Alzheimer xəstəliyinin inkişafında iştirak edən zülallar hər bir insanın beynində olur, lakin buna baxmayaraq, insanların böyük əksəriyyəti xəstələnmir və heç vaxt xəstələnmir. Alzheimer xəstəliyi. Belə “bərabərsizliyin” əsası nədir?

β-sekretaz(BACE) parçalanmada iştirak edir
amiloid prekursor protein(APP)
təhsillə amiloid beta(β-amiloid),
hansı aqreqatlar əmələ gətirir
Alzheimer xəstəliyi hüceyrədənkənar
qocalıq lövhələri (β-amiloid lövhə).
(Şəkil. withfriendship.com)

Niyə hamımız Alzheimer xəstəliyinə tutulmuruq? Hüceyrə bioloqu üçün Subojita Roy(Subhojit Roy), MD, PhD, bu sual xüsusi maraq doğurur, çünki Dr. Roy Kaliforniya Universitetinin San Dieqo Tibb Məktəbinin Patologiya və Nevrologiya kafedrasının dosentidir.

Jurnalda dərc olunan məqalədə Neyron, Dr.Roy və onun həmkarları bu fenomeni izah edirlər: onların fikrincə, təbiətin müdrikliyi ondadır ki, insanların əksəriyyəti zülalın və onu parçalayan fermentin həyati vacib fiziki ayrılmasını saxlayır, onların qarşılıqlı təsiri tətikləyicidir. Alzheimer xəstəliyinə xas olan hüceyrələrin mütərəqqi degenerasiyası və ölümü.

"Bu, qaçılmaz partlayışın qarşısını almaq üçün barıt və kibritləri fiziki olaraq ayırmağa bənzəyir" dedi doktor Roy. "Bu barıt və kibritlərin necə ayrıldığını dəqiq bilməklə, xəstəliyi necə dayandırmaq barədə yeni fikirlər inkişaf etdirə bilərik."

Alzheimer xəstəliyinin şiddəti funksional neyronların itirilməsi ilə ölçülür. Bu xəstəliyin iki "demək" əlaməti var: protein laxtaları amiloid beta- belə adlanır beta amiloid lövhələri, - xarici neyronların yığılması və başqa bir proteinin aqreqatları deyilir tau, formalaşdırmaq neyrofibrilyar dolaşıqlar sinir hüceyrələrinin içərisində. Əksər nevroloqlar hesab edirlər ki, Alzheimer xəstəliyinin səbəbi beta-amiloid lövhələrinin əmələ gəlməsi və toplanmasıdır, hüceyrə disfunksiyasına və hüceyrə ölümünə səbəb olan molekulyar hadisələrin şəlaləsinə səbəb olur. Beləliklə, bu sözdə "Amiloid kaskad hipotezi" Alzheimer xəstəliyinin patologiyasının mərkəzinə beta-amiloid qoyur.

Beta-amiloidin əmələ gəlməsi üçün qarşılıqlı əlaqə lazımdır amiloid prekursor protein(APP) və ferment beta ifrazatları APP-ni daha kiçik zəhərli parçalara ayıran (BACE).

Üst: ehtiva edən veziküllər APP(yaşıl)
Və BACE(qırmızı) adətən fiziki
ayrıldı. Aşağıda: neyron stimullaşdırılmasından sonra,
sintezini artırır amiloid beta, Köpük
APP və BACE birləşir (sarı ilə göstərilir),
və zülallar qarşılıqlı təsir göstərməyə başlayır.
(Şəkil: UC San Diego Tibb Məktəbi)

"Bu zülalların hər ikisi beyində yüksək şəkildə ifadə olunur" Dr. Roy izah edir, "və onların davamlı olaraq qarşılıqlı əlaqəsinə icazə versəniz, hamımız Alzheimer xəstəliyinə tutulacağıq."

Lakin bu baş vermir. Mədəni hipokampal neyronlar, insan və siçan beyin toxumaları ilə təcrübə aparan Dr. Roy və onun həmkarları sağlam beyin hüceyrələrində BACE-1 və APP-nin əmələ gəldiyi andan etibarən bir-birindən ayrılmağa meylli olduğunu və onların təmasını istisna edən müxtəlif bölmələrdə olduğunu müəyyən etdilər. .

Doktor Roy deyir: “Görünür, təbiət bu ortaqları ayırmaq üçün maraqlı bir hiylə tapıb.

Bundan əlavə, beta-amiloid zülalının sintezini gücləndirən şərtlərin APP və BACE-1-in qarşılıqlı təsirini də gücləndirdiyi ortaya çıxdı. Xüsusilə, məlum olduğu kimi, beta-amiloid sintezini stimullaşdıran neyronların elektrik aktivliyinin artması da APP və BACE-1 arasında qarşılıqlı təsirin artmasına səbəb olur. Alzheimer xəstələrinin yarılma beyin nümunələrinin öyrənilməsi bu zülalların fiziki yaxınlığının artdığını göstərdi və bu fenomenin patofizyoloji əhəmiyyətini təsdiqlədi.

Tədqiqatın nəticələri kritikdir, çünki onlar Alzheimer xəstəliyinin ən erkən molekulyar tetikleyici hadisələrini işıqlandırır və sağlam beyinlərin onlardan necə qorunduğunu göstərir. Klinik nöqteyi-nəzərdən xəstəliyin müalicəsində və ya hətta qarşısının alınmasında yeni mümkün istiqamətləri müəyyən edir.

Müəyyən dərəcədə bu qeyri-ənənəvi yanaşmadır. Lakin məqalənin birinci müəllifinə görə Dr. Utpala Dasa(Utpal Das), "Ən maraqlısı odur ki, biz APP və BACE-1-i fiziki olaraq ayıra bilən molekulları yoxlaya bilərik."

Reytinq seçin Zəif Ortadan aşağı Tamam Yaxşı Əla

AMİLOİDOZ

Amiloidoz- ümumi xüsusiyyəti b-fibrilyar strukturun xüsusi bir zülalının orqan və toxumalarda çökməsi olan bir qrup xəstəliklər (formalar).
Toxumalarda amiloid ya kollagen liflərinin ətrafında (perikollagenik amiloidoz), ya da bazal membranlarda və ya retikulyar liflərin ətrafında (periretikulyar amiloidoz) görünür.

Epidemiologiya.Əhalidə rast gəlinmə tezliyi ən azı 1:50 000 amiloidozun bəzi klinik formaları dünyanın müəyyən bölgələrində qeyd olunur: məsələn, ailəvi Aralıq dənizi qızdırması və ya ailəvi amiloid polineyropatiyası (sonuncu Yaponiya, Portuqaliya, İsveç, İtaliyada geniş yayılmışdır) .
Amiloidoz daha tez-tez həyatın ikinci yarısında aşkar edilir.

