Mərkəzi retinal degenerasiya, optik sinirin qismən atrofiyası. Optik sinir atrofiyası: simptomlar və müalicə

Görmə qabiliyyətinin sürətlə azalması müxtəlif göz xəstəliklərini göstərə bilər. Ancaq nadir hallarda kimsə bunun belə səbəb ola biləcəyini düşünür təhlükəli xəstəlik optik sinirin atrofiyası kimi. Optik sinir işıq məlumatının qavranılmasında vacib bir komponentdir. Buna görə də, bu xəstəliyi daha ətraflı nəzərdən keçirməyə dəyər ki, erkən mərhələlərdə simptomları müəyyən etmək mümkün olsun.

Bu nədir?

Optik sinir işıq məlumatlarının işlənməsi və ötürülməsindən məsul olan bir sinir lifidir. Optik sinirin əsas funksiyası sinir impulslarının beyin bölgəsinə çatdırılmasıdır.

Görmə siniri, görmə sinirinin başını təşkil edən tor qişanın qanqlion neyrositlərinə bağlıdır. Sinir impulsuna çevrilən işıq şüaları optik sinir boyunca retinal hüceyrələrdən xiazmaya (hər iki gözün optik sinirlərinin kəsişdiyi seqmentə) ötürülür.

Optik sinir haradadır

Onun bütövlüyü yüksək təmin edir. Ancaq optik sinirin ən kiçik zədələnməsi belə ciddi nəticələrə səbəb ola bilər. Optik sinirin ən çox yayılmış xəstəliyi onun atrofiyasıdır.

Optik sinir atrofiyası, görmə sinirinin deqradasiyasının baş verdiyi, daha sonra görmə qabiliyyətinin azalması ilə müşayiət olunan bir göz xəstəliyidir. Bu xəstəliklə optik sinir lifləri tamamilə və ya qismən ölür və birləşdirici toxuma ilə əvəz olunur. Nəticədə gözün tor qişasına düşən işıq şüaları təhriflərlə elektrik siqnalına çevrilir ki, bu da görmə sahəsini daraldır və keyfiyyətini aşağı salır.

Zərərin dərəcəsindən asılı olaraq, optik sinirin atrofiyası qismən və ya tam olur. Qismən atrofiya Optik sinir tam olandan xəstəliyin daha az aydın təzahürü və görmə qabiliyyətinin müəyyən bir səviyyədə qorunması ilə fərqlənir.

Bu xəstəlik üçün ənənəvi üsullarla (kontakt linzalar) görmə korreksiyası tamamilə təsirsizdir, çünki onlar gözün refraksiyasını düzəltməyə yönəldilmişdir və optik sinirlə heç bir əlaqəsi yoxdur.

Səbəblər

Optik sinirin atrofiyası müstəqil bir xəstəlik deyil, bəzilərinin nəticəsidir patoloji proses xəstənin bədənində.

optik sinir atrofiyası

Xəstəliyin əsas səbəblərinə aşağıdakılar daxildir:

  • Göz xəstəlikləri (torlu qişanın, göz almasının, göz strukturlarının xəstəlikləri).
  • Mərkəzin patologiyaları sinir sistemi(sifilis, beyin absesi, kəllə travması, beyin şişləri, dağınıq skleroz, ensefalit, meningit, araxnoidit nəticəsində beyin zədələnməsi).
  • Ürək xəstəlikləri damar sistemi(beyin damarlarının aterosklerozu, arterial hipertenziya, vazospazm).
  • Alkoqol, nikotinin və narkotiklərin uzunmüddətli toksik təsiri. Metil spirti ilə spirt zəhərlənməsi.
  • irsi faktor.

Optik sinirin atrofiyası anadangəlmə və ya qazanılmış ola bilər.

Anadangəlmə optik atrofiya nəticəsində yaranır genetik xəstəliklər(Leber xəstəliyinin əksər hallarda). Bu vəziyyətdə xəstənin doğuşdan zəif görmə keyfiyyəti var.

Optik sinirin əldə edilmiş atrofiyası yaşlı yaşda müəyyən xəstəliklərə görə görünür.

Simptomlar

Görmənin qismən atrofiyasının əsas simptomları ola bilər:

  • Görmə keyfiyyətinin pisləşməsi və onu ənənəvi korreksiya üsulları ilə düzəldə bilməməsi.
  • Göz almalarını hərəkət etdirərkən ağrı.
  • Rəng qavrayışının dəyişdirilməsi.
  • Görmə sahələrinin daralması (periferik görmə qabiliyyətinin tamamilə itirildiyi tunel sindromunun təzahürünə qədər).
  • Görmə sahəsində kor sahələrin görünüşü (skotomalar).

Metodlar lazer korreksiyası görünüşündə görmək olar.

Optik sinir atrofiyasının mərhələləri

Diaqnostika

Adətən bu xəstəliyin diaqnozu çox çətinlik yaratmır. Bir qayda olaraq, xəstə görmə qabiliyyətinin əhəmiyyətli dərəcədə azaldığını görür və düzgün diaqnoz qoyan bir oftalmoloqa müraciət edir. Xəstəliyin səbəbinin müəyyən edilməsi böyük əhəmiyyət kəsb edir.

Xəstədə optik sinirin atrofiyasını aşkar etmək üçün kompleks diaqnostik üsullar:

  • (görmə kəskinliyinin öyrənilməsi).
  • Sferoperimetriya (görmə sahələrinin təyini).
  • Oftalmoskopiya (optik diskin ağartmasının və fundusun damarlarının daralmasının aşkarlanması).
  • Tonometriya (gözdaxili təzyiqin ölçülməsi).
  • Video oftalmoqrafiya (optik sinirin relyefinin müayinəsi).
  • (təsirə məruz qalan sinir sahələrinin müayinəsi).
  • Kompüter tomoqrafiyası və maqnit nüvə rezonansı (optik sinirin atrofiyasına səbəb olan mümkün səbəbləri müəyyən etmək üçün beynin öyrənilməsi).

Oftalmologiyada kompüter perimetrinin nə təyin etdiyini oxuyun.

Oftalmoloji müayinədən əlavə, xəstəyə nevropatoloq və ya neyrocərrah tərəfindən müayinə təyin oluna bilər. Bu, optik sinir atrofiyasının simptomlarının başlanğıc intrakranial patoloji prosesin simptomları ola biləcəyi üçün lazımdır.

Müalicə

Optik sinir atrofiyasının müalicəsi olduqca mürəkkəbdir. Məhv edilmiş sinir lifləri bərpa edilə bilməz, buna görə də ilk növbədə optik sinirin toxumalarında dəyişiklik prosesini dayandırmaq lazımdır. Optik sinirin sinir toxuması bərpa oluna bilmədiyi üçün görmə kəskinliyi əvvəlki səviyyəyə qaldırıla bilməz. Bununla belə, xəstəliyin inkişafının və korluğun baş verməməsi üçün müalicə edilməlidir. Xəstəliyin proqnozu müalicənin başlanğıcından asılıdır, buna görə xəstəliyin ilk simptomları aşkar edildikdə dərhal bir oftalmoloqla əlaqə saxlamaq məsləhətdir.

Görmə sinirinin qismən atrofiyası ilə tam atrofiya arasında fərq ondadır ki, xəstəliyin bu forması müalicə olunur və hələ də görmə qabiliyyətini bərpa etmək mümkündür. Optik sinirin qismən atrofiyasının müalicəsində əsas məqsəd optik sinirin toxumalarının məhv edilməsini dayandırmaqdır.

Əsas səylər aradan qaldırmağa yönəldilməlidir. Əsas xəstəliyin müalicəsi optik sinirin toxumalarının məhvini dayandıracaq və görmə funksiyasını bərpa edəcəkdir.

Optik sinirin atrofiyasına səbəb olan əsas xəstəliyin müalicəsi fonunda kompleks terapiya aparılır. Bundan əlavə, müalicə zamanı dərmanlar optik sinirin qan tədarükünü və qidalanmasını yaxşılaşdırmaq, maddələr mübadiləsini yaxşılaşdırmaq, şişkinliyi və iltihabı aradan qaldırmaq üçün istifadə edilə bilər. Multivitaminlər və biostimulyatorlardan istifadə etmək artıq olmaz.

Əsas dərman kimi istifadə olunur:

  • Vazodilator dərmanlar. Bu preparatlar optik sinirin toxumalarında qan dövranını və trofizmi yaxşılaşdırır. Bu qrupun dərmanları arasında komplamin, papaverin, dibazol, no-şpu, halidor, eufillin, trental, sermion fərqləndirilə bilər.
  • Optik sinirin dəyişdirilmiş toxumalarının bərpasını stimullaşdıran və içindəki metabolik prosesləri yaxşılaşdıran dərmanlar. Bunlara biogen stimulyatorlar (torf, aloe ekstraktı), amin turşuları (qlutamik turşu), vitaminlər və immunostimulyatorlar (eleuthorococcus, jenşen) daxildir.
  • Patoloji prosesləri və maddələr mübadiləsini stimullaşdıran dərmanlar (fosfaden, pirogenal, preduktal).

Dərman terapiyasının optik sinir atrofiyasını müalicə etmədiyini, ancaq sinir liflərinin vəziyyətini yaxşılaşdırdığını başa düşmək lazımdır. Optik sinirin atrofiyasını müalicə etmək üçün ilk növbədə əsas xəstəliyi müalicə etmək lazımdır.

Digər müalicə üsulları ilə birlikdə istifadə olunan fizioterapevtik prosedurlar da vacibdir. Həmçinin, optik sinirin maqnit, lazer və elektrik stimullaşdırılması üsulları təsirli olur. Onlar optik sinirin funksional vəziyyətini və görmə funksiyalarını yaxşılaşdırmağa kömək edir.

kimi əlavə müalicə aşağıdakı prosedurlar tətbiq olunur:

  • Maqnitostimulyasiya. Bu prosedurda optik sinir alternativ maqnit sahəsi yaradan xüsusi bir cihazdan təsirlənir. Maqnetik stimullaşdırma qan tədarükünü, optik sinir toxumalarının oksigenlə doymasını, aktivləşməsini yaxşılaşdırır. metabolik proseslər.
  • Elektrik stimullaşdırılması. Bu prosedur arxaya daxil olan xüsusi bir elektrod istifadə edərək həyata keçirilir göz bəbəyi optik sinirə keçir və ona elektrik impulsları verir.
  • Lazer stimullaşdırılması. Bu metodun mahiyyəti xüsusi bir emitentdən istifadə edərək, buynuz qişa və ya şagird vasitəsilə optik sinirin qeyri-invaziv stimullaşdırılmasıdır.
  • ultrasəs terapiyası. Bu üsul görmə sinirinin toxumalarında qan dövranını və metabolik prosesləri effektiv şəkildə stimullaşdırır, hematooftalmik maneənin keçiriciliyini və göz toxumalarının sorbsiya xüsusiyyətlərini yaxşılaşdırır. Əgər optik sinir atrofiyasının səbəbi ensefalit və ya vərəmli meningit, onda xəstəliyin ultrasəs ilə müalicəsi olduqca çətin olacaq.
  • Elektroforez. Bu prosedur aşağı güclü və birbaşa cərəyanın gözün toxumalarına təsiri ilə xarakterizə olunur dərmanlar. Elektroforez genişlənməni təşviq edir qan damarları, hüceyrə mübadiləsini yaxşılaşdırır və maddələr mübadiləsini normallaşdırır.
  • Oksigen terapiyası. Bu üsul optik sinirin toxumalarını oksigenlə doyurmaqdan ibarətdir ki, bu da onların metabolik proseslərini yaxşılaşdırmağa kömək edir.

Optik sinir atrofiyasının müalicəsi zamanı qidalanmanın tam keyfiyyətinə, doymuş qidalara riayət etmək vacibdir. müxtəlif vitaminlər və minerallar. Daha tez-tez istifadə etmək lazımdır təzə tərəvəzlər və meyvələr, dənli bitkilər, ət, süd məhsulları.

Hansı məhsullar görmə qabiliyyətini yaxşılaşdırır, baxın.

Xəstəliyi xalq müalicəsi ilə müalicə etmək tövsiyə edilmir, çünki bu vəziyyətdə onlar təsirsizdir. Yalnız xalq müalicələrinə etibar etsəniz, görmə keyfiyyətini hələ də saxlaya bildiyiniz zaman qiymətli vaxtınızı itirə bilərsiniz.

Fəsadlar

Optik sinirin atrofiyası olduğunu xatırlamaq lazımdır ciddi xəstəlik və öz-özünə müalicə edilməməlidir. Yanlış özünü müalicə kədərli nəticələrə səbəb ola bilər - xəstəliyin ağırlaşması.

Ən ciddi komplikasiya görmə qabiliyyətinin tamamilə itirilməsi ola bilər. Müalicəni görməməzliyə vurur gələcək inkişaf xəstəliklər və görmə kəskinliyinin davamlı azalması, bunun nəticəsində xəstə artıq keçmiş həyat tərzinə rəhbərlik edə bilməyəcək. Çox tez-tez optik sinirin atrofiyası ilə xəstə əlillik alır.

Heterokromiya haqqında da oxuyun.

Qarşısının alınması

Optik sinir atrofiyasının baş verməməsi üçün xəstəlikləri vaxtında müalicə etmək, görmə kəskinliyinin azalması ilə vaxtında bir oftalmoloqla əlaqə saxlamaq və bədəni alkoqol və narkotik intoksikasiyasına məruz qoymamaq lazımdır. Yalnız sağlamlığınıza lazımi diqqət yetirsəniz, xəstəlik riskini azalda bilərsiniz.

