirpalo, laktozolio), antitrombocitinių medžiagų (trentalo, aspizolio) naudojimas.

Kraujo krešėjimo sistemos korekcija, nustatomas pagal DIC sindromo sunkumą: su DIC I laipsniu (hiperkoaguliacija, izokoaguliacija), vartojamas heparinas 50 V / kg 4-6 kartus per dieną, prednizolonas 1,0 mg / kg 2 kartus per dieną, trental, reopoligliukinas; su DIC II laipsniu (hipokoaguliacija nesuaktyvinant fibrinolizės), heparinas vartojamas iki 30 V / kg per dieną (ne daugiau kaip 5000 V), prednizolonas 1,5 mg / kg 2 kartus per dieną, albuminas, plazma, reopoligliukinas, visas kraujas ne. ilgiau nei 3 konservavimo dienas; su III laipsnio DIC (hipokoaguliacija, prasidedant fibrinolizės aktyvacijai), naudojamas prednizolonas 1,5 mg / kg 2 kartus per dieną, kontrakalas 60 000 TV per dieną, albuminas, plazma, trumpo konservavimo kraujas, fibrinogenas, želatina, dicinonas ; su DIC IV laipsniu (generalizuota fibrinolizė), naudojami prednizolonas iki 1,0 g per dieną, kontrakalas 100 000 TV per dieną, plazma, fibrinogenas, albuminas, želatina, dicinonas, šarminiai tirpalai. Be to, lokaliai per drenus į serozines ertmes įpurškiamas mišinys 30 minučių: 100 ml 5% ε-aminokaprono rūgšties tirpalo, 5 ml adroksono, 400-600 TV sauso trombino.

Metabolizmo korekcija kraujo netekimo papildymo metu. Tai susiję su acidozės, kurią sukelia, viena vertus, daugiafaktorinė audinių hipoksija, ir, kita vertus, perpylus didelį kiekį išsaugoto kraujo, korekcija. Acidozei koreguoti naudojami buferiniai natrio bikarbonato (70-100 mmol per dieną) arba trisamino tirpalai. Siekiant išvengti neigiamo kraujo konservanto (natrio citrato) poveikio perpylus didelius kiekius, kiekvienam 500 ml kraujo reikia skirti 15 ml 10 % kalcio chlorido tirpalo.

Fermentinės agresijos neutralizavimas, kuri yra neišvengiama traumų, kraujo netekimo, hipoksijos ir kraujo perpylimų pasekmė. Jis atliekamas į infuzijos terapijos sudėtį įvedant fermentų inhibitorius (kontrykal 100 000-160 000 TV, trasilolis 300 000-500 000 TV).

Inkstų funkcijos atkūrimas ir palaikymas. Laiku ir adekvačiai papildžius kraujo netekimą, atstatoma hemodinamikos normalizacija, inkstų kraujotaka ir glomerulų filtracija, kuri pasireiškia diureze, viršijančia 50-60 ml šlapimo per valandą.. Ilgalaikė hipotenzija ir dideli perpilto kraujo kiekiai slopina inkstų funkciją ir švino. plėtrai ikirenalinis inkstų nepakankamumas, kurio pradinis pasireiškimas yra valandinis šlapimo kiekis, mažesnis nei 50 ml . Todėl kraujo netekimo papildymo procese būtina nuolatinė šlapimo pūslės kateterizacija ir valandinės diurezės registracija.

Inkstų funkcijos stimuliavimo indikacija yra ikirenalinio inkstų nepakankamumo išsivystymas, nepaisant sisteminės hemodinamikos atkūrimo. Stimuliacija prasideda nuo į veną leidžiamų saluretikų (Lasix 60 mg vieną kartą, 200-300 mg per dieną), nes jie didina diurezę tik dėl natrio reabsorbcijos inkstų kanalėliuose blokavimo; reikia atsiminti, kad saluretikai mažina BCC ir gali būti naudojami tik papildant BCC. Gavus tinkamą atsaką į saluretikų vartojimą, palaikoma adekvati diurezė skatinant hemodinamiką ir inkstų kraujotaką, įtraukiant reologiškai aktyvius kraujo pakaitalus, antitrombocitus, osmosinius (1 g/kg manitolio per dieną) ir onkotinius (1). g/kg albumino dienomis) diuretikai. Osmodiuretikai padidina BCC padidindami plazmos osmoliarumą, o dėl silpnos reabsorbcijos inkstų kanalėliuose padidina diurezę.