Təsnifat Beynəlxalq İmmunoloji Cəmiyyətlər İttifaqının Nomenklatura Komitəsi (ÜST bülleteni, 1993).
- AL-amiloidoz (A - amiloidoz, amiloidoz, L - yüngül zəncirlər, yüngül zəncirlər) - birincili, çoxlu miyelomla əlaqəli (amiloidoz çoxlu miyeloma hallarının 10-20% -ində qeydə alınır).
- AA-amiloidoz (qazanılmış amiloidoz, qazanılmış amiloidoz) - xroniki iltihablı xəstəliklər fonunda, həmçinin ailəvi Aralıq dənizi qızdırması (dövri xəstəlik) ilə ikincili amiloidoz.
- ATTR-amiloidoz (A - amiloidoz, amiloidoz, TTR - transtiretin, transtiretin) - irsi ailə amiloidozu (ailəvi amiloid polineyropatiya) və qocalıq sistemli amiloidoz.
- Ab2M-amiloidoz (A-amiloidoz, amiloidoz, b2M - b2-mikroqlobulin) - planlı hemodializ keçirən xəstələrdə amiloidoz.

Lokallaşdırılmış amiloidoz tez-tez qocalıq yaşlı insanlarda inkişaf edir (AIAPP-amiloidoz - insulindən asılı olmayan şəkərli diabetdə, AV-amiloidoz - Alzheimer xəstəliyində, AANF-amiloidoz - qocalıq qulaqcıq amiloidozu).

Patogenez və patomorfologiya. Amiloidogenezin müasir konsepsiyaları stimullaşdırıcı agentin təsiri altında genetik qüsur nəticəsində makrofaqlar tərəfindən istehsal olunan amiloid-relizinq faktorunun təsiri altında spesifik bir amiloid prekursor zülalının istehsalını təklif edir. SAA-dan AA əmələ gəlməsi monosit-makrofaqların səthi membranı ilə əlaqəli proteazlar tərəfindən natamam parçalanma ilə həyata keçirilir.
Həll olan AA zülalının fibrillərə polimerləşməsi də membran fermentlərinin iştirakı ilə polipeptidlərin çarpaz əlaqə mexanizmi ilə makrofaqların səthində baş verir.
Siçanlarda kazein amiloidozu ilə aparılan təcrübə, dalaq və qaraciyərdə iltihab zamanı əmələ gələn amiloid-sürətləndirici amil adlanan AA çöküntülərinin induksiyasında mühüm rol oynadığını göstərdi. ATTR-amiloidoz ailəvi amiloid polineyropatiya (daha az tez-tez kardiopatiya və nefropatiya) irsiyyətin autosomal dominant rejimi və sistemik qocalıq amiloidozunu əhatə edir. Bu qrupda amiloidozun serum zülalının xəbərçisi prealbumin molekulunun tərkib hissəsidir - transtiretin (transtiretin - TTR) - ilk növbədə qaraciyərdə sintez olunan tiroksin və retinol üçün nəqliyyat zülalı. İrsi ailə amiloidozu transtiretin molekulunun sintezindən məsul olan gendə mutasiya nəticəsində yaranır. Mutant transtiretinin molekulunda nöqtə əvəzləməsi var. Güman edilir ki, ailəvi irsi amiloidoz digər zülalların mutant formalarına əsaslana bilər. Fibrillər amiloid yataqlarının əsasını təşkil edir.
Fibrillərdən əldə edilən təmizlənmiş amiloid bir zülaldır. Böyrək amiloidozunda ilk növbədə glomeruli təsirlənir, lakin amiloid interstisial, peritubulyar və damar nahiyələrində də olur. Erkən mərhələlərdə amiloid kiçik fokuslar şəklində mezangiumda və bazal membran boyunca yerləşdirilir.
Xəstəlik irəlilədikcə glomerullar intensiv olaraq amiloid kütlələri ilə doldurulur və onların kapilyar yatağı azalır.

klinik şəkil.
Çox tez-tez amiloidoz uzun müddət asemptomatikdir.
Klinik təzahürlərin xarakteri amiloidin biokimyəvi növündən, amiloid yataqlarının lokalizasiyasından, orqanlarda onların yayılma dərəcəsindən, xəstəliyin müddətindən və ağırlaşmaların mövcudluğundan asılıdır. Bir qayda olaraq, bir neçə orqanın zədələnməsi ilə əlaqəli simptomlar kompleksi müşahidə olunur. Böyrək tutulmasının əlamətləri (düzgün böyrək amiloidozu) AA və AL amiloidozuna xasdır, onlar ailəvi amiloid polineyropatiyasında və Alzheimer xəstəliyində qeyd olunmur.
Böyrəklərin amiloidozunun klinik təzahürləri yüngül proteinuriyadan inkişaf etmiş NS-yə qədər dəyişir: kütləvi proteinuriya, hipoproteinemiya, hiperlilidemiya (hiperkolesterolemiya, LP balansının pozulması, E-LP və trigliseridlərin miqdarının artması), ödemli sindrom.
Adrenal amiloid infiltrasiyası və hiponatremi ilə ödem olmaya bilər.
AH 20-25% hallarda, əsasən uzunmüddətli AA amiloidozu ilə inkişaf edir.
Eşzamanlı boru disfunksiyaları arasında kanal asidoz və böyrək diabeti müşahidə olunur.
Böyrəklərin amiloidozu fonunda böyrək damarlarının trombozunun inkişafı mümkündür.
Ürəyin amyuidozu AL amiloidozu ilə, nadir hallarda AA amiloidozu ilə inkişaf edə bilər; adətən məhdudlaşdırıcı kardiomiopatiya ilə özünü göstərir. Ən çox görülən klinik təzahürlər: kardiomeqaliya, ürək çatışmazlığı, müxtəlif aritmiya.
Effuziv perikardit nadirdir.
Yerli atrial amiloidoz tez-tez 80 yaşdan yuxarı insanlarda müşahidə olunur.

