Yayılma. Essential arterial hipertenziya ürək-damar sisteminin ən çox yayılmış xəstəliklərindən biridir. ÜST-nin Ekspert Komitəsinin məlumatına görə (1984), arterial hipertansiyonun bütün hallarının təxminən 96% -ni təşkil edir.

Etiologiyası və patogenezi. Esansiyel arterial hipotenziyanın etiologiyası müəyyən edilməmişdir. Heyvanlarda onun modelini yaratmaq cəhdləri uğur qazanmadı. UOS, damar tonusu və VCP-nin tənzimlənməsində iştirak edən müxtəlif sinir, humoral və digər amillərin rolu müzakirə olunur. Göründüyü kimi, əsas arterial hipertenziya polietioloji bir xəstəlikdir (mozaika nəzəriyyəsi), onun meydana gəlməsində bəzi amillər rol oynayır, digərləri isə fiksasiya olunur. G. Flanq A. L. Myasnikovun əsas arterial hipertenziyanın (hipertoniya) nozoloji təcridinə dair konsepsiyası ÜST tərəfindən geniş şəkildə tanınmış və qəbul edilmiş olsa da, bu xəstəliyin heterojenlik ehtimalının müzakirəsi davam edir. Bu nöqteyi-nəzərin tərəfdarlarının fikrincə, gələcəkdə müxtəlif etiologiyalı bir neçə ayrıca nozoloji vahidlərə parçalanacaq. Ancaq indiyə kimi bu, mümkünsüz görünür.

Esansiyel arterial hipertenziyanın etiologiyası və patogenezinin klassik konsepsiyalarına Q.F.Lanqın neyrojenik nəzəriyyəsi, ATitonun həcmli duz nəzəriyyəsi və B.Folkovun həcm nəzəriyyəsi daxildir.

G.F.Lanqın neyrojenik nəzəriyyəsi (1922): mərkəzin rolu sinir sistemi. Bu nəzəriyyəyə görə, hipertoniya klassik tənzimləmə xəstəliyidir, onun inkişafı uzun müddət davam edən psixi travma və yüksək sinir fəaliyyəti sferasında mənfi emosiyaların həddindən artıq yüklənməsi ilə əlaqələndirilir. Bu, efferent sinir lifləri boyunca simpatik vazokonstriktor impulslarının artması ilə beyin qabığında və hipotalamik mərkəzlərdə qan təzyiqi tənzimləyicilərinin disfunksiyasına və nəticədə damar tonusunun artmasına səbəb olur. Bu ekoloji amillərin təsirinin həyata keçirilməsi üçün ilkin şərt, G.F.Lanq-a görə, müəyyən konstitusiya xüsusiyyətlərinin, yəni irsi meylin olmasıdır. Beləliklə, hipertoniyanın inkişafı, G.F.Lanqa görə, bir deyil, iki amillə müəyyən edilir.

Bu xəstəliyin baş verməsində psixo-emosional təsirlərin mühüm etioloji rolu və onların vurğulanması B.Folkovun fərziyyəsində də vurğulanır (aşağıya bax). Təcrübədə və klinikada emosional qıcıqlandırıcılara cavab olaraq periferik arteriolların spazmının baş verməsi inandırıcı şəkildə sübut edilmişdir və onların kifayət qədər tez-tez təkrarlanması ilə damarların lümeninin daralması ilə media hüceyrələrinin hipertrofiyasının inkişafı. OPSS-də sabit artım.

A.Guytonun həcm-duz nəzəriyyəsi: böyrəklərin ifrazat funksiyasının ilkin pozulması.Bu nəzəriyyəyə görə, əsas arterial hipertoniyanın inkişafı böyrəklərin ifrazat funksiyasının zəifləməsinə əsaslanır ki, bu da ləngiməyə səbəb olur. Na + və yuda bədənində və nəticədə VCP və MOS-un artmasına (sxem 16). Eyni zamanda, adekvat natriurez və diurez təmin etmək üçün qan təzyiqinin artması lazımdır, yəni kompensasiya rolunu oynayır. Təzyiqli diurezin başlaması nəticəsində hüceyrədənkənar mayenin həcminin və qan təzyiqinin normallaşması böyrəklər tərəfindən Na+ və suyun daha da çox tutulmasına səbəb olacaq ki, bu da müsbət rəy mexanizminə görə VCP-nin ilkin artımını ağırlaşdırır. , Sxem 16-a baxın). Artan İSO-lara cavab olaraq, yerli özünütənzimləmə mexanizmləri

qan axını lations periferik damar müqavimətinin artması və bununla da, -BP səbəbiylə MOS normallaşması ilə nəticələnən arteriolların miogen daralmasına səbəb olur. Bu konstriktor reaksiyasının şiddətinin və davamlılığının artması, ödem və onların divarında Na + yığılması səbəbindən damarların reaktivliyinin artması ilə asanlaşdırılır.

Beləliklə, zaman keçdikcə, hemodinamik dəyişikliklərin xarakterik hiperkinetik növü ilə ejeksiyon hipertenziyası (dəyişməmiş TPVR ilə artan MOS) hipokinetik hemodinamik profilli (normal və ya azalmış MOS ilə artan TPVR) müqavimət hipertenziyasına çevrilir.

Baxmayaraq ki, bu nəzəriyyə böyrəyin daha yüksək AL səviyyəsinə keçməsinin əsas səbəblərini ortaya qoymur. istənilən mənşəli stabil arterial hipertoniyanın uzunömürlülüyünün əsas mexanizmini izah edir. Xəstəliyin mümkün etioloji amilləri həddindən artıq duz qəbulu və (və ya) ona qarşı genetik olaraq müəyyən edilmiş həssaslığın artmasıdır. Bundan əlavə, irsi meyl böyrəklərin ifrazat funksiyasının pozulmasının həyata keçirilməsində rol oynaya bilər.

Esansiyel arterial hipertenziyanın genezisindəki həddindən artıq duz qəbulunun rolu bu xəstəliyin yayılması ilə duz iştahı arasındakı əlaqəyə dair epidemioloji tədqiqatlarla təsdiqlənir (INTERSALT Kooperativ Tədqiqat Qrupu, 1988). Beləliklə, bəzi Afrika qəbilələrində və Braziliya hindularında gündə 60 meq Na+-dan az istehlak edən (istehlak dərəcəsi 150-250 meq) arterial hipertansiyon nadirdir və qan təzyiqi yaşla praktiki olaraq artmır. Əksinə, son vaxtlara qədər 300 mEq-dan çox Na + udmuş ​​Şimali Yaponiya sakinləri arasında əsas arterial hipertansiyonun yayılması Avropadakından xeyli yüksəkdir. Davamlı əsas arterial hipertenziyası olan xəstələrdə duz qəbulunun kəskin məhdudlaşdırılması ilə AJX səviyyəsinin əhəmiyyətli dərəcədə azalması faktı məlumdur. Ancaq gündə 0,6 q-dan çox qəbul edildikdə bu təsir itir. Bundan əlavə, müxtəlif xəstələrdə duz qəbulunu azaltmaq üçün fərqli həssaslıq var.

Esansiyel arterial hipertenziyada mühüm etioloji amil kimi irsi meylin rolu şübhəsizdir. Beləliklə, yetkinlik yaşına çatdıqdan sonra istisnasız olaraq bütün şəxslərdə spontan arterial hipertenziya başlayan laboratoriya siçovullarının xüsusi xətləri əldə edilmişdir. Müəyyən ailələrdə əsas arterial hipertenziya hallarının toplanması faktı yaxşı məlumdur.

İrsi meylin həyata keçirilməsi mexanizmləri nəhayət qurulmamışdır. Arterial hipertansiyonun patogenezinin həcm-duz modeli ilə əlaqədar olaraq, nefronların sayının genetik olaraq müəyyən edilmiş azalması və distal böyrək borularında Na + reabsorbsiyasının artması haqqında bir fərziyyə edilir.

Volumetrik nəzəriyyə B. Folkov: avtonom sinir sisteminin simpatik hissəsinin rolu. Bu konsepsiyaya əsasən, əsas arterial hipertoniyanın inkişafı simpatik-adrenal sistemin hiperaktivləşməsinə əsaslanır ki, bu da MOS-un artması (hiperkinetik sindrom) və periferik damarların daralması ilə ürəyin hiperfunksiyasına səbəb olur (Sxem 17). Xəstəliyin mümkün etioloji amilləri aşağıdakılardır: 1) çoxlu stresli vəziyyətlər və onları vurğulamaq meyli; 2) fizioloji stimullara cavab olaraq onun həddindən artıq artmasına səbəb olan qan təzyiqinin ali sinir tənzimləyicilərinin genetik cəhətdən müəyyən edilmiş disfunksiyası; 3) cinsi vəzilərin involyasiyası və böyrəküstü vəzilərin fəaliyyətinin artması ilə yaşa bağlı neyroendokrin strukturun yenidən qurulması.

Sərhəd arterial hipertenziyası olan xəstələrdə və əsas arterial hipertansiyonun erkən mərhələsində mikronevroqrafiyaya görə qanda MOS, ürək dərəcəsi, norepinefrin konsentrasiyası və skelet əzələlərinin simpatik sinirlərinin fəaliyyətinin artması aşkar edildi, lakin müəyyən edilmiş hipertoniya üçün xarakterik deyil. Güman edilir ki, hipertansiyonun fiksasiyası mərhələsində, gücləndirilmiş adrenergik stimullaşdırmanın yerli təsiri - afferent böyrək arteriollarının daralması - və nəticədə əhəmiyyətli bir artımla müşayiət olunmayan renin ifrazının artması mühüm rol oynayır. ümumi qan axınında noradrenalinin konsentrasiyasında.

Renin-angiotenzin-aldosteron sisteminin humoral amillərinin rolu. Əsas arterial hipertenziyası olan xəstələrin təxminən 15% -ində plazma renin aktivliyinin artması müşahidə olunur. Xəstəliyin hiperreninoz adlanan bu forması nisbətən gənc yaşda daha tez-tez baş verir və ağır və bədxassəli kursa malikdir. Renin-angiotenzin-aldosteron sisteminin patogenetik rolu bu xəstəlikdə ACE inhibitorlarının açıq hipotenziv təsiri ilə təsdiqlənir. Xəstələrin 25% -ində, yaşlılardan daha tez-tez, qan plazmasında reninin aktivliyi azalır (hiporenin arterial hipotenziyası). Bu fenomenin səbəbləri qeyri-müəyyən olaraq qalır.

Hüceyrə membranlarında Na + daşınmasının pozulmasının rolu. Eksperimental modellərdə və əsas arterial hipertenziyası olan xəstələrdə Na+K+AT aktivliyinin azalması göstərilmişdir.< P a 3 bi сарколеммы, которое приводит к увеличению содержания Na + внутри клеток. Посредством Na + -Са 2+ -обменного механизма это способствует повышению концентрации внутриклеточного Са 2+ и в результате - увеличению тонуса гладкомышечных клеток артериол и венул. Нарушение функции Na + К + -насоса является, по-видимому, генетически детерминированным и, как предполагают, связано с циркуляцией в крови его ингибитора, который, однако, пока не обнаружен.

Esansiyel arterial hipertenziya üçün başqa bir genetik marker və risk faktoru Na + -~1l + -transmembran metabolizmasının artmasıdır ki, bu da hüceyrədaxili Na + və Ca 2+ konsentrasiyasının artmasına səbəb olur.

PNUF-in rolu. Böyrəklər tərəfindən Na + ifrazının pozulması ilə PNUF ifrazının artması hüceyrədənkənar mayenin həcmini normallaşdırmağa yönəlmiş mühüm mexanizmdir. Na + _ K + -ATPase fəaliyyətini inhibə edərək, bu peptid hüceyrədaxili Na + və nəticədə Ca 2+ tərkibini artırır, bu da damar divarının tonunu və reaktivliyini artırır. Esansiyel arterial hipertenziyası olan xəstələrdə qanda PNUF-in miqdarının artmasına dair sübutlar var, lakin bu xəstəliyin patogenezində onun rolu ikinci dərəcəli görünür.

Damar divarında struktur dəyişikliklərinin rolu.Damar tonusunun artmasının sabitliyi medial hipertrofiyanın inkişafı ilə müəyyən edilir. Arteriol divarının qalınlığının onun daxili radiusuna nisbətinin artması ilə hamar əzələ hüceyrələrinin nisbətən bir qədər qısalması damar müqavimətinin normaldan əhəmiyyətli dərəcədə artmasına səbəb olur. Başqa sözlə, belə hallarda, simpatik impulsların nisbətən aşağı səviyyəsinə və ya vazopressor maddənin aşağı konsentrasiyasına cavab olaraq damar müqavimətinin kəskin artması əldə edilə bilər. Damar divarının mediasının, eləcə də sol mədəciyin miokardının hipertrofiyasının müvafiq müalicə ilə qismən geri döndüyünə inanmaq üçün əsaslar var.

Adaptiv dəyişikliklərə sol mədəciyin hipertrofiyası, həmçinin medianın və damar divarının intimasının hamar əzələ hüceyrələrinin hiperplaziyası və hipertrofiyası daxildir. Degenerativ dəyişikliklərürəkdə hipertrofiyaya uğramış miokard distrofiyasının inkişafı ilə əlaqələndirilir - arxa tərəf hipertrofiya prosesi. Qarşılıqlı aterosklerozun sürətlənmiş inkişafı səbəbindən onun koronar lezyonu da mühüm rol oynayır. koronar arteriyalar diffuz skleroz və interstisial fibroz ilə özünü göstərir. Nəticədə ürək çatışmazlığı yaranır ki, bu da belə xəstələrin ölümünün əsas səbəblərindən biridir.

Arteriollarda degenerativ (distrofik) dəyişikliklər artan hidrostatik təzyiqin təsiri altında damar divarının qan plazma zülalları ilə infiltrasiyasına reaksiya və geniş yayılmış arteriolosklerozun inkişafı ilə əlaqələndirilir (Sxem 18). Afferent və efferent böyrək arteriollarının lümeninin əhəmiyyətli dərəcədə daralması nefronların tədricən boşalması və atrofiyası və birləşdirici toxumanın yayılması ilə glomeruli və borucuqların disfunksiyasına səbəb olur. Nəticədə, xroniki böyrək çatışmazlığının morfoloji substratı olan nefroskleroz (ilkin qırışmış böyrək) inkişaf edir.

Beyində tez-tez kiçik arteriyaların mikroanevrizmalarına rast gəlinir ki, bu da hemorragik insultların əsas səbəbidir.

Retinal arteriolosklerozun erkən təzahürü venoz və arterial damarların diametrinin nisbətinin artması ilə bütün arteriol yatağın daralmasıdır (3:2-dən çox). Yüksək hipertoniya ilə, arteriolların kalibri alternativ daralmış və genişlənmiş bölmələrlə qeyri-bərabər olur. Onların yerli dilatasiyası yerli özünü tənzimləmənin pozulması, yəni damarda təzyiqin artmasına cavab olaraq konstriktor reaksiyası ilə əlaqədardır. Arteriolların ətrafında pambıq yun şəklində eksudatlar görünür və divarın bütövlüyü pozulursa, qanaxmalar görünür. Eksudatlar və qanaxmalar hipertonik retinopatiya üçün çox xarakterikdir və onun bədxassəli gedişində fibrinoid nekrozun əlamətləridir. Oxşar dəyişikliklər başqa mənşəli arteriolların zədələnməsi (ağır anemiya, uremiya, vaskulit, infeksion endokardit və s.) nəticəsində də yarana bilər.

Disk ödemi də bədxassəli arterial hipertenziya üçün meyardır. optik sinir. Onun inkişaf mexanizmi tam aydın deyil. Bəzi xəstələrdə serebral hiperperfuziyanın inkişafı ilə beyin arteriollarının yerli özünütənzimləməsinin pozulması səbəbindən ümumi beyin ödemi səbəb olur. Optik diskdə qanaxmaların və ödemlərin olması qan təzyiqinin təcili azalmasının göstəricisidir.

Bədxassəli arterial hipertenziya sindromunun morfoloji substratı arteriolların və kiçik arteriyaların fibrinoid nekrozudur. Bu, qan plazması zülallarının, o cümlədən fibrinin nüfuzu zamanı medianın hüceyrələrinə ziyan vurmaqla hidrostatik təzyiqin kəskin və əhəmiyyətli artması ilə endotelin bütövlüyünün pozulması nəticəsində yaranır. histoloji müayinə. Nəticədə, damar divarının kəskin ödemi, lümenin daralması ilə, tıkanmaya qədər inkişaf edir.

Arterial hipertenziyalı xəstələrin klinik, instrumental və laborator müayinəsi 3 məqsədi daşıyır: 1) hipertoniyanın səbəbini müəyyən etmək. İbtidai (əsas) arterial hipertenziya ikincili (simptomatik) istisna üsulu ilə diaqnoz qoyulur - 2-ci bəndə baxın; 2) artan qan təzyiqinin ən həssas orqanlara təsirini müəyyən etmək, başqa sözlə, hədəf orqanların - ürək, böyrəklər, mərkəzi sinir sistemi, tor qişanın zədələnməsinin mövcudluğunu və şiddətini müəyyən etmək; 3) aterosklerozla əlaqəli risk faktorlarının mövcudluğunu və şiddətini müəyyənləşdirin.

Klinika. Fəsadların inkişafından əvvəl xəstəlik tez-tez asemptomatikdir və onun yeganə təzahürü qan təzyiqinin artmasıdır. Şikayətlər yoxdur və ya qeyri-spesifikdir. Xəstələr tez-tez alında və ya boyunda təkrarlanan baş ağrısı, başgicəllənmə və tinnitusdan şikayət edirlər. İndi sübut edilmişdir ki, bu simptomlar yüksək qan təzyiqinin göstəricisi kimi xidmət edə bilməz və ehtimal ki, funksional mənşəlidir. Onlar arterial hipertansiyonlu xəstələrdə ümumi əhaliyə nisbətən daha tez-tez baş vermir və qan təzyiqi səviyyəsi ilə əlaqəli deyil. İstisna, serebral ödem səbəbiylə bədxassəli arterial hipertenziyada şiddətli baş ağrısıdır.

Ürəyin zədələnməsinin simptomları və əlamətləri aşağıdakılarla əlaqələndirilir: 1) sol mədəciyin hipertrofiyası, bu, artan yükdən sonra artan divar gərginliyini normallaşdırmağa yönəlmiş kompensasiya reaksiyası; 2) müşayiət olunan koronar arteriya xəstəliyi; 3) hər iki patoloji prosesin ağırlaşması kimi ürək çatışmazlığı.

Son tədqiqatlar arterial hipertenziyada sol mədəciyin hipertrofiyasının yaxşı keyfiyyətinə şübhə ilə yanaşır. Qan təzyiqinin səviyyəsindən asılı olmayaraq, miokard infarktı və qəfil ölüm riskini 3 dəfə, mürəkkəb mədəcik aritmiyaları və ürək çatışmazlığı riskini 5 dəfə artırır. Arterial təzyiqin yüksəlmə dərəcəsi və onun müddəti həmişə hipertrofiyanın şiddəti ilə əlaqəli olmadığından, onun inkişafında arterial hipertenziya ilə yanaşı, bəzi əlavə amillərin də vacib olduğu təklif edilmişdir. Patogenetik rolu müzakirə olunur

genetik meyllilik, renin-angiotenzin-aldosteron sisteminin humoral agentləri, katekolaminlər, prostaqlandinlər və s. arterial hipertenziyada hipertrofiya.

Hipertansif ürəyin klinik əhəmiyyəti onun sərtliyinin artması və nisbi koronar çatışmazlığın inkişafı səbəbindən miyokardın diastolik funksiyasının pozulması ilə əlaqələndirilir. Sol mədəciyin diastolik uyğunluğunun azalması onun doldurulma təzyiqinin artmasına və dəyişməz sistolik funksiyası olan ağciyərlərdə venoz tıkanıklığa səbəb olur. Xəstələr fiziki gərginlik zamanı nəfəs darlığını qeyd edirlər ki, bu da sistolik miyokard çatışmazlığının əlavə olunması ilə artır.

Uzun müddət davam edən arterial hipertenziya ilə böyrək zədələnməsinin simptomları aşkar edilə bilər - poliuriya yoxdur.

Mürəkkəb olmayan əsas arterial hipertenziyada mərkəzi sinir sisteminin zədələnməsinin simptomları əsasən kəllə və ekstrakranial arteriyaların müşayiət olunan aterosklerozu ilə əlaqədardır. Bunlara başgicəllənmə, performansın pozulması, yaddaş və s.

Anamnez. Tipik başlanğıc 30 ilə 45 yaş arasında və ailədə əsas hipertansiyonun olmasıdır.

At klinik müayinəən mühüm diaqnostik əlamət qan təzyiqinin artmasıdır. Onun dolayı ölçülməsi mümkün qədər dəqiq olması üçün bir sıra qaydalara əməl edilməlidir (4-cü fəslə baxın). Nəzərə almaq lazımdır ki, xəstənin oturma vəziyyətində qan təzyiqi uzanmış vəziyyətdə olduğundan daha yüksək ola bilər. Aterosklerozla əlaqəli uyğunsuzluqların qarşısını almaq üçün körpücükaltı arteriya, BP hər iki qolda ölçülməlidir və fərqlər müəyyən edilərsə, sonradan eyni qolda monitorinq edilməlidir.

Tibbi şəraitdə bir tibb işçisi tərəfindən qan təzyiqinin ölçülməsi proseduru zamanı narahatlığın qeyri-ixtiyari psixo-emosional reaksiyasına görə, onun nəticəsi, xüsusən də bir təyinatla, tez-tez avtomatik ölçmə məlumatları ilə müqayisədə həddindən artıq qiymətləndirilir. ambulator qəbulu (psevdohipertenziya). Bu, demək olar ki, 1/3 hallarda sərhəd və ya yüngül arterial hipertansiyonun həddindən artıq diaqnozuna səbəb ola bilər. Buna görə də, yüksək qan təzyiqi ilə bağlı nəticə, tələb olunan hallar istisna olmaqla, 3-4 həftə ərzində aparılan 3 ayrı ölçmənin nəticələrinə əsaslanmalıdır. təcili yardım. Qan təzyiqi 140/90 mm Hg-dən çox olduqda. hər görüşdə 2-3 dəfə ölçülür və sonrakı qiymətləndirmə üçün orta qiymət götürülür. Qan təzyiqinin ölçülməsi xəstənin özü və ya yaxınları tərəfindən evdə aparılır. Siqnal reaksiyasının aradan qaldırılmasında xüsusilə təsirli olan, qan təzyiqinin dolayı ölçülməsi və dinamikada qeyd edilməsi üçün yeni avtomatik cihazlardır.

ambulator şəraiti. Onun monitorinqi zamanı belə ambulator qan təzyiqinin səviyyəsi 80% hallarda xəstəxana təzyiqindən aşağı olur və yüngül arterial hipertenziya diaqnozu üçün daha etibarlı meyar kimi xidmət edir.

Hədəf orqanın zədələnməsinin klinik əlamətləri. Ürək-damar sisteminin fiziki müayinəsi sol mədəciyin hipertrofiyası, sol mədəciyin çatışmazlığı və müxtəlif damar hovuzlarının aterosklerozunun əlamətlərini aşkar edə bilər. Sol mədəciyin hipertrofiyası ilə apikal impuls tez-tez davamlı olur və onun kamerasının uyğunluğunun azalması diastolik disfunksiyanı göstərən apeks üzərində S 4 görünüşü ilə özünü göstərir.

Xroniki böyrək çatışmazlığının ətraflı təsviri ilə böyrək zədələnməsinin klinik əlamətləri bədxassəli arterial hipertenziya üçün daha xarakterikdir.

Mərkəzi sinir sisteminin zədələnməsinin əlamətləri, bir qayda olaraq, arterial hipertenziya və müşayiət olunan serebral aterosklerozun ağırlaşmaları ilə əlaqələndirilir.

Hipertansif retinopatiya. retinal damar lezyonlar və arterial hipertoniya Keith və Wagener (N. Keith, H. Wagener, 1939) damar fəsadların təsnifatına görə, retinopatiya 4 dərəcə var.

I dərəcə arteriolların minimal daralması və onların lümeninin qeyri-bərabərliyi ilə xarakterizə olunur. Arteriolların və venulaların diametrinin nisbəti 1,2-ə qədər azalır (normal oL-də).

II dərəcədə arteriolların kəskin daralması (argeriovenöz nisbət 1:3) spazm sahələri ilə müşahidə olunur. Xarakterik xarakteristikası, arteriolların divarının qalınlaşması səbəbindən (Salus-Gun krossoverinin simptomu) eyni birləşdirici toxuma qabığında olduqları arteriollarla kəsişdikdə venulaların uzanması və sıxılmasıdır.

III dərəcədə arteriolların spazmı və sklerozu fonunda (arteriovenoz nisbət 1:4), çırpılmış pambığa bənzəyən alov və boş eksudatlar şəklində xarakterik çoxsaylı qanaxmalar müəyyən edilir. Bu eksudatlar ödemli sinir liflərinin təyin olunduğu işemiya və ya retinal infarkt sahələridir. Eksudatlar bir neçə həftədən sonra solğun olur. Bəzən illərlə davam edən lipidlərin çökməsi səbəbindən sıx kiçik, yaxşı müəyyən edilmiş eksudatlar da tapıla bilər. Onlar daha az klinik əhəmiyyətə malikdir və kəskin arteriol zədələnməsini göstərmir.

IV dərəcəli retinopatiyanın xarakterik əlaməti bu dəyişikliklərin hər hansı birinə qoşulan və bədxassəli arterial hipertenziyanın həddindən artıq şiddətini əks etdirən optik diskin ödeminin görünüşüdür. Bu vəziyyətdə qanaxmalar və eksudatlar olmaya bilər.

Retinopatiyanın erkən mərhələlərində görmə əziyyət çəkmir. Geniş eksudatlar və qanaxmalar görmə sahəsinin qüsurlarına, makula təsirləndikdə isə korluğa səbəb ola bilər.

retinopatiya I - II dərəcə benign əsas arterial hipertenziya üçün xarakterikdir və III - IV - bədxassəli üçün. Bədxassəli arterial hipertansiyonun kəskin inkişafında, arteriollarda dəyişikliklər olmadıqda qanaxmalar, eksudatlar və optik diskin ödemi müəyyən edilir. I və II dərəcəli retinopatiya ilə arterial hipertenziya nəticəsində damar dəyişiklikləri praktiki olaraq onların aterosklerozunun əlamətlərindən fərqlənmir və çox vaxt bu iki prosesin birləşməsindən qaynaqlanır.

Laborator müayinə. Sidik analizi. Nefrosklerozun inkişafı ilə hipoizostenuriya böyrəklərin konsentrasiya qabiliyyətinin pozulmasının əlaməti və glomerulinin disfunksiyası səbəbindən yüngül proteinuriya kimi qeyd olunur. Əhəmiyyətli proteinuriya və hematuriya bədxassəli arterial hipertenziya üçün xarakterikdir, lakin bu, böyrəklərin mümkün iltihabi lezyonlarının istisna edilməsini tələb edir. Sidik analizi əsas arterial hipertenziya və simptomatik böyrək xəstəliklərinin differensial diaqnostikasında vacibdir.

Böyrəklərin azot ifrazı funksiyasını və HLP-ni koronar arteriya xəstəliyi üçün risk faktoru kimi müəyyən etmək üçün qan testləri aparılır.

Instrumental müayinə. Ağır arterial hipertenziyada hədəf orqanlardan biri kimi ürəyin zədələnməsinin qiymətli əlaməti elektrokardioqrafiya və exokardioqrafiya ilə müəyyən edilən sol mədəciyin hipertrofiyasının inkişafıdır. Onun ən erkən elektrokardioqrafik əlaməti sol döş qəfəsinin tellərində, I və aVL-də R dalğalarının gərginliyinin artmasıdır. Bu aparatlarda hipertrofiya artdıqca sol mədəciyin həddən artıq yüklənməsinin əlamətləri hamarlaşmış T dalğaları şəklində görünür, daha sonra asimmetrik mənfi T dalğasına keçidlə STc seqmentinin oblik depressiyası.diş T. Keçid zonası dəyişmir. Arterial hipertansiyonun effektiv müalicəsi ilə repolarizasiya pozğunluqları, bir qayda olaraq, yox olur və ya əhəmiyyətli dərəcədə azalır. Sol mədəciyin genişlənməsi ilə QRS kompleksinin gərginliyi azalır. Sol atriumun həddindən artıq yüklənməsi və hipertrofiyasının nisbətən erkən əlamətləri görünür.

Sol mədəciyin hipertrofiyası və həddindən artıq yüklənməsi üçün xarakterik olan repolarizasiya pozğunluqları koronar arteriya xəstəliyinin müşayiət olunan arterial hipertenziyasının əks olunması kimi işemiya əlamətlərindən fərqləndirilməlidir. Onun differensial diaqnostik elektrokardioqrafik meyarları ST seqmentinin üfüqi depressiyası və T dalğalarının inversiyasında onların isosceles üçbucağı şəklində simmetriyasıdır. G dalğasının STn seqmentində oxşar dəyişikliklər tez-tez V 3 4 aparıcılarında qeyd olunur, yəni keçid zonasını keçir. Sol mədəciyin miokardında onun patoloji hipertrofiyası və geniş yayılmış koronar ateroskleroz (aterosklerotik kardioskleroz adlanan) ilə əlaqəli üzvi dəyişikliklərin inkişafı ilə Onun və ya onun ön yuxarı filialının sol dəstəsinin blokadası tez-tez baş verir.

Döş qəfəsinin rentgenoqrafiyasında, hətta ağır arterial hipertenziya ilə, sol mədəciyin genişlənməsi inkişaf edənə qədər heç bir dəyişiklik yoxdur. Bəzi xəstələrdə onun zirvəsinin yuvarlaqlaşdırılması müəyyən edilir, xüsusən də yanal proyeksiyada nəzərə çarpır dolayı əlamət konsentrik hipertrofiya. Torakal aortanın eyni vaxtda aterosklerozu onun uzanması, geri çevrilməsi, qövsün genişlənməsi və qalınlaşması ilə sübut olunur. Aydın bir dilatasiya ilə aorta diseksiyonundan şübhələnməlidir.

Exokardioqrafiya sol mədəciyin hipertrofiyasını aşkar etmək və onun şiddətini qiymətləndirmək üçün ən həssas üsuldur. Qabaqcıl hallarda sol mədəciyin genişlənməsi və onun sistolik boşalmasının pozulması müəyyən edilir.

