Alkoqol hepatitinin qarşısının alınması üçün tövsiyələr. Alkoqol hepatiti: kliniki xüsusiyyətləri, diaqnozu və müalicəsi

Qaraciyərin Öyrənilməsi üzrə Avropa Assosiasiyasının yenilənmiş klinik təlimatlarının əsas məqamları

1. standart spirt dozasıÜST tərəfindən tövsiyə edilən və tərkibində 10 qram təmiz spirt olan seçilmiş. Ağır epizodik içki bir anda 60 qramdan çox təmiz spirt içməyə bərabərdir. Həddindən artıq spirt istehlakı - iki saat ərzində qadınlar üçün 4 və ya daha çox standart doza, kişilər üçün 5 və ya daha çox qəbul.

2. Alkoqol tanınmış kanserogendir, onun istehlakı gündə standart spirt dozasından daha yüksək dozadan başlayaraq bir neçə növ xərçəng riskinin artması ilə əlaqələndirilir.

3. Güclü sübutlar var ki ağır spirt istehlakı riski artırır

kardiyomiyopatiya,
arterial hipertansiyon,
atrial aritmiya və
hemorragik insult.

4. Alkoqol siroz üçün risk faktorudur, lakin riskin yarandığı istehlak həddinin olub-olmadığı hələ aydın deyil.

5. Orta dərəcədə içənlərin koronar arteriya xəstəliyinə tutulma riski azalır.

"alkoqolizm xəstəsi", "alkoqol asılılığı" əvəzinə "" ifadəsinin istifadə edilməsi təklif olunur. spirt istifadəsi pozğunluğu"(RSUA);
AUDIT və ya AUDIT-C testləri alkoqol istifadəsi pozğunluqlarının (ARU) skrininqi üçün istifadə edilməlidir;
RSUA olan xəstələr psixiatrik pozğunluqlar və digər asılılıqlar üçün yoxlanılmalıdır;
benzodiazepinlər alkoqoldan imtina sindromunu müalicə etmək üçün istifadə edilməlidir, lakin sui-istifadə və/və ya ensefalopatiya ehtimalına görə 10-14 gündən çox olmamalıdır;
RSUA və alkoqolla əlaqəli qaraciyər xəstəliyi olan xəstələrdə farmakoterapiya nəzərdən keçirilməlidir;
fibrozun mərhələsini aydınlaşdırmaq lazım olduqda, diaqnostik qeyri-müəyyənlik hallarında qaraciyər biopsiyası tələb olunur;
RSUA olan xəstələrin skrininqinə qaraciyər testləri və qaraciyər fibrozunun dərəcəsinin qiymətləndirilməsi daxil edilməlidir;
alkoqoldan imtinanın sidikdə və ya saçda etil qlükuronidin (EtG) ölçülməsi ilə izlənilməsi təklif olunur.

Alkoqollu hepatit (AH)

Son zamanlarda həddindən artıq spirt istehlakı ilə sarılığın görünüşü klinisyenləri alkoqol hepatitindən (AH) şübhələnməyə sövq etməlidir.

Aktiv infeksiya olmadıqda, qısa müddətdə ölümü azaltmaq üçün ağır hipertansiyonlu xəstələrdə kortikosteroidlər (prednizolon 40 mq/gün və ya metilprednizolon 32 mq/gün) nəzərdə tutulmalıdır.

Bununla belə, kortikosteroidlər orta və uzunmüddətli sağalmaya təsir göstərmir. Ağır hipertansiyonu olan xəstələrdə N-asetilsistein (beş gün ərzində venadaxili olaraq) kortikosteroidlərlə birləşdirilə bilər. Birinci dərəcəli müdaxilə kimi gündəlik ≥ 35-40 kkal/kq bədən çəkisi və 1,2-1,5 q/kq protein miqdarında oral qəbul tələb olunur.

Başlamadan əvvəl, kortikosteroid müalicəsi zamanı və izləmə dövründə infeksiyalar üçün müntəzəm skrininq aparılmalıdır.

Erkən (yeddinci gündə) kortikosteroid terapiyasına cavab çatışmazlığını müəyyən etmək və terapiyanın dayandırılması üçün ciddi qaydalara riayət etmək lazımdır.

Alkoqoldan sui-istifadə nəticəsində yaranan fibroz və qaraciyər sirozu

Alkoqolun səbəb olduğu sirozu olan xəstələrə fəsadlar və ölüm riskini azaltmaq üçün alkoqoldan tamamilə imtina etmək tövsiyə edilməlidir.

İlk əlamətlər olduqca gec inkişaf edir, buna görə də xəstəliyi vaxtında diaqnoz etmək həmişə mümkün deyil.

Qadınlar arasında

Bir çox araşdırmalar göstərir ki, qadınlarda qaraciyərdə iltihab prosesi spirtli içkilərin sui-istifadəsi fonunda daha sürətli inkişaf edir. Bu, kişilərdə və qadınlarda spirt dehidrogenaz fermentinin fərqli fəaliyyəti ilə bağlıdır.

Məlumdur ki, qadınlarda bu fermentin fəaliyyəti daha aşağıdır. Bu, qadın orqanizmində etanolun parçalanma sürətinə təsir göstərir. Buna görə də qadınlarda ilk əlamətlər çox daha erkən görünür.

Beləliklə, ilk növbədə astenovegetativ sindrom özünü göstərir. Sonra qızdırma gəlir. Dərinin və selikli qişaların sarkması sarğı ilə əvəz olunur.

Kişilərdə

Kişilərə xas olan simptomlara jinekomastiya, süd vəzilərinin böyüməsi daxildir.

Bundan əlavə, astenovegetativ sindrom birləşir: iştahsızlıq (alkoqolun yüksək kalorili tərkibinə görə), ümumi yorğunluq və zəiflik. Qadınlarda olduğu kimi, kişilərdə də piylənmə degenerativ dəyişikliklərin inkişafı üçün əlavə risk faktorudur.

Qan analizi

Alkoqol hepatitindən artıq qan testlərinin nəticələrinin alınması mərhələsində şübhələnmək olar. Uzun müddət alkoqol qəbulu ilə ümumi qan testi ESR göstəricisini artım istiqamətində dəyişəcəkdir.

Retikulositlərin sayı artır, hemoglobin isə əksinə azalır. Kiçik trombositopeniya mümkündür.

Biyokimyəvi qan testində, qaraciyər testlərinin nəticələri özlərinə diqqət çəkir. Ümumi bilirubində əhəmiyyətli artım və birbaşa bilirubində azalma var.

AST, ALT, qələvi fosfataz, LDH və timol testinin miqdarında artım var. Lipid profilini təhlil etsəniz, onun spirtli hepatit üçün göstəricilərinin normanın aşağı həddində olduğunu görə bilərsiniz.

Ümumi sidik testi qələvi mühiti göstərəcək (normal sidik bir az turşudur). Sidikdə artan miqdarda protein, leykositlər, epitel və eritrositlər olacaq.

Təyin edilmiş dərmanlar

Yuxarıda təsvir etdiyimiz ümumi tövsiyələrə əlavə olaraq, spirtli hepatit diaqnozu qoyulmuş bir xəstə üçün dərman müalicəsi göstərilir. Ağır mərhələdə kortikosteroidlər təyin edilir: prednizolon və ya budesonid. Sonuncunun daha az yan təsirləri var.

7 gündən sonra Lil indeksi hesablanır - steroid terapiyasının effektivliyini göstərən bir göstərici. Lille indeksi 0,45-dən azdırsa, dərman 28 gün davam etdirilir, sonra 2 həftə ərzində ləğv edilir.

İndeks 0,45-dən çox olarsa, prednizolon onun səmərəsizliyinə görə ləğv edilir. Prednizolon təyin etməzdən əvvəl infeksiya üçün müayinədən keçmək vacibdir, çünki bu dərman immunitet sistemini depressiyaya salır və xəstə alkoqol hepatitinin simptomlarının düzəldilməsi ilə birlikdə ikincil infeksiyaya yoluxma riski altındadır.

Xəstə qlükokortikosteroidlərə dözmürsə, pentoksifillin preparatı təyin edilir. Bu ikinci sıra dərmandır. Lakin təcrübələr zamanı onun hepatorenal simptomun aradan qaldırılmasına daha yaxşı təsir etdiyi məlum olub.

N-asetilsistein qlükokortikosteroidlərlə birlikdə istifadə olunur. Alkoqol hepatiti olan xəstələrin ömrünü artırır.

Orta dərəcədə şiddətlə xəstənin steroid terapiyasına ehtiyacı yoxdur. Onun müalicəsi tam çəkilmə və yüksək protein qidası ilə başlayır.

Təyin olunan dərmanlardan aşağıdakılar var:

Ademetionin. AST və ümumi bilirubinin səviyyəsini azaldır və nisbətən təhlükəsizdir. Bundan əlavə, bu dərman antidepresan təsir göstərir və ikiqat kursda təyin edilir.
Əsas fosfolipidlər - Evalar, Hepatrin. Bu preparatlar yağların yığılmasını maneə törədir və lipolitik təsir göstərir, yəni qaraciyərdə yağları parçalayır. Toksinləri zərərsizləşdirin və yeni fosfolipidlərin sintezini təşviq edin.

Yüngül dərəcə ilə, spirtdən imtina etmək, protein pəhrizinə riayət etmək və hepatoprotektorlar kursunu içmək kifayətdir.

Etanolun təsiri altında orqanın davamlı disfunksiyası ilə qaraciyərin strukturunda dəyişikliklər - alkoqol qaraciyər xəstəliyi (ALD): ICD 10 - K70. Patologiyanın klinik təzahürləri həzm sisteminin xəstəlikləri üçün xarakterikdir: iştahsızlıq, ürəkbulanma, sağda qabırğa altında ağrılı ağrı, dərinin və skleranın sarılığı, dispepsiya. Qaraciyərin strukturu qaraciyər ensefalopatiyasının inkişafı və sirozun nəticəsi ilə tədricən degenerasiya olunur. Diaqnozu düzgün qurmaq üçün orqanın biopsiyasına qədər xəstənin tam klinik və laboratoriya müayinəsi lazımdır. Müalicə etanol ilə əlaqəni dayandırmağa, hepatoprotektorlar da daxil olmaqla bir kompleks dərman qəbul etməyə əsaslanır, bəzən transplantasiya tələb olunur.

