Həddindən artıq, yəni. fövqəladə vəziyyətlər, əksər hallarda, bədəni həyat və ölüm astanasına qoyur, daha tez-tez onlar bir çox ağır xəstəliklərin sonu, son mərhələsidir. Təzahürlərin şiddəti fərqlidir və müvafiq olaraq inkişaf mexanizmlərində fərqlər var. Prinsipcə, ekstremal şərait müxtəlif patogen amillərin vurduğu zərərə cavab olaraq bədənin ümumi reaksiyalarını ifadə edir. Bunlara stress, şok, uzunmüddətli sıxılma sindromu, çökmə, koma daxildir. Bu yaxınlarda "kəskin faza" reaksiyaları adlandırılan bir qrup mexanizm haqqında bir fikir formalaşmışdır. Onlar kəskin dövrdə zədələnmə ilə inkişaf edir və zədələnmə yoluxucu prosesin inkişafına, faqositik və immun sistemlərin aktivləşməsinə və iltihabın inkişafına səbəb olduğu hallarda kəskin şəkildə inkişaf edir. Bütün bu şərtlər təcili terapevtik tədbirlərin görülməsini tələb edir, çünki onların ölümü çox yüksəkdir.

2.1. Şok: anlayışın tərifi, ümumi patogenetik qanunauyğunluqlar, təsnifat.

Şok sözünün özü (ing. "şok" - zərbə) tibbə 1795-ci ildə Latta tərəfindən daxil edilmişdir. O, əvvəllər rus dilində istifadə olunan "uyuşma", "sərt sərtlik" terminini əvəz etmişdir.

« şok"- orqanizmin xarici və daxili mühitin ekstremal amillərinə məruz qalması zamanı baş verən mürəkkəb tipik patoloji proses, ilkin zədələnmə ilə yanaşı adaptiv sistemlərin həddindən artıq və qeyri-adekvat reaksiyalarına, xüsusən də simpatik-adrenal, neyroendokrin tənzimləmənin davamlı pozulmasına səbəb olur. homeostazın, xüsusilə hemodinamikanın, mikrosirkulyasiyanın, orqanizmin oksigen rejiminin və maddələr mübadiləsinin” (V.K.Kulagin).

Patofiziologiya baxımından: Şok, oksigen və digər qida maddələrinin toxumalara effektiv çatdırılmasının kəskin azalmasının əvvəlcə geri dönən, sonra isə geri dönməz hüceyrə zədələnməsinə səbəb olduğu vəziyyətdir.

Klinika nöqteyi-nəzərindən şok, ürək çıxışının və/və ya periferik qan axınının qeyri-adekvat olması, həyatla uyğun gəlməyən qanla periferik toxumaların perfuziyasının pozulması ilə ağır hipotenziyaya səbəb olan vəziyyətdir.

Başqa sözlə desək, şokun hər hansı formasında əsas qüsur orqanizmin metabolik ehtiyaclarına uyğun gəlməyən miqdarda oksigen və digər qida maddələrini almağa başlayan həyati toxumaların perfuziyasının azalmasıdır.

Təsnifat. Aşağıdakı şok növləri var:

I. AĞRI:

A) Travmatik (mexaniki zədələnmə, yanıqlarla,

donma, elektrik zədəsi və s.);

B) Endogen (kardiogen, nefrogen, abdominal ilə

fəlakətlər və s.);

II. HUMORAL (hipovolemik, qanköçürmə,

anafilaktik, septik, toksik və s.);

III. PSİXOGENİK.

IV. QARŞIQ.

Ədəbiyyatda şokun yüzdən çox ayrı-ayrı növləri təsvir edilmişdir. Onların etiologiyası müxtəlifdir, lakin orqanizmin reaksiyasının xarakteri əsasən tipikdir. Bu əsasda əksər növ şoklarda müşahidə olunan ümumi patogenetik nümunələri müəyyən etmək mümkündür.

1. Periferik damar müqavimətinin artması fonunda həmişə ürək çıxışının birincili və ya ikincili azalması ilə birləşən mütləq və ya nisbi effektiv dövr edən qan həcminin çatışmazlığı.

2. Simpatik-adrenal sistemin aktivləşməsini ifadə etdi. Katexolamin əlaqəsinə ürək çıxışının azalması və periferik müqavimətin artması (kompensasiya-uyğunlaşma mexanizmlərinin vazokonstriktor növü) böyük bir hemodinamik özünü pisləşdirən dairə daxildir.

3. Mikrosirkulyasiya edən damarlar nahiyəsində reodinamik pozğunluqlar hüceyrələrə oksigen və enerji təchizatının pozulmasına gətirib çıxarır və zəhərli metabolik məhsulların sərbəst buraxılması da pozulur.

4. Klinik hipoksiya anaerob proseslərin aktivləşməsinə gətirib çıxarır, nəticədə şəraitdə enerji təchizatı azalır. artan yük mikrosistemin məruz qaldığı, həmçinin metabolitlərin həddindən artıq yığılması. Eyni zamanda, damardankənar vazoaktiv aminlər (histamin, serotonin) aktivləşir, sonra qan kinin sisteminin aktivləşməsi (kompensasiyanın vazodilatator növü).

5. Mütərəqqi asidoz, kritik səviyyəyə çatır, hüceyrələr ölür, nekroz ocaqları birləşir və ümumiləşir.

6. Hüceyrə zədələnməsi - çox erkən inkişaf edir və şokla irəliləyir. Bu zaman hüceyrəaltı kodun DNT zəncirləri, sitoplazmanın və hüceyrə membranlarının enzimatik zənciri pozulur - bütün bunlar hüceyrələrin geri dönməz disorqanizasiyasına gətirib çıxarır.

7. Bir simptom kimi şokda hipotenziya fenomeni çox vaxt ikinci dərəcəli əhəmiyyət kəsb edir. Qan təzyiqinin dəyərinə görə kompensasiya edilmiş kimi görünən şok vəziyyəti qeyri-kafi hüceyrə perfuziyası ilə müşayiət oluna bilər, çünki sistemik qan təzyiqini saxlamağa yönəlmiş vazokonstriksiya (“qan dövranının mərkəzləşdirilməsi”) qan axınının azalması ilə müşayiət olunur. periferik orqanlara və toxumalara.

Şok (ingilis dilindən şok - zərbə, sarsıntı və ya fransızca choc - təkan, zərbə) bədənə həddindən artıq güc verən patogen amillərin təsiri nəticəsində yaranan və kapilyar dövranın kritik azalması ilə hemodinamik pozğunluqlarla xarakterizə olunan ekstremal vəziyyətdir ( toxuma perfuziyası) və bədənin bütün həyati dəstək sistemlərinin mütərəqqi pozulması.

Şokun əsas təzahürləri mikrosirkulyasiyanın və periferik qan dövranının pozğunluqlarını (solğun və ya mərmər, soyuq, nəm dəri), mərkəzi hemodinamikanı (qan təzyiqinin azalması), mərkəzi sinir sistemindəki dəyişiklikləri, psixi vəziyyəti (letarji, səcdə), digər orqanların disfunksiyasını əks etdirir. orqanlar (böyrəklər, qaraciyər, ağciyərlər, ürək və s.) təbii inkişafı və bir çox orqanların çatışmazlığının irəliləməsi ilə, təcili tibbi yardım göstərilmədikdə.

Etiologiyası

Şoka homeostazı poza bilən hər hansı patogen amillər səbəb ola bilər. Onlar ekzogen və endogen ola bilər, lakin çox güclüdürlər. Bu cür amillərin təsiri və bunun nəticəsində bədəndə baş verən dəyişikliklər potensial ölümcüldür. Bu amillər təsir gücünə və ya müddətinə görə “şok həddi” adlandırıla bilən həddi aşır. Beləliklə, qanaxma ilə bu, BCC-nin 25% -dən çoxunun itkisidir, yanıqlarla, bədən səthinin 15% -dən çoxu zədələnir (20% -dən çox olduqda, şok həmişə inkişaf edir). Buna baxmayaraq, şokogen amillərin təsirini qiymətləndirərkən, bu göstəricilərə əhəmiyyətli dərəcədə təsir göstərə bilən bədənin əvvəlki vəziyyətini, həmçinin patogen amillərin təsirini artıra bilən təsirlərin mövcudluğunu nəzərə almaq vacibdir.

Zərbənin səbəblərindən asılı olaraq onun 100-ə yaxın müxtəlif variantı təsvir edilmişdir. Şokun ən çox yayılmış növləri bunlardır: birincili hipovolemik (hemorragik daxil olmaqla), travmatik, kardiogen, septik, anafilaktik, yanıq (yanma; Sxem 23).

Patogenez

Şokogen faktor orqanizmdə onun orqan və sistemlərinin adaptiv və kompensasiya imkanlarından kənara çıxan dəyişikliklərə səbəb olur və nəticədə orqanizmin həyatı üçün təhlükə yaranır. Şok bütün kompensasiya mexanizmlərinin maksimum gərginliyi, onların kəskin sistemli aktivləşməsi ilə həyata keçirilən “ölümlə qəhrəmancasına mübarizə”dir. Bədənə patoloji təsirlərin adi səviyyəsində kompensasiya reaksiyaları yaranan sapmaları normallaşdırır; cavab sistemləri "sakitləşir", onların aktivləşməsi dayanır. Şoka səbəb olan amillərin təsiri şəraitində sapmalar o qədər əhəmiyyətlidir ki, kompensasiya reaksiyaları homeostazın parametrlərini normallaşdıra bilmir. Adaptiv sistemlərin aktivləşməsi uzanır və intensivləşir, həddindən artıq olur. Reaksiyaların tarazlığı pozulur, onlar sinxronlaşır və müəyyən mərhələdə özləri zərər verir və bədənin vəziyyətini pisləşdirir. Çoxsaylı pis dairələr formalaşır, proseslər öz-özünə davam etməyə meyllidir və kortəbii olaraq geri dönməz olur (şək. 58). Gələcəkdə adaptiv reaksiyaların diapazonunun mütərəqqi daralması, kompensasiya reaksiyalarını təmin edən funksional sistemlərin sadələşdirilməsi və məhv edilməsi baş verir. Bunun nəticəsi "ifrat tənzimləmə"yə keçiddir - MSS-nin afferent təsirlərdən tədricən ayrılması, adətən kompleks tənzimləməni həyata keçirir. Yalnız tənəffüs, qan dövranı və bir sıra digər həyati funksiyaları təmin etmək üçün lazım olan minimum afferentasiya qorunur. Müəyyən bir mərhələdə həyati fəaliyyətin tənzimlənməsi son dərəcə sadələşdirilmiş metabolik səviyyəyə keçə bilər.

Əksər şok növlərinin inkişafı üçün aqressiv amilin təsirindən sonra müəyyən bir müddət lazımdır, çünki bədən dərhal ölürsə, şok vəziyyətinin inkişaf etməyə vaxtı yoxdur. Şokda kompensasiya reaksiyalarının yerləşdirilməsi üçün sinir və endokrin sistemlərin ilkin anatomik və funksional bütövlüyü də lazımdır. Bu baxımdan, kranioserebral zədələr və birincil koma adətən şokun klinik mənzərəsi ilə müşayiət olunmur.

Şokogen faktorun təsirinin başlanğıcında zərər hələ də lokallaşdırılır, etioloji faktora cavabın spesifikliyi qalır. Ancaq sistemli reaksiyaların meydana gəlməsi ilə bu spesifiklik itir, şok onun müxtəlif növləri üçün ümumi olan müəyyən bir yol boyunca inkişaf edir. Bu fərdi növlərə xas olan xüsusiyyətlər yalnız ona əlavə olunur. Şokun patogenezində belə ümumi əlaqələr bunlardır:

1) ürək çıxışının azalması və ümumi periferik damar müqavimətinin artması ilə birləşən effektiv dövran edən qan həcminin (ECV) çatışmazlığı;

2) korreksiya edilməmiş hipovolemiya, hipotenziya, hipoksiya, asidoz və s. ilə stimullaşdırılan katekolaminlərin həddindən artıq sərbəst buraxılması;

3) çoxlu sayda bioloji aktiv maddələrin ümumiləşdirilmiş buraxılması və aktivləşdirilməsi;

4) mikrosirkulyasiyanın pozulması - aparıcı patogenetik əlaqəşok vəziyyəti;

5) qan təzyiqinin azalması (lakin şokda vəziyyətin şiddəti təzyiq səviyyəsindən asılı deyil, əsasən toxuma perfuziyasının pozulma dərəcəsindən asılıdır);

6) qeyri-kafi enerji istehsalı ilə nəticələnən hipoksiya və
artan yük şəraitində hüceyrələrə ziyan;

7) mütərəqqi asidoz;

8) bir çox orqanların disfunksiyasının və çatışmazlığının inkişafı (çoxlu orqan çatışmazlığı).

Şokun inkişafında aşağıdakı əsas mərhələləri sxematik olaraq ayırd etmək olar:

1) neyroendokrin mərhələ, aşağıdakılardan ibarətdir:

Zərər haqqında məlumatın qəbulu;

Mərkəzi inteqrasiya mexanizmləri;

Neyrohormonal efferent təsirlər;

2) hemodinamik mərhələ, hansını əhatə edir:

Sistemli hemodinamikada dəyişikliklər;

mikrosirkulyasiyanın pozulması;

interstisial limfa pozğunluqları;

3) dövlətlərə bölünən hüceyrə mərhələsi:

metabolik stress;

metabolik tükənmə;

Hüceyrə strukturlarına geri dönməz ziyan.