Sidikdə dəyişikliklər olduqda, qeyri-invaziv üsullara - ultrasəs, radionuklid reno və sintiqrafiya, həmçinin ifrazat üsullarına əsasən hər iki böyrəyin ölçüsündə və disfunksiyasında eyni dərəcədə nəzərəçarpacaq dərəcədə azalma ilə böyrək parenximasının diffuz zədələnməsinin yoxlanılması. uroqrafiya diferensial diaqnostik əhəmiyyətə malikdir.

Simptomatik arterial hipertansiyonun bu və ya digər formalarından şübhələnənlər üçün digər müayinə üsulları istifadə olunur.

Esansiyel arterial hipertenziya tək bir patoqnomonik klinik, instrumental və ya laborator əlamətə malik olmadığından, diaqnoz qoymaq yalnız məlum səbəblə əlaqəli hipertoniya xaric edildikdən sonra. Diferensial diaqnoz arterial hipertenziya - aşağıya və v. 2-ə baxın.

Təsnifat.Ümumi ÜST təsnifatı. Bu təsnifata görə xəstəliyin gedişindən asılı olaraq xoşxassəli və bədxassəli formaları fərqləndirilir. Benign əsas arterial hipertenziya üç mərhələyə (I, II, III) bölünür, bu, təxminən onun üç formasına uyğundur, qan təzyiqi səviyyəsi ilə müəyyən edilir, ilk növbədə diastolik. Əsasən təsirlənən hədəf orqandan asılı olaraq, bu və ya digər klinik variant fərqlənir.

Əsas arterial hipertansiyonun təsnifatı xəstəliyin üç mərhələsinin ayrılmasına əsaslanır.

I mərhələ əsas arterial hipertenziyalı xəstələrin 70-75%-də müşahidə olunur. Əksər xəstələrin şikayətləri yoxdur və ya qeyri-müəyyən, əsasən psixo-emosional vəziyyətlə bağlıdır. Səviyyəsi arterial hipertansiyonun mülayim (yüngül) formasına çox uyğun gələn qan təzyiqinin artması hədəf orqanların zədələnməsinin obyektiv əlamətləri ilə müşayiət olunmur. Hemodinamik dəyişikliklərin təbiəti əksər hallarda hiperkinetik tipə uyğundur. Qan təzyiqinin spontan normallaşması, xüsusən də ambulator monitorinqə əsasən mümkündür, lakin sərhəd arterial hipertenziya ilə müqayisədə daha qısa müddətə. Xəstələrin əhəmiyyətli bir hissəsində xəstəlik 15-20 il və ya daha çox müddətə I mərhələ səviyyəsində sabit sabitləşmə ilə bir qədər mütərəqqi kursa malikdir. Buna baxmayaraq, uzunmüddətli proqnoz əlverişsizdir. Framingham tədqiqatının nəticələri göstərdiyi kimi, belə xəstələrdə ürək çatışmazlığının inkişaf riski 6 dəfə, vuruş - 3-5 dəfə, ölümcül miyokard infarktı - 2-3 dəfə artır. Ümumiyyətlə, uzunmüddətli müşahidələr zamanı ölüm halları olan şəxslərlə müqayisədə 5 dəfə yüksək olmuşdur normal səviyyə CƏHƏNNƏM.

Arterial təzyiq baxımından II mərhələ təxminən orta dərəcəli arterial hipertenziyaya uyğundur. Bəzi xəstələrdə xəstəliyin gedişi asemptomatik olaraq qalır, lakin müayinə həmişə sol mədəciyin və arteriol divarının hipertrofiyası nəticəsində hədəf orqanların zədələnməsinin əlamətlərini aşkar edir (bax Cədvəl 37). Hipertansif böhranlarla xarakterizə olunur. Sidik testlərində dəyişikliklər çox vaxt olmur, lakin böhrandan sonra 1-2 gün ərzində kiçik keçici proteinuriya və eritrosituriya qeyd edilə bilər. Radionuklid renoqrafiyası ilə glomerular filtrasiyada orta dərəcədə azalma və hər iki böyrəyin funksiyasında simmetrik azalma əlamətləri ola bilər. Hemodinamik profil əsasən normo (eu-) kinetik profilə uyğundur.

Xəstəliyin III mərhələsi həm arterial hipertenziya ilə, həm də böyük dərəcədə müşayiət olunan aterosklerozun sürətlənmiş inkişafı ilə əlaqəli damar ağırlaşmaları ilə xarakterizə olunur (aşağıya bax). Nəzərə almaq lazımdır ki, miyokard infarktı və vuruşun inkişafı ilə qan təzyiqi, xüsusən də sistolik qan təzyiqi, ABŞ-da azalma səbəbindən tez-tez davamlı olaraq azalır. Belə arterial hipertenziyaya dekapitasiya deyilir. Bu vəziyyətdə hipokinetik hemodinamik profil xarakterikdir.

ÜST-nin və keçmiş SSRİ Kardioloqlarının II Konqresinin (1974) tövsiyələrinə əsasən, əsas arterial hipertenziyası olan bir xəstədə miokard infarktı, angina pektorisi, kardioskleroz və konjestif ürək çatışmazlığının inkişafı ilə İHD əsas xəstəlik hesab olunur. , klinik diaqnostikada birinci yerə qoyulur. Beləliklə, III mərhələdə əsas arterial hipertoniyanın kardiyak formasının diaqnozda yeri yoxdur.

Qeyd etmək lazımdır ki, ÜST təsnifatına uyğun olaraq əsas arterial hipertenziya mərhələləri N.D.Strazhesko (1940) tərəfindən müəyyən edilmiş xəstəliyin dərəcəsinə tam uyğundur. O, I mərhələni funksional, gənc, səssiz, II mərhələni ürək-damar və digər sistemlərdə üzvi dəyişikliklərlə xarakterizə olunan üzvi, III mərhələni isə distrofik kimi səciyyələndirmişdir.

Patogenetik prinsipə görə hipertoniyanın (esensial arterial hipertenziya) inkişafının mərhələlərinin tərifini verərək, G.F.Lanq (1947) öz təsnifatında prehipertenziv vəziyyəti, I mərhələni - nevrogen, II - keçid və III - nefrogeni ayırdı. III mərhələnin adı alimin yüksəlmiş AD-nin fiksasiyasında böyrək pressor maddələrinin məcburi iştirakı fikrini əks etdirir.Sonrakı tədqiqatlar zamanı toplanmış faktlar bu mövqeyi təsdiqləmədi və bu, G.F.-nin ölkəmizdə geniş yayılmasına səbəb oldu. Bu təsnifat hipertoniyanın 3 mərhələsinin ayrılmasını nəzərdə tutur: I - funksional, II - hipertrofik və III - sklerotik. Bu mərhələlərin hər biri aşağıdakı adları almış 2 mərhələni (A və B) ehtiva edir: IA - gizli və ya prehipertenziv; 1B - keçici və ya keçici; IIA - labil, və ya qeyri-sabit; IB - sabit; IIIA - kompensasiya edilmiş və SB - dekompensasiya olunmuş. 1B və IIA mərhələləri ÜST təsnifatının I mərhələsinə, IB-IIIA mərhələ II və SB - əsas arterial hipertenziyanın III mərhələsinə uyğundur. A.L.Myasnikovun təsnifatı, həmçinin, üstünlük təşkil edən orqan zədələnməsindən asılı olaraq ürək, beyin, böyrək və qarışıq variantların, gedişatın xarakterinə görə isə sürətlə irəliləyən (bədxassəli) və yavaş irəliləyən variantların ayrılmasını nəzərdə tutur. Beləliklə, A.L. Myasnikova görə hipertoniyanın dərəcələri hazırda praktik tibb üçün yeganə məcburi olan müasir ÜST təsnifatına olduqca yaxındır.

Son illərdə hemodinamik və humoral profillərdən asılı olaraq əsas arterial hipertenziya üçün variantları ayırmaq adət olmuşdur ki, bu da gözlənildiyi kimi proqnozu qiymətləndirmək və müalicəyə differensial yanaşma üçün müəyyən əhəmiyyət kəsb edir. Eyni zamanda, bütün bu variantlar əsasən şərtlidir, çünki onlar bir-birinə birləşirlər və optimal müalicə üçün nəzəri cəhətdən əsaslandırılmış tövsiyələr praktikada həmişə təsirli olmur.

Esansiyel arterial hipertenziyanın hemodinamik növü - r və per-, eu və ya hipokinetik reoqrafiya və ya exokardioqrafiyaya görə MOS (SI) və OPSS-nin ədədi dəyərləri əsasında və ya dolayı yolla arterial hipertenziyanın təbiəti ilə müəyyən edilir. Beləliklə, hiperkinetik tip əsasən sistolik arterial hipertenziyaya, hipokinetik tip isə diastolik tipə uyğundur. Seçimlərin hər birinin klinik xüsusiyyətləri cədvəldə təqdim olunur. 38.

Əsas olan xəstələr arasında nisbət

arterial hipertenziya ~ 15 -20% ~ 20-30%

OPSS T N, İ

Aldosteron T.I

VCP və hüceyrədənkənar mayenin həcmi N , i T

Hematokrit və qanın özlülüyü T I

Yaş Daha tez-tez gənc Daha tez-tez yaşlı

Ortostatik reaksiyalar Tez-tez Nadir hallarda
Damar ağırlaşmaları

Qeyd. T artımı, 4 azalma; N norması.

Renin-angiotenzin-aldosteron sisteminin əsas arterial hipertenziyasının patogenezində mühüm rolunu nəzərə alaraq, qan plazmasında reninin aktivliyindən asılı olaraq xəstəliyin 3 variantı fərqləndirilir - r və per-, normo və hiporenin, müəyyən təsirlərə malikdir. kliniki gedişatın və müalicənin xüsusiyyətləri. Həddindən artıq variantların xüsusiyyətləri - hiper və hiporenin

Hiporenal və ya həcmdən asılı arterial hipertansiyonun mineralokortikoidlərin həddindən artıq ifrazı ilə əlaqəli olduğu düşünülür. 40 yaşdan kiçik xəstələrdə praktiki olaraq baş vermədiyindən və 60 yaşdan yuxarı xəstələrin 50% -dən çoxunda baş verdiyindən, arterial hipertansiyonun bu variantının xəstəliyin təbii gedişatında müəyyən bir mərhələ olması təklif olunur. Eyni zamanda, yüksək qan təzyiqinə uzun müddət məruz qalma nəticəsində juxtaglomerular aparatın funksional inhibəsi səbəbindən renin aktivliyinin azalması ikincil ola bilər. Mümkündür ki, reninin müxtəlif fəaliyyəti böyrəküstü vəzilərin angiotenzin II-yə qeyri-bərabər həssaslığı ilə bağlıdır: həssaslığın azalması renin ifrazının artmasına, artım isə hiporeninemiyaya səbəb olur. Hiperreninemiya simpatik-adrenal sistemin aktivliyinin artması ilə ikincili ola bilər.

Borderline arterial hipertenziya, əsasən mərkəzi qan təzyiqi tənzimləyicilərinin geri dönən disfunksiyası nəticəsində yaranan, simpatik tonun artması ilə özünü göstərən funksional xəstəlikdir. Ürək və venalara adrenergik impulsların artması miokardın daralma qabiliyyətinin, ürək döyüntüsünün və venoz axının artması səbəbindən MOS-un artmasına səbəb olur və arteriollara impulsların artması onların kompensasiyaedici genişlənməsinin qarşısını alır. Nəticədə toxuma qan axınının özünü tənzimləməsi pozulur və OPSS-də nisbi artım baş verir.

Sərhəd arteriyasının diaqnozu üçün aşağıdakı meyarlar mövcuddur

qan təzyiqinin üçqat ölçülməsinin nəticələrinə əsaslanan hipertansiyon, tercihen ambulator şəraitdə:

1) Qan təzyiqi heç vaxt sərhəd səviyyəsini, yəni 140-159 / 90-94 mm Hg-ni keçmir. ÜST (1993) və ya 130-139 / 85-89 mm Hg görə. yüksək qan təzyiqinin müəyyən edilməsi, qiymətləndirilməsi və müalicəsi üzrə ABŞ Birgə Milli Komitəsinin tövsiyələrinə əsasən, 1992;

2) ən azı 2 ölçmə üçün diastolik və ya sistolik qan təzyiqinin dəyərləri sərhəd zonasındadır;

3) hədəf orqanlarda (ürək, böyrəklər, beyin, fundus) üzvi dəyişikliklərin olmaması;

4) simptomatik arterial hipertoniyanın istisna edilməsi;

5) antihipertenziv terapiya olmadan qan təzyiqinin normallaşdırılması.

Psixo-emosional amilin rolunu nəzərə alaraq, xəstənin hər müayinəsində qısa fasilələrlə üç dəfə qan təzyiqi ölçmək və ən aşağı dəyərləri doğru hesab etmək tövsiyə olunur.

Sərhəd hipertansiyonu əhalinin 10-20% -ində baş verir və bir çox cəhətdən heterojendir. Esansiyel arterial hipertenziyanın inkişafı üçün əsas risk faktoru olmasına baxmayaraq, bu keçid xəstələrin 20-30% -dən çox olmayaraq baş verir. Xəstələrin təxminən eyni faizində qan təzyiqi normallaşır və nəhayət, xəstələrin əhəmiyyətli bir hissəsində sərhəd arterial hipertenziya qeyri-müəyyən müddətə davam edir.

Belə xəstələrin hemodinamik profili də heterojendir. Xəstələrin təxminən 50%-də müşahidə olunan hiperkinetik tiplə yanaşı, 30%-də eukinetik, 20%-də isə hipokinetik müəyyən edilir. Kursun dəyişkənliyi və hemodinamikanın vəziyyəti, görünür, sərhəd arterial hipertansiyonun etioloji amillərinin heterojenliyi ilə bağlıdır. Hal-hazırda hüceyrədaxili tərkibində Na + və Ca 2+ artımı ilə hüceyrə membranlarının irsi meylinin və patologiyasının rolu sübut edilmişdir. Aydındır ki, sərhəd arterial hipertenziyasının və qan təzyiqinin daha da artmasının digər səbəbləri də var, hələ də müəyyən edilməmişdir.

Ən həssas kontingentlərdən asılı olaraq aşağıdakıları ayırd etmək olar: klinik formaları sərhəd arterial hipertenziya: 1) gənclik; 2) psixonevroloji; 3) klimakterik; 4) spirt; 5) idmançıların sərhəd arterial hipertenziyası; 6) müəyyən peşəkar amillərin (səs-küy, vibrasiya və s.) təsiri altında.

Sərhəd hipertansiyonlu xəstələrdə əsas arterial hipertansiyonun inkişafı üçün risk faktorları aşağıdakılardır:

1) yüklü irsiyyət. Eyni zamanda, əsas arterial hipertenziyaya keçid xəstələrin təxminən 50% -də, bu amil olmadıqda isə - 15% -də müşahidə olunur;

2) qan təzyiqinin səviyyəsi. Qan təzyiqi nə qədər yüksək olarsa, əsas arterial hipertenziyaya keçid ehtimalı bir o qədər yüksəkdir;

3) artıq çəki;

4) 30 yaşdan sonra sərhəd arterial hipertenziyasının baş verməsi.

Fəsadlar Esansiyel arterial hipertenziya düzgün hipertonik və aterosklerotik genezin damarlarının zədələnməsi nəticəsində yaranır. Hipertansif damar komplikasiyaları qan təzyiqinin artması ilə birbaşa bağlıdır və normallaşdırılarsa, qarşısını almaq olar. Bunlara daxildir: 1) hipertonik böhranlar; 2) bədxassəli arterial hipertenziya sindromu; 3) hemorragik insult; 4) nefroskleroz və xroniki böyrək çatışmazlığı; 5) hipertansif ürəkdə disseksiya edən aorta anevrizması və qismən konjestif ürək çatışmazlığı.

E.Tareevanın (1948) obrazlı ifadəsinə görə, ateroskleroz hipertoniyanı izləyir, kölgə insanı izlədiyi kimi. Bununla əlaqəli damar ağırlaşmaları arterial hipertenziyalı xəstələr üçün çox xarakterikdir, lakin ADO-nun yalnız bir azalması ilə qarşısını almaq mümkün deyil, bunlara aşağıdakılar daxildir: 1) koronar arteriya xəstəliyinin bütün formaları, o cümlədən ürək çatışmazlığı və qəfil ölüm; 2) işemik insult; 3) periferik damarların aterosklerozu.

Hipertansif və ya hipertonik böhran bir sıra neyrohumoral və damar pozğunluqları, əsasən beyin və ürək-damar xəstəlikləri ilə müşayiət olunan qan təzyiqinin kəskin artmasıdır. Xaricdə bu termin daha dar mənada beyin qan dövranının pozulmasına aid edilir və buna hipertonik ensefalopatiya deyilir.

Hipertansif böhranlar əksər simptomatiklərə nisbətən əsas arterial hipertenziya üçün daha xarakterikdir və xəstəliyin ilk klinik təzahürü ola bilər. A.L.Myasnikovun fikrincə, onlar hipertoniyanın bir növ kvintessensiyasıdır, yaxud laxtasıdır.

Hipertansif böhranlar xəstəliyin istənilən mərhələsində inkişaf edə bilər. Esansiyel arterial hipertenziyaya səbəb olan bütün etioloji və predispozan amillər onların yaranmasına kömək edir. Bunlara, ilk növbədə, psixo-emosional stress, duzlu qidaların və ya spirtin sui-istifadəsi, mənfi ekoloji amillər, xüsusən də temperatur və rütubətin artması ilə barometrik təzyiqin azalması daxildir. Böhranların baş verməsi də arterial hipertansiyonun müalicəsinin olmamasına və ya qeyri-adekvat terapiyaya səbəb ola bilər ki, bu da tez-tez xəstə özbaşına tibbi tövsiyələri pozduqda baş verir.

Qan təzyiqinin sadə artımından fərqli olaraq, böhran hiperperfuziya sindromunun başlanğıcı ilə yerli özünü tənzimləmənin pozulması, staz, kapilyarlarda hidrostatik təzyiqin artması və toxuma ödemi və diapedetik qanaxma ilə keçiriciliyi ilə xarakterizə olunur. kiçik damarların qırılmasına qədər. Bu pozğunluqlar əsasən beyin və koronar qan dövranında müşahidə olunur və daha az tez-tez böyrək və bağırsaq hovuzlarına təsir göstərir.

Hipertonik böhranın diaqnostik əlamətləri: 1) qəfil başlanğıc (bir neçə dəqiqədən bir neçə saata qədər); 2) qan təzyiqinin adətən bu xəstə üçün xarakterik olmayan səviyyəyə yüksəlməsi (diastolik qan təzyiqi, bir qayda olaraq, 115-120 mm Hg-dən yuxarı); 3) ürək şikayətləri

(ürək döyüntüsü, kardialji), serebral (baş ağrısı, başgicəllənmə, ürəkbulanma, qusma, görmə və eşitmə pozğunluğu) və ümumi vegetativ (titrəmə, titrəmə, istilik hissi, tərləmə) xarakteri.

Tip I hipertonik böhranlar böyrəküstü vəzilərin mərkəzi stimullaşdırılması nəticəsində qana katekolaminlərin, əsasən adrenalinin buraxılması ilə əlaqədardır. Onların simpatik-adrenal mənşəyi ümumi vegetativ xarakterli simptomların üstünlüyünü müəyyən edir. BP çox yüksək rəqəmlərə çatmır, sistolik təzyiqdə üstünlük təşkil edən artım var. Bu tip böhranlar adətən sürətlə inkişaf edir, lakin nisbətən qısamüddətli olur (2-3 saata qədər) və nisbətən tez dayanır, bundan sonra poliuriya tez-tez müşahidə olunur. Fəsadlar nadirdir.

II tip hipertansif böhranlar ağır və bədxassəli arterial hipertenziya üçün ən xarakterikdir. Simpatik-adrenal sistemin hiperaktivliyinin klinik əlamətləri yoxdur. Onların əsas təzahürü, əsasən diastolik (120-140 mm Hg və ya daha çox) qan təzyiqinin çox əhəmiyyətli artımı fonunda baş verən beyin ödemi səbəbindən hipertansif ensefalopatiyadır. Serebral simptomların tədricən artması xarakterikdir, bu, stupor və komaya qədər əhəmiyyətli bir şiddətə çatır. Tez-tez fokus nevroloji pozğunluqlar da var. Nəbz adətən yavaş olur. Göz dibinin müayinəsi zamanı eksudatlar və papilödemanın ilkin əlamətləri aşkar edilir. Belə böhranlar adətən uzanır, lakin vaxtında antihipertenziv terapiya ilə simptomlar əksər hallarda geri dönə bilər. Müalicə olmadan hipertansif ensefalopatiya ölümcül ola bilər. Böhran zamanı, təbiətindən asılı olmayaraq, EKQ-də tez-tez həddindən artıq yüklənmə və ya işemik genezin T dalğasının indurasiyası və ya inverasiyası ilə keçici ST seqment depressiyası qeyd olunur. Onun relyefindən sonra proteinuriya, eritrosituriya, bəzən isə silindruriya qeyd oluna bilər. Bu dəyişikliklər daha çox II tip böhranlarda özünü göstərir.

Mürəkkəb hipertansif böhran dinamik, hemorragik və ya işemik insult kimi kəskin sol mədəciyin çatışmazlığı, kəskin koronar dövran pozğunluğu, serebrovaskulyar qəzanın inkişafı ilə xarakterizə olunur.

Hemodinamik profildən asılı olaraq hiper-, eu və hipokinetik böhranlar fərqlənir ki, bu da tez-tez klinik kursun xüsusiyyətlərinə əsaslanaraq instrumental müayinə olmadan da fərqləndirilə bilər (A.P. Golikovisoaut., 1976).

Hiperkinetik böhran əsasən əsas arterial hipertenziyanın erkən - 1-ci mərhələsində müşahidə olunur və onun şəklində daha çox I tip böhrana uyğun gəlir. Parlaq vegetativ rəng və taxikardiya ilə qan təzyiqinin, əsasən sistolik, eləcə də nəbzinin kəskin kəskin artması ilə xarakterizə olunur. Dəri toxunanda nəmdir, üz, boyun və sinədə tez-tez qırmızı ləkələr görünür.

Eukinetik böhran qan təzyiqinin davamlı artması fonunda əsas arterial hipertenziyanın II mərhələsində daha tez-tez inkişaf edir və onun təzahürlərində ağır adrenal böhrandır. Həm sistolik, həm də diastolik qan təzyiqinin əhəmiyyətli dərəcədə artması.

Hipokinetik böhran əksər hallarda xəstəliyin III mərhələsində inkişaf edir və klinik mənzərədə II tip böhrana bənzəyir. Serebral simptomların tədricən artması xarakterikdir - baş ağrısı, letarji, görmə və eşitmənin pisləşməsi. Nəbz dərəcəsi dəyişmir və ya yavaşlamır. Diastolik qan təzyiqi kəskin yüksəlir (140-160 mm civə sütununa qədər) və nəbz dərəcəsi azalır.

Bədxassəli arterial hipertenziya ilə xarakterizə olunan bir sindromdur adətən 130-140 mm Hg-dən çox olan qan təzyiqinin, xüsusilə diastolik təzyiqin sürətli və əhəmiyyətli artması və nekrotizan argeriolitin sürətlə irəliləməsi səbəbindən hədəf orqanlarda üzvi dəyişikliklərin sürətlənmiş inkişafı. Bədxassəli arterial hipertenziya həm əsas, həm də simptomatik arterial hipertenziyada müşahidə oluna bilər və xəstələrin təxminən 1%-də baş verir. Onun meydana gəlməsi yüksək qan təzyiqinin adekvat korreksiyasının olmaması ilə asanlaşdırılır.

Bədxassəli arterial hipertansiyonun patogenezi aydın deyil. Ümumiyyətlə qəbul edilir ki, onun inkişafında mühüm rol böyrək arteriollarında əhəmiyyətli dəyişikliklərə görə juxtaglomerular aparatın hüceyrələri tərəfindən renin əmələ gəlməsinin artması ilə oynanır. Bu, angiotenzin II və aldosteronun həddindən artıq istehsalına səbəb olur. Renin meydana gəlməsini azaltmaq üçün nəzərdə tutulmuş mənfi rəyin normal fəaliyyətinin pozulması səbəbindən angiotensin və aldosteronun səviyyəsi son dərəcə yüksək olaraq qalır ki, bu da qan təzyiqinin əhəmiyyətli və davamlı artmasına və arteriolonekrozin inkişafına səbəb olur. Eyni zamanda, hiporeninemiya ilə bədxassəli arterial hipertenziya da baş verə bilər. Göründüyü kimi, plazma zülallarının qandan ekstravazasiyası və onların damar divarında çökməsi də patogenetik əhəmiyyətə malikdir ki, bu da istənilən mənşəli qan təzyiqinin kəskin artması ilə qeyd olunur.

Xəstəliyin klinik təzahürləri iki müstəqil prosesə əsaslanır: serebral arteriyaların genişlənməsi və arteriolların ümumiləşdirilmiş fibrinoid nekrozu. Serebral arteriyaların genişlənməsi qan təzyiqinin kəskin artması səbəbindən beyin qan axınının avtoregulyasiyasının pozulması ilə əlaqədardır. Beynin yaranan hiperperfuziyası onun ödeminə və hipertonik ensefalopatiyanın klinik təzahürlərinə səbəb olur. Böyrəklərdə arteriolların fibrinoid nekrozu, glomerular filtrasiya və böyrək qan axınının azalması ilə nefronların mütərəqqi işemik atrofiyasına gətirib çıxarır ki, bu da xroniki böyrək çatışmazlığının inkişafına səbəb olur. Mikroangiopatik hemolitik anemiyanın baş verməsi də böyrək funksiyasının pisləşməsinə kömək edə bilər.

Əksər hallarda bədxassəli arterial hipertenziya təxminən 40 yaşında, daha çox kişilərdə inkişaf edir. Onun klinikasına daxildir:

1) hipertansif ensefalopatiya əlamətləri; 2) böyrək funksiyasının pozulması; 3) sol mədəciyin çatışmazlığı. Hipertansif ensefalopatiya kəskin baş ağrısı, əsasən başın arxasında, qusma, görmə qabiliyyətinin pozulması, müvəqqəti itkisinə qədər, keçici iflic, qıcolmalarla özünü göstərir. Vaxtsız yardımla stupor və koma inkişaf edir. Görmə qabiliyyətinin azalması və hətta korluq geri dönməz hala gələ bilər. Hemorragik insult və subaraknoid qanaxma baş verə bilər. Böyrək funksiyasının sürətlə mütərəqqi pisləşməsi xarakterikdir və kobud hematuriya və oliquriya xəstəliyin ilk əlamətləri ola bilər. Bir ay ərzində böyrək çatışmazlığının inkişafı mümkündür. Qan təzyiqi adətən 230/130 mmHg-dən çox olur.

Diaqnoz fundusun öyrənilməsindən əldə edilən məlumatlara əsaslanır. Bədxassəli arterial hipertenziyanın ilkin əlamətləri qanaxma və ekssudatdır (III dərəcəli retinopatiya). Ətraflı bir klinik mənzərə üçün optik diskin ödemi (IV dərəcəli retinopatiya) xarakterikdir.

Böyrək zədələnməsi proteinuriya, hematuriya, silindruriya, hipoizostenuriya ilə özünü göstərir. Instrumental tədqiqatlarda hər iki böyrəyin ölçüsü eyni dərəcədə azaldılır və onların funksiyası kəskin və bərabər şəkildə azalır.

Adekvat müalicə olmadıqda xəstələrin 80%-i 1 il ərzində, 100%-i isə 2 il ərzində ölür. Ölümün əsas səbəbləri hemorragik insult, ürək və böyrək çatışmazlığı, miokard infarktı və aortanın diseksiyasıdır. Erkən və aktiv müalicə proqnozu əhəmiyyətli dərəcədə yaxşılaşdırır. Eyni zamanda, 5 illik sağ qalma nisbəti 50-70% -ə çata bilər və xəstələr əsasən xroniki böyrək çatışmazlığından ölürlər. Bununla belə, adekvat antihipertenziv terapiya vasitəsilə bədxassəli hipertoniyanın qarşısının alınması onun müalicəsindən qat-qat effektivdir.

Hemorragik insult əsasən əsas arterial hipertenziyaya xas olan beynin kiçik arteriyalarının mikroanevrizmalarının - Charcot-Bouchard anevrizmalarının cırılması nəticəsində yaranır. Kiçik beyin infarktları asemptomatik ola bilər. Onların izləri 70 yaşdan yuxarı xəstələrin demək olar ki, 50%-də nüvə maqnit rezonansından istifadə etməklə aşkar edilir.

Essensial arterial hipertenziya aorta anevrizmasının parçalanmasının əsas səbəbidir.

Xroniki böyrək çatışmazlığı. Biopsiya və nekropsiyanın materialının morfoloji tədqiqi zamanı nefroskleroz əsas arterial hipertenziyada olduqca tez-tez baş versə də, xəstəliyin xoşxassəli, yavaş-yavaş proqressivləşən gedişində xroniki böyrək çatışmazlığının ətraflı təsviri və onun adekvat müalicəsi nadirdir.

Xoşxassəli arterial hipertenziyada kəskin və xroniki ürək çatışmazlığı sol mədəciyin patoloji hipertrofiyası və müşayiət olunan koronar arteriya xəstəliyinin nəticəsidir. Onun əlamətlərinin görünüşü adətən miyokard hipertrofiyası ilə müşayiət olunur. erkən əlamətlərürək çatışmazlığı sol mədəciyin uyğunluğunun azalması ilə diastolik disfunksiya ilə əlaqədardır, sonra sistolik disfunksiya ilə birləşir. Belə xəstələrdə sistolik disfunksiyanın patogenezi Sxem 19-da göstərilmişdir.Klinik olaraq uzun müddət ərzində xroniki sol mədəciyin çatışmazlığı əlamətləri müşahidə olunur ki, buna qarşı qan təzyiqinin artması ilə ürək astması və ağciyər ödemi tutmaları inkişaf edə bilər. Sağ mədəciyin dekompensasiyası daha sonra birləşir.

Antihipertenziv terapiyanın geniş tətbiqindən əvvəl ürək çatışmazlığı ölümlərin 50% -dən çoxunu təşkil edirdi. Hal-hazırda, miokard infarktı olmadıqda, əsas arterial hipertenziyası olan xəstələr nadir hallarda ürək çatışmazlığından ölürlər.

Aterosklerozun ağırlaşmaları. Arterial hipertansiyonun bütün damar hovuzlarının aterosklerozunun sürətlənmiş inkişafı ilə əlaqəsi möhkəm qurulmuşdur. Müasir şəraitdə arterial hipertansiyonun adekvat müalicəsi ilə xəstələrin əlilliyi və ölümünün əsas səbəbləri aterosklerozun damar ağırlaşmaları - miokard infarktı və işemik insultdur.