Mədə-bağırsaq traktının zədələnməsi ya orqanların amiloid prosesində birbaşa iştirakı ilə, ya da regional sinir liflərinin amiloid infiltrasiyasından dolayı dolayı dəyişikliklərlə izah olunur.
Özofagusun amiloidozu daha tez-tez həzm sisteminin digər hissələrinin lezyonları ilə eyni vaxtda baş verir. Sıx və quru yeməkləri udarkən, xüsusən uzanmış vəziyyətdə yemək yeyərkən, gəyirmə zamanı disfagiya ilə xarakterizə olunur. Rentgen müayinəsində yemək borusu hipotonikdir, peristaltika zəifləyir, xəstə üfüqi vəziyyətdə müayinə edildikdə, barium süspansiyonu uzun müddət yemək borusunda qalır.
Fəsadlar: qida borusunun amiloid xoraları və özofagus qanaxmaları.
Mədənin amiloidozu adətən bağırsaq və digər orqanların amiloidozu ilə birləşir. Klinik şəkil: yeməkdən sonra epiqastrik bölgədə ağırlıq hissi, dispeptik pozğunluqlar; rentgen müayinəsi - selikli qişanın kıvrımlarının hamarlığı, peristaltikanın zəifləməsi və məzmunun mədədən boşaldılması.
Fəsadlar: amiloid mədə xorası, mədə qanaxması, xoraların perforasiyası.

Diferensial Diaqnoz xroniki qastrit, mədə xorası, daha az tez-tez şiş ilə aparılır.
Biopsiya məlumatları (amiloidozun aşkarlanması) həlledici əhəmiyyətə malikdir. Bağırsaq amiloidozu bu xəstəliyin ümumi lokalizasiyasıdır. Narahatlıq hissi, ağırlıq, daha az tez-tez qarında orta küt və ya spastik ağrı, nəcis pozğunluqları ilə özünü göstərir: qəbizlik və ya davamlı ishal.

Koproloji müayinə zamanı ağır steatoreya, amiloreya, kreatorreya aşkar edilir. Qanda anemiya, leykositoz, ESR-nin artması, hipoproteinemiya (hipoalbuminemiya səbəbindən), hiperqlobulinemiya, hiponatremi, hipoprotrombinemiya, hipokalsemiya.
Xüsusi tədqiqat üsulları bağırsaqda parietal həzm və udma pozuntularını aşkar edir.
Rentgen müayinəsi bağırsaq ilmələrinin açılması (“qalxması”), qıvrımların qalınlaşması və bağırsaq selikli qişasının relyefinin hamarlaşması, barium suspenziyasının bağırsaqlardan keçməsinin ləngiməsi və ya sürətlənməsi ilə xarakterizə olunur.

Nazik və yoğun bağırsağın selikli qişasının biopsiyası diaqnozu təsdiqləyir və enterit və kolit, xüsusən də xoralı kolit ilə differensial diaqnoz qoymağa imkan verir. Bağırsağın təcrid olunmuş şişəbənzər amiloidozu şiş (ağrı, bağırsaq tıkanıklığı) adı altında davam edir və adətən əməliyyat masasında aşkar edilir.

Mürəkkəblik: bağırsaqda sorulmanın pozulması səbəbindən ağır hipoproteinemiya, polihipovitaminoz, bağırsaq stenozu, amiloid xoraları, bağırsaq qanaxmaları, perforasiya.

Qaraciyər amiloidozu nisbətən yaygındır.
Qaraciyərin artması və sıxılması ilə xarakterizə olunur, palpasiya zamanı kənarı hamar, ağrısızdır. Tez-tez portal hipertenziya sindromu, astsit. Daha az rast gəlinən hallar sağ hipokondriyada ağrı, dispeptik simptomlar, splenomeqaliya, sarılıq, hemorragik sindromdur.

Laborator tədqiqat zülal-çökmə nümunələrində dəyişiklik, hiperqlobulinemiya, hiperkolesterolemiya, bəzi hallarda - hiperbilirubinemiya, qələvi fosfatazanın aktivliyinin artması, serum aminotransferazaların təyin edilməsi; bromsulfalein ilə müsbət test.
Diaqnozda həlledici əhəmiyyət kəsb edən qaraciyərin ponksiyon biopsiyasıdır. Fəsadlar: qaraciyər çatışmazlığı (7% hallarda).

Pankreasın amiloidozu nadir hallarda diaqnoz qoyulur (xroniki pankreatit adı altında baş verir); sol hipokondriyumda küt ağrı, dispeptik simptomlar, pankreatogen ishal, steatoreya ilə xarakterizə olunur.
Duodenal məzmunun öyrənilməsi ekzokrin pankreas çatışmazlığını aşkar edir.
Ağır hallarda ikincili diabet mellitus inkişaf edir.

Dəri lezyonları üzdə, boyunda, təbii qıvrımlarda şəffaf mumlu papüllər və ya lövhələrin görünüşünə malikdir.
Periorbital ekimoz ("yenot gözləri") təsvir edilmişdir.
Qaşınma tipik deyil. Lövhə qanaxmaları mümkündür.
Bəzi hallarda, barmaqlarda sklerodermaya bənzəyən sıx şişlik var.

Demans şəklində psixi pozğunluqlar amiloidozun lokallaşdırılmış formalarında (Alzheimer xəstəliyi) qeyd olunur.

Hemorragik sindrom AL-amiloidozda amiloid fibrillərinə yaxınlığı olan laxtalanma faktoru X-in çatışmazlığı səbəbindən inkişaf edə bilər.

Diaqnostika.
Laborator tədqiqat.
Sidik analizi. Proteinuriya mikroalbuminemiyadan NS ilə əlaqəli kütləvi proteinuriyaya qədər dəyişir. Hematuriya nadirdir, leykosituriya kütləvi deyil və müşayiət olunan infeksiya ilə əlaqəli deyil ("sidik çöküntüsünün cüzi dəyişiklikləri"). Silindrlər hialin, mumlu, nadir hallarda dənəvərdir; onlar boyandıqda metaxromaziyaya malik deyillər, lakin kəskin müsbət PAS reaksiyası verirlər.
Kütləvi proteinuriya səbəbindən hipoproteinemiya meydana gəlir (hipoalbuminemiya səbəbindən).
Lökositoz mümkündür, ESR artımı xarakterikdir.
Anemiya CRF ilə müşayiət olunur və ya xroniki iltihab prosesi ilə əlaqələndirilir. Amiloidozun erkən mərhələlərində böyrək biopsiyası zamanı mezangiumda amorf hialin kütlələri, həmçinin bazal membranın qalınlaşması aşkar edilir.
Bundan əlavə, qütblü mikroskop altında tədqiq edildikdə xüsusi yaşıl iki qırılma ilə Konqo qırmızısı ilə boyanmış diffuz hüceyrədənkənar eozinofilik material tapılır. Amiloid fibrilləri (AL-amiloidozda) yüngül zəncirlərin dəyişkən bölgələrini ehtiva etdiyi üçün immunofluoressensiya zəif Ig floresansını göstərir. EM diametri 7,5-10 nm olan xarakterik şaxələnməmiş amiloid fibrillərini aşkar edir. Amiloid kütlələrinin yataqları təkcə glomerulidə deyil, həm də interstitiumda olur.

ultrasəs. Böyrəklərin ölçüsü böyüdülmüş və ya normaldır.
Konqo qırmızısı və ya metilen mavisi ilə funksional testlər (amiloid tərəfindən fiksasiyası səbəbindən venadaxili boyaların qan zərdabından sürətlə itməsi, həmçinin böyrəklər tərəfindən xaric edilməsinin əhəmiyyətli dərəcədə azalması) aşağı məlumat məzmununa görə tarixi əhəmiyyət kəsb edir. Riskli xəstələrdə (RA, çoxsaylı miyeloma, BEB, vərəm və cüzam) proteinuriya aşkar edildikdə, amiloidozun inkişafını güman etmək lazımdır.