Video

- liflərin tədricən ölməsi ilə xarakterizə olunan proses.

Patoloji tez-tez oftalmoloji xəstəliklərdən qaynaqlanır.
Xəstəlik liflər zədələndikdə diaqnoz qoyulur. Sinir toxumaları demək olar ki, bütün insan orqanlarında yerləşir.

Bu nədir

Optik sinir bir növ ötürmə kanalıdır. Onun köməyi ilə görüntü retinaya, sonra beyin bölməsinə daxil olur.

Beyin təsviri aydın bir şəkilə çevirərək siqnalı təkrarlayır. Optik sinir qidasını aldığı bir çox qan damarına bağlıdır.

Bir sıra proseslərdə bu əlaqə pozulur. Ölüm var oftalmik sinir sonra korluq və əlillik.

Patologiyanın səbəbləri

Elmi təcrübələr zamanı məlum olub ki, optik sinir atrofiyası hallarının 2/3-ü ikitərəfli olub. Səbəb budur kəllədaxili şişlər, ödem və damar sisteminin pozulması, xüsusilə 42 - 45 yaşlı xəstələrdə.

Xəstəliyin səbəbləri bunlardır:

  1. Sinir zədələnməsi. Bunlara daxildir: qlaukoma xroniki forma, nevritlər, neoplazmalar.
  2. Neyropatiya (işemik), xroniki nevrit, ödem - ikinci dərəcəli patoloji.
  3. İrsi neyropatiya (Leber).
  4. Neyropatiya (toksik). Xəstəliyə metanol səbəb olur. Bu komponent surroqat spirtli içkilərdə və tapılır dərmanlar(Disulfiram, Etambutol).

Xəstəliyin səbəblərinə aşağıdakılar daxildir: retinanın zədələnməsi, TEI-SAXA patologiyası, sifilis.

Uşaqlarda atrofiyanın inkişafına anadangəlmə anomaliya, mənfi irsi faktor və optik sinirin qidalanmaması təsir göstərir. Patoloji əlilliyə səbəb olur.

Xəstəliyin əsas təsnifatı

Optik sinirin atrofiyası patoloji və oftalmoskopik əlamətlərlə müəyyən edilir.

Qazanılmış və anadangəlmə forma

Əldə edilmiş forma ilkin və ya ikincildir. Etioloji amillərin təsirinə görə. Proses nəticəsində baş verir: iltihab, qlaukoma, miyopi, bədəndə metabolik proseslərin pozulması.

Anadangəlmə forma: genetik patologiyanın fonunda baş verir. İrsi atrofiyanın 6 növü var: infantil (doğuşdan 3 yaşa qədər), dominant (3 yaşdan 7 yaşa qədər yeniyetmə korluğu), opto-oto-diabet (2 yaşdan 22 yaşa qədər), pivə sindromu (mürəkkəb forma, 1 yaşdan görünür. il), böyüyən (erkən yaşdan, tədricən mütərəqqi), Lester xəstəliyi (irsi), 15 - 35 yaşlarında baş verir.

Birincili və ikincili atrofiya

İlkin forma sağlam göz almasında lokallaşdırılır. Sinir liflərinin mikrosirkulyasiyası və qidalanması pozulduqda baş verir.

İkinci dərəcəli atrofiyanın baş verməsi müxtəlif göz patologiyaları ilə əlaqədardır.

Azalan və yüksələn forma

Enən atrofiya, aksonun proksimal zonasında iltihablı bir proses ilə xarakterizə olunur. Retinal diskin zədələnməsi var.

Yüksələn forma ilə torlu qişa əvvəlcə təsirlənir. Tədricən dağıdıcı proses beyinə yönəlir. Degenerasiya sürəti aksonların qalınlığından asılı olacaq.

Qismən və tam dərəcə

Zərər dərəcəsinin diaqnozu:

  • ilkin (bəzi liflərə ziyan);
  • qismən (diametri zədələnmiş);
  • natamam (xəstəlik irəliləyir, lakin görmə tamamilə itirilmir);
  • tam (görmə funksiyalarının tam şəkildə itirilməsi).

Birtərəfli və ikitərəfli atrofiya var. Birinci halda, bir gözün innervasiyası zədələnir, ikincisi - iki.

Optik disk patologiyasının lokalizasiyası və intensivliyi

Görmə kəskinliyinə atrofik prosesin lokalizasiyası və intensivliyi təsir göstərir:

  1. Baxış sahəsinin modifikasiyası. Pozuntu aktual diaqnostika ilə müəyyən edilir. Prosesə intensivlik deyil, lokalizasiya təsir göstərir. Papillomakulyar paketin məğlubiyyəti mərkəzi skotomanın meydana gəlməsinə səbəb olur. Zədələnmiş optik lif görmə sahəsinin periferik sərhədlərinin daralmasına kömək edir.
  2. Rənglərin pozulması. Bu simptomologiya vizual diskin enən formasında aydın şəkildə ifadə edilir. Prosesin gedişi köçürülmüş nevrit və ya şişkinliklə bağlıdır. Xəstəliyin ilk mərhələlərində yaşıl və qırmızı çalarların görünən konturları itir.
  3. Optik diskin solğun rəngi. Kampimetriyadan istifadə edərək əlavə müayinə tələb olunur. Xəstənin ilkin görmə kəskinliyi haqqında məlumat toplamaq lazımdır. Bəzi hallarda vizual kəskinlik birdən çox olur.

Birtərəfli atrofiya diaqnozu qoyularsa, digər gözün zədələnməsinin qarşısını almaq üçün ikinci müayinə tələb olunacaq (ikitərəfli atrofiya).

Göz xəstəliyinin simptomları

Atrofiyanın başlanğıcının əsas simptomları bir və ya iki gözdə görmənin mütərəqqi pisləşməsi ilə ifadə edilir. Görməni adi korreksiya üsulları ilə müalicə etmək və ya yaxşılaşdırmaq mümkün deyil.

Semptomlar ifadə edilir:

  • yanal görmə qabiliyyətinin itirilməsi (tarlalar daralır);
  • tunelin görünməsinin yaranması;
  • qaranlıq ləkələrin əmələ gəlməsi;
  • şagirdin işıq şüalarına refleksinin azalması.

Optik sinir zədələndikdə optik neyropatiya inkişaf edir, bu da qismən və ya tam korluğa səbəb olur.

Düzgün tibbi diaqnoz

Oftalmoloji müayinə xəstəliyin mövcudluğunu və dərəcəsini müəyyən edir. Xəstə bir neyrocərrah və nevropatoloq tərəfindən məsləhətləşməlidir.

Yaratmaq düzgün diaqnoz keçmək lazımdır:

  • oftalmoskopiya (dibinə baxmaq);
  • vizometriya (vizual qavrayışın zədələnmə dərəcəsi müəyyən edilir);
  • perimetriya (görmə sahələri araşdırılır);
  • kompüter perimetri (təsirə məruz qalan şöbə müəyyən edilir);
  • rəngli oxunuşların qiymətləndirilməsi balı (lifin yeri ilə müəyyən edilir);
  • video - oftalmoqrafiya (patologiyanın təbiəti aşkar edilir);
  • kranioqrafiya (kəllənin rentgenoqrafiyası aparılır).

təyin oluna bilər əlavə müayinələr KT, maqnit - nüvə rezonansı, lazer doppleroqrafiyasının keçməsindən ibarət olan.

Xəstəliyin müalicəsi - əlilliyin qarşısını almaq

Diaqnozdan sonra mütəxəssis təyin edir intensiv baxım. Həkimin vəzifəsi patologiyanın səbəblərini aradan qaldırmaq, atrofik prosesin inkişafını dayandırmaq, xəstənin tam korluğunun və əlilliyinin qarşısını almaqdır.

Xəstənin effektiv tibbi müalicəsi

Ölü sinir liflərini bərpa etmək mümkün deyil. Buna görə də terapevtik tədbirlər dayandırmağa yönəldilmişdir iltihabi proseslər narkotik köməyi ilə.

Bu oftalmik xəstəlik müalicə olunur:

  1. vazodilatatorlar. Dərmanlar qan dövranını stimullaşdırır. Ən təsirli: No-shpa, Dibazol, Papaverine.
  2. Antikoaqulyantlar. Dərmanların hərəkəti qanın laxtalanmasının və trombozun meydana gəlməsinin qarşısını almağa yönəldilmişdir. Mütəxəssis təyin edilir: Heparin, Ticlid.
  3. Biogen stimulyatorlar. Sinir toxuması strukturlarında maddələr mübadiləsi prosesi güclənir. Bu fondlar qrupuna daxildir: Torf, Aloe ekstraktı.
  4. Vitamin kompleksi. Vitaminlər katalizatordur biokimyəvi reaksiyalar göz toxumasının strukturlarında meydana gələn. Patologiyanın müalicəsi üçün Ascorutin, B1, B6, B12 təyin edilir.
  5. İmmunostimulyatorlar. Hüceyrə regenerasiyasını təşviq edin, iltihabi prosesləri yatırın (infeksiya halında). Ən təsirli: Ginseng, Eleutherococcus.
  6. Hormonal dərmanlar. İltihabi simptomları aradan qaldırın. Təyin edilmişdir: Deksametazon, Prednizolon fərdi olaraq (əks göstərişlər olmadıqda).

Xəstə akupunktur və fizioterapiyadan (ultrasəs, elektroforez) müəyyən nəticələr alır.

Cərrahi müdaxilə - əməliyyatların əsas növləri

Cərrahi hadisə əlverişsiz proqnozu olan xəstələr üçün göstərilir: korluq ehtimalı ilə optik sinir atrofiyası.

Əməliyyat növləri:

  1. Vazokonstruktiv. Temporal və ya karotid arteriyalar bağlanır, qan axını yenidən paylanır. Oftalmik arteriyalara qan tədarükünü yaxşılaşdırır.
  2. Ekstraskleral. Transplantasiya edilmiş öz toxumaları. Təsirə məruz qalan ərazilərdə antiseptik təsir yaranır, terapevtik təsir yaranır, qan tədarükü stimullaşdırılır.
  3. Dekompressiya. Optik sinirin sklera və ya sümük borusu parçalanır. Venöz qan axını var. Şüa bölməsində təzyiq azalır. Nəticə: optik sinirin funksional qabiliyyətləri yaxşılaşır.

Dərman qəbul etdikdən sonra və ya cərrahi müalicə alternativ təbabətin istifadəsi məqsədəuyğun olacaqdır.

Xalq təbabəti maddələr mübadiləsini stimullaşdırır və qan dövranını artırır. İştirak edən həkim (oftalmoloq) ilə məsləhətləşdikdən sonra xalq müalicəsindən istifadə etməyə icazə verilir.

Uşaqlarda xəstəliklə mübarizə

Uşaqlarda terapiya sinir liflərini xilas etmək və prosesi dayandırmaq məqsədi daşıyır. Adekvat müalicə olmadan uşaq tamamilə kor olacaq və əlil olacaq.

Rəğmən Görülən tədbirlər müalicənin başlanğıcında optik sinir atrofiyası tez-tez irəliləyir və inkişaf edir. Bəzi hallarda terapiyanın müddəti 1 aydan 2 aya qədər olacaq. Atrofiyanın inkişaf etmiş formaları ilə müalicə 5 aydan 10 aya qədər davam edir.

Müayinədən sonra həkim uşağa təyin edir:

  • maqnit stimullaşdırılması;
  • elektrik stimullaşdırılması;
  • vazodilatatorlar;
  • biostimulyasiya edən dərmanlar;
  • vitamin kokteyli;
  • fermentlər.

Dərman nəticə vermədikdə və xəstəlik irəliləməyə davam edərsə, bir kurs təyin edilir lazer terapiyası və ya əməliyyat fəaliyyəti.

Tabetik sinir atrofiyası

Tabes - sifilis infeksiyası fonunda sinir sisteminin bir xəstəliyi. Vaxtında müalicə edilmədikdə, xəstəlik irəliləyir və göz trofik pozğunluqlarına səbəb olur.

Optik sinirin tabetik atrofiyası tabelərin yeganə təzahürüdür ( erkən simptom neyrosifilis). Atrofiyanın tabetik forması görmənin ikitərəfli azalması ilə xarakterizə olunur.

Xəstəliyin əlaməti şagirdlərin refleks hərəkətsizliyidir. Optik sinir papillası rəngsizləşir, boz-ağ olur.

Görmə qabiliyyətinin kəskin azalması var, patologiyanın müalicəsi çətindir. Terapiya veneroloq və nevropatoloq tərəfindən təyin edilir (birincil infeksiyanın müalicəsi məcburidir). Əvvəlcə dərmanlar təyin edilir və vitamin vasitələri, toxuma strukturlarında metabolik prosesləri stimullaşdıran.


İçəridə təyin olunur:

  • vitamin A;
  • askorbin turşusu;
  • nikotinik turşu;
  • kalsium (pangamat);
  • riboflavin.

Üç gün keçdikdən sonra təyin edildi əzələdaxili enjeksiyonlar: vitamin B, B6, B12. Hazırlıqlar aloe və ya vitreus ekstraktı ilə birləşdirilir. Müalicə bir tibb müəssisəsində bir mütəxəssisin ciddi nəzarəti altında həyata keçirilir.

Metil spirti ilə zəhərlənmə nəticəsində atrofiya

Metil spirti və texniki spirt qarışıqları görmə qabiliyyətinə ciddi ziyan vura bilər. Patoloji bəzən metil spirti ilə zəhərləndikdə baş verir.

