ilə əlaqəli əsas problem Alzheimer xəstəliyi- xəstənin qohumlarının qeyri-ciddi yaşlanma ilə əlaqələndirdikləri ilk həyəcan verici simptomlara diqqət yetirməməsi. Fəlakətli nəticələrin qarşısını almaq üçün dərhal MDM ilə əlaqə saxlamağı tövsiyə edirik Klinik Psixiatriya, burada xəstəliyin mərhələsinin və kursun xarakterini dərindən diaqnoz etmək üçün hər cür şərait yaradılır patoloji proses, həmçinin xəstənin cəmiyyətdə tamhüquqlu üzv kimi qalmasını uzatmağa imkan verən ən effektiv müalicədir.

Milli Klinik Psixiatriya Mərkəzində Alzheimer xəstəliyinin diaqnozu.

Əgər şübhələnirsinizsə Alzheimer xəstəliyi MDM xəstəsi ilk növbədə müayinədən keçəcək və... Onun xəstəlik tarixçəsi, eləcə də yaxınlarının psixi sağlamlığı ilə bağlı məlumatlar diqqətlə təhlil ediləcək. Hər şeydən əvvəl diaqnostik meyar V bu halda yaddaşın tədricən itməsi və koqnitiv qabiliyyətlərin zəifləməsidir. Mövcudunu quraşdırmalısınız funksional vəziyyət beyin və lazım olduqda tiroid bezi. Mərkəzin heyətinə yüksək ixtisaslı diaqnostik həkimlər daxildir ki, onların təcrübəsi müalicənin sonrakı uğurunu böyük ölçüdə müəyyən edir. Müəyyən etmək üçün diaqnostik tədbirlərin siyahısı Alzheimer xəstəliyi və onun müalicəsi üçün fərdi taktikaların işlənməsi daxildir, və, tiroid hormonları üçün qan testi və nöropsikoloji testlər.

Alzheimer xəstəliyinin müalicəsi.

MDM xəstələrin yaxınlarını sakitləşdirmir, boş vədlər verir: bəli, Alzheimer xəstəliyi həqiqətən sağalmaz. Ancaq terapevtik prosesi adekvat və bacarıqla qurmaqla, simptomların əhəmiyyətli dərəcədə yumşaldılmasına, xəstəliyin daha da inkişaf etdirilməsinə və mövcud şəraitdə xəstənin cəmiyyətdə mümkün olan maksimum sosial-psixoloji uyğunlaşmasına nail olmaq olar (və lazımdır). təməl daşı Alzheimer xəstəliyinin müalicəsi Milli Klinik Psixiatriya Mərkəzindədir dərman müalicəsi: Bir sıra diaqnostik testlər əsasında xəstəyə fərdi ehtiyaclarına və mövcud vəziyyətinə cavab verən fərdi dərman rejimi təklif olunur. Vəziyyətdən asılı olaraq monoamin oksidaz tip B inhibitorları, 2-ci nəsil asetilkolinesteraza inhibitorları, neyroprotektorlar (memantin), NSAİİlər, vitaminlər və simptomatik terapiya daxil olmaqla birləşmələr istifadə olunur. Milli Klinik Psixiatriya Mərkəzi İsrailin ən yaxşı klinikaları ilə sıx əlaqə saxlayır, təcrübə və öz ən yaxşı təcrübələrini mübadilə edir. Belə məhsuldar əməkdaşlığa İsraili misal göstərmək olar kompüter proqramı Xəstəyə keçmişdən ayrı-ayrı epizodları xatırlamağa kömək etmək məqsədi daşıyan Savion və bəzi davranış funksiyalarını bərpa etməyə imkan verən NeuroAD elektromaqnit terapiya cihazı.

Alzheimer xəstəliyinin qarşısının alınması.

MDM bütün xəstələrinə daimi psixoloji dəstək verir ki, bu da əziyyət çəkən xəstələr üçün çox vacibdir Alzheimer xəstəliyi, və bu xəstəliyin qarşısının alınmasının vacib hissəsidir. Bizimkilər yaşlı bir insanın beynini buraxmaz Alzheimer xəstəliyi, onu daim məşq etmək və daimi tonda saxlamaq. Bunun üçün biz şeir əzbərləmək, krossvord həll etmək, öyrənməkdən istifadə edirik Xarici dillər. Orta səviyyəliləri də buraya əlavə etmək lazımdır. fiziki məşğələ və pəhriz düzəlişləri (bizim “gizli silahımız” üçün Alzheimer xəstəliyinin qarşısının alınması- sözdə Aralıq dənizi pəhrizi).

Sonda onu da qeyd edək ki, MDM-nin mütəxəssisləri daim axtarışdadırlar effektiv texnikalar Alzheimer xəstəliyinin müalicəsi, bu, şübhəsiz ki, nikbinlik ruhlandırır və xəstələrimizə və onların yaxınlarına ümid bəxş edir.

Tərif. Alzheimer xəstəliyi [AD] ilkin (genetik olaraq müəyyən edilmiş) degenerativ (yəni, beyin qabığında neyronların tədricən ölümü nəticəsində yaranan) gec yaş demansının (bütün demans hallarının 60-70% -ə qədər) ən çox yayılmış formasıdır. yaşlılıqda və ya qocalıqda tədricən, incə başlanğıc, yaddaş pozğunluqlarının davamlı inkişafı və kortikal funksiyaların (praksis, irfan, nitq, zəka) tam çökməsinə qədər səciyyələnir. zehni fəaliyyətümumiyyətlə, həmçinin nevropatoloji və neyrokimyəvi əlamətlərin xarakterik kompleksi (AD ilə sinonimdir - Alzheimer tipli demans).

məqaləni də oxuyun: Demans(sayta)

Etiologiyası(və risk faktorları). AD-nin irsi formalarında onun inkişafına cavabdeh olan əsas genlər aşağıdakılardır: amiloid prekursor zülalını kodlayan gen (APP, xromosom 21), fermentləri kodlayan genlər (alfa, beta və qamma sekretaları adlanır), bu da öz növbəsində APP metabolizə edir: presenilin 1 (14-cü xromosom), presenilin 2 (1-ci xromosom). Astmanın sporadik formalarında apolipoprotein E geninin (ApoE 4) 4-cü izoformunun hetero və ya homozigot daşınması xüsusi diqqətə layiqdir - belə xəstələrdə astma daha tez inkişaf edir və adətən 2-ci və ya 3-cü xəstələrə nisbətən daha bədxassəli kursa malikdir. ApoE izoformları (ApoE beyində ifadə olunan çox funksiyalı zülaldır, lakin neyronlarda deyil, qlial hüceyrələrdə; ApoE mərkəzi sinir sistemi zədələndikdə regenerasiya proseslərində iştirak edir. sinir sistemi; ApoE-nin kompensasiyaedici xolinergik sinaptogenezdə iştirakı sübut edilmişdir; AD-də ApoE genotipi ilə xolinergik çatışmazlıq arasında əlaqə göstərilir: hipokampus və temporal korteksdə asetilkolin transferaz aktivliyinin azalması ApoE4 gen allelinin nüsxələrinin sayı ilə tərs mütənasibdir; ApoE geninin AD genezində iştirak mexanizmi tam aydın deyil).

