Halüsinogen psixoaktiv dərmanlar LSD kimi qısamüddətli psixoz epizodlarına səbəb ola bilər, marixuana və stimulantların (kokain, amfetaminlər) tez-tez istifadəsi və ya həddindən artıq dozası bəzən klinik mənzərəsi şizofreniyaya bənzəyən keçici toksik psixoza gətirib çıxarır (Bowers, 1987; Tennent və Groesbeck, 1972).
Ola bilər Həmçinin(heç bir şəkildə sübut olunmasa da) maddənin sui-istifadəsi şizofreniyanın başlanğıcını tetikleyebilir.

Qohumlarşizofreniya xəstəsi bəzən halüsinojenlərdə pozğunluğun səbəbi olaraq görülür, lakin yanılırlar: elmi faktlar bu fikri dəstəkləmir. Böyük Britaniya və Amerikada 1950-1960-cı illərdə LSD-nin psixiatriyada eksperimental dərman kimi istifadə edildiyi və şizofreniya tipli uzunmüddətli psixoz inkişaf etdirən şəxslərin (sınaqların könüllü iştirakçıları və xəstələr arasında) faizi məlumdur. demək olar ki, ümumi əhali üçün müvafiq rəqəmi keçmirdi.populyarlar (Cohen, 1960; Malleson, 1971).

Həqiqət tutdu İsveç Bir araşdırma, marixuanadan tez-tez və böyük miqdarda istifadə edən hərbi qulluqçuların sonradan şizofreniya xəstəliyinə tutulma ehtimalının altı dəfə çox olduğunu aşkar etdi (Andreasson et al., 1987). Bununla belə, bu nümunə şizofreniyaya meylli şəxslərin xəstəliyin premorbid simptomlarının öhdəsindən gəlmək üçün daha çox marixuanadan istifadə etmələri ilə izah edilə bilər.

Şizofreniya zamanı beyin

Bəzi xəstələrdə şizofreniya beyində üzvi dəyişikliklər aşkar etdi. Beyin toxumasının ölümdən sonrakı təhlili bir sıra struktur anormallıqları aşkar etdi və yeni görüntüləmə üsulları beynin həm strukturunda, həm də fəaliyyətində intravital dəyişikliklərin mövcudluğunu sənədləşdirdi.

Belələrinin köməyi ilə metodologiyalar, maqnit rezonans görüntüləmə (MRT) kimi, müxtəlif beyin strukturlarının, xüsusən də onun temporal loblarının ölçüsündə dəyişiklikləri aşkar etdi. Bu lobların dərinliklərində maye ilə dolu boşluqlar (mədəciklər) tez-tez genişlənir və lobların özlərinin toxumasının həcmi azalır. Bu müşahidə edilən dəyişikliklər nə qədər çox olarsa, xəstədə mövcud olan psixi və psixi pozğunluqlar bir o qədər ağırlaşır. eşitmə halüsinasiyalar(Suddath et al., 1990).

Bəziləri üsulları pozitron emissiya tomoqrafiyası (PET) kimi görüntüləmə beynin cari fəaliyyətini qiymətləndirir və anormallıqların oxşar mənzərəsini verir. PET taraması temporal loblarda, xüsusən də hipokampusda artan aktivliyi aşkar edir temporal lob oriyentasiya və ultra qısamüddətli yaddaşdan məsul olan struktur (Tamminga et al., 1992).

Funksionalın qurulması Şəkillər fərqli bir növ - elektroensefaloqrafdan istifadə edərək beynin elektrofizioloji parametrlərini qeyd etməklə - göstərir ki, şizofreniya xəstələrinin əksəriyyəti təkrarlanan xarici stimullara həddindən artıq artan reaksiyaya və daha məhdud (digər insanlarla müqayisədə) lazımsız məlumatları aradan qaldırmaq qabiliyyətinə malikdir (Freedman). və başqaları, 1997).

Bununla yanaşı aldıq data Uyğun olmayan stimulları aradan qaldırması lazım olan beyin strukturları (məsələn, frontal lob) PET taramalarında azalmış fəaliyyət göstərir (Tamminga et al., 1992).

Bu çətinliyə görə skrininq sensor stimullar, beyin toxumasının ölümdən sonrakı tədqiqatları müəyyən bir növ beyin hüceyrələrində anormallıqları aşkar etdi - inhibitor interneyronlar. Bu neyronlar əsas sinir hüceyrələrinin fəaliyyətini maneə törədir, onların həddindən artıq reaksiyaya mane olur çoxlu sayda giriş siqnalları. Beləliklə, onlar beyni gələn həddən artıq sensor məlumatla yüklənməkdən qoruyurlar mühit.

Xəstənin beynində şizofreniya"kimyəvi xəbərçilərin" və ya neyrotransmitterlərin sayı (əsasən qamma-aminobutirik turşu(GABA)) bu interneyronlar tərəfindən sərbəst buraxılır (Benes et al., 1991; Akbarian et al., 1993), bu, beynin həddindən artıq yüklənməsinin qarşısını almağa yönəlmiş inhibitor funksiyanın daha az səmərəli yerinə yetirildiyini göstərir.

Bunların işində sapma interneyronlar nörotransmitter dopamini buraxan beyin hüceyrələrində dəyişikliklərə səbəb olduğu görünür. Dopaminin rolu şizofreniya tədqiqatçılarını çoxdan maraqlandırır, çünki dopaminin təsirini artıran bəzi psixoaktiv dərmanlar (məsələn, amfetaminlər) şizofreniyaya bənzər psixozlara səbəb ola bilər və onun təsirini bloklayan və ya azaldan psixoaktiv dərmanlar psixozların müalicəsində təsirli olur (Meltzer və Stahl, 1976).

Dopamin gücləndirir beyin hüceyrələrinin həssaslığı qıcıqlandırıcılara. Adətən, bu yüksək həssaslıq, neyropsik stress və ya təhlükə dövründə insanın vəziyyət haqqında məlumatlılığını artırmaqda faydalıdır, lakin beyni artıq hiperaktivlik vəziyyətində olan şizofreniya xəstəsi üçün dopaminə əlavə məruz qalma onu bu vəziyyətə salan bir amilə çevrilə bilər. psixoz.