Zəhərlənmənin ilk əlaməti aşağıdakılarla xarakterizə olunur: migren, başgicəllənmə, ürəkbulanma, qusma, ishal. Şagird genişlənir, görmə aydınlığı pozulur, işığın əks olunması fərqlənir. Müşahidə olunub kəskin eniş görmə.

Atrofiyanın bu forması üçün terapiya aşağıdakılardan ibarətdir: qələviləşdirici dərmanlar, kalsium, B vitaminləri, askorbin turşusu.

Metil artroz diaqnozu qoyulmuş xəstələrdə sağalma proqnozu pessimistdir. Görmə qabiliyyətinin bərpası xəstələrin yalnız 15% -ində müşahidə olunur.

Optik sinirin atrofiyası sinir liflərinin zədələnməsidir. Uzun müddət davam edən bir proseslə neyronlar ölür, bu da görmə itkisinə səbəb olur.

Atrofiyanın diaqnozu

Optik sinir atrofiyası olan xəstələri müayinə edərkən, müşayiət olunan xəstəliklərin mövcudluğunu, dərman qəbul etmə və kimyəvi maddələrlə təmasda olma faktını, pis vərdişlər, həmçinin mümkün kəllədaxili lezyonları göstərən şikayətlər.

Fiziki müayinə zamanı oftalmoloq ekzoftalmisin olmamasını və ya mövcudluğunu müəyyən edir, göz almalarının hərəkətliliyini yoxlayır, şagirdlərin işığa reaksiyasını, kornea refleksini yoxlayır. Görmə kəskinliyini, perimetriyanı, rəng qavrayışının öyrənilməsini yoxlamağa əmin olun.

Optik sinirin atrofiyasının olması və dərəcəsi haqqında əsas məlumatlar oftalmoskopiyadan istifadə etməklə əldə edilir. Optik nöropatiyanın səbəblərindən və formasından asılı olaraq, oftalmoskopik şəkil fərqli olacaq, lakin müxtəlif növ optik sinir atrofiyası ilə baş verən tipik xüsusiyyətlər var.

Bunlara aşağıdakılar daxildir: müxtəlif dərəcədə və yayılmış ONH-nin ağarması, konturlarının və rənginin dəyişməsi (bozumtuldan mum rənginə), disk səthinin qazılması, diskdə kiçik damarların sayının azalması (Kestenbaum simptomu), damarların daralması. retinal arteriyaların kalibri, damarlarda dəyişikliklər və s. Vəziyyət Optik disk tomoqrafiya (optik koherens, lazer skanı) istifadə edərək təmizlənir.

Elektrofizioloji tədqiqat (VEP) labilliyin azaldığını və optik sinirin həddi həssaslığının artdığını göstərir. Optik sinir atrofiyasının qlaukomatoz forması ilə tonometriyadan istifadə edərək göz içi təzyiqinin artması müəyyən edilir.

Orbitin patologiyası orbitin düz rentgenoqrafiyasından istifadə edərək aşkar edilir. Retinal damarlar floresein angioqrafiyasından istifadə edərək araşdırılır. Oftalmik və supratroklear arteriyalarda, daxili karotid arteriyanın kəllədaxili hissəsində qan axınının öyrənilməsi Doppler ultrasəs istifadə edərək həyata keçirilir.

Lazım gələrsə, oftalmoloji müayinə nevroloji vəziyyətin öyrənilməsi, o cümlədən nevroloqla məsləhətləşmə, kəllə və sella turcica rentgenoqrafiyası, beynin CT və ya MRT ilə tamamlanır. Xəstədə beyin kütləsi və ya kəllədaxili hipertenziya varsa, bir neyrocərrahla məsləhətləşməlidir.

Optik sinir atrofiyası və sistemli vaskulit arasında patogenetik əlaqənin olması halında, revmatoloqun məsləhətləşməsi göstərilir. Orbital şişlərin olması xəstənin oftalmoloji onkoloq tərəfindən müayinə edilməsi ehtiyacını diktə edir. Tibbi taktika arteriyaların okklyuziv lezyonları ilə (orbital, daxili karotid) bir oftalmoloq və ya damar cərrahı tərəfindən müəyyən edilir.

Yoluxucu bir patologiyanın səbəb olduğu optik sinirin atrofiyası ilə laboratoriya testləri məlumatlıdır: ELISA və PCR diaqnostikası.

Optik sinir atrofiyasının differensial diaqnozu periferik katarakta və ambliyopiya ilə aparılmalıdır.

Proqnoz

Bir xəstədə görmə itkisinin dərəcəsi iki amildən asılıdır - sinir gövdəsinin zədələnməsinin şiddətindən və müalicənin başlama vaxtından. Patoloji proses neyrositlərin yalnız bir hissəsini təsir etdisə, bəzi hallarda adekvat terapiya fonunda gözün funksiyalarını demək olar ki, tamamilə bərpa etmək mümkündür.

Təəssüf ki, bütün sinir hüceyrələrinin atrofiyası və impulsun ötürülməsinin dayandırılması ilə xəstənin korluq inkişaf etdirmə ehtimalı var. Bu vəziyyətdə çıxış ola bilər cərrahi bərpa toxuma qidalanması, lakin bu cür müalicə görmə bərpasının zəmanəti deyil.

Fizioterapiya

Müsbət təsiri elmi tədqiqatlarla təsdiqlənən iki fizioterapiya üsulu var:

  1. Pulsed magnetoterapiya (PMT) - bu üsul hüceyrələri bərpa etməyə deyil, onların işini yaxşılaşdırmağa yönəldilmişdir. Maqnit sahələrinin yönəldilmiş təsiri səbəbindən neyronların tərkibi "qalınlaşır" və buna görə də impulsların beynə ötürülməsi daha sürətli olur.
  2. Biorezonans terapiya (BT) - onun fəaliyyət mexanizmi zədələnmiş toxumalarda metabolik proseslərin yaxşılaşdırılması və mikroskopik damarlar (kapilyarlar) vasitəsilə qan axınının normallaşdırılması ilə bağlıdır.

Onlar çox spesifikdir və bahalı avadanlıqlara ehtiyac olduğundan yalnız böyük regional və ya özəl oftalmoloji mərkəzlərdə istifadə olunur. Bir qayda olaraq, əksər xəstələr üçün bu texnologiyalar ödənişlidir, buna görə də BMI və BT olduqca nadir hallarda istifadə olunur.

Qarşısının alınması

Optik sinirin atrofiyası ciddi bir xəstəlikdir.

Bunun qarşısını almaq üçün bəzi qaydalara əməl etməlisiniz:

  • xəstənin görmə kəskinliyində ən kiçik bir şübhə olduqda bir mütəxəssislə məsləhətləşmə;
  • xəbərdarlıq müxtəlif növlər intoksikasiya;
  • yoluxucu xəstəliklərin vaxtında müalicəsi;
  • alkoqoldan sui-istifadə etməyin;
  • qan təzyiqinə nəzarət etmək;
  • göz və kranioserebral zədələrin qarşısını almaq;
  • bol qanaxma üçün təkrar qanköçürmə.

Vaxtında diaqnostika və müalicə bəzi hallarda görmə qabiliyyətini bərpa edə, bəzilərində isə atrofiyanın gedişatını ləngidə və ya dayandıra bilər.

Fəsadlar

Optik sinir atrofiyasının diaqnozu çox ciddidir. Görmə qabiliyyətinin ən kiçik azalması halında, sağalma şansınızı əldən verməmək üçün dərhal həkimə müraciət etməlisiniz. Müalicə olmadıqda və xəstəliyin irəliləməsi ilə görmə tamamilə yox ola bilər və onu bərpa etmək mümkün olmayacaqdır.

Optik sinirin patologiyalarının baş verməsinin qarşısını almaq üçün sağlamlığınızı diqqətlə izləmək, mütəxəssislər (revmatoloq, endokrinoloq, nevroloq, oftalmoloq) tərəfindən müntəzəm müayinələrdən keçmək lazımdır. Görmə pozğunluğunun ilk əlamətlərində bir oftalmoloqa müraciət etməlisiniz.

Əlillik

I qrup əlillik IV dərəcə görmə analizatorunun disfunksiyası ilə müəyyən edilir - əhəmiyyətli dərəcədə aydın funksional pozğunluq (mütləq və ya praktiki korluq) və həyat fəaliyyətinin əsas kateqoriyalarından birinin sosial müdafiəyə ehtiyacı ilə 3-cü dərəcəyə enməsi.

Vizual analizator disfunksiyasının IV dərəcəsinin əsas meyarları.

  • hər iki gözdə korluq (görmə 0-dır);
  • düzəldilmiş görmə kəskinliyi daha yaxşı göz 0,04-dən çox olmayan;
  • mərkəzi görmə itiliyinin vəziyyətindən asılı olmayaraq fiksasiya nöqtəsindən 10-0°-ə qədər baxış sahəsinin sərhədlərinin ikitərəfli konsentrik daralması.

II qrup əlillik III dərəcə görmə analizatorunun funksiyalarının pozulması ilə müəyyən edilir - aşkar disfunksiyalar (aşağı görmə) yüksək dərəcə), həyat fəaliyyətinin əsas kateqoriyalarından birinin sosial müdafiə ehtiyacı ilə 2-ci dərəcəyə endirilməsi.

Əsas meyarlar aşkar pozuntular görmə funksiyaları bunlardır:

  • ən yaxşı gözün görmə kəskinliyi 0,05 ilə 0,1 arasında;
  • əmək fəaliyyəti yalnız xüsusi yaradılmış şəraitdə mümkün olduqda, baxış sahəsinin sərhədlərinin fiksasiya nöqtəsindən 10-20 ° -ə qədər ikitərəfli konsentrik daralması.

III qrup əlillik II dərəcə - funksiyaların orta dərəcədə pozulması (orta dərəcədə aşağı görmə) və sosial müdafiə ehtiyacı ilə həyat fəaliyyətinin əsas kateqoriyalarından birinin 2 dərəcəyə qədər azalması ilə müəyyən edilir.

Orta dərəcədə görmə pozğunluğu üçün əsas meyarlar bunlardır:

  • daha yaxşı görən gözdə görmə kəskinliyinin 0,1-dən 0,3-ə qədər azalması;
  • fiksasiya nöqtəsindən baxış sahəsinin sərhədlərinin 40°-dən az, lakin 20°-dən çox birtərəfli konsentrik daralması;

Bundan əlavə, əlillik qrupu ilə bağlı qərar verilərkən xəstənin bütün xəstəlikləri nəzərə alınır.

Qazanılmış optik atrofiya optik sinir liflərinin (azalan atrofiya) və ya tor qişa hüceyrələrinin (yuxarıya doğru gedən atrofiya) zədələnməsi nəticəsində inkişaf edir.

Düşən atrofiya, optik sinirin liflərinə zərər verən proseslərdən qaynaqlanır müxtəlif səviyyələrdə(orbit, optik kanal, kəllə boşluğu). Zərərin təbiəti müxtəlifdir: iltihab, travma, qlaukoma, toksik zədələnmə, optik siniri qidalandıran damarlarda qan dövranı pozğunluqları, metabolik pozğunluqlar, orbital boşluqda və ya kəllə boşluğunda həcmli formalaşma ilə optik liflərin sıxılması, degenerativ proses, miyopiya və s.).

Hər etioloji amil qlaukoma, optik siniri qidalandıran damarlarda qan dövranının pozulması kimi ona xas olan müəyyən oftalmoskopik xüsusiyyətləri olan optik sinirin atrofiyasına səbəb olur. Bununla belə, hər hansı bir təbiətin optik atrofiyası üçün ümumi olan xüsusiyyətlər var: optik diskin ağarması və görmə funksiyasının pozulması.

Görmə kəskinliyinin azalması dərəcəsi və görmə sahəsinin qüsurlarının təbiəti atrofiyaya səbəb olan prosesin təbiəti ilə müəyyən edilir. Görmə kəskinliyi 0,7-dən praktiki korluğa qədər dəyişə bilər.

Oftalmoskopik şəkilə görə, optik sinir başının aydın sərhədləri ilə ağartması ilə xarakterizə olunan birincil (sadə) atrofiya fərqlənir. Diskdəki kiçik damarların sayı azalır (Kestenbaum simptomu). Retinanın arteriyaları daralır, damarlar adi çaplı və ya bir qədər daralmış ola bilər.

Optik liflərin zədələnmə dərəcəsindən və nəticədə görmə funksiyalarının azalması və optik diskin ağartma dərəcəsindən asılı olaraq optik sinirin ilkin və ya qismən və tam atrofiyası fərqlənir.

Optik sinir başının ağartmasının inkişaf etdiyi vaxt və onun şiddəti yalnız optik sinirin atrofiyasına səbəb olan xəstəliyin təbiətindən deyil, həm də lezyonun göz almasının məsafəsindən asılıdır. Məsələn, iltihablı və ya travmatik zədə optik sinirin, optik sinir atrofiyasının ilk oftalmoskopik əlamətləri bir neçə gündən sonra - xəstəliyin başlanğıcından və ya zədələnmə anından bir neçə həftə sonra görünür. Eyni zamanda, həcmli formalaşma kəllə boşluğunda optik liflərə məruz qaldıqda, yalnız görmə pozğunluqları, və göz dibində optik sinir atrofiyası şəklində dəyişikliklər bir çox həftələrdən və hətta aylardan sonra inkişaf edir.

optik sinirin konjenital atrofiyası

Anadangəlmə, genetik olaraq təyin olunan optik sinir atrofiyası, görmə kəskinliyinin 0,8-dən 0,1-ə qədər asimmetrik azalması ilə müşayiət olunan otosomal dominant və görmə kəskinliyinin azalması ilə xarakterizə olunan otosomal resessiv bölünür, tez-tez erkən uşaqlıqda praktiki korluğa qədər. uşaqlıq.

