Retinanın mərkəzində işığa həssas element olan makula yerləşir. Makula degenerasiyası - Bu, qan damarlarının patologiyası, onların qidalanmasının pozulması nəticəsində yaranan göz xəstəliyidir. Bu səbəblərə görə mərkəzi görmə zədələnir.

Makula degenerasiyası 50 yaşdan yuxarı insanlarda ən çox korluğa səbəb olan yaşa bağlı xəstəlik hesab olunur.

ICD-10 kodu

ICD-10 xəstəlik kodu - H35 / 3 - makula və posterior qütbün degenerasiyası.

Formalar

Xəstəliyin quru və yaş formaları var. Bölmə, gözdə yeni yaranan damarların varlığına və ya olmamasına əsaslanır.

Quru forma:

90% hallarda diaqnoz qoyulur. Bu, yaşla əlaqədar dəyişikliklər səbəbindən baş verir, bu zaman toxuma incələşir və piqment orada yerləşdirilir.

Xəstəlik üç mərhələdən keçir. İlk dəfə xəstədə kiçik ölçülü bir neçə druzen (sarımtıl çöküntü) aşkar edilir, xəstəliyin əlamətləri hiss olunmur.

Kiçik ölçülü ikinci mərhələdə druzen artımı, bəzi hallarda tək bir böyük tapılır. Gözün görmə sahəsinin mərkəzində insanın yaxşı görməsinə mane olan bir ləkə yaranır, o, daim işıq çatışmazlığı hiss edir.

Üçüncü mərhələdə ləkə artır, oxumaq, gözəl iş görmək çox çətinləşir.

Yaş forma:

Qanamaların meydana gəldiyi yeni yaranan damarların görünüşü ilə xarakterizə olunur. Bu, fotosensitiv hüceyrələri zədələyir. Onlar zamanla ölürlər və nəticədə insan baxış sahəsinin mərkəzində ləkələr görür.

Yeni əmələ gələn damarların kövrəkliyinə görə xəstəyə elə gəlir ki, xətlər əyri, əslində isə düzdür. Kövrək damarlar vizual hüceyrələrə təsir edərək optik effekt yaradır - obyektlərin formasının pozulması.

Mikro qanaxmaların nəticələri: yaranan maye səbəbindən bu yerdə çapıq toxuması əmələ gəlir ki, bu da görmə itkisinə səbəb olur.

Simptomlar

Xarakterik simptomlar xəstəliyin mərhələsindən asılıdır.

Əsas xüsusiyyətləri :

• işıq çatışmazlığı hissi var;
• alacakaranlıqda görmə qabiliyyətinin demək olar ki, tam olmaması;
• düz xətlər qırılır;
• gözlər qarşısında ləkələr görünür;
• fraqmentlər birbaşa baxdıqda baxış sahəsindən kənara düşür.

Simptomlar bir və ya hər iki gözdə görünə bilər.

Niyə degenerativ dəyişikliklər inkişaf edir, elm adamları müəyyən edə bilməyiblər. Çoxsaylı araşdırmalara görə, yalnız xəstəliyin yaranmasına və inkişafına kömək edən amillərdən danışa bilərik:

1. Əvvəla, yaşlılar əziyyət çəkirlər, xəstəlik riski 70 ildən sonra əhəmiyyətli dərəcədə artır;
2. Yanlış həyat tərzi - qidalanmada səhvlər, güclü spirtli içkilərin istifadəsi, siqaret çəkmə, hərəkətsizlik;
3. İrsi faktor - əgər valideynlər xəstədirsə, risk demək olar ki, iki dəfə artır;
4. Sağlamlıq problemləri - diabet, ateroskleroz, infarkt, vuruş, miyopi.

Makula degenerasiyasının səbəbi ola bilər sitomeqalovirus- herpes virusunun yaratdığı yoluxucu xəstəlik. Sağlam bir insan onun varlığını hiss etmir, lakin immun çatışmazlığı olan insanlar üçün təhlükəlidir.

Müalicə

Makula degenerasiyası diaqnozu qoyularsa, ixtisaslaşmış tibb müəssisələrindən kömək istəyə bilərsiniz. Ən yaxşılarından biri Akademik S.N. adına klinikadır. Fedorov "Göz Mikrocərrahiyyəsi" - oftalmologiya sahəsində aparıcı mərkəzlərdən biri kimi bütün dünyada tanınır. Uzun illərdir ki, Fedorov klinikasında müalicə ən müasir avadanlıq və ən müasir texnologiyalardan istifadə etməklə həyata keçirilir.

Bəzi amillərdən asılı olaraq - xəstənin yaşı, xəstəliyin müddəti və forması - konservativ terapiya həmişə görünən rahatlıq gətirmir. Bu vəziyyətdə cərrahi müalicəyə müraciət edin.

Makula degenerasiyasının müalicə üsulları:

1. Hazırlıqlar Avastin, Lucentis, Makujen. Onlar qan damarlarının böyüməsini dayandırmaq üçün intravitreal olaraq (gözün içərisinə) tətbiq olunur. Bu proseduru stasionar şəraitdə, nazik bir iynə istifadə edərək edin. Kurs - bir aylıq fasilə ilə 3 inyeksiya. At böyük rəqəm xəstələrdə görmə yaxşılaşır.
2. Dərman venadaxili olaraq verilir Verteporfin. Onun hərəkəti lazer əməliyyatı ilə aktivləşdirilir. Fotodinamik terapiya görmə funksiyasını yaxşılaşdırır, lakin bir müddət sonra dərmanın təsiri zəifləyir və ikinci prosedur tələb olunur.
3. — lazer zərbəsi yeni əmələ gələn damarlarda və tor qişada baş verir. Xəstəliyin mütərəqqi formasında istifadə olunur. Belə bir əməliyyatdan sonra görmədə yaxşılaşma yoxdur.
4. Qan damarlarının divarlarını gücləndirən vasitələr: E, A, B qrupu vitaminləri.
5. Ödemi azaltmaq üçün dərmanlar.

Qarşısının alınması

1. Yaşla bağlı makula degenerasiyası üçün həkimlər hansı qidaları tövsiyə edir? - Sübut olunub ki, çox miqdarda tərəvəz və meyvə, giləmeyvə (ən çox faydalı olan qaragilə) qəbul edən insanlar xəstəliyə daha az həssas olurlar. Yaşıllar, yerkökü, ispanaq, kələm, pomidor, alma - onlar gündəlik pəhrizdə daim olmalıdır. Yağ qəbulu optimallaşdırılmalıdır. Həftədə ən azı iki dəfə balıq və dəniz məhsulları yeyin.
2. Mütəmadi olaraq oftalmoloqunuza müraciət edin. 60 yaşdan sonra ən azı ildə bir dəfə həkimə müraciət etmək tövsiyə olunur.
3. Göz gigiyenasına riayət edin:kifayət qədər işıqlandırma olmayan otaqlarda oxuya, yaza, başqa şeylər edə bilməzsiniz;
4. Göz yorğunluğundan çəkinin;
5. Təhlükəli işlərdə (məsələn, qaynaq) gözlərinizi ultrabənövşəyi şüalardan qoruyun. Günəş eynəkləri yüksək dərəcədə qorunmalıdır.
6. Vitaminlər və minerallar qəbul edin.
7. Siqaret çəkməyin və ya dumanlı yerlərdə qalmayın.

İnsan çarəsiz qalanda onun həyat keyfiyyəti aşağı düşür. Fəal və müstəqil olmaq üçün sağlamlığınıza, xüsusən də gözlərinizə diqqət yetirməlisiniz.Aktiv həyat tərzi, mümkün fiziki məşqlər və pis vərdişlərdən imtina uzun illər görmə itkisini təxirə salmağa kömək edəcəkdir.

Video:

Görünüşün qavranılmasından gözün retinası məsuldur. Retinal distrofiya onun qidalanmasının pozulmasıdır.

Xəstəlik gözün damar sistemindəki pozğunluqlardan qaynaqlanır və sonra çapıq əmələ gəlir, retinanın mərkəzi zonası tamamilə düşür və yalnız periferik görmə qalır. Bir insan gündüzü gecədən ayırır, periferik görmə qabiliyyətinə malik obyektlərin qeyri-səlis konturlarını görür, lakin təsvirin mərkəzində yoxdur - gözün qarşısında qara nöqtə asılmış kimi görünür.

Retinal distrofiya bir qrupdur patoloji şərtlər, ümumi təzahürü olan - retinanın toxumalarında dəyişikliklər, onun ölümünə səbəb olur.

Sinir hüceyrələri Retinalar işıq şüalarının sınmasını qəbul edir və optik sinir vasitəsilə beyinə məlumat ötürür. Bu təbəqə kifayət qədər nazikdir, bu da onu fiziki amillərin təsirinə, həmçinin bədənin daxili mühitindəki dəyişikliklərə çox həssas edir.

Bu xəstəlik adi hala çevrilir və görmə qabiliyyətinin tam və ya qismən itirilməsinin ehtimal olunan səbəbidir. Bu patoloji sürətli inkişaf ilə xarakterizə olunur və simptomlar prosesin səbəbindən və lokalizasiyasından asılıdır.

Retinal distrofiya, bu membranın "ölümü", yəni xəstənin görmə qabiliyyətinin pisləşməsinə səbəb olan mütərəqqi degenerasiyası olan geniş bir xəstəlik qrupunun adıdır.

Etiologiyası və patogenezi

Çox vaxt xəstəliyə yaşla birlikdə yığılan metabolik tullantı məhsulları səbəb olur. Əhəmiyyətli yeri infeksiyalar, intoksikasiyalar və daxili membranın qan dövranı pozğunluqları tutur.

Retinal distrofiya gənclərdə hamiləlik dövründə də inkişaf edə bilər. ürək-damar xəstəliyi və bezlərin patologiyaları daxili sekresiya.

Makula bir neçə xüsusi hüceyrə təbəqəsindən ibarətdir. Fotoreseptorlar təbəqəsi torlu qişanın piqment epiteli hüceyrələrinin təbəqəsinin üstündə yerləşir, aşağıda isə yuxarı təbəqələri makula oksigen və qida maddələri ilə təmin edən qan damarları şəbəkəsindən (xoriokapilyar) ayıran nazik Brux membranı yerləşir.

Göz yaşlandıqca hüceyrə mübadiləsinin məhsulları toplanır və retinal piqment epitelinin altında "druzen" adlanan sarımtıl qalınlaşmalar əmələ gəlir.

Çoxlu kiçik druzenlərin və ya bir (və ya bir neçə) böyük druzenin olması AMD-nin "quru" formasının erkən mərhələsinin ilk əlaməti hesab olunur. "Quru" (eksudativ olmayan) forma ən çox yayılmışdır (halların təxminən 90% -i).

Onlar yığıldıqca, druzen damar endotelinin böyümə faktorunu, gözdə yeni qan damarlarının böyüməsini təşviq edən bir protein istehsal edərək iltihaba səbəb ola bilər. Yeni patoloji qan damarlarının böyüməsi başlayır, bu proses angiogenez adlanır.

Bruch membranından yeni qan damarları böyüyür. Yeni yaranan damarlar patoloji xarakter daşıdığından qan plazması və hətta qan onların divarlarından keçərək makula təbəqələrinə daxil olur.

Bu andan etibarən AMD başqa, daha aqressiv formaya - "yaş" formaya keçərək irəliləməyə başlayır. Bruch membranı ilə fotoreseptor təbəqəsi arasında maye yığılır, həssas sinirlərə təsir edir və sağlam görmə ilə nəticələnir.

Bu proses dayandırılmazsa, qanaxmalar ayrılmalara və mərkəzi görmə qabiliyyətinin düzəlməz itkisi ilə təhdid edən çapıq toxumasının meydana gəlməsinə səbəb olacaqdır.

Səbəblər

Çox vaxt xəstəliyə yaşla birlikdə yığılmış metabolik çürümə məhsulları səbəb olur. Daxili membrana qan tədarükü, intoksikasiya və infeksiya problemləri əhəmiyyətli rol oynayır.

Bu xəstəlik də gənc yaşda, hamiləlik, endokrin bezlərin patologiyaları və ürək-damar sisteminin xəstəlikləri fonunda inkişaf edə bilər. damar sistemi.

Retinal distrofiyanın əsas səbəblərinə aşağıdakılar daxildir:

• Müxtəlif göz xəstəlikləri və iltihabi proseslər (miopiya, uveit).
• Yoluxucu xəstəliklər və intoksikasiyalar.
• Zərbələr, zərbələr və s. nəticəsində göz zədələri.
• Distrofiyaya genetik meyl.
• Müxtəlif sistem xəstəlikləri (diabet, hipertoniya, tiroid və böyrək problemləri, ateroskleroz və s.).

Genetik meyl istisna olmaqla, bütün bu səbəblər həmişə retinal distrofiyanın görünüşünə kömək edə bilməz, lakin risk faktorlarıdır. Həkimlər deyirlər ki, artıq çəkisi olan və pis vərdişləri olan insanlarda torlu qişa distrofiyasına daha çox rast gəlinir.

Hamiləliyin ikinci trimestrində aşağı qan təzyiqi qan dövranının pozulmasına və retinanın pis qidalanmasına səbəb olur. Buna görə hamilə qadınlar da risk altındadır.

Retina distrofiyasının səbəbləri, ilk növbədə, göz qapağını əhatə edən damar sistemində baş verən yaşa bağlı dəyişikliklərdir - əsasən bu, qan dövranı pozğunluğudur, bunun səbəbi, öz növbəsində, damar sklerozudur.

Daxili və xarici olaraq bölünə bilən mənfi amillər gözün içərisində inkişaf edən arzuolunmaz dəyişikliklərə səbəb olur. Qüsurlar lezyonun lokalizasiyasına bölünür: bəzən mərkəzi, bəzən isə periferik görmə əziyyət çəkir.

Daxili

Daxili səbəblər:

• bədənin yaşlanması;
• irsiyyət;
• damar xəstəlikləri;
• hipertansiyon;
• uzaqgörənlik və miyopiya;
• yüksək səviyyə xolesterin;
• görmə orqanlarının zədələnməsi;
• göz əməliyyatı;
• uzun müddətli yerli iltihab.

Çox ağ dəri və mavi gözləri olan insanlar da degenerasiya inkişaf riski altındadır. Bu cür anatomik xüsusiyyətlərə malik xəstələr, xüsusən də xarici amillərin təsiri altında xəstəlikləri daha tez mənimsəyirlər.

Xarici

TO xarici səbəblər aid etmək:

• retinada ultrabənövşəyi şüalara uzun müddət məruz qalma;
• siqaret çəkmə (passiv daxil olmaqla);
• zəhərlənmə (zəhərlər, spirt).

Yaş

Şəxslər pensiya yaşı- 55 yaşdan etibarən - bədənin qocalması ilə tor qişasının dəyişdiyi makula forma diaqnozu qoyulur. Yuxarıda göstərilən səbəblərə əlavə olaraq, xəstəliyin inkişafına qocalıqda daha tez-tez görünən xüsusi amillər də təsir göstərir.

Yaşla bağlı makula degenerasiyasının inkişafının səbəbləri:

• katarakta;
• diabet;
• ateroskleroz;
• piylənmə;
• vitamin çatışmazlığı;
• sərbəst radikalların səviyyəsinin artması.

Daha tez-tez xəstəlik əhalinin qadın yarısına təsir göstərir, kişilər isə daha az əziyyət çəkirlər.

İstinad! Ağ irqin nümayəndələrində gözün daxili membranındakı qüsurlar daha tez-tez diaqnoz qoyulur.

AMD-yə həsr olunmuş çoxsaylı tədqiqatlara baxmayaraq, bu xəstəliyin səbəbləri bu günə qədər tam aydınlaşdırılmamışdır. AMD multifaktorial xəstəlikdir.

Yaş əsas səbəbdir. Xəstəlik yaşla kəskin şəkildə artır. Orta yaşlı insanlar arasında bu xəstəlik 2%, 65-75 yaş arasında 20%, 75 ilə 84 yaş arasında olan qrupda hər üçdə bir AMD əlamətlərinə rast gəlinir.

Anadangəlmə və ya ikincil (qazanılmış), lokalizasiya mərkəzi (makula bölgəsində yerləşir) və ya periferik var.

AMD ilə görmə

Retinada distrofik proseslərin etiologiyası müxtəlifdir. Uşaqlarda diaqnoz qoyulan retinal distrofiya əksər hallarda irsiyyətlə təhrik edilir.

Distrofiya üçün təxribat, metabolik proseslərin pozulmasına səbəb olan hər hansı bir faktor ola bilər. Yaşlı insanlarda bu amillərə hər hansı bir damar patologiyası qoşulur, buna görə gözə oksigen və qida maddələrinin normal tədarükü pozulur.

Miyopiya diaqnozu qoyulan xəstələrin demək olar ki, yarısında retinal degenerasiya başlayır. Asılılıq birbaşadır - miyopi nə qədər aydın olarsa, distrofiyanın inkişaf ehtimalı bir o qədər çox olar. Müşahidələr zamanı həmçinin, patologiyanın tez-tez ağ dəri və gözləri olan ağ irq nümayəndələrində inkişaf etdiyi qeyd edildi.

Torlu qişa distrofiyasının yerli səbəblərinə həmçinin retinanın zədələndiyi müxtəlif dərəcəli göz zədələri, iltihabi xəstəliklər müxtəlif etiologiyalı gözün strukturları, lensin buludlanması. Xəstəlik gözlərə cərrahi müdaxilələrdən sonra inkişaf edə bilər.

Xəstəliyin daha ümumi səbəbləri var, bunlar özlərində belə deyil, lakin yüksək ehtimal ilə degenerativ bir prosesə səbəb ola bilər. Bu amillərə aşağıdakılar daxildir:

• hipertansiyon;
• endokrin xəstəliklər, xüsusilə şəkərli diabet;
• tiroid patologiyası;
• müxtəlif maddələrlə ağır intoksikasiya;
• ağır beriberi və ya mineralların və digər qida maddələrinin olmaması;
• gözlərin ultrabənövşəyi işığa uzunmüddətli dövri məruz qalması.

Retinal distrofiyanın, şərti olaraq da olsa, hələ də iki qrupa bölünən səbəbləri var.

Retinal distrofiyanın inkişaf mexanizmi tam öyrənilməmişdir, lakin belə bir vəziyyətin inkişaf ehtimalını əhəmiyyətli dərəcədə artıran amillər var. Patologiyanın görünüşünün belə səbəbləri var:

• Diabet.
• Xəstəliklər ürək-damar sistemi damarların lümeninin funksional və ya morfoloji daralması ilə müşayiət olunan . Bunlar ateroskleroz, sistemik vaskulit və hipertoniya kimi xəstəliklərdir.
• Qorunmayan gözdə ultrabənövşəyi radiasiyaya güclü məruz qalma.
• Pis vərdişlər və artıq çəki.
• İrsiyyət.

• stresli vəziyyətlər.
• Avitaminoz və çatışmazlıq faydalı maddələr pəhrizdə.

• Ödem, iltihab və retina distrofiyası, qan dövranı pozğunluqları və optik sinirin zədələnməsi, həmçinin kəllə travması;
• Mərkəzin xəstəlikləri sinir sistemi məsələn: beyin şişi, meningit, sifilis, herpes zoster, daha az qrip və kəskin respirator infeksiyalar;
• hipertansiyon;
• Ateroskleroz;
• Böyük qan itkisi.

Optik sinir atrofiyasının səbəbini müstəqil olaraq müəyyən etmək demək olar ki, mümkün deyil. Bu, yalnız peşəkar bir oftalmoloq tərəfindən, xəstənin hərtərəfli müayinəsindən sonra edilə bilər.

Retinal distrofiya hallarının 30-40% -i miyopiyadan əziyyət çəkən insanlarda inkişaf edir

Sübut edilmişdir ki, torlu qişa distrofiyası hallarının 30-40% -dən əziyyət çəkən insanlarda inkişaf edir.

Genetik meyl istisna olmaqla, bütün bu səbəblər həmişə retinal distrofiyanın görünüşünə kömək edə bilməz, lakin risk faktorlarıdır.

Həkimlər deyirlər ki, artıq çəkisi olan və pis vərdişləri olan insanlarda torlu qişa distrofiyasına daha çox rast gəlinir. Hamiləliyin ikinci trimestrində aşağı qan təzyiqi qan dövranının pozulmasına və retinanın pis qidalanmasına səbəb olur. Buna görə hamilə qadınlar da risk altındadır.

Hamiləlik dövründə retina distrofiyasının səbəbləri ümumi xəstəliklər ola bilər:

• Diabet
• Hipertoniya
• Vegetovaskulyar distoniya
• böyrək xəstəliyi
• Travmatik beyin zədəsinin nəticələri
• Tiroid pozğunluqları

Təsnifat

Mərkəzi və periferik retinal distrofiyanı ayırd edin. Mərkəzi retinal distrofiya ən aydın görmə bölgəsində (makula sahəsi) baş verir. Daha əvvəl qeyd edildiyi kimi, xəstəlik ən çox yayılmış səbəb olan yaşa bağlı dəyişikliklərlə təhrik edilə bilər. Həqiqətən, yaşla əlaqədar olaraq, gözlərin qan damarları dəyişikliklərə məruz qalır.

Xəstəliyin inkişafı görmə kəskinliyini tədricən azaldır. Korluq, bir qayda olaraq, retinanın periferik bölgələrinin iştirak etməməsi şərti ilə görünmür. Mərkəzi retinal distrofiyanı tanımaq sadədir, əyrilik, bifurkasiya və şəkillərin qırıqları ilə xarakterizə olunur.

Retinanın mərkəzi makula degenerasiyası xəstəliyin gedişatının iki forması ilə xarakterizə edilə bilər: quru və yaş. Birincisi, retinanın və xoroidin yığılmış metabolik məhsullarının yumrulu formasiyaları ilə xarakterizə olunur.

Görmə qabiliyyətinin yavaş azalması ilə xarakterizə olunur. İkincisi, yeni yaranan damarların cücərməsi nəticəsində yaranan retinanın bölgəsində maye və qan yığılması ilə fərqlənir.

Görmə kəskinliyi kifayət qədər tez düşür, bu retinanın makula degenerasiyasının bu forması üçün xarakterikdir. Müalicə xəstəliyin formasından asılı olmayaraq ixtisaslı və vaxtında aparılmalıdır.

Müalicə bir tibb müəssisəsi tərəfindən aparılan diaqnostikanın nəticələrinə əsasən təyin edilir.

Retinanın mərkəzi xorioretinal distrofiyası əhalinin kişi yarısında baş verir, kişinin yaşı, bir qayda olaraq, 20 yaşdan yuxarıdır. Xəstəliyin inkişafının səbəbi retinanın altında damar efüzyonunun yığılmasıdır.

Bu, normal qidalanma prosesinə, maddələr mübadiləsinə mane olur və nəticədə distrofiya inkişaf edir. Effüzyon, görmə qabiliyyətinə təsir edən ciddi nəticələrə səbəb olan tədricən retinal dekolmanı təhrik edir.

Tam korluğun başlanğıcı istisna edilmir. Xorioretinal distrofiyanın simptomları görmə pozğunluğu və təsvirin pozulmasıdır.