Periferik neyropatiya, nefropatiya, kardiomeqaliya, amiloidoz ilə özünü göstərən irsi-ailə sindromları istisna edilməlidir. Müalicə. Tapşırıqlar: amiloid prekursorunun (kolxisin) sintezinin məhdudlaşdırılması; amiloid sintezinin inhibə edilməsi və onun toxumalarda çökməsinin qarşısının alınması; toxuma amiloid strukturlarının lizisi.

Müalicə fon xəstəliyi (xroniki iltihab, RA) lazımdır.
RA-nın sitostatiklərlə (siklofosfamid, xlorambusil, azatioprin, metotreksat) aktiv müalicəsi ilə amiloidoz daha az baş verir və artıq inkişaf etmiş amiloidoz ilə onun klinik təzahürlərinin şiddətində azalma müşahidə olunur - böyrək funksiyasının sabitləşməsi və proteinuriyanın azalması. Birincili amiloidoz və çoxlu miyeloma kemoterapi ilə müalicə olunur (məsələn, melfalan və prednizolon ilə kombinasiya terapiyası).
Bununla belə, onun effektivliyinin olmaması və yüksək toksikliyi yeni müalicə üsullarının axtarışına səbəb olur.

Bu istiqamətdə son inkişaflar arasında AL-amiloidə bağlanan və onun rezorbsiyasını təşviq edən antrasiklin və yododokeorubisin var.

Kolxisin. Ailəvi Aralıq dənizi qızdırması zamanı ilkin mərhələdə kolxisinin istifadəsi nefropatiyanın inkişafını ləngidir, lakin artıq formalaşmış böyrək amiloidozuna daha pis təsir göstərir.

Böyrəklərin ikincili AA amiloidozunda kolxisinin təsiri öyrənilir.
AA amiloidozunun erkən mərhələlərində aminokinolin törəmələri ilə müalicə etmək cəhdi (uzun müddət xlorokin 0,25-0,5 q/gün) məqbuldur, lakin onun effektivliyi nəzarət edilən tədqiqatlarda sübut olunmamışdır.

Amiloidozun müalicəsi üçün oral dimetil sulfoksid tövsiyə olunur.
İlkin doza 1% dimetil sulfoksid məhlulu, gündə 3 dəfə 10 ml. Yaxşı dözümlülüklə, doza tədricən gündə 100-200 ml 3-5% həllə qədər artır.

Birincili amiloidozun müalicə rejimləri.
- İl ərzində hər 4-6 həftədən bir 4-7 gün ərzində melfalan (gündə 0,15-0,25 mq/kq bədən çəkisi) və prednizolonun (gündə 1,5-2,0 mq/kq) oral qəbulu kurs dozasına qədər 600 mq-a çatır.
- Melfalanın üç həftə ərzində gündə 4 mq dozada oral istifadəsi, sonra iki həftəlik fasilədən sonra - 600 mq kurs dozasına çatana qədər fasiləsiz olaraq həftədə dörd gün 2-4 mq/gün prednizolon ilə.
- melfolanın yüksək dozada venadaxili yeridilməsi (iki gün ərzində bədən səthinə 100-200 mq/m2), sonra otoloji kök hüceyrələrin transplantasiyası.
- səkkiz dövründən hər üç həftə dörd gün 40 mq dozada deksametazonun venadaxili tətbiqi.
- 35 günlük tsiklin 1-4, 9-12 və 17-20-ci günlərində 40 mq dozada deksametazonun venadaxili yeridilməsi, üç-altı dövrə, ardınca 3-6 milyon vahid dozada ok-interferon. həftədə üç dəfə.
- Vinkristin-doxoribucin-deksametazon (VAD) sxemi.

Xroniki böyrək çatışmazlığının inkişafı planlı dializ üçün göstəricidir.
Peritoneal dializə üstünlük verilir, çünki b2-mikroqlobulinin çıxarılmasına şərait yaradır.
Hemodializdə böyrəklərin amiloidozu olan xəstələrin sağ qalma müddəti CRF-nin digər səbəbləri olan xəstələrə nisbətən aşağıdır (bir illik sağ qalma nisbəti 60%).

Böyrək transplantasiyası AA amiloidozu (əsas xəstəliyin uğurlu müalicəsi şərti ilə) və AL amiloidozu üçün həyata keçirilir.
Bununla belə, sağ qalma nisbətləri digər böyrək patologiyaları ilə müqayisədə daha aşağıdır, bu da böyrəkdən kənar orqanlara, əsasən də ürək-damar sisteminə ciddi ziyan vurur.

Qreftdə amiloidozun təkrarlanması tez-tez baş verir, lakin ümumi proqnoza az təsir göstərir.
Qaraciyər transplantasiyası ilə amiloid prekursoru olan transtiretinin sintez yeri xaric edilir.
Splenektomiya hemorragik sindromu dayandırmaq üçün həyata keçirilir (X faktorunun ən böyük miqdarını bağlayan dalağın aradan qaldırılması).
Son illərdə "möcüzələr" kök hüceyrələrin istifadəsi ilə bağlıdır. Gəlin birlikdə xəyal edək. Pittsburq Bədxassəli Şişlər İnstitutunun əməkdaşları aşağıdakı texnikanı təklif etdilər.
Birincisi, Neupogen 4 gün ərzində venadaxili yeridilir ki, bu da hematopoetik kök hüceyrələrin periferik qan dövranına salınmasını stimullaşdırır. Sonra xüsusi avadanlıqdan istifadə edərək, qandan kök hematopoetik hüceyrələrin bir hissəsi ayrılır.
Bundan sonra, təcrid olunmuş hüceyrələr uzun müddət saxlanıla bilməsi üçün kriokamerada dondurulur.
“Dərman”ı hazırladıqdan sonra qan plazmasındakı zülalları məhv etmək üçün xəstəyə bir-iki gün yüksək dozalı kimyaterapiya kursu verilir.

Kimyaterapiya kursundan sonra xəstəyə dondurulmuş öz kök hüceyrələri venadaxili yeridilir.

