Risk faktorlarının geniş çeşidi və pediatrik praktikada damar qəzalarının müalicəsinə tənzimlənmiş yanaşmaların olmaması pozğunluqların müalicəsi problemini xeyli çətinləşdirir. beyin dövranı(NMC) uşaqlarda. Yetkin kontingentdən əhəmiyyətli fərqlər həm bu və ya digər patogenetik insult növünün üstünlük təşkil etməsinə, həm də insultun klinik təzahürlərinin, gedişatının və nəticələrinin xüsusiyyətlərinə aiddir.

Beləliklə, statistikaya görə, Qərbi Avropada böyüklərdə hemorragik insult (HI) hallarının 5% -dən çoxunu təşkil etmir. Uşaqlarda işemik tipli serebrovaskulyar qəzalar təxminən 55% təşkil edir, digər hallarda GI diaqnozu qoyulur.

Çox vaxt uşaqlarda və yeniyetmələrdə serebrovaskulyar qəzaların klinik təzahürləri Ümumdünya Səhiyyə Təşkilatının tövsiyə etdiyi insult tərifinə ziddir. Bu, keçici işemik hücumlar (TİA) meyarlarına cavab verən klinik təzahürləri olan uşaqlarda neyroimaging üsulları ilə aydın şəkildə müəyyən edilmiş işemik fokusun tez-tez olması ilə nümayiş olunur.

Sinus venoz trombozu (SVT) olan uşaqlar tez-tez olur Baş ağrısı və ya konvulsiv sindrom. İnsulta bənzər bir simptom kompleksi metabolik pozğunluqlarla, migren paroksismləri ilə əlaqəli bir çox vəziyyətdə müşahidə edilə bilər və əlbəttə ki, xüsusi terapiya tələb edir. Bundan əlavə, əvvəlki yoluxucu prosesin olması və ya yaxınlarda zədələnmənin göstəricisi serebrovaskulyar qəzanın mümkün inkişafı ilə bağlı şübhələri istisna etməməlidir.

Uşaqlarda insultun epidemiologiyası

Uşaqlarda vuruşun epidemiologiyası ilə bağlı Amerika tədqiqatçılarının məlumatları ümumiyyətlə hemorragik insult növünün işemikdən üstün olduğunu göstərir. Belə ki, bir sıra müəlliflərin təqdim etdiyi məlumatlara görə, 15 yaşa qədər uşaqlarda işemik və hemorragik tiplər üzrə NCC hallarının sayı hər 100 min nəfərə ildə orta hesabla 0,63 və 1,89 təşkil etmişdir. Tədqiqatlarda təxminən eyni nisbət tapıldı Son illərdə: hemorragik və işemik tiplər üçün NMC ilə ildə 100 min nəfərə təxminən 1,5 və 1,2.

Oğlanlarda NMC riski əhəmiyyətli dərəcədə yüksək idi. İrqi fərqlər nəzərə alındıqda, ən böyük risk nisbidir damar xəstəlikləri afroamerikalılarda tapıldı. Maraqlıdır ki, bu qrup uşaqlarda oraqvari hüceyrə anemiyasının (SCA) daha çox olması bu seçiciliyi tam izah etmir. Çin əhalisinin populyasiyasında, işemik tipə görə aşkar edilmiş NMC-nin tezliyi Amerika tədqiqatçılarının məlumatları ilə müqayisə edilə bilər, lakin GI yalnız 28% idi. İnsultların təxminən üçdə biri həyatın ilk ilində müşahidə edilmişdir (4 min hallardan biri; əsasən işemik vuruşlar və parenximal qanaxmalar). Yeniyetməlik dövründə subaraknoid qanaxmalar üstünlük təşkil edirdi. Uşaqlarda PTS-in tezliyi ilə bağlı məlumatlar 100 min nəfərə təxminən 0,3 hal kimi qiymətləndirilir, lakin bu tədqiqatlar yüksək həssas müayinə üsullarının (hesablanmış və nüvə maqnit rezonans görüntüləmə [MRT]) istifadə edilməməsi səbəbindən reallığı tam əks etdirmir. , Doppler ultrasəs).

Uşaqlarda insultun səbəbləri müxtəlifdir. Damar mənşəli fokus nevroloji simptomları olan uşaqların 50% -dən çoxunda damar xəstəlikləri üçün müəyyən edilmiş əsas risk faktoru və bir və ya daha çox əlavə var.

Serebrovaskulyar qəzaların inkişafı üçün risk faktoru travmatik beyin zədəsi, SCA, talassemiya, koaqulopatiya, anadangəlmə və ya qazanılmış ürək qüsurları, infeksion proseslər (toyuq poxu, meningit, otit mediası, tonzillit) olmasıdır. Eyni etioloji amillər serebral venoz trombozun inkişafına kömək edə bilər, lakin siyahı mümkün səbəblər tez-tez baş və boyunda iltihablı bir prosesin olması, susuzlaşdırma ilə müşayiət olunan şərtlər, daha az tez-tez - otoimmün xəstəliklər, o cümlədən iltihablı bağırsaq xəstəlikləri ilə tamamlanır.

Perinatal dövrdə (hamiləliyin 28-ci həftəsindən həyatın ilk həftəsinə qədər) NMC-nin təxminən 80% -i işemik, 20% -i serebraldır. venoz tromboz(TVS daxil olmaqla) və GI. Perinatal dövrdə serebrovaskulyar pozğunluqlar üçün risk faktorlarına aşağıdakılar daxildir: kardiopatiya, qan laxtalanma və antikoaqulyasiya sistemlərinin patologiyası, neyroinfeksiyalar, perinatal zədələnmələr (kraniokerebral, servikal bel zədələri), preeklampsi, perinatal asfiksiya. Bir sıra müəlliflər hamilə qadınlarda xorioamnionitin olması və amniotik mayenin vaxtından əvvəl boşaldılmasının mənfi təsir göstərə biləcəyini təklif edirlər. Uşaq populyasiyasında serebrovaskulyar patologiyanın yayılması və səbəbləri ilə bağlı çoxlu mərkəzli tədqiqatlar nəticəsində etibarlı şəkildə məlumdur ki, NCC üçün bir neçə risk faktorunun olması onların inkişaf ehtimalını xeyli artırır.

Beyin qan dövranı pediatriya insultunun müalicəsi

Uşaqlarda vuruşun müalicəsini optimallaşdırmaq üçün Amerika Ürək Assosiasiyasının Stroke Şurasının təlimatları ehtimal olunan effektivlik siniflərini və sübut səviyyələrini təmin edir.

I sinifə terapevtik rejimin effektiv olma ehtimalının yüksək olduğu şərtlər daxildir (güclü sübut bazası).

II sinif, effektivliyi olan terapevtik tədbirlər tələb edən şərtləri əhatə edir bu məsələ ziddiyyətli məlumatlar var (IIa - daha az şübhəli, IIb - daha çox şübhəli).

III sinif tətbiq olunan müalicə taktikasının kifayət qədər effektiv olmaya biləcəyi və ya mənfi təsir göstərə biləcəyi şərtləri ümumiləşdirir.

Bu tövsiyələrə əsasən, sübut səviyyələri sübut bazasının gücünü və miqyasını göstərir (səviyyə A - çoxsaylı randomizə edilmiş klinik sınaqların məlumatları, B səviyyəsi - bir araşdırma, C səviyyəsi ekspert konsensusunu təmsil edir).

• 1. GI olan uşaqlarda trombositopeniyanın məcburi korreksiyası (I sinif, B sübut səviyyəsi).
• 2. Qan laxtalanma faktorlarının çatışmazlığı səbəbindən GI olan yeni doğulmuş uşaqlar prokoaqulyantların təyin edilməsini tələb edir (I sinif, B sübut səviyyəsi).
• 3. K-vitaminindən asılı koaqulopatiyada vikasolun tətbiqi (I sinif, sübut səviyyəsi B). Dərmanla əlaqəli koaqulopatiya üçün daha yüksək dozalar tövsiyə olunur.
• 4. İntraserebral qanaxma nəticəsində hidrosefali olan yeni doğulmuş uşaqlarda ağır hidrosefaliya əlamətləri davam edərsə, mədəcik drenajı aparılmalı, sonra manevr edilməlidir (Sinif I, Sübut B səviyyəsi).

• 1. Susuzluğun korreksiyası və anemiyanın müalicəsi müvafiq tədbirlərdir (Sinif IIa, Sübut C səviyyəsi).
• 2. Nevroloji çatışmazlıqları azaltmaq üçün neyroreabilitasiya üsullarından istifadə (sinif IIa, sübut səviyyəsi B).
• 3. Homosistein səviyyələrini normallaşdırmaq üçün MTHFR mutasiyası olan xəstələrə folatlar və vikasolun verilməsi (sinif IIa, sübut səviyyəsi C).
• 4. Azaltmaq üçün intraserebral hematomların çıxarılması kəllədaxili təzyiq(sinif IIa, sübut səviyyəsi C).
• 5. Antikoaqulyantların, o cümlədən aşağı molekulyar ağırlıqlı heparinoidlərin və fraksiyalaşdırılmamış heparinin istifadəsi yalnız ağır trombotik ağırlaşmaları, çoxsaylı beyin və ya sistem emboliyaları, mütərəqqi kavernoz sinus trombozunun klinik və ya maqnit rezonans əlamətləri olan yeni doğulmuş uşaqlarda (terapiya səmərəsiz olarsa) mümkündür ( sinif IIb, səviyyəli sübut C). Digər hallarda antikoaqulyantların təyin edilməsi qeyri-kafi olması səbəbindən qəbuledilməzdir klinik tədqiqat yenidoğulmuşlarda onların istifadəsinin təhlükəsizliyi ilə bağlı.

III sinif

1. Yenidoğulmuşlarda trombolitik terapiya bu kateqoriya xəstələrdə (III sinif, sübut səviyyəsi C) onun təhlükəsizliyi və effektivliyi üçün kifayət qədər meyarlar olmadan tövsiyə edilmir.

• 1. SCD fonunda işemik insult (IS) üçün təcili yardım su-elektrolit və turşu-qələvi balansının optimallaşdırılmasını, hipotenziyaya nəzarəti (I sinif, sübut səviyyəsi C) əhatə etməlidir.
• 2. 2-16 yaşlı uşaqlarda fraksiya qanköçürmə (əlverişsiz Doppler göstəriciləri olduqda) insultun inkişafının qarşısını almaq üçün məqsədəuyğundur (I sinif, sübut səviyyəsi).
• 3. SCD və təsdiqlənmiş İS olan uşaqlar adekvat qanköçürmə rejimi almalı və serum dəmir səviyyəsinə nəzarət etməlidirlər (Sinif I, Sübut B səviyyəsi).
• 4. Azaltmaq faiz SCD olan uşaqlarda serebral angioqrafiyadan əvvəl transfuziya ilə anormal dəyişmiş hemoglobin (Sinif I, Sübut C).

• 1. İstifadə mübadilə transfuziyası qan, patoloji olaraq dəyişdirilmiş hemoglobinin konsentrasiyası onun ümumi məzmununun 30% -dən az səviyyəsinə endirilməlidir (sinif IIa, sübut səviyyəsi C).
• 2. SCD və HS olan uşaqlarda damarların struktur zədələnməsinin mümkünlüyünün qiymətləndirilməsi zəruridir (sinif IIa, sübut səviyyəsi B).
• 3. SCD olan uşaqlarda illik transkranial doppleroqrafiya (TCDG), patoloji dəyişikliklər aşkar edilərsə, ən azı ayda bir dəfə lazımdır. TKDG 3 və ya 6 ayda bir dəfə sərhəd patologiyası üçün tövsiyə olunur (Sinif IIa, Sübut B səviyyəsi).
• 4. Hidroksiüre (hidroksiüre) qəbul edən SCD ilə əlaqəli CCM olan uşaqlar və yeniyetmələr üçün uzunmüddətli qanköçürmə tövsiyə edilmir (Sinif IIb, Sübut B səviyyəsi).
• 5. SCD olan uşaqlar sümük iliyi transplantasiyası üçün namizəd ola bilər (Sinif IIb, Sübut C səviyyəsi).
• 6. Davam edən vaskulyar terapiyanın uğursuzluğu halında SCD və NVC olan uşaqlar üçün revaskulyarizasiyanın cərrahi üsulları tövsiyə oluna bilər (sinif IIb, sübut səviyyəsi C).

