Centrinės kilmės amenorėja apima ir smegenų žievės, ir subkortikinių struktūrų disfunkciją (pagumburio-hipofizės amenorėja). Pagumburio-hipofizės sistemos sutrikimai gali būti funkciniai, organiniai arba įgimtos patologijos pasekmė.

Centrinės kilmės amenorėja dažniau yra funkcinė ir, kaip taisyklė, atsiranda dėl nepalankių aplinkos veiksnių poveikio. Sutrikimo mechanizmai realizuojami per smegenų neurosekrecines struktūras, kurios reguliuoja toninę ir ciklinę gonadotropinų sekreciją. Streso įtakoje atsiranda perteklinis paskirstymas endogeninių opioidų, kurie mažina dopamino susidarymą, taip pat gonadoliberinų susidarymo ir išsiskyrimo sumažėjimą, dėl kurio gali išsivystyti amenorėja. Esant nedideliems sutrikimams, padidėja anovuliacinių ciklų skaičius, atsiranda liuteino fazės trūkumas.

Dažniausiai prieš centrinių amenorėjos formų atsiradimą būna psichinės traumos, neuroinfekcijos, intoksikacija, stresas, komplikuotas nėštumas ir gimdymas. Amenorėja stebima kas 3-am pacientui, sergančiam šizofrenija ir maniakine-depresine psichoze, ypač paūmėjimo metu. Reikalas psichologinis stresas ir vaikystėje patirtos infekcinės ligos. Fizinė perkrova, susijusi su dideliu emociniu ir valios stresu, gali sukelti amenorėją su psichikos, astenoneurotiniais, astenodepresiniais ar astenohipochondriniais sutrikimais. Menstruacijos nutrūksta staiga. Kartu su amenorėja pastebimas irzlumas, ašarojimas, galvos skausmas, atminties, darbingumo ir miego sutrikimas. Karo metu dėl priverstinio bado moterys smarkiai numetė svorį, dėl ko sutriko pagumburio-hipofizės sritis ir atsirado vadinamoji karo amenorėja. Prie to prisidėjo ir psichoemocinis stresas.

Pagumburio-hipofizės sistemos funkciniai sutrikimai lemia vystymąsi nervinė anoreksija, Itsenko-Cushingo liga, gigantizmas, funkcinė hiperprolaktinemija. Pagumburio-hipofizės sistemos funkcinių sutrikimų priežastys:

Lėtinis psichogeninis stresas;

Lėtinės infekcijos ( dažni gerklės skausmai) ir ypač neuroinfekcijos;

Endokrininės ligos;

Vartoti vaistus, kurie sekina dopamino atsargas centrinėje nervų sistemoje (rezerpinas, opioidai, monoaminooksidazės inhibitoriai) ir veikia dopamino sekreciją bei metabolizmą (haloperidolis, metoklopramidas).

Anatominiai pagumburio-hipofizės struktūrų sutrikimai, lemiantys Schieheno sindromas Ir hiperprolaktinemija, yra tokie:

Hormoniškai aktyvūs hipofizės navikai: prolaktinoma, mišrios prolaktiną ir AKTH išskiriančios hipofizės adenomos;

Hipofizės stiebo pažeidimas dėl traumos ar operacijos, radiacijos poveikio;

Hipofizės audinio nekrozė, hipofizės kraujagyslių trombozė.

Įgimta pagumburio-hipofizės sistemos patologija gali sukelti adiposogenitalinė distrofija.

Nepriklausomai nuo pagumburio-hipofizės srities pažeidimo priežasčių, sutrinka pagumburio GnRH gamyba, todėl pakinta FSH, LH, AKTH, STH, TSH ir prolaktino sekrecija. Tokiu atveju gali sutrikti jų sekrecijos cikliškumas. Pasikeitus hipofizės hormonų gamybos funkcijai, atsiranda įvairių sindromų. FSH ir LH sekrecijos sumažėjimas sutrikdo folikulų vystymąsi ir dėl to nepakankamą estrogeno gamybą kiaušidėse. Antrinį hipoestrogenizmą, kaip taisyklė, lydi hiperandrogenizmas, o tai savo ruožtu prisideda prie virilinio sindromo, vidutiniškai išreikšto pagumburio-hipofizės sutrikimais, atsiradimo.

Kadangi hipofizė taip pat atsakinga už medžiagų apykaitos procesus, pažeidžiant pagumburio-hipofizės sritį, pacientai turi būdingą išvaizdą: nutukimas, mėnulio formos veidas, riebi prijuostė, strijos ant pilvo ir šlaunų, bet per didelis plonumas. galimos ir silpnai išreikštos antrinės seksualinės savybės. Nutukimas ir sunkus svorio kritimas dėl pagumburio-hipofizės srities sutrikimų apsunkina hormonų disfunkcijos apraiškas.

Su amenorėja nervinė anoreksija veda staigus nuosmukis gonadotropinų sekrecija. Tai dažnai pastebima esant nuolatiniam norui numesti svorio ir greitas nuosmukis kūno svorio 15% ar daugiau. Ši patologija būdinga paauglėms merginoms, kurios sekina save dieta ir fiziniu aktyvumu, ir gali būti psichinių ligų pradžia. Menstruacijų nebuvimas yra vienas iš pirmųjų ligos pradžios požymių, dėl kurių merginos atveda pas ginekologą. Ištyrus moterims, turinčioms moterišką kūno tipą, pastebimas staigus poodinio riebalinio audinio sumažėjimas. Antrinės seksualinės savybės vystosi normaliai. Ginekologinio tyrimo metu nustatoma vidutinė išorinių ir vidinių lytinių organų hipoplazija. Nuolatinis svorio mažėjimas gali sukelti bradikardiją, hipotenziją ir hipotermiją. Vėliau atsiranda dirglumas, agresyvumas ir kacheksija su visišku apetito praradimu ir pasibjaurėjimu maistui. Hipoestrogeninė būklė kartu su mitybos trūkumais skatina pacientus osteoporozę.

Itsenko-Kušingo sindromas (liga) būdinga padidėjusi pagumburio kortikoliberino gamyba. Dėl to suaktyvėja priekinės hipofizės liaukos adrenokortikotropinė funkcija dėl bazofilinių ląstelių hiperplazijos ir dėl to antinksčių hipertrofija bei hiperfunkcija, per didelis gliukokortikosteroidų ir androgenų susidarymas. Tokių hormoninių sutrikimų pasekmė – hiperkorticizmas, dėl kurio išsivysto hipokaleminė acidozė, sustiprėja glikoneogenezės procesai, padidėja cukraus kiekis kraujyje ir galiausiai – steroidinis diabetas. Liga pasireiškia bet kuriame amžiuje. Vaikams Itsenko-Cushingo ligą lydi įvairaus sunkumo virilizacija, suaugusiesiems ligos pradžioje stebima amenorėja, vėliau atsiranda virilizacijos požymių. Būdingas neproporcingas nutukimas, kai ant veido, kaklo ir viršutinės kūno dalies nusėda poodiniai riebalai. Pacientai turi apvalų, cianotiškai raudoną veidą.

Oda yra sausa, atrofiška, marmurinio rašto, pigmentinių dėmių ir spuogų. Ant krūtinės, pilvo ir šlaunų yra rausvai raudonos spalvos strijų.

Gigantizmas taip pat tampa hipofizės eozinofilinių ląstelių hiperplazijos pasekmė, kai padidėja somatotropinių ir laktogeninių hormonų gamyba. Su hiperprodukcija STG augimas per didelis, santykinai proporcingas arba neproporcingas. Pernelyg didelis ūgio padidėjimas paprastai pastebimas priešbrendimo ir brendimo laikotarpiu, per metus. Laikui bėgant gali išsivystyti akromegaloidinis veido bruožų padidėjimas. Nuo pat ligos pradžios stebimas hipogonadizmas, pirminė amenorėja arba ankstyvas menstruacijų nutraukimas.

KAM Schieheno sindromas sukelti struktūrinius hipofizės pokyčius dėl masinio kraujavimo po gimdymo ar po aborto. Tokiu atveju nustatomi nekroziniai pokyčiai ir intravaskulinė trombozė hipofizėje. Hipofizės išemiją taip pat palengvina fiziologinis AKTH išsiskyrimo sumažėjimas pogimdyminiu laikotarpiu. Intravaskulinė trombozė taip pat sukelia kepenų, inkstų ir smegenų struktūrų pokyčius. Sheeno sindromo klinikinių apraiškų sunkumas priklauso nuo hipofizės pažeidimo dydžio ir vietos ir atitinkamai nuo jos gonadotropinių, skydliaukės tropinių ir adrenokortikotropinių funkcijų nepakankamumo. Šią ligą dažnai lydi skydliaukės hipofunkcijos klinikinis vaizdas arba hipotoninio tipo vegetacinė-kraujagyslinė distonija (galvos skausmas, padidėjęs nuovargis, šaltkrėtis). Atmesti hormoninė funkcija kiaušidės pasireiškia oligomenorėja, anovuliaciniu nevaisingumu. Visiškos hipofizės hipofunkcijos simptomus sukelia sunkus gonadotropinių, tirotropinių ir adrenokortikotropinių funkcijų nepakankamumas: nuolatinė amenorėja, lytinių organų ir pieno liaukų hipotrofija, nuplikimas, atminties praradimas, silpnumas, adinamija, svorio kritimas.

Renkant anamnezę, išsiaiškinamas ryšys tarp ligos pradžios ir komplikuoto gimdymo ar aborto. Diagnozę patikslinti galima sumažėjus gonadotropinų, TSH, AKTH, taip pat estradiolio, kortizolio, T 3 ir T 4 koncentracijai kraujyje.

Hiperprolaktinemija. Pagumburio-hipofizės kilmės amenorėjos atsiradimą dažnai lydi per didelė prolaktino sekrecija - hiperprolaktinemija. Prolaktinas yra vienintelis priekinės hipofizės hormonas, kurio sekreciją nuolat slopina pagumburis ir smarkiai padaugėja po to, kai hipofizė išlaisvinama iš pagumburio kontrolės. Fiziologinė hiperprolaktinemija stebima nėštumo ir žindymo laikotarpiu, praktiškai sveikoms moterims miego metu, po fizinio krūvio, taip pat streso metu. Hiperprolaktinemija galima dėl intrauterinių receptorių pažeidimo, dažnai atliekant gimdos kūno gleivinės kiuretą, rankiniu būdu tikrinant gimdos sieneles po gimdymo.

Etiologija ir patogenezė. Hiperprolaktinemijos priežastis gali būti tiek anatominiai, tiek funkciniai pagumburio-hipofizės sistemos sutrikimai. Be to, prolaktino gamybai įtakos turi:

Estrogenai, kurių sudėtyje yra estrogenų geriamieji kontraceptikai;

Dopamino sekreciją ir metabolizmą veikiantys vaistai (haloperidolis, metoklopramidas, sulpiridas);

Vaistai, mažinantys dopamino atsargas centrinėje nervų sistemoje (rezerpinas, opioidai, monoaminooksidazės inhibitoriai);

Serotonerginės sistemos stimuliatoriai (haliucinogenai, amfetaminai);

Skydliaukės hipofunkcija.

Hiperprolaktinemijos patogenezė yra tonizuojančios dopaminerginės slopinančios prolaktino sekrecijos kontrolės pažeidimas, kurį sukelia pagumburio disfunkcija. Iš endogeninių prolaktiną slopinančių medžiagų dopaminas yra svarbiausias. Sumažėjus jo kiekiui pagumburyje, sumažėja prolaktiną slopinančio faktoriaus lygis ir padidėja cirkuliuojančio prolaktino kiekis. Nuolatinis prolaktino sekrecijos stimuliavimas sukelia prolaktotrofų hiperplaziją, tada gali susidaryti hipofizės mikro- ir makroadenoma.

30-40% moterų, sergančių hiperprolaktinemija, yra padidėjęs antinksčių androgenų – DHEA ir DHEA-S – kiekis. Hiperandrogenizmas esant hiperprolaktinemijai paaiškinamas tuo, kad hipofizės prolaktiną ir AKTH išskiriančių funkcijų pagumburio reguliavimas yra bendras. Be to, antinksčių žievės tinklinėje zonoje buvo rasta prolaktino receptorių.

Reprodukcinės funkcijos sutrikimo dėl hiperprolaktinemijos mechanizmas yra toks. Pagumburyje, veikiant prolaktinui, sumažėja GnRH ir atitinkamai LH ir FSH sintezė ir išsiskyrimas. Kiaušidėse prolaktinas slopina nuo gonadotropino priklausomą steroidų sintezę ir sumažina kiaušidžių jautrumą egzogeniniams gonadotropinams.

Klinikiniai simptomai. Hiperprolaktinemija pasireiškia menstruacinio ciklo sutrikimais, tokiais kaip hipo-, oligo-, opso- ir amenorėja, taip pat nevaisingumu.

Moterys, sergančios hiperprolaktinemija, dažnai patiria galaktorėją, ir tai ne visada koreliuoja su prolaktino kiekiu. Taigi galaktorėja galima net tada, kai jos lygis yra normalus, o tai susiję su padidėjusiu pieno liaukos prolaktino receptorių jautrumu.

Yra vadinamoji besimptomė hiperprolaktinemija, kurios metu padidėja biologiškai aktyvaus prolaktino kiekis. Apie 50% moterų, sergančių hiperprolaktinemija, praneša apie galvos skausmą ir galvos svaigimą bei trumpalaikį kraujospūdžio padidėjimą.

Diagnostika hiperprolaktinemija apima bendrosios ir ginekologinės istorijos tyrimą, išsamų bendrą terapinį tyrimą. Ypatingo dėmesio nusipelno endokrininės sistemos, daugiausia skydliaukės ir antinksčių žievės, būklė.

Prolaktino kiekio padidėjimas periferinėje kraujo plazmoje yra vienas iš hiperprolaktinemijos patvirtinimų. Taip pat svarbus gonadotropinių ir lytinių hormonų kiekio santykis. Dėl diferencinė diagnostika Hiperprolaktinemija, ypač jos laikina forma, reikalauja pakartotinai nustatyti prolaktiną laikui bėgant. Labiausiai informatyvus funkciniai testai su dopamino agonistu – bromokriptinu (Parlodel ♠) ir dopamino antagonistu – metoklopramidu (Cerucal ♠). Funkcinė hiperprolaktinemija nėra lydima

Sella turcica pokyčiai rentgeno, KT ir MRT, kai prolaktino kiekis padidėja iki 2000 mIU/l.

Siekiant pašalinti anatominius hipofizės pokyčius, atliekamas kaukolės rentgeno tyrimas, siekiant nustatyti Sello turcica srities pokyčius. Sergant hipofizės makroadenoma tuo turcica padidėja, jos dugnas yra 2-3 kontūrų, yra selos turcica sklerozės požymių. Prolaktino kiekis sergant makroadenoma viršija 5000 mIU/l. Su hipofizės makroadenoma stebima amenorėja ir galaktorėja. Hipofizės mikroadenomos diagnozė galima naudojant KT arba MRT. Prolaktino kiekis sergant mikroadenoma svyruoja nuo 2500 iki 10 000 mIU/l.

Gydymas hiperprolaktinemija atliekama atsižvelgiant į jos formą. Dopamino agonistai plačiai naudojami funkcinei hiperprolaktinemijai gydyti. Gydymas pradedamas skiriant 1/2 tabletės bromokriptino per dieną valgio metu, po to dozė kas dvi dienas didinama po 1/2 tabletės, iki 3-4 tablečių per dieną, kontroliuojant prolaktino kiekį kraujyje ir bazinė temperatūra. Atstačius ovuliacinius menstruacinius ciklus, dozė sumažinama iki 1 tabletės per dieną; Šis gydymas atliekamas 6-8 mėnesius. Vaisingumas atstatomas 75-90 proc. Jei 2 ciklo fazė yra nepakankama, nuo 5 iki 9 mėnesinių ciklo dienos papildomai galite skirti klomifeno, kuris skatina ovuliaciją. Į vaistus naujausios kartos Hiperprolaktinemijos gydymui naudojami kvinagolidas (norprolakas ♠) ir kabergolinas (dostinex ♠) (1 mg per savaitę 3–4 savaites). Tai ilgai veikiantys vaistai, turintys minimalų šalutinį poveikį.

Hipofizės mikroadenomos gydymas taip pat atliekamas bromokriptinu ar jo analogais. Ilgai gydant, išsivysto distrofiniai naviko pokyčiai; jis mažėja, kol visiškai išnyksta. Nėštumas gydymo metu pacientams, sergantiems hipofizės mikroadenoma, vyksta saugiai. Nėštumo metu neurologo ir oftalmologo stebėjimas yra privalomas.

Hipofizės makroadenoma yra neurochirurgo atliekamo chirurginio gydymo arba spindulinės terapijos indikacija.

Adiposogenitalinė distrofija yra įgimtos pagumburio-hipofizės srities patologijos pasekmė. Ligą lydi progresuojantis nutukimas dėl centrinės sotumo jausmo reguliavimo sutrikimo dėl pagumburio paraventrikulinių branduolių pažeidimo. Sumažėjusi hipofizės gonadotropinė funkcija sukelia nepakankamą reprodukcinės sistemos išsivystymą (hipogonadizmą). Infekciniai procesai hipofizės srityje ir hipofizės adenoma su eozinofilinių hipofizės ląstelių hiperplazija gali sukelti hiperprodukciją ir perteklinę GH gamybą. ūgio(santykinai proporcingas arba neproporcingas gigantizmas).

Kiaušidžių amenorėja

Kiaušidžių amenorėjos formas sukelia funkciniai, organiniai pokyčiai ir įgimta kiaušidžių patologija. Dažniausia funkcinių ir morfologinių sutrikimų priežastis

kiaušidžių menstruacinio ciklo reguliavimo lygis yra policistinių kiaušidžių sindromas(PCOS). Kiaušidžių hormoninės funkcijos sumažėjimas arba išsekimas stebimas, kai atsparus kiaušidžių sindromas(SRY) ir kiaušidžių išsekimo sindromas(SIYA). Organinius kiaušidžių pokyčius, kartu su menstruacijų disfunkcija, sukelia hormoniškai aktyvūs kiaušidžių navikai(žr. „Kiaušidžių navikai“).