Proqnoz.
Ölüm səbəbi ürək və ya böyrək çatışmazlığı olub.
CRF inkişaf etdikdən sonra xəstələr adətən bir ildən az yaşayır, HF inkişaf etdikdən sonra - təxminən 4 ay.
İkincili amiloidozda proqnoz AL-amiloidozdan daha yaxşıdır.
İstənilən növdə xəstəlik yaşlılarda daha ağır keçir.

Şimal-Qərb Universitetinin Feinberq Tibb Məktəbinin (ABŞ) alimlərinin araşdırmasının nəticələri göstərdi ki, toplanması Alzheimer xəstəliyinin inkişafının əsas əlaməti olan patoloji zülal olan beta-amiloid insan neyronlarının daxilində çökməyə başlayır. 20 yaşından. Araşdırmanın nəticələri jurnalda dərc olunub beyin.

Feinberg Şimal-Qərb Universitetinin Koqnitiv Nevrologiya və Alzheimer Xəstəlikləri Mərkəzinin elmi işçisi, aparıcı tədqiqatçı Çangiz Geulanın sözlərinə görə, amiloidin gənc yaşlarından insanın beynində toplanmağa başladığına dair misli görünməmiş sübutlar əldə edilib. məlumdur ki, amiloid orqanizmdə uzun müddət olarsa, onun sağlamlığına mənfi təsir göstərir.

Amerikalı alimlər bazal ön beynin xolinergik neyronlarını tədqiq edərək, onların erkən zədələnməsinin səbəbini və təbii qocalma və Alzheimer xəstəliyi zamanı bu hüceyrələrin niyə ilk ölənlər arasında olduğunu izah etməyə çalışıblar. Bu duyğu neyronları yaddaş və diqqəti qorumaq üçün vacibdir.

Geula və həmkarları üç müxtəlif qrup xəstələrin - 20-66 yaşlı 13 koqnitiv sağlam insan, 70-99 yaş arası demanssız 16 yaşlı insan, 60-95 yaş arası Alzheimer xəstəliyi olan 21 xəstənin beyinlərindən alınan neyronları tədqiq ediblər.

Tədqiqatın nəticələri göstərdi ki, amiloid molekulları bu neyronların içərisində artıq gənc yaşda yığılmağa başlayır və bu proses insanın həyatı boyu davam edir. Beynin digər nahiyələrindəki sinir hüceyrələrində amiloidin oxşar çökməsi müşahidə edilməmişdir. Tədqiq olunan hüceyrələrdə amiloid molekulları ən kiçik zəhərli lövhələri, amiloid oliqomerləri əmələ gətirir ki, bunlara hətta 20 yaşında gənclərdə rast gəlmək olar. Yaşlı insanlarda və Alzheimer xəstəliyi olan xəstələrdə amiloid lövhələrinin ölçüsü artmışdır.

Geulun sözlərinə görə, tapıntılar bazal ön beyində neyronların erkən ölümünün səbəbini izah edir ki, bu da amiloidin kiçik lövhələri ilə bağlı ola bilər. Onun fikrincə, insan həyatı boyu bu neyronlarda amiloidin toplanması, ehtimal ki, bu hüceyrələri yaşlanma zamanı patoloji proseslərə və Alzheimer xəstəliyində neyronların itirilməsinə həssas edir.

Böyük ehtimalla, böyüyən lövhələr neyronlara zərər verə və hətta ölümünə səbəb ola bilər - hüceyrəyə həddindən artıq kalsium qəbuluna səbəb ola bilər ki, bu da onun ölümünə səbəb ola bilər. Lövhələr o qədər böyük ola bilər ki, hüceyrədəki deqradasiya mexanizmləri onları həll edə bilməz, Geul deyir və onlar neyronu "tıxalayırlar".

Bundan əlavə, lövhələr hüceyrənin xaricində amiloid ifraz edərək zərər verə bilər, bu da Alzheimer xəstəliyində tapılan böyük amiloid lövhələrinin meydana gəlməsinə səbəb ola bilər.

Orijinal məqalə:
Alaina Baker-Nigh , Shahrooz Vahedi , Elena Goetz Davis , Sandra Weintraub , Eileen H. Bigio , William L. Klein , Changiz Geula. Yaşlanma və Alzheimer xəstəliyində xolinergik bazal ön beyində neyron amiloid-β yığılması. Brain, Mart 2015 DOI:

Bədəndə yağ mübadiləsinin pozulması uzun müddət diqqətdən kənarda qalır, lakin gec-tez mənfi nəticələrə səbəb olur. Ksantomların (bədəndə xolesterol lövhələrinin) görünüşü təhlükəli deyilsə və daha çox kosmetik qüsura istinad edirsə, damar aterosklerozu müalicə tələb edən ciddi bir problemdir. Demək olar ki, asimptomatik kurs və dəhşətli ağırlaşmalar üçün xəstəlik qeyri-rəsmi bir ad aldı - mehriban bir qatil. Damar divarında artıq formalaşmış lövhələri həll etmək mümkündürmü və bunu necə etmək olar: gəlin bunu anlamağa çalışaq.

Niyə lövhələr gəmilərə yerləşdirilir

Bədəndə və ya qan damarlarının daxili divarında xolesterol lövhələrinin görünüşü həmişə metabolik pozğunluqlarla əlaqələndirilir. Həkimlər tərəfindən xəstəliyin inkişafının dəqiq səbəbi hələ də göstərilməyib və elm aləmində bir neçə fərziyyə irəli sürülür:

1. Lipoprotein infiltrasiyası - damarların və arteriolların divarlarında xolesterolun çökməsi ilk növbədə baş verir, yəni. heç bir xüsusi səbəb olmadan.
2. Endotelin ilkin disfunksiyası nəzəriyyəsi - burada damar divarının zədələnməsi və yalnız bundan sonra xolesterol molekullarının çökməsi ön plana çıxır.
3. Otoimmün nəzəriyyə formalaşma prosesini toxunulmazlığın hüceyrə əlaqəsinin pozulması ilə əlaqələndirir - damar endotelinin lökositləri və makrofaqlarının hücumu.
4. Monoklonal fərziyyə xəstəliyi xolesterol molekullarını özünə "cəlb edə" bilən hamar əzələ toxuması hüceyrələrinin patoloji klonunun ilkin görünüşü ilə izah edir.
5. Bəzi elm adamları patologiyanın inkişafında və viral hissəciklər (CMVI, herpes və s.) tərəfindən qan damarlarının divarlarına ilkin ziyan vurmaqla əlaqə tapırlar.
6. Peroksid fərziyyəsi bədənin antioksidan sistemlərinin və lipid peroksidləşməsi proseslərinin pozulmasından danışır.
7. Hormonal fərziyyə - ona görə, hipofiz vəzinin artan funksional fəaliyyəti qaraciyərdə xolesterin üçün tikinti materiallarının sintezinin artmasına səbəb ola bilər.
8. Genetik fərziyyə damar endotelində irsi qüsurdan danışır.