Qeyd etmək lazımdır ki, astmanın inkişafı və inkişafı astması olan bütün xəstələrin yalnız 10% -ində ("saf" astma adlanan və ya erkən başlanğıc astma) genetik faktorlarla müəyyən edilir. Digər hallarda, neyrodegenerativ prosesin inkişaf sürəti bir çox (risk) amillərdən təsirlənir. Yaşlılıq AD üçün ən güclü risk faktorudur. Astma xəstəliyinin zirvəsi 80-90 yaş arasında baş verir: 80 yaş həddini keçmək xəstəliyin inkişaf riskini üç dəfə artırır. bu xəstəlikdən(85 yaşdan yuxarı insanlar arasında astmanın yayılması 25 - 30%). Böyük əhəmiyyət xüsusilə 65 yaşından əvvəl başlayanda bu xəstəliyin ailə tarixi var. Xəstələrin yaxın qohumlarında astmanın inkişaf riskinin 4 dəfə, ailədə iki və ya daha çox demans halı olduqda isə 40 dəfə yüksək olduğu güman edilir. Epidemioloji məlumatlara görə, astmalı xəstələrin təxminən 30% -i astma xəstəsi olan qohumlara malikdir. Mövcudluq ailə Tarixi Daun sindromunun baş verməsinin göstəriciləri də AD inkişafı üçün risk faktorudur. Astma inkişaf riskini artıran digər amillərə aşağıdakılar daxildir: nəzarətsiz arterial hipertenziya orta və qoca yaşda başın əsas arteriyalarının aterosklerozu, hiperlipidemiya, hiperhomosisteinemiya, diabet, çəki artıqlığı, fiziki hərəkətsizlik, xroniki hipoksiya (məsələn, xəstəliklərdə tənəffüs sistemi), travmatik beyin zədəsi tarixi, aşağı təhsil səviyyəsi, həyat boyu aşağı intellektual fəaliyyət, gənc və orta yaşlarda depressiya epizodları, qadın cinsi.

Patogenez. AD patogenezinin başlanğıc nöqtəsi (ən çox müzakirə olunan "amiloid hipotezinə" görə) amiloid prekursor zülalının (APP) metabolizminin pozulmasıdır. Hal-hazırda müəyyən edilmiş AD genləri (yuxarıya bax) ya bu zülalı və ya onu metabolizə edən fermentləri birbaşa kodlaşdırır. Normalda, PAB alfa-sekretaz fermenti tərəfindən patogen olmayan bərabər ölçülü polipeptidlərə parçalanır. Əgər bu zülal genetik cəhətdən qüsurludursa və ya ferment sistemləri qüsurludursa, PAB beta- və qamma-sekretazlar tərəfindən müxtəlif uzunluqlu fraqmentlərə parçalanır. Bu vəziyyətdə uzun fraqmentlər (alfa-beta-42) həll olunmur və buna görə də beyin parenximasında və beyin damarlarının divarlarında (diffuz serebral amiloidozun mərhələsi) yerləşdirilir. Bundan əlavə, beyin parenximasında həll olunmayan fraqmentlər bir patoloji proteinə - beta-amiloidə toplanır. Beyin parenximasında bu zülalın "iç-içə" yataqlarına qocalıq lövhələri deyilir. Beyin damarlarında amiloid zülalının çökməsi xroniki beyin işemiyasının səbəblərindən biri olan serebral amiloid angiopatiyasının inkişafına səbəb olur.

məqaləni də oxuyun: Amiloidoz(sayta)

Diffuz amiloid zülalının beta-amiloid və həll olunmayan fraksiyaları neyrotoksik xüsusiyyətlərə malikdir. Təcrübə göstərdi ki, beyin amiloidozu fonunda toxuma iltihabı mediatorları aktivləşir, stimullaşdırıcı mediatorların (qlutamat, aspartat və s.) ifrazı artır, sərbəst radikalların əmələ gəlməsi artır. Bütün bu mürəkkəb hadisələr kaskadının nəticəsi neyron membranların zədələnməsidir ki, bu da hüceyrələrdə neyrofibrilyar dolaşıqların (NFTs) əmələ gəlməsi ilə göstərilir. NSF neyronun biokimyəvi cəhətdən dəyişdirilmiş daxili membranının fraqmentləridir və tərkibində hiperfosforilləşdirilmiş tau proteini var. Normalda tau proteini neyronların daxili qişasının əsas zülallarından biridir. Hüceyrədaxili NSF-lərin olması hüceyrənin geri dönməz zədələnməsini və onun sürətli ölümünü göstərir, bundan sonra NSF-lər hüceyrələrarası boşluğa çıxır (“NPS-kabuslar”). Qocalıq lövhələrini əhatə edən neyronlar ilk və ən çox təsirlənənlərdir.

Beləliklə, patoloji anatomiya AD üç əsas dəyişiklik növü ilə təmsil olunur: [ 1 ] qocalıq lövhələri, [ 2 ] hüceyrədaxili NSF və [ 3 ] beyin atrofiyası. Serebral atrofiya beynin həcminin və kütləsinin azalması, kortikal sulkusların və ventrikulyar sistemin genişlənməsi (ən böyük şiddət) ilə özünü göstərir. atrofik dəyişikliklər hipokampusda qeyd olunur və funksional olaraq onunla bağlıdır dərin hissələr temporal loblar beyin; sonra patoloji dəyişikliklər temporal lobların arxa hissələrində və beynin parietal loblarında ardıcıl olaraq inkişaf edir; AD patogenezində nisbətən erkən hadisə beynin müxtəlif hissələrinə yüksələn asetilkolinerjik yolların başlanğıcı olan Meynert nüvəsinin və substantia innominate zədələnməsidir; frontal korteksin konveksital hissələri və ilkin motor və hiss sahələri ən son patoloji prosesdə iştirak edir).

Qeyd etmək lazımdır ki, Alzheimerin degenerasiyasının ilkin əlamətləri, məsələn, diffuz beyin amiloidozu və hətta qocalıq lövhələri yaşa görə normal koqnitiv funksiyaları olan yaşlı insanların böyük əksəriyyətində rast gəlinir. Buna görə məcburi morfoloji meyar AD diaqnozu yalnız erkən deyil, həm də AD-nin NFS və neyron ölümü kimi gec əlamətlərinin olmasıdır. Dəyişikliklərin şiddəti də vacibdir. Üstəlik, koqnitiv pozğunluq dərəcəsi onların arasındakı neyronların və sinapsların sayının azalması ilə əlaqələndirilir və beyin amiloidozunun şiddəti ilə əlaqəli deyil. Beyində başqa bir müşayiət olunan patoloji prosesin olması, hətta bir qədər ifadə olunsa da, degenerativ prosesin əvvəlki mərhələlərində demans sindromunun klinik təzahürünə səbəb olur. Söhbət ilk növbədə astmanın preklinik mərhələsini qısaldan və asemptomatik prosesi simptomatik prosesə çevirən beyin damar çatışmazlığından gedir. Çox güman ki, buna görə AD serebrovaskulyar patologiyalar (arterial hipertenziya, ateroskleroz, hiperlipidemiya, hiperhomosisteinemiya, diabetes mellitus) ilə ümumi risk faktorlarını bölüşür və bu pozğunluqların vaxtında korreksiyası demensiyanın başlanğıcının gecikməsinə səbəb olur. Başlanğıcdan morfoloji dəyişikliklər Beyində xəstəliyin ilk əlamətlərinin yaranmasından təxminən 10-15 il keçir.