Taigi pagrindinis kvalifikuotos medicinos pagalbos uždavinys – gelbėti sužeistųjų gyvybes – realizuojamas pašalinant juos iš trauminio šoko būsenos, atliekant skubias chirurgines intervencijas bei atliekant antišoko intensyviosios terapijos priemones.

Siekiant pašalinti sužeistąjį iš trauminio šoko būklės (taip pat ir atlikus skubias operacijas operacinėje), kvalifikuotos medicinos pagalbos teikimo etapuose dislokuojamos dvi intensyvios terapijos palatos: 1-oji - sužeistiesiems, 2-oji - apdegusiems. po 14-16 lovų. Vidutinis sužeistojo pašalinimo iš šoko būsenos terminas kare yra 8-12 valandų. kvalifikuotos medicinos pagalbos teikimo trauminio šoko būklės sužeistiesiems etapo galimybės yra 28-32 sužeistieji per parą naudojant vieną intensyviosios terapijos skyrių ir 56-64, kai naudojami du.

Šiame skyriuje pateikiamas reanimacijos teikimo standartas esant trauminiam šokui. Tikėtina, kad tai ne visada bus įmanoma didelio masto karo sąlygomis dėl masinio sužeistųjų srauto, anesteziologų ir reanimatologų trūkumo, vaistų trūkumo ir kitų priežasčių. Tuo pačiu metu vietiniuose karuose (Afganistanas, 1979-1989) ir kovos su terorizmu operacijose (Šiaurės Kaukazas, 1994-1996, 1999-2002)

Visa išvardinta veikla faktiškai buvo vykdoma visose gydymo įstaigose (Afganistanas), MOSN ir VG 1-ajame ešelone (Šiaurės Kaukazas).

Testo klausimai:

1. Ar yra kitų klinikinių sunkios sužeistojo būklės formų, išskyrus trauminį šoką?

2. Išvardykite pagrindinius I-II laipsnio trauminio šoko (kompensacijos stadijos) patofiziologinius mechanizmus.

3. Ar tachikardija būdinga trauminei komai? Kokie kiti klinikiniai požymiai apibūdina trauminės komos vystymąsi?

4. Ar išsaugoma kraujotakos centralizacija esant III laipsnio trauminiam šokui (dekompensacijos stadija)? Kokie yra šios šoko stadijos klinikiniai požymiai?

5. Išvardykite galimus gyvybinių funkcijų sutrikimų variantus, kurie išsivysto iškart po traumos.

6. Kaip, Jūsų nuomone, galima sumažinti traumų komplikacijų išsivystymo dažnį ir sunkumą pašalinus sužeistąjį nuo šoko?

7. Išvardykite plaučių komplikacijų išsivystymo priežastis traumos atveju.

8. Kaip endogeninė mikroflora tampa viena iš infekcinių komplikacijų priežasčių?

9. Išvardykite trauminio šoko laipsnius ir sunkumo kriterijus.

10. Apibūdinkite šalies mokslininkų indėlį į trauminio šoko doktrinos kūrimą.

11. Kas atsitinka po to, kai sužeistasis ištraukiamas iš III laipsnio šoko? Kaip vadinasi klinikiniai ir patogenetiniai procesai, kurie vystosi sužeistajame, pašalinus jį nuo šoko?

Trauminis šokas išsivysto dėl trauminio įvairių organų ir kūno dalių pažeidimo, kartu su skausmu, kraujo netekimu, atsirandančiu su sunkiais mechaniniais pažeidimais, apsinuodijimu dėl skilimo produktų įsisavinimo iš išeminių audinių. Veiksniai, skatinantys šoko išsivystymą ir sunkinantys jo eigą, yra hipotermija ar perkaitimas, intoksikacija, badas, pervargimas.