• 1. Revaskulyarizasiya üsullarının istifadəsi moyamoya sindromlu uşaqlarda damar ağırlaşmalarının riskini azaldır (I sinif, sübut səviyyəsi B). Bu sahədə kifayət qədər geniş miqyaslı klinik tədqiqatların olmaması terapevtik spektri əhəmiyyətli dərəcədə məhdudlaşdırır.
• 2. Moyamoya sindromunda CCI-nin gedişinə cərrahi revaskulyarizasiya faydalı təsir göstərir (Sinif I, Sübut B səviyyəsi).
• 3. Damarların kiçik diametrinə görə uşaqlarda dolayı revaskulyarizasiyaya daha çox üstünlük verilir, bu da birbaşa anastomozun aparılmasını çətinləşdirir, böyük uşaqlarda isə birbaşa anastomozun aparılması məqsədəuyğundur. yaş qrupları(I sinif, sübut səviyyəsi C).
• 4. Revaskulyarizasiyaya göstərişlərə aşağıdakılar daxildir: beyin işemiyası simptomlarının irəliləməsi, beyin qan axını/perfuziya ehtiyatının qeyri-adekvatlığı (I sinif, B sübut səviyyəsi).

• 1. TKDG vacibdir diaqnostik üsul moyamoya sindromu olan uşaqlarda (sinif IIb, sübut səviyyəsi C).
• 2. Moyamoya sindromu olan uşaqların xəstəxanaya yerləşdirilməsi zamanı hiperventilyator vazokonstriksiya ilə əlaqəli insultun inkişafının qarşısını almaq üçün stress reaksiyalarını minimuma endirmək lazımdır (sinif IIb, sübut səviyyəsi C).
• 3. Effektiv tədbirlərəməliyyat zamanı və əməliyyatdan sonrakı erkən dövrdə sistemli hipotenziya, hipovolemiya, hipertermiya və hipokapniyanın qarşısını almaq üçün bu kateqoriyalı uşaqlarda damar ağırlaşmalarının riskini azalda bilər (sinif IIb, sübut səviyyəsi C).
• 4. Moyamoya sindromu olan uşaqlarda, xüsusilə cərrahi revaskulyarizasiyadan sonra (sinif IIb, sübut C səviyyəsi) NMC-nin qarşısının alınması üçün aspirin təyin etmək məqsədəuyğundur.
• 5. Moyamoya sindromunun diaqnostik spektrinə hemodinamik parametrləri (beyin perfuziyası, qan axınının ehtiyatı) qiymətləndirmək üçün metodlar daxil edilməlidir (sinif IIb, sübut səviyyəsi C).

• 1. Moyamoya sindromu olan xəstələrdə, tez-tez TİA, çoxsaylı beyin infarktı (antiplatelet terapiya və cərrahi müdaxilələrin səmərəsizliyi səbəbindən) olan uşaqlar istisna olmaqla, hemorragik ağırlaşmaların yüksək riski (III sinif, səviyyə) ilə əlaqədar antikoaqulyant terapiya göstərilmir. sübut C).
• 2. Yalnız birləşmə klinik əlamətlər və ailə Tarixi moyamoya sindromu üçün skrininq tədqiqatları üçün əsasdır (III sinif, sübut səviyyəsi C).

• 1. Ekstrakranial arteriya disseksiyası olan uşaqlarda fraksiyalaşdırılmamış və ya aşağı molekulyar çəkili heparinlə terapiyaya başlamaq, ardınca oral antikoaqulyantlara keçid məqsədəuyğundur (sinif IIa, sübut səviyyəsi C).
• 2. Antikoaqulyantların (aşağı molekulyar çəkili heparin, varfarin) müddəti 3-6 ay olmalıdır (IIa sinfi, sübut səviyyəsi C).
• 3. Antiplatelet terapiyaya alternativ olaraq aşağı molekulyar ağırlıqlı heparin və ya varfarin istifadə edilə bilər. Təkrarlanan NMC epizodları olan uşaqlarda antikoaqulyant terapiya kursunu 6 aya qədər uzatmaq məsləhət görülür (IIa sinif, sübut səviyyəsi C).
• 4. Parçalanmış arteriyada kobud qalıq dəyişikliklərin vizual əlamətlərinin olduğu hallarda antiplatelet terapiyanın 6 aya qədər davam etdirilməsi məqsədəuyğundur (sinif IIa, sübut səviyyəsi C).
• 5. RCCA-nın artan simptomları və davam edən konservativ terapiyanın səmərəsizliyi ilə cərrahi müalicə nəzərdən keçirilməlidir (sinif IIb, sübut səviyyəsi C).

• 1. IS və miqren əlamətləri olan uşaq və yeniyetmələr olmalıdır hərtərəfli müayinə CVD üçün digər mümkün risk faktorlarını müəyyən etmək (sinif IIb, sübut səviyyəsi C).
• 2. Oral kontraseptivlər qəbul edən IS və miqren simptomları olan yeniyetmələrə kontrasepsiya üçün alternativ üsullardan istifadə etmək tövsiyə edilməlidir (Sinif IIa, Sübut C səviyyəsi).
• 3. Reseptdən çəkinmək məsləhətdir dərmanlar miqrenin hemiplejik və bazilyar formaları olan uşaqlarda, damar qəzaları, əvvəlki ürək və ya beyin işemiyası üçün risk faktorları olduqda (sinif IIa, sübut səviyyəsi C).

• 1. Konjestif ürək çatışmazlığının adekvat və vaxtında müalicəsi kardiogen emboliya riskini əhəmiyyətli dərəcədə azaldır (I sinif, sübut səviyyəsi C).
• 2. Anadangəlmə ürək qüsurları, xüsusən də birləşmiş ürək qüsurları zamanı (ovale dəliyinin bağlanmaması istisna olmaqla) cərrahi müdaxilə zəruridir, çünki bu, hemodinamik parametrləri əhəmiyyətli dərəcədə yaxşılaşdırmağa və CVD (I sinif) inkişaf riskini azaltmağa kömək edəcəkdir. , sübut səviyyəsi C).
• 3. Atrial miksomanın rezeksiyası serebrovaskulyar ağırlaşmaların riskini azaldır (I sinif, sübut səviyyəsi C).

• 1. Təkrarlanan serebral disgemiya riski yüksək olan kardioembolik CVD (patent foramen ovale ilə əlaqəli deyil) olan uşaqlar üçün optimallaşdırılmış varfarin rejimi fonunda fraksiyalaşdırılmamış və ya aşağı molekulyar çəkidə heparin təyin etmək məqsədəuyğundur (sinif IIa, sübut səviyyəsi B). Varfarinə keçidlə bu rejimdən istifadə etmək də mümkündür (Sinif IIa, Sübut C səviyyəsi).
• 2. Kardioemboliya üçün risk faktorları olan uşaqlara ən azı bir il (yaxud qəbul edilənədək) aşağı molekulyar çəkidə heprin və ya varfarin qəbul etmələri tövsiyə olunur. cərrahi müdaxilə) (IIa sinfi, sübut səviyyəsi C). Kardioemboliya riski yüksək olarsa, antikoaqulyant terapiya uzun müddət (yaxşı tolere edilirsə) təyin edilir (IIa sinif, sübut səviyyəsi C).
• 3. Kardioemboliya riskini qiymətləndirərkən (ovale forameninin bağlanmaması ilə əlaqəli deyil), NMC-nin inkişafı ehtimalının aşağı və ya şübhəli olması halında, ən azı bir il ərzində aspirin təyin etmək məsləhət görülür (IIa sinifi, sübut səviyyəsi C).
• 4. Cərrahi təmir, o cümlədən kateter texnikasının istifadəsi ilə, atrial septal defekti olan uşaq və yeniyetmələrdə ürək-damar xəstəliyi və ürək ağırlaşmalarının inkişaf riskini azaldır (sinif IIa, sübut səviyyəsi C).
• 5. Qapaqların dəyişdirilməsindən sonra endokardit inkişaf edərsə, əvvəllər təyin edilmişdisə, antikoaqulyant terapiyanın davam etdirilməsi tövsiyə olunur (sinif IIb, sübut səviyyəsi C).

• 1. Anadangəlmə qapaq endokarditi olan xəstələrdə (Sinif III, Sübut C səviyyəsi) antikoaqulyant terapiya tövsiyə edilmir.
• 2. Serebrovaskulyar xəstəliyin göstəricisi olan simptomlar olmadıqda, uşaqlarda rabdomiyomanın çıxarılmasına ehtiyac yoxdur (III sinif, sübut səviyyəsi C).

• 1. Koaqulopatiyası olan uşaqlarda insult ehtimalı əlavə risk faktorları olduqda əhəmiyyətli dərəcədə artır. Qan laxtalanma və antikoaqulyasiya sistemlərinin vəziyyətinin qiymətləndirilməsinə hətta digər risk faktorları (IIa sinfi, sübut səviyyəsi C) olduqda belə xüsusi diqqət yetirilməlidir.
• 2. IS və ya PWS olan yeniyetmələr oral kontraseptivləri qəbul etməyi dayandırmalıdırlar (Sinif IIa, Sübut C səviyyəsi).
• 3. IS və ya PWS olan uşaqlarda homosisteinin serum konsentrasiyasını təyin etmək məqsədəuyğundur (sinif IIa, sübut səviyyəsi B). Səviyyə yüksələrsə, müalicəyə (pəhriz, fol turşusu, vitamin B6 və ya B12) başlamaq lazımdır (Sinif IIa, Sübut B səviyyəsi).

• 1. Fabri xəstəliyi olan uşaqlar adekvat β-qalaktosidaza əvəzedici terapiya almalıdırlar (Sinif I, Sübut B səviyyəsi).
• 2. İnsult keçirmiş və KHK üçün tibbi cəhətdən düzəldilmiş risk faktoru olan uşaqlar və ya yeniyetmələr patogenetik terapiya almalıdırlar (Sinif I, Sübut C səviyyəsi).
• 3. Dəmir çatışmazlığı vəziyyətinin erkən aşkarlanması, xüsusən də ÜİH üçün əlavə risk faktorları olan şəxslərdə onların inkişaf ehtimalını minimuma endirməyə kömək edəcək (sinif IIa, sübut səviyyəsi C).
• 4. Uşaqlarda dəmir çatışmazlığı vəziyyəti aşkar edilərsə, istifadəsini məhdudlaşdırmaq lazımdır inək südü(sinif IIb, sübut səviyyəsi C).
• 5. NCC keçirmiş uşaqlar, yeniyetmələr və onların ailələri müsbət təsir barədə məlumatlandırılmalıdırlar. sağlam həyat tərzi həyat (pəhriz, dozalı fiziki məşğələ, siqaretin dayandırılması) qalıq dövrün müddəti və gedişi (IIa sinfi, sübut səviyyəsi C).
• 6. Oral kontraseptivlərdən istifadə edərək NCC keçirmiş yeniyetmələrə, xüsusən də koaqulopatiya aşkar edildikdə (Sinif IIa, Sübut C səviyyəsi) alternativ kontrasepsiya üsulları tövsiyə edilməlidir.

• 1. İnsult keçirmiş uşaqlar üçün proqram hazırlamaq lazımdır reabilitasiya terapiyası, nəzərə alaraq yaş xüsusiyyətləri(I sinif, sübut səviyyəsi C).
• 2. Terapiyanın planlaşdırılması idrak funksiyasının və müəyyən edilmiş nitq pozğunluqlarının qiymətləndirilməsinin nəticələrini və NCC olan uşaqlar üçün təhsil reabilitasiya proqramlarının tövsiyələrini nəzərə almalıdır (Sinif I, Sübut C səviyyəsi).

