Periferik retinal distrofiya, mikrob kodu 10. Görmə sağ qalacaqmı? Retinit pigmentoza nədir və onun müalicəsi

Makulanın angioid zolaqları

Druzen (degenerativ) makula

Yaşlı makula degenerasiyası (atrofik) (eksudativ)

Lazım gələrsə, lezyona səbəb olan dərmanı müəyyən etmək üçün əlavə xarici səbəb kodundan istifadə edin (sinif XX).

retinal degenerasiya:

  • qəfəs
  • mikrokistik
  • palisade
  • daş səkiyə bənzəyir
  • retikulyar

İstisna deyil: retinanın yırtığı ilə (H33.3)

Distrofiya:

  • retinal (albipunktat) (piqmentli) (sarısı kimi)
  • tapetoretinal
  • vitreoretinal

Mərkəzi seroz xorioretinopatiya

Retinal piqment epitelinin qopması

Rusiyada 10-cu reviziyanın Beynəlxalq Xəstəlik Təsnifatı (ICD-10) xəstələnmənin, əhalinin bütün şöbələrin tibb müəssisələri ilə əlaqə saxlama səbəblərini və ölüm səbəblərinin uçotu üçün vahid normativ sənəd kimi qəbul edilmişdir.

ICD-10 Rusiya Səhiyyə Nazirliyinin 27 may 1997-ci il tarixli əmri ilə 1999-cu ildə bütün Rusiya Federasiyasında səhiyyə praktikasına daxil edilmişdir. №170

Yeni reviziyanın (ICD-11) nəşri ÜST tərəfindən 2017 2018-ci ildə planlaşdırılır.

ÜST tərəfindən əlavə və dəyişikliklərlə.

Dəyişikliklərin işlənməsi və tərcüməsi © mkb-10.com

Retinanın və aşağı ətrafların diabetik angiopatiyası: ICD-10 kodu, simptomlar və müalicə üsulları

Anjiyopatiya, göz qapağının damarlarının səmərəliliyinin pozulmasıdır, bu, retinanın damarlarının və fundusun kapilyar yatağının tonunun pisləşməsi şəklində özünü göstərir.

Bu xəstəlik nəticəsində orqana qan tədarükü və sinir tənzimlənməsi azalır. Qəribə görünür ki, belə təhlükəli və ciddi xəstəliyin ICD-10 kodu yoxdur.

Ancaq bu, xəstəliyin təhlükəsizliyi demək deyil. Bu, oxşar xəstəliklər kimi, oftalmoloqların diqqətini tələb edir. Bu məqalədə ICD-10-a görə diabetik angiopatiya kimi bir patoloji haqqında ətraflı məlumat verilir.

Bu nədir?

Retinanın angiopatiyası müstəqil bir xəstəlik deyil, yalnız bütün insan bədəninin qan damarlarına təsir edən müəyyən xəstəliklərin təzahürüdür. Vəziyyət sinir tənzimlənməsinin əhəmiyyətli dərəcədə pozulması səbəbindən qan damarlarında patoloji dəyişiklikdə özünü göstərir.

Retinanın angiopatiyası

Xoşbəxtlikdən, xəstəliyə kifayət qədər diqqət yetirilir, çünki bu, bütün orqanizm üçün arzuolunmaz nəticələrə səbəb ola bilər. Onlardan ən təhlükəlisi görmə qabiliyyətinin itirilməsidir. Bu ümumi xəstəlik yalnız körpələrdə deyil, daha yetkin yaşda olan insanlarda da diaqnoz qoyulur.

Adətən 30 yaşdan yuxarı kişilərdə və qadınlarda olur. Bu patoloji vəziyyətin inkişafına təsir edən xəstəliklərin müəyyən bir təsnifatı var.

Onlardan asılı olaraq, retinal angiopatiya aşağıdakı növlərə malikdir:

  1. diabetik. Bu vəziyyətdə qan damarlarının zədələnməsi hər iki növ diabetes mellitus vəziyyətinin laqeydliyi səbəbindən baş verir. Bu vəziyyətdə zərər yalnız gözlərin kapilyarlarına deyil, bütün orqanizmin qan damarlarına da qeyd olunur. Bu fenomen qan axınının əhəmiyyətli dərəcədə yavaşlamasına, həmçinin arteriyaların, damarların və kapilyarların tıxanmasına səbəb olur. Nəticədə gözlərin qidalanması pisləşir, görmə funksiyası tədricən azalır;
  2. hipotonik. Aşağı qan təzyiqi göz almalarının kiçik qan damarlarının tonusunun pisləşməsinə səbəb ola bilər. Həmçinin, onların qanla daşması və qan tədarükünün azalması qeyd olunur. Bir az sonra qan laxtaları görünə bilər. Bu xəstəlik növü ilə bir adam gözlərin damarlarında güclü bir pulsasiya hiss edir;
  3. hipertonik. Bir xəstədə hipertansiyon varsa, bu xəstəlik tez-tez baş verir. O, damarların budaqlanması və genişlənməsi, göz almasının boşluğunda tez-tez qanaxmalar və strukturunun bulanması şəklində özünü göstərir. Hipertansiyonun uğurlu müalicəsi ilə hər iki gözün retinal angiopatiyası öz-özünə keçəcək;
  4. travmatik. Xəstəliyin bu forması onurğanın ciddi zədələri, beyin zədələri və döş sümüyünün sıxılması zamanı inkişaf edə bilər. Anjiopatiyanın inkişafı servikal bel bölgəsində böyük və kiçik qan damarlarının sıxılması ilə bağlı ola bilər. Bu fenomenin başqa bir səbəbi kəllə içərisində təzyiqin kəskin artması hesab olunur;
  5. cavan. Bu müxtəliflik ən təhlükəli və arzuolunmaz hesab olunur, çünki onun meydana gəlməsinin səbəbləri hələ də məlum deyil. Fenomenin ən çox görülən simptomları aşağıdakılardır: qan damarlarında iltihablı bir proses, həm də retinada və vitreus bədənində dövri qanaxmalar. Retinada birləşdirici toxuma meydana gəlməsi istisna edilmir. Xəstəliyin bu cür həyəcan verici əlamətləri tez-tez katarakta, qlaukoma, torlu qişanın qopması və hətta korluğa səbəb olur.

Qısa Təsvir

Anjiopatiyanın ən çox ehtimal olunan əlamətləri, onların olması halında şəxsi bir mütəxəssisə müraciət etməlisiniz:

  • bulanıq görmə;
  • gözlər önündə parlayan ulduzlar və ya milçəklər;
  • alt ekstremitələrdə ağrı;
  • burundan müntəzəm qanaxma;
  • miyopiyanın inkişafı;
  • sidik sisteminin orqanlarından qanaxma;
  • mədə və bağırsaq qanaxması;
  • retina distrofiyası.

Anjiopatiyanın inkişafının səbəbləri arasında aşağıdakılar var:

  • servikal onurğanın ciddi zədələnməsi;
  • başın arxa hissəsində başın bütövlüyünün pozulması;
  • yüksək intrakranial təzyiqin olması;
  • servikal osteoxondroz;
  • pis vərdişlərin olması, məsələn, siqaret çəkmək;
  • bütün növ qan xəstəlikləri;
  • irəli yaş;
  • əlverişsiz iş şəraiti;
  • bədənin müxtəlif zəhərli maddələrlə zəhərlənməsi;
  • qan damarlarının divarlarının tonundan məsul olan sinir tənzimlənməsinin görünən pozğunluqları;
  • yüksək qan təzyiqi;
  • qan damarlarının divarlarının strukturunun fərdi xüsusiyyətləri.

Bu xəstəliyin iki əsas forması var: qeyri-proliferativ və proliferativ. Birinci formada, kapilyarlardan qan axını pisləşir və ya tamamilə dayanır.

Zədələnmiş damarlardan maye, zülal və yağlar ətrafdakı toxumalara daxil olur, bu da görmə qabiliyyətinin əhəmiyyətli dərəcədə pisləşməsinə səbəb olur. Bir az sonra optik diskin şişməsi qaçılmaz olur, bu da sonradan görmə qabiliyyətinin itirilməsinə səbəb ola bilər.

Xəstəliyin ikinci növündə tor qişanın səthində yeni zəif qan damarları əmələ gəlir.

Onların yüksək kövrəkliyi səbəbindən, təsadüfən zədələnmə halında, gözün dibində miniatür qanaxmalar meydana gəlir ki, bu da ətrafdakı toxumalarda iltihablı prosesə səbəb ola bilər. Çox vaxt çapıqlar əmələ gəlir.

Bu vəziyyətin son mərhələsi retinanın qopmasıdır - bu fenomen diabetin ən ciddi komplikasiyası hesab olunur. Digər şeylər arasında, gözün daxili mühitinə gözlənilməz bir qanaxma görmə kəskin pisləşməsinə səbəb ola bilər. Bu patoloji vəziyyətin ciddiliyini az adam başa düşür.

Proqressiv bir xəstəlik belə arzuolunmaz nəticələrə səbəb ola bilər:

  • optik sinirin tam zədələnməsi;
  • görmə sahələrinin daralması;
  • korluq.

Buna görə təzyiq artımından və karbohidrat mübadiləsinin pozulmasından əziyyət çəkən bütün insanlar vaxtaşırı bir oftalmoloqun ofisinə baş çəkməli və onun bütün tövsiyələrinə əməl etməlidirlər. Bu, sağlamlığınızı qorumağa kömək edəcək.

ICD-10 kodu

Başlamaq üçün xatırlatmaq lazımdır ki, ICD-10 onuncu revizyonda olan xəstəliklərin Beynəlxalq təsnifatıdır (ÜST tərəfindən bütün kateqoriyalar və ölkələrin həkimləri üçün qəbul edilmişdir).

Daha əvvəl qeyd edildiyi kimi, diabetik angiopatiyanın ICD-10 kodu yoxdur. Bu, kəllədaxili hipertoniya, yoluxucu qan xəstəlikləri, şəkərli diabet və s. kimi təhlükəli xəstəliklərin nəticəsi hesab edilməsi ilə əlaqədardır.

Və bunlar retinada əhəmiyyətli qan dövranı pozğunluqlarının görünüşünün bütün mümkün səbəblərindən yalnız bəziləridir. Bu patoloji vəziyyətin xüsusi təhlükəsi, angiopatiya fonunda daha ciddi problemlərin, məsələn, retinal distrofiya və miyopiyanın inkişafının istisna edilməməsidir. Qeyd etmək lazımdır ki, vaxtında və səlahiyyətli müalicə olmadıqda, bu pozğunluq görmə funksiyasının tam atrofiyasına səbəb ola bilər.

Ən xarakterik odur ki, endokrin sistemdə pozğunluqlar fonunda ortaya çıxan retinopatiya da daxil olmaqla, bu ciddi xəstəlik eyni anda bir deyil, iki gözü təsir edə bilər. Bu diferensial diaqnostikada fərqləndirici xüsusiyyətdir. Oftalmoloqun müntəzəm müayinəsi zamanı xəstəliyi aşkar edə bilərsiniz.

Xəstəliyin müalicəsi konservativ üsullara əlavə olaraq cərrahi müalicəni də əhatə edir.

Bir qayda olaraq, aktiv şəkildə istifadə olunan lazer terapiyasıdır. Bu, qan damarlarının böyüməsini aradan qaldırmağa və qanaxma ehtimalının qarşısını almağa imkan verir.

Qeyd etmək lazımdır ki, vizual funksiyanın bərpasını maksimum dərəcədə artırmaq üçün müəyyən dərmanlar da istifadə olunur, bu da qan dövranını yaxşılaşdırmaqla yanaşı, trombozun qarşısını alır və damar keçiriciliyini azaldır.

Bundan əlavə, gözün daxili mühitində baş verən metabolik prosesləri yaxşılaşdıran xüsusi damcılar təyin edilir. Bu damcılardan biri də Taufondur.

Müalicədə müəyyən fizioterapiya üsulları fəal şəkildə istifadə olunur. Bunlara aşağıdakılar daxildir:

  • maqnitoterapiya;
  • akupunktur;
  • lazer müalicəsi.

Mütəxəssislər mütləq gözlər üçün gimnastika məşqləri etməyi tövsiyə edir. Qidalanmaya gəlincə, gündəlik rasionunuzu müxtəlif növ balıq, süd məhsulları, tərəvəz, meyvə və giləmeyvə ilə təmin etmək lazımdır.

Müalicənin vitamin kursları 6 ayda bir dəfə aparılmalıdır. Bunun üçün B, C, E, A vitaminlərindən istifadə etmək tövsiyə olunur. Terapiya iki həftəyə qədər davam etməlidir.

Əlavə tədbir olaraq, qaragilə və yerkökü əsasında xüsusi qida əlavələri və bitki mənşəli vasitələrdən istifadə etmək məqsədəuyğundur. Ancaq dərhal qeyd etmək lazımdır ki, bu maddələr retinanın funksionallığını bərpa edə bilmir.

Sağlamlığa ciddi zərər verə biləcək başqa bir xəstəlik, ICD-10 kodu E 10.5 və E 11.5 olan alt ekstremitələrin damarlarının diabetik angiopatiyasıdır.

Əlaqədar videolar

Diabetik retinal angiopatiya nədir:

Beləliklə, ICD-10-a görə, diabetik retinal angiopatiya heç bir şəkildə kodlaşdırılmır. Alt ekstremitələrin diabetik angiopatiyasında ICD-10 kodu və hətta ikisi var - E 10.5 və E 11.5. Göz sağlamlığını qorumaq üçün mütəmadi olaraq onların vəziyyətini izləyəcək bir oftalmoloq tərəfindən müayinə olunmalıdır.

Ən kiçik problemlər aşkar edilərsə, həkim onları tamamilə aradan qaldırmağa kömək edəcək müvafiq terapiya təyin edəcək. Pozuntuları vaxtında aşkar etmək üçün daim bir mütəxəssisin ofisinə baş çəkmək çox vacibdir, çünki bu, onlardan tez və effektiv şəkildə qurtulmağın yeganə yoludur.

  • Təzyiq pozuntularının səbəblərini aradan qaldırır
  • Qəbul etdikdən sonra 10 dəqiqə ərzində qan təzyiqini normallaşdırır

Niyə bu gün retinal angiopatiya təhlükəlidir və onu necə düzgün müalicə etmək olar?

İnsan gözü olduqca həssas bir orqandır və görmə keyfiyyətinin pisləşməsi bir insanın başına gələ biləcək yeganə xəstəlik deyil. Eyni zamanda, bəzi göz xəstəlikləri müstəqil xəstəliklərdir, digərləri yalnız başqalarının simptomlarıdır. Və hər iki halda problemi tanımaq və onu həll etməyə düzgün davam etmək vacibdir. Axı, tez-tez hərəkət olmadıqda, yaxşı görmək fürsətini itirə bilərsiniz. Anjiyopatiya həmişə orqanizmin sağlamlığı üçün ciddi təhlükə yaratmır, lakin onun müalicəsi hər hansı bir göz xəstəliyinin müalicəsi kimi zəruridir.

Xəstəliyin tərifi

Bir qayda olaraq, retinanın angiopatiyası sinir sisteminin pozulması fonunda görünür və qan axınının pisləşməsi ilə qan dövranı sistemində patoloji dəyişiklikdir. Belə bir patoloji müstəqil bir xəstəlik deyil və müxtəlif xəstəliklər və anormallıqlar nəticəsində yaranan bədənin damarlarının vəziyyətində ümumi bir pisləşmə fonunda görünür. Bəzən angiopatiya görmənin pisləşməsi və tam itkisi ilə müşayiət oluna bilər.

Səbəblər

Anjiyopatiya bir çox səbəb və amillərə görə inkişaf edə bilər. Əsas olanlar arasında:

  • kəllədaxili təzyiqin artması;
  • qan damarlarının divarlarının tonunun azalması;
  • Diabet;
  • müxtəlif qan xəstəlikləri;
  • Yaş dəyişiklikləri;
  • Gözün zədələnməsi və zədələnməsi.

Xəstəliyin səbəblərini də onun növlərinə görə bölmək olar.

  • Hipertansif. Hipertoniyanın inkişafı ilə əlaqədar olaraq, bədən damarların və qan damarlarının ümumi tonunu itirə bilər, eyni zamanda, gözün tor qişasında qanın hərəkəti də pozulur. Bulanıq görmə müşahidə olunur, miyopi inkişaf edir. Retinanın toxumalarında degenerasiya baş verir.
  • Yetkinlik yaşına çatmayan (Eales xəstəliyi). Bu qan damarlarının iltihabıdır və katarakta, qlaukoma və torlu qişanın qopmasına səbəb ola bilər.
  • Hipotonik. Damarların və arteriyaların genişlənməsi ilə yanaşı, gözlərin damarları da genişlənir, onların ümumi tonusu itir. Bunun nəticəsində qan laxtaları əmələ gələ bilər və xəstə öz növbəsində göz bölgəsində pulsasiya hiss edir.
  • Travmatik. Anjiyopatiya servikal onurğada damarların zədələnməsi səbəbindən görünə bilər. Gözlərdə qan damarlarının daralması və nəticədə hipoksiya ola bilər.
  • Distonik. Miyopiyanın sürətli inkişafı ilə müşayiət olunur. Xəstəlik bədənin damarlarının ümumi disfunksiyası fonunda özünü göstərir, göz almasında qanaxmalar mümkündür.
  • Diabetik. Diabetes mellitusun düzgün müalicəsi olmadıqda inkişaf edir. Bu vəziyyətdə qan damarları daralır və bununla əlaqədar olaraq qan daha yavaş hərəkət etməyə başlayır.
  • Fon. Müxtəlif xəstəliklərin görünüşü və damar sistemi ilə əlaqəli irsi anormalliklərin olması fonunda baş verir. Mümkün xroniki qan dövranı pozğunluqları.
  • Venöz. Bütün bədəndə damarlar öz tonunu və formasını itirir, tıxanma və qan laxtalanması baş verir. Bununla yanaşı, görmə pozğunluğu və gözlərdə bulanıqlıq mümkündür.