Demək olar ki, bütün inkişaf etmiş ölkələrdə şərab içmək kifayət qədər ciddi səviyyədədir: orta hesabla adambaşına ildə 10 litrə qədər təmiz spirt. Rusiya alkoqolizm baxımından 4-cü yerdədir. Dünyada təxminən 20 milyon insan etanoldan asılıdır, ABP-nin payı 40% -ə çatır. Nəzərə almaq lazımdır ki, siroz qaraciyər patologiyasının yalnız 10% -ni təşkil edir, onun inkişafı üçün ən azı 10 il spirtdən sui-istifadə lazımdır.

İnkişaf amilləri

Qaraciyər etanolu metabolizə edən əsas orqandır (85%). Qalanı mədədədir. Alkoqolun utilizasiyasında iki ferment iştirak edir: spirt dehidrogenaz və asetat dehidrogenaz. Onların etanolu parçalamaq qabiliyyəti miras qalmışdır. İnsan nə qədər çox içirsə, fermentlər bir o qədər aktiv işləyir, qaraciyərdə və mədədə zəhərli maddələrin katabolik yığılması baş verir. Dərhal birləşdirici toxuma ilə əvəz olunan hepatositləri məhv etməyə başlayırlar. Qaraciyər hipoksiyası ilə siroz belə yaranır. Aşağıdakı məqamlar vəziyyəti daha da ağırlaşdırır:

Gender faktoru: qadınlar daha tez xəstələnir və patoloji dəyişikliklərə çox dözürlər.
Alkoqolu məhv edən fermentlər istehsal etmək üçün genetik qabiliyyətsizlik, bu da alkoqolun kiçik dozalarında artıq hepatositlərin məhvinə səbəb olur.
Metabolizmanın pozulması (şəkərli diabet, əlavə funt).
Viral hepatit və digər qaraciyər infeksiyaları.

Patologiyanın inkişafı etanolun həddindən artıq istifadəsi fonunda baş verir.

Patologiyanın formaları

Qaraciyər hepatopatiyasında struktur dəyişiklikləri adətən təsnif edilir.

Fərqləndirin:

Yağlı hepatoz, hepatositlərin sitoplazmasının lipid vakuolları ilə yerdəyişməsidir. 100% hallarda inkişaf edir, asemptomatikdir.
Lipid hepatit, yağın paralel çökməsi ilə hepatositlərin iltihabı ilə əlaqəli bir xəstəlik növüdür. O, həmişə yarımkəskin kursa malikdir və qaraciyər hüceyrələrində nəhəng mitoxondriyaların - yağları həzm etməyə çalışan hüceyrələrin enerji stansiyalarının görünüşü ilə xarakterizə olunur. Bu, əslində qaraciyərin yağlı degenerasiyasının debütüdür.
Hepatofibroz qaraciyər hüceyrələrinin orqan daxilində birləşdirici toxuma elementləri ilə əvəzlənməsidir. Hepatositlərin mitokondriyaları həddindən artıq yükün öhdəsindən gələ bilmir və hüceyrə ölür, dərhal birləşdirici toxuma ilə əvəz olunur. Bu mərhələdə qaraciyərin kapilyarları prosesə cəlb olunur, onlar məhv edilir, daxili qanaxma baş verir, qaraciyər damarlarının varikoz damarları əmələ gəlir, spontan peritonitin inkişafı ilə laxtalanma prosesi başlayır. Bu pis proqnoz əlamətidir.
Siroz, orqanın normal fəaliyyətinin pozulması və ölçüsünün dəyişməsi ilə hepatositlərin birləşdirici toxuma ilə demək olar ki, tam əvəzlənməsi səbəbindən qaraciyər toxumasının qırışmasıdır. Portal hipertansiyon inkişaf edir.
Kəskin və ya xroniki şəkildə baş verən və orqan funksiyasının tam tükənməsinə səbəb olan qaraciyər çatışmazlığı (LF).

Patogenez

Alkoqol xəstəliyinin inkişaf mexanizmi mərhələlərdir. Qaraciyər bir sıra ümumi, ardıcıl dəyişikliklərə məruz qalır:

İlkin asetaldehidin asetata oksidləşməsi yolu ilə qaraciyər fermentləri tərəfindən metanolun istifadəsi. Bu, orqanda oksidləşdirici stress yaradır və qaraciyərin məhvinə səbəb olur. Bütün biokimyəvi çevrilmələr mikrosomlar səviyyəsində baş verir.
Qaraciyər hüceyrələrinin məhv edilməsi mitoxondrial (enerji) funksiyalarının pozulmasına, hepatositlərin DNT-sini blokadaya və onların çoxalmasının mümkünsüzlüyünə səbəb olur. Qalan qaraciyər hüceyrələri dermisin zülalları ilə qarşılıqlı əlaqə qurur. Qaraciyərin toxunulmazlığını pozan hepatokollagen kompleksləri əmələ gəlir. Bədəndə alkoqolun daimi qəbulu, hepatositlərlə selektiv şəkildə əlaqəli olan sərbəst radikalların meydana gəlməsinə səbəb olur, onları məhv edir, kollageni toxunulmaz saxlayır. Beləliklə, qaraciyər toxuması patomorfoloji və patoanatomik olaraq fibrozla əvəz olunur.
İmmunitet sistemi alkoqol hepatitinin kəskin variantını müşayiət edən zəhərli lenfositləri (CD4 və CD8) istehsal edir. Onlar immunokompetent hüceyrələri inhibə edir, dolayı yolla intoksikasiyanı təşviq edir, bu da dəri sarılığı, kilo itkisi, temperatur və dispepsiya ilə özünü göstərir.

Simptomlar

İlk simptomologiya illərlə spirtdən sui-istifadə edildikdən sonra görünür, gizli steatoz bunu mümkün edir. Ancaq alkoqol xəstəliyindəki hər şey kimi, onun inkişafı da müvəqqəti mərhələlərdən keçir:

Xəstəliyin gizli ilkin mərhələsi iltihabla (hepatit) əvəz olunur. Bu dövrdə tipik simptomlar: sağ hipokondriyumda küt ağrı, dərinin sarılığı, intoksikasiya. Bəzən bütün bunlar o qədər tələffüz olunur, o qədər sürətlə inkişaf edir ki, dərhal böyrəklərə, ürəyə, qan əmələ gəlməsinə, mərkəzi sinir sisteminə təsir edir və ölümlə nəticələnir. Həkimlərin müvafiq yardım göstərməyə vaxtı yoxdur. Kəskin mərhələ xroniki hala gəlirsə, o zaman spirtdən imtina etsəniz, proses dayandırıla bilər.
Siroz daxili orqanların və toxumaların pozulması ilə əlaqəli müxtəlif sindromlarda özünü göstərən ALD-nin sonu, dəyişikliklər geri dönməzdir. Xroniki intoksikasiya simptomları ilk növbədə qırmızı xurma və çoxlu səthi yerləşən varikoz damarlarının görünüşü ilə vizuallaşdırılır. Qanın laxtalanma sistemində laxtalanma pozğunluqları və toksinlərin təsiri altında kapilyar divarda dəyişikliklər belə görünür.

Xəstələrdə dırnaqlar deformasiyaya uğrayır, barmaqlar nağara oxşayır, qadınlar süd vəzilərində artım, kişilərdə isə xayalar azalır. Alkoqollu toksinlərin təsiri altında orqanizm sistemli dəyişikliklərə məruz qalır: əzələlər tonunu itirir, mialgiya baş verir, əzələ kütləsinin həcmi itir, sinir ucları və gövdələr deformasiya olunur, beyin və onurğa beyni ilə koordinasiya əlaqəsi pozulur. Nəfəs darlığı, taxikardiya artır, hərəkətlər məhdudlaşır (oynaqlar lifli şəkildə dəyişir). Nəticə əlverişsizdir. Sirozla gözlənilən ömür beş il ilə məhdudlaşır.

Diaqnostika

Alkoqol xəstəliyinin kliniki diaqnozunun qoyulması diqqətlilik və xəstənin tam instrumental və laboratoriya müayinəsini tələb edir. Hərəkətlərin alqoritminə aşağıdakılar daxildir:

Anamnez toplanması (alkoqoldan sui-istifadə vaxtı, irsiyyət vacibdir).
Fiziki müayinə (dəri dəyişikliklərinin çox rəngli simptomları, orqan sərhədləri) və ensefalopatiyanı istisna etmək üçün psixo-emosional vəziyyətin qiymətləndirilməsi.
CBC (hipoksiya, iltihaba, trombositlərin sayına diaqnoz qoymaq üçün qan axını skrininqi).
Qanın biokimyası (daxili orqanların funksiyasına, su və elektrolit mübadiləsinə nəzarət).
Fibroz markerləri (protrombin (P), glutamil transpeptidaza (G) - qaraciyər toxumasının fermenti, A1 (A) - vazokonstriksiyaya mane olan alipoprotein). PGA 7-dən yuxarı olduqda, 90% hallarda ağırlaşmalar proqnozlaşdırılır.
Qan serumunun markerləri: hialuron turşusu, kollagen və prokollagen, matriks fermentləri. Onların tapıntısı fibrozun lehinə sübut edir.
Koaquloqramma - qan laxtalanma sisteminin skrininqi.
Lipid spektri - artan trigliseridlər.
Qaraciyər şişinin markeri (alfa-fetoprotein) - mövcudluğu xərçəngi təsdiqləyir.
Viral hepatit markerləri.
Alkoqoldan sui-istifadə müddəti üçün biokimyəvi testerlər (Ig A, AST, ALT, transferrin.
Böyrəklərin potensialını qiymətləndirmək üçün OAM.
Coprogram - həzm sisteminin skrininqi.
Qaraciyər və dalağın ultrasəsi.
EFGDS həzm sisteminin yuxarı hissəsinin varikoz damarlarını vizuallaşdırmaq üçün həyata keçirilir.
Bədxassəli şişdən şübhələnirsinizsə və ya dəqiq diaqnoz qoymaq mümkün deyilsə, qaraciyər biopsiyası. Alternativ, ultrasəs ilə qaraciyərin sıxılması üçün aparat texnikasından istifadə edərək fibroz dərəcəsini təyin edən elastoqrafiyadır.
CT, MSCT, MRT.
Kontrast xolangioqrafiya - öd axınının pozulmasının səbəbini aşkar edir.