Müalicə olunmamış əsas hipertansiyonun təbii tarixi Sxem 20-də göstərilmişdir.

Müalicə. Məqsəd ağırlaşma riskini azaltmaq və xəstənin sağ qalmasını yaxşılaşdırmaqdır. Fəsadların əsas səbəbi olan damarlarda patoloji dəyişikliklər, mənşəyindən asılı olmayaraq həm birincili (əsas), həm də ikincil arterial hipertenziyada inkişaf edir. 1970-ci ildən bu günə qədər aparılan çoxsaylı çoxmərkəzli, plasebo-nəzarətli, ikiqat kor tədqiqatlar göstərdiyi kimi (Veteranlar Administrasiyasının Antihipertenziv Agentlər üzrə Kooperativ Tədqiqat Qrupu, 1970; The Oslo Study - A. Helgeiand, 1980; Medical Research Council Working Group, 1985). Hipertoniyanın aşkarlanması və təqib proqramı, 1988; Avropa İşçi Qrupunun Yaşlılarda Sınaqı - A. Ameri və digərləri, 1991), qan təzyiqinin aşağı salınması ilkin və təkrarlanan hemorragik insult hallarını azalda bilər, konjestifin qarşısını alır və ya şiddətini azalda bilər. ürək çatışmazlığı, bədxassəli arterial hipertenziya və xroniki böyrək çatışmazlığı. Nəticədə, son 20 ildə ağır hipertoniyadan ölüm halları təxminən 40% azalıb. Beləliklə, ABŞ Veteranlar Xəstəxanası Administrasiyasının Antihipertenziv Dərmanların Kooperativ Tədqiqatına əsasən, sistolik qan təzyiqi 160 mm Hg-dən çox olan müalicə olunan xəstələrdə hipertoniya ağırlaşmalarının tezliyi. 42,7-dən 15,4% -ə, diastolik qan təzyiqi 105-114 mm Hg diapazonunda olan xəstələr arasında azalıb. - 31,8-dən 8%-ə qədər. Əvvəlcə aşağı qan təzyiqi dəyərlərində bu ağırlaşmaların tezliyində azalma daha az ifadə edildi: sistolik qan təzyiqi 165 mm Hg-dən az olduqda. 40% və diastolik qan təzyiqi ilə 90 ilə 104 mm Hg arasında. 35% (Artihipertenziv Agentlər üzrə Veteranlar İdarəsi Kooperativ Tədqiqat Qrupu, 1970).

Antihipertenziv terapiyanın ateroskleroz, xüsusən də koronar arteriya xəstəliyi ilə əlaqəli xəstəliklərin yaranmasına və gedişinə təsiri ilə bağlı məlumatlar birmənalı deyil və qan təzyiqinin səviyyəsindən asılıdır.

Qan təzyiqinin aşağı salınması, şübhəsiz ki, orta və ağır arterial hipertenziyada təsirli olur (Birgə Milli Komitə, J. Cutler et al., 1989). Asimptomatik yüngül arterial hipertansiyonu olan xəstələrə dərman müalicəsinin təyin edilməsinin məqsədəuyğunluğu məsələsini öyrənmək üçün 1985-ci ilə qədər bir sıra geniş miqyaslı çoxmərkəzli plasebo-nəzarətli tədqiqatlar tamamlandı və xəstələr 3-5 il ərzində müşahidə edildi. Bunlara təxminən 3500 xəstədə yüngül arterial hipertansiyonun müalicəsinin effektivliyinə dair Avstraliya tədqiqatı (Avstraliya Terapevtik Sınaq, 1980), ABŞ-da 11 min hadisəni əhatə edən arterial hipertansiyonlu xəstələrin müəyyən edilməsi və monitorinqi Proqramı (Hipertoniyanın aşkarlanması və təqibi) daxildir. Proqram, 1988), 4 min xəstəni əhatə edən çoxsaylı risk faktorlarına məruz qalmanın effektivliyinə dair beynəlxalq araşdırma (The Multiple Risk Factor Intervention Trial, 1990) və Böyük Britaniya Tibbi Tədqiqatlar Şurası tərəfindən yüngül arterial hipertenziya müalicəsinin effektivliyinin öyrənilməsi. İşçi Qrup, 17 min müşahidə əsasında (Tibbi Araşdırmalar Şurası İşçi Qrupu, 1985).

Nəticələrin göstərdiyi kimi, yüngül arterial hipertansiyonun propranolol və tiazid diuretikləri ilə müalicəsi, ölümcül olmayan insultların tezliyinin azalmasına səbəb olan plasebodan fərqli olaraq, ümumi ölümə, inkişafın inkişafına əhəmiyyətli təsir göstərməmişdir. koronar arteriya xəstəliyi, onun ağırlaşmaları və əlaqəli ölümlər. Bu nəticələr ilkin olaraq asemptomatik ÜKH olan bəzi xəstələrin tədqiqatına daxil edilməsi, eləcə də istifadə olunan antihipertenziv dərmanların qan lipidlərinin səviyyəsinə mənfi təsiri ilə bağlı ola bilər. Antihipertenziv terapiyanın aterosklerozun inkişafını ləngidə və ya qarşısını ala biləcəyi fərziyyəsini yoxlamaq üçün indi bir neçə yeni perspektivli çoxmərkəzli tədqiqatlar başlamışdır. Onlar koronar arteriya xəstəliyi olmadığı təsdiqlənmiş gənc xəstələrin daxil edilməsini və müxtəlif dərmanların istifadəsini təmin edir. dərmanlar maddələr mübadiləsinə mənfi təsir göstərmir.

90-95 mm Hg diastolik qan təzyiqində terapiyanın effektivliyinə dair məlumatlar. ziddiyyətli. ABŞ-da aparılan tədqiqatlardan yalnız birində ölüm hallarında statistik əhəmiyyətli azalma müşahidə edilmişdir ki, bu da əsasən xəstələrin ümumi tibbi monitorinqinin yaxşılaşdırılması ilə əlaqədar ola bilər. Tədqiqatlar zamanı aşkar edilən vacib bir fakt, yüngül arterial hipertenziyası olan siqaret çəkənlər arasında ölüm hallarının siqaret çəkməyənlərlə müqayisədə ikiqat artması idi ki, bu da eksperimental və plasebo qruplarında olan xəstələr arasında dəyərlərdəki fərqi əhəmiyyətli dərəcədə üstələyir.

Arterial hipertansiyonun müalicəsi üçün göstərişlər. Davam etməzdən əvvəl arterial hipertansiyonun müalicəsi, xəstədə bunun olduğundan əmin olmaq lazımdır. Bu diaqnozun qoyulması ömürlük tibbi nəzarəti və uzun müddət istifadəsi ilə az və ya çox ciddi yan təsirlərə səbəb ola biləcək dərmanların istifadəsini tələb edir. Arterial hipertenziya diaqnozu qan təzyiqinin ilk ölçülməsinə uyğun olaraq orta dərəcəli arterial hipertenziya ilə 1-2 həftəlik fasilələrlə və hər 1-2 ayda bir yüksək təzyiqin ən azı 3 dəfə ölçülməsinin nəticələrinə əsaslanır. - ilə

yumşaq. Bu yanaşma, sonrakı təsbitləri olan şəxslərin 1/3-dən çoxunda qan təzyiqinin ilkin artımının qeyri-sabit olması ilə bağlıdır. Ambulator şəraitdə qan təzyiqinin ölçülməsinin nəticələri daha etibarlıdır.

Dərman terapiyasına başlamağın zəruri olduğu qan təzyiqi səviyyəsi üçün vahid kəsmə nöqtəsi yoxdur. Dərman terapiyası orta və şiddətli hipertansiyon üçün (20 yaşında 160/100 mm Hg-dən çox və ya 50 yaşında 170/105 mm Hg-dən çox) və ya daha aşağı qan təzyiqi dəyərlərində, lakin ilkin əlamətlərlə təyin edilir. orqan zədələnməsi - sol mədəciyin hipertrofiyası və retinopatiya. Xəstəliyin asemptomatik gedişi olan xəstələrdə yüngül arterial hipertenziya ilə məsələ fərdi şəkildə həll edilir. Əksər mütəxəssislərin fikrincə, dərmanların təyin edilməsi, inkişaf üçün risk faktorları olduqda, gənc xəstələrdə, xüsusən də kişilərdə uzunmüddətli, bəzən bir neçə ay ərzində ambulator monitorinqə əsasən normaya nisbətən qan təzyiqinin davamlı artması ilə göstərilir. koronar arteriya xəstəliyi və xüsusilə arterioloskleroz əlamətləri. ÜST və Beynəlxalq Arterial Hipertenziya Cəmiyyətinin (1993) tövsiyələrinə əsasən, diastolik qan təzyiqi 90 mm Hg olan bütün xəstələr üçün aktiv dərman terapiyası göstərilir. və daha çox olur və 3-6 aylıq müşahidə müddətində bu səviyyədə qalır.

Dərman terapiyasından istifadə etmək qərarına gəldikdə, aterosklerozla əlaqəli xəstəliklər üçün digər risk faktorlarının modifikasiyası ilə birlikdə davamlı olaraq qeyri-müəyyən müddətə, yəni ömür boyu təyin edilir. Sübut edilmişdir ki, 6 ay ərzində antihipertenziv dərmanların dayandırılması ilə xəstələrin 85%-də arterial hipertenziya bərpa olunur. Dərman təyin etməkdən çəkinməyə qərar verilən sərhəd, labil mülayim arterial hipertenziya və ya təcrid olunmuş sistolik aterosklerotik hipertenziyası olan xəstələr, arterial hipertansiyonun tez-tez irəliləməsi səbəbindən ən azı hər 6 ayda bir qan təzyiqi nəzarəti altında aparılmalıdır.

Arterial hipertansiyonun dərmansız müalicəsinin əsas üsullarına aşağıdakılar daxildir:

1) məhdudiyyətli pəhriz: a) gündə 4-6 q-a qədər duz; b) doymuş yağlar; c) piylənmə üçün pəhrizin enerji dəyəri;

2) spirt istehlakının məhdudlaşdırılması;

3) müntəzəm idman;

4) siqaretdən imtina;

5) stressin aradan qaldırılması (relaksasiya), ətraf mühit şəraitinin dəyişdirilməsi.
Məhdudiyyət arterial hipertansiyonlu xəstələr üçün tövsiyə olunur

duz VCP-ni azaltmaqla qan təzyiqini aşağı salmaq məqsədi daşıyır. Yalnız onun istehlakında kəskin azalma - gündə 10-20 mmola qədər, real deyil, müstəqil hipotenziv təsir göstərir. Orta dərəcədə duz məhdudiyyəti (gündə 70-80 mmola qədər) qan təzyiqinə az təsir göstərir, lakin bütün antihipertenziv dərmanların təsirini gücləndirir. Bu məqsədlər üçün

Bədən çəkisinin normallaşdırılması, ehtimal ki, simpatik fəaliyyətin azalması səbəbindən orta dərəcədə müstəqil hipotenziv təsir göstərir. O, həmçinin qanda xolesterinin səviyyəsini azaltmağa, koronar arteriya xəstəliyi və diabet riskini azaltmağa kömək edir. Daimi bədən tərbiyəsi eyni təsirə malikdir (Trials of Hypertension Prevention Collaborative Research Group, 1992 və s.).

Mülayim miqdarda spirt zərərli deyil, çünki rahatlaşdırıcı xüsusiyyətə malikdir. Yüksək dozalarda isə vazopressor təsirə səbəb olur və trigliseridlərin səviyyəsinin artmasına və aritmiyaların inkişafına səbəb ola bilər. Siqaret çəkmək və arterial hipertansiyon ürək-damar xəstəliklərindən ölüm ehtimalına əlavə təsir göstərir. Siqaret çəkmək nəinki ÜKH tezliyini artırır, həm də xüsusilə sol mədəciyin hipertrofiyası və müşayiət olunan ÜKH olduqda qəfil ölüm üçün müstəqil risk faktorudur. Arterial hipertenziyası olan xəstələrə siqareti dayandırmaq tövsiyə edilməlidir.

Müxtəlif istirahət üsulları (psixoterapiya, avtoməşq, yoqa, istirahət müddətinin artırılması) xəstələrin rifahını yaxşılaşdırır, lakin qan təzyiqinin səviyyəsinə əhəmiyyətli dərəcədə təsir göstərmir. Onlar kimi istifadə edilə bilər müstəqil üsul yalnız sərhəd arterial hipertenziyasının müalicəsi və dərman müalicəsi üçün göstərişlər varsa, bu üsullar onu əvəz edə bilməz. Arterial hipertenziyası olan xəstələr, səs-küy, vibrasiya və s. kimi qan təzyiqinin artmasına kömək edən peşəkar amillərlə əlaqəli işlərdə kontrendikedir.

Tibbi terapiya. Aşağıda antihipertenziv dərmanların əsas qrupları verilmişdir.

Antihipertenziv dərmanların təsnifatı

1. Diuretiklər:

1) tiazid (diklotiyazid, hipotiazid və s.);

2) döngə (furosemid, etakrin turşusu);

3) kalium saxlayan:

a) aldosteron antaqonistləri (spironolakton)

b) natrium nasos inhibitorları (amilorid, triamteren).

2. r-Adrenobl agentləri:

1) kardionselektiv (p^ və p2-propranolol, nadolol, timolol, pindolol, oksprenolol, alprenolol);

2) kardioselektiv (p-metoprolol, asebutolol, atenolol, praktool),

3) kompleks hərəkət - a-, p-blokerlər (labetalol).

3. ACE inhibitorları (kaptolril, enalapril, lisinolril və s.).

4. Angiotensin II reseptor blokerləri (losartan).

5. Kalsium kanal blokerləri:

1) ürəyin və damar divarının miyositlərinə Ca 2+ daxil olmasını maneə törədən agentlər (verapamil, diltiazem);

2) damar divarının miyositlərinə Ca 2+ daxil olmasını maneə törədən agentlər (nifedipinadalat, korinfar, nikardipin, felodipin, isradipin və s.).

6. Anti-adrenergiklər:

a) mərkəzi a 2 -adrenergik stimulantlar (klofelin, a-metildopa);

b) qanqlioblokatorlar (pentamin);

c) periferik təsir göstərən antiadrenergik preparatlar (reserpin, guan-
tidin).

d) a-blokerlər (fentolamin, fenoksibenzamin, prazosin, terazosin).

7. Birbaşa təsir göstərən vazodilatatorlar (miotropik vazodilatatorlar -
hidralazin, minoksidil, diazoksid, natrium nitroprussid).

Cədvəldə. 40 və 41 antihipertenziv dərmanları xarakterizə edir.

Diuretiklər. t və a-zid diuretiklərinin ilkin hipotenziv təsiri (diklotiazid-hidroklorotiyazid və ya hipotiazid; siklotiyazid; politiazid və s.) kortikal (distal) seqmentdə aktiv Na + reabsorbsiya nasoslarının blokadası səbəbindən BCP-nin azalması ilə əlaqələndirilir. Henle'nin artan döngəsi, daha az dərəcədə - proksimal boruda. Uzun müddətli istifadə ilə OPSS-də davamlı azalma var və hüceyrədənkənar mayenin və UOS-un başlanğıcda azalmış həcmi praktiki olaraq normallaşdırılır. Bu vazodilatator təsirinin mexanizmi aydın deyil. Bunun toxuma qan axınının azalmasına reaksiya və ya dərmanların damar divarına birbaşa təsiri, ehtimal ki, prostaglandinlərin sintezini dəyişdirməklə bağlı olduğu güman edilir.

Tiazid diuretikləri arterial hipertansiyonun müalicəsində birinci sıra dərmanlardır və əksər terapevtik proqramlara daxildir. Döngə diuretikləri ilə müqayisədə neyronun daha distal hissəsində hərəkət edirlər ki, bu da onların birgə istifadəsində diuretik təsirin güclənməsinə səbəb olur. Təsir müddəti təqribən 12 saatdır.Hipotenziv təsir 3-4 gündən sonra özünü göstərməyə başlayır və 2-4-cü həftədə, bəzi hallarda isə 12-ci həftədə maksimuma çatır ki, bu da davam edib-etməmək barədə qərar qəbul edərkən nəzərə alınmalıdır. arterial hipertansiyonun müalicəsinin növbəti mərhələsi. Glomerular filtrasiya 20 ml / dəqdən az olduqda, onların təsiri kəskin şəkildə azalır. Eyni zamanda, onlar plazma axınının azalmasını daha da gücləndirirlər. Üstünlüklər MOS-da dəyişikliklərin olmaması, ortostatik arterial hipotenziya və tolerantlığın inkişafıdır.

Arterial hipertenziyası olan xəstələrdə ölüm və insult hallarının əhəmiyyətli dərəcədə azaldılması, tiazid diuretikləri, miokard infarktı da daxil olmaqla, koronar arteriya xəstəliyinin inkişafına faktiki olaraq heç bir təsir göstərmir. Bu fakt, dərmanların, hətta nisbətən kiçik dozalarda (25 mq) karbohidrat tolerantlığının azalması, hiperurikemiya, səviyyənin davamlı artması səbəbindən risk faktorlarının profilinin pisləşməsinə səbəb ola bilməsi ilə izah olunur. ümumi xolesterol(5-10%), xolesterol LPN P və trigliseridlər (10-16%). Tiazid diuretiklərinin diabetogen təsiri mədəaltı vəziyə toksik təsir və hipokalemiya zamanı insulin ifrazının azalması ilə əlaqələndirilir. Hiperurikemiya böyrək borularında sidik turşusunun reabsorbsiyasının artması ilə əlaqədardır, bunun nəticəsində uzun müddətli terapiya ilə gut inkişafı mümkündür. Gut olan xəstələrdə dərmanlar xəstəliyin gedişatını ağırlaşdıra bilər.

Xəstələrin 8-10% -ində distal borularda Na + - K + - mübadiləsi yerinə gələn Na + miqdarının artması səbəbindən böyrəklər tərəfindən K + ifrazının artması səbəbindən orta dərəcəli hipokalemiya inkişaf edir. renin-angiotenzin-aldosteron sisteminin fəaliyyətinin artması. Dərmanla əlaqəli hipomaqnezemiya ilə birlikdə hipokalemiya aritmiya hallarının artmasına kömək edir. Artan risk hallarında - ürək çatışmazlığı ilə, xüsusən də ürək qlikozidləri qəbul edərkən onların qarşısının alınması üçün müalicəyə kalium və maqnezium saxlayan diuretiklər daxil edilməlidir ki, bu da oral kalium preparatlarından daha effektivdir. İstisna, ACE inhibitorlarının qəbulu zamanıdır, K + əlavəsi hiperkalemiyaya səbəb ola bilər.

Tiazid diuretiklərinin, loop diuretiklərindən fərqli olaraq, sidiklə Ca 2+ ifrazını azaltmaq qabiliyyəti maraq doğurur. Bu, yaşlılarda tez-tez rast gəlinən osteoporozda sümük minerallaşmasına kömək edə bilər.

Yüksək dozalarda diuretiklər, hətta kalium saxlayanlar da antidiuretik hormonun təsiri altında suyun tutulması səbəbindən bəzən seyreltici hiponatremiyə səbəb ola bilər. Bu, zəiflik, ürəkbulanma, yuxululuq, alkaloz, konvulsiv sindromla özünü göstərir və qan plazmasında Na + 125 mmol / l-dən aşağı olduqda inkişaf edir. Hipovolemiya kimi, hipokalemiya, hiponatremi və hipokloremiya dərmanların qəbulunun ilk günlərində ən çox özünü göstərir, sonra isə azalır. Çoxmərkəzli araşdırmalara görə, iktidarsızlığın inkişafı və libidonun azalması nisbətən ümumi yan təsirlər idi.

Maksimum diüretik təsir, xüsusilə yataq istirahəti müşahidə edildikdə, 100 mq hipotiazidin bir dozası ilə əldə edilir. Belə dozalar ürək çatışmazlığının müalicəsində istifadə olunur. Dərmanın daha yüksək dozaları diüretik təsirini artırmır, əksinə metabolik yan təsirləri artırır.

Arterial hipertenziyası olan xəstələrdə tiazid diuretiklərinin yan təsirlərinin qarşısını almaq üçün kiçik dozalarda - gündə 25 və hətta 12,5 mq istifadə etmək, qan plazmasında K + səviyyəsini sistematik olaraq izləmək və lazım olduqda onları kalium ilə birləşdirmək məsləhət görülür. ehtiyatlı diuretiklər, ACE inhibitorları və ağır hipokalemiya ilə - kalium preparatları ilə. Pəhrizdə kalium duzları ilə zəngin qidaların daxil edilməsi məqsədəuyğundur: pomidor, gavalı, sitrus meyvələri və onların şirələri, banan, əncir, təzə ərik, Brüssel kələmi və gül kələm, gödəkçəli kartof, süd. Ödem və qlikozidlərin eyni vaxtda qəbulu olmadıqda, orta dozada tiazid diuretikləri ilə müalicə adətən K+-nın doldurulmasını tələb etmir. Tiazid diuretiklərini hiperlipidemik təsir göstərən digər dərmanlarla, xüsusən də β-blokerlərlə birləşdirmək arzuolunmazdır. Dərmanlar ağır xroniki böyrək çatışmazlığında, düzəldilməmiş hipovolemiyada və hipokalemiyada kontrendikedir.

Tiazid diuretikləri ilə monoterapiya yüngül arterial hipertansiyonlu xəstələrin təxminən 40% -də təsirli olur. Eyni zamanda, sistolik qan təzyiqi orta hesabla 20 mm Hg, diastolik isə 10-15 mm Hg azalır. Müalicə gündə 1 dəfə 12,5-25 mq hipotiazidin təyin edilməsi ilə başlayır. 2-ci həftənin sonuna qədər təsir olmadıqda, doza tədricən 50 mq-a qədər artırılır. Eyni zamanda, 1 aydan sonra qan təzyiqi istənilən səviyyəyə enməzsə, müalicə taktikası dəyişdirilir. Diuretiklərin digər dərmanlara əlavə təsiri ilə əlaqədar olaraq, kombinasiyada istifadə edildikdə, qan təzyiqinin həddindən artıq azalmasının qarşısını almaq üçün bir diuretik və ya digər dərmanın dozası 50% azaldılmalıdır.

Arterial hipertenziyada loop diuretikləri furosemidietakrin turşusu (uregit) daha qısa təsirə (6 saata qədər), daha böyük natriuretik və daha az antihipertenziv təsirə görə tiazid diuretiklərdən daha az istifadə olunur. Na + , K + , SG-nin Henle'nin yüksələn döngəsi boyunca daşınmasını azaldaraq, hiponatremi, hipokalemiya, hipokloremiya, həmçinin H + itkisi səbəbindən metabolik alkaloza səbəb ola bilər. Tiazid diuretiklərindən fərqli olaraq, bu dərmanların doza tavanı kifayət qədər yüksəkdir. Beləliklə, furosemidin dozası arterial hipertenziya üçün gündə 20-40 mq, ürək çatışmazlığı üçün 2 dozada 200 mq və ya daha çox olur. Dərman xroniki böyrək çatışmazlığında təsirli olur, hətta glomerular filtrasiyanı bir qədər artıra bilər. Henle döngəsində təsir yerinə yalnız proksimal boruların lümeninə filtrasiya edildikdən sonra çatdığından, glomerular filtrasiya sürəti azalarsa, doza artırılmalıdır. Ağır hallarda gündə 1-ə qədər və hətta 2 q-a qədərdir. Yan təsirlər dozadan asılıdır və su-elektrolit balansının pozulmasına və hipokloremik alkaloza əlavə olaraq, hiperurikemiya, qan plazmasında aterogen lipidlərin tərkibinin artması və geri dönən ototoksiklik daxildir. Hipokalemiya tiazid diuretikləri qəbul edərkən nisbətən daha az ifadə edilir. Hipovolemiya prerenal azotemiyaya səbəb ola bilər. Macula densa proksimalində müvəqqəti sidikdə Na + konsentrasiyasının azalması renin ifrazını aktivləşdirir.

Kalium saxlayan diuretiklərə birbaşa və dolayı aldosteron antaqonistləri daxildir. Spironolakton (veroshpiron, aldakton), hüceyrədaxili reseptorlara təsir edərək endogen mineralokortikoidlərin təsirini maneə törədir, distal böyrək borularında və toplayıcı kanallarda Na + K + ilə mübadiləsini maneə törədir. Amilorid (moduretik) və triamteren, dolayı aldosteron antaqonistləri, boru hüceyrələrinin apikal membranının keçiriciliyinin azalması səbəbindən distal nefronda Na +-nın fakultativ reabsorbsiyasını azaldır. Eyni zamanda, dolayı yolla K + və Mg 2+ saxlayırlar. Spironolaktondan fərqli olaraq, bu preparatlar aldosteronun istənilən səviyyəsində təsirli olur. Zəif diüretik təsirə görə, kalium saxlayan diuretiklər, bir qayda olaraq, arterial hipertenziya və ürək çatışmazlığının müalicəsində müstəqil əhəmiyyət kəsb etmir, birincili hiperaldosteronizmdə spironolakton istisna olmaqla və bəlkə də bəzi hallarda diabetes mellitus ilə müşayiət olunur. və gut. Hiperkalemiyanın qarşısını almaq üçün onlar ACE inhibitorları ilə birləşdirilməməli və xroniki böyrək çatışmazlığında istifadə edilməməlidir. Triamteren böyrək funksiyasını poza bilər və serum kreatinin səviyyəsinin artmasına səbəb ola bilər. Spironolakton, testosteronun metabolizmasını dəyişdirərək, jinekomastiya, hirsutizm və potensialın azalmasına səbəb ola bilər.

β-blokerlər, tiazid diuretikləri kimi, arterial hipertansiyonun müalicəsində birinci sıra dərmanlardır. Onların hipotenziv təsiri aşağıdakılarla bağlıdır: 1) simpatik-adrenal sistemin ürəyə təsirinin bloklanması səbəbindən MOS-un azalması; 2) onların p 2 -adrenergik reseptorlarının blokadası səbəbindən avtonom sinir sisteminin simpatik hissəsinin vasitəçiliyi ilə juxtaglomerular aparatın hüceyrələri tərəfindən renin ifrazının azalması və nəticədə OPSS-nin azalması. Bu hərəkətə görə, onlar periferik vazodilatatorlar və diuretiklərlə birlikdə xüsusilə təsirli olurlar. Onların üstünlükləri əlavə antiaritmik və antianginal təsirlərdir, həmçinin qoruyucu fəaliyyət miokard infarktı olan xəstələrdə. Dərmanlar praktiki olaraq böyrək plazmasının axını və glomerular filtrasiyanı dəyişdirmir. İnsulin qəbul edən diabet xəstələri taxikardiya, tərləmə və hipoqlikemiyanın digər əlamətlərini gizlədə bilər və bir sıra digər yan xassələri(Cədvəl 40-a baxın).

Çoxmərkəzli araşdırmaların nəticələrinə görə, ən çox tez-tez ağırlaşmalar onların çəkilməsinə səbəb olan β-blokerlərlə farmakoterapiya, nəfəs darlığı, yuxululuq və apatiya, qadınlarda da soyuq ətraflar idi. Dərmanlar qan plazmasında ümumi xolesterinin səviyyəsinə nisbətən zəif mənfi təsir göstərmiş və HDL xolesterol və trigliseridlərin tərkibinə daha əhəmiyyətli mənfi təsir göstərmişdir.

Fərqli dərmanlar, təsir müddəti, lipidlərin həlli, daxili simptomatik aktivliyi və kardioselektivliyi ilə fərqlənir, qan təzyiqini azaltmaq üçün eyni qabiliyyətə malikdir. Dərmanların orta terapevtik dozalarını istifadə edərkən, orta hemodinamik qan təzyiqinin azalması 10-40 (orta hesabla 20) mm Hg təşkil edir. Bəzi dərmanların faydaları daha az yan təsirlərlə əlaqələndirilir və ümumiyyətlə kiçikdir. Beləliklə, kardioselektiv β-blokerlərin aralıq klaudikasiyaya, ekstremitələrin soyuqluğuna səbəb olma ehtimalı və qlükoza mobilizasiyasının pozulması ehtimalı azdır. Qeyri-selektiv p-blokerlər lipid mübadiləsinə mənfi təsir göstərir, daha az dərəcədə - kardioselektiv olanlar və bu qrupdakı bütün dərmanların ən bariz daxili simpatomimetik aktivliyinə malik olan pindololda demək olar ki, yoxdur. Qaraciyərdə praktiki olaraq metabolizə olunmayan, onların ilkin β-adrenergik bloklayıcı təsirini dəyişdirməyən dərmanlardan istifadə edərkən dozanı tənzimləmək daha asandır. Bunlara atenolol və nadolol daxildir. Bu vəsaitlərin təsir müddəti əhəmiyyətli dərəcədə daha uzundur - 24 saat.

Təsir mexanizminə görə β-blokerlər ilk növbədə hiperreninli arterial hipertenziyada təsirli olurlar. Eyni zamanda, tamamilə aydın olmayan səbəblərə görə, onlar da hiporeninemiyada yaxşı antihipertenziv təsir göstərirlər. Əksər dərmanların yarımxaricolma dövrü təxminən 6 saat olsa da, arterial hipertenziya üçün adətən onları gündə 2 dəfə, bəzi təsir müddəti daha uzun olan bəzi dərmanları (atenolol, nadolol) - hətta 1 dəfə təyin etmək kifayətdir. Müalicə aşağı dozalarla başlamalı, sonra yaxşı tolerantlığı qoruyarkən qan təzyiqi kifayət qədər azalana qədər bir neçə gündən bir tədricən artırılmalıdır.

Əks göstərişlər olmadıqda, arterial hipertansiyonun müalicəsi tez-tez β-blokerlərin təyin edilməsi ilə başlanır, xüsusən də hemodinamikanın hiperkinetik növü olan gənclərdə. Onlar digər dərmanlarla, xüsusən də diuretiklərlə birlikdə təsirli olurlar.

Nəzəri cəhətdən əsaslandırılmış və bəzi hallarda təsirli olan həm a, həm də p-adrenergik reseptorların blokadasıdır. Eyni zamanda, a-adrenergik reseptorların blokadası p-adrenergik reseptorların blokadası ilə baş verə bilən kompensasiya vazokonstriksiyasının qarşısını alır, p-adrenergik reseptorların blokadası isə refleks taxikardiya və vazodilatasiya nəticəsində MOS-un artmasının qarşısını ala bilər. Belə ki birləşmiş fəaliyyət labetalol var.

