Antiaritminiai vaistai (AAP) gali ištaisyti rimtų pažeidimųširdies veiklai ir žymiai pailgina pacientų gyvenimą.

Į šią grupę įtraukti agentai labai skiriasi savo veikimo mechanizmu, paveikdami skirtingus proceso komponentus širdies ritmas. Visi naujos ir senos kartos antiaritminiai vaistai yra parduodami pagal receptą ir parenkami kiekvienam pacientui individualiai.

Antiaritminių vaistų klasifikacija pagal veikimo mechanizmą

Ši klasifikacija yra dažniausiai naudojama.

Jis apibūdina vaistus pagal jų veikimo mechanizmą:

• membraną stabilizuojančios medžiagos;
• beta blokatoriai;
• vaistai, lėtinantys repoliarizaciją;
• kalcio jonų antagonistai.

Širdies susitraukimo procesas vyksta keičiant ląstelių membranų poliarizaciją.

Teisingą įkrovą užtikrina elektrofiziologiniai procesai ir jonų pernešimas. Visi antiaritminiai vaistai veda prie norimo terapinis poveikis darant įtaką ląstelių membranoms, tačiau įtakos procesas kiekvienam pogrupiui skiriasi.

Priklausomai nuo to, kokia patologija sukėlė sutrikimą širdies ritmas, gydytojas nusprendžia skirti tam tikros farmakologinės grupės tablečių nuo aritmijos.

Membranos stabilizatoriai

Membraną stabilizuojančios medžiagos kovoja su aritmija stabilizuodamos membranos potencialą širdies raumens ląstelėse.

Šie vaistai skirstomi į tris tipus:

• IA. Jie normalizuoja širdies susitraukimus, aktyvindami jonų transportavimą natrio kanalais. Tai yra chinidinas ir prokainamidas.
• I.B. Tai apima vaistus, kurie yra vietiniai anestetikai. Jie daro įtaką membranos potencialui kardiomiocituose, padidindami membranos pralaidumą kalio jonams. Atstovai: fenitoinas, lidokainas, trimekainas.
• IC. Jie turi antiaritminį poveikį, nes slopina natrio jonų pernešimą (poveikis yra ryškesnis nei IA grupės) - etatsizinas, ajmalinas.

IA grupės chinidino preparatai turi ir kitokį teigiamą poveikį širdies ritmo normalizavimui. Pavyzdžiui, jie padidina jaudrumo slenkstį, pašalina nereikalingų impulsų ir susitraukimų laidumą, taip pat sulėtina membranos reaktyvumo atkūrimą.

Beta blokatoriai

Šiuos vaistus galima suskirstyti į dar 2 pogrupius:

• Selektyvus – blokuoja tik beta1 receptorius, esančius širdies raumenyje.
• Neselektyvus – papildomai blokuoja beta2 receptorius, esančius bronchuose, gimdoje ir kraujagyslėse.

Labiau tinka selektyvaus veikimo vaistai, nes jie tiesiogiai veikia miokardą ir nesukelia šalutiniai poveikiai nuo kitų organų sistemų.

Širdies laidumo sistemos funkcionavimą reguliuoja įvairios nervų sistemos dalys, įskaitant simpatinę ir parasimpatinę. Jei sutrinka simpatinis mechanizmas, į širdį gali patekti neteisingi aritmogeniniai impulsai, dėl kurių patologiškai išplinta sužadinimas ir atsiranda aritmija. Antros klasės vaistai (iš beta blokatorių grupės) pašalina poveikį simpatinė sistema ant širdies raumens ir atrioventrikulinio mazgo, todėl jie pasižymi antiaritminėmis savybėmis.

Sąrašas geriausi atstovaiši grupė:

• metoprololis;
• propranololis (be to, turi membraną stabilizuojantį poveikį, kaip ir I klasės antiaritminiai vaistai, o tai sustiprina gydomąjį poveikį);
• bisoprololis (Concor);
• timololis;
• betaksololis;
• sotalolis (Sotagexal, Sotalex);
• atenololis

Beta blokatoriai teigiamai veikia širdies veiklą keliais būdais. Sumažindami simpatinės nervų sistemos tonusą, jie sumažina adrenalino ar kitų medžiagų patekimą į miokardą, dėl kurių per daug stimuliuojamos širdies ląstelės. Apsaugodami miokardą ir užkertant kelią elektros nestabilumui, šios grupės vaistai taip pat yra veiksmingi kovojant su prieširdžių virpėjimu, sinusinė aritmija, krūtinės angina.

Dažniausiai iš šios grupės gydytojai skiria vaistus, kurių pagrindą sudaro propranololis (anaprilinas) arba metoprololis. Vaistai yra skirti ilgalaikiam reguliariam vartojimui, tačiau gali sukelti šalutiniai poveikiai. Pagrindiniai yra sunkumai bronchų obstrukcija, sergančiųjų cukriniu diabetu būklės pablogėjimas dėl galimos hiperglikemijos.

Vaistai, lėtinantys repoliarizaciją

Jonams pernešant per ląstelės membraną, atsiranda veikimo potencialas, kuris sudaro pagrindą fiziologiniam nervinių impulsų laidumui ir miokardo audinio susitraukimui. Įvykus vietiniam sužadinimui ir atsiradus vietiniam atsakui, prasideda repoliarizacijos fazė, kuri grąžina membranos potencialą į pradinį lygį. 3 klasės antiaritminiai vaistai padidina veikimo potencialo trukmę ir sulėtina repoliarizacijos fazę blokuodami kalio kanalus. Dėl to pailgėja impulsų laidumas ir sumažėja sinusinis ritmas, tačiau bendras miokardo susitraukimas išlieka normalus.

Pagrindinis šios klasės atstovas yra amiodaronas (Cordarone). Kardiologai jį skiria dažniausiai dėl plataus gydomojo poveikio. Amiodaronu galima gydyti bet kokios kilmės aritmijas. Jis taip pat veikia kaip skubus vaistas avarinės sąlygos arba paciento būklės pablogėjimas.

Amiodaronas pasižymi antiaritminiu ir bradikardiniu poveikiu, lėtina nervų laidumą prieširdžiuose ir pailgina refrakcijos periodą. Taip pat svarbiomis savybėmis laikomos miokardo deguonies poreikio mažinimas ir koronarinės kraujotakos didinimas. Dėl to širdis gali pilnavertiškiau funkcionuoti ir nėra jautri išemijai. Antiangininis poveikis buvo naudojamas gydant širdies nepakankamumą ir išeminę širdies ligą.

Be amiodarono, ši vaistų grupė apima:

• ibutilidas;
• bretilio tozilatas;
• tedisamilis.

Lėti kalcio kanalų blokatoriai

Ketvirtosios grupės aritmijos tabletės veda į norimą farmakologinis poveikis dėl gebėjimo blokuoti kalcio kanalus. Kalcio jonai skatina raumeninio audinio susitraukimą, todėl, uždarius kanalą, pašalinamas miokardo laidumo perteklius. Pagrindinis atstovas yra Verapamilis. Jis skiriamas greitam širdies plakimui palengvinti, ekstrasistolijai gydyti ir užkirsti kelią padažnėjusiam skilvelių ir prieširdžių susitraukimams. Visus vaistus, turinčius antiaritminį poveikį, skiria tik gydytojas.

Be verapamilio, ši grupė apima diltiazemą, bepridilį ir nifedipiną.

Gydymo pasirinkimas priklauso nuo aritmijos tipo

Aritmija yra širdies veiklos sutrikimas. Jo apraiškos yra greitas, lėtas ar netolygus miokardo susitraukimas.

Aritmijos priežastys ir atsiradimo mechanizmai gali skirtis. Gydymo taktika parenkama individualiai, išsamiai ištyrus ir nustačius proceso, lėmusio netinkamą miokardo susitraukimą, lokalizaciją.

