Physiol. Naujagimių vaikų hemostazės sistemos ypatybės:

1. nuo K vitamino priklausomų krešėjimo faktorių mažinimas

2. protingas. Klijų ir agregacijos vertės. act-sti Tr

3. padidėjęs pralaidumas, kraujagyslių trapumas. Sienos

4. viso kraujo hiperkoaguliacija pirmosiomis gyvenimo valandomis ir dienomis.

DVS-s-m-yra kompleksinis bendras patologas. Nespecifinis. Procesą, kuris išsivystė esant daugeliui skausmingų sąlygų, lydi plačiai paplitęs kraujo krešėjimas į kraujotaką. mikrocirkuliacijos, audinių hipoksijos ir organų funkcijos blokados kanalas ir vystymasis.

E: 1. traumų Pažeidžiami audiniai ir kraujagyslės, šurmulys. Laiku Operacijos ir tt ----- masinis. audinių tromboplastino patekimas į kraują

2. infekcija procesai ir septikas. sąlyga. (nar-e mikrocirkuliacija, kraujo reologijos pokytis ----- sulankstomas kraujas ----- hipoksija)

3. alerginės būklės

4. lek. pr-tu esi įtakingas. ant ritinio ir p/valcuoti. sistema

F -ry, miego liga sergantis vidaus degimo variklis naujagimiui

1. paskirstymo tinklo neišvystymas

3. trūkumas. FSK kepenų kompensacinės sintezės pajėgumas

Vystymo mechanizmai:

konvoliucijos aktyvavimas Audinių tromboplastino sistemos.

activur. Bakterijų, virusų oras

kraujagyslių trūkumas

išsklaidyta intravaskulinė koaguliacija, Tr agregacija su mikrokrešulių kaupimu ir jų kraujotakos blokada organuose.

distrofinis žmonių organuose

kompasas nar-ya

koagulopatija endogeninė intoksikacija proteolizės produktais

Patogenezė: DIC palaikomos stadijos:

endotelio struktūros pasikeitimas;

formų kraujo elementai;

įgyti konvoliuciją kraujo sp-sti;

liumenų potencialo sumažėjimas

vazospazmas ir venų stagnacija.

kraujotakos greičio sutrikimas

1. Hiperkoaguliacijos stadija – sustiprėjusi. trombino susidarymas, padidėjęs Tr adhezyvumas --- mikrocirkuliacijos bloko organuose formavimosi pradžia.

2. Hipokoaguliacijos stadija – išsekimo skilimas. FSK po jų pašalinimo trombų susidarymo procese (vartojimo koagulopatija) fibrino embolija įvairių organų. Klinika yra hemoraginė. cm.

3. Fibriolitinė stadija. Būdinga padidėjusi fibrinolizė ir hipo- arba afibrinogenemija.

Su srautu:

Ūminis DIC (min., diena)

Poūmis ICE (1–3 savaitės)

Chr. (daugiau nei 1 mėn.)

K: 1-oji - nar-e mikrocirkuliacija, kraujo trombozė adatoje

Hemoraginis. sindromas ir Tr sumažėjimas (2 stadijai), sąstingis, arterinis-išorinis. šuntai, į AD, GUS, O. pech. N, NĖRA, O. Antinksčiai nesėkmė. Neurologiniai simptomai

Mirties priežastys:

didelių laivų užsikimšimas

hemoraginis sindromas

Diferencialinis DS: hemoraginis. Sindromas, kraujo ligos

Laboratorinė DS: kraujo krešėjimo tyrimas, koagulograma, DS sepsiui nustatyti

1-etiotropinis ir patogenetinis gydymas pagrindinis Ligos

2-antišoko terapija ir reikiamo kraujo tūrio palaikymas

3-heparino terapija 5-10 vienetų\kg/val. į veną 12-24 val. (priešnuodis – protamino sulfatas – 1 mg\100 vienetų heparino – jei vartojama per daug)

4 purkštukų FFP infuzijos

5- pagal indikacijas - proteazės inhibitoriai (Gordox 5000 IU/kg), GCS (3 fazėje)

6 – ankstesnis mikrocirkuliaciją gerinančių vaistų (trental) vartojimas

7 – Er praradimo pakeitimas, išlaikant Ht> 22 %

8-hipokoaguliacijai-Tr masė, kontrinė

9-plazmaferezė

10 – vietinės hemostazės atlikimas

3. Obstrukcinis pielonefritas . Pielonefritas yra nespecifinis infekcinis ir uždegiminis inkstų procesas, pasireiškiantis pirminiu intersticinio audinio pažeidimu, CLS. PyeN vystymuisi būtina: 1.bakterinė. infekcija, 2. šlapimo nutekėjimo kliūtis (refliuksas, akmenligė, šlapimo takų anomalijos) Klasė serozinis ir pūlingas (aposteminis nefritas, inkstų karbunkulas, pionefrozė). Apostematiškas nefritas - inksto parenchimos pūlinys, kai joje susidaro daugybiniai židiniai, kat. m/t susilieja ir susidaro abscesas, karbunkulas. Klinika t=40-41, šaltkrėtis, dušai. prakaitas, mialgija, artralgija, apatija, apatinės nugaros dalies skausmas. Diagnostika - šlapime L-urija, bakteriurija (arba anurija); kraujo- leukocitozė, anemija, hipo- ir disproteinemija, azotemija. Ro- inkstas yra padidėjęs; ekskrecinė urografija– sumažėjusi inkstų funkcija, obstrukcijos lygis Ultragarsas: kliūtis, angiografija.Gydymas– visapusiškas 1.šlapimo nutekėjimo kliūčių šalinimas radikalios ar paliatyvios chirurgijos būdu (rekonstrukcinė plastinė chirurgija esant anatomijai, dubens ar distalinės šlapimtakio dalies obstrukcijai, šlapimo pūslės išėjimo obstrukcijai, nefo- ar cistostomijai esant sunkioms būklėms -ii b-x ir inkstų funkcijos sumažėjimo išraiška). 2.adekvatus A/B terapija atsižvelgiant į mikroflorą. 3.imunomoduliacinė ir membranos dūrio terapija. 4. desensibilizacija, vitaminai. 5. disbakteriozės korekcija. Avarinės sąlygos: Ūminis šlapimo susilaikymas Tai yra visiškas šlapinimosi sustabdymas, esant skausmingam norui tai daryti. Klinika- pilna šlapimo pūslė, aštrus skausmas apatinėje pilvo dalyje. delsimo gali išsivystyti detrusoriaus nepakankamumas + sfinkterio parezė Šlapimo pūslė ir dėl to – paradoksali išurija (šlapimo susilaikymas + nelaikymas, šlapimas nuolat išsiskiria lašeliais. Diagnostika: MPO ultragarsas, ekskrecinė urografija, cistoskopija, KT. Gydymas: pagrindinė liga + kateteris į šlapimo pūslę arba epicistostomija. viršįtampio ribotuvu - nespecialisto sindromui būdingas inkstų nesugebėjimas reguliuoti vidinės kūno aplinkos homeostazės (įskaitant užsitęsusį šlapimo takų obstrukciją). Klinika: 1. pradinė stadija (pagrindinės ligos simptomai); 2. oligoanurinė stadija; (sumažėjęs D, stiprus juosmens skausmas, Pasternas, apatija, depresija. Adinamija, stuporas, stuporas, galbūt kloniniai-toniniai traukuliai, padidėjęs kraujospūdis, ritmo sutrikimai, anoreksija, pykinimas, vėmimas, hiperhidracija - pastingumas, padidėjęs centrinis veninis spaudimas, hemoraginis sindromas, Laboratorijos Nr.: hipochrominė anemija, padidėjęs šlapalo, kreatinino, šlapalo azoto, liekamasis azotas, hiperkalemija, hiperchloremija, metabinė acidozė. 80% mirčių šioje stadijoje yra nuo OSHF dėl toksinio miokardito, smegenų edemos, plaučių edemos, asfiksijos traukulių metu, kraujavimo į smegenis, masinio kraujavimo; 3. polianurinė stadija (atkurta diurezė, ankstyva poliurija, vėlyvoji poliurija), hipokalemija, dehidratacija, hiperkoaguliacija; 4.atkuriamoji Intensyvi terapija: 1. Perteklinės hidratacijos sutvarkymas arba prevencija; griežta gaunamo ir išeinančio skysčio apskaita – šlapimo pūslės kateterizavimas, prakaitavimo, sekretų apskaita: uždrausti gerti, riboti enterinį maitinimą, infuzijos tūris - 800 + diurezė. Diurezės stimuliavimas: furosemidas 1-2 mg/kg/d aminofilinas 5-10 ml 2,4% 4 kartus per dieną, viduriavimo stimuliavimas - silpnėja; prakaitavimo stimulas. 2. Katabolizmo lygio mažinimas: 40% gliukozės + insulino infuzija. 3. Mikrocirkuliacijos sutrikimų korekcija: - reopoligliucino infuzijos (iki 200 ml/d.), novokaino tirpalas, albuminas, noshpa, heparinas, aminofilinas. 4. Hiperkalemijos gydymas ir korekcija (iv 40% gliukozė + insulinas, 10% kalcio chloridas, diurezės stimuliavimas, skrandžio plovimas, valomosios klizmos, enterosorbcija, hemosorbcija, hemodializė). 5. Ureminės intoksikacijos mažinimas (skrandžio plovimas, valomosios klizmos, enterosorbcija, hemodializė). 6. Simptominė terapija (anemija – Er perpildymas, hipoproteinemija – plazmos infuzija, askorbo rūgštis, gydymas heparinu, natrio bikarbonatas)