Optik sinir atrofiyasının oftalmoskopik əlamətlərini müəyyən edərkən hərtərəfli müayinə aparmaq lazımdır. klinik müayinə xəstə, o cümlədən görmə kəskinliyinin müəyyən edilməsi və ağ, qırmızı və görmə sahəsinin sərhədləri yaşıl rənglər, göz içi təzyiqinin öyrənilməsi.

Optik diskin ödemi fonunda atrofiya halında, hətta ödem yox olduqdan sonra da diskin sərhədlərinin qeyri-səlisliyi və naxışı qalır. Belə bir oftalmoskopik şəkil optik sinirin ikincil (ödem sonrası) atrofiyası adlanır. Torlu qişanın arteriyaları kalibrlə daralır, damarlar isə genişlənir və əyri olur.

Aşkar edildikdə klinik əlamətlər optik sinirin atrofiyası, ilk növbədə bu prosesin inkişafının səbəbini və optik liflərin zədələnmə səviyyəsini müəyyən etmək lazımdır. Bu məqsədlə yalnız bir klinik müayinə deyil, həm də beynin və orbitlərin CT və / və ya MRT-si aparılır.

Etioloji olaraq müəyyən edilmiş müalicəyə əlavə olaraq, simptomatik kompleks terapiya, o cümlədən istifadə olunur vazodilatator terapiyası, vitamin C və B qrupu, toxuma metabolizmasını yaxşılaşdıran dərmanlar, stimullaşdırıcı terapiya üçün müxtəlif variantlar, o cümlədən optik sinirin elektrik, maqnit və lazer stimullaşdırılması.

İrsi atrofiyalar altı formada olur:

  1. ilə resessiv tip miras (uşaqlıq) - doğuşdan üç yaşa qədər görmə qabiliyyətinin tamamilə azalması var;
  2. dominant tipli (yetkinlik yaşına çatmayan korluq) - 2-3 yaşdan 6-7 yaşa qədər. Kurs daha xeyirxahdır. Görmə 0,1-0,2-ə qədər azalır. Göz dibində optik diskin seqmentar ağarması var, nistagmus, nevroloji simptomlar ola bilər;
  3. opto-oto-diabet sindromu - 2 ildən 20 ilə qədər. Atrofiya retinitis pigmentosa, katarakt, diabet və diabet insipidus, karlıq, sidik yollarının lezyonları ilə birləşir;
  4. Behr sindromu - mürəkkəb atrofiya. Artıq həyatın ilk ilində ikitərəfli sadə atrofiya, sergey 0,1-0,05-ə düşür, nistaqm, çəpgözlük, nevroloji simptomlar, çanaq orqanlarının zədələnməsi, piramidal yol əziyyət çəkir, qoşulur. əqli gerilik;
  5. cinsi əlaqə ilə əlaqəli (daha çox oğlanlarda müşahidə olunur, erkən uşaqlıqda inkişaf edir və yavaş-yavaş artır);
  6. Lester xəstəliyi (Lesterin irsi atrofiyası) - 90% hallarda 13-30 yaş arasında baş verir.

Simptomlar. Kəskin başlanğıc, bir neçə saat ərzində görmə kəskin azalması, daha az - bir neçə gün. Retrobulbar nevrit növünün məğlubiyyəti. Optik disk əvvəlcə dəyişdirilmir, sonra sərhədlərin solması, kiçik damarlarda dəyişiklik - mikroangiopatiya var. 3-4 həftədən sonra optik disk temporal tərəfdə solğunlaşır. Xəstələrin 16%-də görmə yaxşılaşır. Çox vaxt görmə qabiliyyətinin azalması ömür boyu qalır. Xəstələr həmişə əsəbi, əsəbi olurlar, baş ağrısı, yorğunluqdan narahat olurlar. Səbəb optoxiasmatic araxnoiditdir.

Bəzi xəstəliklərdə optik sinirin atrofiyası

  1. Optik sinirin atrofiyası qlaukoma xəstəliyinin əsas əlamətlərindən biridir. Qlaukomatoz atrofiya solğun disk və girinti əmələ gəlməsi ilə özünü göstərir - əvvəlcə mərkəzi və temporal bölmələri tutan, sonra isə bütün diski əhatə edən qazıntı. Disk atrofiyasına səbəb olan yuxarıda göstərilən xəstəliklərdən fərqli olaraq, qlaukomatoz atrofiya ilə disk boz rəngə malikdir, bu, onun glial toxumasının zədələnməsinin xüsusiyyətləri ilə əlaqələndirilir.
  2. sifilitik atrofiya.

Simptomlar. Optik disk solğun, boz, damarlar normal çaplı və kəskin şəkildə daralmışdır. Periferik görmə konsentrik olaraq daralır, mal-qara yoxdur, rəng qavrayışı erkən əziyyət çəkir. Bir il ərzində sürətlə baş verən mütərəqqi korluq ola bilər.

Dalğalarla davam edir: görmə qabiliyyətinin sürətlə azalması, sonra remissiya dövründə - yaxşılaşma, alevlenme dövründə - təkrar pisləşmə. Mioz inkişaf edir, divergent çəpgözlük, şagirdlərdə dəyişikliklər, konvergensiya və akkomodasiyanı qoruyarkən işığa reaksiya olmaması. Proqnoz pisdir, korluq ilk üç il ərzində baş verir.

  1. orbit, ön və arxa kəllə fossa ola bilər sıxılmış la (şiş, abses, kist, anevrizma, sklerozed damarlar) optik sinir atrofiyası xüsusiyyətləri. Periferik görmə prosesin lokalizasiyasından asılı olaraq əziyyət çəkir.
  2. Foster-Kennedi sindromu - aterosklerotik atrofiya. Sıxılmadan, karotid arteriyanın sklerozu və oftalmik arteriyanın sklerozu ola bilər; damarların sklerozu ilə yumşalmadan, işemik nekroz meydana gəlir. Obyektiv olaraq - kribriform lövhənin geri çəkilməsi səbəbindən qazıntı; xoşxassəli diffuz atrofiya (pia materin kiçik damarlarının sklerozu ilə) tor qişanın damarlarında aterosklerotik dəyişikliklərlə müşayiət olunan yavaş-yavaş böyüyür.

Optik sinirin atrofiyası hipertoniya neyroretinopatiya və optik sinirin, xiazmaların və optik traktın xəstəliklərinin nəticəsidir.

Yeniləmə: dekabr 2018

Həyat keyfiyyəti ilk növbədə sağlamlığımızın vəziyyətindən təsirlənir. Pulsuz nəfəs, aydın eşitmə, hərəkət azadlığı - bütün bunlar insan üçün çox vacibdir. Hətta bir orqanın işinin pozulması adi həyat tərzinin mənfi istiqamətdə dəyişməsinə səbəb ola bilər. Məsələn, aktiv fiziki fəaliyyətdən məcburi imtina (səhər qaçış, idman salonuna getmək), dadlı (və yağlı) yeməklər yemək, intim münasibətlər və s. Bu, görmə orqanının məğlubiyyətində ən aydın şəkildə özünü göstərir.

Əksər göz xəstəlikləri bir insan üçün olduqca əlverişlidir, çünki müasir tibb onları müalicə edə və ya mənfi təsirini heç bir şeyə azaltmağa qadirdir (düzgün görmə, rəng qavrayışını yaxşılaşdırmaq). Optik sinirin tam və hətta qismən atrofiyası bu "əksəriyyət"ə aid deyil. Bu patoloji ilə, bir qayda olaraq, gözün funksiyaları əhəmiyyətli dərəcədə və geri dönməz şəkildə pozulur. Çox vaxt xəstələr hətta gündəlik işləri yerinə yetirmək qabiliyyətini itirir və əlil olurlar.

Bunun qarşısını almaq olarmı? Bəli sən bacararsan. Ancaq yalnız xəstəliyin səbəbinin vaxtında aşkarlanması və adekvat müalicə ilə.

Optik sinir atrofiyası nədir

Bu, sinir toxumasının qida maddələrinin kəskin çatışmazlığı ilə üzləşdiyi bir vəziyyətdir, buna görə funksiyalarını yerinə yetirməyi dayandırır. Proses kifayət qədər uzun davam edərsə, neyronlar tədricən ölməyə başlayır. Zamanla artan sayda hüceyrələrə, ağır hallarda isə bütün sinir gövdəsinə təsir göstərir. Belə xəstələrdə gözün funksiyasını bərpa etmək demək olar ki, mümkün olmayacaq.

Bu xəstəliyin özünü necə göstərdiyini başa düşmək üçün beyin strukturlarına impulsların gedişini təsəvvür etmək lazımdır. Onlar şərti olaraq iki hissəyə bölünür - yan və medial. Birincidə ətraf aləmin gördüyü “şəkil” var daxili tərəf gözlər (buruna yaxın). İkincisi, təsvirin xarici hissəsinin (taca yaxın) qavranılmasından məsuldur.

Hər iki hissə formalaşır arxa divar gözlər, bir qrup xüsusi (ganglion) hüceyrədən, bundan sonra müxtəlif beyin strukturlarına göndərilir. Bu yol olduqca çətindir, lakin yalnız bir əsas məqam var - orbitdən çıxdıqdan dərhal sonra daxili hissələrlə krossover meydana gəlir. Bu nəyə gətirib çıxarır?

  • Sol trakt dünyanın görüntüsünü gözün sol yarısından qəbul edir;
  • Sağ tərəf "şəkil" i sağ yarımdan beyinə aparır.

Buna görə də, orbitdən çıxdıqdan sonra sinirlərdən birinin zədələnməsi hər iki gözün funksiyasının dəyişməsi ilə nəticələnir.

Səbəblər

Əksər hallarda bu patoloji öz-özünə baş vermir, başqa bir göz xəstəliyinin nəticəsidir. Optik sinirin atrofiyasının səbəbini, daha doğrusu onun meydana gəldiyi yeri nəzərə almaq çox vacibdir. Məhz bu amildən xəstədə simptomların xarakteri və terapiyanın xüsusiyyətləri asılı olacaq.

İki seçim ola bilər:

  1. Artan tip - xəstəlik sinir gövdəsinin gözə daha yaxın olan hissəsindən (krossoverdən əvvəl) baş verir;
  2. Enən forma - sinir toxuması yuxarıdan aşağıya doğru atrofiyaya başlayır (dekusasiyadan yuxarı, lakin beyinə daxil olmamışdan əvvəl).

Ən çox ümumi səbəblər bu dövlətlər aşağıdakı cədvəldə təqdim olunur.

Tipik Səbəblər qısa təsviri

artan tip

Qlaukoma Bu söz bir xüsusiyyət ilə birləşdirilən bir sıra pozğunluqları gizlədir - göz içi təzyiqinin artması. Normalda onu saxlamaq lazımdır düzgün forma gözlər. Amma qlaukoma zamanı təzyiq qida maddələrinin sinir toxumasına keçməsini çətinləşdirir və onları atrofik edir.
İntrabulbar nevrit Göz almasının boşluğunda (intrabulbar forma) və ya onun arxasında (retrobulbar tip) neyronlara təsir edən yoluxucu proses.
Retrobulbar nevrit
Toksik sinir zədələnməsi Zəhərli maddələrin orqanizmə təsiri sinir hüceyrələrinin parçalanmasına gətirib çıxarır. Analizatora zərərli təsir aşağıdakılar tərəfindən həyata keçirilir:
  • Metanol (bir neçə qram kifayətdir);
  • Alkoqol və tütündən əhəmiyyətli miqdarda birgə istifadə;
  • Sənaye tullantıları (qurğuşun, karbon disulfid);
  • Xəstədə artan həssaslıq olan dərman maddələri (Digoxin, Sulfalen, Co-trimoxazole, Sulfadiazine, Sulfanilamid və s.).
İskemik pozğunluqlar İşemiya qan axınının olmamasıdır. Zaman baş verə bilər:
  • 2-3 dərəcə hipertansif xəstəlik (qan təzyiqi daim 160/100 mm Hg-dən yüksək olduqda);
  • Diabetes mellitus (növün fərqi yoxdur);
  • Ateroskleroz - qan damarlarının divarlarında lövhələrin çökməsi.
durğun disk Təbiətinə görə, sinir gövdəsinin başlanğıc hissəsinin şişməsidir. Artımla əlaqəli hər hansı bir vəziyyətdə baş verə bilər kəllədaxili təzyiq:
  • Kəllə nahiyəsinin zədələnməsi;
  • meningit;
  • Hidrosefali (sinonimi - "beynin damcısı");
  • Onurğa beyninin hər hansı onkoloji prosesləri.
Dekusasiyadan əvvəl yerləşən sinir və ya ətraf toxumaların şişləri Patoloji toxuma böyüməsi neyronların sıxılmasına səbəb ola bilər.