AÇF inhibitorları.AÇF inhibitorlarının hipotenziv təsirinin əsasını onların angiotezin I-in angiotezin II aktiv formasına çevrilməsini maneə törətmək qabiliyyəti təşkil edir. Arteriolların və daha az dərəcədə damarların hamar əzələ hüceyrələrinin həyəcanverici spesifik reseptorları angiotensin II OPSS-nin artmasına və aldosteronun ifrazını artıraraq VCP-nin artmasına səbəb olur. Bundan əlavə, o, miokardın kontraktilliyini və ürək dərəcəsini artıraraq birbaşa təsir göstərir və kininaz aktivliyinə malik olmaqla, vazodilatator xüsusiyyətləri olan qısa müddətli kininlərin sürətlə inaktivləşməsinə kömək edir. Beləliklə, ACE inhibisyonu eyni vaxtda pressorun azalmasına və depressor potensialının artmasına səbəb olur. Eyni zamanda, MOS, böyrək qan axını və glomerular filtrasiya praktiki olaraq dəyişmir və ya bir qədər artır. Digər vazodilatatorlardan fərqli olaraq, preparatlar simpatik-adrenal sistemin fəaliyyətində refleks artıma və Na+ və suyun tutulmasına səbəb olmur. Onların digər antihipertenziv dərmanlarla müqayisədə üstünlükləri həmçinin lipid, purin və karbohidrat mübadiləsinə və cinsi funksiyaya mənfi təsirlərin olmamasıdır. Aldosteronun fəaliyyətini inhibə edərək, dərmanlar K + gecikməsinə kömək edir və uzun müddət istifadəsi ilə sol mədəciyin hipertrofiyasının şiddətini azaldır,

Antihipertenziv təsirin gücünü nəzərə alaraq, ACE inhibitorları orta, ağır və bədxassəli arterial hipertenziya hallarında istifadə olunur, paradoksal olaraq, onlar yalnız hiper-, həm də hiporeninoz variantda effektivdirlər. Yüngül arterial hipertenziyada onların daha kiçik dozalarda təyin edilməsinin məqsədəuyğunluğu yüksək qiymətlə məhdudlaşır. ACE inhibitorları birtərəfli böyrək arteriyasının stenozu ilə renovaskulyar hipertenziya üçün seçilən dərmanlardır, eyni zamanda, ağır ikitərəfli zədələnmə və ya efferent böyrək arteriollarının həddindən artıq genişlənməsi səbəbindən ikinci böyrəyin işləməməsi ilə filtrasiya təzyiqini kəskin şəkildə azalda bilər, glomerular filtrasiya və kəskin böyrək çatışmazlığına səbəb olur. Lakin bu təsir dərmanların nefroprotektiv təsirini və diabetik nefropatiyada albuminuriyanın azalmasını müəyyən edir. Onların hipotenziv təsiri hipovolemiya və hiponatremi hallarında kəskin şəkildə artır, nəticədə onların təyin edilməsindən bir neçə gün əvvəl diuretiklər ləğv edilməli və kiçik dozalarla müalicəyə başlanmalıdır.

Bu qrupun müxtəlif nümayəndələri əsasən fəaliyyət müddətinə görə fərqlənirlər. Birinci nəsil dərmanlar üçün ən qısa (24 saata qədər) - gündə 2 dəfə təyin olunan kaptopril (Kapoten, Lopirin, Tensamin), lisinopril və ramipril üçün ən uzundur. Bu dərmanlar gündə 1 dəfə qəbul etmək üçün kifayətdir. Enalapril ara mövqe tutur və gündə 1 və ya 2 dəfə təyin edilir.

Gündə 75 mq kaptoprilə ekvivalent dozalarda yan təsirlər adətən yoxdur. Artan dozalarla inkişaf edə bilərlər. Bunlardan ən çox görülənləri vazodilatasiya ilə bağlıdır və baş ağrısı, isti flaşlar və ödem daxildir. Xəstələrin 5-10% -ində naməlum mənşəli davamlı quru öskürək qeyd olunur. Dad dadının pozulması və səpgilər də bəzən, əsasən kaptopril, neytropeniya və proteinuriya qəbul edərkən mümkündür. Sonuncu membranöz glomerulopatiya ilə əlaqədardır və əsasən böyrək patologiyası və dərmanın yüksək dozalarının qəbulu (gündə 150 ​​mq-dan çox kaptopril) olduqda inkişaf edir. Böyrəklərin funksiyası isə pisləşmir. Xroniki böyrək çatışmazlığında dərmanın dozası azaldılmalıdır, çünki hiperkalemiya mümkündür.

Ümumiyyətlə, ACE inhibitorları (öskürək istisna olmaqla) və kalsium kanal blokerləri (qəbizlik istisna olmaqla, aşağıya baxın) digər dərmanlarla müqayisədə arterial hipertansiyonlu xəstələr üçün ən yaxşı rifahı təmin edir. Bu dərmanlar ideal antihipertenziv agentlərə yaxınlaşır. Beləliklə, yüngül arterial hipertenziya ilə xəstələrin 3% -də ACE inhibitorlarının istifadəsi ilə bağlı şikayətlər, diuretiklər və ya β-blokerlər qəbul edərkən - 10-20% -də müşahidə olunur. Kaptoprilin icazə verilən gündəlik dozası 200-300 mq olsa da, təcrübə göstərir ki, maksimum terapevtik effekt xeyli aşağı dozalarda - 150 mq və ya daha az dozada əldə edilir və dozanın artması ilə əhəmiyyətli dərəcədə artmır. Monoterapiyanın antihipertenziv təsiri kifayət deyilsə, əlavə olaraq kiçik dozalarda diüretik (kalium saxlayan diuretiklər istisna olmaqla) və ya kalsium kanal blokatoru təyin edilə bilər.

Kalsium kanal blokerləri.Kalsium kanal blokerlərinin antihipertenziv təsiri Ca 2+-nın sitoplazmaya rəvan şəkildə yavaş axınının selektiv inhibəsi ilə arteriolların genişlənməsi ilə əlaqədardır.

damar divarının əzələ hüceyrələri və nəticədə daralma meydana gətirən ionların sayının azalması. Onlar arterial hipertenziyanın müalicəsi üçün I-II sıra dərmanlara aiddir və hemodinamik profildən və renin aktivliyindən asılı olmayaraq, arterial hipertenziyanın bütün formalarında OPSS-ni azaldan və monoterapiya kimi istifadə oluna bildiyi üçün ideal antihipertenziv dərmanlara yaxındır. Dərmanlar anti-aterogen və antiplatelet xüsusiyyətlərə malikdir. Böyrək arteriollarını genişləndirərək və böyrəklərdə qan axını artıraraq, glomerular filtrasiyanı və Na + ifrazını artırır və bununla da nefroprotektiv təsir göstərir. Dərmanlar bronxodilatator xüsusiyyətinə malikdir, renin və katexolaminlərin ifrazını dəyişdirmir, pozulmur. zehni performans, karbohidrat, lipid, purin və elektrolit mübadiləsi. Onlar sol mədəciyin diastolik funksiyasını yaxşılaşdırır və uzun müddət istifadəsi ilə onun hipertrofiyasının reqressiyasına kömək edir. Arterial hipertenziya angina ilə, ilk növbədə vazospastik, həmçinin supraventrikulyar aritmiya (verapamil) ilə birləşdirildikdə xüsusilə qiymətlidirlər.

Kalsium kanal blokerlərinin müxtəlif nümayəndələri arterial hipertansiyonun müalicəsində eyni dərəcədə effektivdir, lakin miokardın kontraktilliyinə, avtomatizminə və keçiriciliyinə təsirləri ilə fərqlənir. Beləliklə, dihidropiridin törəmələri demək olar ki, eksklüziv vazodilatlayıcı xüsusiyyətə malikdir və ürəyə əhəmiyyətli təsir göstərmir. Bu, arteriolların açıq şəkildə genişlənməsi ilə əlaqəli yan təsirlərinin xarakterini müəyyənləşdirir (refleks taxikardiya, prekapilyar sfinkterlərin tonunun yerli azalması səbəbindən ayaqların şişməsi, baş ağrısı, isti flaşlar). Verapamil avtomatizmi maneə törədir sinus nodu, bradikardiyaya, həmçinin atrioventrikulyar keçiriciliyə və miokardın daralmasına səbəb olan, müvafiq mənfi reaksiyalara səbəb olan Diltiazem öz xassələrinə görə verapamilə daha yaxındır.

Diqoksinlə birlikdə verapamil bir həftə ərzində qan səviyyəsini 50-70% artırır ki, bu da intoksikasiyanın inkişafına kömək edir və qlikozidin saxlanma dozasının azaldılmasını tələb edir. Bu birləşmə bradikardiya və atrioventrikulyar blokadanı gücləndirə bilər. Verapamilin β-adrenergik lokatorlarla birləşməsi hər iki dərmanın mənfi inotrop və bradikardik təsirinə görə arzuolunmazdır. Bütün kalsium kanal blokerləri, xüsusilə verapamil, qəbizliyə səbəb olur.

Verapamil (40-80 mq gündə 3 dəfə) monoterapiya olaraq yüngül arterial hipertenziya üçün istifadə edilə bilər. Refleks taxikardiyaya görə, nifedipin (10-30 mq gündə 3 dəfə) nadir hallarda təcrid olunur (yalnız bradikardiya üçün), daha tez-tez β-blokerlərlə birlikdə ikinci sıra dərman kimi istifadə olunur. Nifedipin (adalat) və nikardipin, venadaxili və sublingual olaraq tətbiq edildikdə, qan təzyiqini tez və əhəmiyyətli dərəcədə azaldır, buna görə də hipertansif böhranlar üçün təyin edilir. Baxım üçün antihipertenziv terapiya, əksər dərmanlar üçün mövcud olan yavaş salınan formalar təsirli olur və gündə bir dəfə qəbul edilə bilər.

Bu mexanizm sayəsində dərmanların venadaxili tətbiqi ilə qan təzyiqinin artması ilə ilkin keçici adrenomimetik təsir mümkündür. Bu dərmanların, xüsusən klonidinin hipotenziv təsiri də əsasən simpatik tonun azalması səbəbindən renin ifrazının inhibə edilməsi ilə bağlıdır. Onların mərkəzi sinir sistemindən norepinefrin sintezini və sərbəst buraxılmasını maneə törətmək qabiliyyətinə sahib olduqlarına inanılır. Əsasən mərkəzi təsir göstərən klonidindən fərqli olaraq, a-metildopa yalançı vasitəçi kimi periferik sinir uclarına da antiadrenergik təsir göstərir. DOPA-nın dofaminə çevrilməsini təmin edən dopamin dekarboksilazanın fəaliyyətini sərf edərək, dərman səmərəsiz a-metilləşdirilmiş katekolaminlərin (a-metilnorepinefrin və a-metildopamin) əmələ gəlməsi ilə dekarboksilləşməyə məruz qalır. Bu maddələr nörotransmitterlərlə rəqabətli antaqonizmə girirlər, daha uğurludurlar, çünki onlar monoamin oksidazaya davamlıdırlar, deponu aşır və bloklayırlar, norepinefrin ora daxil olmasına mane olurlar. Onlarda bəzi simpatomimetik aktivliyin olması səbəbindən tam simpatolitik təsir baş vermir.

Bu qrupdakı dərmanların hemodinamik təsiri periferik damar müqavimətinin azalması ilə əlaqədardır. Onların əhəmiyyətli üstünlükləri UOS-da azalmanın olmaması (böyük dozada klonidin istisna olmaqla) və ortostatik arterial postural hipotenziyanın nadir baş verməsidir ki, bu da onların birgə koronar və beyin çatışmazlığı olan xəstələrdə istifadəsinin təhlükəsizliyini təmin edir. Klonidinlə müalicə zamanı xolesterol səviyyəsinin aşağı düşdüyünə dair məlumatlar var. a-Metildopa hamiləlik dövründə və böyrək patologiyası olan xəstələrdə ən təsirli olur, çünki böyrək arteriollarının xüsusilə açıq şəkildə genişlənməsi səbəbindən böyrək qan axını və glomerular filtrasiyanı artırır, bu da onu orta dərəcədə ağır xroniki böyrək çatışmazlığında istifadə etməyə imkan verir.

Yan təsirlər nisbətən yumşaqdır. Ən çox görülənlər yuxululuq və letarjidir. Uzunmüddətli istifadəsi, periferik arteriolları genişləndirən digər dərmanlar kimi, Na T və suyun reabsorbsiyasını artırır, VCP-ni artırır və ödemə səbəb ola bilər. Parasempatik tonun üstünlüyü çox vaxt tüpürcək vəzilərinin sekresiyasının və ağız quruluğunun inhibə edilməsinə, burun mukozasının şişməsinə və onun

tıxanma, mədədə xlorid turşusunun ifrazının artması, peptik xoraların yaranmasına səbəb olur. Simpatik tonun azalması səbəbindən libidonun azalması mümkündür.

Klonidinin təsirinin bir xüsusiyyəti, avtonom sinir sisteminin simpatik hissəsinin aktivliyinin kəskin artması səbəbindən istifadəsini dayandırdıqdan sonra çəkilmə sindromudur. Eyni zamanda, qan təzyiqində artım, baş ağrısı, qarın ağrısı, ürəkbulanma, narahatlıq var. Bu təzahürlərin şiddəti dərmanın dozasından asılıdır. SOS-un azalması ilə paralel olaraq böyük dozalar bradikardiyaya səbəb ola bilər.

a-Metiddopa, klonidindən fərqli olaraq, bəzən hərarət, hemolitik anemiya, aqranulositoz, hepatit şəklində immun reaksiyalara səbəb olur ki, bu da adətən dərman dayandırıldıqda yox olur. Xəstələrin 20-30% -ində asimptomatik müsbət Coombs testi qeyd olunur. Bu baxımdan, dərman aktiv hepatit və qaraciyər sirozu zamanı kontrendikedir və müalicə zamanı hemoqramma və qaraciyər funksiyasının göstəricilərinə nəzarət etmək lazımdır.

Son illərdə klonidin və os-metildopanın sakitləşdirici və parasimpatik təsirini və bu yan təsirləri olmayan digər, daha təsirli dərmanların meydana çıxmasını nəzərə alaraq, onlardan daha az istifadə olunur. İstisna hamiləlik dövründə a-metiddofun istifadəsidir. Klonidin oc-methyldopa, tiazid diuretiklər və rauvolfiya preparatlarından daha güclü antihipertenziv təsir göstərsə də, hər iki agent monoterapiya kimi yalnız yüngül hipertenziya üçün istifadə edilə bilər. Onların tiazid diuretikləri ilə birləşməsi ən təsirli olur, bu zaman hər iki dərmanın kiçik dozaları çox vaxt kifayətdir. Klonidin də bəzən ağır arterial hipertoniyanın müalicəsi üçün üç komponentli rejimdə əks göstəriş olduqda β-blokerlərin əvəzinə istifadə olunur.

Klonidin adətən gündə 2 dəfə 0,075 mq-dan başlayaraq dozanı tədricən artıraraq təyin edilir. Orta gündəlik doza 0,5-0,6 mq, maksimum 2,4 mq (praktiki olaraq istifadə edilmir). Os-metildopanın qısa təsiri səbəbindən gündə 3-4 dəfə təyin edilir. İlkin doza gündə 3 dəfə 250 mq, maksimum gündə 2 q-dır. Hər iki dərman da ampulalarda mövcuddur parenteral administrasiya(klofelin 1 ml 0,01% məhlul şəklində).

Qanqlion blokerləri (pentamin, trimetafanacamsilat və ya arfonad) avtonom sinir sisteminin qanqliyalarında asetilkolin vasitəçiliyini bloklayır. Onun simpatik bölməsində sinaptik ötürülmənin pozulması periferik damar müqavimətinin və qan təzyiqinin azalması ilə arteriolların tonunun azalmasına və eyni zamanda orqanlarda qanın çökməsi ilə damarların tonunun azalmasına səbəb olur. qarın boşluğu və ekstremitələr və effektiv dövr edən qan həcminin azalması. Avtonom sinir sisteminin parasimpatik hissəsində dəyişikliklər akkomodasiya pozğunluğu, bağırsaq parezi (köpək, qəbizlik) və öd kisəsi, sidik tutma ilə özünü göstərir. Hazırlıqlar

yalnız parenteral olaraq, əsasən venadaxili olaraq, hipertansif böhranlarla, feokromositoma ilə kontrendikedir.

α-adrenergik blokerlər damar divarının hamar əzələlərinin rahatlaması və OPSS-nin azalması, həmçinin venoz tonusun azalması səbəbindən orta antihipertenziv təsir göstərir. Bunlara daxildir: a) həm presinaptik (os 2), həm də postsinaptik (a) adrenoreseptorların (fentolamin, sin. regitin və trolafen) blokatorları; b) yalnız postsinaptik α-adrenergik reseptorların blokerləri prazosin (pratsiol, minipres), terazosin, doksazosin.

Presinaptik reseptorların blokadası və qısamüddətli təsir nəticəsində tolerantlığın inkişafı ilə əlaqədar olaraq, fentolamin əsasən hipertansif böhranların aradan qaldırılması üçün istifadə olunur və feokromositoma üçün seçim dərmanıdır.

a,-adrenergik blokerlər daha təsirli olur, çünki postsinaptik a j reseptorlarının selektiv blokadası ilə presinaptik arı 2 reseptorlarının təsiri qorunur, bunun nəticəsində sinir ucları ilə norepinefrin ifrazı yatırılır. Həm arteriollar, həm də damarlar genişləndiyinə görə, onlar müşayiət olunan ürək çatışmazlığında təsirlidir. Bu dərmanların üstünlükləri arasında qan plazmasında ümumi xolesterinin və LHTVGT xolesterinin tərkibinə müsbət təsir, bronxospazm, periferik damar xəstəlikləri və xroniki böyrək çatışmazlığı zamanı istifadə imkanları da daxildir. Onların əlavə təsirləri O CP-nin artması, simpatik tonun refleks artması (taxikardiya) və baş ağrısı ilə əksər vazodilatatorlar üçün xarakterik olan Na + və suyun tutulmasıdır. Ciddi bir dezavantaj ağır ortostatik arterial hipotenziyadır. Digər əlavə təsirlər zəiflik, cinsi disfunksiya və vazomotor rinitdir, bununla əlaqədar olaraq, a-blokerlər yüngül və orta dərəcəli arterial hipertenziya üçün monoterapiya kimi nadir hallarda istifadə olunur. Onlar əsasən diuretiklər və (ağır arterial hipertenziyada 3-blokerlərlə birlikdə istifadə olunur. İlk dozanın bayılmanın baş verməsi ilə postural hipotenziya şəklində mümkün təsiri səbəbindən müalicəyə başlanır. kiçik doza, gecə qəbul edilən (prazosin 0,5 mq, terazosin 1 mq). Tədricən artırın və 2 dozada 6-15 mq prazosin və 1 dozada 4 mq terazosin təyin edin. Bəzi xəstələrdə prazosinə qarşı tolerantlıq yarana bilər.

Piroksan, fenotiazin törəmələri (aminazin, droperidol, haloperidol və s.), eləcə də diüretiklə birlikdə brinerdin kompleks antihipertenziv preparatının tərkibinə daxil olan dihidroerqokristin və erqotoksin də os-adrenergik bloklayıcı xüsusiyyətlərə malikdir.

Periferik antiadrenergik preparatlara reserpin (rausedil, serpasil) və guanetidin (izobarin, ismelin, oktadin, betanidin) daxildir.

rauwolfia reserpine alkaloidi periferik ilə birlikdə mərkəzi təsir göstərir. O, noradrenalinin zülallar, Ca 2+, Mg 2+ ilə birlikdə qeyri-aktiv sabit formada olduğu, ehtiyat fondu adlanan gürz formalı uzantılarının qranullarına geri alınmasının blokadasına əsaslanır. . Bu, simpatik sinirlərin periferik uclarında, eləcə də mərkəzi sinir sistemində mediatorun tükənməsinə gətirib çıxarır, burada lipidlərdə yüksək dərəcədə həll olunan dərman qan-beyin baryerinə nüfuz edir, bu da onun açıq sedativ təsirinə səbəb olur. Parenteral olaraq tətbiq edildikdə, damar divarının hamar əzələlərinə də birbaşa təsir göstərir.

Hal-hazırda reserpin çox dar terapevtik təsir dairəsinə görə monoterapiya kimi praktiki olaraq istifadə edilmir: onun kiçik dozaları (gündə 0,05-0,1 mq-dan az) təsirsizdir, böyükləri isə ciddi mənfi reaksiyalara səbəb olur. Bunlara intihar cəhdləri ilə müşayiət olunan depressiya, ağır kabuslar, cinsi funksiyanın azalması, yaşlı xəstələrdə artan parkinsonizm və tremor daxildir. Avtonom sinir sisteminin parasimpatik hissəsinin tonusunun artması mədə ifrazının artmasına səbəb olur ki, bu da mədə xoralarının, həmçinin burun tıkanıklığının və ishalın inkişafına kömək edir. Dərman bradikardiya, atrioventrikulyar keçiriciliyin pisləşməsinə səbəb olur, Na + və suyu saxlayır, həmçinin iştahı artırır, bu da bədən çəkisinin artmasına səbəb olur. Parenteral istifadə ilə maksimum hipotenziv təsir gec baş verir - 1-3 saatdan sonra, bu əlverişsizdir. Bu baxımdan, daha təsirli və daha az zəhərli dərmanlar olduqda, reserpin yalnız kiçik dozalarda (gündə 0,1 mq-dan çox olmayan) kompleks dərmanların (Adelfan və s.) Bir hissəsi olaraq və ya diuretiklər və hidralazin ilə birlikdə təyin edilir, əsasən gənc xəstələrdə.yaş. Şiddətli serebral ateroskleroz, depressiya zamanı kontrendikedir. mədə xorası, bradikardiya. Reserpinin zəhərli təsirinin həddini aşağı salan qlikozidlərlə, həmçinin sedativ təsir göstərən digər dərmanlarla birlikdə təyin etmək arzuolunmazdır.

Quanetidinin antihipertenziv təsiri sinir uclarında sinaptik yarıqdan onun mobil fonduna norepinefrin geri alınmasının pozulmasına və bu fondun məhvinə əsaslanır. Nəticədə vasitəçinin ehtiyat fondu tədricən tükənir (yavaş kumulyativ təsir), farmakoloji simpatektomiya inkişaf edir. Quanetidinin dəyişməmiş dozasında belə toplanması səbəbindən onun təsiri tədricən, 1-2 həftə ərzində artır və dərman dayandırıldıqdan sonra da eyni vaxtda davam edir. Adrenergik stimullaşdırma zamanı norepinefrin ifrazının qarşısını almaq, ortostatik kollapsa qədər arteriolların və damarların refleksli ortostatik vazokonstriksiyasının qarşısını alır. Eyni səbəbdən, dərmanın təsiri faydalı ola biləcək fiziki və emosional stress ilə kəskin şəkildə artır. Bununla yanaşı, katexolaminlərə qarşı həssaslıq əhəmiyyətli dərəcədə artır, bunun nəticəsində guanetidin feokromositomada böhranlara səbəb ola bilər. Mənfi cəhətlərə

dərman həmçinin MOS-da azalma və nəticədə böyrək qan axınının və glomerular filtrasiyanın digər dərmanlarla müqayisədə Na + və suyun daha aydın saxlanması, həmçinin beyin qan axınının azalması, xüsusən də şaquli mövqe. Bütün antihipertenziv dərmanlar arasında guanetidin ən böyük postural təsirə malikdir, bu, səbəb olduğu venoz tonun azalması ilə asanlaşdırılır. Bu vəziyyətdə kəskin miokard işemiyası, infarkt və serebrovaskulyar qəzaya qədər inkişafı mümkündür. Potensiyanı maneə törədir, bradikardiya və parasimpatik tonun artması ilə əlaqəli ağırlaşmalara səbəb olur, həmçinin tolerantlığın inkişafı.

Guanetidin, arterial hipertansiyonun ən ağır və bədxassəli formalarını müalicə etmək üçün geniş istifadə olunan ən güclü antihipertenziv dərmanlardan biridir. Hal-hazırda, təhlükəli yan təsirləri və digər güclü dərmanların ortaya çıxması səbəbindən, əsasən 2-3 dərmanın (diuretiklər, vazodilatatorlar) birləşməsinə əlavə olaraq istifadəsi son dərəcə məhduddur. Guanetidin gündə bir dəfə səhər 12,5 mq-dan başlayaraq, tədricən, hər 4-7 gündə bir dozanı 25-100 mq-a qədər artıraraq təyin edilir. Qan təzyiqi 4-7 gündən sonra, xüsusilə səhər saatlarında və xüsusilə dik vəziyyətdə düşməyə başlayır. Eyni zamanda, serebral işemiya, böhranın inkişafına qədər gündüz qan təzyiqinin refleks artmasına kömək edə bilər. Çox əlverişsizdir ki, həddindən artıq dozada, dərmanın çıxarılmasına baxmayaraq, onu aradan qaldırmaq üçün 3-5 gün lazımdır. Guanetidin xroniki böyrək çatışmazlığında, ağır koronar və serebral aterosklerozda, mədə xorasında kontrendikedir. Digər antiadrenergik preparatlarla, xüsusən a-metildopa və reserpinlə birləşdirilə bilməz.

Birbaşa miotrop vazodilatatorlara hidralazin (apressin), minoksidil, diazoksid və natrium nitroprussid daxildir. Hidralazin birbaşa periferik arteriyaların və arteriolların divarlarının hamar əzələlərinə təsir edərək onun rahatlaşmasına və OPSS-nin azalmasına səbəb olur. Damarların tutumu praktiki olaraq dəyişmir, buna görə ortostatik hipotenziya inkişaf etmir. Dərmanın OPSS-ə təsiri simpatik aktivliyin refleks artması ilə qismən düzəldilir, bu da ürək dərəcəsinin və MOS-un artmasına səbəb olur. Eyni zamanda, böyrək qan axını da daxil olmaqla regional qan axını da artır, buna görə hidralazin xroniki böyrək çatışmazlığında istifadə edilə bilər. Eyni zamanda, onu qəbul edərkən müşahidə olunan refleks taxikardiya əlverişsiz bir amildir, çünki bu, ürək döyüntüsünə səbəb olur və angina hücumlarının inkişafına kömək edə bilər. Nəticədə renin ifrazının artması Na + və suyun tutulmasına, VCP-nin artmasına səbəb olur. mümkün görünüşüödem. Bu yan təsirləri düzəltmək üçün hidralazin diuretiklər və antiadrenergik xüsusiyyətlərə malik dərmanlarla (β-blokerlər, klonidin, α-metildopa və s.) birlikdə təyin edilir və monoterapiya kimi istifadə edilmir, xüsusən də antihipertenziv təsirinin gücünə görə, aralıq tələb edir

diuretiklər və rauwolfia alkaloidləri arasında mövqe. Onun spesifik yan xüsusiyyəti, antinüvə antikorlarının istehsalı səbəbindən böyük dozaların (gündə 200 mq-dan çox) uzun müddətli istifadəsinə səbəb olmaq qabiliyyətidir. Dərmanı qəbul etməyi dayandırdığınız zaman bu təsirlər geri çevrilir. Digər mümkün yan təsirlərə baş ağrısı və ishal daxildir. Digər dərmanlarla birlikdə hidralazinin ilkin dozası adətən gündə 3-4 dəfə 10 mq təşkil edir. Gündə 3-4 dəfə (və ya 100 mq 2 dəfə) tədricən 25-50 mq-a qədər artırılır. Dərman əzələdaxili və venadaxili olaraq da tətbiq oluna bilər.

Minoxidil, tez-tez odadavamlı hallarda təsirli olan güclü antihipertenziv dərmandır. Bütün vazodilatatorlar üçün ümumi olan yan təsirlərə əlavə olaraq, xüsusilə Na +-nı güclü şəkildə saxlayır və qadınlarda istifadəsini məhdudlaşdıran hirsutizmə səbəb olur. Dərman ağır arterial hipertansiyonda, xüsusilə böyrək funksiyasının pisləşməsinin başlanğıcı ilə və yalnız digər dərmanlarla, adətən diüretik, β-bloker və ya antiadrenerjik agent ilə birlikdə istifadə olunur. İlkin doza gündə 2,5-5 mq, dozanın tədricən 20 mq-a qədər artırılması ilə 2-3 dozadadır.

Diazoksid (hiperstat) tiazid törəmələri, lakin diüretik xüsusiyyətlərə malik olmayan, parenteral olaraq istifadə olunur. Minoksidil kimi, bolus şəklində venadaxili yeridildikdən bir neçə dəqiqə sonra periferik damar müqavimətini 25% azaldaraq güclü və sürətli hipotenziv təsir göstərir. Aksiya bir neçə saat davam edir. Periferik vazodilatatorların bütün yan təsirlərinə malikdir və əlavə olaraq hiperglisemiyaya səbəb ola bilər. Hipertansif böhranlar və bədxassəli arterial hipertenziya üçün istifadə olunur. Bu məqsədlər üçün qarışıq (arteriolar və venoz) vazodilatator olan natrium nitroprussid də istifadə olunur. Onun hərəkəti administrasiyadan dərhal sonra dayanır və buna görə də yalnız venadaxili olaraq 0,5-8 mkq / kq / dəq dozada təyin edilir. Venöz dönüşün azalması səbəbindən ortostatik hipotenziyaya səbəb ola bilər.

Esansiyel arterial hipertoniyanın müalicəsində taktika. Müalicənin məqsədi sistolik-diastolik arterial hipertenziyası olan xəstələrdə qan təzyiqini 140/90 mm Hg-ə endirməkdir. və günün maksimum hissəsi üçün daha az (təcrid olunmuş sistolik aterosklerotik arterial hipertenziya ilə 160/90 mm Hg və ya daha az).

Arterial hipertenziya üçün dərman müalicəsinin ümumi prinsipləri:

1) hipertansif böhranlar istisna olmaqla, bütün hallarda qan təzyiqi tədricən azaldılmalıdır. Bu, farmakoterapiyanın mümkün fəsadlarının, xüsusən də miokard və beyin işemiyasının ağırlaşmasının qarşısını alacaq;

2) təzyiqi çox aşağı salmağa icazə verilməməlidir aşağı səviyyə, çünki bu, həyati orqanların hipoperfuziyasına səbəb ola bilər və qan axınının və trombozun yavaşlamasına kömək edə bilər. tərəfindən sübut edilmişdir

miyokard infarktlarının tezliyinin artması və diastolik qan təzyiqinin 80-85 mm Hg-ə qədər dərmanla induksiya edilməsi hallarında ölüm. (J effekti). Nəzərə almaq lazımdır ki, arterial hipertansiyonda orqanların normal fəaliyyətini təmin etmək üçün onun tənzimləyiciləri tərəfindən qan təzyiqi səviyyəsinin təyin edilməsinin aşağı həddi artır. Şiddətli beyin və koronar çatışmazlığı olan gənc xəstələrdə hipotenziya və qan təzyiqində kəskin dalğalanmalar xüsusilə arzuolunmazdır. Buna görə də, onlar üçün diastolik qan təzyiqini 100 mm Hg səviyyəsində saxlamaq daha təhlükəsizdir.