4. MS yra virusinė infekcija - O. vir. obstrukcija su vidutinio sunkumo intoksikacijos simptomais, vyraujantis apatinių kvėpavimo takų pažeidimas su dažnu bronchiolito vystymusi ir specifiniu citopatogeniniu viruso poveikiu - sincito susidarymu iš milžiniškų ląstelių. Vobud-l- RNR virusų šeima. paramiksovirusai, mažas atsparumas išorinėje aplinkoje. 2 serovarai, turintys bendrą antigeną. Epidemiologija. East-k - b-oh arba nos-l. Ligoniai virusą platina iki 10–14 ligos dienų. Fur-m – oru, pavasario-žiemos sezoniškumas. Vaikai pirmaisiais gyvenimo mėnesiais ir naujagimiai yra jautriausi. 12-25% visų mažų vaikų ūminių kvėpavimo takų infekcijų. Labai užkrečiama, protrūkiai vyksta uždarose grupėse. Imuninė sistema yra stipri ir galima pakartotinė infekcija. Į lėtinė eiga infekcijos. Patogenezė Vir. patenka į organizmą oro lašeliniu būdu, dauginasi DP gleivinės epitelyje, sukeldamas jų hiperplaziją, kai susidaro simpplastai, milžiniškos ląstelės, susijungusios į vieną tinklą (syncytium) ir hipersekrecijos reiškinys. klasifikacija 1. Pagal sunkumą (lengvas; vidutinis; sunkus;) Esant lengvam kūno tipui N arba subfeb-I, intoksikacija nėra sunki, atsižvelgiant į viršutinių kvėpavimo takų kataro tipą. Esant vidutinei kūno temperatūros formai 38-38,5°C, sunkia intoksikacija, bronchiolitu su DN I - II stadijomis. Sunkios formos: hipertermija, konvulsinis sindromas (retai), II-III stadijos DN. dėl difuzinio bronchiolito. Ligos eiga gali būti sklandi, be komplikacijų, komplikuota. Komplikacijos – kai prisitvirtina bakterinės infekcijos. Dažniau pasireiškia vidurinės ausies uždegimas, sinusitas, pneumonija. Diagnostiniai kriterijai: I. Epidemiologiniai2. Anamnestinis inkubacinis laikotarpis yra 3-7 dienos, ligos pradžia yra laipsniška; nusiskundimai nuobodu skausmu, silpnumu, nedideliu šaltkrėtimu ir kartais krūtinės skausmu. Vyresnio amžiaus vaikų kosulys yra sausas, patvarus, užsitęsęs, pirmųjų gyvenimo metų vaikams - nuo pirmos dienos kosulys būna sausas, čiaudulys, vėliau tampa dažnas ir įkyrus. 3. Klinikinis Apsinuodijimas yra vidutinio sunkumo ir nenulemia ligos sunkumo. Temperatūra ne aukštesnė kaip 38°C, kartais normali. Bendra būklė šiek tiek kenčia. Kataras – nežymus veido patinimas, kraujagyslės suleidimas į sklerą, menkos išskyros iš nosies. Ryklės gleivinė yra šiek tiek hipereminė arba nepakitusi. Bronchų obstrukcija s-m – vedanti. Mažiems vaikams žala NDP pasireiškia vystantis o. bronchitas, bronchiolitas, su reikšmingais kvėpavimo takų obstrukcijos simptomais. 4. Lab. duomenys: m-d fluoresceino antikūnų ekspresinei diagnostikai, nustatant Ag nosies gleivinės ląstelių citoplazmoje; virusologas MD: viruso išskyrimas iš nosiaryklės tepinėlių audinių kultūroje; serologinis MD: AT titro padidėjimas. Skirt.Ds su kitomis ūminėmis kvėpavimo takų virusinėmis infekcijomis (gripu, papagripu) Gydymo etiotr Ribavirinas (aerozolis) 12-18 valandų kasdien iki 7 dienų. Int-n leukocitai. RNAazė. Oksolino tepalas. Posindrominis gydymasKvėpavimo sindromas Nosies lašai Vaistai nuo kosulio (skirti nuo sauso, įkyraus kosulio; draudžiama esant šlapiam kosuliui su gausiais skrepliais): kodeinas, kodiprontas, glaucino hidrochloridas, tusupreksas, sedotusinas, ferveksas nuo sauso kosulio, libeksinas, levoprontas, falimintas, tusinas, stoptusinas. Ekskrementai: termopsis, zefyro šaknis, mukaltinas, saldymedžio šaknis, kokliušas, šaltalankių lapai, gyslotis, kalio jodidas, Doctor Mom, krūtų eliksyras ir kt. Mukolitikai: bromheksinas, acetilcisteinas, karbocisteinas, ambroksolis, fluifortas. Inhaliaciniai bronchus plečiantys vaistai: salbutamolis, terbutalinas, fenoterolis, berodualas, alupentas. Atitraukia dėmesį: garstyčių pleistrai, pėdų vonios ar ozokerito „batai“; Skalavimas ramunėlių, šalavijų, eukalipto, medetkų tinktūros nuoviru Šarminės inhaliacijos 5-6 kartus per dieną

DIC sindromas yra liga, pažeidžianti kraują, jo kokybinę ir kiekybinę sudėtį. Kadangi kraujas yra natūralus organizmo skystis ir tik jo dėka normaliai funkcionuoja viso kūno organai ir sistemos, ši patologija turi labai nemalonių pasekmiųžmonėms – net iki mirties.

DIC sindromas arba (trombohemoraginis sindromas) yra reikšmingas kraujo krešėjimo padidėjimas, dėl kurio kapiliaruose susidaro kraujo krešuliai, o vėliau ir kiti kraujagyslės. Natūralu, kad tokie pokyčiai sukelia rimtus kraujotakos sutrikimus. Keičiasi kraujo formulė, mažėja trombocitų skaičius, prarandamas kraujo gebėjimas natūraliai krešėti. Tiesą sakant, normalus žmogaus kūno funkcionavimas yra užblokuotas.