Müalicə

ABP terapiyasının iki məqsədi var: patologiyanın inkişafını dayandırmaq və ağırlaşmaların inkişafının qarşısını almaq.

Qeyri-dərman müalicəsi

Əsası spirtdən imtina etməkdir. Bu vəziyyətdə steatoz bir aydan sonra öz-özünə yox olur. Pəhrizin təyin edilməsi prosesi sürətləndirir. Pəhriz böyük miqdarda protein ehtiva edir (alkoqoliklərin disproteinemiyası) və kalori miqdarını hesablayın. Qida ilə vitaminlər və mikroelementlər bədənə daxil olur (multivitamin kompleksləri ilə əvəz etmək mümkündür). Anoreksiya ilə - bir boru vasitəsilə qidalanma.

Dərmanlar

Tibbi müalicə bir sıra tədbirləri əhatə edir:

Detoksifikasiya: Essentiale və Qlükoza məhlulları, Pyrodoxin, Tiamin, Cocarboxylase, Nootropil, Hemodez. Kurs beş gündür, venadaxili olaraq.
Hormonlar (qanaxma olmadıqda və sağlamlıq səbəbləri ilə): Metipred, Prednisolone, Kenakort, Urbazon, Celeston aylıq kursu gündə 32 mq.
Hepatosit membranlarını sabitləşdirən və qaraciyər fermentlərinin parametrlərini yaxşılaşdıran üroasidlər: Ursosan, Ursofalk, Exhol fərdi sxemə görə.
Essential fosfolipidlər - hepatositlərin membranını bərpa edən, antioksidantların xüsusiyyətlərini nümayiş etdirən, antifibrotik və antidepresan fəaliyyət göstərən dərmanlar: Essentiale, Phosfonciale, Antraliv, venadaxili, reaktiv.
Ademetionin qrupu toksinləri dezinfeksiya edir, regenerasiyada iştirak edir, onların etanoldan qorunmasını təmin edir: Heptor, Heptralight.
Toxuma proteaz blokerləri - çapıqların qarşısını alır: Ingiprol, Aprotinin, Antagozan.
A, E, C, B, PP vitaminləri.
ACE inhibitorları - fibrozun qarşısını alır: Kapozid, Enziks, Akkuzid.
Hepatoprotektorlar: Karsil, Gepabene, Silimar.

Fizioterapiya

ABP ilə onlar refleksoloji, dərmanların elektroforezi, masaj və məşq terapiyasına endirilir.

Cərrahiyyə

Metodiki olaraq əsaslandırılır və ALD-nin ağırlaşmaları üçün istifadə olunur. Sirozda orqan transplantasiyası göstərilir. İlkin olaraq altı ay ərzində alkoqoldan imtina etmək lazımdır. Əməliyyat 50% hallarda ömrü 5 il uzadır.

Bitki mənşəli reseptlər

Ənənəvi tibb yemişan, knotweed, yulaf, gicitkən otlarını həlim şəklində tövsiyə edir. Aşağıdakı resept məşhurdur: yarım litr suda 100 q bal. Sobada orijinal həcmin 1/3 hissəsinə qədər qaynadın. Bu isti həll ilə, çobanyastığı, tansy, civanperçemi, dandelion, calamus otlar (hər biri 5 q) qarışığı tökün. Təkrar edin, süzün, gündə bir stəkan üçdə birini için.

Fəsadlar

Bu qanaxma, xroniki böyrək çatışmazlığı, buckperitonitis, qaraciyər ensefalopatiya, karsinoma daxil fibroz transformasiya riskini qeyd etmək lazımdır.

Proqnoz və qarşısının alınması

Xəstənin gələcəyi prosesin mərhələsindən və ALD-nin şiddətindən asılıdır. Steatoz üçün proqnoz əlbəttə ki, əlverişlidir. Etanol ilə təmas kəsildikdə bir ay ərzində hər şey normala qayıdır. Risk altında olan qadınlardır.

Qarşısının alınması

Kişilər üçün gündə 50 q-dan çox, qadınlar üçün isə 15 q-dan çox təmiz spirt qəbul etmək sirozun etibarlı yoludur (1 ml istənilən spirtdə 0,8 q etanol var). Alkoqoldan imtina etməkdən başqa, başqa tövsiyələr yoxdur. Gündə kişilər üçün 40 q və qadınlar üçün 20 q dozalar ALD inkişaf etdirmək üçün kifayətdir.

Exeter Universitetinin alimləri heyrətamiz bir fakt aşkar ediblər: alkoqol orqanizmə müsbət təsir göstərir. Məlum olub ki, o, yaddaşı stimullaşdırmağa və öyrənmə qabiliyyətini artırmağa qadirdir. Təbii ki, orta dozada. Təcili olaraq yadda saxlamağınız lazım olan yeni, qiymətli məlumat almısınızsa, keyfiyyətli spirtdən bir qurtum buna kömək edəcəkdir. İçən məlumatı yaddaşda saxlayacaq və ən əsası, onları dəqiq şəkildə bərpa etməyə kömək edəcəkdir. Ancaq bunu bir doza ilə aşmağa dəyər və əks reaksiya baş verəcək: nə qədər sonra xatırlama - heç bir şey işləməyəcək. Açılışla bağlı rəylər yalnız yaxşıdır. Fotolar təsdiqlənib.

Sitat üçün: Adjiqaitkanova S.K. Alkoqollu hepatit, müalicənin əsas prinsipləri // BC. 2008. № 1. S. 15

"Alkoqollu hepatit" Xəstəliklərin Beynəlxalq Təsnifatında (ÜST-nin Onuncu Baxışı, 1995) və qaraciyər və öd yollarının xəstəliklərinin nomenklaturasının, diaqnostik meyarlarının və proqnozunun standartlaşdırılmasında qəbul edilmiş termindir. Alkoqolun səbəb olduğu və bir çox hallarda sirroza keçə bilən kəskin degenerativ və iltihablı qaraciyər lezyonlarına istinad etmək üçün istifadə olunur. Alkoqollu hepatit alkoqollu qaraciyər xəstəliyinin əsas variantlarından biridir, alkoqollu fibrozla yanaşı, sirozun xəbərçisi və ya ilkin və məcburi mərhələsi hesab olunur. Bu təyinat prosesin müddətinin göstəricilərindən məhrumdur. Kəskin və xroniki alkoqol hepatiti ayırmaq məsləhətdir.