PCOS - kiaušidžių struktūros ir funkcijos patologija, turinti labai įvairų klinikinį vaizdą, kurios pastoviausias komponentas yra anovuliacija. PCOS susideda iš reikšmingų morfologiniai pokyčiai kiaušidės. Tai lygi ir tanki tunica albuginea, jungiamojo audinio dauginimasis, cistinių folikulų skaičiaus padidėjimas, kai nėra dominuojančio folikulo. Dėl jungiamojo audinio proliferacijos policistinės kiaušidės yra padidėjusios (>9 cm 3), tunica albuginea yra perlamutriškai balta. Perpjauta žievė primena korį, nes folikulai yra skirtingo skersmens.

PCOS lydi lėtinė anovuliacija, nevaisingumas, dažnai medžiagų apykaitos sutrikimai, sumažėjusi gliukozės tolerancija, taip pat hiperandrogenizmas ir, atitinkamai, virilizacija. Pernelyg didelę androgenų gamybą skatina intersticinio audinio dauginimasis

su PCOS.

Remiantis daugelio hormoninių ir klinikiniai tyrimai Yra pirminės (Stein-Leventhal sindromas, aprašytas 1935 m.) ir antrinės policistinės kiaušidės, pastarosios vystosi su antinksčių hiperandrogenizmu, hiperprolaktinemija ir neurometaboliniais-endokrininiais sindromais.

Patogiausia naudoti klinikinėje praktikoje yra M.L. Krymo klasifikacija, įskaitant tris formas:

Tipiška forma, kurią dažniausiai lydi kiaušidžių hiperandrogenizmas, yra pirminės policistinės kiaušidės;

Kombinuota arba mišri forma su kiaušidžių ir antinksčių hiperandrogenizmu;

Centrinė forma su hiperandrogenizmu ir sunkiu disfunkcija centriniai skyriai dauginimosi sistema kai vyrauja antrinės policistinės kiaušidės.

Etiologija ir patogenezė. Etiologija ir patogenezė priklauso nuo PCOS formos. XX amžiaus 60-aisiais patogenezė tipiška forma PCOS (Stein-Leventhal sindromas) buvo siejamas su genetiškai nulemtu kiaušidžių fermentų trūkumu, kuris blokuoja androgenų pavertimą estrogenais. Tačiau vėliau buvo įrodyta, kad granulozės ląstelių aktyvumas priklauso nuo FSH. Sutrikus androgenų aromatizavimo į estrogenus procesui, kaupiasi testosteronas (aktyvus androgenas) ir sumažėja estrogenų kiekis kiaušidėse. Dėl to ciklinė gonadotropinų sekrecija yra sutrikdyta dėl grįžtamojo ryšio mechanizmo, o tai savo ruožtu sukelia kiaušidžių stromos ir tekos ląstelių hiperplaziją, perteklinę ar padidėjusią androgenų gamybą. Androgenai iš dalies paverčiami estronu, o dalis estrono virsta estradioliu. Tačiau to nepakanka

preovuliacinių ir liuteininių smailių atsiradimas. Menstruacinis ciklas tampa vienfazis.

Patogenezėje mišrios (formos PCOS gali sukelti pirminis antinksčių žievės funkcijos sutrikimas arba laikinas antinksčių androgenų perteklius adrenarcho laikotarpiu. Periferiniuose audiniuose androgenai iš dalies paverčiami estrogenais. Pasiekus kritinį kūno svorį, periferinė androgenų konversija riebaliniame audinyje didėja. Tai lydi LH sintezės padidėjimas hipofizėje ir LH/FSH santykio pažeidimas, dėl kurio atsiranda teka ląstelių ir kiaušidžių stromos hiperplazija. Išvardytos struktūros sintezuoja androgenų perteklių. Hiperandrogenizmas užkerta kelią folikulų brendimui, sukelia anovuliaciją ir dar labiau slopina FSH sekreciją. Taip uždaromas užburtas ratas.

Smegenų struktūrų dalyvavimas vystymesi centrinė forma PCOS patvirtina chronologinis ryšys tarp ligos pradžios ir stresinės būsenos (lytinės veiklos pradžios, psichinės traumos, gimdymo, abortų). CNS disfunkcija gali atsirasti dėl ūminio ar lėtinė infekcija arba apsvaigimas. Tuo pačiu metu didėja endogeninių opioidų sintezė ir išsiskyrimas, o tai sutrikdo dopaminerginį GnRH sekrecijos reguliavimą, todėl padidėja bazinis LH sekrecijos lygis, santykinai sumažėja FSH gamyba ir sutrinka folikulogenezė. LH sekrecijos padidėjimą sergant PCOS lemia ir pirminis GnRH sintezės sutrikimas, ir lėtinė anovuliacija; šie poveikiai vienas kitą sustiprina.

Šiuolaikinis PCOS patogenezės supratimas, be pagumburio-hipofizės komplekso, kiaušidžių ir antinksčių sutrikimų, apima medžiagų apykaitos sutrikimus ir autoparakrininius veiksnius, reguliuojančius steroidogenezę kiaušidėse. Metaboliniai sutrikimai yra susiję su insulino-gliukozės sistema, nes insulinas dalyvauja kiaušidžių androgenų gamyboje. Nutukimas neturi lemiamo vaidmens PCOS patogenezėje, tačiau dėl hiperinsulinemijos ir atsparumo insulinui paūmėja esami endokrininiai sutrikimai. Nutukusiems pacientams, kuriems yra atsparumas insulinui, lėtinė hiperinsulinemija skatina į insuliną panašaus augimo faktoriaus-1 (IGF-1) susidarymą. Pastarasis per specifinius receptorius padidina androgenų susidarymą kiaušidžių ląstelėse ir intersticiniame audinyje. Be to, insulinas gali slopinti globulinų susidarymą kepenyse, kurie suriša lytinius hormonus, todėl kraujyje padidėja laisvoji biologiškai aktyvi testosterono frakcija.

Remiantis esama hipoteze, stimuliuojantis insulino poveikis androgenų sintezei kiaušidėse yra dėl genetinės polinkio.

PCOS išsivysto moterims, kurių kūno svoris normalus. Jų kraujyje padidėja augimo hormono lygis, dėl kurio granulozės ląstelėse susidaro IGF-1 ir padidėja kiaušidžių androgenų susidarymas. Hormonų biosintezės tyrimas policistinių kiaušidžių granulozinėse ląstelėse iki šiol

Paaiškėjo, kad liuteinizuotos ląstelės praranda galimybę sintetinti progesteroną. Tai vienas iš galimų pacientų anovuliacijos mechanizmų

Klinikiniai simptomai.Klinikinės apraiškos PCOS yra labai skirtingos, tačiau pagrindinės visų PCOS formų yra hipo-, opso-, oligo- ir amenorėja. Folikulogenezės pažeidimai sukelia anovuliacinio pirminio ir antrinio nevaisingumo vystymąsi.

Tipiškos PCOS formos atveju menstruacijų sutrikimai prasideda menstruacijų metu. Mišrioje PCOS formoje vėlyvos menstruacijos derinamos su vėlesniais menstruacijų sutrikimais, panašiais į antrinę amenorėją. Reprodukciniame amžiuje stebima lėtinė anovuliacija ir nevaisingumas, dažnai pirminis. Centrinėje PCOS formoje mėnesinės yra normalios, tačiau menstruacijų ciklas yra nestabilus. Tai vėliau sukelia hipo-, opso-, oligo- arba amenorėją. Reprodukcinės funkcijos sutrikimai apima trumpalaikį persileidimą ir antrinį nevaisingumą. Be menstruacijų disfunkcijos, pastebima pagumburio-hipofizės sistemos disfunkcija. Ligos pradžia gali būti susijusi su stresu, adenovirusine infekcija ar smegenų pažeidimu.

Pagrindinė priežastis Jauniems pacientams kreipiantis į gydytoją, atsiranda per didelis plaukų augimas, kurio dažnis sergant PCOS, įvairių autorių duomenimis, yra nuo 50 iki 100 proc. Hirsutizmas, būdingas PCOS formai, palaipsniui vystosi nuo mėnesinių pradžios. Pažymėjo peraugimas plaukai ant viršutinės lūpos, smakro, palei baltą pilvo liniją. Sunkus hirsutizmas ir hipertrichozė šiai PCOS formai nėra būdingi, tačiau mišrios formos hirsutizmas stebimas visiems pacientams. Perteklinio plaukuotumo sritys - šlaunų vidinė ir išorinė dalis, linea alba, viršutinė lūpa, blauzdos. Plaukų augimas prasideda menarche arba anksčiau. Sergant centrine PCOS forma, hirsutizmas nustatomas 90% pacientų, pasireiškia praėjus 3-5 metams po menstruacijų disfunkcijos, jau nutukimo fone, ryškesnis reprodukcinio amžiaus. Šiems pacientams galima pastebėti degeneracinių pakitimų: strijų ant krūtinės, pilvo, klubų, trapių nagų ir plaukų.

Klinikinį PCOS vaizdą daugiausia lemia bendrieji medžiagų apykaitos sutrikimai – tokie kaip dislipidemija, angliavandenių apykaitos sutrikimai, padidėjusi lytinių organų hiperplastinių procesų atsiradimo rizika. Šie pažeidimai gali sukelti ankstyvas vystymasis ateroskleroziniai pokyčiai kraujagyslėse, hipertenzija, koronarinė ligaširdyse. 50% pacientų, sergančių tipine PCOS forma, nuo paauglystės padidėja kūno svoris ir tolygiai pasiskirsto poodiniai riebalai. Esant mišrioms PCOS formoms, nutukimas yra retas. Centrinėje formoje pagrindinis skundas yra dėl per didelio kūno svorio. Nutukimas pasiekia II-III laipsnį; riebalinis audinys yra lokalizuotas daugiausia ant pečių juostos, apatinės pilvo dalies ir šlaunų.

Diagnostika PCOS turi prasidėti nuo kruopštaus ligos istorijos ir fizinių išvadų ištyrimo. PCOS formavimasis prasideda brendimo metu

ilgą laiką ir lydi menstruacijų funkcijos formavimosi sutrikimas. Pirminės policistinės kiaušidės sukelia nereguliarias menstruacijas nuo brendimo, todėl jos skiriasi nuo antrinių policistinių kiaušidžių.

Klinikinis PCOS diagnozavimo kriterijus yra hirsutizmas (69% pacientų), kuris pasireiškia kartu su brendimo pradžia. Kitų klinikinių hiperandrogenizmo apraiškų sunkumas skiriasi. Progresuojant virilizacijos simptomams (klitorio hipertrofija, figūros defeminizacija, sumažėjęs balsas), būtina išskirti hormoniškai aktyvius kiaušidžių ir antinksčių navikus; Paprastai tai nėra būdinga PCOS.

Pagrindiniai PCOS diagnozavimo metodai yra dubens organų echografija, kraujo plazmos hormonų tyrimas, laparoskopija su biopsija ir histologinis kiaušidžių audinio tyrimas.

Dvišalis kiaušidžių padidėjimas yra patognomoninis PCOS atveju, dažnai su hipoplastine gimda, kurią aiškiai nustato echografija. Echoskopiniame kiaušidžių vaizde transvaginaliniu ultragarsu (9.1 pav.) matyti kiaušidžių tūrio padidėjimas daugiau nei 9 cm 3 (vidutiniškai 16-20 cm 3), hiperplazinė stroma, daugiau nei 10 atrinių folikulų, išsidėsčiusių išilgai periferija po sutirštinta kapsule.

Hormoniniai PCOS diagnozavimo kriterijai apima didesnį nei 2,5–3 LH/FSH santykį. Tačiau pastaraisiais metais buvo įrodyta, kad normalus gonadotropinių hormonų kiekis neatmeta PCOS diagnozės. Taigi, DHEA lygis ir DHEA-S yra normalus tipine forma ir padidėjęs, kai yra antinksčių komponentas (mišri PCOS forma). Esant centrinei PCOS formai, LH/FSH santykis yra toks pat kaip ir tipinėje formoje, tačiau tinkama istorija ir klinikiniai simptomai leidžia patikrinti diagnozę.

Ryžiai. 9.1. Policistinių kiaušidžių sindromas. Ultragarsas

Privalomas PCOS pacientų tyrimo etapas yra medžiagų apykaitos sutrikimų diagnostika: hiperinsulinemija ir atsparumas insulinui. Didesnis nei 25 kg/m2 KMI ir dislipidemija rodo hiperinsulinemiją ir atsparumą insulinui.

Tipiškas laparoskopinis kiaušidžių vaizdas sergant PCOS: padidėjęs dydis (iki 5-6 cm ilgio ir 4 cm pločio), išlyginta, sustorėjusi, perlamutriškai balkšva kapsulė. Permatomų smulkių folikulinių cistų ir ovuliacijos stigmų nebuvimas rodo ryškų kiaušidžių kapsulės storį, o tai kartais apsunkina biopsiją (9.2 pav.).

Gydymas. Pasekmė terapines priemones PCOS sergantiems pacientams priklauso nuo nusiskundimų, klinikinių apraiškų ir paciento amžiaus. Kadangi reprodukcinio amžiaus pacientų pagrindinė kreipimosi į gydytoją priežastis yra nevaisingumas, gydymo tikslai – menstruacinių ir tuo pačiu reprodukcinės funkcijos atstatymas, hiperplastinių procesų tiksliniuose organuose prevencija ir vyraujančio simptomų komplekso korekcija. Šiuo tikslu naudojami konservatyvūs ir chirurginiai gydymo metodai.

Nutukimo atveju pirmasis gydymo etapas (nepriklausomai nuo ligos formos) yra kūno svorio normalizavimas. Tačiau terapinis badavimas yra kontraindikuotinas; Didžiausias gydomasis efektas gaunamas derinant dietinę terapiją su fizioterapinėmis priemonėmis – masažu, kineziterapija, akupunktūra. Mažėjant kūno svoriui normalizuojasi endokrininis kraujo profilis, sumažėja insulino ir androgenų kiekis, atkuriamos reguliarios menstruacijos. Sergant centrinės kilmės PCOS, patogenetiškai pagrįstas neuromediatorių apykaitą koreguojančių vaistų (fenitoinas – difeninas*, beklamidas – chlorakonas*) vartojimas. Galima skirti orlistatą, kuris selektyviai slopina lipidų apykaitą, arba subitraminą, kuris blokuoja soties centrą.

Kitas gydymo etapas yra ovuliacijos stimuliavimas. Stimuliacija prasideda naudojant klomifeną, kuris blokuodamas estradiolio receptorius suteikia antiestrogeninį poveikį. Nutraukus vaisto vartojimą, gonadotropinė funkcija normalizuojasi. Klomifenas tiesiogiai nestimuliuoja

Ryžiai. 9.2. Kiaušidžių biopsija. Laparoskopija

konkrečiai kiaušidėms, bet sukelia ovuliaciją dėl trumpalaikio pagumburio-hipofizės-kiaušidžių sistemos normalizavimo. Vaistas skiriamas 100 mg nuo 5 iki 10 menstruacinio ciklo dienos. Gydymas klomifenu atkuria ovuliaciją 48-80% pacientų, nėštumas pasireiškia 20-46%. Esant atsparumui klomifenui, ovuliaciją galima stimuliuoti gonadotropiniais vaistais (pergonal ♠, humegon ♠) pagal individualias schemas. Tačiau ovuliacijos stimuliavimas, ypač esant padidėjusiam insulino kiekiui ir nutukimui, padidina hiperstimuliacijos sindromo atsiradimo riziką arba gali sukelti kiaušidžių nereaguojimą.

Nėštumo neplanuojančių moterų gydymas skirtas menstruacinio ciklo atkūrimui, hirsutizmo gydymui ir ilgalaikių gyvenimo kokybę bloginančių PCOS pasekmių prevencijai. Tam naudojami kombinuoti geriamieji kontraceptikai (SGK), kurie mažina androgenų kiekį, normalizuoja menstruacinį ciklą ir padeda išvengti endometriumo hiperplazijos procesų. Pacientams, sergantiems PCOS ir lipidų apykaitos sutrikimais, SGK patartina derinti su atsparumu insulinui gydyti skirtais vaistais. SGK derinys su antiandrogenais stiprina androgenų sekrecijos sumažėjimą. Antiandrogenai blokuoja androgenų receptorius tiksliniame audinyje ir slopina gonadotropinę sekreciją. Žymiai išsiplėtė antiandrogeninių savybių turinčių vaistų (Diane-35*) naudojimas terapinės galimybės su PCOS. Antiandrogeninį Diane-35 ♠ poveikį galima sustiprinti papildomai skiriant 25-50 mg ciproterono (androcur ♠) nuo 5 iki 15 mėnesinių ciklo dienos. Gydymo trukmė yra nuo 6 mėnesių iki 2 metų ar daugiau.

Spironolaktonas (veroshpiron ♠) turi antiandrogeninį poveikį, blokuoja periferinius receptorius ir androgenų sintezę antinksčiuose ir kiaušidėse. Ilgai vartojant 100 mg per parą, sumažėja hirsutizmas. Tačiau hirsutizmo gydymas vaistais ne visada yra veiksmingas.

Chirurginiai PCOS gydymo metodai dažnai atliekami naudojant endoskopinį metodą. Chirurgija normalizuoja gonadotropinę sekreciją, sumažindamas policistinių kiaušidžių androgenus išskiriančių audinių tūrį. Dėl to sumažėja ekstragonadinių estrogenų lygis, dėl kurio padidėja hipofizės jautrumas GnRH. Chirurginiai PCOS koregavimo metodai apima pleištinę rezekciją, terminį kauterizavimą (9.3 pav.), terminį garinimą ir policistinių kiaušidžių dekapsuliavimą. Chirurginis gydymas yra veiksmingiausias tipinei PCOS formai.

Kai kuriems pacientams pleištinės kiaušidžių rezekcijos neveiksmingumas rodo kombinuotą antinksčių ir kiaušidžių hiperandrogenizmą.