Sunkūs sužalojimai yra trečia pagrindinė suaugusiųjų mirties priežastis po širdies ir kraujagyslių ligų bei piktybinių navikų. Sužalojimų priežastys yra kelių eismo įvykiai, sužalojimai kritimo metu ir sužalojimai ant bėgių. Medicinos statistika rodo, kad pastaruoju metu dažniau fiksuojamos politraumos – traumos su kelių sričių pažeidimais. Jie išsiskiria sunkiais gyvybinių organizmo funkcijų pažeidimais, pirmiausia kraujotakos ir kvėpavimo sutrikimais.

Trauminio šoko patogenezėje svarbią vietą užima kraujo ir plazmos netekimas, kurį lydi beveik visi trauminiai sužalojimai. Dėl sužalojimo pažeidžiamos kraujagyslės ir padidėja kraujagyslių membranų pralaidumas, todėl sužalojimo vietoje susikaupia dideli kraujo ir plazmos kiekiai. O aukos būklės sunkumas labai priklauso ne tik nuo netekto kraujo tūrio, bet ir nuo kraujavimo greičio. Taigi kraujospūdis išlieka toks pat, koks buvo prieš traumą, jei kraujavimas vyksta lėtai ir kraujo tūris sumažėja 20%. Esant dideliam kraujavimo dažniui, 30% cirkuliuojančio kraujo praradimas gali sukelti aukos mirtį. Sumažėjęs cirkuliuojančio kraujo tūris - hipovolemija - padidina adrenalino ir norepinefrino gamybą, kurie turi tiesioginį poveikį kapiliarų cirkuliacijai. Dėl jų poveikio prieškapiliariniai sfinkteriai užsidaro, o pokapiliariniai plečiasi. Sutrikusi mikrocirkuliacija sukelia medžiagų apykaitos procesų sutrikimus, todėl išsiskiria didelis kiekis pieno rūgšties ir jos kaupiasi kraujyje. Ženkliai padidėjęs nepakankamai oksiduotų produktų kiekis sukelia acidozės vystymąsi, o tai savo ruožtu prisideda prie naujų kraujotakos sutrikimų atsiradimo ir tolesnio cirkuliuojančio kraujo tūrio mažėjimo. Mažas cirkuliuojančio kraujo tūris negali užtikrinti pakankamo kraujo tiekimo gyvybiškai svarbiems organams, įskaitant smegenis, kepenis, inkstus ir smegenis. Jų funkcijos yra ribotos, dėl to išsivysto negrįžtami morfologiniai pakitimai.

Trauminio šoko metu galima atsekti dvi fazes:

Erekcija, kuri atsiranda iškart po traumos. Šiuo laikotarpiu išsaugoma nukentėjusiojo ar paciento sąmonė, pastebimas motorinis ir kalbos susijaudinimas, kritinio požiūrio į save ir aplinką nebuvimas; oda ir gleivinės blyški, padidėjęs prakaitavimas, vyzdžiai išsiplėtę ir gerai reaguoja į šviesą; arterinis spaudimas vis dar normalus arba gali padidėti, padažnėja pulsas. Erekcijos šoko fazės trukmė yra 10-20 minučių, per šį laiką paciento būklė pablogėja ir pereina į antrąją fazę;

Trauminio šoko audringos fazės eigai būdingas kraujospūdžio sumažėjimas ir sunkios letargijos išsivystymas. Aukos ar paciento būklė keičiasi palaipsniui. Norint įvertinti paciento būklę audringos šoko fazės metu, įprasta sutelkti dėmesį į sistolinio kraujospūdžio lygio rodiklius.

I laipsnis- 90-100 m Hg. Art.; tuo tarpu nukentėjusiojo ar paciento būklė išlieka gana patenkinama ir jai būdingas odos blyškumas ir matomos gleivinės, raumenų drebulys; nukentėjusiojo sąmonė išsaugota arba šiek tiek slopinama; pulsas iki 100 dūžių per minutę, įkvėpimų skaičius iki 25 per minutę.