Bu mərhələlər bir-birini şərtləndirir və eyni vaxtda baş verə bilər. Hər bir mərhələnin inkişafında mərhələlər fərqlənir:

funksional dəyişikliklər;

Geri dönən struktur pozğunluqları;

dönməz dəyişikliklər.

neyroendokrin reaksiyalar.Şok vəziyyətinin inkişafında həmişə sinir sisteminin funksiyalarında müəyyən bir ardıcıllıq və tsikliklik ilə xarakterizə olunan dəyişikliklər olur. Sinir sistemi şokogen faktorun təsiri nəticəsində yaranan sapmalar haqqında məlumat alır. Reaksiyalar orqanizmin həyatını xilas etməyə yönəldilir, lakin onlar son dərəcə intensivdir, sinxronlaşdırılmır, balanssızlaşır. Birincisi, periferiyadan (erektil mərhələ) mərkəzi sinir sisteminə daxil olan kütləvi afferent impulsların təsiri ilə beyin qabığının həyəcanlanması inkişaf edir. Korteks subkortikal strukturların həyəcanına səbəb olur və onlar da öz növbəsində qabığı həyəcanlandırırlar; müsbət rəylər formalaşır. Həyəcan şişirdilmişdir. Bu, retikulyar formasiyanın yüksələn aktivləşdirici təsirləri ilə də asanlaşdırılır. Eyni zamanda, GABA sintezi əhəmiyyətli dərəcədə yavaşlayır, opioid peptidlərinin (opiatların) tərkibi dəyişir. Həddindən artıq uzunmüddətli həyəcan CNS-nin tükənməsinə və geri dönməz struktur zədələnməsinin görünüşünə səbəb ola bilər ki, bu da beyinə humoral təsirlər səbəbindən güclənir. Asetilkolin, adrenalin, vazopressin, kortikotropin, histamin, serotonin yüksək konsentrasiyalarda oxşar şəkildə hərəkət edir; pH-da azalma, oksigen tərkibindəki azalma da eyni şəkildə təsir edir. Korteksin neyronları aktiv qoruyucu inhibəni inkişaf etdirə bilsələr, o zaman korteks qorunacaq və bəlkə də orqanizm şok vəziyyətindən müsbət şəkildə qurtardıqda onun funksiyaları bərpa olunacaq. İnhibə fonunda dominant fokus korteksdə qalır, şokogen zədələnmə sahəsindən stimulların daim daxil olduğu korteks. Bu həddindən artıq gərginlikdə parabioz hadisələri baş verir. Bədənin vəziyyəti normallaşdırılmazsa, beyin qabığının metabolik ehtiyatları tükənir, pozğunluqlar irəliləyir və neyronların daha da struktur zədələnməsi və beynin mümkün ölümü ilə xarici passiv inhibə mərhələsi inkişaf edir. İnhibə mərhələsi torpid mərhələ adlanır və psixi vəziyyətin dəyişməsi ilə - letarji, səcdə ilə özünü göstərir.

İlkin həyəcan həm də şokogen faktorun təsirinə humoral reaksiyanın inteqrasiyasının baş verdiyi limbik sistemin elementlərini əhatə edir. Bununla birlikdə, korteksdə qoruyucu inhibə inkişaf edərsə, subkortikal mərkəzlər həyəcanlı vəziyyətdə qalır və limbik sistem simpatoadrenal sistemin tonusunda kəskin artım təmin edir (katexolaminlərin səviyyəsinin 30-300 dəfə artması mümkündür). ), müvafiq hormonların sərbəst buraxılması ilə hipotalamus-hipofiz-adrenal sistemə ötürülür. . Şokun bütün növlərində qanda əksər hormonların konsentrasiyasının artması müəyyən edilir: kortikotropin, qlükokortikoidlər, tirotropin, tiroid hormonları, somatotropin, vazopressin, aldosteron, katekolaminlər, həmçinin angiotenzin II, endogen opiatlar.

Reaksiya endokrin sistemişokda, partlayıcı, hormon konsentrasiyası sürətlə artır və son dərəcə yüksək dəyərlərə çatır. Katekolaminlər, vazopressin, kortikotropin və kortizol səviyyələri ən sürətlə artır. Eyni zamanda, hormonların sərbəst buraxılması ritmində pozuntular, hormonal reaksiyada dalğalanmalar və hormonların konsentrasiyasında dəyişikliklər müşahidə olunur. Ümumiyyətlə, şok zamanı endokrin sistemin reaksiyaları bədənin həyatının qorunmasına yönəldilmişdir: enerji genezinin təmin edilməsi, hemodinamikanın, BCC, qan təzyiqi, hemostaz, elektrolit balansı. Bununla belə, endokrin reaksiya son dərəcə açıqdır, buna görə də təsiredici orqanların tükənməsinə səbəb olur və dağıdıcı olur.

Hemodinamik dəyişikliklər(sxem 24). Şokun patogenezində aparıcı əlaqə hemodinamik pozğunluqlar, ilk növbədə ECTC-nin azalmasıdır. Bu pozğunluğa səbəb ola bilər:

Bədən mayesinin itirilməsi - qan, plazma, su. Bu, birincili hipovolemik, həmçinin hemorragik, travmatik, yanıq şoku üçün xarakterikdir;

Mayenin damarlardan bədənin digər bölmələrinə hərəkəti, məsələn, seroz boşluqlarda, interstisial boşluqda (ödem), bağırsaqda suyun yığılması. Belə bir şoka redistributiv və ya paylayıcı (septik, anafilaktik şok) deyilir;

Ürək çıxışının azalmasına səbəb olan ürək çatışmazlığının inkişafı (kardiogen şok).

ECOC-un azalması və baro-, həcm-, osmoreseptorlara təsiri ilə qan təzyiqinin azalması ilə bu parametrləri düzəltmə mexanizmləri işə salınır. PAA C, simpatoadrenal və hipotalamo-hipofiz-adrenal sistemlər aktivləşir, vazopressinin ifrazı güclənir. Depodan qan, interstisial maye damarlara daxil olur; su böyrəklər tərəfindən saxlanılır. Periferik damarların ümumiləşdirilmiş spazmı inkişaf edir. Bu, mərkəzi damarlarda təzyiqin saxlanılmasını təmin edir müəyyən səviyyə parenximal orqanların mikrovaskulaturasına qan axını məhdudlaşdırmaqla, yəni qan dövranının mərkəzləşdirilməsi baş verir. Məhz buna görə də şok zamanı təzyiqin səviyyəsi orqanlara qan tədarükünün vəziyyətini və xəstənin vəziyyətinin şiddətini əks etdirmir. Şok vəziyyətinin daha da inkişafı prosesində təzyiq normallaşdırılmırsa, o zaman vazokonstriktor sistemlərinin aktivləşməsi nəinki davam edir, həm də katekolaminlərin intensiv şəkildə sərbəst buraxılması səbəbindən güclənir. Vasokonstriksiya həddindən artıq olur. Ümumiləşdirilmişdir, lakin müxtəlif orqanlarda intensivliyi və müddəti qeyri-bərabərdir. Bu, damar yatağının ayrı-ayrı bölmələrinin tənzimlənməsinin xüsusiyyətləri ilə bağlıdır - fərqli tip və adrenoreseptorların sayı, damar divarının müxtəlif reaktivliyi və metabolik tənzimləmə xüsusiyyətləri. Buna görə də, qan tədarükü çatışmazlığı şəraitində bəzi orqanlar daha həssas olur və daha sürətli zədələnir, beyin və koronar dövranı saxlamaq üçün "qurban" (həzm sistemi orqanları, böyrəklər, qaraciyər) olur. Bağırsaqlarda, böyrəklərdə qanın hərəkətini "bağlamaq" üçün kritik təzyiq 10,1 kPa (75 mm Hg), ürək və ağciyərlərdə, təzyiq 4,7 kPa (35 mm Hg) aşağı düşdükdə qan dövranı pozulur. baş beyni 4 kPa (30 mm Hg) altındadır və 2,7 kPa (20 mm Hg) aşağı təzyiqdə heç bir toxuma perfuziya etmir.

Eyni zamanda inkişaf mikrosirkulyasiya pozğunluqları(sxem 25). Burada da bir neçə mərhələ var. Birincisi, vazokonstriktor maddələrin (α-adrenergik reseptorlar vasitəsilə katexolaminlər, vazopressin, angiotenzin II, endotelinlər, tromboksanlar və s.) təsiri altında mikrovaskulyar damarların spazmı inkişaf edir - arteriollar, metarteriollar, prekapilyarlar və vektorlar.

Arteriovenular şuntlar açılır (ən çox ağciyərlərdə və əzələlərdə), qan kapilyarları keçərək hərəkət edir və bununla da müəyyən dərəcədə qanın ürəyə qayıtmasını təmin edir. Mərkəzi venokonstriksiya da var, bu da mərkəzin artmasına səbəb olur venoz təzyiq və ürəyə artan venoz qayıdış, kompensasiya dəyəri ola bilər. Qanın reoloji xüsusiyyətləri dəyişir və mikrosirkulyasiya yatağında çamur sindromu inkişaf edir. Uzun müddət davam edən vazospazm və orqanların perfuziyasının pozulması toxuma hipoksiyasının inkişafına, hüceyrə mübadiləsinin pozulmasına və asidoza səbəb olur. Asidoz prekapilyar sfinkterlərin spazmını aradan qaldırır və arteriovenulyar şuntların sfinkterlərini bağlayır. Mikrosirkulyasiyaya daxil olur çoxlu sayda qan, lakin postkapilyar-venulyar sfinkterlər asidoza daha az həssasdır və spazmodik olaraq qalır. Nəticədə mikrosirkulyasiya sistemində çoxlu miqdarda durğun asidik qan toplanır. Onun miqdarı fizioloji şəraitdə orada olan qanın həcmindən 3-4 dəfə çox ola bilər. Bu fenomenə hovuzlaşma deyilir.

Eyni zamanda, damar keçiriciliyi artır, maye toxumalara daxil olur, bu da BCC çatışmazlığını artırır və qanın laxtalanmasını ağırlaşdırır. İnkişaf edən ödem, öz növbəsində, toxumaları oksigenlə təmin etməyi çətinləşdirir. Qanın qalınlaşması, onun reoloji xassələrinin pozulması və qanın hərəkətinin ləngiməsi DİK-in inkişafına şərait yaradır. Bu, damar divarının tromborezistentliyinin azalması, qanın laxtalanma və antikoaqulyasiya sistemlərində balansın pozulması və trombositlərin aktivləşməsi ilə asanlaşdırılır. Nəticədə qan dövranı daha da pozulur, mikrosirkulyasiya yatağı faktiki olaraq tıxanır ki, bu da hipoksiyanın daha da artmasına, orqanların zədələnməsinə və şok vəziyyətinin irəliləməsinə səbəb olur. Arterial damarlar tonunu saxlamaq qabiliyyətini itirir, vazokonstriktor təsirlərə cavab verməyi dayandırır; damar yatağının postkapilyar bölmələri də genişlənir. Qanın durğunluğu əsasən ağciyərlərdə, bağırsaqlarda, böyrəklərdə, qaraciyərdə, dəridə baş verir ki, bu da son nəticədə bu orqanların zədələnməsinə və onların çatışmazlığının inkişafına səbəb olur.

Beləliklə, qan dövranı pozğunluqlarını əhəmiyyətli dərəcədə artıran mikrovaskulatura səviyyəsində çoxsaylı pis dairələr izlənilə bilər.

Eyni zamanda baş verir limfa dövranında dəyişikliklər. Mikrosirkulyasiya yatağının blokadası inkişaf etdikdə, limfa sistemi limfokapilyarlarda məsamələri, venulolimfatik şuntları artıraraq drenaj funksiyasını gücləndirir. Bu, toxumalardan limfa drenajını əhəmiyyətli dərəcədə artırır və beləliklə, mikrosirkulyasiyanın pozulması səbəbindən yığılmış interstisial mayenin əhəmiyyətli bir hissəsi sistem dövranına qayıdır. Bu kompensasiya mexanizmi qanın ürəyə venoz qaytarılmasını azaltmaqda faydalıdır. Şokun gec mərhələlərində limfa axını zəifləyir, bu, xüsusilə ağciyərlərdə, qaraciyərdə və böyrəklərdə ödemin intensiv inkişafına səbəb olur.

Hemodinamik pozğunluqlar böyük ölçüdə əlaqələndirilir ürəyin disfunksiyası(sxem 26). Ürəyin zədələnməsi şoka (kardiogen şok) səbəb ola bilər və ya onun inkişafı zamanı baş verir və hemodinamik pozğunluğu ağırlaşdırır. Şok şəraitində ürəyin zədələnməsi koronar qan dövranının pozulması, hipoksiya, asidoz, artıq sərbəst yağ turşuları, mikroorqanizmlərin endotoksinləri, reperfuziya, katekolaminlər və sitokinlərin təsiri nəticəsində baş verir. Kardiodepressor amillər də böyük əhəmiyyət kəsb edir.

Şok vəziyyətində olan bir xəstənin zərdabında kardiodepressant təsir göstərir, ürəyin fəaliyyətini zəiflədən maddələr var, bunlar arasında ən böyük rolu TNF-α oynayır. Onun kardiodepressant təsiri müvafiq reseptorlara təsir edərək hüceyrə apoptozunu tetiklemek qabiliyyətinə, apoptozu sürətləndirə bilən sfinqosinin istehsalının artmasına səbəb olan sfinqolipidlərin metabolizminə təsiri (erkən təsirlər) ilə əlaqədar ola bilər. NOS-un induksiyası və böyük miqdarda NO-nun əmələ gəlməsi (gec effektlər). NOS IL-1 və lipopolisakkaridlər tərəfindən aktivləşdirilir. NO AKR ilə qarşılıqlı əlaqədə olduqda peroksinitrit əmələ gəlir. TNF-α ilə yanaşı, işemik pankreasda əmələ gələn FAT, IL-1, IL-6, leykotrienlər, peptidlər də kardiodepressant təsir göstərir. Kardiodepressant amillər hüceyrədaxili kalsium mübadiləsini poza bilər, mitoxondriyaya zərər verə bilər, həyəcan və daralmanın birləşməsinə təsir göstərə bilər; onların kontraktil fəaliyyətə birbaşa təsiri mümkündür. Bundan əlavə, leykotrienlər koronar arteriyalara çox güclü vazokonstriktor təsir göstərir, aritmiyalara səbəb olur, qanın ürəyə venoz qaytarılmasını azaldır və C3a komplement fraqmenti taxikardiyaya səbəb olur, miokardın daralma funksiyasını pisləşdirir və həmçinin koronar damarların daralmasına səbəb olur.