Endometriumo hiperplazijos procesų išsivystymo dažnis ir endometriumo vėžio rizika pacientams, sergantiems PCOS, ypač su tipinėmis ir centrinėmis formomis, lemia aktyvią valdymo taktiką (histeroskopija su atskiru diagnostiniu kiuretažu) net ir nesant nusiskundimų. Savalaikė tokių pacientų diagnostika ir gydymas yra endometriumo vėžio prevencijos priemonės.

Ryžiai. 9.3. Kiaušidės po kauterio. Laparoskopija

Atsparus kiaušidžių sindromas. IN retais atvejais Kiaušidžių nepakankamumas gali atsirasti dėl atsparių kiaušidžių sindromo (ROS; Savage sindromas). Moterims iki 35 metų stebima amenorėja, nevaisingumas, mikro- ir makroskopiškai nepakitusios kiaušidės su dideliu gonadotropinų kiekiu. Antrinės seksualinės savybės vystosi normaliai. ROS priežastys nebuvo ištirtos; manoma, kad ši patologija yra autoimuninė. Yra žinoma, kad hipergonadotropinė amenorėja gali būti derinama su autoimuninėmis ligomis: Hashimoto liga, myasthenia gravis, alopecija, trombocitopenine purpura, autoimunine hemolizine anemija. Kiaušidžių atsparumas dideliam gonadotropinų kiekiui gali atsirasti dėl FSH molekulės anomalijos arba hormono biologinio aktyvumo stokos. Didelis vaidmuo priskirti intraovarialiniams veiksniams, susijusiems su kiaušidžių funkcijos reguliavimu. Yra duomenų apie jatrogeninių veiksnių – radioterapijos, citotoksinių vaistų, imunosupresantų, chirurginių intervencijų įtaką kiaušidėms. Atsparių kiaušidžių vystymąsi gali palengvinti kiaušidžių audinio pažeidimas dėl tuberkuliozės, kiaulytės ir sarkoidozės.

Klinikiniai simptomai ir diagnozė. Dauguma pacientų ligos atsiradimą sieja su stresu ir sunkiomis virusinėmis infekcijomis. Pirmosios menstruacijos, kaip taisyklė, įvyksta laiku, o po 5–10 metų išsivysto amenorėja, tačiau 84% pacientų vėliau menstruacijos būna sporadiškai. Nėštumas ir gimdymas pasireiškia 5% pacientų. Pacientai, sergantys SRS, turi teisingą kūno sudėjimą, patenkinamą mitybą ir gerai išvystytus antrinius lytinius požymius. Periodiškai jie jaučia karščio blyksnius galvoje. Nagrinėjant testus funkcinė diagnostika joms būdingi kiaušidžių hipofunkcijos požymiai: vulvos ir makšties gleivinės plonėjimas, silpnai teigiamas „vyzdžio“ reiškinys, žemi KSI rodikliai (nuo 0 iki 25 proc.).

Ginekologinės apžiūros, echografijos, laparoskopijos metu šiek tiek sumažėjo gimda ir kiaušidės. Dauguma autorių mano, kad EOC diagnozė gali būti nustatyta tik atlikus laparoskopiją ir kiaušidžių biopsiją, o po to histologinį tyrimą, kuris atskleidžia

Yra pirminiai ir priešantraliniai folikulai. Laparoskopijos metu kiaušidėse matomi permatomi folikulai.

Hormoniniai tyrimai rodo didelį FSH ir LH kiekį kraujo plazmoje. Prolaktino kiekis yra normalus.

Hormoniniai tyrimai turi didelę diagnostinę vertę. FSH lygio sumažėjimas įvedus estrogeną ir FSH bei LH lygio padidėjimas reaguojant į luliberino vartojimą rodo grįžtamojo ryšio tarp pagumburio-hipofizės sistemos ir lytinių steroidų mechanizmo išsaugojimą.

Gydymas. SOC gydymas kelia didelių sunkumų. Gauti prieštaringi duomenys apie gydymą gonadotropinais. Kai kurie autoriai pastebėjo folikulų padidėjimą ir į mėnesines panašias išskyras vartojant FSH ir LH, o kiti pastebėjo tik folikulų (tuščių folikulų) augimą nepadidėjus estrogeno kiekiui kraujyje.

Estrogenų skyrimas pagrįstas endogeninių gonadotropinų blokavimu ir vėlesniu atoveiksmio efektu (atspindėjimo efektu). Be to, estrogenai padidina gonadotropinių receptorių skaičių kiaušidėse ir, galbūt, taip sustiprina folikulų atsaką į endogeninius gonadotropinus. Generacinės funkcijos atkūrimas įmanomas tik taikant pagalbinio apvaisinimo technologijas (donorinio kiaušinėlio IVF).

Karščiavimas yra labai dažnas kritinių ligonių simptomas. Literatūros duomenimis, 26-70% suaugusių pacientų, patenkančių į intensyviosios terapijos skyrius, kūno temperatūra yra pakilusi.

O tarp neurokritinės priežiūros pacientų šis dažnis yra dar didesnis. Taigi kūno temperatūra > 38,3 °C stebima 72% pacientų, kuriems yra subarachnoidinis kraujavimas dėl smegenų aneurizmos plyšimo, kūno temperatūra > 37,5 °C – 60% pacientų, patyrusių sunkų trauminį smegenų pažeidimą (TBI).

Padidėjusios temperatūros priežastys gali būti skirtingos. Pacientams, patyrusiems pirminį galvos smegenų pažeidimą, viena iš jų gali būti vadinamoji centrogeninė hiperterminė reakcija (arba neurogeninė karštligė) (4-37 proc. trauminio smegenų pažeidimo (TBI) atvejų).

Hiperterminių būklių klasifikacija

Kūno temperatūros padidėjimas virš normos yra pagrindinis hipertermijos požymis. Patofiziologijos požiūriu hipertermija yra tipiška šilumos apykaitos sutrikimo forma, atsirandanti dėl veikimo. aukštos temperatūros aplinka ir (arba) organizmo šilumos perdavimo procesų sutrikimas; būdingas termoreguliacijos mechanizmų sutrikimas, pasireiškiantis kūno temperatūros padidėjimu virš normalios.

Nr visuotinai priimta klasifikacija hipertermija. Vidaus literatūroje hiperterminės būsenos apima:

• kūno perkaitimas (pati hipertermija),
• šilumos smūgis,
• saulės smūgis,
• karščiavimas,
• įvairios hiperterminės reakcijos.

Literatūroje anglų kalba hiperterminės būklės skirstomos į hipertermiją ir karščiavimą (pireksiją). Hipertermija apima šilumos smūgį, vaistų sukeltą hipertermiją (piktybinę hipertermiją, piktybinį neurolepsinį sindromą, serotonino sindromą), endokrininę hipertermiją (tirotoksikozę, feochromocitomą, simpatoadrenalinę krizę). Tokiais atvejais kūno temperatūra pakyla iki 41 °C ar daugiau, o tradicinė karščiavimą mažinanti farmakoterapija dažniausiai būna neveiksminga.

Karščiavimas klasifikuojamas pagal du principus: infekcinis ir neinfekcinis; ne ligoninėje ir ligoninėje (48 val. ar vėliau po patekimo į ligoninę). Tokiems pacientams būdingas ne toks reikšmingas kūno temperatūros pakilimas, o tradicinė farmakoterapija šiuo atveju yra labai efektyvi.

Taigi, kai dirginami termoreguliacijos centro neuronai, taip pat susijusios smegenų žievės ir kamieno zonos, o tai įvyksta pažeidžiant atitinkamas smegenų dalis, remiantis rusakalbe literatūra, atsiranda centrogeninė hipertermija. vystosi reakcija (viena iš hiperterminių reakcijų formų), užsienio literatūros požiūriu - neurogeninė karštligė , neurogeninė karštligė (neinfekcinė karštligė).

Padidėjusios kūno temperatūros poveikis neurokritinės priežiūros pacientams

Įrodyta, kad hiperterminės būklės dažniau pasireiškia intensyviosios terapijos pacientams, patyrusiems ūminį galvos smegenų pažeidimą, palyginti su pacientais bendrosiose intensyviosios terapijos skyriuose. Taip pat buvo teigiama, kad karščiavimas pacientams, gydomiems bendrosios intensyviosios terapijos skyriuose, gali būti naudingas atsakas į infekciją, o agresyvus temperatūros mažinimas šiuo atveju gali būti ne tik neindikuotinas, bet ir kartu su padidėjusia mirties rizika.

Vienas iš tokių tyrimų parodė, kad karščiavimą mažinančių vaistų vartojimas vaistai padidėjęs pacientų, sergančių sepsiu, mirtingumas, bet ne neinfekcinių pacientų. Kontroliuojamo atsitiktinių imčių tyrimo metu 82 pacientai, patyrę įvairius sužalojimus (išskyrus TBI) ir patyrę > 38,5 °C kūno temperatūrą, buvo suskirstyti į dvi grupes: vienas gavo „agresyvų“ karščiavimą mažinantį gydymą (650 mg acetaminofeno (paracetamolio) kas 6 valandas esant kūno temperatūrai > 38,5 °C ir fizinis vėsinimas, kai kūno temperatūra > 39,5 °C), kiti – „leidžiantys“ (gydymas pradėtas tik esant > 40 °C kūno temperatūrai, buvo skiriamas acetaminofenas, o fizinis vėsinimas buvo atliekamas tol, kol temperatūra pasiekė žemiau 40 °C SU). Tyrimas buvo nutrauktas, kai mirtingumas agresyvios terapijos grupėje buvo 7 prieš vieną leistinos terapijos grupėje.

Tačiau yra įtikinamų įrodymų, kad pacientams, kurių smegenų pažeidimas, hiperterminis atsakas padidina mirties tikimybę. Įrodyta, kad mirštamumas didėja sergantiesiems TBI, insultu, jei per pirmąsias 24 valandas nuo patekimo į greitosios pagalbos skyrių yra pakilusi kūno temperatūra; tačiau pacientams, sergantiems centrinės nervų sistemos (CNS) infekcija, tokio modelio nenustatyta.

Kitame tyrime buvo ištirta 390 pacientų, patyrusių ūminį smegenų kraujotakos sutrikimą, analizuojant ryšį tarp aukštos kūno temperatūros ir mirtingumo, išgyvenusiųjų neurologinio deficito laipsnio ir smegenų pažeidimo dydžio. Paaiškėjo, kad kiekvienam kūno temperatūros padidėjimui 1 °C santykinė nepalankios baigties (įskaitant mirtį) rizika padidėja 2,2 karto, o hiperterminė būklė taip pat siejama su dideliu smegenų pažeidimo dydžiu.

Iš 580 pacientų, sergančių subarachnoidine hemoragija (SAH), 54 proc pakilusi temperatūra kūnų ir parodė blogesnius ligos rezultatus. 14 431 pacientų, patyrusių ūminį smegenų sužalojimą (pirmiausia insultą), klinikinių įrašų metaanalizė, susijusi su padidėjusia kūno temperatūra ir prastesnėmis kiekvienos baigties rezultatu. Galiausiai, 7 145 pacientų, sergančių TBI (iš kurių 1 626 buvo sunkių TBI) medicininių įrašų analizė, parodė, kad nepageidaujamo rezultato (įskaitant mirtį) tikimybė pagal Glazgo rezultatų skalę buvo didesnė pacientams, kurių kūno temperatūra pakilo. pirmąsias tris dienas būti intensyviosios terapijos skyriuje, be to, karščiavimo trukmė ir jo laipsnis tiesiogiai įtakoja baigtį.

Yra keletas galimų paaiškinimų, kodėl hiperterminės sąlygos padidina smegenų traumą patyrusių pacientų mirtingumą. Yra žinoma, kad GM temperatūra yra ne tik šiek tiek aukštesnė už vidinę kūno temperatūrą, tačiau pastarajai didėjant, skirtumas tarp jų didėja. Hipertermija padidina medžiagų apykaitos poreikį (temperatūrai pakilus 1°C, medžiagų apykaita pagreitėja 13%), o tai kenkia išeminiams neuronams.

Smegenų temperatūros padidėjimą lydi intrakranijinio slėgio padidėjimas. Hipertermija padidina pažeisto smegenų audinio patinimą ir uždegimą. Kiti galimi smegenų pažeidimo mechanizmai: kraujo-smegenų barjero vientisumo sutrikimas, baltymų struktūrų stabilumo ir jų funkcinės veiklos sutrikimas. Įvertinus 18 pacientų, sergančių SAH hipertermijos ir sukeltos normotermijos metu, metabolizmą, nustatyta, kad pacientams, kurių kūno temperatūra normali, sumažėjo laktato/piruvato santykis ir sumažėjo laktato/piruvato > 40 atvejų („metabolinė krizė“).

Atsižvelgiant į pakilusios temperatūros poveikį pažeistoms smegenims, labai svarbu greitai ir tiksliai nustatyti hiperterminės būklės etiologiją ir pradėti teisingas gydymas. Žinoma, jei nurodyta, tinkami antibakteriniai vaistai yra gelbstintys vaistai. Tačiau anksti ir tiksliai diagnozavus centrogeninę hipertermiją, pacientams gali būti išvengta nereikalingų antibiotikų skyrimo ir komplikacijų, susijusių su jų vartojimu.

Hiperterminės būklės neurochirurgijos intensyviosios terapijos skyriuose

Badjatia N. (2009) duomenimis, 70% pacientų, kuriems buvo pažeistos galvos smegenys, būnant intensyviosios terapijos skyriuje yra padidėjusi kūno temperatūra, o, pavyzdžiui, tarp bendrosios intensyviosios terapijos skyrių pacientų – tik 30-45%. Be to, tik pusė atvejų karščiavo ( infekcinė priežastis). Tarp neurochirurginių intensyviosios terapijos skyrių (ICU) pacientų, sergančių SAH, didžiausia rizika susirgti hipertermine būsena – tiek karščiavimu (infekcinė genezė), tiek centrogenine hipertermine reakcija (neinfekcine geneze).

Kiti centrogeninės hipertermijos rizikos veiksniai yra skilvelių kateterizacija ir ICU buvimo trukmė. Iš 428 neurochirurginio intensyviosios terapijos skyriaus pacientų 93 % pacientų, kurie ligoninėje buvo ilgiau nei 14 dienų, pakilo temperatūra, o 59 % SAH sergančių pacientų kūno temperatūra taip pat pakilo virš karščiavimo lygio. Savo ruožtu, tarp pacientų, sergančių SAH, didžiausia rizika susirgti hipertermine reakcija buvo pacientams, kuriems buvo aukštas Hunt ir Hess skalės laipsnis, kraujavimas į veną ir didelis aneurizmos dydis.

Neinfekcinės kilmės karščiavimas

Ne visiems pacientams, kurių kūno temperatūra yra aukšta, karščiavimo priežastis yra infekcinė etiologija. Tarp neurochirurginių ICU pacientų tik 50% karščiavimo atvejų turi infekcinę priežastį. Bendrosiose intensyviosios terapijos skyriuose dažniausia neinfekcinio karščiavimo priežastis yra vadinamoji pooperacinė karščiavimas.

Kitos galimos neinfekcinės karščiavimo priežastys: vaistai, venų tromboembolija, nekalkulinis cholecistitas. Beveik visi vaistai gali sukelti karščiavimą, tačiau dažniausiai ICU naudojami antibiotikai (ypač beta laktamai), prieštraukuliniai vaistai (fenitoinas) ir barbitūratai.

Narkotikų karščiavimas išlieka atskirties diagnoze. Būdingų požymių nėra. Kai kuriais atvejais šį karščiavimą lydi santykinė bradikardija, bėrimas ir eozinofilija. Yra laikinas ryšys tarp vaisto vartojimo ir karščiavimo pradžios arba vaisto vartojimo nutraukimo bei karščiavimo išnykimo. Galimi vystymosi mechanizmai: padidėjusio jautrumo reakcijos, idiosinkratinės reakcijos.

14% pacientų, kuriems diagnozuota tromboembolija plaučių arterija PIOPED (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) tyrimo duomenimis, kūno temperatūra buvo > 37,8 °C be jokios kitos alternatyvios priežasties. Karščiavimas, susijęs su venų tromboembolija, paprastai būna trumpalaikis, nežymiai pakyla temperatūra ir praeina pradėjus gydymą antikoaguliantais. Hipertermija, susijusi su venų tromboembolija, yra susijusi su padidėjusia 30 dienų mirtingumo rizika.

Spontaniškas išeminis ar uždegiminis tulžies pūslės pažeidimas taip pat gali atsirasti sunkiai sergančiam pacientui. Cistinio latako užsikimšimas, tulžies sąstingis ir antrinė infekcija gali sukelti gangreną ir tulžies pūslės perforaciją. Diagnozė turėtų būti įtariama pacientams, kuriems yra karščiavimas, leukocitozė, skausmas dešinėje hipochondrijoje. Tulžies pūslės ultragarsinio tyrimo (US) jautrumas ir specifiškumas yra > 80%, o tulžies pūslės srities spiralinės kompiuterinės tomografijos (SCT) diagnostinė vertė yra didesnė.

Centrogeninė hiperterminė reakcija

Net po išsamaus tyrimo kai kuriems pacientams karščiavimo etiologija nebus nustatyta. 29% neurologinių ICU pacientų padidėjusios temperatūros kilmė išlieka paslaptis. Taigi, pasak Oliveiros-Filho J., Ezzeddine M.A. ir kt. (2001), iš 92 tirtų SAH sergančių pacientų 38 karščiavo temperatūra, 10 (26 proc.) iš jų infekcinis karščiavimo šaltinis nebuvo nustatytas. Tarp pacientų, sergančių TBI, 4–37% pasireiškia centrogeninė hipertermija (neatmetus kitų priežasčių).

Centrogeninės hipertermijos patogenezė nėra visiškai suprantama. Centrogeninės hipertermijos priežastis yra pagumburio pažeidimas ir atitinkamai padidėjęs PgE kiekis. Tyrime su triušiais nustatyta hipertermija ir padidėjęs PgE kiekis cerebrospinalinis skystis(CSF) po hemoglobino injekcijos į smegenų skilvelius. Tai koreliuoja su daugeliu klinikinių stebėjimų, kuriuose intraventrikulinis kraujas yra neinfekcinės karščiavimo rizikos veiksnys.