II laipsnis- 85-75 mm Hg Art.; nukentėjusiojo būklei būdingas ryškus sąmonės letargija; pastebima blyški oda, šaltas lipnus prakaitas, kūno temperatūros sumažėjimas; pulsas pagreitėja - iki 110-120 dūžių per minutę, paviršutiniškas kvėpavimas - iki 30 kartų per minutę.

III laipsnis- slėgis mažesnis nei 70 mm Hg. Art., dažnai išsivysto su daugybe sunkių trauminių sužalojimų. Nukentėjusiojo sąmonė stipriai slopinama, jis lieka abejingas aplinkai ir savo būklei; nereaguoja į skausmą; oda ir gleivinės yra blyškios, su pilkšvu atspalviu; šaltas prakaitas; pulsas - iki 150 dūžių per minutę, paviršutiniškas kvėpavimas, dažnas arba, atvirkščiai, retas; sąmonė patamsėjusi, pulsas ir kraujospūdis nenustatytas, kvėpavimas retas, paviršutiniškas, diafragminis.

Nesuteikus savalaikės ir kvalifikuotos medicininės pagalbos, audringa fazė baigiasi galutine būkle, kuri užbaigia sunkaus trauminio šoko išsivystymą ir, kaip taisyklė, veda į aukos mirtį.

Pagrindiniai klinikiniai požymiai. Trauminiam šokui būdingas sąmonės slopinimas; blyški oda su melsvu atspalviu; sutrikęs aprūpinimas krauju, kai nago guolis tampa cianotiškas, paspaudus pirštu kraujotaka neatstatoma ilgą laiką; kaklo ir galūnių venos nėra užpildytos ir kartais tampa nematomos; kvėpavimo dažnis padažnėja ir tampa daugiau nei 20 kartų per minutę; pulsas padidėja iki 100 dūžių per minutę ir daugiau; sistolinis slėgis nukrenta iki 100 mm Hg. Art. ir žemiau; yra aštrus galūnių šaltis. Visi šie simptomai yra įrodymas, kad organizmas perskirsto kraujotaką, dėl ko pažeidžiama homeostazė ir medžiagų apykaitos pokyčiai, kyla grėsmė paciento ar aukos gyvybei. Sutrikusių funkcijų atkūrimo tikimybė priklauso nuo šoko trukmės ir sunkumo.

Šokas yra dinamiškas procesas, o negydant ar su pavėluota medicinine pagalba, jo lengvesnės formos tampa sunkios ir net itin sunkios, kai išsivysto negrįžtami pokyčiai. Todėl pagrindinis sėkmingo nukentėjusiųjų trauminio šoko gydymo principas yra pagalbos teikimas kompleksiškai, įskaitant nukentėjusiojo organizmo gyvybinių funkcijų pažeidimų nustatymą ir priemonių, skirtų gyvybei pavojingoms būklėms pašalinti, įgyvendinimą.

Skubi pagalba priešstacionarinėje stadijoje apima šiuos veiksmus.

Kvėpavimo takų praeinamumo atkūrimas. Teikiant pirmąją pagalbą nukentėjusiajam reikia atminti, kad dažniausia nukentėjusiojo būklės pablogėjimo priežastis yra ūminis kvėpavimo nepakankamumas, atsirandantis dėl vėmalų, svetimkūnių, kraujo ir smegenų skysčio aspiracijos. Trauminius smegenų sužalojimus beveik visada lydi aspiracija. Ūminis kvėpavimo nepakankamumas išsivysto daugybiniais šonkaulių lūžiais dėl hemopneumotorakso ir stipraus skausmo. Tuo pačiu metu aukai išsivysto hiperkapnija ir hipoksija, kurios apsunkina šoko reiškinį, kartais sukelia mirtį dėl uždusimo. Todėl pirmoji slaugytojo užduotis – atkurti kvėpavimo takų praeinamumą.