Periferik retinal distrofiyanın simptomları yüngül ola bilər və xəstəyə görünməz görünə bilər. Baxmayaraq ki, bəzən ləkələr və ya işıq flaşları qeyd olunur. Oftalmoskopiyadan istifadə edərək periferik retinal distrofiya aşkar edilir: göz almasının müayinəsi aparılır və flüoresan antiqrafiya aparılır.

Distrofiyalar anadangəlmə və qazanılmış bölünür. Onlar həmçinin lokalizasiyaya görə hər biri bir neçə növdən ibarət üç növə bölünür. Bu təsnifata görə, degenerasiyalar periferik bölgədə və ya makulada (mərkəz) ümumiləşdirilmişdir.

anadangəlmə

Retinal distrofiyanın növləri haqqında danışarkən qeyd etmək lazımdır ki, uyğun olaraq səbəb amili Bu patoloji iki əsas qrupa təsnif edilir: müəyyən irsi hadisələrlə əlaqəli anadangəlmə formalar, inkişaf edən uşaqlıq hər hansı bir xəstəlik və / və ya xəsarət nəticəsində yaranan ilkin və qazanılmış (onlar da ikincil) adlanır.

Patoloji dəyişikliklərin lokalizasiyasına əsaslanaraq, təsvir olunan xəstəlik üç növə bölünə bilər: retinanın kənarlarının təsirləndiyi periferik formalar; yalnız göstərilən göz strukturunun mərkəzinə təsir edən retinanın mərkəzi xorioretinal distrofiyası; patoloji prosesin retinada yayılması ilə xarakterizə olunan ümumiləşdirilmiş formalar.

Qeyd edək ki, ölkəmizdə bu xəstəliyin təsnifatı ilə bağlı xeyli problemlər mövcuddur. Bir çox termin mahiyyətcə eyni dövlətə istinad edə bilər.

Məsələn, mərkəzi retinal distrofiya tez-tez qocalıq, involutional distrofiya ilə sinonim olan yaşa bağlı olaraq adlandırılır; vaxtaşırı bu xəstəliyə yaşa bağlı makula degenerasiyası deyilir; xəstəliyə bəzən mərkəzi xorioretinit də deyilir.

Eyni zamanda, Qərb həkimləri yalnız bir termindən istifadə edirlər - torlu qişanın makula degenerasiyası olduqca məntiqlidir, çünki makula (sarı ləkə) tor qişanın mərkəzi hissəsində dəqiq yerləşmişdir. Yeri gəlmişkən, bu termin yuxarıda sadalanan adlarla yanaşı yerli tibbdə də istifadə olunur.

Distrofiyanı anadangəlmə və qazanılmışlara bölmək adətdir. Bundan əlavə, lokalizasiyaya görə mərkəzi və periferik fərqlənir. Retinal distrofiya mərkəzi (makula bölgəsi) və onun periferik hissəsində birləşdirilirsə, bu forma ümumiləşdirilmiş adlanır. Anadangəlmə formaları müalicə etmək qazanılmış formalardan daha çətindir.

Distrofiyanın irsi ümumiləşdirilmiş formalarına aşağıdakılar daxildir:

• Tapetoretinal (buna piqmentar da deyilir).

• Gecə görmənin anadangəlmə pozğunluqları.
• Konus disfunksiyası sindromu. İki təzahür mümkündür - rəng qavrayışının pozulması və ya korluq.
• Amaurosis Leber.

Periferik retinal distrofiya anadangəlmə formalar ah bölünür:

• Patologiya Goldman-Favre.
• Retinoschisis.

Mərkəzi retinal distrofiya ilə diaqnoz qoyulur:

• Makula degenerasiyası.
• Stargardt və Best xəstəlik.

Mərkəzi distrofiyaya makula da deyilir (çünki retinanın makula sahəsi təsirlənir).

Əldə edilmiş retinal distrofiyaların belə bir mürəkkəb təsnifatı yoxdur.

Hamiləlik dövründə retinal distrofiya ilə ayrı bir yer tutur. Çox vaxt preeklampsi və ya eklampsi fonunda inkişaf edir.

Retinanın zədələnməsinin yerindən asılı olaraq xəstəliyin növləri fərqlənir: mərkəzi və periferik.

Mərkəzi retinal degenerasiya və ya makula degenerasiyası

Mərkəzi görmənin zədələnməsi ilə müşayiət olunan xəstəlik. Bir qayda olaraq, yaşı 55 yaşdan yuxarı olan insanlarda inkişaf edir.

Makula degenerasiyasının iki forması var:

• quru forma. Xəstəliyin ilkin mərhələsinə uyğundur. Bu dövrdə görmə kəskinliyi azalır, lakin xəstə bunu hiss etmir.
• yaş forma. Xəstəliyə vaxtında diaqnoz qoyulmazsa, distrofiyanın quru forması nəm formaya çevrilir. Bu, xəstəliyin inkişafını göstərir, yeni mərhələ gözün damarlarının kövrəkliyi və kövrəkliyə meylliliyi ilə xarakterizə olunur. Nəticədə gözdə qanaxmalar yaranır.

Mərkəzi retinal distrofiyanın əsas simptomlarına aşağıdakılar daxildir:

• mərkəzi görmə qabiliyyətinin azalması (cisimlərin və xətlərin konturlarının pozulması var);
• parlaq işığa həssaslıq;
• oxumağı, nəqliyyat vasitəsini idarə etməyi və kiçik əşyalarla işləməyi çətinləşdirən qaranlıq bir nöqtənin meydana gəlməsi;
• təhrif olunmuş rəng qavrayışı.

Əgər tez-tez kompüter monitorunda vaxt keçirsəniz, bu, gözlərdə qızartıya səbəb ola bilər. Gözlərinizə daha tez-tez istirahət verin.Gözdə arpa üçün dərmanları ən yaxın aptekdən almaq olar. Arpaya necə düzgün qulluq etmək olar, burada oxuyun. göz təzyiqi görmə qabiliyyətini qoruya bilər http://www.help-eyes.ru/zabolevanie/glaukoma/glk-lechenie-glaznogo-davleniya.html

Periferik retinal distrofiya

Bütün distrofiyaları iki böyük qrupa bölmək olar: qazanılmış (ikinci dərəcəli) və anadangəlmə (ilkin). Öz növbəsində, ikinci dərəcəli olanlar qüsurların lokalizasiyasından asılı olaraq daha üç qrupa bölünür: mərkəzi, periferik və ümumiləşdirilmiş.

Torlu qişanın yaşa bağlı makula degenerasiyası kimi də tanınan xorioretinal retinal distrofiya 50 yaşdan yuxarı insanlar üçün xarakterikdir. Xəstəlik mərkəzi görmənin tamamilə itirilməsinə səbəb ola bilər. Eyni zamanda, retinanın xorioretinal distrofiyası olan xəstənin periferik görmə qabiliyyəti normal diapazonda qalır.

Mərkəzi görmə olmadan obyektlərin qavranılmasının aydınlığı mümkün deyil. Bu tip retinal distrofiya əlamətləri olan insanlar oxuya və ya maşın sürə bilmirlər. Xəstəliyin inkişaf sürəti torlu qişanın xorioretinal distrofiyasının növü və şiddətindən asılıdır.

Xəstəliyin yaş forması ən ağır, sürətli və müalicəsi çətin hesab olunur. Bununla belə, ən çox rast gəlinən (10 hadisədən 9-da) xorioretinal retinal distrofiyanın quru formasıdır. Onunla retinanın mərkəzi hissəsinin (makula) hüceyrələrinin tədricən məhv edilməsi prosesi bir neçə il çəkir.

Retinal distrofiyanın başqa bir növündə, periferik retinal distrofiyada dəyişikliklər göz dibinin periferik hissələrinə təsir göstərir. Bu xəstəliyin təhlükəsi periferik retinal distrofiyanın inkişafının erkən mərhələsinin demək olar ki, asemptomatik olmasıdır. İlk distrofik dəyişikliklər yalnız xüsusi oftalmoloji avadanlıqların köməyi ilə diaqnoz edilə bilər.

Bununla belə, periferik retinal distrofiyanın erkən mərhələsində bu dəyişiklikləri diaqnoz etmək çox vacibdir. Yalnız bu vəziyyətdə xəstəliyin ciddi bir komplikasiyasının - retinanın qopmasının və ya yırtılmasının qarşısını effektiv şəkildə almaq mümkündür. Bu cür patologiyalar, kök səbəblərindən fərqli olaraq, müalicə etmək olduqca çətindir.

Piqmentar retinal distrofiya irsi faktorların yaratdığı ən nadir anomaliyadır. Bu, ya qara-ağ alatoranlığa, ya da gündüzə cavabdeh olan retinal fotoreseptorların işindəki pozğunluqlardan qaynaqlanır. rəng görmə.

Piqmentar retinal distrofiya anadan uşağa autosomal resessiv və ya otosomal dominant irsiyyət nümunəsi ilə ötürülə bilər. Çox vaxt kişilər retinit piqmentozundan əziyyət çəkirlər. Xəstəliyin klinik mənzərəsi və inkişaf mexanizmi dərindən fərdi.

Yüngül retinitis pigmentosa ilə, zəif işıqlandırılmış bir məkanda görmə kəskinliyində yalnız bir qədər azalma var. Retinit piqmentozunun ağır vəziyyətlərində görmə funksiyasının tam itirilməsi mümkündür.

Əlillik dərəcələri

ICD-10-a görə, şiddət

I dərəcə

(kiçik dərəcədə aşağı görmə) - kiçik disfunksiyalar;

III dərəcə (yüksək dərəcədə aşağı görmə) ciddi funksional pozğunluq;

IV dərəcə

(praktik və ya mütləq korluq) əhəmiyyətli dərəcədə aydın disfunksiya.

Əlilliyin müəyyən edilməsində əsas görmə funksiyalarının pozulmasının qiymətləndirilməsi meyarları Cədvəldə verilmişdir. 1.

Əlilliyin qiymətləndirilməsi həyat fəaliyyətinin hər bir kateqoriyası üçün öz xüsusiyyətlərinə malikdir, lakin əsas (əksər kateqoriyalar üçün tipik) xüsusiyyətlər də var. Bütün həyat məhdudiyyətləri

şiddətindən asılı olaraq üç dərəcəyə bölünür.

Birinci dərəcəli məhdudiyyətlər xəstənin bu və ya digər növ həyat fəaliyyətini müstəqil şəkildə həyata keçirə bildiyi, lakin müəyyən çətinliklərlə (daha uzun vaxt sərfi, həcmin azalması, performansın parçalanması və s.) və zərurət olduqda baş verir. orta davamlı iğtişaşlar funksiyaları səbəbiylə yardımların istifadəsi ilə.

Uzaqgörənlik və astiqmatizmlə davamlı əlillik müşahidə olunur
çox nadir hallarda. Astenotik şikayətlərin görünüşü ilə əlaqəli ola bilər.
görmə qabiliyyətinin azalması səbəbindən. Bu hallarda kiçik hissələrlə işləmək mümkün deyil və
göz yorğunluğunu tələb edir.

Uzaqgörənliyə görə başqa, daha aşağı ixtisaslı işə keçid
yüksək dərəcə, III qrup əlilliyin təyin edilməsinə səbəb ola bilər.

Uşaqların ilkin əlilliyi

Yayılma

uşaqların ilkin əlilliyi

səbəbiylə görmə pozğunluqları 2000-2005-ci illərdə Rusiya Federasiyasında həm müxtəlif federal rayonlarda (Şimal-Qərb və Uralda 0,8-dən 10,000 uşağa 2,8-dən və Cənubda), həm də Federasiyanın ayrı-ayrı subyektlərində (0,1-dən) bu göstəricinin dəyişməsi olan hər 10 000 uşağa 1,4 təşkil etmişdir. Novosibirsk və Kemerovo vilayətlərində Çeçenistan Respublikası və Dağıstanda hər 10 000 uşağa 26,4 nəfər).

Degenerasiya adlanan xəstəlik çox vaxt uşaqlıqda müşahidə oluna bilər. Makula degenerasiyası ən çox uşaqlarda rast gəlinir.

Əgər miras dominant modelə görə baş verərsə, xəstəliyin riski artır. Bu vəziyyətdə mərkəzi distrofiyanın inkişafı yüksək sürətlə baş verir. Xəstəlik iki gözdə inkişaf edir, xarakterik bir simptom rənglərin qəbulunun pozulmasıdır.

Uşaqlarda retinal distrofiya ilə yanaşı, çəpgözlük və yüngül seğirmə müşahidə olunur. göz bəbəyi. Patoloji təbiətdə genetik olduğundan, xəstəliyi tamamilə müalicə edə biləcək təsirli dərmanlar yoxdur.

Əksər hallarda uşaqlarda vizual analizatorun degenerativ pozğunluqları irsi xarakter daşıyır. Makula damarlarının patologiyası bir neçə anomaliya ilə özünü göstərir. Məsələn, otosomal resessiv irsiyyət prinsipinə malik olan Stargardt xəstəliyi (uşağın hər iki valideyninin xromosom dəstində “xəstə” geni var).

Xəstəlik hər iki gözü təsir edir, 5 yaşından sonra irəliləməyə başlayır. Proqnoz əlverişsizdir, çünki belə distrofiyanı müalicə etmək mümkün deyil və zaman keçdikcə optik sinir tamamilə atrofiyaya uğraya bilər.

Best xəstəliyi də anadangəlmə xəstəlikdir. Makula mərkəzində bir kistik formalaşma meydana gəlir, mərkəzi görmə kəskinliyinin səviyyəsini azaldır.

Yetkinlik yaşına çatmayanların retinoskizisi X-ə bağlı xəstəlikdir, degenerativ dəyişikliklərlə, sonra şüşəvari cismin deqradasiyası ilə xarakterizə olunur. Oğlanlara təsir edir, qızlar "xəstə" genin daşıyıcısına çevrilirlər. Klinik şəkil nistagmus (könüllü göz hərəkətləri) və çəpgözlük ilə özünü göstərir.

Retinitis piqmentoz bir neçə xəstəliyin birləşməsindən ibarət olan ağır bir patoloji irsi xəstəliklər. Tərəqqinin zirvəsi on yaşında baş verir.

Xəstəliyin təsnifatı, uşaqlarda və böyüklərdə simptomlar

2000-2005-ci illərdə əlilliyin əsas göstəricilərinin mənfi dinamikası müəyyən edilmişdir. yeni tanınan əlillərin sayının ildə 39.000 nəfərdən 66.700 nəfərə qədər artması və ilkin əlillik səviyyəsinin hər 10.000 böyükə 3,1 (2000) və 3,5 (2004) səviyyəsindən 5,8 (2005) artması ilə.

Müxtəlif federal rayonlarda ilkin əlilliyin yayılması eyni deyil (Mərkəzidə - 5,4, Volqada - 7,9, Uzaq Şərqdə 4,5, Cənubda 6,0, Şimal-Qərbdə - 4,2, Uralda - 5,3). , Sibirdə hər 10 000 böyükə 5,1) və Rusiya Federasiyasının subyektlərində, burada Moskvada 1,5-dən Kalmıkiya Respublikasında 10,000 böyüklərə 20,5-ə qədər dəyişir.

İlkin əlilliyin ən yüksək tezliyi pensiya yaşına çatmış (18,2) əhali arasındadır ki, bu da orta (3,4) və gənc (müvafiq əhalinin hər 10000 nəfərinə 1,0) yaşda olan insanlar üçün eyni göstəricidən xeyli yüksəkdir. Yeni aşkarlanmış əlilliyi olan yetkinlər arasında pensiya yaşında olan xəstələr 79,8%, əmək qabiliyyətli yaşda olanlar isə 20,2% təşkil edir.

Bu sual, adətən miyopiyadan əziyyət çəkən, daha az tez-tez astiqmatizm, uzaqgörənlik kimi göz xəstəliklərindən əziyyət çəkən bir çox gələcək anaları narahat edir. anadangəlmə katarakt, eləcə də göz əməliyyatı keçirənlər - skleroplastika, çəpgözlük əməliyyatı, lazer görmə korreksiyası.

Əlbəttə ki, gözlərin vəziyyətinə görə təbii doğuş üçün əks göstərişlər və məhdudiyyətlər var, lakin onların əksəriyyəti müvəqqətidir.

Yüksək miyopi və təbii doğuş.

Mamalıqda uzun müddətdir ki, yüksək miyopi (-6,0 diopterdən çox) qeysəriyyə əməliyyatı üçün göstəricidir.

Ancaq müasir təcrübə göstərir ki, təbii doğum kanalı ilə doğuş bu patoloji ilə mümkündür.

Miyopiya, yüksək dərəcədə olsa da, özlüyündə bir məhdudiyyət ola bilməz və üstəlik, təbii doğum kanalı ilə doğuşa əks göstəriş ola bilməz. Doğuşla bağlı qərara təsir edə biləcək müəyyənedici amil retinanın vəziyyətidir.

Retinadan gələn ağırlaşma təhlükəsi ilə miyopi dərəcəsinin əhəmiyyəti olmadığını bilmək vacibdir. Ədəbiyyata görə və Şəxsi təcrübə, ən çox yayılmış distrofik dəyişikliklər və retinal qırılmalar orta dərəcədə miyopi 3 ilə 6 diopter arasında baş verir.

Miyopiya və hamiləlik

Bütün hamilə qadınlar hamiləlik dövründə iki dəfə bir optometristə müraciət etməlidirlər: 12-14 həftəlik qeydiyyatda, sonra isə 32-36 həftədə. Oftalmoloq istisnasız olaraq bütün xəstələr tərəfindən ziyarət edilməlidir.

Bu, vizual aparatdan gələn ağırlaşmaların qarşısının alınmasına yönəlmiş planlaşdırılmış bir hadisədir və üstünlük verilən çatdırılma üsulunun seçilməsinə təsir edən amillərdən biridir.

Miyopiya və ya yaxındangörmə çox yaygın bir göz xəstəliyidir. Baş vermə tezliyinə görə, reproduktiv yaşda olan qadınlarda bütün göz xəstəlikləri arasında ikinci yeri tutur. Reproduktiv yaş dövründə qadınların 30% -ə qədəri tarixdən əziyyət çəkir və onların təxminən dörddə birində yüksək dərəcədə miyopi var.

Hamiləlik dövründə miyopiyanın gedişatının xüsusiyyətləri

1. bulanıq görmə, cisimlərin təhrif qavrayışı (əyri, burulmuş), 2. "sineklərin" titrəməsi və gözlər qarşısında yanıb-sönməsi - bu vəziyyətdə müstəqil olaraq qan təzyiqini ölçmək və təcili yardım briqadasını çağırmaq lazımdır.

Diaqnostika

– oftalmoloq tərəfindən gözün gün müayinəsi – ağır müşayiət olunan patologiyaları istisna etmək üçün: KLA (hemoqlobin, trombositlər), OAM (protein!), BAC (ümumi protein, AlAT, AsAT, kreatinin, karbamid, şəkər, fibrinogen), koaquloqramma, qan təzyiq ölçmə və nəbz.

Müalicə

Hipermetropiya və ya uzaqgörənlik, yaxın məsafədə yerləşən obyektlərə münasibətdə görmə kəskinliyinin azaldığı görmə patologiyasıdır. Məsafədə yerləşən obyektlər daha aydın qəbul edilir. Özü də uzaqgörənlik hamiləliyə və müstəqil doğuşa əks göstəriş deyil.

Miyopiyadan daha az dərəcədə hipermetropiya fundusda distrofik dəyişikliklərlə təhlükəlidir, lakin belə bir ehtimal var. Oftalmoloq sizi planlı şəkildə müayinə edəcək və zəruri hallarda fundusun müayinəsinə göndərəcək (adətən yüksək ixtisaslı tədqiqatlar göz mikrocərrahiyyə mərkəzlərində, lazer korreksiyası laboratoriyalarında və s. aparılır).

Distrofiya ocaqlarının olması halında lazer texnikası ilə yüksək texnologiyalı müalicə göstərilir.

Ana üçün nəticələr: adətən mənalı dəyişiklik görmə kəskinliyi baş vermir.Döl üçün nəticələr: müəyyən edilməmişdir, körpə əlavə müayinə tələb etmir.

Bilməlisiniz ki, hipermetropiya, eləcə də miyopiya irsi meylli ola bilər. Uşağın görmə qabiliyyətini yalnız 2-3 yaşında etibarlı şəkildə qiymətləndirmək mümkündür, çünki körpələrdə müalicə və düzəliş tələb etməyən keçici anadangəlmə hipermetropiya ola bilər.

Qlaukoma, artımla müşayiət olunan göz aparatının xəstəliyidir göz içi təzyiqi. Reproduktiv yaşda olan qadınlarda bu xəstəlik yuxarıda sadalananlardan daha az yaygındır. Qlaukoma müxtəlif növ ola bilər (açıq bucaqlı, qapalı bucaqlı), lakin bu, özlüyündə hamiləlik və uşaq dünyaya gətirmək üçün maneə deyil.

Qadın orqanında hormonal dəyişikliklər, progesteron səviyyəsinin artması və bir çox toxuma strukturlarının elastikliyi və uzanma qabiliyyətinin dəyişməsi səbəbindən hamiləlik dövründə qlaukoma kursu adətən yaxşılaşır. Xüsusilə təyin olunan damcılar müntəzəm olaraq istifadə edilərsə, kəskinləşmə nadirdir.

Ancaq hamiləlik dövründə bütün göz damcıları istifadə edilə bilməz. Dərmanın ananın bədəninə daxil olan cüzi dozasına baxmayaraq, nəticələr çox kədərli ola bilər (uşaqdaxili inkişafın ləngiməsi, spontan aşağı düşmə, uterusun hipertonikliyi, dölün mərkəzi sinir sisteminin inkişafına patoloji təsirlər).

1. Karbon angibraz inhibitorları (trusopt, dorzopt)2. Prostaqlandinlər (travatan) 3. Beta-blokerlər (timolol, arutimol, okumed, glautam, okuker)

Hamiləliyin planlaşdırılması zamanı bir oftalmoloqa baş çəkin və dərmanın dəyişdirilməsi ilə bağlı məsləhətləşin. Qlaukoma irsi deyil, ona görə də yeni doğulmuş uşağın əlavə müayinəsi tələb olunmur.

Miyopiyadan başqa digər göz xəstəlikləri də var.

Hamiləlik dövründə retinal distrofiya, gələcək ananın konsepsiyadan əvvəl miyopi və ya digər oftalmoloji patologiyalardan əziyyət çəkdiyi təqdirdə inkişaf edə bilər. Belə hallarda bir göz həkiminin iştirakı ilə hamiləlik aparmaq lazımdır. Vaginal doğuş, iştirak edən oftalmoloqun razılığını tələb edir.

Oftalmoloqlar tez-tez hamiləlik dövründə qadınlarda retina distrofiyası ilə qarşılaşmalı olurlar tam güc hormonal dəyişikliklər baş verir, bu da bütün metabolik proseslərin, o cümlədən gözlərdə qan dövranında dəyişikliklərin aktivləşməsinə səbəb olur.

İkinci trimestrdə qan təzyiqinin səviyyəsi bir qədər azalır, bu da qan axınının yavaşlamasına və nəticədə gözün damarlarında qanın azalmasına səbəb olur. Dəyişikliklər retinal distrofiyanın inkişafına səbəb ola bilər.