3) hədəf orqan zədələnməsinin qarşısını almaq və ya minimuma endirmək üçün orta və ya ağır dərəcəli hipertoniya davamlı ömürlük müalicə tələb edir, çünki dərmanlar dayandırıldıqda hipertoniya dərhal təkrarlanır, tez-tez çəkilmə sindromunun inkişafı (rebound) ilə müşayiət olunur. Bir neçə ildir dərman müalicəsinin köməyi ilə qan təzyiqinin davamlı normallaşması ilə yüngül arterial hipertenziyada xəstələrin 5-20% -ində terapiya dayandırıldıqdan sonra qan təzyiqi normal olaraq qalır. Buna görə də, belə hallarda, 1-2 ildən sonra, çəkilənə qədər qan təzyiqi nəzarəti altında qəbul edilən dərmanların dozasını və ya sayını çox tədricən azaltmağa cəhd edilə bilər. Müalicəni dayandırdıqdan sonra qan təzyiqinin davamlı normallaşması ehtimalı azdır. Əksər hallarda bu müddətin müddəti 1 ildən çox deyil - 2 il;

4) hətta arterial hipertenziyanın gedişinə və onun nəticələrinə təsiri baxımından qan təzyiqinin qismən dərman vasitəsi ilə induksiya edilmiş azalması ilə müqayisədə əhəmiyyətli üstünlüklərə malikdir. tam yoxluğu onun korreksiyası;

5) xəstənin daha yaxşı uyğunlaşması, yəni tibbi tövsiyələrin yerinə yetirilməsi üçün onların qəbulunun ən az tezliyi ilə minimum sayda dərman təyin etməyə çalışmaq lazımdır.

Müalicə yanaşması müxtəlif variantlar arterial hipertenziya. Sərhəd arterial hipertenziyada əsasən göstərilir qeyri-dərman müalicəsi- artıq bədən çəkisinin korreksiyası, pəhriz, aşağı fiziki fəaliyyət və s. Dərman terapiyası yalnız simptomatik hallarda, xüsusilə də taxikardiya davam edərsə və qeyri-dərman üsullarının təsiri olmadıqda, aşağı məşq tolerantlığı olduqda təyin edilir. Gənclərdə adətən β-blokerlər təsirli olur, yaşlılarda isə tiazid diuretikləri daha çox olur. Hər iki halda kalsium kanal blokerləri istifadə edilə bilər.

Əsas arterial hipertenziyalı xəstələrin dərman müalicəsinin iki əsas strategiyası var - mərhələli (mərhələli) və ona alternativ, daha müasir əvəzetmə strategiyası.

1988-ci ildə ABŞ-ın Arterial Hipertansiyonun Aşkarlanması və Müalicəsi üzrə Milli Komitəsi tərəfindən hazırlanmış addım-addım (addım-addım) proqram təyin olunan dərmanların dozasının (yəni gücü) və müxtəlifliyinin tədricən artırılmasını nəzərdə tutur (Birgə Milli Komitə, 1988).

Davam edin qeyri-dərmansız dərmanlara başlayın
qan təzyiqi müalicəsinin müalicəsi və nəzarəti

Sxem 21. ÜST tövsiyələrinə əsasən yüngül arterial hipertenziyalı xəstələrin müalicəsinə yanaşma (1986)

I mərhələdə, minimum dozadan başlayaraq, lazım olduqda tədricən artırılan tiazid diüretikləri təyin edilir. Qlikozidlər qəbul edərkən qan plazmasında kaliumun səviyyəsinin 3,3 mmol / l-dən az azalması kalium preparatlarının və ya kalium saxlayan diüretiklərin əlavə edilməsini tələb edir. Qeyri-kafi effektivlik və ya dərmanın həm açıq, həm də gizli yan təsirlərinin inkişafı ilə, yalnız xüsusi üsulların köməyi ilə aşkar edildikdə, onlar II mərhələyə, sonra isə III mərhələyə keçirlər.

II mərhələdə ikinci bir dərman, bir p-bloker və ya antiadrenergik dərmanlardan biri (a-metildopa və s.), daha az tez-tez kalsium kanal blokatoru, onun dozasının tədricən artırılması ilə əlavə olunur. Bundan əvvəl onlar simptomatik arterial hipertansiyonun mümkünlüyü məsələsinə qayıdırlar.

111-ci mərhələdə müalicə proqramına üçüncü vazodilatator preparatı (hidralxsin, dihidropiridin qrupunun kalsium kanallarının blokatoru, i-LF inhibitoru) daxil edilir. Vazodilatatorların səbəb olduğu refleks taxikardiya ilə əlaqədar olaraq, onlar bir simpatolitik dərmanla birləşdirilməlidir. Antihipertenziv terapiyaya müqavimət tez-tez qeyri-kafi diurez ilə əlaqəli olduğundan, Na + qəbulunu daha da məhdudlaşdırmaq və diüretikin dozasını artırmağa çalışmaq lazımdır. Bütün bu tədbirlərə baxmayaraq, müalicənin effekti qeyri-kafi qalırsa, IV

mərhələdə guanetidin (və ya minoksidil) əlavə olaraq təyin edilir və ya II mərhələ dərmanı klonidin və ya prazosin (ehtiyat qrupu) ilə əvəz olunur.

Avropada qəbul edilmiş taktikaya görə, müalicənin ilk mərhələsində sidikqovucu dərman əvəzinə, ehtimal olunan hiperreninemiya və hiperkinetik tipli hemodinamikası olan gənclərdə daha çox p-blokerdən istifadə edilir. II mərhələdə tiazid diuretik, III mərhələdə isə vazodilatator əlavə edilir.

Mərhələli müalicə proqramının geniş tətbiqi arterial hipertenziyalı xəstələrdə insult, konjestif ürək çatışmazlığı və ölüm hallarını 40-50% azaltmışdır. Eyni zamanda, bu yanaşmanın bir sıra çatışmazlıqları var. Beləliklə, I mərhələnin dərmanı təsirsiz ola bilər və onun dozasının artırılması əlavə təsirləri artıra bilər. Eyni şey ikinci sıra dərmana da aiddir. Bir neçəsinin birləşməsi dərmanlar kifayət qədər böyük dozalarda, farmakoterapiyanın ağırlaşmalarının spektrini əhəmiyyətli dərəcədə genişləndirə və xəstələrin həyat keyfiyyətini pisləşdirə bilər.

Yüngül və bəzi orta dərəcəli hipertenziya hallarının müalicəsinə alternativ yanaşma əvəzedici strategiya deyilən üsuldur. Empirik olaraq xəstəliyin monoterapiyasının ən təsirli vasitələrinin seçilməsinə əsaslanır. İlkin seçim bir çox amillər nəzərə alınmaqla aparılır: xəstənin yaşı, hemodinamikası və ehtimal olunan renin profili, klinik xüsusiyyətləri(stenokardiya, ürək çatışmazlığı, aritmiya, şəkərli diabet, podaqra, bronxospazm, periferik damar xəstəlikləri, böyrək və qaraciyər funksiyası və s.) eləcə də fərdi dərmanların faydaları və çatışmazlıqları (cədvəl bax. 40).

Monoterapiya üçün birinci sıranın vasitələri bunlardır: ^ diuretik; 2) p-blokerlər; 3) kalsium kanallarının blokatorları; 4) ACE inhibitorları. Daha yaxşı daşınma qabiliyyətinə görə son iki sinifə üstünlük verilir. Bu 4 əsas sinifin dərmanlarına əlavə təsirlər və ya əks göstərişlər olduqda, onları 3 ehtiyat qrupunun dərmanlarından biri ilə əvəz etməyə cəhd edə bilərsiniz - mərkəzi təsir göstərən antiadrenergik agent (klofelin), periferik a-adrenoblokator (prazosin) və bəzi hallarda birbaşa (miotrop) vazodilatator. Başlanğıcda seçilmiş dərmanın kifayət qədər effektivliyi və ya arzuolunmaz təzahürləri halında yan təsirlər onu əcnəbi sinifdən olan başqası əvəz edir. Eyni sinifdən olan dərmanları əvəz etmək üçün istifadə etməyə çalışmaq ümumiyyətlə praktik deyil, çünki onlar güc baxımından təxminən bərabər hipotenziv təsir göstərirlər. İstisna, mənfi yan təsirlərin şiddətini azaldan dəyişdirmə hallarıdır. Lazım gələrsə, optimal dərmanın seçilməsi empirik olaraq davam etdirilir. Yüngül və bəzi orta dərəcəli arterial hipertenziyası olan xəstələrin əksəriyyətində monoterapiya effektivdir. Bu yanaşma xəstələrin qəbul etdiyi dərmanların sayını və onların yan təsirlərini minimuma endirir.

Belə bir fikir var ki, birinci cərgənin dərmanları arasında yan təsirlərin daha az olması səbəbindən ACE inhibitorlarına və kalsium kanal blokerlərinə üstünlük verilməlidir. P-blokerlərin lipid mübadiləsinə mənfi təsiri ilə əlaqədar olaraq, onların təyin edilməsinə göstəriş simpatik aktivliyin artmasıdır (məsələn, taxikardiya ilə arterial hipertansiyonun birləşməsi). Diuretiklərə gəldikdə, son illərdə xəstələrin aşağı uyğunluğu (təxminən 80%), həyat keyfiyyətinə və bir sıra metabolik proseslərə mənfi təsir göstərməsi, aritmiyaların tezliyinin artması və qiymətin əhəmiyyətli dərəcədə artması səbəbindən. müalicə zamanı, K + itkilərini kompensasiya etmək lazımdırsa, onların istifadəsini məhdudlaşdırmaq meyli olmuşdur. arterial hipertenziya ilə hipervolemiya halları ilə.

Bütün sınaqdan keçirilmiş monoterapiya dərmanlarının səmərəsizliyi ilə müalicənin ikinci mərhələsi adətən birinci sıra dərmanlar arasından ikinci, bəzən isə başqa bir sinfin üçüncü dərmanının əlavə edilməsidir. Bu vəziyyətdə, praktiki olaraq bütün siniflərin bir diüretik ilə birləşməsi faydalıdır, çünki bu agentlərin əksəriyyəti Na + və suyu saxlayır. Tiazidlər digər üç dərmanın, xüsusən də ACE inhibitorlarının təsirini gücləndirir, bu da mənfi təsirləri qismən kompensasiya edir. yan təsir maddələr mübadiləsinə təsir edən diuretiklər. Əksinə, tiazidlər HLP-nin inkişafı ilə əlaqədar β-blokerlərin mənfi təsirini gücləndirə bilər.

Qeyri-kafi hipotenziv reaksiya ilə aşağıdakı hərəkət ardıcıllığı tövsiyə olunur: hipotiazidin dozasını (ikinci prenarat kimi) 50 mq-a qədər artırmaq; duzun məhdudlaşdırılması (gündə 5 q-dan az); əvvəllər istifadə olunmayıbsa, ACE inhibitorunun əlavə edilməsi (ağır hipotansiyonun qarşısını almaq üçün əvvəlcə diuretikləri müvəqqəti dayandırın).

Mərkəzi a-adrenergik stimulantlar, hidralazin, periferik a-blokerlər və antiadrenergik agentlər ehtiyat dərmanlardır. Monoterapiyanın səmərəsiz olduğu məlum olan orta dərəcəli və bütün ağır arterial hipertenziyası olan bir sıra xəstələrdə müalicə II mərhələdən başlayaraq, bəzən isə dərhal III mərhələdən başlayaraq mərhələli şəkildə aparılacaqdır.

Effektiv olmaması səbəbindən terapiyanı dəyişdirməyə qərar verməzdən əvvəl, bu fenomenin aradan qaldırıla bilən digər mümkün səbəblərini axtarmaq lazımdır.

Bu səbəblər ola bilər:

1) xəstənin qeyri-kafi uyğunluğu;

2) VCP-nin artması: a) həddindən artıq duz qəbulu; b) Na + və suyu saxlaya bilən antihipertenziv dərmanların qəbulu;

3) antihipertenziv dərmanın qeyri-kafi dozası;

4) simpatomimetiklərin, oral estrogen tərkibli kontraseptivlərin, qlükokortikosteroidlərin, qeyri-steroid iltihabəleyhinə dərmanların və s. ilə eyni vaxtda istifadəsi ilə əlaqədar dərmanların antaqonizmi;

5) arterial hipertoniyanın ikincili (simptomatik) genezisi.

hiperkinetik 0Adrenergik blokerlər, saluretiklər, Hydralazine, Clofe

reserpin lin, a-metildopa

hipokinetik hidralazin, klonidin (orta adrenoblokatorlar,

dozalar), a-metildopa saluretikləri
Renin profili

hiperreninöz arterial jS Drenoblokatorlar, klonidin, saluretiklər

hipertansiyon a-metildopa, reserpin

hiporenin arterial saluretiklər, antaqonistlər #adrenergik blokerlər

aldosteron hipertansiyonu

Qan təzyiqinin adekvat şəkildə azaldılması hallarında, dozanı tədricən azaltmağa və mümkünsə, istənilən səviyyəni saxlayan minimum terapevtik proqramı hazırlamaq üçün ilkin təyin edilmiş dərmanlardan birini (birini) ləğv etməyə cəhd edilməlidir. qan təzyiqi.

Dərman terapiyasının seçimi. Arterial hipertansiyonlu xəstələrin əksəriyyətində bir çox dərmanların köməyi ilə qan təzyiqinin adekvat azalmasına nail olmaq olar. Onların uzunmüddətli istifadəsi ehtiyacını və yan təsirlərin ehtimalını nəzərə alaraq, hər bir vəziyyətdə optimal antihipertenziv terapiya seçərkən, antihipertenziv təsirdən əlavə, bir sıra meyarlar rəhbər tutulur. Aydındır ki, hemodinamik və renin profillərini, simpatik-adrenal sistemin fəaliyyətini, VCP-ni, koronar arteriya xəstəliyi üçün risk faktorlarının mövcudluğunu və şiddətini və müəyyən dərmanların onlara təsirini nəzərə alaraq seçimi optimallaşdırmaq mümkündür ( Cədvəl 42-44).

Arterial hipertenziyası olan gənc yaşda olan xəstələr adətən artan simpatik ton, hiperkinetik hemodinamik tip, yüksək renin aktivliyi və hüceyrədənkənar mayenin dəyişməz və ya azaldılmış həcmi ilə xarakterizə olunur. Bu amillər ACE inhibitorlarının, kalsium kanal blokerlərinin, ri a-blokerlərin və selektiv oc-blokerlərin birləşməsinin istifadəsinə üstünlük verir. β-blokerlərlə monoterapiyanın da effektiv olmasına baxmayaraq, onların HDL xolesterinə mənfi təsirləri, zehni və fiziki performans və potensialı nəzərə almaq lazımdır. Belə hallarda kardioselektiv dərmanlar təyin etmək daha yaxşıdır.

Yaşlı xəstələrdə (60 yaşdan yuxarı) tez-tez müşayiət olunan xəstəliklər, xüsusən də koronar arteriya xəstəliyi, periferik damar çatışmazlığı, antihipertenziv dərman seçiminə təsir edən xroniki böyrək çatışmazlığı, xroniki obstruktiv ağciyər xəstəliyi, karbohidrat tolerantlığının azalması. Onlar gənc xəstələrə nisbətən periferik damar müqavimətinin artması, plazma renin aktivliyinin azalması və sol mədəciyin daha aydın hipertrofiyası ilə xarakterizə olunur.

Müalicə adətən xəstələrin bu kateqoriyasında insult və ağır ürək çatışmazlığı hallarının azaldılması aşkar edilmiş tiazid diuretiklərin təyin edilməsi ilə başlayır. Monoterapiya olaraq, selektiv [)-blokerlər və AGTP inhibitorları da təsirli olur ki, bu da diuretiklərdən fərqli olaraq sol mədəciyin hipertrofiyasının şiddətini azaltmaq qabiliyyətinə malikdir. Ortostatik hipotenziyaya səbəb olan dərmanlardan, xüsusən guanetidin və prazosindən çəkinin.

Eşzamanlı angina pektorisi ilə qan təzyiqinin həddindən artıq azalmasının qarşısını almaq lazımdır ki, bu da koronar sistemdə perfuziya təzyiqinin azalmasına səbəb olur, angina hücumlarına, həmçinin refleks taxikardiyaya səbəb ola bilər. Belə xəstələrdə seçilən dərmanlar antianginal xüsusiyyətləri olan dərmanlardır ~ (5-blokerlər və kalsium kanal blokerləri, antiadrenerjik preparatlardan isə - klonidin).

Birləşən konjestif ürək çatışmazlığı ilə diuretiklərin təyin edilməsi məcburidir, çünki əksər antihipertenziv dərmanlar K + səviyyələrinə ciddi nəzarət etməklə Na + və suyu saxlayır. Vazodilatatorlar, xüsusən də refleks taxikardiyaya səbəb olmayan ACE inhibitorları, həmçinin mənfi inotrop təsirin olmaması və ürək qlikozidlərini gücləndirmək qabiliyyətinə görə klonidin təsirli olur.

Xroniki böyrək çatışmazlığı olan xəstələrdə qan təzyiqinin ilkin azalması glomerular filtrasiyanın müvəqqəti azalmasına və kreatinin səviyyəsinin artmasına səbəb ola bilər, lakin bu, böyrəklərdə morfoloji dəyişikliklərin inkişafı ilə əlaqəli deyil. Bununla belə, ACE inhibitorları ilə müalicə zamanı serum kreatinin səviyyəsi yüksəlirsə, səbəb ikitərəfli böyrək arteriyasının stenozu ola bilər. Belə hallarda dərmanın davamlı istifadəsi böyrək çatışmazlığının ağırlaşmasına səbəb olur. Buna görə də, bu xəstələrə ACE inhibitorları təyin edilərkən, müalicənin ilk 3 həftəsi ərzində hər 4-5 gündə böyrək funksiyasının göstəricilərinə nəzarət etmək tövsiyə olunur. Böyrək arteriyalarının ikitərəfli okklyuziyası zamanı kontrendikedir, bu qrupun dərmanları birtərəfli tıxanma və normal fəaliyyət göstərən kontralateral böyrəyin, həmçinin, ehtimal ki, xroniki böyrək çatışmazlığı olan xəstələrdə seçilən dərmanlardır. Belə xəstələrə böyrək qan axınına minimal mənfi təsir göstərən digər antihipertenziv dərmanlar da göstərilir: hidralazin, prazosin, p-blokerlər, kalsium kanal blokerləri, a-metildopa (ağır böyrək çatışmazlığı halları istisna olmaqla), yüksək dozada diuretiklərdən furosemid. Qanda yığılmanın artması səbəbindən ACE inhibitorlarının və a-metildopanın dozaları azaldılmalıdır. Sadalanan dərmanların qalan hissəsi tez xaric olur və praktiki olaraq yığılmır. Effektiv antihipertenziv terapiya glomerular filtrasiyanın artmasına səbəb ola bilər və böyrək parenximasında geri dönməz dəyişikliklərin gedişatını ləngidə bilər.

Xüsusilə çətin bir vəzifə, müşayiət olunan və ya hamiləliyə səbəb olan hipertansiyonu olan hamilə qadınların müalicəsidir. Bu, plasenta qan axınının azalması təhlükəsi və dərmanların fetusa potensial toksik (hipotrofiya və s.) və teratogen təsirləri ilə bağlıdır. Belə hallarda, antihipertenziv terapiya üçün göstəriş diastolik qan təzyiqinin 95 mm Hg-dən çox davamlı artmasıdır. Duzun əhəmiyyətli dərəcədə məhdudlaşdırılması, diuretiklər, ACE inhibitorları və natrium nitroprussid tövsiyə edilmir. α-metildopa, β-blokerlər (atenolol, metoprolol və s.) və hidralazinin (qısa kurs, adətən ağır hallarda parenteral yolla) təhlükəsizliyi sübut edilmişdir. Digər dərmanların təhlükəsizliyi öyrənilir. Maqnezium sulfat preeklampsiyanın müalicəsində uğurla istifadə edilmişdir.

Antihipertenziv terapiyanın kəskin dayandırılması, xüsusilə orta və ya ağır hipertansiyonda, çəkilmə sindromuna səbəb ola bilər. 24-72 saat ərzində inkişaf edir və bəzən bir sıra xəstələrdə simpatik aktivliyin artması əlamətləri ilə müşayiət olunan ilkin səviyyədən daha yüksək səviyyəyə (sözdə aşırı bağlanma) qan təzyiqinin artması ilə özünü göstərir. Mümkün ağırlaşmalara hipertansif böhran, insult, miyokard infarktı və qəfil ölüm daxildir. Çıxarma sindromunun yaranmasına ən çox mərkəzi təsir göstərən antiadrenergik preparatlar (klofelin > α-metildopa > guanabenz) və β-blokerlər (propranolol > metoprolol > pindolol) və yalnız nadir hallarda - diuretiklər səbəb olur. Uyğun olmayan xəstələrdə belə dərmanlardan istifadə etməmək daha yaxşıdır. Onları başqaları ilə əvəz etmək lazımdırsa, xüsusilə ağır hipertansiyonda, yeni dərmanın dozasını artırarkən, dozanı çox yavaş, bir neçə gün və hətta həftələr ərzində azaltmaq lazımdır.

Sindromun aradan qaldırılması üçün dayandırılmış dərmanın bərpası adətən təsirli olur və çox vaxt daha yüksək dozalar tələb olunur. Klonidin və onun qrupunun dərmanlarının səbəb olduğu çəkilmə sindromu hallarında, periferik α-adrenergik reseptorların stimullaşdırılması təsirinin kəskin üstünlüyü səbəbindən arterial hipertenziyanı ağırlaşdıra bilən β-blokerlər kontrendikedir.

Bədxassəli arterial hipertansiyonun müalicəsi. Təcili xəstəxanaya yerləşdirmə və yataq istirahəti tələb olunur. Dərhal məqsəd diastolik qan təzyiqini orijinalın 1/3 hissəsinə azaltmaqdır, lakin 95 mm Hg-dən aşağı olmamalıdır. Şiddətli ensefalopatiya (konvulsiyalar, koma) və ağır ürək çatışmazlığı olmadıqda, 3 fərqli dərman məsələn, bir tiazid diuretik (və ya xroniki böyrək çatışmazlığında, loop diuretik - gündə 200 mq-a qədər furosemid) kalium qoruyucu, p-bloker (gündə 300-400 mq-a qədər propranolol və ya başqaları) ilə birlikdə ) və ACE inhibitoru və ya hidralazin. Kalsium antaqonistləri, xüsusilə nifedipin (aşağıya bax), klonidin (gündə 2-2,4 mq-a qədər) və a-metildopa (gündə 2 q-a qədər) təsirli olur. Rezerpin və guanetidin istifadəsi arzuolunmazdır.

Serebral hipoperfuziya, oliquriya və miokard işemiyası ilə əlaqəli nevroloji simptomların kəskinləşməsinin qarşısını almaq üçün qan təzyiqi tədricən azaldılmalıdır.

Fəsadların olması halında təcili müalicə aparılır (aşağıya bax).

Aktiv, bəzi hallarda parenteral terapiyanın köməyi ilə qan təzyiqinin adekvat azalmasından sonra arterial hipertenziya tez-tez oral qəbul edilən dərmanların orta dozası fonunda yenidən xoşagəlməz bir kurs alır. Kreatinin səviyyəsi adətən azalsa da, böyrək çatışmazlığı adətən davam edir və daha sonra müalicəyə başlanılır.

Hipertansif böhranların müalicəsi. Hipertansif böhranların müalicəsinin təcili və təcili taktikasını ayırın. Hədəf orqanın ciddi zədələnməsi və ya onun real təhlükəsi üçün təcili müalicə göstərilir. Onun məqsədi geri dönməz dəyişikliklərin qarşısını almaq üçün 1 saat ərzində qan təzyiqini aşağı salmaqdır. Təcili müalicə hədəf orqan zədələnməsinin olmaması və ya minimal şiddəti ilə həyata keçirilir. Bu, bir neçə saat ərzində, lakin 24 saatdan çox olmamaqla, istənilən səviyyəyə çatmaqla qan təzyiqinin daha yavaş azalmasını təmin edir.Təcili və təcili müalicə diastolik qan təzyiqinin 100-110 mm Hg-ə qədər azalmasıdır. Bu səviyyəyə çatdıqdan sonra qan təzyiqi çox yavaş, fərdi dözümlülükdən asılı olaraq normal dəyərlərə endirilir.

Təcili müalicə parenteral administrasiya ilə həyata keçirilir dərmanlar intensiv müşahidə, müalicə və reanimasiya bloku (BRIT) şəraitində. Kəllədaxili qanaxmalar, aorta anevrizmasının diseksiyası, kəskin böyrək çatışmazlığı, eklampsi, kəskin sol mədəciyin çatışmazlığı, həmçinin ağır bədxassəli hipertenziya ilə mürəkkəbləşən hipertansif böhranlar üçün göstərilir. ilə mürəkkəbləşən arterial hipertansiyonlu xəstələr işemik insult, işemiya və ya miokard infarktı və ya mütərəqqi ürək çatışmazlığı, ənənəvi terapiya qan təzyiqini azaltmadıqda. Bütün bu hallarda, arterial hipertansiyonun dayandırılması taktikasını təyin edərkən, qan təzyiqinin mütləq səviyyəsi deyil, xəstəliyin klinik təzahürləri həlledici əhəmiyyət kəsb edir. Bu məqsədlə istifadə olunan əsas dərmanlar və onların qısa xüsusiyyətləri Cədvəldə təqdim olunur. 45.

Natrium nitroprussid mürəkkəb hipertansif böhranların əksəriyyətində seçilən dərmandır. Qan təzyiqini sürətlə azaldır, asanlıqla titrlənir və infuziya dayandırıldıqdan dərhal sonra təsirini dayandırır. Dərmanın orta dozası 1-3 mkq / kq / dəqdir (10 mkq / kq / dəqdən çox deyil). Ən yaxşı şəkildə infuziya pompası ilə idarə olunur. Şiddətli arterial hipotenziyadan qaçınmaq üçün qan təzyiqinin monitorinqi tələb olunur ki, bu da məlum bir narahatlıqdır. Maksimum icazə verilən dozaların 24 saat ərzində infuziyası, onların artıqlığı və ya böyrək çatışmazlığının olması tiosiyanatın zəhərli metabolitinin yığılmasına səbəb ola bilər. Bu, tinnitus, vizual görüntünün qeyri-müəyyənliyi, ağır hallarda - delirium ilə özünü göstərir. Qusma, başgicəllənmə, ataksiya və bayılma ilə özünü göstərən qaraciyər çatışmazlığının inkişafı ilə siyanidlərin yığılması da mümkündür. Tiosiyanat intoksikasiyasının müalicəsi üçün hemodializ, sianid intoksikasiyasında isə nitritlər və natrium tiosulfat istifadə olunur. Natrium nitroprussidin qanqlion blokerləri ilə müqayisədə üstünlükləri taxifilaksiyanın olmaması və əhəmiyyətli yan təsirlər olmadan uzunmüddətli davamlı tətbiqin mümkünlüyüdür.

Əgər nitrogliserinin davamlı venadaxili infuziyası istifadə edilə bilər nisbi əks göstərişlər natrium nitroprussidə, məsələn, ağır qaraciyər və böyrək çatışmazlığı. Koronar kollateral qan axınına və ağciyərlərdə qaz mübadiləsinə daha əlverişli təsir göstərdiyinə görə, işemiya və ya miokard infarktı ilə müşayiət olunan qan təzyiqinin orta dərəcədə artması hallarında seçilən dərmandır. Belə xəstələrdə ağır arterial hipertenziya ilə natrium nitroprussidə üstünlük verilir.

Natrium nitroprussid ilə yanaşı, labetalol miyokard infarktı da daxil olmaqla, mürəkkəb hipertansif böhranların əksər hallarda seçim dərmanı hesab olunur. Hər 10 dəqiqədən bir 20-80 mq (maksimum 300 mq-a qədər) venadaxili reaktiv inyeksiya qan təzyiqini tez azaltmağa imkan verir və sonrakı infuziya (1 dəqiqədə 1-2 mq, maksimum gündəlik doza 2400 mq) onu sabitləşdirir. Dərmanın venadaxili yeridilməsi ilə onun p-adrenergik blokada təsiri müvafiq ehtiyat tədbirlərini tələb edən a-adrenergik blokadadan (7:1) əhəmiyyətli dərəcədə üstünlük təşkil edir. Labetalolun üstünlüyü taxikardiyanın olmamasıdır.

Diazoksid indi daha az istifadə olunur, çünki onun natrium nitroprussid və labetaloldan əhəmiyyətli üstünlüyü yoxdur. Serum albuminlə güclü bağlanması səbəbindən bolus şəklində tətbiq edilir və əhəmiyyətli təsir müddəti (5-12 saat) var. Onun üstünlükləri bolus şəklində tək administrasiya, dozanı titrləşdirməyə və qan təzyiqinə nəzarət etməyə ehtiyac yoxdur və təsirin başlama sürətidir. Arterial hipotenziyanın qarşısını almaq üçün qan təzyiqinin kifayət qədər azalması ilə 5 dəqiqədən sonra bu dozanın təkrar tətbiqi ilə 150 ​​mq ilə müalicəyə başlamaq daha yaxşıdır. Bir neçə saatdan sonra qan təzyiqi yenidən yüksəlməyə başlayarsa, preparatın qəbulu təkrarlanır. Diazoksidin miokard sancmalarının, ürək dərəcəsinin və MOS gücünü artırmaq qabiliyyətinə görə, adətən birləşir: (3-blokatorlar və kəskin miokard infarktı və disseksiya edən aorta anevrizması üçün təyin edilmir. Ciddi yan təsirlər də qabiliyyətidir. miokard işemiyasına, hiperqlikemiyaya və Na+ və suyun tutulmasına səbəb olur.