Qəbul edildikdə, spirtin təxminən 90% -i qaraciyərdə metabolizə olunur, qaraciyər hüceyrələrinə - hepatositlərə təsir edən bir maddə olan asetaldehid əmələ gətirir. Alkoqol və onun metabolitləri orqanizmdə kimyəvi reaksiyalar kaskadını tetikler, bu da hepatositlərin hipoksiyasına və nəticədə qaraciyər hüceyrələrinin nekrozuna səbəb olur.
Alkoqollu hepatit qaraciyər toxumasında diffuz iltihablı prosesdir, alkoqol və onun çürümə məhsullarının qaraciyərə zəhərli ziyan vurmasının nəticəsidir. Bu, adətən, müntəzəm alkoqol qəbulunun başlanmasından 5-7 il sonra inkişaf edən xroniki bir xəstəlikdir.
Alkoqollu hepatitin şiddəti birbaşa spirtin dozası, keyfiyyəti və istifadə müddətindən asılıdır.
Alkoqollu hepatit iki formada özünü göstərir:
. davamlı forma. Xəstəliyin nisbətən sabit forması, alkoqolizmin dayandırılması şərti ilə iltihab prosesinin geri dönmə qabiliyyəti qalır. Alkoqolun davamlı istifadəsi ilə spirtli hepatitin mütərəqqi formasına keçə bilər.
. Proqressiv forma (aktiv yüngül, orta, ağır) qaraciyərin kiçik fokal nekrotik lezyonudur, nəticəsi tez-tez qaraciyər sirozudur. Spirtli hepatitlərin 15-20%-ni təşkil edir. Alkoqolizmin vaxtında müalicəsi ilə qalıq təsirlərin qorunması ilə iltihabi prosesləri sabitləşdirmək mümkündür.
Yüngül hallarda, alkoqollu hepatitin gedişi yalnız laboratoriya testlərinin köməyi ilə aşkar edilir. Xüsusi simptomlar yoxdur: zaman zaman xəstələr sağ hipokondriyumda ağırlıq, gəyirmə, yüngül ürəkbulanma, mədədə dolğunluq hissi hiss edirlər. Xroniki davamlı hepatit histomorfoloji olaraq pericellular və subsinusoidal fibroz, Mallory cisimcikləri və hepatositlərin balonlu degenerasiyası ilə özünü göstərir. Fibrozun irəliləməsi olmayan oxşar mənzərə, orta dərəcədə spirt istehlakı ilə belə 5-10 il davam edə bilər.
Spirtli hepatitin mütərəqqi forması qusma və ishal ilə müşayiət oluna bilər. Kursun orta və ağır dərəcələri sarılıq, qızdırma, qanaxma, sağ hipokondriyumda ağrı ilə özünü göstərir, qaraciyər çatışmazlığından ölüm mümkündür. Bilirubin, qammaqlutamil transpeptidaza, immunoqlobulin A, orta dərəcədə timol testi və qan transaminazının aktivliyinin əhəmiyyətli dərəcədə artması.
Xroniki aktiv hepatit, yuxarıda təsvir edilmiş histomorfoloji mənzərəyə malikdir, daha çox və ya daha az aktiv fibroz və sklerozan hialin nekroz ilə spirtli hepatit. 3-6 ay ərzində spirtdən imtina. xroniki alkoqolsuz hepatit növünün morfoloji mənzərəsinin yaxşılaşmasına gətirib çıxarır. Qaraciyər parenximasının otoimmün məhv olması ilə xroniki aktiv hepatit sirroza keçid ilə prosesin irəliləməsi ilə xarakterizə olunur. Qaraciyər xəstəliklərinin spirtli etiologiyasının birbaşa morfoloji markerləri yoxdur, lakin etanolun qaraciyərə təsirinə olduqca xarakterik olan dəyişikliklər var. Bunlar alkoqollu hialin (Mallory cisimləri), hepatositlərdə və ulduzvari retikuloepitelial hüceyrələrdə xarakterik ultrastruktur dəyişikliklərdir.
Hepatositlərdə və ulduzvari retikuloendoteliositlərdə xarakterik ultrastruktur dəyişikliklər etanolun orqanizmə toksik təsirini əks etdirir.
Xroniki hepatitdə (alkoqollu, eləcə də hər hansı digər etiologiyalı) mühüm diaqnostik dəyər qarın boşluğunun orqanlarının (qaraciyər, dalaq və digər orqanlar) ultrasəs müayinəsi, həmçinin astsitlərin və portal venanın ölçüsünün aşkarlanmasıdır. Portal hipertenziyanı istisna etmək və ya şiddətini təyin etmək üçün Doppler ultrasəs müayinəsi aparılmalıdır. Ənənəvi olaraq, radionuklid hepatosplenosintiqrafiya diaqnostik məqsədlər üçün istifadə olunmağa davam edir.
Kəskin və xroniki alkoqol hepatiti ayırd edin.
Kəskin alkoqol hepatiti (AAH) kəskin mütərəqqi degenerativ-iltihablı qaraciyər xəstəliyidir. Klinik olaraq OAH kursun dörd variantı ilə təmsil oluna bilər: gizli, ikterik, xolestatik, fulminant. 60-70% hallarda uzun müddət alkoqoldan sui-istifadə OAG meydana gəlməsinə səbəb olur. 4% -də nisbətən tez qaraciyərin spirtli sirrozuna çevrilir. Kəskin alkoqol hepatitinin gedişi və proqnozu qaraciyər funksiyasının pozulmasının şiddətindən asılıdır. Kəskin alkoqol hepatitinin ən ağır kursu, qaraciyərin formalaşmış alkoqol sirozu fonunda alkoqolun həddindən artıq qəbulundan sonra inkişaf edir.
Kəskin alkoqol hepatitinin klinik variantları adətən əvvəllər qaraciyər sirrozu olan xəstələrdə ağır içki qəbul etdikdən sonra inkişaf edir ki, bu da simptomların ümumiləşməsinə gətirib çıxarır və proqnozu xeyli pisləşdirir.
Gizli variant, adından da göründüyü kimi, müstəqil bir klinik şəkil vermir və alkoqoldan sui-istifadə edən bir xəstədə transaminazların artması ilə diaqnoz qoyulur. Diaqnozu təsdiqləmək üçün qaraciyər biopsiyası tələb olunur.
İkterik variant ən çox yayılmışdır. Xəstələrdə şiddətli zəiflik, iştahsızlıq, sağ hipokondriyada küt ağrı, ürəkbulanma, qusma, ishal, kilo itkisi, sarılıq; sonuncu qaşınma ilə müşayiət olunmur. Xəstələrin təxminən yarısında təkrarlanan və ya davamlı atəş var, tez-tez qızdırmalı rəqəmlərə çatır. Qaraciyər demək olar ki, bütün hallarda böyüdülmüş, sıxılmış, hamar səthlə (sirrozda təpəlik), ağrılıdır. Şiddətli splenomegali, astsit, telangiektaziya, palmar eritema, asteriksiyanın müəyyən edilməsi fon sirozunun mövcudluğunu göstərir. Eşzamanlı bakterial infeksiyalar tez-tez inkişaf edir: pnevmoniya, sidik yolu infeksiyası, spontan bakterial peritonit, septisemi. Sonuncu, hepatorenal sindromla birlikdə, tez-tez ölümün birbaşa səbəbi kimi çıxış edir.
Xolestatik variant 5-13% hallarda müşahidə olunur və şiddətli qaşınma, sarılıq, nəcisin rənginin dəyişməsi, sidiyin qaralması ilə müşayiət olunur. Sağ hipokondriyumda qızdırma və ağrı olduqda, klinik mənzərəni kəskin xolangitdən ayırmaq çətindir. Xolestatik OAG uzun sürən kurs ilə xarakterizə olunur.
Fulminant OAS simptomların sürətli inkişafı ilə xarakterizə olunur: sarılıq, hemorragik sindrom, qaraciyər ensefalopatiyası, böyrək çatışmazlığı. Adətən hepatik koma və ya hepatorenal sindrom ölümlə nəticələnir.
Laboratoriya göstəriciləri. 1 μl-də 20-40 minə çatan neytrofilik leykositoz, ESR-nin 40-50 mm / saat artması ilə xarakterizə olunur. Qırmızı qan dəyişiklikləri adətən makrositozla özünü göstərir. Bilirubin əsasən birbaşa fraksiya hesabına artır, xolestatik formada xüsusilə yüksək dərəcələrə çatır. Transaminazların aktivliyi həm bir neçə dəfə, həm də onlarla dəfə arta bilər, AST/ALT nisbəti isə 2-dən artıqdır. Q-qlutamil-trans-peptidazın fəaliyyəti qələvi fosfataza ilə birlikdə xolestatik formada dəfələrlə artır. IgA konsentrasiyası adətən yüksəlir. Siroz və ağır OAH olduqda, qaraciyər çatışmazlığının biokimyəvi əlamətləri artır: protrombin vaxtının artması (protrombin indeksinin azalması), serum albumin konsentrasiyasının azalması, hiperammonemiya. OAG-nin qabaqcıl mərhələsində, bir qayda olaraq, qaraciyərin ponksiyon biopsiyası üçün əks göstərişlər var. Sonuncu buna baxmayaraq aparılırsa, histoloji müayinədə hepatositlər balonlaşma və yağlı degenerasiya vəziyyətində görünür. Bəzən Mallorinin kiçik cəsədlərinə rast gəlmək olar ki, onlar hematoksilin-eozinlə boyandıqda sitoskeletonun kondensasiya olunmuş aralıq mikrofilamentlərindən ibarət bənövşəyi-qırmızı sitoplazmatik daxilolmalardır. Kollagen liflərinin perisinusoidal düzülüşü ilə daha çox və ya daha az ifadə olunan fibroz var. Tipik bir əlamət, polimorfonükleer leykositlərin və fokus nekroz sahələrinin üstünlük təşkil etdiyi kütləvi lobulyar infiltrasiyadır. İntrahepatik xolestaz müxtəlif dərəcələrdə ifadə edilir.
Xroniki alkoqol hepatiti. Klinik təzahürlər ASP-də olduğu kimidir: AST-nin ALT-dən xarakterik üstünlüyü ilə transaminaza aktivliyinin orta dərəcədə artması, bəzi hallarda xolestaz sindromunun orta dərəcədə artması mümkündür. Portal hipertenziya əlamətləri yoxdur. Diaqnoz morfoloji olaraq təsdiqlənir - siroz transformasiyasının əlamətləri olmadıqda iltihaba uyğun gələn histoloji dəyişikliklər xarakterikdir.
Alkoqollu qaraciyərin zədələnməsinin və xüsusən də spirtli hepatitin diaqnozu müəyyən çətinlik yaradır. Xəstə haqqında kifayət qədər dolğun məlumat əldə etmək həmişə mümkün olmur. Buna görə də, həkim "alkoqol asılılığı" və "alkoqoldan sui-istifadə" anlayışlarına nələrin daxil olduğunu bilməlidir. Alkoqol asılılığının meyarları bunlardır:
. xəstənin böyük miqdarda spirtli içkilərdən istifadə etməsi və onlardan daim istifadə etmək istəyi;
. vaxtın çox hissəsini spirtli içkilərin alınmasına və istifadəsinə sərf etmək;
. həyat üçün təhlükəli vəziyyətlərdə və ya xəstənin cəmiyyət qarşısında öhdəliklərini pozduqda spirtli içki qəbul etmək;
. xəstənin sosial və peşə fəaliyyətinin azalması və ya dayandırılması ilə müşayiət olunan spirt istehlakı;
. xəstənin psixoloji və fiziki problemlərinin ağırlaşmasına baxmayaraq, spirtli içkilərin qəbulunun davam etdirilməsi;
. istənilən effekti əldə etmək üçün istehlak edilən spirt miqdarını artırmaq; çəkilmə simptomlarının görünüşü;
. çəkilmə simptomlarını azaltmaq üçün spirt qəbul etmək ehtiyacı.
Alkoqol asılılığı yuxarıda göstərilən üç əlamət əsasında diaqnoz qoyulur. Alkoqoldan sui-istifadə aşağıda sadalanan əlamətlərdən bir və ya ikisi olduqda aşkar edilir:
. xəstənin artan sosial, psixoloji və peşəkar problemlərinə baxmayaraq, spirt istifadəsi;
. həyati təhlükəsi olan hallarda spirtin təkrar istifadəsi.
Müalicə
Alkoqollu hepatitin kompleks müalicəsinə aşağıdakılar daxildir: etioloji faktorun aradan qaldırılması, yüksək protein tərkibli yüksək enerjili pəhriz, dərman müalicəsi, cərrahi müalicə. Spirtli hepatitin hər hansı bir formasının müalicəsi spirt istehlakının dayandırılmasını nəzərdə tutur. Bununla belə, nəzərə alınmalıdır ki, xəstələrin üçdə birindən çoxu həqiqətən diaqnozu bildirdikdən sonra spirtdən tamamilə imtina edir; təxminən eyni sayda istehlak edilən spirt miqdarını əhəmiyyətli dərəcədə azaldır, təxminən 30% isə həkimin tövsiyələrini tamamilə rədd edir. Sonuncu kateqoriya əsasən hepatoloq və narkoloqun birgə işini tələb edən alkoqoliklər tərəfindən təmsil olunur. Onların əlverişsiz proqnozu, bir tərəfdən, alkoqol asılılığı səbəbindən xəstəni abstinensiyanın zəruriliyinə inandıra bilməməsi, digər tərəfdən isə qaraciyər çatışmazlığı ilə əlaqədar bir narkoloq neyroleptik tərəfindən tövsiyə olunan reseptə əks göstərişlərin olması ilə müəyyən edilir. Alkoqolun çəkilməsi ilə sarılıq, assit və ensefalopatiya yox ola bilər, lakin xəstə spirtli içki içməyə və pis yemək yeməyə davam edərsə, alkoqollu hepatit təkrarlana bilər. Bəzən bu residivlər ölümlə başa çatır, lakin daha tez-tez simptomlar bir neçə həftə və ya aydan sonra yox olur.
Qaraciyərdə qlikogen ehtiyatlarının azalması nəticəsində yaranan endogen tükənmə qida, vitamin və mikroelementlərə artan tələbat şəraitində enerji çatışmazlığını “boş” spirt kaloriləri ilə dolduran xəstələrin ekzogen tükənməsi ilə kəskinləşir. ABŞ-da aparılan bir araşdırma, alkoqol hepatiti olan demək olar ki, hər bir xəstədə müəyyən dərəcədə qida çatışmazlığı aşkar etdi, qaraciyərin zədələnməsinin şiddəti isə qida çatışmazlığının şiddəti ilə əlaqələndirildi. Qeyd edək ki, tədqiqat qrupunda orta alkoqol istehlakı 228 q/gün olub. (alınan enerjinin təxminən 50%-i alkoqoldan gəlir). Bu baxımdan, müalicənin vacib komponenti qida maddələrinin adekvat təchizatıdır.