Aşağı tip

Toksik lezyonlar (daha az rast gəlinən) Bəzi hallarda yuxarıda təsvir edilən zəhərli maddələr dekusasiyadan sonra neyrositlərə zərər verə bilər.
Dekusasiyadan sonra yerləşən sinir və ya ətraf toxumaların şişləri Onkoloji proseslər ən tez-tez və ən çox olur təhlükəli səbəb xəstəliyin enən forması. Müalicənin mürəkkəbliyi bütün beyin şişlərini bədxassəli adlandırmağa imkan verdiyi üçün onlar xoşxassəlilərə bölünmür.
Sinir toxumasının spesifik lezyonları Bəzilərinin sonunda xroniki infeksiyalar bədən boyunca neyrositlərin məhv edilməsi ilə baş verən optik sinir gövdəsi qismən / tamamilə atrofiya edə bilər. Bu xüsusi zədələrə aşağıdakılar daxildir:
  • Neyrosifilis;
  • sinir sisteminə vərəm ziyanı;
  • cüzam;
  • herpetik infeksiya.
Kəllə boşluğunda abseslər Neyroinfeksiyalardan sonra (meningit, ensefalit və başqaları) birləşdirici toxuma divarları ilə məhdudlaşan boşluqlar - abseslər ola bilər. Əgər onlar optik traktın yaxınlığında yerləşirlərsə, patoloji ehtimalı var.

Optik sinir atrofiyasının müalicəsi səbəbin müəyyən edilməsi ilə sıx bağlıdır. Ona görə də onun aydınlaşdırılmasına çox diqqət yetirilməlidir. Xəstəliyin simptomları diaqnozda kömək edə bilər ki, bu da artan formanı enəndən ayırmağa imkan verir.

Simptomlar

Lezyonun səviyyəsindən (xiazmadan yuxarı və ya aşağıda) asılı olmayaraq, optik sinir atrofiyasının iki etibarlı əlaməti var - görmə sahələrinin itirilməsi ("anopsiya") və görmə itiliyinin azalması (amblyopiya). Onların müəyyən bir xəstədə necə ifadə ediləcəyi prosesin gedişatının şiddətindən və xəstəliyə səbəb olan səbəbin fəaliyyətindən asılıdır. Bu simptomları daha ətraflı nəzərdən keçirək.

Görmə sahələrinin itirilməsi (anopsiya)

"Görünüş sahəsi" termini nə deməkdir? Əslində bu, sadəcə bir insanın gördüyü zonadır. Təsəvvür etmək üçün gözün yarısını hər iki tərəfdən bağlaya bilərsiniz. Bu vəziyyətdə, analizator ikinci hissəni qəbul edə bilmədiyi üçün şəklin yalnız yarısını görürsünüz. Deyə bilərik ki, bir (sağ və ya sol) zonanı “çıxmısınız”. Anopsiya budur - görmə sahəsinin yox olması.

Nevroloqlar onu aşağıdakılara bölürlər:

  • temporal (şəklin yarısı, məbədə daha yaxın olan) və burun (burun tərəfdən digər yarısı);
  • zonanın hansı tərəfə düşməsindən asılı olaraq sağa və sola.

Optik sinirin qismən atrofiyası ilə heç bir simptom olmaya bilər, çünki qalan neyronlar gözdən beyinə məlumat ötürür. Ancaq gövdənin bütün qalınlığı boyunca bir lezyon meydana gəlsə, bu əlamət mütləq xəstədə görünəcəkdir.

Xəstənin qavrayışından hansı sahələr düşəcək? Bu, patoloji prosesin yerləşdiyi səviyyədən və hüceyrə zədələnmə dərəcəsindən asılıdır. Bir neçə variant var:

Atrofiyanın növü Zərər səviyyəsi Xəstə nə hiss edir?
Tam - sinir gövdəsinin bütün diametri zədələnir (siqnal kəsilir və beyinə aparılmır) Təsirə məruz qalan tərəfdəki görmə orqanı tamamilə görməyi dayandırır
Hər iki gözdə sağ və ya sol görmə sahələrinin itirilməsi
Natamam - neyrositlərin yalnız bir hissəsi öz funksiyasını yerinə yetirmir. Görünüşün çox hissəsi xəstə tərəfindən qəbul edilir Keçməzdən əvvəl (yüksək forma ilə) Simptomlar olmaya bilər və ya gözlərdən birində görmə sahəsi itə bilər. Hansı biri prosesin atrofiyasının yerindən asılıdır.
Keçiddən sonra (azalan tiplə)

Bu nevroloji simptomu qəbul etmək çətin görünür, lakin bunun sayəsində təcrübəli mütəxəssis heç bir əlavə üsul olmadan lezyonun yerini müəyyən edə bilər. Buna görə də, xəstənin görmə sahəsinin itirilməsinin hər hansı bir əlaməti barədə həkiminə açıq danışması çox vacibdir.

Görmə kəskinliyinin azalması (ambliopiya)

Bu, istisnasız olaraq bütün xəstələrdə müşahidə olunan ikinci əlamətdir. Yalnız onun şiddətinin dərəcəsi dəyişir:

  1. İşıq - prosesin ilkin təzahürləri üçün xarakterikdir. Xəstə görmə qabiliyyətinin azalması hiss etmir, simptom yalnız uzaq obyektləri diqqətlə araşdırarkən özünü göstərir;
  2. Orta - neyronların əhəmiyyətli bir hissəsi zədələndikdə baş verir. Uzaqdakı obyektlər demək olar ki, görünməzdir qısa məsafə xəstə çətinlik çəkmir;
  3. Şiddətli - patologiyanın fəaliyyətini göstərir. Kəskinlik o qədər azalır ki, hətta yaxınlıqdakı obyektləri ayırd etmək çətinləşir;
  4. Korluq (amorrozun sinonimi) görmə sinirinin tam atrofiyasının əlamətidir.

Bir qayda olaraq, ambliyopiya adekvat müalicə olmadan birdən baş verir və tədricən artır. Patoloji proses aqressiv şəkildə davam edərsə və ya xəstə vaxtında kömək istəməyibsə, geri dönməz korluq inkişaf etdirmək ehtimalı var.

Diaqnostika

Bir qayda olaraq, bu patologiyanın aşkarlanması ilə bağlı problemlər nadirdir. Əsas odur ki, xəstə vaxtında həkimə müraciət etsin. Diaqnozu təsdiqləmək üçün o, fundusun müayinəsi üçün bir oftalmoloqa göndərilir. Bu, sinir gövdəsinin ilkin hissəsini araşdıra biləcəyiniz xüsusi bir texnikadır.

Oftalmoskopiya necə aparılır?. Klassik versiyada həkim xüsusi bir güzgü cihazı (oftalmoskop) və işıq mənbəyindən istifadə edərək, qaranlıq bir otaqda fundusu araşdırır. Müasir avadanlıqların (elektron oftalmoskop) istifadəsi bu tədqiqatı daha yüksək dəqiqliklə aparmağa imkan verir. Müayinə zamanı xəstənin prosedura hazırlığı və xüsusi hərəkətləri tələb olunmur.

Təəssüf ki, oftalmoskopiya həmişə dəyişiklikləri aşkar etmir, çünki lezyonun simptomları toxuma dəyişikliklərindən daha əvvəl baş verir. Laboratoriya tədqiqatları (qan, sidik, serebrospinal maye testləri) qeyri-spesifikdir və yalnız köməkçi diaqnostik əhəmiyyətə malikdir.

Bu vəziyyətdə necə davranmalı? Müasir multidissiplinar xəstəxanalarda xəstəliyin səbəbini və sinir toxumasında dəyişiklikləri aşkar etmək üçün aşağıdakı üsullar mövcuddur:

Tədqiqat metodu Metod prinsipi Atrofiyada dəyişikliklər
Floresan angioqrafiyası (FA) Xəstəyə gözlərin damarlarına daxil olan bir damar vasitəsilə boya vurulur. Müxtəlif tezliklərdə işıq saçan xüsusi cihazın köməyi ilə gözün dibi “işıqlandırılır” və onun vəziyyəti qiymətləndirilir. Qeyri-kafi qan tədarükü və toxuma zədələnməsi əlamətləri
Göz diskinin lazer tomoqrafiyası (HRTIII) Fundusun anatomiyasının öyrənilməsinin qeyri-invaziv (uzaqdan) üsulu. Atrofiyanın növünə görə sinir gövdəsinin ilkin bölməsində dəyişiklik.
Optik diskin optik koherens tomoqrafiyası (OCT). Yüksək dəqiqlikli infraqırmızı şüalanmadan istifadə edərək toxumaların vəziyyəti qiymətləndirilir.
Beynin CT/MRT Bədənimizin toxumalarını öyrənmək üçün qeyri-invaziv üsullar. Onlar istənilən səviyyədə, sm-ə qədər bir şəkil əldə etməyə imkan verir. Xəstəliyin mümkün səbəbini tapmaq üçün istifadə olunur. Bir qayda olaraq, bu tədqiqatın məqsədi bir şiş və ya digər kütləvi formalaşma (abses, kist və s.) Axtarmaqdır.

Xəstəliyin müalicəsi xəstənin təmasda olduğu andan başlayır, çünki diaqnozun nəticələrini gözləmək məntiqsizdir. Bu müddət ərzində patoloji irəliləməyə davam edə bilər və toxumalarda dəyişikliklər geri dönməz olacaqdır. Səbəbi aydınlaşdırdıqdan sonra həkim optimal təsirə nail olmaq üçün öz taktikasını düzəldir.

Müalicə

Cəmiyyətdə belə bir fikir var ki, “sinir hüceyrələri bərpa olunmur”. Bu tamamilə doğru deyil. Neyrositlər böyüyə, digər toxumalarla əlaqələrin sayını artıra və ölü "yoldaşların" funksiyalarını götürə bilər. Bununla belə, onların tam bərpası üçün çox vacib olan bir xüsusiyyəti yoxdur - çoxalma qabiliyyəti.

Optik sinir atrofiyası müalicə edilə bilərmi? Qətiyyən yox. At qismən lezyon gövdə, dərmanlar görmə kəskinliyini və sahələri yaxşılaşdıra bilər. Nadir hallarda hətta faktiki olaraq xəstənin görmə qabiliyyətini bərpa edir normal səviyyə. Patoloji proses impulsların gözdən beyinə ötürülməsini tamamilə pozduqda, yalnız əməliyyat kömək edə bilər.

Bu xəstəliyin uğurlu müalicəsi üçün, ilk növbədə, onun baş vermə səbəbini aradan qaldırmaq lazımdır. Bu, hüceyrə zədələnməsinin qarşısını alacaq/azaldacaq və patologiyanı sabitləşdirəcək. Madam ki çoxlu sayda atrofiyaya səbəb olan amillər, müxtəlif şərtlərdə həkimlərin taktikası əhəmiyyətli dərəcədə fərqlənə bilər. Səbəbini müalicə etmək mümkün deyilsə (bədxassəli şiş, çətin əldə edilən abses və s.), dərhal gözün iş qabiliyyətini bərpa etməyə başlamalısınız.

Sinir bərpasının müasir üsulları

Hətta 10-15 il əvvəl optik sinir atrofiyasının müalicəsində əsas rol vitaminlər və angioprotektorlara həvalə edilmişdir. Hal-hazırda onların yalnız əlavə mənası var. Neyronlarda maddələr mübadiləsini bərpa edən (antihipoksantlar) və onlara qan axını artıran dərmanlar (nootropiklər, antiaqreqantlar və s.) ön plana çıxır.

Gözün funksiyalarını bərpa etmək üçün müasir sxemə aşağıdakılar daxildir:

  • Antioksidant və antihipoksan (Mexidol, Trimetazidin, Trimektal və başqaları) - bu qrup toxumaları bərpa etməyə, zədələyici proseslərin aktivliyini azaltmağa və sinirin "oksigen aclığını" aradan qaldırmağa yönəldilmişdir. Xəstəxana şəraitində, venadaxili olaraq, ilə ambulator müalicə antioksidanlar tablet şəklində alınır;
  • Mikrosirkulyasiya korrektorları (Actovegin, Trental) - sinir hüceyrələrində metabolik prosesləri yaxşılaşdırır və onların qan tədarükünü artırır. Bu dərmanlar müalicənin ən vacib komponentlərindən biridir. Venadaxili infuziyalar və tabletlər üçün məhlullar şəklində də mövcuddur;
  • Nootropiklər (Piracetam, Cerebrolysin, Glutamik turşu) neyrosit qan axını stimulyatorlarıdır. Onların bərpasını sürətləndirmək;
  • Damar keçiriciliyini azaldan dərmanlar (Emoxipin) - optik siniri daha çox zədələnmədən qoruyur. Göz xəstəliklərinin müalicəsində çox keçmədən tətbiq edildi və yalnız böyük oftalmoloji mərkəzlərdə istifadə olunur. Parabulbarno enjekte edilir (incə bir iynə orbitin divarı boyunca gözün ətraf toxumasına keçirilir);
  • C, PP, B 6, B 12 vitaminləri terapiyanın əlavə komponentidir. Bu maddələrin neyronlarda maddələr mübadiləsini yaxşılaşdırdığına inanılır.

Yuxarıdakı klassik müalicə atrofiya ilə, lakin 2010-cu ildə oftalmoloqlar peptid biotənzimləyicilərindən istifadə edərək gözün işini bərpa etmək üçün əsaslı yeni üsullar təklif etdilər. Hazırda, in ixtisaslaşmış mərkəzlər yalnız iki dərman geniş istifadə olunur - Cortexin və Retinalamin. Tədqiqatlar zamanı onların görmə vəziyyətini təxminən iki dəfə yaxşılaşdırdığı sübut edilmişdir.