Metabolik pozğunluqlar və hüceyrə zədələnməsi.Şok zamanı qan dövranı pozğunluqları mütləq hüceyrə mübadiləsinin, onların strukturunun və funksiyasının pozulmasına səbəb olur. ümumi ad"şok hüceyrəsi" Birinci mərhələdə hüceyrə sinir və endokrin təsirlər nəticəsində inkişaf edən hipermetabolizm vəziyyəti ilə xarakterizə olunur. Valyuta məzənnəsi 2 dəfə və ya daha çox artır. Orqan və toxumaların daha çox substrat və oksigen təchizatına ehtiyacı var. Qlikogen parçalanır və qlükoneogenez artır. İnsulin müqavimətinin formalaşması. Əzələ və digər toxumalarda zülallar qlükoneogenez üçün substrat kimi amin turşularından istifadə edilərək parçalanır. Bu inkişafa səbəb olur əzələ zəifliyi, o cümlədən tənəffüs əzələləri. Mənfi azot balansı yaranır. Zülalların parçalanması zamanı əmələ gələn ammonium şok şəraitində olan qaraciyərdə kifayət qədər zərərsizləşdirilmir. Öz növbəsində, Krebs dövrünü bloklayan hüceyrələrə toksik təsir göstərir. Arxa fonda mikrosirkulyasiya pozğunluqları artan ehtiyac oksigendə oksigen və qida maddələrinə ehtiyac və tədarükü, metabolik məhsulların yığılması arasında kəskin balanssızlığa səbəb olur. Bundan əlavə, bəzi sitokinlər, xüsusən də TNF-α, mikroorqanizmlərin endotoksinləri (lipopolisaxaridlər) tənəffüs zəncirlərini əhəmiyyətli dərəcədə pozaraq, oksidləşdirici proseslər, bununla da hipoksik toxuma zərərini əhəmiyyətli dərəcədə artırır.

Məhdud qan tədarükü və hipoksiya şəraitində toxuma enerji mübadiləsinin pozulması dərəcəsinin ayrılmaz göstəricisi laktik turşunun konsentrasiyasının 8 mmol / l-ə qədər tədricən artması ola bilər (normal).< 2,2 ммоль/л), что является неблагоприятным прогностическим признаком. Развиваются истощение и нарушение клеточного обмена, которые обусловливают функциональные изменения и структурные повреждения тканей, развитие недостаточности органов (легких, почек, печени, органов пищеварительной системы), что и служит причиной смерти больного. Следует отметить, что причинами гибели клетки являются не только метаболические нарушения вследствие гипоксии, но и повреждения под действием активных кислородных радикалов, протеаз, лизосомальных факторов, цитокинов, токсинов микроорганизмов и др.

Sitokinlərin və bioloji aktiv maddələrin rolu.Şokda patoloji dəyişikliklərin baş verməsində və inkişafında çoxlu sayda sitokinlərin və digər bioloji aktiv maddələrin sərbəst buraxılması və aktivləşməsi fundamental əhəmiyyət kəsb edir. Onlar bir-biri ilə qarşılıqlı əlaqədə olur, sitokin şəbəkəsi yaradır və hüceyrələrlə (endotelositlər, monositlər, makrofaqlar, neytrofil qranulositlər, trombositlər və s.). Bu qarşılıqlı əlaqənin özəlliyi ondan ibarətdir ki, sitokinlər bir-birinin ifrazını (TNF-α, FAT, interleykinlər və s.) və hətta öz istehsalını stimullaşdırır. Bu maddələrin səviyyəsinin kəskin artmasına səbəb olan öz-özünə yaradan, müsbət rəy döngələri formalaşır.

Eyni zamanda, bioloji aktiv maddələrin aktivləşmə dərəcəsini və sitotoksik təsirini məhdudlaşdıran inhibitor təsirlər də mövcuddur. Bədən normal intensivliyin patogen hərəkətlərinə cavab verdikdə, sitotoksik və inhibitor mexanizmlər arasında bir tarazlıq qorunur, iltihab prosesinin yerli və ümumi təzahürlərinə nəzarət edilir, bu da endotel hüceyrələrinin və digər hüceyrələrin zədələnməsinin qarşısını alır. Şok vəziyyətinin inkişafı ilə hadisələr məcbur edilir: inhibitorların səviyyəsinin kritik azalması fonunda baş verən vasitəçilərin həddindən artıq istehsalı müşahidə olunur, müsbət rəylər tənzimlənmir, reaksiyalar ümumiləşir, sistemli olur. Bioloji aktiv maddələrin sayı yüzlərlə dəfə arta bilər və sonra onlar “müdafiəçilərdən” “təcavüzkarlara” çevrilirlər. Müxtəlif növ şoklarla onların aktivləşməsi müxtəlif mərhələlərdən və müxtəlif vaxtlarda başlaya bilər, lakin sonra, bir qayda olaraq, bioloji aktiv maddələrin sistemli aktivləşməsi baş verir və CCBO inkişaf edir. Şokun daha da inkişafı, hipoksiya, metabolik məhsulların yığılması, immunitet sisteminin pozulması, mikroorqanizmlərin toksinləri bu "vasitəçi partlayışını" gücləndirir.

"Vasitəçi partlayışının" ilkin mərhələlərində ən mühüm rolu TNF-a, PAF, IL-1 oynayır, sonra digər sitokinlər və bioloji aktiv maddələr iştirak edir. Nəticədə TNF-a, FAT, IL-1 “erkən” sitokinlər, İL-6, İL-8, İL-9, İL-11 və digər bioloji aktiv maddələr “gec” sitokinlər kimi təsnif edilir.

TNF-α şokun, xüsusilə septik şokun mərkəzi vasitəçisi kimi tanınır. O, əsasən makrofaqlar tərəfindən onların stimullaşdırılmasından sonra (məsələn, C3a, C5a, PAF komplement fraqmentləri) işemiya və reperfuziya zamanı əmələ gəlir. Qram-mənfi mikroorqanizmlərin lipopolisaxaridləri çox güclü stimulantlardır. TNF-α var geniş diapazon bioloji təsirlər:

Sitoplazmatik membranlar və endoplazmatik retikulumun membranlarında xüsusi reseptorlara bağlanaraq apoptozun induktorudur;

miyokardda depressiv təsir göstərir;

hüceyrədaxili kalsium mübadiləsini maneə törədir;

Aktiv oksigen radikallarının meydana gəlməsini gücləndirir, ksantin oksidazını stimullaşdırır;

Neytrofilik qranulositləri birbaşa aktivləşdirir, onlar tərəfindən proteazların sərbəst buraxılmasına səbəb olur;

Endotel hüceyrələrinə təsir edir: yapışan molekulların ifadəsinə səbəb olur, endoteliyositlər tərəfindən PAF, IL-1, IL-6, IL-8 sintezini və sərbəst buraxılmasını stimullaşdırır; endotelin prokoaqulyant funksiyalarını induksiya edir. Endotel hüceyrələrinin sitoskeletonunun zədələnməsinə və damar keçiriciliyinin artmasına səbəb ola bilər;

Komplementi aktivləşdirir;

Prokoaqulyant və fibrinolitik sistemlərin balanssızlığının inkişafına gətirib çıxarır (fibrinolitik sistemi zəiflədir və qan laxtalanma sistemini aktivləşdirir).

TNF-α lokal olaraq hərəkət edə və ümumi dövriyyəyə daxil ola bilər. IL-1, FAT ilə sinergist kimi çıxış edir. Bu vəziyyətdə, onların təsiri müstəqil şəkildə ifadə olunan təsirlər verməyən mikromiqdarlarda da kəskin şəkildə artır.

TNF-α heyvanlara tətbiq edildikdə ümumiləşdirilmiş təsirlər müşahidə olunur: sistemik arterial hipotenziya, ağciyər hipertenziyası, metabolik asidoz, hiperqlikemiya, hiperkalemiya, leykopeniya, ağciyərlərdə və həzm kanalında petechial qansızmalar, kəskin boru nekrozu, diffuz ağciyər infiltrasiya, leykosit infiltrasiya.

PAF şokda sitokinlərin qarşılıqlı təsirində mühüm rol oynayır.O, mediatorların və sitokinlərin, xüsusilə TNF-α-nın təsirinə cavab olaraq müxtəlif hüceyrə tipləri (endoteliyositlər, makrofaqlar, mast hüceyrələri, qan hüceyrələri) tərəfindən sintez edilir və ifraz olunur. FAT aşağıdakı təsirlərə səbəb olur:

Bu yapışma və trombositlərin birləşməsinin güclü stimulyatorudur, trombozu təşviq edir;

Damar keçiriciliyini artırır, çünki kalsiumun endotel hüceyrələrinə daxil olmasına səbəb olur, bu da onların büzülməsinə və mümkün zədələnməsinə səbəb olur;

Yəqin ki, lipopolisakkaridlərin ürək üzərində fəaliyyətinə vasitəçilik edir; mədə-bağırsaq traktının zədələnməsinə kömək edir;

Ağciyərlərin zədələnməsinə səbəb olur: damar keçiriciliyini (ödəmə gətirib çıxarır) və histaminə həssaslığı artırır;

Leykositlər üçün güclü kemotaktik faktordur, proteazların, superoksidin salınmasını stimullaşdırır;

Makrofaqlara açıq təsir göstərir: hətta kiçik miqdarda IL-1, TNF-α, eikosanoidlərin əmələ gəlməsini tetikler və ya aktivləşdirir.

Heyvanlar üzərində aparılan təcrübədə FAT-ın tətbiqi şok vəziyyətini yenidən yaradır. Köpəklərdə bundan sonra qan təzyiqinin azalması, koronar qan axınının zəifləməsi, miyokardın daralma qabiliyyətinin azalması, damarlarda dəyişikliklər (sistemik, ağciyər), hemokonsentrasiya; metabolik asidoz, böyrək funksiyasının pozulması, leykopeniya, trombositopeniya inkişaf edir.

TNF-α mərkəzi vasitəçi hesab edilsə də, IL-1, IL-6, IL-8 kimi digər sitokinlər, araxidon turşusu metabolitləri, plazma proteolitik sistemləri, reaktiv oksigen radikalları və digər amillər də orqan zədələnməsində mühüm rol oynayır. şok..

Yaranan bioloji aktiv maddələr müxtəlif hüceyrələrə təsir göstərir: makrofaqlar, endotelositlər, neytrofil qranulositlər və digər qan hüceyrələri. Şokun inkişafı üçün bu maddələrin damar endotelinə və leykositlərə təsiri xüsusilə vacibdir. Endotel hüceyrələrinin özləri sitokinlər (IL-1, IL-6, IL-8, PAF) istehsal etməsinə əlavə olaraq, eyni maddələrin təsiri üçün hədəf kimi xidmət edirlər. Endotel hüceyrələrinin kontraktil elementlərinin aktivləşməsi, sitoskeletonun pozulması, endotelin zədələnməsi baş verir. Bu, damar keçiriciliyinin kəskin artmasına səbəb olur. Eyni zamanda, leykositlərin damar divarında fiksasiyasını təmin edən yapışma molekullarının ifadəsi stimullaşdırılır. Neytrofilik qranulositlərin yığılmasına müsbət kemotaktik təsir göstərən çoxlu sayda maddələr - C3a komplement fraqmentləri və xüsusilə C3a, IL-8, FAT, leykotrienlər kömək edir. Lökositlər şok zamanı damarların və toxumaların zədələnməsində son dərəcə mühüm rol oynayır. Sitokinlər tərəfindən aktivləşdirilən neytrofilik qranulositlər lizosomal fermentləri, çoxlu sayda proteolitik fermentləri ifraz edir, onların arasında elastaz vacibdir. Eyni zamanda, aktiv oksigen radikallarının yaranması və sərbəst buraxılması ilə bağlı leykositlərin fəaliyyəti artır. Endotelin kütləvi zədələnməsi, damar keçiriciliyinin kəskin artması müşahidə olunur ki, bu da əvvəllər təsvir edilmiş mikrosirkulyasiya pozğunluqlarının inkişafına kömək edir. Bu eyni maddələr təkcə qan damarlarını deyil, həm də parenximal orqanların hüceyrələrini zədələyir, hipoksiyanın səbəb olduğu ziyanı artırır, onların çatışmazlığının inkişafına kömək edir. Komplement komponentləri, TNF-α, PAF və s., xüsusilə qan damarlarının zədələnməsinə səbəb olur.

Sitokinlər şokda DIC-nin inkişafı üçün də vacibdir. Onlar hemostaz sisteminin bütün komponentlərinə - qan damarlarına, trombositlərə və laxtalanma hemostaz sisteminə təsir göstərir. Beləliklə, onların təsiri altında damar divarının tromborezistentliyi azalır, endotelin prokoaqulyant funksiyaları stimullaşdırılır, bu da tromboza kömək edir. FAT, TNF-α trombositləri aktivləşdirir, onların yapışmasına, yığılmasına səbəb olur. Bir tərəfdən qan laxtalanma sisteminin fəaliyyəti ilə digər tərəfdən antikoaqulyant və fibrinolitik sistemlərin fəaliyyəti arasında disbalans yaranır.

Orqan və sistemlərin çatışmazlığı. Təsvir edilən pozğunluqlar (hipoksiya, asidoz, aktiv oksigen radikallarının, proteinazların, sitokinlərin, bioloji aktiv maddələrin təsiri) hüceyrənin kütləvi zədələnməsinə səbəb olur. Bir, iki və ya daha çox orqan və sistemin disfunksiyası və çatışmazlığı inkişaf edir. Bu vəziyyət çoxlu orqan disfunksiya sindromu (MOS) və ya çoxlu orqan disfunksiya sindromu (MODS) adlanır. Funksional orqan çatışmazlığının dərəcəsi şokun müddəti və şiddətindən asılıdır. İnsan şoka düşəndə ​​ilk növbədə ağciyərlər zədələnir, sonra ensefalopatiya, böyrək və qaraciyər çatışmazlığı, həzm kanalının zədələnməsi inkişaf edir. Bəlkə də bu və ya digər orqanın çatışmazlığının üstünlüyü. Qaraciyərin, böyrəklərin, bağırsaqların disfunksiyası səbəbindən yeni patogen amillər yaranır: həzm kanalından infeksiya, normal və patoloji metabolizmin zəhərli məhsullarının yüksək konsentrasiyası. Belə xəstələrin ölüm nisbəti çox yüksəkdir: bir sistemdə çatışmazlıq olduqda - 25-40%, ikisində - 55-60%, üçdə - 80% -dən çox (75-98%) və dörd və ya disfunksiya olduqda. daha çox sistem inkişaf edir, ölüm 100%-ə yaxınlaşır.