Centrogeninės hiperterminės reakcijos taip pat dažniausiai pasireiškia gydymo pradžioje, o tai patvirtina faktą, kad pradinis pažeidimas yra centrogeninis. Tarp pacientų, sergančių TBI, pacientams, kuriems yra difuzinis aksoninis pažeidimas (DAI) ir pažeistos priekinės skiltys, gali išsivystyti centrogeninė hipertermija. Pagumburio pažeidimas greičiausiai yra susijęs su šiais TBI tipais. Kadaverinis tyrimas parodė, kad pagumburio pažeidimas pasireiškia 42,5% TBI, susijusio su hipertermija, atvejų.

Taip pat manoma, kad viena iš centrogeninės hipertermijos priežasčių gali būti vadinamasis termoreguliacijos procesuose dalyvaujančių neurotransmiterių ir neurohormonų (norepinefrino, serotonino, dopamino) disbalansas. Trūkstant dopamino, išsivysto nuolatinė centrogeninė hipertermija.

Daugeliu tyrimų buvo siekiama nustatyti neurochirurginio ICU pacientams būdingus centrogeninės hipertermijos prognozes. Vienas iš tokių prognozių yra karščiavimo pradžios laikas. Neinfekcinių karščiavimo atveju tipiška išvaizda yra ankstyvosios stadijos paciento hospitalizavimas intensyviosios terapijos skyriuje.

Taigi, vienas tyrimas parodė, kad hipertermijos atsiradimas per pirmąsias 72 hospitalizacijos valandas kartu su SAH yra pagrindiniai neinfekcinės karščiavimo etiologijos prognozės. 526 pacientų tyrimas parodė, kad SAH ir intraventrikulinis kraujavimas (IVH) sukėlė hipertermiją per pirmąsias 72 valandas nuo patekimo į intensyviosios terapijos skyrių, o užsitęsęs karščiavimo laikotarpis buvo centrogeninės hipertermijos prognozės. Kitas tyrimas siejo ilgesnį buvimą ICU, skilvelių skilvelių kateterizaciją ir SAH su neinfekcine karščiavimo etiologija. Tyrimo autoriai priėjo prie išvados, kad kraujas skilveliuose vis dar yra rizikos veiksnys, nes smegenų skilvelių kateterizacija dažnai vyksta esant intraventrikuliniam kraujavimui.

Diferencinė diagnostika

Gebėjimas atskirti infekcines ir neinfekcines karščiavimo priežastis yra labai svarbus gydant neurologinius ICU pacientus. Norint nustatyti infekcijos šaltinį, reikia atlikti išsamų tyrimą. Jei infekcijos rizika yra didelė arba pacientas yra nestabilus, reikia nedelsiant pradėti gydymą antibiotikais.

Viena iš galimų priemonių, leidžiančių nustatyti infekcinį karščiavimo pobūdį, yra infekcijos serumo biomarkeriai. Prokalcitoninas, vienas iš tokių žymenų, buvo plačiai ištirtas kaip sepsio rodiklis. 2007 m. metaanalizė (remianti 18 tyrimų) nustatė, kad prokalcitonino tyrimo jautrumas ir specifiškumas yra >71 %.

Teoriškai reikėtų sutrumpinti gydymo antibiotikais trukmę, pradėtą ​​po teigiamo prokalcitonino tyrimo rezultato. Taigi, neseniai atlikta 1075 atvejų ataskaitų metaanalizė (7 tyrimai) parodė, kad po teigiamo prokalcitonino tyrimo pradėtas gydymas antibiotikais neturi įtakos mirštamumui, tačiau gydymo antibiotikais trukmė gerokai sumažėja.

Be to, norint atskirti centrogeninę hipertermiją nuo infekcinės-uždegiminės karščiavimo, toks požymis kaip lengvas (< 0,5 °С) разница между базальной и периферической температурами - изотермия. Для ее выявления производится термометрия в трех разных точках (аксиллярно и ректально).

Įdomus klinikinis pastebėjimas yra tai, kad itin aukšta kūno temperatūra (> 41,1 °C), kuri pasireiškia pacientams, gydomiems neurochirurgijos intensyviosios terapijos skyriuose, paprastai turi neinfekcinę etiologiją ir gali būti centrogeninės hiperterminės reakcijos, piktybinės hipertermijos pasireiškimas. piktybinis neurolepsinis sindromas, vaistų karščiavimas. Be infekcinių karščiavimo priežasčių tyrimų, taip pat reikia atmesti vaistų sukeltą hipertermiją.

Temperatūros ir širdies susitraukimų dažnio santykis gali būti svarbus diferencinės hiperterminių būklių diagnostikos kriterijus. Paprastai širdies susitraukimų dažnis padažnėja didėjant kūno temperatūrai (kiekvienam kūno temperatūros padidėjimui 1°C širdies susitraukimų dažnis padažnėja maždaug 10 dūžių/min.). Jei pulsas yra mažesnis nei numatyta esant tam tikrai temperatūrai (> 38,9 °C), atsiranda santykinė bradikardija, nebent pacientas vartoja beta blokatorius, verapamilį, diltiazemą arba turi širdies stimuliatorių.

Atsižvelgiant į šiuos atmetimo kriterijus, santykinė bradikardija neurochirurginio intensyviosios terapijos skyriaus pacientams, sergantiems hipertermija (su didele tikimybe), rodo jos neinfekcinę kilmę, ypač centrogeninę hiperterminę reakciją arba vaistų karščiavimą. Be to, tik retais atvejais stebima santykinė bradikardija pacientams, kurie karščiuoja bendrosiose intensyviosios terapijos skyriuose, kai išsivystė hospitalinė pneumonija, su ventiliatoriumi susijusi pneumonija dėl hospitalinės legioneliozės protrūkio.

Narkotikų karščiavimas pasireiškia maždaug 10% intensyviosios terapijos skyrių pacientų. Be to, jo atsiradimas neatmeta galimybės susirgti infekcine liga ar kita liga, kurią lydi hipertermija. Klasikiniu būdu tokie pacientai „palyginti gerai“ atrodo pagal savo temperatūros rodmenis. Pacientams, sergantiems narkotikų karščiavimu, visada pasireiškia santykinė bradikardija, tačiau jei kūno temperatūra yra< 38,9 °С, то дефицит пульса может быть не так очевиден.

Tokių pacientų laboratoriniai tyrimai parodys nepaaiškinamą leukocitozę su poslinkiu į kairę (infekcinio proceso imitacija), eozinofilija, padidėjusį AKS, tačiau sterilumui nustatyti kraujo pasėlis neatskleis infekcinės hipertermijos genezės požymių; taip pat gali šiek tiek padidėti aminotransferazių ir imunoglobulino E kiekis. Paprastai tokie pacientai turi sunkią alerginę istoriją, ypač vaistų istoriją.

Labai paplitusi klaidinga nuomonė, kad pacientas negali pradėti karščiuoti nuo vaistų, kurių jis vartojo ilgą laiką, ir jei anksčiau tokių reakcijų nebuvo. Daugeliu atvejų paaiškėja, kad tokio karščiavimo priežastis yra būtent vaistas, kurį pacientas vartojo ilgą laiką.

Jei, nepaisant antibiotikų vartojimo, pacientas ir toliau karščiuoja arba nerandamas mikrobų šaltinis, reikia atlikti venų trombozės patikrą – tiek klinikinę, tiek instrumentinę (viršutinių ir apatinių galūnių venų ultragarsu). Atelektazė dažnai buvo minima kaip neinfekcinio karščiavimo priežastis, tačiau keliuose atliktuose tyrimuose nerasta jokio modelio. Neskaičiuojamas cholecistitas gali būti pavojinga gyvybei, atsižvelgiant į labai neaiškius komos ištiktų pacientų simptomus. Ultragarsas pilvo ertmė turėtų padėti diagnozuoti.

Tik kruopščiai pašalinus infekciją ir minėtas neinfekcines karščiavimo priežastis neurologinės intensyviosios terapijos skyriuose, galima diagnozuoti centrogeninę hipertermiją. Kaip jau minėta, kai kurios nozologijos labiau linkusios išsivystyti centrogeninei hipertermijai.

Aneurizminė SAH yra svarbiausias rizikos veiksnys, po kurio seka IVH. Tarp pacientų, sergančių TBI, pacientams, kuriems yra DAP ir pažeistos priekinės skiltys, kyla hipertermijos išsivystymo rizika. Besitęsiantis karščiavimas nepaisant gydymo ir jo atsiradimas per pirmąsias 72 valandas nuo patekimo į ICU taip pat rodo centrogeninę hipertermiją. Centrogeninė hipertermija gali nebūti kartu su tachikardija ir prakaitavimu, kaip įprasta esant infekcinei karščiavimui, ir gali būti atspari karščiavimą mažinantiems vaistams.

Taigi „centrogeninės hiperterminės reakcijos“ diagnozė yra atskirties diagnozė. Nors patartina vengti skirti antibiotikų be indikacijų, nes atsiranda nepageidaujamas šalutinis poveikis, sepsiu sergančių pacientų gydymo antibiotikais atšaukimas gali būti mirtinas.

Terapinės galimybės

Kadangi karščiavimą sukelia prostaglandinų sukeltas pagumburio nustatymo taško pokytis, tinkamas gydymas turi blokuoti šį procesą.

Įprasti karščiavimą mažinantys vaistai, įskaitant paracetamolį ir nesteroidinius vaistus nuo uždegimo (NVNU), trukdo prostaglandinų sintezei. Daugybė tyrimų įrodė jų veiksmingumą mažinant karščiavimą, tačiau jie neturi įtakos mirštamumui. Tyrimai taip pat parodė, kad centrogeninės hiperterminės reakcijos įvairiu laipsniu yra atsparios tradicinei farmakologinei terapijai. Tik 7% pacientų, sergančių TBI ir 11% pacientų, sergančių SAH, kūno temperatūra sumažėjo vartojant karščiavimą mažinančius vaistus.

Nėra visuotinai priimto metodo, kaip sustabdyti centrogenines hipertermines reakcijas. Buvo pasiūlyti kai kurie vaistai: nuolatinė klonidino infuzija į veną kaip dalis vadinamojo neurovegetacinio stabilizavimo, dopamino receptorių agonistų – bromokriptino kartu su amantadinu, propranololio naudojimas, nepertraukiama mažų diklofenako dozių infuzija.

Buvo pasiūlyti fizioterapiniai gydymo metodai, ypač kontaktinis elektromagnetinės spinduliuotės poveikis srityje, esančioje tarp C7-Th1 slankstelių stuburo ataugų. Vienas tyrimas netgi parodė, kad dekompresinė hemikraniektomija dėl sunkaus TBI padeda sumažinti smegenų temperatūrą, greičiausiai padidindama laidų šilumos perdavimą.

Klinikiniame tyrime, kuriame dalyvavo 18 vaikų nuo 1 savaitės iki 17 metų, kurių dauguma sirgo sunkiu TBI, 10–15 minučių trukmės šalto fiziologinio tirpalo (4 °C) vidutinė 18 ml tūrio infuzija į veną buvo naudojama greitai pašalinti hipertermiją. kilogramas. Autoriai padarė išvadą, kad šis metodas yra saugus ir veiksmingas. Panašūs tyrimai buvo atlikti su suaugusiais pacientais, sergančiais sunkiu TBI, ir taip pat parodė jų veiksmingumą.

Fizinis vėsinimas naudojamas, kai vaistų terapija yra nepakankama. Iš esmės visus medicininius hipotermijos metodus galima suskirstyti į dvi kategorijas: invazinius ir neinvazinius. Bendras išorinis vėsinimas gali sukelti raumenų drebulį, o tai savo ruožtu sumažins technikos efektyvumą ir padidins organizmo medžiagų apykaitos poreikius. Norint to išvengti, gali prireikti gilios paciento sedacijos, įskaitant raumenų relaksantų vartojimą.

Kaip alternatyva kai kuriuose tyrimuose siūloma naudoti selektyvią kraniocerebrinę hipotermiją, taip pat neinvazinę intranazalinę hipotermiją, nors klinikinių tyrimų, atliktų pacientams, sergantiems sunkiu TBI, duomenys yra labai prieštaringi, visų pirma dėl šio metodo veiksmingumo.

Siekiant greitai sukelti hipotermiją, buvo sukurti endovaskuliniai (invaziniai) aušinimo įrenginiai. Lyginant endovaskulinių aušinimo priemonių ir išorinės hipotermijos prietaisų veiksmingumą ir saugumą, galima pastebėti, kad šiandien abu metodai yra vienodai veiksmingi hipotermijai sukelti, nėra didelio skirtumo tarp pacientų šalutinio poveikio, mirštamumo ar nepageidaujamų baigčių. Tačiau hipotermijos palaikymo fazėje išorinis aušinimas yra ne toks tikslus.

Išvada

Karščiavimas yra dažnas simptomas pacientams, gydomiems kritinės priežiūros skyriuose. Pažeistos smegenys yra ypač jautrios hipertermijai, o daugybė eksperimentinių ir klinikinių tyrimų rodo nepalankią baigtį pacientams, sergantiems TBI, kurių kūno temperatūra yra pakilusi, nepaisant jos kilmės. Be karščiavimo, kūno temperatūros padidėjimo priežastis pacientams, kuriems yra ūminis smegenų pažeidimas, gali būti vadinamoji centrogeninė hipertermija, kitaip tariant, pati neurologinė liga.

Subarachnoidinis kraujavimas, intraventrikulinis kraujavimas ir tam tikri TBI tipai yra pastarojo vystymosi rizikos veiksniai. Centrogeninė hipertermija yra atskirties diagnozė, kurią reikia nustatyti tik nuodugniai ištyrus pacientą, siekiant nustatyti infekcinę ar neinfekcinę karščiavimo priežastį.

Pacientams, patyrusiems ūminį smegenų pažeidimą, reikia kontroliuoti karščiavimą ir centrogeninę hipertermiją. Norėdami tai padaryti, galite naudoti farmakologinius karščiavimą mažinančius vaistus (veiksmingus karščiavimui, mažesniu mastu - centrogeninei hipertermijai) ir fizinius vėsinimo metodus (veiksmingus tiek karščiavimui, tiek centrogeninei hipertermijai).

Atsižvelgiant į tai, kad šiandien nėra visuotinai priimto centrogeninės hipertermijos malšinimo metodo, ateityje būtina atlikti daugiau ir kokybiškesnių klinikinių tyrimų, kuriais siekiama nustatyti veiksmingą ir. saugus metodas centrogeninės hipertermijos palengvinimas.

Tokmakovas K.A., Gorbačiova S.M., Unžakovas V.V., Gorbačiovas V.I.

Pagal priešlaikinis brendimas (PPS) supranta antrinių lytinių požymių (SCH) atsiradimą iki 7 metų ir menstruacijas iki 10 metų. Skiriamos izoseksualios (VPS atitinka vaiko lytį) ir heteroseksualios (VPS yra priešingos vaiko lyčiai) PPP formos. Nepriklausomai nuo ligos genezės, skiriamos pilnos ir nepilnos PPS formos. Pilnas pasireiškia kilimo ir tūpimo tako išsivystymu ir menstruacijomis, nepilnas – bent vieno kilimo ir tūpimo tako buvimu, kai nėra mėnesinių.

Moteriškas ankstyvas brendimas (izoseksualus lytinio vystymosi tipas). Gydymo tikslas – pašalinti smegenų sutrikimus, atsiradusius dėl patologinių procesų, daugiausia organinio ar funkcinio pobūdžio, kartu slopinant PPS. Lytinio vystymosi sutrikimų valdymo ir gydymo priemonių principai priklauso nuo ligos formos ir hormoninio reguliavimo lygio, kuriam esant atsiranda konkretus pažeidimas.

Centrinė ligos genezė

Didelę reikšmę šio tipo PPS profilaktikai turi kova su intranataline ir antenataline patologija (gimdymo asfiksija, gimdymo trauma). Jis turi tiesioginį žalingą poveikį ir sukuria palankų foną toksinių, infekciniai veiksniai naujagimio laikotarpiu ir ankstyvoje vaikystėje. Visos priemonės turi būti skirtos diencefalinės patologijos gydymui: dehidratacijos terapija, vitaminai, APT. Jei nustatoma hamartoma (kompiuterinė tomografija), atliekamas konservatyvus gydymas. hormoninis gydymas. Esant izoliuotam trumpalaikiam skausmui (pieno liaukų padidėjimui) nuo 2 iki 4 metų amžiaus, bet kokios rūšies terapijos taikymas šios mergaičių grupės yra netinkamas. Nurodytas ambulatorijos stebėjimas vaikų ginekologas iki brendimo pradžios (iki 4 metų, kartą per šešis mėnesius, po 4 metų – kartą per metus), virusinių ligų, kvėpavimo takų ligų profilaktika, susilaikymas nuo skiepų (išskyrus poliomielitą), kol visiškai išnyks PPS apraiškos.

Pacientai, kuriems yra izoliuota ankstyva sloga, iki brendimo turi būti prižiūrimi vaikų ginekologo (kartą per šešis mėnesius). Esant tikram PPS, pacientėms nėra menstruacijų sutrikimų, vaisingumas atsiranda ankstyvame amžiuje, o laikas atitinka fiziologinius parametrus (t. y. pailgėja generacinis periodas). Sulaukę reprodukcinio amžiaus šie ligoniai kenčia nuo žemo ūgio (ūgis 130-150 cm).

Farmakoterapija

Farmakoterapija

Pakaitinė kortizolio terapija yra pasirinktas gydymas. Kartu kompensuojamas antinksčių nepakankamumas ir slopinama androgenų sekrecijos perteklius. Gydymas atliekamas nuolat, visą gyvenimą. Gydymo pradžioje būtinas deksametazono tyrimas (didelės vaisto dozės), po kurio atliekamas individualus pasirinkimas terapinė dozė deksametazonas arba prednizolonas. Reikia atsižvelgti į šlapimo 17-KS lygį, vaiko kaulų amžių ir laipsnį gydymo pradžioje. Dozė laikoma pakankama, kai 17-KS kiekis paros šlapime išlieka normos ribose. Dozė didinama su amžiumi ir gretutinėmis infekcinėmis ligomis. Ilgalaikis prednizolono vartojimas slopina virilizaciją, stabdo greitą augimą ir vystymąsi, mergaičių feminizacija. Druskos eikvojančioje CADC formoje gydymas prednizolonu papildomas valgomosios druskos ir DOX vartojimu per burną.

Chirurgija

Kartu su gliukokortikoidų terapija atliekama išorinių lytinių organų plastinė chirurgija (hipertrofuoto klitorio amputacija - iki 3-5 metų; urogenitalinio sinuso išpjaustymas - 10-12 metų).

1 FSBEI duomenų apsaugos pareigūnas „rusų k medicinos akademija Tęstinis profesinis mokymas“ Rusijos Federacijos sveikatos apsaugos ministerija, Maskva; GBUZ „Vaikų miesto klinikinė ligoninė, pavadinta. UŽ. Bashlyaeva“ DZ Maskva
2 Rusijos sveikatos apsaugos ministerijos federalinė valstybinė biudžetinė tolesnio profesinio mokymo įstaiga RMANPE, Maskva, Rusija
3 Pediatrų asociacija, Maskva, Rusija

Dėl citatos: Zaplatnikovas, Zakharova I. N., Ovsyannikova E. M. Antipiretiniai vaistai pediatro praktikoje: pasirinkimo taktika ir racionalus karščiavimo gydymas vaikams // RMZh. 2000. Nr.13. P. 576

Rusijos Federacijos sveikatos apsaugos ministerijos Rusijos medicinos magistrantūros akademija

Karščiavimas – tai kūno temperatūros padidėjimas dėl nespecifinės apsauginės-adaptacinės organizmo reakcijos, kuriai būdingas termoreguliacijos procesų restruktūrizavimas ir atsirandantis reaguojant į patogeninių dirgiklių poveikį.

Vaikų kūno temperatūros padidėjimas yra viena iš dažniausių priežasčių, dėl kurių kreipiamasi į gydytoją pediatrinėje praktikoje. Šiuo atveju karščiavimas gali būti ne tik infekcinių ir (ar) uždegiminių procesų pasireiškimas, bet ir neinfekcinio pobūdžio termoreguliacijos sutrikimų pasekmė. 80–90-aisiais pediatrijos mokslinių ir praktinių periodinių leidinių bei monografinių leidinių puslapiuose buvo pradėta diskusija apie poreikį racionalizuoti įvairių terminų, apibūdinančių kūno temperatūros padidėjimą, vartojimą. Taigi karščiavimu buvo pasiūlyta vadinti tik tuos padidėjusios kūno temperatūros atvejus, kurie yra pagrįsti infekciniais ir uždegiminiais procesais, o likusius atvejus reikėtų laikyti hiperterminėmis reakcijomis. Tačiau šie siūlymai nesulaukė didelio palaikymo, o šiuo metu praktikoje įprasta skirti infekcinės-uždegiminės ir neinfekcinės kilmės karščiavimą.

Infekcinės-uždegiminės kilmės karščiavimas

Infekcinės-uždegiminės kilmės karščiavimas pasireiškia dažniausiai ir vystosi netiesiogiai per interleukiną-1 ir prostaglandinus E, reaguojant į mikrobų pirogenų (bakterijų egzo- ir endotoksinų, virusų ir kt.) ir neinfekcinės kilmės (imuninių kompleksų, audinių irimo produktų) poveikį. ir tt).

Esminiai karščiavimo ir normalios termogenezės vystymosi mechanizmų skirtumai buvo spėti jau seniai, bet paaiškėjo tik po to, kai C. Liebermeisterio (1870), S.P. Botkinas (1884), A.A. Likhačiovas ir P.P. Aurorovą (1902), kuris įtikinamai įrodė, kad karščiavimas yra pagrįstas ypatingais aktyvumo pokyčiais nervų centraišilumos mainų reguliavimas. Šiais pokyčiais siekiama pakeisti temperatūros homeostazę į daugiau aukštas lygis dėl vienu metu didėjančios šilumos gamybos ir šilumos perdavimo apribojimo. Išsamus nuorašas Karščiavimo patogenezė tapo įmanoma tik po galingo imunologijos ir biochemijos proveržio.

Nustatyta, kad neatskiriama karščiavimo patogenezės sudedamoji dalis yra fagocitinės kraujo ląstelės (neutrofilai, monocitai) ir audinių makrofagai. Organizmo homeostazės pasikeitimas infekcinės invazijos ar neinfekcinio uždegiminio proceso metu sukelia fagocitozės suaktyvėjimą ir padidina biologiškai aktyvios medžiagos fagocitų sintezę, dėl ko pakyla kūno temperatūra – leukocitų pirogenas. Leukocitų pirogenas yra baltymų grupė, iš kurios buvo išskirti 2 aktyvūs polipeptidai. Pastarieji pagal J. Oppenheimo (1979) pasiūlymą šiuo metu vadinami interleukinu-1 (IL-1). IL-1 laikomas vienu iš pagrindinių tarpininkų karščiavimo ir kitų ūminės uždegimo fazės procesų patogenezėje. IL-1 skatina prostaglandinų, amiloidų A ir P sekreciją, C reaktyvusis baltymas, haptoglobinas, 1-antitripsinas ir ceruloplazminas. Veikiant IL-1, T limfocitai pradeda gaminti interleukiną-2 ir padidėja ląstelių receptorių ekspresija. Be to, padidėja B limfocitų proliferacija, stimuliuojama antikūnų sekrecija ir membraninio Ig receptoriaus ekspresija. Normaliomis sąlygomis IL-1 neprasiskverbia pro kraujo ir smegenų barjerą. Tačiau sutrikus imuninei homeostazei (infekcinis ar neinfekcinis uždegimas), IL-1 pasiekia priekinės pagumburio dalies preoptinę sritį ir sąveikauja su termoreguliacijos centro neuronų receptoriais. Aktyvavus ciklooksigenazę (COX), prostaglandinų sintezę ir padidėjus ciklinio adenozino monofosfato (cAMP) ląstelėje, įvyksta šilumos gamybos ir šilumos perdavimo centrų veiklos restruktūrizavimas, padidėjus terminių formų susidarymui. energijos ir šilumos perdavimo sumažėjimas. Padidėjusi šilumos gamyba pasiekiama stiprinant medžiagų apykaitos procesus ir susitraukiančią termogenezę. Tuo pačiu metu atsiranda odos ir poodinio audinio vazokonstrikcija, mažėja periferinės kraujotakos greitis. kraujagyslių kraujotaka, dėl ko sumažėja šilumos perdavimas. Nusistovėja nauja, aukštesnio lygio temperatūros homeostazė, dėl kurios pakyla kūno temperatūra.

Neuždegiminės kilmės karščiavimas

Neuždegiminės kilmės karščiavimas gali būti susijęs su neurohumoraliniais sutrikimais, refleksiniu poveikiu, autonominės ir tarpininkų disbalansu. Šiuo atveju išskiriamas neuždegiminis karščiavimas:

. centrinė genezė (centrinės nervų sistemos vystymosi defektai ir įgyti pažeidimai);

. psichogeninis ( neurozė, psichiniai sutrikimai, emocinis stresas, hipnozės poveikis ir kt.);

. refleksinė genezė (skausmo sindromas dėl šlapimo akmenligės, tulžies akmenligės, pilvaplėvės dirginimo ir kt.);

. endokrininė genezė (hipertiroidizmas, feochromocitoma);

. medicininės kilmės (enteralinis arba parenterinis vaistų, tokių kaip kofeinas, efedrinas, metileno mėlynasis, hiperosmoliniai tirpalai, antibiotikai, difeninas, sulfonamidai, vartojimas).

Kiekvienas iš šių karščiavimo variantų turi specifinių patogenezės ypatybių ir klinikinio vaizdo. Dažnai pagrindinė patogenezės grandis yra šilumos perdavimo sumažėjimas, nepadidėjus šilumos gamybai. Paprastai šie pacientai gerai toleruoja hipertermiją ir neturi reikšmingų skirtumų tarp tiesiosios žarnos ir pažasties temperatūros. Be to, kartu su temperatūros padidėjimu nėra tinkamo širdies susitraukimų dažnio padidėjimo. Ypač reikia pabrėžti, kad centrinės kilmės karščiavimas nėra kontroliuojamas karščiavimą mažinančiais vaistais. Antibakterinis ir priešuždegiminis gydymas taip pat neturi jokio poveikio. Centrinės kilmės temperatūros reakcija gali spontaniškai normalizuotis, nes kompensuojamos sutrikusios centrinės nervų sistemos funkcijos ir vaiko augimas. Autonominiai sutrikimai, kuriuos lydi karščiavimas, dažniausiai pasireiškia ikimokyklinio ir mokyklinio amžiaus vaikams, ypač brendimo metu. Tokiu atveju temperatūra dažnai pakyla būdraujant, fizinio krūvio metu ir emocinis stresas. Padidėjusios temperatūros periodai yra sezoniniai (dažniausiai rudenį ir žiemą) ir gali trukti nuo kelių savaičių iki kelerių metų. Paprastai po brendimo daugumos paauglių temperatūra normalizuojasi. Karščiavimą mažinantys vaistai nuo vegetatyvinės kilmės karščiavimo nenaudojami. Vartojami raminamieji vaistai geras efektas gauta iš kineziterapijos, masažo, akupunktūros, hipnoterapijos, autogeninės treniruotės.

Jei kūno temperatūra pakyla dėl padidėjusio hormonų (tiroksino, katecholaminų) susidarymo arba perdozavus vaistų, karščiavimą mažinančių vaistų skirti taip pat nereikia. Gydant pagrindinę ligą, temperatūra paprastai normalizuojasi.

Karščiavimo poveikis organizmui

Infekcinės kilmės karščiavimas yra labiausiai paplitęs ir išsivysto reaguojant į virusinių ar virusinių pirogenų poveikį. bakterinė prigimtis. Dabar visuotinai priimta, kad karščiavimas sergant infekcinėmis ligomis yra apsauginė reakcija, susiformavusi evoliucijos proceso metu. Padidėjus kūno temperatūrai, suaktyvėja medžiagų apykaitos procesai, nervų, endokrininės ir imuninės sistemos funkcijos (padidėja antikūnų ir interferono gamyba, skatinamas neutrofilų fagocitinis aktyvumas), sustiprėja antitoksinė kepenų funkcija, suaktyvėja inkstų kraujotaka. dideja. Dauguma patogeniniai virusai praranda savo virulentines savybes esant 39°C temperatūrai. Šiuo atžvilgiu iš pradžių sveikiems vaikams, turintiems gerą reaktyvumą ir adekvačią reakciją į infekcinį procesą, kai temperatūra pakyla iki 39°C, karščiavimą mažinančių vaistų skirti nereikia. Tačiau karščiavimas, kaip ir bet kuri nespecifinė apsauginė-adaptacinė reakcija, su kompensacinių mechanizmų išsekimu arba hipererginiu variantu, gali būti patologinių būklių vystymosi priežastis. Šiuo atveju didelę reikšmę turi apsunkintas premorbidinis fonas. Taigi vaikams, sergantiems sunkiomis kraujotakos ir kvėpavimo organų ligomis, karščiavimas gali sukelti šių ligų dekompensaciją. Vaikams, sergantiems centrinės nervų sistemos patologija (perinatalinė encefalopatija su traukulių atitikmenimis, hematocerebrospinalinio skysčio sindromas, epilepsija ir kt.), karščiavimas gali sukelti traukulių priepuolį. Karščiuojant ne mažiau svarbus ir vaiko amžius. Kuo vaikas jaunesnis, tuo jam pavojingesnis greitas ir reikšmingas temperatūros kilimas dėl didelės progresuojančių medžiagų apykaitos sutrikimų, smegenų edemos su transmineralizacija ir gyvybinių funkcijų sutrikimo rizikos.

Hiperterminis sindromas

Atskirai yra hiperterminis sindromas - patologinis karščiavimo variantas, kai greitai ir neadekvačiai pakyla kūno temperatūra, kartu su sutrikusia mikrocirkuliacija, medžiagų apykaitos sutrikimais ir laipsniškai didėjančia gyvybiškai svarbių organų ir sistemų disfunkcija. Karščiavimas, atsirandantis dėl ūminių mikrocirkuliacijos ir medžiagų apykaitos sutrikimų, sukeliančių toksikozę (spazmas, po kurio atsiranda kapiliarų išsiplėtimas, arterioveninis šuntavimas, trombocitų ir eritrocitų dumblas, didėjanti metabolinė acidozė, hipoksija ir hiperkapnija, transmineralizacija ir kt.) patologinis procesas. Termoreguliacijos dekompensacija atsiranda smarkiai padidėjus šilumos gamybai, nepakankamai sumažėjus šilumos perdavimui ir trūkstant karščiavimą mažinančių vaistų poveikio.

Karščiavimo gydymas

Įprastos terapinės intervencijos, skirtos karščiavimo reakcijoms vaikams gydyti:

Lovos režimas esant blogai vaiko sveikatai ir karščiuojant virš 38-38,5°C;

Gerkite daug skysčių, kad padidintumėte šilumos perdavimą dėl gausaus prakaitavimo (kompotas, saldinta arbata, erškėtuogių nuoviras);

Maitinimas priklausomai nuo apetito (neverskite vaiko valgyti!). Tokiu atveju rekomenduojamas daugiausia angliavandenių turintis maistas. Šviežio pieno suvartojimas turėtų būti apribotas dėl galimos hipolaktazijos karščiavimo metu;

Askorbo rūgšties vartojimas (amžiaus norma gali padidėti 1,5-2 kartus);

Reguliarus žarnyno judėjimo stebėjimas (klizmos valymas vandeniu kambario temperatūroje).

Sergant „rožinio tipo“ karščiavimu, norint sustiprinti šilumos perdavimą, vaiką reikia nurengti ir įtrinti kambario temperatūros vandeniu. Nėra prasmės šluostyti vaiką degtine ar lediniu vandeniu, nes staigus kūno temperatūros sumažėjimas sukelia kraujagyslių spazmą ir sumažina šilumos perdavimą.

Karščiavimas 38-38,5 ° C, kai nėra toksikozės, nereikia gydyti karščiavimą mažinančiais vaistais. Tačiau rizikos grupės vaikams galimos įvairios komplikacijos dėl ne tokio reikšmingo temperatūros padidėjimo, o tai lemia poreikį jiems vartoti karščiavimą mažinančius vaistus. IN komplikacijų rizikos grupė Karščiuojančių reakcijų atveju vaikai turėtų būti įtraukti:

Iki 2 gyvenimo mėnesių esant aukštesnei nei 38°C kūno temperatūrai;

Yra buvę febrilinių traukulių;

Su centrinės nervų sistemos ligomis;

Su lėtine kraujotakos sistemos patologija;

Su paveldimomis medžiagų apykaitos ligomis.

Remiantis PSO specialistų rekomendacijomis, karščiavimą mažinanti terapija turėtų būti atliekama iš pradžių sveikiems vaikams, kurių kūno temperatūra ne žemesnė kaip 39-39,5°C. Tačiau jei vaiko karščiavimo fone, neatsižvelgiant į hipertermijos sunkumą, pablogėja jo būklė, atsiranda šaltkrėtis, mialgija, bloga sveikata, blyški oda ir kiti toksikozės pasireiškimai („blyškus karščiavimo variantas“), karščiavimą mažinantys vaistai. gydymas turi būti paskirtas nedelsiant.

Vaikams, kuriems gresia komplikacijos dėl karščiavimo, reikia skirti karščiavimą mažinančių vaistų net ir esant nedideliam karščiavimui (1 lentelė).

Tais atvejais, kai klinikiniai ir anamneziniai duomenys rodo karščiavimą mažinančio gydymo poreikį, patartina vadovautis PSO specialistų rekomendacijomis, skiriant veiksmingus ir saugius vaistus (pasirinktus vaistus). Vaikams nuo karščiavimo pasirenkami vaistai yra paracetamolis ir ibuprofenas. Manoma, kad ibuprofenas gali būti naudojamas kaip pradinis gydymas tais atvejais, kai paracetamolio vartojimas yra kontraindikuotinas arba neveiksmingas (FDA, 1992). Tačiau vietiniai pediatrai vis dar dažnai naudoja acetilsalicilo rūgštį ir analginą kaip pradinį karščiavimą mažinantį gydymą, kuriuos dėl rimto šalutinio poveikio daugelyje šalių draudžiama vartoti vaikams iki 12 metų arba visiškai neįtraukti į nacionalines farmakopėjas.

Pastebėjome ryškesnį ir ilgalaikį karščiavimą mažinantį ibuprofeno poveikį, palyginti su panašiomis paracetamolio dozėmis. Ilgesnis karščiavimą mažinantis ibuprofeno poveikis yra susijęs su jo priešuždegiminiu poveikiu, stiprinančiu karščiavimą mažinantį poveikį. Manoma, kad būtent tai sustiprina ir pailgina karščiavimą mažinantį ir analgetinį ibuprofeno poveikį, palyginti su paracetamoliu, kuris turi ne tokį reikšmingą priešuždegiminį poveikį. Įrodyta, kad trumpai vartojant ibuprofeną, nepageidaujamo poveikio rizika yra tokia pat maža, kaip ir vartojant paracetamolį, kuris laikomas minimaliai toksišku tarp visų analgetikų-karščiavimą mažinančių vaistų.

Ypač reikėtų pažymėti, kad kurso karščiavimą mažinančių vaistų vartojimas yra nepriimtinas rimtai neieškojus karščiavimo priežasčių. Kartu didėja diagnostinių klaidų pavojus (trūksta sunkių infekcinių ir uždegiminių ligų simptomų, tokių kaip pneumonija, meningitas, pielonefritas, apendicitas ir kt.). Tais atvejais, kai vaikui skiriama antibakterinė terapija, reguliarus karščiavimą mažinančių vaistų vartojimas taip pat nepriimtinas, nes gali prisidėti prie nepagrįsto delsimo priimant sprendimą, ar pakeisti antibiotiką. Kadangi vienas iš ankstyviausių ir objektyviausių antimikrobinių medžiagų veiksmingumo kriterijų yra kūno temperatūros sumažėjimas.

Nustačius „blyškų karščiavimą“, karščiavimą mažinančių vaistų vartojimą patartina derinti su kraujagysles plečiančiais vaistais (papaverinu, dibazolu, papazolu). Šiuo atveju standartinės yra vienkartinės karščiavimą mažinančių vaistų dozės (ibuprofenas – 5-10 mg/kg, paracetamolis – 10-15 mg/kg). Iš kraujagysles plečiančių vaistų papaverinas dažniausiai vartojamas viena 5-20 mg dozė, priklausomai nuo amžiaus. Tik tais atvejais, kai negalima vartoti per burną arba į tiesiąją žarną pirmos eilės karščiavimą mažinančių vaistų (paracetamolio, ibuprofeno), parenteriniu būdu skiriamas analgin (metamizolis).

Esant nuolatiniam karščiavimui, kartu su sutrikimu ir toksikozės požymiais, taip pat esant hiperterminiam sindromui, patartina parenteriniu būdu skirti karščiavimą mažinančių, kraujagysles plečiančių ir antihistamininių vaistų (arba antipsichozinių vaistų) derinį, atsižvelgiant į amžių. At injekcija į raumenisšių vaistų derinys viename švirkšte yra priimtinas. Vaikai, sergantys hiperterminiu sindromu, taip pat su sunkiai įveikiamu „blyškia karščiavimu“ po gydymo skubi pagalba turi būti hospitalizuotas.

Sveikatos priežiūros praktikoje diegiant formulinę vaistų vartojimo sistemą siekiama standartizuoti ir racionalizuoti farmakologinių vaistų pasirinkimą ir išrašymą. Griežtai ir griežtai įgyvendinus Federalinės vaistų vartojimo formulės siūlomas rekomendacijas ne tik išvengsite medicininių klaidų, bet ir optimizuosite farmakoterapiją dažniausiai pasitaikančioms patologinėms būklems, įskaitant karščiavimą. Žemiau yra apibendrinti ir pateikti pagrindiniai vaikų karščiavimo racionalios terapinės taktikos principai, pagrįsti PSO ir Rusijos Federacijos sveikatos apsaugos ministerijos dokumentais.

Taigi karščiavimą mažinančių vaistų paskyrimas skiriamas tik esant infekciniam-uždegiminiam karščiavimui, kai hiperterminė reakcija neigiamai veikia vaiko būklę arba kelia grėsmę sunkių komplikacijų vystymuisi. Karščiavimą mažinančių vaistų vartojimas nuo „neuždegiminių karštligių“ turėtų būti laikomas nepagrįstu ir nepriimtinu.

Literatūros sąrašą galima rasti svetainėje http://www.site

Literatūra:

1. Tsybulkin E.B. Karščiavimas // Grėsmingos vaikų būklės. - Sankt Peterburgas: Specialioji literatūra, 1994. - P. 153 - 157.

2. Tatočenka V.K. Vaikų karščiavimą mažinančių vaistų vartojimo strategija // Medicinos rinka. - 1998. - Nr.2 (29). - P. 10 - 12.

3. Laurin M.I. Karščiavimas vaikams. - M.: Medicina. – 1985 m.

4. Čeburkinas A.V. Vaikų temperatūros reakcijos klinikinė reikšmė. - M., 1992. - 28 p.

5. Bryazgunovas I.P., Sterligovas L.A. Mažų ir vyresnių vaikų neaiškios kilmės karščiavimas // Pediatrija. - 1981. - Nr. 8. - p. 534

6. Korovina N.A., Zaplatnikovas A.L., Zakharova I.N. Vaikų karščiavimas: racionalus karščiavimą mažinančių vaistų pasirinkimas. - M., 2000 - 66 p.

7. Atkins E. Karščiavimo patogenezė // Fiziol. Rev. - 1960. - 40. - R. 520 - 646.

8. Oppenheim J., Stadler B., Sitaganian P. ir kt. Interleukino -1 savybės // Fed. Proc. - 1982. - Nr. 2. - R. 257 - 262.

9. Saper C.B., Breder C.D. Endogeniniai pirogenai CNS: vaidmuo febriliniuose atsakuose // Prog. Brain Res. - 1992. - 93. - P. 419 - 428.

10. Dinarello C.A. Interleukinas-1 // Rev. infekcija Dis. - 1984. - 6. - P. 51 - 95.

11. Meistras J.C. Pirogenezė // Kitas imunofarmakologijos knyga. - Blackwel Scientific Publications, 1989. - P. 199 - 206.

12. Andruščiukas A.A. Karščiavimo sąlygos, hiperterminis sindromas // Patologiniai sindromai pediatrijoje. - K.: Sveikata, 1977. - P.57 - 66.

13. Papayan A.V., Tsybulkin E.K. Ūminė toksikozė ankstyvoje vaikystėje. - L.: Medicina, 1984. - 232.

14. Čeburkinas A.V. Patogenetinė terapija ir vaikų ūminės infekcinės toksikozės prevencija. - M., 1997. - 48 p.

15. Markova I.V., Kalinicheva V.I. Vaikų farmakologija: vadovas gydytojams. - L.: Medicina, 1987. - 496 p.

16. Mažų vaikų, sergančių ūmine kvėpavimo takų infekcija, karščiavimo valdymas besivystančiose šalyse/ PSO/ ARI/ 93.90, PSO Ženeva, 1993 m.

17. Federalinis vaistų vartojimo vadovas gydytojams (formulinė sistema): 1 leidimas. GEOTAR MEDICINE, 2000. - 975 p.

Ibuprofenas -

Nurofen (prekinis pavadinimas)

(„Boots Healthcare International“)

Pagrindiniai vaikų karščiavimo racionalios terapinės taktikos principai 1. Vaikams reikia vartoti tik saugius karščiavimą mažinančius vaistus. 2. Vaikams nuo karščiavimo pasirenkami vaistai yra paracetamolis ir ibuprofenas. 3. Analginą skirti galima tik netoleruojant pasirinktų vaistų arba esant būtinybei parenterinis vartojimas karščiavimą mažinantis vaistas. 4. Karščiavimą mažinančių vaistų nuo nedidelio karščiavimo receptas skiriamas tik rizikos grupės vaikams. 5. Karščiavimą mažinančių vaistų skyrimas sveikiems vaikams, kurių temperatūra yra palanki, karščiuojant >39°C. 6. Esant „blyškiam“ karščiavimui, nurodomas analgetiko-karščiavimą mažinančių vaistų + kraujagysles plečiančių vaistų (jei reikia, antihistamininių vaistų) derinys. 7. Kursinis analgetikų-karščiavimą mažinančių vaistų vartojimas karščiavimą mažinančiais tikslais yra nepriimtinas. 8. Karščiavimą mažinančių vaistų vartoti draudžiama esant „neuždegiminėms karštligėms“ (centrinei, neurohumoralinei, refleksinei, metabolinei, medicininei ir kt.).

I. Hipertermija, kurią sukelia per didelė šilumos gamyba.

1. Hipertermija fizinio krūvio metu
2. Šilumos smūgis (nuo fizinio krūvio)
3. Piktybinė hipertermija anestezijos metu
4. Mirtina katatonija
5. Tirotoksikozė
6. Feochromocitoma
7. Apsinuodijimas salicilatu
8. Piktnaudžiavimas narkotikais (kokainas, amfetaminas)
9. Delirium tremens
10. Epilepsinė būklė
11. Stabligė (apibendrinta)

II. Hipertermija, kurią sukelia sumažėjęs šilumos perdavimas.

1. Šilumos smūgis (klasikinis)
2. Dėvėti karščiui atsparius drabužius
3. Dehidratacija
4. Psichogeninės kilmės autonominė disfunkcija
5. Anticholinerginių vaistų skyrimas
6. Hipertermija su anhidroze.

III. Sudėtingos kilmės hipertermija dėl pagumburio disfunkcijos.

1. Piktybinis neurolepsinis sindromas
2. Smegenų kraujagyslių sutrikimai
3. Encefalitas
4. Sarkoidozė ir granulomatinės infekcijos
5. Trauminis smegenų pažeidimas
6. Kiti pagumburio pažeidimai

I. Hipertermija, kurią sukelia per didelė šilumos gamyba

Hipertermija fizinio aktyvumo metu. Hipertermija yra neišvengiama ilgalaikio ir intensyvaus fizinio krūvio pasekmė (ypač karštu ir drėgnu oru). Lengvos jo formos yra gerai kontroliuojamos rehidratacija.

Šilumos smūgis (nuo fizinio krūvio) reiškia ekstremalią fizinio krūvio hipertermijos formą. Yra du tipai šilumos smūgis. Pirmoji rūšis – šilumos smūgis dėl fizinio streso, išsivystantis intensyvaus fizinio darbo metu drėgnoje ir karštoje išorinėje aplinkoje, dažniausiai jauniems ir sveikiems žmonėms (sportininkams, kariams). Predisponuojantys veiksniai yra: nepakankama aklimatizacija, reguliacijos sutrikimai širdies ir kraujagyslių sistemoje, dehidratacija, šiltų drabužių dėvėjimas.

Antrasis šilumos smūgio tipas (klasikinis) būdingas vyresnio amžiaus žmonėms, kurių šilumos perdavimo procesai yra sutrikę. Čia dažnai atsiranda anhidrozė. Polinkį skatinantys veiksniai: širdies ir kraujagyslių ligos, nutukimas, anticholinerginių vaistų ar diuretikų vartojimas, dehidratacija, vyresnio amžiaus. Gyvenimas mieste jiems yra rizikos veiksnys.

Abiejų karščio smūgio formų klinikinės apraiškos yra ūmi pradžia, kūno temperatūros pakilimas virš 40°, pykinimas, silpnumas, mėšlungis, sąmonės sutrikimas (delyras, stuporas ar koma), hipotenzija, tachikardija ir hiperventiliacija. Epilepsijos priepuoliai yra dažni; Kartais nustatomi židininiai neurologiniai simptomai ir akių dugno patinimas. Laboratoriniai tyrimai atskleidžia hemokoncentraciją, proteinuriją, mikrohematuriją ir kepenų funkcijos sutrikimą. Padidėja raumenų fermentų kiekis, galima sunki rabdomiolizė ir ūminis inkstų nepakankamumas. Dažnai nustatomi diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos simptomai (ypač šilumos smūgio atveju fizinio krūvio metu). Pasirinkus pastarąjį variantą, dažnai kartu yra hipoglikemija. Rūgščių-šarmų ir elektrolitų pusiausvyros tyrimai paprastai atskleidžia kvėpavimo takų alkalozę ir hipokalemiją ankstyvosios stadijos o pieno rūgšties acidozė ir hiperkapnija – vėlyvaisiais atvejais.

Mirtingumas nuo šilumos smūgio yra labai didelis (iki 10%). Mirties priežastys gali būti: šokas, aritmija, miokardo išemija, inkstų nepakankamumas, neurologiniai sutrikimai. Prognozė priklauso nuo hipertermijos sunkumo ir trukmės.

Piktybinė hipertermija anestezijos metu reiškia retos komplikacijos bendroji anestezija. Liga paveldima autosominiu dominuojančiu būdu.

Ndromas paprastai atsiranda netrukus po anestetikų pavartojimo, tačiau gali išsivystyti ir vėliau (iki 11 valandų po vaisto vartojimo). Hipertermija labai ryški ir siekia 41-45°.Kitas pagrindinis simptomas – stiprus raumenų rigidiškumas. Taip pat stebima hipotenzija, hiperpnėja, tachikardija, aritmija, hipoksija, hiperkapnija, pieno rūgšties acidozė, hiperkalemija, rabdomioldas ir diseminuotas intravaskulinės krešėjimo sindromas. Būdingas didelis mirtingumas. Terapinis poveikis pasiekiamas į veną leidžiant dantroleno tirpalą. Būtina skubiai nutraukti anesteziją, koreguoti hipoksiją ir medžiagų apykaitos sutrikimus, palaikyti širdies ir kraujagyslių sistemą. Taip pat naudojamas fizinis aušinimas.

Mirtina (piktybinė) katatonija buvo aprašyta prieš neurolepsiją, tačiau kliniškai panaši į piktybinį neurolepsinį sindromą, pasireiškiantį silpnumu, stipriu rigidiškumu, hipertermija ir vegetatyviniais sutrikimais, sukeliančiais mirtį. Kai kurie autoriai netgi mano, kad piktybinis neurolepsinis sindromas yra vaistų sukelta mirtina katatonija. Tačiau panašus sindromas buvo aprašytas pacientams, sergantiems Parkinsono liga, staiga nutraukus dopa turinčių vaistų vartojimą. Sustingimas, drebulys ir karščiavimas taip pat stebimas sergant serotonino sindromu, kuris kartais išsivysto vartojant MAO inhibitorių ir vaistų, didinančių serotonino kiekį.

Tirotoksikozė, be kitų jos pasireiškimų (tachikardija, ekstrasistolija, prieširdžių virpėjimas, arterinė hipertenzija, hiperhidrozė, viduriavimas, svorio kritimas, drebulys ir kt.) taip pat būdingas kūno temperatūros padidėjimas.

bfebrilo temperatūra nustatoma daugiau nei trečdaliui ligonių (hipertermiją gerai kompensuoja hiperhidrozė). Tačiau prieš priskiriant nedidelio laipsnio karščiavimą tirotoksikozei, būtina atmesti kitas priežastis, dėl kurių gali pakilti temperatūra (lėtinis tonzilitas, sinusitas, dantų, tulžies pūslės ligos, uždegiminės dubens organų ligos ir kt.). . Pacientai netoleruoja karštų patalpų ar saulės kaitros; o insoliacija dažnai išprovokuoja pirmuosius tirotoksikozės požymius. Hipertermija dažnai pastebima tirotoksinės krizės metu (geriau matuoti tiesiosios žarnos temperatūrą).

Dėl feochromatitomos į kraują periodiškai išsiskiria didelis adrenalino ir norepinefrino kiekis, o tai lemia tipišką klinikinį ligos vaizdą. Priepuoliai atsiranda staigaus odos, ypač veido, blyškumo, viso kūno drebėjimo, tachikardijos, širdies skausmo, galvos skausmo, baimės jausmo, arterinės hipertenzijos. Priepuolis trunka keletą minučių ar keliasdešimt minučių. Tarp priepuolių sveikatos būklė išlieka normali. Priepuolio metu kartais gali būti stebima įvairaus sunkumo hipertermija.

Vaistų, tokių kaip anticholinerginiai vaistai ir salicilatai, vartojimas (sunkiai apsinuodijus, ypač vaikams) gali sukelti tokį neįprastą pasireiškimą kaip hipertermija.

Kitas dalykas yra piktnaudžiavimas tam tikrais narkotikais, ypač kokainu ir amfetaminu galima priežastis hipertermija.

Alkoholis padidina šilumos smūgio riziką, o alkoholio nutraukimas gali sukelti delirium tremens su hipertermija.

Status epilepticus gali lydėti hipertermija, matyt, centrinės pagumburio termoreguliacijos sutrikimų paveiksle. Hipertermijos priežastis tokiais atvejais nekelia diagnostinių abejonių.

Stabligė (apibendrinta) pasireiškia tokiu tipišku klinikiniu įvaizdžiu, kad dėl hipertermijos vertinimo taip pat nesukelia diagnostinių sunkumų.

II. Hipertermija dėl sumažėjusio šilumos perdavimo

Ši sutrikimų grupė, be jau minėto klasikinio šilumos smūgio, apima perkaitimą dėvint karščiui atsparius drabužius, dehidrataciją (sumažėjusį prakaitavimą), psichogeninę hipertermiją, hipertermiją vartojant anticholinerginius vaistus (pavyzdžiui, sergant parkinsonizmu) ir anhidrozę.

Sunkią hipohidrozę arba anhidrozę (įgimtą prakaito liaukų nebuvimą arba nepakankamą išsivystymą, periferinį autonominį nepakankamumą) gali lydėti hipertermija, jei pacientas yra aukštos temperatūros aplinkoje.

Psichogeninei (arba neurogeninei) hipertermijai būdinga užsitęsusi ir monotoniškai besitęsianti hipertermija. Dažnai stebimas cirkadinio ritmo inversija (kūno temperatūra ryte aukštesnė nei vakare). Šią hipertermiją pacientas gana gerai toleruoja.

Antihipertenziniai vaistai paprastai nesumažina temperatūros. Širdies ritmas nesikeičia lygiagrečiai su kūno temperatūra. Neurogeninė hipertermija dažniausiai stebima kitų psichovegetacinių sutrikimų (vegetacinės distonijos sindromo, įtampos tipo galvos skausmo ir kt.) kontekste; tai ypač būdinga mokykliniam amžiui (ypač brendimui). Jį dažnai lydi alergija ar kiti imunodeficito būklės požymiai. Vaikams hipertermija dažnai sustoja ne mokyklos sezono metu. Diagnozuojant neurogeninę hipertermiją visada reikia kruopščiai pašalinti somatines karščiavimo priežastis (įskaitant ŽIV infekciją).

III. Sudėtingos kilmės hipertermija dėl pagumburio disfunkcijos

Kai kurių autorių teigimu, piktybinis neurolepsinis sindromas išsivysto 0,2 % pacientų, vartojančių antipsichozinius vaistus per pirmąsias 30 gydymo dienų. Jai būdingas bendras raumenų rigidiškumas, hipertermija (dažniausiai virš 41°), autonominiai sutrikimai, sutrikusi sąmonė. Pastebima rabdomilizė, sutrikusi inkstų ir kepenų veikla. Būdinga leukocitozė, hipernatremija, acidozė ir elektrolitų sutrikimai.

Insultus (įskaitant subarachnoidinius kraujavimus) ūminėje fazėje dažnai lydi hipertermija dėl sunkių smegenų sutrikimų ir atitinkamų neurologinių apraiškų, palengvinančių diagnozę.