Bunlardan tədqiqat dəlillər şizofreniyanın kifayət qədər tənzimlənmədiyini göstərir beyin fəaliyyəti interneyronlar, bunun nəticəsində beyin ətraf mühitdən gələn çoxsaylı siqnallara həddindən artıq reaksiya verir və arzuolunmaz stimulları aradan qaldırmaq üçün kifayət qədər qabiliyyətə malik deyil. Bu problem temporal lobların büzülməsi ilə daha da güclənir, burada sensor giriş normal olaraq işlənir; nəticədə insanın yeni stimullara adekvat reaksiya verməsi daha da çətinləşir.

Şizofreniya xəstələrində beyin qabığının incəlmə (qırmızı) və qalınlaşma (sarı) sahələri

S. Guo et al., Psixologiya Tibb, 2016

Beynəlxalq alimlər qrupu şizofreniya xəstələrinin beynində xəstəliyin gedişində boz maddənin həcminin bərpa oluna biləcəyini müəyyən edib. İşin nəticələri jurnalda dərc olunub Psixologiya Tibb.

Şizofreniya boz maddənin həcminin azalması ilə xarakterizə olunur fərdi strukturlar və bütövlükdə beyində. Üstəlik, bu struktur dəyişiklikləri artıq görünür erkən mərhələlər inkişaf.

Kanada, Çin və Böyük Britaniyadan olan tədqiqatçılar 98 xəstədə təkrar beyin MRT taramalarından istifadə edərək boz maddənin qalınlığını və onun zamanla dəyişməsini ölçdülər. müxtəlif mərhələlərşizofreniya və 83 sağlam insanlar müqayisə edilə bilən yaş və demoqrafik xüsusiyyətlərə malikdir. Beynin müxtəlif bölgələrində kortikal qalınlığın dinamikasını qiymətləndirmək üçün kovarians analizindən istifadə edilmişdir.

Məlum olub ki, xəstəliyin müddəti iki ilə qədər olan MRT xəstələri yüksək dəqiqliklə (96,3 faiz), həssaslıqla (88 faiz) və spesifikliklə (98,8 faiz) sağlam insanlardan ayıra bilir. Şizofreniya xəstələrində parahippokampal, supramarginal və temporal bölgələrdə, həmçinin insulanın presentral və yuxarı ön bölgələrində korteksin qalınlığında əhəmiyyətli bir azalma müşahidə edildi. Eyni zamanda, oksipital lobların bəzi nahiyələrində korteksin qalınlaşmasını müşahidə etdilər.

Ən əhəmiyyətlisi o idi ki, xəstələrin beynində xəstəliyin gedişi ilə zəif ifadə olunmuş, lakin əhəmiyyətli normallaşma tendensiyası müşahidə olunurdu: boz maddə çatışmazlığı olan ərazilərdə onun qalınlaşması baş verdi, əksinə, artıqlığı ilə. , azaldı.

"Bu nəticələr toxuma zədələnməsinin şiddətinə baxmayaraq, şizofreniya xəstələrinin beyinlərinin, ola bilsin, özünü sağaltmaq və ya zərəri məhdudlaşdırmaq məqsədi ilə daim yenidən təşkil etməyə çalışır" dedi tədqiqatçı Lena Palaniyappan.

İşin müəllifləri qeyd edirlər ki, onların müşahidələri şizofreniya xəstəliyini müalicə etmək üçün beyin plastisiyasının “optimallaşdırılması”nın mümkünlüyünü göstərir. Onlar beynin yenidən təşkili ilə beyin arasındakı əlaqəni öyrənmək üçün xəstələrin beyninin strukturunu öyrənməyə davam etmək niyyətindədirlər. klinik kurs xəstəliklər.

Bu yaxınlarda başqa bir tədqiqat qrupu şizofreniyanın inkişafının arxasında duran molekulyar mexanizmlərə işıq saldı. Xəstəliyin görünüşü III sinif əsas histouyğunluq kompleksi zülallarının sintezindən məsul olan genin variantları ilə əlaqələndirildi. Bu molekullar qorunmaq üçün zəruri olan komplement sistemini təmin edir patogen mikroblar, həmçinin sinaptik budama üçün - beynin olgunlaşması prosesində artıq neyron əlaqələrinin çıxarılması. C4 komplement komponentinin aktivliyinin artması şizofreniya simptomlarının başlanğıcını qoya bilən sinapsın həddindən artıq məhvinə səbəb olur.