İnsanlarda şok vəziyyətində ilk olaraq təsirlənən orqanlardan biri də ağciyərlərdir. Zədələr, böyüklərdə kəskin respirator distress sindromu (ARDS; kəskin tənəffüs çətinliyi sindromu, ARDS) adlandırılan kəskin ağciyər çatışmazlığı kimi şokun başlanmasından saatlar və ya günlər sonra inkişaf edə bilər; "şok ağciyərlər" termini də istifadə olunur. Erkən mərhələ Daha az hipoksemiya dərəcəsi ilə xarakterizə olunan ARDS kəskin ağciyər zədəsi sindromu (ALS) adlanır. Ağciyər çatışmazlığının inkişafında aparıcı amillərə alveolokapilyar membranın keçiriciliyinin kəskin artması, damar endotelinin, ağciyər parenximasının zədələnməsi daxildir, bu da damar divarından mayenin çıxmasına və ağciyər ödeminin inkişafına səbəb olur.

Damar divarının keçiriciliyinin kəskin artmasına qandan çox miqdarda ağciyərlərə daxil olan və ya müxtəlif hüceyrələrdə yerli olaraq əmələ gələn bioloji aktiv maddələr səbəb olur: ağciyər makrofaqları, neytrofil qranulositlər, damar endotel hüceyrələri, aşağı tənəffüs yollarının epiteliyası. traktat. Bu maddələr orada kifayət qədər təsirsiz hala gətirilmir, çünki şok vəziyyətində ağciyərlərin qeyri-tənəffüs funksiyaları çox erkən pozulur. Komplementin, kinin sisteminin aktivləşdirilməsi böyük əhəmiyyət kəsb edir.

Ağciyərlərdə əhəmiyyətli sayda leykositlər sekvestr edilir, leykositlərin infiltrasiyası müşahidə olunur. Leykositlərin yığılması ağciyərlərdə yüksək səviyyədə kemoatraktantlar - komplement komponentləri, leykotrienlər, FAT, IL-8 (ağciyər makrofaqlarından və II tip alveolositlərdən xaric olunur) ilə asanlaşdırılır. Leykositlər əlavə olaraq TNF-α, FAT, lipopolisakkaridlər tərəfindən aktivləşdirilir. Onlardan qan damarlarının divarını zədələyən proteazlar, aktiv oksigen radikalları ayrılır. Damar divarının xaricində lökositlərin çıxışı və ağciyər toxumasının zədələnməsi də var. Kollagen, elastin, fibronekgin məhv olur. Zülal və fibrinlə zəngin olan ekssudat interstisial boşluğa və alveolalara daxil olur, damardankənar fibrin çökməsi baş verir ki, bu da sonradan fibrozun inkişafına səbəb ola bilər.

Zərər qan dövranı pozğunluqları, DIC-nin inkişafı nəticəsində əmələ gələn mikrotrombların olması səbəbindən ağırlaşır. Bu, ağciyərlərdə hemostazın pozulmasına gətirib çıxarır - prokoaqulantın artması və orqanın fibrinolitik fəaliyyətinin azalması. Ağciyərlərdə endotelinin istehsalı və məhv edilməsi artır, bu da bronxokonstriksiyanın inkişafına kömək edir. Ağciyər uyğunluğunun azalması. Səthi aktiv maddənin istehsalının azalması alveolların dağılmasına və çoxsaylı atelektazların meydana gəlməsinə səbəb olur. Manevr baş verir - qan sağdan sola atılır, bu da ağciyərlərin qaz mübadiləsi funksiyasının daha da pisləşməsinə səbəb olur (ventilyasiya-perfuziya nisbəti). Müalicə zamanı baş verən reperfuziya da zədələnməyə kömək edə bilər. Bütün bunlar hətta hiperoksik qaz qarışıqlarının köməyi ilə normallaşdırmaq çətin olan ağır mütərəqqi hipoksemiyaya gətirib çıxarır. Nəfəs almaq üçün enerji xərcləri artır. Tənəffüs əzələləri IOC-nin təxminən 15% -ni istehlak etməyə başlayır. Ən vacib göstəricilər, ağciyər çatışmazlığının inkişafını göstərən, bunlardır: pO2 in arterial qan < 71 мм рт. ст., снижение респираторного индекса PaО2/FiО2 < 200 мм рт. ст., при СОЛП - < 300 мм рт. ст. На рентгенограмме определяют двусторонние инфильтраты в легких, давление заклинивания капилляров легочной артерии (ДЗКЛА) - < 18 мм рт. ст.

ARDSV-nin inkişafı vəziyyətində xəstələrin vəziyyəti əhəmiyyətli dərəcədə pisləşir. Əlverişsiz kursda ölüm 90% -ə çata bilər.

Kritik şərtlərin inkişafında mühüm rol oynayır bağırsaq zədələnməsi. Bağırsaq mukozası daim yenilənir, yüksək metabolik aktivliyə malikdir və buna görə də hipoksiyaya çox həssasdır. Mikrosirkulyasiyanın pozulması və digər amillərin təsiri nəticəsində bağırsaq hüceyrələri ölür, selikli qişanın bütövlüyü pozulur, eroziya əmələ gəlir. Qanaxma müşahidə olunur, bağırsaqdan mikroorqanizmlər və toksinlər mezenterik limfa damarlarına, pilorik sistemə və ümumi qan dövranına daxil olur. Endogen toksemiya meydana gəlir, bu da böyrəklərin inkişafına səbəb ola bilər və qaraciyər çatışmazlığı V gec dövrşok. Şokun gedişi sepsisin inkişafı ilə çətinləşir.

əlamətlər qaraciyərin zədələnməsi adətən əsas xəstəliyin başlanmasından bir neçə gün sonra baş verir. Bunlara ensefalopatiya, sarılıq, koaqulopatiya və DIC daxil ola bilər. Bundan əlavə, qaraciyər çatışmazlığı ilə dövran edən sitokinlərin təmizlənməsi pozulur, bu da onların yüksək qan səviyyələrinin uzun müddət saxlanmasına kömək edir. Xüsusilə bağırsaqdan əhəmiyyətli miqdarda zəhərli maddələrin və metabolitlərin alınması fonunda detoksifikasiya funksiyasının pozulması böyük əhəmiyyət kəsb edir. Şok qaraciyərdə protein sintezini pozur. Qan laxtalanma faktorları kimi qısamüddətli zülalların sintezində çatışmazlıq xüsusilə qabarıq şəkildə ifadə edilir ki, bu da laxtalanma sisteminin tükənməsinə və DİK-nin hipokoaqulyasiya mərhələsinə keçməsinə səbəb olur. Qaraciyər epitel hüceyrələrinin metabolizmi TNF-α, IL-1, IL-6 tərəfindən əhəmiyyətli dərəcədə təsirlənir.

Böyrək zədələnməsi. BCC-nin azalması, qan təzyiqinin azalması və afferent arteriolların həddindən artıq dərəcədə spazmı glomerular filtrasiya sürətinin azalmasına, böyrəklərin kortikal maddəsinə qan tədarükünün pisləşməsinə və kəskin böyrək çatışmazlığına səbəb olur. uğursuzluq. Şiddətli şokda böyrək perfuziyası yavaşlayır və tez-tez dayanır. Oliqo- və anuriya inkişaf edir, qanda kreatinin və üre konsentrasiyası artır, azotemiya artır. 1,5 saatdan çox davam edən işemiya böyrək toxumasının zədələnməsinə səbəb olur; böyrək borularının epitelinin nekrozu ilə əlaqəli glomerular, sonra isə boru çatışmazlığı inkişaf edir. Bu vəziyyətdə xəstə şokdan çıxarıldıqdan sonra böyrək çatışmazlığı davam edə bilər.

Çoxlu orqan disfunksiyasının və çatışmazlığının olması müəyyən klinik və laboratoriya parametrləri ilə sübut olunur. Beləliklə, qaraciyər çatışmazlığı ilə qanda bilirubinin konsentrasiyası 34 μmol / l-dən çox olur, AcAT, qələvi fosfataz səviyyəsində normanın yuxarı həddindən 2 dəfə və ya daha çox artım müşahidə olunur; böyrək çatışmazlığında qan kreatinin səviyyəsi 176 μmol / l-dən çox olur, diurez 30 ml / saatdan aşağı düşür; hemostaz sistemində disfunksiya halında - fibrin / fibrinogen parçalanma məhsulları, D-dimer, irotrombin indeksinin tərkibində artım< 70 %, количество тромбоцитов < 150,0*10в9/л, уровень фибриногена < 2 г/л; при дисфункции ЦНС - менее 15 баллов по шкале Глазго.

Müxtəlif növ şokların inkişafının xüsusiyyətləri

hipovolemik şok. Birincili hipovolemik şok maye itkisi və BCC-nin azalması səbəbindən inkişaf edir. Bu belə ola bilər:

Xarici və zamanı qan itkisi daxili qanaxma(bu tip şoka hemorragik deyilir);

Yanıqlar zamanı plazmanın itirilməsi, toxumaların zədələnməsi və s.;

Diabet və ya diabet insipidusda poliuriya səbəbiylə bol ishal, dözülməz qusma ilə maye itkisi.

Damardaxili mayenin həcmi 15-20% azaldıqda (70 kq bədən çəkisi üçün 1 litr) hipovolemik şok inkişaf etməyə başlayır. Gənclərdə hipovolemik şokun klassik təzahürləri BCC-nin 30% itkisi ilə baş verir. Əgər itki BCC-nin 20-40% -i (70 kq bədən çəkisi üçün 1-2 litr) olarsa, orta dərəcədə şok inkişaf edir, BCC 40% -dən çox (70 kq bədən çəkisi üçün 2 litrdən çox) - ağır şok. Şokun inkişafı yalnız BCC-nin nə qədər azaldığına deyil, həm də maye itkisinin sürətinə bağlıdır. Qanamanın intensivliyi, sürəti və müddəti onu hemorragik şoka çevirir.

BCC-nin azalmasına cavab olaraq, standart kompensasiya reaksiyaları dəsti meydana gəlir. Ekstravaskulyar boşluqdan damarlara mayenin hərəkəti var, buna görə də BCC itkisi plazma çatışmazlığına bərabər olan hüceyrədənkənar maye çatışmazlığı ilə müşayiət olunur. Böyrəklər tərəfindən suyun tutulması, depodan qan buraxılması var. Mikrosirkulyasiya yatağının damarlarının spazmı, qan dövranının mərkəzləşdirilməsi inkişaf edir. Qanın ürəyə venoz qaytarılmasının azalması ürək çıxışını azaldır və mərkəzi hemodinamik çatışmazlıq erkən baş verir. Hipovolemik şoku xarakterizə edən əsas hemodinamik parametrlərə aşağıdakılar daxildir: aşağı PCLA, aşağı ürək çıxışı, yüksək ümumi periferik damar müqaviməti. Gələcəkdə şok ümumi nümunələrə görə inkişaf edir. Qan dövranının uzun müddət mərkəzləşdirilməsi orqanların zədələnməsinə və PON-un inkişafına səbəb olur. Hipovolemik şokun müalicəsində BCC çatışmazlığını tez bir zamanda bərpa etmək və vazokonstriksiyanı aradan qaldırmaq lazımdır.

Kardiogen şok. Kardiogen şoka şok deyilir, bunun səbəbi ürək çıxışının kəskin azalması ilə kəskin ürək çatışmazlığıdır. Bu vəziyyətə səbəb ola bilər:

miokard infarktı, ağır miokardit, kardiomiopatiya, reperfuziya sindromunun inkişafı ilə trombolitik terapiyanın ağırlaşmaları zamanı ürəyin kontraktilliyinin azalması;

Ürək ritminin kəskin pozulması;

Qanın ürəyə venoz qaytarılmasının azalması;

Şiddətli qüsurlar və qapaqların, papilyar əzələlərin qırılması ilə müşahidə olunan intrakardiyak hemodinamikanın pozulması, interventrikulyar septum, sferik atrial trombüs, ürəyin şişləri;

Ürək tamponadası, kütləvi ağciyər emboliyası və ya gərginlik pnevmotoraksı. Bu tip şoka obstruktiv deyilir. Ürəyin doldurulmasının pozulması və ya ondan qanın çıxarılması nəticəsində inkişaf edir. Ürək tamponadası ilə, diastol zamanı kameralarının genişlənməsinə mexaniki bir maneə onların doldurulmasını pozur və qanın ürəyə venoz qaytarılması da kəskin şəkildə azalır.

Tromboemboliya ağciyər arteriyalarıürəyin sol tərəfinə qan axınının məhdudlaşdırılmasına səbəb olur ki, bu da böyük bir tromboemboliya ilə tıxanma və çoxsaylı kiçik tromboemboliyalar tərəfindən emboliya halında ağciyər damarlarının spazmı zamanı mexaniki amilin birləşməsinin nəticəsidir. Gərginlik pnevmotoraksında, qan təzyiqinin artması plevra boşluğu mediastinal yerdəyişmə və sağ atrium səviyyəsində vena kavasının bükülməsinə səbəb olur ki, bu da qanın ürəyə venoz qayıtmasını maneə törədir.

İnkişafın ən ümumi səbəbi kardiogen şok xəstələrin 5-15%-də şokla çətinləşən miokard infarktıdır. Ürək böhranlarında kardiogen şokun ayrı-ayrı klinik variantları var - refleks, aritmik, əsl kardiogen. Refleks kardiogen şokun inkişafında aparıcı rolu reaksiya oynayır kəskin ağrı, refleks təsirləri (Bezold-Yarish refleksi) nekrozun fokusundan ürəyin işinə və damar tonu mikrosirkulyasiya yatağında qanın çökməsi ilə. Xüsusilə miokard infarktında patoloji refleks təsirlərə görə arxa divar, bradikardiya inkişaf edə bilər, qan təzyiqi kəskin düşə bilər.

Aritmik kardiogen şok əlavə ilə əlaqələndirilir ciddi pozuntularürək çıxışını əhəmiyyətli dərəcədə azaldan ürək dərəcəsi. Çox vaxt bu, çox yüksək mədəcik dərəcəsi, atrial çırpıntı və ya ağır bradikardiya (məsələn, tam atrioventrikulyar blokada) ilə paroksismal mədəcik taxikardiyasıdır.