Gydymo strategija apima šiuos veiksmus:

• Gydytojas įvertina aritmijos grėsmę hemodinamikai ir iš esmės nusprendžia dėl gydymo būtinumo.
• Įvertinama kitų komplikacijų dėl aritmijos rizika.
• Vertinamas subjektyvus paciento požiūris į aritmijos priepuolius ir jo savijauta šiais momentais.
• Nustatomas terapijos agresyvumo laipsnis – lengvas, konservatyvus, radikalus.
• Siekiant nustatyti ligos priežastį, atliekamas išsamus paciento tyrimas. Po to gydytojas įvertina, ar galimas etiotropinis gydymas. Išsamiai ištyrus kai kuriuos pacientus paaiškėja, kad ligos priežastis slypi psichologinių priežasčių, todėl gydymo taktika labai pasikeis (bus naudojami raminamieji).
• Pasirinkęs gydymo strategiją, gydytojas parenka tinkamiausią vaistas. Tai atsižvelgiama į veikimo mechanizmą, komplikacijų tikimybę ir nustatytos aritmijos tipą.

Beta adrenoblokatoriai daugiausia skiriami esant supraventrikulinei aritmijai, IB klasės vaistai – esant skilvelių disbalansui, kalcio kanalų blokatoriai veiksmingi esant ekstrasistolijoms ir paroksizminėms tachikardijoms. 3 klasės membranos stabilizatoriai ir antiaritminiai vaistai laikomi universalesniais ir naudojami bet kokios kilmės aritmijai gydyti.

Pirmąsias kelias gydymo savaites reikia ypač atidžiai stebėti paciento būklę. Po kelių dienų atliekama kontrolinė EKG, kuri vėliau kartojama dar kelis kartus. Jei dinamika teigiama, kontrolinių tyrimų intervalas gali pailgėti.

Dozės pasirinkimas neturi universalaus sprendimo. Dažniau dozė parenkama praktiškai. Jei terapinis vaisto kiekis sukelia šalutinį poveikį, gydytojas gali taikyti kombinuotą gydymo schemą, pagal kurią sumažinama kiekvieno vaisto nuo aritmijos dozė.

Su tachikardija

Tachikardijos gydymo metodai priklauso nuo pastarosios etiologijos. Nuolatinio antiaritminių vaistų vartojimo indikacijos yra širdies priežastys. Tačiau prieš pradedant gydymą būtina atmesti neurologinės priežastys(problemos namuose, stresas darbe) ir hormoniniai sutrikimai(hipertiroidizmas).

Vaistai, kurie padeda sumažinti greitą širdies susitraukimų dažnį:

• Diltiazemas.
• Sotaheksalis.
• Bisoprololis.
• Adenozinas.

Dauguma vaistų yra tablečių arba kapsulių pavidalu. Jie yra nebrangūs, juos pacientas vartoja namuose, dažniausiai kartu su kraują skystinančiomis medžiagomis. Priepuoliams (stipriai greito širdies plakimo ar pulso priepuoliams) gydyti naudojami injekciniai vaistai.

Su ekstrasistolija

Jei sistoliniai susitraukimai pasireiškia iki 1200 per dieną, ir jie nėra lydimi pavojingi simptomai, liga laikoma potencialiai saugia. Ekstrasistolijai gydyti gali būti paskirta membranos stabilizatorių grupė. Tokiu atveju gydytojas gali skirti vaistus iš bet kurio pogrupio, visų pirma, IB klasės vaistai pirmiausia naudojami skilvelių ekstrasistolių gydymui.

Taip pat teigiamai veikia kalcio kanalų blokatoriai, kurie gali palengvinti tachiaritmiją ar per didelius širdies susitraukimus.

• Etacizinas.
• Propafenonas.
• Propanorm.
• Allapininas.
• Amiodaronas.

Jei ekstrasistolių pašalinimas neveiksmingas šiuolaikiniai vaistai, taip pat kai ekstrasistolinių susitraukimų dažnis yra didesnis nei 20 000 per dieną. nemedikamentiniai metodai. Pavyzdžiui, radijo dažnio abliacija (RFA) yra minimaliai invazinė chirurginė procedūra.

Prieširdžių virpėjimui ir plazdėjimui

Kai žmogus turi prieširdžių plazdėjimą ar virpėjimą, paprastai padidėja kraujo krešulių rizika. Gydymo režimas apima vaistus nuo aritmijos ir.

Vaistų, kurie stabdo pernelyg didelį prieširdžių virpėjimą ir plazdėjimą, sąrašas:

• Chinidinas.
• Propafenonas.
• Etacizinas.
• Allapininas.
• Sotalolis.

Prie jų pridedami antikoaguliantai, tokie kaip aspirinas arba netiesioginiai antikoaguliantai.

Dėl prieširdžių virpėjimo

At prieširdžių virpėjimas Pagrindiniai vaistai taip pat turėtų būti derinami su antikoaguliantais. Amžinai ligos išgydyti neįmanoma, todėl norint palaikyti normalų pulsą teks vartoti vaistus ilgus metus.

Gydymui skiriami šie vaistai:

• Ritmonorm, Cordarone – širdies ritmui normalizuoti.
• Verapamilis, Digoksinas – sumažinti skilvelių susitraukimus.
• Nesteroidiniai vaistai, antikoaguliantai – tromboembolijos profilaktikai.

Nėra universalių vaistų nuo visų aritmijų. Amiodaronas turi plačiausią gydomąjį poveikį.

Galimas šalutinis poveikis

Širdies stimuliatoriai, adrenerginiai agonistai ir antiaritminiai vaistai gali sukelti daugybę nepageidaujamų reiškinių. Jie yra kondicionuojami sudėtingas mechanizmas veiksmai, kurie veikia ne tik širdį, bet ir kitas organizmo sistemas.

Remiantis pacientų apžvalgomis ir farmakologiniais tyrimais, antiaritminiai vaistai sukelia tokį šalutinį poveikį:

• žarnyno sutrikimas, pykinimas, anoreksija;
• alpimas, galvos svaigimas;
• kraujo nuotraukos pasikeitimas;
• pažeidimas vizualinė funkcija, liežuvio tirpimas, triukšmas galvoje;
• bronchų spazmas, silpnumas, šaltos galūnės.

Pakanka ir populiariausio vaisto Amiodarono Platus pasirinkimas nepageidaujamos apraiškos – tremoras, kepenų funkcijos sutrikimas arba Skydliaukė, jautrumas šviesai, regėjimo sutrikimas.

Aritmogeninio poveikio pasireiškimas senatvėje yra dar vienas šalutinis poveikis, kai pacientui, priešingai, išprovokuojama aritmija, atsiranda alpulys ir sutrinka kraujotaka. Dažniausiai tai sukelia skilvelinė tachikardija arba vartojimas vaistinis preparatas, kuris turi proaritminį poveikį. Štai kodėl gydymas bet kokiu širdies ligos turėtų atlikti tik gydytojas, o visi tokie vaistai priklauso receptinių vaistų grupei.

Daugumos vaistų kontraindikacijos:

• naudoti pediatrijoje;
• receptas nėščioms moterims;
• AV blokados buvimas;
• bradikardija;
• kalio ir magnio trūkumas.

Sąveika su kitais vaistais

Metabolizmo pagreitis antiaritminiai vaistai pastebėta vartojant kartu su mikrosominių kepenų fermentų induktoriais arba alkoholiu. Vartojant kartu su kepenų fermentų inhibitoriais, sulėtėja medžiagų apykaita.

Lidokainas sustiprina anestetikų, raminamųjų, migdomieji ir raumenų relaksantai.

Kartu vartojant vaistus nuo aritmijos, jie sustiprina vienas kito poveikį.

Lėšų derinimas su nesteroidiniai vaistai galimas (pvz., Ketorol ampulėse ar tabletėse, taip pat Aspirin Cardio), kad būtų pasiektas kraują skystinantis poveikis arba gydomos gretutinės ligos.

Prieš pradėdami gydymą, turite informuoti gydytoją apie visus paciento vartojamus vaistus.

Kitos vaistų grupės, skirtos ritmo sutrikimams gydyti

Yra vaistų, kurie gali tiesiogiai ar netiesiogiai reguliuoti širdies ritmą, tačiau jie priklauso kitiems farmakologinės grupės. Tai širdies glikozidų, adenozino, magnio ir kalio druskų preparatai.