• 1. Qeyri-travmatik GI olan uşaqlar mövcud risk faktorlarını müəyyən etmək üçün mümkün qədər geniş müayinədən keçməlidirlər. Serebral angioqrafiya qeyri-invaziv metodların aşağı məlumat məzmunu olan xəstələr üçün tövsiyə olunur (I sinif, sübut səviyyəsi C).
• 2. Şiddətli laxtalanma faktoru çatışmazlığı olan uşaqlar adekvat əvəzedici terapiya almalıdırlar. Əvvəlki travmatik beyin zədəsi (Sinif I, Sübut A səviyyəsi) varsa, daha az ciddi çatışmazlığı olan uşaqlar dəyişdirilməlidir.
• 3. Serebral damar anomaliyaları (eləcə də digər risk faktorları) olduqda təkrar GI riskini nəzərə alaraq, onların erkən aşkarlanması zəruridir və uyğun olduqda və əks göstəriş olmadıqda - cərrahi müalicə(I sinif, sübut səviyyəsi C).
• 4. Uşaqlarda GI terapiyası tənəffüs funksiyasının sabitləşdirilməsini, arterial və kəllədaxili hipertoniyanın azaldılmasını, təsirli qablaşdırma tutmalar(I sinif, sübut səviyyəsi C).

• 1. Beyin damarlarının anevrizmalarının inkişafına kömək edən amillər olduqda, 1-5 ildə bir dəfə (qavranılan risk dərəcəsindən asılı olaraq) beynin MRT-nin aparılması məqsədəuyğundur (sinif IIa, sübut səviyyəsi C). ).
• 2. Anevrizmanın klinik simptomları olduqda, MRT-də onun əlamətləri olmadıqda belə, beyin və ya kompüter angioqrafiyası tövsiyə olunur (sinif IIb, sübut səviyyəsi C).
• 3. Uşaqlarda uzunmüddətli neyroimaging müşahidə ehtiyacını nəzərə alaraq klinik simptomlar anevrizmalar, kompüter angioqrafiyası bu halda üstünlük verilən üsuldur (sinif IIb, sübut səviyyəsi C).
• 4. Uşaqlarda SCD-nin müalicəsi vazospazmın aktiv idarə edilməsini əhatə etməlidir (Sinif IIb, Sübut C səviyyəsi).

• 1. Hematomların çıxarılması qərarı ciddi şəkildə fərdi olmalıdır. Konservativ müalicə supratentorial intraserebral hematomaları olan xəstələr üçün üstünlük verilir (III sinif, sübut səviyyəsi C). Ayrı-ayrı tədqiqatlar müsbət təsir göstərir cərrahi müdaxilə, xüsusilə ağır kəllədaxili hipertenziya ilə, tentorial beyin yırtıqlarının meydana gəlməsi.
• 2. SCD olan uşaqlarda qanköçürmənin sübut edilmiş faydalarına baxmayaraq, bu kateqoriyalı xəstələrdə İS inkişaf riskinin azaldılmasına dair etibarlı məlumatlar hazırda mövcud deyil (III sinif, sübut səviyyəsi).

• 1. PWS-nin müalicəsi bir neçə sahəni əhatə etməlidir: adekvat nəmləndirmə, qıcolmaların aradan qaldırılması, kəllədaxili hipertoniyanın azaldılması (I sinif, sübut səviyyəsi C).
• 2. PWS olan uşaqlar diqqətlə izlənilməli olan hematoloji parametrlərin tam spektrini tələb edir (Sinif I, Sübut C səviyyəsi).
• 3. Mövcudluqdan asılı olaraq bakterial infeksiyalar TWS olan uşaqlar adekvat lazımdır antibiotik terapiyası(I sinif, sübut səviyyəsi C).
• 4. Mümkün ağırlaşmaları nəzərə alaraq, PWS olan uşaqlar istifadə ilə yanaşı görmə kəskinliyinin və görmə sahələrinin dövri müayinəsinə ehtiyac duyurlar. tibbi tədbirlər kəllədaxili hipertansiyonun azaldılmasına yönəldilmişdir (I sinif, sübut səviyyəsi C).

• 1. PVT olan uşaqlar təkrar tromboz üçün risk faktoru olan koaqulopatiyanın aşkar edilməsi üçün hematoloji monitorinq tələb edir (xüsusilə trombositlərin əlaqəsi ilə bağlı) (sinif IIb, sübut səviyyəsi B).
• 2. PWS (sinif IIb, sübut səviyyəsi B) olan uşaqlar üçün müayinə planına bakterioloji qan testi və rentgenoqrafiyanın daxil edilməsi məqsədəuyğundur.
• 3. In kəskin mərhələ TVS kəllədaxili təzyiqi izləmək üçün arzu edilir (sinif IIb, sübut səviyyəsi C).
• 4. PWS olan uşaqlar üçün terapiyanın effektivliyini qiymətləndirmək üçün təkrar neyroimoqrafiya məsləhətdir (sinif IIb, sübut səviyyəsi C).
• 5. PWS olan, şüurun pozulması (və ya mexaniki ventilyasiya) olan uşaqlarda ümumiləşdirilmiş qıcolmaların inkişaf tezliyini nəzərə alaraq, davamlı elektroensefaloqrafik monitorinq tələb olunur (sinif IIb, sübut C səviyyəsi).
• 6. PWS olan uşaqlarda fraksiyalaşdırılmamış və ya aşağı molekulyar çəkili heparin (ardınca 3-6 ay ərzində varfarin) məqbuldur (Sinif IIa, Sübut C səviyyəsi).
• 7. Bəzi hallarda, PVT-nin olması halında, trombolitik terapiyanın təyin edilməsini əsaslandırmaq mümkündür (sinif IIb, sübut səviyyəsi C).

1. Antikoaqulyantlar bu yaş qrupunda şübhəli təhlükəsizlik və effektivlik profilini nəzərə alaraq, PTS olan yeni doğulmuş uşaqlarda seçim müalicəsi deyil. Bu günə qədər heç bir əsaslı sübut bazası yoxdur (III sinif, sübut səviyyəsi C). İstisnalar ağır koaqulopatiya, çoxsaylı serebral və ya sistem emboliyasının olması, TVS-nin təsdiqlənmiş irəliləməsi hallarıdır.

Uşaqlarda beyin qan təchizatının müxtəlif pozğunluqları müxtəlifliyə səbəb olur patoloji şərtlər həm xaricdən, həm də damarın içərisindən damarlara təsirindən yaranan beyin damarları. Anadangəlmə patologiya, damar qüsurları ola bilər: anevrizmalar, hipoplaziya.

Uşaqlarda qan dövranı pozğunluqlarının ən çox görülən səbəbi servikal onurğanın doğuş zədəsidir. Beyin 2 vertebral və 2 yuxu arteriyası ilə təmin edilir. Damar lezyonunun yerindən asılı olaraq, bir və ya digər klinika və beyinə qan tədarükünün pozulması dərəcəsi ola bilər. Doğuş travmasının nəticələri həm doğuşdan dərhal sonra, həm də daha yaşlı yaşda özünü göstərə bilər. doğum travması servikal bölgə onurğanın zədələnməsinə və vertebral arteriyaların lümeninin daralmasına səbəb olur. Hipoksik vəziyyət nəticəsində beyinə qan tədarükü pisləşir. Kəskin qan dövranı pozğunluqları - uşaqlarda və yeniyetmələrdə işemik və hemorragik vuruşlar çox nadirdir. Bununla belə, uşaqlarda həm ilkin təzahürlər, həm də ağır hallarda beyin qan təchizatı pozğunluqlarının bütün növlərinin inkişafı mümkündür. Daha tez-tez vertebrobasilar hövzəsində qısa müddətli keçici işemik hücumlar var.

Beyinə qan tədarükünün pozulmasının başqa bir səbəbi uşaqda qan təzyiqinin artması ola bilər. Uşaqlarda bu xəstəlik olduqca nadirdir. Bir qayda olaraq, uşaqlarda qan təzyiqinin artması vegetovaskulyar distoniyanın təzahürü və ya böyrək və adrenal xəstəliklərin simptomudur. Qan tədarükünün pozulmasının səbəbi təzyiqin düşməsi ola bilər - aşağı təzyiq, vegetovaskulyar distoniyanın təzahürüdür, servikal belin qeyri-sabitliyi, adrenal və ya hipofiz bezinin patologiyası.

Beynin damarlarının iltihabi xəstəlikləri - vaskulit də beyin qan təchizatının pozulmasına səbəb ola bilər. Uşaqlarda ən çox revmatoid xarakterli vaskülit ürək xəstəliklərində - anadangəlmə ürək qüsurlarında, ürək əzələsinin iltihabi xəstəliklərində müşahidə olunur.

Beyinə qan tədarükünün pozulmasının səbəbləri qan xəstəlikləri ola bilər, anadangəlmə qüsurlar damar inkişafı, beyin şişləri, diabetes mellitus, spirt və narkotik istifadəsi.

Yaşlı uşaqlarda və yeniyetmələrdə səbəblər boyun onurğasının doğuş zədəsinin uzunmüddətli nəticələri, beyin anevrizmalarının yırtılması, arteriovenoz malformasiyalar, qan xəstəlikləri, ürək xəstəlikləri və vaskulitlərdir.
Gördüyünüz kimi, beyinə qan tədarükünün pozulmasının inkişafının bir çox səbəbi var. Səbəbi müəyyən etmək və düzgün diaqnoz qoymaq üçün uşağın ən kiçik şikayəti ilə mümkün qədər tez bir nevroloqla əlaqə saxlamaq lazımdır, düzgün müayinə təyin edəcək. Dr Voight Klinikasının həkimləri valideynlərə xatırladırlar ki, uşağınızın xəstəliyinin səbəbi nə qədər tez müəyyən edilərsə, müalicə də bir o qədər uğurlu olar.

Dr Voight Klinikasının mütəxəssisləri uzun müddətdir ki, uşaqlarda damar patologiyalarının diaqnostika və müalicəsini uğurla həyata keçirirlər.

Uşaqlarda beyin qan tədarükünün pozulması.
Beyində qan tədarükünün pozulmasının səbəbləri uşaqlıq.
Vegetovaskulyar distoniya.
MD Voytsitsky A.N., Ç. Dr. Vojt Tyshchuk V.A. Klinikasının həkimi,
nevroloq Dubovskaya N.A.

"Uşaqlarda beyin dövranının pozulması" məqaləsi haqqında.

Uşaqlarda beyin dövranı pozğunluqları (CVD) böyüklərə nisbətən daha az rast gəlinir. Uşaqlıqda beyin damarlarının aterosklerotik lezyonu yoxdur, damarlarda xarakterik dəyişikliklər olmur. hipertoniya, beyin damarları elastikdir, kəllə boşluğundan qanın çıxması pozulmur. Belə ki, uşaqlarda beyin qan dövranının pozulmasının səbəbləri böyüklərdəkindən fərqlənir.

Etiologiyası

Səbəblər arasında damar pozğunluqları uşaqlarda aşağıdakı amilləri adlandırmaq olar:

Qan xəstəlikləri.

Qan damarlarının və onun membranlarının travmatik lezyonları.

Ürəyin patologiyası və fəaliyyətinin pozulması.

Yoluxucu və allergik vaskulit (revmatizm).

Simptomatik arterial hipertenziya ilə müşayiət olunan xəstəliklər.

Vasomotor distoniya (angiospazm, pozğun damar reaktivliyi).

Endokrin orqanların xəstəlikləri.

· Hipertonik xəstəlik.

· Beyin damarlarının aterosklerozunun uşaq forması.

Beynin damarlarına və onun membranlarına toksik ziyan.

· Onurğada və şişlərdə dəyişikliklərlə beyin damarlarının sıxılması.