Klinika. Astmanın iki klinik növü vardır: [ 1 ] Erkən başlanğıclı AD (şərti olaraq 65 yaşdan əvvəl, lakin daha çox 40 - 55 yaş; sinonimlər: tip 2 AD, Alzheimer tipli presenil demans) əsasən presenil yaşda inkişaf edir, pozğunluqların davamlı inkişafı ilə müşayiət olunur. yaddaşda, zehni fəaliyyətdə və daha yüksək kortikal funksiyalarda və ciddi nitq pozğunluqları, praksis və optik-məkan fəaliyyəti (afato-apraktik-aqnostik demens) ilə total demansın inkişafına gətirib çıxarır; [ 2 ] Gec başlayan AD (şərti olaraq 65 yaşdan sonra; sinonimlər: tip 1 AD, Alzheimer tipli qocalıq demensiyası) əksər hallarda qocalıqda və ya (daha az) qocalıqda incə yaddaş pozğunluğu, ümumi intellektual tənəzzül və şəxsiyyət ilə başlayır. dəyişikliklər, davamlı irəliləyişlə daha yüksək kortikal funksiyaların ümumi azalması ilə müşayiət olunan amnestik tipli total demensiya inkişaf edir, bu (presenil AD-dən fərqli olaraq) nisbətən nadir hallarda şiddətli kortikal fokus pozğunluqları səviyyəsinə çatır; ApoE geninin (ApoE4) 4-cü izoformunun daşınması hazırda gec başlayan AD-nin inkişafı üçün əsas genetik risk faktoru kimi tanınır; [ 3 ] əlavə olaraq, atipik astma ilə qarışıq tipli demensiyanı, yəni astma və damar demensiyasına xas olan təzahürlərin birləşməsini ayırd etmək mümkündür. Astmanın orta müddəti 8 - 10 ildir, lakin daha uzun, uzanan (20 ilədək) və ya fəlakətli ola bilər - 2 ildən 4 ilə qədər.

Yadda saxla! Xəstəliyin klinik əlamətləri görünəndə Xüsusi diqqət yaddaşın pozulmasının təbiətinə verilməlidir. Yaddaşın pozulması xəstəliyin ilk əlamətidir. Tipik olaraq, xəstəlik irəlilədikcə, uzaq hadisələrin yaddaşı itirilir və sonra xatırlansa da, son hadisələri xatırlamaq pozulur. əsas məqamlar həyat (nikah, həyat yoldaşının adı, uşaqların sayı, adları və doğum tarixi, peşəsi, verilmiş ad və doğum tarixi). Yaddaş pozğunluqları xüsusi "hipokampal" xarakter daşıyır - sözləri və ya vizual şəkilləri yadda saxlayarkən, xəstə məlumatın dərhal (yadda saxladıqdan dərhal sonra) ilə müqayisədə gecikmiş (5 dəqiqə və ya daha çox) bərpası həcmini azaldır. Təşkilat üsulları (materialı öyrənməyə kömək edən göstərişlər) yadda saxlamağı asanlaşdırmır. Yadda saxlanan materialı təkrarlayarkən, "kənar toxunuşlar" qeyd olunur - məsələn, xəstə öyrənmədiyi sözləri adlandıra bilər.

Diaqnostika. Hal-hazırda, astma klinik simptomlar inkişaf etməmişdən əvvəl diaqnoz edilə bilər. Beləliklə, AD-də maqnit rezonans tomoqrafiyasından (MRT) istifadə edərək, hipokampus, amigdala, medial temporal lob və posterior singulat girusun həcmində azalma aşkar etmək mümkündür. Atrofiyanın şiddəti adətən artıq formalaşmış xəstəliyin simptomlarının şiddəti ilə uyğun gəlmir. klinik şəkil AD, lakin neyroimaging məlumatları xəstəliyi təsdiqləyən əlavə əlamət kimi faydalı ola bilər. Funksional neyroimaging həyata keçirərkən, AD ilə diaqnoz qoymaq mümkündür yüksək dərəcə etibarlılıq, o cümlədən xəstəliyin preklinik mərhələlərində. Beləliklə, Pittsburgh maddəsi (PIB) ilə pozitron emissiya tomoqrafiyası () yaddaş pozğunluğu əlamətlərinin inkişafından əvvəl beyin strukturlarında amiloid zülalının yığılmasını aşkar edə bilər. AD-nin klinik mərhələlərində korteksin funksional hipoaktiv sahələrinin müəyyən edilməsi (PET-dən istifadə etməklə perfuziya və qlükoza mübadiləsinin qiymətləndirilməsi) xəstəliyi təsdiqləmək üçün bir üsul ola bilər. Biomarkerlərin təyini serebrospinal maye(CSF) əvvəlcədən mövcud olan astmanı həm preklinik, həm də erkən klinik mərhələdə aşkarlamağa imkan verir. Biomarkerlər müəyyən bir patologiyada aşkar edilən birləşmələrdir, onların mövcudluğu diaqnozu təsdiqləyir. AD üçün bunlar beta-amiloid və tau proteinidir. Normalda beta-amiloid CSF-də də ola bilər və sağlam insanlarda onun konsentrasiyası AD olan xəstələrə nisbətən daha yüksəkdir - AD-nin inkişafı ilə amiloid zülalı beyin toxumasında toplanır və CSF-də konsentrasiyası azalır. Bu dəyişikliklər tau zülalının səviyyəsinin artması və onun xüsusi formasının - hiperfosforilləşdirilmiş tau proteininin görünüşü ilə birləşir. CSF-də tau zülalının konsentrasiyası beyin strukturlarında neyronların ölümü ilə artır, məsələn, insult, ensefalit, ümumiləşdirilmiş epileptik tutma və s. Hiperfosforilləşdirilmiş tau zülalı AD-ə xas birləşmə hesab olunur. Beləliklə, xəstəlik amiloid zülalının səviyyəsinin eyni vaxtda azalması və tau proteininin hiperfosforilləşdirilmiş formalarının görünüşü ilə birlikdə CSF-də tau protein səviyyəsinin artması ilə müəyyən edilə bilər. Bəzi hallarda, xüsusən də AD-nin ailəvi formalarında, genetik test faydalı ola bilər.

Müasir təmsillər astmanın diaqnozu ilə bağlı məlumatlar bu xəstəlik üçün yeni “tədqiqat” meyarlarında öz əksini tapmışdır. AD diaqnozu üçün tədqiqat meyarları (B. Dubois et al. görə):

Yaddaş pozğunluğu, aşağıdakılarla xarakterizə olunur: [ 1 ] xəstənin və ya onun yaxınlarının ifadəsinə əsasən tədricən irəliləmə (ən azı 6 ay); [ 2 ] neyropsixoloji testlərə əsasən epizodik yaddaşın obyektiv pozğunluqları (yaddaş pozğunluqları çoxalma zamanı göstərişlərlə və ya çoxlu seçim təmin etməklə düzəldilmir); [ 3 ] təcrid olunmuş və ya digər idrak pozğunluqları ilə birləşən epizodik yaddaş pozğunluqları;

aşağıdakı əlamətlərdən biri: [ 1 ] neyroimaging məlumatlarına görə medial temporal lobun atrofiyası; [ 2 ] CSF-də AD-yə xas dəyişikliklər (amiloid oliqomerlərinin tərkibinin azalması, tau proteininin artması); [ 3 ] PET məlumatlarına görə temporoparietal bölgələrin hipometabolizmi və ya serebral amiloidoz.