Müxtəlif fərziyyələrə baxmayaraq, elm adamları xəstəliyin inkişafına, ilk növbədə, həyat tərzi və pəhrizin təsir etdiyi ilə razılaşırlar. Ateroskleroza səbəb ola biləcək təhrikedici amillərə aşağıdakılar daxildir:

• siqaret çəkmək;
• qanda ümumi xolesterolun yüksək səviyyəsi (> 5,1 mmol / l);
• qan təzyiqi 140/90 mm Hg-dən yüksək olan davamlı hipertansiyon. İncəsənət.;
• metabolik xəstəliklər (şəkərli diabet, hipotiroidizm, metabolik sindrom və s.);
• postmenopozal qadınlar;
• piylənmə (BMI 30-dan yuxarı);
• fiziki hərəkətsizlik, minimal fiziki fəaliyyət;
• stress, müntəzəm emosional həddindən artıq gərginlik;
• düzgün bəslənmə prinsiplərinə əməl edilməməsi.

Xolesterol lövhələri nədir və necə əmələ gəlir? Aterosklerozun patogenezində bir neçə ardıcıl mərhələ var:

1. Damar endotelində yağlı ləkələrin görünüşü. Qanda sərbəst dövr edən aterogen xolesterol fraksiyaları əsasən kiçik damarların daxili divarındakı proteoqlikanlara bağlanır və endoteldə nazik bir təbəqədə yerləşdirilir.
2. Liposkleroz lövhənin qalınlığının və ölçüsünün artmasıdır. Bu mərhələdə piy nöqtəsi birləşdirici toxumaya çevrilir və onun üzərində daha çox lipidlər yığılır.
3. Ateromtoz - arteriyanın əzələ qatında lövhənin cücərməsi. Yağ yataqları daha da həcmli olur, endoteli zədələyir və damarın qalınlığına daha da dərinləşir.
4. Aterokalsinoz xolesterol lövhəsinin qalınlaşmasıdır. Yağlı yataqların qalınlığı artır, kalsifikasiyalar onlarda çökür. Lövhə çox sıx olur və qan dövranının pozulmasına səbəb olan damarın lümenini əhəmiyyətli dərəcədə daraldır.

Lövhələr nədir

Sözügedən xəstəliyin bir çox metabolik pozğunluqlarla əlaqəli olduğunu başa düşmək vacibdir. Bu proses bütün bədənə təsir göstərir. Eyni zamanda, klinik əhəmiyyətli lokalizasiyadan asılı olaraq, ateroskleroz fərqlənir:

• aorta;
• koronar (ürək) arteriyalar;
• beyin damarları;
• böyrək arteriyaları;
• alt ekstremitələrin damarları.

Aortanın aterosklerozu - insan bədəninin ən böyük damarı - uzun müddət asemptomatikdir və yalnız müayinə zamanı aşkar edilə bilər (məsələn, aortokardioqrafiya). Bəzən xəstələr sinə və ya qarın nahiyəsində ağrıları aradan qaldıran, sıx olmayan sıxılmalardan narahat olurlar. Xəstəliyin xarakterik əlamətləri də nəfəs darlığı, arterial hipertansiyon (təzyiq artımı əsasən sistolik, "yuxarı" səbəbindən baş verir) daxildir.

Xolesterol lövhələri tez-tez koronar damarlara təsir göstərir. Ürək əzələsinə qan tədarükünün pozulması tez bir zamanda tipik angina pektorisinin klinik mənzərəsinə gətirib çıxarır - fiziki fəaliyyət zamanı sinədə sıxıcı ağrılar, nəfəs darlığı, izaholunmaz ölüm qorxusu hissi. Vaxt keçdikcə qıcolmaların tezliyi artır və xəstədə ürək çatışmazlığı əlamətləri yaranır.

Dominant lezyon deyilir. Bu patoloji yaşlı insanlarda yaygındır və özünü göstərir:

• yorğunluq;
• iş qabiliyyətinin azalması;
• yaddaşın kəskin pisləşməsi;
• artan həyəcan;
• qıcıqlanma;
• şəxsi və şəxsiyyət xüsusiyyətlərinin kəskinləşməsi: məsələn, qənaətcil insan acgöz olur, özünə güvənən insan eqoist, eqoist olur və s.;
• yuxusuzluq;
• Baş ağrısı;
• başgicəllənmə;
• başda / qulaqlarda səs-küy.

Böyrək damarlarının divarlarında xolesterolun üstünlük təşkil etməsi ilə qan təzyiqinin davamlı artması (əsasən diastolik, "aşağı" səbəbindən) və sidik sisteminin orqanlarının çatışmazlığının mütərəqqi əlamətləri: ödem, dizuriya, çəkmə. bel bölgəsində ağrılar.

Bir az daha az tez-tez baş verir. Bu, uzunmüddətli gəzinti (sözdə aralıq klaudikasiya) ilə ağırlaşan dana əzələlərində ağrı ilə özünü göstərir. Vaxtında müalicənin olmaması trofik ülserin, sonra isə ayağın qanqreninin inkişafına səbəb olur.

Damar divarına əlavə olaraq, xolesterol tez-tez yığılır. Belə lövhələrə ksantoma (ksantelazma) deyilir. Sağlam dərinin səthindən bir qədər yuxarı qaldırılmış düz və ya sarımtıl wen kimi görünürlər.

Aterosklerotik lövhələr niyə təhlükəlidir?

Aterosklerozun təhlükəsi damar divarının zədələnməsində deyil, qan dövranının pozulması nəticəsində yaranan nəhəng ağırlaşmalardadır. Daralmış damarlar vasitəsilə qan daxili orqanlara çətinliklə daxil olur və xəstədə oksigen və qida çatışmazlığı ilə əlaqəli kəskin və ya xroniki vəziyyətlər inkişaf edir. İlk növbədə, həyat boyu intensiv işləyən və enerji ehtiyatlarının daimi doldurulmasına ehtiyacı olan sistemlər - ürək və beyin əziyyət çəkir.

Aterosklerozun ümumi ağırlaşmalarına aşağıdakılar daxildir:

• kəskin miokard infarktı;
• ürək işemiyası;
• xroniki ürək çatışmazlığı;
• vuruş - vuruş;
• ensefalopatiya;
• alt ekstremitələrin qanqrenası.