Kvėpavimo nepakankamumą, atsiradusį dėl uždusimo dėl liežuvio atitraukimo ar stipraus aspiracijos, sukelia bendras nukentėjusiojo nerimas, stipri cianozė, prakaitavimas, krūtinės ir kaklo raumenų atsitraukimas įkvėpimo metu, užkimimas ir neritmiškas kvėpavimas. Tokiu atveju globėjas turi užtikrinti, kad nukentėjusiajam būtų atviri kvėpavimo takai. Tuo pačiu metu jis turėtų pakreipti nukentėjusiojo galvą atgal, pakelti apatinį žandikaulį į priekį ir išsiurbti viršutinių kvėpavimo takų turinį.

Intraveninės plazmą pakeičiančių tirpalų infuzijos, jei įmanoma, atliekamos kartu su normalios plaučių ventiliacijos atkūrimo priemonėmis, tuo tarpu, priklausomai nuo sužalojimo dydžio ir netekto kraujo kiekio, praduriama viena ar dvi venos ir infuzija į veną. pradėtas spręsti sprendimas. Infuzinės terapijos tikslas – kompensuoti cirkuliuojančio kraujo tūrio trūkumą. Plazmą pakeičiančių tirpalų infuzijos pradžios indikacija yra sistolinio kraujospūdžio sumažėjimas žemiau 90 mm Hg. Art. Šiuo atveju, norint papildyti cirkuliuojančio kraujo tūrį, dažniausiai naudojami šie tūrį pakeičiantys tirpalai: sintetiniai koloidai - poligliucinas, polidezas, želatinolis, reopoligliukinas; kristaloidai - Ringerio tirpalas, laktazolis, izotoninis natrio chlorido tirpalas; tirpalai be druskos - 5% gliukozės tirpalas.

Jei infuzinės terapijos negalima taikyti priešstacionarinėje stadijoje, kai netenkama kraujo, nukentėjusysis paguldomas į gulimą, nuleistas galvos galas; nesant viršutinių ir apatinių galūnių sužalojimų, joms suteikiama vertikali padėtis, todėl padidės centrinis cirkuliuojančio kraujo tūris. Kritinėse situacijose, nesant infuzinės terapijos galimybės, kraujospūdžiui didinti nurodoma vazokonstrikcinių vaistų įvedimas.

Išorinio kraujavimo stabdymas, kuris atliekamas uždedant tvirtą tvarstį, hemostazinį spaustuką ar turniketą, užkimšant žaizdą ir pan. Kraujavimo sustabdymas prisideda prie veiksmingesnės infuzinės terapijos. Skubi hospitalizacija būtina, jei nukentėjusysis turi vidinį kraujavimą, kurio požymiai – blyški oda, ištepta šaltu prakaitu: greitas pulsas ir žemas kraujospūdis.

Anestezija turi būti atliekama prieš išimant nukentėjusįjį iš po sunkių daiktų, perkeliant į neštuvus, prieš taikant transporto imobilizaciją ir tik po visų gyvybinių funkcijų atkūrimo priemonių, įskaitant kvėpavimo takų sanitariją, tirpalų įvedimą didelis kraujo netekimas, sustabdyti kraujavimą.

Greito (iki 1 valandos) transportavimo sąlygomis taikoma kaukė anestezija naudojant AP-1, Trintal aparatus ir naudojant metoksifluraną bei vietinę nejautrą su novokainu ir trimekainu.

Ilgai gabenant (daugiau nei 1 val.), naudojami narkotiniai ir nenarkotiniai analgetikai, jie naudojami ir tikslios diagnozės atvejais (pavyzdžiui, amputuojant galūnę). Kadangi ūminiu sunkios traumos periodu sutrinka absorbcija iš audinių, analgetikai leidžiami į veną, lėtai, kontroliuojant kvėpavimą ir hemodinamiką.

Imobilizavimas: nukentėjusiojo pervežimas ir išvežimas (pašalinimas) iš įvykio vietos ir, jei įmanoma, greitas hospitalizavimas.

Pažeistų galūnių fiksavimas neleidžia atsirasti skausmui, kuris sustiprina šoko poveikį, ir yra indikuojamas visais reikalingais atvejais, nepriklausomai nuo nukentėjusiojo būklės. Montuojamos standartinės transporto padangos.