Qanqlioblokator trimetafan və pentamin qan təzyiqini tez bir zamanda azaldan yüksək effektiv dərmanlardır. Eyni zamanda, iynənin sonunda dayanan onların hərəkətinin qısa müddəti böyük bir narahatlıqdır və diqqətli monitorinq tələb edir və buna görə də onların istifadəsi hazırda nisbətən məhduddur. Dərmanlar aorta anevrizmasının disseksiyası üçün effektivdir və beyin və koronar qan dövranının pozğunluqları üçün arzuolunmazdır. Hipotenziv təsirin gücünü tənzimləmək çətin olduğu üçün əzələdaxili administrasiya nadir hallarda istifadə olunur.

Klonidin və α-metildopanın parenteral tətbiqinin dezavantajları yuxululuq, ağız quruluğu və mayenin tutulması ilə birlikdə nisbətən aşağı hipotenziv təsirdir. Effektin gec başlaması səbəbindən α-metildopa yalnız ağırlaşmamış böhranların təcili müalicəsi vasitəsi kimi istifadə edilə bilər.

Hyloalazine böyrək patologiyası və böyrək çatışmazlığının müalicəsində digər dərmanlara bənzər xüsusiyyətlərə malikdir. Ağır beyin, koronar və ürək çatışmazlığı və disseksiya edən aorta anevrizması hallarında istifadəsi arzuolunmazdır. İstənilən effekt əldə olunana və ya 50 mq ümumi dozaya çatana qədər hər 10-15 dəqiqədən bir 10 mq fraksiya boluslarında venadaxili yeridilə bilər.

Açıqca sedativ və digər əlavə təsirlərə, hipotenziv təsirin gec başlamasına və onun yüngül şiddətinə görə reserpinin istifadəsi məsləhət görülmür.

Köməkçi dəyər loop diuretiklər, diba vasitələridir. Furosemid a və etakrin turşusunun hipotenziv təsiri CCP-nin azalması, digər antihipertenziv dərmanların təsirinin güclənməsi və daha az dərəcədə periferik arteriolların birbaşa genişlənməsi ilə əlaqələndirilir. Onlar xüsusilə ağır ensefalopatiya və kəskin sol mədəciyin çatışmazlığı ilə çətinləşən böhranlarda, həmçinin Na + və suyun tutulmasını təşviq edən vazodilatatorların tətbiqi ilə göstərilir.

Dibazol (0,5% və ya 1% həll şəklində 30-40 mq) venadaxili və ya əzələdaxili yeridilir. Zəif və qısa müddətə malikdir (2-3 saat)

arteriolların hamar əzələlərinə təsir və MOS-da bir qədər azalma. Dərmanın regional beyin qan axını yaxşılaşdırdığına inanılır.

Antipsikotik dərmanlar zəif a-adrenergik bloklayıcı təsir göstərir, inhibə edir hiper həyəcanlılıq vazomotor mərkəz və adrenoreaktiv sistem. Onların əsas çatışmazlığı sedativ təsiridir. Aminazinin intramüsküler, venadaxili yeridilməsi və ya qan təzyiqi nəzarəti altında yavaş-yavaş venadaxili titrə edilməsi tövsiyə olunur. Bu vəziyyətdə qan təzyiqinin aşağı salınmasının ikinci dalğası administrasiyadan 20-25 dəqiqə sonra, kollapsın inkişafına qədər mümkündür. Zəhərli olması səbəbindən

Aydın psixo-emosional oyanma ilə diazepam (Relanium, Seduxen) 1020 mq yavaş-yavaş əzələdaxili və ya venadaxili yeridilir ki, bu da sedativ təsirinə görə qan təzyiqini azaltmağa kömək edir. Maqnezium sulfat (2500-5000 mq yavaş-yavaş venadaxili) sakitləşdirici və dekonjestan təsir göstərir.

Böhranın aradan qaldırılması zamanı feokromositoma şübhəsi varsa, a-metildopa, reserpin kimi əlavə miqdarda katekolaminlərin salınmasına səbəb ola bilən dərmanlar kontrendikedir. Parenteral tətbiq üçün fentolamin seçim dərmanıdır.

Mürəkkəb hipertansif böhranların müxtəlif variantlarının təcili müalicəsinə fərqli yanaşma Cədvəldə verilmişdir. 46.

Ən mübahisəli məsələ kəskin insult və onun zamanı antihipertenziv terapiyanın istifadəsidir uzaq dövr. Stenotik və ya tıkanmış beyin damarlarında perfuziya təzyiqinin azalması təhlükəsi səbəbindən bu hallarda qan təzyiqinin təcili düzəldilməsinin arzuolunmazlığı haqqında əvvəllər mövcud olan fikir indi təkzib edilmişdir. Yüksək qan təzyiqinin saxlanmasının beyin damarlarının zədələnməsinin ağırlaşmasına, beyin qan axınının özünü tənzimləməsinin pozulmasına və xəstələrin sağ qalma müddətinin pisləşməsinə səbəb olduğu sübut edilmişdir. Belə hallarda qan təzyiqinin təxminən 160/100 mm Hg səviyyəsində diqqətlə korreksiyası və saxlanması tövsiyə olunur.

Köməkçi dibazol, droperidol, furosemid,

xlorpromazin, dibazol,

diazepam eufillin

Təcili müalicə ya təsirinin nisbətən gec (30 dəqiqədən çox) başlanğıcı olan dərmanların tablet formalarını qəbul etməyə keçidlə parenteral tətbiqi ilə, ya da əvvəldən dərmanların oral qəbulu ilə sürətli və sürətli şəkildə həyata keçirilir. güclü təsir - nifedipin, klonidin, ACE inhibitorları (bax. Cədvəl 45). 10-20 mq dozada dilaltı qəbul edilən nifedipin 30 dəqiqədən sonra aydın hipotenziv təsir göstərir, 3-6 saat davam edir.Klonidinlə ağızdan doyma ilə ilkin doza 0,15-0,2 mq, sonradan isə hər saatda 0,1 mq təşkil edir. diastolik qan təzyiqinin 20 mm Hg azalmasından əvvəl. və daha çox və ya ümumi doza 0,7 mq-a çatır.

Klinik gedişatdan və hemodinamik profildən asılı olaraq böhranların differensiallaşdırılmış müalicəsi Cədvəldə təqdim olunur. 47.

Esansiyel arterial hipertenziyası olan xəstələrin dispanser müşahidəsi. Müalicə zamanı optimal səviyyədə qan təzyiqinin stabil sabitləşməsinə nail olunana qədər ambulator xəstələrə qan təzyiqi və hədəf orqanların vəziyyətinin monitorinqi ilə həftəlik, sonra isə ən azı 3-6 ayda bir dəfə, hətta olmadıqda belə müayinədən keçmək tövsiyə olunur. şikayətlərin aradan qaldırılması və yaxşı terapevtik effektin saxlanılması. Qan təzyiqinin az və ya çox uzunmüddətli normallaşmasından sonra səbəbsiz artım hallarında, terapiyaya düzəliş etməzdən əvvəl, dərmanın icazəsiz dayandırılması ehtimalı istisna edilməlidir. İldə bir dəfə və zəruri hallarda daha tez-tez EKQ, döş qəfəsinin rentgenoqrafiyasını təkrarlayın, böyrək funksiyasını yoxlayın və exokardioqrafiya aparın. Xəstə diuretiklər qəbul edirsə, qan plazmasında kalium, sidik turşusu və qlükoza tərkibinə ən azı 6-12 ayda bir nəzarət etmək tövsiyə olunur.

Proqnoz müalicə olunmayan əsas hipertansiyon bir çox amillərdən asılıdır. Əsas olanlara qan təzyiqinin səviyyəsi, aterosklerozun, xüsusən HLHT-nin inkişafı üçün risk faktorlarının mövcudluğu və şiddəti və onun ağırlaşmaları, retinopatiya və sol mədəciyin hipertrofiyasının şiddəti daxildir.

Qarşısının alınması. Esansiyel hipertansiyonun etiologiyası məlum olmadığı üçün onun ilkin profilaktikası mövcud deyil. Nə

İkincili profilaktikaya gəldikdə, aşağıdakılar vacibdir: 1) arterial hipertenziyanın erkən aşkarlanması mümkündür və 2) xəstələrin sistematik monitorinqi və göstəriş olduqda davamlı uzunmüddətli, əksər hallarda ömürlük dərman müalicəsinin təmin edilməsi.

Arterial hipertoniyanın asimptomatik gedişi və əhəmiyyətli dərəcədə yayılması ilə əlaqədar bir tərəfdən onun korreksiyasının effektivliyi, digər tərəfdən əhalinin davamlı müayinəsi ilə xəstəliyin vaxtında diaqnozu təmin edilir. Onun həyata keçirilməsinin ən yaxşı və ən qənaətli üsulu müraciətin səbəblərindən asılı olmayaraq tibbi yardıma müraciət edən bütün şəxslərdə qan təzyiqinin məcburi ölçülməsidir. Bu yanaşmanın nəticələri göstərir ki, yeni aşkarlanan xəstəlik hallarının sayı qeydiyyatda olan xəstələrin sayından heç də az deyil. Ümumiyyətlə, son 20 ildə Qərbi Avropa və ABŞ-da həm ailə həkimlərini, həm digər ixtisaslar üzrə həkimləri, həm də xəstələri əhatə edən genişmiqyaslı təhsil proqramları nəticəsində əsas arterial hipertenziyalı xəstələrin müalicə olunmayan sayı xeyli artmışdır. azalmışdır ki, bu da ölümün nəzərəçarpacaq dərəcədə azalmasına səbəb olmuşdur.bu xəstəliklə.

Altında arterial hipertenziya qan təzyiqinin normadan yuxarı davamlı artımını başa düşmək.

Ümumdünya Səhiyyə Təşkilatının (ÜST) tövsiyələrinə əsasən, sistolik təzyiqin 160 mm Hg-dən yuxarı olması yüksək hesab edilməlidir. və 95 mm Hg-dən yuxarı diastolik. (baxmayaraq ki, təzyiqdə yaşa bağlı dəyişikliklər nəzərə alınmaqla, normal və yüksək təzyiq arasında dəqiq bir xətt çəkmək mümkün deyil). Böyük populyasiyaların müayinələrindən əldə edilən məlumatlar göstərir ki, normalın yuxarı həddi olaraq gənc yaşda 140/90 mm civə sütunu, 50 yaşa qədər böyüklərdə 150/100 və 160/100 mm Hg qəbul edilməlidir. 50 yaşdan yuxarı böyüklərdə.

Arterial hipertansiyonun təsnifatı:

1.Ürəyin dəqiqəlik həcminə görə:

hiperkinetik

eukinetik

hipokinit

2. Ümumi periferik müqaviməti (OPS) dəyişdirərək:

Artan OPS ilə

Normal OPS ilə

Azaldılmış OPS ilə

3. Qan dövranının həcminə görə (BCC):

Hipervolemik

normovolemik

4.Yüksək qan təzyiqinin növünə görə:

sistolik

diastolik

qarışıq

Hiperrenin

Normorenin

Hiporeninik

6. Klinik kursa görə:

xeyirxah

Bədxassəli

7. Mənşə:

Birincili (əsas) hipertoniya

İkincili (simptomatik) hipertansiyon.

Hipertoniya ya ürək çıxışının artması, ya da periferik müqavimətin artması və ya bu amillərin birləşməsi ilə baş verə bilər.

Bütün hipertoniya hallarının 90-95%-ni təşkil edən əsas hipertoniyanın səbəbləri aydın deyil.

ESSENTIAL AH-NİN ETİOLOGİYA VƏ PATOGENİZİNİN ƏSAS NƏZƏRİYYƏLƏRİ .

1. Dikinsonun serebro-işemik nəzəriyyəsi.

Beynin damarlarında və ya onun ayrı-ayrı bölgələrində həcmli qan axını sürətinin azalmasına cavab olaraq (səbəblər damar lümeninin aterosklerotik lövhələrlə obliterasiyası, vertebrobazilar çatışmazlığı, beyin damarlarının spazmı, venoz axınının pozulması və s. ola bilər. ), Cushing refleksi aktivləşir (CNS işemiyasına refleks). Sistemli qan təzyiqinin kəskin artması, müəyyən dərəcədə mərkəzi sinir sisteminə qan tədarükünü yaxşılaşdırmağa imkan verir, lakin davamlı yüksək qan təzyiqini saxlamaq yalnız vazospazm səbəbindən həyata keçirilə bilməz. CNS işemiyası, görünür, hipertoniyanın yalnız başlanğıc linkidir.

2.Neyrogen nəzəriyyə G.F. Lanqa-Myasnikova A.L. Bu nəzəriyyəyə görə, əsas hipertoniya xroniki neyro-emosional həddindən artıq gərginliyin nəticəsidir. Emosional stress simpatik sinir sisteminin aktivləşməsinə səbəb olur, nəticədə ürəyin işi artır və damar tonusu kəskin şəkildə yüksəlir, bu da qan təzyiqinin artmasına səbəb olur. Mexanizmləri açıqlamadan müəlliflər hipertoniyanın irsi meylinə işarə edirlər.

3. Guytonun nəzəriyyəsi. Hipertansiyonun inkişafının əsas amili böyrəklərin ifrazat funksiyasının azalmasıdır (su balansını qorumaq üçün filtrasiya təzyiqinin lazımi dəyərini və maye xaric edilməsinin lazımi səviyyəsini təmin edən yüksək qan təzyiqi bölgəsinə "keçmə"). .

4. Nəzəriyyə Yu.V. Postnova və S.N. Orlov. Esansiyel hipertansiyonun inkişafının səbəbi hüceyrə membranlarının patologiyasıdır. Sitoplazmatik membranda Na + - H + mübadiləsinin sürətlənməsi hüceyrələrə Na + axınının artmasına və H + -nın hüceyrədən çıxarılmasına səbəb olur, yəni. hüceyrədaxili mühitin alkalizasiyası. Eyni zamanda, mineralokortikoidlərin və natriuretik amilin həddindən artıq ifrazı nəticəsində hüceyrədən Na+ axını pozulur. Atrial natriuretik faktor (ANF) hüceyrədənkənar mayenin həcmi artdıqda istehsal olunur. Hipertansif xəstələrdə Na + ifrazının böyrək tənzimlənməsində anadangəlmə qüsur ilə bu kation bədəndə saxlanılır, bu da öz növbəsində ilk növbədə mayenin tutulmasına səbəb olur və sonra PNUF sekresiyasını stimullaşdırır. Bu hormon onların epitel hüceyrələrində Na + -K + -ATPazanı inhibə edərək böyrək borularında Na-nın reabsorbsiyasını azaldır.

Arterial hipertansiyonun təsnifatı ÜST-na əsasən:

Hipertoniyada ÜST (1962) tərəfindən qəbul edilmiş təsnifat istifadə olunur ki, bu da ürək və digər hədəf orqanlarda dəyişikliklərin mövcudluğundan və şiddətindən asılı olaraq xəstəliyin mərhələlərinin ayrılmasını nəzərdə tutur. Bu təsnifata görə gedişat boyu xoşxassəli (yavaş-yavaş irəliləyən) və bədxassəli (sürətlə irəliləyən) formalar fərqləndirilir. Öz növbəsində, xoşxassəli forma 3 mərhələyə bölünür:

I (funksional)

II (ürək hipertrofiyası, damar dəyişiklikləri)

III (müalicəyə davamlı)

Amerika Milli Qan Təzyiq Komitəsi (1993) tərəfindən hipertoniyanın təsnifatı antihipertenziv terapiya almayan bir xəstədə müəyyən edilmiş qan təzyiqinin səviyyəsinə əsaslanır (cədvəl 1).

Cədvəl 1

18 yaşdan yuxarı böyüklər üçün qan təzyiqinin təsnifatı

	BP, mm Hg
	sistolik	diastolik
Optimal
Normal
yüksək normal
Hipertoniya
I dərəcə (yumşaq)
II dərəcə (orta)
III dərəcə (ağır)
İzolyasiya olunmuş hipertansiyon

Təsnifatda hədəf orqanları da sadalanır, onların məğlubiyyəti düzəldilməmiş hipertansiyonun nəticəsi kimi qəbul edilməlidir. Bunlara ürək, beyin damarları, böyrəklər, tor qişa və periferik damarlar daxildir (Cədvəl 2). Bununla belə, bu təsnifat, hədəf orqanın zədələnməsinin ölümcül qaçılmazlığının olmadığını vurğulayaraq, orqan zədələnməsinin təbiətindən və dərəcəsindən asılı olaraq hipertoniyanın inkişafında mərhələlərin ayrılmasını təmin etmir.

cədvəl 2

Hədəf orqan zədələnməsi

Orqan (sistem)	Klinik, laboratoriya, elektrokardioqrafik, exokardioqrafik və ya radioloji təzahürlər
	Bir və ya bir neçə koronar arteriyanın zədələnməsinin simptomları. Sol mədəciyin hipertrofiyası ("gərginlik"). Sol mədəciyin disfunksiyası və ya ürək çatışmazlığı
Serebrovaskulyar	Keçici işemik pozğunluqlar və ya vuruş
periferik damarlar	Fasiləli klaudikasiya, anevrizma ilə və ya olmayan bir və ya bir neçə ətraf arteriyasında (dorsalis pedis istisna olmaqla) nəbzin olmaması
	Serum kreatini ≥130 mmol/l (1,5 mq/dl). Proteinuriya. mikroalbuminuriya
Retina	Retinopatiya (papilyar ödem ilə və ya olmayan qanaxmalar və ya eksudasiya)

Kardiologiya tibbin geniş miqyaslı sahələrindən biridir, onun vəzifəsi insanın ürək-damar sisteminin ağırlaşmalarının diaqnozu və müalicəsidir. Kardioloji xarakterli xəstəliklər xəstənin sağlamlığı və həyatı üçün ən təhlükəli hesab olunur. Kardiologiya sahəsi ilə bağlı dünyada ən çox yayılmış xəstəliklərdən biri,. Bir neçə onilliklər əvvəl xəstəlik yaşlı və hörmətli insanların çoxu hesab olunurdu, lakin hazırda onun yaş göstəriciləri əhəmiyyətli dərəcədə azalmışdır, getdikcə daha çox gənc nəsil ürək-damar sistemi ilə bağlı problemlərdən əziyyət çəkir.

Esansiyel arterial hipertenziya daxili orqanların disfunksiyası nəticəsində baş vermir.

Bu məqalə hipertoniyanın ümumi bir növü kimi əsas hipertoniyaya diqqət yetirir. Bu xəstəlik insanların əhəmiyyətli bir dairəsinə məlum deyil, buna görə də sizə əsas hipertansiyonun nə olduğunu, onun xüsusiyyətləri, səbəbləri, müalicə və profilaktika üsulları nədən ibarət olduğunu söyləyəcəyik.

Xəstəliyin xarakterik xüsusiyyətləri

Xəstəliyin xüsusiyyətlərini başa düşmək üçün əvvəlcə bunun nə olduğunu başa düşməlisiniz - qan təzyiqinin artması. Bunu etmək üçün, bir ekskursiya etmək lazımdır anatomik xüsusiyyətlər orqanizmin funksional xüsusiyyətlərini başa düşmək.

Bədəndə müəyyən bir qüvvə ilə sabit qan tədarükünə cavabdeh olan əsas orqan ürəkdir. Məhz bədəndə bir növ bioloji "nasos" rolunu oynayan, ritmik işi ilə bioloji mayenin lazımi təzyiqini təyin edir. Orqanlara qan tədarükü bütün bədəndə öz elastikliyinə görə genişlənmə və büzülmə qabiliyyətinə malik olan damar strukturları tərəfindən həyata keçirilir. Ürək və qan damarlarının dinamik funksionallığı normal və sabit qan təzyiqini təmin edir.

Gəmilər, normal funksionallığı ilə, bir insan sakit vəziyyətdə olduqda daralır və dalğalanmalar zamanı genişlənir, beləliklə təzyiq sabitləşir. Qarşılıqlı mənfi hallar səbəbindən qan damarlarının modifikasiyası qan damarlarının tonunu və performansını təsir edir, onların büzülmə qabiliyyətini azaldır, bu da qan təzyiqinə təsir göstərir.

Essential hipertansiyon, bir insanın təzyiqinin 140/90 millimetr civə qədər sabit, davamlı artması ilə xarakterizə olunan xüsusi bir çeşiddir. Səhiyyə Nazirliyinin statistikasına görə, əsas arterial hipertenziya xəstələrin 90% -dən çoxunda diaqnoz qoyulan hipertoniyanın ən çox yayılmış modifikasiyaları arasında yer alır.

Bu xəstəliyin digər hipertoniya növlərindən fərqli keyfiyyəti qan təzyiqinin patoloji artması ilə xəstəliyin inkişafı üçün təxribatçı rolunu oynaya bilən digər orqanların disfunksiyası arasında əlaqənin olmamasıdır. Sadə sözlə, əsas hipertoniya qan dövranı proseslərinə əhəmiyyətli təsir göstərən orqanların xəstəlikləri ilə müşayiət olunmur.

Patologiyanın təsnifatı və inkişaf mərhələləri

Hipertansif qrupun sağlamlıq problemləri kardioloji kateqoriyasına aiddir, ümumi qəbul edilmiş Xəstəliklərin Beynəlxalq Təsnifatında - ICD-10-da öz kodlaşdırmasına malikdir. Beynəlxalq təsnifat Son revizyon, qan təzyiqinin artması ilə əlaqəli I10-dan I15-ə qədər xəstəliklərin böyük bir hissəsini əhatə edir. Həm də əsas olan əsas arterial hipertenziya ICD-10 koduna malikdir - I10.

140/90-a qədər təzyiqin daimi artması olan xəstələrə "essensial hipertenziya" diaqnozu qoyulur. Eyni zamanda, göstəricilərin böyüməsi ürək, böyrəklər, tiroid bezi və patogenezdə mövcud olan digər orqanlarla problem olmadan qurulur, bu da onların artmasına səbəb ola bilər.

Təbabət patogenezindən asılı olaraq bu xəstəliyin bir neçə növünü ayırır:

1. Xəstəliyin hiperdrenergik forması, xəstənin dərisinin titrəməsi və hiperemiyası ilə müşayiət olunan hormonların intensiv artımı ilə xarakterizə olunur.
2. Xəstəliyin normorenin növü geniş miqyaslı ödem ilə müşayiət olunur.
3. Esansiyel hipertenziyanın hiperreninoz forması qan təzyiqində sıçrayışlar kimi özünü göstərir və tez-tez qıcolmalar zamanı qusma ilə ürək bulanması, güclü baş ağrıları ilə müşayiət olunur.

Bundan əlavə, birincil hipertansiyon inkişaf mərhələsində sistemləşdirilir:

1. Birinci mərhələ ən asan hesab olunur, mərkəzi orqanların vəziyyətinə və onların funksionallığına patogen təsiri ilə xarakterizə edilmir. Xəstəliyin bu mərhələsində qan təzyiqinin 160/105 kriteriyasına yüksəlməsi xarakterik hesab edilir, xəstədə yuxusuzluq və başgicəllənmə kimi simptomlar müşahidə olunur. Nadir hallarda tinnitus, burun qanaması ola bilər.
2. qan təzyiqinin 200/115 meyarına yüksəlməsi, artan nisbətlər xəstə üçün sabitdir. Bu vəziyyətdə təzyiq orqanlara rezonanslı təsir göstərir, xüsusən də böyrəklər, ürək və gözlər əziyyət çəkir. Birinci mərhələnin simptomlarına ürək bölgəsində ağrı əlavə edilə bilər, hipertansif böhran halları nadir deyil.
3. Onun gedişində ən çətin və təhlükəli olan xəstəliyin üçüncü mərhələsidir, 230 ilə 150 ​​millimetrə qədər sıçrayışlarla xarakterizə olunur. Bu cür dalğalanmalar çox vaxt xəstənin həyatı üçün təhlükəli olur. Xəstəliyin bu mərhələsində daxili orqanlar zədələnir, bu da onların funksionallığına təsir göstərir.

Esansiyel tipli hipertoniyanın yaranmasının səbəbləri

Xəstəliyin yüksək yayılmasına baxmayaraq, onun inkişafını təhrik edən spesifik əsas səbəblər hələ də etibarlı şəkildə müəyyən edilməmişdir. Tibb mütəxəssisləri və elm adamları xəstəliyi yaradan əsas səbəbləri, aşağıdakı amilləri adlandırmağa meyllidirlər:

1. Bir insanın müntəzəm stress və depressiv vəziyyətləri.
2. Pis vərdişlərdən, xüsusən də alkoqol və siqaretdən sui-istifadə.
3. Bədəndə damar tonunun azalmasına səbəb olan yaşa bağlı dəyişikliklər.
4. Yetərsiz qidalanma nəticəsində piylənmə. Qida çatışmazlığının xüsusiyyətləri, ilk növbədə, duzun həddindən artıq istehlakını, həmçinin zərərli xolesterolu ehtiva edən məhsulları ehtiva edir. Bu komponentlər damar sisteminin vəziyyətinə mənfi təsir göstərir.
5. Gənc yaşda piylənməyə və damar problemlərinə də səbəb olan inert həyat tərzi.
6. İnsan həyatı üçün vacib olan vitamin və mikroelementlərin çatışmazlığı.

Bundan əlavə, bəzi alimlər ilkin hipertoniyanı epigenetik xəstəliklərlə əlaqələndirir, onun inkişafını irsi faktor kimi izah edirlər. Bu fərziyyə, ailəsində "essensial hipertoniya" diaqnozu olan xəstələrdə hipertansiyonun inkişaf ehtimalının daha yüksək olduğunu rəqəmlərlə təsdiqləyən statistik məlumatlara əsaslanır. Hipertoniyanın təkamülünün səbəbi kimi irsiyyət yalnız hipotetik təhrikedici amildir, çünki epigenetika hazırda bu fenomen haqqında təsdiqlənmiş elmi məlumat vermir.

Birincili hipertansiyonun simptomları

Əsas kateqoriyalı hipertansiyon, şiddətinə baxmayaraq, ona xas olan fərdi simptomlara malik deyildir, bu da ilkin mərhələlərdə onun müəyyən edilməsini çox çətinləşdirir. Bəzən qan təzyiqinin bir qədər artması xəstənin ümumi vəziyyətinə fəlakətli təsir göstərmir və orta dərəcədə baş ağrıları və yorğunluq xəstələr tərəfindən həddindən artıq iş nəticəsində qəbul edilir. Tez-tez yüngül əsas hipertansiyon, qan təzyiqini təyin etmək üçün ayrılmaz proseduru olan bir komissiya zamanı təsadüfən aşkar edilir.

Xəstəliyin ikinci və üçüncü mərhələləri bu cür əlamətlərlə sağlamlıq problemlərinin mövcudluğunu göstərə bilər:

• başgicəllənmə, şiddətli baş ağrıları və artan yorğunluq;
• iş qabiliyyətinin azalması;
• əhəmiyyətli fiziki güc olmadan həddindən artıq tərləmə;
• şişkinlik;
• qıcıqlanma;
• görmə qabiliyyətinin mümkün pisləşməsi ilə gözlər qarşısında "sineklərin" simptomatik görünüşü;
• dərinin qırmızı və ya bənövşəyi rəngə çevrilməsi.

Yuxarıda göstərilən əlamətlərə əlavə olaraq, hipertansiyonun hədəfi olan orqanlardan əhəmiyyətli simptomlar əlavə edilə bilər. Ürəyin əziyyət çəkməyə başlaması, nəfəs darlığının, angina pektorisinin və çarpıntıların görünüşü ilə sübut edilir. Yaddaşın pozulması, zəka və zehni qabiliyyətlərin azalması, koordinasiya qabiliyyətinin pozulması beyində qeyri-təbii proseslərin əlamətləridir. Esansiyel hipertoniyanın inkişafı ilə əlaqədar ürək və beyinlə bağlı problemlər çox vaxt insan həyatı üçün birbaşa təhlükə yaradan insult və infarktların kök səbəbinə çevrilir.

Gecələr sidik ifrazının çox olması o deməkdir ki, xəstəlik böyrəklərin funksionallığına təsir göstərməyə başlayıb. Bu, sonradan böyrək çatışmazlığı və ya orqanın digər eyni dərəcədə təhlükəli xəstəlikləri ilə nəticələnə bilər. Yaddaşın və intellektual qabiliyyətlərin əhəmiyyətli dərəcədə pisləşməsi, kritik apatiya və ya beyində qan dövranı pozğunluğu olan bir xəstə üçün təhlükəli olan şiddətli qıcıqlanma kimi simptomlar, nəticəsi tez-tez insult ilə nəticələnir. Mərkəzi sinir sistemi.

Birincili hipertansiyonun diaqnostikası və müalicəsi

Xəstəliyin diaqnostikası, testlərin aparılması və xəstəliyin anamnezi, qan təzyiqinin ölçülməsi üçün standart prosedurlara əlavə olaraq, bir sıra xüsusi prosedurları əhatə edir. Semptomlara görə, "essensial hipertansiyon" diaqnozu qoymaq demək olar ki, mümkün deyil, lakin həkimlər bu cür əlamətlərlə xəstəliyin inkişafından şübhələnirlər:

1. Yaş göstəricisi. Xəstəlik ən çox əmək qabiliyyətli yaşlı yetkinlərdə inkişaf edir, uşaqlar və yaşlılar hipertoniyanın ikinci dərəcəli növlərinə daha çox məruz qalırlar.
2. Qəfil dəyişikliklər olmadan sabit yüksəlmiş qan təzyiqi.
3. Standart analizlərdə patologiyanın digər formalarına xas olan normalardan sapma yoxdur.

Bu mərhələdə həkimin əsas vəzifəsi qan təzyiqinin artmasına səbəb ola biləcək ikincil problemlərin mövcudluğunu istisna etməkdir. Bu məqsədlə xəstə kardioloqa, oftalmoloqa baş çəkməli, böyrəklərin rentgenoqrafiyası və kompüter müayinəsindən keçməlidir. Dar mütəxəssislər, daxili orqanlarla bağlı problemlərdən şübhələnirlərsə, əlavə tədqiqatlar təyin edə bilərlər.