· anadangəlmə anomaliyalar beyin damarları.

Müxtəlif səbəb amillər görüşmək müxtəlif dövrlər müxtəlif dərəcələrdə uşaq inkişafı. Beləliklə, neonatal dövrdə NMC daha çox ağır və mürəkkəb hamiləlikdə intrauterin hipoksiya, doğuş zamanı asfiksiya və doğuş travması nəticəsində yaranır. Həyatın ilk ilində NMC damar və onurğa-beyin maye sistemlərinin inkişafındakı anomaliyalardan qaynaqlanır; məktəbəqədər və məktəb yaşlarında qan xəstəlikləri, infeksion-allergik vaskulitlər, ürək qüsurları xüsusi əhəmiyyət kəsb edir; yetkinlik dövründə erkən arterial hipertoniya xüsusi əhəmiyyət kəsb edir.

Uşaqlarda beyin damarlarının zədələnməsinin təbiəti aşağıdakı kimi ola bilər:

damar trombozu.

emboliya.

Damarın şiş tərəfindən daralması, əyilməsi, sıxılması səbəbindən qan axınının azalması.

Travma, hemorragik diatez, anevrizmalarda damar divarının cırılması.

· Qan damarlarında iltihabi dəyişikliklərdə, qan xəstəliklərində damar divarının keçiriciliyinin artması.

Patogenez

Beynin əksər damar pozğunluqlarının əsasını hipoksiya təşkil edir - toxumalarda oksigen çatışmazlığı. Beyin oksigen tükənməsinə çox həssasdır. Beyin dəqiqədə bütün qanın 15%-ni və qan oksigeninin 20%-ni qəbul edir. Beyində qan axınının ən azı 5-10 dəqiqə dayandırılması geri dönməz nəticələrə və neyronların ölümünə səbəb olur.

Hipoksiya nəticəsində bir çox beyin homeostaz sistemlərinin fəaliyyəti pozulur. Vazomotor mərkəzin fəaliyyəti pozulur, damar divarının tonunun tənzimlənməsi pozulur. Həm beyin damarlarının genişlənməsi, həm də vazospazm baş verir. Hipoksiya nəticəsində beyində natamam oksidləşmiş məhsullar toplanır, toxuma asidozları inkişaf edir. Bu da öz növbəsində serebrovaskulyar qəzanın ağırlaşmasına səbəb olur. Qan damarlarının keçiriciliyi artır, qan plazmasının damar divarından kənarda tərləməsi var, beyin maddəsinin ödemi əmələ gəlir, venoz tıkanma, kəllə boşluğundan venoz axını pozulur, bu da öz növbəsində perivaskulyar ödemi artırır.

Serebral qan dövranının pozulması ürək-damar sisteminin fəaliyyətinin pozulması ilə müşayiət olunur. damar sistemi(beyin-ürək refleksi və ürək-serebral refleks). Mərkəzi tənəffüs çatışmazlığı baş verə bilər ki, bu da hipoksiyanı artırır.

Əgər serebral hipoksiya geri çevrilirsə, onda onlar keçici işemiyadan danışırlar, əgər dəyişikliklər geri dönməzdirsə, beyin infarktı baş verir. Serebral infarkt ağ yumşalma şəklində ola bilər. Diapedetik qanaxma meydana gəldikdə, beyin maddəsinin qırmızı yumşaldılması baş verir. Qan damarları yırtıldıqda, hematoma tipli qanaxma meydana gəlir. Hematomlar beynin maddəsində və membranların altında ola bilər - subdural, epidural.

Klinika

Beyin qan dövranının pozulması kəskin və xroniki olur. Kəskin çatışmazlıq beyin dövranı böhranları və vuruşları ehtiva edir, xroniki serebrovaskulyar çatışmazlıq üç dərəcədir.

Serebral damar böhranları- Bunlar geri dönən nevroloji simptomlarla müşayiət olunan beyin dövranının müvəqqəti, geri dönən pozğunluqlarıdır. Böhranlar tez-tez bir vuruşdan əvvəl baş verir və "siqnal" pozğunluqlarıdır.

Klinik mənzərədə serebral simptomlar üstünlük təşkil edir:

1. Qısa itki və ya qarışıqlıq.

2. Baş ağrıları.

3. Başgicəllənmə.

4. Epileptiform qıcolmalar.

5. Tərləmə, soyuq ekstremitələr, ağartma və ya qızartı şəklində vegetativ pozğunluqlar dəri, ürək dərəcəsi və tənəffüsdə dəyişikliklər.

Aşağıdakı fokus simptomlar baş verə bilər:

1. Hemiparez.

2. Hemihipesteziya.

3. Üz asimmetriyası.

4. Diplopiya.

5. Nistagmus.

6. Nitq pozğunluqları.

Fokal simptomlar dissirkulyasiyanın lokalizasiyasından asılıdır. Bir neçə saat saxlayır.

Ümumiləşdirilmiş və regional beyin damar böhranları var.

Ümumiləşdirilmiş damar böhranları tez-tez qan təzyiqinin artması və ya azalması fonunda inkişaf edir. Eyni zamanda, serebral və vegetativ simptomlar. Fokal daha az dərəcədə ifadə edilir.

Regional damar böhranlarında, karotid arteriyaların hövzəsində və ya vertebrobazilar sistemdə dissirkulyasiya inkişaf edir.

Karotid arteriyaların hövzəsində qan dövranı aşağıdakı simptomlarla özünü göstərir:

Keçici hemiparez və hemipleji.

Hemihipesteziya.

Paresteziya.

Qısamüddətli nitq pozğunluqları.

görmə pozğunluqları.

görmə sahəsinin pozulması.

Vertebrobazilar sistemdə dissirkulyasiya ilə aşağıdakılar baş verir:

· Başgicəllənmə.

· Ürəkbulanma.

· Qulaqlarda səs-küy

Gəzərkən qeyri-sabitlik.

· Nistagmus.

Görmə qabiliyyətinin itirilməsi.

İBS-də dövran pozğunluqları başın mövqeyinin kəskin dəyişməsi ilə baş verir.

Uşaqlıqda beyin dövranının paroksismal pozğunluqlarının səbəbi angiospastik pozğunluqlarla müşayiət olunan vegetativ distoniya sindromudur. Bu, daha tez-tez yetkinlik dövründə olan qızlarda baş verir və dövri olaraq baş ağrısı, başgicəllənmə, ürəkbulanma, huşunu itirmə hücumları şəklində özünü göstərir. Bu vəziyyətlər həyəcan, həddindən artıq iş, havasız bir otaqda, bədənin mövqeyinin kəskin dəyişməsi zamanı baş verir. Nəqliyyatda səyahət etmək üçün zəif dözümlülük var. Bu uşaqlar açıq vegetativ simptomlar, emosional labillik və qeyri-sabit qan təzyiqi ilə xarakterizə olunur.

Vuruş uşaqlarda olduqca nadirdir. Çox vaxt bu yaşda onun səbəbi ürək qüsurları ilə tromboemboliya, qan xəstəlikləri ilə qanaxmalardır.

İşemik və hemorragik vuruşlar var.

İşemik insult

Bir vuruşun kəskin və bərpa mərhələləri var.

İşemik insult beyində tromboz, emboliya və ya vazokonstriksiya nəticəsində baş verir.

Tromboz infarktı tədricən inkişaf edir. Əvvəlki keçici işemik hücumlarla xarakterizə olunur, "flicker" fokus simptomları serebral infarkt başlamazdan əvvəl. Trombotik infarkt beyin damarlarının aterosklerozu ilə baş verir.

Trombozun klinik mənzərəsi aşağıdakı simptomlarla xarakterizə olunur:

· Dərinin solğunluğu.

Şüur qorunur.

· Orta dərəcədə ifadə olunan beyin simptomları.

Fokus nevroloji simptomlar yavaş-yavaş əmələ gəlir.

· Qanın laxtalanmasının artması müəyyən edilir.

· AT serebrospinal maye qan qarışığı yoxdur.

Embolik beyin infarktı revmatik ürək xəstəliyi, atrial fibrilasiya, ağciyər xəstəlikləri və boru sümüklərinin sınıqları olan insanlarda baş verir.

Embolik infarktın simptomları:

· Kəskin inkişaf (apoplectiform).

· Solğun və ya mavimtıl dəri.

Normal və ya aşağı qan təzyiqi.

· Atrial fibrilasiya.

· Qəfil tənəffüs problemləri.

fokal nevroloji simptomların qəfil başlanğıcı.

Beyində qanaxma parenximal (beynin maddəsinə), subaraknoid, epidural, subdural, intraventrikulyar olur.

Hemorragik vuruşun simptomları aşağıdakılardır:

Serebral komanın kəskin inkişafı ilə apoplektiform başlanğıc.

· Dərinin siyanozu və bənövşəyi-qırmızı kölgəsi.

Yüksək qan təzyiqi.

· Tənəffüs çatışmazlığı.

Qanda leykositoz.

Qanın viskozitesinin azalması.

Qanın laxtalanma xüsusiyyətlərinin azalması.

· Serebrospinal mayedə qan.

Mədəcik sisteminə qan axması ilə xüsusi bir simptom görünür - hormetoniya. Bunlar tənəffüslə sinxron şəkildə artan əzalarda kramplardır. Hormetoniya proqnostik olaraq əlverişsiz bir əlamətdir, tk. intraventrikulyar qanaxmalarda ölüm 95% -ə çatır.

Hemorragik insultlarda fokal nevroloji simptomlar qanaxmadan bir neçə gün sonra baş verir və qan dövranının pozulması hovuzundan asılıdır.

İnsultun meydana gəlməsinin ağırlaşmalarından biri beyin ödemi və beynin yırtıqlarının inkişafıdır. Temporal lob beyincik boşluğuna çıxdıqda yırtıq meydana gəlir. Bu, orta beynin sıxılması ilə nəticələnir. Nəticədə, göz almalarının hərəkətlərinin pozulması və vazomotor və tənəffüs pozğunluqlarının inkişafı ola bilər.

Uşaqlarda subaraknoid qanaxma Willis dairəsinin damarlarının anevrizması yırtıldıqda baş verir. Səbəb travma, sinir sisteminin yoluxucu lezyonları ola bilər, hemorragik sindromlar, qan xəstəlikləri.

Subaraknoid qanaxmanın simptomları:

· Şiddətli baş ağrısı.

· Konvulsiyalar.

· Meningeal simptomlar.

· Psixomotor həyəcan.

Qan təzyiqinin kəskin artması.

· Serebrospinal mayedə qan.

Fundusda qanaxma əlamətləri.

Qanda leykositoz.

Müalicə

Xəstəliyin kəskin dövründə aşağıdakı fəaliyyətlər daxildir:

Ürək-damar sisteminin fəaliyyətinin sabitləşməsi.

Nəfəs almanın normallaşdırılması.

Serebral ödemlə mübarizə.

Epileptik tutmaların aradan qaldırılması.

· Turşu-əsas balansının tənzimlənməsi.

Ümumi fəaliyyətlərə aşağıdakı tədbirlər daxildir:

· Tibb bacısı.

Yataq yaralarının qarşısının alınması.

· Pnevmoniyanın qarşısının alınması.

Tromboembolizmin qarşısının alınması.

Böyrək çatışmazlığının qarşısının alınması.

Nəfəs almağı normallaşdırmaq üçün tənəffüs yollarından mucusun sorulmasına, intubasiyaya, traxeostomiyaya müraciət edirlər.

Ürək-damar sisteminin fəaliyyətini normallaşdırmaq üçün ürək qlikozidləri (korglion, strophanthin, digoxin), kalium preparatları, aminofillin, diuretiklər istifadə olunur.

Xüsusi əhəmiyyət kəsb edən qan təzyiqinin düzəldilməsidir. Onun kəskin artması ilə rausedil, eufillin, dibazol, ganglion blokerləri təyin edilir. Qan təzyiqinin azalması ilə vazotonik agentlər (norepinefrin, adrenalin, mezaton, kordiamin), qlükokortikosteroid hormonları (prednizolon, hidrokortizon) təyin edilir, məhlullar verilir.