Simptomlar

Retinal angiopatiyanın əsas simptomlarına aşağıdakılar daxildir:

  • Görmə keyfiyyətinin pisləşməsi;
  • Proqressiv retinal distrofiya;
  • miopiya;
  • Gözlərdə ildırım;
  • qanaxma və qanaxma;
  • Gəmilərin əyriliyi;
  • Qüsurlu kapilyarların böyüməsi.

Mikroangiopatiya ilə kapilyarların divarlarının incəlməsi, qan dövranının pisləşməsi var. Makroangiopatiya inkişafı böyük damarların deqradasiyası, diabetik - onların mukopolisakkaridlərinin tıxanması və tıxanması ilə müşayiət olunur.

Anjiyopatiya və onun görünüşünün fərdi səbəbləri oftalmoskopiyanın köməyi ilə, həmçinin xəstənin ümumi sağlamlığına dair məlumatlar əsasında bir oftalmoloq tərəfindən diaqnoz qoyulur.

Mümkün fəsadlar

Anjiyopatiyaya vaxtında müdaxilə edilmədən retinada geri dönən dəyişikliklər, toxuma hipoksiyası və qanaxmalar gözlənilə bilər. Retinanın damarları da birbaşa təsirlənir. Öz növbəsində, onlar ciddi şəkildə deformasiya olunur və qan keçiriciliyini itirirlər. Bəzi hallarda görmə qabiliyyətinin tamamilə itirilməsi mümkündür.

Fəsadlar müxtəlif pis vərdişlər, yüksək qan təzyiqi, irsi damar xəstəlikləri, piylənmə, yüksək xolesterolu təhrik edə bilər.

Müalicə

Retinal angiopatiya xoşagəlməz bir fenomendir, lakin müalicə edilə bilər. Düzgün qurulması ilə retinanın vəziyyəti normala qayıda bilər. Yalnız ixtisaslı bir oftalmoloq bir kurs təyin edə bilər.

Anjiyopatiya vəziyyətində özünü müalicə zərər verə bilər, çünki hər bir səbəb üçün müəyyən prosedurlar və dərmanlar təyin olunur.

Anjiopatiyanın müalicəsi ilə eyni vaxtda xəstəliklərin müalicəsi aparılır, bunun nəticəsi idi, buna görə də tez-tez digər həkimləri müşahidə etmək lazımdır. Bu dövrdə təyin edilmiş pəhrizə riayət etmək vacibdir.

Tibbi şəkildə

Xəstəliyin müalicəsində ilk növbədə düzgün qan dövranını bərpa etmək lazımdır. Bunun üçün, bir qayda olaraq, təyin edin:

Dərmanların əsas dəstinə həmçinin vazokonstriktiv maddələr (kalsium dobesilat, Parmidin və s.), həmçinin trombositlərin bir-birinə yapışmasının qarşısını alan dərmanlar (Aspirin, Tiklodipin, Dipiridamol və s.) daxildir. Lazım gələrsə, C, E, P vitaminləri və B qrupunun elementlərini təyin etmək mümkündür.

Geniş istifadə olunan və göz damcıları, məsələn, Taufon, Emoksipi, Anthocyan forte.

Damar sisteminin pozğunluqlarının müalicəsi zamanı pis vərdişlərdən imtina etmək lazımdır. Əgər onlar xəstəliyin inkişafının səbəblərindən biri olsaydılar, gündəlik həyatdan tamamilə xaric edilməli olacaqlar.

Cərrahi üsullar

Anjiyopatiya laqeyd bir forma alıbsa, cərrahi müdaxilə də tələb oluna bilər. Fotokoaqulyasiya həyata keçirilir ki, bu da retinal dekolmanı, lifli toxuma meydana gəlməsini maneə törədir və qüsurlu damarların görünüşünü azaldır, həmçinin cərrahi lazerlə müalicə olunur. Fizioterapevtik üsullardan da geniş istifadə olunur.

Gecə korluğu - insanlarda simptomlar, eləcə də müalicə üsulları burada təsvir edilmişdir.

Xalq müalicəsi

Retinal xəstəliklərin müalicəsində xalq müalicəsinin istifadəsi də məqbuldur, ancaq terapiyanın əsas üsulları ilə birlikdə və yalnız həkimlərlə məsləhətləşdikdən sonra.

Xalq müalicəsi ilə müalicə adətən infuziyaların köməyi ilə həyata keçirilir: rowan meyvələri, qarağat yarpaqları, şüyüd və kimyon toxumları.

Kolleksiya nömrəsi 1. Yüz qram yarrow, çobanyastığı, St John's wort, immortelle və ağcaqayın qönçələri toplamaq lazımdır. İnfüzyonu nisbətə əsasən hazırlamaq lazımdır: kolleksiyanın bir kaşığı, yarım litr qaynar su. İyirmi dəqiqə infuziyadan sonra qarışıq süzülməlidir və yarım litr həcmində isti su ilə seyreltilməlidir. Qəbul gündə iki dəfə həyata keçirilir - səhər və axşam, hər biri bir stəkan. Müalicə kursu kolleksiya tamamilə istifadə olunana qədər aparılır.

Kolleksiya nömrəsi 2. On beş qram limon balzamı və valerian əlli qram yarrow ilə qarışdırılmalıdır. Yaranan qarışığın hər iki çay qaşığı dəmləmək üçün dörddə bir litr qaynar su lazımdır. İnfüzyon üç saat saxlanılmalı, sonra su banyosunda qızdırılmalı və süzülməlidir. Bu miqdarda bitki mənşəli dərman gün ərzində paylanmalıdır. Müalicə üç həftə ərzində aparılır.

Qarşısının alınması

Retinal damar xəstəliklərinin baş verməsinin və inkişafının qarşısını almaq üçün əsas qaydalara riayət etmək lazımdır:

  1. Retinal angiopatiyaya səbəb olan xəstəliklərin vaxtında müalicəsi.
  2. Ciddi fiziki yüklənmədən çəkinin.
  3. Bir oftalmoloqla müntəzəm müayinələr.
  4. Sağlam həyat tərzi sürün və düzgün bəslənməyə riayət edin.
  5. Pis vərdişlərdən imtina etmək.
  6. Ürək-damar sisteminin irsi xəstəliklərinin olması halında, iştirak edən həkimin rejiminə və tövsiyələrinə əməl edin.

Levomycitin göz damcıları: istifadə üçün təlimatlar burada təsvir edilmişdir.

Video

nəticələr

Retinal angiopatiya müstəqil bir xəstəlik deyil, müəyyən edilmiş səbəblərdən asılı olaraq onun müalicə proqramını çətinləşdirə bilər. Fəsadlara yol vermək və vəziyyəti onun görünüşü ilə başlamaq tövsiyə edilmir, çünki bu, görmə qabiliyyətinin tamamilə itirilməsinə qədər ciddi nəticələrə səbəb ola bilər. Eyni zamanda, angiopatiya və əsas xəstəliyin müalicəsinin düzgün seçilməsi ilə tor qişanın əvvəlki sağlam vəziyyətinə tam qayıtmaq və normal həyata qayıtmaq mümkündür.

  • Tatyana: Yüksək dərəcəli ambliyopiya: xəstəliyin səbəbləri və müalicəsi Hələ də tuta biləcəyiniz qısa bir uşaqlıq dövrü ...
  • Anastasiya: Görmə qabiliyyətini yaxşılaşdırmaq üçün gözlər üçün məşq - məşhur məşqlər Bəzi məşqlər necə işlədiklərini tam aydınlaşdırmır, mən istədim ...
  • Maşa: Görmə qabiliyyətini necə yaxşılaşdırmaq olar?
  • Angelina: Görmə cədvəli - hansı masalar var və insanın görmə qabiliyyəti necə yoxlanılır? İstənilən xəstəlikdə vaxtında diaqnoz vacibdir, nəinki ...
  • Maria: Uşaqda konjonktivit: simptomlar, müalicə və qarşısının alınması Uşaqlarda konjonktivit olduqca yaygındır, bu ...

Saytdakı məlumatlar yalnız məlumat məqsədi ilə təqdim olunur, oftalmoloqunuzla əlaqə saxlamağınızdan əmin olun.

Retinal angiopatiya: ICD-10 kodu, müalicəsi, növləri

Bu nədir?

Anjiyopatiya, sinir innervasiyasının pozulması səbəbindən kapilyar qan dövranının dəyişdiyi retinal damarların vəziyyətidir. Bu, qan damarlarının aşağı doldurulması və ya onların uzun müddətli spazmı ilə bağlıdır.

Tibb angiopatiyanı müstəqil xəstəlik kimi fərqləndirmir, müasir elmi yanaşmalar onu əsas xəstəliyin təzahürlərindən birinə aid edir. Belə bir simptom kompleksi metabolik və ya hormonal pozğunluqların, yaralanmaların və intoksikasiyaların nəticəsi, həmçinin siqaret və ya narkotik asılılığı kimi pis vərdişlərin nəticəsi ola bilər.

Bu vəziyyət erkən aşkar edilərsə və müalicə olunarsa, geri dönə bilər. Yalnız inkişaf etmiş hallarda xəstəlik ciddi fəsadlara səbəb olur:

Retinal angiopatiya mərhələləri

Anjiopatiyanın müalicəsi hərtərəfli müayinədən sonra bir oftalmoloq tərəfindən təyin edilir. Terapiyanın müvəffəqiyyəti birbaşa əsas xəstəlikdən qurtulmağa yönəlmiş prosedurlardan asılıdır.

ICD-10 kodu

Xəstəliklərin beynəlxalq tipologiyasına görə, angiopatiya müstəqil bir xəstəlik statusu verilmədiyi üçün öz koduna malik deyil. Buna görə kodlaşdırma retinal toxumalarda damar balansının pozulmasına səbəb olan patologiyaya uyğun olaraq gedir.

Bunlar müxtəlif xəstəliklər ola bilər:

  • gözlərin, üzün, boyunun, başın travmatik xəsarətləri;
  • yüksək intrakranial və ya arterial təzyiq;
  • osteoxondroz, servikal spondiloz;
  • diabet;
  • hipo və ya beriberi;
  • qan xəstəlikləri;
  • ateroskleroz, vaskulit;
  • mikrob toksinləri və ya kimyəvi zəhərlənmə (radiasiya) ilə intoksikasiya;
  • kapilyarların uzun müddətli spazmına səbəb olan güclü fiziki və psixo-emosional stress;
  • presbiopiya və ya göz aparatında toxumaların distrofiyası.

Anjiyopatiyaların öz təsnifatı var:

1. Yetkinlik yaşına çatmayan (Eales xəstəliyi), açıqlanmayan etiologiyalı nadir patologiyalara aiddir. Xəstəlik gənclərə təsir edir və özünü göstərir:

  • kapilyarların və damarların iltihabı və retinada birləşdirici liflərin yayılması;
  • gözün toxumasında qanaxmalar;

Xəstəliyin proqnozu ciddidir, çünki o, retinanın qopmasına və qismən və ya tam görmə itkisinə, həmçinin katarakt və ya qlaukoma inkişafına səbəb ola bilər.

2. Hipertenziv retinal angiopatiya xəstələrdə yüksək qan təzyiqi nəticəsində yaranır, buna görə də gözlərin damarları tez-tez sıxılmış vəziyyətdə olur, bu da retinaya normal qan tədarükünün qarşısını alır, çox vaxt göz dibində aydın dəyişikliklərlə baş verir.

3. Travmatik angiopatiya baş, boyun və ya döş qəfəsinin zədələnməsi ilə inkişaf edir. Burada damarların və kapilyarların mexaniki sıxılması və ya kəllədaxili təzyiqin artması mümkündür. Patoloji görmə kəskinliyinin müvəqqəti və ya uzun müddət itirilməsinə, gözləri innervasiya edən sinir pleksuslarının zədələnməsinə, retinanın və vitreus bədəninin hüceyrələrində degenerativ dəyişikliklərə səbəb olur.

4. Xəstəliyin hipotonik növü qan damarlarının daşması və onların patoloji genişlənməsi ilə xarakterizə olunur, buna görə də trombların əmələ gəlməsi, göz toxumasında qanaxmaların artması riski var.

5. Diabetik angiopatiya bu xəstəliyin gedişatının nəticəsidir. Yanlış hüceyrə metabolizması qan damarlarının strukturunda dəyişikliklərə səbəb olur (incəlmə və ya piylənmə), buna görə də onların vasitəsilə normal qan dövranı pozulur.

6. Xəstəliyin yaşa bağlı forması orqanizmin qocalması ilə əlaqədar yaranır, köhnəlmiş damarlar artıq yüklərin öhdəsindən gəlmir, onların tonusu azalır, distrofik dəyişikliklər yaranır.

Uşaqda retinanın angiopatiyası

Körpəlik dövründə uşaqlarda gözlərin damarlarının tonunda dəyişikliklər bədən mövqeyinin dəyişməsi və ya histerik ağlama ilə müşahidə edilə bilər. Bu, körpələrin qan dövranı və sinir sistemlərinin yetişməməsi ilə əlaqədardır və patoloji deyil. Uşaqlarda göz damarlarının ağrılı vəziyyəti xəstəxanada (doğum xəstəxanası, uşaq xəstəxanası) və ya ambulator şəraitdə müayinə zamanı diaqnoz qoyulan damarların və kapilyarların uzun müddətli spazmı ilə göstərilir.

Uşaqlarda gözlərin angiospazmına səbəb ola bilər:

  • görmə kəskinliyinin azalması ilə;
  • gözlər qarşısında parıldayan, ağ və ya tünd ləkələrin görünüşündə, "alovlu flaşlar, şimşəklər, şimşəklər";
  • oxuyarkən, televizora baxarkən və ya kompüterdə işləyərkən artan göz yorğunluğunda;
  • gözün selikli qişasında kapilyarlar şəbəkəsinin əmələ gəlməsində, konyunktivanın qızartısında, dəqiq qanaxmaların aşkar edilməsində;
  • yanal görmə sahələrində azalma;
  • gözlərdə pulsasiya hissi;
  • fundusda patoloji dəyişikliklərdə (həkim tərəfindən obyektiv müayinə ilə).

Müalicə

Anjiopatiyanın müalicəsi fon xəstəliyə görə aparılır:

  1. Patologiyanın diabetik forması pəhrizə ciddi riayət etməyi və (və ya) insulinin sistematik tətbiqini tələb edir.
  2. Hər iki gözün retinal qişasının hipertansif angiopatiyasının müalicəsi ilk növbədə təzyiqi azaldan dərmanlar və vazokonstriktor agentləri ilə aparılır.
  3. Travmatik angiopatiya cərrahi xəstəxanada müalicəni, xüsusi manipulyasiyaların (şinlər, suvaq) və ya əməliyyatların istifadəsini nəzərdə tutur.

Anjiopatiyanın bütün formalarında göz damarlarında qan dövranını yaxşılaşdırmaq üçün aşağıdakılar təyin edilə bilər:

Fizioterapiya adətən tibbi üsullara əlavə olunur:

Bu vəziyyət üçün ümumi gücləndirmə prosedurlarına aşağıdakılar daxildir:

  • karbohidratsız bir pəhrizə riayət etmək;
  • açıq havada gəzinti;
  • yüngül fiziki fəaliyyət (üzgüçülük, gimnastika);
  • vizual stressin azaldılması;
  • vitaminlərin istifadəsi.

Retinal angiopatiya nədir və mikrob 10 üçün xəstəlik kodu nədir,

Anjiyopatiya retinanın damarlarının vəziyyətində dəyişiklikdir, degenerativ dəyişikliklərin (torlu qişanın distrofiyası), miyopiya, optik sinir atrofiyası və s.

Retinal damarların angiopatiyası bir xəstəlik deyil və oftalmoloqlar tez-tez buna diqqət yetirirlər, lakin digər xəstəliklərin fonunda baş verə biləcək bir vəziyyətdir. Gəmilərdə patoloji dəyişikliklər yaralanmalar və yaralanmalarla ortaya çıxır, həmçinin diabetes mellitusda da müşahidə olunur.

ICD-10 kodu

Angiopatiyanın beynəlxalq təsnifata uyğun kodu yoxdur, çünki müstəqil bir xəstəlik hesab edilmir. Kod patoloji vəziyyətin inkişafına səbəb olan xəstəliyə təyin edilir.