BA DİAQNOZU ÜÇÜN YENİLƏNİB MEYARLAR

NIA (Milli Yaşlanma İnstitutu) mütəxəssisləri AD-nin üç mərhələsini müəyyən etdilər:

[1 ] asimptomatik preklinik- biomarkerlərin istifadəsi əsas diaqnostik üsuldur (cədvələ bax); bu dəyişikliklər “yüngül koqnitiv pozğunluq” kateqoriyasına uyğun ola bilər; Bundan əlavə, apoE geninin patoloji izoformunu daşıyan şəxslərdə, həmçinin autosomal dominant mutasiyaların daşıyıcılarında eyni preklinik mərhələnin diaqnostikasının aparılması təklif edilir. B. Dubois və b. asimptomatik şəxsləri (Alzheimer patologiyasının biomarkerləri olan, kliniki mərhələni inkişaf etdirə bilməyən, AD inkişaf riski altında olan xəstələr) və preklinik AD (otosomal dominant mutasiyaları daşıyan şəxslər, bu da xəstəliyin məcburi daha da irəliləməsini nəzərdə tutur) ayırmaq təklif olunur. xəstəlik);

yazını da oxuyun: Alzheimer sindromu(sayta)

[2 ] pre-demensiya - orta dərəcədə koqnitiv pozğunluğa (MCI) uyğundur; AD-nin premensiya mərhələsi kimi MCI diaqnozu üçün meyarlar iki versiyada hazırlanmışdır - yalnız klinik əlamətlərdən istifadə etməklə və biomarkerlərin əlavə təyini ilə (cədvələ bax);

[3 ] demans (cədvələ bax).

Müalicə. Astmanın müalicəsi, hərəkəti xəstəliyin inkişafının ən vacib mexanizmlərinə yönəlmiş müxtəlif dərmanlardan istifadə etməklə hərtərəfli aparılmalıdır. Müalicənin əsas istiqamətləri: kompensasiya, yəni. əvəzedici terapiya (müxtəlif mediator sistemlərdə neyrotransmitter çatışmazlığının doldurulmasına əsaslanaraq: xolinergik, glutamaterjik, serotonergik), neyroprotektiv terapiya, məhsuldar psixi pozğunluqların psixofarmakoterapiyası, psixoloji korreksiya, xəstəyə qulluq. Astma üçün əsas simptomatik terapiya üçün iki qrup dərman var: dərmanlar: [1 ] mərkəzi asetilkolinesteraza inhibitorları (ACHES-I), onların arasında ən təsirli və tez-tez istifadə olunan rivastigmin, galantamin, donepezil; [ 2 ] N-metil D-aspartat (NMDA) reseptor antaqonisti - memantin hidroxlorid (akatinol memantin). Bu dərmanların yüngül və orta dərəcəli demansda faydalı təsirləri yaxşı məlumdur. Təəssüf ki, nootropik terapiya qrupundan olan əksər dərmanlar üçün onların effektivliyini sübut edən ikiqat kor, randomizə edilmiş, plasebo-nəzarətli tədqiqatların nəticələri yoxdur, bu da dərmanların farmakoloji effektivliyini qiymətləndirmək üçün müasir standartlara cavab vermir. İstifadə üçün bir dərmanı tövsiyə etmək üçün zəruri sübut bazasının məcburi olması səbəbindən Cerebrolysin qeyd edilməlidir. Tələb olunan standartlara uyğun olaraq aparılan klinik tədqiqatlar onun astma üçün əlavə simptomatik vasitə kimi istifadəsinin effektivliyini göstərmişdir. Koqnitiv pozğunluqların müalicəsi üçün qeyri-dərman üsullarına aşağıdakılar daxildir: pəhriz, koqnitiv-motor təlimi, psixoloji və davranış korreksiyası üsulları, psixoterapevtik yanaşmalar, meditasiya və yoqa. Fiziki fəaliyyət və məşq də koqnitiv funksiyaya müsbət təsir göstərir. Tez-tez istifadə olunan üsullara aerobik məşq, müqavimət məşqləri, dartma, güc və tarazlıq məşqləri və ikili tapşırıqlı məşq daxildir. Aerobik məşqlərə üstünlük verilir.

astmanın müalicəsində qeyri-farmakoloji yanaşmalar haqqında "Alzheimer xəstəliyi: psixonevroloji pozğunluqların düzəldilməsinə farmakoloji və qeyri-farmakoloji yanaşmalar" məqaləsini oxuyun Mendelevich E.G.; Federal Dövlət Büdcə Ali Təhsil Təşkilatının Nevrologiya və Reabilitasiya şöbəsi "Kazan Dövləti" tibb universiteti", Kazan, Tatarıstan Respublikası ("Nevrologiya, nevropsixiatriya, psixosomatika" jurnalı № 3, 2018) [oxu]

Aşağıdakı mənbələrdə BA haqqında daha çox oxuyun:

məqalə "Alzheimer xəstəliyi" Koberskaya N.N.; Federal Dövlət Muxtar Ali Təhsil Təşkilatı “Birinci Moskva Dövlət Tibb Universiteti. ONLAR. Seçenov" Rusiya Federasiyasının Səhiyyə Nazirliyi, Moskva ("Nevrologiya, neyropsixiatriya, psixosomatika" jurnalı 2019, Əlavə 3) [oxu];

"Alzheimer xəstəliyinin diaqnostikası və müalicəsinin aktual aspektləri (müasir xarici tövsiyələr əsasında)" məqaləsi M.V. Nesterova, Ural Dövlət Tibb Universiteti (“Tibb şurası” jurnalı No 6, 2018) [oxu];

məqalə " Yeni Baxış Alzheimer xəstəliyinin patogenezi haqqında: amiloid klirensi haqqında müasir fikirlər" Lobzin V.Yu., Kolmakova K.A., Emelin A.Yu.; Hərbi Tibb Akademiyası S.M adına Kirova, Sankt-Peterburq (“Review of Psychiatry and Medical Psychology” jurnalı, No 2, 2018) [oxu];

"Alzheimer xəstəliyi olan xəstələrin idarə edilməsi" məqaləsi V.A. Parfenov, A.R. Kabayeva; adına Birinci Moskva Dövlət Tibb Universiteti. ONLAR. Seçenov adına Rusiya Səhiyyə Nazirliyi (“Tibbi Şura” jurnalı, № 1, 2018) [oxu];

"Alzheimer xəstəliyi: xəstəliyin mərhələsindən asılı olaraq yeni diaqnostik meyarlar və terapevtik aspektlər" məqaləsi N.N. Koberskaya, Birinci Moskva Dövlət Universiteti onlar. ONLAR. Seçenov adına Rusiya Səhiyyə Nazirliyi (“Tibbi Şura” jurnalı № 10, 2017) [oxu];

məqalə "Alzheimer xəstəliyi və koqnitiv pozğunluqlarla müşayiət olunan serebrovaskulyar xəstəliklərin diaqnostikası üçün neyroimoqrafiya üsulları" Litvinenko İ.V., Emelin A.Yu., Lobzin V.Yu., Kolmakova K.A.; adına Federal Dövlət Büdcə Ali Təhsil Təşkilatı "Hərbi Tibb Akademiyası. SANTİMETR. Kirov” Rusiya Federasiyasının Müdafiə Nazirliyi, Sankt-Peterburq (“Nevrologiya, neyropsixiatriya, psixosomatika” jurnalı 2019, Əlavə 3) [oxu];

məqalə "Alzheimer xəstəliyində ekstrapiramidal pozğunluqlar: differensial diaqnostika və xəstələrin idarə edilməsinə təsirlər" Zaxarov V.V., Kabaeva A.R.; Federal Dövlət Muxtar Ali Təhsil Təşkilatı “Birinci Moskva Dövlət Tibb Universiteti. ONLAR. Seçenov" Rusiya Federasiyasının Səhiyyə Nazirliyi, Moskva (Nevroloji jurnal, № 4, 2017) [oxu];

məqalə " Erkən diaqnoz və Alzheimer xəstəliyinin terapiyası" N.N. Koberskaya adına Birinci Moskva Dövlət Tibb Universiteti. ONLAR. Seçenov (“Effektiv Farmakoterapiya” jurnalı, No 31, 2017 [oxu]);