Aukos paguldymas ant neštuvų transportavimui atlieka ne mažiau svarbų vaidmenį gelbėjant. Tokiu atveju nukentėjusysis paguldomas taip, kad į kvėpavimo takus nepatektų vėmalų, kraujo ir kt. Sąmoningą nukentėjusįjį reikia paguldyti ant nugaros. Nesąmoningam pacientui negalima dėti pagalvės po galva, nes tokioje padėtyje galima uždaryti kvėpavimo takus su sumažėjusiu raumenų tonusu liežuviu. Jei pacientas ar nukentėjusysis yra sąmoningas, jis paguldomas ant nugaros. Priešingu atveju reikia atsiminti, kad sumažėjus raumenų tonusui, liežuvis uždaro kvėpavimo takus, todėl nereikėtų dėti pagalvės ar kitų daiktų po nukentėjusiojo galva. Be to, tokioje padėtyje sulenktas kaklas gali sukelti kvėpavimo takų vingį, o jei atsiranda vėmimas, vėmimas laisvai pateks į kvėpavimo takus. Nukentėjusiajam gulint ant nugaros kraujuojant iš nosies ar burnos, tekantis kraujas ir skrandžio turinys laisvai pateks į kvėpavimo takus ir uždarys jų spindį. Tai labai svarbus momentas vežant nukentėjusįjį, nes pagal statistiką apie ketvirtadalis visų nelaimingų atsitikimų aukų miršta per pirmąsias minutes dėl kvėpavimo takų aspiracijos ir neteisingos padėties transportavimo metu. Ir jei tokiu atveju nukentėjusysis išgyvena pirmosiomis valandomis, tai ateityje daugeliu atvejų jam išsivysto poaspiracinė pneumonija, kurią sunku gydyti. Todėl, norint išvengti tokių komplikacijų, tokiais atvejais nukentėjusįjį rekomenduojama paguldyti ant pilvo ir pasirūpinti, kad galva būtų pasukta į šoną. Tokia padėtis palengvins kraujo nutekėjimą iš nosies ir burnos į išorę, be to, liežuvis netrukdys nukentėjusiajam laisvai kvėpuoti.

Nukentėjusiojo padėtis gulint ant šono, galva pasukta į šoną, taip pat padės išvengti kvėpavimo takų aspiracijos ir liežuvio atitraukimo. Tačiau kad auka negalėtų apsisukti ant nugaros ar veidu žemyn, koja, ant kurios guli, turi būti sulenkta ties kelio sąnarys: šioje padėtyje ji bus atrama aukai. Vežant nukentėjusįjį reikia nepamiršti, kad sužalojus krūtinę, siekiant palengvinti kvėpavimą, nukentėjusįjį geriau guldyti pakėlus viršutinę kūno dalį; lūžus šonkauliams, nukentėjusįjį reikia paguldyti ant pažeistos pusės, o tada kūno svoris veiks kaip įtvaras, neleidžiantis skausmingiems šonkaulių judesiams kvėpuojant.

Vežant nukentėjusįjį iš įvykio vietos, padedantis asmuo turi prisiminti, kad jo užduotis yra užkirsti kelią šoko gilėjimui, sumažinti hemodinamikos ir kvėpavimo sutrikimų, kurie kelia didžiausią pavojų nukentėjusiojo gyvybei, sunkumą.

Pirmoji pagalba šokui

Šokas – tai bendra organizmo reakcija į ekstremalią situaciją (trauma, alergija). Klinikinės apraiškos: ūminis širdies ir kraujagyslių nepakankamumas ir, žinoma, poliorganinis nepakankamumas.

Pagrindinė trauminio šoko patogenezės grandis yra audinių kraujotakos pažeidimo sukelti sutrikimai. Trauma sukelia kraujagyslių vientisumo pažeidimą, kraujo netekimą, o tai yra šoko priežastis. Yra cirkuliuojančio kraujo (BCC) tūrio deficitas, organų kraujavimas (išemija). Tuo pačiu, siekiant palaikyti reikiamą kraujotaką gyvybiškai svarbiuose organuose (smegenyse, širdyje, plaučiuose, inkstuose, kepenyse) kitų (odos, žarnyno ir kt.) sąskaita, įsijungia kompensaciniai mechanizmai, t.y. kraujotaka perskirstoma. Tai vadinama kraujotakos centralizacija, dėl kurios kurį laiką palaikomas gyvybiškai svarbių organų darbas.