Retinal angiopatiya nə kimi görünür?

Səbəbləri və təsnifatı

Angiopatiyanın bir neçə səbəbi var. Gəmilərdəki adlar aşağıdakıların fonunda yaranır:

  1. Sinə və ya servikal onurğanın travmatik zədələri. Bu, qan axınının pozulmasına, hipoksiyanın meydana gəlməsinə səbəb olur.
  2. Arterial hipertenziya - sadəcə olaraq, yüksək qan təzyiqi. Qan təzyiqinin artması ilə kiçik retinal kapilyarlar yükə tab gətirə bilmir və partlayır. Görmə kəskinliyinin azalmasına, damarlarda və onların yatağında dəyişikliklərin baş verməsinə səbəb ola bilən qanaxmalar baş verir.
  3. Arterial hipotenziya - damarların və böyük damarların əhəmiyyətli dərəcədə genişlənməsi fonunda yaranan aşağı qan təzyiqi, retinanın damarlarında qan laxtalarının meydana gəlməsinə səbəb olur.
  4. Servikal osteoxondroz beyinə qan axınının pozulmasına, kəllədaxili təzyiqin artmasına səbəb olan bir xəstəlikdir.
  5. Diabetes mellitus, qan şəkərinin səviyyəsinin artması ilə xarakterizə olunan endokrin sistemin patologiyasıdır. Adekvat terapiya olmadıqda, diabetes mellitus membran divarlarının qalınlaşmasına səbəb olur və retinanın damar şəbəkəsinin vəziyyətinə təsir göstərir.
  6. Travmatik beyin zədəsi - beynin pozulmasına, kəllədaxili təzyiqin artmasına, hipoksiyanın inkişafına səbəb olur. Bu vəziyyətdə angiopatiya zədə nəticəsində baş verir.
  7. Hamiləlik və doğuş prosesi - damarlarda dəyişikliklər hamiləlik dövründə görünə bilər və ya çətin doğumdan sonra baş verə bilər. Bu vəziyyətdə vəziyyət düzəldilməlidir, ancaq patologiyanın səbəbi müəyyən edildikdə.
  8. Otoimmün xəstəliklər və hematopoetik sistemin xəstəlikləri qeyri-spesifik səbəblərdir. Bu cür xəstəliklərin fonunda retinanın damarlarında dəyişikliklər olduqca nadir hallarda baş verir.

Ancaq retinanın presbiyopiya anjiopatiyası nədir və necə müalicə olunur, bu məlumat başa düşməyə kömək edəcəkdir.

Videoda - xəstəliyin təsviri:

Anjiopatiyanın bir neçə növü var, bu baş verir:

  • hipertansif - qan təzyiqi və ya intrakranial təzyiq səviyyəsi artdıqda baş verir;
  • hipotonik - aşağı qan təzyiqi və qan pıhtılarının meydana gəlməsi fonunda inkişaf edir;
  • diabetik - əsas səbəb diabetes mellitus və ya qan şəkərinin səviyyəsinin artmasıdır (həyatın ilk ilində və ya yeni doğulmuş uşaqlarda diaqnoz edilə bilər);
  • fon - retinanın damarlarının vəziyyətindəki dəyişikliklər fonunda baş verir, uzun bir kurs ilə ağırlaşmalarla təhlükəlidir;
  • travmatik - keçmiş xəsarətlərin nəticəsi, beyinə qan axınının pozulması zamanı yaralanmalar baş verir;
  • gənclik - yetkinlik dövründə uşaqlarda görünür. Hadisənin dəqiq səbəbi müəyyən edilməyib. Bu, görmə kəskinliyinin kəskin itkisi ilə özünü göstərir, sürətlə inkişaf edir və qlaukoma və ya retinal distrofiyaya səbəb ola bilər.

Hər iki gözün angiopatiyasına daha tez-tez diaqnoz qoyulur. Ancaq damarların yalnız bir göz almasında dəyişdirildiyi hallar var. Bu, patologiyanın yavaş inkişafını göstərə bilər.

Semptomların təsviri

Anjiyopatiya bir insanın fərq edə biləcəyi bir sıra xüsusi əlamətlərə malikdir, lakin lazımi diqqət olmadan tərk edir. Vəziyyəti stress və ya yorğunluqla əlaqələndirmək.

Əksər hallarda xəstələr şikayət edirlər:

  1. Gözlərdə "milçəklərin" görünüşü haqqında.
  2. Görmə kəskinliyinin azalması.
  3. Gözlər qarşısında flaşların və ya dumanın görünüşü haqqında.
  4. Göz almasında ağrı və ya kolik üçün.
  5. Görmə orqanlarının sürətli yorğunluğu üçün.
  6. Petechial qanaxmaların və ya partlamaların, zülalların bölgəsində qırmızı damarların görünüşündə.

Görmə kəskinliyinin azalmasına, gözlər qarşısında sineklərin və ya şimşəklərin görünüşünə diqqət yetirmək lazımdır. Müvəqqəti, lakin tam və ya qismən görmə itkisi. Yataqdan qalxarkən və ya ağır fiziki güclənmə zamanı gözlərdə kəskin buludlanma, kəskin başgicəllənmə hücumu olduqda.

Bu, bir insanın beyin dövranı, hipoksiya və ya yüksək kəllədaxili təzyiqlə bağlı problemləri olduğunu göstərir. Bu patologiyaların fonunda retinal angiopatiya inkişaf edir.

Semptomlar dəyişə bilər, vaxtaşırı baş verə bilər (yalnız qan təzyiqinin artması ilə), lakin bu əlamətlərə məhəl qoyulmamalıdır. Anksiyete simptomları görünəndə, mümkün qədər tez bir həkimə müraciət etməlisiniz.

Diaqnostika

Xüsusi mürəkkəbliyi ilə fərqlənmir, yalnız bir oftalmoloqla əlaqə saxlamaq kifayətdir. Həkim fundusun damarlarını yoxlayacaq.

Dəyişiklikləri aşkar etmək üçün yalnız bir müayinə aparmaq kifayətdir, lakin zəruri hallarda həkim gözlərin ultrasəsini tövsiyə edə bilər. Onlar həmçinin qlaukoma inkişaf ehtimalını aradan qaldırmağa kömək edən göz içi təzyiqini ölçürlər. Ancaq uşaqda retinal angiopatiya diaqnozu necə baş verir, bu məlumat anlamağa kömək edəcəkdir.

Müalicə

Terapiya patoloji vəziyyətin kök səbəbini aradan qaldırmağa yönəldilmişdir. Anjiyopatiya arterial hipertenziya fonunda baş verərsə, həkim kardioloqa müraciət yazır. Həkim qan təzyiqinin səviyyəsini sabitləşdirə və retinanın və kiçik kapilyarların damarlarında qanaxma riskini azalda bilən dərmanlar təyin edir.

Anjiyopatiya diabetes mellitus ilə əlaqələndirilirsə, o zaman əsas xəstəlik müalicə olunur və ağırlaşmaların inkişafının qarşısını almaq üçün cəhdlər edilir.

Beləliklə, bir oftalmoloq hansı dərmanları təyin edə bilər:

  • vazodilatatorlar (Cinnarizine, Vinpocetine və s.);

Cinnarizine

  • vitamin kompleksləri (dar fokuslu preparatlar, gözlər üçün vitaminlər istifadə olunur). Ancaq yaşa bağlı uzaqgörənliklə hansı vitaminlərdən istifadə edilməli, burada göstərilmişdir.
  • qan mikrosirkulyasiyasını yaxşılaşdıran dərmanlar (əsasən damcılar, Taufon göz damcıları).

    Göz almalarında qan mikrosirkulyasiyasını yaxşılaşdıran dərmanların siyahısı:

    Fizioterapiya müalicəsi olaraq, bir oftalmoloq maqnitoterapiya, lazer müalicəsi (torlu qişanın işığı) kursundan keçməyi tövsiyə edə bilər.

    Hamilə qadınlarda kurs və müalicə

    Hamiləlik dövründə retinal angiopatiya bir neçə səbəbə görə inkişaf edir:

    1. Gestoz və ya gec toksikoz.
    2. Qan təzyiqi səviyyəsində artım.
    3. Qan şəkəri səviyyələrində artım.

    Vəziyyət üçüncü trimestrdə qadınlarda diaqnoz qoyulur, xüsusi müalicə tələb etmir. Terapiya damarlarda və onların yatağında dəyişikliklərin baş verməsinin əsas səbəbini aradan qaldırmağa yönəldilməlidir.

    • qan təzyiqi göstəriciləri səviyyəsində azalma (hamilə qadınlara Dopegyt, Papazol təyin edilir). Ancaq yüksək göz təzyiqinin necə müalicə edildiyini linkdəki məqalədə görmək olar.
  • böyrək funksiyasının normallaşdırılması, təbii mənşəli diuretiklər vəziyyəti düzəltməyə kömək edəcək: Kanefron, Fitolizin və s. Ancaq gözdə arpa ilə hansı məlhəm kömək edir və onu necə düzgün istifadə etmək burada təsvir edilmişdir.

    Fitolizin

  • pəhrizə riayət etmək (şirin, duzlu, hisə verilmiş, ədviyyatlı və zərərli qidalardan imtina, müəyyən qidalanma qaydalarına riayət etmək).

    • Anjiyopatiya yalnız hamiləlik dövründə deyil, doğuşdan sonra da baş verə bilər. Doğuş prosesinin ağır və ya uzun sürməsi və retinal qanaxmaya səbəb olması halında.

    Bir qadın şikayət edə bilər:

    1. Gözlərdə dumanın görünüşü.
    2. Görmə kəskinliyinin azalması. Ancaq görmə kəskinliyini artırmaq üçün hansı məşqlər ilk növbədə istifadə edilməlidir, linkdəki məlumatlar başa düşməyə kömək edəcəkdir.
    3. Parlaq çaxmalar (ildırım). Bəs niyə gözlərdə şimşək kimi yanıb-sönən görünür və belə bir problemlə nə etmək olar, burada göstərilir.

    Bu vəziyyətdə bir oftalmoloqa müraciət etməlisiniz. Doğum evindən çıxdıqdan sonra təcili olaraq həkimə müraciət etmək lazımdır, o, vəziyyəti düzəltməyə və mümkün fəsadların qarşısını almağa kömək edəcəkdir.

    Retinanın angiopatiyası diqqətdən kənarda qalmamalı olan həyəcan verici bir əlamətdir. Xoşagəlməz simptomlarla qarşılaşsanız, bir oftalmoloqa müraciət etməlisiniz. Həkim lazımi diaqnostik prosedurları aparacaq və adekvat müalicəni təyin edəcək.

    1. Svetlana

    Göz dibimi araşdırarkən, oculist damarların bir qədər genişləndiyini qeyd etdi, Taufon və bənzərləri istisna olmaqla, heç bir şey tövsiyə etmədi. Göründüyü kimi, buna baxmayaraq, damar xəstəlikləri və ya damarlarla bu problemlərə səbəb olan xəstəliklərdən məsul olan bir mütəxəssis damar patologiyası ilə məşğul olur. Əvvəlcə kardioloq. Baxmayaraq ki, biz çox istərdik ki, həkimlərimiz daha geniş biliklərə malik olsunlar və xüsusən də bir oftalmoloq göz xəstəliklərinin müxtəlif səbəblərini daha yaxşı idarə edə bilsin.

    Periferik tapetoretinal distrofiyalar.
    Retinada ən erkən dəyişiklik neyroepitelial hüceyrələrin, ilk növbədə çubuqların yoxa çıxmasına qədər məhv edilməsidir. Əvvəlcə retinanın periferik hissəsində baş verən dəyişikliklər daha sonra mərkəzi hissəyə yayılır. Nadir hallarda, tor qişanın mərkəzi hissəsi (retinitin piqmentozunun mərkəzi forması) və ya tor qişanın məhdud sektor şəkilli sahəsi (sektoral forma) əsasən təsirlənir. Neyroepitelial hüceyrələrin yox olması fonunda boş yerləri dolduran glial hüceyrələrin və liflərin sayı artır. Piqment epitelinin hüceyrələrində faqosomlar yox olur. Piqment hüceyrələri retinanın daxili təbəqələrinə köçür. Glial toxumanın yayılması və piqment hüceyrələrinin miqrasiyası ilə əlaqədar olaraq, kapilyar şəbəkədə qan dövranı pozulur.
    Bir qayda olaraq, hər iki göz təsirlənir. Retinit piqmentozunun ilk əlaməti qaranlıqda görmənin azalmasıdır (hemeralopiya), sonradan görmə sahəsində qüsurlar yaranır, görmə kəskinliyi azalır, göz dibi dəyişir. Görmə sahəsində xarakterik bir qüsur, xəstəliyin irəliləməsi ilə həm mərkəzə, həm də periferiyaya yayılan və görmə sahəsinin konsentrik daralmasına (borucuq görmə sahəsi) səbəb olan həlqəvi skotomadır. Eyni zamanda, uzun illər davam edə bilən nisbətən yüksək mərkəzi görmə qabiliyyətinə baxmayaraq, oriyentasiyanın kəskin pozulması əlilliyə səbəb olur. Piqmentar retinal distrofiyanın mərkəzi və sektoral formalarında müvafiq olaraq mərkəzi və sektoral skotomalar müəyyən edilir.
    Göz dibində piqment çöküntüləri, torlu qişa arteriollarının daralması, optik sinir başının mumlu atrofiyası adətən aşkar edilir.Retinit piqmentozunun mərkəzi formasında onlar əsasən retinanın mərkəzi hissəsində lokallaşdırılır, sektoral formalı, a. Göz dibində piqmentin sektorvari düzülüşü qeyd olunur.Nadir hallarda tor qişada piqment çöküntüləri olmaya bilər (piqmentsiz retinit piqmentoza).Xəstəliyin gec mərhələsində xoroidin xoriokapilyar təbəqəsinin atrofiya zonaları. göz almasının düzgün.Bəzi hallarda retinitis piqmentoza mürəkkəb posterior kortikal katarakta, qlaukoma, miyopiyanın inkişafı ilə müşayiət olunur.Xəstəlik yavaş-yavaş irəliləyir və əksər hallarda korluqla başa çatır.
    Sarı xallı göz dibi naməlum tipli irsi xəstəlikdir, 10-25 yaşlarında özünü göstərir. Göz almasının arxa qütbünün bölgəsində tor qişanın dərin təbəqələrində sarı və ya sarımtıl-ağ ləkələr əmələ gəlir ki, bunlar adətən göz dibinin tədqiqi zamanı təsadüfən aşkarlanır. Görmə kəskinliyi azaldıqda ERG dəyişmir, retinanın makula bölgəsinin zədələnməsi halları istisna olmaqla, görmə funksiyaları ümumiyyətlə pozulmur. Müalicə retinit pigmentoza ilə eynidır.
    Anadangəlmə stasionar gecə korluğu otosomal dominant, otozomal resessiv şəkildə miras alınır, cinsi əlaqədə ola bilər. Tez-tez miyopi ilə əlaqələndirilir. Əsas simptom qaranlıqda oriyentasiyanın pozulmasıdır. Görmə kəskinliyi normal olaraq qalır və ya azalır (0,7-0,4). Baxış sahəsi çox vaxt dəyişdirilmir, bəzi hallarda bir qədər daralır. Göz dibi, bir qayda olaraq, patologiyasızdır, yalnız miyopi ilə birləşdirildikdə, foveolar refleks yoxdur və retinanın yüngül depiqmentasiyası qeyd olunur. Müalicə retinit pigmentoza ilə eynidır.
    Mərkəzi tapetoretinal distrofiyalar göz dibinin mərkəzi hissəsində patoloji dəyişikliklərlə (2), görmə kəskinliyinin mütərəqqi azalması və son mərhələdə mərkəzi skotomanın görünüşü ilə xarakterizə olunur. Best distrofiyası ilə, makula bölgəsindəki kobud dəyişikliklərə baxmayaraq, görmə kəskinliyi uzun müddət yüksək qala bilər və yalnız makula sahəsində atrofik bir fokusun meydana gəlməsi ilə azalır. Mərkəzi T. Mərkəzi görmənin azalmasına səbəb olur. Mərkəzi T.-də periferik görmə və qaranlıq uyğunlaşma pozulmur. Müalicə periferik tapetoretinal distrofiyalarla eynidir.