Catad_tema Şizofreniya - məqalələr

Şizofreniya: beyində morfoloji dəyişikliklər

Şizofreniyada tədqiqatların bir sahəsi analizdir morfoloji dəyişikliklər beyində, çünki bu xəstəlikdə sinaptik ötürülmə və reseptor fəaliyyəti prosesləri ilə yanaşı, sinir hüceyrələrinin, liflərin və beynin bəzi hissələrinin quruluşunda da dəyişikliklər baş verir. Beyində anatomik dəyişikliklərin axtarışı etioloji tədqiqatın tərkib hissələrindən biridir.
Beynin lateral ventriküllərinin ən çox bildirilən genişlənməsi; bəzi tədqiqatçılar da üçüncü və dördüncü mədəcik, temporal lobların həcminin azalması və hipofiz vəzinin ölçüsünün artması. Xəstəliyin inkişafında üzvi dəyişikliklərin rolu haqqında bir neçə nəzəriyyə var. Onlar artıq xəstəliyin inkişafının başlanğıcında baş verir və bu vəziyyətdə şizofreniya inkişaf riskini artıran amillər hesab olunur. Bu nəzəriyyə şizofreniya üçün yüksək riskli döllərdə beyin ultrasəsinin (genişlənmiş yanal mədəciklərin) son nəticələri ilə dəstəklənir (Gilmore et al., 2000).
Başqa bir nəzəriyyəyə görə, anatomik dəyişikliklər şizofreniyanın əsasən ekzogen formasında rol oynayır və ya bəzi qeyri-spesifik səbəblərdən (məsələn, doğuş zamanı yaranan ağırlaşmalar) yaranır. Güman edilir ki, hipofiz vəzinin ölçüsünün artmasının səbəbi (xəstəliyin başlanğıcında, ilk psixotik epizod zamanı müşahidə olunur) aktivliyin artması hipotalamus-hipofiz-adrenal sistem (HPA). Kortikoliberin və ya stress faktorlarının təsiri altında HGS aktivləşir ki, bu da kortikotrop hüceyrələrin sayının və ölçüsünün artmasına, dolayısı ilə hipofiz vəzinin ölçüsünün artmasına səbəb olur (Ryan et al., 2003, 2004; Carmine M Pariante). Digər tədqiqatlar göstərir ki, şizofreniya xəstələrində frontal hissədə sinir liflərinin miyelinləşməsinin tənzimlənməsi pozulur. Əgər normal olaraq miyelinin miqdarı müəyyən yaşa qədər (təxminən 40 yaşa qədər) artırsa, şizofreniyada onun miqdarı praktiki olaraq yaşla dəyişmir. Hesab edilir ki, bu, beynin çoxsaylı funksiyaları yerinə yetirməkdən məsul olan sinir sistemlərinin əlaqələndirilmiş fəaliyyətini təmin etmək qabiliyyətinin azalmasına gətirib çıxarır. Klinik olaraq bu dəyişikliklər şizofreniyanın müxtəlif simptomları, o cümlədən idrak proseslərinin pozulması ilə özünü göstərir. Bir sıra yarılma tədqiqatlarında frontal lobların qabığında neyroglial elementlərin sayının azalması (əsasən oliqodendrositlər hesabına) və miyelinin əmələ gəlməsində iştirak edən genlərin ifadə dərəcəsinin azalması qeyd edilmişdir. Güman edilir ki, kortikal təbəqələrdə oliqodendrositlərin və mielinin sayının azalması neyropil degenerasiyasına gətirib çıxarır, nəticədə neyronların sıxlığı artır. Korteksin sinir liflərinin miyelin qabığı şizofreniyada müşahidə olunan müəyyən proseslərin fiksasiyası ilə bağlı frontal lobların həcminin azalmasına mane olur; beləliklə, kortikal zonalarda mielinin miqdarının azalması frontal korteksdə neyropilin tükənməsinin səbəblərindən biri ola bilər. Morfoloji dəyişikliklərin qiymətləndirilməsi üsulları 1. Miyelini aşkar etmək üçün ən həssas üsul "inversiya-bərpa" rejimindən istifadə edərək bir neçə proyeksiyada beynin MRT-sidir.
2. 1H NMR spektroskopiyası N asetilaspartatın (NAA) tərkibini müəyyən etməyə imkan verir - neyronların bir markeri, onların səviyyəsi hüceyrələrin sayını və sıxlığını mühakimə etmək üçün istifadə edilə bilər.
3. 31 P izotopundan istifadə edərək NMR spektroskopiyası fosfodiesterlərin (lipid mübadiləsinin məhsulları) və fosfomonoesterlərin (hüceyrə membranı sintezinin markerləri) qalıqlarının tərkibini təyin etmək üçün istifadə olunur. Bu biokimyəvi markerlər neyronların və glial hüceyrələrin sayını, onların bütövlüyünü və zədələnmə dərəcəsini dolayı yolla qiymətləndirmək üçün istifadə edilə bilər. Tipik və təsiri atipik antipsikotiklər miyelinləşmə prosesi üçün 30 yaşa qədər şizofreniya xəstələrində miyelin tərkibi sağlam insanlardan daha yüksəkdir və 30 ildən sonra əhəmiyyətli dərəcədə aşağı olur. Bu, xəstəliyin erkən mərhələlərində yüksək müalicə effektivliyinin müşahidələri və terapiya və irəliləmə müqavimətinin dərəcəsinin artması ilə uyğun gəlir. funksional pozğunluqlar yaşla şizofreniya xəstələrində. Bir çox tədqiqat şizofreniya xəstələrində antipsikotiklərin beyindəki ağ maddənin həcminə əhəmiyyətli təsir göstərdiyini qeyd etdi, lakin bu məlumatlar ziddiyyətlidir. Tədqiqatçılar kortikal ağ maddə həcmində həm artım (Molina et al., 2005), həm də azalma (McCormick et al., 2005) olduğunu bildirdilər. uzunmüddətli istifadə atipik antipsikotiklər. Oxşar nəticələr tipik antipsikotiklərlə uzunmüddətli terapiya ilə müşahidə edilmişdir (McCormick et al., 2005; Lieberman et al., 2005). Atipik antipsikotiklərin (tipik dərmanlardan fərqli olaraq) primatların və gəmiricilərin frontal korteksində yeni neyroglial elementlərin əmələ gəlməsini stimullaşdırdığı göstərilmişdir (Kodama et al., 2004; Selemon et al., 1999; Wang et al., 2004a). Ola bilsin ki, bu preparatlar beyin qabığında oliqodendrositlərin və/yaxud miyelin çatışmazlığının dərəcəsini azalda bilər. Şizofreniya xəstəsi olan bir qrup kişidə aparılan son araşdırmada terapiya atipik antipsikotik (risperidon) və tipik bir antipsikotik (flufenozin dekanoat (PD)) ilə müqayisə edilmişdir. Tədqiqat göstərdi ki, şizofreniya xəstələrində frontal lobların quruluşu sağlam insanlardan fərqlənir. Risperidon qrupunda ağ maddənin həcmi PD qrupuna nisbətən əhəmiyyətli dərəcədə yüksək idi, risperidon qrupunda ağ maddənin həcminin artması və PD qrupunda ağ maddənin həcminin nəzarət qrupu ilə müqayisədə azalması. Xəstələrin hər iki qrupunda boz maddənin həcmi sağlam insanlarla müqayisədə əhəmiyyətli dərəcədə aşağı idi və risperidon qrupunda PD qrupuna nisbətən daha az idi (George Bartzokis et al., 2007). Risperidon qrupunda ağ maddənin həcminin artdığı ən azı bəzi hallarda, boz maddə ilə ağ maddə arasındakı sərhəddə korteksə doğru sürüşmə də qeyd edilmişdir (George Bartzokis və s., 2007). Risperidon qrupunda neyron sıxlığının azalması da müşahidə edilmişdir. Mümkündür ki, risperidon terapiyası zamanı miyelinləşmənin artması fiksasiya ilə bağlı frontal həcmin daralması sürətinin azalmasına səbəb olub. Bununla belə, bu tədqiqatlar risperidon qrupunda ağ maddənin daha yüksək həcminin əvvəlcə daha yüksək olan mielinin qorunması ilə əlaqədar olduğunu, yoxsa müalicənin özünün nəticəsi olduğunu müəyyən etməyə imkan vermir. Mümkündür ki, bu fərqlər xəstənin demoqrafik göstəriciləri (cins, yaş) və tədqiqat dizaynı ilə bağlıdır (George Bartzokis et al., 2007). Atipik antipsikotiklərin qeyd olunan təsirinin molekulyar mexanizmi aydın deyil. Bu, bu dərmanların lipid mübadiləsinə təsiri (Ferno və digərləri, 2005), prefrontal korteksdə dopaminerjik ötürülmənin asanlaşdırılması ilə əlaqələndirilə bilər, çünki dopamin reseptorlarının stimullaşdırılması oliqodendrositlərə münasibətdə qoruyucu amil rolunu oynaya bilər və yeni hüceyrələrin əmələ gəlməsi. Saxlanılan Son vaxtlar Perspektiv tədqiqatlar göstərdi ki, daha az effektiv müalicə və xəstəliyin daha ağır gedişi ilə beyində struktur dəyişikliklərinin irəliləməsi tendensiyası var, bunlardan başlıcası mədəciklərin ölçüsündə artım və miqdarın azalmasıdır. boz maddədən. Bundan əlavə, anatomik dəyişikliklərlə antipsikotik terapiyaya riayət edilməməsi arasında əlaqə var idi. Bu məlumatlar bəzi xəstələrdə morfoloji dəyişikliklərin inkişaf sürətini azaltmaq üçün antipsikotiklərin mümkünlüyünü göstərir. Beləliklə, şizofreniya xəstələrinin beynindəki morfoloji dəyişikliklərin öyrənilməsi işlərindən biridir perspektivli istiqamətləröyrənməkdə bu xəstəlik. Bu tədqiqatların nəticələri onun inkişafının səbəblərini daha yaxşı başa düşməyə, kursun xüsusiyyətlərini və istifadə olunan dərmanların, o cümlədən antipsikotiklərin təsir mexanizmini öyrənməyə kömək edəcəkdir.