"Alzheimer xəstəliyinin patogenezi haqqında müasir fikirlər: farmakoterapiyaya yeni yanaşmalar (baxış)" məqaləsi Yu.K. Komleva, N.V. Kuvaçeva, O.L. Lopatina, Ya.V. Gorina, O.V. Frolova, E.A. Teplyashina, M.M. Petrova, A.B. salmina; adına Krasnoyarsk Dövlət Tibb Universiteti. Professor V.F. Voino-Yasenetsky (jurnal " Müasir texnologiyalar tibbdə” 2015-ci il, 3 nömrəli) [oxu];

O. G. Tatarnikova, M. A. Orlov, N. V. Bobkovanın "Beta-amiloid və Tau zülalı: quruluş, qarşılıqlı təsir və priona bənzər xüsusiyyətlər" məqaləsi; RAS Hüceyrə Biofizikası İnstitutu, Moskva vilayəti, Puşçino; Puşçino Dövlət Təbiət Elmləri İnstitutu, Moskva vilayəti, Puşçino (“Bioloji kimyada irəliləyişlər” jurnalı, cild 55, 2015) [oxu];

məqalə "Alzheimer xəstəliyinin inkişafı və müalicəsinin bəzi genetik aspektləri" Preobrazhenskaya I.S., Snitskaya N.S.; Ali Peşə Təhsili Dövlət Büdcə Təhsil Müəssisəsi “Birinci Moskva Dövlət Tibb Universiteti. ONLAR. Seçenov”, Moskva, Rusiya (“Nevrologiya, neyropsixiatriya, psixosomatika” jurnalı № 4, 2014) [oxu];

"Alzheimer xəstəliyinin preklinik mərhələsi (xarici ədəbiyyata baxış)" məqaləsi A.G. Vlasenko, D.K. Morris, M.A. Minton, S.N. İllarioshkin; Radiologiya şöbəsi, Vaşinqton Universiteti Tibb Məktəbi, Sent-Luis, ABŞ; Alzheimer Xəstəlikləri Tədqiqat Mərkəzi, Nevrologiya Departamenti, Vaşinqton Universiteti Tibb Məktəbi, Sent-Luis, ABŞ; Radiopharmaceuticals şirkəti Avid Radiopharmaceuticals, Filadelfiya, ABŞ; Elm Mərkəzi nevrologiya RAMS, Moskva (Nevroloji jurnal, № 2, 2012) [oxu];

məqaləsi “Alzheimer xəstəliyinin diaqnostikasının yeni meyarları” A.Yu. Emelin; adına Hərbi Tibb Akademiyasının sinir xəstəlikləri kafedrası. SANTİMETR. Kirova, Sankt-Peterburq (“Nevrologiya, neyropsixiatriya, psixosomatika” jurnalı № 4, 2011) [oxu];

məqalə "Alzheimer xəstəliyinin diaqnostikası və müalicəsi" Naumenko A.A., Gromova D.O., Trofimova N.V., Preobrazhenskaya İ.S.; Federal Dövlət Büdcəli Ali Təhsil Müəssisəsinin Sinir Xəstəlikləri və Neyrocərrahiyyə Kafedrası “Birinci Moskva Dövlət Tibb Universiteti. ONLAR. Seçenov” Rusiya Səhiyyə Nazirliyinin Moskva şəhəri (“Nevrologiya, neyropsixiatriya, psixosomatika” jurnalı № 4, 2016) [oxu];

Tyuvin N.A., Balabanova V.V.-nin “Alzheimer xəstəliyinin müalicəsi” məqaləsi; Ali Peşə Təhsili Dövlət Büdcə Təhsil Müəssisəsinin Psixiatriya və Narkologiya kafedrası “Birinci Moskva Dövlət Tibb Universiteti. ONLAR. Seçenov” Rusiya Səhiyyə Nazirliyinin, Moskva (“Nevrologiya, neyropsixiatriya, psixosomatika” jurnalı № 3, 2015) [oxu];

“Alzheimer xəstəliyində idrak çatışmazlığının müalicəsi” məqaləsi [C. Campos et al. Xolinesteraza inhibitorlarının (ChEIs) və N-metilinin effektivliyini təsvir edən Psychiatria Danubina (2016; Cilt 28, No. 1;2-13) jurnalında dərc edilmiş "Alzheimer xəstəliyində idrak çatışmazlığının müalicəsi: Psixofarmakoloji icmal" -Alzheimer xəstəliyində koqnitiv pozğunluqların müalicəsində reseptor agonistləri D-aspartat (NMDA)] (Larisa Kalaşnik tərəfindən hazırlanmışdır; Neuronews jurnalı No. 10(84), 2016) [oxu];

Məqalədə "Mərhələlərdə olan Alzheimer xəstəliyinin müalicəsinin yeni üsulları klinik sınaqlar» Skibina K.P.; Xarkov Milli Tibb Universiteti (2013) [oxu];

məqalə " Müasir yanaşmalar Alzheimer xəstəliyinin terapiyasına: amiloiddən yeni hədəflərin axtarışına qədər" D.I. Rodin, A.L. Şvartsman, S.V. Sarantseva; B. P. Konstantinov adına Sankt-Peterburq Nüvə Fizikası İnstitutunun "Kurçatov İnstitutu" Milli Tədqiqat Mərkəzi; Eksperimental Tibb İnstitutu, Sankt-Peterburq (Akademik İ.P.Pavlov adına Sankt-Peterburq Dövlət Tibb Universitetinin elmi qeydləri, T. XXI, No 1, 2014) [oxu];

"Alzheimer xəstəliyinin qarşısının alınması" məqaləsi V.A. Parfenov; Ali Peşə Təhsili Dövlət Büdcəli Təhsil Müəssisəsinin Sinir Xəstəlikləri Kafedrası “Birinci Moskva Dövlət Tibb Universiteti. ONLAR. Seçenov” Rusiya Səhiyyə Nazirliyinin Moskva, (“Nevrologiya, neyropsixiatriya, psixosomatika” jurnalı № 3, 2011) [oxu];

Rusiya Federasiyasının Səhiyyə və Sosial İnkişaf Nazirliyi, "Tədqiqat Mərkəzi" Federal Dövlət Büdcə Müəssisəsi "Alzheimer xəstəliyinin diaqnozu və müalicəsi üçün federal klinik təlimatlar" layihəsi ruhi Sağlamlıq» Rusiya Akademiyası tibb elmləri(2013) [oxu];

"Demans" həkimləri üçün təlimat N.N. Yaxno, V.V. Zaxarova, A.B. Lokşina, N.N. Koberskaya, E.A. Mxitaryan (3-cü nəşr, Moskva, “MEDpress-inform” 2011, s. 53 - 75) [oxu];

M.Yu. “Farmakoterapiya və demans” məqaləsi. Drobijev, A.V. Fedotova, S.V. Kikta, E.Yu. Antoxin, Federal Dövlət Büdcə Ali Təhsil Müəssisəsi “Birinci Moskva Dövlət Tibb Universiteti. ONLAR. Seçenov”, Moskva, Rusiya; Federal Dövlət Büdcə Ali Təhsil Təşkilatı "Adı Rusiya Milli Tədqiqat Tibb Universiteti. N.İ. Pirogov”, Moskva, Rusiya; Rusiya Federasiyası Prezidentinin Administrasiyasının Tibb Mərkəzinin "3 saylı Poliklinikası" Federal Dövlət Büdcə Müəssisəsi, Moskva, Rusiya; Rusiya Federasiyasının Səhiyyə Nazirliyi "Orenburq Dövlət Tibb Universiteti" Ali Peşə Təhsili Dövlət Büdcə Təhsil Müəssisəsi, Orenburq, Rusiya (Nevrologiya və Psixiatriya jurnalı, № 10, 2016) [oxu]

© Laesus De Liro

Rusiya Federasiyasının Təhsil Nazirliyi

Sankt-Peterburq Dövlət Pedaqoji

adına universitet A.İ. Herzen

Hüquq fakultəsi

Cinayət Prosessual İdarəsi

Məhkəmə psixiatriya 12 nömrəli mühazirə

Yaşlılıq xəstəlikləri.