Həqiqi kardiogen şok miyokardın daralma qabiliyyətinin kəskin azalması nəticəsində inkişaf edən şok adlanır. Bir qayda olaraq, sol mədəciyin kütləsinin 40-50% -dən çox olan infarktlarda, transmural, anterolateral və əvvəllər azalmış miokard kontraktilitesi fonunda təkrarlanan, arterial hipertenziya, diabet 60 yaşdan yuxarı şəxslərdə.

Kardiogen şokun patogenezində ilkin əlaqə ürək çıxışının kəskin azalması, qan təzyiqinin azalmasıdır (SBP).< 90 мм рт. ст., среднее артериальное давление < 60 мм рт. ст. (7,9 кПа) или снижено более чем на 30 мм рт. ст.). При этом повышается давление наполнения желудочков сердца и, соответственно, ДЗКЛА составляет ≥ 20 мм рт. ст., сердечный индекс < 1,8-2 л/(мин*м2). Включаются компенсаторные реакции, направленные на нормализацию артериального давления: активация симпатоадреналовой системы, PAAC и др. Резко повышается периферическое сосудистое сопротивление, что создает дополнительную нагрузку на сердце и ухудшает перфузию тканей. Катехоламины оказывают непосредственное влияние на сердце - проявляется их ино- и хронотропное действие, которое увеличивает потребность сердца в кислороде, а одновременное снижение давления в аорте препятствует поступлению нужного количества крови в венечные сосуды. Это усиливает недостаточность обеспечения миокарда кровью. К ухудшению метаболизма сердца приводит и тахикардия. В ишемизированном миокарде активируется образование метаболитов арахидоновой кислоты, особенно лейкотриенов, продуктов ПОЛ, выделяются лейкоцитарные факторы. Все это дополнительно повреждает сердце. Таким образом, возникает порочный круг. Поражение сердца и тяжесть состояния больного нарастают. Присоединение нарушений легочного кровообращения, развитие отека легких вызывает тяжелую артериальную гипоксемию. В дальнейшем шоковое состояние развивается по общим закономерностям. Смертность при кардиогенном шоке составляет 50-80 %, а при некоторых его видах достигает 100 %.

Septik şok müxtəlif gedişatını çətinləşdirir yoluxucu xəstəliklərəsasən səbəb olmuşdur Qram-mənfi bakteriyalar. Buna baxmayaraq, qram-müsbət və göbələk infeksiyaları ilə septik vəziyyətlər daha tez-tez baş verir.

Qram-mənfi sepsisdə şok vəziyyətinin inkişafı əsasən mikroorqanizmlərin bölünməsi və ya məhv edilməsi zamanı, o cümlədən istifadə fonunda ifraz olunan endotoksinin təsiri ilə bağlıdır. antibiotik terapiyası. Endotoksin monositlər / makrofaqlar və digər hüceyrələr - endoteliyositlər üzərində CD 14, MD2 və TLR-4 reseptorlarından (alət kimi) ibarət reseptor kompleksinə tək və ya qan lipopolisaxarid bağlayan zülal (LBP) ilə birlikdə bağlana bilən lipopolisaxariddir, trombositlər. Bundan əlavə, bəzi bakteriya molekulları sitoplazmik reseptorlar NOD-1 və NOD-2 tərəfindən tanınır. Sonradan NFkB transkripsiya faktorunun aktivləşdirilməsi ilə hüceyrədaxili şəlalə işə salınır, nəticədə TNF-α sintezi baş verir. Digər sitokinlərin, proinflamatuar bioloji aktiv maddələrin sərbəst buraxılması da induksiya olunur, NOS ilə induksiya edilən yapışma molekullarının formalaşması və s. stimullaşdırılır.septik şoklu xəstələrdə müəyyən edilir. Mikroorqanizmlərin və iltihab əleyhinə sitokinlərin təsiri altında endoteliyositlər və digər hüceyrələr tərəfindən sərbəst buraxılır. Lipopolisaxarid həmçinin plazma proteolitik sistemlərini aktivləşdirir.

İnfeksion prosesin inkişafının başlanğıcında diqqət mərkəzində BAS formalaşır yoluxucu iltihab. Həddindən artıq cavab, yerli çatışmazlıq halında müdafiə mexanizmləri və maneənin qeyri-sabitliyi, onların qana daxil olması, mediatorların nəzarətsiz paylanması və SIRS inkişafı ilə prosesin ümumiləşdirilməsi mümkündür. Bu vəziyyətdə bakteriemiya qısamüddətli ola bilər və ya tamamilə yox ola bilər. Bu maddələr təmin edir sistemli fəaliyyət ilk növbədə mikrovaskulturaya, eləcə də toxumalara güclü birbaşa zədələyici təsir göstərir. Buna görə də, septik şokda hemodinamik dəyişikliklər mərkəzi hemodinamikanın daha da əlavə edilməsi ilə mikrosirkulyasiya pozğunluqları ilə başlayır.

Septik şok ən "hüceyrəvi" şok növüdür, bu zaman toxuma zədələnməsi çox erkən baş verir və təkcə hemodinamik dəyişikliklərdən gözləniləndən çox daha şiddətlidir. Endotoksin (lipopolisaxarid) sitokrom a, a3 (sitoxrom oksidaz) tez inaktivasiyasına səbəb olur. TNF-α həmçinin tənəffüs zəncirlərini zədələyir, bu da oksihemoqlobinin səviyyəsindən və orqanlarda qan axınının intensivliyindən asılı olmayaraq mitoxondrial oksidləşdirici fosforlaşmanı pozur. Hüceyrə səviyyəsində disfunksiya nəticəsində qandan oksigenin udulması pisləşir ki, bu da arteriovenoz oksigen fərqinin azalması ilə özünü göstərir.

Septik şokda ən vacib sitokinlər TNF-α və PAF-dır. Ola bilsin ki, ölümlə nəticələnən şok hallarında aparıcı rol oynayan TNF-α-dır, çünki lipopolisakkaridlə birlikdə çox güclü təsir göstərir, hətta aşağı dozalarda da bir-birinin təsirini əhəmiyyətli dərəcədə artırır. Buna görə septik şokun inkişafı ilə keçiriciliyin kəskin artması, zülalın və çox miqdarda mayenin interstisial boşluğa buraxılması və ECTC-nin azalması ilə damar endotelinin əhəmiyyətli erkən zədələnməsi var. Buna görə də belə bir şok distributiv və ya redistributiv adlanır. Qan damarlarının və toxumalarının zədələnməsi də aktivləşdirilmiş lökositlərdən qaynaqlanır. Septik şokun başqa bir xüsusiyyəti mikrosirkulyasiya yatağının erkən və davamlı vazodilatasiyasıdır ki, bu da sekvestrasiya və toxumalara maye buraxılması ilə birlikdə qan təzyiqinin düzəldilə bilməyən əhəmiyyətli dərəcədə azalmasına səbəb olur.

Kəskin vazodilatasiya üçün bir neçə mexanizm var. Beləliklə, lipopolisaxaridlər, sitokinlər (xüsusilə TNF-α), endotel-1 makrofaqlar, endotelial və hamar əzələ hüceyrələri tərəfindən iNOS-un əmələ gəlməsini stimullaşdırır, bu da çox böyük miqdarda NO əmələ gətirir, nəticədə həm müqavimət göstərən damarların tonusu, həm də venulalar azalır. Septik şokun eksperimental modelləşdirilməsi zamanı endotoksinin təsirinə cavab olaraq təzyiqin azalmasının iki fazası müşahidə olunur - konstitutiv NOS-un aktivləşməsi ilə əlaqəli dərhal faza və iNOS-un əmələ gəlməsi nəticəsində yaranan sonrakı mərhələ. Vazodilatator təsirinə əlavə olaraq, NO böyük miqdarda sərbəst oksigen radikalları ilə reaksiya verərək, hüceyrə membranlarını, endotel DNT-sini və yaxınlıqdakı toxumaların hüceyrələrini zədələyən yüksək zəhərli peroksinitrit (ONOO*) əmələ gətirir. Damar tonunun zəifləməsi də ATP-dən asılı kalium kanallarının açılması, hüceyrələrdən K+ sərbəst buraxılması ilə asanlaşdırılır. Vazopressin səviyyəsində azalma var (əvvəlki həddindən artıq sərbəst buraxılması səbəbindən hipofizdə ehtiyatlarının tükənməsi). Katekolaminlərin böyük miqdarda əmələ gələn superoksid radikalları tərəfindən inaktivasiyası baş verir. Gəmilər vazokonstriktor amillərin təsirinə həssaslığını itirir. Nəticədə, damarların hamar əzələlərinin kontraktilliyi zəifləyir, ton azalır və odadavamlı damar genişlənməsi inkişaf edir. Mikrosirkulyasiya pozğunluqları heterojendir - vazodilatasiya və vazokonstriksiya zonaları var. Arterio-lovenulyar şuntların açılması da xarakterikdir.

Qram-müsbət infeksiyada septik şok həm toksinlərin, həm də bioloji aktiv maddələrin birbaşa təsiri ilə əlaqədardır. Qram-müsbət mikroorqanizmlərdən (lipoteixoik turşu, peptidoqlikanlar, flagellin və s.) toksinlər də müvafiq TLR-lərə (TLR-2, TLR-5, TLR-6, ​​TLR-9) bağlanır, bu da sitokinlərin sərbəst buraxılmasına səbəb olur. . Superantigenlərin xassələri olan toksinlər (toksik şok sindromu toksini, stafilokokal enterotoksin, streptokokal pirojenik ekzotoksin) bioloji aktiv maddələrin sərbəst buraxılması ilə çox sayda limfositlərin qeyri-spesifik aktivləşməsinə səbəb olur.

Septik şokun inkişafının ilkin mərhələlərində katekolaminlər ürək dərəcəsinin və UOS-un artmasına səbəb olur. Bununla belə, gələcəkdə miokardın zədələnməsi kardiodepressant amillərlə baş verir, təsiri lipopolisakkaridlər tərəfindən əhəmiyyətli dərəcədə artır. Hemodinamik pozğunluqları əhəmiyyətli dərəcədə ağırlaşdıran ürək çatışmazlığı birləşir.

Septik şok toxumaların əhəmiyyətli dərəcədə zədələnməsinə səbəb olduğundan, müxtəlif orqanların, ilk növbədə ağciyərlərin və böyrəklərin çatışmazlığı erkən inkişaf edir. Septik şok şəraitində ARDSV-nin inkişafının bir xüsusiyyəti, sitokinlərin və leykositlərin sərbəst buraxılmasını stimullaşdıran və təsirini artıran lipopolisaxaridlərin təsirinin onun patogenezinə əlavə olmasıdır. Bu, endotelin sürətli və intensiv zədələnməsinə, ağciyər ödeminə və kəskin ağciyər çatışmazlığının inkişafına səbəb olur.

Böyrəklər vazodilatasiyaya və endotoksinin təsiri nəticəsində yaranan ECVC-nin azalmasına, angiotenzin II-nin daha da formalaşması ilə renin ifrazının stimullaşdırılmasına və spazma cavab verir. böyrək damarları. Kəskin boru nekrozu var.

Septik şok xarakterikdir erkən baş verməsi DIC sindromu. Mərkəzi sinir sistemi də komanın inkişafına qədər zədələnir.

Septik şokun əsas hemodinamik xüsusiyyətləri aşağıdakılardır: aşağı PCLA və ümumi periferik damar müqaviməti.

Septik şok şokun ən ağır növlərindən biridir. Ölüm hələ də yüksək olaraq qalır - 40-60%, qarın sepsisi səbəbiylə şokda isə 100% -ə çata bilər. Ən çox septik şokdur ümumi səbəbümumi reanimasiya şöbələrində ölüm.

Anafilaktik şok. Bu tip şok, septik şok kimi, şokun damar formalarına aiddir. Ümumiləşdirmə halında anafilaktik növün allergik reaksiyası onun inkişafına səbəb ola bilər. Eyni zamanda, mast hüceyrələrindən ifraz olunan mediatorlar, eləcə də digər bioloji aktiv maddələr yayılır. Damar tonu əhəmiyyətli dərəcədə azalır, mikrosirkulyasiya yatağının damarları genişlənir və onların keçiriciliyi artır. Qan mikrovaskulyarlarda toplanır, maye damarlardan kənara çıxır, ECC və qanın ürəyə venoz qaytarılması azalır. Ürəyin işi də koronar dövranın pozulması, ağır aritmiyaların inkişafı səbəbindən pisləşir. Beləliklə, leykotrienlər (C4, D4) və histamin koronar spazma səbəb olur. Histamin (H1 reseptorları vasitəsilə) sinoatrial düyünün işini maneə törədir, ventriküler fibrilasiyanın inkişafına qədər (H2 reseptorları vasitəsilə) digər növ aritmiyalara səbəb olur. ECC-nin azalması və ürəyin işinin pozulması səbəbindən qan təzyiqi azalır, toxuma perfuziyası pozulur. Histamin, leykotrienlərin bronxial ağacın hamar əzələlərinə təsiri bronxiolların spazmına və obstruktiv inkişafın inkişafına səbəb olur. tənəffüs çatışmazlığı. Bu, hemodinamik pozğunluqlar səbəbindən hipoksiyanı çox artırır.

Tipik kursa əlavə olaraq, anafilaktik şokun digər klinik variantları da mümkündür. Beləliklə, hemodinamik bir variant müşahidə edilə bilər ki, bu zaman ürəyin zədələnməsi ilə hemodinamik pozğunluqlar, asistola qədər aritmiyalar və kəskin ürək çatışmazlığının inkişafı ön plana çıxır. İnsanlarda tənəffüs sisteminin xroniki xəstəliklərinin olması anafilaktik şokun asfiksiya variantının inkişafına kömək edə bilər. klinik şəkil kəskin çatışmazlığı üstünlük təşkil edir xarici tənəffüs tənəffüs yollarının ödemi, bronxospazm, pulmoner ödem səbəbiylə.