Širdies glikozidai, reguliuodami autonominę veiklą, veikia širdies laidumo sistemą. Jie dažnai tampa pasirinktais vaistais pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu ar hipertenzija. Adenozino trifosfatas yra medžiaga, dalyvaujanti daugelyje svarbių elektrofiziologinių procesų žmogaus organizme. Atrioventrikuliniame mazge jis padeda sulėtinti impulsų laidumą ir sėkmingai kovoja su tachikardija. Šiai grupei priklauso vaistas Riboksinas, ATP pirmtakas.

Trankviliantai su raminamieji vaistai skiriama neurogeninei aritmijos etiologijai.

Magnio ir kalio preparatai (Panangin) taip pat naudojami aritmijoms ir virpėjimui gydyti dėl šių elementų dalyvavimo mechanizme. raumenų susitraukimas. Jie vadinami „vitaminais širdžiai“. Jonų koncentracijų normalizavimas ląstelės viduje ir išorėje teigiamai veikia miokardo susitraukimą ir medžiagų apykaitą.

Beveik visi kardiologo pacientai vienaip ar kitaip yra patyrę įvairaus pobūdžio aritmijas. Šiuolaikinė farmakologinė pramonė siūlo daugybę antiaritminių vaistų, kurių charakteristikos ir klasifikacija bus aptarta šiame straipsnyje.

Antiaritminiai vaistai skirstomi į keturias pagrindines klases. I klasė dar skirstoma į 3 poklasius. Ši klasifikacija pagrįsta vaistų poveikiu širdies elektrofiziologinėms savybėms, tai yra, jos ląstelių gebėjimui gaminti ir vykdyti elektrinius signalus. Kiekvienos klasės vaistai veikia pagal savo „naudojimo taškus“, todėl jų veiksmingumas esant skirtingoms aritmijomis skiriasi.

Miokardo ląstelės sienelėje ir širdies laidumo sistemoje yra didelis skaičius jonų kanalai. Per juos vyksta kalio, natrio, chloro ir kitų jonų judėjimas į ląstelę ir iš jos. Įkrautų dalelių judėjimas sudaro veikimo potencialą, tai yra elektrinį signalą. Antiaritminių vaistų veikimas pagrįstas tam tikrų jonų kanalų blokavimu. Dėl to sustoja jonų srautas ir slopinama patologinių impulsų, sukeliančių aritmiją, gamyba.

Antiaritminių vaistų klasifikacija:

• I klasė – greiti natrio kanalų blokatoriai:

1. IA – chinidinas, prokainamidas, dizopiramidas, giluritminis;
2. IB – lidokainas, piromekainas, trimekainas, tokainidas, meksiletinas, difeninas, aprindinas;
3. IC – etacizinas, etmozinas, bonnekoras, propafenonas (ritmonorm), flekainidas, lorkainidas, allapininas, indekainidas.

• II klasė – beta adrenoblokatoriai (propranololis, metoprololis, acebutalolis, nadololis, pindololis, esmololis, alprenololis, trazikoras, kordanas).
• III klasė – kalio kanalų blokatoriai (amiodaronas, bretilio tozilatas, sotalolis).
• IV klasė – lėti kalcio kanalų blokatoriai (verapamilis).
• Kiti antiaritminiai vaistai (natrio adenozino trifosfatas, kalio chloridas, magnio sulfatas, širdies glikozidai).

Greiti natrio kanalų blokatoriai

Šie vaistai blokuoja natrio jonų kanalus ir neleidžia natriui patekti į ląstelę. Dėl to sulėtėja sužadinimo bangos perėjimas per miokardą. Dėl to išnyksta sąlygos greitai cirkuliuoti patologiniams signalams širdyje, sustoja aritmija.

IA klasės vaistai

IA klasės vaistai skiriami esant supraventrikuliniam ir sinusiniam ritmui atstatyti prieširdžių virpėjimo metu () ir užkirsti kelią pasikartojantiems jo priepuoliams. Jie skirti supraventrikulinės ir skilvelinės tachikardijos gydymui ir profilaktikai.
Dažniausiai vartojami šio poklasio vaistai yra chinidinas ir prokainamidas.

Chinidinas

Lidokainas gali sukelti nervų sistemos disfunkciją, pasireiškiančią traukuliais, galvos svaigimu, neryškiu matymu ir kalba bei sąmonės sutrikimais. Vartojant dideles dozes, gali sumažėti širdies susitraukimai, sulėtėti ritmas arba atsirasti aritmija. Tikriausiai plėtra alerginės reakcijos(odos pažeidimai, dilgėlinė, Kvinkės edema, niežulys).

Esant atrioventrikulinei blokadai, lidokaino vartoti draudžiama. Dėl sunkių supraventrikulinių aritmijų jis neskiriamas dėl prieširdžių virpėjimo rizikos.

IC klasės vaistai

Šie vaistai prailgina intrakardinį laidumą, ypač His-Purkinje sistemoje. Šie vaistai turi ryškų aritmogeninį poveikį, todėl šiuo metu jų vartojimas yra ribotas. Iš šios klasės vaistų daugiausia vartojamas ritmonormas (propafenonas).

Šis vaistas vartojamas skilvelių ir supraventrikulinių aritmijų gydymui, įskaitant. Dėl aritmogeninio poveikio pavojaus vaistą reikia vartoti prižiūrint gydytojui.

Be aritmijų, vaistas gali sukelti širdies susitraukimų pablogėjimą ir širdies nepakankamumo progresavimą. Tikėtinas pykinimas, vėmimas ir metalo skonis burnoje. Galimi galvos svaigimas, neryškus matymas, depresija, nemiga ir kraujo tyrimų pokyčiai.

Beta blokatoriai

Padidėjus simpatinės nervų sistemos tonusui (pavyzdžiui, streso metu, autonominiai sutrikimai, hipertenzija, koronarinė ligaširdies) patenka į kraują didelis skaičius katecholaminų, ypač adrenalino. Šios medžiagos stimuliuoja miokardo beta adrenerginius receptorius, todėl atsiranda elektrinis širdies nestabilumas ir aritmija. Pagrindinis beta blokatorių veikimo mechanizmas yra užkirsti kelią per dideliam šių receptorių stimuliavimui. Taigi šie vaistai apsaugo miokardą.

Be to, beta adrenoblokatoriai sumažina laidumo sistemą sudarančių ląstelių automatiškumą ir jaudrumą. Todėl jiems veikiant sulėtėja širdies ritmas.

Sulėtindami atrioventrikulinį laidumą, beta blokatoriai sumažina širdies susitraukimų dažnį esant prieširdžių virpėjimui.

Beta adrenoblokatoriai naudojami prieširdžių virpėjimui ir plazdėjimui gydyti, taip pat supraventrikulinės aritmijos palengvinimui ir profilaktikai. Jie taip pat padeda susidoroti su sinusine tachikardija.

Skilvelinės aritmijos mažiau reaguoja į gydymą šiais vaistais, išskyrus atvejus, kurie yra aiškiai susiję su katecholaminų pertekliumi kraujyje.

Ritmo sutrikimams gydyti dažniausiai vartojamas anaprilinas (propranololis) ir metoprololis.
Šių vaistų šalutinis poveikis yra miokardo susitraukimo sumažėjimas, lėtesnis pulsas ir atrioventrikulinės blokados išsivystymas. Šie vaistai gali sukelti periferinės kraujotakos pablogėjimą ir galūnių šaltį.

Propranololio vartojimas sukelia bronchų obstrukcijos pablogėjimą, o tai svarbu pacientams, sergantiems bronchine astma. Metoprololyje ši savybė yra mažiau ryški. Beta blokatoriai gali pabloginti ligą cukrinis diabetas, todėl padidėja gliukozės kiekis kraujyje (ypač propranololio).
Šie vaistai taip pat turi įtakos nervų sistema. Jie gali sukelti galvos svaigimą, mieguistumą, atminties praradimą ir depresiją. Be to, jie keičia nervų ir raumenų laidumą, sukelia silpnumą, nuovargį ir mažėja raumenų jėga.

Kartais, pavartojus beta adrenoblokatorių, pastebimos odos reakcijos (bėrimas, niežulys, alopecija) ir kraujo pokyčiai (agranulocitozė, trombocitopenija). Kai kuriems vyrams šių vaistų vartojimas sukelia erekcijos sutrikimą.