    Retinal abiotrofiyanın etiologiyası xəstəliyin spesifik növündən asılı olaraq dəyişir. Ümumi mexanizm retinanın həyatında iştirak edən xüsusi zülalları kodlayan xüsusi bir genin və ya genlərin mutasiyasıdır. Eyni zamanda, əksər formaların patogenezi yaxşı başa düşülmür.
    Retinal abiotrofiyanın ən çox yayılmış formasının - piqmentar distrofiyanın səbəbi bir neçə onlarla gendə mutasiyaların 150-dən çox variantı ola bilər ki, onların əksəriyyəti autosomal dominant şəkildə miras alınır. Retinit piqmentozunun bütün hallarının demək olar ki, dörddə biri opsin protein genindəki müxtəlif mutasiyalardan qaynaqlanır. CRB1 fotoreseptor zülal genində mutasiya resessiv irsiyyət nümunəsinə malikdir, RP2 və RPGR genlərində isə X-ə bağlıdır. Mitoxondrial DNT-də mutasiya və buna görə də anadan nəslə ötürülən retinal piqment abiotrofiyasının ən nadir forması var. Retinit piqmentozunda ilkin pozğunluğun çox sayda müxtəlif variantına baxmayaraq, xəstəliyin patogenezi ümumiyyətlə eynidır - istifadə olunan çubuqların istifadəsinin pozulması var, nəticədə onlar retinada toksin mənbəyinə çevrilirlər. . Çubuqların konsentrasiyası retinanın periferiyasına doğru artdığından, orada patoloji dəyişikliklər başlayır, yeni fotosensitiv hüceyrələrin əmələ gəlməsi ləngiyir, bu da fotohəssaslığın azalmasına səbəb olur.
    Ağ nöqtəli retinal abiotrofiya dörd gendən birində mutasiyalarla əlaqələndirilir - RHO, PRPH2, RDH5 və ya RLBP1, periferin zülalını kodlayan PRPH2 genindəki dəyişikliklər səbəbindən ən çox yayılmış forma ilə. Xəstəlik otosomal resessiv şəkildə miras alınır. Periferinin fotoreseptor membranlarının, əsasən də çubuqların sabitləşməsində iştirak etdiyi güman edilir, buna görə də onun strukturunda pozuntular onları daha az dayanıqlı edir və onların məhvinə gətirib çıxarır. Retinanın ağ nöqtəli abiotrofiyası mütərəqqi bir kursa malikdir, ilk pozuntular (göz dibini araşdırarkən ağ nöqtələr şəklində görünür) retinanın periferiyasında əmələ gəlir.
    Sarı ləkəli retinal abiotrofiya (Stargardt xəstəliyi) də bir neçə genin mutasiyalarından qaynaqlanır. Sarı ləkəli retinal degenerasiyanın ən çox yayılmış forması fotoreseptor membranlarında nəqliyyat və enerji funksiyalarını yerinə yetirən ABCA4 zülalının strukturunun pozulması ilə bağlıdır. Xəstəliyin bu forması otosomal resessiv şəkildə miras alınır. ABCA4 transmembran zülalının strukturunda dəyişiklik torlu qişada zəhərli metabolitlərin (xüsusən lipofussin) yığılmasına gətirib çıxarır ki, bu da fotohəssas təbəqənin degenerasiyasına səbəb olur. Avtosomal dominant irsi olan Stargardt xəstəliyinin başqa bir variantı, gözün toxumalarında uzun zəncirli yağ turşularının əmələ gəlməsinə nəzarət edən ELOVL4 zülalının strukturunun dəyişməsi ilə bağlıdır. Bu zaman fotoreseptorların degenerasiyası onların membranlarının bəzi komponentlərinin sintezinin pozulması ilə əlaqələndirilir. Sarı ləkəli retinal abiotrofiyanın başqa bir növü PROM1 genindəki mutasiya ilə əlaqələndirilir. Bu vəziyyətdə pozğunluqların patogenezi hərtərəfli öyrənilməmişdir.
    Ən yaxşı retinal abiotrofiyaya BEST1 genindəki mutasiyalar səbəb olur, onun transkripsiya məhsulu anion kanalları sinfinə aid olan bestrofin proteinidir. Varislik autosomal dominantdır, distrofiyanın patogenezi məlum deyil.
    Anadangəlmə stasionar gecə korluğu, çubuqların üstünlük təşkil edən zədələnməsi ilə ümumiləşdirilmiş retinal abiotrofiyadır, bu da görmə orqanının digər pozğunluqları - çəpgözlük, katarakta ilə müşayiət olunur. Anadangəlmə stasionar gecə korluğunun tam və natamam formaları var, hər ikisi X ilə əlaqəli mexanizmlə miras alınır. Tam tip, həyəcanın çubuqlardan bipolyar hüceyrələrə ötürülməsini təmin edən zülalı kodlayan NYX geninin mutasiyasından qaynaqlanır. Nəticədə, fotoreseptorlardan məlumat ötürülməsi pozulur, hemeralopiya qaranlıqda görmə qabiliyyətinin demək olar ki, tamamilə olmaması ilə baş verir, kəskinlik və rəng qavrayışı adətən əziyyət çəkmir. Natamam forma CACNA1F genindəki mutasiya ilə bağlıdır, onun məhsulu oxşar zülaldır, lakin o, həm çubuqlarda, həm də konuslarda mövcuddur. Ancaq bu vəziyyətdə impulsun ötürülməsi tamamilə bloklanmır, buna görə də alacakaranlıq görmə yalnız zəifləyir, lakin kəskinlik və rəng qavrayışı da əziyyət çəkir.


    Yaşlı insanlar retinanın makula degenerasiyasının inkişaf riski altındadır. Yaşla, qan dövranı sistemi ilə bağlı problemlərin irəliləməsi səbəbindən mərkəzi görmə böyük dəyişikliklərə məruz qalır.


    H35.3 Makula və posterior qütb degenerasiyası

    Həkimlər və elm adamları makula degenerasiyasının səbəblərini qeyd-şərtsiz bir siyahı kimi müəyyən etməmişlər. Onlar distrofik dəyişikliklərin formalaşmasına təkan ola biləcək mümkün amilləri göstərən bir sıra fərziyyələr kimi müəyyən edilmişdir. Onların arasında:

    • Yaş dəyişiklikləri.
    • İrsiyyət.
    • Siqaret çəkmək.
    • UV məruz qalma.
    • Balanssız pəhriz.
    • Artıq çəkinin olması.
    • Ürək-damar sisteminin xəstəlikləri.

    Makula degenerasiyası qadınlarda kişilərə nisbətən daha uzun ömür sürdüyü üçün daha tez-tez baş verir. Eyni zamanda 50 yaş həddini keçənlər də bu xəstəliyə meyllidirlər.

    Uşaqlarda makula degenerasiyası nadir hallarda inkişaf edir. Valideynlərin bu xəstəliyə meyli varsa, onlarda baş verir. Eyni zamanda, damar sklerozu genetik səviyyədə inkişaf edir ki, bu da retinada distrofik dəyişikliklər üçün təkan olur.

    Makula degenerasiyasının quru və yaş formaları var. Üstəlik, onların hər biri müəyyən xüsusiyyətlərə və simptomatik təzahürlərə malikdir.

    90% hallarda diaqnoz qoyulur. Yeni damarların əmələ gəlməsi üçün vaxt olmadığı makula degenerasiyasının ilk mərhələsini təmsil edir. Quru makula degenerasiyasının xarakterik təzahürü tor qişanın toxumalarının incəlməsi və onun təbəqələrində sarı piqmentlərin (druzların) toplanmasıdır. Xəstəliyin quru forması 3 inkişaf mərhələsinə malikdir:

    1. Erkən mərhələ vizual funksiyaların pozulması ilə özünü göstərmir. Druzun əmələ gəlməsi ilə müəyyən edilə bilər.
    2. Aralıq mərhələ kiçik druzenlərin orta ölçülü ləkələrə və ya bir böyükə birləşməsi ilə xarakterizə olunur. Görmə qüsuru olaraq, gözlər qarşısında bulanıq bir siluet görünür.
    3. Tələffüz olunan mərhələ siluetdə artım və onun qaralmasını nəzərdə tutur. Bu, işığa həssas hüceyrələrin öldüyünü göstərir.

    Makula degenerasiyasının quru forması erkən müalicə edilmədikdə görmə itkisinə səbəb olur.

    Xəstəliyin yaş forması qurudan daha çox görmə qabiliyyətinə zərər verir. Bu, yeni damarların meydana gəlməsi ilə bağlıdır (neovaskulyarizasiya prosesi). Onlar çox kövrəkdirlər, buna görə də tez-tez zədələnirlər, qanaxmalara səbəb olurlar. Onlar da öz növbəsində işığa həssas olan hüceyrələrin ölümünə və görmə sahəsində kor nöqtənin yaranmasına səbəb olur.

    Makula degenerasiyasının gizli və klassik növləri var. Sonuncu halda distrofik proseslər daha qabarıq şəkildə özünü göstərir. Bu vəziyyətdə damar neoplazmaları daha tez-tez görünür. Bu, çapıq toxumasının inkişafı ilə müşayiət olunur.

    Quru makula degenerasiyası haqqında danışırıqsa, onda ilkin mərhələlərdə ağrı və simptomatik təzahürlərə səbəb olmur. Xəstəliyi vaxtında müəyyən etmək üçün bu cür əlamətlərin görünüşünə ciddi yanaşmaq lazımdır.:

    • Qaranlıqda naviqasiya çətinləşir.
    • Görmə zəifləməyə başlayır.
    • Görünən mətni görmək çətinləşir.
    • Ətrafdakı üzləri tanımaq daha çətindir.
    • Görünüş sahəsi aydın konturları olmayan qaranlıq bir ləkə ilə buludlanır.

    Eyni simptomlar yaş makula degenerasiyası üçün xarakterikdir. Onlara görünən təsvirin konturlarının təhrif edilməsi və düz xətlərin əyani əyilməsi əlavə olunur.

    Xəstəliyin diaqnozu xəstənin şikayətlərinə və tədqiqat nəticələrinə uyğun olaraq klinik mənzərənin tərtib edilməsini əhatə edir. Bu vəziyyətdə xəstəliyin aşkarlanması üçün belə üsullardan istifadə olunur:

    • Gözün qələvi lampa və oftalmoskopla müayinəsi.
    • Müxtəlif testlərdən (o cümlədən Amsler testi) istifadə edərək görmə kəskinliyinin və görmə sahəsinin təyini.
    • Floresan angioqrafiya.
    • CT scan.

    Tədqiqat nəticəsində xəstəliyin mərhələsi və lezyonun lokalizasiyası aşkar edilir. Müvafiq olaraq, müalicə alınan məlumatlara uyğun olaraq təyin edilir.


    Quru makula degenerasiyası konservativ şəkildə müalicə olunur. Görülən tədbirlərin məqsədi yeni qan damarlarının əmələ gəlməsini dayandırmaq, bununla da xəstəliyin daha da inkişafını aradan qaldırmaqdır. Daha çox görmə itkisi riskinin qarşısı antioksidantlar və sink əlavələri ilə alınır. Xəstəliyin quru formasında xəstəyə A, C və E vitaminləri, mis və sink daxil olan dərmanlar təyin edilir. Bundan əlavə, oftalmoloq Lutein və Zeaxanthin təyin edir. Eyni vəsaitlər makula degenerasiyasının profilaktikası kimi istifadə olunur.

    Yaş makula degenerasiyasının müalicəsində konservativ üsul təsirsizdir. Buna görə də bu cür prosedurlara üstünlük verilir:

    • lazer əməliyyatı. Yeni yaranan damarlar makula fossadan bir məsafədə yerləşirsə istifadə olunur. Kövrəklik və qanaxma ilə xarakterizə olunanlar çıxarılır. Onlar lazer şüalanması ilə məhv edilir, lakin sağlam toxuma da təsadüfən zədələnə bilər. Lazer müalicəsi həmişə kömək etmir. Bir çox hallarda, hətta ikinci prosedurdan sonra da görmə pisləşməyə davam edir.
    • Fotodinamik terapiya lazer əməliyyatı ilə müqayisədə daha təhlükəsiz bir üsuldur. Vizudinin venadaxili tətbiqidir. Dərman maddələri ağrılı damarların divarlarına yapışdırılır və sağlam toxumalara təsir etmədən 1,5 dəqiqə yüngül radiasiya ilə şüalanır. Nəticədə görmənin pisləşmə sürəti yavaşlayır. Prosedurdan sonra 5 gün ərzində gözlərinizi parlaq günəş işığından və otaq işıqlandırmasından qorumaq lazımdır. Fotodinamikanın təsiri qeyri-sabitdir. Bir müddət sonra ikinci prosedur lazım ola bilər.
    • Gözdaxili inyeksiya və ya anti-VEGF terapiyası. Əvvəlcə lokal anesteziya aparılır. Bundan sonra göz boşluğuna Avastin, Lucentis, Macugen və digər müasir dərmanlar daxil edilir. Onların hərəkəti yeni qeyri-yaşayışlı gəmilərin böyümə faktorunu bloklamaqdır. Prosedur hər ay həyata keçirilir. Dərmanın dozaları hər bir xəstə üçün ayrıca hesablanır.

    Həkimlər makula degenerasiyasının müalicəsi haqqında bu şəkildə danışırlar:

    Yalnız göz içi enjeksiyonları görmə qabiliyyətini yaxşılaşdıra bilər. Müalicənin digər üsulları yalnız distrofik dəyişikliklərin daha da inkişafını dayandırır.

    Distrofik dəyişikliklərin səbəbi qidalanma ola biləcəyi üçün xalq müalicəsi ilə müalicə onun düzəldilməsini nəzərdə tutur. Noxud və buğda cücərtisini yemək məsləhətdir. Aloe şirəsi və mumiyonun tincture-dən göz damcıları eyni zamanda görmə qabiliyyətini yaxşılaşdırmağa kömək edir. Xalq müalicəsinin köməkçi olduğunu və əsas müalicə ilə birlikdə istifadə edildiyini xatırlamaq lazımdır. Onları istifadə etməzdən əvvəl onların effektivliyi barədə həkiminizlə danışın.


    İnternetdə xəstəliyin qarşısının alınması haqqında dedikləri budur:

    Beləliklə, makula degenerasiyası riskini azaltmaq üçün bu tövsiyələrə əməl etməlisiniz:

    1. Gözlərinizi ultrabənövşəyi şüalardan qoruyun. Bu məqsədlə çölə çıxmazdan əvvəl günəş eynəyi taxın.
    2. Siqareti buraxın və xəstəliyin inkişaf riski 5 dəfə azalacaq.
    3. Daha çox balıq, meyvə və tərəvəz yeyin.
    4. Yağlı qidalara məhdudiyyətlər qoyun.
    5. Həkiminizin tövsiyə etdiyi kimi vitaminlər qəbul edin.
    6. Hər gün idman etməyi bir qayda edin.
    7. Çəkinizi izləyin.
    8. Qan təzyiqinizi və xolesterol səviyyənizi nəzarət edin.

    Oftalmoloqa illik səfər xəstəliyi vaxtında müəyyən etməyə kömək edəcəkdir.

    şərhlər HyperComments tərəfindən dəstəklənir

    Bu xəstəlik nədir?

    Makula degenerasiyası

    Quru forma:


    Yaş forma:

    Əsas xüsusiyyətləri:

    • düz xətlər qırılır;

    sitomeqalovirus

    Müalicə

    Video:

    Əlaqədar məqalələr:

    ????????

    ?????????? ?????????? ???????????, ?????????????? ???????????????, ????????????? ??????????? ???????????????? ?????????, ???, ?????????? ???????????, ????????? ? ????????? ?????????? ???????????, ?????????? ??????????? ?????? ????? ? ??.

    ??? ?? ???-10

    ?35.3 ??????????? ?????? ? ??????? ??????.

    ??? ??????????????? ??? ???, ????????? ?????????, ???????????? ??????????????? ??? ?????? ?????? (?????? XX).

    ????????????

    ????????? ? ??? ??????????? ?????????? ?? ???????, ?????? ????, ?????? ?????????? ??? ??????? ?????????? ??????. ??? ??????? ????????????? ?????????? ????????? ?????????? ????, ???????????? ?? ? ?????????. ????????????? ??????????????? ? ??????? ? ??????? ?????????????? ????? ??????????? ????. ?????? ? ???????????????? ???????????????? ??????????????? ???????? ??? ??????? ????????????? ???? ???? ?? ?????.

    ???????????? ???????? ??????????? ??????? ??????, ?????????? ?????????????? (??? ????????? ?????? ????????? ?????? ????????? ????????????, ????????, ??????? ?????????? ?????????), ?????????????? (? ??? ????? ?? ??????? ????? ? ?????????????? ???????????? ????) ? ??????????. ????? ????????????? ????? ???????????? ????????????? (???????????), ???? ???????.

    • ??????? (??? ???????????????, ??? ????????????) ?????;
    • ????????? (??? ?????????????, ??? ??????????????) ?????.

    ??? ?????? ????? ?????????? ? ?????? ??????? ???????? ??????????????? ??????? ??? ? ?????????? ???? ? ????????????? ??? ??? ?????????, ??? ???????? ? ????????? ????????? ??????? ???????????????? ???? ????????. ????? ????, ? ???? ???? ???????????? ????? (???. 31-49).

    ????? ???????, ??????? (???????????????) ????? ?????????????:

    • ????? ? ?????????? ???? ????????;
    • ??????? ???;
    • ????????????????? ????????;
    • ??????? ??? ? ????????????????? ????.

    ??? ???????? ?????? ????????, ??? ???????, ??????????? ???????????????? ???????, ??????? ??? ?????? ?? ?????????? ????? ?????????, ????? ???????? ????? ? ???????????? (? ????? ?????????????) ???????????? ????? ?????????? ????????? ? ?????????. ????????????????? ?????????????? ??????????? ? ?????????????? ????????????, ????? ???????? ? ???????????????.