Anafilaktik şokun bir xüsusiyyəti, xəstənin ölümü bir neçə dəqiqə ərzində baş verə biləcəyi zaman onun sürətli, ildırım sürətli inkişafının mümkünlüyüdür. Buna görə də, şok vəziyyətinin ilk əlamətləri görünəndə dərhal tibbi yardım göstərilməlidir. Bu, mayenin, katekolaminlərin, qlükokortikoidlərin, antihistaminiklər və tənəffüs orqanlarının işini bərpa etməyə yönəlmiş şok əleyhinə digər tədbirlər və ürək-damar sistemləri.

yanıq şoku dərinin və altındakı toxumaların geniş termal lezyonları nəticəsində inkişaf edir. Bədənin yanıqlara ilk reaksiyaları çox güclü ağrı sindromu və psixo-emosional stress ilə əlaqələndirilir ki, bu da vazospazm, taxikardiya, UOS və MOS-un artması ilə simpatoadrenal sistemin kəskin aktivləşməsinə səbəb olur və mümkün qan təzyiqinin artması. Gələcəkdə standart neyroendokrin reaksiya inkişaf edir. Eyni zamanda, yanıq nəticəsində zədələnmiş toxumaların böyük bir səthində iltihab onun bütün vasitəçilərinin sərbəst buraxılması ilə başlayır. Damar keçiriciliyi kəskin şəkildə artır, qanın protein və maye hissələri damar yatağından hüceyrələrarası boşluğa çıxır (bədən səthinin 30% -dən çoxunu təsir edən yanıqlarla - 4 ml / (kq * h)); maye də yanmış səth vasitəsilə xaricə keçir. Bu, BCC-nin əhəmiyyətli dərəcədə azalmasına səbəb olur, şok hipovolemik olur. Zülalların itirilməsi nəticəsində yaranan hipoproteinemiya, yanmamış toxumalarda ödemin inkişafını gücləndirir (xüsusilə bədən səthinin 30% -dən çoxu zədələnmiş yanıqlarda). Bu da öz növbəsində hipovolemiyanı gücləndirir. Ürək çıxışı azalır, ümumi periferik damar müqaviməti əhəmiyyətli dərəcədə artır, mərkəzi venoz təzyiq azalır və hemodinamik pozğunluqların artmasına səbəb olur. Mediatorlar ümumi dövriyyəyə daxil olur, bioloji aktiv maddələrin ümumiləşdirilmiş aktivləşməsi və SİRS inkişafı baş verir. Toxumaların məhv edilməsi, zülalların parçalanması nəticəsində çoxlu miqdarda toksinlər əmələ gəlir ki, onlar da sistemli dövriyyəyə daxil olur və toxumaların əlavə zədələnməsinə səbəb olur. Şokun sonrakı gedişi ümumi qaydalara uyğun olaraq baş verir. Xəstənin vəziyyətini əhəmiyyətli dərəcədə pisləşdirən sepsisin inkişafı ilə bir infeksiya əlavə etmək mümkündür.

travmatik şok ağır mexaniki zədələnmələr - sümük qırıqları, toxumaların əzilməsi, daxili orqanların zədələnməsi, geniş yaralar nəticəsində baş verir. Şok zədədən dərhal sonra və ya ondan bir neçə saat sonra yarana bilər. Onun səbəbləri, bir qayda olaraq, güclü ağrı reaksiyası, kəskin qıcıqlanma və hətta ekstero-, intero- və proprioreseptorların zədələnməsi və mərkəzi sinir sisteminin funksiyalarının pozulmasıdır.

Travmatik şokun inkişafında həyəcanlanma (erektil) və inhibə (torpid) mərhələsi aydın şəkildə fərqlənir. Travmatik şokun torpid mərhələsinin parlaq təsviri N.I. Piroqov. Erektil mərhələ adətən qısamüddətli olur (5-10 dəqiqə), mərkəzi sinir sisteminin motor, nitq həyəcanı və toxunmağa ağrı reaksiyaları əlamətləri ilə kəskin oyanması nəticəsində yaranır. Böyük miqdarda katekolaminlərin, kortikotropinin və adrenal korteksin hormonlarının, vazopressinin qana salınması ilə endokrin sistemin əhəmiyyətli dərəcədə aktivləşməsi var. Tənəffüs və ürək-damar sistemlərinin funksiyası gücləndirilir: qan təzyiqi yüksəlir, ürək dərəcəsi və tənəffüs sürəti artır. Sonra torpid mərhələ gəlir - hipotalamusun, beyin sapının və onurğa beyninin hissələrinə uzanan CNS inhibə mərhələsi. Adinamia, ümumi letarji ilə xarakterizə olunur, xəstə şüurlu olsa da, xarici stimullara çox ləng reaksiya verir; qan təzyiqi azalır, toxuma perfuziyasının pozulması əlamətləri var, diurez azalır. Yaralanma ilə müşayiət olunan qanaxma səbəbindən hipovolemik şokun əlamətləri əlavə olunur. Hər halda, şokun bütün növləri üçün xarakterik olan hemodinamik pozğunluqlar inkişaf edir.

Bir çox iltihab mediatorları zədələnmiş və yaxınlıqdakı toxumalardan, qan hüceyrələrindən ayrılır və SIRS inkişaf edir. Bundan əlavə, toxumaların parçalanması nəticəsində əmələ gələn çoxlu miqdarda zəhərli maddələr, həmçinin pozulmuş metabolizm məhsulları qan dövranına daxil olur. Əhəmiyyətli intoksikasiya zədə yerindən uzaqda olan orqanların zədələnməsini artırır. Travmatik şok ağır immunosupressiya ilə xarakterizə olunur, buna qarşı əlverişsiz bir kurs ilə yoluxucu ağırlaşmaların inkişafı mümkündür. Bütün bu dəyişikliklər, digər şok növlərində olduğu kimi, PON-un başlamasına səbəb olur.

Travmatik şokun bir növü nəticəsində yaranan şokdur sıxılma zədəsi- uzun müddət sıxılma sindromu (qapalı zədə ilə) və ya əzilmə (açıq zədə), qəza sindromu. Bu, böyük damarların sıxılması ilə yumşaq toxumaların güclü və uzunmüddətli (2-4 saat və ya daha çox) sıxılmasından sonra, fəlakətlər, binaların dağılması, zəlzələlər, qəzalar zamanı bir insanın dağıntılar altında qalması zamanı baş verir. Əzalar ən çox sıxılmaya məruz qalır. Bənzər bir vəziyyət, uzun müddət tətbiq olunan turniketin çıxarılmasından sonra baş verir (turniket şoku).

Çarpışma sindromunun patogenezində əsas amillər sıxılmış toxumalarda əhəmiyyətli dərəcədə işemiya ilə qan dövranı pozğunluqları, sinir gövdələrinin zədələnməsi və ağrı reaksiyasının inkişafı, əzələ toxumasının böyük bir hissəsinin sərbəst buraxılması ilə mexaniki zədələnmələrdir. zəhərli maddələrin miqdarı. Dokular sıxılmadan azad edildikdən sonra, bir neçə saatdan sonra zədə yerində və toxumaların distal yerləşdiyi nahiyədə ödem əmələ gəlir və artır, bu da BCC-nin azalmasına, reoloji xüsusiyyətlərinin pozulmasına səbəb olur. qan. Zədələnmiş toxumalardan çoxlu miqdarda zəhərli maddələr ümumi qan dövranına daxil olur - zədələnmiş ərazilərdə yığılmış toxumaların çürümə məhsulları, kreatinin, laktik turşu, pozulmuş metabolizm məhsulları. Kalium, fosfor ayrılır, hiperkalemiya inkişaf edir. Qəza sindromunun bir xüsusiyyəti, böyrək zədələnməsində əlavə bir amil kimi xidmət edən və kəskin böyrək çatışmazlığının (miorenal sindrom) inkişafına səbəb olan məhv edilmiş əzələ toxumasından çox miqdarda miyoqlobinin qana daxil olmasıdır. Sitokinlər, bioloji aktiv maddələr kəskin şəkildə aktivləşir. Şok ümumi nümunələrə görə inkişaf edir.

Antişok terapiyasının ümumi prinsipləri. Proqnoz əsasən vaxtında aparılması ilə müəyyən edilir reanimasiya. Müalicənin əsas məqsədi adekvat sistem və regional oksigen nəqlini saxlamaq üçün hemodinamikanı sabitləşdirmək və orqan perfuziyasını bərpa etməkdir. Şokun inkişafı ilə aşağıdakı ümumi tədbirlər uyğundur:

Şok faktorunun təsirinin dayandırılması və ya zəifləməsi (məsələn, qanaxmanın dayandırılması);

Şiddətli varlığında ağrı kəsici ağrı- xəsarətlər, yanıqlar olduqda;

Tənəffüs yollarının açıqlığının və xarici tənəffüs sisteminin fəaliyyətinin təmin edilməsi - ağciyərlərin süni ventilyasiyası, müvafiq qaz qarışıqlarının istifadəsi;

BCC-nin normallaşdırılmasını tələb edən orqan və toxumaların perfuziyasının bərpası (infuziya terapiyası - mayelərin daxil edilməsi), hemodinamikanın bərpası və saxlanması, damar tonunun normallaşdırılması;

hemostaz sisteminin normallaşdırılması (DIC inkişafı və ya təhlükəsi səbəbindən);

Asidozun, hipoksiyanın, elektrolit balansının, hipotermiyanın düzəldilməsi;

Detoksifikasiya tədbirləri, ehtimal ki, ekstrakorporal detoksifikasiya (plazmaferez, hemosorbsiya, limfosorbsiya, hemodializ, ultrahemofiltrasiya), antidot agentlərinin tətbiqi;

İnfeksiyaya nəzarət (septik şok, yanıq lezyonları, açıq yaralar, həmçinin digər şok növləri ilə sepsis zamanı).

Artıq miqdarda sitokinlərin və digər bioloji aktiv maddələrin - proteaz inhibitorlarının, monoklonal antikorların (məsələn, TNF-α-ya), septik şokda bəzi reseptorların (o cümlədən TLR) blokerlərinin, endotelin reseptorlarının istifadəsi üsulları hazırlanır; həll olunan reseptorların, məsələn, CD-14, yapışma molekullarına qarşı antikorların və s. tətbiqi. TNF-α-nın bəzi təsirləri siklooksigenaz inhibitorları, qlükokortikoidlər tərəfindən bloklanır.

sürətlə inkişaf edən dövlət insan həyatı üçün birbaşa təhlükə yaradan ağır zədə fonunda travmatik şok adlandırmaq adətdir. Artıq adından da aydın olduğu kimi, onun inkişafının səbəbi ağır mexaniki zədə, dözülməz ağrıdır. Belə bir vəziyyətdə dərhal hərəkətə keçmək lazımdır, çünki ilk yardımın göstərilməsində hər hansı bir gecikmə xəstənin həyatı bahasına başa gələ bilər.

Mündəricat:

Travmatik şokun səbəbləri

Səbəb ağır inkişaf dərəcəsi yaralanmaları ola bilər - omba sümüklərinin sınıqları, atəş və ya bıçaq yaraları, böyük qan damarlarının qırılması, yanıqlar, daxili orqanların zədələnməsi. Bunlar boyun və ya perineum kimi insan bədəninin ən həssas hissələrinə və ya həyati orqanlara xəsarətlər ola bilər. Onların meydana gəlməsinin əsasını, bir qayda olaraq, ekstremal vəziyyətlər təşkil edir.

Qeyd

Çox tez-tez ağrı şoku böyük damarlar zədələndikdə, sürətli qan itkisi olduğu və bədənin yeni şərtlərə uyğunlaşmağa vaxtı olmadığı zaman inkişaf edir.

Travmatik şok: patogenez

Bu patologiyanın inkişaf prinsipi zəncirvari reaksiya daşıyan travmatik şərtlər ağır nəticələr xəstənin sağlamlığı üçün və mərhələlərlə bir-birinin ardınca ağırlaşır.

Güclü, dözülməz ağrı ilə və yüksək qan itkisi ilə beynimizə bir siqnal göndərilir, bu da onun güclü qıcıqlanmasını təhrik edir. Beyin kəskin şəkildə böyük miqdarda adrenalin buraxır, belə bir miqdar normal insan həyatı üçün xarakterik deyil və bu, müxtəlif sistemlərin fəaliyyətini pozur.

Şiddətli qanaxma ilə kiçik damarların spazmı var, ilk dəfə qanın bir hissəsini xilas etməyə kömək edir. Bədənimiz belə bir vəziyyəti uzun müddət saxlaya bilmir, sonradan qan damarları yenidən genişlənir və qan itkisi artır.

Qapalı zədə halında təsir mexanizmi oxşardır. İfraz edilən hormonlar sayəsində damarlar qanın çıxmasını maneə törədir və bu vəziyyət artıq qoruyucu reaksiya vermir, əksinə, travmatik şokun inkişafı üçün əsasdır. Sonradan əhəmiyyətli miqdarda qan saxlanılır, ürəyə, tənəffüs sisteminə, hematopoetik sistemə, beyinə və başqalarına qan tədarükü çatışmazlığı var.

Gələcəkdə bədənin intoksikasiyası baş verir, həyati sistemlər bir-birinin ardınca sıradan çıxır və oksigen çatışmazlığından daxili orqanların toxumasının nekrozu baş verir. İlk yardım olmadıqda bütün bunlar ölümlə nəticələnir.

Güclü qan itkisi ilə zədə fonunda travmatik şokun inkişafı ən ağır hesab olunur.

Bəzi hallarda, yüngül və orta dərəcədə ağrı şoku ilə bədənin bərpası öz-özünə baş verə bilər, baxmayaraq ki, belə bir xəstəyə də ilk yardım göstərilməlidir.

Travmatik şokun simptomları və mərhələləri

Travmatik şokun simptomları tələffüz olunur və mərhələdən asılıdır.

mərhələ 1 - erektil

1 dəqiqədən bir neçə dəqiqəyə qədər davam edir. Yaranan zədə və dözülməz ağrı xəstədə atipik bir vəziyyət yaradır, o, ağlaya, qışqıra, həddindən artıq həyəcanlı ola bilər və hətta köməyə müqavimət göstərə bilər. Dəri solğunlaşır, yapışqan tər görünür, tənəffüs ritmi və ürək döyüntüsü pozulur.

Qeyd

Bu mərhələdə artıq təzahür edən ağrı şokunun intensivliyini mühakimə etmək mümkündür, nə qədər parlaq olarsa, şokun sonrakı mərhələsi daha güclü və daha sürətli özünü göstərəcəkdir.

Mərhələ 2 - torpid

Sürətli inkişafa malikdir. Xəstənin vəziyyəti kəskin şəkildə dəyişir və inhibe olur, şüur ​​itir. Bununla belə, xəstə hələ də ağrı hiss edir və ilk yardım manipulyasiyaları həddindən artıq ehtiyatla aparılmalıdır.