Məlumat 17.09.2010-cu il tarixinə aktualdır

Dünyada təxminən 60 milyon insan əziyyət çəkir sağalmaz xəstəlik, səbəbləri hələ də məlum deyil. Fleming layihəsi xəstəliyin necə inkişaf etdiyini və eyni zamanda xəstələrin özlərini nə hiss etdiyini başa düşdü.

“Üç, bəlkə də dörd yaşım olanda anam evi tərk edib yoxa çıxdı. Bundan əvvəl o, davamlı olaraq əlaqəsi olmayan söz zəncirlərini təkrarlayır və bu davranışının səbəblərini soruşduqda, uzun müddət öz içinə girir, bundan sonra o, səsini beynində eşitdiyi dostları ilə bu şəkildə ünsiyyət qurduğunu izah edir.

İnsidans ilə cins və ya yaşayış yeri kimi müxtəlif amillər arasında əlaqəni tapmaq üçün bir çox cəhdlər edilmişdir. Bildirilən halların əksəriyyətinin şəhərlərdə yaşayan xəstələrdə aşkar edilməsinə əsaslanaraq, alimlər belə bir fərziyyə irəli sürüblər ki, şəhər mühiti həyat tempi və yüksək stress səviyyələri ilə şizofreniyanın inkişafına səbəb ola bilər. Son sübutlar bu iddianı təkzib edərək, uzaqdan tibbi xidmətin yaxşılaşdırılması sayəsində olduğunu əsas gətirir yaşayış məntəqələri bu xəstəlik əvvəlkindən daha tez-tez aşkar edilir və faiz baxımından "kənd" şizofreniyası "şəhər"dən geri qalmır. Həmçinin məlum oldu ki, bu xəstəlik gender xüsusiyyətlərinə görə deyil: şizofreniya xəstələri arasında kişi və qadın nisbəti təxminən bərabər idi - müvafiq olaraq 54 və 46%. Bu günə qədər şizofreniyaya genetik meyllilik fərziyyəsi ən ardıcıl olmuşdur: bu xəstəlikdən əziyyət çəkən xəstələrin irsiyyətinin tədqiqi onların nəsillərində psixoz və şəxsiyyət anomaliyaları və ya şizofreniya spektrinin pozulması hallarının yığıldığını göstərdi.

Virtual reallıq

Ancaq yaxşı bir damazlıq şizofreniya inkişaf riskinin olmamasına zəmanət vermir. Məlumdur ki, valideynlərdən birinin psixi pozuntusu olan ailələrdə, adətən, hər iki valideynin psixi cəhətdən sağlam olduğu ailələrə nisbətən daha az uşaq olur, lakin psixi xəstəliklər aradan qalxmır, hətta faizlə azalır. Ümumiyyətlə ruhi xəstəliklər və xüsusən də şizofreniya haqqında məlumatın olmaması səbəbindən müasir psixiatriya ad verə bilmir. dəqiq səbəb bu xəstəliyin inkişafı.

Şizofreniya ilə bağlı statistik məlumatlarda əhəmiyyətli bir səhv marjası var, çünki şizofreniya bir sıra adlanır. xroniki pozğunluqlar psixika fərqli təbiət, təzahürlərin ümumiliyi və şəxsiyyət dəyişikliklərinin spesifikliyi ilə birləşir. Bu səbəbdən şizofreniyanın dəqiq diaqnozu yalnız təcrübəli psixiatrın öhdəsindən gələ biləcəyi çətin bir işə çevrilir və yanlış diaqnoz qoyulma ehtimalı yaranır. Şizofreniya spektrinin şəxsiyyət pozğunluğunun əsas xüsusiyyətlərindən biri xarakterik parçalanmadır psixi proseslər, hallüsinasiyalar, təfəkkür və nitqin qeyri-mütəşəkkilliyi, xəstələrin davranışlarında müşahidə oluna bilən paradoksal məntiq şəklində özünü göstərir.