Pəhrizin enerji dəyəri gündə ən azı 2000 kalori, 1 kq bədən çəkisi üçün 1 q protein və kifayət qədər miqdarda vitamin (xüsusilə B qrupu və fol turşusu, çatışmazlığı ən çox müşahidə olunan) olmalıdır. alkoqoliklərdə). Anoreksiya üçün enteral boru və ya parenteral qidalanma istifadə olunur. Yuxarıda göstərilən OAH xəstələrinin böyük kohortunda kalori qəbulu sağ qalma ilə əlaqələndirilmişdir. Könüllü olaraq gündə 3000 kkal-dan çox qəbul edən xəstələr arasında ölümcül nəticələr praktiki olaraq yox idi, 1000 kkal/gündən az istehlak edən alt qrupda isə 80% -dən çox idi.
Amin turşularının parenteral infuziyalarının müsbət klinik təsiri amin turşularının nisbətini normallaşdırmaqla yanaşı, qaraciyərdə və əzələlərdə protein katabolizminin azalması, həmçinin beyində metabolik proseslərin yaxşılaşması ilə əlaqədardır. Həm də nəzərə almaq lazımdır ki, budaqlanmış zəncirvari amin turşuları pəhriz zülalının məhdudlaşdırılması tələb edən qaraciyər ensefalopatiyası olan xəstələr üçün mühüm protein mənbəyidir.
Spirtli hepatitin ağır formalarında endotoksemiyanı azaltmaq və bakterial infeksiyanın qarşısını almaq üçün antibakterial preparatların (tercihen ftorxinolonların) qısa kurslarının təyin edilməsi məqsədəuyğundur.
Hepatobiliar sistem xəstəliklərinin kompleks terapiyasında istifadə olunan dərmanların çeşidinə mindən çox ad daxildir. Bu cür müxtəlif dərmanlar arasında qaraciyərə selektiv təsir göstərən nisbətən kiçik bir qrup dərman var. Bunlar hepatoprotektorlardır. Onların hərəkəti qaraciyərdə homeostazı bərpa etmək, orqanın patogen amillərin təsirinə qarşı müqavimətini artırmaq, funksional fəaliyyəti normallaşdırmaq və qaraciyərdə reparativ və bərpaedici prosesləri stimullaşdırmaq məqsədi daşıyır.
Poli doymamış ("vacib") fosfolipidlər qaraciyərdə yağ dəyişikliklərini azaltmaq, sərbəst radikalları aradan qaldırmaq və qaraciyər stellat hüceyrələrinin aktivləşməsini boğmaq qabiliyyətinə malikdir. Bu xüsusiyyətlər həm heyvan modellərində, həm də ALD olan xəstələrdə nümayiş etdirilmişdir.
Fosfolipidlər (və ya fosfogliseridlər) yüksək ixtisaslaşmış lipidlər sinfinə aiddir və qliserofosfor turşusunun efirləridir. Fosfolipidlər də əsas adlanır ki, bu da onların orqanizm üçün istisnasız olaraq bütün hüceyrələrin fəaliyyəti üçün zəruri olan əvəzsiz böyümə və inkişaf amilləri kimi əhəmiyyətini göstərir. Onların əsas məqsədi xolesterinlə yanaşı hüceyrə membranlarının və orqanel membranlarının struktur əsasını təşkil etməsidir. Fosfolipidlər ağciyər alveollarında, plazma lipoproteinlərində və öddə səthi aktiv maddənin mühüm tərkib hissəsidir. Onlar sinir sisteminin işində iştirak edirlər - onlar olmadan həyəcanlanma və sinir impulslarının ötürülməsi funksiyasını yerinə yetirmək mümkün deyil. Trombosit membran fosfolipidləri qanaxmanı dayandırmaq üçün qanın laxtalanma prosesində vacibdir.
Fosfolipidlər bioloji membranların əsasını təşkil edir. Beləliklə, fosfolipidlər orqanizmdə bir çox funksiyaları yerinə yetirir, lakin əsas funksiya hüceyrə membranlarında ikiqat lipid təbəqəsinin əmələ gəlməsidir. Bioloji membranlar ən mühüm həyat proseslərinin baş verdiyi əsasdır. Biomembranların fəaliyyətinin pozulması yalnız bir səbəb deyil, həm də patoloji proseslərin inkişafının nəticəsi ola bilər. Hal-hazırda ümumi qəbul edilmiş maye-mozaika modelinə görə, biomembranların strukturu, periferik və inteqral zülalların sərbəst hərəkət etdiyi xaricdə hidrofobik qruplar və içəridə hidrofil olan lipidlərin maye-kristal bimolekulyar təbəqəsidir. Ən çox yayılmış membran lipidləri fosfolipidlər sinfinə aiddir, onların ikiqat təbəqəsi xolesterol molekulları, zülallar və qlikolipidlər tərəfindən sabitləşir.
Məlumdur ki, sistemdə lipid komponentinin rolu fermentlər üçün müəyyən hidrofobik matriks yaratmaqdan ibarətdir və membranın maye vəziyyətinin özü onu dinamik edir. Əgər ferment lipid fazasından məhrum olarsa, o, qeyri-sabit olur, aqreqasiya olunur və öz aktivliyini sürətlə itirir ki, bu da membranın lipid fazasının fiziki-kimyəvi vəziyyətindən xeyli dərəcədə asılıdır. Buna görə də, lipid bimolekulyar təbəqəsinin özlülüyü və lipidlərin tərkibi membranlara daxil edilmiş fermentlərin fəaliyyətinin asılı olduğu ən mühüm amillərdir. Hüceyrə membranları müxtəlif ferment sistemləri ilə əlaqələndirilir - adenilat siklaza (hüceyrə membranı), sitoxrom oksidaz (mitoxondrial membran), həmçinin trigliserid lipaz, lipoprotein lipaz, xolesterin asiltransferaza.
Esansiyel fosfolipidlərin hepatoprotektiv təsiri həm də qaraciyərin zədələnməsinin inkişafının aparıcı patogenetik mexanizmlərindən biri hesab edilən lipidlərin peroksidləşməsi (LPO) proseslərinin inhibə edilməsinə əsaslanır. Hepatositlərin membranında çoxlu doymamış yağ turşularının "qablaşdırmasını" bərpa edən əsas fosfolipidlər onlara oksigenin daxil olmasını azaldır və bununla da sərbəst radikalların əmələ gəlməsi sürətini azaldır.
Bu qrupun bir neçə dərmanı Rusiya bazarında qeydiyyata alınmışdır, ən çox təyin olunanlardan biri Essliver® Forte-dir. Dərmanın özəlliyi onun birləşmiş tərkibidir: alkoqol qaraciyər xəstəliyi olan xəstələrdə vitamin çatışmazlığı şəraitində əsas fosfolipidlərin və vitaminlər kompleksinin birləşməsi xüsusilə vacibdir. Bundan əlavə, preparatın tərkibində təkcə fosfo-tidilxolin deyil, həm də hüceyrə sitoskeletinin formalaşmasında böyük əhəmiyyət kəsb edən digər növ fosfolipidlər də vardır. Essliver® Forte tərkibində B1, B2, B6, B12 vitaminləri, tokoferol və nikotinamid var. Vitamin B1 hüceyrə membranlarını peroksidləşmə məhsullarının zəhərli təsirlərindən qoruyur, yəni. antioksidant və immunomodulyator kimi fəaliyyət göstərir. Vitamin B2 ali sinir fəaliyyətinin tənzimlənməsində iştirak edir. Vitamin B6 protein metabolizmasını tənzimləyən amin turşusu dekarboksilazaları və transaminazları üçün koenzimdir. Vitamin B12 miyelin toxumasında lipoprotein istehsalı üçün zəruri olan fermentin əmələ gəlməsini təmin edir. Tokoferol poli doymamış yağ turşularını və hüceyrə membranı lipidlərini peroksidləşmədən və sərbəst radikalların zədələnməsindən qoruyan təbii antioksidantdır. Bioloji membranların fosfolipidləri ilə qarşılıqlı təsir edərək struktur funksiyasını yerinə yetirə bilər. Bu kompozisiya Essliver® Forte-ni geniş terapevtik xüsusiyyətlərlə təmin edir.
Ədəbiyyat yağlı degenerasiya və hepatit mərhələsində qaraciyərin alkoqol xəstəliyi olan xəstələrdə Essliver® Forte-nin effektivliyinin müqayisəli çoxmərkəzli tədqiqatını təsvir edir. Astenik-vegetativ sindromun şiddətində statistik və klinik cəhətdən əhəmiyyətli bir azalma, ALT, AST, albumin, GGTP, qlobulinlər, ümumi protein, protrombin və qələvi fosfataz səviyyəsinin normallaşması və ultrasəs şəklinin yaxşılaşması (qaraciyər ölçüsünün azalması, onun exogenliyinin azalması və qaraciyərdə "səsin zəifləmə sütununun" hündürlüyü). Qlükoza, ümumi bilirubin və bilirubinin dolayı fraksiyası, amilaz üçün statistik əhəmiyyətli müsbət tendensiya da var idi; qaraciyərin zülal-sintetik funksiyasının bərpası və qan laxtalanma faktorlarının sintezi qeyd edilmişdir. Həyat keyfiyyəti ballarında əhəmiyyətli bir yaxşılaşma qeyd edildi. Beləliklə, Essliver® Forte-nin kifayət qədər yüksək klinik effektivliyi danılmazdır [Salihov I.G., 2002].
Müəyyən edilmişdir ki, bu qrupun preparatları toksik təsirlər altında qaraciyərin bərpasını əhəmiyyətli dərəcədə sürətləndirir, qaraciyər toxumasının fibrozunu və yağ infiltrasiyasını ləngidir, hüceyrələr tərəfindən RNT və zülal sintezini artırır, regenerasiyanı sürətləndirir. Fosfolipidlər hepatoprotektiv və epidermisə yönəlmiş təsir göstərir.
Əsas fosfolipid preparatları digər əczaçılıq və qida maddələri ilə uyğun gəlir. Fosfolipidlərin bioavailability qəbul edilən miqdarın təxminən 90%-ni təşkil edir. Bundan əlavə, fosfatidilkolin birlikdə qəbul edildiyi qida maddələrinin bioavailability artırır.
Ademetionin - detoksifikasiya, bərpaedici, antioksidant, antifibrinləşdirici, neyroprotektiv təsir göstərir, orqanizmdə ən vacib biokimyəvi reaksiyalar üçün metabolik substrat kimi çıxış edir. Ademetioninin terapevtik təsiri glutatyonun sintezinin hüceyrədaxili reaksiyasındadır. Glutatyon qaraciyərin zədələnməsinin qarşısını aldığı bilinir. Kifayət qədər miqdarda glutatyon ilə hepatosit etanol metabolitlərinin zəhərli təsirlərinə daha az həssasdır və müəyyən şərtlərdə hətta onların detoksifikasiyası baş verə bilər. Ademetioninin gündəlik 800 mq dozada 7-14 gün ərzində venadaxili yeridilməsi ilə qlutation sintezi, 14 gün ərzində 400-800 mq (cədvəl 1-2) tablet şəklində qəbuluna keçidlə, qaraciyər funksiyasının bərpası və klinik laboratoriya əlamətlərinin normallaşması. Hüceyrə membranlarının quruluşunu və xassələrini bərpa edən, həmçinin hüceyrədaxili glutatyon ehtiyatlarını bərpa edən ademetionin, bəzi məlumatlara görə, kəskin alkoqol hepatitinin ağır formalarında sağ qalma müddətini artırır və qaraciyər transplantasiyasını gecikdirir.
Bitki əsaslı preparatlar - (aktiv prinsip - silymarin) zədələnmiş qaraciyər hüceyrələrini bərpa edərək hüceyrə membranını sabitləşdirir.
Xüsusilə kəskin alkoqollu hepatitin xolestatik variantında ursodeoksixolik turşunun istifadəsi patogenetik cəhətdən əsaslandırılmışdır, lakin bu günə qədər onun klinik effektivliyi haqqında məlumatlar kifayət deyil.
Alkoqollu hepatitdə qlükokortikoidlərə münasibət birmənalı olaraq qalır. 13 randomizə edilmiş nəzarət edilən tədqiqatın meta-analizindən əldə edilən məlumatlar ağır OAH (Maddrey indeksi > 32 və/və ya qaraciyər ensefalopatiyası ilə) olan xəstələrin dərhal sağ qalmasında əhəmiyyətli artım olduğunu göstərir. Standart kurs 4 həftə ərzində gündə 40 mq prednizolon və ya 32 mq metilprednizolondur. Qeyd etmək vacibdir ki, bu məlumatlar cari xəstəxanaya yerləşdirmə zamanı sağ qalma səviyyəsinə aiddir, çünki əsas və nəzarət qrupları arasındakı fərqlər 1-2 ildən sonra düzəlir, bu da fon sirrozunun dekompensasiyası və/və ya kəskin alkoqol hepatitinin təkrar epizodları ilə əlaqədardır. . Prednisolonu təyin edərkən, yoluxucu ağırlaşmalar, mədə-bağırsaq qanaxması, hiperglisemiya və böyrək çatışmazlığı riskinin artması səbəbindən xəstənin diqqətlə monitorinqi lazımdır.
Son illərdə alkoqol hepatitinin patogenezində proinflamatuar sitokinlərin rolu haqqında toplanmış məlumatlar antisitokin xüsusiyyətləri olan dərmanların klinik praktikaya tətbiqi üçün əsas olmuşdur.
Beləliklə, hazırda alkoqollu hepatitin müalicəsi üçün xəstəliyi müalicə etməyə və ya xəstə orqanın və bütövlükdə orqanizmin vəziyyətini uzun müddət sabitləşdirməyə imkan verən, qaraciyər sirozunun inkişafının qarşısını alan müasir yüksək effektiv vasitələr mövcuddur. və ya şiş prosesi.