Žinokite apie beta blokatorių nutraukimo sindromo galimybę. Jis pasirodo formoje anginos priepuoliai, skilvelių aritmijos, padidėjęs kraujospūdis, padažnėjęs širdies susitraukimų dažnis, sumažėjęs tolerancija fizinė veikla. Todėl šių vaistų vartojimą reikia nutraukti lėtai, per dvi savaites.

Beta adrenoblokatoriai yra draudžiami esant ūminiam širdies nepakankamumui (kardiogeniniam šokui), taip pat sunkios formos lėtinis širdies nepakankamumas. Jų negalima naudoti, kai bronchų astma ir nuo insulino priklausomas cukrinis diabetas.

Sinusinė bradikardija, antrojo laipsnio atrioventrikulinė blokada ir sistolinio kraujospūdžio sumažėjimas žemiau 100 mm Hg taip pat yra kontraindikacijos. Art.

Kalio kanalų blokatoriai

Šie vaistai blokuoja kalio kanalus, sulėtindami elektrinius procesus širdies ląstelėse. Dažniausiai vartojamas šios grupės vaistas yra amiodaronas (kordaronas). Jis ne tik blokuoja kalio kanalus, bet ir veikia adrenerginius ir M-cholinerginius receptorius bei slopina skydliaukės hormono prisijungimą prie atitinkamų receptorių.

Kordaronas lėtai kaupiasi audiniuose ir taip pat lėtai išsiskiria iš jų. Maksimalus efektas pasiekiamas tik po 2–3 savaičių nuo gydymo pradžios. Nutraukus vaisto vartojimą, antiaritminis kordarono poveikis taip pat išlieka mažiausiai 5 dienas.

Cordarone vartojamas supraventrikulinių ir skilvelių aritmijų, prieširdžių virpėjimo ir ritmo sutrikimų, susijusių su Wolff-Parkinson-White sindromu, profilaktikai ir gydymui. Jis naudojamas profilaktikai pavojinga gyvybei skilvelių aritmija pacientams, sergantiems ūminis širdies priepuolis miokardo. Be to, gali būti naudojamas kordaronas nuolatinis virpėjimas prieširdžiai, siekiant sumažinti širdies susitraukimų dažnį.

Ilgai vartojant vaistą, gali išsivystyti intersticinė plaučių fibrozė, padidėjęs jautrumas šviesai, pakisti odos spalva (galimas dažymas violetinė). Skydliaukės funkcija gali pakisti, todėl vartojant šį vaistą reikia stebėti skydliaukės hormonų kiekį. Kartais atsiranda regos sutrikimai, galvos skausmai, miego ir atminties sutrikimai, parestezija, ataksija.

Cordarone gali sukelti sinusinę bradikardiją, sulėtinti intrakardinį laidumą, taip pat pykinimą, vėmimą ir vidurių užkietėjimą. Aritmogeninis poveikis pasireiškia 2–5% pacientų, vartojančių šį vaistą. Cordarone yra embriotoksinis poveikis.

Šis vaistas neskiriamas pradinei bradikardijai, intrakardinio laidumo sutrikimams, pailgėjimui QT intervalas. Jis neskirtas arterinei hipotenzijai, bronchinei astmai, skydliaukės ligoms ar nėštumui. Kordaroną derinant su širdies glikozidais, pastarųjų dozę reikia sumažinti perpus.

Lėti kalcio kanalų blokatoriai

Šie vaistai blokuoja lėtą kalcio tekėjimą, mažina automatiškumą. sinusinis mazgas ir slopinant negimdinius židinius prieširdžiuose. Pagrindinis šios grupės atstovas yra verapamilis.

Verapamilis skiriamas supraventrikulinės tachikardijos priepuolių palengvinimui ir profilaktikai, gydymui, taip pat skilvelių susitraukimų dažniui sumažinti virpėjimo ir prieširdžių plazdėjimo metu. Sergant skilvelių aritmijomis, verapamilis neveiksmingas. Šalutinis vaisto poveikis yra sinusinė bradikardija, atrioventrikulinė blokada, arterinė hipotenzija ir kai kuriais atvejais sumažėjęs širdies susitraukimas.

Verapamilis draudžiamas esant atrioventrikulinei blokadai, sunkiam širdies nepakankamumui ir kardiogeninis šokas. Vaisto negalima vartoti esant Wolff-Parkinson-White sindromui, nes tai padidins skilvelių susitraukimų dažnį.

Kiti antiaritminiai vaistai

Natrio adenozino trifosfatas sulėtina laidumą atrioventrikuliniame mazge, todėl jį galima naudoti supraventrikulinėms tachikardijoms sustabdyti, įskaitant Wolff-Parkinson-White sindromo fone. Kai jis skiriamas, atsiranda veido paraudimas, dusulys, spaudžiantis skausmas krūtinėje. Kai kuriais atvejais atsiranda pykinimas metalo skonis burnoje, galvos svaigimas. Kai kuriems pacientams gali išsivystyti skilvelinė tachikardija. Vaistas yra kontraindikuotinas esant atrioventrikulinei blokadai, taip pat esant prastam šio vaisto toleravimui.

Kalio preparatai padeda sumažinti elektrinių procesų greitį miokarde ir taip pat slopina pakartotinio patekimo mechanizmą. Kalio chloridas vartojamas beveik visų supraventrikulinių ir skilvelių ritmo sutrikimų gydymui ir profilaktikai, ypač esant hipokalemijai miokardo infarkto metu, alkoholinei kardiomiopatijai, apsinuodijus širdies glikozidais. Šalutinis poveikis yra pulso ir atrioventrikulinio laidumo sulėtėjimas, pykinimas ir vėmimas. Vienas iš ankstyvieji požymiai Perdozavus kalio, atsiranda parestezijos (jautrumo sutrikimai, „smeigtukai“ pirštuose). Kalio papildai draudžiami inkstų nepakankamumas ir atrioventrikulinė blokada.

Širdies glikozidai gali būti naudojami supraventrikulinei tachikardijai malšinti, atkuriant sinusinį ritmą arba sumažinant skilvelių susitraukimų dažnį esant prieširdžių virpėjimui. Šie vaistai yra draudžiami bradikardijai, intrakardilinei blokadai, paroksizminei skilvelių tachikardija ir su Wolff-Parkinson-White sindromu. Naudojant juos, būtina stebėti, ar neatsiranda apsinuodijimo rusmenėmis požymių. Tai gali pasireikšti kaip pykinimas, vėmimas, pilvo skausmas, miego ir regėjimo sutrikimai, galvos skausmas ir kraujavimas iš nosies.

Antiaritminiai vaistai - vaistai Naudojamas širdies ritmui normalizuoti. Šie cheminiai junginiai priklauso įvairioms farmakologinėms klasėms ir grupėms. Jie skirti gydyti ir užkirsti kelią jų atsiradimui. Antiaritminiai vaistai nepailgina gyvenimo trukmės, tačiau yra naudojami klinikiniams simptomams kontroliuoti.

Antiaritminius vaistus kardiologai skiria, jei pacientui yra patologinė aritmija, kuri pablogina gyvenimo kokybę ir gali sukelti vystymąsi. sunkios komplikacijos. Antiaritminiai vaistai teigiamai veikia žmogaus organizmą. Jie turi būti vartojami ilgą laiką ir tik kontroliuojant elektrokardiografiją, kuri atliekama bent kartą per tris savaites.

Kardiomiocitų ląstelės sienelę prasiskverbia daug jonų kanalų, kuriais juda kalio, natrio ir chloro jonai. Toks įkrautų dalelių judėjimas lemia veikimo potencialo susidarymą. Aritmiją sukelia nenormalus nervinių impulsų plitimas. Norint atkurti širdies ritmą, būtina sumažinti aktyvumą ir sustabdyti impulso cirkuliaciją. Veikiant antiaritminiams vaistams, užsidaro jonų kanalai ir sumažėja patologinis poveikis simpatinės nervų sistemos širdies raumeniui.