Məhz buna görə də aterosklerozun müalicəsi müasir səhiyyənin prioritet istiqamətlərindən biridir. Və bu xəstəlik necə müalicə olunur və mövcud xolesterol lövhələrini həll edə biləcək vasitələr varmı?

Aterosklerotik lövhəni necə çıxarmaq olar

Aterosklerozun müalicəsi xəstə və onun həkiminin əməkdaşlığını tələb edən uzun bir prosesdir. Xolesterol lövhələrinin əriməsinin mümkün qədər təsirli olması üçün yalnız həb qəbul etmək deyil, həm də həyat tərzinizə və pəhrizinizə diqqət yetirmək vacibdir. Effektiv, xəstələrin əksəriyyətinə görə, ənənəvi tibb vasitəsidir.

Pəhriz və həyat tərzi: xəstənin bilməli olduğu şeylər

Həyat tərzinin korreksiyası, aterosklerotik lövhələr olduğu aşkar edilmiş bir insana diqqət yetirməli olduğunuz ilk şeydir. Qan xolesterolunu azaltmaq və aterosklerozu müalicə etmək üçün qeyri-dərman üsullarına aşağıdakılar daxildir:

1. Bədən çəkisinin normallaşdırılması (piylənmə ilə).
2. Kifayət qədər oksigen təchizatı şəraitində dozalı fiziki fəaliyyət. Yüklərin həcmi damarların zədələnmə dərəcəsinə və müşayiət olunan xəstəliklərin mövcudluğuna əsaslanaraq, iştirak edən həkimlə razılaşdırılmalıdır.
3. Alkoqol istehlakından imtina / kəskin məhdudlaşdırma. Güclü içkilərin dislipidemiyanın artmasına səbəb olduğu, trigliseridlərin artmasına səbəb olduğu sübut edilmişdir.
4. Siqaretdən imtina etmək. Nikotin yalnız ürək-damar patologiyası riskini artırmır, həm də xolesterol lövhələrinin formalaşmasında patoloji proseslər zəncirini tetikleyen arterial endotelin zədələnməsinə kömək edir.
5. Həm işdə, həm də evdə stress və hər hansı bir travmatik vəziyyətin istisna edilməsi.

Aterosklerozlu xəstələr qidalanmalarına xüsusi diqqət yetirməlidirlər. Terapevtik pəhriz qanda xolesterinin səviyyəsini aşağı salmaq və gələcəkdə aterosklerotik lövhə əmələ gəlməsi riskini azaltmaq üçün nəzərdə tutulmuşdur.

1. Xolesterolun əsas qida mənbələri olan heyvan yağlarını məhdudlaşdırın. "Pis" lipidlərin tərkibində liderlər donuz yağı, mal əti yağı, beyinlər, böyrəklər və digər sakatatlar, yağlı qırmızı ət, sərt pendirlər və s.
2. Pəhrizin əsasını tərəvəz və meyvələr, lif (pəhriz lifi) təşkil etməlidir. Onlar həzmi yaxşılaşdırmağa və maddələr mübadiləsini normallaşdırmağa kömək edir.
3. Gündəlik pəhrizin kalorili məzmunu xəstənin yüklərinə və fiziki fəaliyyətinə uyğun olaraq seçilir.
4. Qızartma kimi bir yemək üsulundan imtina. Bütün yeməklər buxarda bişirilir, qaynadılır və ya bişirilir.
5. Həftədə ən azı 2-3 dəfə qırmızı əti (mal, quzu, donuz əti) dəniz balığı ilə əvəz etmək məsləhətdir. Yağlı balıq "yaxşı" xolesterolun - yüksək sıxlıqlı lipoproteinlərin yüksək tərkibinə görə ateroskleroz üçün faydalıdır.

Qeyd! Aterosklerozun erkən mərhələsində xəstənin sağlam həyat tərzi sürməsi və düzgün qidalanması kifayətdir: həb qəbul etmədən də xolesterol səviyyəsi azalacaq.

Lövhə əmələ gəlməsi üçün dərmanlar

Qeyri-dərman müalicəsi 3 ay və ya daha çox müddət ərzində təsirsiz olarsa, həkim xəstəyə qanda xolesterinin səviyyəsini aşağı salan və mövcud aterosklerotik lövhələri həll edən həblər təyin edə bilər.

Daxil etmək:

• statinlər;
• fibratlar;
• safra turşusu sekvestrləri;
• bağırsaqda xolesterolun udulmasının (absorbsiyasının) inhibitorları;
• omeqa 3.6.

Statinlər (Atorvastatin,) bu gün lipidləri azaldan dərmanların ən məşhur qrupudur. Onlar aşağıdakı farmakoloji fəaliyyətə malikdirlər:

1. Qaraciyər hüceyrələrində xolesterin istehsalının azalması.
2. Hüceyrədaxili mayedə aterogen lipidlərin miqdarının azaldılması.
3. Bədəndən yağa bənzər maddələrin məhv edilməsi və xaric edilməsinin artması.
4. Endotelin iltihabının şiddətini azaltmaq.
5. Damar divarının yeni hissələrinin zədələnməsinin qarşısının alınması.

Statistikaya görə, qrupun dərmanları aterosklerozlu xəstələrin ömrünü artırır, ağırlaşmaların və dərin damarların zədələnmə riskini əhəmiyyətli dərəcədə azaldır. Statinlərin çatışmazlıqları da var: hepatotoksiklik səbəbindən laboratoriyada təsdiqlənmiş qaraciyər xəstəlikləri (ALT normadan 3 və ya daha çox dəfə yüksək olan) üçün təyin edilə bilməz.

- "pis" xolesterinin səviyyəsini azaldan və "yaxşı" konsentrasiyanı artıran antilipidemik preparatlar. Statinlərlə birlikdə verilə bilər.

Öd turşusu sekvestrlərinin və xolesterinin sorulması inhibitorlarının hərəkəti molekulların bağlanmasına / yağlı spirtin bağırsaqda sorulmasının qarşısının alınmasına və təbii yolla bədəndən çıxarılmasına əsaslanır. Bu qrup dərmanların ümumi yan təsirləri şişkinlik, boş nəcisdir.

Omeqa-3.6 anti-aterogen xolesterol fraksiyalarını ehtiva edən məşhur pəhriz əlavələridir. Onlar qanda "pis" LDL və VLDL səviyyəsini azaltmağa kömək edir, həmçinin damar divarlarını artıq formalaşmış lövhələrdən təmizləyir.