    ??? ????????????? ????? ?????????? ????????? ??????:

    • ????????????? ???????? ???;
    • ????????????? ???????? ????????????? ????????;
    • ????????????????? (??? ?????????? ????????? ? ??? ?????????????? ????????);
    • ????????????-??????????????? ???????? ??? ?/??? ????????????? ????????;
    • ?????? ??????????.

    ?????? ???????? ?????? ? ??????? ?????? ???. ??? ????????????? ???, ??? ??????? ?????????????? ????? ? ???????????????? ????? ?? ????????????? ??????? ????????: ????????, ? ?????? ????? ????? ??????? ? ?????, ? ?????????????? ???????.

    ??? ?????? ?????? ??????????:

    • ????????? ?????;
    • ??????????????? ??????????? ???.

    ??? ??????? ?????? ??????????:

    • ???????? ???; ?????? ???;
    • ??????????? (????????????????) ?????;
    • ?????????????? ??????? ???.

    ?????????

    ??? - ???????????? ??????????????? (???????????????) ??????? ? ???, ????????? ?????? ? ??? ?????? (J.D.M. Gass, 1977). ??? ????????? ? ???????????? ?????? ?, ????????? ?????????, ????????? ????????? ? ???????????? ????? ??????, ? ????????? ????????? ?????? ?????? ???????????????. ?????? ?? ????????? ?????? ??? - ???????????? ?????? ? ????????? ? ?????? ?????? ???????????? ????????? ????????? (??????) .............. ?????? ?????? ??? ?????? ?????? ?????? ?????? ?????? ? ????????? .............

    ??? ?????? ??? ? ????????? ??????????? ?????????? ? ???? ???????? ?????????? ?????? ? ?????????? ????????, ????????? ????????? ?????????? ? ?????????? ??????????????????. ?????????? ??????? ??????? ????????; ? ????????? ?? ????????????? ?? ?????? ? ?????????? ????????, ?? ? ? ?????? ??????.

    ???????? ????? ????????????? ? ????????????, ????????? ? ?????????? ?????????, ??? ??????????? ?????????? ??????? ???????????? ????? ? ?????????, ???????? ???????????????? ?????? ??????, ???????????? ?????. «Ƹ????» ?????????? ??????? ?????? ???? ???????????? ?????????????? ?????: ?? ??????????? ??????????????? ????? ?????? ?????, ???????? ????? ??????? ? ??????????????? ?????? ??????. ???? ???????, ????????? ?? ??????? ? ??????????? ?????????? ?? ?????????? ????? ????????.

    ? ???? ??????? ????????????? ????????? ??? ????????? ????????? ?????????? ????????? ????????, ???????? ?????? ???? ? ???????? ???. ?????????? ????????? ??????? ???????? ? ??????????? ??????? ???????????? ???????, ??????? ?? ???????????? ?????????? ?????? ??????????? ????????, ?? ??????????? ? ????????????? ? ?????????, ??????? ?????.

    ????? ????, ? ????????? ????????????? ??????? ???????? ?????, ????????? ? ????????????? ??? ?????? ????????? ????? ? ??? ??????? (???????????? ? ??????????? ?????). ?????????? ???????? ????????? ??????? ???????????? ???????? ?????, ??????????? ??? ??????????? ?????????? ????????? ???????????????. ????????? ???????????????? ???? ?????????, ?????????? ????????? ?????? ??? ??????????. ????? ????????? ???????? ? ?????????? ????????? ???????? ????? ? ????????? ????????????????. ??????? ????? ???????????? ????? ???????????????? ???????, ? ????????????????? ???????? ????????? ???????? ? ???????? ?????.

    ????? ???????, ??? ?????????? ? ?????? ?????, ?? ???? ? ????????? ? ??? ? ? ????????? ?????? ????. ?? ????? ??????? ?????? ?????????? ?????? ?????, ????? ??? ???????????? ? ???????. ??????????????? ????????? ??????????? ???????? ???????? ? ???????????? ?????????? ? ????????????? ???????? ? ???????????????. ??? ????????? ???????? ? ???????? ????? ??? ???????????????? ??? ?????????? ???????? ? ?????????????? ????????. ??? ???????, ??? ?????????????? ????? ????????, ?????????? ???????? ? ?????????????? ????????????, ??????????????? ??????????????? ? ??????????????? ? ????? ????????. ?????? ?????????? ?????? ????????????? ? ??. ???????? ???? ???????? ???????? ? ???????????? ??????????????? ???????????? ?????????? ????? ? ??????????? ?????? ???????? ? ???????????? ?????? ?????????? ???????.

    ?????? ????? ??????? ?? ??????? ??? ??? ??????, ????? ?????????? ?????? ??????????? ?????; ?? ??????? ?????? ?? ????????? 50 ???. ??? ?????????????? ????????? ?????????? ????????? ????. ??? ??? ???????? ??????????? ?????? ??????????????????, ????? ??????????? ????????????, ???????? ???????????? ??????. ???????????? ?? ???? ???. ?? ??????? ???????????? ????????????? ??????????? ????????, ??????, ???? ????????????? ??????????? ???????????????? ??????????? ? ???? ?? 10 ???, ??????? ???????? ?????????? ?????? ???? (>8) ????? ??????????????? ? ????????? ?????? ???? ? ????? ?????? ?????????? ???????????????.


    ?????? ?????

    ????? ??????? ??????? ? ?????? ???????? ???????. ???????? ??????????? ??????????, ?????????? ??????????????. ??? ??? ?????????? ?????? ?????????? ???????????? ??? ?????????? ??? ????????????, ?? ????? ???? ? ??????????????????? ?? ???? ?????????? ??????? ? ??????????? ?????. ???? ???????????????? ??????????? ?? ??????? ?????? ??????????? ????. ?????? ????? ????? ????????? ? ???????? ???????? ???.

    ??????? ????? ????? ????????? ? ???????? ???; ? ???????????? ?????????? ? ???????? ??? ? ???????? ?????????????? ?????????????????.

    ? ???????? ????? ????? ???????????? ????????? ??????????:

    • ?????? ????? ????? ????????????? ? ???????? ? ???????????? ? ??????;
    • ?????? ????? ????? ????? ?????????????, ???????????? ??????? ?????, ??? ????? ????????? ? ???????? ???;
    • ?????? ???? ????? ?????????????? ????????????, ?????????? ??? ?????????????? ??? ????????? ???????????;
    • ???????? ? ?????????? ??????? ????, ???? ???? ????? ??? ??????? ? ????????????????.

    ????????? ??????????????? ????? ????????????? ???????????? ????, ??? ??? ???? ??? ??? ???? ???????????. ?????? ????????? ??????????????? ????? ???????????? ? ???????? ?????? ???, ?? ????????? ?? ????, ??? ????????? ?????????? ? ??????? ????????.

    ???????? (?????????????) ???????? ??????????? ???????? ????????

    ???????? ???????? ??? ? ????????? ???????? ????? ????????? ????? ? ???. ???? ????? ???????? ???????? ??? ??????? ???? ? ?????? ?????????? ??? (? ??? ????? ? ??? ???). ??????? ???????? ????? ???? ??????????. ? ??????? ?? ???????? ???????? ????????? ????? ???????? ???????? ??? ? ???????? ?????????????? ????????? ??????????? ? ??????? ?????????. ??????? ?????? ????? ?????????? ?????????? ???????, ?? ?????????? ????? ????????? ? ??????? ?????????????. ??? ??? ??? ???????? ?????????? ??????? ? ??????????? ?????????? ????????????, ?????? ???????????? ? ?????? (????????????) ????. ????????? ???????????? ? ?????? ? ??????? ??????? ??? ? ? ???? ????????????, ???????????? ? ?????????? ???????? ???.

    ? ????????? ??????????? ???????? ????? ?????????? ???????? ???????? ?????????????. ??? ???? ???????? ??????? ?????????????? ?????, ???????? ??????????? ????? ? ????? ?????? ???????.

    ? ???? ???????? ??????????????? ???????? ????? ????????? ????????? ????? ? ????????????? ????????? ??????? ??? ??? ?? ?????? ??? ? ????????????? ?????????????? ?????????????? ????????.

    ????????????? (??????????????) ?????????????????

    ??? ??? ?????????? ????????? ???????????????? ??????? ????? ??????? ???????? ????? ??? ??? ??? ??? ?????????????. ?????????????? ????????????? ???????????????? ??????? ???????? ? ???????????? ????????, ????????? ? ? ?????????????? ????????????? ? ? ???????????? ???? ????????. ????????????????? ????? ????????? ? ????????? ?????????????? ??????????, ????????????? ? ????? ????????, ?????? ????????????? ? ??. ??? ???? ????? ????????? ???????????? ?????????????? ?????????.

    ????????? ????? ???????? ?????????????? ????????????????? ???????:

    • ??????? ?????? ?????;
    • ????? ????????????????;
    • ??????? ???????????????? ?????????????? ??????? ???.

    ?????????? ?? ??????? ?????????????? ????????????????? ?????? ??????? ????????? ??????????????????? ??????????:

    • ??? ???????? ? ?????????? ????:
    • ???????? ???;
    • ????????? ???????? ? ???? ?????? ??? ??????;
    • ?????????????? ????????????? ?/??? ????????????? ? ????? ????????:
    • ??????? ?????? ??????????.

    ?????????? ????? ???? ??????????. ?????? ????????? ??????????? ????? ? ?????? ????????? ?? ??, ??? ?????????????? ????????????????? ???????????? ???????????? ?????.

    ???, ?? ????????? ?????? ???, ???????????? ??:

    • ????????????;
    • ???????:
    • ?????????.

    ???????????? ??? ???????????? ?????????????? ? 20% ?????????. ?????? ?????????? ???????? ???????????????? ??? ??????????? ????????? ??? ???, ??? ???? ????? ????????? ?????????????? ?????????????. ??? ??? ???????????????? ?????????????? ?????? ??????????? ??????, ??? ?????? ???????? (? ??????????????? ????). ??? ?????? ?????? ???????? ???? ????????? ? ?????? ?? ???? ? ???? ??????? ??? ?????? ??????. ?????????????, ???? ??? ???????, ????? ???????? ??????????? ?????????????? ?????????????????. ????? ?????????? ???????????? ???????????? ?? ???????????????? ???????, ????????????? ?? ???? ????????????. ? ??????? ???? ??? ????????? ?????? ?????? ????????, ????????????? ??? ????????????? ?????????????? ?????????.

    ??????? ??? ??????????? ? ??????, ????? ??? ?????????????? ???????????? ???????? ??????????? ???????? ? ????????????? ?????????? ????????, ?? ??????? ?????? ??????. ??????????, ????? 2-5 ??? ????? ???????? ????????????, ?????????? ??????? ??????????? ?????????????. ??????? ?????????????????? ?????????? ??? ????????????? ????????????, ???????? ???? ????????? ????????? ? ?????????????? ????????????, ?? ??????? ?????? ??????. ????????? ?????? ???? ?? ??????? ? ?????? ???? ??? ?? ????????? ????? ???????? ????????????.

    ????????? ??? ? ????????????? ????????? ??? ???????????? ??:

    • ??????????????? ???????????? (????? ???????????? ????????? ?? ??????? ?????????? ?? ????? 50% ????? ?????);
    • ?????????? ???????????? (??? ??? ???????????? ????????? ????? ???????, ?? ?????????? ????? 50% ????? ?????) (???. 31-50).
      • ????????????? - ????????????? ?????????????? ???????? ????????? ??? ??????? ?????????? ????????????? ????;
      • ??????????????? - ???? ????????????? ?????????????? ????????, ???? ??????? ????????????? ????????? ?/??? ?????????????? ????????? ? ???????? 1-199 ??? ?? ?????? ?????????? ????????????? ????;
      • ???????????????? - ???? ????????????? ?????????????? ????????, ???? ??????? ????????????? ????????? ?/??? ?????????????? ????????? ?? ?????????? 200 ??? ??? ????? ?? ?????? ?????????? ????????????? ????.

      ???????????

      ??????????? ????????????

      ??????????? ???????????? ????????:

      • ??????????? ??????? ?????? ? ??????????? ??????????:
      • ???? ???????;
      • ?????? ????????????? ??? ?????? ?????? ??????? ??? ??????? (???????????);
      • ?????????????? (??? ????????? ?????? ????????? ?????? ????????? ????????????, ????????, ?????????? ?????????);
      • ??????????????? ?????? ? ??????????????? ???????????? ?????? 60?/??? 90D, ? ?????? ?????? ?????? ? ????????? ?? (?????? ??????????, ????????? ???.), ?????? ????????? ?????? ??????????????? ???????????? ????????????.

      ???????????????? ????????????

      ??? ?????? ??????????????? ????????? ?????? ?????? ??????????:

      • ?????????, ????????? ???????????? ???????????? ?????????, ? ????????? ????????? ?????? ? ???????????? ????????? ??? ( ??? ?????? ??????? ?????? ?????????? ??????? ?????????? ????????????, ?????????);
      • ?????????????????????? ???????????? (?????????-???, ??????????? ???, ???????-???, ?????????? ???, ??????????????? ???).

      ??? ????????? ? ???????????????? ????????????? ????????? ? ?????? ????????? ????????? ??????.

      • ??????? ?????????????????????? ???????? ??? : ???????????? ? ????????? ????? ??????? ???????? ?????????? ????????? ?? ?????? ??????? ? ?????????? ?????????? ? ???????? ????, ?? ? ????????????? ?????????? ???????????, ??????????? ?? ???? ?? ?????.
      • ??? ? ????????????? ?????? ?????????????? ??????????????? ????? ??? ???? ???????????, ??? ??? ????????? ?????? ?????????? ??????????? ????????? ? ??????? ???????? ??????????????? ???????? (???. 31-52).

        ????? ????

        ??????????????? ???????

        ??? ???????? ?????

        ?????????? (???????)

        ??????????? (????????)

        ??????? ?????? ???????? ???????

        ??????-????????

        ?????? ???? ?????

        ????????????? ?????????:

        ????????? ?????????????

        ??????? (???????????)

        ????????? ? ??????????.

        ?????? ?????????? ? ????.

        ???????? ?????????

        ??????????

        ????????? ?????

        ?????????? ???????

        ??????? ? ?????? ???????? ??????

        ????? ???? - ?????????? ???????????????, ??????? ?????.

        ??? ???????? ????? ???????? ???????????????? ???????? ?????????? ??????????? ???????????. ???????? ???????????? ?????? ??????? ? ???, ??? ??? ????????? ?????????? ??? ???? ????? ?????????????? ?????????????? ???????. ??????????????, ??????? ??????? ? ????????????? ????? ???? ??????? ???? ??? ???????????????? ????????????????? ????????????. ? ????????? ????? ? ????? ?????? ??? ?????????????????? ????????????? ?????????? ?? ???? ??????, ????????? ?????????? (???????) ? ??????????? (????????) ??????? ? ???????????. ? ????????? ??????? ??? ????????? ??? ?????????? ??? ??????? ??????? ? ??????????? ??????????????????.

        ?????????? (???????) - ????????? ???-????????? ?????????, ???????????? ?????? ????????? ? ???????????? ??????????????? ?????? ?????? VEGF (damar endotelinin böyümə faktoru). ???????????? ?????? ?????? 165?????? ?????? ??????, ???????????? ???????????? ?????? ??? ?????? ? ????????? ??????????????? ????????? ?????? - ?????? ?????? ???????????? ??????????????? ?????? ???. ?????? ???????????? ??? ??? ??????. ????????? ?????? ?? ???????????? ???????????? - ????????????, ??? ?????????, ???????????? ?????? ?????? ?????? ??? ?????? ????????? ????????? ???, ?? ????????? ? ???????????? ??????. ??? ????????? ????????? ???????????? ????????? ?????? ??????????????? ? ????????? ?????? (0,3; 1,0 ? 3,0 ??) ?????? 6??? ? ?????? 54?; ?????? ???????????? ?????? ?????? ????????? ? ?????? ?????? ?????? ??? ??? ???????????? ?? ??????????????? ???.

        ? ???? ?? ????? - ??? ????????????? ??????????? ? ?????????? ? ?????? ???????? - ??????????? (????????) . ???????????? ? ??????????????? ????????????, ??????????????? ??? ?????? ?????? ?????? VEGF. ??? ?????? ????????? ????????? bir??? ? dörd???. ??? ????????? ??? ???????????? ???????????? (ANCHOR ? MARINA) ???????????? ?????? ??????????????? ? ?????? 0,3? 0,5??. ? ???????????? ?????? ?????? ?????? ?? ?????? ????????????, ?? ? ????????? ????????? ?????? ??????.

        ?????? ???, ? ?????? ??????????????? ????????? ????????? ???????????? ?????? ?????? ?????????, ???????????? ????????????, ? ???????????? (???????). ??? ?????? ? ??????-VEGF ???????????? ?????? ????????? ???????????? ??? ?????? ??????????????? ???. ? ????????? ??????, ?????? ?????? ?? ????????? ?????? ????????? ?????????, ?????? ?? ??? ?????? ???????????? ????????? ?????? ??????????????? ??????????????? ? ???????????? ???????????? ? ????????????.