Serebral ödemlə mübarizə aparmaq üçün susuzlaşdırıcı dərmanlar (lasix, uregit, gliserin, mannitol) təyin edilir.

İşemik vuruşlar üçün differensial müalicə:

· Vazodilatatorlar(eufillin, komplamin, no-shpa).

Embolik vuruşlar üçün antikoaqulyantlar (heparin, warfarin).

Antiplatelet agentləri (chimes, aspirin, plavix).

Bir vuruşun ilk 3-6 saatında trombolitik dərmanlar (streptolizin, toxuma plazminogen aktivatoru).

Hemorragik insultların müalicəsində, növbəti müalicə:

ε-aminokaproik turşu.

Dicynon.

Vikasol.

Bərpa mərhələsində itirilmiş funksiyaları bərpa etməyə yönəlmiş müalicə aparılır:

· Masaj.

Şoshina Vera Nikolaevna

Terapevt, təhsil: Şimal tibb universiteti. İş təcrübəsi 10 il.

Yazılar

İnsan beyni 26 milyarddan çox beyindən ibarətdir sinir hüceyrələri, yalnız intellektə deyil, həm də bütün orqanizmin işinə təsir göstərir. Beyin dövranının pozulması bütün sistemlərdə uğursuzluqlara səbəb olur və buna görə də. Hətta mülayim forma patoloji ciddi əlillik riski və ağır - ölümdür. Normal beyin dövranının niyə bu qədər vacib olduğunu və onu sabitləşdirmək üçün nə edilə biləcəyini görək.

Hər yaşda beyinə qan tədarükü ilə bağlı problemlər öz təhlükələrini daşıyır, lakin bunların hamısı eyni dərəcədə ciddidir və müalicə olunmazsa, nəticələr geri dönməz hala gələcək.

Uşaqlarda

Yenidoğulmuşlarda damarlarda qan axını böyüklərdən 50% daha çox olmalıdır. Bu, onun inkişafının normal olacağı minimumdur. Bir uşaqda ümumi beyin qan axını 9-10% -ə çatırsa, bu vəziyyət kritikdir. Uşaq əziyyət çəkəcək mənfi simptomlar və ciddi şəkildə geri qalır zehni inkişaf həmyaşıdlarından.

Vacibdir! Uşaqlarda serebrovaskulyar qəzaların müalicəsinin mürəkkəbliyi dərmanların yan təsirlərinin kövrək körpə orqanizminə ciddi təsir göstərməsindən ibarətdir. Müalicənin olmaması isə yüksək ölüm riskidir.

Uşaqlarda zəif hemodinamika və qan tədarükü aşağıdakılara səbəb olur:

• diqqətin zəif konsentrasiyası;
• öyrənmə çətinlikləri;
• aşağı intellekt səviyyəsi;
• beyin toxumasının şişməsi;
• hidrosefali;
• epileptik tutmalar.

Böyüklərdə

Mənfi simptomlara əlavə olaraq, qan dövranı pozulmuş böyüklər də pisləşir zehni fəaliyyət və əlillik və ya ölüm riski yüksəkdir. Xüsusi qrupda, yerdəyişmiş disklər və ya yırtıqlar səbəbiylə beynin damar təchizatı sistemini pozan osteoxondrozlu insanlar.

Yaralanma və ya cərrahi müdaxilə boyunda şişə və ya hətta orqanda oksigen çatışmazlığına səbəb ola bilər. Beynin qan dövranının pozulması hər yaşda olan insanlar üçün təhlükəlidir.

Yaşlılarda

Beynin damar mənşəlidir tez-tez diaqnoz yaşlı insanlar üçün. Bu, qan dövranının pozulmasına səbəb olan qan damarları ilə bağlı problemlər kompleksinin adıdır. Risk qrupuna əvvəllər qan, onun dövranı və ya bu prosesə cavabdeh olan orqanların patologiyası ilə bağlı problemlər diaqnozu qoyulmuş yaşlı insanlar daxildir.

Buraya həmçinin əsas xəstələr və ya bədənin damarlarında iltihabi prosesi olan xəstələr daxildir. Bütün bunlar müalicə olmadıqda özünə qulluq etməyin mümkünsüzlüyü və ya ölümlə nəticələnə bilər.

Niyə baş verir?

Beyində qan axınının pozulmasının ən çox görülən səbəbi qan damarlarında patologiyalardır ki, bu da daim orqanın oksigen aclığına səbəb olur. Ən ümumi problemlər bunlardır:

• trombüs meydana gəlməsi;
• gəminin sıxılması, daralması və ya əyilməsi;
• emboliya;
• hipertoniya.

Sonuncu, ən çox damarlarda təzyiqin artmasına səbəb olur və onların yırtılmasına səbəb olur. Onlar üçün daha az təhlükəli olan sklerozdur, lövhələri nəticədə qan laxtaları əmələ gətirir və onların keçirmə qabiliyyətini pisləşdirir. Hətta kiçik bir diqqət ümumi qan axınına təsir göstərə bilər və vuruşa səbəb ola bilər - beyin dövranının kəskin pozulması. Damar tonunun dəyişməsi də qan axını ilə bağlı problemlərə səbəb ola bilər.

Tez-tez beyindən qan tədarükünün və axmasının pozulmasının səbəbi osteokondrozdur. baş zədəsi və ya daimi hiss Yorğunluq da qan dövranı problemlərinin əsas səbəbidir.

Qanun pozuntularının növləri

Həkimlər beyində qan dövranı ilə bağlı problemləri aşağıdakılara bölürlər:

1. Kəskin, inkişafı sürətlidir, buna görə də onun həyatı xəstəyə yardımın sürətindən asılıdır. Bu hemorragik və ya ola bilər. Birinci halda, patologiyanın səbəbi bir qırılmadır qan damarı beyində, ikincidə isə - damarın tıxanması səbəbindən hipoksiya. Bəzən yerli zədələrə görə kəskin zədələnmə baş verir, lakin beynin həyati sahələri təsirlənmir. Patologiyanın simptomlarının müddəti 24 saatdan çox deyil.
2. Xroniki, kifayət qədər uzun müddət və daha da inkişaf edir ilkin mərhələ yüngül simptomlarla. Bir müddət sonra patoloji sürətlə irəliləməyə başlayır ki, bu da klinik mənzərənin şiddətinə səbəb olur. Çox vaxt onlar əsasən yaşlılarda diaqnoz qoyulur, bu da onlarda xroniki tipli bir sıra müşayiət olunan xəstəliklər səbəbindən terapiyanı çətinləşdirir.

Serebrovaskulyar qəzanın simptomları

Onlar xroniki, kəskin və uşaqlarda bölünə bilər. İnkişaf və klinik şəkil hər bir dövlət fərqli olacaq.

• Yavaş-yavaş irəliləyən xroniki pozğunluqlar

Beyin dövranının (HNMK) bu cür patologiyaları ilə simptomlar 3 əsas mərhələyə bölünməklə tədricən artır:

1. Minimum yorğunluq, baş ağrısı, başgicəllənmə. Yuxu narahat olur, əsəbilik və dalğınlıq artır, yaddaşın pozulmasının ilk əlamətləri.
2. Koqnitiv funksiyalar azalır, təzahürlər daha qabarıq olur. Ən sadə şeyləri belə xatırlamaq daha çətindir, hər şey tez unudulur, əsəbilik güclənir. Xəstənin əzaları titrəyir, yerişi qeyri-sabitdir.
3. Əzələ-skelet sisteminin pozğunluqları daha güclüdür, nitq anlaşılmaz və əlaqəsizdir.

• Kəskin pozuntular

İnsult qurbanlarının 65% -dən çoxu ondan əvvəlki simptomları hiss etməyib, yalnız yüngül yorğunluq və ümumi pozğunluq var. Bir insanın şiddətli bir baş ağrısı, əzalarının uyuşması, huşunu itirməsi baş verə bilər. Qısa bir istirahət hər şeyi normal vəziyyətə gətirir və insan özünü yaxşı hiss edir. Onun heç ağlına da gəlmir ki, bu, tranzistor hücumu, beyin hücumu və ya.

Tranzistor hücumunun simptomları tez keçir, lakin bunları bilməlisiniz:

• nitq pozğunluğu;
• ən güclü;
• görmə problemləri;
• koordinasiya olmaması.

Gözlə lakunar vuruşu müəyyən etmək daha çətindir, çünki onun simptomları o qədər də aydın deyil, bu onu daha da təhlükəli edir, çünki beynin istənilən hissəsində baş verə bilər. Xəstədə:

• nitq bir qədər uyğunsuz olur;
• əllər və çənə bir az titrəyir;
• qeyri-iradi hərəkətlər baş verə bilər;
• yüngül koordinasiya.

Uşaqlarda

Körpələrdə əmmə refleksi yoxdur, uşaq yaxşı yatmır və səbəbsiz ağlayır. Əzələlər azalmış və ya artan tonda olacaq, ehtimal ki, çəpgözlük, hidrosefali və ürək problemləri. Yaşlı uşaqlar sağlam həmyaşıdlarına nisbətən daha az aktivdirlər, psixika və nitq, yaddaş zəif inkişaf edir.

Diaqnostika

Beyin dövranı ilə bağlı problemlərə səbəb olan mövcud xəstəliklər üçün risk altında olan bütün xəstələr boyun və beyin damarlarının ultrasəsindən keçməlidirlər. Bu patologiyanın ilk şübhəsi ilə bu tədqiqat da təyin olunacaq.

MRT nəticələri daha dolğundur və onları təhrik edən yaranan və ya mövcud problemlərin ən kiçik ocaqlarını belə müəyyən etməyə imkan verir. oksigen aclığı. Laborator qan testləri göstərişlərə uyğun olaraq və müşayiət olunan xəstəliklərdən asılı olaraq təyin edilir.

Müalicə

Hansı problemin diaqnoz qoyulduğunun əhəmiyyəti yoxdur, vertebro-balizar planı, diffuz və ya mikrosirkulyar, müvafiq patoloji terapiya təyin ediləcək. Qan laxtalanması, yüksək qan təzyiqi və xolesteroldan venoz və ya damar planının xroniki pozğunluqları. Kəskin bir hücum halında, təcili səhiyyə. Əgər bu:

• vuruş - tənəffüs funksiyasının sabitləşməsi, qan axını, qan təzyiqinin aşağı salınması;
• - şişkinliyin aradan qaldırılması, orqanizmin funksiyalarını bərpa etmək üçün tədbirlər.

Bundan əlavə, mənfi simptomların təzahürləri aradan qaldırılacaq, buna görə də uyuşma üçün masaj təyin olunur, bəziləri xalq müalicəsi, pəhriz və bərpa mərhələsi qan damarlarının elastikliyini artırmaq.

Reabilitasiya

3 mərhələdən ibarətdir:

1. Bədəndə həm bioloji, həm də psixi problemlərin bərpası üçün nəzərdə tutulan rekonvalessensiya.
2. Readaptation - insanın adi həyat tərzinə uyğunlaşmasına imkan vermək.
3. Yenidən sosiallaşma - cəmiyyətə uyğunlaşma.

Reabilitasiyanın ilk mərhələsi bir klinikada və ya evdə ixtisaslı kadrların nəzarəti altında həyata keçirilir. İkinci və üçüncü üçün xəstənin sanatoriya, dispanser və dispanser kimi xüsusi müəssisələrdə qalması lazımdır.

Fəsadlar

Beyində qan axını ilə bağlı problemlər aşağıdakılara səbəb ola bilər:

• təhrik edəcək trombüs meydana gəlməsi;
• qanaxma nəticəsində damarın yırtılması;
• orqanın şişməsi.