Doğuş zamanı vəziyyət retinanın tam ayrılması və ya yırtılması üçün çətinləşə bilər. Buna görə hamiləlik dövründə bir oftalmoloqa baş çəkmək çox vacibdir.

Həkimin qəbulunda görmə sisteminin, o cümlədən fundusun vəziyyətinin standart diaqnozu aparılacaq.

Yenidən imtahan 32-ci həftədən 36-cı həftəyə qədər olan müddətdə təyin edilir. Bununla belə, retinal distrofiya diaqnozu qoyulduqda, ayda bir dəfə oftalmoloqa müraciət etmək lazımdır.

Doğuşa gəlincə, təbii doğuş və keysəriyyə əməliyyatı arasında seçimə bir neçə amil təsir edir: doğuş zamanı olan qadının yaşı, xəstəliyin dərəcəsi, qadının ümumi sağlamlığı.Çox vaxt həkimlər doğuşun təhlükəsizliyini maksimum dərəcədə artırmaq üçün keysəriyyə əməliyyatı edirlər. həm ana, həm də körpə üçün doğuş prosesi.

Gələcək ananın öz başına bir uşaq dünyaya gətirməsi son dərəcə vacibdirsə, həkimlər hamiləliyin 35-ci həftəsində həyata keçirilən retinanın profilaktik periferik lazer laxtalanması prosedurundan keçməyi məsləhət görürlər.

Lazerə məruz qalma prosesində toxumanın çapıqlanması ilə göz almasının xoroidini tor qişa ilə birləşdirmək mümkündür. Bu vəziyyətdə qeysəriyyə əməliyyatının qarşısını almaq olar.

Xəstəliyin ilkin mərhələsində cərrahi müdaxilə olmadan xalazion müalicəsi mümkündür.Uşaqlarda konjonktivit üçün levomisetindən istifadə etmək olarmı? Cavabı bu məqalədə tapa bilərsiniz.

hamiləlik zamanı dəyişikliklər hormonal fon, maddələr mübadiləsini artırır. Bütün orqan və toxumalarda qan dövranı əvvəlcə artır, sonra isə azalır.

Bütün bu dəyişikliklər retinaya mənfi təsir göstərə bilər. Risk qrupuna hamiləlikdən əvvəl miyopi, hemeralopiya və digər göz xəstəlikləri diaqnozu qoyulmuş qadınlar daxildir.

Torlu qişanın qopması riski yüksək olduğundan, qadının doğuşdan əvvəl bir oftalmoloqdan icazə alması lazımdır. Mütəxəssis özbaşına doğuşu qadağan edirsə, süni doğuşa əl atırlar, yəni qeysəriyyə əməliyyatı edirlər.

Hamilə qadın mütləq bir oftalmoloqla məsləhətləşmələrdə iştirak etməlidir. İlk ziyarət adətən hamiləliyin ən əvvəlində, gələcək ananın qeydiyyata alındığı zaman baş verir.

Oftalmoloqa ilk ziyarət hamiləliyin əvvəlində, ikincisi hamiləliyin sonuna doğru

Müayinə zamanı həkim anjiyopatiya və retinanın digər patologiyalarını aşkar etmək üçün fundusun damarlarını diqqətlə araşdırır. Optometristə ikinci səfər hamiləliyin sonuna doğru baş verir. Belə sadə tədbirlər doğuşun nəhəng bir fəsadının qarşısını ala bilər - retinal dekolman.

Bir qadında miyopi varsa, bu halda ayda ən azı bir dəfə oftalmoloq tərəfindən müayinə olunur.

Hamilə qadında retinal distrofiya varsa, doğuş mütləq qeysəriyyə əməliyyatı ilə həyata keçirilir.

Bu, torlu qişanın distrofiyasının sonradan yırtıqlara və retinanın qopmasına səbəb ola biləcəyi ilə bağlıdır.

Hamiləliyin üçüncü trimestrində hormonal dəyişikliklər və orqanizmin doğuşa hazırlanması səbəbindən qan təzyiqinin fizioloji azalması baş verir. Qan axınının azalması nəticəsində retinaya çatdırılan qida maddələrinin miqdarı azalır. Bu amil də distrofik proseslərin inkişafına səbəb ola bilər.

Yuxarıda göstərilənlərin hamısını nəzərə alaraq, belə bir nəticəyə gələ bilərik ki, bir oftalmoloq tərəfindən gələcək ananın müntəzəm monitorinqi hamiləliyin idarə edilməsinin tərkib hissəsidir.

Hamilə qadınlar tez-tez gözlərdə yorğunluq və quruluq hiss edirlər, görmə aydınlığı azalır. Bu hadisələr akkomodasiya spazmı ilə izah olunur və uşaq doğulduqdan sonra yox ola bilər və ya intensivləşərək miyopiya gətirib çıxara bilər.

Retinada distrofik dəyişiklikləri göstərən aşağıdakı simptomlara xüsusi diqqət yetirilməlidir:

• Göz önündə çırpınan milçəklər, şimşəklər, şimşəklər
• Məsafə görmə qabiliyyətinin azalması
• bulanıq görüntü
• Görünən nümunənin sahələrinin itirilməsi

Risk qrupunda ağır miyopi (5-6 diopterdən çox) olan hamilə qadınlar var. Estrogenin təsiri altında uzanma qabiliyyəti artır birləşdirici toxuma, göz almacığı çıxarılır ki, bu da tor qişanın incəlməsinə gətirib çıxarır və onun zədələnmə riskini artırır.

Hamiləlik dövründə retina distrofiyasının inkişafı tor qişanın qopmasına və görmə itkisinə səbəb ola bilər.

Artan yüklərürək-damar sistemində xəstəliyin irəliləməsinə səbəb ola bilər, buna görə də ilk trimestrdə və 32 həftədən sonra profilaktik müayinədən keçmək vacibdir.

Oftalmoloqun rəyindən asılıdır son qərar görmə riski olmadan çatdırılma ehtimalı haqqında həkim.

Simptomlar

1-ci dərəcəli periferik retinal degenerasiya, xüsusilə erkən mərhələdə aşkar etmək çətindir. Bu dövrdə praktiki olaraq heç bir simptom yoxdur, buna görə diaqnoz, təəssüf ki, baş verir sonrakı tarixlər xəstəliyin inkişafı. Uşaqlarda divergent çəpgözlüyün səbəbləri nevroloji faktorlar və ya uzun müddət kompüterlə işləmək ola bilər.

Retinanın yırtılması və ya qopması halında dəyişikliklər nəzərə çarpır. Bundan əlavə, görmə kəskinliyinin kəskin azalması və gözlərdə parıltı və ləkələr var. Belə simptomlardan sonra bir mütəxəssisə müraciət etməsəniz, görmə qabiliyyətini həmişəlik itirə bilərsiniz. Hər iki gözdə preosbiopiya ən çox 50 yaşdan yuxarı insanlarda rast gəlinir.

Xəstəlik o qədər təhlükəlidir ki, demək olar ki, asemptomatik inkişaf edir. Çox vaxt müayinə zamanı təsadüfən aşkar edilir. İlk simptomlar, bir qayda olaraq, retinanın qırılması ilə görünməyə başlayır. Bunlar, ilk növbədə, gözlər qarşısında üzən "milçəklər", flaşlardır.

Uzun müddət retinaya zərər vermədən davam edir klinik təzahürlər. Patoloji, kosmosda çətin oriyentasiyaya səbəb olan periferik görmə qabiliyyətinin azalması ilə xarakterizə olunur.

Nadir hallarda xəstələr gözlər qarşısında üzən sineklərin görünüşündən və ya mal-qara şəklində görmə sahəsindəki qüsurlardan şikayətlənirlər. "Şimşək çaxmaları" və ya parlaq işığın yanıb-sönməsi kimi simptomlar retinanın yırtığını göstərir və dərhal diqqət tələb edir.

Periferik distrofiya birtərəfli kurs ilə xarakterizə olunur, lakin qəfəs variantı ilə əksər hallarda hər iki göz də təsirlənir.

• görmə kəskinliyinin azalması;
• periferik görmə itkisi və zəif işıqlandırılmış yerlərdə naviqasiya qabiliyyəti.

Yaşla bağlı makula degenerasiyası adətən yavaş, ağrısız və daimi görmə itkisinə səbəb olur. Nadir hallarda görmə itkisi ani ola bilər.

Xəstəlik irəlilədikcə, yaşa bağlı makula dejenerasiyasından əziyyət çəkən bir şəxs görmə kəskinliyinin azalmasından, oxumaqda çətinlikdən şikayətlənir, xüsusən də zəif işıqlandırma şəraitində. Həmçinin, xəstələr kursor oxunması zamanı fərdi hərflərin itirilməsini, sözügedən obyektlərin formasının təhrif olunmasını müşahidə edə bilərlər.

Rəng qavrayışındakı dəyişikliklə bağlı şikayət daha az yaygındır. Təəssüf ki, xəstələrin yarısından çoxu patoloji proses digər gözə təsir edənə qədər bir gözdə görmənin pisləşməsini hiss etmir. Nəticədə, dəyişikliklər tez-tez müalicənin artıq təsirsiz olduğu inkişaf etmiş mərhələlərdə aşkar edilir.

AMD-dən görmə itkisinin erkən əlamətləri:

• mərkəzi görmədə qaranlıq ləkələr
• qeyri-səlis görüntü
• obyektlərin təhrif edilməsi
• rəng qavrayışının pisləşməsi
• kəskin pisləşməsi zəif işıqda və qaranlıqda görmə

AMD-nin təzahürlərini təyin etmək üçün ən elementar test Amsler testidir. Amsler şəbəkəsi ortada mərkəzi qara nöqtə olan kəsişən düz xətlərdən ibarətdir. AMD simptomları olan xəstələr bəzi xətlərin bulanıq və ya dalğalı göründüyünü və görmə sahəsində qaranlıq ləkələrin göründüyünü görə bilərlər.

Oftalmoloq xəstənin görmə qabiliyyətinin dəyişməsindən əvvəl də bu xəstəliyin təzahürlərini ayırd edə və onu əlavə müayinələrə yönəldə bilər.

At piqment degenerasiyası retinal piqment epiteli və fotoreseptor hüceyrələri təsirlənir. İlk əlamətlər erkən uşaqlıqda görünür. xarakterik spesifik simptomlar: piqmentli ocaqlar (sümük cisimləri), atrofik optik disk və daralmış arteriollar.

Piqmental degenerasiya

Leberin anadangəlmə amavrozu ilə doğuşdan korluq yaranır və ya uşaqlar 10 yaşından əvvəl görmə qabiliyyətini itirirlər. Xüsusiyyətləri: mərkəzi görmənin olmaması, nistaqm, keratokonus, çəpgözlük və s. Göz dibi boyunca müxtəlif degenerativ ocaqlar (duz və istiot kimi ağ və piqmentli, sümük cisimləri) müəyyən edilir, optik disk solğun olur, damarlar daralır. .

X-xromosomlu juvenil retinoschisis irsi vitreokorioretinal distrofiyalara aiddir. Bu vəziyyətdə retinal təbəqələşmə baş verir, periferiyada qanaxmaların baş verə biləcəyi kistlər əmələ gəlir. Vitreus bədənində hemoftalmos, torlu qişanın ayrılmasına səbəb ola biləcək iplər.

Wagner xəstəliyi miyopiya, reshinoschisis, piqmentar distrofiya və şəffaf şüşəvari gövdəsi olan preretinal membranlarla özünü göstərir.

Goldmann-Favre xəstəliyi - irsi distrofiya mütərəqqi bir kursa malikdir, əsas təzahürləri sümük cisimləri, retinoskizis və vitreus degenerasiyasıdır. Stargardt xəstəliyi - makula bölgəsinə təsir göstərir.

xarakterik xüsusiyyət fundusda - mərkəzi zonada "öküz gözü", yəni yuvarlaq hiperemiya ilə əhatə olunmuş yüngül bir üzük olan qaranlıq bir sahə. Simptomlar 20 yaşa qədər görmə kəskinliyinin azalması, rəng qavrayışının və məkan kontrastının həssaslığının pozulmasıdır.

Stargardt xəstəliyi

Bestin sarısı distrofiyası - makula bölgəsində yumurta sarısına bənzəyən sarımtıl fokus əmələ gəlir. Təxminən 10-15 yaşlarında görmə qabiliyyətinin azalması, obyektlərin formasının pozulması, gözlər qarşısında "duman" var. Hər iki göz müxtəlif dərəcədə təsirlənir.

Yaşla əlaqəli (involutional, qocalıq) mərkəzi retina distrofiyası irsi meylli 50 yaşdan yuxarı insanlarda görmə pozğunluğunun ən çox yayılmış səbəblərindən biridir.

yaşa bağlı makula degenerasiyası

- ekssudativ olmayan - piqmentin, druzenlərin, retinal distrofiya sahələrinin yenidən paylanması ilə xarakterizə olunur. Fokuslar birləşə bilər, "coğrafi xəritə" şəklinə bənzəyir.

Druzenlər piqment epitelinin altında yerləşir və sarımtıl-ağ rəngə malikdirlər, onların vitreus bədənə çıxması mümkündür. Yumşaq (qeyri-səlis sərhədləri olan), sərt (aydın sərhədləri var) və kalsifikasiyalı var.

Eksudativ olmayan formanın gedişi xoşxassəli, yavaş inkişaf edir

- eksudativ - inkişafında bir neçə mərhələdən keçir: piqment epitelinin eksudativ qopması, neyroepitelin eksudativ qopması, neovaskulyarizasiya, eksudativ-hemorragik qopma, reparativ mərhələ. Tez korluğa gətirib çıxarır.

Yaşla bağlı makula degenerasiyası üçün risk faktorları: mavi gözlər və ağ dəri, pəhriz ilə aşağı məzmun vitaminlər və minerallar, xolesterol səviyyəsinin artması, siqaret, arterial hipertansiyon, hipermetropiya, katarakt, göz əməliyyatı.

Erkən mərhələlərdə retinal distrofiya demək olar ki, asemptomatikdir, bu da prosesin ən başlanğıcında diaqnoz qoymağı çətinləşdirir. Distrofiya artıq irəlilədikdə, xəstəliyin bütün növlərində aşağıdakı simptomları ayırd etmək olar:

• görmə keyfiyyətinin azalması;
• məhdud baxış sahəsinin artması;
• təsvirin sahələrinin itirilməsi, mal-qaranın görünüşü;
• cisimlərin təhrif edilmiş konturları və formaları ilə təsvirin qavranılması;
• zəif işıqda görmə qabiliyyətinin əhəmiyyətli dərəcədə itirilməsi;
• rəng qavrayışının pozulması;
• müşahidə olunan obyektlərə olan məsafələrin qavranılmasında dəyişikliklər və onların ölçüsünün düzgün qiymətləndirilməməsi;
• qara nöqtələrin, rəngli ləkələrin, qığılcımların, titrəmələrin gözləri qarşısında görünüşü.

Belə simptomlar, yalnız bir və ya bir neçəsi görünsə belə, dərhal bir oftalmoloqa müraciət etmək üçün bir səbəbdir.

Retinal distrofiyanın formasından asılı olaraq onun klinik mənzərəsi də fərqli olacaq. Piqmentar degenerasiya piqment istehsalına və işığın qəbuluna cavabdeh olan hüceyrələrə təsir göstərir.

Erkən yaşlarda özünü büruzə verir və optik diskin atrofiyası, piqmentli lezyonların olması, arteriolların daralması kimi əlamətlərə malikdir. Vaxtında müalicə aparılarsa, piqment forması əlverişli bir nəticəyə malikdir.

Leberin anadangəlmə amavrozu görmə qabiliyyətinin ən sürətli itkisinə səbəb olan patoloji növlərindən biridir. əziyyət çəkən uşaqlar bu xəstəlik, 10 yaşından əvvəl kor olur və simptomlar çox erkən görünür. Leberin amaurozu retinanın bütün sahəsinin zədələnməsi ilə xarakterizə olunur, yəni optik sinirin başını da təsir edən çoxsaylı distrofiya ocaqları var.

X-xromosom retinoskizisi xorioretinal distrofiyadır. Onun özəlliyi ondan ibarətdir ki, retinanın tədricən ayrılması və onun periferiyasında kistik formasiyalar əmələ gəlir.

Vaxt keçdikcə xorioretinal distrofiya bu kistlərə, eləcə də hemoftalmos adlanan şüşəvari bədənə qanaxmaya səbəb ola bilər. Xorioretinal forma qanaxmalarla müşayiət olunduğu üçün ağır bir kursa malikdir.

Vaqner xəstəliyi simptomların kompleks birləşməsinə malikdir. Beləliklə, eyni zamanda miyopi və piqmentar distrofiyanın klinik mənzərəsi var. Bundan əlavə, preretinal membranlar bütöv bir vitreus bədəninin fonunda görünür.

Qoldman-Favre xəstəliyi irsi hesab olunur. Bu, təkcə retinaya deyil, həm də vitreus bədənində əhəmiyyətli dağıdıcı dəyişikliklərə səbəb olan intensiv irəliləmə ilə xarakterizə olunur. Semptomlar 5 yaşından əvvəl görünə bilər.

Stargardt xəstəliyi üçün makula bölgəsində lezyonun lokalizasiyası xarakterikdir. Fundusda bir adı olan dəyişikliklər var - "öküz gözü" simptomu. Xəstəlik 20 yaşa qədər görmə itkisi ilə xarakterizə olunur, bundan əvvəl rəng qavrayışının pozulması və görmə kəskinliyinin azalması müşahidə olunur.

• bir insanın rəngləri ayırd etməsi çətinləşir;
• gözlərdən əvvəl milçəklər yanır və ya parlaq flaşlar görünür;
• görünən obyektin formaları təhrif olunur;
• mərkəzi görmə pisləşir və ya tamamilə yox olur;
• periferik görmə pozulur;
• gözlər qarşısında şəkil bulanıq, dalğalı olur;
• oxumaq və yazmaq üçün daha parlaq işıqlandırma lazımdır;
• görmə kəskinliyi pozulur;
• insan hərəkət edən obyekti hərəkətsizdən ayıra bilmir;
• gecə görmə pisləşir;
• gözlər qarşısında pərdə.

Əgər sizdə bu simptomlar varsa, mümkün qədər tez bir oftalmoloqla əlaqə saxlamalısınız, əks halda görmə qabiliyyətinizi itirə bilərsiniz.

Diaqnoz qoyulmuş xəstələr üçün qismən atrofiya görmə siniri, maneəli bir cümlə deyil. Bu xəstəlik müalicə edilə bilər və edilməlidir. Xəstənin diqqət yetirməli olduğu açıq simptomlar inkişafın erkən mərhələsində patologiyanı müəyyən etməyə kömək edəcəkdir.

Optik sinirlərin atrofiyasının əsas əlamətlərinə aşağıdakılar daxildir:

Yuxarıda göstərilən simptomlardan hər hansı biri aşkar edilərsə, görmə qabiliyyətini qorumaq və xəstəliyin inkişafını dayandırmaq üçün bir oftalmoloqla əlaqə saxlamaq vacibdir.

Retinal distrofiyaların bir çox müxtəlif növləri olduğundan, aşağıda onlardan ən çox görülənlərinin təsviri verilmişdir. Hər bir patoloji növünün simptomları və proqnozu həm bəzi oxşarlıqlara, həm də əhəmiyyətli fərqlərə malik ola bilər.

Hər hansı bir distrofiyanın ən bariz əlaməti görmə qabiliyyətinin proqressiv itkisidir. Xəstəliyin digər əlamətləri yalnız oftalmoloqlar tərəfindən aşkar edilə bilər.

Distrofiyanın simptomları onun növündən asılıdır. Beləliklə, periferik retinal distrofiya uzun müddət heç bir simptom olmadan davam edə bilər, buna görə bir qayda olaraq, təsadüfən diaqnoz qoyulur. İlk əlamətlər ("uçurlar" və flaşlar) yalnız boşluqlar görünəndə görünür.

Mərkəzi distrofiya ilə bir insan düz xətlərin təhrif edildiyini görür, görmə sahəsinin hissələri düşür.

Digər simptomlar: bulanıq görmə, rənglərin normal qavranılmasında dəyişiklik, bulanıq görmə, görmə sahələrinin təhrifi, alacakaranlıq görmə qabiliyyətinin pozulması.

Retina distrofiyasının simptomları bunlardır:

• gözlər qarşısında üzən "sineklər";
• işıq parıltıları;
• xorioretinal retinal distrofiyada düz xətlərin təhrif edilməsi;
• görmə sahəsinin hissələrinin itirilməsi;
• görmə kəskinliyinin azalması;
• gözlərdə buludlanma;
• rəng qavrayışında dəyişiklik;
• bulanıq görmə.

Bənzər simptomlarınız varsa, mütləq bir mütəxəssislə məsləhətləşin. Xəstəliyin qarşısını almaq nəticələri ilə mübarizə aparmaqdan daha asandır.

Retina distrofiyasının erkən simptomu yaxın görmə aydınlığının tədricən azalmasıdır. Xəstəlik yavaş-yavaş irəliləyir və nəticədə təhrif olunmuş şəkillərin qavranılmasına gətirib çıxarır.

Retinal distrofiya əlamətləri olan xəstələr tez-tez vizual olaraq qəbul edilən obyektlərin ikiqat artmasından, qırıq xətlərdən və görmədə kor ləkələrin olmasından şikayət edirlər. Bununla belə, retina distrofiyası nəticəsində tam korluq olduqca nadir hallarda inkişaf edir.

Diaqnostika

PCRD üç güzgülü lensdən istifadə edərək genişlənmiş bəbək ilə diaqnoz edilə bilər. Bu alət oftalmoskop üçün əlçatmaz olan sahələri yoxlamağa imkan verə bilər.

Gözlərin ətraflı müayinəsi üçün skleropressur lazımdır ki, bu da periferiyanın daha ciddi müayinəsi üçün retinanı ortasına keçirməyə imkan verir. Prosedura demək olar ki, ağrısızdır, lakin xəstə üçün xoşagəlməzdir.

Üst göz qapağının pitozu əməliyyatla düzəldilə bilər.

İlkin dəyişikliklər aşkar edildikdə, xəstə daim bir oftalmoloq tərəfindən müşahidə edilməli və foto-yarıq lampa ilə fundusun fotoşəkillərini çəkməlidir.

Müasir tibb, göz almasının nahiyəsinin üçölçülü rəqəmsal görüntüsünü əldə etməyə imkan verən xüsusi rəqəmsal avadanlıqdan istifadə edərək xəstəliyi müəyyən etmək imkanına malikdir. Bu üsuldan istifadə edərək distrofiyaya meylli zonaları müəyyən etmək mümkündürsə, mütəxəssis problem sahəsinin ölçüsünü göz almasının ümumi sahəsinə mütənasib olaraq dəqiq qiymətləndirir.

Göz qapaqlarının xalthemasını necə müalicə etmək olar burada tapa bilərsiniz.

AMD diaqnozu anamnez məlumatlarına, xəstə şikayətlərinə, görmə funksiyalarının qiymətləndirilməsinə və müxtəlif üsullardan istifadə edərək torlu qişanın müayinə məlumatlarına əsaslanır. Hal-hazırda, retinal patologiyanın aşkarlanması üçün ən informativ üsullardan biri fundus fluorescein angioqrafiyası (FAHD) kimi tanınır.