        ?????????? ??????????? ? ??? ???? ??????????? ??????? ? ??????? ??????? ??????????? ? ???????????????? ???????? ??????????????? ????????????????. ? ????????? ?????? ????????? ?????? ?????? ????????? ?????? ??????????????? (??????-40). ?????? ?? ?? ??? ?? ?????? ?????? ?????? ?????? ????????? ??????????????? etiketdən kənar? (??? ?????? ??? ???????????? ????????????), ?????? ?????? ?????? ?????? ???????????????. ?????? ?????? ???????????????, ???? ?????? ? ?????? dörd??. ? ?????? ?? ?????? ???????????? ?????? ??????, ??? ???????????? ??? ?????? ?????? ??????????????? ?????? ? ????????? ?????? ?????? ?????????, ?? ?? ?????? ?? ???????????? ??????????????? ?????? ??????.

        ??????? ?????? ???????? ??????? ??????? ???????????????? ???????: ???????????????? ??????? ? ????????? ? ???????????????? ????????? ?????????????. ?????? ????????????? ?????? ??????? ??? ????????? ? ????????????? ???????????????? ???????????? ??????????????.

        ??? ???????? ????????????? ?????????? ?????? ??????????? ???????? ????????, ? ?????? ???????, ??????????????????? (????? 40% ???????), ?????????. ????? ????, ???????????? ????????? ? ????????? ?????? ? ????????? ????????? ??????? ?????? ????? ? ????, ??? ??????? ? ???? ?????? ???????? ??????? ??????????? ???????????. ?? ?????????, ??? ?? ???????? ????? ??????????? ????? ????????????????? ?????????? ???????????????? ???????? ???????????????? ? ??????????? ???????????.

        ?????????? ? ???????????? ???????, ????????????? ? ????? ?????? ??? ???, ?????? ????? ??????? ??????? ?????????????? ??????? ??????????? ????????????.

        • ??? ?????? ????? ??? ????????? ????????? ??? ????????? ???????????? ??????????????, ?????? ??????? ?? ????????????? ??????? ?? ?????? ????, ??? ??? ?????? ??????????????? ?????????????? ??? ???????? ????????????????????? ??????? ???????? ??? ?????? ?????? ?????? ??? ????????. ??? ???? ????? ??? ????????? ????? ? ????????????? ???????.
        • ??? ???????? ????? ??? ??? ?????????? ???? ????? ???????????? ??????????????????? ???????? ???????????????? ? ???????????? ??????. ????? ??????? ????? ????????? ?? ?????????? ???????????????.
        • ????????????? ?????????????? ????? ????????????? ?????????? ? ?????? ?????????? ????????, ????????, ????????? ??????????????, ? ????????? ???????????? ???????? ???? ????? (????????????).

        ??????-???????? (????????? ?????? - 2 ???, ????????? ??????? ??????????????? ?????? - 130 ???, ????????? - 100 ???, ????????? - 15 ???, ????????? ???-???? ??? - 1,3 ??, ???? - 5 ??, ???? - 0,5 ??, ????? - 15 ??, ????? - əlli ??).

        1 ???????? 1 ??? ? ???? (?? ???????? ????? ???? ????? ???? ????????? ?? 3 ???????? ? ????). ????????, ??? ???????? ???????? ?????-???????, ??? ?????? ????????? ???????????. ? ???????????????? ????? ??????????? ??????? ?? 2 ??? 2 ???? ? ???.

        ?????? ???? ????? (???????? ??????? ? ? 225 ??, ??????? ? - 36 ??, ?????-??????? ? 1,5 ??, ?????? ? 2,5??, ?????????? ? 0,5 ??, ???? (? ???? ???????? ????) - 1 ??, ???? (? ???? ?????? ?????) ? 5 ??) - ?? 1 ???????? 2 ???? ? ????. ???? ????????, ? ??????? ?? ??????, ??????????????? ? ????? ?????? ??? ??. ????????? ? ?????? ?????? ????????? ???????? ???????.

        ????? ???????, ??? ?????????, ?????????? ?????-???????, ?????? ????????? ??????????? ??-?? ????????? ?????????? ???????? ???? ?????.

        ????????? ??? ????????? ???????????? ??????????????:

        • ?????????? ?? 5 ?? 3 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 2 ???;
        • ?????????????? ?? 100 ?? 3 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 1 -2 ???;
        • ?????? ????????????? ??????? ???????? ?? 1 ???????? 3 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 2 ???.

        ????????????? ?????????:

        • ????????? ? ?????????? ??????? (????????, ????????? ?????) ?? 1 ???????? 2 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 2-3 ???;
        • ?????? ????????? Spirulina platensis?? 2 ????????? 3?????? ? ?????? ??????, ????????? ?? bir???.

        ????????? ??? ?????????? ???? ????????:

        • ???????????? ?? 0.5 ?? ? ???? ??????????????????? ???????? (10 ????????);
        • ???????????? ?? 250 ?? 1 ??? ? ???? ????? ?? ??????? ?? ??? 3 ???, ????? ????? ??????????? ???????? ???? ????? ?????????.

        ????????? ????????????? ? ??????????? ???????? ???? ????? (?????????) ? ???? ??????????????????? ???????? (5 ?? 1 ??? ? ?????, ? ?????????? 0,5 ?? 0,5% ???????? ??? 0,9% ???????? ?????? ???????, ???? 10 ????????).

        ????????????? ??????????????? ????? ???????????????? ???????. ??? ? ????????????? ????? ??????????? (???????), ??????????? ??????????????.

        ??????? (???????????) - ???????????? ????????, ??????????? ? ?????????? ? ?????? ??? ??????? ????????? ? ????????????? ?????????????????? (???).

        ????????? ? ??????????. ?????????? ??????????? ?????? ? ????????? ? ??????????????? ???????????? ????????????? ??? ??? ????????????? ??? ??? ?????????????? ??????.

        ?????? ?????????? ? ????. ??? ? ????????? - 2-????????? ???????. ? ??????? 10 ??? ??????????? ?????? ???????. ????? 15 ??? ????? ?????? ???????? ??????? ?????????? ????????????? ??????? (689 ??) ? ??????? 83 ?.

        ???????? ????????? ???????? ?? ???, ??? ?? ???????? ??????????????? (?? ???? ???????????? ???????? ????????????) ????????, ??? ????????? ???????? ??????? ???????? ????????? ????? 680 ? 695 ??. ??????????? ? ????????????? ?????, ??? ???????????? ???????? ?? ?????? ????????? ? ????? ????????? ? ?????????? ????????????? ?????????? ???????????????? ??????? ?????????????? ????????. ????????? ????? ????????????????? ???????????? ??? ?????? ???????? ?????? ? ?????? ????? 689 ??, ??? ????????? ???????? ??????? ???????? ????????? ????? ?????, ??????? ? ????????? ?????. ????? ???????, ???????? ???????????? ?????????????? ?? ?????-??????, ?? ????????? ?????????? ????? ???????????????? ???????????. ??? ????????? ??????????? ????????? ????????? ??????????? ?????????? ????????? ????????, ???????????? ????????? ???????????????? ???????, ??? ???????? ? ???????? ? ??????????? ??????? ?????????????? ?????????????????. ????????? ?????????? ???????? ? ????????? ???? ????? ?????????? ???, ????? ??????? ????????? ??????? ? ????????????? ?????????????.

        5-6 ??????? ???????????????? ??????? (?????? ???????? ?? ??? ??????????? ? ??????? 1-?? ???? ????? ?????? ???????). ?????? ????????? ?????? ? ??????????? ??? ???????? ?????? ????? 3 ???. ???? ???????? ????????????, ????????? ????????? ?????????????. ???? ?? ??????????????????? ??????? ? ????????? ??? ???????? ????????, ???????????? ???????????, ?? ??????? ???????????? ???????????? ???????????, ???????? ????????? ?????? ??? ????? 3 ???.

        ?????????? ?????????? ???????????? ????????, ??? ????? ??????? ????? ???? ????????????? ? ????????? ???????:

        • ??? ????????????? ???????????? ?????????????? ?????????????? ????????, ??? ??????? ?????? 0,1 ? ???? (????? ???????? ?????????? ?? ????? 20% ???? ???????, ?????????? ???);
        • ??? ???????????????? ???????????? ??? ??? ???????? ????????????? ???;
        • ??? ??????????????? ?????????, ????????????? ???, ??? ??? ?????????? ??????????????? ??????????? ??? ?? ???????? ????? ?????????? ????????????? ????;
        • ??? ???????? ??? ??? ???????? ????? ????? 4 ???????? ??? ???????????????? ???????: ?????? ??? ????? ?????? ??????? ?????? (????? ????, ???? ??????? ????? ????????? 5400 ???, ???????? ??????? ??????????, ??? ???? ??????? - ???????????? ?????????? ???????);
        • ??? ????????? ??????? ???????????????? ????????? ??? ? ??? ???????, ????? ??????? ?????? ??? ??????? ?????? ????? ?????? ???? ????????? (?? ???? ??????????? ???????? ?????????? ??? ??????????? ??????).

        3% ????????? ?????? ???????????? ? ?????? ?????? ????????? ?????? ?????? ?????? (???????? ?? 4 ?????? ?????? ETDRS).

        2 ??? ???????? ??????????? ?????? ????????? ????? ? ?????? ?????, ?????? ?????? ????.

        ? ????????? ????? ???????????????? ??????? ???? ????????? ? ??? ???????, ??? ????????? ???????????????? ???????? ?????????? ???????????.

        ?????????? ???????????????? ???????????? ???? ?????????? ? ?????? 90-? ????? ??? ??????? ??????? ?????????. ????? ??????? ?? ???????????????, ??? ??????? ??????? ???? ???????????? ????? ??????? (810 ??) ???????????? ? ????? ?????? ????? ?????? ??? ?????? ???????? ??????. ???????? ????????? ?????????????? ? ???????? ????????? ??? ? ?????????. ?????? ???????? ?????????????? ??????????? ??? ??????? ??? ??????? ???????. ????????, ??????????? ??????????? ??????????? ?? ????????????? ????????.

        ????????? ??? ?????????? ???????????????? ???????????? ? ??????? ??? ??? ??????? ?????????????? ?????????????? ???????? ? ??????????? ???????????? ???????????. ????? ???????, ???????????????? ???????????? ????? ????????? ? ??? ???????, ????? ? ??????? ??????????? ?? ???????? ?????????????? ??????? ?? ???????????????? ???????. ????? ????? ? ?????????? ? ???????????? ???????.

        ?????? ??? ????????????? ???????????????? ???????????? ???????? ?????? ??????????, ????????? ? ?????? ??????? ? ?????????????? ???????? ??????? (? ????? ??????????? ?????? ???? ????????????): ??????? ???????? ? ?????????? ????, ???????? ??????? ????????, ??????? ???, ?????????????? ????????????? ? ???????????? ????? ? ?????????. ???????? ????? ?????????, ???????????? ?????? ???????. ????????, ?????? ??????? ????? ?? ??????? ???????? ???????????????.

        ???????? ????????? ?????????? ?? ????? ? ????? ?????????????:

        • ?????????????? ????????????? (?? ???????????? ?? ????? ??????????, ?????????? ????????????? ????????);
        • ?????????? ??????? ???????? ?? ? ?????????:
        • ???????????? ??????????? ?????????:
        • ???????????? ?????????????? ????????;
        • ????????????? ??? ?????????????? ?????????????? ?????????????????.

        ????? ????????????? ????????? ????????? ?????????????, ???????????? ????? ?????????? ????????????? ????????, ??? ????? ????????????? ?????????? ??? ???????????? ????????? ??????. ???????? ?????????? - ?????????? ????????? ??????? ?????? ? ?????????? ????????????? (? ??????????? ??????? ??? ?? ????????? 0.1 ????? ?????????????).

        ??????????? ???????? ???????? ????????? ?????????????? ????????????? ??????????? ?? ????????? ????? ???????????????? ?????????. ? ?????? ???????????????? ???????? ??????????? ?? ????? ????????????? ??????? ????????????? ?????????????? ???????? ????????? ????????????. ??? ????????????? ???????? ????????????? ?? ?????????? ???? ?????????????? ???????? ????????? ?????????? ???????????? ??????? ??????????? ? ????????? ???? (??????????????????? ??????????) ? ??????? ??. ? ????????????????? ??????? ??????? ????????? ??????????? ????????? ????? ????.

        ????? ????, ??????? ? ??????????? ????? ???? ??????? ??? ????????? ????????????????? ????????????? ? ??, ????????? ?????????? ??????? ?????????????? ??????????.

        ? ????????? ????? ???????? ????????????????? ???????????? ?? ????????? ?????? ???, ?? ??? ???? ?????????????? ???? ???????? ??????? ???????? ?????????????.

        ????????? ????? ????????????? ????????????? ?? ???????????? ?????? . ???????? ???? ?????? ????????????? ??????? ? ???, ????? ???????? ????????????? ?????????? ???? ????????, ????????????? ??? ????????????? ?????????????? ?????????, ???, ????? ? ????? ????????? ??? ??? ?????????? ???????????? ??? ? ???????????????? ????. ??? ????? ??????? ????????? ???????????? ???????????, ? ????? ????????? ??? ???????? ?????????? ????????. ???????? ????? ???? ????????? ? ??????????? ??????????? ?? ???? ?????????? (360?) ? ??????????? ????????? ??? ????????? ????????, ? ????? ???? ???????????? ??????? (?? ???? ??????????) ??????. ????? ???????? ??????????? ? ????? ????????? ??? ?????? ??????????, ? ?????????????? ???????? ????????? ??? ?????? ???????????????. ?????????? ??????????????????, ????? ???? ??????? ?????? ????????? ??????????? ????????? ? ??????? ?????. ??? ?????????????? ?? ???????????? ?????? ???????? ????? ??? ??????????: ??????????????? ????????????????? (???) (? 19% ???????), ???????? ???????? (? 12-23%), ???????????? ??????????? ????????? (9%), ? ????? ??????????, ????????????? ??? ?????????? ??????????? ?? ?????? ??????????. ??? ???? ????? ????????? ?????? ?? ?????? ????????????, ?? ? ??????????????? ??????. ? ????????? ????? ???????? ?????????? ??? ???????? ?? ?????.

        1,5; 3 ? 6 ??? ? ??????? ?????????????, ? ????? ? ?? ???? 1 ???? ? 6 ???.

        ??? ????????? ?????? ???? ??????????? ?????? ????????????? ???????? ????????? ????????? ???????????? ??? ?????? ??????? ??????? ? ?????????? ? ???????????? ??? ????????? ????? ????? ?????????, ??? ??? ???? ??? ???? ?????????????? ??????? ?????? ???????? ??????.

        ??? ??????? ??? ??????? ?????? ?????? ????????? ??????????????? ?????? ????????? ????????, ??? ??? ???? ??? ??????? ?? ????????? ???????? ??????????????? ????????. ??????? ?????? ????????, ??? ???? ??????? ???????????? ????????? ?????? ??????, ? ??? ????? ? ??????? ??????, ? ?? ????????? ??????. ???????? ????? ?????????: ????????? ?????, ? ???? ?????????? ?????????????? ??????.

        ??????? ???????????, ??? ?????? ???????? ? ?????????? ??????? ???????????? ?????? ?? ????? ?????? ????? ?????????????? ??????????? ?? ?????? ? ????? ???????????? ????????????, ???????? ??? ????????????? ??????????????? ???????, ? ? ??? ?? ??? ??? ??????????? ??????? ???????? ?????.

        ??????? ? ?????? ???????? ?????? ????? ????????????? ??? ?????????? ???????? ?????? ????????????. ??? ??????????, ?????????? ????????? ????????????? ??????????? ? ??????????? ???????????? ????????. ????? ????? ????????? ????? ???? ??????? ??????????? ????????????? ????, ???? ? ?????????? ?????? ?????????, ????????????? ??????? ? ????????? ????????, ????????? ???????? ?????? ? ????????? ??????????? ?? ?????. ???????? ?????? ???????????? ???????? ????? ??? ??????? ? ?????? ???????? ?????? ????? ????.

        23 - 46% (? ??????????? ?? ??????????? ????????), ???????????????? ??????? ? ????????????? ? ? ??????? ?? 40%, ????????????? ???????? ? ?? 19% (?????????? ??????, ??? ??????? ??????????? ????????? ? ?????????? ???????????????? ??????????????? ????????, ??????? ????????? ????? ???????).

        ?????? ?? ?????: ?????????????. ???????????? ??????????? | ???????? ?.?.

        Retinanın mərkəzində işığa həssas element olan makula yerləşir. Makula degenerasiyası- Bu, qan damarlarının patologiyası, düzgün qidalanmaması nəticəsində yaranan gözün tor qişasının xəstəliyidir. Bu səbəblərə görə mərkəzi görmə zədələnir.

        Makula degenerasiyası 50 yaşdan yuxarı insanlarda ən çox korluğa səbəb olan yaşa bağlı xəstəlik hesab olunur.

        ICD-10 xəstəlik kodu - H35 / 3 - makula və posterior qütbün degenerasiyası.

        Xəstəliyin quru və yaş formaları var. Bölmə, gözdə yeni yaranan damarların varlığına və ya olmamasına əsaslanır.