Patologiyanın inkişafı üçün bu variantlardan hər hansı biri, hətta vaxtında yardımla, əlillik və hətta ölüm riski yüksəkdir. Sonuncu ən çox qlobal lezyonlar və ya hücum zamanı tibbi yardımın olmaması ilə baş verir.

Profilaktik tədbirlər

Hər hansı bir xəstəliyin qarşısını almaq həmişə müalicə etməkdən daha asandır. Buna görə də, beyin dövranı ilə bağlı problemlərin qarşısını almaq üçün aşağıdakı tibbi tövsiyələrə əməl etməlisiniz:

1. oturaq iş və fiziki fəaliyyət heç bir istiqamətdə təhrif edilmədən balanslaşdırılmış olmalıdır.
2. Maksimum müsbət emosiyalar, stress və depressiv təzahürləri minimuma endirmək. dövlət artan əsəbilik sinir sisteminə və beyin fəaliyyətinə mənfi təsir göstərir.
3. Bədənin qəbul etməsi üçün aydın bir yuxu cədvəli yaxşı istirahət və günün ağır işinə hazırdır.
4. Daha tez-tez açıq havada olun. Parkda, meşədə gəzmək daha yaxşıdır. Gəzinti xüsusilə təmiz, təmiz havada bədəni mükəmməl şəkildə gücləndirir.
5. Pəhrizi tam və balanslı edin, ciddi şəkildə ayrılmış vaxtda kiçik hissələrdə yeyin. Sağlam qida ilə belə bədəni çox yükləməyin. Bir neçəsini vərdiş edin boşaltma günləri Həftədə. Ancaq sərt və ac deyil, bişmiş alma, quru gavalı, pendirə üstünlük verin.
6. Bədənin su balansını izləyin və onun üçün nəzərdə tutulmuş gündəlik maye ölçüsünü içmək, çəkiyə diqqət yetirərək xüsusi bir formula ilə hesablanmalıdır. Ancaq güc yolu ilə içmək lazım deyil, hər şeyi orta səviyyədə və özünüzə qarşı zorakılıq olmadan. Eyni zamanda, çay və qəhvədən imtina edin, təmizə üstünlük verin mineral su tercihen qazlar olmadan. Adi pəhriz göyərti, kələm, pomidor, yerkökü, qaynadılmış yağsız ət və balıq üstünlük təşkil etməklə formalaşmalıdır. Suda bişirmək üçün şorbalar. Şirin dişə üstünlük verilməlidir sağlam yeməklər düzgün bəslənmədən və hətta gündə 100 qramdan çox yeməməlidirlər.
7. Müntəzəm olaraq keçin tibbi müayinələr belə ki, patoloji erkən mərhələdə aşkar edilə bilər.

Uşaqlarda beyin damar xəstəlikləri.

Təsnifat:

Serebral dövranın kəskin pozğunluqları:

1. Serebral dövranın keçici pozğunluqları

   Vuruşlar - hemorragik və işemik.

   Kəskin hipertansif ensefalopatiya

2. Beyin qan dövranının xroniki pozğunluqları:

2.1. Serebrovaskulyar çatışmazlığın ilkin təzahürləri

2.2. Dissirkulyator ensefalopatiya.

Beyin vuruşlar uşaqlarda çox nadirdir, bütün damar xəstəlikləri arasında yalnız 5-7 faiz hallarda. Onların meydana gəlməsinin səbəbləri çox müxtəlifdir. Hətta yeni doğulmuş uşaqlarda serebrovaskulyar qəzalar - qanaxmalar, doğuş və kəllə-beyin travması nəticəsində işemik pozğunluqlar, həmçinin onurğa sütununun, əsasən onun boyun nahiyəsinin doğuş travması baş verə bilər ki, bu da onurğa arteriyalarının zədələnməsinə səbəb olur.

Beyində qan dövranı, tez-tez yeni doğulmuşlarda rast gəlinən hipoksik vəziyyətlər nəticəsində, daha az tez-tez sinusların və damarların tıxanması (tromboz) nəticəsində pisləşir. Vaxtından əvvəl doğulmuş körpələr üçün intraventrikulyar qanaxmalar çox yaygındır. Bir uşağın həyatının ilk üç ilində irsi xəstəlik - laktik asidoz ilə işemik insult mümkündür. Metabolik pozğunluqlara və qanda piruvik və laktik turşuların toplanmasına əsaslanır. Müalicə aparılmazsa, vuruşların təkrarlanması mümkündür.

Yaponiyada daxili karotid arteriya sisteminin damarlarının təsirləndiyi "siqaret tüstüsü" mənasını verən "my-my" xəstəliyi təsvir edilmişdir. Onlar incələşir, daxili karotid arteriya özü kəskin şəkildə daralır. Uşaqlıq dövrünə xas olan bu damar xəstəliyi təkrarlanan işemik vuruşlarla özünü göstərir, xüsusiyyətləri kobud nitq pozğunluqlarıdır.

Yaşlı uşaqlarda serebrovaskulyar qəzaların səbəbləri yırtılmış anevrizmalar, arteriovenoz malformasiyalar, qan xəstəlikləri, ürək xəstəlikləri, vaskulitlər və doğuş xəsarətlərinin uzunmüddətli nəticələridir. Xəstəliyin əlamətləri, yəni vuruşların klinik təzahürləri çox müxtəlifdir. Hərəkət pozğunluqları qol və ayaqda və ya ayrı-ayrı ətraflarda ani zəiflik, koordinasiya pozğunluğu, müxtəlif həssaslıq pozğunluqları, yaddaş, bacarıq, nitq qabiliyyətinin itirilməsi, görmə və davranış pozğunluqları şəklində baş verə bilər. Xəstəliyin təzahürünün xarakteri, beynin müəyyən hissələrinin funksiyalarının itirilməsi beynin bu hissələrini qanla təmin edən müəyyən bir damarın zədələnməsindən asılıdır. Sol yarımkürədən gələn sinir liflərinin əksəriyyəti əks tərəfə, yəni sağa, sağ yarımkürədən isə - sol tərəf. Sol yarımkürədə damar qəzası halında, əzələ gücünün azalması və ya onun tam olmaması - parez və ya iflic - meydana gəlir. sağ əl və ayaq. Eyni əzalarda, eləcə də bədənin və üzün bütün sağ yarısında həssaslıq pozulur. Sağdakı görmə sahəsinin "itkisi" də ola bilər, yəni xəstə sağdakı obyektləri görmür. Dominant yarımkürənin zədələnməsi halında (sağ əllilər üçün - sol) danışma, oxuma, yazma, sayma pozuntuları aşkar edilir.

Xoşbəxtlikdən, baş vermə tezliyi baxımından daha yüngül hallar, işemik insult daha ağır, hemorragik üzərində üstünlük təşkil edir. Bu nisbət 4:1-5:1-dir. Bununla belə, qarışıq vuruşlar da var. İnsult əlamətlərini təhlil edərək, hemorragik və işemik insultların təzahürlərinə xas olan xüsusiyyətləri müəyyən etmək mümkündür. Bu, həm xəstə, həm də həkim üçün çox vacibdir, çünki onların dəqiq diaqnozu ən düzgün və effektiv müalicəni təyin etməyə və düzgün proqnoz verməyə imkan verir.

Hemorragik insult

Bu tip vuruşla beyin maddəsində, beynin ventriküllərinin boşluğunda membranların altında qanaxma baş verir. Bu tip insult əsasən gün ərzində, güclü fəaliyyət zamanı birdən-birə baş verir, tez-tez yüksək qan təzyiqi ilə müşayiət olunur. Xəstəliyin fokus əlamətləri sürətlə böyüyür, xəstəliyin gedişatını göstərir. Hemorragik insult təşviş, xəstənin narahatlığı, şiddətli baş ağrısı, qusma, müxtəlif növlər komaya qədər şüurun pozulması. Koma, şüurun pozulmasının ən dərin dərəcəsidir. Komada heç bir xarici stimula reaksiya yoxdur, əzələ tonusu kəskin şəkildə azalır, tənəffüs və ürək-damar fəaliyyəti pozulur. Ağır hallarda, bədən istiliyində 38-39 dərəcə və yuxarıya qədər artım var, antipiretik dərmanlarla azaltmaq çətindir.

Hemorragik insultda qanaxma damar divarında zəif bir nöqtənin qopması səbəbindən baş verir. Damar divarı qüsurunun formalaşması aterosklerotik lezyonlar, iltihablı dəyişikliklər və beyin damarlarının inkişafında müxtəlif anadangəlmə anomaliyalarla mümkündür. Bəzi hallarda gəminin yırtılmasının səbəbi naməlum olaraq qalır. Səbəbi bilinməyən subaraknoid qanaxma "spontan" adlanır.

Subaraknoid qanaxma, beynin araknoid membranının altından qan tökülməsidir. Latın dilində araxnoid "arachnoidea" səslənir və "sub" altında deməkdir. Qan toplanır və araknoid və pia mater arasında yayılır, serebrospinal maye ilə qarışır.

Uşaqlarda və yeniyetmələrdə hemorragik vuruşlar arasında subaraxioidal qanaxmalar ən çox yayılmışdır, bir qayda olaraq, anormal inkişaf etmiş damarların (arterial anevrizmalar və arteriovenoz malformasiyalar) qırılması nəticəsində yaranır. Onlar nədirlər?

Arteriyanın anevrizması incə, zəif divarı olan damarın patoloji olaraq genişlənmiş hissəsidir. Əksər hallarda anevrizmalar anadangəlmə olur. Uşaqlar artıq anormal şəkildə formalaşmış damar divarı ilə doğulurlar. Əgər qüsur əhəmiyyətlidirsə, o zaman anevrizmanın qopması çox erkən, uşaqlıqda baş verə bilər. Ancaq anadangəlmə anevrizmalara böyüklərdə daha çox rast gəlinir. Bu, qan təzyiqinin artması, travma ilə asanlaşdırılır. Nadir hallarda anevrizmalar beyin damarlarının iltihabi, travmatik və aterosklerotik lezyonlarında əmələ gəlir. Çox vaxt anevrizma böyük beyin damarlarını, daxili yuxu arteriyalarını təsir edir və onların qopması beyində böyük fəlakətə səbəb olur.

Arteriovenoz malformasiyalar pia mater və bəzən beyin toxumasının daxil olduğu qarışıq arterial və venoz damarların dolaşıqlığıdır. Uşaqlarda qanaxmalara ən çox səbəb olan onlardır. Subaraknoid qanaxma birdən baş verir. Subaraknoid boşluğa tökülən qan kəllədaxili təzyiqin əhəmiyyətli dərəcədə artmasına, ağrı reseptorları ilə zəngin olan beyin qişalarının qıcıqlanmasına səbəb olur. Son dərəcə şiddətli bir baş ağrısı var, ürəkbulanma və qusma ilə müşayiət olunur. Şüur itkisi ola bilər. Bütün xarici stimullara - işığa, səslərə, toxunmaya artan həssaslıq var. Xəstə gözləri bağlı, üzündə ağrılı bir qaşqabaqla yatır. Göz almalarının kəskin ağrılı hərəkətləri. Bir nevroloq tərəfindən müayinə edildikdə, beyin qişalarının qanla qıcıqlanma əlamətləri, müsbət meningeal simptomlar aşkar edilir.

Təəssüf ki, bir çox damar anomaliyaları qırılmadan əvvəl özünü göstərmir, yəni asimptomatik olaraq mövcuddur. Yalnız daxili yuxu arteriyasının anevrizmaları alında, gözlərdə baş ağrıları, görmə sahəsinin "itirilməsi", birtərəfli ekzoftalmos (göz almasının irəli çıxması), ikiqat görmənin görünüşü, göz qapaqlarının əyilməsi ilə "elan edə bilər". anevrizması olan xəstə damarın tərəfindəki göz qapağı. Arteriovenoz malformasiyalar şüurunu saxlayarkən yerli (qismən) qıcolma tutmaları ilə qopmazdan əvvəl özünü göstərə bilər, xəstələrdə qıcolmalar - qolda və ya ayaqda qeyri-iradi, təkrarlanan seğirmələr olur, üz əzələləri də hücumda iştirak edə bilər. Tutmalar arteriovenoz malformasiyaların yerləşdiyi yarımkürənin əks tərəfində inkişaf edir.