Esansiyel hipertansiyonun müalicə metodologiyası onun inkişaf mərhələsindən asılı olaraq dəyişir. Bu xəstəlik inkişafının ilk mərhələsində tibbi müalicə tələb etmir. Çox vaxt profilaktik terapiyanın köməyi ilə xəstənin vəziyyətini sabitləşdirmək və xəstəliyin daha da inkişafını istisna etmək mümkündür. Terapiya aşağıdakı sahələri əhatə edir:

1. Güc tənzimlənməsi. duz qəbulunun gündə altı qrama qədər azaldılması və ya onun pəhrizdən tamamilə çıxarılması, ədviyyatlı, yağlı, konservləşdirilmiş və hisə verilmiş qidaların rədd edilməsi.
2. Çəki sabitləşməsi. Şişman olduqda, artıq çəki ilə mübarizə aparmağa kömək edəcək bir diyetoloqa, eləcə də mütəxəssislərə müraciət etmək vacibdir.
3. Gündəlik rejimin tənzimlənməsi. Sağlam yaxşı yuxu və aktiv gündəlik istirahət bədənin ürək-damar sisteminə müsbət təsir göstərə bilər. Mümkün idman fəaliyyəti, gəzinti, açıq havada istirahət artıq çəki ilə mübarizə aparmaq və xəstəliklərin qarşısını almaq üçün əla yoldur.
4. Pis vərdişlərdən qurtulmaq.
5. Xüsusi bir istiqamətin istirahət mərkəzi.

Əlavə olaraq, fəaliyyət sahəsi artan yüklərlə xarakterizə olunursa və iş yerini dəyişdirmək lazım ola bilər zərərli amillər. Esansiyel hipertenziya artıq inkişaf mərhələsindədirsə, onun daxili orqanlara təsiri qeyd edildikdə, yuxarıda göstərilən üsullara dərman müalicəsi üsulları əlavə olunur. Bu məqsədlə aşağıdakı kateqoriyalardan dərmanlar təyin edilə bilər:

• adrenergik blokerlər və sedativlər - sinir sistemini sabitləşdirmək üçün dərmanlar;
• inhibitorlar ürək və qan damarlarının xəstəliklərinin müalicəsi və qarşısının alınması üçün təyin edilir;
• diuretiklər bədəndən zərərli maddələrin çıxarılmasına və böyrəklərin funksionallığının bərpasına kömək edir;
• qan təzyiqini normallaşdırmaq üçün dərmanlar;
• vazodilatatorlar - vazodilatatorlar;
• vitaminlər və mikroelementlər kompleksləri.

Esansiyel hipertansiyonun müalicəsində iştirak edən həkimin əsas vəzifəsi xəstənin vəziyyətini sabitləşdirə bilən optimal dərman dəstini seçməkdir. Bu vəziyyətdə vurğu mümkün qədər az dərman təyin etməkdir. Xəstəliyin müalicəsi, bədəninə mənfi təsir göstərmədən, müəyyən bir xəstə üçün ən uyğun olan dərmanları seçmək çətinliyi ilə müşayiət olunur.

Antihipertenziv dərmanların təsiri sırf fərdi hesab olunur, buna görə də bəzən sınaq üsulu ilə və bir dəfədən çox seçilməlidir. Bundan əlavə, bu qrupların bəzi dərmanları müvafiq olaraq onların effektivliyinin paralel azalması ilə asılılıq yarada bilər. Bu cür göstəricilər müalicə üsullarını tənzimləmək ehtiyacı ilə xəstə üçün həkimə sistematik səfərləri məcburi edir.

Xülasə

Essential hipertoniya, kardioloji sinif xəstəliklərinin ciddi nəticələrinə aid olsa da, xəstə üçün əlverişli proqnoza malikdir. Terapiyanın effektivliyi xəstəliyin vaxtında aşkarlanmasından və xəstənin iştirak edən həkimin göstərişlərinə əməl etməsindən asılıdır. Xəstəliyin qarşısının alınmasının əsas üsulları sağlam həyat tərzi, reallığa sanqvinik baxışlar, həmçinin öz sağlamlığına adekvat münasibət, orqanizmdə baş verən dəyişiklikləri sistemli şəkildə izləmək üçün tibb müəssisələrinə mütəmadi səfərlərdir.

Hipertoniya qan təzyiqinin yüksəldiyi, orqan və sistemlərdə müxtəlif dəyişikliklərə səbəb olan bir xəstəlikdir. Hipertoniyanın səbəbi damar tonusunun tənzimlənməsinin pozulmasıdır. fərqləndirmək əsas (ilkin) hipertoniya Birincili və ya əsas hipertoniya, daha çox hipertoniya kimi tanınan, özlüyündə xroniki bir xəstəlikdir. Hipertoniya, adından da göründüyü kimi, ilk növbədə, qan təzyiqinin daimi və ya demək olar ki, daimi artması ilə xarakterizə olunur. Hipertoniyada qan təzyiqinin artması bədənin müxtəlif orqan və sistemlərinin xəstəliklərinin nəticəsi deyil, qan təzyiqinin tənzimlənməsinin pozulması ilə əlaqədardır. Arterial hipertenziya hallarının 90-95%-ni hipertoniya təşkil edir.) və simptomatik hipertansiyon digər xəstəliklər yüksək təzyiqin birbaşa səbəbi olduqda. Simptomatik hipertoniya dörd qrupa bölünür: böyrək xəstəliklərində, ürək və iri damarların xəstəliklərində, mərkəzi sinir sisteminin zədələnməsi nəticəsində və endokrin sistem xəstəliklərində.

Hipertoniyanın diaqnostikası üçün alqoritm (mərhələlər).

Hipertoniyanın diaqnozu anamnez, xəstə şikayətləri, qan təzyiqinin sistematik ölçülməsi, laboratoriya məlumatlarına əsaslanır. Hipertoniyanın əsas əlamətləri: qan təzyiqinin tez-tez kəskin artması; təzyiqin artması dərmanların köməyi ilə normal vəziyyətə gətirmək çətindir; farmakoloji vasitələrin təsiri altında azalmadan bir müddət sonra təzyiq yenidən yüksəlir; başın arxasında lokallaşdırılmış baş ağrıları; burun qanamaları; təngnəfəslik; başgicəllənmə. Anamnezdə artıq çəki, fiziki fəaliyyətin olmaması, qeyri-sağlam həyat tərzi, pis vərdişlərin olması (siqaret çəkmə, alkoqoldan sui-istifadə) kimi parametrlər var. Hipertansif xəstəlikdən şübhələnirsinizsə, diaqnoz qoymağa imkan verən bir sıra laboratoriya testləri təyin edilir. Xüsusilə, məcburi müayinə növlərinə aşağıdakılar daxildir: ürəyin elektrokardioqramması; fundus müayinəsi; qan kimyası; ürəyin ultrasəs müayinəsi

75. Hipertoniya. Tərif. Hipertoniya doktrinasının inkişafında yerli tibbin prioritetləri. Subyektiv simptomların xüsusiyyətləri. Ürək və qan damarlarının öyrənilməsində fiziki dəyişikliklər. Instrumental tədqiqat metodlarının məlumatları.

140/90 mm Hg-dən qan təzyiqinin GB-davamlı artması. və daha yüksək.

Hipertoniya doktrinasının inkişafında yerli tibbin prioritetləri.

20-ci illərin əvvəllərində professor G.F.Lanq əsas hipertoniyanın böyrəklərin ilkin zədələnməsi nəzərə alınmadan təyin olunduğu və xroniki nöropsik stressin nəticəsi kimi qəbul edildiyi nöqteyi-nəzərini ifadə etdi. Q.F.Lanq 1922-ci ildə nəşr etdirdiyi əsərində bu fikri yaxşı təsvir etmişdir.

Q.F.Lanq arteriyaların əzələ elementlərinin tonusunun yüksəlməsini təzyiqin artmasına səbəb hesab edərək, bunu yuxarıda qeyd olunan neyropsik amillərlə birbaşa əlaqələndirirdi. Bu, G.F.Lanq və onun məktəbi tərəfindən əsrin dörddə birində işlənib hazırlanmış hipertoniyanın yaranmasında mərkəzi sinir sisteminin neyropsik travmatizasiyasının aparıcı rolu haqqında doktrina başlanğıcı idi. Bu istiqamət ölkəmizdə hipertoniya ilə bağlı fikirlərin inkişafına köklü təsir göstərib”. (Yu. V. Postnov. S. N. Orlov, 1987).

1986-cı ildə "Medicina" nəşriyyatı G. A. Glezer və M. G. Glezerin "Arterial hipertenziya" kitabının üçüncü nəşrini nəşr etdi. Müəlliflər aşağıdakıları iddia edirlər:

"Sovet İttifaqında professorlar G. F. Lang və A. L. Myasnikov tərəfindən hazırlanmış və İ. P. Pavlovun ali sinir fəaliyyəti haqqında təlimlərinə əsaslanan hipertoniyanın yaranmasının neyrojenik nəzəriyyəsi ən böyük rəğbət qazandı."

Hipertoniyanın baş verməsinin neyrojenik nəzəriyyəsinin ölkəmizdə ən geniş yayılması (bu nəzəriyyə xaricdə dəstək almamışdır) və bu nəzəriyyənin müddəalarının ən yüksək elmi tibbi səviyyədə təbliği bizi bu nöqteyi-nəzərdən ətraflı düşünməyə vadar edir. Kitabın bir neçə fəsli buna həsr olunub, burada nevrogen nəzəriyyənin yanlışlığına dair sübutlar verilir.

“Son illərdə ilkin hipertoniyanın mənşəyinin sərbəst sitoplazmik kalsiumun konsentrasiyasının tənzimlənməsi və monovalent kationların transmembran daşınması ilə əlaqədar hüceyrə membranlarının geniş yayılmış disfunksiyası ilə bağlı olduğuna inanmağa əsas verən faktların sürətlə yığılması müşahidə edilmişdir. ” (Yu. V. Postnov, S. N. Orlov, 1987). və hipertoniyanın inkişafının bu modeli kökündən yanlışdır.

Subyektiv simptomların xüsusiyyətləri

Sorğu zamanı xəstələr baş ağrısından, gözlərinin qarşısında uçur, tinnitusdan, performansın əhəmiyyətli dərəcədə azalmasından, yuxu pozğunluğundan, əsəbilikdən şikayətlənirlər. Bəzən ölçmə zamanı qeydə alınan qan təzyiqinin əhəmiyyətli dərəcədə artmasına baxmayaraq, heç bir şikayət olmaya bilər. Artan təzyiq epizodları retrosternal ağrının görünüşü ilə birləşdirilə bilər.

Ürək və qan damarlarının öyrənilməsində fiziki dəyişikliklər.

Xəstəliyin ilkin mərhələləri (hədəf orqanların iştirakı olmadan) xarici müayinə zamanı heç bir şəkildə özünü göstərə bilməz. Qan təzyiqinin ölçülməsi onun artım səviyyəsini müəyyən etməyə imkan verir. Bəzən apeks döyüntüsü vizual olaraq müəyyən edilir.

Zərb alətləri. Sol mədəciyin hipertrofiyası səbəbindən nisbi ürək tutqunluğunun sərhədlərinin sola genişlənməsi.

Palpasiya. Apeks döyüntüsü yüksəlir və güclənir, sol mədəciyin hipertrofiyası səbəbindən normal sərhədlərə nisbətən sola sürüşür. Nəbz çətindir.

Instrumental tədqiqat metodlarının məlumatları.

Auskultasiya. II tonun aorta üzərində vurğulanması ən tipik dəyişiklikdir.

EKQ. Ürəyin oxu sola sürüşür. S-T seqmentinin depressiyası, I və II standart keçiricilərdə T-nin deformasiyası, həmçinin V5 - V6.

X-ray müayinəsi sol mədəciyin hipertrofiyası, aorta genişlənməsi səbəbindən ürək kölgəsində dəyişiklik göstərir.

Ateroskleroz. Aterosklerozun inkişafı üçün risk faktorları. İşemik ürək xəstəliyi (CHD). İHD-nin klinik təzahürləri.

Ateroskleroz damarların divarlarında qan lipidlərinin komplikasiyası ilə xarakterizə olunan patoloji prosesdir, damarın lümenini daraldan lifli (ateroskleroz) lövhənin meydana gəlməsi ilə müşayiət olunur. Nəticədə, nekroz və sklerotik proseslərin inkişafı ilə müvafiq təsirlənmiş damarlar tərəfindən təmin edilən toxumaların işemiyası inkişaf edir. Naib. Tez-tez koronar, serebral arteriyalar, daha az periferik arteriyalar təsirlənir.

Ateroskleroz üçün risk faktorları:

Hiper-dislipidemiya (həm irsi, həm də heyvan yağlarının həddindən artıq istehlakı səbəbindən);

Arterial hipertansiyon;

Fiziki fəaliyyətin olmaması;

Həddindən artıq bədən çəkisi;

Tez-tez emosional həddindən artıq gərginlik;

Siqaret çəkmək;

hiperhomosisteinemiya;

Endokrin pozğunluqlar (əsasən diabetes mellitus).

Bundan əlavə, xəstənin cinsi və yaşı da vacibdir.

İHD-nin beş əsas klinik forması var:

1) Angina pektorisə tipik retrosternal ağrı hücumları ilə xarakterizə olunur.

2) Miokard infarktı - miokardın oksigenə tələbatı ilə onun çatdırılması arasında kəskin uyğunsuzluq nəticəsində ürək əzələsinin nekrozu.(Koronar aterosklerozla inkişaf edir). Klinik təzahürlər miyokard infarktı - angina pektorisindəki ağrıya bənzər, lakin daha çox ifadə olunan, 15 dəqiqədən çox davam edən, nitrogliserinlə aradan qaldırılmayan ağrı.

3) Ürək çatışmazlığı - nəfəs darlığı, siyanoz, quru hırıltı, hemoptizi, ətrafların şişməsi, sağ hipokondriyumda ağrı.

4) Ürək ritminin pozulması.

5) Qəfil ürək ölümü.

İşemik ürək xəstəliyi (CHD). IBS tərifi. Miokard infarktı. Miokard infarktı diaqnozunda rus alimlərinin prioritetləri. Miokard infarktının diaqnozu (klinik və laboratoriya-instrumental). Miokard infarktı olan xəstələrin müalicəsinin əsas prinsipləri.

Ürəyin işemik xəstəliyi (İHD) miokardın oksigen tələbi ilə onun çatdırılması arasında uyğunsuzluq nəticəsində yaranan xəstəlikdir; ürəyin koronar arteriyalarının lümeninin daralması ilə xarakterizə olunur (ən çox ateroskleroz səbəbindən)

Koronar arteriyaların aterosklerotik daralması ilə yanaşı, bu damarlarda trombosit aqreqatlarının əmələ gəlməsi və onların spastik daralma tendensiyası vacibdir.

Miokard infarktı - miyokardın ehtiyacları arasında kəskin uyğunsuzluq səbəbindən ürək əzələsinin nekrozu, bir qayda olaraq, koronar ateroskleroz ilə inkişaf edir, tez-tez koronar arteriyaların trombozu ilə müşayiət olunur.

Ürək böhranı daha tez-tez koronar ateroskleroz üçün risk faktorları olan 50 yaşdan yuxarı kişilərdə baş verir.

Miokard infarktı qəlbində onun məzmunu (lipid əsas) azad ilə aterosklerotik lövhə kapsul bütövlüyünün pozulmasıdır. Bu vəziyyətdə müxtəlif vasitəçilər sərbəst buraxılır, trombositlər və qan laxtalanma sistemi aktivləşir, bu da qan laxtasının meydana gəlməsinə səbəb olur.

Böyük koronar arteriya tərəfindən trombozun inkişafı ilə əlaqədar miokard infarktı 1908-ci ildə Kiyev klinisyenləri V.P.Obraztsov və N.D.Strazhesko tərəfindən təsvir edilmişdir. Onlar miokard infarktının əsas sindromlarını təqdim ediblər.

Ağrı sindromu;

Ağciyər ödemi ilə ürək çatışmazlığı;

Daha sonra ağır ürək aritmiyaları və keçiricilik pozğunluqları kimi təzahürlər təsvir edilmişdir.

Miokard infarktı diaqnozu:

xəstələr narahatdır. Miokard infarktının ilkin dövründə xəstənin zehni həyəcanı səbəbindən xəstənin qan təzyiqinin artması qeyd olunur, sonradan onun azalması ilə əvəz olunur. Ürəyin auskultasiyası birinci tonun səssizliyini aşkar edə bilər. Ağciyər ödeminin inkişafı ilə taxipnea baş verir, ağciyərin aşağı hissələrində nəmli, incə köpürən səslər eşidilir.

Q dalğası olan miokard infarktı zamanı EKQ dəyişiklikləri R-nin amplitudasının azalmasından, geniş və dərin Q dalğasının görünüşündən və yuxarıya doğru çıxıntı ilə qövsvari forma alan ST seqmentinin yüksəlməsindən ibarətdir. Sonradan ST seqmenti aşağıya doğru sürüşür və mənfi T dalğası əmələ gəlir.

Q dalğası olmadan QRS kompleksində heç bir dəyişiklik yoxdur. EKQ əlamətləri yalnız mənfi T dalğasının görünüşü ilə məhdudlaşır, bu da bir çox digər miokard xəstəliklərində baş verir.

Miokard infarktının mərhələləri. Q dalğası ilə miyokard infarktı 4 mərhələdə baş verir:

1) Ən kəskin mərhələ (ilk saatlar) - monofaz əyri (ST seqmentində aydın yüksəliş, genişlənmiş T dalğası ilə birləşir)

2) Kəskin mərhələ (2-3 həftə) patoloji Q dalğasının görünüşü və R dalğasının amplitudasının azalması ilə xarakterizə olunur (tez-tez tamamilə yox olur - QS dalğası əmələ gəlir) Monofazik əyri qorunur.

3) Subkəskin mərhələ (obstruksiyanın başlanğıcından 4-8 həftəyə qədər) - ST seqmenti izolinə qayıdır, patoloji Q dalğası və ya (QS) saxlanılır, T dalğası mənfi olur.

4) Cicatricial mərhələ çapıq (postinfarction cardiosclerosis) formalaşması ilə qeyd olunur; EKQ-də patoloji Q dalğaları, aşağı amplitudalı R dalğaları, mənfi T dalğaları davam edə bilər.

Laborator dəyişikliklər: Xəstəliyin ikinci günündə neytrofil leykositoz (sola neytrofil sürüşmə ilə), məzmunun azalması və ya eozinofillərin periferik qandan tamamilə yox olması baş verir. Daha sonra 3-4 gün ərzində ESR-də artım var.

Müalicə: İlkin vəzifə ağrıları aradan qaldırmaqdır. (Morfin, Promedol.) Xəstə təcili olaraq reanimasiya şöbəsinə yerləşdirilməlidir. Trombolitik terapiya aparın.

Ürək işemiyası. IBS tərifi. Angina. Angina pektoris (formalaşma mexanizmi). Anjina pektorisinin diaqnozu. İstirahət zamanı angina (formalaşma mexanizmləri).

Ürəyin işemik xəstəliyi (İHD) miokardın oksigen tələbi ilə onun çatdırılması arasında uyğunsuzluq nəticəsində yaranan xəstəlikdir; ürəyin koronar arteriyalarının lümeninin daralması ilə xarakterizə olunur (ən çox ateroskleroz səbəbindən)

Koronar arteriyaların aterosklerotik daralması ilə yanaşı, bu damarlarda trombosit aqreqatlarının əmələ gəlməsi və onların spastik daralma tendensiyası vacibdir.

Anjina pektorisi tipik retrosternal ağrı hücumları ilə xarakterizə olunan koronar arteriya xəstəliyinin bir formasıdır. Angina pektorisinin inkişaf mexanizmi koronar arteriyanın aterosklerotik daralmasına (bir və ya daha çox) əsaslanır - arteriyanın daralmış lümenindən, xüsusən də fiziki fəaliyyət zamanı artan ehtiyacları ödəmək üçün kifayət qədər qan axmır. Anjina pektorisinin diaqnozu EKQ-ni əhatə edir (ST seqmentində dəyişikliklər və sol sinə aparıcılarında T dalğası aşkar edilir - ST seqmentinin yerdəyişməsi və ya T dalğasının amplitüdünün azalması). Exokardioqrafiya (sol mədəciyin ölçüsündə artım, hipokineziya zonaları, akineziya və diskineziya). Laboratoriya tədqiqat üsulları (xüsusən qan lipidlərinin qiymətləndirilməsi, xüsusən 5,2 mmol / l-dən yuxarı hiperkolesterolemiyanın olmasıdır. Həmçinin qanda LDL-nin məzmununu 3,1 mmol / l-dən çox artırmaq və HDL-ni daha az azaltmaq vacibdir. 1 mmol / l-dən çox)

Revmatizm (revmatik qızdırma). Tərif. Diaqnoz (klinik və laboratoriya-instrumental).

Revmatik qızdırma, A qrupunun beta-hemolitik streptokokunun başlatdığı ürək və oynaqları əhatə edən otoimmün xarakterli birləşdirici toxumanın sistematik iltihablı zədələnməsi ilə xarakterizə olunan xəstəlikdir.

Diaqnostika:

1) Böyük meyarlar:

Artrit (poliartrit);

həlqəvi eritema;

Subkutan revmatik düyünlər.

2) Kiçik meyarlar:

Hərarət;

artralji;

Kəskin faza göstəricilərinin görünüşü: sola sürüşmə ilə leykositoz, ESR, C-reaktiv zülalın artması, disproteinemiya (α 2 və γ-qlobulinlərin artması), hiperfibrinogenemiya, mukoproteinlərin və qlikoproteinlərin artması, spesifik seroloji markerlər (streptokok antigeni qan, titrlərin artması antistreptolizin-O (ASL-O), antistreptohialuronidaza (ASH), antistreptokinaz (ASK)), artan kapilyar keçiricilik, immunoloji parametrlərdə dəyişikliklər (immunoqlobulin səviyyəsi, B- və T-limfositlərin sayı, RBTL, reaksiya leykositlərin miqrasiyasının qarşısının alınması və s.);

EKQ-də PR intervalının uzadılması, blokada.

Sadalanan əlamətlərə əlavə olaraq, əvvəlki A qrupu streptokok infeksiyasının mövcudluğunu müəyyən etmək lazımdır.Bunun üçün streptokokkların daşınmasını təcrid etmək üçün boğaz və burundan yaxma hazırlanır və streptokokk antigenini təyin edir, a. antistreptokok antikorlarının olması üçün qan testi. Bəzi hallarda, məsələn, son qırmızı atəşdən sonra təsdiq tələb olunmur.

Əvvəlki streptokok infeksiyasının sübutu ilə iki əsas və ya bir əsas və iki kiçik meyar mövcud olduqda diaqnoz ehtimal edilir.

Streptokok infeksiyasının mövcudluğunu göstərən əlavə əlamətlər 3-5 gün ərzində antirevmatik terapiya fonunda yaxşılaşmadır. Ümumi simptomlara da diqqət yetirin: yorğunluq, zəiflik, solğun dəri, tərləmə, burun qanaması, qarın ağrısı.

Təkrarlanan revmatik hücumların diaqnozu və revmatik prosesin fəaliyyətini müəyyən etmək üçün laboratoriya parametrləri və əlavə tədqiqatlar adətən məhduddur (məsələn, karditi müəyyən etmək üçün ekokardiyografi).

Təsirə məruz qalan oynaqların rentgenoqrafiyası ümumiyyətlə informativ deyil, çünki revmatoid artritdə dəyişiklikləri aşkar etmir. Yalnız mübahisəli hallarda (məsələn, xəstəliyin silinmiş kursu və ya təcrid olunmuş artikulyar sindrom ilə) təyin edilir. Ancaq adətən bu tələb olunmur və diaqnoz klinik mənzərə və laboratoriya testlərindəki xüsusi dəyişikliklər əsasında qoyulur.

Revmatik ürək xəstəliyini istisna etmək üçün:

EKQ: ritm və keçiricilik pozğunluqları, T dalğasının amplitudasının və S-T intervalının azalması.

Exokardioqrafiya: klapan vərəqlərinin ekskursiyasının qalınlaşması və azalması (iltihab ilə), əldə edilmiş ürək xəstəliklərinin aşkarlanması.

Döş qəfəsinin rentgenoqrafiyası: kardit olduqda, ürəyin sərhədlərinin genişlənməsi var.

80. Mitral qapaq çatışmazlığı. Ürəkdaxili hemodinamikada dəyişikliklər. Fiziki və instrumental diaqnostika. İzolyasiya edilmiş mitral qapaq çatışmazlığı nadirdir, daha tez-tez mitral stenoz ilə birləşir. Mitral qapağın üzvi çatışmazlığının etioloji faktorları revmatizm, daha az tez-tez ateroskleroz, infeksion endokardit, sifilis, qabıqların və akkordların travmatik zədələnməsi ola bilər. Mitral qapağın revmatik çatışmazlığının əmələ gəlməsi qapaq vərəqlərinin qısalması və tez-tez tendon filamentlərinin sonradan qapağın qırışması və kalsium duzlarının çökməsi səbəbindən baş verir.

Hemodinamik dəyişikliklər. Qapaq vərəqlərinin natamam bağlanması sistol zamanı sol mədəcikdən atriuma qan tərs axmasına səbəb olur. Belə regürjitasiya nəticəsində divarlarını uzadan sol atriumda normadan çox qan toplanır və tonogen dilatasiyaya səbəb olur. Adi qan həcmindən daha çox olan sol atrium, kamera miokardının kompensasiya hipertrofiyası ilə təmin edilən öz sistol zamanı atrioventrikulyar ağızdan qan axınının sürətlənməsi səbəbindən boşalır. Diastol zamanı çox miqdarda qan sol mədəciyə daxil olur. Bunun nəticəsində onun tonogen dilatasiyası, sonra isə hipertrofiyası baş verir. Bu qüsurla sol mədəciyin genişlənməsi hipertrofiyadan nəzərəçarpacaq dərəcədə üstünlük təşkil edir, çünki böyük müqavimət yoxdur (sistol zamanı sol mədəcik qanı 2 istiqamətdə - aortaya və sol atriuma atır).

Bundan əlavə, ağciyər dövranı və sağ mədəcik patoloji prosesdə iştirak edir. Bununla birlikdə, sol atrium üçün mitral çatışmazlığı ilə hemodinamik vəziyyət daha əlverişlidir: diastol zamanı böyük müqavimət göstərmədən, daha az dərəcədə hipertrofiyaya məruz qalır. Atriumda təzyiqin artması və nəticədə kiçik dairədə stenozla eyni səviyyəyə çatmır və sağ ürəyin zədələnməsi daha sonra baş verir. Bu qüsurla bağlı heç bir şikayət yoxdur.

Müayinə. Bəzən xaricə yerdəyişmiş zirvə döyüntüsü görüntülənə bilər. Daha az tez-tez ürək impulsunun və epiqastrik pulsasiyanın olması qeyd edilə bilər.

Palpasiya. Köçürülən və uzadılmış apikal impulsun aşkarlanması xarakterikdir, ürək impulsunun və epiqastrik (sağ mədəciyin) pulsasiyasının görünüşü mümkündür.

Zərb alətləri. Sol atriumda artım nisbi ürək tutqunluğunun yuxarı həddinin yuxarıya doğru yerdəyişməsi ilə özünü göstərir və sol mədəciyin artması ürəyin sol sərhədinin xaricə yerdəyişməsinə səbəb olur. Bəzən ürəyin nisbi kütlüyünün xaricə və sağ sərhəddinə keçmək mümkündür (sağ mədəciyin genişlənməsi).

Auskultasiya.Ürəyin zirvəsində birinci tonun zəifləməsi (tamamilə yox olana qədər) eşidilir, bu, qapalı qapaq dövrünün olmaması və sol mədəciyin böyük diastolik doldurulması ilə əlaqələndirilir. Bəzən ürəyin zirvəsində üçüncü ton eşidilir ki, bu da sol mədəciyin miokard tonunun zəifləməsi nəticəsində baş verir. Mitral qapağın açılış tonundan daha tembrdə boğuq olur. Mitral çatışmazlığın ən xarakterik auskultativ əlaməti I tonla və ya ondan dərhal sonra başlayan və aksiller nahiyəyə yayılan sistolik küydür. Bu səs-küy, qanın natamam bağlanmış mitral dəlikdən sistolaya tərs axması ilə əlaqədar yaranır. Ürək əsasında ağciyər arteriyasında II tonun adətən orta dərəcədə tələffüz edilən vurğusu eşidilir ki, bu da ağciyər dövranında təzyiqin artması ilə əlaqələndirilir.

Qüsurun diaqnozu. Mitral çatışmazlıq diaqnozu ürək tutqunluğunun yuxarı və sol sərhədlərinin yerdəyişməsi, I tonunun zəifləməsi və zirvədə sistolik səs-küy, qoltuqaltı nahiyədə həyata keçirilir.

Əlavə tədqiqat metodları. X-ray müayinəsi sol mədəciyin hipertrofiyası ilə müəyyən edilir; ürəyin "mitral konfiqurasiyası" - ön proyeksiyada ürəyin sol konturunun hamarlığı; sol lateral proyeksiyada aşkar edilən böyük radiuslu (6 sm-dən çox) bir qövs boyunca sol atriumda artım. Flüoroskopiya zamanı əhəmiyyətli qan regurgitasiyası ilə mədəcik sistolunda sol atriumun qabarıqlığını görə bilərsiniz. Elektrokardioqrammada sol atrial hipertrofiya (P-mitralae) əlamətləri görünür. Sol mədəciyin hipertrofiyasının əlamətləri var. Kiçik dairənin ağır hipertansiyonu ilə sağ mədəciyin hipertrofiyasının əlamətləri görünə bilər. Exokardioqrafik tədqiqatda mitral qapaqların tam bağlanmasının olmaması, onların diastolik hərəkətinin amplitüdünün artması, sol mədəciyin və sol atriumun boşluqlarının ölçüsünün artması, sol mədəciyin divarlarının hiperkineziyası aşkar edilir. Doppler tədqiqatı sol atriumun boşluğuna əks sistolik qan axını (mitral çatışmazlığı) qeyd etdi.

Belə əhəmiyyətli səbəbləri arterial hipertansiyonun roluürək-damar patologiyasının inkişafında qan təzyiqinin fizioloji dəyəri ilə müəyyən edilir. Bütün orqan və sistemlərin qan tədarükünü təyin edən hemodinamikanın ən mühüm determinantlarından biridir. Qan təzyiqinin əhəmiyyətli dərəcədə sürətli azalması beyinə, ürəyə, böyrəklərə kifayət qədər qan tədarükünə səbəb olur, yəni qan dövranının pozulmasının səbəbidir. Qan təzyiqinin həddindən artıq, xüsusilə sürətli artması, beyin damarlarının bütövlüyünə təhlükə yaradır və ürəyin kəskin həddindən artıq yüklənməsinə səbəb olur.

Buna görə də, in bədən qan təzyiqinin səviyyəsini tənzimləmək üçün kompleks bir mexanizm var, buna imkan vermir kritik şərtlər və qan təzyiqində kəskin dalğalanmalar.