Ədəbiyyat
1. Aleynik MK, Leo MA, Aleynik SI, Lieber CS. Polienilfosfatidilkolin etanol tərəfindən sitoxrom P4502E1-in artmasına qarşı çıxır və onun dəmirin səbəb olduğu azalmanı düzəldir. Alcohol Clin Exp Res 1999 Yanvar;23(1):96-100.
2. Bataller R, North K, Brenner D. Genetik polimorfizmlər və qaraciyər fibrozunun inkişafı: kritik qiymətləndirmə. Hepatol 2003;37(3):493-503.
3. Crabb DW, Matsumoto M, Chang D, et al. Alkoqol dehidrogenaz və aldehid dehidrogenazın roluna və alkoqolla əlaqəli patologiyanın genezində onların variantlarına baxış. Proc Nutr Soc 2004;63(1):49-63.
4. Gün C. Alkoqol qaraciyər xəstəlikləri. Ceska və slovenska qastroenterol. Hepatol 2006;60(1):67-70.
5. Kuntz E, Kuntz H-D. Hepatologiya: Prinsiplər və Təcrübələr. Springer-Verlag Berlin, Heidelberg 2002;825.
6. Maddrey W, Bronbaek M, BedineM, et al. Spirtli hepatitin kortikosteroid terapiyası. Gastroenterol 1978;75:193-99.
7. Naveau S, Chollet-Martin S, Dharancy P və s. Kəskin alkoqol hepatitində prednizolonla əlaqəli ifliksimabın ikiqat kor, randomizə edilmiş nəzarətli sınağı. Hepatol 2004;39:1390-97.
8. Sherlock S, Dooley J. Qaraciyər və öd yollarının xəstəlikləri. 10 nəşr, Blackwell Science 1997: 30915.
9. Stickl F, Osterreicher C. Alkoqollu qaraciyər xəstəliyində genetik polimorfizmlərin rolu. Alkoqol və Alkoqolizm 2006;41(3):209-22.
10. Tilg H, Jalan R, Kaser A, et al. Şiddətli alkoqol hepatitində şiş əleyhinə nekroz faktoru-alfa monoklonal antikor terapiyası. Hepatol 2003;38: 419-25.
11. Zima T. Metabolizm və etanolun zəhərli təsiri. Ceska və slovenska qastroenterol. Hepatol 2006;60(1):61-62.
12. Belousov Yu.B., Moiseev V.S., Lepaxin V.K. Klinik farmakologiya və farmakoterapiya: Həkimlər üçün bələdçi. Moskva, 1997.
13. Bueverov A.O. Qaraciyər xəstəliklərinin müalicəsində hepatoprotektorların yeri // Həzm sistemi xəstəlikləri. 2001. V. 3. No 1. S. 16-18.
14. Bueverov A.O. Alkoqollu qaraciyər xəstəliyinin müalicəsində ursodeksixolik turşunun yeri // Qastroenterologiyanın, hepatologiyanın klinik perspektivləri. 2004. No 1. S. 15-20.
15. Buklis E.R. Həzm sistemi xəstəliklərində trofoloji çatışmazlıq // Klin. perspektiv. qastroenterol. hepatol. - 2004. - No 2.- S. 10-15.
16. Kalinin A.V. Alkoqol qaraciyər xəstəliyi. Pharmateka. 2005 № 1.
17. Maevskaya M.V., Bueverov A.O. Alkoqollu qaraciyər xəstəliyinin müalicəsində köhnə və yeni yanaşmalar // Ross. və. qastroenterol. hepatol. koloproktol. - 2003. - No 6. - S. 65-68.
18. Maevskaya M.V. Alkoqol qaraciyər xəstəliyi//Consilium medicum 2001 v3, 6, s. 256-260
19. Minuşkin O.N. Qaraciyər xəstəliklərinin əsas fosfolipidlərlə müalicəsində təcrübə // Consilium medicum, Extra Issue 2001, s. 9-11.
20. Okovity S.V. Hepatoprotektorların klinik farmakologiyası // Farmindex Practitioner. 2002. Buraxılış 3.
21. Podymova S.D. Alkoqollu qaraciyər xəstəliyinin müalicəsində əsas fosfolipidlərin patogenetik rolu // Consilium medicum, Extra Issue 2001, s. 3-5.
22. Podymova S.D. Spirtli qaraciyərin zədələnməsi mexanizmləri və onların əsas fosfolipidlərlə farmakoloji korreksiyası. In: Konfransın materialları “Alkoqol qaraciyər xəstəliyi. Farmakoloji korreksiya yolları. M., 1999. S. 1-6.
23. Radchenko V.G., Şabrov A.V., Zinovieva V.N. Klinik hepatologiyanın əsasları. Qaraciyər və safra sisteminin xəstəlikləri. Sankt-Peterburq: dialekt; M.: "BINOM", 2005.
24. Rusakova O.S., Qarmaş İ.V., Quşçin A.E. Alkoqol qaraciyər sirozu və spirt dehidrogenazın (ADH2) və angiotensinogenin (T174M, M235T) genetik polimorfizmi // Klinik farmakologiya və terapiya. 2006. No 5. S. 1-33.
25. Salihov İ.G., “Spirtli qaraciyər xəstəliyi olan xəstələrdə piylənmə və hepatit mərhələsində Essliver Forte-nin (kapsulların) Essentiale Forte N (kapsullar) ilə müqayisədə effektivliyi və təhlükəsizliyinin açıq çoxmərkəzli randomizə edilmiş tədqiqatının nəticələri haqqında” məruzə. , Kazan, 2002
26. Samsonov A.A. Əsas fosfolipidlər alkoqollu və alkoqolsuz steatohepatitin müalicəsində "qızıl standartdır". bal. yelek 2007; 10:1-4.
27. Sergeeva S.A., Ozerova İ.N. Essentiale Forte və Essliver Forte preparatlarının fosfolipid tərkibinin müqayisəli təhlili // Aptek 2001, 3, s. 32-33
28. Taplina V.S. Müasir Rusiyada əhalinin həyat keyfiyyəti və alkoqol istehlakı // EKO. 2005. No 9. S. 15-29.
29. Xazanov A.İ. Qastroenterologiya və hepatologiya üzrə klinik mühazirələr. T3. Qaraciyər və safra sisteminin xəstəlikləri. M .: Rusiya Federasiyası Müdafiə Nazirliyinin Dövlət Həkimləri Təkmilləşdirmə İnstitutu, Baş Hərbi Klinik Hospital. N.N.Burdenko, 2002.