Alzheimer xəstəliyi.

Pik xəstəliyi.

Yaşlı skleroz.

Məhkəmə psixiatrik ekspertizası.

Ph.D. M.T.Çernuxin

Sankt-Peterburq

Üzvi beyin zədələnməsi və digər bədən sistemlərinin patologiyası nəticəsində yaranan psixi pozğunluqları olan xəstələr arasında qocalıq (76 yaş və daha çox) və presenil (55-75 yaş) xəstələri çoxluq təşkil edir.

Orqanizmin qocalması onun bütün funksiyalarında - həm bioloji, həm də zehni dəyişikliklərlə müşayiət olunur. Bununla belə, bu dəyişikliklərin təbiəti və onların təzahür vaxtı fərdi xüsusiyyətlərə malikdir və geniş şəkildə dəyişir: zehni yaşa bağlı dəyişikliklər həmişə bədənin qocalmasının somatik təzahürləri ilə əlaqələndirilmir.

Yaşa görə zehni fəaliyyətdəki dəyişikliklər seçici və müxtəlif yaş dövrlərində özünü göstərə bilər. Beləliklə, insanın təsəvvür etmək qabiliyyəti - onun parlaqlığı, təsviri - nisbətən erkən zəifləməyə başlayır, psixi proseslərin hərəkətliliyi və diqqəti tez dəyişdirmək qabiliyyəti də pisləşir. Bir qədər sonra yeni biliklərin mənimsənilməsi pisləşir.

Emosional təzahürlər də yaşla dəyişir. Emosional qeyri-sabitlik və narahatlıq inkişaf edir. Xoşagəlməz təcrübələrə, narahat - depressiv əhval-ruhiyyəyə ilişib qalmaq meyli var. Psixikada yaşa bağlı dəyişikliklərin təzahür vaxtı nisbətən fərdidir.

İnvolution ilə əlaqəli psixi dəyişikliklərin başlanğıcı hesab edilən yaş adətən 50-60 yaşdır. Yaşlılarda və qocalarda psixi pozğunluqlar həm sərhəddə olan psixi pozğunluqlar şəklində, həm də ağır psixi pozğunluqlar şəklində - ağır yaddaş pozğunluğu, demans, delirium və s.

65 yaşdan yuxarı insanlar arasında müxtəlif dərəcəli psixi pozğunluqlar 30-35% təşkil edir ki, bunun da 3-5%-ni ağır pozğunluqlarla müşayiət olunan psixozlar təşkil edir. Sərhəd pozğunluqlarına nevroz kimi xəstəliklər, affektiv pozğunluqlar və şəxsiyyət dəyişikliyi.

Nevroza bənzər pozğunluqlar yuxu pozğunluqları, bədəndə müxtəlif xoşagəlməz hisslər, emosional qeyri-sabit əhval, əsəbilik, izaholunmaz narahatlıq və yaxınlarının rifahı, sağlamlığı üçün qorxu və s. şəklində özünü göstərir.

Xəstənin şəxsiyyətində davam edən dəyişikliklər onun həm xarakteroloji, həm də intellektual xüsusiyyətlərinə təsir göstərir. Xarakteroloji xüsusiyyətlərdə əvvəllər xəstəyə xas olan fərdi şəxsiyyət xüsusiyyətlərinin bir növ kəskinləşməsi və şişirdilməsi var. Beləliklə, inamsızlıq şübhəyə, qənaətcillik xəsisliyə, inadkarlıq inadkarlığa və s. İntellektual proseslər öz parlaqlığını itirir, assosiasiyalar zəifləyir, anlayışların keyfiyyəti və ümumiləşdirmə səviyyəsi aşağı düşür. Yeni hadisə və hadisələri dərk etmək çox səy və vaxt tələb edir. Yeni informasiya ya heç mənimsənilmir, ya da böyük çətinliklə mənimsənilir. Əvvəla, cari hadisələr üçün yaddaş pozulur. Məsələn, ötən gün baş verənləri xatırlamaq çətindir. Tənqiddə də azalma var - insanın psixi vəziyyətini və baş verən dəyişiklikləri düzgün qiymətləndirmək bacarığı.

Yaşlı və yaşlı insanların klinik mənzərəsində aparıcı dəyişikliklər bunlardır: yaddaşın zəifləməsi, yüngül pozğunluqlardan amnestik (Korsakoff) sindromuna qədər, intellektual qabiliyyətlərin demensiyaya qədər pisləşməsi, emosiyaların pozulması - zəiflik, göz yaşı, apatiya və s.

Bir sıra yaşlı və yaşlı xəstələrdə baş verən ağır psixi pozğunluqlar beyində degenerativ və atrofik dəyişikliklər və digər bədən sistemlərinin fəaliyyətində dəyişikliklərlə əlaqələndirilir.

Bütün bu dəyişikliklər Alzheimer xəstəliyi adlanan tipik psixi pozğunluqlarla müşayiət olunur, Pik xəstəliyi (onları ilk dəfə təsvir edən psixiatrların adını daşıyır), qocalıq demensiyası və s.

Rusiyada qeyri-rəsmi məlumatlara görə, 65 yaşdan yuxarı xəstələrin 80% -i demansdan əziyyət çəkir. Paytaxtda 2,5 milyondan çox qocanın yaşadığını nəzərə alsaq, Moskvada Alzheimer xəstəliyinin müalicəsi ciddi problemə çevrilir.

Simptomlar

Xəstəlik yeni şeylər öyrənmək qabiliyyətinin itirilməsinə səbəb olan mütərəqqi demansın (demensiyanın) bir formasıdır. Yaşlı bir xəstə əvvəllər əldə etdiyi bütün bacarıq və təcrübələrini itirir:

unutqanlıq;
uyğunsuz nitq və nitq pozğunluqları;
ünsiyyət qura bilməmək;
hezeyanlar, halüsinasiyalar;
aqressivlik və ya əksinə, tam apatiya;
tanış yerlərdə oriyentasiya itkisi;
ailəni və dostları tanıya bilməmək.

Bundan əlavə, insan sidik və nəcis tutmama, yeriməkdə çətinlik çəkir və adi gündəlik işləri yerinə yetirməkdə çətinlik çəkir.

Tipik olaraq, Alzheimer xəstəliyi yaşlı insanlarda bir neçə mərhələdə inkişaf edir. Birinci mərhələ, tək olduqda xarakterik xüsusiyyət tez-tez təbii ilə səhv salınan yeni məlumatları yadda saxlaya bilməməkdir yaşa bağlı dəyişikliklər. Tədricən simptomlar pisləşir. Son mərhələ&mdash: xəstə nitq funksiyalarını itirir, heç bir hərəkət edə bilmir və praktiki olaraq yataqdan qalxmır, fiziki və zehni tükənmə və əlillik yaranır.