FAHD üçün müxtəlif model kameralar və xüsusi kontrast maddələr - flüoresan və ya indosiyanin yaşılı istifadə olunur, onlar xəstənin damarına yeridilir və sonra bir sıra fundus şəkilləri çəkilir.

Stereoskopik şəkillər, həmçinin ağır quru AMD olan bir sıra xəstələrin dinamik monitorinqi üçün və müalicə prosesində olan xəstələr üçün əsas kimi istifadə edilə bilər.

OCT (optik koherens tomoqrafiya) tor qişada və makulada dəyişiklikləri incə qiymətləndirmək üçün istifadə olunur ki, bu da retinal degenerasiyanın ən erkən mərhələlərində struktur dəyişikliklərini aşkar etməyə imkan verir.

AMD ilə mərkəzi görmə tədricən qeyri-səlis, bulanıq olur, görmə sahəsinin mərkəzində tünd ləkələr görünür, düz xətlər və obyektlər təhrif olunmağa başlayır, rəng qavrayışı pisləşir. Periferik görmə qorunur.

Bu simptomlar varsa, müayinə üçün dərhal bir oftalmoloqla əlaqə saxlamalısınız.

Həkiminiz, ehtimal ki, göz bəbəklərini xüsusi göz damcıları ilə genişləndirdikdən sonra fundoskopiya (torlu qişanın müayinəsi) aparacaq. AMD formasını və müalicə üsulunu müəyyən etmək üçün bir neçə əlavə diaqnostik prosedur tələb oluna bilər.

Məcburi olaraq görmə kəskinliyinin təyini, fundusun müayinəsi, həmçinin xüsusi yüksək texnologiyalı üsullar: tor qişanın optik koherens tomoqrafiyası və göz dibinin flüoresan angioqrafiyası.

Eyni zamanda, onun strukturu və qalınlığı müalicə fonunda, dinamikada qiymətləndirilə və müşahidə edilə bilər. Və fluorescein angioqrafiyası retinal damarların vəziyyətini, distrofik prosesin yayılmasını və aktivliyini qiymətləndirməyə, müalicə üçün göstərişləri və ya əks göstərişləri təyin etməyə imkan verir.

Bu tədqiqatlar yaşa bağlı makula degenerasiyasının diaqnozunda bütün dünyada qızıl standartdır.

Diaqnoz qoymaq üçün gözün strukturlarının müxtəlif instrumental tədqiqatları aparılır, fundusun vəziyyəti vizual olaraq qiymətləndirilir və ümumi klinik təhlillər aparılır.

• Retinal distrofiyanı təyin etmək üsullarından biri Amsler testidir.
• Rəng qavrayışı müxtəlif testlərdən istifadə etməklə qiymətləndirilir, məsələn, Rabkin.
• Viziometriya görmə keyfiyyətini təyin etmək üçün aparılır.
• Perimetriya üsulu baxış sahəsinin genişliyini öyrənmək və oradakı düşmə sahələrini müəyyən etmək üçün istifadə olunur.
• Refraktometriya sınma indeksini ölçmək üçün istifadə olunur.
• Göz dibinin tədqiqi (oftalmoskopiya) tibbi mydriasis altında aparılır.
• Gözün patologiyalarını müəyyən etmək üçün biomikroskopiya aparılır.
• Retinanın təbəqələrinin bioelektrik fəaliyyətini qiymətləndirmək üçün elektroretinoqrafiya aparılır.
• Retinal damarların vəziyyətini qiymətləndirmək və qanaxmaları qeyd etmək üçün flüoresan angioqrafiya aparılır.
• Gözün ultrasəs müayinəsi və retinanın tomoqrafiyası da aparıla bilər.

Retinal distrofiya aşağıdakı müayinələri tələb edir:

Banal göz testi xəstəliyi müəyyən etməyə kömək edir

Retinal distrofiya diaqnozu üçün aşağıdakı müayinələr lazımdır:

1. Vizual sahələrin öyrənilməsi;
2. Rəng qavrayışının öyrənilməsi;
3. Görmə kəskinliyini yoxlamaq;
4. Goldman lensindən istifadə edərək fundusun müayinəsi;
5. Floresan angioqrafiya (göz damarlarının müayinəsi);
6. Gözlərin ultrasəs və elektrofizioloji müayinəsi;
7. Bədənin maddələr mübadiləsi vəziyyətini müəyyən etmək üçün təhlillər aparır.

Retinal distrofiyanın simptomlarını təyin etmək üçün aşağıdakı addımları yerinə yetirməlisiniz:

• bir oftalmoloq tərəfindən müayinə olun;
• görmə kəskinliyini təyin etmək;
• rəng qavrayışını qiymətləndirmək;
• üç güzgülü Goldman lensi ilə göz bəbəyini genişləndirin və göz dibini yoxlayın;
• ardıcıl yerinə yetirmək göz tomoqrafiyası;
• gözün ultrasəsini aparın.

Retina distrofiyasının diaqnostikası üçün ən informativ üsullar optik tomoqraf, mərkəzi kompüterləşdirilmiş perimetriya və fundus damarlarının flüoresan angioqrafiyasından istifadə edərək retinanın lazer skan edilməsidir. Onlar retina distrofiyasının ən erkən əlamətlərini müəyyən etməyə imkan verir.

Bundan əlavə, xəstəliyin diaqnozunun erkən mərhələsində rəng qavrayışını, vizual kontrastı və mərkəzi və periferik görmə sahələrinin ölçüsünü yoxlamaq üçün testlərdən də istifadə edilə bilər.

Vizual analizatorun imkanlarının qiymətləndirilməsi

Görmə pozğunluğu həyatın demək olar ki, bütün kateqoriyalarının faydalılığına mənfi təsir göstərir, lakin bu təsirin dərəcəsi fərqlidir.

İnsanın hərəkət, özünə xidmət, oriyentasiya, ünsiyyət qabiliyyəti əsasən əsas görmə funksiyalarının vəziyyətindən - görmə kəskinliyindən və görmə sahəsindən asılıdır. Tibbi-sosial ekspertiza prosesində vizual funksiyalar test testlərinin mono- və binokulyar təqdimatı ilə müəyyən edilir, lakin əlilliyin mövcudluğunun və şiddətinin müəyyən edilməsinə təsir edən onların pozuntularının dərəcəsi əsasən funksiyaların vəziyyəti ilə qiymətləndirilir. daha yaxşı görmə və ya dözülən (optimal) korreksiya şəraitində yeganə göz.

Vizual analizatorun əmək fəaliyyətinin və təliminin xüsusi tapşırıqları ilə bağlı imkanlarını xarakterizə etmək daha çətindir: görmə kəskinliyini və görmə sahəsini təhlil etməklə yanaşı, görmə orqanının müxtəlif növləri yerinə yetirmək üçün əhəmiyyətli olan digər funksiyalarını qiymətləndirmək lazımdır. iş (vizual profil işi daxil olmaqla) və ya peşə təhsili.

Bu funksiyalara işığa həssaslıq (qaranlıq uyğunlaşma), rəng qavrayışı, vəziyyət daxildir binokulyar görmə, yaxın görmə kəskinliyi və yerləşmə.

Müalicə

Bu günə qədər PCRD müalicəsində 3 müalicə üsulu istifadə olunur:

• cərrahi müdaxilə;
• dərman müalicəsi;
• lazer terapiyası.

Hər üç üsul distrofik prosesi sabitləşdirmək və mesh sahəsinin qırılmasının qarşısını almaq üçün istifadə olunur, görmə funksiyasını bərpa etmək üçün deyil.

böyüklər

Digər xəstəliklərdə olduğu kimi, retinal distrofiya zamanı xəstəliyin səbəblərini, formalarını və mərhələsini qeyd etmək lazımdır. Torlu qişanın makula degenerasiyası nədir, burada tapa bilərsiniz.

Retinanın vitreokorioretinal distrofiyasının ilkin əlamətləri ilə prosesin gedişatını gecikdirmək üçün aşağıdakı dərmanlarla terapiya aparmaq lazımdır:

• gözün damarlarını gücləndirmək və genişləndirmək və metabolik prosesi tənzimləmək üçün udula bilən preparatlar;
• vazodilatatorlar;
• retrobulbar kortikosteroidlər;
• diuretiklər;
• biogen stimulyatorlar;

Fiziki müalicə üsulları da var:

• fono və elektroforez;
• mikrodalğalı terapiya;
• venadaxili lazer qan şüalanması;
• ultrasəs.

Qan dövranını və maddələr mübadiləsini yaxşılaşdırmaq üçün vazorekonstruktiv cərrahiyyə əməliyyatları aparılır - temporal arteriyanın səthlərinin budaqlarının bağlanması, burulğan damarlarında və gözün arxa qütbündə əməliyyatlar.

PCRD-nin yaş formasında retinada yığılmış mayenin çıxarılması üçün əməliyyat aparılır. Son mərhələ gözün arxa qütbünün bölgəsində "enerji" maqnit-implantlarının implantasiyasıdır. Effektiv müalicə haqqında gecə korluğu saytımızda oxuya bilərsiniz.

Bu xəstəliyə qarşı mübarizənin əsas üsulu lazer koaqulyasiyasıdır. Lazerin köməyi ilə zədələnmiş tor qişa gözün toxuma birləşmələrinə lazım olan yerdə və lazımi dərinlikdə yandırılır. Lazerin hərəkəti nəticədə yaranan distrofiyanın ətrafındakı sağlam toxumalara zərər vermədən nöqtəli və seçici şəkildə baş verir.

Müalicəsini gecikdirmək qətiyyən qeyri-mümkün olan retinal distrofiyanı müəyyən etmək üçün xəstənin göz dibini yoxlayan prosesi, elektrofizioloji müayinəni və ultrasəs müayinəsini əhatə edən oftalmoloji müayinə prosedurlarını yerinə yetirmək lazımdır.

Bütün bunlar buna imkan verir tam məlumat retinanın və optik sinirin vəziyyəti haqqında. Lazım olanların həyata keçirilməsi laboratoriya testləri mübadilə proseslərinin necə getdiyi haqqında danışın.

Əvvəlcə diaqnoz qoyulmuş retinal distrofiya, müalicə qan damarlarını gücləndirməyə və genişləndirməyə yönəlmiş dərmanların istifadəsini nəzərdə tutur. Bundan əlavə, bədəndə maddələr mübadiləsinin keyfiyyətcə yaxşılaşmasını stimullaşdıran vasitələr tövsiyə olunur.

Bir qayda olaraq, vitaminlər və minerallar kompleksi qan tədarükünü yaxşılaşdırmağa yönəlmiş dərmanlarla birlikdə təyin edilir.

Retinal distrofiya ilə fəaliyyəti pozulmuş metabolik prosesləri stimullaşdıran üsullar istifadə olunur. Lazer müalicəsi çox təsirlidir. Terapiya lazer koaqulyasiya və fotodinamik terapiya üsullarından istifadə edir.

Fotodinamik müalicənin əsası, patologiyası olan damarların zülallarını bağlayaraq xəstəliyin inkişafına mane olan fotosensibilizatorların yeridilməsidir.

Lazer terapiyası koterizasiyadan ibarətdir patoloji damarlar. Metod bu xəstəliyin yayılmasının qarşısını alır, lakin lazerin təsiri altında bir yanıq meydana gəlir, çapıq meydana gəlir. Lazerin təsirinə məruz qalan ərazi görmə qabiliyyətini itirir.

Piqmentar degenerasiyanın müalicəsində adətən fizioterapevtik üsullardan istifadə olunur: toxumaların elektrik və maqnit stimullaşdırılması, lakin belə müalicənin effektivliyi çox yüksək deyil.

Bəzən retinanın qan dövranına müsbət təsir göstərən vazororekonstruktiv əməliyyatdan istifadə edilə bilər. Bundan əlavə, pəhriz terapiyası və vitaminlərin kompleks qəbulu istifadə edilə bilər.

Tez-tez distrofiya miyopiyaya səbəb olur, sonra retinanı gücləndirmək üçün arqon lazerindən istifadə edilə bilər.

Lazer müasir oftalmologiyada bir çox imkanlar açan çox yönlü bir vasitədir. Ona məruz qaldıqda temperaturun kəskin artması baş verir və toxumaların laxtalanması (laxtalanması) yaxşılaşır.

Bir vasitə kimi ənənəvi tibb Yapon Sophora meyvələrinin infuziyasından istifadə edin. Dərman mayesi ən azı üç ay ərzində infuziya edilir. İnfüzyonu hazırlamaq üçün 0,5 l araq tələb olunur, 5o g ilə qarışdırılır. Yapon soforası. Gündə üç dəfə bir stəkan suya bir çay qaşığı infuziya tətbiq edin.

Retinada bir patoloji aşkar edərək, onu gücləndirməyə yönəlmiş prosedurları həyata keçirmək lazımdır. Əks halda, gərginlik anında qopma riski var.

Öz növbəsində, ayrılma təcili cərrahi müdaxilə tələb edir. Retinal dekolmanın yanlış zamanda baş verə bilməsi vacibdir ixtisaslı yardıməlçatmaz olacaq.

Buna görə də hadisələrin bu cür inkişafından qaçmaq daha yaxşıdır.

Əlilliyə səbəb olan səbəblər arasında tor qişanın qopması ilk yerlərdən birini tutur. Bu patologiyadan əziyyət çəkən xəstələrin təxminən 70% -i əmək qabiliyyətli yaşda olan insanlardır.

Xəstəliyin inkişafını yavaşlatmaq və retinada metabolik prosesləri yaxşılaşdırmaq üçün oftalmoloqlar multivitaminləri vazodilatatorlarla birlikdə qəbul etməyi məsləhət görürlər.

Məlumdur ki, retinanın gözlənildiyi kimi işləməsi üçün luteinə ehtiyac var. İnsan orqanizmi onu öz-özünə istehsal etmir ki, bu da onun çatışmazlığını qida ilə doldurmaq zərurətindən xəbər verir. Lutein yaşıl qidalarla zəngindir: bibər, ispanaq və s.

Lutein retinanın məhv edilməsinin qarşısını alan əla təbii antioksidantdır. Bundan əlavə, sərbəst radikalların yaranmasının qarşısını alır.

Gözə diaqnoz qoyduqdan sonra həkim degenerasiya formasını təyin edir və inkişafı ən yaxşı şəkildə dayandıracaq düzəliş növünü seçir.

Enjeksiyon

Terapevtik maddənin göz içi enjeksiyonu xəstəliyin yaş formasını yavaşlatmağa kömək edən bir üsuldur. Dərmanlar müəyyən bir zülalın fəaliyyətini boğmağa yönəlmiş anti-VEGF terapiyası üçün lazım olan venadaxili dərmanlar qrupuna aiddir. Giriş yalnız ambulator şəraitdə və yalnız bir həkim tərəfindən həyata keçirilir.

Farmakoloji agentlər:

Maddə gözün vitreus gövdəsinə daxil olduqdan sonra həkimlər yeni damarların böyüməsini dayandırmağa nail olurlar - onlar parçalanır, buna görə xəstə tezliklə görmə funksiyalarının bərpasını hiss edir. Anti-VEGF terapiyasından istifadə edərkən xəstələrin 1/3-də görmə yaxşılaşır.

Çox tez-tez retinada distrofik dəyişikliklər orta və yüksək dərəcədə miyopiya ilə müşayiət olunur. Fakt budur ki, adətən bu vəziyyətdə göz almasının ölçüsü artır və onun daxili səthini əhatə edən torlu qişa dartılır ki, bu da distrofiyaya gətirib çıxarır.

Bu vəziyyətin müasir müalicəsi, eləcə də digər distrofiya növləri (torlu qişanın bir çox iltihabi və damar xəstəlikləri distrofiyalara səbəb olur) arqon lazerinin köməyi ilə baş verir. Bu müalicənin əsas məqsədi retinanı gücləndirməkdir.

AMD-ni tamamilə müalicə etmək mümkün deyil. Bununla belə, xəstəliyin inkişafını yavaşlatmaq, dayandırmaq və bəzən hətta yaxşılaşdırmaq olar.

Məlumdur ki, AMD riski C və E vitaminləri, lutein və zeaksantinlə zəngin olan təzə meyvələr, tünd yaşıl tərəvəzlər və salatlardan ibarət sağlam qidalanma ilə azalır.

Aşağıdakı tərəvəz və meyvələr göz sağlamlığının açarıdır: yerkökü, balqabaq, balqabaq, balqabaq, yaşıl lobya, pomidor, kahı, ispanaq, brokoli, kələm, şalgam, qovun, kivi, tünd üzüm, quru ərik.

Bir sıra araşdırmalara görə, həftədə ən azı 2-3 dəfə omeqa-3 yağ turşuları və mis ilə zəngin olan balıq (somon, ton balığı, skumbriya) və qoz-fındıq yemək tövsiyə olunur. Omeqa-3 ilə zəngin bir pəhriz olduğuna dair sübutlar var yağ turşuları və lutein.

Genişmiqyaslı tədqiqatlarda müəyyən edilmişdir ki, sağlam qidalanma və tərkibində xüsusi seçilmiş mikroelementlər (vitaminlər, mikroelementlər və antioksidantlar) olan qida əlavələrinin qəbulu xəstəliyin gedişatını ləngidə bilər.

Xüsusilə, müəyyən antioksidantların (C və E vitaminləri, mis, sink, karotenoidlər lutein və zeaxanthin *) kifayət qədər yüksək dozada istifadəsi mövcud quru AMD-nin inkişaf riskini azalda bilər.

Siqaret çəkirsinizsə, siqareti dayandırmalısınız, çünki siqaret AMD inkişaf riskini artırır. Artıq çəki və yüksək təzyiqlə mübarizə aparın. Yaxınlaşdırma fiziki fəaliyyət.

Sonrakı mərhələlərdə, AMD-nin yaş forması aşkar edildikdə, yüksək görmə kəskinliyinin saxlanması üçün proqnoz daha az əlverişlidir və müalicə daha bahalı və mürəkkəb prosedurlar, o cümlədən retinanın lazer fotokoaqulyasiyası, fotodinamik terapiya və gözə dərman inyeksiyaları tələb edir.

Ümumdünya Səhiyyə Təşkilatının məlumatına görə, yaşa bağlı makula degenerasiyası yaşlı insanlarda korluq və zəif görmənin ən çox yayılmış səbəblərindən biridir. Yaşla bağlı makula degenerasiyası ən çox 50 yaşdan yuxarı insanlara təsir edən xroniki degenerativ xəstəlikdir.

ÜST-nin Qarşısı Alınan Korluğun Qarşısının Alınması Mərkəzinin rəsmi materiallarına görə, dünyada bu patologiyanın yayılması əhalinin hər 100 min nəfərinə 300-dür. Dünyanın iqtisadi cəhətdən inkişaf etmiş ölkələrində AMD zəif görmə səbəbi kimi göz patologiyası strukturunda qlaukoma və diabetik retinopatiyadan sonra üçüncü yeri tutur.

AMD mərkəzi görmənin mütərəqqi pisləşməsi və makula zonasının geri dönməz zədələnməsi ilə özünü göstərir. Makula degenerasiyası ikitərəfli xəstəlikdir, lakin, bir qayda olaraq, lezyon bir gözdə daha aydın olur və daha sürətli inkişaf edir, digər gözdə AMD 5-8 ildən sonra inkişaf etməyə başlaya bilər.

Çox vaxt xəstə görmə ilə bağlı problemləri dərhal hiss etmir, çünki ilkin mərhələdə daha yaxşı görən göz bütün vizual yükü götürür.

Ola bilsin ki, lazer müalicəsi, lazer cərrahı tərəfindən müəyyən edilir, fotodinamik terapiya, xüsusi bir maddə [fotosensibilizator] venadaxili yeridilirsə, təsirlənmiş tor qişanın toxumasında qalır və uzanmır. sağlam sahələr tor qişa.

Əgər görmə itkisi yaşa bağlı makula dejenerasiyasından qaynaqlanırsa, təəssüf ki, eynək kömək etməyəcək. Burada gözü kinokamera sistemi ilə müqayisə edə bilərsiniz. Xallar bu məsələ linza kimi, tor qişa isə işığa həssas bir film kimi çıxış edəcək.

Evlilik və filmin zədələnməsi, linzaların nə qədər güclü olmasına baxmayaraq, yüksək keyfiyyətli fotoşəkillər əldə etməyə imkan verməyəcək. Beləliklə, gözdə - hətta ən çox keyfiyyətli eynək patoloji proses nəticəsində zədələnmiş retinaya fokuslanmış təsvir mükəmməl şəkildə qəbul edilə bilməz.

Klinik mənzərədən və distrofiyanın növündən asılı olaraq müalicə təyin edilir. Demək olar ki, həmişə müalicə simptomatikdir, çünki ikincil olanlar istisna olmaqla, bütün degenerasiyalar irsi və ya meyllidir.

istifadə edin aşağıdakı üsullar müalicə: konservativ, lazer, cərrahi (vitreoretinal cərrahiyyə, qopma zamanı skleroplastika və s.)

Retinal distrofiyanın konservativ müalicəsi simptomları aradan qaldırmağa yönəldilmişdir. Patoloji degenerativ prosesin təhrikedici amillərini aradan qaldırmaq üçün dərman müalicəsi də aparılır. Bunun üçün damar divarlarının vəziyyətini yaxşılaşdıran, damarların hamar əzələlərini və qan dövranını gücləndirən agentlər istifadə olunur.

Bu dərmanların istifadəsi üçün dozalar və rejimlər damar patologiyalarının şiddətindən asılı olaraq fərdi olaraq seçilir.

Trombozun inkişafının qarşısını almaq üçün qan durulaşdırıcı inyeksiyalar, xolesterol səviyyəsini azaltmaq üçün lipidləri azaldan dərmanlar, vitamin kompleksləri gözün qidalanmasını yaxşılaşdırmaq üçün.

Mikrosirkulyasiyanı yaxşılaşdırmaq üçün polipeptidlərin və dərmanların köməyi ilə yerli müalicə aparılır. Bu dərmanlar birbaşa təsirlənmiş nahiyəyə vurulur, yəni gözlərə iynə vurulur.

Göz damcıları gözün qidalanmasını yaxşılaşdırmaq, strukturlarını bərpa etmək və maddələr mübadiləsini stimullaşdırmaq üçün də tələb olunur.

Simptomatik müalicə üçün damcılar istifadə edilə bilər, bunlara daxildir:

• qeyri-steroid (Voltaren, Naklof, Indocollir);
• kortikosteroid antiinflamatuar maddələr (Prednisolone, Betamethasone);
• yerli anesteziya(Tetrakain, Lidokain, Dikoin);
• vitaminlər və digər faydalı maddələr (Taufon, Quinax, Oftan-katahrom) olan kataraktların müalicəsi üçün damcılar.

Dərmanların istifadəsi ilə birlikdə olduqca təsirli fizioterapevtik üsullardır. Çox vaxt dərman elektroforezi, fototerapiya, elektroterapiya, lazer terapiyası, magnetoterapiya, lazerlə venoz qanın şüalanması təyin edilir.