Versiya: Xəstəliklər Kataloq MedElement

ümumi məlumat

Qısa Təsvir

Təsnifat

Əksər klinisyenler kəskin və xroniki alkoqol hepatiti ayırırlar.

2. Kəskin alkoqol hepatiti (kəskin alkoqol qaraciyər nekrozu):
- xroniki alkoqol hepatopatiya ilə birlikdə;
- bütöv qaraciyərdə inkişaf etmişdir;
- intrahepatik xolestaz ilə;
- yüngül (anikterik) forma;
- orta ağırlıq forması;
- ağır forma.

Etiologiyası və patogenezi

1. Kəskin alkoqol hepatiti. Histoloji təzahürlər:
1.1 Alkoqol hepatiti üçün qaraciyərdə struktur dəyişiklikləri məcburidir:
- hepatositlərin perivenulyar zədələnməsi;
- balon distrofiyası və nekroz;
- Mallory orqanlarının olması (spirtli hialin);
- leykositlərin infiltrasiyası;
- pericellular fibroz.
1.2 Spirtli hepatitin diaqnozu üçün isteğe bağlı olan simptomlar:
- yağlı qaraciyər;
- nəhəng mitoxondrilərin, asidofil cisimlərin, oksifil hepatositlərin aşkarlanması;
- qaraciyər venalarının fibrozu;
- öd yollarının proliferasiyası;
- xolestaz.

Pervenular hepatositlərin zədələnməsi
Kəskin alkoqol hepatiti hepatositlərin və ya Rappoportun qaraciyər asinusunun üçüncü zonasının (mikrosirkulyasiya periferiyasının) perivenulyar zədələnməsi ilə xarakterizə olunur. Alkoqol mübadiləsi zamanı norma ilə müqayisədə qaraciyər arteriyasından və portal venadan qaraciyər venasına doğru oksigen gərginliyində daha nəzərəçarpan azalma müşahidə olunur. Perivenular hipoksiya, əsasən qaraciyərin altıbucaqlı lobullarının mərkəzində olan hepatosellüler nekrozun inkişafına kömək edir.

Limfositlərin kiçik bir qarışığı olan polinüvəli leykositlərlə iltihablı infiltrasiya lobulun içərisində və portal yollarda müəyyən edilir. Lobulun içərisində leykositlər hepatosit nekrozunun ocaqlarında və tərkibində spirtli hialin olan hüceyrələrin ətrafında aşkar edilir ki, bu da spirtli hialinin leykotoksik təsiri ilə bağlıdır. Xəstəlik azaldıqda, spirtli hialin daha az yaygındır.

Perisellüler fibroz alkoqollu hepatitin mühüm xüsusiyyətidir və yayılması xəstəliyin əsas göstəricisidir. Alkoqol və onun metabolitləri (xüsusilə asetaldehid) birbaşa fibrogenik təsir göstərə bilər. Alkoqollu hepatitin ilkin mərhələlərində lifli toxuma sinusoidlər boyunca və hepatositlərin ətrafında yığılır. İto hüceyrələri, fibroblastlar, miofibroblastlar və hepatositlər müxtəlif növ kollagen və qeyri-kollagen zülallarını sintez edirlər.

2. Xroniki alkoqol hepatiti:

2.2 Xroniki aktiv hepatit: aktiv fibrogenez ilə birlikdə alkoqollu hepatitin histoloji şəkli. Əhəmiyyətli fibrozla yanaşı, lobulun üçüncü zonasında sklerozan hialin nekroz qeyd olunur. 3-5 aylıq abstinensiyadan sonra morfoloji dəyişikliklər xroniki aqressiv alkoqolsuz hepatitin mənzərəsinə bənzəyir.

Xroniki alkoqol hepatitində bəzi hallarda prosesin irəliləməsi hətta otoimmün destruktiv reaksiyanın əlavə edilməsi nəticəsində spirtli içkilərin qəbulu dayandırıldıqda da müşahidə olunur.

Epidemiologiya

Yayılma əlaməti: Ümumi

Faktorlar və risk qrupları

Klinik şəkil

Diaqnoz üçün klinik meyarlar

Semptomlar, kurs

Anamnez
Alkoqol hepatitinin diaqnozu müəyyən çətinliklərlə əlaqələndirilir, çünki xəstə haqqında kifayət qədər dolğun məlumat əldə etmək həmişə mümkün olmur.

Alkoqoldan sui-istifadə(bir və ya iki əlamətin olması ilə aşkar olunur):

Alkoqollu hepatitin klinik gedişatının növləri:

http://diseases.medelement.com/disease/%D0%B0%D0%BB%D0%BA%D0%BE%D0%B3%D0%BE%D0%BB%D1%8C%D0%BD saytından alındı % D1%8B%D0%B9-%D0%B3%D0%B5%D0%BF%D0%B0%D1%82%D0%B8%D1%82-k70-1/4785

Alkoqol hepatiti alkoqolun parçalanması məhsullarının hepatositlərə dağıdıcı təsiri nəticəsində yaranan kəskin qaraciyər xəstəliyidir. Bu patoloji həm kişilərdə, həm də qadınlarda inkişaf edir, baxmayaraq ki, kişilərdə bir neçə dəfə daha tez-tez baş verir. Uzun bir kursla daha ağır patologiyalara keçir: steatoz, fibroz, steatohepatit və ya qaraciyər sirozu. Xəstəliyin kəskin və ya xroniki formada gedişi mümkündür.

Xəstəliyin xüsusiyyətləri

Kişilər və qadınlar üçün alkoqolun hepatotoksik dozaları fərqlidir. Kişilər üçün - təmiz etanol baxımından 40-80 q / gün. Bu miqdarda 100-200 ml araq, 0,5 litr şərab, 1,5 litr pivə var. Zəif cins üçün bu doza 2 dəfə azdır.

Necə təzahür edir

Bir xəstəni müayinə edərkən, bu patologiyanın parlaq patoqnomonik əlamətlərini görə bilərsiniz. Məsələn, bunlar parlaq telenjiektaziyalar, Dupuytren kontrakturası, parotid bezlərin hipertrofiyası, yuxarı ətrafların əzələlərinin həcminin və gücünün azalması və asan göyərmədir. Həmçinin selikli qişalarda kiçik qanaxmalar, mədə-bağırsaq qanaxmaları, periferik neyropatiya.

Alkoqollu hepatitin iki forması var: davamlı və mütərəqqi. Davamlı forma sabit kurs ilə xarakterizə olunur. Tam abstinensiya ilə hepatositlər bərpa olunmağa meyllidir.

Proqressiv bir forma ilə daha ağır patologiyalar inkişaf edir. Qaraciyərin sirrozuna çevrilən kiçik ocaqlı nekrozu var. Semptomlar daha spesifik olacaq.

Xəstəlik ishal və qusma ilə başlayır. Daha sonra qızdırma, dərinin və skleranın ikterisi, sağ hipokondriyumda ağrılar birləşir.

Laboratoriya testləri bilirubinemiya və immunoqlobulinemiya A göstərir. Qamma-qlutamil transpeptidaza, transaminazlarda artım var.

Xəstəliyin klinik gedişi risk faktorlarından asılıdır, onları iki qrupa bölmək olar: xarici və daxili.