Səbəblər

Xəstəlik mərkəzi sinir sisteminin disfunksiyasının nəticəsidir. Dəqiq səbəb Bu günə qədər tibb degenerativ dəyişiklikləri müəyyən edə bilməyib. Bu pozğunluğun xromosomların patologiyası olduğuna dair bir nəzəriyyə var, xüsusən 1-ci, 14-cü, 19-cu, 21-ci. Ancaq fenomen tam öyrənilmədiyi üçün xəstəliyin inkişafının aşağıdakı səbəblərdən qaynaqlana biləcəyi ümumiyyətlə qəbul edilir:

irsiyyət;
arterial hipertansiyon;
serebral ateroskleroz;
diabet;
Daun sindromu.

Həkimlərin müşahidələrinə görə, xəstəliyə ən çox həssas insanlar aşağı intellektli, kifayət qədər fiziki fəaliyyət göstərməyən və artıq çəki, tez-tez depressiya ilə.

Hal-hazırda Alzheimer xəstəliyini müalicə etmək üçün heç bir yol yoxdur. Moskvada, rəsmi məlumatlara görə, hər il 100-dən çox insan bu xəstəlikdən ölür, real mənzərə 5-6 dəfə çoxdur.

Diaqnoz və dəstəkləyici terapiya

Xəstəliyin inkişafının qarşısının alınması qocalıq intellektual fəaliyyətə çevrilir pəhriz qidası, vaxtında müalicə ürək-damar xəstəlikləri. Ancaq profilaktika müsbət nəticə vermirsə, yaşlı bir insanda idrak davranışında və ya yaddaş pozğunluğunda dəyişikliklərin əlamətlərini görsəniz, psixoterapevtə müraciət etmək çox vacibdir.

Xəstəliyə diaqnoz qoymaq üçün xəstənin və yaxınlarının xəstəlik tarixçəsi öyrənilir. Psixoterapevt xəstənin intellektual qabiliyyətlərini müəyyən etmək üçün neyropsikoloji testlər aparır. Rentgen tədqiqatları(CT, MRT, PET scan, ponksiyon) beyin və onurğa beynində patologiyanın əlamətlərini müəyyən etməyə kömək edir.

Bir mütəxəssis Alzheimer xəstəliyini necə müalicə edəcəyini bildiyini söyləyirsə, ondan qaçın. Çünki müsbət bir diaqnoz qoyulduqda, həkimin səyləri pozğunluğun gedişatını yavaşlatmaq məqsədi daşıyır və başqa bir şey deyil. Bu məqsədlə dərmanlar təyin edilir, psixoloji seanslar keçirilir. Bu tədbirlər müalicə deyil, simptomları yüngülləşdirmək və xəstəliyə uyğunlaşmaq məqsədi daşıyır.

Düzgün qayğı göstərmək bütün proqramın əsasını təşkil edir. Daimi rejimin yaradılması, təhlükəsizliyin təmin edilməsi, düzgün qidalanma, fizioloji ehtiyacların vaxtında xatırladılması və digər hərəkətlər qocanın və onun ailəsinin rahatlığını və dincliyini təmin edəcəkdir.

Hansı həkimin Alzheimer xəstəliyini müalicə etdiyini bilmirsinizsə, psixoterapevt İ.G.Gernetlə (Moskva) əlaqə saxlayın. Psixiatriyada uzun illər təcrübəsi ona qarşısının alınması ilə bağlı təsirli tövsiyələr verməyə imkan verir ilkin mərhələ, sübut edilmiş diaqnostik üsulları, sübut edilmiş psixoterapiya üsullarını və effektiv tətbiq edin dərmanlar. Həkim xəstəyə qulluq üzrə praktiki məsləhətlər verəcək, yaşlı pasiyentin yeni şəraitə uyğunlaşmasına kömək edəcək, zəruri hallarda evə baş çəkəcək, telefonla məsləhətlər verəcək. Bir mütəxəssisin xidmətlərindən istifadə edərək, bir neçə il daha verə bilərsiniz normal həyat yaşlı sevdiklərinizə.

Məzmun: GEÇ YAŞ PSİXOSLARI:
BEYNİN ATROFİK XƏSTƏLİKLƏRİ:

Alzheimer xəstəliyi presenil yaşda başlayan və yaddaşın, nitqin və intellektin proqressiv pozulması ilə xarakterizə olunan, yüksək kortikal funksiyaların (nitq, praksis, optik-məkan qavrayışı) ciddi pozğunluqları ilə müşayiət olunan total demensiya ilə xarakterizə olunan ilkin endogen degenerativ demansdır - afato. -apraktik-aqnostik demens.

Belə bir xəstəliyin ilk təsviri A. Alzheimer (1906) tərəfindən verilmişdir. 51 yaşında xəstələnən qadında yaddaşın pisləşməsi, sonradan məkan oriyentasiyasında pozğunluqlar, nitq pozğunluqları və bacarıqların getdikcə itməsi müşahidə olunub. Tədricən total demensiya inkişaf etdi: xəstə çarəsiz, səliqəsiz oldu, kontrakturalar inkişaf etdirdi və dörd il yarım sonra ölüm baş verdi. A.Alzheimer beyni tədqiq edərkən ilk dəfə bol qocalıq lövhələri ilə yanaşı, neyrofibrillərdə xarakterik dəyişikliklər aşkar etdi ki, bu da sonradan neyrofibrillərdə Alzheimer dəyişiklikləri kimi tanındı.

Müasir neyromorfoloji məlumatlara uyğun olaraq, xəstəliyin erkən mərhələsində xarakterik neyrohistoloji dəyişikliklər yalnız hipokampus, amigdala nüvəsi və temporal lob korteksinin bitişik hissələrində aşkar edilir. Növbəti mərhələdə orta dərəcədə demans ilə korteksin posterior temporal və parietal hissələrinə və açısal girusun arxa hissəsinə ziyan qeyd olunur. Ağır demensiyanın son mərhələsində beynin ön hissələri də xəstəlik prosesində iştirak edir (A. Brun, I. Gustafson, 1976, 1993).

Yayılma. Çoxmərkəzli araşdırmaya görə, göstəricilər yaş qrupları AET-də 60-69 yaş, 70-79 yaş, 80-89 yaşlı qadın əhali müvafiq olaraq 0,4; 3.6; 11,2%, kişilər isə 0,3; 2.5; 10%. Moskvada (S.I.Gavrilovanın məlumatları, 1995) tezliyi 4,4% təşkil edir. Qadın xəstələrin kişi xəstələrə nisbəti müxtəlif mənbələrə görə 3:1-dən 5:1-ə qədərdir.

Klinik təzahürlər. Əksər hallarda xəstəlik 45-65 yaş arasında başlayır, çox nadir hallarda erkən başlanğıc (təxminən 40 il) və ya gec başlanğıc (65 yaşdan yuxarı) müşahidə olunur. İlkin simptomlar yaddaş pozğunluğunun tədricən inkişafının əlamətləridir. Qabaqcıllıq və unutqanlıq yaranır, xəstələr bu və ya digər şeyi hara qoyduğunu unudurlar, bəzən bu və ya digər əşyanın adını dərhal xatırlamırlar. Xəstəliyin ilk illərində qocaya bənzər xüsusiyyətlər üstünlük təşkil edir: axmaqlıq, təlaş, həddindən artıq danışıq. Yaddaş pozğunluqları daha mürəkkəb və mücərrəddən daha sadə, daha konkretə, sonradan əldə edilmiş və daha az möhkəm sabitlənmiş materialdan daha əvvəl əldə edilmiş və daha möhkəm sabitlənmiş materiala doğru irəliləyir. Yeni əlaqələr yaratmaq qabiliyyəti itir. Fiksasiya amneziyasına görə yaddaş pozğunluqları şəkilə bənzəyir, lakin tədricən artan demans fonunda inkişaf edir. Bu, keçmiş təcrübələri qeyd etməkdə çətinliklərə və ətraf mühitdə, vaxtda və hadisələrin ardıcıllığında amnestik disorientasiya fenomenlərinə səbəb olur. Eyni zamanda, hazırda lazım olan materialı seçmə şəkildə çoxaltmaq qabiliyyəti əziyyət çəkir. Yaddaş materialları, onun ehtiyatları yeni bağlantılardan köhnələrə ardıcıl olaraq məhv edilir. Xəstələr ünvanını, yaşayış yerini unudur, əvvəlki ünvanına zəng vurur və s. Qabaqcıl hallarda artıq özləri haqqında heç bir məlumat verə bilmirlər.