Kitas kompensavimo mechanizmas yra tachikardija, dėl kurios padidėja kraujo patekimas per organus.

Tačiau po kurio laiko kompensacinės reakcijos įgauna patologinių pobūdį. Mikrocirkuliacijos lygiu (arteriolės, venulės, kapiliarai) sumažėja kapiliarų ir venulių tonusas, kraujas surenkamas (patologiškai nusėda) venulėse, o tai prilygsta pakartotiniam kraujo netekimui, nes venulių plotas yra didžiulis. Toliau kapiliarai taip pat praranda tonusą, neišsitampo, prisipildo krauju, jis sustingsta, o tai sukelia masinius mikrotrombus – hemokoaguliacijos sutrikimų pagrindą. Pažeidžiamas kapiliaro sienelės praeinamumas, plazmos nutekėjimas, kraujas vėl patenka į šios plazmos vietą. Tai jau negrįžtama, galutinė šoko fazė, neatsistato kapiliarų tonusas, progresuoja širdies ir kraujagyslių nepakankamumas.

Kituose organuose, patyrusiuose šoką, pokyčiai dėl sumažėjusio aprūpinimo krauju (hipoperfuzija) yra antriniai. CNS funkcinis aktyvumas išsaugomas, tačiau progresuojant smegenų išemijai sutrinka sudėtingos funkcijos.

Šoką lydi kvėpavimo nepakankamumas, nes yra plaučių kraujo hipoperfuzija. Tachipnėja, hiperpnėja prasideda dėl hipoksijos. Nukenčia vadinamosios nekvėpuojančios plaučių funkcijos (filtravimo, detoksikacijos, kraujodaros), sutrinka kraujotaka alveolėse ir atsiranda vadinamasis „šokinis plautis“ – intersticinė edema. Inkstuose pirmiausia pastebimas diurezės sumažėjimas, tada atsiranda ūminis inkstų nepakankamumas, „šokinis inkstas“, nes inkstai yra labai jautrūs hipoksijai.

Taigi greitai susidaro poliorganinis gedimas, o mirtis įvyksta nesiimant skubių antišoko priemonių.

Šoko klinika. Pradiniu laikotarpiu dažnai stebimas jaudulys, pacientas yra euforijoje, nesuvokia savo būklės sunkumo. Tai yra erekcijos fazė ir paprastai yra trumpa. Tada ateina audringa fazė: auka tampa slopinama, mieguista, apatiška. Sąmonė išsaugoma iki galutinio etapo. Oda blyški, padengta šaltu prakaitu. Greitosios medicinos pagalbos felčeriui patogiausias būdas apytiksliai apskaičiuoti kraujo netekimą yra sistolinis kraujospūdis (SBP).

1. Jei SBP yra 100 mm Hg, kraujo netekimas yra ne didesnis kaip 500 ml.

2. Jei SODAS yra 90-100 mm Hg. Art. - iki 1 l.

3. Jei SODAS yra 70-80 mm Hg. Art. - iki 2 l.

4. Jei SBP yra mažesnis nei 70 mm Hg. Art. - daugiau nei 2 litrai.

I laipsnio šokas – gali nebūti ryškių hemodinamikos sutrikimų, nesumažėjęs kraujospūdis, nepagreitėjęs pulsas.

Šokas II laipsnis – sistolinis spaudimas sumažėja iki 90-100 mm Hg. Art., padažnėja pulsas, atsiranda odos blyškumas, nyksta periferinės venos.

Šokas III laipsnis – sunki būklė. SBP 60-70 mmHg Art., pulsas pagreitintas iki 120 per minutę, silpnas užpildymas. Aštrus odos blyškumas, šaltas prakaitas.

IV laipsnio šokas yra labai rimta būklė. Sąmonė iš pradžių būna sutrikusi, paskui išnyksta. Odos blyškumo fone atsiranda cianozė, dėmėtas raštas. SBP 60 mmHg Tachikardija 140-160 per minutę, pulsas nustatomas tik dideliuose induose.