Antiaritminio vaisto pasirinkimą lemia aritmijos tipas, struktūrinės širdies patologijos buvimas ar nebuvimas. Atsižvelgiant į būtinas sąlygas saugumo, šie vaistai gerina pacientų gyvenimo kokybę.

Antiaritminė terapija pirmiausia atliekama siekiant atkurti sinusinį ritmą. Pacientai gydomi kardiologijos ligoninėje, kur jiems į veną arba per burną skiriami antiaritminiai vaistai. Nesant teigiamo terapinio poveikio, pereikite prie. Pacientai be kartu lėtinė patologijaširdis galima atkurti sinuso ritmas savarankiškai ambulatorinis nustatymas. Jei aritmijos priepuoliai pasireiškia retai, yra trumpi ir turi mažai simptomų, pacientams skiriamas dinaminis stebėjimas.

klasifikacija

Standartinė antiaritminių vaistų klasifikacija pagrįsta jų gebėjimu paveikti elektrinių signalų gamybą kardiomiocituose ir jų laidumą. Jie skirstomi į keturias pagrindines klases, kurių kiekviena turi savo veikimo būdą. Vaistų veiksmingumas skirtingi tipai aritmija bus kitokia.

• Membraną stabilizuojantys natrio kanalų blokatoriai - Chinidinas, Lidokainas, Flekainidas. Membranos stabilizatoriai veikia miokardo funkcionalumą.
• – „Propranololis“, „Metaprololis“, „Bisoprololis“. Jie mažina mirtingumą nuo ūminio koronarinio nepakankamumo ir užkerta kelią tachiaritmijų atkryčiams. Šios grupės vaistai koordinuoja širdies raumens inervaciją.
• Kalio kanalų blokatoriai - Amiodaronas, Sotalolis, Ibutilidas.
• - Verapamilis, Diltiazemas.
• Kiti: raminamieji, trankviliantai, neurotropiniai vaistai turi bendrą poveikį miokardo funkcijai ir jo inervacijai.

Lentelė: antiaritminių vaistų skirstymas į klases

Pagrindinių grupių atstovai ir jų veiksmai

1A klasė

Labiausiai paplitęs vaistas iš 1A klasės antiaritminių vaistų grupės yra " chinidinas", kuris pagamintas iš cinchona medžio žievės.

Šis medikamentas blokuoja natrio jonų prasiskverbimą į kardiomiocitus, mažina arterijų ir venų tonusą, turi dirginantį, nuskausminamą ir karščiavimą mažinantį poveikį, slopina smegenų veiklą. "Kvinidinas" turi ryškų antiaritminį aktyvumą. Tai veiksminga, kai įvairių tipų aritmija, bet sukelia šalutinį poveikį, jei dozuojama ir vartojama neteisingai. Chinidinas veikia centrinę nervų sistemą, kraujagysles ir lygiuosius raumenis.

Vartojant vaistą, jo negalima kramtyti, kad nesudirgintų virškinimo trakto gleivinės. Siekiant geresnio apsauginio poveikio, chinidiną rekomenduojama vartoti valgio metu.

įvairių klasių vaistų poveikis EKG

1B klasė

1B antiaritminė klasė – "Lidokainas". Jis turi antiaritminį aktyvumą dėl savo gebėjimo padidinti membranos pralaidumą kaliui ir blokuoti natrio kanalus. Tik didelės vaisto dozės gali paveikti širdies susitraukimą ir laidumą. Vaistas stabdo skilvelių tachikardijos priepuolius po infarkto ir ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu.

Norint sustabdyti aritmijos priepuolį, būtina į raumenis suleisti 200 mg lidokaino. Jei nėra teigiamo gydomojo poveikio, injekcija kartojama po trijų valandų. Sunkiais atvejais vaistas švirkščiamas į veną boliuso pavidalu, o po to švirkščiamas į raumenis.

1C klasė

1C klasės antiaritminiai vaistai prailgina intrakardinį laidumą, tačiau turi ryškų aritmogeninį poveikį, o tai šiuo metu riboja jų naudojimą.

Labiausiai paplitusi priemonė šiame pogrupyje yra "Ritmonorm" arba "Propafenonas". Šis vaistas skirtas ekstrasistolijai – ypatingai aritmijos formai, kurią sukelia priešlaikinis širdies raumens susitraukimas, gydyti. "Propafenonas" yra antiaritminis vaistas, turintis tiesioginį membraną stabilizuojantį poveikį miokardui ir vietinį anestezinį poveikį. Jis sulėtina natrio jonų antplūdį į kardiomiocitus ir sumažina jų jaudrumą. "Propafenonas" skiriamas asmenims, kenčiantiems nuo prieširdžių ir skilvelių aritmijų.

2 klasė

2 klasės antiaritminiai vaistai – beta adrenoblokatoriai. Padarė įtaką "Propranololis" kraujagyslės išsiplečia, mažėja arterinis spaudimas, padidėja bronchų tonusas. Pacientams širdies susitraukimų dažnis normalizuojasi net esant atsparumui širdies glikozidams. Tokiu atveju tachiaritminė forma paverčiama bradiaritmine, išnyksta palpitacijos ir širdies veiklos sutrikimai. Vaistas gali kauptis audiniuose, tai yra, yra kumuliacinis poveikis. Dėl šios priežasties, vartojant jį senatvėje, dozės turi būti sumažintos.

3 klasė

3 klasės antiaritminiai vaistai yra kalio kanalų blokatoriai, lėtinantys elektrinius procesus kardiomiocituose. Ryškiausias šios grupės atstovas yra "Amiodaronas". Jis plečia vainikines kraujagysles, blokuoja adrenerginius receptorius ir mažina kraujospūdį. Vaistas apsaugo nuo miokardo hipoksijos išsivystymo, mažina vainikinių arterijų tonusą ir širdies susitraukimų dažnį. Vartojimo dozę parenka tik gydytojas. individualiai. Dėl toksinis poveikis vaisto, jo vartojimas turi būti nuolat stebimas kraujospūdžio ir kitų klinikinių bei laboratorinių parametrų.

4 klasė

4 antiaritminė klasė – "Verapamilis". Tai itin efektyvi priemonė, gerinanti ligonių, sergančių sunkiomis krūtinės anginos, hipertenzija ir aritmija, būklę. Veikiant vaistui, plečiasi vainikinės kraujagyslės, padidėja vainikinių arterijų kraujotaka, didėja miokardo atsparumas hipoksijai, normalizuojasi reologinės kraujo savybės. „Verapamilis“ kaupiasi organizme, o vėliau išsiskiria per inkstus. Jis gaminamas tablečių, dražių ir injekcijų pavidalu į veną. Vaistas turi nedaug kontraindikacijų ir yra gerai toleruojamas pacientų.

Kiti vaistai, turintys antiaritminį poveikį

Šiuo metu yra daug vaistų, kurie turi antiaritminį poveikį, tačiau nėra įtraukti į šią farmacinę grupę. Jie apima:

1. Anticholinerginiai vaistai, naudojami širdies susitraukimų dažniui padidinti bradikardijos metu "Atropinas".
2. Širdies glikozidai, skirti lėtinti širdies ritmą "Digoksinas", "Strofantinas".
3. "magnio sulfatas" vartojamas specialios skilvelinės tachikardijos, vadinamos „piruetu“, priepuoliui sustabdyti. Atsiranda, kai yra sunkių elektrolitų sutrikimai, kaip rezultatas ilgalaikis naudojimas kai kurie antiaritminiai vaistai, po skystų baltymų dietos.

Augalinės kilmės antiaritminiai vaistai

Vaistai turi antiaritminį poveikį augalinės kilmės. Šiuolaikinių ir labiausiai paplitusių vaistų sąrašas:

Šalutiniai poveikiai

Neigiamos antiaritminio gydymo pasekmės yra tokios:

Širdies ir kraujagyslių ligos - bendra priežastis mirtis, ypač tarp subrendusių ir pagyvenusių žmonių. Širdies liga sukelia kitų gyvybei pavojingų būklių, tokių kaip aritmija, vystymąsi. Tai gana rimta sveikatos būklė, kuri neleidžia savęs gydymas. Esant menkiausiam įtarimui dėl vystymosi šios ligos reikia kreiptis Medicininė priežiūra, atlikti išsamų tyrimą ir visą antiaritminio gydymo kursą, prižiūrint specialistui.