Mnestik pozğunluqların inkişafı ilə paralel olaraq diqqət və qavrayış pozğunluqları meydana gəlir. Vizual, eşitmə, toxunma qavrayışları daha az aydın olur, qeyri-müəyyən olur, səpələnmiş qalır, bir bütünə bağlanmır. Vəziyyətin real tanınması əvəzinə, yalançı tanınmalar getdikcə daha tez-tez ortaya çıxır, baxmayaraq ki, qocalıq demansındakı kimi açıq şəkildə "vəziyyətin keçmişə keçməsi" yoxdur. Yalnız xəstəliyin son mərhələsində yalançı tanınmalar əldə edilir ifrat, belə ki, xəstələr güzgüdə özlərini tanımasınlar, imicini yad kimi qəbul etsinlər, onunla ünsiyyət qura bilsinlər, mübahisə etsinlər (“güzgü simptomu”). Alzheimer xəstəliyində amnestik sindromdan fərqli olaraq, bu, keçmiş təcrübələrin o qədər də açıq şəkildə canlanması ilə müşayiət olunmur; bu hadisələr həmişə baş vermir və az, parçalanmışdır və "qocalıq deliryumunun" təzahürləri yoxdur. Çox nadir (yalnız yavaş irəliləyən hallarda). Əsas klinik xüsusiyyət- Yaddaşın pozulmasının aparıcı rolu budur. Xüsusi çaşqınlıq və affektiv pozğunluqların görünüşü (çaşqın-bastırılmış affekt) xarakterikdir. Erkən oriyentasiya pozğunluqları Alzheimer xəstəliyi üçün xarakterikdir, özünü göstərən praksis pozğunluqları. Xəstələr tikiş tikməyi, biçməyi, bişirməyi, yumağı, ütüləməyi “unutmuş kimi” görünür. Orientasiyanın pozulması gələcəyin xəbərçisi olduğu kimi, bacarıqların itirilməsi də gələcəyin xəbərçisi kimi xidmət edir. Xəstəliyin ilkin mərhələlərində demansın spesifik, lakin tipik təzahürləri olan simptomlar, psixotik simptomlar, sonra daha spesifik nevroloji, yəni fokus simptomlara çevrilir. Erkən oriyentasiya pozğunluqları fərqli optik-aqnostik pozğunluqlara çevrilir. Bacarıqların itirilməsi və ümumi axmaqlıq daha sonra daha spesifik qeyri-praktik simptomlara çevrilir. Oxşar dinamika xəstələrin motor bacarıqları və davranışları ilə bağlı müşahidə olunur. Mühərrikin canlanması və təlaş, sonradan getdikcə monoton fəaliyyətin inkişafı üçün əsas olur, monotonluq xarakteri alır, ritmik olur, xəstələr nəyisə ovuşdurur, nəsə yoğurur, ritmik şəkildə başını tərpətdirir, qollarını əyir və düzəldir və s. (daha çox gedin sadə formalar motor pozğunluqları nevroloji patologiyaya əsaslanır).

Eyni zamanda, bir çox xəstələr uzun müddət davam edən məlum dəyişiklik hissi ilə qarşılaşırlar (bəzən xəstələrin ifadələri təəccüblüdür: "yaddaş yoxdur", "beyin eyni deyil" və s.).

Nitqin pozulması. Dinamikanın xüsusiyyətləri yaddaş patologiyası ilə üst-üstə düşür. Nitqin parçalanması, sanki, nitq funksiyasının daha yüksək və daha az sabit tərəflərindən daha sadə, daha primitiv olanlara doğru gedir. Xəstəliyin ilkin mərhələlərində tələffüzdə aydınlıq yoxdur fərdi sözlər(dizartri), sonra çürümə prosesi sensor afaziya (88%) görünüşünə gətirib çıxarır, amnestik afaziya demək olar ki, eyni tezlikdə (78%) aşkar edilir. Sensor afaziyanın təbiətdə transkortikal olması, təkrar nitqin qorunmasının yüksək tezliyi ilə ifadə edilir, yəni. fonemik şüur və exolalik nitq. Parafaziyaların nadirliyi də xarakterikdir. Nitq fəaliyyəti nitqin apontanlığına çevrilə bilər. Daha sonra spontan nitq dizartriya və loqokloniya ilə parçalanmağa başlayır.

Etiologiyası və patogenezi. Psixiatriyada bioloji və neyrobioloji tədqiqatlar son zamanlarda Alzheimer xəstəliyinin molekulyar genetikasının öyrənilməsində bir sıra irəliləyişlərə səbəb olmuşdur. Məlumatlar bu patologiyanın klinik və genetik heterojenliyi konsepsiyasının mütərəqqi rolunu göstərdi. Eyni zamanda aydın olur ki haqqında danışırıq etioloji cəhətdən müxtəlif formalar TARİX Məsələn, 13 üzvünün xəstə olduğu ailəni təsvir edən Q.Lauterin əsərində xəstəliyin ailəvi formaları göstərilmişdir.

Hal-hazırda üç müxtəlif xromosomda lokallaşdırılmış üç gen müəyyən edilmişdir: 21-ci xromosomda - amiloid B-prekursor zülalı (B-APP) üçün gen; 14-cü xromosomda - presenilin 1 (PSN1), və 1-ci xromosomda - presenilin 2 (PSN2) (E.I. Rogaev, 1996). Bu genlər Alzheimer xəstəliyinin ailəvi (irsi) formalarının yaranmasında mühüm rol oynayır. PSN1 genindəki mutasiyaların daşıyıcıları ailəvi Alzheimer xəstəliyinin erkən presenil hallarının 60-80% -dən məsul idi. PSN2 genindəki mutasiyalar daha nadirdir və hazırda yalnız Volqaboyu alman əsilli insanların ailələrində rast gəlinir.

İndi yalnız bir genetik amil müəyyən edilmişdir - E4 və ya 19-cu xromosomun genindəki apo-lipoprotein E (Apo E4) izomorf variantı, müstəqil tədqiqatlarda Alzheimer tipli qocalıq demans üçün risk faktoru kimi təsdiq edilmişdir (E.I. Rogaev, 1996). ; A.D. Rossis və başqaları, 1996).

Müəyyən edilmişdir ki, B-APP genindəki bəzi mutasiyalar B-amiloid istehsalının artmasına cavabdehdir, onların aqreqatlarından qoca və ya amiloid lövhələri. Yaşlılıq lövhələrinin zəhərli olduğu təsbit edilmişdir sinir hüceyrələri beyinlər degenerasiyaya məruz qalır, bu da onların kütləvi ölümünə səbəb olur (kortikal atrofiya). Demansın şiddəti neyrofibrilyar dolaşıq sıxlığı və sinaptik itki ilə daha güclü şəkildə əlaqələndirilir. Demansın şiddəti, neyrofibrilyar dolaşıqlar əmələ gətirən cüt-cüt bükülmüş filamentlərin əsasını təşkil edən hiperfosforilləşmiş həll olunmayan t-zülalının yığılması ilə asanlaşdırılır.