“İlk halüsinasiyalar, necə deyərlər, mən iyirmi altı yaşımda olmuşam. Yataqxanada axşamların birində yatmağa hazırlaşanda gördüm ki, küncdə duran qonşumun ayaqqabısı məndən qaçmağa başlayıb. Mən onlara əl uzatmaq istəyən kimi qapıdan tullandılar və mənə sataşdılar. Ətrafdakı insanlar məni inandırdılar ki, bu, sadəcə mənim fantaziyamın oyunudur, amma indi məndə şübhə yaranır ki, onlar sadəcə o anda aşkar olanı görmürlər. Bunun real olmadığına əmin deyiləm”.

Şizofreniya xəstələri çox vaxt hallüsinasiyaları real hadisələrdən ayıra bilmirlər. Təxəyyül oyunu o qədər canlı olur ki, xəstənin başında baş verən hadisələr real faktlarla qarışmış kimi görünür. Bu vəziyyətdə xəstə verməyə bilər emosional rəngləmə onun baxışlarına qəribə gəlmir və real və uydurma proseslərin və şeylərin bir-birinə qarışdığı dünyanı izah etdiyi, demək olar ki, hər hansı bir şizofreniyaya xas olan spesifik məntiqi pozmur.

“Bir müddət əvvəl gəzintiyə çıxmaq qərarına gəldim və pilləkənlərdən yıxıldım. Nədənsə yıxıldığımı dərhal dərk etmədim, yalnız o zaman gördüm ki, ayağımın altından pilləkəni götürüblər, büdrəyəndə dizimə vurub incitdilər.

Bifurkasiya patogenezi

Bir xəstəliyə orqanın strukturunun və funksiyasının pozulması kimi yanaşsaq, onun diaqnozu və müalicəsi üçün bu xəstəliyə xas olan dəyişiklikləri tapmaq lazımdır. Ümumilikdə psixiatriyanın və xüsusən də şizofreniya ilə işin əsas problemlərindən biri məhz buradadır. Fakt budur ki, elm adamları uzun müddətdir ki, müəyyən bir psixi xəstəliyə xas olan bədənin işində dəyişiklikləri müəyyən edə bilmirdilər. Laboratoriya işləri daşımır mənalı məlumat, diaqnozu aydınlaşdıra bilən, eləcə də məlumatlar verilmir və funksional testlər. Bununla belə, son pozitron emissiya tomoqrafiyası məlumatları beynin boz maddəsində nisbi çatışmazlıq kimi şizofreniyaya xas dəyişiklikləri aşkar etdi. Mərkəzin əsas orqanının quruluşunun bu xüsusiyyəti sinir sistemi interneyronal əlaqələrin sayının azalmasına və nəticədə zehni qabiliyyətlərin azalmasına gətirib çıxarır, baxmayaraq ki, xəstənin müalicəsinə və uyğunlaşmasına səriştəli yanaşma ilə onun zəkasını kifayət qədər yüksək səviyyədə saxlamaq olar.
Problem ondadır ki, şizofreniyanın hər sonrakı alovlanması ilə beyin qabığının iş sahəsi azalır. Getdikcə daha çox qeyri-aktiv zonalar meydana çıxır və bununla əlaqədar olaraq ali sinir fəaliyyətinin normal proseslərinin tədricən məhv edilməsi baş verir ki, bu da öz növbəsində şizofreniya psixozunun yeni epizodlarına gətirib çıxarır. Şiddətli bir dairə bağlanır, ondan çıxış yolu yoxdur, çünki bu zəncirin halqalarını qırmaq mümkün deyil və yeganə yol xəstəliyin gedişatına təsir etmək, şizofreniya epizodları arasındakı fasilələri uzatmağa imkan verəcək antipsikotik dərmanların tətbiqidir.

“Ümumiyyətlə, mən şizofreniyanın mövcudluğuna inanmıram və başa düşmürəm ki, mənim dünyanı qavrayışım niyə bəzi şeyləri tələb edir. tibbi müdaxilə. Hesab edirəm ki, onlar günahkardırlar, çünki müalicə kursundan sonra psixiatriya xəstəxanası hər gün yanıma gələn yaxşı dostlarımdan biri yoxa çıxdı.

“Toksikologiya şöbəsinə necə daxil olduğumu ümumiyyətlə xatırlamıram, amma dözülməz dərəcədə xəstə olduğumu dəqiq bilirəm. Yadımda qalan son şey mənə qeyri-müəyyən tanış olan insanların təcili yardım çağırması idi. Mən bir həb almalıydım, amma səhər içində bir neçə tablet olmasına baxmayaraq blisterin boş olduğunu gördüm.

Burada sikkənin tərs tərəfi nəzarətsiz qəbul olma ehtimalı ola bilər psixotrop dərmanlarşizofreniya və ya tibbi müalicədən imtina edən xəstələrdə. Xəstə dərman rejiminin pozulmasını ən çox onların "zəhərlənməsi" və ya "itaətsizlik edilə bilməyən səsin əmri" ilə izah edir. Dərmanların həddindən artıq dozası həm şüurlu ("Mən onları başımdan çıxarmaq istəyirəm"), həm də məlumatın yadda saxlanması və saxlanması proseslərinin mütərəqqi pozulması ilə əlaqəli şüursuz ola bilər.

başa düşülməyənləri müalicə edin

Göründüyü kimi, beyin hüceyrələrinin arxitekturasındakı pozuntular şizofreniyanın inkişafının yeganə səbəbi deyil. Bu xəstəliyin inkişaf nəzəriyyəsi geniş yayılmışdır, izah edir patoloji dəyişikliklər neyronlararası əlaqələrdə məlumat ötürülməsi sistemində psixi uğursuzluq. Psikotik təzahürlərin inkişafı müxtəlif siqnal molekulları tərəfindən neyron reseptorlarının "bombardmanı" kimi təqdim olunur, bunların arasında dopamin mühüm yer tutur. Müalicə bu maddənin axını azaltmaq və birindən siqnal ötürülməsi prosesini normallaşdırmaq məqsədi daşıyır sinir hüceyrəsi başqasına. Bu optimist görünür, lakin tutmaq ondan ibarətdir ki, dopamin, digər şeylər arasında, həzz effektinin görünüşünə görə məsuliyyət daşıyır, buna görə də bu cür dərmanlarla müalicə bəzi hallarda xəstədə emosional narahatlığa səbəb olur və onu axtarmağa məcbur edir. yenidən dopamin axını artıran və psixotik epizodlara səbəb olan narkotik və ya spirtin köməyi ilə məmnunluq.