        Quru forma:

        90% hallarda diaqnoz qoyulur. Bu, yaşla əlaqədar dəyişikliklər səbəbindən baş verir, bu zaman toxuma incələşir və piqment orada yerləşdirilir.

        Xəstəlik üç mərhələdən keçir. İlk dəfə xəstədə kiçik ölçülü bir neçə druzen (sarımtıl çöküntü) aşkar edilir, xəstəliyin əlamətləri hiss olunmur.

        Kiçik ölçülü ikinci mərhələdə druzen artımı, bəzi hallarda tək bir böyük tapılır. Gözün görmə sahəsinin mərkəzində insanın yaxşı görməsinə mane olan bir ləkə yaranır, o, daim işıq çatışmazlığı hiss edir.

        Üçüncü mərhələdə ləkə artır, oxumaq, gözəl iş görmək çox çətinləşir.

        Yaş forma:

        Qanamaların meydana gəldiyi yeni yaranan damarların görünüşü ilə xarakterizə olunur. Bu, fotosensitiv hüceyrələri zədələyir. Onlar zamanla ölürlər və nəticədə insan baxış sahəsinin mərkəzində ləkələr görür.

        Yeni əmələ gələn damarların kövrəkliyinə görə xəstəyə elə gəlir ki, xətlər əyri, əslində isə düzdür. Kövrək damarlar vizual hüceyrələrə təsir edərək optik effekt yaradır - obyektlərin formasının pozulması.

        Mikro qanaxmaların nəticələri: meydana gələn maye səbəbindən retinanın qopması baş verir və bu yerdə çapıq toxuması görünür ki, bu da görmə itkisinə səbəb olur.

        Xarakterik simptomlar xəstəliyin mərhələsindən asılıdır.

        Əsas xüsusiyyətləri:

        • işıq çatışmazlığı hissi var;
        • alacakaranlıqda görmə qabiliyyətinin demək olar ki, tam olmaması;
        • düz xətlər qırılır;
        • gözlər qarşısında ləkələr görünür;
        • fraqmentlər birbaşa baxdıqda baxış sahəsindən kənara düşür.

        Simptomlar bir və ya hər iki gözdə görünə bilər.

        Retinada degenerativ dəyişikliklərin niyə inkişaf etdiyini elm adamları müəyyən edə bilməyiblər. Çoxsaylı araşdırmalara görə, yalnız xəstəliyin yaranmasına və inkişafına kömək edən amillərdən danışa bilərik:

        1. Əvvəla, yaşlılar əziyyət çəkirlər, xəstəlik riski 70 ildən sonra əhəmiyyətli dərəcədə artır;
        2. Yanlış həyat tərzi - qidalanmada səhvlər, güclü spirtli içkilər içmək, siqaret çəkmək, hərəkətsizlik;
        3. İrsi faktor - əgər valideynlər xəstədirsə, risk demək olar ki, iki dəfə artır;
        4. Sağlamlıq problemləri - diabet, ateroskleroz, infarkt, vuruş, miyopi.

        Makula degenerasiyasının səbəbi ola bilər sitomeqalovirus- herpes virusunun yaratdığı yoluxucu xəstəlik. Sağlam bir insan onun varlığını hiss etmir, lakin immun çatışmazlığı olan insanlar üçün təhlükəlidir.

        Makula degenerasiyası diaqnozu qoyularsa, ixtisaslaşmış tibb müəssisələrindən kömək istəyə bilərsiniz. Ən yaxşılarından biri Akademik S.N. adına klinikadır. Fedorov "Göz Mikrocərrahiyyəsi" - oftalmologiya sahəsində aparıcı mərkəzlərdən biri kimi bütün dünyada tanınır. Uzun illərdir ki, Fedorov klinikasında müalicə ən müasir avadanlıq və ən müasir texnologiyalardan istifadə etməklə həyata keçirilir.

        Bəzi amillərdən asılı olaraq - xəstənin yaşı, xəstəliyin müddəti və forması - konservativ terapiya həmişə görünən rahatlıq gətirmir. Bu vəziyyətdə cərrahi müalicəyə müraciət edin.

        Makula degenerasiyasının müalicə üsulları:

        1. Hazırlıqlar Avastin, Lucentis, Makudzhen. Onlar qan damarlarının böyüməsini dayandırmaq üçün intravitreal olaraq (gözün içərisinə) tətbiq olunur. Bu proseduru stasionar şəraitdə, nazik bir iynə istifadə edərək edin. Kurs - bir aylıq fasilə ilə 3 inyeksiya. Çox sayda xəstə görmə qabiliyyətini yaxşılaşdırır.
        2. Verteporfin dərmanı venadaxili olaraq verilir. Onun hərəkəti lazer əməliyyatı ilə aktivləşdirilir. Fotodinamik terapiya görmə funksiyasını yaxşılaşdırır, lakin bir müddət sonra dərmanın təsiri zəifləyir və ikinci prosedur tələb olunur.
        3. Retinanın lazer laxtalanması - lazerin təsiri yeni yaranan damarlarda və tor qişada baş verir. Xəstəliyin mütərəqqi formasında istifadə olunur. Belə bir əməliyyatdan sonra görmədə yaxşılaşma yoxdur.
        4. Qan damarlarının divarlarını gücləndirən vasitələr: E, A, B qrupu vitaminləri.
        5. Şişkinliyi azaltmaq üçün dərmanlar.

        Təbabətin hazırkı inkişaf səviyyəsində retinanın makula degenerasiyası sağalmaz. Bütün tədbirlər prosesi ləngitməyə, həyat keyfiyyətini yaxşılaşdırmağa yönəlib.

        İnsan çarəsiz qalanda onun həyat keyfiyyəti aşağı düşür. Fəal və müstəqil olmaq üçün sağlamlığınıza, xüsusən də gözlərinizə diqqət yetirməlisiniz.Aktiv həyat tərzi, mümkün fiziki məşqlər və pis vərdişlərdən imtina uzun illər görmə itkisini təxirə salmağa kömək edəcəkdir.

        Video:

        9-06-2012, 06:46

        Təsvir

        SİNONİMLER

        Yaşla bağlı makula degenerasiyası, sklerotik makula degenerasiyası, involyusiya mərkəzi xorioretinal distrofiya, AMD, yaşa bağlı makulopatiya, yaşa bağlı makula degenerasiyası, qocalıq makula degenerasiyası və s.

        TƏrif

        AMD- makula zonasının (torlu qişanın mərkəzi zonası və göz almasının arxa qütbü) zədələnməsi ilə xarakterizə olunan mütərəqqi xəstəlik. AMD görmə kəskinliyinin kəskin azalmasına və görmə sahəsinin mərkəzi hissələrinin itirilməsinə səbəb ola bilər. Ən əhəmiyyətli funksional pozğunluqlar, xüsusilə patoloji proses mərkəzi foveanı (fovea) tutduqda, sonrakı RPE atrofiyası ilə subretinal neovaskulyarizasiya üçün xarakterikdir.

        ICD-10 KODU

        H35.3 Makula və posterior qütb degenerasiyası.

        Lazım gələrsə, lezyona səbəb olan dərmanı müəyyən etmək üçün xarici səbəblərin əlavə kodundan istifadə edin (sinif XX).

        EPİDEMİOLOGİYA

        Çox vaxt AMD 65 yaşdan yuxarı xəstələrdə inkişaf edir. Əhalinin ümumi insidentliyi yaş artdıqca artır: 65-74 yaşlarında bu patologiyanın erkən təzahürləri olan insanların nisbəti 15% -dirsə, 75-84 yaşlarında artıq 25% -dir və 85 yaş və yuxarı yaş - 30%. Müvafiq olaraq, 65-74 yaşlarında AMD-nin gec təzahürləri olan insanların nisbəti 1% -dir; 75-84 yaşda - 5%; 85 yaş və yuxarı - 13%. Xəstələrin üstünlük təşkil edən cinsi qadınlardır və 75 yaşdan yuxarı qadınlarda bu patoloji 2 dəfə daha tez-tez qeyd olunur. Rusiyada AMD ilə xəstələnmə 1000 əhaliyə 15-dən çoxdur.

        PROFİLAKSİYA

        AMD olan xəstələrə tövsiyə olunur siqaretdən, yağlı qidalardan, daha az birbaşa günəş işığından imtina edin. Birləşən damar patologiyası olduqda, onun düzəldilməsinə yönəlmiş tədbirlər lazımdır. Tövsiyə olunan vitamin terapiyası və iz elementləri ilə müalicə aşağıda müzakirə olunacaq. Çoxsaylı druzenlərin iştirakı ilə retinanın profilaktik lazer laxtalanmasının məqsədəuyğunluğu məsələsi hələ də həll edilməmişdir.

        GÖRÜNÜŞ

        Skrininq aparılmır. Bununla belə, 55 yaşdan yuxarı xəstələrdə, müntəzəm tibbi müayinələr zamanı, xüsusilə xarakterik şikayətlər olduqda, torlu qişanın makula sahəsini yoxlamaq lazımdır. Kataraktın ağırlaşmadan çıxarılmasından sonra xəstələr yüksək görmə kəskinliyinə nail ola bilmirlərsə, AMD nəzərdən keçirilməlidir.

        Qiymətləndirməyə görmə kəskinliyi testi, biomikroskopiya (yaşa bağlı kataraktların olması kimi simptomların digər mümkün səbəblərini müəyyən etmək üçün), oftalmoskopiya (asferik linzalardan istifadə edərək yarıq lampa daxil olmaqla) və perimetriya daxildir. Rəng qavrayışının öyrənilməsini (monokulyar olaraq), Amsler testini də tövsiyə edə bilərik.

        TƏSNİFAT

        AMD-nin əsas klinik formalarını təyin edərkən praktiki oftalmologiyada aşağıdakı terminlər ən çox istifadə olunur:

        • "quru" (yaxud ekssudativ olmayan və ya atrofik) forma;
        • "yaş" (yaxud eksudativ və ya neovaskulyar) forma.
        "Quru" forma üçün ilk növbədə makula zonasında RPE-nin və onun altında yerləşən xoroidin yavaş-yavaş mütərəqqi atrofiyası ilə xarakterizə olunur ki, bu da retinanın fotoreseptor təbəqəsinin yerli ikincili atrofiyasına gətirib çıxarır. Bundan əlavə, bu zonada druzenlər mövcuddur (şək. 31-49).

        Bu minvalla, "Quru" (eksudativ olmayan) forma aşağıdakılarla xarakterizə olunur:

        • retinanın makula zonasında druzen;
        • PES qüsurları;
        • piqmentin yenidən paylanması;
        • RPE və xoriokapilyar təbəqənin atrofiyası.
        "Yaş" forma altında bir qayda olaraq, xoroidin daxili təbəqələrindən yaranan yeni yaranan damarların Bruch membranı vasitəsilə piqment epiteli ilə tor qişa arasında yaranan (adətən olmayan) boşluğa cücərməsini başa düşmək. Neovaskulyarizasiya retinal boşluğa eksudasiya, retinal ödem və qanaxmalarla müşayiət olunur.

        Eksudativ formaya aşağıdakı mərhələlər xarakterikdir:

        • PES-in eksudativ ayrılması;
        • retinal neyroepitelyanın eksudativ dekolmanı;
        • neovaskulyarizasiya (piqment epitelinin altında və retina neyroepitelinin altında);
        • RPE və/və ya retinal neyroepiteliyanın eksudativ-hemorragik qopması;
        • çapıqlanma mərhələsi.
        Bəzən AMD-nin erkən və gec mərhələləri var. Bu, "eksudativ forma" və "qeyri-eksudativ forma" terminlərinin prosesin şiddətini xarakterizə etməməsi ilə əsaslandırılır: məsələn, "quru" formaya həm druzen, həm də coğrafi atrofiya aid edilə bilər.

        Erkən mərhələ aşağıdakılarla xarakterizə olunur:

        • yerli druz;
        • RPE-nin qeyri-bərabər piqmentasiyası.
        Gecikmiş mərhələ aşağıdakılarla xarakterizə olunur:
        • PES-in ayrılması; PES-in qırılması;
        • diskoid (fibrovaskulyar) çapıq;
        • PES-in coğrafi atrofiyası.

        ETİOLOGİYA

        Etiologiyası müəyyən edilməmişdir.

        PATOGENEZİ

        AMD- RPE, Bruch membranı və xoriokapilyar təbəqədə xroniki degenerativ (distrofik) proses (J.D.M. Gass, 1977). RPE A vitamini mübadiləsində, melanin sintezində, bazal və apikal hüceyrədənkənar matrisin istehsalında və fotoreseptorlar arasında müxtəlif maddələrin daşınmasında iştirak edir. PES-in ən vacib funksiyalarından biri faqositozda daimi iştirak və fotoreseptorların minlərlə atılmış distal seqmentlərinin (disklərinin) çıxarılmasıdır. Çürümə məhsulları Bruch membranından keçir və xoriokapilyarlar tərəfindən çıxarılır.

        Bütün RPE hüceyrələri yaşla birlikdə lipofusin toplayır lipid membranlarla əhatə olunmuş və avtoflüoressensiyaya malik qəhvəyi rəngli yuvarlaq sarımtıl qranullar şəklində. Lipofuscin qocalmanın markeri hesab olunur; yaşla, yalnız piqment epitelində deyil, digər toxumalarda da toplanır.

        Retina oksidləşmə prosesləri ilə əlaqəli zədələrə çox həssasdır, bu da toxumaların oksigenə daimi yüksək tələbatı, çoxlu doymamış yağ turşularının olması və işığa məruz qalması ilə əlaqədardır. "Sarı" makula piqmenti təbii günəş eynəyi rolunu oynayır: o, mavi işığın qısa dalğalı hissəsini udur və beləliklə, makulanın antioksidant müdafiəsində iştirak edir. Lutein və zeaksantindən ibarət olan bu piqment tor qişanın daxili təbəqələrində yerləşir.

        Oksigenin təsiri altında olan biokimyəvi proseslərin kaskadı zamanı AMD-nin inkişafında mühüm rol oynayan sərbəst radikallar əmələ gəlir. Lipidlərin peroksidləşməsi piqment epitelinin hüceyrələrinin fermentləri tərəfindən tanınmayan, parçalanmayan və yaşla yığılan, druzen əmələ gətirən iri molekulyar zəncirlərin əmələ gəlməsinə gətirib çıxarır.

        Bundan başqa, Bruch membranının qalınlığı yaşla artır onun qan serum zülallarına və lipidlərinə (fosfolipidlər və neytral yağlar) keçiriciliyi azalır. Lipid yataqlarının artması xoriokapilyarların normal quruluşunu qorumaq üçün lazım olan böyümə faktorlarının konsentrasiyasını azaldır. Xoriokapilyar şəbəkənin sıxlığı azalır, RPE hüceyrələrinin oksigenlə təchizatı pisləşir. Belə dəyişikliklər böyümə faktorlarının və matriks metalloproteinazalarının istehsalının artmasına səbəb olur. Artım faktorları yeni yaranan damarların böyüməsini təşviq edir və metalloproteinazlar Bruch membranında qüsurlara səbəb olur.

        Bu minvalla, AMD "quru" forma ilə başlayır, yəni RPE-dəki dəyişikliklərdən və bərk druzenlərin görünüşündən. Üstündə sonrakı mərhələ yumşaq druzenlər meydana çıxır, sonra birləşənlərə çevrilirlər. Piqment epitelinin proqressiv zədələnməsi retinanın neyroepiteli və xoriokapilyarlarında atrofik dəyişikliklərə səbəb olur. Bruch membranında qüsurların görünüşü ilə CNV piqment epiteli və neyrosensor retina altında yayılır. Bir qayda olaraq, bu, tor qişanın ödemi, retinaaltı boşluqda mayenin yığılması, retinal toxumada qanaxma və qanaxma ilə müşayiət olunur. Bəzən ST-də sıçrayışlı qanaxma olur. Prosesin inkişafının son mərhələsi retinanın mərkəzi hissəsində subretinal diskoid lifli çapıq meydana gəlməsi və görmə funksiyalarının əhəmiyyətli dərəcədə itirilməsidir.

        KLİNİKİ ŞƏKİL

        AMD-nin klinik təzahürləri:

        • bərk druzen;
        • yumşaq druzen;
        • RPE piqmentasiyasında artım və ya azalma:
        • makuladakı atrofik ocaqlar (coğrafi atrofiya);
        • xoroidin neovaskulyarizasiyası;
        • PES-in seroz və ya hemorragik ayrılması;
        • makula zonasında cicatricial fokuslar.

        druz

        druz- Bruch membranının daxili kollagen təbəqəsi ilə RPE-nin bazal membranı arasında eozinofilik materialın hüceyrədənkənar yataqları. Druzen materialı RPE hüceyrə mübadiləsinin məhsullarıdır. Druzenin olması daha aydın makula degenerasiyasının inkişaf ehtimalını göstərir. Bir qayda olaraq, bu patologiyanın digər təzahürləri olmayan xəstələr mərkəzi görmə qabiliyyətinin pisləşməsini hiss etmirlər. Druzenlər arasında sərt, yumşaq və drenaj fərqlənir (şək. 31-49).