Onların təsiri iki mexanizm vasitəsilə həyata keçirilir - bu biotənzimləyicilər neyrositlərin bərpasını stimullaşdırır və zədələyici prosesləri məhdudlaşdırır. Onların tətbiqi üsulu olduqca spesifikdir:

  • Korteksin - məbədlərin dərisinə inyeksiya və ya əzələdaxili olaraq istifadə olunur. Birinci üsula üstünlük verilir, çünki maddənin daha yüksək konsentrasiyasını yaradır;
  • Retinalamin - dərman parabulbar toxumasına enjekte edilir.

Klassik və peptid terapiyasının birləşməsi sinir regenerasiyası üçün kifayət qədər təsirli olur, lakin hətta həmişə istənilən nəticəni əldə etmir. Əlavə stimul bərpa prosesləri məqsədyönlü fizioterapiya ilə edilə bilər.

Optik sinir atrofiyası üçün fizioterapiya

Müsbət təsiri elmi tədqiqatlarla təsdiqlənən iki fizioterapiya üsulu var:

  • Pulsed magnetoterapiya (PMT) - bu üsul hüceyrələri bərpa etməyə deyil, onların işini yaxşılaşdırmağa yönəldilmişdir. Maqnit sahələrinin yönəldilmiş təsiri səbəbindən neyronların məzmunu "qalınlaşır" və buna görə də impulsların beyinə ötürülməsi daha sürətli olur;
  • Biorezonans terapiya (BT) - onun fəaliyyət mexanizmi zədələnmiş toxumalarda metabolik proseslərin yaxşılaşdırılması və mikroskopik damarlar (kapilyarlar) vasitəsilə qan axınının normallaşdırılması ilə bağlıdır.

Onlar çox spesifikdir və bahalı avadanlıqlara ehtiyac olduğundan yalnız böyük regional və ya özəl oftalmoloji mərkəzlərdə istifadə olunur. Bir qayda olaraq, əksər xəstələr üçün bu texnologiyalar ödənişlidir, buna görə də BMI və BT olduqca nadir hallarda istifadə olunur.

Atrofiyanın cərrahi müalicəsi

Oftalmologiyada atrofiya olan xəstələrdə görmə funksiyasını yaxşılaşdıran xüsusi əməliyyatlar var. Onları iki əsas növə bölmək olar:

  1. Göz bölgəsində qan axınının yenidən bölüşdürülməsi - qida maddələrinin bir yerə axını artırmaq üçün onu digər toxumalarda azaltmaq lazımdır. Bu məqsədlə üzdəki damarların bir hissəsi bağlanır, buna görə də qanın çox hissəsi oftalmik arteriyadan keçməyə məcbur olur. Bu cür müdaxilə olduqca nadir hallarda həyata keçirilir, çünki əməliyyatdan sonrakı dövrdə ağırlaşmalara səbəb ola bilər;
  2. Revaskulyarizasiya edən toxumaların transplantasiyası - bu əməliyyatın prinsipi bol qan tədarükü olan toxumaların (əzələ hissələri, konyunktiva) atrofik nahiyəyə köçürülməsidir. Qraft vasitəsilə yeni damarlar böyüyəcək, bu da neyronlara adekvat qan axını təmin edəcək. Belə bir müdaxilə daha geniş yayılmışdır, çünki bədənin digər toxumaları praktiki olaraq bundan əziyyət çəkmir.

Bir neçə il əvvəl Rusiya Federasiyasında kök hüceyrə müalicəsi üsulları fəal şəkildə inkişaf etdirildi. Lakin ölkə qanunvericiliyinə edilən dəyişiklik bu araşdırmaları və onların nəticələrinin insanlarda istifadəsini qeyri-qanuni edib. Ona görə də hazırda bu səviyyəli texnologiyalara ancaq xaricdə (İsrail, Almaniya) rast gəlmək olar.

Proqnoz

Bir xəstədə görmə itkisinin dərəcəsi iki amildən asılıdır - sinir gövdəsinin zədələnməsinin şiddətindən və müalicənin başlama vaxtından. Patoloji proses neyrositlərin yalnız bir hissəsini təsir etdisə, bəzi hallarda adekvat terapiya fonunda gözün funksiyalarını demək olar ki, tamamilə bərpa etmək mümkündür.

Təəssüf ki, bütün sinir hüceyrələrinin atrofiyası və impulsun ötürülməsinin dayandırılması ilə xəstənin korluq inkişaf etdirmə ehtimalı var. Bu vəziyyətdə çıxış yolu toxuma qidalanmasının cərrahi bərpası ola bilər, lakin bu cür müalicə görmə qabiliyyətinin bərpasına zəmanət deyil.

Tez-tez verilən suallar

Sual:
Bu xəstəlik anadangəlmə ola bilərmi?

Bəli, amma çox nadir hallarda. Bu vəziyyətdə yuxarıda təsvir edilən xəstəliyin bütün əlamətləri görünür. Bir qayda olaraq, ilk əlamətlər bir yaşa qədər (6-8 ay) aşkar edilir. Müalicənin ən böyük təsiri 5 yaşdan kiçik uşaqlarda müşahidə olunduğundan, vaxtında bir oftalmoloqla əlaqə saxlamaq vacibdir.

Sual:
Görmə sinirinin atrofiyasını harada müalicə etmək olar?

Bir daha vurğulamaq lazımdır ki, bu patologiyadan tamamilə xilas olmaq mümkün deyil. Terapiyanın köməyi ilə xəstəliyi idarə etmək və görmə funksiyalarını qismən bərpa etmək mümkündür, lakin müalicə edilə bilməz.

Sual:
Uşaqlarda patoloji nə qədər tez-tez inkişaf edir?

Yox, bu kifayətdir nadir hallarda. Bir uşağın diaqnozu qoyulmuş və təsdiqlənmiş diaqnozu varsa, onun anadangəlmə olub olmadığını aydınlaşdırmaq lazımdır.

Sual:
Xalq müalicəsi ilə ən təsirli müalicə hansıdır?

Atrofiyanı hətta yüksək aktivlikdə olan dərmanlar və xüsusi fizioterapiya ilə müalicə etmək çətindir. Xalq üsulları bu prosesə ciddi təsir göstərməyəcək.

Sual:
Əlil qrupları atrofiya üçün verirmi?

Bu, görmə itkisinin dərəcəsindən asılıdır. Korluq birinci qrupun təyin edilməsi üçün bir göstəricidir, 0,3-dən 0,1-ə qədər kəskinlik - ikinci üçün.

Bütün terapiya xəstə tərəfindən ömür boyu aparılır. Bu xəstəliyə nəzarət etmək üçün qısa müddətli müalicə kifayət deyil.

19-12-2012, 14:49

Təsvir

müstəqil xəstəlik deyil. Bu, görmə yolunun müxtəlif hissələrinə təsir edən müxtəlif patoloji proseslərin nəticəsidir. Görmə funksiyasının azalması və optik diskin ağarması ilə xarakterizə olunur.

Etiologiyası

Optik sinir atrofiyasının inkişafı optik sinirdə və retinada müxtəlif patoloji proseslərə səbəb olur(iltihab, distrofiya, ödem, qan dövranının pozulması, toksinlərin təsiri, optik sinirin sıxılması və zədələnməsi), mərkəzi sinir sisteminin xəstəlikləri, ümumi xəstəliklər orqanizm, irsi səbəblər.

optik sinirin atrofiyasına səbəb olur ümumi xəstəliklər. Bu, etil və metil spirtləri, tütün, xinin, xlorofos, sulfanilamidlər, qurğuşun, karbon disulfid və digər maddələrlə, botulizmlə zəhərlənmə ilə baş verir. Damar xəstəlikləri görmə sinirinin damarlarında işemik ocaqların və orada yumşaldıcı ocaqların inkişafı ilə kəskin və ya xroniki qan dövranı pozğunluqlarına səbəb ola bilər (kolliquasiya nekrozu). Əsas və simptomatik hipertoniya, ateroskleroz, diabet, daxili bol qanaxma, anemiya, xəstəliklər ürək-damar sistemi, aclıq, beriberi görmə sinirinin atrofiyasına səbəb ola bilər.

Optik sinir atrofiyasının etiologiyasında vacibdir və göz almasının xəstəlikləri. Bunlar damar mənşəli retinanın lezyonları (hipertenziv angioskleroz, ateroskleroz, involyusiya dəyişiklikləri ilə), tor qişanın damarları (iltihablı və allergik vaskulit, mərkəzi arteriya və retinanın mərkəzi damarının tıxanması), retinanın degenerativ xəstəlikləri (o cümlədən retinit). ), uveitin ağırlaşmaları (papillit, xorioretinit), torlu qişanın qopması, birincili və ikincili qlaukoma (iltihab və iltihabdan sonrakı, flikogen, damar, distrofik, travmatik, əməliyyatdan sonrakı, neoplastik). Əməliyyatdan sonra göz almasının uzun müddət davam edən hipotenziyası, siliyer cismin iltihabi degenerativ xəstəlikləri, fistula əmələ gəlməsi ilə göz almasının nüfuz edən yaraları optik sinir başının ödeminə (durğun məmə) gətirib çıxarır, bundan sonra optik sinir başının atrofiyası inkişaf edir.

Leberin irsi atrofiyası və irsi uşaq optik atrofiyası ilə yanaşı, optik sinir başının druzenində atrofiyanın baş verməsində irsi səbəblər də rol oynayır. Kəllə sümüklərinin xəstəlikləri və deformasiyaları (qüllə formalı kəllə, Crouzon xəstəliyi) də görmə sinirlərinin atrofiyasına səbəb olur.

Qeyd etmək lazımdır ki, praktikada optik sinir atrofiyasının etiologiyasını təyin etmək həmişə asan olmur. E. Zh.Tronun sözlərinə görə, optik sinirlərin atrofiyası olan xəstələrin 20,4% -ində onun etiologiyası müəyyən edilməmişdir.

Patogenez

Görmə yolunun periferik neyronunun sinir lifləri müxtəlif təsirlərə məruz qala bilər. Bu iltihab, qeyri-iltihablı ödem, distrofiya, qan dövranı pozğunluqları, toksinlərin təsiri, zədələnmə, sıxılma (şiş, bitişmələr, hematomlar, kistlər, sklerotik damarlar, anevrizmalar), sinir liflərinin məhvinə və onların glial və qlial ilə əvəzlənməsinə səbəb olur. birləşdirici toxuma, onları qidalandıran kapilyarların obliterasiyası.

Bundan əlavə, göz içi təzyiqinin artması ilə inkişaf edir optik diskin glial kribriform membranının çökməsi, bu, diskin həssas yerlərində sinir liflərinin degenerasiyasına, daha sonra diskin birbaşa sıxılması və ikincil mikrosirkulyasiyanın pozulması nəticəsində yaranan qazıntı ilə disk atrofiyasına gətirib çıxarır.

Təsnifat

Oftalmoskopik şəkildə fərqləndirirlər optik sinirin ilkin (sadə) və ikincil atrofiyası. İlkin atrofiya əvvəllər dəyişdirilməmiş diskdə baş verir. Sadə atrofiya ilə sinir lifləri dərhal öz yerlərini tutan glia və birləşdirici toxumanın proliferasiya edən elementləri ilə əvəz olunur. Diskin sərhədləri fərqli olaraq qalır. Optik diskin ikincil atrofiyası dəyişdirilmiş diskdə onun ödemi (konjestif məmə, anterior işemik neyropatiya) və ya iltihab səbəbindən baş verir. Ölü sinir liflərinin yerinə, ilkin atrofiyada olduğu kimi, glia elementləri nüfuz edir, lakin bu, daha sürətli və böyük ölçülərdə baş verir, nəticədə kobud çapıqlar əmələ gəlir. Optik sinir başının sərhədləri fərqli deyil, yuyulur, diametri artırıla bilər. Atrofiyanın birincili və ikinciliyə bölünməsi şərtidir. İkinci dərəcəli atrofiya ilə diskin sərhədləri yalnız başlanğıcda qeyri-səlis olur, zamanla ödem yox olur və diskin sərhədləri aydın olur. Belə atrofiya sadədən fərqlənmir. Bəzən optik sinir başının qlaukomatoz (marginal, mağara, qazanşəkilli) atrofiyası ayrı bir formada təcrid olunur. Onunla praktiki olaraq glia və birləşdirici toxumanın proliferasiyası yoxdur və artan göz içi təzyiqinin birbaşa mexaniki təsiri nəticəsində onun glial-torlu membranının dağılması nəticəsində optik disk sıxılır (qazılır).

Oftalmoskopiya zamanı aşkar edilən rəng itkisinin dərəcəsindən asılı olaraq optik diskin atrofiyası aşağıdakılara bölünür: ilkin, qismən, natamam və tam. İlkin atrofiya ilə, çəhrayı bir disk rənginin fonunda, sonradan daha sıxlaşan bir az ağartma görünür. Optik sinirin bütün diametrinin deyil, yalnız bir hissəsinin məğlubiyyəti ilə optik sinir başının qismən atrofiyası inkişaf edir. Beləliklə, papillomakulyar paketin məğlubiyyəti ilə optik diskin temporal yarısının ağarması baş verir. Prosesin daha da yayılması ilə, qismən atrofiya bütün məmə ucuna yayıla bilər. Atrofik prosesin diffuz yayılması ilə bütün diskin vahid ağartması qeyd olunur. Eyni zamanda görmə funksiyaları hələ də qorunursa, o zaman natamam atrofiyadan danışırlar. Optik sinirin tam atrofiyası ilə diskin ağarması total olur və təsirlənmiş gözün görmə funksiyaları tamamilə itirilir (amauroz). Optik sinirdə təkcə vizual deyil, həm də refleks sinir lifləri keçir, buna görə də optik sinirin tam atrofiyası ilə işığa birbaşa göz bəbəyinin reaksiyası zədələnmiş tərəfdə, dostluq reaksiyası digər tərəfdən itir. göz.