Müasir diaqnostik tədqiqatlar - serebral angioqrafiya, beyin damarlarının vizualizasiyası ilə maqnit rezonans tomoqrafiyası sayəsində arterial anevrizmaları və arteriovenoz malformasiyaları müəyyən etmək mümkündür. Anevrizmaların və arteriovenoz malformasiyaların müalicəsi cərrahi yolla aparılır.

İşemik insult

Beyin üçün daxil olan qanın həcminin azalmasına səbəb olan işemik insultun əsas mexanizmləri damarların spazmı və damarın tıkanması (lümenin bağlanması)dır.

Beynin damarlarının lümeninin bağlanması, damarın aterosklerotik lövhələr və ya anadangəlmə anomaliyaları səbəbindən damarın üzvi daralması (stenoz) ilə və ya şiş tərəfindən xaricdən sıxıldığı zaman baş verir. Damarın lümeninin daralmasının ikinci səbəbi onun trombozu - qan laxtasının, damarda qan laxtasının meydana gəlməsidir. Emboliya da damarların tıxanmasına səbəb ola bilər. "Embalo" yunan dilində "itələmək" deməkdir. Emboli, septik endokarditdə ürəkdən qan axını ilə beyin damarlarına daxil olan çox fərqli bir təbiət hissəcikləridir. Emboli ürəkdən gələn qan laxtalarının hissəcikləri ola bilər. Onlar tez-tez ürək qüsurları, pozğunluqlar ilə meydana gəlir ürək döyüntüsü, xüsusən də atrial fibrilasiya. Emboli böyük boru sümükləri qırıldıqda qana daxil olan yağ hissəcikləri ola bilər. Dekompressiya xəstəliyi ilə hava emboliyası baş verə bilər. Qeysəriyyə əməliyyatı ilə doğuş zamanı yenidoğulmuşlarda bəzən hava emboliyalarına rast gəlinir.

Bu tip insult daha çox səhər, yuxudan sonra və hətta yuxu zamanı baş verir. Adətən tədricən inkişaf edir, şüurun pozulması nadir hallarda olur. Şüurun pozulması varsa, o zaman, bir qayda olaraq, paresis, iflic və digər nevroloji əlamətlərdən əvvəl olur. Qan təzyiqi adətən normal və ya aşağı olur. Yalnız beynin damarlarında emboliyalar bir vuruş şəklinin qəfil inkişafına gətirib çıxarır və tez-tez şüurun itirilməsi müşahidə olunur. Lakin, bir qayda olaraq, şüur ​​tez bərpa olunur və vuruşun nevroloji fokus əlamətlərinin şiddəti əhəmiyyətli dərəcədə azalır.

Uşaqlarda işemik insultların baş verməsi servikal onurğanın və vertebral arteriyaların doğuş zədəsinin uzunmüddətli nəticələrinin təzahürləri nəticəsində mümkündür. Servikal onurğanın doğuş zədəsi olan uşaqlarda, daha böyük yaşda, erkən servikal osteoxondroz əlamətləri ilə boyun fəqərələrinin subluksasiyası və ya boyun fəqərələrinin seqmentlərinin qeyri-sabitliyi tez-tez aşkar edilir. Uşaqda mövcud olan onurğanın patologiyası uzun müddət özünü göstərməyə bilər. Belə bir uşağı diqqətlə müayinə etdikdən sonra yüngül bir tortikollis, servikal-oksipital əzələ qrupunun gərginliyi və asimmetriyası, azalma müşahidə edilə bilər. əzələ tonuəldə. Çox vaxt ana xatırlayır ki, uşağın həyatının ilk aylarında bir nevroloq müayinə zamanı "ayaqlarda piramidal çatışmazlıq və qollarda zəiflik" haqqında danışırdı.

Bəzən uşaqlarda insult inkişaf etməzdən əvvəl serebrovaskulyar qəzanın ilkin təzahürlərinin əlamətləri ola bilər: baş ağrısı, başgicəllənmə, yorğunluq. Doğuş zamanı zədələnmiş boyun fəqərələrinin hətta minimal yerdəyişməsi divarda yerləşən sinir vegetativ simpatik pleksusun qıcıqlanmasına səbəb ola bilər. vertebral arteriya. Vertebral arteriya onun qıcıqlanmasına kəskin spazmla cavab verir ki, bu da içindəki qan axınının azalmasına və arteriya hovuzunda beyin dövranının pozulmasına səbəb olur. Uşaqlarda serebrovaskulyar qəzaların təxribatçıları intensiv bədən tərbiyəsi, yıxılma, başın uzun və ya kəskin şəkildə geri əyilməsi, həmçinin məktəbdə zehni yüklənmədir. Bu və digər təhrikedici məqamlar uşaqda mövcud qan dövranının kompensasiyasının pozulmasına gətirib çıxarır.

Beynin damarları bir-birinə çox yaxşı bağlıdır və bir-birini "xilas edir". Bir beyin damarında qan axınının çatışmazlığı halında, qan ehtiyat yollar - girov dövriyyə sistemi vasitəsilə başqa bir damardan axmağa başlayır. Bəzən bu kömək o qədər tez və intensiv şəkildə istehsal olunur ki, kömək edən damardan qan alan beynin sahəsi əziyyət çəkməyə başlayır. Beləliklə, vertebral arteriya hovuzunda qan dövranının aşağı olması ilə, karotid arteriya sistemində qan tədarükünün kəskin pozulması baş verə bilər. Həkimlər bu fenomeni "oğurluq sindromu" adlandırırlar.

Xəstəliyin fokus nevroloji əlamətləri 24 saatdan çox davam edərsə, həkimlər beyin dövranının bütün kəskin pozğunluqları hallarında insult diaqnozu qoyurlar.

Serebral dövranın keçici pozğunluqları

24 saata qədər bir müddət ərzində baş verən insult əlamətlərinin tərs inkişafı halında, bu tip pozuntuya keçici serebrovaskulyar qəza və ya keçici hücumlar deyilir.

Tranzistor hücumları ilə danışma, görmə, qol və ya ayaqda zəiflik 10-20 dəqiqədən bir neçə saata qədər davam edə bilər. Çox vaxt uşaqlarda bu hadisələr lazımi səviyyədə qiymətləndirilmir. Nə uşaqlar, nə də valideynləri onlara sadəcə diqqət yetirmirlər, bunu təsadüfi, həddindən artıq işləmə ilə izah edirlər. Valideynlərdə, hətta bəzən həkimlərdə də narahatlıq yalnız belə epizodların təkrarlanması halında yaranır.

Uşaqlar tranzistor işemik hücumlarının çoxsaylı residivləri ilə xarakterizə olunur. Onlar göz ağrısı, görmə dəyişiklikləri, ani eşitmə itkisi, tinnitus, gəzinti zamanı çaşqınlıq, yuxululuq ilə müşayiət oluna bilər.

Uşaqlarda damar serebral böhranlarının özünəməxsus bir növünə diqqət yetirməmək mümkün deyil: birdən magistral nahiyədə beynin damar çatışmazlığı, retikulyar (şəbəkə) formalaşmasının işemiyası var. Retikulyar formasiya beyin qabığına aktivləşdirici təsir göstərir və əzələ tonusunun vəziyyətini müəyyən edir. Mesh formalaşması zonasında kifayət qədər qan dövranı olmadıqda, kəskin əzələ zəifliyi qəfil hissi var. Əllər zəifləyir, ayaqları yol verir, uşaq "axsayır", yıxılır, qısa müddət ərzində huşunu itirir. Ancaq şüur ​​itkisi həmişə baş vermir və şiddətli əzələ zəifliyi bir neçə saat davam edə bilər. Çox vaxt müşayiət olunan simptomlar başda, qulaqlarda səs-küy, duman hissi, kəfənlər, gözlər qarşısında parıldayan nöqtələr, başgicəllənmə, baş ağrısıdır. Tez-tez damar böhranları servikal beldə ani hərəkətlərdən, başın dönməsindən əvvəl ola bilər.

Nevrologiyada belə damar hücumlarına senkopal vertebral Unterharnscheidt sindromu deyilir. 1956-cı ildə bu müəllif ilk dəfə böyüklərdəki sindromu təsvir etmişdir. Təsvir edilən bütün xəstələr servikal osteoxondrozdan əziyyət çəkirdilər, buna görə də belə nəticəyə gəldik ki, servikal onurğada dəyişikliklər vertebral arteriyanın divarına və damarın yanında yerləşən simptomatik sinir pleksusuna təsir göstərir. Syncopation yunanca daralma deməkdir. Vertebral (vertebral) arteriyada qan dövranının qəfil azalması senkopal vertebral sindromun hücumlarına səbəb olur.

Sinkop-vertebral sindrom həm böyüklərdə, həm də uşaqlarda baş verə bilər.

vertebral arteriyalar sistemində kəskin serebrovaskulyar çatışmazlığın inkişafına səbəb olan servikal onurğada patoloji dəyişikliklər, uşaqlarda ən çox doğuş travması ilə əlaqələndirilir. X-ray müayinəsi tez-tez servikal onurğanın sümüklərinin inkişafında anadangəlmə qüsurları aşkar edir. Bir şey aydındır: yuxarıda təsvir edilən damar hücumları uşaqlarda baş verdikdə, servikal onurğanın vəziyyətini diqqətlə araşdırmaq lazımdır.

Bir uşağın qəfil huşunu itirdiyi hallarda, bir nevroloq həmişə çox qarşılaşır çətin iş- paroksismin xarakterini müəyyən etmək. Həkim başa düşməlidir: bu nədir - beyin qan dövranının keçici pozğunluqları, yoxsa epileptik paroksism, yoxsa sadəcə huşunu itirmə? Vaxtında diaqnoz və düzgün müalicənin təyin edilməsi yalnız həkimdən deyil, həm də uşağın valideynlərindən asılıdır. Onlar yadda saxlamalı və başa düşməlidirlər ki, əgər uşaqda ən azı bir dəfə huşunu itirmə hücumu olubsa, ən qısa zamanda həkimə müraciət etmək lazımdır.

Serebrovaskulyar çatışmazlığın ilkin təzahürləri

Bu, serebrovaskulyar qəzanın ən yüngül formasıdır. Təcrübədə bir çox həkimlər "serebrovaskulyar çatışmazlığın ilkin təzahürləri" (NPCM) termini əvəzinə "xroniki serebrovaskulyar çatışmazlıq" terminindən istifadə edirlər.

Serebral qan dövranı çatışmazlığının ilkin təzahürləri ilə müəyyən şikayətlərin birləşməsi qeyd olunur: baş ağrısı, başgicəllənmə, başda səs-küy, performansın azalması. Uşaqlarda diqqəti cəmləşdirmək qabiliyyəti tez-tez pozulur, yorğunluq artır, əzmkarlıq əziyyət çəkir, məktəb performansı azalır. Bəzən uşaqlar aqressiv və ya əksinə, letargik, passiv olurlar.

Xoşbəxtlikdən, serebrovaskulyar çatışmazlığın ilkin təzahürləri funksional və geri dönəndir. Uşaqlarda yuxarıda sadalanan əlamətlər, əlbəttə ki, yalnız NPCM ilə deyil. Onlar sinir sisteminin digər ağrılı proseslərinin təzahürü ola bilər. Buna görə də, "beyin qan dövranı çatışmazlığının ilkin təzahürləri" diaqnozu yalnız doppleroqrafiya, reoensefaloqrafiya, rentgenoqrafiya, ultrasəs və ya boyun onurğasının kompüter tomoqrafiyası kimi üsullardan istifadə edərək hərtərəfli müayinədən sonra mümkündür. Belə xəstələrin müalicəsinə başqa ixtisasların həkimlərini - psixoloqları, psixoterapevtləri də cəlb etmək lazımdır.