Qan dövranını tənzimləmək üçünürək tərəfindən atılan qanın həcmini və onun arteriollar və kapilyarlardan axmasını daim uyğunlaşdırmaq lazımdır. Hemodinamikanın qanunauyğunluqları Ohm qanununa uyğundur, bu, BP=MO*PS düsturuna uyğundur, burada MO dəqiqə həcmi, PS isə mikrodamarlarda qanın axmasına qarşı müqavimətdən asılı olan periferik müqavimətdir. MO sistolik çıxış, ürək dərəcəsi və dövran edən mayenin miqdarı, yəni hüceyrədənkənar mayenin (EFV) həcmi ilə təmin edilir. Periferik müqavimət kiçik damarların lümeni, qanın viskozitesi və böyük arteriyaların sərtliyi ilə müəyyən edilir.

Tənzimləyici qan təzyiqi sistemi Tərkibində stimullaşdırıcı və inhibitor komponentlər var. İdarəetmə mərkəzi və yerli təsirlər və əks əlaqənin mövcudluğu ilə müəyyən edilir. Qan təzyiqinin artmasının stimullaşdırılması ürəyə və qan damarlarının vazomotorlarına birbaşa simpatik təsir, katekolaminlərin sərbəst buraxılması, həmçinin prostaqlandinlər, tromboksan, vazokonstriktor endotel faktoru və digər humoral maddələr kimi yerli vazokonstriktiv maddələr vasitəsilə həyata keçirilir. .

çox əhəmiyyətli rolu kəskin hipotonik vəziyyətdə oynamaq vazopressin, və in uzunmüddətli eniş- angiotenzin və aldosteron. İnhibitor təsirlər, yəni yüksəlmiş qan təzyiqinin azalması, parasimpatik sistemin tonusunu həyəcanlandıran sinokarotid və aorta zonalarının refleks stimullaşdırılması və atriyal natriuretik hormonun təsiri nəticəsində həyata keçirilir. bradikinin, prostasiklin, endotel damarlarını genişləndirən maddələr kimi damardaxili depressiv maddələrin təsirinin periferiyası.

Son tədqiqatlar onilliklər arterial hipertoniyanın etiologiyası və patogenezi haqqında fikir əldə etməyə imkan verir.

Ümumi sxem arterial hipertansiyonun etiopatogenezi sxemin 9 şəklində təqdim oluna bilər ki, buradan belə çıxır ki, arterial hipertoniyanın inkişafında etioloji faktorlar arasında irsiyyətin şübhəsiz əhəmiyyəti, çoxlu miqdarda duzun, spirtin istifadəsi, həmçinin həddindən artıq yemək, piylənmə, şəkərli diabet mellitus müəyyən edilmişdir: Aşağı fiziki fəaliyyət, siqaret çəkmə, hiperlipidemiya, yəni ateroskleroz üçün risk faktorları inkişaf amillərini ağırlaşdıran formada vacibdir.

təxribatçı rol. eləcə də arterial hipertenziya stabilizatoru rolunu daimi psixo-emosional stress oynayır. G. F. Lang, daha sonra A. L. Myasnikov arterial hipertansiyonun inkişafının neyrojenik nəzəriyyəsini yaratdılar, onu "hipertoniya" kimi təyin etdilər. Lakin sonradan göstərildi ki, bu amillər əsas səbəb deyil, daha çox arterial hipertoniyanın təxribatçıları və stabilizatorlarıdır.

ESSENTIAL ARTERİAL HİPERTENSIYA (HİPERTENSIYA) (2-ci hissə)

Esansiyel arterial hipertenziyanın yaranmasında həddindən artıq duz qəbulunun rolu bu xəstəliyin yayılması ilə “duz iştahı” arasındakı əlaqəyə dair epidemioloji tədqiqatlarla təsdiqlənir (INTERSALT Kooperativ Tədqiqat Qrupu, 1988). Beləliklə, bəzi Afrika qəbilələrində və Braziliya hindularında gündə 60 meq Na+-dan az istehlak edən (istehlak dərəcəsi 150-250 meq) arterial hipertansiyon nadirdir və qan təzyiqi yaşla praktiki olaraq artmır. Əksinə, son vaxtlara qədər 300 mEq-dan çox Na+ udmuş ​​Şimali Yaponiya sakinləri arasında əsas arterial hipertoniyanın yayılması Avropadakından xeyli yüksəkdir. Davamlı əsas arterial hipertenziyası olan xəstələrdə duz qəbulunun kəskin məhdudlaşdırılması ilə qan təzyiqinin əhəmiyyətli dərəcədə azalması faktı məlumdur. Ancaq gündə 0,6 q-dan çox qəbul edildikdə bu təsir itir. Bundan əlavə, müxtəlif xəstələrdə duz qəbulunun azalmasına fərqli həssaslıq var.

Esansiyel arterial hipertenziyada mühüm etioloji amil kimi irsi meylin rolu şübhəsizdir. Beləliklə, yetkinlik yaşına çatdıqdan sonra istisnasız olaraq bütün fərdlərdə spontan arterial hipertenziya başlayan laboratoriya siçovullarının xüsusi xətləri əldə edilmişdir. Müəyyən ailələrdə əsas arterial hipertenziya hallarının toplanması faktı yaxşı məlumdur.

İrsi meylin həyata keçirilməsi mexanizmləri nəhayət qurulmamışdır. Arterial hipertansiyonun patogenezinin həcm-duz modelinə gəldikdə, nefronların sayının genetik olaraq müəyyən edilmiş azalması və distal böyrək borularında Na + reabsorbsiyasının artması haqqında fərziyyə edilir.

Sxem /7. Esansiyel arterial hipertansiyonun patogenezi: simpatik-adrenal sistemin hiperaktivliyi anlayışı.

Volumetrik nəzəriyyə B. Folkov: avtonom sinir sisteminin simpatik hissəsinin rolu. Bu konsepsiyaya görə, əsaslanır

İnkişaf etmiş əsas arterial hipertenziya simpatik-adrenal sistemin hiperaktivasiyasıdır ki, bu da MOS-un artması (hiperkinetik sindrom) və periferik damarların daralması ilə ürəyin hiperfunksiyasına səbəb olur (Sxem 17). Xəstəliyin mümkün etioloji amilləri aşağıdakılardır: 1) çoxlu stresli vəziyyətlər və onları vurğulamaq meyli; 2) fizioloji stimullara cavab olaraq onun həddindən artıq artmasına səbəb olan qan təzyiqinin ali sinir tənzimləyicilərinin genetik olaraq müəyyən edilmiş disfunksiyası; 3) cinsi vəzilərin involyasiyası və böyrəküstü vəzilərin fəaliyyətinin artması ilə yaşa bağlı neyroendokrin strukturun yenidən qurulması.

Sərhəd arterial hipertenziyası olan xəstələrdə və əsas arterial hipertansiyonun erkən mərhələsində mikronevroqrafiyaya görə qanda MOS, ürək dərəcəsi, norepinefrin konsentrasiyası və skelet əzələlərinin simpatik sinirlərinin fəaliyyətinin artması aşkar edildi, lakin müəyyən edilmiş hipertoniya üçün xarakterik deyil. Güman edilir ki, hipertansiyonun düzəldilməsi mərhələsində gücləndirilmiş adrenergik stimullaşdırmanın yerli təsiri - afferent böyrək arteriollarının daralması və nəticədə renin ifrazının artması mühüm rol oynayır, bu da əhəmiyyətli dərəcədə müşayiət olunmur. ümumi qan axınında noradrenalinin konsentrasiyasının artması.

Humoral amillərin rolu - renin-angiotenzin-aldosteron sistemi. Əsas arterial hipertenziyası olan xəstələrin təxminən 15% -ində plazma renin aktivliyinin artması müşahidə olunur. Xəstəliyin hiperreninoz adlanan bu forması nisbətən gənc yaşda daha tez-tez baş verir və ağır və bədxassəli kursa malikdir. Renin-angiotenzin-aldosteron sisteminin patogenetik rolu bu xəstəlikdə ACE inhibitorlarının açıq hipotenziv təsiri ilə təsdiqlənir. Xəstələrin 25% -ində, daha tez-tez yaşlılarda, qan plazmasında reninin aktivliyi azalır (hiporeninal arterial hipotenziya). Bu fenomenin səbəbləri qeyri-müəyyən olaraq qalır.

Hüceyrə membranı vasitəsilə Na+ nəqlinin pozulmasının rolu. Eksperimental modellərdə və əsas arterial hipertenziyası olan xəstələrdə sarkolemmanın Na + -K + -ATPase aktivliyinin azalması göstərilmişdir ki, bu da hüceyrələrin içərisində Na + tərkibinin artmasına səbəb olur. Na+-Ca2+-mübadilə mexanizmi vasitəsilə bu, hüceyrədaxili Ca2+ konsentrasiyasının artmasına və nəticədə arteriolların və venulaların hamar əzələ hüceyrələrinin tonusunun artmasına kömək edir. Na+-K+-nasosunun funksiyasının pozulması, görünür, genetik olaraq müəyyən edilir və təklif edildiyi kimi, onun inhibitorunun qanda dövranı ilə əlaqələndirilir, lakin bu hələ aşkar edilməmişdir.

Esansiyel arterial hipertenziya üçün başqa bir genetik marker və risk faktoru N+-1n+-transmembran metabolizmasının artmasıdır ki, bu da hüceyrədaxili N3+ və Ca2+ konsentrasiyasının artmasına səbəb olur.

Arterial hipertenziya və piylənmə: rasional terapiya prinsipləri

Consilium Medicum Cild 05/N 9/2003

Giriş

Məlumdur ki, piylənmə çox vaxt arterial hipertoniya və 2-ci tip şəkərli diabet kimi xəstəliklərlə birləşir.1988-ci ildə G.Reaven ilk dəfə "metabolik sindrom X" terminini təqdim etmişdir. Bu sindrom artıq çəki, arterial hipertenziya, insulin müqaviməti ilə xarakterizə olunur. Ümumiyyətlə qəbul edilir ki, piylənmə orqanizmdə metabolik pozğunluqları birləşdirən əsas halqadır. Eyni zamanda, müxtəlif xəstələrdə müəyyən pozğunluqların şiddətinin müxtəlif dərəcələri var.

Artıq çəki və piylənmə müasir tibbin ən mühüm problemlərindəndir. Bədən çəkisinin cüzi artımı belə, 2-ci tip şəkərli diabet, ürək-damar xəstəlikləri, arterial hipertoniya, lipid mübadiləsinin pozulması və s. kimi xəstəlik və sindromların riskini xeyli artırır (cədvəl 1), ölüm riskini artırır, gözlənilən ömür müddətini azaldır.

Arterial hipertenziya və piylənmə arasında əlaqə çox öyrənilməmişdir. Çoxlu sayda Qərb ölkələrində aparılan tədqiqatlar sistolik və diastolik qan təzyiqi (BP və BPd) ilə bədən çəkisi arasında güclü müsbət korrelyasiya olduğunu göstərmişdir. Sübut edilmişdir ki, hipertoniya piylənmə ilə birlikdə 100% hallarda koronar dövran pozğunluqlarının inkişafından əvvəl olur. Framingham Araşdırmasına görə, kişilərin 70% -i və qadınların 61% -i piylənmə ilə əlaqəli yüksək qan təzyiqinə malikdir. Hər 4,5 kq (10 lb) bədən çəkisi üçün sistolik qan təzyiqi 4,5 mmHg artır. İncəsənət.

ABŞ-da 40.000 qadında aparılan perspektiv tədqiqatlar göstərdi ki, arterial hipertansiyonun inkişafının aydın göstəriciləri:

Bədən çəkisinin artması;

Yaş;

Alkoqol istehlakı.

Hazırda dünyanın əksər sənayeləşmiş ölkələrində insanların sayında sürətli artım müşahidə olunur çəki artıqlığı. ABŞ-da yetkin əhalinin 1/3-dən çoxu bu xəstəlikdən əziyyət çəkir.

Son zamanlar əhali arasında piylənmə hallarının artması təkcə xəstənin özünün problemi deyil, həm də tibbi, sosial və ictimai problemdir. Təəssüf ki, bu günə qədər populyarlaşma sağlam həyat tərzi həyat, düzgün qidalanma və digər profilaktik tədbirlər piylənmə hallarının azaldılmasına heç bir əhəmiyyətli töhfə verməmişdir.

Əhəmiyyətli bir cəhət piylənmə ilə 2-ci tip diabet arasındakı əlaqədir (Şəkil 1). Piylənmə periferik toxumalarda insulin müqavimətinin inkişafına gətirib çıxarır ki, bu da 2-ci tip şəkərli diabetin inkişafında tetikleyici rol oynayır.Şəkərli diabetdə toxumalarda metabolik proseslərin azalması müşahidə olunur ki, bu da piylənmənin gedişatının ağırlaşmasına səbəb olur. . Bu əlaqə xüsusilə arterial hipertansiyonlu xəstələrdə özünü göstərir. ÜST-nin (1998) məlumatına görə, 2000-ci ildə dünyada 2-ci tip diabetli 100 milyondan çox insan olmalıdır ki, bu da piylənmə hallarının artması ilə əlaqələndirilir. Kilo itkisinin olduğu sübut edilmişdir ən mühüm amildir tip 2 diabetin inkişafının qarşısını alır.

Piylənmənin tərifi və təsnifatı

Piylənmə insan orqanizmində artıq bədən yağının yığılmasıdır. Piylənmə adətən şiddət dərəcəsinə görə təsnif edilir. Mövcüd olmaq müxtəlif üsullar obezitenin şiddətini təxmin edir, lakin ən çox istifadə edilən üsul bədən kütləsi indeksini hesablamaq və bel və kalça ətrafını ölçməkdir.

Bədən kütləsi indeksi (BMI) piylənmə dərəcəsini təyin etmək üçün istifadə edilən ən ümumi göstəricilərdən biridir. Aşağıdakı düsturla hesablanır:

BMI (kq / m 2) \u003d insanın çəkisi kq / (hündürlüyü m) 2.

BMI-ə görə, piylənmə ÜST-nin (ÜST) tövsiyələrinə uyğun olaraq təsnif edilir (1998) (Cədvəl 2). BMI ilə sistolik və diastolik təzyiq dəyərləri arasında müsbət korrelyasiya tapıldı.

52 əhali qrupunda aparılan INTERSALT tədqiqatının nəticələrinə görə, qidadan alınan kalium və natrium miqdarından asılı olmayaraq, BKİ ilə artan qan təzyiqi arasında güclü əlaqə qurulmuşdur.

BKİ-nin 1 vahid artması tibbi xərclərin qadınlarda 7%, kişilərdə isə 16% artması ilə müşayiət olunur. Müalicə ilə bağlı əlavə xərclər:

arterial hipertansiyon;

Diabet.

Göstərilmişdir ki, BKİ-nin 27 kq/m 2 və ya daha çox artması 2-ci tip şəkərli diabet və dislipidemiya ilə əlaqələndirilir.

Bel və kalça ətrafının ölçülməsi, xüsusilə obez xəstələr üçün bədən yağının paylanmasını müəyyən etmək üçün vacibdir. Bel ətrafında piylərin paylanması adətən android adlanır və omba ətrafında piylərin paylanmasından (ginoid paylanması) daha yüksək xəstəlik riski ilə əlaqələndirilir. Bel və omba çevrəsinin ölçülməsinə əsasən, belin çevrəsinin omba çevrəsinə nisbəti (RTB) hesablanır:

WTB = sm-də bel ətrafı / sm-də omba ətrafı.

Göstərilmişdir ki, TTB-nin qadınlarda 0,85-dən, kişilərdə isə 1,0-dan çox artması orqanizmdə metabolik proseslərin pozulması ilə əlaqədardır. Eyni zamanda qadınlarda bel çevrəsinin 80 sm, kişilərdə isə 94 sm-dən çox olmamasını təmin etmək lazımdır.Belin çevrəsinin qadınlarda 88 sm-dən, kişilərdə isə 102 sm-dən çox artması ilə əlaqələndirilir. ümumi əhali ilə müqayisədə ürək-damar sistemi xəstəliklərinin inkişaf riski daha yüksək olan.ümumiyyətlə. Belə olan halda nəzarətli çəki itkisi bu xəstəliklərin riskini azaldır, ölüm hallarını azaldır, xəstələrin həyat keyfiyyətini yaxşılaşdırır.

Qeyd etmək lazımdır ki, piylənmə olan xəstələr uyğunlaşmanın olması ilə xarakterizə olunur çəki artıqlığı bədən. Buna görə də, onlar orta, nəzarətli çəki itkisinə ehtiyac duyurlar; bu vəziyyətdə, adətən klinik praktikada maksimum təsir bədən çəkisinin 5-10 kq azalması ilə müşahidə olunur. Bundan əlavə, sübut edilmişdir ki, BMI>25 kq/m2 olan 2-ci tip şəkərli diabet xəstələri üçün bədən çəkisinin hər kiloqramda azalması orta ömür müddətini 3-4 ay artırmışdır.

Piylənmənin inkişafının tənzimlənməsinin mərkəzi mexanizmləri

İnsan bədən çəkisi neyrohumoral təsirlərin kompleks nəzarəti altındadır, nəticədə qida motivasiyasının şiddətini və bazal metabolizmin səviyyəsini müəyyən edir. Aclıq və toxluq, eləcə də bazal maddələr mübadiləsinin tənzimlənməsi mərkəzləri hipotalamusun supraoptik nüvələrində yerləşir. Bununla belə, toxluq, aclıq, maddələr mübadiləsi sürəti prosesləri də beynin daha yüksək strukturlarının: talamus, limbik sistem və korteksin nəzarəti altındadır. Effektor sistemlər qalxanabənzər vəz, böyrəküstü vəzilər, mədəaltı vəzi, cinsi vəzilər və avtonom sinir sisteminin hormonlarıdır (Cədvəl 3).

afferent tənzimləmə.İndiyə qədər toxluq və aclığın tənzimlənməsinin altında yatan biokimyəvi mexanizmlər zəif başa düşülüb. Məlumdur ki, mərkəzi sinir sistemi (MSS) qanda qlükoza səviyyəsinin dəyişməsinə cavab verir. Qanda qlükoza səviyyəsinin artması bir sıra neyrotransmitterlərin (serotonin, norepinefrin və s.) və fizioloji aktiv peptidlərin (b-endorfin, neyropeptid Y və s.) sərbəst buraxılması üçün bir siqnal kimi xidmət edir.

İndi sübut edilmişdir ki, MSS üçün təkcə qanda qlükozanın səviyyəsi deyil, həm də onun tərkibindəki laktat və piruvatın tərkibi vacibdir. Laktatın və piruvatın yüksək konsentrasiyası aşağı qlükoza konsentrasiyalarında belə aclığı yatırır.

Afferent məlumat digər neyrokimyəvi sistemlərin iştirakı ilə MSS-ə daxil olur.

Mədə-bağırsaq traktının hüceyrələri mexaniki uzanma ilə siqnal olan xolesistokinin istehsal edir. A-reseptorlarına bağlanan xolesistokinin onları bloklayır. Bu, hipotalamusa ötürülən tək traktın və amigdalanın nüvələri üçün afferent siqnal kimi xidmət edir. Piylənmə zamanı xolesistokinin A-reseptorlarının sayında azalma müəyyən edilmişdir.

Endostatin (bağırsaq hüceyrələri tərəfindən istehsal olunan və pankreas lipazı tərəfindən məhv edilən bir pentapeptid) xolesistokinin təsirini gücləndirir. Digər yerli peptidlər də oxşar təsirə malikdir: bombesin və qastrini inhibə edən peptid. Piylənməyə meylli heyvanlarda bombesin reseptorlarını kodlayan genlərin mutasiyası aşkar edilib.

Leptin də toxluğun tənzimlənməsində mühüm rol oynayır. O, yağ hüceyrələri (adipositlər) tərəfindən istehsal olunur və neyropeptid Y və melanokortinin neyronlar tərəfindən sinaptik yarığa salınmasını stimullaşdırır. Obez insanlarda leptin reseptor mutasiyalarının olması müəyyən edilmişdir. Bəzi müəlliflər piylənməni yalnız adipositlərdəki genetik materialın dəyişməsi ilə əlaqəli bir xəstəlik hesab edirlər. Leptin konsentrasiyası və insulin müqaviməti arasındakı əlaqə müzakirə olunur. Sübut edilmişdir ki, leptinin konsentrasiyasının artması müsbət enerji balansına (daxil olan enerjinin xərclənəndən üstünlüyü) gətirib çıxarır ki, bu da nəticədə piylənməyə səbəb ola bilər. Siçanlarda leptin səviyyələri ilə piylənmə arasında xüsusilə yaxın bir əlaqə qurulmuşdur, bu arada, piylənmə olan insanların hamısında leptində artım müşahidə edilməmişdir.

Pankreas hormonları insulin və qlükaqon qida ehtiyacını azaldır, toxluğun başlanğıcını sürətləndirir.

mərkəzi tənzimləmə. Serotonin və b-endorfinin tərkibindəki artım kortikal strukturlar tərəfindən "zövq" kimi qəbul edilir. Göstərilmişdir ki, yağ hüceyrələri tərəfindən istehsal olunan leptinin təsiri altında promelanokortinin (MSS-də opioid peptidlərinin əsas xəbərçisi) ifadəsi stimullaşdırılır, b-endorfin və digər endogen opioid peptidlər eyforiya kimi hisslərə səbəb ola bilər.

Norepinefrin sərbəst buraxılması güc, enerji artımı hissinə səbəb olur, əsas maddələr mübadiləsinin səviyyəsini artırır.

Əksinə, aclıq, diyetlər zamanı serotonin, norepinefrin, b-endorfin və bir sıra digər bioloji maddələrin ifrazının olmaması müşahidə olunur. aktiv maddələr qana. Serotonin səviyyəsinin azalması insan orqanizmi tərəfindən subyektiv olaraq depressiya vəziyyəti, norepinefrin konsentrasiyasının azalması - güc itkisi, b-endorfin - narazılıq, narahatlıq kimi qəbul edilə bilər.

Serotoninin sərbəst buraxılması toxluq hissi yaratmaq üçün açardır. Subyektiv toxluq hissinə səbəb olan serotonin sintezinin stimullaşdırılmasının iki əsas mexanizmi var (Şəkil 2):

Qan plazmasında onun konsentrasiyasının artmasına və mərkəzi sinir sistemində triptofandan serotoninin biosintezinin stimullaşdırılmasına səbəb olan əsas amin turşusu triptofanın protein qidası ilə qəbulu;

Karbohidratlı qida ilə qlükoza qəbulu, mədəaltı vəzinin Langerhans adacıklarının b-hüceyrələrindən insulinin qana salınmasının stimullaşdırılması. İnsülin toxumalarda protein katabolizmini stimullaşdırır, bu da qanda triptofan səviyyəsinin artmasına və serotonin istehsalının stimullaşdırılmasına səbəb olur.

Beləliklə, doyma hissinin formalaşması insulinlə sıx bağlıdır və çox vaxt (90% -ə qədər) insulin müqaviməti metabolik pozğunluqlarla əlaqələndirilir. Bundan əlavə, yuxarıda göstərilən mexanizmdən göründüyü kimi, toxluq hissi yalnız zülal və karbohidratların qəbuluna cavab olaraq baş verir, lakin yağlı qidalar deyil. Eyni zamanda, yağlı qidalar assimilyasiya üçün daha az enerji tələb edir, daha dadlıdır, daha cəlbedicidirlər, hərtərəfli çeynəməyə ehtiyac yoxdur, buna görə də bir çox xəstələr yuxarıda göstərilən səbəblərə görə subyektiv olaraq yağlı qidaları tövsiyə olunandan daha çox miqdarda istehlak etməyə çalışa bilərlər. nutritionists tərəfindən. Yağlı yeməklər yemək gətirib çıxarır yemək davranışı və düstura uyğun olaraq bədəndə artıq yağın çökməsi:

Enerji qəbulu - Enerji sərfi = Yağın saxlanması.

Qeyd edək ki, bəzi hallarda xəstələrdə serotonin sintezi pozula bilər ki, bu da onların normal yemək davranışı strukturunun formalaşmasına mane ola bilər. Serotoninin sintezinin pozulması anadangəlmə və ya qazanılmış ola bilər. Hal-hazırda, serotonin reseptorlarını kodlayan, ehtimal ki, qida motivasiyası və alkoqolizmdən məsul olan genlər müəyyən edilmişdir. Bu genlərin iki əsas allel variantı müəyyən edilmişdir: A və G. AA, AG, GG genotiplərində alkoqolizmə və piylənməyə meylin artdığı göstərilmişdir.

İnsan orqanizmində serotonin əsas amin turşusu triptofandan sintez olunur. Triptofan çatışmazlığına səbəb olan balanssız qidalanma, mədə-bağırsaq traktında triptofanın məhvinin artmasına səbəb olan disbakterioz, serotonin çatışmazlığının inkişafına səbəb ola bilər. Nəzərə almaq lazımdır ki, orqanizmdə triptofan mübadiləsinin bir neçə alternativ yolu var, adətən serotonin əsasdır. Lakin bir sıra patoloji şəraitdə alternativ yolların aktivləşməsi baş verə bilər. Göründüyü kimi, hamiləlik və immun sisteminin hiperreaktivliyi zamanı müşahidə edilən triptofan mübadiləsinin kinurenin yolunun aktivləşməsi ən böyük əhəmiyyət kəsb edir. Bu zaman triptofan mübadiləsinin müxtəlif yolları arasında rəqabət müşahidə oluna bilər ki, bu da onun insan orqanizminə normal qəbulu zamanı serotonin çatışmazlığının inkişafına səbəb olur.

Mərkəzi serotonergik sistemdə anadangəlmə və ya qazanılmış qüsurları olan subyektlər, serotonin istehsalında azalma ilə ifadə olunan aclığa xüsusilə açıq subyektiv mənfi reaksiyalar göstərə bilər. Belə insanlarda cüzi bir oruc belə ağır depressiyanın inkişafına səbəb ola bilər. Buna görə də, belə xəstələr qidanı bazal maddələr mübadiləsinin ehtiyaclarından deyil, mərkəzi sinir sisteminin serotonergik funksiyasının stimullaşdırılması əsasında yeyirlər ki, bu da həddindən artıq qida qəbuluna və piylənmənin inkişafına səbəb ola bilər.

Məlumdur ki, mərkəzi serotonergik sistem aclığın və toxluğun tənzimlənməsində əsasdır. Heyvanlar üzərində aparılan təcrübələr oruc tutmağın bu sistemin yatırılmasına səbəb olduğunu göstərdi. Əksinə, qida qəbulunun artması serotoninin reseptorlara bağlanmasının artmasına səbəb olur və onun geri alınmasının effektivliyini artırır. Serotoninin bağlanmasının artması onun sinaptik yarıqda konsentrasiyasının azalmasına səbəb olur. Həmçinin, sinaptik yarıqda serotoninin konsentrasiyası onun qəbulunun aktivləşməsi səbəbindən azalır. Beləliklə, piylənmənin inkişafı sinaptik yarıqda serotoninin səviyyəsinin azalması ilə əlaqələndirilir və bu, depressiyaya bənzər bir vəziyyətin inkişafına səbəb olur. Serotonin sintezinin induksiyası səbəbindən "depressiyanı aradan qaldırmaq" üçün bir insan piylənmənin inkişafını daha da gücləndirən artan miqdarda qida istehlak etməyə məcbur olur. Piylənmədə mərkəzi serotonergik tənzimləmənin "pis dairəsi" diaqramı Şəkil 1-də göstərilmişdir. 3.

Serotonergik sistemlə yanaşı, digər peptidergik sistemlər də insan bədən çəkisinin mərkəzi tənzimlənməsində iştirak edir. Onlardan biri melanokortin sistemidir. Leptinin təsiri altında promelanokortin gen ifadəsinin (opioid peptidlərin və melanokortinin xəbərçisi) stimullaşdırılması göstərilmişdir. Obez xəstələrin 4%-də melanokortin reseptorlarını kodlayan genlərdə mutasiyalar aşkar edilib. Obez olmayan insanlarda belə mutasiyalar baş vermir.

Neyropeptid Y yemək davranışının tənzimlənməsində mühüm rol oynayır.Nöropeptid Y reseptorlarının strukturunda baş verən dəyişikliklərin qida qəbulundan imtina və piylənmə ilə əlaqəli ola biləcəyi göstərilmişdir.

Effektiv tənzimləmə. Piylənmə olan xəstələrdə avtonom sinir sisteminin balanssızlığı aşkar edildi: simpatik sinir sisteminin tonunun parasempatikdən üstün olması var. Avtonom sinir sisteminin disfunksiyası sayının artmasına səbəb olur mədəcik ekstrasistolları, ürək dərəcəsi dəyişkənliyində azalma və ani koronar ölüm riskini artırır.

Obez xəstələrdə şiş nekrozu faktoru (TNF)-a və onun genlərinin istehsalında dəyişiklik aşkar edilmişdir. Obez xəstələrin qanda TNF-a konsentrasiyası obez olmayan xəstələrə nisbətən daha yüksəkdir. Tərkibindəki TNF-a-nın artmasının insulin müqavimətinə və ürək-damar xəstəliklərinə səbəb ola biləcəyi sübut edilmişdir.

Bundan əlavə, obez xəstələrdə hormonal balanssızlıqlar tez-tez aşkar edilir. Bu, ilk növbədə yuxarıda qeyd olunan insulin müqavimətidir. Piylənmə tez-tez endokrinoloji pozğunluqların əlamətidir - İtsenko-Kuşinq sindromu, hipotiroidizm və s.

Piylənmə müalicəsinin farmakoloji əsasları

İzokalorik qidalanma ilə insan orqanizminə qida şəklində daxil olan enerji aşağıdakı kimi xərclənir:

Əsas maddələr mübadiləsi 60-70%;

Fiziki fəaliyyət 25-30%;

Termogenez 10%.

Beləliklə, obez xəstələrə yalnız fiziki fəaliyyətin təyin edilməsi əhəmiyyətli nəticələr əldə edə bilməz. Aşağı kalorili pəhrizlərin əksəriyyəti xəstələr üçün qəbuledilməzdir və onlara narahatlıq yaradır. Çoxsaylı tədqiqatlar göstərdi ki, həyat tərzinin dəyişməsi və aşağı kalorili pəhrizə keçid piylənməyə təsirli təsir göstərə bilməz: böyük çətinliklə itirilən kiloqramlar 0,5-1 il ərzində geri qaytarılır. Piylənmə ciddi bir xəstəlikdir və onun müalicəsi yalnız dərman terapiyası və normal kalorili pəhriz kompleksinin istifadəsi ilə mümkündür. BMI>27 kq/m 2 üçün tibbi terapiya tövsiyə olunur.

Oxşar məqalələr