Cərrahi müalicə də degenerativ prosesin nəticələrini aradan qaldırmaq üçün effektiv şəkildə istifadə olunur. Göstərişlərə uyğun olaraq xəstələrə retinanın lazer laxtalanması, vitrektomiya (linzanın çıxarılması və dəyişdirilməsi), gözün revaskulyarizasiyası və ya damar konstruksiyası tövsiyə oluna bilər.

Retinal distrofiyanın irsi formalarında proqnoz adətən əlverişsiz olur. Digər hallarda vəziyyətin proqnozlaşdırılması lezyonun dərəcəsindən və mərhələsindən, degenerativ prosesin inkişaf sürətindən, patologiyanın növündən, müşayiət olunan xəstəliklərin mövcudluğundan və şiddətindən, həmçinin xəstənin fərdi xüsusiyyətlərindən asılıdır. : onun damar sisteminin vəziyyəti, metabolik proseslərin sürəti və s.

Xalq müalicəsi ilə müalicə yalnız iştirak edən həkimin razılığı ilə mümkündür və yalnız əsas terapiyaya əlavədir. Evdə müalicə qan damarlarını gücləndirmək və təmin etmək üçün müxtəlif bitki mənşəli həlimlərdən istifadə etməklə həyata keçirilir. daha yaxşı qidalanma gözlər, qanın xüsusiyyətlərini və damar sisteminin vəziyyətini yaxşılaşdırmaq.

Həm də ənənəvi tibbdən istifadə edərək simptomatik müalicə aparmaq mümkündür.

Retinal distrofiyanı necə müalicə etmək barədə suala cavab almaq üçün ilk növbədə düzgün diaqnoz qoymalısınız, çünki yuxarıda qeyd edildiyi kimi, bu patologiyanın bir çox variantı var. Bu baxımdan ən yaxşı taktika bu məsələlərdə bir mütəxəssislə əlaqə saxlamaq olardı.

Təsvir edilən patoloji nəticəsində yaranan dəyişiklikləri geri qaytarmaq mümkün olmadığından, retinal distrofiya diaqnozu olan xəstələrdə müalicənin əsas məqsədi xəstəliyin sonrakı gedişatını dayandırmaqdır, ümumiyyətlə, yalnız simptomatik.

Bu vəzifəyə nail olmaq üçün həm dərman, həm cərrahi, həm də fizioterapevtik, o cümlədən lazer texnologiyalarından istifadə etməklə xəstəliyin inkişafını yavaşlatmaq, təzahürlərin şiddətini azaltmaq və beləliklə, qismən də olsa görmə qabiliyyətini yaxşılaşdırmaq üçün üsullardan istifadə edilə bilər.

Retinal distrofiya ilə dərman müalicəsi müxtəlif qruplardan olan dərmanların istifadəsinə endirilir.

Clopidogrel, Aspirini və antiplatelet agentlərinin digər nümayəndələri damardaxili trombüs meydana gəlməsini azaltmağa kömək edir.

No-shpa, Papaverin və ya Askorutin kimi vazodilatatorlar və angioprotektivlər ağızdan alınan və ya bir damara enjekte edilir, qan damarlarını genişləndirir və gücləndirir.

Retinal distrofiya üçün lipidləri azaldan dərmanlar yalnız aterosklerozdan əziyyət çəkən xəstələrdə istifadə olunur. Bu dərmanlar xolesterol səviyyəsini aşağı salır. Nümunələr metionin və Simvastatin daxildir.

Müalicə üçün mikrosirkulyasiyanı yaxşılaşdıran dərmanlar da istifadə edilə bilər. Onların ən parlaq nümayəndəsi Pentoksifilindir. Bu və bu qrupdan olan digər dərmanlar, bir qayda olaraq, birbaşa göz strukturlarına enjekte edilir.

Distrofiyanın müalicəsində Retinolamin və heyvanların tor qişasından (xüsusən də iri buynuzlu olanlar) əldə edilən digər polipeptidlərdən də istifadə oluna bilər.

Retinal distrofiya diaqnozu qoyulmuş xəstələrdə yuxarıda sadalanan qrupların dərmanları ilə müalicə adətən kurslarda aparılır. Adətən ildə ən azı iki belə kurs təyin edilir.

Digər şeylər arasında, Furosemidin (diuretik bir dərman) venadaxili istifadəsi fonunda yaş bir xəstəlik növü ilə gözə Deksametazon adlı bir hormonal agent enjekte edilir. Bu, şişkinliyi aradan qaldırmaq üçün edilir.

Retinal distrofiyada dərmanlarla müalicə tez-tez cərrahi müdaxilələrlə tamamlanır ki, bu da retinanın lazer laxtalanması şəklində (onun qopmasının qarşısını almaq üçün), vitreektomiya, revaskulyarizasiya və ya vazorekonstruktiv əməliyyatlar şəklində həyata keçirilə bilər. görmə orqanının retinasında qan tədarükü və metabolik proseslər.

Periferik retinal distrofiya diaqnozu ilə lazer koaqulyasiyası ilə müalicə yaxşı effekt verir. Ancaq həyata keçirildikdən sonra xəstələrə xüsusi dərmanlar - anormal damarların böyüməsinə mane olan angiogenez inhibitorları təyin edilir.

Retinitis pigmentosa kimi patologiyanın belə bir variantına gəldikdə, cərrahi müalicə, bir qayda olaraq, göz əzələ liflərinin (yəni oblik və xarici düz əzələlərin) supraxoroidal boşluğa köçürülməsindən ibarətdir. Bu, retinaya qan tədarükünün normallaşmasına kömək edir.

Hal-hazırda retinitis piqmentoza diaqnozu qoyulan xəstələr də xüsusi hazırlanmış retinal implantların yerləşdirilməsi ilə müalicə edilə bilər.

Xəstəliyin səbəbindən, formasından və şiddətindən asılı olaraq, istifadəyə əsaslanan konservativ müalicə istifadə edilə bilər. dərmanlar həmçinin cərrahi müalicə. Xəstəliyin müalicəsinə mümkün qədər tez başlamaq lazımdır.

Retinal distrofiya üçün dərman müalicəsi aşağıdakı dərman qruplarının istifadəsinə əsaslanır:

• Mikrosirkulyasiyanı yaxşılaşdırmaq üçün preparatlar. Bu dərmanlar normal kapilyar qan axını bərpa etməyə kömək edir. Beləliklə, tor qişada qida və oksigen çatışmazlığı aradan qaldırılır. Parenteral formalara əlavə olaraq, göz damlaları da var.

• Qan durulaşdırıcılar. Qanın durğunluğu və mikrosirkulyasiyanın pozulması tromboza səbəb ola bilər. Retinanın damarlarında görünən qan laxtaları xəstənin vəziyyətini əhəmiyyətli dərəcədə ağırlaşdıra bilər, həmçinin müalicəni çətinləşdirir.
• Vazodilatatorlar. Bu dərmanlar vazomotor mərkəzə və ya birbaşa qan damarlarının divarlarına təsir göstərir. Lümenlərini genişləndirirlər, nəticədə normal qan axını olur. Var olan damcılardan istifadə edin yerli fəaliyyət, uyğun deyil.
• Mal-qaranın tor qişasından hazırlanan polipeptidlərin parabulbar enjeksiyonları. Bu dərmanlar retinal hüceyrələrin bərpaedici funksiyasını yaxşılaşdırır, bu da patoloji prosesin inkişafını əhəmiyyətli dərəcədə yavaşlatır. Piqmentli forma bu cür müalicəyə yaxşı uyğun gəlir.

• Gözlər üçün vitamin kompleksləri. Bu dərmanlar tablet və ya damcı şəklində qəbul edilə bilər. Damcılar istifadə edilərsə, müalicə daha təsirli olacaq, çünki aktiv maddələr dərhal patologiyanın diqqət mərkəzinə daxil olacaqdır.

Xorioretinal formanın tələb etdiyi müalicə antikoaqulyantları istisna etməlidir. Əksinə, qanaxmaların qarşısını almaq üçün hemostatik təsir göstərən dərmanlar cəlb edilməlidir. Bir yoluxucu faktorun yapışmaması üçün antibakterial təsir göstərən damcılardan istifadə edə bilərsiniz.

Cərrahi müalicə klassik cərrahiyyə növlərinə əsaslana və ya innovativ texnologiyalardan istifadə etməklə həyata keçirilə bilər. Ən çox təsirli üsul müalicə retinanın təsirlənmiş sahələrini sağlam olanlardan ayırmaq üçün lazerin istifadəsidir. Bu müalicə sayəsində distrofiyanın sonrakı inkişafı demək olar ki, tamamilə istisna edilir.

Xəstəliyin inkişafına səbəb olan səbəb aradan qaldırılmadıqda və gözlər lazımi miqdarda qida ilə təmin edilmədikdə distrofiyanın müalicəsi səmərəsiz olacaqdır.

Göz atrofiyası əksər hallarda müstəqil deyil, tədqiqat xəstəliyi olduğundan, həkim ilk növbədə patologiyanın səbəbini müəyyən etmək üçün tam bir diaqnoz aparacaqdır. Müayinənin nəticələrini aldıqdan sonra həkim müvafiq kompleks müalicəni təyin edəcək.

Patoloji ilə mübarizə aparmaq üçün göz damlaları, enjeksiyonlar, tabletlər və elektroforez ən çox istifadə olunur. Bu vasitələrin hər biri birlikdə və fərdi olaraq kömək edəcək:

• damarlarda qan dövranını yaxşılaşdırmaq;
• toxumalarda bərpa və metabolik prosesləri artırmaq;
• iltihab prosesinin aradan qaldırılmasını sürətləndirin
• mərkəzi sinir sisteminin sabitliyini yaxşılaşdırmaq.

Dərmanları göstərişlərə uyğun olaraq ciddi şəkildə qəbul edin və heç bir halda öz-özünə dərman verməyin. daşınmaq Alternativ tibb, görmə qabiliyyətini hələ də xilas edə biləcəyiniz qiymətli vaxt itirirsiniz, xüsusən də bu vəziyyətdə xalq üsulları tamamilə faydasızdır.

Terapiya adətən simptomatikdir və xəstəliyin gedişatını dayandıra bilər.

Retinal distrofiyanı müalicə etmək uzun müddət çəkə bilər. Bu olduqca çətindir və müsbət nəticə əldə etmək həmişə mümkün deyil.

Artıq distrofiyanın kəskinləşməsi baş verdikdə görmə qabiliyyətini bərpa etmək mümkün olmayacaq. Bu vəziyyətdə müalicə distrofiyanın inkişafını yavaşlatmaq, gözlərin damarlarını və əzələlərini gücləndirmək, göz toxumalarında maddələr mübadiləsini bərpa etmək məqsədi daşıyır.

Dərmanlarla müalicə aşağıdakı kimi dərmanların istifadəsinə əsaslanır:

• Antioksidanlar;
• angioprotektorlar;
• kortikosteroidlər;
• Vitamin preparatları ;
• lutein ehtiva edən dərmanlar;
• Vasodilatlayıcı və qan damarlarının divarlarını gücləndirir.

Bu dərmanların yalnız retinal distrofiyanın inkişafının ilkin mərhələlərində təsirli ola biləcəyini bilmək lazımdır.

Xəstəliyin başlanğıcında fizioterapiya yaxşı nəticə verir. Bu, retinanın və göz əzələlərinin gücləndirilməsinə yönəldilmişdir. Ən çox istifadə olunan fizioterapiya üsulları:

• elektro- və fonoforez;
• Qanın lazer şüalanması;
• ultrasəs və mikrodalğalı terapiya;

Gözlərin damarlarında qan dövranını və retinada metabolik prosesləri yaxşılaşdırmaq üçün əməliyyat aparılır. Yaş degenerasiya vəziyyətində retinada mayenin çıxarılması üçün cərrahi müdaxilə lazımdır.

Retinal distrofiyanın müalicəsinin müasir üsullarından biri lazer koaqulyasiyasıdır. Ayrılmanın qarşısını almağa imkan verir. Lazer laxtalanması zamanı zədələnmiş sahələr müəyyən dərinliyə qədər digər nahiyələrə yandırılır. Lazer sağlam bölgələrə toxunmur. Təəssüf ki, lazer fotokoaqulyasiya itirilmiş görmə qabiliyyətini bərpa edə bilməz, lakin o, retinaya daha çox ziyan vurmağı dayandıra bilər.

Fəsadlar

Hamiləlik dövründə göz qişasının distrofiyası gözlənilən doğum tarixindən 4-5 həftə əvvəl lazer laxtalanması ilə müalicə olunur. Lazer təsirlənmiş əraziləri "kauterize edir" və boşluqları bağlayır. Torlu qişanın vaxtında gücləndirilməsi əməliyyatı qopma riskini azaldır və təbii doğuş şansını artırır.

Retinal distrofiyanın müalicəsi daxildir növbəti addımlar:

• retinanın lazer laxtalanması (torlu qişanın ən həssas yerlərdə lazerlə yandırılması, onun güclənməsi ilə nəticələnir, prosedur qansız, demək olar ki, ağrısızdır, lakin xəstə üçün tamamilə rahat deyil);
• fotodinamik terapiya;
• Anti-VEGF inyeksiyaları (degenerativ prosesin inkişafına mane olan bir dərman);
• vitamin terapiyası;
• fizioterapiya prosedurları;
• retinaya qan tədarükünü bərpa etməyə yönəlmiş vazorekonstruktiv cərrahiyyə.

Hər halda, müayinədən sonra mütəxəssis xəstəyə mümkün qədər kömək etmək və onu həddindən artıq görmə itkisi perspektivindən qorumaq üçün retina distrofiyasını necə müalicə edəcəyini təyin edəcək.

Xorioretinal formanın retinal distrofiyasının müalicəsində fotodinamik terapiya, lazer fotokoaqulyasiya üsulları, həmçinin Anti-VEGF preparatlarının inyeksiyaları istifadə olunur. Sonuncular gözün makulasında degenerativ prosesləri dayandıra bilən xüsusi bir proteindir.

Retinal distrofiyanın fotodinamik müalicəsi daxildir venadaxili administrasiya maddələr - fotosensibilizatorlar. Onlar patoloji damarların zülallarını bağlamağa və distrofiyanın inkişafını dayandırmağa qadirdirlər. Retinal distrofiyanın fotodinamik müalicəsi rejimi xəstənin bu tip terapiyaya həssaslığından asılı olaraq fərdi olaraq təyin olunur.

Retinal distrofiyanın lazer müalicəsi patoloji damarların koterizasiyası üsuluna əsaslanır. Yanıq yerində gözün makula toxumalarında çapıq əmələ gəlir və gözün bu sahəsində görmə bərpa olunmur. Ancaq bu texnika retinal distrofiya prosesinin daha da yayılmasının qarşısını almağa imkan verir.

Retinit piqmentozunun müalicəsində əsasən fizioterapevtik üsullardan istifadə olunur: göz toxumalarının maqnit və elektrik stimullaşdırılması. Təəssüf ki, onların effektivliyi yüksək deyil. Retinaya qan tədarükünü yaxşılaşdırmağa yönəlmiş vazor konstruktiv əməliyyatlar da məhdud təsir göstərir.

Periferik retinal distrofiyada retinal dekolmanın qarşısının alınması lazer koaqulyasiyasından istifadə etməklə həyata keçirilir. Retina distrofiyasının müalicəsi üçün bu minimal invaziv təmassız texnika göz almasının cərrahi açılmasının qarşısını alır. Prosedura ambulator şəraitdə aparılır və praktiki olaraq bərpa müddəti tələb etmir.

Pəhriz və vitamin terapiyası bütün növ retinal distrofiya üçün köməkçi müalicə kimi istifadə olunur.

Xalq müalicəsi ilə müalicə

Rusiyada oftalmologiyada istifadə üçün sertifikatlaşdırılmış intravitreal inyeksiya şəklində anti-VEGF terapiyası üçün ilk dərman AMD müalicəsində əsl inqilab edən və "qızıl standart" halına gələn LUCENTIS idi.

Xalq müalicəsi ilə müalicə

Retinal distrofiya ilə, tünd eynək taxmaqla yanaşı, gücləndirilmiş qidalanma lazımdır. Gündə 3 dəfə balıq yağı içmək, bütün növ qaraciyəri - qaynadılmış, qızardılmış, hətta çiy yemək və çoxlu A vitamini olan qidaları istehlak etmək tövsiyə olunur: təzə pomidor, qaymaq, yumurta, ispanaq, darı, yaşıl salat.

0,5 kq qaraciyər (mal əti və ya quzu) qaynadın. Bişmiş ciyəri olan tava oddan götürüldükdə, xəstə tava üzərində əyilməlidir.

Başı, məsələn, böyük bir qalın eşarp ilə örtülməlidir ki, başdan asılan ucları tavanın hər tərəfini örtsün. Bu, tavadan buxarın yanlara qaçmaması üçün lazımdır.

İstiləşmə ilə yanaşı, iki həftə ərzində qaynadılmış qaraciyər yemək lazımdır.

1. Sürətlə irəliləyən miyopiya (hamiləlik zamanı görmənin 1 dioptri və ya daha çox azalması)2.

Görmə sinirinin patologiyası, ödem, tor qişanın qopması və distrofiyası3. Yüksək dərəcəli miopiya (- 6.

0 və ya daha çox) tək göz4. İstənilən klinik formalı qlaukoma5.

Görmə sahələrinin itirilməsi 6. Kümülatif əlamətlər (inkişaf etmiş preeklampsi, miyopi və nevroloji patologiyanın birləşməsi və fərdi olaraq müəyyən edilən bir çox başqaları ilə birlikdə).

Göz xəstəlikləri indi o qədər geniş yayılıb ki, bəzən onlara lazım olduğu qədər diqqət yetirilmir. Antenatal klinikada bir oftalmoloq ilə planlaşdırılan məsləhətləşmələri laqeyd yanaşmayın, əlavə tədqiqatlardan imtina etməyin və çatdırılma üçün tövsiyələrə qulaq asmayın.

Əgər sizə qeysəriyyə əməliyyatı göstərilibsə, deməli bu var deməkdir real təhlükə bərpası üçün naməlum proqnozla görmə itkisi və ya əhəmiyyətli dərəcədə pisləşməsi. Həkiminizə sizi maraqlandıran sualları verin və özünüzə qayğı göstərin.

Sağlam olun.

Həkim Petrova A.V.

Risk qrupları və xəstəliklərin qarşısının alınması

Çox vaxt periferik retinal distrofiya yaxından görən insanlarda baş verir. Bu, miyopikdə gözün uzunluğunun artması ilə əlaqədardır, bu da retinada gərginliyə və onun incəlməsinə səbəb olur. Yaşlılar (65 və daha yuxarı) da risk altındadır.

Çox vaxt yaşlılıqda görmə itkisinə səbəb olan periferik retinal distrofiyadır. Bu qrupa olan insanlar da daxildir aşağıdakı xəstəliklər: diabetes mellitus, hipertoniya, ateroskleroz və digərləri.

Miyopi (yaxından görmə) olan xəstələr periferik distrofiyanın inkişafına ən çox həssasdırlar. Bu, miyopi ilə gözün uzunluğunun artması ilə əlaqədardır ki, bu da retinanın gərginliyinə və onun incəlməsinə səbəb olur.

Bundan əlavə, bu patologiyaya ən çox həssas olan insanlar arasında diabetes mellitus, hipertoniya və ateroskleroz xəstələri var.

Həkimlər xəstəliyin inkişafının təhlükə zonasında olan və mütəmadi olaraq bir oftalmoloq tərəfindən müayinə edilməli olan bir neçə qrup insanı ayırırlar.

• Yaşlı insanlar (50 yaşdan yuxarı);
• Miyopi (yaxın görmə qabiliyyəti) olan insanlar;
• Damar xəstəlikləri, şəkərli diabet, hipertoniya, ürək-damar sistemi olan xəstələr;
• İrisin açıq rəngi olan insanlar (mavi rəng ilə);
• siqaret çəkənlər;
• kilolu insanlar;
• İrsiyyət.

Retinal degenerasiya prosesini dayandırmağın artıq mümkün olmamasına baxmayaraq, patologiya vaxtında aşkar edilərsə, həkimlər prosesə nəzarət edə bilərlər.

Miyopiyadan əziyyət çəkən insanlar üçün oftalmoloqa baş çəkmək ildə bir dəfədən az olmamalıdır. Profilaktik müayinə iki və ya üç ildə bir dəfə aparılmalıdır.

Pis vərdişlərdən tamamilə imtina etmək, yemək vacibdir sağlam qidalar, dərman qəbul etməyə qarışmayın, gündəlik iş rejiminə orta fiziki fəaliyyət daxil edin.

Xatırlamaq lazım olan əsas şey, gözlərin vəziyyətinin bütün orqanizmin ümumi sağlamlığının əks olunmasıdır.

Qarşısının alınması

1. Qarşısının alınması genetik meylli insanlar üçün lazımdır bu xəstəlik miyopi və diabetdən əziyyət çəkir.
2. Xəstəliyin vaxtında aşkarlanması üçün bir oftalmoloq tərəfindən illik müayinədən keçməyinizə əmin olun, uşaqlar və yeniyetmələr belə bir müayinəyə daha tez-tez ehtiyac duyurlar - altı ayda bir.
3. PCRD həm böyüklərdə, həm də uşaqlarda özünü göstərə bilən bir xəstəlikdir.
4. Əgər irsi genetika varsa, görmə testi daha dolğun aparılmalıdır.
5. Görmə orqanlarına təhlükə yaratmayın, çünki problemlərin vaxtında müəyyən edilməsi dağıdıcı prosesi dayandırmağa və görmə qabiliyyətini bərpa etməyə kömək edəcəkdir.
6. Gözlər üçün xüsusi bir məşq də faydalı olacaq.
7. Ən yaxşı qarşısının alınması PCRD bədəni zəruri vitamin və minerallarla təmin edən, göz almasının fəaliyyətini və sağlamlığını yaxşılaşdıran tam gücləndirilmiş qida kompleksidir. Təzə meyvə və tərəvəzləri rejimə daxil etməklə, retinal distrofiya ehtimalını minimuma endirmək olar.
8. Görmə orqanları ilə bağlı problemlər varsa, siqaretdən və spirtli içkilərdən imtina etmək daha yaxşıdır.

Bütün görmə problemləri bir oftalmoloqa vaxtında baş çəkməklə həll edilə bilər. Mütəxəssis problemi müəyyənləşdirməyə və səlahiyyətli müalicəni təyin etməyə kömək edəcəkdir.

Retinal distrofiyanın qarşısının alınması oftalmoloji müayinədir. İlk növbədə, ateroskleroz, hipertoniya və diabetdən əziyyət çəkən insanlar üçün lazımdır. Həmçinin, profilaktik diaqnostika xəstəliyə və miyopiya genetik meyli olan insanlar üçün göstərilir.

• hamiləlikdən əvvəl istənilən vaxt,
• hamiləliyin 35-ci həftəsinə qədər.

Qarşısının alınması haqqında danışarkən, ilk növbədə, onlar retina yırtılmasının və retina dekolmanının qarşısının alınmasını nəzərdə tuturlar. Bu fəsadların qarşısını almağın əsas yolu risk qrupuna daxil olan xəstələrdə periferik tor qişa distrofiyasının vaxtında aşkarlanması, sonra isə mütəmadi müşahidənin aparılmasıdır.