Dəri daha da solğunlaşır, selikli qişaların siyanozu inkişaf edir, təzyiq kəskin şəkildə aşağı düşür, nəbz güclə hiss olunur. Növbəti mərhələ daxili orqanların disfunksiyasının inkişafı olacaq.

Travmatik şokun inkişaf dərəcələri

Torpid mərhələsinin simptomları müxtəlif intensivliyə və şiddətə malik ola bilər, bundan asılı olaraq ağrı şokunun inkişaf dərəcəsi fərqlənir.

1 dərəcə

Qənaətbəxş vəziyyət, aydın şüur, xəstə nə baş verdiyini aydın başa düşür və suallara cavab verir. Hemodinamik parametrlər sabitdir. Bir az sürətli nəfəs və nəbz ola bilər. Çox vaxt böyük sümüklərin qırıqları ilə baş verir. Yüngül travmatik şok əlverişli proqnoza malikdir. Xəstəyə zədəyə uyğun yardım göstərilməli, analjeziklər verilməli və müalicə üçün xəstəxanaya aparılmalıdır.

2 dərəcə

Xəstənin inhibisyonu ilə qeyd olunur, o, uzun müddət suala cavab verə bilər və ona müraciət edildikdə dərhal başa düşmür. Dəri solğundur, əzalar mavi ola bilər. Arterial təzyiq azalır, nəbz tez-tez, lakin zəifdir. Müvafiq yardımın olmaması növbəti dərəcəli şokun inkişafına səbəb ola bilər.

3 dərəcə

Xəstə huşsuzdur və ya stupor vəziyyətindədir, stimullara, solğunluğa praktiki olaraq reaksiya yoxdur dəri. Qan təzyiqinin kəskin azalması, nəbz tez-tez olur, lakin hətta böyük damarlarda zəif hiss olunur. Bu vəziyyətin proqnozu əlverişsizdir, xüsusən də davam edən prosedurlar müsbət dinamika gətirmirsə.

4 dərəcə

Bayılma, nəbz yoxdur, çox aşağı və ya qan təzyiqi yoxdur. Bu vəziyyətdə sağ qalma nisbəti minimaldır.

Müalicə

Travmatik şokun inkişafında müalicənin əsas prinsipi dərhal hərəkətə keçmək xəstənin sağlamlıq vəziyyətini yaxşılaşdırmaq üçün.

Travmatik şok üçün ilk yardım dərhal həyata keçirilməli, aydın və qətiyyətli tədbirlər görməlidir.

Travmatik şok zamanı ilk yardım

Zərər növü və travmatik şokun inkişafının səbəbi ilə müəyyən edilir, hansı hərəkətlər lazımdır, son qərar faktiki şəraitdə baş verir. Bir insanda ağrı şokunun inkişafının şahidi olsanız, dərhal aşağıdakı hərəkətləri etmək tövsiyə olunur:

Arterial qanaxma (qan axıntıları) üçün yaranın üstünə qoyulmuş bir turniket istifadə olunur. 40 dəqiqədən çox olmayan davamlı olaraq istifadə edilə bilər, sonra 15 dəqiqə gevşetilməlidir. Turniket düzgün tətbiq edildikdə qanaxma dayanır. Zərərin digər hallarda, təzyiqli doka sarğı və ya tampon tətbiq olunur.

• Pulsuz hava girişini təmin edin. Dar paltar və aksesuarları çıxarın və ya açın, çıxarın xarici obyektlər tənəffüs yollarından. Huşunu itirmiş xəstə yan üstə yerləşdirilməlidir.
• istiləşmə prosedurları. Artıq bildiyimiz kimi, travmatik şok ətrafların ağarması və soyuqluğu şəklində özünü göstərə bilər, bu halda xəstənin üzərini örtmək və ya əlavə istilik vermək lazımdır.
• Ağrı kəsicilər. Bu vəziyyətdə ideal seçim analjeziklərin əzələdaxili yeridilməsi olacaqdır.. Ekstremal vəziyyətdə xəstəyə analgin tabletini sublingual olaraq verməyə çalışın (dilin altında - sürətli hərəkət üçün).
• Nəqliyyat. Yaralanmalardan və onların yerindən asılı olaraq, xəstənin daşınması üsulunu müəyyən etmək lazımdır. Daşıma yalnız tibbi yardım gözləmək çox uzun sürə biləcəyi zaman aparılmalıdır.

Qadağandır!

• Xəstəni narahat et və həyəcanlandır, onu hərəkətə gətir!
• Xəstəni köçürün və ya köçürün

hemorragik

travmatik

susuzlaşdırma

yandırmaq

kardiogen

septik

anafilaktik

Şok Tərkibləri:

nizamsızlıq

qan təchizatı

maddələr mübadiləsi

Şok şəraitinin ümumi patogenezi və təzahürləri:

- hipovolemiya (mütləq və ya nisbi)

- ağrılı qıcıqlanma

– yoluxucu proses sepsis mərhələsində

- 2 növ kompensasiya-adaptiv mexanizmlərin ardıcıl daxil edilməsi:

Vazokonstriktor növü simpatoadrenal sistemin (SAS) və hipofiz-adrenal sistemin (PAS) aktivləşməsi ilə xarakterizə olunur.

Mütləq hipovolemiya (qan itkisi) və ya nisbi hipovolemiya (İOC-nin azalması və ürəyə venoz qayıdış) qan təzyiqinin azalmasına və mərkəzi sinir sistemi vasitəsilə bu uyğunlaşma mexanizmini aktivləşdirən baroreseptorların qıcıqlanmasına səbəb olur. Ağrının qıcıqlanması, sepsis, onun daxil edilməsini stimullaşdırır. SAS və HNS-nin aktivləşməsi nəticəsində katekolaminlər və kortikosteroidlər buraxılır. Katekolaminlər açıq şəkildə α-adrenoreseptivliyi olan damarların daralmasına səbəb olur: dəri, böyrəklər, qarın orqanları, bu da onlarda qan axınının azalmasına səbəb olur. Koronar, beyin damarlarında β-adrenergik reseptorlar üstünlük təşkil edir → büzülmür. Təsvir edilən mexanizm gətirib çıxarır qan dövranının "mərkəzləşdirilməsi" həyati orqanlarda - ürək və beyində qan axını saxlamaq, böyük arterial damarlarda təzyiqi saxlayır. Lakin dərinin, böyrəklərin və qarın orqanlarının perfuziyasının kəskin məhdudlaşdırılması bu orqanlarda işemiya və hipoksiyaya səbəb olur.

Vazodilator növü hipoksiyaya cavab olaraq inkişaf edən və işemiyanın aradan qaldırılmasına yönəlmiş mexanizmləri ehtiva edir. İşemik və zədələnmiş toxumalarda mast hüceyrələrinin parçalanması, proteolitik sistemlərin aktivləşməsi, K+ hüceyrələrinin sərbəst buraxılması və s. baş verir.BAS əmələ gəlir:

- damarların genişlənməsi və keçiriciliyi

- qanın reoloji xüsusiyyətlərinin pozulması.

Vazoaktiv maddələrin həddindən artıq formalaşması vazodilatator tipli mexanizmlərin qeyri-kafi olmasına → ↓ kapilyar və şunt qan axını səbəbindən toxumalarda mikrosirkulyasiyanın pozulmasına, prekapilyar sfinkterlərin katexolaminlərə reaksiyasının dəyişməsinə və kapilyar keçiriciliyə səbəb olur. Qanın reoloji xüsusiyyətləri dəyişir, "pis dairələr" görünür, MCR-də şoka xas dəyişikliklər və metabolik proseslər.

Bu pozğunluqların nəticəsi → mayenin damarlardan toxumalara çıxması və ↓ venoz qayıdış. CCC səviyyəsində ↓ SV və ↓BP-yə səbəb olan "pis dairə" formalaşır.

Ağrı komponenti CVS-nin refleks özünü tənzimləməsinin boğulmasına gətirib çıxarır, inkişaf edən pozğunluqları ağırlaşdırır. Şokun gedişi növbəti, daha ağır mərhələyə keçir. Ağciyərlərin, böyrəklərin, qanın laxtalanmasının funksiyalarının pozulması var.

Şokda mikrosirkulyasiyanın pozulması

Şokda damar divarının hüceyrə elementlərinin vazokonstriktor və vazodilatatorların xassələri ilə iltihab vasitəçilərinin təsirinə görə fərqli reaktivliyi səbəbindən yerli damar müqavimətinin mozaikası var. Bundan əlavə, mozaiklik, endotel hüceyrəsinin trombogen potensialının ifadəsində orqan fenotipik fərqlərinə görə mikrotrombozun müxtəlif şiddəti ilə müəyyən edilir.

Şokun patogenezində müəyyənedici əlaqələr mikrosirkulyasiya səviyyəsində yerləşdirilir.Əslində, şok sistemli mikrosirkulyasiya çatışmazlığıdır. Nəzərə almaq lazımdır ki, şok zamanı müəyyən bir orqanın makro damarları vasitəsilə qorunan qan axını hələ onun elementlərinin normal fəaliyyətini göstərmir.

səbəbiylə

- hipovolemiya və ürəyin daralma qabiliyyətinin azalması ilə əlaqəli arterial yatağın baroreseptorlarının həyəcanının azalması;

- skelet əzələlərinin kemoreseptorlarının və somatik reseptorlarının həyəcan səviyyəsinin artmasının səbəbi kimi qan dövranı hipoksiyası;

- sistemli adrenergik stimullaşdırmanın artmasının səbəbi kimi patoloji ağrı IOC çatışmazlığı üçün təcili kompensasiya reaksiyasını inkişaf etdirir - prekapilyar sfinkterlərin spazmı.

Prekapilyar səviyyədə damar müqavimətinin artması fövqəladə kompensasiyanın effektiv mexanizmi, eləcə də şokun geri dönməzliyini müəyyən edən proseslərin induktoru ola bilər. Böyrəklərdə prekapilyar səviyyədə son dərəcə aydın vazokonstriksiya (nefronların arteriollarını birləşdirən glomerulilərin spazmı) şok nəticəsində prerenal kəskin böyrək çatışmazlığına səbəb olur.

Prekapilyar sfinkterlərin spazmı və kapilyarlarda hidrostatik təzyiqin aşağı düşməsi səbəbindən hüceyrələrarası maye dövran edən plazmanın həcmindəki çatışmazlığı aradan qaldırmaq üçün interstitium → avtohemodilyasiyadan damar sektoruna miqrasiya edir.

Prekapilyar sfinkterlərin spazmı metarteriolların divarlarının hamar əzələ elementlərinin daralması nəticəsində baş verir. Spazm işemiyaya səbəb olur, bu da hüceyrələrdə və interstisiumda anaerob metabolik məhsulların yığılmasına səbəb olur. Prekapilyar sfinkterlərin spazmı səbəbindən qan, mübadilə kapilyarlarını keçərək, metarteriollar vasitəsilə venulalara daxil olur ( arteriovenular şuntlar) sistemli dövriyyəyə qayıtmaq.

Anaerob metabolik məhsulların yığılması nəticəsində prekapilyar sfinkterlər rahatlaşır və plazma əmələ gələn elementlərlə birlikdə kapilyarlara daxil olur. Ancaq qan hüceyrələri kapilyarlardan keçə bilməz. Fakt budur ki, eyni zamanda mikrosirkulyasiyanın prekapilyar və postkapilyar səviyyələri arasında təzyiq gradientini azaldan OPSS-də azalma var. Spazma cavab olaraq metabolik asidozun artması və sonra prekapilyar sfinkterlərin rahatlaması səbəbindən ürəyin daralma qabiliyyətinin proqressiv inhibisyonu təzyiq qradiyentinin azalmasına patoloji töhfə verir. Beləliklə, qan mikrodamarlarda saxlanılır və mübadilə kapilyarlarının lümenində hidrostatik təzyiq artır. Hidrostatik təzyiqin patoloji artması plazmanın maye hissəsinin interstitiuma miqrasiyasına səbəb olur → hipovolemiyanın kəskinləşməsi. İşemiya sərbəst oksigen radikallarının əmələ gəlməsini gücləndirir → mikrodamarların lümenində dayanan endotelositləri, neytrofilləri aktivləşdirir, → iltihab. Endoteliositlər və neytrofillər səthində yapışqan molekulları ifadə edirlər. Nəticədə, neytrofillərin endotel hüceyrələrinə yapışması qoruyucu əhəmiyyətdən məhrum olan iltihabın ilk mərhələsi kimi baş verir. Bu mənşəli iltihab tipik bir patoloji prosesdir. Şok nəticəsində yaranan sistemik iltihab periferiyada bir sıra tipik patoloji proseslərə səbəb olur: sistemik mikrotromboz, DIC sindromu, istehlak koaqulopatiyası.

Periferiyada iltihab nəticəsində mikrodamarların divarlarının keçiriciliyinin artması müşahidə olunur ki, bu da plazma zülallarının və qan hüceyrələrinin interstisiuma buraxılmasına səbəb olur. Şokun səbəb olduğu daxili qan itkisinin patogenezində başqa bir əlaqə var.

Mübadilə kapilyarlarında stazın qarşısını almaq onun kəskin dövründə şokun təcili müalicəsinin əsas vəzifəsidir. Stazın qarşısının alınması şokun bütün ölümcül ağırlaşmalarının qarşısının alınmasıdır.

şok nədir? Bu sual çoxlarını çaşdıra bilər. Tez-tez səslənən “şokdayam” ifadəsi bu vəziyyətə yaxın da gəlmir. Dərhal demək lazımdır ki, şok bir simptom deyil. Bu, insan orqanizmindəki təbii dəyişikliklər zənciridir. Gözlənilməz stimulların təsiri altında əmələ gələn patoloji proses. Bu, qan dövranı, tənəffüs, sinir, endokrin sistemi və maddələr mübadiləsi.

Patologiyanın simptomları bədənə vurulan zərərin şiddətindən və onlara reaksiya sürətindən asılıdır. Şokun iki mərhələsi var: erektil, torpid.

Şokun mərhələləri

erektil

Qıcıqlandırıcıya məruz qaldıqdan dərhal sonra baş verir. Çox tez inkişaf edir. Bu səbəbdən də görünməz olaraq qalır. İşarələr daxildir:

• Nitq və motor həyəcanı.
• Şüur qorunur, lakin qurban vəziyyətinin şiddətini qiymətləndirə bilmir.
• Artan tendon refleksləri.
• Dəri solğundur.
• Qan təzyiqi bir qədər yüksəlir, tənəffüs tez-tez olur.
• Oksigen aclığı inkişaf edir.