DIC sindromas yra liga, pažeidžianti kraują, jo kokybinę ir kiekybinę sudėtį

Kodėl atsiranda DIC?

Išplitusio intravaskulinio koaguliacijos sindromo priežastys yra gana plačios, apsvarstykime dažniausiai pasitaikančias iš jų:

• Kraujo perpylimas. Grupė ir Rh priklausomybė ne visada yra teisingai nustatyta, todėl atliekant tokias procedūras, jei recipientas gauna ne jo grupės ar kitokio Rh kraujo, galimos tokios apraiškos.
• Nėštumas ir gimdymas. Esant tokioms sąlygoms, moterys bet kuriuo nėštumo etapu gali patirti įvairių nukrypimų nuo normos. Tokiu atveju kenčia motinos ir vaisiaus kūnas. Tas pats pasakytina apie ginekologines operacijas, priverstinį nėštumo nutraukimą ar savaiminius persileidimus. Šių veiksnių sukelto DIC sindromo išgyvenamumas yra labai mažas.
• Bet koks chirurginės intervencijos. Po tokio poveikio organizmas labai nusilpsta, todėl viena iš komplikacijų operacijų metu gali būti išplitęs intravaskulinis koaguliacijos sindromas.
• Šoko būsenos skirtingo pobūdžio: nuo anafilaksinis šokas sukelta alerginės reakcijos į bet kurią medžiagą, iki nervų suirimas sukeltas šoko dėl kažkokio tragiško įvykio.
• Apsinuodijimas krauju (sepsis) ir sunkios infekcijos (AIDS, ŽIV). Ligos pačios savaime sunkios, todėl DIC bus savotiška organizmo reakcija.
• Uždegiminiai procesai Virškinimo traktas ir šlapimo sistema.
• Įvairūs piktybiniai ir gerybiniai navikai.
• Organų transplantacija.

Šią patologiją provokuoja gana daug veiksnių. Tai tik dažniausiai pasitaikantys.

Bet kokia chirurginė intervencija gali sukelti šią ligą

DIC sindromo simptomai

Sužinokime pagal ką išoriniai ženklai galima daryti prielaidą, kad yra tokia liga. Turite suprasti, kad tai priklauso nuo patologijos, sukėlusios tokią organizmo reakciją, bendros paciento būklės ir sindromo išsivystymo stadijos. Klinikinis DIC sindromo vaizdas yra patologinio proceso kraujyje (kraujo krešulių susidarymas, kraujavimo sutrikimai, kraujavimas), organuose ir viso organizmo sistemose derinys. Atsižvelkite į šiuos simptomus, priklausomai nuo sunkumo:

• Ūmus vidaus degimo variklis. Esant tokiai ligos eigai, masiškai atsiranda kraujavimo židiniai, patologinis kraujavimas iš Vidaus organai, atitinkamai, ateina staigus kritimas kraujo spaudimas, širdies veiklos pablogėjimas ir kvėpavimo slopinimas. Šio tipo DIC sindromo prognozė yra labai liūdna. Daugeliu atvejų procesas baigiasi mirtimi.
• Vidutinė patologija. Vangus DIC sindromas nustatomas pagal mažas mėlynes ant odos be akivaizdi priežastis. Gali pasirodyti neįprastas iškrovimas– ašaros ar seilės Rožinė spalva. Kraujas susimaišo su limfa ir išeina. Pasireiškia neįprastos alerginės reakcijos: diatezė, dilgėlinė ir kiti odos, jos raukšlių ir gleivinių bėrimai. Galimas vidaus organų patinimas. Oda dažniausiai būna blyški.
• Lėtinis vidaus degimo variklis. Ši ligos stadija pasireiškia esant hemoraginei diatezei, vegetatyviniam asteniniam sindromui, bendras silpnumas, letargija, sutrikęs odos atstatymo greitis, smulkių žaizdelių ir įbrėžimų supūliavimas.

DIC sindromo diagnozė

Nes šis sindromas yra liga, pažeidžianti kraujotakos sistema, tada diagnozė neįmanoma be kelių specialių kraujo tyrimų. Pacientui skiriamas bendrasis ir biocheminė analizė kraujo. Gydytojas turi nustatyti kraujo krešėjimo sutrikimo laipsnį, jo storį, klampumą ir polinkį susidaryti kraujo krešuliams.

Kraujo krešėjimo tyrimas

Privalomi diagnostikos elementai yra:

• atranka;
• kraujo krešėjimo žymenų tyrimai;
• protrombino indekso rodiklių nustatymas.

Hematologas įvertina kraujavimo dažnumą ir kiekį. Su šia patologija jie stebimi iš kelių organų. Dažnai diagnozuojamas kraujo netekimas iš žarnyno, nosies ir lytinių organų.

Išskyrus laboratorinė diagnostika, patikslinus diagnozę, paaiškėja bendra būklė asmuo. Gydytojui svarbu žinoti, kaip veikia paciento organai ir sistemos (širdis, plaučiai, kepenys).

Gydymas

Patikslinus diagnozę, pradedamas trombohemoraginio sindromo gydymas. Schema terapiniai veiksmai tiesiogiai priklauso nuo proceso stadijos ir jį sukėlusių priežasčių. At ūminė patologija pacientas yra hospitalizuotas ir gydomas aktyvus gydymas. Savalaikė pagalba daugeliu atvejų atsigauna.

Vykdomos aktyvios anti-šoko priemonės, įvedami vaistai, gerinantys kraujo sudėtį - heparinas, dipiridamolis, pentoksifilinas. Pacientai gydomi nuolat stebint vaistų vartojimo efektyvumo laboratorinius tyrimus. Jei reikia, kai kurie pakeičiami vaistai kitiems.

Heparin-Biolic injekcinis tirpalas, 5000 vnt/ml 5 ml buteliukuose

Pacientui į veną suleidžiama:

• paaukota kraujo plazma;
• "Kryoprecipitatai";
• "natrio chloridas" (druskos tirpalas);
• „Gliukozės“ tirpalas, kurio koncentracija 5 arba 10%;
• "Aminokaproinė rūgštis";
• donoro kraujo.

Jei reikia, tokios procedūros kaip plazmaferezė, gydymas deguonimi, hormonų terapija. Be to, reikalingos terapinės priemonės smegenų, širdies ir kraujagyslių veiklai atkurti.

Pacientai dažnai klausia: "Ar verta gydyti staigų, vangų DIC nėštumo metu? Ar tai pavojinga mamai ir kūdikiui?" Šios patologijos gydymas yra privalomas, nes tik taip galima išsaugoti moters ir vaisiaus gyvybę ir sveikatą.

Pirmoji pagalba sergant DIC sindromu

Norint padėti tokią patologiją turinčiam pacientui prieš patenkant į ligoninę, visų pirma būtina pašalinti šio proceso priežastis, žinoma, jei tai įmanoma. Būtina dėti visas pastangas sustabdyti kraujavimą ir normalizuoti pagrindinius organizmo rodiklius - kvėpavimą, širdies veiklą, kraujospūdį.

Greitosios pagalbos personalas pacientui į veną skiria alfa adrenoblokatorius (fenolaminą) ir kitus vaistus, kad atkurtų kraujo tūrį (reopoligluciną).

Liga yra gana rimta, todėl reikia nedelsiant pradėti gydymą. Patologijos gydymas atliekamas tik ligoninės aplinkoje.

DIC sindromas medicinoje reiškia diseminuotą intravaskulinę koaguliaciją. Anksčiau buvo vartojamas terminas „trombohemoraginis sindromas“. Tai kraujagyslių tinklo pokyčių kompleksas, biocheminių medžiagų ir ląstelių rinkinys, užtikrinantis krešėjimo procesą.