Güclü fəsadların qarşısının alınması tamamilə xəstələrin nizam-intizamından və öz sağlamlığına diqqətdən asılıdır.Mövcud retinal patologiyası olan xəstələr və risk qrupuna daxil olan xəstələr ildə 1-2 dəfə müayinədən keçməlidirlər.

Hamiləlik dövründə ən azı iki dəfə - hamiləliyin əvvəlində və sonunda göz torunu (geniş göz bəbəyi vasitəsilə) bir oftalmoloqa müraciət etmək lazımdır. Retinanın incəlməsi və ya yırtılması halında, retinanın profilaktik lazer koaqulyasiyası məcburidir.

Retinanın periferiyasında distrofik proseslərin qarşısının alınması risk qrupunun nümayəndələrində mümkündür - bunlar miyopik xəstələr, irsi meylli xəstələr, arterial hipertansiyonlu xəstələr, şəkərli diabet, vaskulit və digər xəstəliklərdir.

Belə insanlara müntəzəm olaraq tövsiyə olunur profilaktik müayinələr periferik qan dövranını yaxşılaşdırmaq və retinada metabolik prosesləri stimullaşdırmaq üçün tibbi şagird genişlənməsi və damar və vitamin terapiyası kursları şəraitində fundusun müayinəsi ilə bir oftalmoloq.

Bu xəstəliyin qarşısını almağın əsas yolu tor qişanın qopması və incəlməsinin vaxtında diaqnozu və müalicəsidir.

Bu, xüsusi avadanlıqdan istifadə edərək, şagirdi genişləndirən damcıların damcılanmasından sonra fundusun hərtərəfli müayinəsini tələb edir. Oftalmoloq retinanı yoxlayır və müalicəni təyin edir.

Distrofiyanın anadangəlmə formalarının qarşısının alınması mövcud deyil. Bu xəstəliyin əksər formaları intrauterin inkişafın anomaliyaları və ya pozğunluqları nəticəsində formalaşır.

Ancaq bu problemlərin baş vermə ehtimalını azalda bilərsiniz. Bunu etmək üçün hamilə qadına mənfi amillərin təsirini istisna etmək, həmçinin onun normal həyatı və dölün inkişafı üçün bütün lazımi maddələri ehtiva edən tam bir pəhriz təmin etmək lazımdır.

Ancaq retina distrofiyasının yaşa bağlı formasından qaçınmaq olar. Bunu etmək üçün, zərərli radiasiyanın gözlərə təsirinin qarşısını almaq, yaralanmaları istisna etmək və digər lokalizasiyanın xəstəliklərini vaxtında müalicə etmək üçün bütün tədbirlər görülməlidir. Qan damarlarının açıqlığını pozan xəstəliklərin müalicəsi xüsusi yer tutur.

Retinal distrofiya, görmə qabiliyyətinin tamamilə itirilməsinə səbəb olan böyük bir xəstəlikdir. Gənc uşaqlarda və yaşlılarda görünə bilər.

Bu xəstəliyin inkişafının səbəbləri müxtəlifdir, bu da bu xəstəliyə həssas olan geniş bir yaş aralığına səbəb olur. Uğur və əlverişli nəticənin əsası vaxtında diaqnoz və erkən müalicədir.

Müalicə əsas səbəbi aradan qaldırmaq üçün lazım olan dərmanları əhatə etməlidir. Damcılar və parenteral formalar ola bilər.

Patologiyanı tez bir zamanda aradan qaldırmaq və görmə orqanlarının sağlamlığını bərpa etmək istəyirsinizsə, riayət edilməli olan bir neçə sadə qaydalar var.

• Sistematik olaraq bir oftalmoloq və onkoloqa baş çəkin;
• Yoluxucu xəstəlikləri vaxtında müalicə edin;
• Siqaret çəkməyi və spirt içməyi dayandırın;
• Özünüzü göz və ya baş zədələrindən qorumağa çalışın;
• qan təzyiqinizi izləyin;
• Bol qanaxma ilə ikinci qanköçürmə prosedurundan keçmək lazımdır.

Profilaktik müalicəyə qəbul daxildir aşağıdakı dərmanlar:

• Antioksidantlar. Bunlara C, E vitaminləri, beta-karoten, sink daxildir. Bu dərmanların uzunmüddətli kursları tövsiyə olunur.
• Reologiyanı yaxşılaşdıran vasitələr və angioprotektorlar.
• Angiogenez inhibitorları (Lucentis).

Mövcud patologiyanın inkişafını dayandırmaq üçün retinanın lazer koagulyasiyası kimi bir üsuldan istifadə edə bilərsiniz. Onun fəaliyyət mexanizmi piqment epitelinin yerli məhvindən, sonra ətrafdakı hüceyrələrin hipertrofiyasından ibarətdir ki, bu da əmələ gələn qüsuru bağlayır və daha aktiv maddələr mübadiləsi sayəsində mövcud yataqları daha effektiv şəkildə çıxarır.

Distrofiyada görmə qabiliyyətini yaxşılaşdıran heç bir müalicə yoxdur, lakin görmə qabiliyyəti zəif olanlar üçün cihazlar və vaxtında qarşısının alınması xəstələrə kömək edə bilər.

Retinal distrofiyanın qarşısının alınmasına aşağıdakılar daxildir:

• bir oftalmoloqla müntəzəm müayinələr;
• peşəkar oftalmoloji avadanlıqda imtahanların verilməsi;
• xüsusilə yaşlılar üçün bir mütəxəssisə müntəzəm səfərlər (60 yaşdan sonra - ən azı altı ayda bir dəfə).

Bu məqalə yalnız təhsil məqsədləri üçün yerləşdirilib və elmi material və ya peşəkar tibbi məsləhət təşkil etmir.

Novosibirskdə retinal distrofiyanın müalicəsi və diaqnozu üçün pullu oftalmoloqlar (oftalmoloqlar) axtarın

Retinal distrofiyanın diaqnozu üçün proqnoz

Retinal degenerasiya üçün terapiyanın proqnozu:

1. quru forma. Yavaş axan forma - bir neçə ilə qədər - effektiv müalicənin seçilməsində gecikmə verir və ağır ağırlaşmaların inkişafının qarşısını alır. Təhlükə: tor qişanın qopmasının orta riski. 10-20% -də quru forma yaş bir forma çevrilir.
2. yaş forma. Bu tip xəstəliyin proqnozu əlverişsizdir: retinada dəyişikliklər kəskin şəkildə (bir neçə ay ərzində) baş verir və mümkün qanaxma görmə qabiliyyətinin itirilməsi üçün yüksək risk yaradır. Daxili membranın ayrılmasına səbəb olan artıq mayenin yığılması səbəbindən retina dekolmanı ehtimalı mümkün qədər yüksəkdir.

Retinal distrofiya diaqnozu qoyulduqda, görmə funksiyasının qorunması ilə bağlı proqnoz vermək asan deyil. Bu patologiyanın mütərəqqi gedişi ilə xarakterizə olunduğu üçün onun inkişafı zamanı proqnoz əlverişli hesab edilə bilməz.

Eyni zamanda, xarici həkimlərin fikrincə, bu xəstəlik özlüyündə tam korluğa səbəb olmur. Demək olar ki, həmişə görmənin müəyyən bir faizi qalır və bu, əsasən periferik görmədir.

Eyni zamanda, uğurlu terapiyaya baxmayaraq, makula retinal distrofiyanın zamanla yenidən irəliləməyə başlaya biləcəyini nəzərə almaq lazımdır.

Yaşlı insanlar retinanın makula degenerasiyasının inkişaf riski altındadır. Yaşla, mərkəzi görmə ilə bağlı problemlər səbəbiylə böyük dəyişikliklərə məruz qalır qan dövranı sistemi irəliləyirlər.

H35.3 Makula və posterior qütb degenerasiyası

Həkimlər və elm adamları makula degenerasiyasının səbəblərini qeyd-şərtsiz bir siyahı kimi müəyyən etməmişlər. Onlar distrofik dəyişikliklərin formalaşmasına təkan ola biləcək mümkün amilləri göstərən bir sıra fərziyyələr kimi müəyyən edilmişdir. Onların arasında:

• Yaş dəyişiklikləri.
• İrsiyyət.
• Siqaret çəkmək.
• UV məruz qalma.
• Balanssız pəhriz.
• Artıq çəkinin olması.
• Ürək-damar sisteminin xəstəlikləri.

Makula degenerasiyası qadınlarda kişilərə nisbətən daha uzun ömür sürdüyü üçün daha tez-tez baş verir. Eyni zamanda 50 yaş həddini keçənlər də bu xəstəliyə meyllidirlər.

Uşaqlarda makula degenerasiyası nadir hallarda inkişaf edir. Valideynlərin bu xəstəliyə meyli varsa, onlarda baş verir. Eyni zamanda, damar sklerozu genetik səviyyədə inkişaf edir ki, bu da retinada distrofik dəyişikliklər üçün təkan olur.

Makula degenerasiyasının quru və yaş formaları var. Üstəlik, onların hər biri müəyyən xüsusiyyətlərə və simptomatik təzahürlərə malikdir.

90% hallarda diaqnoz qoyulur. Yeni damarların əmələ gəlməsi üçün vaxt olmadığı makula degenerasiyasının ilk mərhələsini təmsil edir. Quru makula degenerasiyasının xarakterik təzahürü retinal toxumaların incəlməsi və onun təbəqələrində sarı piqmentlərin (druzen) toplanmasıdır. Xəstəliyin quru forması 3 inkişaf mərhələsinə malikdir:

1. Erkən mərhələ vizual funksiyaların pozulması ilə özünü göstərmir. Druzun əmələ gəlməsi ilə müəyyən edilə bilər.
2. Aralıq mərhələ kiçik druzenlərin orta ölçülü ləkələrə və ya bir böyükə birləşməsi ilə xarakterizə olunur. Görmə qüsuru olaraq, gözlər qarşısında bulanıq bir siluet görünür.
3. Tələffüz olunan mərhələ siluetdə artım və onun qaralmasını nəzərdə tutur. Bu, işığa həssas hüceyrələrin öldüyünü göstərir.

Makula degenerasiyasının quru forması erkən müalicə edilmədikdə görmə itkisinə səbəb olur.

Xəstəliyin yaş forması qurudan daha çox görmə qabiliyyətinə zərər verir. Bu, yeni damarların meydana gəlməsi ilə bağlıdır (neovaskulyarizasiya prosesi). Onlar çox kövrəkdirlər, buna görə də tez-tez zədələnirlər, qanaxmalara səbəb olurlar. Onlar da öz növbəsində işığa həssas olan hüceyrələrin ölümünə və görmə sahəsində kor nöqtənin yaranmasına səbəb olur.

Makula degenerasiyasının gizli və klassik növləri var. IN son hal distrofik proseslər daha qabarıq şəkildə özünü göstərir. Bu vəziyyətdə damar neoplazmaları daha tez-tez görünür. Bu, çapıq toxumasının inkişafı ilə müşayiət olunur.

Quru makula degenerasiyası haqqında danışırıqsa, o zaman ilkin mərhələlər ağrı və simptomatik təzahürlərə səbəb olmur. Xəstəliyi vaxtında müəyyən etmək üçün bu cür əlamətlərin görünüşünə ciddi yanaşmaq lazımdır.:

• Qaranlıqda naviqasiya çətinləşir.
• Görmə zəifləməyə başlayır.
• Görünən mətni görmək çətinləşir.
• Ətrafdakı üzləri tanımaq daha çətindir.
• Görmə sahəsi bulanıqdır qaranlıq ləkə aydın konturlar olmadan.

Eyni simptomlar yaş makula degenerasiyası üçün xarakterikdir. Onlara görünən təsvirin konturlarının təhrif edilməsi və düz xətlərin əyani əyilməsi əlavə olunur.

Xəstəliyin diaqnozu xəstənin şikayətlərinə və tədqiqat nəticələrinə uyğun olaraq klinik mənzərənin tərtib edilməsini əhatə edir. Bu vəziyyətdə xəstəliyin aşkarlanması üçün belə üsullardan istifadə olunur:

• Gözün qələvi lampa və oftalmoskopla müayinəsi.
• Müxtəlif testlərdən (o cümlədən Amsler testi) istifadə edərək görmə kəskinliyinin və görmə sahəsinin təyini.
• Floresan angioqrafiya.
• CT scan.

Tədqiqat nəticəsində xəstəliyin mərhələsi və lezyonun lokalizasiyası aşkar edilir. Müvafiq olaraq, müalicə alınan məlumatlara uyğun olaraq təyin edilir.

Quru makula degenerasiyası konservativ şəkildə müalicə olunur. Görülən tədbirlərin məqsədi yeni qan damarlarının əmələ gəlməsini dayandırmaq, bununla da xəstəliyin daha da inkişafını aradan qaldırmaqdır. Daha çox görmə itkisi riskinin qarşısı antioksidantlar və sink əlavələri ilə alınır. Xəstəliyin quru formasında xəstəyə A, C və E vitaminləri, mis və sink daxil olan dərmanlar təyin edilir. Bundan əlavə, oftalmoloq Lutein və Zeaxanthin təyin edir. Eyni vəsaitlər makula degenerasiyasının profilaktikası kimi istifadə olunur.

Yaş makula degenerasiyasının müalicəsində konservativ üsul təsirsizdir. Buna görə də bu cür prosedurlara üstünlük verilir:

• lazer əməliyyatı. Yeni yaranan damarlar makula fossadan bir məsafədə yerləşirsə istifadə olunur. Kövrəklik və qanaxma ilə xarakterizə olunanlar çıxarılır. Onlar lazer şüalanması ilə məhv edilir, lakin sağlam toxuma da təsadüfən zədələnə bilər. Lazer müalicəsi həmişə kömək etmir. Bir çox hallarda, hətta ikinci prosedurdan sonra da görmə pisləşməyə davam edir.
• Fotodinamik terapiya daha çox təhlükəsiz üsul lazer əməliyyatı ilə müqayisədə. Vizudinin venadaxili tətbiqidir. Dərman maddələri ağrılı damarların divarlarına yapışdırılır və sağlam toxumalara təsir etmədən 1,5 dəqiqə yüngül radiasiya ilə şüalanır. Nəticədə görmənin pisləşmə sürəti yavaşlayır. Prosedurdan sonra 5 gün ərzində gözlərinizi parlaq günəş işığından və otaq işıqlandırmasından qorumaq lazımdır. Fotodinamikanın təsiri qeyri-sabitdir. Bir müddət sonra ikinci prosedur lazım ola bilər.
• Gözdaxili inyeksiya və ya anti-VEGF terapiyası. Əvvəlcə lokal anesteziya aparılır. Bundan sonra göz boşluğuna Avastin, Lucentis, Macugen və digər müasir dərmanlar daxil edilir. Onların hərəkəti yeni qeyri-yaşayışlı gəmilərin böyümə faktorunu bloklamaqdır. Prosedur hər ay həyata keçirilir. Dərmanın dozaları hər bir xəstə üçün ayrıca hesablanır.

Həkimlər makula degenerasiyasının müalicəsi haqqında bu şəkildə danışırlar:

Yalnız göz içi enjeksiyonları görmə qabiliyyətini yaxşılaşdıra bilər. Müalicənin digər üsulları yalnız distrofik dəyişikliklərin daha da inkişafını dayandırır.

Distrofik dəyişikliklərin səbəbi qidalanma ola biləcəyi üçün xalq müalicəsi ilə müalicə onun düzəldilməsini nəzərdə tutur. Noxud və buğda cücərtisini yemək məsləhətdir. Aloe şirəsi və mumiyonun tincture-dən göz damcıları eyni zamanda görmə qabiliyyətini yaxşılaşdırmağa kömək edir. Xalq müalicəsinin köməkçi olduğunu və əsas müalicə ilə birlikdə istifadə edildiyini xatırlamaq lazımdır. Onları istifadə etməzdən əvvəl onların effektivliyi barədə həkiminizlə danışın.

İnternetdə xəstəliyin qarşısının alınması haqqında dedikləri budur:

Beləliklə, makula degenerasiyası riskini azaltmaq üçün bu tövsiyələrə əməl etməlisiniz:

1. Gözlərinizi ultrabənövşəyi şüalardan qoruyun. Bu məqsədlə çölə çıxmazdan əvvəl günəş eynəyi taxın.
2. Siqareti buraxın və xəstəliyin inkişaf riski 5 dəfə azalacaq.
3. Daha çox balıq, meyvə və tərəvəz yeyin.
4. Yağlı qidalara məhdudiyyətlər qoyun.
5. Həkiminizin tövsiyə etdiyi kimi vitaminlər qəbul edin.
6. Hər gün idman etməyi bir qayda edin.
7. Çəkinizi izləyin.
8. Qan təzyiqinizi və xolesterol səviyyənizi nəzarət edin.

Oftalmoloqa illik səfər xəstəliyi vaxtında müəyyən etməyə kömək edəcəkdir.

şərhlər HyperComments tərəfindən dəstəklənir

Bu xəstəlik nədir?

Makula degenerasiyası

Quru forma:

Yaş forma:

Əsas xüsusiyyətləri:

• düz xətlər qırılır;

sitomeqalovirus

Müalicə

Video:

Əlaqədar məqalələr:

????????

?????????? ?????????? ???????????, ?????????????? ???????????????, ????????????? ??????????? ???????????????? ?????????, ???, ?????????? ???????????, ????????? ? ????????? ?????????? ???????????, ?????????? ??????????? ?????? ????? ? ??.

??? ?? ???-10

?35.3 ??????????? ?????? ? ??????? ??????.

??? ??????????????? ??? ???, ????????? ?????????, ???????????? ??????????????? ??? ?????? ?????? (?????? XX).

????????????

????????? ? ??? ??????????? ?????????? ?? ???????, ?????? ????, ?????? ?????????? ??? ??????? ?????????? ??????. ??? ??????? ????????????? ?????????? ????????? ?????????? ????, ???????????? ?? ? ?????????. ????????????? ??????????????? ? ??????? ? ??????? ?????????????? ????? ??????????? ????. ?????? ? ???????????????? ???????????????? ??????????????? ???????? ??? ??????? ????????????? ???? ???? ?? ?????.

???????????? ???????? ??????????? ??????? ??????, ?????????? ?????????????? (??? ????????? ?????? ????????? ?????? ????????? ????????????, ????????, ??????? ?????????? ?????????), ?????????????? (? ??? ????? ?? ??????? ????? ? ?????????????? ???????????? ????) ? ??????????. ????? ????????????? ????? ???????????? ????????????? (???????????), ???? ???????.

• ??????? (??? ???????????????, ??? ????????????) ?????;
• ????????? (??? ?????????????, ??? ??????????????) ?????.

??? ?????? ????? ?????????? ? ?????? ??????? ???????? ??????????????? ??????? ??? ? ?????????? ???? ? ????????????? ??? ??? ?????????, ??? ???????? ? ????????? ????????? ??????? ???????????????? ???? ????????. ????? ????, ? ???? ???? ???????????? ????? (???. 31-49).

????? ???????, ??????? (???????????????) ????? ?????????????:

• ????? ? ?????????? ???? ????????;
• ??????? ???;
• ????????????????? ????????;
• ??????? ??? ? ????????????????? ????.

??? ???????? ?????? ????????, ??? ???????, ??????????? ???????????????? ???????, ??????? ??? ?????? ?? ?????????? ????? ?????????, ????? ???????? ????? ? ???????????? (? ????? ?????????????) ???????????? ????? ?????????? ????????? ? ?????????. ????????????????? ?????????????? ??????????? ? ?????????????? ????????????, ????? ???????? ? ???????????????.

??? ????????????? ????? ?????????? ????????? ??????:

• ????????????? ???????? ???;
• ????????????? ???????? ????????????? ????????;
• ????????????????? (??? ?????????? ????????? ? ??? ?????????????? ????????);
• ????????????-??????????????? ???????? ??? ?/??? ????????????? ????????;
• ?????? ??????????.

?????? ???????? ?????? ? ??????? ?????? ???. ??? ????????????? ???, ??? ??????? ?????????????? ????? ? ???????????????? ????? ?? ????????????? ??????? ????????: ????????, ? ?????? ????? ????? ??????? ? ?????, ? ?????????????? ???????.

??? ?????? ?????? ??????????:

• ????????? ?????;
• ??????????????? ??????????? ???.

??? ??????? ?????? ??????????:

• ???????? ???; ?????? ???;
• ??????????? (????????????????) ?????;
• ?????????????? ??????? ???.

?????????

??? - ???????????? ??????????????? (???????????????) ??????? ? ???, ????????? ?????? ? ??? ?????? (J.D.M. Gass, 1977). ??? ????????? ? ???????????? ?????? ?, ????????? ?????????, ????????? ????????? ? ???????????? ????? ??????, ? ????????? ????????? ?????? ?????? ???????????????. ?????? ?? ????????? ?????? ??? - ???????????? ?????? ? ????????? ? ?????? ?????? ???????????? ????????? ????????? (??????) .............. ?????? ?????? ??? ?????? ?????? ?????? ?????? ?????? ? ????????? .............

??? ?????? ??? ? ????????? ??????????? ?????????? ? ???? ???????? ?????????? ?????? ? ?????????? ????????, ????????? ????????? ?????????? ? ?????????? ??????????????????. ?????????? ??????? ??????? ????????; ? ????????? ?? ????????????? ?? ?????? ? ?????????? ????????, ?? ? ? ?????? ??????.

???????? ????? ????????????? ? ????????????, ????????? ? ?????????? ?????????, ??? ??????????? ?????????? ??????? ???????????? ????? ? ?????????, ???????? ???????????????? ?????? ??????, ???????????? ?????. «Ƹ????» ?????????? ??????? ?????? ???? ???????????? ?????????????? ?????: ?? ??????????? ??????????????? ????? ?????? ?????, ???????? ????? ??????? ? ??????????????? ?????? ??????. ???? ???????, ????????? ?? ??????? ? ??????????? ?????????? ?? ?????????? ????? ????????.

? ???? ??????? ????????????? ????????? ??? ????????? ????????? ?????????? ????????? ????????, ???????? ?????? ???? ? ???????? ???. ?????????? ????????? ??????? ???????? ? ??????????? ??????? ???????????? ???????, ??????? ?? ???????????? ?????????? ?????? ??????????? ????????, ?? ??????????? ? ????????????? ? ?????????, ??????? ?????.

????? ????, ? ????????? ????????????? ??????? ???????? ?????, ????????? ? ????????????? ??? ?????? ????????? ????? ? ??? ??????? (???????????? ? ??????????? ?????). ?????????? ???????? ????????? ??????? ???????????? ???????? ?????, ??????????? ??? ??????????? ?????????? ????????? ???????????????. ????????? ???????????????? ???? ?????????, ?????????? ????????? ?????? ??? ??????????. ????? ????????? ???????? ? ?????????? ????????? ???????? ????? ? ????????? ????????????????. ??????? ????? ???????????? ????? ???????????????? ???????, ? ????????????????? ???????? ????????? ???????? ? ???????? ?????.