"Bir zamanlar bayram süfrəsi Mənə o vaxt bir az depressiyaya düşdüyüm üçün özümü şadlandırmaq üçün güclü spirtli içki təklif etdilər. Bir-iki qurtum sərxoşdan sonra İ qısa müddətÖzümü xoşbəxt hiss etdim və gözlərimi yumdum və onları açanda tanımadığım bir yerdə olduğumu gördüm və ətrafımda səslər var. Bu səslər sıx, demək olar ki, hiss olunurdu və onların müxtəlif rəngləri var idi”.

Şizofreniya nisbətən əlverişli şəkildə davam edə bilər, kəskinləşmələr nisbətən nadir hallarda (ildə 1-2 dəfə) baş verir, xəstə cəmiyyətdə həyata, işə və təhsilə uyğunlaşa bilir, özünə xidmət bacarıqlarını öyrənir. Üstəlik, Beynəlxalq Şizofreniya Araşdırmasının nəticələrinə görə, müşahidə edilən xəstələrin təxminən yarısı bu xəstəlikdən sabit remissiyaya (bir neçə il və ya daha çox müddətə) nail ola bilmişdir. Şizofreniyanın belə bir nəticəsi, ilk növbədə, daimi korreksiya ilə təmin edilir tibbi tədbirlər və xəstəyə fərdi yanaşma. Əlverişsiz bir kursla, artıq mövcud bacarıq və qabiliyyətlərin sürətlə itirilməsi var, belə bir insan sürətlə sosial əlaqələri itirir, laqeyd, zəif iradəli olur, hər hansı bir hərəkət üçün motivasiyasını itirir. Xəstə öz içinə çəkilir, nadir hallarda evdən çıxır, bir mövqedə uzun müddət donur, bəzən çox narahat olur. Belə bir depressiya vəziyyəti qəflətən qəzəb və ya qorxu ilə əvəzlənir, bu zaman şizofreniya özü və başqaları üçün təhlükəli olur.

“Çox vaxt başımda pis fikirlər olur. Niyə belə edirlər, bilmirəm, amma belə anlarda beynimdə sözlər və obrazlar labirinti qurulur, oradan çıxmaq mümkün deyil. Bir dəfə başıma kilidlənmişdim, orada qaranlıq və havasız idi. Nəhayət çölə çıxmağı bacaranda özümü yerdə uzanmış gördüm. Arxa ağrıdı. Saat səkkiz idi, amma səhər, yoxsa axşam olduğunu ayırd edə bilmədim”.

Ağır şizofreniya xəstələri üçün intihar çox vaxt ölüm səbəbi olur. zəhərli zəhərlənmə, o cümlədən dərmanlar, psixotik epizodlar zamanı travma və diqqəti cəmləşdirmə qabiliyyətinin azalması ilə əlaqəli ehtiyatsızlıq. Onların hər birinin içində barışmaz düşmən yaşayır və bu düşmən çox vaxt gözlənilmədən cəllad paltarını geyindirir.

Məqaləni yazarkən 50 ildən artıqdır şizofreniya ilə mübarizə aparan qadınla şəxsi söhbətindən sitatlardan istifadə edilib. Diaqnoz bir psixiatr tərəfindən qoyuldu və təsdiq edildi, müəllifin razılığı ilə istifadə edilən sitatlar.

ilə təmasda

Əvvəllər şizofreniya demans praecox kimi siyahıya alınmışdı. Beləliklə, XVII əsrdə. T. Wallisius istedadın itirilməsi hallarını təsvir etmişdir yeniyetməlik və "qorxulu axmaqlığın" başlanğıcı gənclik. Daha sonra, 1857-ci ildə B.O.Morrel "irsi degenerasiya"nın formalarından biri kimi demans praecoxunu qeyd etdi. Hebefreniya daha sonra təsvir edilmişdir ( ruhi xəstəlik, yetkinlik dövründə inkişaf edən), halüsinasiyalar və hezeyanlarla müşayiət olunan xroniki psixozlar, həmçinin demensiya ilə nəticələnir. Yalnız 1908-ci ildə isveçrəli psixiatr E.Bleiler erkən demansın ən əhəmiyyətli əlamətini - birliyin pozulmasını, psixikanın parçalanmasını aşkar etdi. O, xəstəliyə "şizofreniya" adını verdi, bu da yunan kökləri parçalanma və ruh, ağıldan gəlir. O vaxtdan bəri "şizofreniya" termini qavrayış, təfəkkür, duyğular, davranış pozğunluqlarında özünü göstərən, lakin əksər hallarda şəxsiyyətin bölünməsi kimi tərcümə olunan psixi pozğunluqlar qrupuna aiddir. Şizofreniyanın etiologiyası hələ də başa düşülməyib, bu xəstəlik hələ də ən sirli və tez-tez dağıdıcı psixi xəstəliklərdən biridir.

Mütəxəssislər (psixiatrlar, neyrofizioloqlar, neyrokimyaçılar, psixoterapevtlər, psixoloqlar) yorulmadan şizofreniyanın təbiətini anlamağa çalışırlar ki, bu kifayət qədər geniş yayılmış və təəssüf ki, indiyə qədərdir. sağalmaz xəstəlik. Şizofreniyaya müqavimət göstərmək üçün simptomları bilmək və onları aradan qaldırmağa çalışmaq kifayət deyil, şüurun parçalanmasına səbəb olan səbəbləri tapmaq, bu cür fəlakətli psixi pozğunluqlara səbəb olan mexanizmi qurmaq lazımdır.