Damarların lövhələrdən təmizlənməsinin cərrahi üsulları

Lövhələrlə dolu damarlarda açıq bir qan dövranı pozğunluğu ilə vəziyyətin cərrahi korreksiyası üsullarından birini həyata keçirmək mümkündür:

• balon angioplastikası - təsirlənmiş damarın boşluğuna kiçik bir balonun perkutan enjeksiyonu, sonra arteriyanın lümenini genişləndirmək üçün şişirdilir;
• stentləmə - stentin tıxandığı yerə sabit tam metal çərçivənin daxil edilməsi;
• manevr - daralmış arteriyanı "söndürmək" və girovlar vasitəsilə daxili orqanlara alternativ qan mənbəyi yaratmaq.

Ənənəvi tibb kömək edə bilərmi?

Və aterosklerozun müalicəsində və xolesterol lövhələrinin həllində populyar olaraq qalır. Unutmayın ki, onlardan hər hansı biri yalnız bir mütəxəssislə məsləhətləşdikdən sonra qəbul edilə bilər.

Ümumi alternativ tibb reseptlərinə aşağıdakılar daxildir:

1. Gündəlik qəbul səhər acqarına 1 osh qaşığı. l. bitki (zeytun, kətan, balqabaq) yağı.
2. Bitki yağı, bal, limon suyunun bərabər hissələrinin dərman qarışığının istifadəsi.
3. Yapon Sophora tincture ilə müalicə (1 stəkan əzilmiş pods üçün - 500 ml araq). 3 həftə ərzində dəmlənmiş qarışıq süzülür və Sənətə uyğun olaraq qəbul edilir. l. × 3 r / gün. 3-4 ay.
4. Şüyüd toxumlarının istifadəsi. 1 osh qaşığı bir infuziya hazırlayın. l. qurudulmuş toxum və 200 ml qaynar su. Sənətə uyğun olaraq qəbul edin. l. 4-5 gün. Müalicə kursu uzun, ən azı 2 aydır.
5. Təzə sıxılmış kartof suyunun gündəlik qəbulu.
6. Limon-sarımsaq qarışığının tətbiqi. Sarımsağın başını və bütün limonu (qabığı ilə birlikdə) incə sürtgəcdən keçirin. Yaranan şlamı qarışdırın və bir gün su tökün. 2 osh qaşığı götürün. l. nəticədə maye 2 r / d.

Beləliklə, tibb hələ aterosklerozdan tez və qalıcı şəkildə xilas olmağa kömək edəcək sehrli bir həb ilə gəlməmişdir. Xəstəliyin müalicəsi həm həkimdən, həm də xəstədən maksimum səmərəlilik tələb edən uzun və çətin prosesdir. Yalnız inteqrasiya olunmuş bir yanaşma ürək-damar sisteminin sağlamlığına və uzunömürlülüyünə nail olacaqdır.

Qocalıq və beyin toxumasında amiloid beta zülal lövhələrinin yığılması Alzheimer xəstəliyi kimi tanınan demansın dağıdıcı formasının inkişafına kömək edir. Tədqiqatın nəticələri alimlərə D vitamininin zülalların daşınması prosesinə təsir göstərdiyinə dair sübutlar təqdim edib ki, bu da onların yığılmasından beyni təbii şəkildə təmizləməyə kömək edir.

D vitamini xərçəng, ürək xəstəlikləri və şəkərli diabet də daxil olmaqla bir çox xəstəliklərin inkişafı və gedişatını kəskin şəkildə dəyişə bilər. likelida.com saytında vegan reseptləri Bu günə qədər elm adamları Alzheimer xəstəliyinin bu siyahıya daxil edilə biləcəyinə inanırlar. Günəşə məruz qalmaq və ya prohormon əlavələri qəbul etməklə D vitamini əldə etmək istəyən bütün insanlar üçün zəruri hesab edilməlidir.

Vitamin D beyni ölümcül amiloid protein lövhələrindən təmizləməyə kömək edir

Təcrübə zamanı alimlər genetik olaraq demensiyanın inkişafına meylli laboratoriya siçanlarının sağlamlıq vəziyyəti haqqında məlumatlardan istifadə ediblər. Eyni zamanda, heyvanlara D vitamini vurulub. Məlum olub ki, bu vitamin beta-amiloidin yığılmasının selektiv şəkildə qarşısını alır və xüsusi daşıyıcı zülallar dağıdıcı amiloidlərin hüceyrələrini onlar yığılmadan təmizləyir. Beyində LRP-1 və P-GP kimi tanınan bir sıra xüsusi nəqliyyat zülalları var ki, onlar amiloid zülallarını qan-beyin baryeri vasitəsilə onlara hər hansı bir zərər vermədən müşayiət edir.

Tədqiqatçılar hesab edirlər ki, D vitamini reseptorlar vasitəsilə protein ifadəsini tənzimləyərək beta-amiloidin qan-beyin baryeri vasitəsilə hərəkətini yaxşılaşdırır. Eyni zamanda, D vitamini MEK metabolik yolu ilə hüceyrə impulslarının ötürülməsini də tənzimləyir. Bu təcrübələrin nəticələri elm adamlarına Alzheimer xəstəliyinin müalicəsi və qarşısının alınması ilə bağlı problemlərin həllinin yeni yollarını göstərdi.

D vitamininin qan səviyyələrinə nəzarət Alzheimer demans riskini azaldır

Tədqiqatçılar hesab edirlər ki, D vitamini beta-amiloid zülal strukturlarının həssas qan-beyin baryeri vasitəsilə daşınmasına kömək edir və sonrakı aradan qaldırılması üçün onurğa-beyin mayesində çoxluqların parçalanmasına kömək edir. Bu qabiliyyətin yaşla pisləşdiyi və neyron sinapsların ətrafında yapışqan protein qruplarının toplanmasına imkan verdiyi məlumdur. Alimlər müəyyən ediblər ki, Alzheimer xəstəliyi diaqnozu qoyulmuş yaşlı insanlarda D vitamini aşağı səviyyədə olur. Tədqiqatçılar indi bu vitaminin qanla doyma səviyyəsi ilə xəstəliyin inkişafı arasında əlaqə qurmuşlar.

Tədqiqatın müəllifləri D vitamininin optimal səviyyəsinin nə olması lazım olduğunu bildirmirlər.Lakin əvvəlki bir çox təcrübələrin nəticələri göstərmişdir ki, bu maddənin qanında ən yaxşı səviyyə, ola bilsin, 50-80 ng/ml təşkil edir. Sağlamlığını düşünən insanların əksəriyyəti demensiyanın bu ölümcül formasından tam qorunmaq üçün yağ əsaslı vitamin D əlavələri qəbul etməlidir.

Ali məktəblərin, institutların, universitetlərin, akademiyaların sənədləri. diplomzakaz.com saytında Moskvada diplom alın

Oxşar məqalələr