????? ???????, ??? ?????????? ? ?????? ?????, ?? ???? ? ????????? ? ??? ? ? ????????? ?????? ????. ?? ????? ??????? ?????? ?????????? ?????? ?????, ????? ??? ???????????? ? ???????. ??????????????? ????????? ??????????? ???????? ???????? ? ???????????? ?????????? ? ????????????? ???????? ? ???????????????. ??? ????????? ???????? ? ???????? ????? ??? ???????????????? ??? ?????????? ???????? ? ?????????????? ????????. ??? ???????, ??? ?????????????? ????? ????????, ?????????? ???????? ? ?????????????? ????????????, ??????????????? ??????????????? ? ??????????????? ? ????? ????????. ?????? ?????????? ?????? ????????????? ? ??. ???????? ???? ???????? ???????? ? ???????????? ??????????????? ???????????? ?????????? ????? ? ??????????? ?????? ???????? ? ???????????? ?????? ?????????? ???????.

?????? ????? ??????? ?? ??????? ??? ??? ??????, ????? ?????????? ?????? ??????????? ?????; ?? ??????? ?????? ?? ????????? 50 ???. ??? ?????????????? ????????? ?????????? ????????? ????. ??? ??? ???????? ??????????? ?????? ??????????????????, ????? ??????????? ????????????, ???????? ???????????? ??????. ???????????? ?? ???? ???. ?? ??????? ???????????? ????????????? ??????????? ????????, ??????, ???? ????????????? ??????????? ???????????????? ??????????? ? ???? ?? 10 ???, ??????? ???????? ?????????? ?????? ???? (>8) ????? ??????????????? ? ????????? ?????? ???? ? ????? ?????? ?????????? ???????????????.

?????? ?????

????? ??????? ??????? ? ?????? ???????? ???????. ???????? ??????????? ??????????, ?????????? ??????????????. ??? ??? ?????????? ?????? ?????????? ???????????? ??? ?????????? ??? ????????????, ?? ????? ???? ? ??????????????????? ?? ???? ?????????? ??????? ? ??????????? ?????. ???? ???????????????? ??????????? ?? ??????? ?????? ??????????? ????. ?????? ????? ????? ????????? ? ???????? ???????? ???.

??????? ????? ????? ????????? ? ???????? ???; ? ???????????? ?????????? ? ???????? ??? ? ???????? ?????????????? ?????????????????.

? ???????? ????? ????? ???????????? ????????? ??????????:

• ?????? ????? ????? ????????????? ? ???????? ? ???????????? ? ??????;
• ?????? ????? ????? ????? ?????????????, ???????????? ??????? ?????, ??? ????? ????????? ? ???????? ???;
• ?????? ???? ????? ?????????????? ????????????, ?????????? ??? ?????????????? ??? ????????? ???????????;
• ???????? ? ?????????? ??????? ????, ???? ???? ????? ??? ??????? ? ????????????????.

????????? ??????????????? ????? ????????????? ???????????? ????, ??? ??? ???? ??? ??? ???? ???????????. ?????? ????????? ??????????????? ????? ???????????? ? ???????? ?????? ???, ?? ????????? ?? ????, ??? ????????? ?????????? ? ??????? ????????.

???????? (?????????????) ???????? ??????????? ???????? ????????

???????? ???????? ??? ? ????????? ???????? ????? ????????? ????? ? ???. ???? ????? ???????? ???????? ??? ??????? ???? ? ?????? ?????????? ??? (? ??? ????? ? ??? ???). ??????? ???????? ????? ???? ??????????. ? ??????? ?? ???????? ???????? ????????? ????? ???????? ???????? ??? ? ???????? ?????????????? ????????? ??????????? ? ??????? ?????????. ??????? ?????? ????? ?????????? ?????????? ???????, ?? ?????????? ????? ????????? ? ??????? ?????????????. ??? ??? ??? ???????? ?????????? ??????? ? ??????????? ?????????? ????????????, ?????? ???????????? ? ?????? (????????????) ????. ????????? ???????????? ? ?????? ? ??????? ??????? ??? ? ? ???? ????????????, ???????????? ? ?????????? ???????? ???.

? ????????? ??????????? ???????? ????? ?????????? ???????? ???????? ?????????????. ??? ???? ???????? ??????? ?????????????? ?????, ???????? ??????????? ????? ? ????? ?????? ???????.

? ???? ???????? ??????????????? ???????? ????? ????????? ????????? ????? ? ????????????? ????????? ??????? ??? ??? ?? ?????? ??? ? ????????????? ?????????????? ?????????????? ????????.

????????????? (??????????????) ?????????????????

??? ??? ?????????? ????????? ???????????????? ??????? ????? ??????? ???????? ????? ??? ??? ??? ??? ?????????????. ?????????????? ????????????? ???????????????? ??????? ???????? ? ???????????? ????????, ????????? ? ? ?????????????? ????????????? ? ? ???????????? ???? ????????. ????????????????? ????? ????????? ? ????????? ?????????????? ??????????, ????????????? ? ????? ????????, ?????? ????????????? ? ??. ??? ???? ????? ????????? ???????????? ?????????????? ?????????.

????????? ????? ???????? ?????????????? ????????????????? ???????:

• ??????? ?????? ?????;
• ????? ????????????????;
• ??????? ???????????????? ?????????????? ??????? ???.

?????????? ?? ??????? ?????????????? ????????????????? ?????? ??????? ????????? ??????????????????? ??????????:

• ??? ???????? ? ?????????? ????:
• ???????? ???;
• ????????? ???????? ? ???? ?????? ??? ??????;
• ?????????????? ????????????? ?/??? ????????????? ? ????? ????????:
• ??????? ?????? ??????????.

?????????? ????? ???? ??????????. ?????? ????????? ??????????? ????? ? ?????? ????????? ?? ??, ??? ?????????????? ????????????????? ???????????? ???????????? ?????.

???, ?? ????????? ?????? ???, ???????????? ??:

• ????????????;
• ???????:
• ?????????.

???????????? ??? ???????????? ?????????????? ? 20% ?????????. ?????? ?????????? ???????? ???????????????? ??? ??????????? ????????? ??? ???, ??? ???? ????? ????????? ?????????????? ?????????????. ??? ??? ???????????????? ?????????????? ?????? ??????????? ??????, ??? ?????? ???????? (? ??????????????? ????). ??? ?????? ?????? ???????? ???? ????????? ? ?????? ?? ???? ? ???? ??????? ??? ?????? ??????. ?????????????, ???? ??? ???????, ????? ???????? ??????????? ?????????????? ?????????????????. ????? ?????????? ???????????? ???????????? ?? ???????????????? ???????, ????????????? ?? ???? ????????????. ? ??????? ???? ??? ????????? ?????? ?????? ????????, ????????????? ??? ????????????? ?????????????? ?????????.

??????? ??? ??????????? ? ??????, ????? ??? ?????????????? ???????????? ???????? ??????????? ???????? ? ????????????? ?????????? ????????, ?? ??????? ?????? ??????. ??????????, ????? 2-5 ??? ????? ???????? ????????????, ?????????? ??????? ??????????? ?????????????. ??????? ?????????????????? ?????????? ??? ????????????? ????????????, ???????? ???? ????????? ????????? ? ?????????????? ????????????, ?? ??????? ?????? ??????. ????????? ?????? ???? ?? ??????? ? ?????? ???? ??? ?? ????????? ????? ???????? ????????????.

????????? ??? ? ????????????? ????????? ??? ???????????? ??:

• ??????????????? ???????????? (????? ???????????? ????????? ?? ??????? ?????????? ?? ????? 50% ????? ?????);
• ?????????? ???????????? (??? ??? ???????????? ????????? ????? ???????, ?? ?????????? ????? 50% ????? ?????) (???. 31-50).
  • ????????????? - ????????????? ?????????????? ???????? ????????? ??? ??????? ?????????? ????????????? ????;
  • ??????????????? - ???? ????????????? ?????????????? ????????, ???? ??????? ????????????? ????????? ?/??? ?????????????? ????????? ? ???????? 1-199 ??? ?? ?????? ?????????? ????????????? ????;
  • ???????????????? - ???? ????????????? ?????????????? ????????, ???? ??????? ????????????? ????????? ?/??? ?????????????? ????????? ?? ?????????? 200 ??? ??? ????? ?? ?????? ?????????? ????????????? ????.

  ???????????

  ??????????? ????????????

  ??????????? ???????????? ????????:

  • ??????????? ??????? ?????? ? ??????????? ??????????:
  • ???? ???????;
  • ?????? ????????????? ??? ?????? ?????? ??????? ??? ??????? (???????????);
  • ?????????????? (??? ????????? ?????? ????????? ?????? ????????? ????????????, ????????, ?????????? ?????????);
  • ??????????????? ?????? ? ??????????????? ???????????? ?????? 60?/??? 90D, ? ?????? ?????? ?????? ? ????????? ?? (?????? ??????????, ????????? ???.), ?????? ????????? ?????? ??????????????? ???????????? ????????????.

  ???????????????? ????????????

  ??? ?????? ??????????????? ????????? ?????? ?????? ??????????:

  • ?????????, ????????? ???????????? ???????????? ?????????, ? ????????? ????????? ?????? ? ???????????? ????????? ??? ( ??? ?????? ??????? ?????? ?????????? ??????? ?????????? ????????????, ?????????);
  • ?????????????????????? ???????????? (?????????-???, ??????????? ???, ???????-???, ?????????? ???, ??????????????? ???).

  ??? ????????? ? ???????????????? ????????????? ????????? ? ?????? ????????? ????????? ??????.

  • ??????? ?????????????????????? ???????? ??? : ???????????? ? ????????? ????? ??????? ???????? ?????????? ????????? ?? ?????? ??????? ? ?????????? ?????????? ? ???????? ????, ?? ? ????????????? ?????????? ???????????, ??????????? ?? ???? ?? ?????.
  • ??? ? ????????????? ?????? ?????????????? ??????????????? ????? ??? ???? ???????????, ??? ??? ????????? ?????? ?????????? ??????????? ????????? ? ??????? ???????? ??????????????? ???????? (???. 31-52).

    ????? ????

    ??????????????? ???????

    ??? ???????? ?????

    ?????????? (???????)

    ??????????? (????????)

    ??????? ?????? ???????? ???????

    ??????-????????

    ?????? ???? ?????

    ????????????? ?????????:

    ????????? ?????????????

    ??????? (???????????)

    ????????? ? ??????????.

    ?????? ?????????? ? ????.

    ???????? ?????????

    ??????????

    ????????? ?????

    ?????????? ???????

    ??????? ? ?????? ???????? ??????

    ????? ???? - ?????????? ???????????????, ??????? ?????.

    ??? ???????? ????? ???????? ???????????????? ???????? ?????????? ??????????? ???????????. ???????? ???????????? ?????? ??????? ? ???, ??? ??? ????????? ?????????? ??? ???? ????? ?????????????? ?????????????? ???????. ??????????????, ??????? ??????? ? ????????????? ????? ???? ??????? ???? ??? ???????????????? ????????????????? ????????????. ? ????????? ????? ? ????? ?????? ??? ?????????????????? ????????????? ?????????? ?? ???? ??????, ????????? ?????????? (???????) ? ??????????? (????????) ??????? ? ???????????. ? ????????? ??????? ??? ????????? ??? ?????????? ??? ??????? ??????? ? ??????????? ??????????????????.

    ?????????? (???????) - ????????? ???-????????? ?????????, ???????????? ?????? ????????? ? ???????????? ??????????????? ?????? ?????? VEGF (damar endotelinin böyümə faktoru). ???????????? ?????? ?????? 165?????? ?????? ??????, ???????????? ???????????? ?????? ??? ?????? ? ????????? ??????????????? ????????? ?????? - ?????? ?????? ???????????? ??????????????? ?????? ???. ?????? ???????????? ??? ??? ??????. ????????? ?????? ?? ???????????? ???????????? - ????????????, ??? ?????????, ???????????? ?????? ?????? ?????? ??? ?????? ????????? ????????? ???, ?? ????????? ? ???????????? ??????. ??? ????????? ????????? ???????????? ????????? ?????? ??????????????? ? ????????? ?????? (0,3; 1,0 ? 3,0 ??) ?????? 6??? ? ?????? 54?; ?????? ???????????? ?????? ?????? ????????? ? ?????? ?????? ?????? ??? ??? ???????????? ?? ??????????????? ???.

    ? ???? ?? ????? - ??? ????????????? ??????????? ? ?????????? ? ?????? ???????? - ??????????? (????????) . ???????????? ? ??????????????? ????????????, ??????????????? ??? ?????? ?????? ?????? VEGF. ??? ?????? ????????? ????????? 1 ??? ? 4 ???. ??? ????????? ??? ???????????? ???????????? (ANCHOR ? MARINA) ???????????? ?????? ??????????????? ? ?????? 0,3? 0,5??. ? ???????????? ?????? ?????? ?????? ?? ?????? ????????????, ?? ? ????????? ????????? ?????? ??????.

    ?????? ???, ? ?????? ??????????????? ????????? ????????? ???????????? ?????? ?????? ?????????, ???????????? ????????????, ? ???????????? (???????). ??? ?????? ? ??????-VEGF ???????????? ?????? ????????? ???????????? ??? ?????? ??????????????? ???. ? ????????? ??????, ?????? ?????? ?? ????????? ?????? ????????? ?????????, ?????? ?? ??? ?????? ???????????? ????????? ?????? ??????????????? ??????????????? ? ???????????? ???????????? ? ????????????.

    ?????????? ??????????? ? ??? ???? ??????????? ??????? ? ??????? ??????? ??????????? ? ???????????????? ???????? ??????????????? ????????????????. ? ????????? ?????? ????????? ?????? ?????? ????????? ?????? ??????????????? (??????-40). ?????? ?? ?? ??? ?? ?????? ?????? ?????? ?????? ????????? ??????????????? etiketdən kənar? (??? ?????? ??? ???????????? ????????????), ?????? ?????? ?????? ?????? ???????????????. ?????? ?????? ???????????????, ???? ?????? ? ?????? 4 ??. ? ?????? ?? ?????? ???????????? ?????? ??????, ??? ???????????? ??? ?????? ?????? ??????????????? ?????? ? ????????? ?????? ?????? ?????????, ?? ?? ?????? ?? ???????????? ??????????????? ?????? ??????.

    ??????? ?????? ???????? ??????? ??????? ???????????????? ???????: ???????????????? ??????? ? ????????? ? ???????????????? ????????? ?????????????. ?????? ????????????? ?????? ??????? ??? ????????? ? ????????????? ???????????????? ???????????? ??????????????.

    ??? ???????? ????????????? ?????????? ?????? ??????????? ???????? ????????, ? ?????? ???????, ??????????????????? (????? 40% ???????), ?????????. ????? ????, ???????????? ????????? ? ????????? ?????? ? ????????? ????????? ??????? ?????? ????? ? ????, ??? ??????? ? ???? ?????? ???????? ??????? ??????????? ???????????. ?? ?????????, ??? ?? ???????? ????? ??????????? ????? ????????????????? ?????????? ???????????????? ???????? ???????????????? ? ??????????? ???????????.

    ?????????? ? ???????????? ???????, ????????????? ? ????? ?????? ??? ???, ?????? ????? ??????? ??????? ?????????????? ??????? ??????????? ????????????.

    • ??? ?????? ????? ??? ????????? ????????? ??? ????????? ???????????? ??????????????, ?????? ??????? ?? ????????????? ??????? ?? ?????? ????, ??? ??? ?????? ??????????????? ?????????????? ??? ???????? ????????????????????? ??????? ???????? ??? ?????? ?????? ?????? ??? ????????. ??? ???? ????? ??? ????????? ????? ? ????????????? ???????.
    • ??? ???????? ????? ??? ??? ?????????? ???? ????? ???????????? ??????????????????? ???????? ???????????????? ? ???????????? ??????. ????? ??????? ????? ????????? ?? ?????????? ???????????????.
    • ????????????? ?????????????? ????? ????????????? ?????????? ? ?????? ?????????? ????????, ????????, ????????? ??????????????, ? ????????? ???????????? ???????? ???? ????? (????????????).

    ??????-???????? (????????? ?????? - 2 ???, ????????? ??????? ??????????????? ?????? - 130 ???, ????????? - 100 ???, ????????? - 15 ???, ????????? ???-???? ??? - 1,3 ??, ???? - 5 ??, ???? - 0,5 ??, ????? - 15 ??, ????? - 50 ??).

    1 ???????? 1 ??? ? ???? (?? ???????? ????? ???? ????? ???? ????????? ?? 3 ???????? ? ????). ????????, ??? ???????? ???????? ?????-???????, ??? ?????? ????????? ???????????. ? ???????????????? ????? ??????????? ??????? ?? 2 ??? 2 ???? ? ???.

    ?????? ???? ????? (???????? ??????? ? ? 225 ??, ??????? ? - 36 ??, ?????-??????? ? 1,5 ??, ?????? ? 2,5??, ?????????? ? 0,5 ??, ???? (? ???? ???????? ????) - 1 ??, ???? (? ???? ?????? ?????) ? 5 ??) - ?? 1 ???????? 2 ???? ? ????. ???? ????????, ? ??????? ?? ??????, ??????????????? ? ????? ?????? ??? ??. ????????? ? ?????? ?????? ????????? ???????? ???????.

    ????? ???????, ??? ?????????, ?????????? ?????-???????, ?????? ????????? ??????????? ??-?? ????????? ?????????? ???????? ???? ?????.

    ????????? ??? ????????? ???????????? ??????????????:

    • ?????????? ?? 5 ?? 3 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 2 ???;
    • ?????????????? ?? 100 ?? 3 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 1 -2 ???;
    • ?????? ????????????? ??????? ???????? ?? 1 ???????? 3 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 2 ???.

    ????????????? ?????????:

    • ????????? ? ?????????? ??????? (????????, ????????? ?????) ?? 1 ???????? 2 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 2-3 ???;
    • ?????? ????????? Spirulina platensis?? 2 ????????? 3?????? ? ?????? ??????, ????????? ?? 1 ???.

    ????????? ??? ?????????? ???? ????????:

    • ???????????? ?? 0.5 ?? ? ???? ??????????????????? ???????? (10 ????????);
    • ???????????? ?? 250 ?? 1 ??? ? ???? ????? ?? ??????? ?? ??? 3 ???, ????? ????? ??????????? ???????? ???? ????? ?????????.

    ????????? ????????????? ? ??????????? ???????? ???? ????? (?????????) ? ???? ??????????????????? ???????? (5 ?? 1 ??? ? ?????, ? ?????????? 0,5 ?? 0,5% ???????? ??? 0,9% ???????? ?????? ???????, ???? 10 ????????).

    ????????????? ??????????????? ????? ???????????????? ???????. ??? ? ????????????? ????? ??????????? (???????), ??????????? ??????????????.

    ??????? (???????????) - ???????????? ????????, ??????????? ? ?????????? ? ?????? ??? ??????? ????????? ? ????????????? ?????????????????? (???).

    ????????? ? ??????????. ?????????? ??????????? ?????? ? ????????? ? ??????????????? ???????????? ????????????? ??? ??? ????????????? ??? ??? ?????????????? ??????.

    ?????? ?????????? ? ????. ??? ? ????????? - 2-????????? ???????. ? ??????? 10 ??? ??????????? ?????? ???????. ????? 15 ??? ????? ?????? ???????? ??????? ?????????? ????????????? ??????? (689 ??) ? ??????? 83 ?.

    ???????? ????????? ???????? ?? ???, ??? ?? ???????? ??????????????? (?? ???? ???????????? ???????? ????????????) ????????, ??? ????????? ???????? ??????? ???????? ????????? ????? 680 ? 695 ??. ??????????? ? ????????????? ?????, ??? ???????????? ???????? ?? ?????? ????????? ? ????? ????????? ? ?????????? ????????????? ?????????? ???????????????? ??????? ?????????????? ????????. ????????? ????? ????????????????? ???????????? ??? ?????? ???????? ?????? ? ?????? ????? 689 ??, ??? ????????? ???????? ??????? ???????? ????????? ????? ?????, ??????? ? ????????? ?????. ????? ???????, ???????? ???????????? ?????????????? ?? ?????-??????, ?? ????????? ?????????? ????? ???????????????? ???????????. ??? ????????? ??????????? ????????? ????????? ??????????? ?????????? ????????? ????????, ???????????? ????????? ???????????????? ???????, ??? ???????? ? ???????? ? ??????????? ??????? ?????????????? ?????????????????. ????????? ?????????? ???????? ? ????????? ???? ????? ?????????? ???, ????? ??????? ????????? ??????? ? ????????????? ?????????????.

    5-6 ??????? ???????????????? ??????? (?????? ???????? ?? ??? ??????????? ? ??????? 1-?? ???? ????? ?????? ???????). ?????? ????????? ?????? ? ??????????? ??? ???????? ?????? ????? 3 ???. ???? ???????? ????????????, ????????? ????????? ?????????????. ???? ?? ??????????????????? ??????? ? ????????? ??? ???????? ????????, ???????????? ???????????, ?? ??????? ???????????? ???????????? ???????????, ???????? ????????? ?????? ??? ????? 3 ???.

    ?????????? ?????????? ???????????? ????????, ??? ????? ??????? ????? ???? ????????????? ? ????????? ???????:

    • ??? ????????????? ???????????? ?????????????? ?????????????? ????????, ??? ??????? ?????? 0,1 ? ???? (????? ???????? ?????????? ?? ????? 20% ???? ???????, ?????????? ???);
    • ??? ???????????????? ???????????? ??? ??? ???????? ????????????? ???;
    • ??? ??????????????? ?????????, ????????????? ???, ??? ??? ?????????? ??????????????? ??????????? ??? ?? ???????? ????? ?????????? ????????????? ????;
    • ??? ???????? ??? ??? ???????? ????? ????? 4 ???????? ??? ???????????????? ???????: ?????? ??? ????? ?????? ??????? ?????? (????? ????, ???? ??????? ????? ????????? 5400 ???, ???????? ??????? ??????????, ??? ???? ??????? - ???????????? ?????????? ???????);
    • ??? ????????? ??????? ???????????????? ????????? ??? ? ??? ???????, ????? ??????? ?????? ??? ??????? ?????? ????? ?????? ???? ????????? (?? ???? ??????????? ???????? ?????????? ??? ??????????? ??????).

    3% ????????? ?????? ???????????? ? ?????? ?????? ????????? ?????? ?????? ?????? (????????? ?? 4 ?????? ?????? ETDRS).

    2 ??? ???????? ??????????? ?????? ????????? ????? ? ?????? ?????, ?????? ?????? ????.

    ? ????????? ????? ???????????????? ??????? ???? ????????? ? ??? ???????, ??? ????????? ???????????????? ???????? ?????????? ???????????.

    ?????????? ???????????????? ???????????? ???? ?????????? ? ?????? 90-? ????? ??? ??????? ??????? ?????????. ????? ??????? ?? ???????????????, ??? ??????? ??????? ???? ???????????? ????? ??????? (810 ??) ???????????? ? ????? ?????? ????? ?????? ??? ?????? ???????? ??????. ???????? ????????? ?????????????? ? ???????? ????????? ??? ? ?????????. ?????? ???????? ?????????????? ??????????? ??? ??????? ??? ??????? ???????. ????????, ??????????? ??????????? ??????????? ?? ????????????? ????????.