Klinik olaraq şizofreniya iki əsas növə bölünür - kəskin və xroniki kurs. Hazırda belə bir bölgü bu xəstəliyin bioloji əsasları baxımından ən düzgün görünür. Belə növlərin xüsusiyyətləri hansılardır?

olan xəstələrdə kəskin kursşizofreniyada sözdə müsbət simptomlar üstünlük təşkil edir və xroniki - mənfi. Tibbdə müsbət simptomlar adətən sağlam insanlarda olmayan xəstələrdə əlavə əlamətlər kimi başa düşülür. Bir şiş, məsələn, bu baxımdan müsbət bir əlamətdir. Kəskin, ilk dəfə şizofreniya hücumunun ən bariz simptomları çox vaxt ikidir: varsanılar - mövcud olmayan vizual, səs və ya hər hansı digər görüntülərin qavranılması və ya mütəxəssislərin dediyi kimi, duyğu stimulları və delirium - yalan, xəstənin real reallığa uyğun gəlməyən düzəlməz inancı və ya mühakiməsi. Bu simptomlar idrak sferasını təşkil edən pozğunluqlarla əlaqələndirilir: daxil olan məlumatı qəbul etmək, emal etmək və ona uyğun reaksiya vermək qabiliyyəti. Sanrılar və varsanılar səbəbindən şizofreniya xəstələrinin davranışı gülünc görünür, çox vaxt vəsvəsə kimi görünür. Xəstəlik, bir qayda olaraq, məhz bu əlamətlərlə başladığından, məşhur alman psixiatrı K.Şnayder onları birincil, xüsusi olaraq şizofreniya prosesi ilə əlaqəli hesab edir. Mənfi simptomlar adətən sonradan qoşulur və artıq əhəmiyyətli emosional təhrifləri, xüsusən də xəstənin yaxınlarına və özünə laqeydliyini, kortəbii nitqin pozulmasını, motivasiya sferasının (istək və ehtiyacların) ümumi sıxışdırılmasını ehtiva edir. Bütün bunlar bir şəxsiyyət qüsuru kimi qəbul edilir, bu, sanki, xarakterikdir normal insan, xüsusiyyətləri. Xəstələr həmçinin başqaları ilə ünsiyyətdə olmaq istəməməsi (autizm), apatiya, vəziyyətini qiymətləndirə bilməmə ilə xarakterizə olunur. Lakin bu əlamətlər artıq ikinci dərəcəli xarakter daşıyır və ilkin koqnitiv pozğunluğun nəticəsidir.

Beyin xəstəlikləri olan şizofreniya psixozlarının bu orqanda ciddi anatomik, fizioloji və ya hər hansı digər pozğunluqlarla müşayiət olunduğunu düşünmək təbiidir. Mütəxəssislərin şaxələndirilmiş tədqiqatlarda aşkar etməyə çalışdıqları bu cür anomaliyalardır. Ancaq bu barədə danışmadan əvvəl beynin quruluşunu çox qısa və sxematik şəkildə izah edəcəyik.

Məlumdur ki, sinir hüceyrələrinin cəsədləri, neyronlar korteksi - beyin yarımkürələrini və beyincikləri əhatə edən boz maddə təbəqəsini əmələ gətirir. Neyronların yığılması gövdənin yuxarı bölgəsində - bazal qanqliyalarda (beyin yarımkürələrinin bazasında yerləşən ansambllarda), talamusda və ya talamusda, subtalamik nüvələrdə və hipotalamusda olur. Korteksin altındakı beyin sapının qalan hissəsinin əksəriyyəti ağ maddədən - boyunca uzanan akson dəstələrindən ibarətdir. onurğa beyni və boz maddənin bir sahəsini digərinə birləşdirin. Yarımkürələr korpus kallosum ilə bir-birinə bağlıdır.

Beynin qeyd olunan strukturları bədənimizin müxtəlif funksiyaları üçün "məsuliyyət daşıyır": bazal qanqliyalar bədən hissələrinin hərəkətlərini əlaqələndirir; talamik nüvələr xarici sensor məlumatı reseptorlardan korteksə keçir; korpus kallosum məlumatın interhemisferik keçirilməsini həyata keçirir; Hipotalamus endokrin və vegetativ prosesləri tənzimləyir. Qeyd edək ki, bu struktur hipokampus, anterior talamus və entorial (köhnə) korteks ilə birlikdə əsasən daxili səth yarımkürələri əmələ gətirir və emosiyalarımızı "idarə edən" və əsasən bütün məməlilərdə eyni olan limbik sistemi təşkil edir. Buraya həmçinin ön ucu frontal və ya frontal kortekslə təmasda olan singulat girus daxildir. müasir mənzərələr emosiyaların tənzimlənməsində də rol oynayır. Limbik sistem əslində beynin emosional mərkəzidir, amigdala aqressiya ilə, hipokampus isə yaddaşla əlaqələndirilir.

Şizofreniya ilə bağlı fundamental tədqiqatlarda ənənəvi üsullarla yanaşı, fərqli növlər tomoqrafiya (pozitron emissiya, funksional maqnit rezonans, tək foton maqnit emissiyası), elektroensefaloqrafik xəritələmə aparılır. Bu yeni üsullar canlı beynin “görüntülərini” əldə etməyə, sanki onun strukturlarına zərər vermədən onun içərisinə nüfuz etməyə imkan verir. Belə güclü instrumental arsenalın köməyi ilə nə kəşf edildi?

İndiyə qədər beyin toxumasında yalnız stabil dəyişikliklər limbik sistemin ön hissələrində (xüsusilə badamcıqlarda və hipokampusda nəzərə çarpır) və bazal qanqliyalarda aşkar edilmişdir. Bu beyin strukturlarında spesifik sapmalar glia artımının artması ("neyronların yerləşdiyi" dəstəkləyici toxuma), frontal korteksdə və singulat girusda kortikal neyronların sayının azalması, həmçinin ölçüsünün azalması ilə ifadə edilir. amigdala və hipokampus və beyin mədəciklərində artım - boşluqlarla dolu serebrospinal maye. Kompüter tomoqrafiyası və xəstələrin beyninin postmortem tədqiqi, əlavə olaraq, patoloji dəyişiklikləri aşkar etdi korpus kallosum, və funksional maqnit rezonans tomoqrafiyasının köməyi ilə - sol temporal lobun həcminin azalması və orada maddələr mübadiləsinin intensivləşməsi. Məlum olub ki, şizofreniyada, bir qayda olaraq, yarımkürələrin kütlələrinin nisbəti pozulur (normal olaraq, sağ yarımkürənin həcmi daha böyükdür, lakin onun tərkibindəki boz maddənin miqdarı azdır). Ancaq bu cür dəyişikliklər bəzən şizofreniyadan əziyyət çəkməyən və fərdi inkişaf xüsusiyyətləri olan insanlarda müşahidə edilə bilər.