Nebūdamas atskira liga, DIC sindromas tampa pavojingas rimta komplikacija. Sunkumas gali viršyti pačios ligos pavojų arba tęstis nepastebimai, aptiktas tik laboratoriniais rodikliais.

Kliniškai išreiškiamas kintantis ar nuolatinis kraujagyslių lovos mikrotrombozės vaizdas, hemoraginiai bėrimai ir su tuo susijusi sutrikusi mikrocirkuliacija.

Kokia yra DIC sindromo atsiradimo esmė?

Pagrindiniai DIC patofiziologijos „kaltininkai“ yra kraujyje susikaupę veiksniai, kurie aktyviai veikia krešėjimo mechanizmą arba trombocitų agregaciją. Iš ląstelių erdvės jie išsiskiria dideliais kiekiais, pavyzdžiui, masinių traumų, didelių operacijų, gimdymo ir gimdos masažo, placentos atskyrimo rankiniu būdu, ūminio miokardo infarkto metu.

Ląstelių mirtį sukelia mechaninis gniuždymas ir nekrozė. Tuo pačiu metu iš jų išsiskiria audinių tromboplastinas. IN normaliomis sąlygomis užtikrina audinių apsaugą ir apsaugo nuo kraujo netekimo.

Panašus gebėjimas buvo įrodytas bakterijų fermentams (stafilokoagulazei), antikūnų kompleksams, atsirandantiems infekcinių ligų, autoimuninių procesų ir vaskulito fone.

Provokuojantis poveikis sergant DIC sindromu gali būti nekontroliuojamas stresinė situacija, nes padidėjęs katecholaminų hormonų (adrenalino, norepinefrino) ir juos lydinčių medžiagų kininų išsiskyrimas taip pat suaktyvina intravaskulinę koaguliaciją.

Sindromo patogenezėje (formavimosi mechanizme) yra trys galimi būdai kraujo krešėjimo aktyvinimas kraujagyslėse:

• išorinis - medžiagos, turinčios tromboplastino poveikį, atsiranda iš audinių;
• vidiniai - aktyvinimo faktoriai yra kraujagyslės viduje ir yra atstovaujami imuninių antikūnų kompleksų, audinių tromboplastino, leukocitų proteazių fermentų, naviko irimo produktų piktybinės degeneracijos metu, kurie pažeidžia vidinį arterijų pamušalą;
• trombocitai – trombocitai, kontaktuodami su pažeistu endoteliu ar pašaliniais veiksniais, sulimpa ir į kraują išskiria katecholaminus ir trombiną.

Ne mažiau svarbus yra patofiziologinis sumažėjusio aktyvumo mechanizmas su vėlesniu antikoaguliantų sistemos išsekimu: sumažėja pagrindinių natūralių antikoaguliantų – antitrombino III, plazminogeno, baltymo C – kiekis. sveikas žmogus antitrombino III lygis svyruoja nuo 60–120%, tada operacijos metu jis sumažėja 1/5. Tai yra rimta provokacija, sukelianti atsaką.

DIC sindromo sunkumą lemia pagrindinė liga, chirurginės intervencijos traumos laipsnis ir dėl to atsiradęs audinių pažeidimas.

Dėl biocheminių pokyčių kapiliaruose ir kraujagyslėse susidaro smulkūs kraujo krešuliai, kurie blokuoja kraujotaką tiksliniuose organuose (smegenyse, inkstuose, antinksčiuose, kepenyse, žarnyne ir skrandyje). Juose atsiranda destruktyvūs procesai, distrofija, funkcinis nepakankamumas. Atsižvelgiant į tuo pačiu metu padarytą kelių organų pažeidimą, jis vadinamas "daugiaorganiniu".

Toliau mikrotrombozės vietose prasideda vietinės fibrinolizės aktyvinimo procesas. Padidėjęs fibrinolizino ir trombocitų suvartojimas lemia hiperkoaguliacijos pasikeitimą į padidėjusį kraujavimą, kuris pasireiškia kraujavimu.

Rimta patogenezės stadija laikoma pažeistos žarnyno ir skrandžio gleivinės barjerinės apsaugos pažeidimo pasireiškimas. Tai sukelia sunkų sepsį ir organizmo intoksikaciją.

Intravaskulinių pokyčių fazės ir etapai

DIC sindromui būdingas sąlygų sukūrimas. užburtas ratas»:

• viena vertus, viskas yra perteklinė hiperkoaguliacijai;
• kita vertus, prarandama antikoaguliantų faktorių sintezės pusiausvyros kontrolė, antitrombino atsargų nepakanka galingai krešėjimo sistemai neutralizuoti.

Šiuolaikinis požiūris į DIC profilaktiką ir gydymą reikalauja žinių apie patologijos fazę.

I - maksimali hiperkoaguliacija, trunka nuo kelių minučių (su žaibiška forma) iki mėnesių (su latentine eiga, susijusia su lėtiniu širdies ir inkstų nepakankamumu). Krešėjimas tampa nekontroliuojamas, mikrotrombai „užkemša“ visus kraujagysles.

II - hipokoaguliacija, kurią sukelia krešėjimo faktorių išeikvojimas ir staigus fibrinolizės aktyvavimas. Kapiliaruose atsiskiria lipnūs trombocitai ir plazma (dumblo reiškinys), pacientas patiria klinikinį hemoraginio šoko vaizdą.

III - vietinės fibrinolizės suaktyvėjimas, pusiau sunaikinami laisvi kraujo krešuliai, sunaudojamas fibrinolizinas ir trombocitai.

IV - generalizuotos fibrinolizės fazė, kraujas kapiliaruose nustoja krešėti, kraujavimas pažeidžia parenchiminius organus, odoje susidaro nedidelis petechinis bėrimas, tokie pat pakitimai nustatomi inkstuose, kepenyse, žarnyne, šlapime atsiranda kraujo, „juoda“ laisvos išmatos, ertmėse atsiranda plazmos efuzija. Etapas laikomas terminalu, atsigauti neįmanoma.

• I stadija vadinama hiperkoaguliacija, ji niekam nesukelia ginčų;
• II stadija vadinama hipokoaguliacija ir vartojimo koagulopatija;
• III etapas susijęs su visų galimų prokoaguliantų kiekio kraujyje sumažėjimu į visiškas nebuvimas, vienas iš pavadinimų yra „generalizuotas fibrinolizės aktyvinimas“;
• Kai kurie mokslininkai mano, kad IV stadija yra atkuriamoji, matyt, taikoma gydymo atvejams, o kiti yra pesimistiškesni ir vadina jį „visiška nekoaguliacija“ ir „terminalu“.

Kas sukelia tokią sudėtingą patologiją?

DIC sindromo priežastis lemia atskirų veiksnių derinio įtakos laipsnis metu įvairios ligos, turinčios įtakos kraujo krešėjimo sistemai.

Priklausomai nuo vedėjo etiologinis veiksnys DIC sindromas yra susijęs su patologijos rūšimi ir aptinkamas įvairiais specializuotos sritys vaistas.

Pagrindinė vieta priklauso infekcijos vaidmeniui. Paryškinkite:

• infekcinis pažeidimas (DIC sindromas vaikams, sergantiems bakterinėmis ir virusinės ligos);
• septikas (ginekologų praktikoje kaip abortų komplikacija).

Trauminiai sužalojimai sukelia audinių sunaikinimą, kai:

• sindromas ilgalaikis suspaudimas(žmogus yra po griuvėsiais);
• nudegimai;
• nušalimas;
• masyvūs kombinuoti lūžiai su audinių traiškymu;
• ilgalaikės trauminės operacijos;
• nesuderinamo kraujo perpylimas.

Hematologijoje ir onkologijoje DIC sindromas yra susijęs su:

• dažno kraujo perpylimo terapijos poreikis (išskyrus traumas, apsunkina kraujo ligas), ypač vartojant konservuotus vaistus;
• spindulinė liga;
• hemoblastozės;
• chemoterapija su citostatikais.

Terapeuto ir chirurgo praktikoje DIC sindromas išsivysto atsižvelgiant į:

• ūminė toksinė kepenų distrofija dėl apsinuodijimo buitiniais ir pramoniniais nuodais;
• sunkus pankreatitas su kasos audinio nekroze;
• išplitęs miokardo infarktas;
• organo atmetimas po transplantacijos;
• gydymo ristomicinu, hormonais, adrenalino vartojimo pasekmės;
• valomosios plazmaferezės naudojimas esant inkstų nepakankamumui;
• sisteminė raudonoji vilkligė ir vaskulitas.

DIC sindromą akušerijoje ir ginekologijoje sukelia:

• amniono skysčio embolija;
• ankstyvas atsitraukimas ir placentos previa;
• gimdos atonija ir masažas;
• intrauterinė mirtis ir vaisiaus audinių irimas;
• eklampsija nėščioms moterims.

Pačiam nėštumui gresia DIC sindromas

Bet kokia šoko būsena, kai pagalba nėra arba nesėkminga, virsta DIC sindromu ir baigiasi mirtimi.

Sindromas tikimasi po širdies operacijos, naudojant širdies ir plaučių aparatą, kaip reakcija į sąlytį su įtaisytomis kraujagyslių ir širdies vožtuvų protezinėmis dalimis.

Klinikai labai svarbu, kad mikrocirkuliacijos sutrikimo procese be ryšio su kraujagyslės sienele dalyvautų diseminuota intravaskulinė koaguliacija. Panašaus tipo DIC sindromas atsiranda, kai:

• baltymų kiekio kraujyje padidėjimas (mieloma);
• uždegiminiai procesai kartu su hiperfibrinogenemija;
• raudonųjų kraujo kūnelių kiekio padidėjimas (cor pulmonale, kraujo sutirštėjimas gydymo diuretikais metu, eritremija).

DIC sindromo ypatumai naujagimiams

Vyresni vaikai yra jautrūs tiems patiems patologiniams veiksniams kaip ir suaugusieji. Bet naujagimių diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos išsivystymą lemia jų fiziologinės savybės. Dažniausiai jie turi žaibišką tėkmės formą. Tokiais atvejais neįmanoma taikyti jokio gydymo.

DIC sindromas sudaro iki pusės vaikų mirčių iškart po gimimo. Patologijos vystymasis vaisiui atsiranda dėl:

• placentos vientisumo pažeidimas;
• vieno iš dvynių mirtis daugiavaisis nėštumas;
• intrauterinė infekcija;
• preeklampsija ir eklampsija;
• gimdos plyšimai;
• hidatidiforminis apgamas.

Neišnešioti kūdikiai dažniausiai kenčia nuo DIC sindromo. Jų bendra hipoksija prisideda prie:

• nepakankamai išvystyta atliekų šalinimo iš organizmo sistema;
• nepakankamas kraujagyslių aprūpinimas;
• krešėjimo faktorių ir proteolitinių fermentų sintezės kepenyse sutrikimas.

Dėl mažas turinys prokoaguliantai ir antikoaguliantai, tokie vaikai pirmosiomis gyvenimo valandomis yra linkę į padidėjusį kraujavimą ir trombozę.

Klinikinis vaizdas

DIC sindromo simptomų sunkumas priklauso nuo eigos formos. Yra parinkčių:

• ūmus - atsiranda dėl visų jau išvardytų priežasčių;
• lėtinis – lydi lėtines infekcines ligas (hepatitą, tuberkuliozę, AIDS), komplikuoja užsitęsusį septinį endokarditą, imuninę patologiją, navikus, reumatą.

Padidėjusį polinkį susidaryti trombams lemia parietalinių ir vožtuvų trombų simptomai (reumatiniai defektai), padažnėjusi kraujagyslių embolizacija.

Praktiškai, bandydami paimti kraują iš venos, jie dažnai randa greitą trombozę adatos viduje, krešulį mėgintuvėlyje.

Būdingas petechijų ir hematomų derinys

Kraujavimas pasireiškia taip:

• mėlynės ant odos po menkiausio sužalojimo, suspaudus turnike;
• petechinis bėrimas;
• hematomos injekcijos vietose;
• kraujavimas iš nosies;
• kruvinos juodos išmatos;
• padidėjęs kraujavimas iš dantenų.

Gausu gimdos kraujavimas sukelia DIC sindromą nėštumo ir gimdymo metu.

Trombozė mažose kraujagyslėse sutrikdo mikrocirkuliaciją audiniuose ir prisideda prie organų išemijos. Dėl funkcijos gedimo pateikiama tokia nuotrauka:

• "šoko" inkstai su ūminis nepakankamumas;
• insultas su sąmonės pokyčiais, židininiais simptomais ir paralyžiumi;
• kepenų nepakankamumas;
• stiprus dusulys ir skausmas krūtinė su infarktais plaučių audinyje.

Oda ir raumenų audinys yra mažiau jautrūs sutrikusiai mikrocirkuliacijai. Nepakankamas kraujo tiekimas pasireiškia:

• marmurinės odos išvaizda;
• pragulos spaudimo vietose;
• miokarde nustatomos distrofijos sritys.

Klinikinių apraiškų ir proceso stadijos ryšys

Autorius klinikinės apraiškos galima daryti prielaidą, kad yra krešėjimo sutrikimo stadija.

1. Pirmajam etapui būdingas pagrindinės ligos simptomų vyravimas, hemoraginių bėrimų atsiradimas odoje, prasidedančio bendro trombų susidarymo požymiai.
2. Antrame etape- išryškėja kraujavimas ir sutrikusios vidaus organų funkcijos.
3. Su trečiojo etapo plėtra- jungiasi kelių organų nepakankamumo klinika vienu metu (kelių organų). Pacientas serga ūminiu kraujagyslių, širdies, kvėpavimo, inkstų ir kepenų nepakankamumu, žarnyno pareze. Metabolizmas keičiasi į hiperkalemiją ir sumažėjusį baltymų kiekį. Galimi kraujavimai smegenyse, plaučiuose, inkstuose ir žarnyne.

Diagnostika

Norint diagnozuoti DIC, reikia išsamios istorijos, kad būtų galima nustatyti pagrindinę ligos priežastį. Dažniausiai gydytojai žino apie galimybę, tačiau pasitaiko atvejų, kai nėra laiko laukti tyrimų rezultatų ir būtina skubiai pradėti gydymą.

Tokia DIC sindromo diagnozė vadinama „situacine“, todėl gydytojas turėtų sutelkti dėmesį tik į klinikinius požymius ir kitų trombozės ir kraujavimo priežasčių pašalinimą.

Kraujavimo tipas išsiskiria kombinuotu petechialinio bėrimo ir hematomų pasireiškimu. Nuimtos tonometro manžetės ar žnyplės vietoje susidaro smulkūs kraujavimai suspaudus.

Kraujavimas virš dešiniojo kelio atsirado uždėjus turniketą šioje vietoje ir yra susijęs su vietine hipokoaguliacija

Diferencinėje DIC sindromo diagnostikoje hemofilija turėtų būti neįtraukta – apie savo ligą dažniausiai žino suaugęs vyras, naujagimiui berniukui ant kaukolės yra subperiostealinės hematomos, surišus virkštelę kraujas nekrešėja ir kraujavimas tęsiasi. Specialūs tyrimai patvirtina diagnozę.

Laboratoriniai tyrimai nustato kraujo hiper- arba hipokoaguliacijos būklę. Norėdami tai padaryti, išstudijuokite lygį:

• trombocitai,
• antitrombinas III,
• plazminogenas.

Gydymas

DIC gydymas priklauso nuo priemonių, kurių buvo imtasi pagrindinei ligai gydyti. Pavyzdžiui, be didelių antibiotikų dozių neįmanoma pašalinti sepsio sindromo apraiškų. Atsižvelgiant į krešėjimo proceso ir organų pokyčius, skiriami vaistai, turintys priešingą poveikį.

Skubi pagalba susideda iš anti-šoko priemonių: gliukokortikoidų įvedimas; nuo skausmo reikės narkotinių analgetikų; kraujospūdžiui palaikyti - Dopaminas.

Per pirmąsias 40 minučių reikia suleisti ne mažiau kaip 1 litrą plazmos

Heparinas gali nutraukti susidariusį užburtą DIC patologijos ratą, tačiau tam reikia antitrombino. Todėl gydymui kartu su šviežios šaldytos plazmos perpylimu naudojamos heparino injekcijos. Jis kompensuoja antitrombino III ir plazminogeno trūkumą.

Heparinas švirkščiamas po oda į pilvą, o plazma – į veną.

Patartina naudoti Trental ir Curantil su patvirtinta hiperkoaguliacija, tačiau išlaikant normalus lygis trombocitų skaičius (arba šiek tiek sumažėjęs).

Esant šiai patologijai, hemoraginiai reiškiniai nėra kontraindikacija vartoti hepariną ir antitrombocitus.

Plazmafereze siekiama pašalinti fibrino skilimo produktus ir palengvinti mikrocirkuliacijos sutrikimus. Vienos procedūros metu pašalinama iki 2 litrų plazmos. Jis pakeičiamas vienu metu infuzuojant fiziologinį tirpalą, albuminą ir šviežiai šaldytą donoro plazmą.

Hipokoaguliacijos atveju vietoj heparino skiriamas Contrikal. Jei pacientas neišskiria šlapimo, atsiranda hiperkalemija, edema, reikia galvoti apie ūminį inkstų nepakankamumą. Tokiais atvejais nurodoma skubi hemodializė.

Inkstų ir kepenų nepakankamumas gali būti kompensuojamas naudojant plazmaferezės ir kartotinių plazmos perpylimų derinį. Kraujo perpylimas atliekamas tik fone staigus nuosmukis hemoglobino kiekis (2 kartus).

Jis naudojamas fibrinolizės aktyvinimui Nikotino rūgštis

Jei DIC sindromo gydymas pradedamas pirmoje ar antroje stadijoje ir yra tinkamai atliktas, tada pasveikimo prognozė yra palanki. Sunkesnėse stadijose mirtis beveik neišvengiama.

Kam reikalinga prevencija?

Pagyvenę žmonės, sergantys kombinuotomis ligomis (aterosklerozė + diabetas+ hipertenzija + inkstų liga). Jiems dažnai jau yra sutrikusi intravaskulinė krešėjimas, tačiau tai pasireiškia latentiškai.

Pacientai, kuriems nustatyta eritrocitozė ir sumažėjęs antitrombino III kiekis, turi nuolat vartoti antikoaguliantus. Ypač svarbu užkirsti kelią krešėjimo pusiausvyros sutrikimui nėštumo metu ir prieš būtiną chirurginę intervenciją.

Savo paskaitų propagandoje gydytojai turėtų atsižvelgti į gyventojų žinių trūkumą apie DIC sindromo ypatybes.

Santrumpa DIC slepia sunkios patologijos pavadinimą – diseminuotą intravaskulinę koaguliaciją. Hematopoetinės sistemos liga yra pagrindinės ligos komplikacija, tačiau vaikų DIC sindromas kelia ypatingą pavojų, nes sukelia kraujo krešėjimo problemų.

DIC sindromas vaikams susidaro fone įvairios ligos, yra viena iš sunkiausių komplikacijų, sukeliančių kūdikių mirtį naujagimio laikotarpiu. Šis skaičius siekia 36–50%.

Dažniausiai tai pasireiškia ūmia ar žaibiška forma, tačiau galima užsitęsusi, taip pat latentinė (paslėpta) ar pablogėjusi eiga. Tipiškas 1-4 metų vaikams.

DIC vystymosi priežastys naujagimiams

DIC sindromą naujagimiams gali sukelti šios priežastys:

• žala „vaikų vietai“;
• vieno iš vaikų intrauterinė mirtis daugiavaisio nėštumo metu;
• intrauterinė infekcija;
• eklampsijos ir preeklampsijos būklė;
• gimdos plyšimas;
• hidatidiforminis apgamas.

Dažniausiai patologija diagnozuojama neišnešiotiems kūdikiams. Vaiko kraujyje yra nepakankamas prokoaguliantų ar antikoaguliantų kiekis, todėl padidėja kraujavimas.

Simptomai

Klinikinį būklės vaizdą lemia esama patologijos stadija. Pagrindiniai požymiai gali būti:

1. Hiperkoaguliacijos stadija. Pagrindinės ligos simptomai tampa pagrindiniais. Pridedami sutrikusios kraujo mikrocirkuliacijos požymiai - būdingo „marmurinio“ tinklelio atsiradimas ant odos, kūno temperatūros sumažėjimas, rankų ir kojų pirštų galiukų pamėlynavimas, kepenų / blužnies tūrio padidėjimas. Negalima atmesti tachikardijos išsivystymo, kraujospūdžio sumažėjimo ir šlapinimosi sumažėjimo.
2. Trombocitopatijos ir koagulopatijos stadija. Odos paviršiuje susidaro petechijos, gleivinės paviršius tampa blyškus. Injekcijų srityje vaistai vystosi kraujavimas. IN patologinis procesas dalyvauja gyvybiškai svarbūs organai – plaučiai, inkstai, smegenys. Negalima atmesti vidinių kraujavimų.
3. Atsigavimo stadija. Esant būklei adekvataus gydymo atveju, pastebimas patologinių simptomų sumažėjimas. Pažeisti organai atkuriami ir pradeda normaliai funkcionuoti.

DIC sindromo ypatumai naujagimiams

DIC sindromas kūdikiams gali išsivystyti dėl daugelio ligų. Būklė būdinga žaibo srovė, o tai praktiškai atmeta galimybę naudoti bet kokį gydymą.

Diagnozė vaikams

Pirmajame DIC sindromo etape diagnozė grindžiama rezultatais laboratoriniai tyrimai kraujo sudėtis. Patologijos vystymąsi rodo:

• šiek tiek sumažėja (palyginti su priimta norma) kraujo krešėjimo laikas;
• trombocitų skaičiaus sumažėjimas;
• protrombino laiko sumažinimas, APTT periodas (krešulių susidarymo laikas);
• padidėjęs fibrogeno ir PDP kiekis (tai didėjančios intravaskulinės koaguliacijos požymis);
• teigiamas etanolio tyrimo rezultatas.

Diagnozės nustatymas, kai atsiranda antrasis etapas, yra labai supaprastintas. Nukrypimai nuo normos didėja. Pastebimi vidaus organų pažeidimo požymiai, ypač dar labiau sumažėja trombocitų skaičius ir pablogėja kraujagyslių sistemos būklė.

Terapinės priemonės

Šios būklės gydymas reikalauja integruoto požiūrio. Yra keli pagrindiniai principai.

1. Terapija ūminė forma DIC sindromas prasideda iškart po biomedžiagos paėmimo tyrimams.
2. Priemonės galimiems provokuojantiems veiksniams pašalinti turėtų būti imtasi kuo greičiau.
3. Gydymo metu gydytojas nuolat vertina esamą klinikinį vaizdą ir atsižvelgia į galimus Neigiama įtaka imamasi priemonių, kurios gali sukelti padidėjusį diseminuoto intravaskulinio krešėjimo sindromo simptomus ir sukelti gausų kraujavimą.

Patologijos gydymo protokolas apima statistiką, DIC klasifikaciją ir duomenis apie vaistų sąveiką. Jį taip pat sudaro šie punktai:

• pagrindinės ligos pašalinimas;
• anti-šoko terapija, užtikrinanti reikiamą cirkuliuojančio kraujo tūrį;
• vartoti hepariną;
• šviežios plazmos reaktyvinė infuzija;
• pacientams, vartojantiems proteazės inhibitorius ir antibradikino grupės vaistus;
• vaistų, skatinančių kraujo mikrocirkuliacijos procesus ir mažinančių trombocitų praradimą iš bendros kraujotakos, vartojimas;
• palaikyti 22% ir daugiau hematokrito;
• vartojant Contrical sunkios formos hipokoaguliacija ir kraujavimas;
• atlikti vietinę hemostazę;
• plazmacitoferezės procedūra (pagal indikacijas).

Komplikacijos ir prognozė

Tarp komplikacijų, kurias sukelia DIC sindromas, verta pabrėžti.

1. Sutrikusi kraujo mikrocirkuliacija iki visiškos/dalinės blokados išsivystymo. Dažniausiai pažeidžiami plaučių ir inkstų audiniai. Dėl smulkių smegenų kraujagyslių trombozės negalima atmesti išeminio insulto išsivystymo.
2. Hemokoaguliacinis šokas. Viena iš sunkiausių patologijos komplikacijų. Turi blogą prognozę.
3. Hemoraginis sindromas. Būdingas kraujavimas, skirtingi tipai kraujavimas.
4. Pohemoraginis hemoglobino kiekio sumažėjimas. Anemija išsivysto dėl kraujo netekimo.

Sindromo prognozė yra įvairi ir priklauso nuo kelių veiksnių:

• pirmaujanti liga;
• hemostazės sutrikimų sunkumas;
• Prasidėjo gydymo laikas.

Ūminis išplitęs intravaskulinis koaguliacijos sindromas gali baigtis paciento mirtimi dėl didelio kraujo netekimo, šoko išsivystymo ir darbo sutrikimo. Kvėpavimo sistema ir daugybė vidinių kraujavimų.

DIC sindromo gydymas

Sindromo gydymo sėkmė labai priklauso nuo to, kurioje būklės stadijoje pacientas pradėjo vartoti vaistus ir procedūras.

Esant kraujavimui ir sutrikus vidaus organų funkcionalumui, būtinas aktyvus vaistų vartojimas ir kitos gydomosios priemonės. Pacientams taikomos privaloma hospitalizacija V intensyviosios terapijos skyriuje. Esant poreikiui, atliekama dirbtinė plaučių ventiliacija, antišokinis gydymas.

Lengvais DIC sindromo atvejais gydoma pagrindinė liga, koreguojama hemodinamika ir organų disfunkcija.

Ūminio DIC sindromo gydymas grindžiamas skubiu provokuojančios priežasties pašalinimu. Pavyzdžiui, esant akušerinei patologijai, gali prireikti skubiai gimdyti ar pašalinti gimdą, esant septinėms komplikacijoms, pacientei skiriamas antibiotikų kursas.

Norint pašalinti hiperkoaguliacijos sindromą, nurodomas gydymas šiais vaistais:

• antikoaguliantai (heparinas);
• antitrombocitinės medžiagos (pentoksifilinas, dipiridamolis);
• fibrinolitikai.

Pakaitinė terapija apima transfuzijas:

• šviežia plazma;
• raudonųjų kraujo kūnelių / trombocitų masė (su katastrofišku hemoglobino / trombocitų sumažėjimu);
• krioprecipitas (formuojantis miokardo disfunkcijai);
• druskos tirpalas.

At masinis kraujavimas Gali būti skiriami vaistai iš antifibrinolitikų grupės – aminokaproinė rūgštis, proteazės inhibitoriai.

Odos kraujavimams ir atviroms žaizdoms gydyti naudojamos hemostatinės kempinės ir tvarsčiai su etamzilatu.

Pagal indikacijas skiriami šie vaistai:

• kortikosteroidai;
• plazmaferezė;
• deguonies terapija;
• angioprotektoriai;
• nootropiniai vaistai.

Kai išsivysto inkstų nepakankamumas, skiriama hemodializė ir hemodiafiltracija.

Diseminuoto intravaskulinio koaguliacijos sindromas (DIC) yra viena iš sunkiausių daugelio ligų komplikacijų. Tai yra tikra galvos skausmas bet kurį reanimatologą, nes tokios būklės pacientas gali bet kurią akimirką mirti. Vystosi gana greitai, nėra labai lengva gydyti, o gyvenimo prognozė jam pasirodžius tampa gana nepalanki.

Apibrėžimas

DIC yra patologinė būklė, kuri išsivysto dėl veiksnių, skatinančių ir neutralizuojančių kraujo krešėjimą, išeikvojimo. Šio proceso pagrindas yra mažų indų blokada laisvai kraujo krešulių atsirandančių patekus į kraują didelis kiekis krešėjimo faktoriai (hiperkoaguliacija). Kraujagyslės dugne likęs kraujas praranda gebėjimą krešėti dėl sumažėjusio krešėjimo faktorių kiekio, suaktyvėjusių krešulius tirpdančių medžiagų, kaupiantis antikoaguliantų turinčių baltymų skilimo produktams.

DIC sindromo priežastys

Daug sunkių ir kritinėmis sąlygomis gali sukelti DIC sindromą. Beveik bet kokia patologija, kuriai būdingas kraujagyslių sienelės pažeidimas, kraujo savybių pasikeitimas ir jo tekėjimo per kraujagysles greitis, gali sukelti reakcijų kaskadą, sukeliančią intravaskulinę koaguliaciją. Pagrindinės ligos priežastys yra šios:

1. Bet kokia šoko forma. Esant tokiai būklei, labai pablogėja kraujo reologinės savybės (padidėja klampumas), taip pat pažeidžiamos smulkių kraujagyslių sienelės.
2. Sunkios septinės infekcijos. Šiuo atveju intravaskulinio krešėjimo mechanizmą gali sukelti tiesiogiai bakterijų toksinai arba netiesiogiai, sunaikinant kraujagyslių endotelį (vidinį pamušalą) mikroorganizmais ir jų medžiagų apykaitos produktais.
3. Hemolizė(masinis raudonųjų kraujo kūnelių naikinimas). Jis pasireiškia perpylus nesuderinamą ar pasibaigusio galiojimo kraują, esant dideliam fiziniam krūviui, stipriai hipotermijai, kintant atmosferos slėgiui, taip pat vartojant tam tikrus vaistus (chinidino, nitrofurano ir sulfonamidų chemoterapinius vaistus).
4. Masinio perpylimo sindromas. Didesnis nei 5 litrų perpylimo tūris gali tapti DIC sindromo sukėlėju.
5. Įvairių organų nekrozė. Miokardinis infarktas, ūminis sutrikimas smegenų kraujotaka (insultas), kai kurios pankreatito formos, ūminė kepenų distrofija, odos ir gleivinių nudegimai, didžiulės chirurginės intervencijos ir sužalojimai, avarijos sindromas (arba ilgalaikio suspaudimo sindromas) - visa tai lemia galingą išsiskyrimą į kraują. vadinamasis audinių faktorius – pagrindinė medžiaga, sukelianti hiperkoaguliacijos reakcijų kaskadą.
6. Imuninės ir imuninės kompleksinės ligos.
7. Naviko procesas, ypač kai yra daug metastazių.
8. Hemodializė, hemosorbcija, ekstrakorporinė kraujotaka(pavyzdžiui, širdies operacijos metu).
9. Ūmus apsinuodijimas hemoliziniais nuodais.
10. Akušerinė patologija. Tai apima daugybę situacijų, kylančių nėštumo ir gimdymo metu – gestozė, placentos previa, ankstyvas vaisiaus vandenų plyšimas, ankstyvas placentos atsiskyrimas, intrauterinė vaisiaus mirtis).

DIC sindromo simptomai

Šios patologijos simptomai priklauso nuo ligos išsivystymo stadijos, taip pat nuo sindromo formos – ūmaus ar lėtinio. Pagal etapus klinikinis vaizdasŪminis DIC sindromas gali būti toks:

1. Hiperkoaguliacijos stadija, kurio metu stebimas masinis kraujo krešulių susidarymas mažo skersmens kraujagyslėse. Šio etapo trukmė labai trumpa, o klinikinį vaizdą dažniausiai slepia sunkios pagrindinės ligos simptomai.
2. Hipokoaguliacijos stadija Tai laikotarpis, kai atsiranda pirmasis kraujavimas. Šioje fazėje aktyvuojami faktoriai, trukdantys krešėjimui, o tuo pačiu išeikvojami krešėjimą stiprinantys faktoriai. Dėl to pagrindinis klinikinis požymis DIC sindromas sukelia įvairų kraujavimą. Yra:
   • Ankstyvas kraujavimas, pasireiškiantis daugiausia audinių sunaikinimo vietoje: aborto ar gimdymo metu - gimdoje, chirurginių intervencijų metu - pjūvio vietose, per destruktyvūs procesai plaučiuose – atitinkamai plaučių. Tuo pačiu metu pastebimi kraujavimai ir kitos lokalizacijos - poodinis, poodinis, intraderminis injekcijos vietose.
   • Vėlyvas kraujavimas yra paciento būklės pablogėjimo pasireiškimas. Tai gali būti kraujavimas iš nosies ir virškinimo trakto, hematomų atsiradimas poodiniuose riebaluose, sėdmenyse, apatinėje nugaros dalyje ir kt.
3. Vėlesniuose etapuose, kartu su kraujavimu, funkcinio, o vėliau organinio nepakankamumo simptomai pažeidžiami organai, o pirmieji kenčia organai, prasiskverbę gausaus kapiliarų tinklo: antinksčiai, inkstai, plaučiai, kepenys, virškinimo trakto, blužnis, oda, gleivinės.

Lėtinis DIC dažniausiai pasireiškia kaip trombozė ir tromboembolija, lokalizuota įvairiuose organuose. Ši patologijos forma dažniausiai pasireiškia žmonėms, kenčiantiems nuo piktybinių navikų. Giliųjų venų trombozė, perauganti į plaučių emboliją, yra viena iš labiausiai paplitusių bendrų priežasčių pacientų, sergančių navikais, mirtis.

DIC sindromo diagnozė

Klinikinė DIC diagnostika ankstyvoje stadijoje yra labai sunki: simptomai yra menki, nekraujuoja, o jo trukmė labai trumpa. Išsekus kraujo krešėjimo faktoriams ir atsiradus kraujavimams, patologiją galima diagnozuoti gana patikimai. Be to, kuo daugiau laiko praėjo nuo pirmojo kraujavimo, tuo lengviau nustatyti DIC sindromą. Atidaus laukimo minusas yra greitas ligos prognozės pablogėjimas. Štai kodėl pacientams skubiai atliekami tyrimai, rodantys krešėjimo sistemos būklę:

• kraujo krešėjimo laikas, kuris, būdamas normalus ar net sutrumpėjęs hiperkoaguliacijos stadijoje, progresuojant ligai, laipsniškai ilgėja (iki 30 minučių ir daugiau);
• trombocitų skaičius periferiniame kraujyje, kuris palaipsniui mažėja, palyginti su norma;
• trombino laikas, didėjantis priklausomai nuo stadijos nuo normalių 5-11 sekundžių iki 60 ar daugiau;
• D-dimerų, kurių paprastai nėra, analizė, tačiau esant intravaskuliniam krešėjimui, jie smarkiai padidėja.

Kiti tyrimai taip pat naudojami praktikoje, tačiau nesuteikia papildomos diagnozei svarbios informacijos.

Pacientą gydantis specialistas turi aiškiai žinoti visus DIC sindromo diagnozavimo metodus ir jų rezultatus, nes nuo teisingo proceso stadijos nustatymo priklauso ir medicininių priemonių taktika.

DIC sindromo gydymas

Pagrindinės ligos gydymas yra pagrindinis dalykas, kurį reikia padaryti kovojant su intravaskuline koaguliacija. Jei komplikacijos priežastis nebus pašalinta, jos atsikratyti bus neįmanoma. Todėl racionalus infekcijų gydymas antibiotikais, adekvati hemostazė bet kokio pobūdžio sužalojimų atveju, detoksikacija apsinuodijus gali lemti net spontanišką DIC sindromo išnykimą.

Jei spontaniška regresija neįvyksta, turėtumėte nedelsdami pradėti kovoti su patologija. Ligos gydymas atliekamas atsižvelgiant į jos stadiją:

• 1 etapas. Hiperkoaguliacijai reikia užkirsti kelią vartojant hepariną, į veną infuzuojant reopoligliuciną kartu su antitrombocitais preparatais ir kortikosteroidais.
• 2 etapas. Pridėkite prie aukščiau išvardytų vaistų intraveninė infuzija albuminas, šviežiai užšaldyta plazma, visas kraujas arba supakuoti raudonieji kraujo kūneliai.
• 3 etapas. Šioje fazėje požiūris į gydymą iš esmės pasikeičia, nes čia pirmoje vietoje yra sistemos, neleidžiančios krešėti, veikla. Vartojami vaistai, slopinantys antikoaguliacinių faktorių aktyvumą (Gordox, Contrical) ir stiprinantys trombocitų funkciją (etamzilatas). Lygiagrečiai su tuo jie stengiasi suaktyvinti krešėjimo sistemą, infuzuodami plazmą. Jei hemoglobino kiekis mažas, nedideliais kiekiais infuzuojamas ir viso kraujo. Heparino vartojimas nutraukiamas.
• 4 etapas. Šiame etape veikla yra tokia pati, kaip ir trečiajame etape, pridedant tirpalų albumino ir želatinos pagrindu.

Kartu su šiais veiksmais jie koreguoja vandens-elektrolitų ir rūgščių-šarmų būklės sutrikimus, normalizuoja inkstų funkciją ir palaiko kvėpavimo funkcijos, kompensuoti kraujo netekimą.

Prevencija

Žinios apie DIC sindromo priežastis leidžia imtis priemonių jo prevencijai. Žinoma, neįmanoma visko numatyti, tačiau kelių taisyklių laikymasis gali rimtai sumažinti šios rimtos patologijos išsivystymo riziką:

• jei būtina chirurginis gydymas– švelniausios chirurginės technikos parinkimas;
• antikoaguliantų vartojimas bet kokiai patologijai, kurią gali komplikuoti DIC sindromas;
• vengti gyvatės įkandimų ir apsinuodijimo cheminėmis medžiagomis;
• atsisakymas arba minimalus viso kraujo naudojimas jo darinių (eritrocitų masės, plazmos) ir plazmos pakaitalų naudai;
• ankstyvas vėžio nustatymas ir gydymas.

DIC sindromas yra išskirtinai sunki komplikacija klinikinė patologija, pasižymintis labai dideliu mirtingumu – priklausomai nuo priežasties, miršta iki 50 proc. Štai kodėl prevencinės priemonės gali būti laikomos net svarbesnėmis nei gydomosios. Britai turi patarlę: „Uncija prevencijos yra geriau nei svaras išgydyti“, ir ji puikiai tinka išplitusio intravaskulinio koaguliacijos sindromui.

Bozbey Genadijus Andrejevičius, greitosios medicinos pagalbos gydytojas

Panašūs straipsniai