    ????????? ??? ?????????? ???????????????? ???????????? ? ??????? ??? ??? ??????? ?????????????? ?????????????? ???????? ? ??????????? ???????????? ???????????. ????? ???????, ???????????????? ???????????? ????? ????????? ? ??? ???????, ????? ? ??????? ??????????? ?? ???????? ?????????????? ??????? ?? ???????????????? ???????. ????? ????? ? ?????????? ? ???????????? ???????.

    ?????? ??? ????????????? ???????????????? ???????????? ???????? ?????? ??????????, ????????? ? ?????? ??????? ? ?????????????? ???????? ??????? (? ????? ??????????? ?????? ???? ????????????): ??????? ???????? ? ?????????? ????, ???????? ??????? ????????, ??????? ???, ?????????????? ????????????? ? ???????????? ????? ? ?????????. ???????? ????? ?????????, ???????????? ?????? ???????. ????????, ?????? ??????? ????? ?? ??????? ???????? ???????????????.

    ???????? ????????? ?????????? ?? ????? ? ????? ?????????????:

    • ?????????????? ????????????? (?? ???????????? ?? ????? ??????????, ?????????? ????????????? ????????);
    • ?????????? ??????? ???????? ?? ? ?????????:
    • ???????????? ??????????? ?????????:
    • ???????????? ?????????????? ????????;
    • ????????????? ??? ?????????????? ?????????????? ?????????????????.

    ????? ????????????? ????????? ????????? ?????????????, ???????????? ????? ?????????? ????????????? ????????, ??? ????? ????????????? ?????????? ??? ???????????? ????????? ??????. ???????? ?????????? - ?????????? ????????? ??????? ?????? ? ?????????? ????????????? (? ??????????? ??????? ??? ?? ????????? 0.1 ????? ?????????????).

    ??????????? ???????? ???????? ????????? ?????????????? ????????????? ??????????? ?? ????????? ????? ???????????????? ?????????. ? ?????? ???????????????? ???????? ??????????? ?? ????? ????????????? ??????? ????????????? ?????????????? ???????? ????????? ????????????. ??? ????????????? ???????? ????????????? ?? ?????????? ???? ?????????????? ???????? ????????? ?????????? ???????????? ??????? ??????????? ? ????????? ???? (??????????????????? ??????????) ? ??????? ??. ? ????????????????? ??????? ??????? ????????? ??????????? ????????? ????? ????.

    ????? ????, ??????? ? ??????????? ????? ???? ??????? ??? ????????? ????????????????? ????????????? ? ??, ????????? ?????????? ??????? ?????????????? ??????????.

    ? ????????? ????? ???????? ????????????????? ???????????? ?? ????????? ?????? ???, ?? ??? ???? ?????????????? ???? ???????? ??????? ???????? ?????????????.

    ????????? ????? ????????????? ????????????? ?? ???????????? ?????? . ???????? ???? ?????? ????????????? ??????? ? ???, ????? ???????? ????????????? ?????????? ???? ????????, ????????????? ??? ????????????? ?????????????? ?????????, ???, ????? ? ????? ????????? ??? ??? ?????????? ???????????? ??? ? ???????????????? ????. ??? ????? ??????? ????????? ???????????? ???????????, ? ????? ????????? ??? ???????? ?????????? ????????. ???????? ????? ???? ????????? ? ??????????? ??????????? ?? ???? ?????????? (360?) ? ??????????? ????????? ??? ????????? ????????, ? ????? ???? ???????????? ??????? (?? ???? ??????????) ??????. ????? ???????? ??????????? ? ????? ????????? ??? ?????? ??????????, ? ?????????????? ???????? ????????? ??? ?????? ???????????????. ?????????? ??????????????????, ????? ???? ??????? ?????? ????????? ??????????? ????????? ? ??????? ?????. ??? ?????????????? ?? ???????????? ?????? ???????? ????? ??? ??????????: ??????????????? ????????????????? (???) (? 19% ???????), ???????? ???????? (? 12-23%), ???????????? ??????????? ????????? (9%), ? ????? ??????????, ????????????? ??? ?????????? ??????????? ?? ?????? ??????????. ??? ???? ????? ????????? ?????? ?? ?????? ????????????, ?? ? ??????????????? ??????. ? ????????? ????? ???????? ?????????? ??? ???????? ?? ?????.

    1,5; 3 ? 6 ??? ? ??????? ?????????????, ? ????? ? ?? ???? 1 ???? ? 6 ???.

    ??? ????????? ?????? ???? ??????????? ?????? ????????????? ???????? ????????? ????????? ???????????? ??? ?????? ??????? ??????? ? ?????????? ? ???????????? ??? ????????? ????? ????? ?????????, ??? ??? ???? ??? ???? ?????????????? ??????? ?????? ???????? ??????.

    ??? ??????? ??? ??????? ?????? ?????? ????????? ??????????????? ?????? ????????? ????????, ??? ??? ???? ??? ??????? ?? ????????? ???????? ??????????????? ????????. ??????? ?????? ????????, ??? ???? ??????? ???????????? ????????? ?????? ??????, ? ??? ????? ? ??????? ??????, ? ?? ????????? ??????. ???????? ????? ?????????: ????????? ?????, ? ???? ?????????? ?????????????? ??????.

    ??????? ???????????, ??? ?????? ???????? ? ?????????? ??????? ???????????? ?????? ?? ????? ?????? ????? ?????????????? ??????????? ?? ?????? ? ????? ???????????? ????????????, ???????? ??? ????????????? ??????????????? ???????, ? ? ??? ?? ??? ??? ??????????? ??????? ???????? ?????.

    ??????? ? ?????? ???????? ?????? ????? ????????????? ??? ?????????? ???????? ?????? ????????????. ??? ??????????, ?????????? ????????? ????????????? ??????????? ? ??????????? ???????????? ????????. ????? ????? ????????? ????? ???? ??????? ??????????? ????????????? ????, ???? ? ?????????? ?????? ?????????, ????????????? ??????? ? ????????? ????????, ????????? ???????? ?????? ? ????????? ??????????? ?? ?????. ???????? ?????? ???????????? ???????? ????? ??? ??????? ? ?????? ???????? ?????? ????? ????.

    23 - 46% (? ??????????? ?? ??????????? ????????), ???????????????? ??????? ? ????????????? ? ? ??????? ?? 40%, ????????????? ???????? ? ?? 19% (?????????? ??????, ??? ??????? ??????????? ????????? ? ?????????? ???????????????? ??????????????? ????????, ??????? ????????? ????? ???????).

    ?????? ?? ?????: ?????????????. ???????????? ??????????? | ???????? ?.?.

    Retinanın mərkəzində işığa həssas element olan makula yerləşir. Makula degenerasiyası- Bu, qan damarlarının patologiyası, düzgün qidalanmaması nəticəsində yaranan gözün tor qişasının xəstəliyidir. Bu səbəblərə görə mərkəzi görmə zədələnir.

    Makula degenerasiyası 50 yaşdan yuxarı insanlarda ən çox korluğa səbəb olan yaşa bağlı xəstəlik hesab olunur.

    ICD-10 xəstəlik kodu - H35 / 3 - makula və posterior qütbün degenerasiyası.

    Xəstəliyin quru və yaş formaları var. Bölmə, gözdə yeni yaranan damarların varlığına və ya olmamasına əsaslanır.

    Quru forma:

    90% hallarda diaqnoz qoyulur. Bu, yaşla əlaqədar dəyişikliklər səbəbindən baş verir, bu zaman toxuma incələşir və piqment orada yerləşdirilir.

    Xəstəlik üç mərhələdən keçir. İlk dəfə xəstədə kiçik ölçülü bir neçə druzen (sarımtıl çöküntü) aşkar edilir, xəstəliyin əlamətləri hiss olunmur.

    Kiçik ölçülü ikinci mərhələdə druzen artımı, bəzi hallarda tək bir böyük tapılır. Gözün görmə sahəsinin mərkəzində insanın yaxşı görməsinə mane olan bir ləkə yaranır, o, daim işıq çatışmazlığı hiss edir.

    Üçüncü mərhələdə ləkə artır, oxumaq, gözəl iş görmək çox çətinləşir.

    Yaş forma:

    Qanamaların meydana gəldiyi yeni yaranan damarların görünüşü ilə xarakterizə olunur. Bu, fotosensitiv hüceyrələri zədələyir. Onlar zamanla ölürlər və nəticədə insan baxış sahəsinin mərkəzində ləkələr görür.

    Yeni əmələ gələn damarların kövrəkliyinə görə xəstəyə elə gəlir ki, xətlər əyri, əslində isə düzdür. Kövrək damarlar vizual hüceyrələrə təsir edərək optik effekt yaradır - obyektlərin formasının pozulması.

    Mikro qanaxmaların nəticələri: meydana gələn maye səbəbindən retinanın qopması baş verir və bu yerdə çapıq toxuması görünür ki, bu da görmə itkisinə səbəb olur.

    Xarakterik simptomlar xəstəliyin mərhələsindən asılıdır.

    Əsas xüsusiyyətləri:

    • işıq çatışmazlığı hissi var;
    • alacakaranlıqda görmə qabiliyyətinin demək olar ki, tam olmaması;
    • düz xətlər qırılır;
    • gözlər qarşısında ləkələr görünür;
    • fraqmentlər birbaşa baxdıqda baxış sahəsindən kənara düşür.

    Simptomlar bir və ya hər iki gözdə görünə bilər.

    Retinada degenerativ dəyişikliklərin niyə inkişaf etdiyini elm adamları müəyyən edə bilməyiblər. Çoxsaylı araşdırmalara görə, yalnız xəstəliyin yaranmasına və inkişafına kömək edən amillərdən danışa bilərik:

    1. Əvvəla, yaşlılar əziyyət çəkirlər, xəstəlik riski 70 ildən sonra əhəmiyyətli dərəcədə artır;
    2. Yanlış həyat tərzi - qidalanmada səhvlər, güclü spirtli içkilər içmək, siqaret çəkmək, hərəkətsizlik;
    3. İrsi faktor - əgər valideynlər xəstədirsə, risk demək olar ki, iki dəfə artır;
    4. Sağlamlıq problemləri - diabet, ateroskleroz, infarkt, vuruş, miyopi.

    Makula degenerasiyasının səbəbi ola bilər sitomeqalovirus- herpes virusunun yaratdığı yoluxucu xəstəlik. Sağlam bir insan onun varlığını hiss etmir, lakin immun çatışmazlığı olan insanlar üçün təhlükəlidir.

    Makula degenerasiyası diaqnozu qoyularsa, ixtisaslaşmış tibb müəssisələrindən kömək istəyə bilərsiniz. Ən yaxşılarından biri Akademik S.N. adına klinikadır. Fedorov "Göz Mikrocərrahiyyəsi" - oftalmologiya sahəsində aparıcı mərkəzlərdən biri kimi bütün dünyada tanınır. Uzun illərdir ki, Fedorov klinikasında müalicə ən müasir avadanlıq və ən müasir texnologiyalardan istifadə etməklə həyata keçirilir.

    Bəzi amillərdən asılı olaraq - xəstənin yaşı, xəstəliyin müddəti və forması - konservativ terapiya həmişə görünən rahatlıq gətirmir. Bu vəziyyətdə cərrahi müalicəyə müraciət edin.

    Makula degenerasiyasının müalicə üsulları:

    1. Hazırlıqlar Avastin, Lucentis, Makudzhen. Onlar qan damarlarının böyüməsini dayandırmaq üçün intravitreal olaraq (gözün içərisinə) tətbiq olunur. Bu proseduru stasionar şəraitdə, nazik bir iynə istifadə edərək edin. Kurs - bir aylıq fasilə ilə 3 inyeksiya. Çox sayda xəstə görmə qabiliyyətini yaxşılaşdırır.
    2. Verteporfin dərmanı venadaxili olaraq verilir. Onun hərəkəti lazer əməliyyatı ilə aktivləşdirilir. Fotodinamik terapiya görmə funksiyasını yaxşılaşdırır, lakin bir müddət sonra dərmanın təsiri zəifləyir və ikinci prosedur tələb olunur.
    3. Retinanın lazer laxtalanması - lazerin təsiri yeni yaranan damarlarda və tor qişada baş verir. Xəstəliyin mütərəqqi formasında istifadə olunur. Belə bir əməliyyatdan sonra görmədə yaxşılaşma yoxdur.
    4. Qan damarlarının divarlarını gücləndirən vasitələr: E, A, B qrupu vitaminləri.
    5. Ödemi azaltmaq üçün dərmanlar.

    Təbabətin hazırkı inkişaf səviyyəsində retinanın makula degenerasiyası sağalmaz. Bütün tədbirlər prosesi ləngitməyə, həyat keyfiyyətini yaxşılaşdırmağa yönəlib.

    İnsan çarəsiz qalanda onun həyat keyfiyyəti aşağı düşür. Fəal və müstəqil olmaq üçün sağlamlığınıza, xüsusən də gözlərinizə diqqət yetirməlisiniz.Aktiv həyat tərzi, mümkün fiziki məşqlər və pis vərdişlərdən imtina uzun illər görmə itkisini təxirə salmağa kömək edəcəkdir.

    Video:

    Retinal angiopatiya kimi mürəkkəb bir göz xəstəliyində ICD-10 kodu yoxdur. Və bu, görmə orqanlarının bu patologiyasının oftalmoloqların yaxından diqqətinə layiq olmadığı anlamına gəlmir. Bu xəstəliyin əlamətləri hansılardır və necə müalicə olunur?

    Xatırla. ki, ICD-10 onuncu revizionda olan xəstəliklərin Beynəlxalq təsnifatıdır (ÜST tərəfindən bütün kateqoriyalar və ölkələrin həkimləri üçün qəbul edilmişdir).

    Tibbi dildə angiopatiya gözün damar pozğunluğudur, retinanın damarlarının tonusunun və göz dibinin kapilyar yatağının pozulması ilə özünü göstərir. Bu patologiyanın fonunda qan axını və sinir tənzimlənməsinin azalması müşahidə olunur. ICD-10-da bu vəziyyətin ayrıca təsnifatı yoxdur, çünki bu, daha ciddi xəstəliklərin nəticəsidir. Çox vaxt angiopatiya bu cür xəstəliklərin fonunda baş verir:

    1. kəllədaxili hipertansiyon.
    2. Servikal seqmentlərin zədələnməsi.
    3. Osteoxondroz boyun onurğa.
    4. Müxtəlif qan infeksiyaları.
    5. Diabet.
    6. Siqaret və spirtli içkilərdən sui-istifadə.
    7. anadangəlmə anomaliyalar.

    Və bunlar retinaya qan tədarükünün pozulmasının mümkün səbəblərindən yalnız bəziləridir. Bu patologiyanın təhlükəsi ondan ibarətdir ki, angiopatiya fonunda daha ciddi patologiyalar, məsələn, retinal distrofiya və / və ya miyopiya baş verə bilər. Üstəlik, vaxtında və adekvat müalicə olmadıqda, retinanın trofizmindəki bu pozuntu görmə qabiliyyətinin tamamilə itirilməsinə səbəb ola bilər.

    Diabetik retinopatiya da daxil olmaqla angiopatiyanın eyni vaxtda hər iki gözü təsir etməsi xarakterikdir. Bu diferensial diaqnostikada əlamətdar əlamət kimi xidmət edir. Anjiyopatiya bir oftalmoloq tərəfindən fundusun müayinəsi zamanı aşkar edilir.

    Xəstəliyin etiologiyası və ümumi növləri

    Yetkinlərdə və uşaqlarda bu tip bir damar patologiyası var. Buna görə də, müəyyən bir vəziyyətdə baş vermənin əsl səbəbini müəyyən etmək çətindir. Ancaq yenə də əsas təhrikedici amil hər hansı bir xroniki xəstəlik hesab olunur. Anjiyopatiyaya səbəb olan əsas amil, damar divarının strukturunun, o cümlədən retinanın damar yatağında pozuntunun olduğu bədənin damarlarının ümumi patologiyasıdır.

    Çox tez-tez hamiləliyin son trimestrində və ya doğuşdan sonra pozuntularla baş verən retinanın damarlarının belə bir zədələnməsi var. Bir uşaq üçün belə anjiyopatiya heç bir təhlükə yaratmır, ancaq ana dərhal oftalmoloq tərəfindən təyin olunan müalicəyə başlamalıdır.

    Axın növlərini aşağıdakı kimi sıralamaq olar:

    1. 1. Retinanın hipertonik angiopatiyası. Hipertoniyanın başlanğıcı və onun inkişafı ilə başlayır. Tez-tez təsiri altında yüksək qan təzyiqi kapilyarın qırılması və retinada qanaxma var. Ancaq sürətli aşkarlanması və vaxtında aradan qaldırılması ilə bu, görmə itkisi təhlükəsi yaratmır.
    2. 2. Hipotonik. Azaldılmış təzyiqdə axının təbiəti birinci növə ziddir. Bu vəziyyətin təhlükəsi kapilyarlarda qan laxtalanması və sonradan damarın tıxanması təhlükəsindədir.
    3. 3. Diabetik fundus damarlarının geniş tıxanmasını təhdid edir.
    4. 4. Travmatik angiopatiya - bu vəziyyət boyun nahiyəsinin travmatik zədələnməsi və ya torakal onurğa və sonradan intrakranial təzyiqin kritik səviyyələrə yüksəlməsi.
    5. 5. Yuvenil angiopatiya damar göz xəstəliklərinin ən zəif öyrənilmiş formasıdır. Bu forma vitreus bədənində və/və ya tor qişada tək və ya çoxlu qanaxmalarla müşayiət olunur. Çox vaxt katarakt, qlaukoma və ya hətta tam görmə itkisi ilə çətinləşir.

    

    Retinal abiotrofiyanın etiologiyası xəstəliyin spesifik növündən asılı olaraq dəyişir. Ümumi mexanizm- retinanın həyatında iştirak edən spesifik zülalları kodlayan xüsusi bir genin və ya genlərin mutasiyası. Eyni zamanda, əksər formaların patogenezi yaxşı başa düşülmür.
    Retinal abiotrofiyanın ən çox yayılmış formasının - piqmentar distrofiyanın səbəbi bir neçə onlarla gendə mutasiyaların 150-dən çox variantı ola bilər ki, onların əksəriyyəti autosomal dominant şəkildə miras alınır. Retinit piqmentozunun bütün hallarının demək olar ki, dörddə biri opsin protein genindəki müxtəlif mutasiyalardan qaynaqlanır. CRB1 fotoreseptor zülal genində mutasiya resessiv irsiyyət nümunəsinə malikdir, RP2 və RPGR genlərində isə X-ə bağlıdır. Mitoxondrial DNT-də mutasiya və buna görə də anadan nəslə ötürülən retinal piqment abiotrofiyasının ən nadir forması var. Retinit piqmentozunda ilkin pozğunluğun çox sayda müxtəlif variantına baxmayaraq, xəstəliyin patogenezi ümumiyyətlə eynidır - istifadə olunan çubuqların istifadəsinin pozulması var, nəticədə onlar retinada toksin mənbəyinə çevrilirlər. . Çubuqların konsentrasiyası retinanın periferiyasına doğru artdığından, orada patoloji dəyişikliklər başlayır, yeni fotosensitiv hüceyrələrin əmələ gəlməsi ləngiyir, bu da fotohəssaslığın azalmasına səbəb olur.
    Ağ nöqtəli retinal abiotrofiya dörd gendən birində mutasiyalarla əlaqələndirilir - RHO, PRPH2, RDH5 və ya RLBP1, periferin zülalını kodlayan PRPH2 genindəki dəyişikliklər səbəbindən ən çox yayılmış forma ilə. Xəstəlik otosomal resessiv şəkildə miras alınır. Periferinin fotoreseptor membranlarının, əsasən də çubuqların sabitləşməsində iştirak etdiyi güman edilir, buna görə də onun strukturunda pozuntular onları daha az dayanıqlı edir və onların məhvinə gətirib çıxarır. Retinanın ağ nöqtəli abiotrofiyası mütərəqqi bir kursa malikdir, ilk pozuntular (göz dibini araşdırarkən ağ nöqtələr şəklində görünür) retinanın periferiyasında əmələ gəlir.
    Sarı ləkəli retinal abiotrofiya (Stargardt xəstəliyi) də bir neçə genin mutasiyalarından qaynaqlanır. Sarı ləkəli retinal degenerasiyanın ən çox yayılmış forması fotoreseptor membranlarında nəqliyyat və enerji funksiyalarını yerinə yetirən ABCA4 zülalının strukturunun pozulması ilə bağlıdır. Xəstəliyin bu forması otosomal resessiv şəkildə miras alınır. ABCA4 transmembran zülalının strukturunda dəyişiklik torlu qişada zəhərli metabolitlərin (xüsusən lipofussin) yığılmasına gətirib çıxarır ki, bu da fotohəssas təbəqənin degenerasiyasına səbəb olur. Avtosomal dominant irsi olan Stargardt xəstəliyinin başqa bir variantı, gözün toxumalarında uzun zəncirli yağ turşularının əmələ gəlməsinə nəzarət edən ELOVL4 zülalının strukturunun dəyişməsi ilə bağlıdır. Bu zaman fotoreseptorların degenerasiyası onların membranlarının bəzi komponentlərinin sintezinin pozulması ilə əlaqələndirilir. Sarı ləkəli retinal abiotrofiyanın başqa bir növü PROM1 genindəki mutasiya ilə əlaqələndirilir. Bu vəziyyətdə pozğunluqların patogenezi hərtərəfli öyrənilməmişdir.
    Ən yaxşı retinal abiotrofiyaya BEST1 genindəki mutasiyalar səbəb olur, onun transkripsiya məhsulu anion kanalları sinfinə aid olan bestrofin proteinidir. Varislik autosomal dominantdır, distrofiyanın patogenezi məlum deyil.
    Anadangəlmə stasionar gecə korluğu, çubuqların üstünlük təşkil edən zədələnməsi ilə ümumiləşdirilmiş retinal abiotrofiyadır, bu da görmə orqanının digər pozğunluqları - çəpgözlük, katarakta ilə müşayiət olunur. Anadangəlmə stasionar gecə korluğunun tam və natamam formaları var, hər ikisi X ilə əlaqəli mexanizmlə miras alınır. Tam tip, həyəcanın çubuqlardan bipolyar hüceyrələrə ötürülməsini təmin edən zülalı kodlayan NYX geninin mutasiyasından qaynaqlanır. Nəticədə fotoreseptorlardan məlumat ötürülməsi pozulur, hemeralopiya demək olar ki, baş verir. tam yoxluğu qaranlıqda görmə, kəskinlik və rəng qavrayışı adətən əziyyət çəkmir. Natamam forma CACNA1F genindəki mutasiya ilə bağlıdır, onun məhsulu oxşar zülaldır, lakin o, həm çubuqlarda, həm də konuslarda mövcuddur. Ancaq bu vəziyyətdə impulsun ötürülməsi tamamilə bloklanmır, buna görə də alacakaranlıq görmə yalnız zəifləyir, lakin kəskinlik və rəng qavrayışı da əziyyət çəkir.

    Oxşar məqalələr

    Tənbəllik nədir - iradənin zəifliyi və ya hərəkət etmək istəməməsi?

    İncəsənətdə və tarixdə miflər

    Yataqda neft, su və qazın toplanması və təmizlənməsi

    Şahmat terminlərinin lüğəti İstər-istəməz tarixə çevrilmiş oyunlar