Širdies ritmo sutrikimams pašalinti arba jų profilaktikai naudojami antiaritminiai vaistai įvairių etiologijų. Jie skirstomi į vaistus, kurie pašalina tachiaritmiją. ir vaistai, veiksmingi nuo bradiaritmijos.

Skilvelių virpėjimas, po kurio seka asistolija, sukelia 60–85% atvejų staigi mirtis, ypač sergantiems širdies ligomis. Daugelio jų širdis vis dar gana pajėgi susitraukti ir gali dirbti daugelį metų. Mažiausiai 75% pacientų, sergančių miokardo infarktu, ir 52% pacientų, sergančių širdies nepakankamumu, kenčia nuo progresuojančių širdies ritmo sutrikimų.

Lėtinės, pasikartojančios aritmijos formos lydi širdies ligas (vožtuvų defektus, miokarditą, koronarinį nepakankamumą, kardiosklerozę, hiperkinetinį sindromą) arba atsiranda dėl neuroendokrininės širdies veiklos reguliavimo sutrikimų (tirotoksikozės, feochromocitomos). Aritmijos išsivysto apsinuodijus nikotinu, etilo alkoholiu, širdį veikiančiais glikozidais, diuretikais, kofeinu, anestezuojant halogenų turinčiais bendraisiais anestetikais, atliekant širdies, kraujagyslių, plaučių operacijas. Širdies ritmo sutrikimai dažnai yra gyvybiškai svarbus požymis skubioji terapija antiaritminių vaistų pagalba. Pastaraisiais metais buvo nustatytas paradoksalus faktas, kad antiaritminiai vaistai gali sukelti pavojingas aritmijas. Tai riboja jų naudojimą aritmijoms su minimaliomis klinikinėmis apraiškomis.

1749 m. buvo pasiūlyta vartoti chininą nuo „nuolatinio širdies plakimo“. 1912 m. Karlui Friedrichui Wenckebachui (1864-1940), garsiam vokiečių kardiologui, apibūdinusiam Venkebacho blokadą. Prekybininkas susisiekė su juo dėl širdies smūgio. Wenckebachas diagnozavo prieširdžių virpėjimą, tačiau pacientei paaiškino, kad vaistais jo atsikratyti neįmanoma. Prekybininkas išreiškė abejonių dėl kardiologų medicininės kompetencijos ir nusprendė gydytis savarankiškai. Jis paėmė 1 g chinino miltelių, kurie tais laikais garsėjo kaip vaistai nuo visų ligų. Po 25 minučių širdies ritmas grįžo į normalų. Nuo 1918 m. Wenckebacho rekomendacija medicinos praktikoje buvo pradėtas naudoti dešinėn sukamasis chinino izomeras chinidinas.

Normaliomis sąlygomis širdies stimuliatoriaus funkciją atlieka sinusinis mazgas. Jo P ląstelės (pavadinimas kilęs iš pirmosios angliško žodžio raidės lenktynėsgamintojas) turėti automatiškumą – gebėjimą spontaniškai. Diastolės metu sukuria veikimo potencialą. β ląstelių ramybės potencialas svyruoja nuo -50 iki -70 mV, o depoliarizaciją sukelia įeinantys kalcio jonų srautai. β-ląstelių membraninio potencialo struktūroje išskiriamos šios fazės:

4 fazė – lėta spontaninė diastolinio kalcio tipo depoliarizacija; 0 fazė - teigiamo veikimo potencialo +20-30 mV išvystymas 4 fazėje pasiekus depoliarizacijos slenkstį;

1 fazė – greita repoliarizacija (chloro jonų įvedimas);

2 fazė – lėta repoliarizacija (kalio jonų išėjimas ir lėtas kalcio jonų antplūdis);

3 fazė – galutinė repoliarizacija su neigiamo ramybės potencialo atkūrimu.

Ramybės potencialo metu jonų kanalai uždaromi (užsidaro išoriniai aktyvavimo ir vidiniai inaktyvavimo vartai), depoliarizacijos metu kanalai atsidaro (atviri abiejų tipų vartai), repoliarizacijos laikotarpiu jonų kanalai yra inaktyvuotos būsenos. išoriniai vartai atviri, vidiniai uždaryti).

Veikimo potencialai iš sinusinio mazgo β-ląstelių sklinda per prieširdžių laidumo sistemą, atrioventrikulinį mazgą ir intraventrikulinę His-Purkinje skaidulų sistemą (kryptimi nuo endokardo iki epikardo). Širdies laidumo sistemoje ląstelės yra ilgos ir plonos, kontaktuoja viena su kita išilgine kryptimi, turi retus šoninius ryšius. Veiksmo potencialai išilgai ląstelių vyksta 2-3 kartus greičiau nei skersine kryptimi. Impulsų laidumo greitis prieširdžiuose -1 m/s, skilveliuose - 0,75-4 m/s.

EKG banga R atitinka prieširdžių depoliarizaciją, kompleksą ORS - skilvelių depoliarizacija (0 fazė), segmentas ST - repoliarizacijos fazės 1 ir 2, banga T - 3 repoliarizacijos fazė.

Sveikos širdies laidumo sistemoje, nutolusioje nuo sinusinio mazgo, spontaniška depoliarizacija vyksta daug lėčiau nei sinusiniame mazge, todėl nėra kartu su veikimo potencialu. Susitraukiančiame miokarde spontaniškos depoliarizacijos nėra. Laidumo sistemos ir susitraukiančiojo miokardo ląstelės sužadinamos impulsais iš sinusinio mazgo. Atrioventrikuliniame mazge spontanišką depoliarizaciją sukelia kalcio ir natrio jonų patekimas, Purkinje skaidulose - tik natrio jonų („natrio“ potencialų) patekimas.

Spontaninės depoliarizacijos greitį (4 fazė) reguliuoja autonominė nervų sistema. Padidėjus simpatiniam poveikiui, padidėja kalcio ir natrio jonų patekimas į ląsteles, o tai pagreitina spontanišką depoliarizaciją. Padidėjus parasimpatiniam aktyvumui, kalio jonai išsiskiria intensyviau, lėtėja spontaniška depoliarizacija.

Veikimo potencialo metu miokardas yra atsparus stimuliacijai. Esant absoliučiam atsparumui ugniai, širdis nesugeba sužadinti ir susitraukti, nepaisant stimuliacijos stiprumo (0 fazė ir repoliarizacijos pradžia); santykinio refrakterinio periodo pradžioje širdis sužadinama reaguojant į stiprų dirgiklį (paskutinė repoliarizacijos stadija), santykinio refrakterinio periodo pabaigoje sužadinimą lydi susitraukimas.

Efektyvus ugniai atsparus periodas (ERP) apima absoliutų atsparumą refrakteriniam periodui ir pradinę santykinio refrakterinio periodo dalį, kai širdis gali silpnai sužadinti, bet nesusitraukia. EKG ERP atitinka kompleksą QRS ir ST segmentas.

ARITMIJŲ PATOGENEZĖ

Tachiaritmija atsiranda dėl impulsų formavimosi arba žiedinės sužadinimo bangos cirkuliacijos sutrikimų.

Impulsų formavimosi sutrikimas

Pacientams, sergantiems aritmija, miokarde atsiranda heterotopinių ir negimdinių širdies stimuliatorių, kurie turi didesnį automatizmą nei sinusinis mazgas.

Heterotopiniai židiniai susiformuoja laidumo sistemoje nutolusioje nuo sinusinio mazgo.

Negimdiniai pažeidimai atsiranda susitraukiančiame miokarde.

Impulsai iš papildomų židinių sukelia tachikardiją ir nepaprastus širdies susitraukimus.