İnfeksion, degenerativ və travmatik proseslər nəticəsində beyin toxumasının morfoloji zədələnməsinə dair sübutlar da mövcuddur. Əvvəllər şizofreniyanın beyin toxumasının atrofiyasının nəticəsi olduğuna inanılırdısa, indi bəzi ekspertlər, məsələn, R.Gur, xəstəliyin anormal inkişaf nəticəsində toxuma degenerasiyası, o cümlədən hemisferik funksiyaların pozulması nəticəsində yarandığını düşünməyə meyllidirlər. ixtisas.

Yuxarıda göstərilən instrumental üsullardan əlavə, şizofreniya tədqiqatlarında biokimyəvi və neyrokimyəvi üsullar da daxil olmaqla digər üsullardan da istifadə olunur. Biokimyəvi məlumatlara görə, xəstələrdə immunoloji pozğunluqlar var və onlar şizofreniya qrupuna birləşən müxtəlif psixozlarda eyni deyillər. Neyrokimyaçılar molekulyar patologiyanı, xüsusən də bəzi fermentlərin strukturunda dəyişiklikləri və bunun nəticəsində biogen aminlərdən birinin, yəni nörotransmitter dopaminin metabolik pozğunluqlarını aşkar edirlər. Doğrudur, neyrotransmitterləri (neyronların təmas nöqtələrində kimyəvi vasitəçi kimi xidmət edən maddələr) öyrənən bəzi tədqiqatçılar dopaminin və ya onun metabolitlərinin konsentrasiyasında dəyişiklik tapmır, digərləri isə bu cür pozğunluqları aşkar edirlər.

Bir çox ekspertlər bazal qanqliyalarda və limbik strukturlarda, xüsusən də hipokampus və amigdalada xüsusi reseptorların sayının artdığını qeyd edirlər.

Şizofreniya zamanı beynin morfologiyası və fəaliyyətindəki pozğunluqların hətta çox üstüörtülü bir şəkildə sadalanması lezyonların çoxluğundan xəbər verir və xəstəliyin heterojen təbiətindən xəbər verir. Təəssüf ki, bütün bunlar indiyə qədər mütəxəssisləri onun köklərini, hətta daha çox mexanizmlərini dərk etməyə bir az da yaxınlaşdırıb. Yalnız aydındır ki, xəstələrdə məlumatın interhemisferik keçirilməsi və onun işlənməsi pozulur. Bundan əlavə, genetik amilin rolu şübhəsizdir; meyllər. Buna görə də, görünür, ailə şizofreniyasının tezliyi ümumi insan əhalisinə nisbətən daha yüksəkdir.

Ümid olunur ki, son onillikdə şizofreniya xəstələrinin beynindəki neyrofizioloji proseslər haqqında biliklərin görünməmiş artımı bu psixi xəstəliyi anlamağa kömək edəcəkdir.

Beynin vəzifəsi müəyyən strukturları həyəcanlandırmaq və onlar arasında əlaqə yaratmaq yolu ilə məlumatı qavramaq, emal etmək və ötürməkdir. Sinir hüceyrələrində, neyronlarda məlumat elektrik siqnalları şəklində ötürülür, onların dəyəri xüsusi neyronların sinir sisteminin fəaliyyətində oynadığı roldan asılıdır. Sensor neyronlarda belə bir siqnal, məsələn, haqqında məlumat ötürür kimyəvi maddə, bədənin hər hansı bir hissəsinə təsir edən və ya göz tərəfindən qəbul edilən işığın gücü. Motor neyronlarında elektrik siqnalları əzələlərin daralması üçün əmrlər kimi xidmət edir. Siqnalların təbiəti neyron membranındakı elektrik potensialını dəyişdirməkdir. Sinir hüceyrəsinin bir hissəsində yaranan pozğunluq onun digər hissələrinə dəyişmədən ötürülə bilər. Bununla birlikdə, elektrik stimulunun gücü müəyyən bir həddi aşarsa, bir həyəcan dalğası (fəaliyyət potensialı və ya sinir impulsu) şəklində neyron vasitəsilə yüksək sürətlə yayılan elektrik aktivliyinin partlaması baş verir - 100-ə qədər. Xanım. Ancaq bir sinir hüceyrəsindən digərinə elektrik siqnalı dolayı yolla, kimyəvi siqnalların - neyrotransmitterlərin köməyi ilə ötürülür.

Beynin elektrik fəaliyyəti onun elektroensefaloqramma (EEQ) kimi qeyd oluna bilən yeganə təbii dilidir. Belə bir qeyd bir sıra potensial dalğalanmaları əks etdirir tezlik zolaqları ritmlər və ya spektrlər adlanır. Əsas olan alfa ritmdir (tezlik 8-13 Hz), beynin talamo-kortikal bölgəsində meydana gəldiyinə inanılır və ən çox istirahət edən bir insanda tələffüz olunur. gözləri bağlandı. Alfa ritmini yalnız istirahət ritmi hesab etmək olar, əgər onun tezlik diapazonunda beyin məlumatı emal etmirsə, onu yaddaş və idrak funksiyalarında mövcud olanlarla müqayisə edin.

Tezliyi 13 Hz-dən çox olan salınımlar beyin qabığının yaratdığı beta ritminə aiddir və aktivləşmə adlanır, çünki o, güclü fəaliyyətlə artır. Teta ritmi (tezlik 4-7 Hz) əsasən limbik sistemlə bağlıdır və emosiyalarla əlaqələndirilir. Tezliyi 4 Hz-dən az olan salınımlar delta ritminə aiddir və

varsa, bir qayda olaraq qeydiyyata alınırlar üzvi zərər beyin - damar, travmatik və ya şiş təbiəti.

Bu günə qədər şizofreniya ən çox öyrənilsə də, ən çox öyrənilməyən beyin xəstəliklərindən biridir. Və çox güman ki, yaxın gələcəkdə şizofreniya ilə bağlı tədqiqatlarda daha da əhəmiyyətli bir irəliləyiş gözləməliyik ki, bu da təbii olaraq müalicənin konkret nəticələrinə təsir edəcək. Artıq dünyanın aparıcı klinikalarında şizofreniya xəstəliyinin müalicəsi üçün xüsusi neyrometabolik üsullar uğurla tətbiq olunur ki, bu da müalicədə heyrətamiz effekt verir.

Misal üçün: