Intrauterinė infekcija vaikui. Naujagimių infekcijos po gimdymo

Net ir po visiškai sėkmingo gimdymo kūdikio būklė pirmosiomis gyvenimo savaitėmis gali smarkiai pablogėti. Apatija, letargija, nuolatinis regurgitacija, apetito stoka, svorio problemos – tai apytikslis įspėjamųjų simptomų, dažniausiai pasireiškiančių naujagimių infekcijomis, sąrašas.

Intrauterinė infekcija naujagimiams

IN moteriškas kūnas Skirtingais gyvenimo tarpsniais gali gyventi įvairių ligų sukėlėjai, įskaitant lytiniu keliu plintančias infekcijas. Tai ypač pasakytina apie pavojingų pramonės šakų darbuotojus ir savininkus lėtinės patologijos. Jei infekcija moterį užpuola nėštumo metu, yra didelė rizika užsikrėsti kūdikiui jo intrauterinio gyvenimo metu. Bendra kraujotaka su motina, vaisiaus vandenų nurijimas yra galimi infekcijos keliai. Be to, infekcija dažnai atsiranda tiesiai kūdikiui praeinant per gimdymo kanalą.

Virusinės infekcijos provokuoja tokias ligas kaip pūslelinė, raudonukė, citomegalija ir gripas. Tarp žinomų bakterijų patogenų yra chlamidijos, treponema, streptokokai, E. coli ir kt. Netgi grybeliai ir pirmuonys gali sukelti gimdos infekciją naujagimiui.

Citomegalovirusinė infekcija naujagimiams

Naujagimių citomegalovirusinė infekcija laikoma gana nekenksminga, ji itin retai išprovokuoja besivystančias patologijas, todėl vaistai jai gydyti skiriami išimtiniais atvejais. Dėl besilaukianti mama citomegalijos vystymasis vyksta visiškai nepastebimai. Tačiau paties citomegaloviruso buvimas nėščios moters organizme išprovokuoja gynybos susilpnėjimą, dėl ko imuninė sistema negali tinkamai apsaugoti moters ir kūdikio.

Herpes virusas yra artimas citomegalo viruso giminaitis, tačiau jo veikla yra daug žalingesnė. Jei vaisiaus vandenyse nustatoma herpetinė infekcija, nėščioji siunčiama planiniam tyrimui C sekcija. Jei herpeso sukėlėjas užpuls vaiką, jam reikės tinkamo gydymo, kurio tikslas – sumažinti iki minimumo Neigiama įtaka nervų sistemos infekcijos.

Stafilokokinė infekcija naujagimiams

Stafilokokai gyvena greta žmonių: jų galima rasti piene ir jo produktuose, ant namų apyvokos daiktų, augalų ir tiesiog ore. Iš visos Staphylococcaceae šeimos tik trys rūšys yra infekcinių ligų provokatoriai.

Dauguma pavojingas stafilokokas– auksinis. Prieinamumas vaikų kūnasšį patogeną galima manyti pūlingas uždegimas ant odos, įskaitant pūliavimą bambos žaizda, taip pat furunkulų ir impetigo susidarymą. Stafilokokinė infekcija naujagimiams tai gali sukelti labai liūdnas pasekmes: nuo meningito, osteomielito ir pielonefrito iki sepsio ir toksinio šoko; nuo laringito ir pneumonijos iki epidermio nekrolizės.

Žinoma, esant tokiai didelio masto grėsmei sveikatai, nedvejodami kreipkitės į gydytoją. Geriau pabandyti susitarti su kvalifikuotu specialistu, nes stafilokokų priepuolis reikalauja deramo atsako viso kokteilio forma. antibakteriniai agentai, vitaminai, probiotikai ir fermentai.

Žarnyno infekcijos naujagimiams

Suaugęs žarnyno infekcija Retai kada pavyksta išvesti iš įprasto gyvenimo ritmo (išskyrus kelias dienas), tačiau mažam vaikui, ypač naujagimiui, žarnyno problemos gali sukelti mirtį. Be to mes kalbame apie ne apie jokius ypatingus atvejus: trečdaliui vaikų, mirusių iki trejų metų, diagnozė „žarnyno infekcija“ tapo mirtina. Organizmo apsinuodijimas kenksmingos mikrofloros gaminamais toksinais, taip pat dehidratacija, atsirandanti dėl mažo organizmo bandymų pašalinti visus nereikalingus daiktus, yra destruktyvūs veiksniai.

Intrauterinės infekcijos Lokalizuota ir generalizuota pūlinga infekcija: priežastys ir epidemiologija Omfalitas, piodermija, mastitas, konjunktyvitas: klinikinis vaizdas Gydymas lokalizuotas pūlingos ligos Naujagimių sepsis: etiologija, patogenezė, klinikinis vaizdas, diagnostika, gydymas, prognozė Pūlinių-septinių ligų profilaktika

Intrauterinės infekcijos

Intrauterinės naujagimių infekcijos(IUI) yra infekcinės ligos, kuriomis patogenai iš užsikrėtusios motinos prasiskverbia į vaisius nėštumo ar gimdymo metu.

Naujagimiams IUI pasireiškia sunkiais centrinės dalies pažeidimais nervų sistema, širdis, regos organai.

Nėščios moters užsikrėtimo laikas, ligos sukėlėjo tipas ir virulentiškumas, infekcijos sunkumas, patogeno prasiskverbimo būdas, nėštumo eigos pobūdis turi reikšmės ligai vystytis.

Motina užsikrečia nuo toksoplazma užsikrėtusių naminių gyvūnų ir paukščių (didelių galvijai, kiaulės, arkliai, avys, triušiai, vištos, kalakutai), laukiniai gyvūnai (kiškiai, voverės). Užsikrėtimo mechanizmas yra fekalinis-oralinis per neplautas rankas po sąlyčio su gyvūnų išmatomis užteršto dirvožemio, vartojant nepasterizuotą pieną, žalią ar nepakankamai termiškai apdorotą mėsą; hematogeninis – užkrėstų kraujo produktų perpylimo metu. Toksoplazmoze užsikrėtęs žmogus kitiems nepavojinga.

Infekcija iš motinos vaisiui perduodama tik per placentą vieną kartą gyvenime, jeigu ji pirmą kartą užsikrėtė šio nėštumo metu. Vėlesnio nėštumo metu arba susirgus prieš nėštumą, vaisius neužsikrečia. Taip yra dėl to, kad motinos organizmas jau yra sukūręs didelį imunologinį aktyvumą šiam patogenui.

Vaisiaus pažeidimas pirmąjį nėštumo trimestrą sukelia persileidimus, negyvagimius ir sunkius organų pažeidimus. Užsikrėtus trečiąjį nėštumo trimestrą vaisius rečiau užsikrečia, liga pasireiškia daugiau lengva forma. Toksoplazmozė ilgą laiką gali būti besimptomė ir gali būti nustatoma vyresniame amžiuje, net 4-14 metų vaikams.

Skiriamos ūminės, poūminės ir lėtinės ligos fazės. Klinikiniai simptomai infekcinės ligos yra įvairios ir ne visada specifinės. Dėl ūminė fazė (apibendrinimo stadija) būdinga bendra sunki būklė, karščiavimas, gelta, kepenų ir blužnies padidėjimas, makulopapulinis bėrimas. Galimi dispepsiniai sutrikimai, intersticinė pneumonija, miokarditas, intrauterinis augimo sulėtėjimas. Nervų sistemos pažeidimams būdingas vangumas, mieguistumas, nistagmas, žvairumas. Vaisius užsikrečia prieš pat vaiko gimimą, o sunki infekcija, kuri prasideda gimdoje, tęsiasi ir po gimimo.

IN poūminė fazė(aktyvaus encefalito stadija) vaikas gimsta su centrinės nervų sistemos pažeidimo simptomais – vėmimu, traukuliais, drebėjimu, paralyžiumi ir pareze, progresuojančia mikro-, hidrocefalija; pastebimi pakitimai akyse – drumstumas stiklakūnis, chorioretinitas, iridociklitas, nistagmas, žvairumas.

IN lėtinė fazė atsiranda negrįžtami centrinės nervų sistemos ir akių pakitimai – mikro-, hidrocefalija, kalcifikacijos smegenyse, psichikos, kalbos ir fizinis vystymasis, epilepsija, klausos praradimas, regos nervo atrofija, mikroftalmija, chorioretinitas. Vaisiaus infekcija atsiranda ankstyvose stadijose, vaikas gimsta su lėtinės toksoplazmozės apraiškomis.

Gydymas. IN gydant vartojami pirimitamino preparatai (chloridinas, daraprimas, tindurinas) kartu su sulfonamidais ( baktrimas, sulfadimezinas). Naudojami kombinuoti vaistai fansidar arba metakelfinas. Veiksmingas spiramicinas (rowamicinas), sumamed, rulid. Esant aktyviam uždegimui, nurodomi kortikosteroidai. Multivitaminai yra būtini.

Siekiant apsisaugoti nuo toksoplazmozės, svarbu atlikti sanitarinį švietėjišką darbą tarp vaisingo amžiaus moterų, nustatyti užsikrėtusias nėščias moteris (atrankinis testas nėštumo pradžioje ir pabaigoje), užkirsti kelią nėščiųjų kontaktui su katėmis ir kitais gyvūnais;

Po darbo su žalia mėsa kruopščiai nusiplaukite rankas. Nustatytos infekuotos moterys gydomos pirmoje nėštumo pusėje spiramicinas arba nutraukti nėštumą.

Įgimta citomegalovirusinė infekcija. Ligos sukėlėjas priklauso DNR virusams iš herpeso šeimos. Liga pasižymi pažeidimu seilių liaukos, centrinė nervų sistema ir kiti organai, kurių audiniuose susidaro milžiniškos ląstelės su dideliais intranukleariniais intarpais.

Infekcijos šaltinis yra tik žmogus (pacientas arba viruso nešiotojas). Virusas iš užkrėsto organizmo išsiskiria su šlapimu, seilėmis, išskyromis, krauju, rečiau su išmatomis. Viruso išsiskyrimas su šlapimu gali trukti keletą metų. Perdavimo mechanizmas daugiausia yra kontaktinis, rečiau oru, enterinis ir seksualinis.

Naujagimių infekcijos šaltinis yra motinos, kurios yra citomegalijos viruso nešiotojai. Į vaisius virusai prasiskverbia per placentą, kylant arba gimdymo metu, į naujagimį – su užkrėstu pienu, perpilant užkrėstą kraują. Gimdymo metu užsikrečiama aspiruojant arba nurijus užkrėsto vaisiaus vandenų ar motinos gimdymo takų sekreto.

Nėščioms moterims ligos požymių gali nebūti. besimptomė forma). Jei nėščiajai suaktyvėja latentinė infekcija, pastebima ne tokia intensyvi placentos infekcija. Dėl specifinių antikūnų buvimo motinoje IgG klasė Taip pat pastebimas ne toks ryškus vaisiaus pažeidimas.

Ankstyvojo nėštumo vaisiaus pažeidimas sukelia persileidimus ir negyvagimius. Vaikas gimsta su centrinės nervų sistemos, širdies ir kraujagyslių sistemos, inkstų, plaučių, užkrūčio liaukos, antinksčių, blužnies ir žarnyno apsigimimais. Organų pažeidimai yra fibrocistinio pobūdžio – kepenų cirozė, tulžies atrezija, inkstų ir plaučių cistos, cistinė fibrozė. Viremija ir viruso išsiskyrimas į išorinę aplinką nepastebimi, nes jis yra latentinės būsenos.

Jei infekcija atsiranda prieš pat gimdymą, gimdymo metu, vaikas gimsta su apibendrinta forma liga arba ji išsivysto netrukus po gimimo. Jai būdingi klinikiniai simptomai nuo pirmųjų gyvenimo valandų ar dienų, daugelio organų ir sistemų įtraukimas į procesą: mažas gimimo svoris, progresuojanti gelta, padidėjusios kepenys ir blužnis, kraujavimai – petechijos, kartais primenančios „mėlynių pyragą“ ant odos. , melena, hemolizinė anemija, meningoencefalitas ir smulkios smegenų kalcifikacijos aplink skilvelius. Nustatomas chorioretinitas, katarakta ir regos nervo neuritas. Kai pažeidžiami plaučiai, vaikai patiria nuolatinį kosulį, dusulį ir kitus intersticinės pneumonijos požymius.

Lokalizuota forma išsivysto pavienių seilių liaukų ar plaučių, kepenų ar centrinės nervų sistemos pažeidimo fone.

Diagnostika. Laboratorinė diagnostika grindžiama citologinių, virusologinių ir serologinių tyrimų rezultatais. Virusas išskiriamas šlapimo nuosėdose, seilėse ir smegenų skystyje. Serologiniai metodai – RSK, PH, RPGA – patvirtina diagnozę. Naudojama ELISA, PGR ir D NK hibridizacija.

Gydymas. Gydymo metu turite įsitikinti, kad motinos piene nėra ligų sukėlėjų. Naudojamas specifinis anti-citomegalovirusinis 10% imunoglobulino tirpalas - citotektas, sandoglobulinas(IgG). Naudokite pentaglobiną – IgM, KIP, antivirusinius vaistus (citozino arabinozidas, adenino arabinozidas, jododeoksiuridinas, gancikloviras, foskarnetas). Atliekamas sindrominis ir simptominis gydymas.

Slaugant naujagimius, sergančius gelta ir toksinėmis-septinėmis ligomis, svarbu laikytis asmeninės higienos taisyklių. Visos nėščios moterys tiriamos dėl citomegalijos.

Intrauterinė infekcija yra potencialus pavojus negimusio vaiko sveikatai. Tokiais atvejais vaisius nuo sergančios motinos užsikrečia infekcijomis, kurios gali sukelti daugybinius įgimtus galvos ar nugaros smegenų, širdies apsigimimus, taip pat aklumą, kurtumą, net vaisiaus ar naujagimio mirtį. Visus intrauterinės infekcijos sukėlėjus užsienio mokslininkai vienija terminu TORCH (pagal pirmąsias raides Angliški vardai toksoplazmozė, raudonukė, citomegalovirusas, herpesas). Reikia pažymėti, kad daugeliu atvejų šios infekcijos yra besimptomės. Kartais po trumpo lengva liga patogenas tęsiasi ilgus metus būti moters kūne. Latentinėje būsenoje jis nekelia pavojaus vaisiui: motinos imunitetas jį patikimai saugo. Vaisiui pavojinga tik pirminė infekcija toksoplazmoze, citomegalovirusinė infekcija, chlamidiozė, pūslelinė pirmaisiais 3 nėštumo mėnesiais arba nuolatinės (t.y. tyliai besitęsiančios infekcijos) paūmėjimas dėl streso ar imuninės sistemos slopinimo vaistais.

IUI paplitimas: 20-30% vaisingo amžiaus moterų yra užsikrėtusios toksoplazmoze, 50-70% - citomegalijos virusu, herpes simplex ir kt.

Sunkios infekcijos yra pagrindinė naujagimių mirčių po priešlaikinio gimdymo ir asfiksijos priežastis visame pasaulyje, o šalyse, kuriose mirtingumas labai didelis, jos sudaro iki pusės visų atvejų.

Naujagimių intrauterinių infekcijų priežastys

Etiologija: virusai, mikoplazmos, chlamidijos, pirmuonys, grybeliai, bakterijos.

Motinos infekcinis procesas gali pasireikšti ūminiu, subklinikiniu ar latentiniu būdu. Ypatingą reikšmę turi motinos urogenitalinė infekcija, kaip patogeno šaltinis sergant generalizuotu IUI (pielonefritu, priedų, makšties uždegimu ir kt.). Gimdoje didelis laikas stafilokokai, streptokokai, žarnyno flora, listerijos, toksoplazmos, Kocho bacilos, grybeliai, sukeliantys lėtines moterų šlapimo takų ligas.

Patogeno patekimo keliai gali būti skirtingi. Antenataliniu laikotarpiu infekcijos sukėlėjas vaisius pasiekia hematogeniniu būdu arba per užkrėstus vaisiaus vandenis viduje, ant odos, į plaučius, į akis. Motinos vaisiaus vandenys gali užsikrėsti kylant iš makšties ir leidžiantis iš kiaušintakių, per vaisiaus vandenis sergant endometritu, placentitu, taip pat ir pats vaisius, kuris yra hematogeniškai užsikrėtęs ir infekuotąją sukėlėją išskiria su šlapimu ir išmatomis.

Bakteriniai patogenai dažniausiai užkrečia vaisius gimdymo metu, kai kuriems vaikams sukelia sunkias bakterines infekcijas, įskaitant sepsį (B grupės streptokokas, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Citrobacter, Klebsiella, Proteus).

Patogenas, prasiskverbęs į embrioną ar vaisių, nusėda audiniuose ir sukelia uždegimą. Didelė svarba turi infekcinio patogeno įsiskverbimo laiką.

  • Blastopatija: patogeno įsiskverbimas į embrioną per pirmąsias 14 nėštumo dienų blastogenezės metu sukelia embriono mirtį, Negimdinis nėštumas, didelių apsigimimų su embriono ašies formavimosi sutrikimu, dėl kurio atsiranda tokių didelių defektų kaip ciklopija, reti dvynių apsigimimai, stambūs su gyvybe nesuderinami apsigimimai, savaiminiai persileidimai.
  • Embrionui užsikrėtus embriogenezės laikotarpiu (nuo 16 iki 75 dienos), atsiranda embriopatijos – atskirų organų ir sistemų apsigimimai, teratomos, nėštumo nutraukimas. Dideli apsigimimai, sukeliantys persileidimą, ypač dažni per pirmąsias 8 nėštumo savaites. Raudonukės, citomegalijos, herpeso ir hepatito B virusai vaidina svarbų vaidmenį formuojant infekcines embriopatijas.
  • Kai infekcijos sukėlėjas patenka į vaisių (nuo 76-osios iki 280-osios nėštumo dienos), atsiranda fetopatijos. Vaisiaus laikotarpis skirstomas į ankstyvą (3 mėnesiai – 7 mėnesiai) ir vėlyvą (nuo 7 mėnesių iki gimimo).

Ankstyvuoju vaisiaus periodu įvyksta jau susiformavusių organų ir sistemų audinių diferenciacija. Jei per šį laikotarpį vaisius užsikrečia, sutrinka audinių diferenciacija, atsiranda sklerozė dėl jungiamojo audinio proliferacijos. Ankstyvosios fetopatijos pavyzdžiai yra kepenų cirozė, hidrocefalija, mikrocefalija, hidronefrozė, širdies fibroelastozė.

Jei vaisius užsikrečia vėlyvuoju vaisiaus periodu, kai vystosi organai ir sistemos, galimas vaiko gimimas su IUGR - intrauterinis augimo sulėtėjimas, klinikinis infekcinio proceso vaizdas, priešlaikinis gimdymas, asfiksija gimdymo metu, ir galimas naujagimio adaptacijos sutrikimas.

Bet koks mikroorganizmas, kuris gyvena Urogenitalinis traktas arba apatines dalis Virškinimo traktas motina, gali sukelti ankstyvos infekcijos naujagimiams. Tai gramteigiami kokai – GBS, a-hemoliziniai streptokokai (Streptococcus viridans), Staphylococcus aureus, enterokokai (Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium), rpa neigiamos bacilos (Escherichia coli, Proteus P. spp., Kleonas, P. spp. Haemophilus influenzae, salmonelės, šigella), gramneigiami kokos (Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis), gramteigiamos lazdelės (Listeria monocytogenes), grybai (daugiausia Candida albicans), pirmuonys (Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, U. anaerobic bakterijos), urealyticum. Mikroorganizmų etiologinė reikšmė skiriasi. Mažo virulentiškumo mikroorganizmai (pvz., laktobacilos, difteroidai ir Staphylococcus epidermidis) retai sukelia sunkias infekcijas. Nors U. urealyticum ir M. hominis kartais išskiriami iš vaisių, kurių gimimo svoris mažesnis nei 1500 g, kraujo, jų vaidmuo ankstyvojo naujagimių sepsio (ENS) išsivystymui lieka neaiškus.

Taip pat nežinoma kai kurių mikroorganizmų įtaka iš vaisiaus vandenų ir net naujagimių kraujo išskirtų RNS vystymuisi. Gardnerella vaginalis, kuri dažniausiai išskiriama iš vaisiaus vandenų, vaidmuo neįrodytas.

Išskiriant C. trachomatis iš vaisiaus vandenų, motinos ir vaiko infekcijų skaičius statistiškai nereikšmingai padaugėja (maždaug 4 proc. atvejų C. trachomatis užsikrečia naujagimių motinos).

Pasak Nacionalinio instituto vaikų sveikata ir žmogaus vystymuisi, dažniausiai RNS sukėlėjai yra GBS (37,8 %), E. coli (24,2 %), S. viridans (17,9 %), S. aureus (4,0 %) ir H. influenzae (4,0–8,3 %). . GBS yra dažniausias infekcijų sukėlėjas išnešiotų naujagimių grupėje, o E. coli – neišnešiotiems naujagimiams. Naujagimių, užsikrėtusių E. coli, mirtingumas yra didesnis, palyginti su GBS (33 % ir 9 %; p.<0,001). Также высока летальность недоношенных новорожденных при сепсисе, вызванном Н. influenzae (до 90%), который может иметь молниеносное течение, начинаясь как тяжелый РДС.

Moterų, sergančių intraamniono infekcija, vaisiaus vandenyse aptikus GBS, 25% atvejų kartu su motinos ar naujagimio bakteriemija. Nustačius E. coli, motinos ar naujagimio bakteriemija nustatoma 33 proc.

IN besivystančios šalys(Lotynų Amerika, Karibai, Azija ir Afrika) E. coli, Klebsiella spp. ir S. aureus yra dažnesni ir yra atsakingi už ketvirtadalį visų RNS atvejų. Labiausiai paplitęs gramteigiamas patogenas besivystančiose šalyse yra Staphylococcus aureus.

Anaerobinės bakterijos. Atsižvelgiant į tai, kad dauguma anaerobinių bakterijų yra normalios virškinamojo trakto, lytinių takų ir odos mikrofloros dalis, jos gali būti potencialūs patogenai naujagimiams. Anaerobinė infekcija daugiausia išsivysto sumažėjus organizmo atsparumui ir susilpnėjus imunitetui, kuris dažnai stebimas naujagimiams, ypač neišnešiotiems. RNS svarbiausios yra gramteigiamos anaerobinės bakterijos (Clostridium, Peptostreptococcus, Peptococcus). Anaerobinės Clostridium infekcijos gali pasireikšti kaip sisteminė liga arba vietinės infekcijos, tokios kaip celiulitas ar omfalitas. Anaerobinės bakterijos tapo RNS priežastimi 1989–2003 m. tik 1% atvejų.

Naujagimių infekcijos keliai

Yra keli pagrindiniai infekcijos plitimo būdai:

  • Kylantis kelias.
  • Hematogeninis (transplacentinis) kelias - dėl motinos bakteriemijos. Šiuo atveju dažniausiai pasireiškia generalizuota infekcija, dažnai pažeidžiant kepenis, plaučius, inkstus ir smegenis.
  • Kontaktinis kelias – naujagimio užteršimas praeinant per gimdymo kanalą. Tokiu atveju pirmiausia įvyksta naujagimio odos ir gleivinių kolonizacija, įskaitant nosiaryklę, burnos ertmę, junginę, virkštelę, išorinius lytinius organus ir virškinimo traktą (nuo užkrėsto amniono skysčio ar makšties sekreto aspiracijos). Reikia pastebėti, kad daugumoje naujagimių mikroorganizmai šiose vietose dauginasi nesukeldami ligų. Virkštelė yra labiausiai paplitęs infekcijos įėjimo taškas. Ypatingu RNS atsiradimo horizontaliu perdavimo mechanizmu atveju galima įvardinti infekciją, įgytą dėl higienos nesilaikymo gimdymo metu, virkštelės gydymo technikos pažeidimo (pvz., gimdant namuose), prastų higienos įgūdžių. slaugant naujagimį.

Nustatyti specifiniai rizikos veiksniai, didinantys infekcijos atsiradimo tikimybę:

  • priešlaikinis gimdymas yra didžiausias rizikos veiksnys užsikrėsti infekcija vaikams prieš pat gimdymą arba jo metu;
  • motinos kolonizacija;
  • membranų plyšimas likus daugiau nei 18-24 valandoms iki gimimo naujagimių sepsio tikimybę padidina 1 proc. Jei kūdikis neišnešiotas, rizika padidėja 4-6 proc. Kuo jaunesnis naujagimio gestacinis amžius ir kuo ilgesnis bevandenis laikotarpis, tuo didesnė naujagimių sepsio išsivystymo tikimybė;
  • motinos vidinė amniono infekcija (chorioamnionitas): Nacionalinio vaikų sveikatos ir žmogaus raidos instituto (JAV) duomenimis, nuo 14 iki 28 % moterų, kurios pagimdo neišnešiotus kūdikius 22-28 savaitę. nėštumas, turi chorioamnionitui būdingų požymių. Įvairių šaltinių duomenimis, sergant motinos chorioamnionitu, sepsis stebimas nuo 1-4% iki 3-20% naujagimių. Jei chorioamnionitas derinamas su ilgu bevandeniu periodu, rizika susirgti RNS padidėja 4 kartus.

Kiti rizikos veiksniai, didinantys generalizuotos infekcijos tikimybę:

  • žema moterų socialinė-ekonominė padėtis (didelis vaisiaus vandenų užsikrėtimo dažnis, bakteriurija, sumažėjęs vaisiaus vandenų antimikrobinis aktyvumas);
  • vyriška vaiko lytis;
  • mažas Apgar balas (hipoksija ir acidozė gali sutrikdyti imuninę funkciją);
  • sudėtingas priešlaikinių naujagimių gimdymas;
  • RDS požymių buvimas;
  • motinos diabetas;
  • naujagimių hipotermija, paprastai apibūdinama kaip tiesiosios žarnos temperatūra<35°С, связана со значительным увеличением числа случаев сепсиса, менингита, пневмонии и других тяжелых бактериальных инфекций;
  • ilgalaikis motinos buvimas ligoninėje;
  • netinkamos patikros ir antibakterinės profilaktikos galimybės gimdymo metu;
  • paveldima medžiagų apykaitos patologija.

Naujagimių intrauterinių infekcijų simptomai ir požymiai

Anamnezė: persileidimai, negyvagimiai, ankstesnių nėštumų persileidimai, vaikų su vystymosi defektais ir ankstyvame amžiuje mirusių vaikų gimimas, šio nėštumo ir gimdymo eigos anomalijos, gresiantis persileidimas, polihidramnionas, trumpa stora virkštelė, priešlaikinės išskyros vaisiaus vandenų, jų nemalonaus kvapo, placentos priaugimo ar atsiskyrimo, motinos urogenitalinių takų ligų, moters infekcijų nėštumo metu, įskaitant ūmias kvėpavimo takų virusines infekcijas, lėtinių infekcijos židinių buvimą moters šlapimo takuose, lėtinis tonzilitas, lėtinis cholecistitas, motinos karščiavimas gimdymo metu, sunkus infekcinis procesas motinai prieš gimdymą, jo metu ar iškart po gimdymo, akušerinė pagalba gimdymo metu, gimus asfiksijai, vaiko gaivinimas, pablogėjusi vaiko būklė. intrauterinis vystymasis, intrauterinė hipotrofija, su neišnešiotumu, deembriogenezės stigmos, apsigimimai, hidrocefalija ar mikrocefalija.

Dažni intrauterinės infekcijos klinikiniai pasireiškimai: intoksikacija, mažas gimimo svoris, mažas svorio padidėjimas, blogas apetitas, regurgitacija, vėmimas, neramus elgesys arba letargija, oda yra sausa, blyški su cianotišku, pilku ar gelta atspalviu, gali būti ryški gelta, oda kaupiasi. raukšlės, gali būti polimorfiniai bėrimai, suplonėjęs poodinis riebalinis sluoksnis, padidėję limfmazgiai, padidėję kepenys ir blužnis, pilvas padidėjęs, išsipūtęs, hemoraginis sindromas – kraujavimas, hemoraginis bėrimas odoje, žarnyno sindromas.

Tam tikroms infekcijoms būdingi specifiniai simptomai ir sindromai.

Raudonukė: meningoencefalitas, hepatitas su gelta, pneumonija, įgimta širdies liga, kojų ir pėdų rotacija, iridociklitas, kurtumas 50%, jei mama sirgo pirmąjį nėštumo mėnesį - Greggo triada - akių ydos, širdies ydos, kurtumas.

Citomegalovirusinė infekcija: Pažeidžiamas bet kuris organas, kuriame yra epitelio ląstelių. Gelta, hepatitas, hemoraginės apraiškos (petechijos, melena), meningoencefalitas, pneumonija, kalcifikacijos smegenyse, inkstų pažeidimai, nefritas, akių pažeidimai. Dažniau atsiranda po naujagimio laikotarpio. Galima mikrocefalija, policistinė inkstų liga, širdies ydos, vėlyvos komplikacijos – kurtumas, aklumas, encefalopatija, mikrocefalija, pneumosklerozė, kepenų cirozė.

Herpes infekcija: pūsliniai bėrimai ant gleivinės odos, keratitas, sunkus hepatitas, gelta, pneumonija, DIC sindromas. Defektai: galūnių hipoplazija, mikrocefalija, mikrooftalmija, odos randai. Komplikacijos – aklumas, kurtumas, psichomotorinio vystymosi atsilikimas.

Virusinis hepatitas: hepatitas, gelta, tamsus šlapimas, pakitusi išmatų spalva. Defektai – tulžies atrezija, komplikacijos – kepenų cirozė, psichomotorinio vystymosi atsilikimas.

Listeriozė: meningoencefalitas, papulinis-rožinis bėrimas ant nugaros, pilvo, kojų, ant galinės ryklės sienelės balkšvai gelsvi mazgeliai, kurių skersmuo 1-3 mm, konjunktyvitas, komplikacijos - hidrocefalija.

Tuberkuliozė: padidėję periferiniai ir pilvo limfmazgiai, ascitas, plaučių pažeidimas, meningitas, inkstų nepakankamumas, skeleto sistemos defektai.

Sifilis: specifiniai odos bėrimai, visada ant delnų ir padų, rinitas, švokštimas, periostitas, ilgųjų kaulų osteochondritas, įtrūkimai burnos kampučiuose. Ikimokykliniame amžiuje: Hutchinsono triada (keratitas, kurtumas, dantų distrofija), balno nosis, kardo formos blauzdos.

Toksoplazmozė: meningoencefalitas su akmenų defektais, hidrocefalija, akių pažeidimai, mikrocefalija, mikroftalmija, hepatitas. Senstant jie nuolat braižo akis.

Chlamidija: pūlingas konjunktyvitas, rinitas, vidurinės ausies uždegimas, pneumonija, nuolatinis paroksizminis kosulys.

Naujagimiai iš didelės rizikos grupių turi būti tiriami dėl IUI.

Naujagimių intrauterinių infekcijų diagnostika

Laboratorinė infekcijų diagnostika

Vien būdingų infekcijos požymių nėra. Vienu ar kitu laipsniu visos imuninės sistemos dalys reaguoja į bet kokią stresinę situaciją, o ne tik į infekcijos sukėlėjo patekimą. Todėl labai sunku atpažinti infekciją tik pagal laboratorinius rodiklius. Nusprendėme paliesti pagrindinius infekcijų žymenis, kurių laboratorinis nustatymas šiuo metu yra prieinamas daugumai gydymo įstaigų. Daugelis spėjamų žymenų (citokinai, kraujo ląstelių paviršiaus antigenai, granulocitų kolonijas stimuliuojantis faktorius) yra tiriami, bet dar nenaudojami įprastinei diagnostikai. Daugybė publikacijų rodo, kad atskirai paėmus tokie rodikliai kaip leukocitų koncentracija, trombocitai, subrendusių ir nesubrendusių neutrofilų santykis bei CRP yra mažo jautrumo ir specifiškumo. Be to, jie priklauso nuo:

  • postnatalinis ir gestacinis amžius;
  • nuo infekcinio proceso pradžios.

Šių rodiklių informacijos turinį galima padidinti:

  • jų dalijimasis;
  • derinys su klinikiniais simptomais;
  • pokyčių dinamika (dėl neinfekcinių priežasčių, pvz., gimdymo streso, stebimas greitas atvirkštinis vystymasis).

Reikia atsiminti, kad jokie laboratoriniai duomenys negali pakeisti nuolatinio medicininio stebėjimo, kuris gali būti jautresnis, kad būtų galima nustatyti infekcijos simptomus (pavyzdžiui, apnėjos atsiradimą ar padažnėjimą) dar prieš pasikeitus laboratoriniams rodikliams.

Leukocitų koncentracija. Su infekcijomis gali išsivystyti ir leukocitozė, ir leukopenija. Tuo pačiu metu neinfekuotiems vaikams dėl gimimo streso gali atsirasti patologinių leukocitų koncentracijos pokyčių. Iš daugelio leukocitozės / leukopenijos apibrėžimų naujagimio laikotarpiu dažniausiai yra šie:

  • leukopenija - leukocitų koncentracija pirmąją gyvenimo dieną yra mažesnė nei 6000, vėliau mažiau nei 5000 1 mm3;
  • leukocitozė - pirmą dieną leukocitų koncentracija yra daugiau nei 30 000, vėliau - daugiau nei 20 000 1 mm3.

Neutrofilų koncentracija. Pilnas neutrofilų skaičius yra šiek tiek jautresnis infekcijai nustatyti nei baltųjų kraujo kūnelių skaičius, nors nenormalus neutrofilų skaičius sepsio simptomų pradžioje stebimas tik naujagimiams. Bendras neutrofilų skaičius padidėja po gimimo ir pasiekia piką 6-8 gyvenimo valandas. Žemutinė normos riba šiuo metu yra atitinkamai 7500, 3500 ir 1500/mm3 naujagimiams >36 sav., 28-36 sav. Ir<28 нед. гестации.

Jautresnis rodiklis (jautrumas 60-90%) yra neutrofilų indeksas (NI), skaičiuojamas kaip nesubrendusių neutrofilų formų (mielocitų, metamielocitų, juostinių neutrofilų) santykio padidėjimas su bendru neutrofilų skaičiumi.

Šio rodiklio atkuriamumas priklauso nuo to, kaip laboratorijos technikai nustato neutrofilų tipą.

Normali neutrofilų indekso reikšmė gimimo metu yra 0,16, vėliau, didėjant amžiui po gimdymo, sumažėja iki 0,12. Dauguma autorių sepsiui diagnozuoti naudoja > 0,2 NI, tačiau naudojamos ir kitos vertės (0,25; 0,3).

Duomenys, gauti praėjus 6–12 valandų po gimimo, greičiausiai pasikeis nei tie, kurie gauti iškart po gimimo, nes leukocitų skaičiaus ir sudėties pokyčiai reikalauja uždegiminio atsako.

Trombocitopenija. Įvairūs autoriai mano, kad trombocitopenija yra mažesnė nei 100 arba 150 000 x 109/l trombocitų koncentracija. Sveiko naujagimio trombocitų skaičius per pirmąsias 10 gyvenimo dienų retai būna mažesnis nei 100x109/l. Žemesnio lygio rodikliai gali atsirasti sergant ankstyvu sepsiu, nors šis radinys dažniausiai pastebimas sergant hospitalinėmis infekcijomis. Trombocitopenija nėra specifinis sepsio požymis dėl daugybės jo atsiradimo priežasčių. Apskritai trombocitopenijos buvimas yra nespecifinis, nejautrus rodiklis ir labiau būdingas vėlyvam sepsiui.

Eritrocitų nusėdimo greitis. Eritrocitų nusėdimo greičio taikymas naujagimių laikotarpiu yra mažai naudingas diagnozuojant ar stebint sunkias ligas. bakterinė infekcija.

Šlapimo analizė RNS diagnozei yra mažai informacijos.

SRB yra ūminės uždegimo fazės baltymas, jo lygio padidėjimas yra susijęs su audinių pažeidimu, ir manoma, kad pagrindinė jo funkcija yra neutralizuoti bakterines ar savitoksiškas medžiagas, išsiskiriančias iš audinių reaguojant į mikrobų agresiją. CRP yra padidėjęs 50-90% naujagimių, sergančių sisteminėmis bakterinėmis ligomis.

Praėjus 6-8 valandoms nuo infekcinio proceso pradžios, CRP koncentracija palaipsniui didėja ir didžiausias reikšmes pasiekia po 24 valandų, todėl dažnai naujagimiams, turintiems RNS, pirmasis CRP nustatymas iškart po gimimo gali nesiskirti nuo normalių verčių. . Normalus CRP diapazonas gali keistis per pirmąsias 48 gyvenimo valandas, priklausomai nuo amžiaus.

Nėštumo amžius nedaro įtakos rezultatų pagrįstumui, tačiau kai kuriuose tyrimuose pastebėta, kad pradinės CRP reikšmės neišnešiotiems kūdikiams gali būti mažesnės ir gali turėti ne tokį reikšmingą vaidmenį diagnozuojant naujagimių sepsį. Nors yra tam tikrų su amžiumi susijusių skirtumų, dažniausiai naudojama ribinė vertė yra 10 mg/l, neatsižvelgiant į naujagimio gestacinį amžių ir pogimdyminį amžių, nes CRP reikšmės, didesnės nei 10 mg/l, jautrumas naujagimių sepsiui nustatyti. yra 90 proc. CRP normalizavimas gali būti geras sėkmingo infekcijos gydymo rodiklis. Gydymo antibiotikais trukmės nustatymas gali būti pagrįstas CRP rodiklių dinamika. Nutraukus uždegiminę reakciją, dėl santykinai trumpo pusinės eliminacijos iš kraujo (apie 19 valandų) CRP lygis greitai mažėja ir daugeliui vaikų grįžta į normalias vertes per 5-10 dienų.

CRP jautrumas sepsio pradžioje yra 50-90%, specifiškumas - 85-95%. Analizės jautrumas smarkiai padidėja, jei pirmoji analizė atliekama praėjus 6-12 valandų po gimimo. Dvi normalios CRP reikšmės (<10 мг/л) - первое через 8-24 ч после рождения, а второе спустя 24 ч - позволяют на 99,7% исключить сепсис.

Daugelis kitų būklių (asfiksija, RDS, motinos karščiavimas, užsitęsęs bevandenis laikotarpis, IVH, mekonio aspiracija, virusinė infekcija) taip pat gali sukelti panašius CRP koncentracijos pokyčius. Be to, maždaug 9% sveikų naujagimių CRP yra >10 mg/l.

Prokalcitoninas yra hormono kalcitonino pirmtakas, turintis hipokalceminį poveikį. Prokalcitoninas daugiausia gaminamas skydliaukės neuroendokrininėse C ląstelėse. Sunkios sisteminės infekcijos atveju prokalcitoninas greičiausiai gaminasi skydliaukėje ir už jos ribų (monocituose ir hepatocituose). Prokalcitonino jautrumas bakterinėms infekcijoms yra toks pat kaip CRP arba šiek tiek didesnis, tačiau yra specifiškesnis. Vaikams iki 48 valandų padidėjusio prokalcitonino jautrumas ankstyvo naujagimių sepsio diagnozei buvo 92,6%, o specifiškumas – 97,5%. Taip pat buvo pastebėta, kad prokalcitonino kiekis padidėja praėjus 3 valandoms po bakterinio agento pavartojimo, o CRP atsiranda tik po 12-18 valandų.

Prokalcitoninas yra kokybinis žymuo, leidžiantis atskirti septinį šoką nuo kitokio pobūdžio šoko, nors kartais pasitaiko atvejų, kai padidėja prokalcitonino koncentracija RDS, traumų, hemodinamikos sutrikimų, perinatalinės asfiksijos, intrakranijinio kraujavimo, gestacinio diabeto, taip pat ir po gaivinimo atvejų.

Metodai, neįtraukti į įprastinę klinikinę praktiką:

  • Priešuždegiminiai citokinai IL-6 ir IL-8.
  • Iaip (inter-alfa inhibitorių baltymas).
  • Serumo amiloidas (SAA).
  • STREM-1.
  • Kraujo ląstelių paviršiaus antigenai.

Kiti infekcinių ligų diagnostikos metodai

Serologiniai metodai. Antigenų ir antikūnų nustatymas serologiniais metodais diagnozuojant naujagimių infekcijas nėra plačiai paplitęs dėl nepakankamo gautų rezultatų tikslumo ar jų atkūrimo sunkumų.

Molekulinė diagnostika. Polimerazės grandininė reakcija ir hibridizacijos metodas, skirtas bakterijų genomams aptikti, leidžia greitai identifikuoti bet kokius infekcinius agentus, remiantis specifinio genomo regiono, kuris yra bakterijose, bet kurio nėra žmonėms, identifikavimu. Molekulinės diagnostikos metodų jautrumas sepsiui gali būti didesnis nei kultivavimo metodų, svyruojantis nuo 41 iki 100%, dauguma tyrimų rodo reikšmes nuo 90 iki 100%, o specifiškumas yra 78-100%.

Širdies ritmo kintamumo stebėjimas. Daugybė tyrimų parodė didelę širdies ritmo kintamumo priklausomybę nuo organizmo netinkamo prisitaikymo laipsnio, kuris yra įmanomas įvairiomis sąlygomis, įskaitant sepsį. Širdies susitraukimų dažnio pokyčiai buvo pirmasis naujagimių požymis, užregistruotas likus 24 valandoms iki pirmųjų klinikinių sepsio požymių. Nuolatinis širdies susitraukimų dažnio stebėjimas gali padėti anksčiau nustatyti infekciją ir anksti pradėti gydymą antibiotikais.

Šio metodo pranašumas gali būti nuolatinio ir neinvazinio stebėjimo galimybė bei didelis informacijos kiekis ankstyvosiose diagnozės stadijose.

išvadas

Kol kas nė vienas iš dabartinių infekcinio proceso žymenų negali vienareikšmiškai diagnozuoti 100% infekcijos atvejų. Daugeliui rimtų lokalizuotų infekcijų (pvz., plaučių uždegimo, gilaus absceso, ventriculito) gali prireikti gydymo antibiotikais, tačiau žymenų kiekis kraujyje gali būti normalus. Ankstyvajai sepsio diagnozei klinikinėje praktikoje jautrumas yra svarbesnis rodiklis, palyginti su specifiškumu, nes bereikalingo neužkrėstų naujagimių gydymo pasekmės yra mažiau kenksmingos nei negydant užsikrėtusio vaiko.

Diagnostiniai testai yra veiksmingesni, kai jie stebimi laikui bėgant, nei atliekant vieną tyrimą.

Mikrobiologinė diagnostika

„Auksinis standartas“ yra patogeno išskyrimas iš paprastai sterilios kūno aplinkos, pavyzdžiui, iš CSF ar kraujo. Mikroorganizmų išskyrimas iš kitų vietų gali rodyti tik užterštumą.

Įtarus sepsį, reikia paimti bent 1 kraujo pasėlį. Minimalus kraujo tūris, reikalingas terpės kultūrai, yra 1,0 ml visiems naujagimiams, kuriems įtariamas sepsis.

Šiuo metu (šalyse, kuriose yra motinos antibakterinis gydymas naujagimių sepsio profilaktikai), teigiamų kraujo pasėlių skaičius naujagimiams, turintiems RNS, sumažėjo iki 2,7 proc. Kitos retos kultūros išskyrimo iš biologinių skysčių (kraujo, likvoro) priežastys yra naujagimio bakteriemijos kintamumas, mažas patogeno tankis ir mažas pasėliui paimtos medžiagos kiekis. Todėl kraujo pasėliai šiuo metu mažai padeda patvirtinti naujagimių sepsį.

Trachėjos aspiracijos kultūra. Trachėjos aspiracijos mėginiai gali būti vertingi, jei jie gaunami iškart po trachėjos intubacijos. Intubacijos trukmė sumažina tyrimo vertę, todėl jei endotrachėjinis vamzdelis trachėjoje yra kelias dienas, aspiraciniai mėginiai praranda visą vertę.

Bakterijų išskyrimas iš paviršinių kūno vietų, skrandžio turinio ir šlapimo neturi reikšmės diagnozuojant ankstyvą sepsį.

Intrauterinių infekcijų gydymas naujagimiams

Sunkių infekcijų gydymas gali būti suskirstytas į pakaitinę terapiją ir antimikrobinį gydymą.

Bendras būklės stabilizavimas

  • Normalios kūno temperatūros palaikymas.
  • Gliukozės ir elektrolitų lygio korekcija.
  • Anemijos korekcija: naujagimių sunkioms infekcijoms optimalus raudonojo kraujo kiekis nežinomas, tačiau rekomenduojama palaikyti 120-140 g/l hemoglobino lygį, hematokritą - 35-45% (minimalus priimtinas hemoglobino kiekis - 100 g/l). , hematokritas – 30 proc.
  • Kvėpavimo palaikymas priklausomai nuo DN sunkumo: O 2, nCPAP, mechaninė ventiliacija, iNO, paviršinio aktyvumo medžiaga. Rekomenduojama palaikyti tokius kraujo dujų lygius: pH 7,3-7,45, PaO 2 =60-80 mm Hg. (SaO 2 =90-95%), PaCO 2 =35-50 mm Hg.
  • Hemodinamikos stabilizavimu (infuzija, inotropais/vazopresoriais, kortikosteroidais) turi būti siekiama normalizuoti kraujospūdį, nustatyti/palaikyti diurezę >2 ml/kg/val., didinti BE ir sumažinti laktato kiekį serume.
  • DIC terapija.
  • Mitybos palaikymo/infuzijos terapija: Enteralinė mityba turėtų būti naudojama kuo dažniau. Net minimali enterinė mityba apsaugo žarnyno gleivinę ir sumažina bakterijų perkėlimą.

Intervencijos, kurių veiksmingumas abejotinas/neištirtos

  • Intraveniniai imunoglobulinai (praturtinti IgM).
  • Mielopoetiniai citokinai (granulocitų kolonijas stimuliuojantis faktorius – G-CSF ir faktorius, skatinantis granulocitų-makrofagų aktyvumą – GM-CSF).
  • Granulocitų perpylimas naujagimiams, sergantiems neutropenija.
  • Eferentinių detoksikacijos metodų taikymas.
  • Pentoksifilinas.

Nepaisant to, kad daugybė skirtingo dizaino tyrimų (iki RCT), kuriuos atliko vietiniai autoriai, rodo teigiamą tokių vaistų, kaip ronkoleukinas (rekombinantinis interleukinas-2), betaleukinas (rekombinantinis interleukinas-lb), likopidas (gliukozaminilmuramilo dipeptidas) poveikį. ), Viferon (rekombinantinis žmogaus interferonas-α2β) dėl skirtingo nėštumo amžiaus naujagimių, sergančių sepsiu ir pneumonija, išgyvenamumo ir sutrumpėjusio buvimo ligoninėje, manome, kad norint rekomenduoti šiuos vaistus įprastai vartoti, būtina atlikti rimtus daugiacentrius tyrimus.

Veikla, kuri neįrodė savo veiksmingumo

  • Intraveniniai imunoglobulinai (praturtinti IgG).
  • Aktyvintas baltymas C (drotekoginas-alfa).

Postnatalinė profilaktika ir etiotropinis gydymas

Pagrindinis infekcijų gydymas yra teisingas pasirinkimas ir savalaikis vartojimas antibakteriniai vaistai. Antibakterinis gydymas skiriamas visiems vaikams, turintiems klinikinių ir laboratorinių sepsio požymių. Bakteriologinio patvirtinimo nebuvimas nėra lemiamas veiksnys neskiriant antibakterinio gydymo, juolab kad bakteriologiniai duomenys pateikiami geriausiu atveju po 48-72 val.Todėl antibiotikų skyrimo sprendimas dažnai priimamas remiantis ligos istorija (daugiausia motinos). Cochrane dviejų atsitiktinių imčių tyrimų, datuotų aštuntajame dešimtmetyje, apžvalga neatsakė į klausimą, ar naujagimiai turėtų būti klinikiniai simptomai bet turi vieną ar daugiau rizikos veiksnių, profilaktiškai gauti antibiotikų. Daugelis autorių, remdamiesi savo patirtimi, teikia pirmenybę antibakterinei profilaktikai, kai yra infekcijos rizikos veiksnių, tuo pačiu metu stebint vaiką. Daugumoje šalių naudojami protokolai turi daug bendro, besivystančiose šalyse jie labiau skiriasi (daugiausia antibiotikų rūšimis ir gydymo trukme). Žemiau yra vienas protokolas, pagrįstas naujausiomis CDC gairėmis.

Naujagimiams, kuriems reikalingas gydymas antibiotikais

I. Naujagimiai, turintys klinikinių sepsio požymių.

Kiekvienas sunkiai sergantis ar blogėjantis naujagimis turi būti įvertintas, ar pradėti empirinį gydymą antibiotikais (iš anksto ištirtas kraujo pasėliu, net jei nėra akivaizdžių sepsio rizikos veiksnių).

II. Sveikos išvaizdos naujagimis, turintis didelę RNS tikimybę.

GBS nėra rizikos veiksnys, jei mamai buvo skirta tinkama antibakterinė profilaktika (penicilinas, ampicilinas, cefazolinas) likus bent 4 valandoms iki gimdymo arba buvo atlikta cezario pjūvio operacija su nepažeistomis membranomis nesant gimdymo.

  1. Naujagimiai su nėštumo amžiumi<37 нед. без klinikiniai požymiai sepsis, bet su 1 rizikos veiksniu (ilgas (>18 valandų) bevandenis laikotarpis arba chorioamnionitas, arba netinkama motinos antibakterinė profilaktika gimdymo metu):
    • gydymas antibiotikais;
      • jei kraujo pasėlio rezultatas yra neigiamas, geros būklės vaikas ir normalūs laboratoriniai parametrai – nutraukti antibakterinį gydymą.
  2. Naujagimiai, kurių nėštumo amžius > 37 savaitės. be klinikinių sepsio požymių, bet su 1 rizikos veiksniu (chorioamnionitas):
    • gydymas antibiotikais;
    • laboratoriniai tyrimai (leukocitai, CRP, kraujo pasėlis 6-12 val. amžiaus):
      • jei kraujo pasėlio rezultatas teigiamas – juosmeninė punkcija, tęsti gydymą antibiotikais;
      • jei kraujo pasėlio rezultatas neigiamas, vaiko būklė gera, bet laboratoriniai rodikliai patologiniai, tęsti antibiotikų terapiją, jei gimdyvė gimdymo metu gavo antibiotikų;
      • jei kraujo pasėlio rezultatas neigiamas, vaiko būklė gera ir laboratoriniai rodikliai normalūs, gydymą antibiotikais nutraukti ir stebėti 48 val.
  3. Naujagimiai, kurių nėštumo amžius > 37 savaitės. be klinikinių sepsio požymių ir su kitais rizikos veiksniais (ne chorioamnionitu): užsitęsęs (>18 valandų) be vandens laikotarpis arba netinkama motinos antibakterinė profilaktika gimdymo metu (vartojami kiti antibiotikai, išskyrus peniciliną, ampiciliną ar cefazoliną, arba jei antibiotikų buvo skiriama mažiau nei 4 valandos iki gimimo):
    • antibakterinis gydymas neatliekamas;
    • stebėjimas;
    • tyrimas (leukocitai, CRP, kraujo pasėlis 6-12 val. amžiaus).

Kiekvienas regionas tikriausiai turės turėti savo protokolą, pritaikytą vietos sąlygoms.

Etiotropinis bakterinių infekcijų gydymas

Priežastinis RNS gydymas beveik visada yra empirinis. Jei nėra pagrindo manyti, kad motina turi infekcinę istoriją, mikroflorą greičiausiai atstovaus paprasti urogenitalinio trakto atstovai. Jei moteris prieš gimdymą buvo ligoninėje, tikėtina, kad yra hospitalinė flora. Skiriant antibiotikus reikia atsižvelgti į žinomus motinos kolonizacijos duomenis.

Empirinis gydymas antibiotikais ankstyvoms infekcijoms išsivysčiusiose šalyse turėtų būti nukreiptas į GBS, E. coli ir L. monocytogenes. Dažnai naudojamas kombinuota terapija, kuri apima plataus veikimo spektro penicilinų (ampicilino arba amoksicilino) ir aminoglikozidų (dažniausiai gentamicino arba netromicino/tobramicino) skyrimą. Daugeliu atvejų toks gydymas „apima“ visą galimą patogeninės motinos mikrofloros spektrą ir yra nebrangus. Tuo pačiu metu yra retų pranešimų apie galimą GBS atsparumo penicilinams atsiradimą. Reikia atsiminti, kad aminoglikozidai nepakankamai gerai prasiskverbia pro hematoencefalinį barjerą, todėl sergant meningitu dažnai pirmenybė teikiama ampicilino ir trečios kartos cefalosporinų deriniui. III kartos cefalosporinai suteikia vaistų koncentraciją daugumoje infekcijų židinių, kurios žymiai viršija minimalias jautrių žmonių slopinančias koncentracijas. patogeniniai mikroorganizmai(GBS, E. coli ir kitos gramneigiamos žarnyno bakterijos), kurių toksiškumas yra mažas. Tačiau nė vienas iš cefalosporinų nėra aktyvus prieš Listeria ar Enterococcus ir turi skirtingą aktyvumą prieš Staphylococcus aureus.

III kartos cefalosporinai paprastai nenaudojami kaip aminoglikozidų alternatyva dėl kelių savybių:

  • spartus atsparumo trečios ir ketvirtos kartos cefalosporinams vystymasis, kai jie plačiai naudojami;
  • ilgai vartojant, žymiai padidėja invazinės kandidozės atsiradimo rizika;
  • Ceftriaksonas kontraindikuotinas naujagimiams dėl konkurencinio bilirubino išstūmimo iš jo prisijungimo prie baltymų, todėl gali išsivystyti kernicterus.

Todėl cefalosporinų vartojimas (kai paskirta empirinė terapija) skirtas tik gramneigiamų mikroorganizmų sukelto meningito gydymui. Cefotaksimas yra saugiausias iš cefalosporinų, nes jis neišstumia bilirubino iš jo sąsajos su albuminu ir nekelia toksinio pažeidimo centrinei nervų sistemai grėsmės.

Besivystančiose šalyse, kur RNS sukėlėjai skiriasi nuo išsivysčiusių šalių, penicilinų ir aminoglikozidų derinys gali būti neveiksmingas. Todėl tokiose šalyse empirinis gydymas antibiotikais turėtų būti nustatomas individualiai kiekvienai ligoninei ar regionui.

Literatūros apžvalga apie bendruomenėje įgyto naujagimių sepsio sukėlėjų jautrumą antibiotikams Afrikoje ir Azijoje parodė, kad 2 labiausiai paplitę sukėlėjai yra S. aureus ir Klebsiella spp. - buvo labai atsparūs beveik visiems dažniausiai vartojamiems antibiotikams (pvz., ampicilinui, ceftriaksonui, chloramfenikoliui, kotrimoksazolui, makrolidams ir gentamicinui). Tik Str. parodė gerą jautrumą visoms šioms medžiagoms, išskyrus kotrimoksazolą. pneumoniae

Dėl anaerobinės mikrofloros gali prireikti papildomai skirti metronidazolo.

Nustačius patogeną, reikia susiaurinti antibakterinį gydymą. Rekomendacijos dėl įtariamos RNS empirinio gydymo antibiotikais trukmės labai skiriasi, kai kraujo pasėlis nepavyksta, tačiau įprastinė praktika yra nutraukti gydymą antibiotikais, kai kraujo pasėliai yra neigiami (paprastai po 48–72 valandų) ir nėra klinikinių ar hematologinių požymių. infekcijos.

Gydymo trukmė

Optimali empirinio antimikrobinio gydymo trukmė sumažina atsparumo vystymąsi, apsaugo nuo nepageidaujamų floros pokyčių NICU ir sumažina nereikalingas išlaidas, kai kraujo pasėliai yra neigiami.

Bakteremijai gydyti reikia 10–14 dienų (GBS) arba dar mažiausiai 5–7 dienas po klinikinio atsako.

Daugelis autorių rekomenduoja ilgalaikę antibiotikų terapiją naujagimiams, kuriems įtariamas RNS ir nekrozinis enterokolitas, esant neigiamiems kraujo pasėliams. Riboti duomenys rodo, kad nekomplikuotai bakteriemijai gydyti gali pakakti 7 dienų gydymo kurso.

Daugelis autorių pateikia įrodymų, kad trumpi antibiotikų terapijos kursai (5 dienos ar trumpesni) pasėliuose patvirtintam sepsiui (išskyrus meningitą ir osteomielitą) nėra prastesni už ilgesnius kursus. Panašūs duomenys gauti trumpais (4–7 dienų) plaučių uždegimo gydymo kursais. Autoriai nustatė, kad gydymo antibiotikais trukmės sutrumpinimas nepadidino pasikartojančios infekcijos rizikos kūdikiams, sergantiems ankstyvas sepsis, tuo pačiu sumažinant vėlyvojo sepsio dažnį.

Ilgalaikis pradinis empirinis gydymas antibiotikais (>5 dienos). Platus pasirinkimas poveikis yra susijęs su padidėjusia nekrozinio enterokolito, vėlyvojo naujagimių sepsio ir mirties rizika naujagimiams, sergantiems ELBW. Kitas neigiamas ilgalaikio empirinio gydymo antibiotikais poveikis yra naujagimių kandidozės ir žarnyno mikrofloros pokyčių rizika. Pasirinkus cefotaksimą (III kartos cefalosporinus) vietoj gentamicino per pirmąsias 3 gyvenimo dienas, mirtingumas yra didesnis. Naujagimiams (ypač neišnešiotiems kūdikiams), kuriems taikomas ilgalaikis plataus spektro antibiotikų (ypač cefalosporinų) gydymo kursas, reikalinga kandidozės profilaktika flukonazolu.

Kontrolė

Medžiagos skiepijimas turi būti kartojamas praėjus 24–48 valandoms po gydymo pabaigos, kad būtų sunaikintos bakterijos. Nuolatos teigiamos kultūros rodo netinkamą gydymą ir (arba) esamą infekcijos vietą (pvz., užkrėstą infuzijos sistemą). Nustatant antibakterinio gydymo trukmę, reikia vadovautis klinikinė būklė naujagimiams ir laboratorinių parametrų derinys: neutrofilų indeksas, bendras leukocitų skaičius ir CRP, sėkmingai gydant, turėtų pradėti normalizuotis po 72 valandų.

išvadas

Naujagimiams iš karto po gimimo daugeliu atvejų neįmanoma iš anksto numatyti infekcijos vystymosi. Antibakterinis gydymas pirmosiomis gyvenimo dienomis beveik visada yra empirinis. Jis skiriamas, jei yra pagrįstų įtarimų dėl infekcinio proceso išsivystymo (tai ypač pasakytina apie neišnešiotus kūdikius). „Galiojimo“ apimtis priklauso nuo daugelio veiksnių – priklausomai nuo to, jie gali susiaurėti arba išsiplėsti vietines sąlygas(kvalifikacija, personalo patirtis, išteklių prieinamumas, sveikatos priežiūros organizavimas ir kt.). Daugeliu atvejų pakanka ampicilino ir aminoglikozido (gentamicino, netromicino). Vėliau, jei duomenys apie bakterinę infekciją nepasitvirtina, antibakterinis gydymas nutraukiamas. Jei paciento būklė negerėja, būtina atmesti kitas sunkios būklės priežastis, kitos etiologijos infekcijas ar patogeno atsparumą paskirtiems vaistams.


Intrauterinė infekcija – tai virusinė, bakterinė, grybelinė embriono, vaisiaus ar naujagimio infekcija nėštumo ar gimdymo metu. Priklausomai nuo infekcijos tipo ir sunkumo, ši būklė gali sukelti sunkius psichinės ir fizinės raidos sutrikimus, hipoksiją, negimusio vaiko mirtį ir dėl to priešlaikinį gimdymą.

Intrauterinės vaisiaus infekcijos priežastys

Patologinį procesą gali sukelti šie mikroorganizmai:

    bakterijos (stafilokokų, streptokokų, stabligės, difterijos bacilų pažeidimai);

    virusai (raudonukė, vėjaraupiai, gripas, citomegalovirusas, herpesas);

    grybai (pavyzdžiui, Candida gentis);

    rečiau – pirmuonys (Toxoplasma).

Visi šie mikroorganizmai gali sutrikdyti normalus vystymasis negimusio kūdikio ūminio ar lėtinė liga mamos, autorius:

    prasiskverbimas į transplacentą (herpeso virusas, citomegalovirusas, toksoplazmozė);

    kylančios infekcijos (LPL, chlamidijos, makšties kandidozė);

    nusileidžianti infekcija (bet kokios uždegiminės kiaušidžių ir kiaušintakių ligos);

    tiesioginis kontaktas (ŽIV/AIDS, hepatitas B, C).

Intrauterinės infekcijos simptomai

Intrauterinė infekcija visada yra motinos ligos pasekmė, kuri gali būti išreikšta arba paslėpta. Pavyzdžiui, vaisius gali gauti nedidelį kiekį raudonukės viruso, net jei motina neserga, bet turėjo kontaktą su sergančiu žmogumi.

Toks pat vaizdas būdingas toksoplazmos paveiktam embrionui – motina yra tik pirmuonio nešiotoja, Pradinis etapas Liga yra labai pavojinga negimusiam vaikui. Tokiu atveju naujagimiui gresia intrauterinė infekcija.

Įgimtą infekciją gali rodyti atskiri faktai arba jų derinys:

    nėštumo metu iki 12 savaičių: persileidimo grėsmė, gimdos hipertoniškumas, persileidimas, embriono užšalimas, patologijų diagnostika pagal ultragarso rezultatus (nervinio vamzdelio apsigimimai);

    nėštumo metu nuo 13 iki 40 savaičių: gimdos hipertoniškumas, vaisiaus mirtis, priešlaikinio gimdymo grėsmė, patologijų diagnozė pagal ultragarso rezultatus (širdies ydos, miokarditas, smegenų apsigimimai, įgimtas pielonefritas ir pneumonija, vidaus organų išsivystymo lygis neatitinka). iki nėštumo amžiaus).

Kai kuriais atvejais vaikas gali gimti laiku ir būti laikomas sveiku, tačiau po kurio laiko jam gali pasireikšti intrauterinės infekcijos požymiai – sepsis, osteomielitas, progresuojanti katarakta, hepatitas.

Galbūt jus domina:

Taip yra dėl mikroorganizmų perdavimo galimybės gimdymo metu arba vadinamosios uždelstos patologijos, kurios priežastis yra infekcija nėštumo metu.

Kaip intrauterinė infekcija veikia priešlaikinį gimdymą?

Priešlaikinis gimdymas – gimdymas, prasidėjęs tarp 22 ir 37 metų pilnos savaitės nėštumas; toks procesas gali būti ankstyvas (22-27 sav.), vidutinis (23-33 sav.) ir vėlyvas (33-37 sav.). Infekcijos buvimas vaisiui gali išprovokuoti ši patologija dėl 2 priežasčių:

    bet kokie negimusio vaiko vystymosi nukrypimai yra procesas, prieštaraujantis pagrindiniam gamtos dėsniui apie stipriausiųjų išlikimą. Moters organizmas dažnai audringai reaguoja į gimdos infekcijų sukeltus negimusio vaiko anomalijas, todėl visais įmanomais būdais stengiasi atsikratyti defektuoto vaisiaus ir tokiu atveju gali gimti neišnešiotas kūdikis;

    kai negimusis vaikas užsikrečia dėl to, kad nėščia moteris patyrė ūminę ar lėtinė forma lytiniu keliu plintančios ligos (sifilis, gonorėja), priešlaikinis gimdymas gali sukelti problemų raumenų tonusas gimda arba elastingumo praradimas

Diagnozė ir gydymas

Intrauterinę vaiko infekciją galima daryti tik remiantis šių rodiklių deriniu:

    duomenys apie konkrečias ligas, kurias nėščia moteris patyrė tam tikru nėštumo laikotarpiu;

    rezultatus laboratoriniai tyrimai motinos fiziologiniai skysčiai, įskaitant vaisiaus vandenis ir kraujo tyrimus dėl TORCH infekcijų (raudonukės virusų, herpeso, citomegaloviruso, toksoplazmos ir blyškioji spirocheta- sifilio sukėlėjas);

    ultragarsinio tyrimo duomenys, rodantys vaisiaus vystymosi patologijas;

    virkštelės ir placentos dalių, taip pat vaiko kraujo ir smegenų skysčio tyrimo rezultatai (jei naujagimis užsikrėtė kontaktiniu būdu).

Įvairių intrauterinių infekcijų gydymo taktika yra skirtinga ir priklauso nuo nėštumo laikotarpio, moters būklės, vaisiaus būklės, ligos pobūdžio ir sunkumo.

– vaisiaus ir naujagimio ligų grupė, kuri išsivysto dėl infekcijos prenataliniu laikotarpiu arba gimdymo metu. Intrauterinės infekcijos gali sukelti vaisiaus mirtį, savaiminį persileidimą, intrauterinį augimo sulėtėjimą, priešlaikinį gimdymą, įgimtų defektų susidarymą, vidaus organų ir centrinės nervų sistemos pažeidimus. Intrauterinių infekcijų diagnozavimo metodai apima mikroskopinius, kultūrinius, imunofermentinius ir molekulinės biologijos tyrimus. Intrauterinių infekcijų gydymas atliekamas naudojant imunoglobulinus, imunomoduliatorius, antivirusinius ir antibakterinius vaistus.

Bendra informacija

Intrauterinės infekcijos - patologiniai procesai ir ligos, kurias sukelia vaisiaus infekcija prieš gimdymą ir gimdymą. Tikrasis intrauterinių infekcijų paplitimas nenustatytas, tačiau, bendrais duomenimis, su įgimtos infekcijos gimsta ne mažiau kaip 10% naujagimių. Intrauterinių infekcijų problema pediatrijoje yra aktuali dėl didelių reprodukcinių sutrikimų, ankstyvo naujagimių sergamumo, lemiančio vaikų negalią ir postnatalinę mirtį. Intrauterinių infekcijų prevencijos klausimai yra akušerijos ir ginekologijos, neonatologijos ir pediatrijos srityse.

Intrauterinių infekcijų priežastys

Intrauterinės infekcijos išsivysto dėl vaisiaus užkrėtimo prenataliniu laikotarpiu arba tiesiogiai gimdymo metu. Paprastai motina yra vaiko intrauterinės infekcijos šaltinis, t. y. yra vertikalus perdavimo mechanizmas, kuris prenataliniu laikotarpiu realizuojamas transplacentiniu arba kylančiu (per užkrėstus vaisiaus vandenis) keliais, o intranataliniu laikotarpiu – aspiracija ar kontaktiniai maršrutai.

Jatrogeninė vaisiaus infekcija nėštumo metu pasireiškia rečiau, kai moteriai atliekama invazinė prenatalinė diagnostika (amniocentezė, kordocentezė, choriono gaurelių biopsija), vaisiui per virkštelės kraujagysles patenka kraujo produktai (plazma, raudonieji kraujo kūneliai, imunoglobulinai). ) ir kt.

Prenataliniu laikotarpiu vaisiaus infekcija dažniausiai siejama su virusiniais sukėlėjais (raudonuke, herpesu, citomegalija, hepatito B ir Coxsackie virusais, ŽIV) ir tarpląsteliniais patogenais (toksoplazmoze, mikoplazmoze).

Intranataliniu periodu dažniau pasireiškia mikrobinė tarša, kurios pobūdis ir mastas priklauso nuo motinos gimdymo takų mikrobinio kraštovaizdžio. Iš bakterijų sukėlėjų labiausiai paplitusios enterobakterijos, B grupės streptokokai, gonokokai, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella ir kt. Placentos barjeras neprasiskverbia daugumai bakterijų ir pirmuonių, tačiau, jei placenta yra pažeista ir išsivysto vaisiaus placentos nepakankamumas, antenatalinis. gali atsirasti mikrobinė infekcija (pavyzdžiui, su sifilio sukėlėju). Be to, negalima atmesti intrapartum virusinės infekcijos.

Intrauterinių infekcijų atsiradimo veiksniai yra apkrauta motinos akušerinė ir ginekologinė istorija (nespecifinis kolpitas, endocervicitas, LPL, salpingoforitas), nepalanki nėštumo eiga (persileidimo grėsmė, gestozė, priešlaikinis placentos atsiskyrimas) ir nėščios moters infekcinis sergamumas. . Rizika susirgti akivaizdžia intrauterinės infekcijos forma yra žymiai didesnė neišnešiotiems kūdikiams ir tais atvejais, kai moteris pirmiausia užsikrečia nėštumo metu.

Intrauterinės infekcijos klinikinių apraiškų sunkumui įtakos turi infekcijos laikas ir patogeno tipas. Taigi, jei infekcija atsiranda per pirmąsias 8-10 embriogenezės savaičių, nėštumas dažniausiai baigiasi savaiminiu persileidimu. Intrauterinės infekcijos, atsirandančios ankstyvuoju vaisiaus periodu (iki 12 nėštumo savaitės), gali sukelti negyvagimį arba didelių apsigimimų susidarymą. Vaisiaus intrauterinė infekcija antrąjį ir trečiąjį nėštumo trimestrą pasireiškia atskirų organų pažeidimais (miokarditu, hepatitu, meningitu, meningoencefalitu) arba generalizuota infekcija.

Yra žinoma, kad nėščios moters ir vaisiaus infekcinio proceso apraiškų sunkumas gali nesutapti. Besimptomė arba minimaliai simptominė motinos infekcijos eiga gali labai pakenkti vaisiui, įskaitant jo mirtį. Taip yra dėl padidėjusio virusinių ir mikrobinių patogenų tropizmo embrioninių audinių, daugiausia centrinės nervų sistemos, širdies ir regos organų, atžvilgiu.

klasifikacija

Etiologinė intrauterinių infekcijų struktūra rodo, kad jos skirstomos į:

Dažniausių intrauterinių infekcijų grupei apibūdinti naudojamas TORCH sindromo santrumpa, jungianti toksoplazmozę, raudonukę, citomegalovirusą ir herpes simplex. Raidė O (kita) reiškia kitas infekcijas, įskaitant - virusinis hepatitas, ŽIV infekcija, vėjaraupiai, listeriozė, mikoplazmozė, sifilis, chlamidijos ir kt.).

Intrauterinių infekcijų simptomai

Intrauterinę infekciją naujagimiui galima įtarti jau gimdymo metu. Intrauterinę infekciją gali rodyti drumzlinų vaisiaus vandenų, užterštų mekoniu ir kurių sudėtyje yra Blogas kvapas, placentos būklė (pilna, mikrotrobozė, mikronekrozė). Vaikai, sergantys intrauterinine infekcija, dažnai gimsta asfiksijos būsenos, su prenataline mityba, padidėjusiomis kepenimis, disembriogenezės anomalijomis ar stigmomis, mikrocefalija, hidrocefalija. Nuo pirmųjų gyvenimo dienų jiems pasireiškia gelta, piodermijos elementai, rožiniai ar pūsliniai odos bėrimai, karščiavimas, traukuliai, kvėpavimo ir širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimai.

Ankstyvą naujagimių periodą su intrauterinėmis infekcijomis dažnai apsunkina intersticinė pneumonija, omfalitas, miokarditas arba karditas, anemija, keratokonjunktyvitas, chorioretinitas, hemoraginis sindromas ir kt. Instrumentinio tyrimo metu gali būti aptikta įgimta katarakta, glaukoma, įgimtos širdies ydos, įgimtos širdies ydos. naujagimių smegenyse

Perinataliniu laikotarpiu vaikas patiria dažną ir gausų regurgitaciją, raumenų hipotenziją, centrinės nervų sistemos depresijos sindromą, papilkėjusią odos spalvą. IN vėlyvos datos ilgam laikui inkubacinis periodas intrauterinė infekcija gali išsivystyti vėlyvuoju meningitu, encefalitu, osteomielitu.

Panagrinėkime pagrindinių intrauterinių infekcijų, sudarančių TORCH sindromą, pasireiškimus.

Įgimta toksoplazmozė

Po gimdymo ūminiu laikotarpiu intrauterinė infekcija pasireiškia karščiavimu, gelta, edeminiu sindromu, egzantema, kraujavimais, viduriavimu, traukuliais, hepatosplenomegalija, miokarditu, nefritu, pneumonija. Poūmioje eigoje dominuoja meningito ar encefalito požymiai. Esant lėtiniam persistavimui, išsivysto hidrocefalija su mikrocefalija, iridociklitas, žvairumas ir regos nervo atrofija. Kartais pasireiškia monosimptominės ir latentinės intrauterinės infekcijos formos.

Vėlyvosios įgimtos toksoplazmozės komplikacijos yra protinis atsilikimas, epilepsija ir aklumas.

Įgimta raudonukė

Intrauterinė infekcija atsiranda dėl raudonukės nėštumo metu. Vaisiaus užsikrėtimo tikimybė ir pasekmės priklauso nuo nėštumo amžiaus: per pirmąsias 8 savaites rizika siekia 80 proc.; Intrauterinės infekcijos pasekmės gali būti savaiminis persileidimas, embrioninė ir fetopatija. Antrąjį trimestrą intrauterinės infekcijos rizika siekia 10-20%, trečią – 3-8%.

Kūdikiai, sergantys intrauterinine infekcija, dažniausiai gimsta neišnešioti arba mažo svorio. Naujagimio periodui būdingas hemoraginis bėrimas ir užsitęsusi gelta.

Įgimta herpetinė infekcija

Intrauterinė pūslelinė infekcija gali pasireikšti generalizuota (50%), neurologine (20%), gleivine (20%) forma.

Generalizuota intrauterinė įgimta herpetinė infekcija pasireiškia sunkia toksikoze, kvėpavimo distreso sindromu, hepatomegalija, gelta, pneumonija, trombocitopenija, hemoraginiu sindromu. Neurologinė įgimtos pūslelinės forma kliniškai pasireiškia encefalitu ir meningoencefalitu. Intrauterinė pūslelinė infekcija, pasireiškianti odos sindromu, lydima pūslinio bėrimo oda ir gleivinės, įskaitant vidaus organus. Kai išsivysto bakterinė infekcija, išsivysto naujagimių sepsis.

Intrauterinė pūslelinė infekcija vaikui gali sukelti vystymosi defektų – mikrocefalijos, retinopatijos, galūnių hipoplazijos (žievės nykštukiškumo) formavimąsi. Vėlyvosios įgimto pūslelinės komplikacijos yra encefalopatija, kurtumas, aklumas, atsilikimas psichomotorinis vystymasis.

Diagnostika

Šiuo metu intrauterinių infekcijų prenatalinė diagnostika yra neatidėliotina užduotis. Šiuo tikslu, val ankstyvosios stadijos Nėštumo metu atliekama tepininė mikroskopija, bakteriologinis makšties pasėlis florai nustatyti, nuodugnų PGR tyrimas, TORCH komplekso tyrimas. Invazinė prenatalinė diagnostika (choriono gaurelių aspiracija, amniocentezė su vaisiaus vandenų tyrimu, kordocentezė su virkštelės kraujo tyrimu) indikuotina nėščiosioms, kurioms yra didelė intrauterinės infekcijos išsivystymo rizika. aptinka požymius.

Intrauterinių infekcijų gydymas

Bendrieji intrauterinių infekcijų gydymo principai apima imunoterapiją, antivirusinį, antibakterinį ir sindrominį gydymą.

Imunoterapija apima polivalentinių ir specifinių imunoglobulinų, imunomoduliatorių (interferonų) naudojimą. Tikslinis antivirusinis gydymas daugiausia atliekamas su acikloviru. Bakterinių intrauterinių infekcijų antimikrobiniam gydymui naudojami plataus veikimo spektro antibiotikai (cefalosporinai, aminoglikozidai, karbapenemai) nuo mikoplazmos ir. chlamidijų infekcijos- makrolidai.

Sindrominis intrauterinių infekcijų gydymas yra skirtas sustabdyti individualios apraiškos perinatalinis centrinės nervų sistemos pažeidimas, hemoraginis sindromas, hepatitas, miokarditas, pneumonija ir kt.

skiepai nuo raudonukės, turi būti paskiepytas ne vėliau kaip 3 mėnesiai iki numatomo nėštumo. Kai kuriais atvejais intrauterinės infekcijos gali būti dirbtinio gydymo pagrindas

Panašūs straipsniai