Keletas veiksnių prisideda prie nenormalaus automatizmo „išlaisvinimo“:

Spontaninės depoliarizacijos atsiradimas arba pagreitėjimas (palengvėja kalcio ir natrio jonų patekimas į katecholaminus, hipokalemija, širdies raumens tempimas);

Neigiamo diastolinio ramybės potencialo mažinimas (miokardo ląstelėse yra kalcio ir natrio jonų perteklius hipoksijos, blokados metu Na/TO-ATPazė ir nuo kalcio priklausoma ATPazė);

ERP mažinimas (2 fazėje padidėja kalio ir kalcio laidumas. paspartėja kito veikimo potencialo vystymasis);

Sinusinio mazgo silpnumas su retais impulsų generavimu;

Laidumo sistemos atleidimas nuo sinusinio mazgo kontrolės laidumo blokados metu (miokarditas, kardiosklerozė).

Trigerio aktyvumas pasireiškia ankstyva arba vėlyva pėdsakų depoliarizacija. Ankstyva depoliarizacija, nutraukianti 2 arba 3 transmembraninio potencialo fazes, pasireiškia bradikardija, mažu kalio ir magnio jonų kiekiu ekstraląsteliniame skystyje ir beta adrenerginių receptorių sužadinimu. Tai sukelia polimorfinę skilvelinę tachikardiją (torsades de pointes). Vėlyvoji depoliarizacija išsivysto iškart po repoliarizacijos pabaigos. Tokį trigerinį aktyvumą sukelia miokardo ląstelių perkrovimas kalcio jonais tachikardijos metu, miokardo išemija, stresas ir apsinuodijimas širdies glikozidais.

Apvali sužadinimo banga

Sužadinimo bangų cirkuliacija sugrįžimas - pakartotinis priėmimas) prisideda prie heterochronizmo - miokardo ląstelių refrakterinio periodo neatitikimo. Apvali sužadinimo banga, susidurianti su ugniai atspariu depoliarizuotu audiniu pagrindiniame laidumo kelyje. siunčiamas papildomu maršrutu. bet gali grįžti pagrindiniu keliu antidromine kryptimi. jei ugniai atsparus laikotarpis baigėsi. Pasienio zonoje tarp rando audinio ir nepažeisto miokardo sukuriami sužadinimo cirkuliacijos keliai. Pagrindinė žiedinė banga suskaidoma į antrines bangas, kurios sužadina miokardą, neatsižvelgiant į impulsus iš sinusinio mazgo. Nepaprastų susitraukimų skaičius priklauso nuo bangos cirkuliacijos laikotarpio prieš susilpnėjimą.

ANTIARITMINIŲ VAISTŲ KLASIFIKACIJA

Antiaritminiai vaistai klasifikuojami pagal jų poveikį miokardo elektrofiziologinėms savybėms (E.M. Vaughan Williams, 1984; D.C. Hamson. 1985) (38.2 lentelė).

ANTIARITMINIAI VAISTAI

Vartojama esant širdies ritmo sutrikimams – aritmijai. Aritmijos priežastys yra patologiniai miokardo pokyčiai.

Aritmijų tipai (nustatomi EKG duomenimis).

1. Priklausomai nuo patologinio židinio vietos:

a) supraventrikulinis (supraventrikulinis);

b) skilvelių.

2. Pagal ritmo sutrikimo pobūdį:

a) tachiaritmijos (ekstrosistolės, paroksizminė tachikardija, plazdėjimas, prieširdžių ir skilvelių virpėjimas);

b) bradiaritmijos (įvairios sinusinio mazgo blokados ir silpnumas).

Aritmijų atsiradimo mechanizmai

1. Impulsų susidarymo pažeidimas, tai yra patologinių sužadinimo židinių atsiradimas.

2. Sutrikęs impulsų laidumas dėl blokavimo.

MIOKARDO sužadinimo IR SUTRAUKIMO MECHANIZMAS

Veikiant sinusinio mazgo ląstelių veikimo potencialui, keičiasi ląstelių membranų pralaidumas. Į ląstelę patenka Ca** ir Na*, išeina K*. Įsijungia susitraukimo mechanizmas, įvyksta susitraukimas, tada iš ląstelės pasišalina Ca** jonai ir įvyksta atsipalaidavimas.

Sužadinimas (veiksmo potencialas)

Plėvelės membrana

Įėjimas Ca** ir Na* Išėjimas K*

Ląstelių susitraukimas

Ca** derlius

Ląstelės atsipalaidavimas

Pagrindinės ritmo sutrikimų priežastys yra elektrolitų apykaitos sutrikimai, tai yra K* ir Mg** trūkumas, Na* ir Ca** perteklius, atsirandantis miokarde dėl hipoksijos, uždegiminių procesų, toksinių ar autoimuninių pažeidimų. , padidėjęs SS inervacijos tonusas, skydliaukės hormonų perteklius.

Aritminiai vaistai priklauso skirtingoms cheminėms ir farmakologinėms grupėms. Tik kaip antiaritminiai vaistai naudojami tik chinidinas, novokainamidas, etmozinas ir ajmalinas.

ANTIARITMINIŲ VAISTŲ KLASIFIKACIJA

I. Tachiaritmijų gydymui.

1) Membraną stabilizuojantys vaistai (natrio kanalų blokatoriai) Padalinta į 3 gr.

2) b-adrenolitikai (b-blokatoriai).

3) Repoliarizaciją lėtinantys vaistai (kalio kanalų blokatoriai).

4) Ca jonų antagonistai** (kalcio kanalų blokatoriai).

5) Kitų grupių vaistai (širdies glikozidai, kalio vaistai, magnio vaistai, gudobelės, adenozinas).

II.Bradiaritmijų gydymui.

M-anticholinerginiai vaistai (iv 0,1 % atropino tirpalas).

B-adrenerginiai agonistai (izadrinas po liežuviu arba į veną, orciprenalinas (alupentas) per burną).

Visų a/aritminių vaistų veikimo mechanizmas pagrįstas poveikiu ląstelių membranoms ir Na*, K*, Ca**, Cl* jonų pernešimu per jas. Dėl to kinta elektrofiziologiniai procesai miokarde.

ANTIARITMINIAI VAISTAI TACHIARITMIJAI GYDYTI

Membraną stabilizuojantys vaistai sutrikdo Na* ir K* jonų pernešimą per širdies skaidulų membranas. Keičiasi skaidulų savybės, mažėja širdies laidumo sistemos skaidulų jaudrumas, laidumas ir automatiškumas. Padalinta į 3 grupes:

1gr.- Mech-m: blokuoja Na* jonų patekimą per greitus ląstelės membranos natrio kanalus.

Taikymas: ekstrasistolės, skilvelių tachiaritmijos, supraventrikulinės (paroksizminė tachikardija, prieširdžių virpėjimas).

Šalutinis poveikis: širdies nepakankamumo požymių atsiradimas, kraujospūdžio sumažėjimas, didelėmis dozėmis - AV blokada, m-x/blokuojantis poveikis (burnos džiūvimas, neryškus matymas); vartojant per burną, atsiranda pykinimas, vėmimas.

Chinidinas yra alkaloidas iš cinchona medžio žievės. Dektrorotuojantis chinino izomeras.

Šalutinis poveikis: ototoksinis, hemolizė, hepatitas. Netaikoma aritmijoms, susijusioms su apsinuodijimu širdies glikozidais.

FV skirtukas 0,1 ir 0,2.

Išplėstinės formos:

Chinidinas-durules

Kinileptinas

Prokainamidas (Novocainamidas) - savo struktūra ir savybėmis panašus į novokainą (turi vietinį anestezinį poveikį), pagal indikacijas ir fiziologinį poveikį - su chinidinu (mažesnis M-anticholinerginis poveikis), be to - traukuliai, psichozė, būklė, panaši į sisteminį paraudimą vilkligė Netaikoma aritmijoms, susijusioms su apsinuodijimu širdies glikozidais.

FV skirtukas 0,25; 10% tirpalas, 5 ml.

Ajmalinas (rauwolfia serpentino alkaloidas) – parenterinis.

Pulsnorma (ajmalinas + fenobarbitalis) - antiaritminės ir hipotenzinės tabletės.

Dizopiramidas (ritmilenas, ritmodanas, norpace) turi neigiamą inotropinį ir periferinį anticholinerginį poveikį.

2 gr.-Mech-m: skatina K* jonų išsiskyrimą iš miokardo ląstelių, pagreitina ląstelių membranų repoliarizacijos procesą, sutrumpina veikimo potencialą ir atsparumą ugniai. Slopinti negimdinio sužadinimo židinių skilveliuose automatiškumą. Neturi neigiamo poveikio laidumui.

Lidokainas (ksikainas) ir trimekainas yra vietiniai anestetikai.

Taikymas: pasirenkami vaistai nuo skilvelių aritmijų ir miokardo infarkto.

Šalutinis poveikis: galvos svaigimas, traukuliai, pykinimas, vėmimas, sumažėjęs kraujospūdis. Suleisti į raumenis ir į veną.

Meksiletinas (Ritalmex) ir tokainidas yra lidokaino analogai, pasižymintys ilgesniu poveikiu, veiksmingi vartojant per burną.

FV kapsulės ir tirpalai, skirti vartoti į veną.

Fenitoinas (difeninas) yra vaistas nuo epilepsijos. Antiaritminėmis savybėmis panašus į lidokainą. Veiksmingas tik esant aritmijai, atsiradusioms dėl apsinuodijimo širdies glikozidais ir širdies operacijos. FV tabletės.

3 g - Mech-m: (cm 1 g) - blokuoja Na* įėjimą, bet mažiau nei 1 g slopina miokardo laidumą ir susitraukimą.

Etmozinas (moritsizinas) ir etatsizinas gerai absorbuojami iš virškinimo trakto. Skiriamas per burną ir parenteraliai.

Taikymas: skilvelių aritmija.

Šalutinis poveikis: pykinimas, galvos svaigimas, neryškus matymas, būdingas aritmogeninis poveikis. FV tabletė ir 2,5 % injekcinis tirpalas.

Beta adrenolitikai (žr. paskaitą „Beta adrenolitikai“)

Propranololis (anaprilinas, obzidanas) yra neselektyvus beta adrenoblokatorius, blokuojantis adrenerginės inervacijos poveikį širdžiai, taip pat cirkuliuojantį adrenaliną. Tuo pačiu metu slopinamas sinusinio mazgo ir negimdinio židinio aktyvumas. Sumažina miokardo automatiškumą, jaudrumą ir laidumą. Stabilizuoja kalio jonų kiekį širdies raumenyje. Veiksmingas esant supraventrikulinei ir skilvelinei tachiaritmijai, įskaitant susijusias su širdies glikozidais.

Šalutinis poveikis: susijęs su beta2 adrenerginių receptorių blokavimu kituose organuose (bronchų spazmas, šaltos galūnės dėl periferinės kraujotakos pablogėjimo).

Atenololis (tenololis) yra beta1 adrenolitikas (kardiosektyvus). Nesukelia šalutinio poveikio beta2 adrenerginiams receptoriams, yra geriau toleruojamas. Jis vartojamas toms pačioms indikacijoms kaip ir propranololis.

Atenololio analogai: metoprololis, talinololis, bisoprololis, betaksololis, acebutololis, nebivololis ir kt.

Vaistai, lėtinantys repoliarizaciją

Amiodaronas (kordaronas) yra labai veiksmingas antiaritminis vaistas.Veikimo mechanizmas: padidina veikimo potencialo trukmę dėl kalio kanalų blokavimo. Lėtina impulsų laidumą per laidumo sistemą, bet neveikia miokardo susitraukimo. Išplečia vainikines kraujagysles. Taikymas: supraventrikulinės ir skilvelinės aritmijos. Šalutinis poveikis: pigmento nusėdimas akies ragenoje, galvos skausmas, pakitimai plaučiuose, sutrikusi skydliaukės veikla (kadangi joje yra jodido jonų).

Kontraindikacijos: atrioventrikulinio laidumo sutrikimas, bradikardija, nėštumas, žindymo laikotarpis. FV skirtukas 0.2

Sotalolis (Sotalex, Sotohexal) yra neselektyvus beta blokatorius. Mažina kraujospūdį – net ir normalų kraujospūdį.Išlieka apie 25 val. Tačiau gydytojai rekomenduoja vartoti 2 kartus per dieną.

Taikymas: aritmija, krūtinės angina. FV

Bretiliumas (ornidas) yra simpatolitikas, veiksmingiausias esant skilvelių aritmijai. VWF 5% tirpalas, skirtas vartoti į veną ir į raumenis.

Kalcio kanalų blokatoriai (Ca2 jonų antagonistai**)

Mehm veiksmai ir f-log efektai: blokuoja kalcio kanalus ląstelių membranose, daugiausia kraujagyslių ir širdies lygiuosiuose raumenyse. Antiaritminis poveikis yra susijęs su sinusinių ir atrioventrikulinių mazgų skaidulų jaudrumo, laidumo ir automatiškumo sumažėjimu. Jie turi neigiamą inotropinį poveikį (silpnina, ilgina sistolę). Dėl to jie mažina kraujospūdį, turi antitrombocitinį poveikį ir mažina kraujo klampumą. Jie turi antiangininį poveikį.

Verapamilis (lekoptinas, izoptinas, veronormas) ir diltiazemas (kardilis) yra pasirenkami vaistai nuo supraventrikulinės tachiaritmijos.

Šalutinis poveikis:

didelėmis dozėmis jie mažina miokardo susitraukimą, sukelia AV blokadą;

vidurių užkietėjimas, galvos skausmas, nuovargis, kojų patinimas.

Kitų grupių narkotikai

Širdies glikozidai. Aritmijos atveju skiriamos tik rusmenės tabletės:

Purpurova: kordigititas, digitoksinas;

Vilna: digoksinas, medilazidas, celanidas

Kalio papildai padidina širdies susitraukimų dažnį. Sumažinti miokardo jaudrumą, laidumą ir susitraukimą. Mažomis dozėmis jie išplečia širdies vainikines kraujagysles, didelėmis dozėmis sukelia vainikinių kraujagyslių spazmą.

Gerai absorbuojamas iš virškinamojo trakto, išsiskiria per inkstus.

Perdozavus, pastebimas parestezijos reiškinys: odos niežulys, deginimas, „šliaužiojantys žąsies oda“ atsiranda tiki ant veido. Inkstų funkcija sutrikusi. Širdies sustojimas dėl vainikinių kraujagyslių spazmo. Naudojimas: hipokalemija vartojant soluretikus, apsinuodijimas rusmenės vaistais, aritmija.

Kalio chloridas po valgio, nes labai dirgina virškinamojo trakto gleivinę. FV skirtukas 0,5

Kalis - norminas, kalinoras, kalipozas - tabletė plėvele, prieš valgį, nekramtant.

Magnio preparatai mažina širdies susitraukimų dažnį ir skilvelių kardiomicetų jaudrumą.

20% magnio sulfato tirpalas naudojamas skilvelių aritmijų ir apsinuodijimo širdies glikozidais palengvinimui.

Magnio chloridas, magnio orotatas (magnerotas), magnio aspartatas ir magnio gliukonatas naudojami hipomagnezemijos profilaktikai ir gydymui.

Magne B6, Magnis-plus, Magnyl – kombinuoti magnio preparatai.

Kombinuoti kalio ir magnio preparatai Taikymas: širdies ritmo sutrikimams, kuriuos sukelia hipokalemija ir hipomagnezemija.

Asparkamas ir pananginas yra analogai, kuriuose yra kalio ir magnio aspartatų. Veiksmas vystosi palaipsniui. Asparkam veikia staigiau ir trumpiau. FV skirtukai, dražė, d/in tirpalai.

Poliarizuojantis mišinys – sudėtis: 5% gliukozės tirpalas -500 ml; 6 vienetai insulino; 1,5 kalio chlorido; 2,5 magnio sulfato. IV lašelinė.

Gudobelės tinktūra – gudobelės preparatai didina širdies raumens susitraukimus ir kartu mažina jo jaudrumą. Padidinti kraujotaką viduje vainikinių kraujagysliųširdyje ir smegenų kraujagyslėse. Analogai: novokainamidas, chinidinas, etmozinas.

Vaistai bradiaritmijai, bradikardijai ir laidumo sutrikimams gydyti (žr. klasifikaciją).

Panašūs straipsniai