Bendrieji šoko gydymo principai:

1. Ankstyvas gydymas, nes šokas trunka 12-24 valandas.

2. Etiopatogenetinis gydymas, t.y. gydymas priklausomai nuo šoko priežasties, sunkumo, eigos.

3. Kompleksinis gydymas.

4. Diferencijuotas gydymas.

Skubi priežiūra

1. Kvėpavimo takų praeinamumo užtikrinimas:

Šiek tiek pakreipta galva atgal;

Gleivių, patologinio sekreto ar svetimkūnių pašalinimas iš burnos ir ryklės;

Viršutinių kvėpavimo takų praeinamumo palaikymas kvėpavimo takų pagalba.

2. Kvėpavimo kontrolė. Atliekama apžiūrint krūtinę ir pilvą. Nesant kvėpavimo – skubus dirbtinis kvėpavimas „burna į burną“, „burna į nosį“ arba nešiojamojo kvėpavimo aparato pagalba.

3. Kraujo apytakos kontrolė. Patikrinkite didelių arterijų (miego, šlaunikaulio, peties) pulsą. Nesant pulso – skubus netiesioginis širdies masažas.

4. Venų patekimo užtikrinimas ir infuzinės terapijos pradžia.

Esant hipovoleminiam šokui, skiriamas izotoninis natrio chlorido tirpalas arba Ringerio tirpalas. Jei hemodinamika nestabilizuojasi, galima manyti, kad kraujavimas tęsiasi (hemotoraksas, parenchiminių organų plyšimai, dubens kaulų lūžiai).

5. Sustabdykite išorinį kraujavimą.

6. Skausmą malšinantis (promedolis).

7. Imobilizacija dėl galūnių, stuburo traumų.

8. Alergeno vartojimo nutraukimas esant anafilaksiniam šokui.

Esant trauminiam šokui, pirmiausia reikia stabdyti kraujavimą (jei įmanoma) uždedant žnyplėmis, tvirtais tvarsčiais, tamponada, užveržiant kraujuojančią kraujagyslę ir kt.

Esant I-II laipsnio šokui, nurodoma 400-800 ml poligliucino infuzija į veną, kuri ypač patartina išvengti šoko gilėjimo, jei reikia gabenti dideliais atstumais.

Esant I-III laipsnio šokui, perpylus 400 ml poligliucino, reikia perpilti 500 ml Ringerio tirpalo arba 5% gliukozės tirpalo, o po to tęsti poligliukino infuziją. Į tirpalus įpilama nuo 60 iki 120 ml prednizolono arba 125-250 ml hidrokortizono. Sunkios traumos atveju patartina infuzuoti į dvi venas.

Kartu su infuzijomis anestezija turėtų būti atliekama vietinės anestezijos būdu su 0,25–0,5% novokaino tirpalu lūžių srityje; jei nėra vidaus organų pažeidimo, kaukolės traumos į veną leidžiami Promedol 2% - 1,0-2,0, Omnopon 2% - 1-2 ml arba Morphine 1% tirpalai - 1-2 ml.

Esant III-IV laipsnio šokui, anestezija turėtų būti atliekama tik perpylus 400-800 ml poligliukino arba reopoligliukino. Taip pat skiriami hormonai: prednizolonas (90-180 ml), deksametazonas (6-8 ml), hidrokortizonas (250 ml).

Jūs neturėtumėte stengtis greitai padidinti kraujospūdžio. Presą sukeliančių aminų (mezatono, norepinefrino ir kt.) įvedimas yra draudžiamas.

Visų tipų šoko atveju atliekamos deguonies inhaliacijos. Jeigu ligonio būklė itin sunki ir gabenimas dideliais atstumais, ypač kaimo vietovėse, nereikėtų skubėti. Patartina bent iš dalies kompensuoti kraujo netekimą (BCC), atlikti patikimą imobilizaciją ir, jei įmanoma, stabilizuoti hemodinamiką.

Panašūs straipsniai