Xarici amillərə spirtli içkinin növü, istifadə müddəti və dozası daxildir. Bundan əlavə, simptomların şiddəti cinsdən (məlumdur ki, qadınlarda alkoqol hepatitinin simptomları kişilərə nisbətən daha tez görünür), milliyyət, müşayiət olunan xəstəliklər.

Daxili amillərə insanın iltihablı qaraciyər xəstəliklərinə genetik meyli daxildir. Gündəlik doza ilə alkoqol qaraciyər xəstəliyinin forması arasında da müəyyən bir model var. Məlumdur ki, gündəlik qəbul edilən spirtin dozası nə qədər yüksək olarsa, degenerativ dəyişikliklər bir o qədər aydın olur.

Necə müalicə etmək

Başlamaq üçün xəstə spirt içməyi dayandırmalı və orta gündəlik kalori miqdarı 2000 kkal olan bir protein pəhrizinə riayət etməlidir. Bu şərt olmadan effektiv terapiya unudula bilər.

Əsas terapiyanın tərkibinə əsas fosfolipidlər və ya hepatoprotektorlar daxildir - Essentiale Forte, Hepagard Active. Detoksifikasiya terapiyasını həyata keçirin - ən əlverişli vasitə salindir. Vitamin terapiyası aparılır: tiamin, vitamin A, D vitamini əzələdaxili, fol turşusu və sink isə ağızdan verilir.

Ağır hallarda qaraciyər transplantasiyasına müraciət edirlər, lakin bu müalicə üsulu hər kəs üçün əlçatan deyil, lakin qaraciyər transplantasiyasından sonra xəstələrin alkoqol qəbuluna qayıtma ehtimalının daha az olduğu qeyd olunur.

Bəzən cərrahlar qaraciyərin təsirlənmiş hissəsini çıxarmağa müraciət edirlər. Bu, dərman müalicəsi təsirsiz olduqda baş verir. Əməliyyatdan əvvəl diqqətli hazırlıq tələb olunur və müdaxilənin miqdarı fərdi olaraq müəyyən edilir və qaraciyərin zədələnməsinin şiddətindən, müşayiət olunan xəstəliklərdən və yaşdan asılıdır.

İlk əlamətlər olduqca gec inkişaf edir, buna görə də xəstəliyi vaxtında diaqnoz etmək həmişə mümkün deyil.

Bir çox araşdırmalar göstərir ki, qadınlarda qaraciyərdə iltihab prosesi spirtli içkilərin sui-istifadəsi fonunda daha sürətli inkişaf edir. Bu, kişilərdə və qadınlarda spirt dehidrogenaz fermentinin fərqli fəaliyyəti ilə bağlıdır.

Beləliklə, ilk növbədə astenovegetativ sindrom özünü göstərir. Sonra qızdırma gəlir. Dərinin və selikli qişaların sarkması sarğı ilə əvəz olunur.

Kişilərə xas olan simptomlara jinekomastiya, süd vəzilərinin böyüməsi daxildir.

Alkoqol və spirt tərkibli maddələr qəbul etməkdən imtina.
Alkoqoldan sui-istifadə edən xəstələr vaxtında alkoqollu hepatitdən şübhələnməyə və diaqnoz qoymağa imkan verən müayinədən keçməlidirlər.
Qidada artan protein tərkibi - hər kq bədən çəkisi üçün 1 q.
A, D vitaminləri, fol turşusu, tiamin, sink qəbulu.
Bir həkim tərəfindən təyin olunan dərman müalicəsi.
"Alkoqol qaraciyər xəstəliyi" diaqnozu ilə böyrək funksiyasının diqqətlə monitorinqi, həmçinin yoluxucu xəstəliklərin aşkarlanması üçün müayinə lazımdır, çünki əsas xəstəliyin fonunda inkişaf ehtimalı yüksəkdir.

"Spirtli hepatit" diaqnozu haqqında məlumat əldə edən xəstələr onunla nə qədər yaşadıqları ilə maraqlanırlar. Proqnoz çox dəyişkəndir və bir çox amillərdən asılıdır. Beləliklə, hepatitin mərhələsi böyük əhəmiyyət kəsb edir, xəstənin alkoqoldan imtina edib-etməməsi, pəhrizdə olub-olmaması, əsas xəstəliyin fonunda ağırlaşmaların müşahidə edilib-edilməməsi.

Orta hesabla, xəstə spirtdən tamamilə imtina edərsə və lezyonun şiddəti orta və ya yüngül olarsa, kifayət qədər uzun müddət yaşaya bilər. Müvafiq olaraq, qaraciyərin zədələnmə dərəcəsi ağır olarsa və xəstə spirt istehlakını məhdudlaşdırmasa, şanslar azalır. Bu zaman hesab illərlə, aylarla deyil, həftələrlə gedir.

Xroniki forma

Xroniki hepatit klinik və laborator simptomların orta dərəcədə ifadəsi ilə özünü göstərir, uzun müddət diqqətdən kənarda qala bilər, buna görə də həmişə dərhal fərq edilə bilməz. AST və ALT indeksi tədricən artır və AST-nin ALT-yə nisbəti müsbət olacaqdır. Orta xolestaz sindromu.

qaraciyərin ödemi və infiltrasiyası səbəbiylə Glisson kapsulunun gərginliyi səbəbindən ağrı,
hepatositlərin ölümü və bilirubin piqmentinin sərbəst buraxılması səbəbindən dərinin və skleranın sarılığı;
sterkobilinin bağlanması səbəbindən nəcisin rənginin dəyişməsi;
qaranlıq sidik.

kəskin forma

Kəskin hepatit sürətlə irəliləyir və aşağıdakı formalarda davam edir:

gizli;
xolestatik;
güclü;
ikterik.

Gizli formada xüsusi bir klinika yoxdur. Ümumi simptomlar üstünlük təşkil edir: dispeptik (ürəkbulanma, qusma, ürək yanması, ishal) və sağ hipokondriyumda partlayan ağrı və ağırlıq hissi ilə xarakterizə olunan ağrı.

Fulminant forma laboratoriya qan parametrlərində kəskin dəyişiklik, hemorragik və hepatorenal sindromla özünü göstərir. Bu, ən ağır formadır, çünki ölüm yüksəkdir.

İkterik forma dəri və sklera ikterik, iştahsızlıq, dispeptik pozğunluqlar və qızdırma ilə özünü göstərir. Qaraciyər böyüyür, ağrılı olur.

Qan analizi

Retikulositlərin sayı artır, hemoglobin isə əksinə azalır. Kiçik trombositopeniya mümkündür.

Biyokimyəvi qan testində, qaraciyər testlərinin nəticələri özlərinə diqqət çəkir. Ümumi bilirubində əhəmiyyətli artım və birbaşa bilirubində azalma var.

AST, ALT, qələvi fosfataz, LDH və timol testinin miqdarında artım var. Lipid profilini təhlil etsəniz, onun spirtli hepatit üçün göstəricilərinin normanın aşağı həddində olduğunu görə bilərsiniz.

Ümumi sidik testi qələvi mühiti göstərəcək (normal sidik bir az turşudur). Sidikdə artan miqdarda protein, leykositlər, epitel və eritrositlər olacaq.

Saç tökülməsi

Hepatitin saç tökülməsinə necə təsir etdiyinə cavab verməzdən əvvəl qaraciyərin hansı funksiyaları yerinə yetirdiyini xatırlayaq. Hər şeydən əvvəl, bu, maneə və detoksifikasiya funksiyasıdır. Bədənə daxil olan toksinlərin və zərərli elementlərin zərərsizləşdirilməsini öz üzərinə götürür.

Bu xəstəliklə qaraciyər toxumasının hüceyrələri məhv olur, bədən bədəni tam şəkildə təmizləyə bilmir. Bu, endokrin bezlər tərəfindən hormonların istehsalından məsul olan hormonal sistemə təsir göstərir.

Qaraciyərin məhv edilməsi hər bir saçın saç follikulunda yerləşən yağ bezlərinə təsir göstərir. Yağ bezlərinin hipersekresiyası səbəbindən saçınızı daha tez-tez yumalısınız. Saçlar kövrək olur və qırılır və tökülməyə başlayır.

Təyin edilmiş dərmanlar

Xəstə qlükokortikosteroidlərə dözmürsə, pentoksifillin preparatı təyin edilir. Bu ikinci sıra dərmandır. Lakin təcrübələr zamanı onun hepatorenal simptomun aradan qaldırılmasına daha yaxşı təsir etdiyi məlum olub.

Orta dərəcədə şiddətlə xəstənin steroid terapiyasına ehtiyacı yoxdur. Onun müalicəsi tam çəkilmə və yüksək protein qidası ilə başlayır.

Təyin olunan dərmanlardan aşağıdakılar var:

Ademetionin. AST və ümumi bilirubinin səviyyəsini azaldır və nisbətən təhlükəsizdir. Bundan əlavə, bu dərman antidepresan təsir göstərir və ikiqat kursda təyin edilir.
Əsas fosfolipidlər - Evalar, Hepatrin. Bu preparatlar yağların yığılmasını maneə törədir və lipolitik təsir göstərir, yəni qaraciyərdə yağları parçalayır. Toksinləri zərərsizləşdirin və yeni fosfolipidlərin sintezini təşviq edin.

Yüngül dərəcə ilə, spirtdən imtina etmək, protein pəhrizinə riayət etmək və hepatoprotektorlar kursunu içmək kifayətdir.

Mənbə http://zemed.ru/gepatit/alkogolnyj-simptomy-trechenie.html

Sitat üçün: Adzhigaitkanova S.K. Alkoqollu hepatit, müalicənin əsas prinsipləri // BC. 2008. № 1. S. 15

Həzm qidanın emalı və çevrilməsini təmin edən proseslər məcmusudur.

Mənbə http://www.rmj.ru/articles/bolezni_organov_pishchevareniya/Alkogolynyy_gepatit_osnovnye_principy_lecheniya/