Yerli olaraq ayırın artan və enən optik sinir atrofiyası. Torlu qişanın yuxarı qalxan atrofiyası (mum, valerian) tor qişanın qanqlion təbəqəsinin vizual qanqlion neyrositlərinin ilkin zədələnməsi səbəbindən retinada iltihabi və degenerativ proseslərdə baş verir. Optik disk boz-sarı olur, diskin damarları daralır, onların sayı azalır. Yalnız retinanın neyroepitelial təbəqəsi (çubuqlar və konuslar) təsirləndikdə yüksələn atrofiya inkişaf etmir. Enən optik sinir atrofiyası optik yolun periferik neyronu zədələndikdə və yavaş-yavaş optik sinirin başına endikdə baş verir. Optik sinirin başına çatdıqdan sonra atrofik proses onu ilkin atrofiyanın növünə görə dəyişir. Azalan atrofiya yüksələndən daha yavaş yayılır. Proses göz almasına nə qədər yaxın olarsa, göz dibində optik diskin atrofiyası bir o qədər tez görünür. Belə ki, torlu qişanın mərkəzi arteriyasının ona daxil olduğu yerdə görmə sinirinin zədələnməsi (göz almasının 10-12 mm arxasında) 7-10 gün ərzində görmə sinirinin başının atrofiyasına səbəb olur. Optik sinirin intraorbital seqmentinə mərkəzi retinal arteriya daxil olmamışdan əvvəl zədələnməsi 2-3 həftə ərzində optik sinir başının atrofiyasının inkişafına səbəb olur. Retrobulbar nevrit ilə atrofiya 1-2 ay ərzində gözün dibinə enir. Xiazmanın zədələnmələri zamanı enən atrofiya zədədən 4-8 həftə sonra göz dibinə enir və hipofiz şişləri tərəfindən xizmanın yavaş sıxılması ilə optik diskin atrofiyası yalnız 5-8 aydan sonra inkişaf edir. Beləliklə, enən atrofiyanın yayılma sürəti də görmə yolunun periferik neyronuna təsir edən patoloji prosesin növü və intensivliyi ilə bağlıdır. Onlar vacibdir və qan təchizatı şərtləri: sinir liflərinə qan tədarükünün pisləşməsi ilə atrofik proses daha sürətli inkişaf edir. Optik traktın zədələnməsi halında optik disklərin atrofiyası xəstəliyin başlanğıcından təxminən bir il sonra baş verir (optik traktın zədələri ilə, bir qədər daha sürətli).

Optik atrofiya ola bilər stasionar və mütərəqqi, fundusun və görmə funksiyalarının dinamik müayinəsi prosesində qiymətləndirilir.

Bir göz təsirləndikdə deyilir birtərəfli, hər iki gözün zədələnməsi ilə - o ikitərəfli optik sinir atrofiyası. İntrakranial proseslərdə optik sinirlərin atrofiyası daha tez-tez ikitərəfli olur, lakin onun şiddət dərəcəsi fərqlidir. İntrakranial proseslər və optik sinirin birtərəfli atrofiyası ilə baş verir ki, bu da lokalizasiya ilə xüsusilə tez-tez olur. patoloji diqqət anterior kranial fossada. İntrakranial proseslərdə birtərəfli atrofiya ola bilər ilkin mərhələ ikitərəfli. Optik sinirin damarlarında qan dövranının pozulması, intoksikasiya, proses adətən ikitərəfli olur. Birtərəfli atrofiya optik sinirin zədələnməsi, orbitdə patoloji proseslər və ya göz almasının birtərəfli patologiyası səbəbindən baş verir.

Oftalmoskopik şəkil

Optik sinir atrofiyası ilə, həmişə var optik diskin ağardılması A. Tez-tez, lakin həmişə deyil, optik diskin vazokonstriksiyası var.

Birincili (sadə) atrofiya ilə diskin sərhədləri aydındır, rəngi ağ və ya boz-ağ, mavi və ya bir qədər yaşılımtıldır. Qırmızı olmayan işıqda diskin konturları aydın qalır və ya kəskinləşir, normal diskin konturları isə örtülü olur. Qırmızı (bənövşəyi) işıqda atrofik disk mavi olur. Optik sinirin göz almasına daxil olduğu zaman keçdiyi kribriform lövhə (lamina cribrosa) çox az şəffafdır. Cribriform plitənin şəffaflığı atrofiyaya uğramış diskə qan tədarükünün azalması və ikincil atrofiya ilə müqayisədə daha az, glial toxumanın böyüməsi ilə əlaqədardır. Disk ağartması intensivliyi və paylanması ilə fərqlənə bilər. İlkin atrofiya ilə diskin çəhrayı rənginin fonunda yüngül, lakin fərqli bir ağartma görünür, sonra çəhrayı rəngin eyni vaxtda zəifləməsi ilə daha intensiv olur, sonra tamamilə yox olur. İnkişaf etmiş atrofiya ilə disk ağ rəngdədir. Atrofiyanın bu mərhələsində vazokonstriksiya demək olar ki, həmişə qeyd olunur və damarlar damarlardan daha kəskin şəkildə daralır. Diskdəki damarların sayı da azalır. Normalda diskin kənarından təxminən 10 kiçik damar keçir. Atrofiya ilə onların sayı 7-6, bəzən isə üçə qədər azalır (Kestenbaum simptomu). Bəzən birincili atrofiya ilə optik sinir başının yüngül qazıntısı mümkündür.

İkinci dərəcəli atrofiya ilə disk sərhədləri qeyri-müəyyəndir, yuyulur. Rəngi ​​boz və ya çirkli bozdur. Damar hunisi və ya fizioloji qazıntı birləşdirici və ya glial toxuma ilə doldurulur, skleranın kribriform lövhəsi görünmür. Bu dəyişikliklər adətən optik nevrit və ya anterior işemik neyropatiyadan sonra yaranan atrofiya ilə müqayisədə, məmə bezindən sonrakı atrofiyada daha çox özünü göstərir.

Optik diskin retinal mumu atrofiyası sarı mum rəngi ilə seçilir.

Qlaukoma ilə artan göz içi təzyiqi optik diskin qlaukomatoz qazıntısının görünüşünə səbəb olur. Bu vəziyyətdə əvvəlcə diskin damar dəstəsi burun tərəfinə köçürülür, daha sonra məmə bezinin qazılması tədricən inkişaf edir, bu da tədricən artır. Diskin rəngi ağımtıl və solğun olur. Qazanvari qazıntı diskin kənarlarına qədər demək olar ki, bütün diski əhatə edir (qazanvari, marjinal qazıntı), bu da onu diskin kənarlarına çatmayan, qıf formasına malik fizioloji qazıntıdan fərqləndirir və diskin kənarlarını yerindən tərpətmir. burun tərəfinə damar dəstəsi. Diskin kənarındakı gəmilər girinti kənarından əyilmişdir. Qlaukoma inkişaf etmiş mərhələlərində qazıntı bütün diski tutur, tamamilə ağ olur və üzərindəki damarlar ciddi şəkildə sıxılır.

Kavernoz atrofiya optik sinirin damarları zədələndikdə baş verir. Atrofik optik disk, qazıntının görünüşü ilə normal göz içi təzyiqinin təsiri altında qabarıqlaşmağa başlayır, normal diskin qazılması isə göz içi təzyiqinin artırılmasını tələb edir. Kavernoz atrofiyada diskin qazılması qlianın böyüməsinin kiçik olması ilə asanlaşdırılır və buna görə də qazıntının qarşısını almaq üçün əlavə müqavimət yaranmır.

vizual funksiyalar

Optik sinir atrofiyası olan xəstələrin görmə kəskinliyi atrofik prosesin yerindən və intensivliyindən asılıdır. Papillomakulyar dəstə təsir edərsə, görmə kəskinliyi əhəmiyyətli dərəcədə azalır. Papillomakulyar dəstə bir qədər təsirlənirsə və optik sinirin periferik lifləri daha çox əziyyət çəkirsə, görmə kəskinliyi çox azalmır. Papillomakulyar paketə zərər yoxdursa və yalnız optik sinirin periferik lifləri təsirlənirsə, görmə kəskinliyi dəyişmir.

Vizual sahədə dəyişikliklər optik sinirin atrofiyası ilə topikal diaqnozda vacibdir. Onlar daha çox patoloji prosesin lokalizasiyasından və daha az dərəcədə onun intensivliyindən asılıdır. Papillomakulyar dəstə təsir edərsə, mərkəzi skotoma meydana gəlir. Optik sinirin periferik lifləri təsirlənirsə, görmə sahəsinin periferik sərhədlərinin daralması inkişaf edir (bütün meridianlar boyunca vahid, qeyri-bərabər, sektor formalı). Əgər optik sinirin atrofiyası xiazma və ya optik traktın zədələnməsi ilə əlaqələndirilirsə, onda hemianopiya (homonim və heteronim) baş verir. Bir gözdə hemianopiya optik sinirin intrakranial hissəsi təsirləndikdə baş verir.

Rəng görmə pozğunluqları daha tez-tez baş verir və nevritdən sonra baş verən optik sinir başının atrofiyası ilə, nadir hallarda isə ödemdən sonra atrofiya ilə ifadə edilir. Əvvəla, yaşıl və qırmızı üçün rəng qavrayışı əziyyət çəkir.

Tez-tez optik sinirlərin atrofiyası ilə fundusdakı dəyişikliklər görmə funksiyalarının dəyişməsinə uyğundur, lakin bu həmişə belə olmur. Beləliklə, optik sinirin enən atrofiyası ilə görmə funksiyaları və gözün dibi əhəmiyyətli dərəcədə dəyişə bilər. uzun müddətə atrofik proses optik sinirin başına enənə qədər normal olaraq qalır. Ola bilsin ki, görmə funksiyalarında cüzi dəyişiklik ilə birlikdə optik sinir başının açıq şəkildə ağarması. Bu ola bilər çox skleroz sinir liflərinin eksenel silindrləri qorunarkən lövhələr sahəsində miyelin qabıqlarının ölümü baş verdikdə. Vizual funksiyaların qorunması ilə diskin açıq şəkildə ağarması da skleranın kribriform lövhəsi bölgəsində qan tədarükünün xüsusiyyətləri ilə əlaqələndirilə bilər. Bu sahə posterior qısa siliyer arteriyalardan qanla təmin edilir, onların vasitəsilə qan axınının pisləşməsi diskin intensiv ağarmasına səbəb olur. Optik sinirin qalan (orbital) hissəsi görmə sinirinin ön və arxa arteriyalarından, yəni digər damarlardan qanla təmin edilir.

Optik sinir başının ağarması ilə, vizual funksiyaların normal vəziyyəti ilə birlikdə, kiçik görmə qüsurlarını aşkar etmək üçün kampimetriyadan istifadə edərək görmə sahəsini öyrənmək lazımdır. Bundan əlavə, ilkin görmə kəskinliyi haqqında anamnez toplamaq lazımdır, çünki bəzən görmə kəskinliyi birdən yüksək ola bilər və bu hallarda onun birinə azalması atrofik prosesin təsirini göstərə bilər.

Birtərəfli atrofiya ilə ikinci gözün funksiyalarının hərtərəfli öyrənilməsi lazımdır, çünki birtərəfli atrofiya yalnız ikitərəfli başlanğıc ola bilər, bu da tez-tez kəllədaxili proseslərlə baş verir. Digər gözün görmə sahəsindəki dəyişikliklər ikitərəfli prosesi göstərir və mühüm aktual diaqnostik dəyər qazanır.

Diaqnostika

Ağır hallarda diaqnoz çətin deyil. Optik diskin solğunluğu əhəmiyyətsizdirsə (xüsusilə müvəqqəti, diskin temporal yarısı normal olaraq burundan bir qədər solğun olduğundan), dinamikada vizual funksiyaların uzunmüddətli öyrənilməsi diaqnoz qoymağa kömək edir. Eyni zamanda, zəruridir üzrə baxış sahəsinin öyrənilməsinə xüsusi diqqət yetirin Ağ rəng və rəngli obyektlər. Diaqnozu asanlaşdırın Elektrofizioloji, rentgen və flüoresan angioqrafiya tədqiqatları. Görmə sahəsində xarakterik dəyişikliklər və elektrik həssaslığı həddinin artması (40 μA normada 400 μA-a qədər) optik sinirin atrofiyasını göstərir. Optik diskin marjinal qazıntısının olması və göz içi təzyiqinin artması qlaukomatoz atrofiyanı göstərir.

Bəzən optik sinirin zədələnməsinin növünü və ya əsas xəstəliyin xarakterini təyin etmək yalnız fundusda diskin atrofiyasının olması ilə çətindir. Atrofiya zamanı diskin sərhədlərinin yuyulması onun ödem və ya diskin iltihabının nəticəsi olduğunu göstərir. Anamnezi daha ətraflı öyrənmək lazımdır: kəllədaxili hipertenziya əlamətlərinin olması atrofiyanın postkonjestif xarakterini göstərir. Aydın sərhədləri olan sadə atrofiyanın olması onun iltihablı mənşəyini istisna etmir. Belə ki, enən atrofiya retrobulbar nevrit və beynin və onun qişalarının iltihabi prosesləri əsasında sadə atrofiya növünə görə gözün dibində disk dəyişikliklərinə səbəb olur. Atrofiyanın təbiəti(sadə və ya ikincili) diaqnozda böyük əhəmiyyət kəsb edir, çünki müəyyən xəstəliklər optik sinirlərin müəyyən, "sevimli" zədələnməsinə səbəb olur. Məsələn, optik sinirin və ya xiazmanın şiş tərəfindən sıxılması optik sinirlərin sadə atrofiyasının inkişafına, beynin mədəciklərinin şişlərinin - konjestif məmə bezlərinin inkişafına və sonra ikincili atrofiyaya səbəb olur. Bununla belə, diaqnozu çətinləşdirir ki, bəzi xəstəliklər, məsələn, meningit, araxnoidit, neyrosifilis, optik disklərin həm sadə, həm də ikincil atrofiyası ilə müşayiət oluna bilər. IN bu məsələəlaqəli göz simptomları: retinanın damarlarında dəyişikliklər, retinanın özündə, xoroid, həmçinin optik sinirlərin atrofiyasının şagird reaksiyalarının pozulması ilə birləşməsi.

Optik diskin rəng itkisi və ağartma dərəcəsini qiymətləndirərkən fundusun ümumi fonunu nəzərə almaq lazımdır. Qaraşınlarda göz dibinin parket fonunda hətta normal və ya bir qədər atrofiyaya uğramış disk daha solğun və daha ağ görünür. Göz dibinin yüngül fonunda atrofik məmə o qədər də solğun və ağ görünməyə bilər. Şiddətli anemiyada optik disklər tamamilə ağ olur, lakin daha tez-tez zəif çəhrayı rəng saxlanılır. Hipermetroplarda normal vəziyyətdə olan optik disklər daha hiperemik olur və yüksək dərəcədə hipermetropiya ilə yalançı nevrit (məmə bezlərinin şiddətli hiperemiyası) şəkli ola bilər. Miyopiyada optik disklər emmetroplara nisbətən daha solğun olur. Optik diskin temporal yarısı normal olaraq burundan bir qədər solğun olur.

Bəzi xəstəliklərdə optik sinirin atrofiyası

beyin şişləri . Beyin şişlərində optik sinirin ikincil atrofiyası məmə bezlərinin tıkanmasının nəticəsidir. Daha tez-tez bu, serebellopontin bucağının, beynin yarımkürələrinin və ventriküllərinin şişləri ilə baş verir. Subtentorial şişlərdə ikincili atrofiya supratentorial şişlərə nisbətən daha az rast gəlinir. İkinci dərəcəli atrofiyanın tezliyi təkcə yerləşdiyi yerdən deyil, həm də şişin təbiətindən təsirlənir. Xoşxassəli şişlərdə daha çox rast gəlinir. Xüsusilə nadir hallarda, beyində bədxassəli şişlərin metastazları ilə inkişaf edir, çünki ölüm konjestif məmə bezlərinin ikincil atrofiyaya çevrilməsindən əvvəl baş verir.

Optik sinirin ilkin (sadə) atrofiyası zaman baş verir optik yolun periferik neyronunun sıxılması. Çox vaxt xiazma, daha az tez-tez optik sinirin kəllədaxili hissəsi və daha nadir hallarda optik trakt təsirlənir. Optik sinirin sadə atrofiyası supratentorial beyin şişləri üçün xarakterikdir, xüsusən də tez-tez ona xiazmal-sellar bölgənin şişləri səbəb olur. Nadir hallarda optik sinirlərin ilkin atrofiyası məsafədə bir simptom olaraq subtentorial şişlərlə baş verir: optik yolun periferik neyronunun sıxılması genişlənmiş mədəcik sistemi vasitəsilə və ya beynin dislokasiyası ilə həyata keçirilir. Birincili optik sinir atrofiyası nadir hallarda beyin yarımkürələrinin mədəciklərinin şişləri ilə baş verir, serebellum və serebellopontin bucaq və bu lokalizasiyanın şişlərində ikincil atrofiya tez-tez olur. Nadir hallarda, bədxassəli şişlərdə və çox vaxt xoşxassəli şişlərdə optik sinirlərin sadə atrofiyası inkişaf edir. Optik sinirlərin ilkin atrofiyasına adətən selikanın xoşxassəli şişləri (hipofiz adenomaları, kraniofaringiomalar) və sfenoid sümüyünün kiçik qanadının meningioması və iybilmə fossa səbəb olur. Foster Kennedi sindromunda optik sinir atrofiyası inkişaf edir: bir gözdə sadə atrofiya və digər gözdə ikincil atrofiyaya mümkün keçid ilə konjestif məmə.

beyin absesləri . Konjestif disklər tez-tez inkişaf edir, lakin onlar nadir hallarda ikincili optik atrofiyaya keçir, çünki kəllədaxili təzyiqin artması bu qədər davam etmir. kəllədaxili hipertansiyon və ya əməliyyatdan sonra azalır, ya da xəstələr tıxanıq məmə bezlərinin ikincil atrofiyaya keçidini görmək üçün yaşamırlar. Nadir hallarda Foster Kennedi sindromu baş verir.

Optoxiazmatik araxnoidit . Daha tez-tez optik disklərin ilkin atrofiyası bütün məmə və ya onun temporal yarısının ağarması (qismən atrofiya) şəklində baş verir. Təcrid olunmuş hallarda diskin yuxarı və ya aşağı yarısının ağarması mümkündür.

Optoxiazmal araxnoiditdə optik disklərin ikincili atrofiyası postnevrit (iltihabın beyin qişalarından optik sinirə keçməsi) və ya postkonjestif (məmə düyünlərindən sonra baş verir) ola bilər.

Posterior kəllə fossasının araxnoiditi . Tez-tez aydın konjestif məmə bezlərinin inkişafına səbəb olur, sonra optik disklərin ikincil atrofiyasına çevrilir.

Beynin əsasının damarlarının anevrizmaları . Anevrizmalar ön hissə Willis dairəsi tez-tez optik sinirin kəllədaxili hissəsinə və xiazmaya basır, bu da sadə optik sinir atrofiyasının inkişafına səbəb olur. Optik sinirin sıxılması səbəbindən sadə atrofiya birtərəfli olur, həmişə anevrizmanın tərəfində yerləşir. Chiazma təzyiqi ilə ikitərəfli sadə atrofiya baş verir, bu, əvvəlcə bir gözdə baş verə bilər, sonra digərində görünə bilər. Optik sinirin birtərəfli sadə atrofiyası ən çox daxili karotid arteriyanın anevrizması ilə, daha az tez-tez anterior beyin arteriyasının anevrizması ilə baş verir. Beynin əsasının damarlarının anevrizmaları ən çox birtərəfli iflic və okulomotor aparatın sinirlərinin parezi ilə özünü göstərir.

Daxili karotid arteriyanın trombozu . Alternativ optik-piramidal sindromun olması xarakterikdir: tromboz tərəfində optik diskin sadə atrofiyası ilə gözün korluğu, digər tərəfdən hemipleji ilə birləşir.

Tabes dorsalis və mütərəqqi iflic . Tabelərdə və mütərəqqi iflicdə optik sinirlərin atrofiyası adətən ikitərəfli olur və sadə atrofiya xarakteri daşıyır. Tabelərdə optik sinirlərin atrofiyası mütərəqqi iflicdən daha çox olur. Atrofik proses periferik liflərdən başlayır və sonra yavaş-yavaş optik sinirin dərinliyinə keçir, buna görə də görmə funksiyalarında tədricən azalma var. Görmə kəskinliyi hər iki gözdə ikitərəfli korluğa qədər müxtəlif dərəcədə şiddətlə tədricən azalır. Görmə sahələri yavaş-yavaş daralır, xüsusən də rənglərdə, mal-qara olmadıqda. Tabelərdə optik sinir atrofiyası adətən inkişaf edir erkən dövr digər nevroloji simptomlar (ataksiya, iflic) ifadə edilmədikdə və ya olmadıqda xəstəliklər. Tabes sadə optik sinir atrofiyasının Argil Robertson simptomu ilə birləşməsi ilə xarakterizə olunur. Şagirdlərin tablarda refleks hərəkətsizliyi tez-tez mioz, anizokoriya və şagird deformasiyası ilə birləşir. Argil Robertsonun simptomu beynin sifilisi ilə də baş verir, lakin daha az tez-tez. Optik disklərin ikincil atrofiyası (postkonjestif və postneuritik) tabelərə qarşı danışır və tez-tez serebral sifilis ilə baş verir.

Ateroskleroz . Ateroskleroz zamanı görmə sinirinin atrofiyası görmə sinirinin sklerotik karotid arteriya tərəfindən birbaşa sıxılması nəticəsində və ya görmə sinirini qidalandıran damarların zədələnməsi nəticəsində baş verir. Optik sinirin ilkin atrofiyası daha tez-tez inkişaf edir, ikincili atrofiya daha az rast gəlinir (ön işemik neyropatiya səbəbiylə disk ödemindən sonra). Tez-tez retinanın damarlarında sklerotik dəyişikliklər olur, lakin bu dəyişikliklər sifilis, hipertoniya və böyrək xəstəliklərinə də xarakterikdir.

Hipertonik xəstəlik . Optik sinirin atrofiyası neyroretinopatiyaya görə ola bilər. Bu, hipertansif angioretinopatiya üçün xarakterik olan simptomlarla müşayiət olunan ikincili disk atrofiyasıdır.

Hipertoniya ilə, optik sinir atrofiyası müstəqil bir proses kimi baş verə bilər, retinada və retinal damarlarda dəyişikliklərlə əlaqəli deyil. Bu zaman görmə yolunun periferik neyronunun (sinir, xiazma, trakt) zədələnməsi səbəbindən atrofiya inkişaf edir və ilkin atrofiya xarakteri daşıyır.

Bol qanaxma . Çox və ya daha az qanaxmadan sonra (mədə-bağırsaq, uşaqlıq). uzun müddət, bir neçə saatdan 3-10 günə qədər ön işemik neyropatiyanın inkişafı mümkündür, bundan sonra optik disklərin ikincil atrofiyası inkişaf edir. Lezyon adətən ikitərəfli olur.

Leberin optik sinirinin atrofiyası . Optik sinirlərin ailə irsi atrofiyası (Leber xəstəliyi) 16-22 yaşlı kişilərdə bir neçə nəsildə müşahidə olunur və qadın xətti ilə ötürülür. Xəstəlik görmənin kəskin azalması ilə başlayan ikitərəfli retrobulbar nevrit kimi davam edir. Bir neçə aydan sonra optik disklərin sadə atrofiyası inkişaf edir. Bəzən bütün məmə, bəzən yalnız temporal yarımlar solğun olur. Tam korluq adətən baş vermir. Bəzi müəlliflər hesab edirlər ki, Leber atrofiyası optoxiasmal araxnoiditin nəticəsidir. Varislik növü X xromosomu ilə əlaqəli resessivdir.

Uşaqlıqda optik sinirin irsi atrofiyası . 2-14 yaşlı uşaqlar xəstədir. Tədricən, optik sinirlərin sadə atrofiyası diskin, daha az tez-tez məmə bezinin müvəqqəti ağarması ilə inkişaf edir. Çox vaxt yüksək görmə kəskinliyi qorunur, hər iki gözdə heç vaxt korluq olmur. Tez-tez hər iki gözün görmə sahəsində mərkəzi skotomalar var. Rəng qavrayışı adətən pozulur və qırmızı və yaşıldan daha çox mavidir. İrs növü dominantdır, yəni xəstəlik xəstə atadan və xəstə anadan həm oğullara, həm də qızlara keçir.

Kəllə sümüklərinin xəstəlikləri və deformasiyaları . Erkən uşaqlıqda qüllə formalı kəllə və Crouzon xəstəliyi (kraniofasiyal disostoz) ilə konjestif məmələr inkişaf edə bilər, bundan sonra hər iki gözün optik disklərinin ikincil atrofiyası inkişaf edir.

Müalicə prinsipləri

Optik sinirlərin atrofiyası olan xəstələrin müalicəsi onun etiologiyası nəzərə alınmaqla həyata keçirilir. Optik yolun periferik neyronunun kəllədaxili proses tərəfindən sıxılması nəticəsində inkişaf etmiş optik sinir atrofiyası olan xəstələrdə neyrocərrahi müalicə tələb olunur.

Optik sinirin qan tədarükünü yaxşılaşdırmaq üçün vazodilatatorlar, vitamin preparatları, biogen stimulyatorlar, neyroprotektorlar, hipertonik məhlulların infuziyası istifadə edin. Bəlkə də oksigen terapiyasının istifadəsi, qan köçürülməsi, heparinin istifadəsi. Kontrendikasyonlar olmadıqda, fizioterapiya istifadə olunur: ultrasəs açıq göz və vazodilatatorların, vitamin preparatlarının, lecozyme (papain), lidazanın endonazal dərman elektroforezi; optik sinirlərin elektrik və maqnit stimullaşdırılmasını tətbiq edin.

Proqnoz

Optik sinir atrofiyasının proqnozu həmişə ciddi. Bəzi hallarda, görmə qabiliyyətinin qorunmasına arxalana bilərsiniz. İnkişaf etmiş atrofiya ilə proqnoz əlverişsizdir. Görmə kəskinliyi bir neçə il ərzində 0,01-dən az olan optik sinirlərin atrofiyası olan xəstələrin müalicəsi səmərəsizdir.

Kitabdan məqalə: .

Oxşar məqalələr