Hipertermija buvo aprašyta įvairaus pobūdžio encefalito, taip pat sarkoidozės ir kitų granulomatinių infekcijų nuotraukoje.

Vidutinio sunkumo ir ypač sunkus trauminis smegenų pažeidimas gali būti lydimas sunkios hipertermijos ūminė stadija. Čia hipertermija dažnai stebima kitų pagumburio ir smegenų kamieno sutrikimų (hiperosmoliarumo, hipernatremijos, raumenų tonuso sutrikimų, ūminio antinksčių nepakankamumo ir kt.) paveiksle.

Kiti pagumburio pažeidimai organiška gamta(labai reta priežastis) taip pat gali pasireikšti kaip hipertermija, be kitų pagumburio sindromų.

ilive.com.ua

Hiperterminių būklių klasifikacija

Kūno temperatūros padidėjimas virš normos yra pagrindinis hipertermijos požymis. Patofiziologijos eigos požiūriu hipertermija yra tipiška šilumos mainų sutrikimo forma, atsirandanti dėl aukštos aplinkos temperatūros ir (arba) organizmo šilumos perdavimo procesų sutrikimo; būdingas termoreguliacijos mechanizmų sutrikimas, pasireiškiantis kūno temperatūros padidėjimu virš normalios.

Nėra visuotinai priimtos hipertermijos klasifikacijos. Vidaus literatūroje hiperterminės būsenos apima:

• kūno perkaitimas (pati hipertermija),
• šilumos smūgis,
• saulės smūgis,
• karščiavimas,
• įvairios hiperterminės reakcijos.

Literatūroje anglų kalba hiperterminės būklės skirstomos į hipertermiją ir karščiavimą (pireksiją). Hipertermija apima šilumos smūgį, vaistų sukeltą hipertermiją (piktybinę hipertermiją, piktybinį neurolepsinį sindromą, serotonino sindromą), endokrininę hipertermiją (tirotoksikozę, feochromocitomą, simpatoadrenalinę krizę). Tokiais atvejais kūno temperatūra pakyla iki 41 °C ar daugiau, o tradicinė karščiavimą mažinanti farmakoterapija dažniausiai būna neveiksminga.

Karščiavimas klasifikuojamas pagal du principus: infekcinis ir neinfekcinis; ne ligoninėje ir ligoninėje (48 val. ar vėliau po patekimo į ligoninę). Tokiems pacientams būdingas ne toks reikšmingas kūno temperatūros pakilimas, o tradicinė farmakoterapija šiuo atveju yra labai efektyvi.

Taigi, kai dirginami termoreguliacijos centro neuronai, taip pat susijusios smegenų žievės ir kamieno zonos, o tai įvyksta pažeidžiant atitinkamas smegenų dalis, remiantis rusakalbe literatūra, atsiranda centrogeninė hipertermija. vystosi reakcija (viena iš hiperterminių reakcijų formų), užsienio literatūros požiūriu - neurogeninė karštligė , neurogeninė karštligė (neinfekcinė karštligė).

Padidėjusios kūno temperatūros poveikis neurokritinės priežiūros pacientams

Įrodyta, kad hiperterminės būklės dažniau pasireiškia intensyviosios terapijos pacientams, patyrusiems ūminį galvos smegenų pažeidimą, palyginti su pacientais bendrosiose intensyviosios terapijos skyriuose. Taip pat buvo teigiama, kad karščiavimas pacientams, gydomiems bendrosios intensyviosios terapijos skyriuose, gali būti naudingas atsakas į infekciją, o agresyvus temperatūros mažinimas šiuo atveju gali būti ne tik neindikuotinas, bet ir kartu su padidėjusia mirties rizika.

Vienas iš tokių tyrimų parodė, kad karščiavimą mažinančių vaistų vartojimas padidino pacientų, sergančių sepsiu, mirtingumą, bet ne neinfekcinių pacientų. Kontroliuojamo atsitiktinių imčių tyrimo metu 82 pacientai, patyrę įvairius sužalojimus (išskyrus TBI) ir patyrę > 38,5 °C kūno temperatūrą, buvo suskirstyti į dvi grupes: vienas gavo „agresyvų“ karščiavimą mažinantį gydymą (650 mg acetaminofeno (paracetamolio) kas 6 valandas esant kūno temperatūrai > 38,5 °C ir fizinis vėsinimas, kai kūno temperatūra > 39,5 °C), kiti – „leidžiantys“ (gydymas pradėtas tik esant > 40 °C kūno temperatūrai, buvo skiriamas acetaminofenas, o fizinis vėsinimas buvo atliekamas tol, kol temperatūra pasiekė žemiau 40 °C SU). Tyrimas buvo nutrauktas, kai mirtingumas agresyvios terapijos grupėje buvo 7 prieš vieną leistinos terapijos grupėje.

Tačiau yra įtikinamų įrodymų, kad pacientams, kurių smegenų pažeidimas, hiperterminis atsakas padidina mirties tikimybę. Įrodyta, kad mirštamumas didėja sergantiesiems TBI, insultu, jei per pirmąsias 24 valandas nuo patekimo į greitosios pagalbos skyrių yra pakilusi kūno temperatūra; tačiau pacientams, sergantiems centrinės nervų sistemos (CNS) infekcija, tokio modelio nenustatyta.

Kitame tyrime buvo ištirta 390 pacientų, patyrusių ūminį smegenų kraujotakos sutrikimą, analizuojant ryšį tarp aukštos kūno temperatūros ir mirtingumo, išgyvenusiųjų neurologinio deficito laipsnio ir smegenų pažeidimo dydžio. Paaiškėjo, kad kiekvienam kūno temperatūros padidėjimui 1 °C santykinė nepalankios baigties (įskaitant mirtį) rizika padidėja 2,2 karto, o hiperterminė būklė taip pat siejama su dideliu smegenų pažeidimo dydžiu.

Iš 580 pacientų, sergančių subarachnoidine hemoragija (SAH), 54% kūno temperatūra pakilo, o rezultatai buvo prastesni. 14 431 pacientų, patyrusių ūminį smegenų sužalojimą (pirmiausia insultą), klinikinių įrašų metaanalizė, susijusi su padidėjusia kūno temperatūra ir prastesnėmis kiekvienos baigties rezultatu. Galiausiai, 7 145 pacientų, sergančių TBI (iš kurių 1 626 buvo sunkių TBI) medicininių įrašų analizė, parodė, kad nepageidaujamo rezultato (įskaitant mirtį) tikimybė pagal Glazgo rezultatų skalę buvo didesnė pacientams, kurių kūno temperatūra pakilo. pirmąsias tris dienas būti intensyviosios terapijos skyriuje, be to, karščiavimo trukmė ir jo laipsnis tiesiogiai įtakoja baigtį.

Yra keletas galimų paaiškinimų, kodėl hiperterminės sąlygos padidina smegenų traumą patyrusių pacientų mirtingumą. Yra žinoma, kad GM temperatūra yra ne tik šiek tiek aukštesnė už vidinę kūno temperatūrą, tačiau pastarajai didėjant, skirtumas tarp jų didėja. Hipertermija padidina medžiagų apykaitos poreikį (temperatūrai pakilus 1°C, medžiagų apykaita pagreitėja 13%), o tai kenkia išeminiams neuronams.

Smegenų temperatūros padidėjimą lydi intrakranijinio slėgio padidėjimas. Hipertermija padidina pažeisto smegenų audinio patinimą ir uždegimą. Kiti galimi smegenų pažeidimo mechanizmai: kraujo-smegenų barjero vientisumo sutrikimas, baltymų struktūrų stabilumo ir jų funkcinės veiklos sutrikimas. Įvertinus 18 pacientų, sergančių SAH hipertermijos ir sukeltos normotermijos metu, metabolizmą, nustatyta, kad pacientams, kurių kūno temperatūra normali, sumažėjo laktato/piruvato santykis ir sumažėjo laktato/piruvato > 40 atvejų („metabolinė krizė“).

Atsižvelgiant į padidėjusios temperatūros poveikį pažeistoms smegenims, labai svarbu greitai ir tiksliai nustatyti hiperterminės būklės etiologiją ir pradėti tinkamą gydymą. Žinoma, jei nurodyta, tinkami antibakteriniai vaistai yra gelbstintys vaistai. Tačiau anksti ir tiksliai diagnozavus centrogeninę hipertermiją, pacientams gali būti išvengta nereikalingų antibiotikų skyrimo ir komplikacijų, susijusių su jų vartojimu.

Hiperterminės būklės neurochirurgijos intensyviosios terapijos skyriuose

Badjatia N. (2009) duomenimis, 70% pacientų, kuriems buvo pažeistos galvos smegenys, būnant intensyviosios terapijos skyriuje yra padidėjusi kūno temperatūra, o, pavyzdžiui, tarp bendrosios intensyviosios terapijos skyrių pacientų – tik 30-45%. Be to, tik pusė atvejų karščiavo (infekcinė priežastis). Tarp neurochirurginių intensyviosios terapijos skyrių (ICU) pacientų, sergančių SAH, didžiausia rizika susirgti hipertermine būsena – tiek karščiavimu (infekcinė genezė), tiek centrogenine hipertermine reakcija (neinfekcine geneze).

Kiti centrogeninės hipertermijos rizikos veiksniai yra skilvelių kateterizacija ir ICU buvimo trukmė. Iš 428 neurochirurginio intensyviosios terapijos skyriaus pacientų 93 % pacientų, kurie ligoninėje buvo ilgiau nei 14 dienų, pakilo temperatūra, o 59 % SAH sergančių pacientų kūno temperatūra taip pat pakilo virš karščiavimo lygio. Savo ruožtu, tarp pacientų, sergančių SAH, didžiausia rizika susirgti hipertermine reakcija buvo pacientams, kuriems buvo aukštas Hunt ir Hess skalės laipsnis, kraujavimas į veną ir didelis aneurizmos dydis.

Neinfekcinės kilmės karščiavimas

Ne visiems pacientams, kurių kūno temperatūra yra aukšta, karščiavimo priežastis yra infekcinė etiologija. Tarp neurochirurginių ICU pacientų tik 50% karščiavimo atvejų turi infekcinę priežastį. Bendrosiose intensyviosios terapijos skyriuose dažniausia neinfekcinio karščiavimo priežastis yra vadinamoji pooperacinė karščiavimas.

Kitos galimos neinfekcinės karščiavimo priežastys: vaistai, venų tromboembolija, neskaičiuojamas cholecistitas. Beveik visi vaistai gali sukelti karščiavimą, tačiau dažniausiai ICU naudojami antibiotikai (ypač beta laktamai), prieštraukuliniai vaistai (fenitoinas) ir barbitūratai.

Narkotikų karščiavimas išlieka atskirties diagnoze. Būdingų požymių nėra. Kai kuriais atvejais šį karščiavimą lydi santykinė bradikardija, bėrimas ir eozinofilija. Yra laikinas ryšys tarp vaisto vartojimo ir karščiavimo pradžios arba vaisto vartojimo nutraukimo bei karščiavimo išnykimo. Galimi vystymosi mechanizmai: padidėjusio jautrumo reakcijos, idiosinkratinės reakcijos.

PIOPED (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) tyrimo duomenimis, 14 % pacientų, kuriems diagnozuota plaučių embolija, kūno temperatūra buvo > 37,8 °C be jokios kitos alternatyvios priežasties. Karščiavimas, susijęs su venų tromboembolija, paprastai būna trumpalaikis, nežymiai pakyla temperatūra ir praeina pradėjus gydymą antikoaguliantais. Hipertermija, susijusi su venų tromboembolija, yra susijusi su padidėjusia 30 dienų mirtingumo rizika.

Spontaniškas išeminis ar uždegiminis tulžies pūslės pažeidimas taip pat gali atsirasti sunkiai sergančiam pacientui. Cistinio latako užsikimšimas, tulžies sąstingis ir antrinė infekcija gali sukelti gangreną ir tulžies pūslės perforaciją. Diagnozė turėtų būti įtariama pacientams, kuriems yra karščiavimas, leukocitozė, skausmas dešinėje hipochondrijoje. Tulžies pūslės ultragarsinio tyrimo (US) jautrumas ir specifiškumas yra > 80%, o tulžies pūslės srities spiralinės kompiuterinės tomografijos (SCT) diagnostinė vertė yra didesnė.

Centrogeninė hiperterminė reakcija

Net po išsamaus tyrimo kai kuriems pacientams karščiavimo etiologija nebus nustatyta. 29% neurologinių ICU pacientų padidėjusios temperatūros kilmė išlieka paslaptis. Taigi, pasak Oliveiros-Filho J., Ezzeddine M.A. ir kt. (2001), iš 92 tirtų SAH sergančių pacientų 38 karščiavo temperatūra, 10 (26 proc.) iš jų infekcinis karščiavimo šaltinis nebuvo nustatytas. Tarp pacientų, sergančių TBI, 4–37% pasireiškia centrogeninė hipertermija (neatmetus kitų priežasčių).

Centrogeninės hipertermijos patogenezė nėra visiškai suprantama. Centrogeninės hipertermijos priežastis yra pagumburio pažeidimas ir atitinkamai padidėjęs PgE kiekis. Tyrimas su triušiais atskleidė hipertermiją ir padidėjusį PgE kiekį smegenų skystyje (CSF) po intraventrikulinio hemoglobino vartojimo. Tai koreliuoja su daugeliu klinikinių stebėjimų, kuriuose intraventrikulinis kraujas yra neinfekcinės karščiavimo rizikos veiksnys.

Centrogeninės hiperterminės reakcijos taip pat dažniausiai pasireiškia gydymo pradžioje, o tai patvirtina faktą, kad pradinis pažeidimas yra centrogeninis. Tarp pacientų, sergančių TBI, pacientams, kuriems yra difuzinis aksoninis pažeidimas (DAI) ir pažeistos priekinės skiltys, gali išsivystyti centrogeninė hipertermija. Pagumburio pažeidimas greičiausiai yra susijęs su šiais TBI tipais. Kadaverinis tyrimas parodė, kad pagumburio pažeidimas pasireiškia 42,5% TBI, susijusio su hipertermija, atvejų.

Taip pat manoma, kad viena iš centrogeninės hipertermijos priežasčių gali būti vadinamasis termoreguliacijos procesuose dalyvaujančių neurotransmiterių ir neurohormonų (norepinefrino, serotonino, dopamino) disbalansas. Trūkstant dopamino, išsivysto nuolatinė centrogeninė hipertermija.

Daugeliu tyrimų buvo siekiama nustatyti neurochirurginio ICU pacientams būdingus centrogeninės hipertermijos prognozes. Vienas iš tokių prognozių yra karščiavimo pradžios laikas. Dėl neinfekcinių karščiavimo atvejų tai būdinga ankstyvose paciento hospitalizavimo ICU stadijose.

Taigi, vienas tyrimas parodė, kad hipertermijos atsiradimas per pirmąsias 72 hospitalizacijos valandas kartu su SAH yra pagrindiniai neinfekcinės karščiavimo etiologijos prognozės. 526 pacientų tyrimas parodė, kad SAH ir intraventrikulinis kraujavimas (IVH) sukėlė hipertermiją per pirmąsias 72 valandas nuo patekimo į intensyviosios terapijos skyrių, o užsitęsęs karščiavimo laikotarpis buvo centrogeninės hipertermijos prognozės. Kitas tyrimas siejo ilgesnį buvimą ICU, skilvelių skilvelių kateterizaciją ir SAH su neinfekcine karščiavimo etiologija. Tyrimo autoriai priėjo prie išvados, kad kraujas skilveliuose vis dar yra rizikos veiksnys, nes smegenų skilvelių kateterizacija dažnai vyksta esant intraventrikuliniam kraujavimui.

Diferencinė diagnostika

Gebėjimas atskirti infekcines ir neinfekcines karščiavimo priežastis yra labai svarbus gydant neurologinius ICU pacientus. Norint nustatyti infekcijos šaltinį, reikia atlikti išsamų tyrimą. Jei infekcijos rizika yra didelė arba pacientas yra nestabilus, reikia nedelsiant pradėti gydymą antibiotikais.

Viena iš galimų priemonių, leidžiančių nustatyti infekcinį karščiavimo pobūdį, yra infekcijos serumo biomarkeriai. Prokalcitoninas, vienas iš tokių žymenų, buvo plačiai ištirtas kaip sepsio rodiklis. 2007 m. metaanalizė (remianti 18 tyrimų) nustatė, kad prokalcitonino tyrimo jautrumas ir specifiškumas yra >71 %.

Teoriškai reikėtų sutrumpinti gydymo antibiotikais trukmę, pradėtą ​​po teigiamo prokalcitonino tyrimo rezultato. Taigi, neseniai atlikta 1075 atvejų ataskaitų metaanalizė (7 tyrimai) parodė, kad po teigiamo prokalcitonino tyrimo pradėtas gydymas antibiotikais neturi įtakos mirštamumui, tačiau gydymo antibiotikais trukmė gerokai sumažėja.

Be to, norint atskirti centrogeninę hipertermiją nuo infekcinės-uždegiminės karščiavimo, toks požymis kaip lengvas (< 0,5 °С) разница между базальной и периферической температурами - изотермия. Для ее выявления производится термометрия в трех разных точках (аксиллярно и ректально).

Įdomus klinikinis pastebėjimas yra tai, kad itin aukšta kūno temperatūra (> 41,1 °C), kuri pasireiškia pacientams, gydomiems neurochirurgijos intensyviosios terapijos skyriuose, paprastai turi neinfekcinę etiologiją ir gali būti centrogeninės hiperterminės reakcijos, piktybinės hipertermijos pasireiškimas. piktybinis neurolepsinis sindromas, vaistų karščiavimas. Be infekcinių karščiavimo priežasčių tyrimų, taip pat reikia atmesti vaistų sukeltą hipertermiją.