Erektil fazanın torpid mərhələsinə keçidi zamanı taxikardiyada artım və təzyiqin azalması müşahidə olunur.

Torpid faza aşağıdakılarla xarakterizə olunur:

• Mərkəzi sinir sisteminin və digər həyati orqanların pozulması.
• Artan taxikardiya.
• Venoz və arterial təzyiqin düşməsi.
• Metabolik pozğunluqlar və bədən istiliyinin azalması.
• Böyrək çatışmazlığı.

Torpid faza terminal vəziyyətə keçə bilər ki, bu da öz növbəsində ürəyin dayanmasına səbəb olur.

Klinik şəkil

Qıcıqlandırıcılara məruz qalmanın şiddətindən asılıdır. Düzgün kömək göstərmək üçün xəstənin vəziyyətini qiymətləndirmək lazımdır. Təzahürlərin şiddətinə görə şokun təsnifatı aşağıdakılardır:

• Birinci dərəcə - insan şüurludur, suallara cavab verir, reaksiya bir qədər inhibə olunur.
• İkinci dərəcə - bütün reaksiyalar inhibə olunur. Şüurunda zədələnir, bütün suallara düzgün cavab verir, lakin çətinliklə eşidilir. Tənəffüs sürətlidir, tez-tez nəbz və aşağı qan təzyiqi var.
• Şokun üçüncü dərəcəsi - insan ağrı hiss etmir, reaksiyaları inhibə olunur. Onun söhbəti yavaş və sakitdir. Suallara ümumiyyətlə cavab vermir və ya bir sözlə cavab verir. Dəri solğun, tərlə örtülmüşdür. Şüur yox ola bilər. Nəbz çətin hiss olunur, nəfəs tez-tez və dayazdır.
• Şokun dördüncü dərəcəsi terminal vəziyyətidir. Geri dönməz patoloji dəyişikliklər baş verə bilər. Ağrıya reaksiya yoxdur, şagirdlər genişlənir. Arterial təzyiq eşidilməyə bilər, hıçqırıqlarla nəfəs alır. Dəri mərmər ləkələri ilə boz rəngdədir.

Patologiyanın meydana gəlməsi

Şokun patogenezi nədir? Buna daha ətraflı baxaq. Bədənin reaksiyasının inkişafı üçün aşağıdakıların olması:

• Vaxt dövrü.
• Hüceyrə metabolizmasının pozulması.
• Qan dövranının miqdarının azalması.
• Həyatla uyğun olmayan zərər.

Təsir altında mənfi amillər Bədəndə reaksiyalar inkişaf etməyə başlayır:

• Spesifik - təsirin xarakterindən asılıdır.
• Qeyri-spesifik - təsirin gücündən asılıdır.

Birincisi, həmişə eyni şəkildə davam edən və üç mərhələdən ibarət olan ümumi uyğunlaşma sindromu adlanır:

• Narahatlıq zərərə reaksiyadır.
• Müqavimət müdafiə mexanizmlərinin təzahürüdür.
• Tükənmə uyğunlaşma mexanizmlərinin pozulmasıdır.

Beləliklə, yuxarıdakı arqumentlərə əsaslanaraq, şok bədənin güclü təsirə qeyri-spesifik reaksiyasıdır.

On doqquzuncu əsrin ortalarında N. İ. Piroqov əlavə etdi ki, şokun patogenezi üç mərhələni əhatə edir. Onların müddəti xəstənin reaksiyasından və məruz qalma müddətindən asılıdır.

1. kompensasiya edilmiş şok. Təzyiq norma daxilindədir.
2. Dekompensasiya olunmuş. Arterial təzyiq aşağı düşür.
3. Geri dönməz. Zədələnmiş orqan və sistemlər.

İndi şokun etiopatogenetik təsnifatına daha yaxından nəzər salaq.

hipovolemik şok

Qan miqdarının azalması, az maye qəbulu, diabetes mellitus nəticəsində inkişaf edir. Görünüşünün səbəbləri də maye itkilərinin tam doldurulmaması ilə əlaqələndirilə bilər. Bu vəziyyət kəskin ürək-damar çatışmazlığı səbəbindən baş verir.

Hipovolemik forma anhidremik və hemorragik şok daxildir. Hemorragik böyük qan itkisi və anhidremik - plazma itkisi ilə diaqnoz qoyulur.

Hipovolemik şokun əlamətləri bədəndən qan və ya plazma itkisinin miqdarından asılıdır. Bu amildən asılı olaraq, onlar bir neçə qrupa bölünür:

• Dolaşan qanın həcmi on beş faiz azalıb. Sırtüstü vəziyyətdə olan insan özünü normal hiss edir. Daimi vəziyyətdə ürək dərəcəsi artır.
• İyirmi faiz qan itkisi ilə. Qan təzyiqi və nəbz azalır. Sırtüstü vəziyyətdə təzyiq normaldır.
• BCC otuz faiz azalıb. Dərinin solğunluğu diaqnoz qoyulur, təzyiq yüz millimetr civə rəqəminə çatır. Bu cür əlamətlər bir şəxs uzanmış vəziyyətdə olduqda görünür.

• Dolaşan qan itkisi qırx faizdən çoxdur. Yuxarıda sadalanan bütün əlamətlərə dərinin mərmər rəngi əlavə olunur, nəbz demək olar ki, hiss olunmur, insan huşunu itirmiş və ya komada ola bilər.

kardiogen

Şokun nə olduğunu və qurbana ilk yardımın necə göstəriləcəyini anlamaq üçün bu patoloji prosesin təsnifatını bilmək lazımdır. Biz şok növlərini nəzərdən keçirməyə davam edirik.

Növbəti kardiogendir. Çox vaxt infarktdan sonra baş verir. Təzyiq düşməyə başlayır. Problem ondadır ki, bu prosesə nəzarət etmək çətindir. Bundan əlavə, kardiogen şokun səbəbləri ola bilər:

• Sol mədəciyin strukturunun zədələnməsi.
• Aritmiya.
• Ürəkdə tromb.

Xəstəlik dərəcələri:

1. Zərbənin müddəti beş saata qədərdir. Simptomlar yüngül, sürətli ürək dərəcəsi, sistolik təzyiq - ən azı doxsan vahiddir.
2. Şokun müddəti - beşdən on saata qədər. Bütün simptomlar tələffüz olunur. Təzyiq çox azalır, nəbz artır.
3. Patoloji prosesin müddəti on saatdan çoxdur. Çox vaxt bu vəziyyət ölümlə nəticələnir. Təzyiq kritik bir nöqtəyə düşür, ürək dərəcəsi yüz iyirmi vuruşdan çoxdur.

Travmatik

İndi gəlin travmatik şokun nə olduğundan danışaq. Yaralar, kəsiklər, ağır yanıqlar, sarsıntılar - bir insanın ciddi vəziyyəti ilə müşayiət olunan hər şey bu patoloji prosesə səbəb olur. Damarlarda, arteriyalarda, kapilyarlarda qan axını zəifləyir. Çoxlu qan tökülür. Ağrı sindromu tələffüz olunur. Travmatik şokun iki mərhələsi var:

İkinci mərhələ, öz növbəsində, aşağıdakı dərəcələrə bölünür:

• İşıq. İnsan şüurludur, bir az süstlük, nəfəs darlığı var. Bir az azalmış reflekslər. Nəbz sürətlənir, dəri solğun olur.
• Orta. Letarji və letarji tələffüz olunur. Nəbz tezdir.
• Ağır. Qurban şüurludur, lakin nə baş verdiyini dərk etmir. Dərisi torpaq boz rəngdədir. Barmaqların və burun ucları siyanotikdir. Nəbz tezdir.
• qərəzli vəziyyət. İnsanın şüuru yoxdur. Nəbzi təyin etmək demək olar ki, mümkün deyil.

Septik

Şokun təsnifatı haqqında danışarkən, septik kimi bir mənzərəni nəzərdən qaçırmaq olmaz. Bu, yoluxucu, cərrahi, ginekoloji, uroloji xəstəliklərlə baş verən sepsisin ağır bir təzahürüdür. Sistemli hemodinamikanın pozulması var və ağır hipotenziya görünür. Şok vəziyyəti kəskin şəkildə başlayır. Ən tez-tez təhrik edilir cərrahi müdaxilə və ya infeksiya yerində həyata keçirilən manipulyasiyalar.

• Şokun ilkin mərhələsi aşağıdakılarla xarakterizə olunur: bədən tərəfindən ifraz olunan sidik miqdarının azalması, bədən istiliyinin artması, titreme, ürəkbulanma, qusma, ishal, zəiflik.
• Şokun gec mərhələsi aşağıdakı simptomlarla özünü göstərir: narahatlıq və narahatlıq; beyin toxumasına qan axınının azalmasına səbəb olur daimi susuzluq; tənəffüs və ürək dərəcəsi artdı. Qan təzyiqi aşağıdır, şüur ​​bulanıq olur.

Anafilaktik

İndi anafilaktik şokun nə olduğunu danışaq. Bu, alerjenə təkrar məruz qalma nəticəsində yaranan şiddətli allergik reaksiyadır. Sonuncu olduqca kiçik ola bilər. Lakin doza nə qədər yüksək olarsa, şok bir o qədər uzun olar. Bədənin anafilaktik reaksiyası bir neçə formada baş verə bilər.

• Dəri, selikli qişalar təsirlənir. Qaşınma, qızartı, anjiyoödem görünür.
• Sinir sisteminin pozulması. Bu vəziyyətdə simptomlar aşağıdakılardır: baş ağrısı, ürəkbulanma, şüurun itirilməsi, həssaslığın pozulması.
• Tənəffüs sisteminin işində sapma. Boğulma, asfiksiya, kiçik bronxların və qırtlağın şişməsi görünür.
• Ürək əzələsinin zədələnməsi miyokard infarktına səbəb olur.

Anafilaktik şokun nə olduğunu daha ətraflı öyrənmək üçün onun şiddətinə və simptomlarına görə təsnifatını bilmək lazımdır.

• Yüngül dərəcə bir neçə dəqiqədən iki saata qədər davam edir və aşağıdakılarla xarakterizə olunur: qaşınma və hapşırma; sinuslardan axıdılması; dərinin qızartı; boğaz ağrısı və başgicəllənmə; taxikardiya və hipotansiyon.
• Orta. Bu şiddətin görünüşünün əlamətləri aşağıdakılardır: konjonktivit, stomatit; zəiflik və başgicəllənmə; qorxu və letarji; qulaqlarda və başda səs-küy; dəridə blisterlərin görünüşü; ürəkbulanma, qusma, qarın ağrısı; sidik ifrazının pozulması.
• Ağır dərəcə. Simptomlar dərhal görünür: təzyiqin kəskin azalması, mavi dəri, nəbz demək olar ki, hiss olunmur, hər hansı bir stimula reaksiya olmaması, tənəffüs və ürək dayanması.

ağrılı

Ağrı şoku - bu nədir? Bu dövlət adlanır şiddətli ağrı. Adətən bu vəziyyət yaranır: düşmə, zədə. Əgər ağrı sindromuəlavə etdi bol qan itkisi, ölümü istisna etmək olmaz.

Bu vəziyyətə səbəb olan səbəblərdən asılı olaraq, bədənin reaksiyası ekzogen və ya endogen ola bilər.

• Ekzogen forma yanıqlar, xəsarətlər, əməliyyatlar və elektrik şoku nəticəsində inkişaf edir.
• Endogen. Görünüşünün səbəbi insan bədənində gizlidir. Bu reaksiyaya səbəb olur: infarkt, qaraciyər və böyrək kolikası, daxili orqanların yırtığı, mədə xorası və s.

Ağrı şokunun iki mərhələsi var:

1. İlkin. Uzun sürmür. Bu dövrdə xəstə qışqırır, ətrafa qaçır. O, həyəcanlı və əsəbidir. Nəfəs və nəbz sürətlənir, təzyiq yüksəlir.
2. Torpid. Onun üç dərəcəsi var:

• Birincisi, mərkəzi sinir sisteminin inhibəsidir. Təzyiq düşür, orta taxikardiya müşahidə olunur, reflekslər azalır.
• İkincisi - nəbz sürətlənir, nəfəs dayazdır.
• Üçüncüsü çətindir. Təzyiq kritik səviyyələrə endirilir. Xəstə solğundur və danışa bilmir. Ölüm baş verə bilər.

İlk yardım

Tibbdə şok nədir, bir az başa düşdün. Lakin bu kifayət deyil. Qurbana necə kömək edəcəyinizi bilməlisiniz. Nə qədər tez kömək göstərilsə, hər şeyin yaxşı bitmə ehtimalı bir o qədər yüksəkdir. Buna görə də indi şokların növləri və haqqında danışacağıq təcili yardım xəstəyə verilməlidir.

Bir şəxs şok keçiribsə, etməlisiniz:

• Səbəbi aradan qaldırın.
• Qanaxmanı dayandırın və yaranı aseptik salfetlə bağlayın.
• Ayaqlarınızı başınızın üstünə qaldırın. Bu zaman beynin qan dövranı yaxşılaşır. İstisna kardiogen şokdur.
• Travmatik və ya ağrılı şok zamanı xəstəni hərəkət etdirmək tövsiyə edilmir.
• Adama içmək üçün isti su verin.
• Başınızı yan tərəfə əyin.
• Şiddətli ağrı halında, qurbana analjezik verə bilərsiniz.
• Xəstə tək buraxılmamalıdır.

Şok terapiyasının ümumi prinsipləri:

• Nə qədər tez başlayırlar tibbi tədbirlər, proqnoz bir o qədər yaxşıdır.
• Xəstəlikdən qurtulmaq şokun səbəbindən, şiddətindən, dərəcəsindən asılıdır.
• Müalicə kompleks və fərqli olmalıdır.

Nəticə

Yuxarıdakıların hamısını ümumiləşdirək. Onda şok nədir? Bu patoloji vəziyyət stimulların yaratdığı orqanizm. Şok bədənin adaptiv reaksiyalarının pozulmasıdır, zədələnmə halında baş verməlidir.

Oxşar məqalələr