Uşaqlarda servikal bölgənin səriştəsizliyi serebral, həm arterial, həm də venoz damarların, qan dövranının pozulmasına və onların birgə təzahürlərinə səbəb olur. Kəllə boşluğundan venoz axınının çətinliyi kəllədaxili təzyiqin artmasına kömək edir. Servikal onurğada patoloji dəyişikliklər onurğaların anormal inkişafı, eləcə də məişət xəsarətlərinin nəticəsi səbəbindən anadangəlmə ola bilər. Ancaq ən çox servikal onurğa doğuş zamanı zədələnir. Bundan əlavə, beynin yaralanmaları və iltihabi xəstəlikləri ilə venoz dövranın pozulması baş verə bilər. Xəstəliyin xüsusilə ağır təbiəti beynin damarlarının və venoz sinusların trombozu ilə müşahidə olunur. Ağciyər və ürək xəstəlikləri də beyindən venoz qanın çıxmasında çətinlik yarada bilər.

Venöz beyin çatışmazlığının təzahürləri yuxudan sonra səhər baş ağrısı, səhər letarji, zəiflikdir. Gündəlik fəaliyyət baş ağrılarını azaldır. Bunu edərkən baş ağrısı daha da pisləşir fiziki iş, baş və gövdəni irəli əymək. Yuxu və yaddaş pozula bilər. Güclü çay, qəhvə qəbul etdikdən sonra yaxşılaşma qeyd olunur.

Kəskin hipertansif ensefalopatiya (AGE) - xüsusi forma sinir sisteminə zərər arterial hipertenziya kəskin inkişaf edən beyin ödemi ilə müşayiət olunan hər hansı etiologiyalı (AH). Yerli ədəbiyyatda oxşar vəziyyət daha çox ağır serebral hipertansif böhran (HC) adlanır və beyin dövranının keçici pozğunluqlarına aiddir.

Eyni zamanda, OGE-nin klinik mənzərəsi pozğunluqların inkişaf sürəti, kursun şiddəti və müddəti ilə tipik HC-dən əhəmiyyətli dərəcədə fərqlənir. OGE-nin aparıcı klinik əlaməti ilkin olaraq oksipital nahiyədə lokallaşdırılmış, davamlı olaraq artan baş ağrısıdır, lakin proses irəlilədikcə getdikcə ümumiləşir. Ürəkbulanma, təkrar qusma var. Başgicəllənmə, qeyri-sabitlik, yırğalanma, düşmə hissləri şəklində açıq şəkildə vestibulyar pozğunluqlar var.

OGE-nin digər eyni dərəcədə ümumi simptomu, fotopsiya şəklində görmə pozğunluqları (parlaq ləkələrin, spiralların, qığılcımların görünüşü) və ya kortikal korluğa qədər görmə sahələrinin qısa müddətli qismən itirilməsidir, bəzi hallarda - tam. Görmə pozğunluqlarının mənşəyi OGE üçün xarakterik olan oksipital lobda lokallaşdırılmış vizual analizatorun strukturlarının üstünlük təşkil edən zədələnməsi, həmçinin optik sinirin zədələnməsi və retinopatiyanın inkişafı ilə əlaqələndirilir.

OGE-nin başqa bir patoqnomonik əlaməti konvulsiv sindromun olmasıdır. Epileptiform nöbetlər geniş polimorfizm ilə xarakterizə olunur: huşunu itirmə ilə ümumiləşdirilmiş konvulsiv tutmalar (ən çox rast gəlinən), ikincili ümumiləşdirmə ilə lokal qıcolmalar, ətraflarda klonik bükülmələr şəklində kortikal tipli qıcolmalar. Hücumlar tək, tək nadir və ya təkrarlanan seriyalı ola bilər.

Davamlı fokus nevroloji simptomlar, bir qayda olaraq, xəstədə OGE inkişaf etməzdən əvvəl serebrovaskulyar qəzalar olmadıqda müşahidə edilmir. Əks təqdirdə, əvvəllər mövcud olan nevroloji qüsurun (məsələn, hemiparez) dərinləşməsi qeyd olunur. Eyni zamanda, ətrafların uyuşması və paresteziyası, burun, dil, dodaqlar, ətraflarda keçici zəiflik və digər multifokal səpələnmiş nevroloji mikrosimptomlar kimi simptomlar görünə bilər ki, bu da ocaqlı beyin hipoksiyasının və işemiyanın formalaşması ilə əlaqələndirilir. Bir sıra müəlliflər boyun sərtliyinin meningeal simptomlarının, Kerniq simptomunun mümkün görünüşünə diqqət çəkirlər.

Şüurun mütərəqqi pozğunluqları OGE-də inkişaf edən beyin lezyonunun şiddətinin əksi hesab olunur: xəstənin ilkin narahatlığı süstlük, çaşqınlığın görünüşü və oriyentasiyanın pozulması ilə əvəz olunur. Bəlkə də komanın inkişafına qədər oyanma səviyyəsində daha da azalma.

OGE-nin əsas patogenetik amili qan təzyiqinin əhəmiyyətli dərəcədə artmasıdır, onun səviyyəsi 250-300 / 130-170 mm Hg-ə çata bilər. Bu zaman beyin qan axınının avtoregulyasiya reaksiyasının pozulması səbəbindən qan-beyin baryeri pozulur və damardaxili hidrodinamik təzyiqin artması fonunda zülalla zəngin plazma komponentinin beyin toxumasına filtrasiyası baş verir. baş verir, yəni. vazogen beyin ödemi inkişaf edir. Bu şəraitdə beyin mikrosirkulyasiyasının pozulması plazma komponentinin azalması və eritrositlərin deformasiyaya uğraması və trombositlərin aqreqasiya aktivliyinin artması səbəbindən qanın reoloji xüsusiyyətlərinin pisləşməsi ilə də ağırlaşır. Bundan əlavə, ödemli beyin toxuması ilə mikrovaskulyarların sıxılması baş verir ki, bu da yerli qan axınının azalmasına səbəb olur. Bu disgemik pozğunluqlar beynin qan dövranı hipoksiyasının və onun işemiyasının sahələrinin meydana gəlməsinə səbəb olur.

Şiddətli serebral hipertansif böhran zamanı intraserebral arteriolların divarının vəziyyətində əhəmiyyətli struktur pozğunluqları (plazmorragiya, miliar anevrizmaların meydana gəlməsi ilə fibrinoid nekroz, parietal və obstruktiv trombların əmələ gəlməsi ilə çətinləşir) və ətraf beyin maddəsində (perivolitik), beyin toxumasının natamam nekrozu ocaqları və s.) .). Hipertansif angioensefalopatiya kimi təyin olunan beyin və onun damarlarında bu struktur və funksional dəyişikliklərin birləşməsi xəstəliyin bu klinik təzahürlərinə səbəb olur.

Laboratoriya müayinəsi, bir qayda olaraq, heç bir patoloji dəyişikliyi aşkar etmir, lakin stress sindromu çərçivəsində qeyri-spesifik reaksiya kimi hiperqlikemiya, neytrofiliya ilə hiperleykositoz aşkar edilə bilər. Birincili və ya ikincil böyrək zədələnməsi ilə birlikdə hipertansiyonlu xəstələrdə hiperazotemiya müəyyən edilə bilər.

Oftalmoloji müayinə retinopatiya ilə birlikdə optik disklərdə konjestif dəyişiklikləri aşkar edə bilər - 250-300 mm-dən çox suyun artan kəllədaxili təzyiqinin təzahürü. Serebrospinal mayenin təzyiqi adətən 180 mm su sütununu aşır, bəzən isə 300-400 mm su sütununa çatır. Protein tərkibi və hüceyrə tərkibi fizioloji norma daxilində qala bilər, lakin bəzi hallarda bu rəqəmlər artır.

EEG şəkli klinik təzahürlərə uyğundur: əsas ritmlərin nizamsızlığı fonunda yavaş dalğalar görünür, epileptik boşalmalar epizodik olaraq baş verir. Görmə pozğunluqları ilə oksipital bölgədə patoloji dəyişikliklər üstünlük təşkil edir.

Başın CT və MRT kimi neyroimoqrafiya üsullarının tətbiqi sayəsində OGE-nin vaxtında diaqnozu imkanları əhəmiyyətli dərəcədə genişləndi. Onların köməyi ilə beyində oksipital və ya parietal-oksipital lokalizasiyanın subkortikal ağ maddəsinə uyğun gələn simmetrik çoxlu fokus dəyişiklikləri və ya birləşmə hipodens sahələri müəyyən edilir. Daha az tez-tez oxşar dəyişikliklər serebellum, beyin sapı və beyin yarımkürələrinin digər sahələrində aşkar edilir. Bundan əlavə, orta dərəcədə tələffüz olunan kütləvi təsir əlamətləri, bəzən - lateral mədəciklərin sıxılması aşkar edilə bilər. Bütün bu tapıntılar beyin ödeminin əlamətləridir. Tədqiqatçılar, T2 rejimində OGE üçün xarakterik olan beyin dəyişikliklərinin mümkün qədər erkən vizuallaşdırılmasını təmin edən başın MRT-nin prioritet istifadəsinə diqqət yetirirlər. Eyni zamanda, təkrar dinamik CT/MRT tədqiqatlarının aparılmasının məqsədəuyğun olduğu vurğulanır. Bu yanaşma, beyin maddəsinin vazogen ödemi ilə əlaqədar dəyişiklikləri işemik fokus lezyonlarından daha aydın şəkildə fərqləndirməyə imkan verir. Ümumiyyətlə, qeyd etmək lazımdır ki, klinik simptomlar kimi, OGE-də neyroradioloji dəyişikliklər bu kateqoriyalı xəstələrin adekvat müalicəsi fonunda aydın reqressiyaya məruz qalır, ilk növbədə - yüksək qan təzyiqinin sürətlə azalması.

Serebrovaskulyar pozğunluqların müalicəsi

Kəskin serebrovaskulyar qəza xəstənin nevroloji xəstəxanada məcburi xəstəxanaya yerləşdirilməsini tələb edir. İnsult başlandıqdan sonra ilk altı saat ərzində xəstəxanaya yerləşdirmə ən böyük ümidi verir. Bu, lazımi intensiv qayğı ilə insultun müalicəsində ən yaxşı nəticələr əldə etməyə imkan verən "terapevtik pəncərə" adlanan dövrdür. Təcili xəstəxanaya yerləşdirmə üçün əsas maneə xəstənin daşınmayan vəziyyətidir - həyati funksiyaların zədələnməsi ilə şüurun ağır komatoz pozğunluğu.

Beyin dövranının keçici pozğunluqları da xəstəxanaya yerləşdirilməsini tələb edir, xüsusən də bir ay ərzində təkrarlanırsa. Serebrovaskulyar qəzanın bu forması ilə xəstəxanaya yerləşdirmə xəstəni daha tam müayinə etməyə, xəstəliyin səbəbini tapmağa və müalicəni həyata keçirməyə imkan verir. Bir çox xəstə evdə qalmağa üstünlük verir, çünki xəstəliyin simptomları tez geriləyir, lakin yaxın günlərdə onların da erkən müayinəyə ehtiyacı var.

Hemorragik insultda cərrahi müalicə və onun vaxtı məsələsini həll etmək üçün bir neyrocərrah ilə təcili məsləhətləşmə lazımdır. Hədəf cərrahi müalicə- tökülmüş qanın çıxarılması. Hemorragik insultun konservativ müalicəsi beyin ödemini azaltmağa, qan xüsusiyyətlərini normallaşdırmağa, həyati funksiyaları qorumağa, damar keçiriciliyini və spazmı azaltmağa yönəlmiş terapiyadan ibarətdir. Yataq istirahətinin müddəti 6-8 həftəyə qədər davam edə bilər.

Oxşar məqalələr