Temperatūros ir širdies susitraukimų dažnio santykis gali būti svarbus diferencinės hiperterminių būklių diagnostikos kriterijus. Paprastai širdies susitraukimų dažnis padažnėja didėjant kūno temperatūrai (kiekvienam kūno temperatūros padidėjimui 1°C širdies susitraukimų dažnis padažnėja maždaug 10 dūžių/min.). Jei pulsas yra mažesnis nei numatyta esant tam tikrai temperatūrai (> 38,9 °C), atsiranda santykinė bradikardija, nebent pacientas vartoja beta blokatorius, verapamilį, diltiazemą arba turi širdies stimuliatorių.

Atsižvelgiant į šiuos atmetimo kriterijus, santykinė bradikardija neurochirurginio intensyviosios terapijos skyriaus pacientams, sergantiems hipertermija (su didele tikimybe), rodo jos neinfekcinę kilmę, ypač centrogeninę hiperterminę reakciją arba vaistų karščiavimą. Be to, tik retais atvejais stebima santykinė bradikardija pacientams, kurie karščiuoja bendrosiose intensyviosios terapijos skyriuose, kai išsivystė hospitalinė pneumonija, su ventiliatoriumi susijusi pneumonija dėl hospitalinės legioneliozės protrūkio.

Narkotikų karščiavimas pasireiškia maždaug 10% intensyviosios terapijos skyrių pacientų. Be to, jo atsiradimas neatmeta galimybės susirgti infekcine liga ar kita liga, kurią lydi hipertermija. Klasikiniu būdu tokie pacientai „palyginti gerai“ atrodo pagal savo temperatūros rodmenis. Pacientams, sergantiems narkotikų karščiavimu, visada pasireiškia santykinė bradikardija, tačiau jei kūno temperatūra yra< 38,9 °С, то дефицит пульса может быть не так очевиден.

Tokių pacientų laboratoriniai tyrimai parodys nepaaiškinamą leukocitozę su poslinkiu į kairę (infekcinio proceso imitacija), eozinofilija, padidėjusį AKS, tačiau sterilumui nustatyti kraujo pasėlis neatskleis infekcinės hipertermijos genezės požymių; taip pat gali šiek tiek padidėti aminotransferazių ir imunoglobulino E kiekis. Paprastai tokie pacientai turi sunkią alerginę istoriją, ypač vaistų istoriją.

Labai paplitusi klaidinga nuomonė, kad pacientas negali pradėti karščiuoti nuo vaistų, kurių jis vartojo ilgą laiką, ir jei anksčiau tokių reakcijų nebuvo. Daugeliu atvejų paaiškėja, kad tokio karščiavimo priežastis yra būtent vaistas, kurį pacientas vartojo ilgą laiką.

Jei, nepaisant antibiotikų vartojimo, pacientas ir toliau karščiuoja arba nerandamas mikrobų šaltinis, reikia atlikti venų trombozės patikrą – tiek klinikinę, tiek instrumentinę (viršutinių ir apatinių galūnių venų ultragarsu). Atelektazė dažnai buvo minima kaip neinfekcinio karščiavimo priežastis, tačiau keliuose atliktuose tyrimuose nerasta jokio modelio. Neskaičiuojamas cholecistitas gali būti pavojinga gyvybei, atsižvelgiant į labai neaiškius komos ištiktų pacientų simptomus. Pilvo ultragarsas turėtų padėti diagnozuoti.

Tik kruopščiai pašalinus infekciją ir minėtas neinfekcines karščiavimo priežastis neurologinės intensyviosios terapijos skyriuose, galima diagnozuoti centrogeninę hipertermiją. Kaip jau minėta, kai kurios nozologijos labiau linkusios išsivystyti centrogeninei hipertermijai.

Aneurizminė SAH yra svarbiausias rizikos veiksnys, po kurio seka IVH. Tarp pacientų, sergančių TBI, pacientams, kuriems yra DAP ir pažeistos priekinės skiltys, kyla hipertermijos išsivystymo rizika. Besitęsiantis karščiavimas nepaisant gydymo ir jo atsiradimas per pirmąsias 72 valandas nuo patekimo į ICU taip pat rodo centrogeninę hipertermiją. Centrogeninė hipertermija gali nebūti kartu su tachikardija ir prakaitavimu, kaip įprasta esant infekcinei karščiavimui, ir gali būti atspari karščiavimą mažinantiems vaistams.

Taigi „centrogeninės hiperterminės reakcijos“ diagnozė yra atskirties diagnozė. Nors patartina vengti skirti antibiotikų be indikacijų, nes atsiranda nepageidaujamas šalutinis poveikis, sepsiu sergančių pacientų gydymo antibiotikais atšaukimas gali būti mirtinas.

Terapinės galimybės

Kadangi karščiavimą sukelia prostaglandinų sukeltas pagumburio nustatymo taško pokytis, tinkamas gydymas turi blokuoti šį procesą.

Įprasti karščiavimą mažinantys vaistai, įskaitant paracetamolį ir nesteroidinius vaistus nuo uždegimo (NVNU), trukdo prostaglandinų sintezei. Daugybė tyrimų įrodė jų veiksmingumą mažinant karščiavimą, tačiau jie neturi įtakos mirštamumui. Tyrimai taip pat parodė, kad centrogeninės hiperterminės reakcijos įvairiu laipsniu yra atsparios tradicinei farmakologinei terapijai. Tik 7% pacientų, sergančių TBI ir 11% pacientų, sergančių SAH, kūno temperatūra sumažėjo vartojant karščiavimą mažinančius vaistus.

Nėra visuotinai priimto metodo, kaip sustabdyti centrogenines hipertermines reakcijas. Buvo pasiūlyti kai kurie vaistai: nuolatinė klonidino infuzija į veną kaip dalis vadinamojo neurovegetacinio stabilizavimo, dopamino receptorių agonistų – bromokriptino kartu su amantadinu, propranololio naudojimas, nepertraukiama mažų diklofenako dozių infuzija.

Buvo pasiūlyti fizioterapiniai gydymo metodai, ypač kontaktinis elektromagnetinės spinduliuotės poveikis srityje, esančioje tarp C7-Th1 slankstelių stuburo ataugų. Vienas tyrimas netgi parodė, kad dekompresinė hemikraniektomija dėl sunkaus TBI padeda sumažinti smegenų temperatūrą, greičiausiai padidindama laidų šilumos perdavimą.

Klinikiniame tyrime, kuriame dalyvavo 18 vaikų nuo 1 savaitės iki 17 metų, kurių dauguma sirgo sunkiu TBI, 10–15 minučių trukmės šalto fiziologinio tirpalo (4 °C) vidutinė 18 ml tūrio infuzija į veną buvo naudojama greitai pašalinti hipertermiją. kilogramas. Autoriai padarė išvadą, kad šis metodas yra saugus ir veiksmingas. Panašūs tyrimai buvo atlikti su suaugusiais pacientais, sergančiais sunkiu TBI, ir taip pat parodė jų veiksmingumą.

Fizinis vėsinimas naudojamas, kai vaistų terapija yra nepakankama. Iš esmės visus medicininius hipotermijos metodus galima suskirstyti į dvi kategorijas: invazinius ir neinvazinius. Bendras išorinis vėsinimas gali sukelti raumenų drebulį, o tai savo ruožtu sumažins technikos efektyvumą ir padidins organizmo medžiagų apykaitos poreikius. Norint to išvengti, gali prireikti gilios paciento sedacijos, įskaitant raumenų relaksantų vartojimą.

Kaip alternatyva kai kuriuose tyrimuose siūloma naudoti selektyvią kraniocerebrinę hipotermiją, taip pat neinvazinę intranazalinę hipotermiją, nors klinikinių tyrimų, atliktų pacientams, sergantiems sunkiu TBI, duomenys yra labai prieštaringi, visų pirma dėl šio metodo veiksmingumo.

Siekiant greitai sukelti hipotermiją, buvo sukurti endovaskuliniai (invaziniai) aušinimo įrenginiai. Lyginant endovaskulinių aušinimo priemonių ir išorinės hipotermijos prietaisų veiksmingumą ir saugumą, galima pastebėti, kad šiandien abu metodai yra vienodai veiksmingi hipotermijai sukelti, nėra didelio skirtumo tarp pacientų šalutinio poveikio, mirštamumo ar nepageidaujamų baigčių. Tačiau hipotermijos palaikymo fazėje išorinis aušinimas yra ne toks tikslus.

Išvada

Karščiavimas yra dažnas simptomas pacientams, gydomiems kritinės priežiūros skyriuose. Pažeistos smegenys yra ypač jautrios hipertermijai, o daugybė eksperimentinių ir klinikinių tyrimų rodo nepalankią baigtį pacientams, sergantiems TBI, kurių kūno temperatūra yra pakilusi, nepaisant jos kilmės. Be karščiavimo, kūno temperatūros padidėjimo priežastis pacientams, kuriems yra ūminis smegenų pažeidimas, gali būti vadinamoji centrogeninė hipertermija, kitaip tariant, pati neurologinė liga.

Subarachnoidinis kraujavimas, intraventrikulinis kraujavimas ir tam tikri TBI tipai yra pastarojo vystymosi rizikos veiksniai. Centrogeninė hipertermija yra atskirties diagnozė, kurią reikia nustatyti tik nuodugniai ištyrus pacientą, siekiant nustatyti infekcinę ar neinfekcinę karščiavimo priežastį.

Pacientams, patyrusiems ūminį smegenų pažeidimą, reikia kontroliuoti karščiavimą ir centrogeninę hipertermiją. Norėdami tai padaryti, galite naudoti farmakologinius karščiavimą mažinančius vaistus (veiksmingus karščiavimui, mažesniu mastu - centrogeninei hipertermijai) ir fizinius vėsinimo metodus (veiksmingus tiek karščiavimui, tiek centrogeninei hipertermijai).

Atsižvelgiant į tai, kad šiandien nėra visuotinai priimto centrogeninės hipertermijos malšinimo metodo, ateityje būtina atlikti daugiau ir kokybiškesnių klinikinių tyrimų, kurių tikslas – nustatyti veiksmingą ir saugų centrogeninės hipertermijos malšinimo metodą.

Tokmakovas K.A., Gorbačiova S.M., Unžakovas V.V., Gorbačiovas V.I.

www.ambu03.ru

Karščiavimo priežastys ir vystymosi mechanizmas

Karščiavimas, trunkantis mažiau nei 1 savaitę, dažniausiai lydi įvairias infekcijas. Karščiavimas, trunkantis ilgiau nei 1 savaitę, greičiausiai atsiranda dėl kokios nors rimtos ligos. 90% atvejų sukelia karščiavimą įvairios infekcijos, piktybiniai navikai ir sisteminiai jungiamojo audinio pažeidimai. Neaiškios kilmės karščiavimo priežastis gali būti netipinė dažnos ligos forma, kai kuriais atvejais temperatūros padidėjimo priežastis lieka neaiški.

Kūno temperatūros padidėjimo mechanizmas sergant ligomis, kurias lydi karščiavimas, yra toks: egzogeniniai pirogenai (bakterinio ir nebakterinio pobūdžio) veikia pagumburio termoreguliacijos centrą per endogeninį (leukocitų, antrinį) pirogeną – mažos molekulinės masės baltymą, gaminamą kūnas. Endogeninis pirogenas veikia termojautrius pagumburio neuronus, todėl raumenyse smarkiai padidėja šilumos gamyba, kuri pasireiškia šaltkrėtis ir šilumos perdavimo sumažėjimu dėl odos kraujagyslių susiaurėjimo. Taip pat eksperimentiškai įrodyta, kad įvairūs navikai (limfoproliferaciniai navikai, kepenų navikai, inkstų navikai) patys gali gaminti endogeninį pirogeną. Termoreguliacijos pažeidimai kartais gali būti stebimi su centrinės nervų sistemos pažeidimais: kraujavimu, pagumburio sindromu, organiniais smegenų pažeidimais.

Neaiškios kilmės karščiavimo klasifikacija

Yra keletas neaiškios kilmės karščiavimo eigos variantų:

• klasikinės (anksčiau žinomos ir naujos ligos (Laimo liga, lėtinio nuovargio sindromas);
• ligoninė (karščiuoja ligoniai, paguldyti į ligoninę ir gydomi intensyvi priežiūra 2 ar daugiau dienų po hospitalizavimo);
• neutropenija (neutrofilų skaičius, kandidozė, pūslelinė).
• Su ŽIV susijęs (ŽIV infekcija kartu su toksoplazmoze, citomegalovirusas, histoplazmozė, mikobakteriozė, kriptokokozė).

Kūno temperatūra klasifikuojama pagal padidėjimo lygį:

• subfebrilis (nuo 37 iki 37,9 ° C),
• karščiavimas (nuo 38 iki 38,9 °C),
• karščiavimas (aukšta, nuo 39 iki 40,9 ° C),
• padidėjęs karščiavimas (per didelis, nuo 41 °C ir daugiau).

Karščiavimo trukmė gali būti:

• ūminis - iki 15 dienų,
• poūmis - 16-45 dienos,
• lėtinė – daugiau nei 45 dienos.

Atsižvelgiant į temperatūros kreivės pokyčių pobūdį laikui bėgant, karščiavimas išskiriamas:

• pastovus – kelias dienas stebima aukšta (~ 39°C) kūno temperatūra, kasdien svyruojant 1°C ribose (šiltinė šiltinė, lobarinė pneumonija ir kt.);
• vidurius laisvinantis – dieną temperatūra svyruoja nuo 1 iki 2°C, bet nepasiekia normalios normos (sergant pūlingomis ligomis);
• su pertrūkiais – kaitojant normalios ir labai aukštos kūno temperatūros periodus (1-3 dienas) (maliarija);
• karštligiška – kasdien ar kelių valandų intervalais yra reikšmingi (daugiau nei 3°C) temperatūros pokyčiai nuo staigūs pokyčiai(septinės sąlygos);
• pasikartojantis – pakilusios temperatūros periodas (iki 39-40°C) pakeičiamas subfebrilo arba normalios temperatūros periodu (pasikartojanti karščiavimas);
• banguotas - pasireiškia laipsnišku (nuo dienos iki dienos) padidėjimu ir panašiu laipsnišku temperatūros mažėjimu (limfogranulomatozė, bruceliozė);
• neteisingas - nėra dienos temperatūros svyravimų modelio (reumatas, pneumonija, gripas, vėžys);
• iškrypęs – rytinės temperatūros rodmenys aukštesni nei vakariniai (tuberkuliozė, virusinės infekcijos, sepsis).

Neaiškios kilmės karščiavimo simptomai

Pagrindinis (kartais tik) klinikinis simptomas neaiškios kilmės karščiavimas – kūno temperatūros pakilimas. Ilgą laiką karščiavimas gali būti besimptomis arba jį lydėti šaltkrėtis, gausus prakaitavimas, širdies skausmas ir dusulys.

Neaiškios kilmės karščiavimo diagnozė

Diagnozuojant neaiškios kilmės karščiavimą būtina griežtai laikytis šių kriterijų:

• Paciento kūno temperatūra yra 38°C ar aukštesnė;
• karščiavimas (arba periodiškas temperatūros pakilimas) stebimas 3 savaites ar ilgiau;
• Diagnozė nebuvo nustatyta atlikus tyrimus pagal visuotinai priimtus metodus.

Karščiuojančius pacientus sunku diagnozuoti. Karščiavimo priežasčių diagnozė apima:

• bendra kraujo ir šlapimo analizė, koagulograma;
• biocheminis kraujo tyrimas (cukrus, ALT, AST, CRP, sialo rūgštys, bendras baltymas ir baltymų frakcijos);
• aspirino testas;
• trijų valandų termometras;
• Mantoux reakcija;
• Plaučių rentgenas (tuberkuliozės, sarkoidozės, limfomos, limfogranulomatozės nustatymas);
• Echokardiografija (miksomos, endokardito pašalinimas);
• Pilvo ertmės ir inkstų ultragarsas;
• Smegenų MRT arba kompiuterinė tomografija;
• ginekologo, neurologo, ENT gydytojo konsultacija.

Norint nustatyti tikrąsias karščiavimo priežastis, kartu su visuotinai pripažintais laboratoriniais tyrimais naudojami papildomi tyrimai. Šiuo tikslu paskiriami:

• mikrobiologinis šlapimo, kraujo tyrimas, nosiaryklės tepinėlis (leidžia nustatyti infekcijos sukėlėją), kraujo tyrimas dėl intrauterinių infekcijų;
• viruso kultūros išskyrimas iš organizmo išskyrų, jos DNR, virusinių antikūnų titrų (leidžia diagnozuoti citomegalovirusą, toksoplazmozę, herpesą, Epstein-Barr virusą);
• antikūnų prieš ŽIV nustatymas (su fermentais susieto imunosorbento komplekso metodas, Western blot testas);
• tiršto kraujo tepinėlio mikroskopinis tyrimas (siekiant atmesti maliariją);
• kraujo tyrimas dėl antinuklearinio faktoriaus, LE ląstelių (siekiant pašalinti sisteminę raudonąją vilkligę);
• kaulų čiulpų punkcija (siekiant neįtraukti leukemijos, limfomos);
• Pilvo organų kompiuterinė tomografija (išimtis naviko procesai inkstuose ir dubenyje);
• skeleto scintigrafija (metastazių nustatymas) ir densitometrija (kaulinio audinio tankio nustatymas) dėl osteomielito, piktybinių navikų;
• virškinamojo trakto tyrimas naudojant spindulinę diagnostiką, endoskopiją ir biopsiją (jei uždegiminiai procesai, navikai žarnyne);
• serologinių reakcijų, įskaitant netiesiogines hemagliutinacijos reakcijas su žarnyno grupe, vykdymas (salmoneliozei, bruceliozei, Laimo ligai, vidurių šiltinei);
• duomenų apie alergines reakcijas į vaistus rinkimas (jei įtariama narkotinė liga);
• šeimos istorijos tyrimas buvimo atžvilgiu paveldimos ligos(pvz., šeiminė Viduržemio jūros karštligė).

Norint teisingai diagnozuoti karščiavimą, galima pakartoti anamnezę ir laboratorinius tyrimus, kurie pirmoje stadijoje galėjo būti klaidingi arba neteisingai įvertinti.

www.krasotaimedicina.ru

Centrinės genezės temperatūra

Panašūs straipsniai