        Möhkəm Druz fundusda kiçik, aydın şəkildə müəyyən edilmiş sarımtıl rəngli ocaqlar kimi nəzərə çarpır; onların diametri adətən 50 mikrondan çox deyil. Biomikroskopiya druzenin hialin quruluşunu aşkar edir. FA ilə xarakterik erkən hiperflüoressensiya aşkar edilir, druzenlər eyni zamanda doldurulur, parıltı gec dayanır. Druzdan tərləmə yoxdur. Onlar prosesin nisbətən əlverişli təzahürü hesab olunurlar, lakin xəstəliyin 10 ilədək irəliləmə ehtimalını nəzərə alsaq, çoxlu sayda sərt druzenlərin (> 8) olması yumşaq druzenlərin yaranmasına zəmin yarada bilər. və makula degenerasiyasının daha ağır təzahürləri.

        Yumşaq druz         böyükdür və adətən qeyri-müəyyən sərhədlərə malikdir. Histoloji olaraq aşkar edilə bilən dənəvər bir quruluşa malikdirlər. FAH-da flüoreseinin erkən yığılması onun tərləməsi olmadığı təqdirdə müəyyən edilir, lakin lipidlərin və neytral yağların yığılması səbəbindən hipoflüoresan ola bilər. Xəstəliyin gec mərhələyə keçmə riski daha yüksəkdir. Yumşaq druzen birləşə və RPE-nin ayrılmasına səbəb ola bilər.

        Druzanı boşaltın RPE-nin ayrılmasına səbəb ola bilər; retinada atrofik dəyişikliklərə və ya subretinal neovaskulyarizasiyanın inkişafına.

        Dinamikada druz aşağıdakı dəyişikliklərə məruz qala bilər:

        • sərt drusen ölçüdə böyüyə və yumşaq olanlara çevrilə bilər;
        • yumşaq druzen də böyüyə bilər, birləşən druzen əmələ gətirə bilər, bu da RPE-nin ayrılmasına səbəb ola bilər;
        • druzen içərisində oftalmoskopiya zamanı parlaq kristallara bənzəyən kalsifikasiyalar meydana gələ bilər;
        • druzenlərin kortəbii reqressiyası da mümkündür, baxmayaraq ki, əksər hallarda onlar irəliləməyə meyllidirlər.

        Makulada piqmentin yenidən paylanması

        Hiperpiqmentasiya sahələrinin görünüşü RPE-də baş verən dəyişikliklərlə əlaqələndirilir: bu təbəqədə hüceyrələrin çoxalması, onlarda melanin yığılması və ya melanin tərkibli hüceyrələrin subretinal boşluğa miqrasiyası. Fokal hiperpiqmentasiya subretinal neovaskulyarizasiyanın görünüşünə meylli amillərdən biri hesab olunur.

        Yerli hipopiqmentasiya tez-tez druzenlərin yerləşdiyi yerə uyğun gəlir, çünki onların üzərindəki RPE təbəqəsi incələşir. Bununla belə, yerli hipopiqmentasiya druzendən asılı olmayan RPE hüceyrələrinin atrofiyası və ya hüceyrələrdə melaninin miqdarının azalması ilə də müəyyən edilə bilər.

        Retinal piqment epitelinin coğrafi atrofiyası

        RPE-nin coğrafi atrofiyası- quru AMD-nin inkişaf etmiş forması. Coğrafi atrofiya ocaqları yaxşı müəyyən edilmiş iri xoroid damarları ilə aydın şəkildə müəyyən edilmiş depiqmentasiya sahələri şəklində fundusda aşkar edilir. Coğrafi atrofiya ilə təkcə RPE deyil, həm də retinanın xarici təbəqələri və bu zonada xoriokapilyar təbəqə əziyyət çəkir. FA ilə atrofiya zonaları "pəncərə" tipli bir qüsur meydana gətirir. Artıq erkən mərhələdə xoroid floresansı aydın görünür, çünki piqment epitelinin müvafiq zonalarında piqment yoxdur. Fluorescein yığılmır və atrofik fokusun kənarlarından kənara çıxmır. Coğrafi atrofiya yalnız AMD-nin müstəqil təzahürü ola bilməz, həm də yumşaq druzenin yoxa çıxmasının, RPE dekolmanı fokusunun düzləşməsinin nəticəsi ola bilər və hətta CNV fokusunun reqresiyası nəticəsində baş verə bilər.

        Retinal piqment epitelinin seroz (eksudativ) qopması

        RPE-nin seroz ayrılması- Bruch membranı ilə RPE arasında mayenin yığılması. Çox vaxt ayrılma druzen və AMD-nin digər təzahürlərinin (CNV daxil olmaqla) iştirakı ilə aşkar edilir. Dəstəyin ölçüsü fərqli ola bilər. Retinanın hissiyyat hissəsinin seroz qopmasından fərqli olaraq, RPE-nin qopması aydın konturları olan dairəvi günbəz formalı yerli formalaşmadır. Görmə kəskinliyi kifayət qədər yüksək qala bilər, lakin refraksiyada hipermetropiyaya doğru sürüşmə var. FA-da ayrılma, adətən erkən (arterial) fazada baş verən flüoreseinin sürətli və vahid toplanması ilə xarakterizə olunur. Gec fazalarda və resirkulyasiya mərhələsində boya ocaqlarda saxlanılır, ətrafdakı retinaya sızma yoxdur.

        Piqment epitelinin ayrılması ilə neyroepitelimin seroz ayrılması tez-tez birləşdirilir. Eyni zamanda, disk formalı və daha az aydın sərhədləri olan fokusun daha çox qabarıqlığı qeyd olunur.

        Patoloji prosesin inkişafı zamanı RPE-nin lokal atrofiyasının əmələ gəlməsi ilə fokusun düzləşməsi və ya subretinal neovaskulyar membranın əmələ gəlməsi ilə RPE-nin qopması baş verə bilər.

        Piqment epitelinin və ya neyroepitelin hemorragik qopması

        Piqment epitelinin və ya neyroepitelin hemorragik qopması, adətən CNV-nin təzahürüdür. Seroz dekolmanı ilə birləşdirilə bilər.

        Xoroidal (subretinal) neovaskulyarizasiya

        CVD xarakterikdir RPE altında və ya neyroepitelium altında Bruch membranında qüsurlar vasitəsilə yeni yaranan damarların böyüməsi. Yeni əmələ gələn damarların patoloji keçiriciliyi mayenin sızmasına, onun subretinal boşluqlarda toplanmasına və retinal ödemin əmələ gəlməsinə səbəb olur. Neovaskulyarizasiya subretinal qanaxmaların, retinal toxumada qanaxmaların görünüşünə səbəb ola bilər, bəzən ST-yə daxil olur. Bu vəziyyətdə əhəmiyyətli funksional pozğunluqlar baş verə bilər.

        Subretinal neovaskulyarizasiyanın inkişafı üçün risk faktorları bunlardır:

        • yumşaq druzenləri boşaltın;
        • hiperpiqmentasiya ocaqları;
        • RPE-nin ekstrafoveal coğrafi atrofiyasının olması.
        Subretinal neovaskulyarizasiyanın mövcudluğuna şübhə aşağıdakı oftalmoskopik təzahürlərə səbəb olmalıdır:
        • makula bölgəsində retina ödemi:
        • PES-in ayrılması;
        • üzük və ya lövhə şəklində piqmentin yığılması;
        • subretinal qanaxmalar və / və ya retinal toxumada qanaxmalar:
        • sərt ekssudatların olması.
        Qanaxmalar kiçik ola bilər. Sərt eksudatlar nadirdir və adətən subretinal neovaskulyarizasiyanın nisbətən uzun müddət əvvəl formalaşdığını göstərir.

        FAG məlumatlarına əsaslanan CNV aşağıdakılara bölünür:

        • klassik;
        • gizli:
        • qarışıq.
        Klassik CNV xəstələrin təxminən 20% -ində aşkar edilmişdir. RPE altında piqmentli və ya qırmızımtıl bir quruluş adətən klinik olaraq aşkar edilir və subretinal qanaxmalara tez-tez rast gəlinir. FA-da yeni əmələ gələn subretinal damarlar retinal damarlardan daha tez doldurulur (arterialdan əvvəlki mərhələdə). Bu gəmilər tez bir zamanda parlaq parıldamağa başlayır və krujeva və ya araba çarxı şəklində bir şəbəkəyə bənzəyir. Əgər qanaxma varsa, subretinal neovaskulyarizasiyanı qismən maskalaya bilər. Tədqiqat zamanı artan yeni yaranan damarlardan fluorescein sızması ola bilər. FAH-ın gec fazalarında boya adətən xoroidal neovaskulyar membranın üstündə yerləşən seroz retinal dekolmanın daxilində toplanır.

        Gizli HNV oftalmoskopiya aydın sərhədləri olmayan retinanın eyni vaxtda qalınlaşması ilə piqmentin fokus dispersiyasını aşkar etdiyi halda şübhələnir. Tədricən, flüoresan inyeksiyasından 2-5 dəqiqə sonra "xallı" flüoresan görünür. Hiperflüoresansın dərəcəsi tərin əlavə edilməsi ilə artır, hətta subretinal boşluqda aydın sərhədləri olmayan boyaların yığılması qeyd olunur. FAH-ın erkən mərhələlərində eyni sahənin yenidən qiymətləndirilməsi tərin mənbəyini aşkar etmir.

        Qarışıq CNV son tədqiqatlarda aşağıdakılara bölünür:


        Müalicə metodunu seçərkən, CNV-nin makula zonasında yerləşmə növünə əsaslanaraq CNV təsnifatını tətbiq etmək lazımdır:

        • subfoveal- xoroidal neovaskulyar membran foveal avaskulyar zonanın mərkəzinin altında yerləşir;
        • juxtafoveal- xoroidal neovaskulyar membranın kənarı, flüoresansın piqment və/və ya qanaxma ilə blokada zonası foveal avaskulyar zonanın mərkəzindən 1-199 mikron aralığındadır;
        • ekstrafoveal- xoroidal neovaskulyar membranın kənarı, piqment və/və ya qanaxma ilə flüoresan blokada zonası foveal avaskulyar zonanın mərkəzindən 200 mikron və ya daha çox məsafədə yerləşir.

        Diskoid çapıq əmələ gəlməsi

        diskoid çapıq- subretinal neovaskulyarizasiyanın inkişafının son mərhələsi. Oftalmoskopik olaraq belə hallarda, tez-tez piqment çökmə ilə boz-ağ diskoid fokus müəyyən edilir (Şəkil 31-51). Diqqətin ölçüsü və lokalizasiyası vizual funksiyaların qorunması üçün fundamental əhəmiyyət kəsb edir.

        DİAQNOSTİKA

        Anamnez

        Anamnez götürərkən nəzərə alın:

        • xəstənin görmə kəskinliyinin azalması, oxumaqda çətinlik, xüsusilə az işıqlı şəraitdə şikayətləri: bəzən xəstələr səlis oxuma zamanı fərdi hərflərin itirilməsini, metamorfopsiyi qeyd edirlər;
        • simptomların müddəti;
        • lezyonun birtərəfli və ya ikitərəfli təbiəti;
        • ürək-damar sisteminin müşayiət olunan patologiyasının olması (xüsusən, arterial hipertansiyon, aterosklerotik damar lezyonları), lipid mübadiləsinin pozulması, diabet, artıq çəki;
        • siqaret çəkmək;
        • irsiyyət.
        Görmə qabiliyyətinin pozulmasının xəstənin həyat keyfiyyətinə təsirini qiymətləndirmək arzu edilir.

        Fiziki müayinə

        Fiziki müayinə daxildir:

        • Optimal korreksiya ilə görmə kəskinliyinin təyini:
        • Amsler testi;
        • Yustova və ya Rabkin cədvəllərindən istifadə edərək rəng qavrayışının qiymətləndirilməsi (monokulyar);
        • biomikroskopiya (yaşa bağlı katarakt kimi simptomların digər mümkün səbəblərini müəyyən etmək üçün);
        • 60 və / və ya 90D asferik linzalardan, həmçinin Gruby linzalarından və müxtəlif CL-lərdən (Goldmann linzaları, Mainster linzaları və s.) istifadə edərək, göz bəbəyinin qısamüddətli midriatika ilə genişlənməsindən sonra retinal biomikroskopiya.

        Laborator tədqiqat

        Instrumental Tədqiqat

        üçün görmə orqanının funksional vəziyyətinin qiymətləndirilməsi istifadə edin:

        • perimetriya, xüsusilə kompüter statik perimetri, xüsusən də makula testi və foveal həssaslığın təyini (aşağı görmə kəskinliyi üçün obyektin ölçüsü və parlaqlığının müvafiq seçimi ilə şərti kinetik perimetriya istifadə olunur);
        • elektrofizioloji tədqiqatlar (ganzfeld ERG, ritmik ERG, model ERG, makula ERG, multifokal ERG).
        üçün makulada anatomik dəyişikliklərin aşkarlanması və sənədləşdirilməsi aşağıdakı üsulları tətbiq edin.

        Diferensial Diaqnoz

        AMD-nin "quru" forması ilə differensial diaqnoz aşağıdakılarla aparılır:

        • periferik olaraq yerləşən druzen;
        • yüksək mürəkkəb miyopi ilə degenerasiya (bununla, makuladakı dəyişikliklərə əlavə olaraq, optik diskin ətrafında xarakterik atrofik dəyişikliklər də qeyd olunur, lakin druzen yoxdur; açıq bir refraktiv qüsur müşahidə olunur).
        AMD-nin "yaş" forması ilə differensial diaqnoz aşağıdakılarla aparılır:
        • yüksək mürəkkəb miyopi (əhəmiyyətli refraktiv qüsur, posterior qütbdə lak çatları, optik diskdə miyopik dəyişikliklər);
        • retinanın travmatik yırtığı (adətən bir gözdə; anamnezdə göz zədəsi, əksər hallarda yırtılma optik diskə konsentrik olur);
        • angioid zolaqlar, qırmızı-qəhvəyi və ya boz rəngli əyri xətlər hər iki gözdə optik diskdən subretinal olaraq ayrıldıqda;
        • gözlərin ehtimal olunan histoplazmozu sindromu, orta periferiyada və retinanın arxa qütbündə kiçik sarımtıl-ağ xorioretinal çapıqlar, həmçinin optik diskdə çapıqlanma ocaqları aşkar edildikdə;
        • optik sinir diskinin dostları;
        • xoroid şişləri;
        • lazer koaqulyasiyasından sonra cicatricial fokuslar;
        • iltihablı xorioretinal patologiya.

        Digər mütəxəssislərlə məsləhətləşmələr üçün göstərişlər

        • kardioloq/terapevt- arterial hipertenziya, ürək-damar sisteminin digər xəstəlikləri olduqda;
        • nevropatoloq- beyin damarlarının ağır aterosklerozu olduqda;
        • endokrinoloq- kompensasiya olunmamış DM olduqda.

        Diaqnoz nümunəsi

        Sağ göz- yaşa bağlı makula degenerasiyası, "yaş" forma (klassik subretinal neovaskulyarizasiya).

        sol göz- yaşa bağlı makula degenerasiyası, "quru" forma.

        MÜALİCƏ

        Müalicə Məqsədləri

        • Patoloji prosesin sabitləşməsinə nail olmaq və görmə qabiliyyətini yaxşılaşdırmamaq - xoroidal neovaskulyar membranların iştirakı ilə.
        • Fəsadların qarşısının alınması ("quru" forma ilə - subretinal neovaskulyarizasiyanın görünüşü, "yaş" forma ilə - müxtəlif lokalizasiyalı qanaxmaların meydana gəlməsi, retinal ödemin artması və s.).
        • Əlilliyə səbəb olan ağır görmə itkisinin qarşısının alınması.
        • Xəstənin inkişaf etmiş patologiyası halında müstəqil olaraq özünə xidmət etməsinə imkan verən görmə kəskinliyinin qorunması.

        Xəstəxanaya yerləşdirmə üçün göstərişlər

        Əksər hallarda AMD xəstələri ambulator şəraitdə müayinə və müalicə oluna bilər. Angiogenez inhibitorlarının intravitreal istifadəsinə icazə verilən ölkələrdə KT-yə enjeksiyonlar xəstəxanaya yerləşdirilməyən xəstələr üçün də aparılır (təbii ki, belə bir inyeksiya aseptik və antiseptik şəraitdə aparılır).

        Müalicə

        Ümumi prinsiplər

        "Quru" formada xəstəliyin inkişafının qarşısını almaq üçün vitaminlər, lutein, sink olan bioloji aktiv qida əlavələri qəbul etmək tövsiyə olunur.

        "Yaş" formada angiogenez inhibitorlarının mümkün intravitreal tətbiqi. Bu yanaşmanın əsas üstünlüyü ondan ibarətdir ki, bu dərmanlar bütün növ subretinal neovaskulyar membranlarda effektivdir. Müvafiq olaraq, müdaxilə haqqında qərar hətta ilkin anjioqrafik tədqiqat olmadan da verilə bilər. Hazırda ölkəmizdə bu qrupdan qeydə alınmış dərman preparatları yoxdur, peqaptanib (Makugen) və ranibizumab (Lucentis) qeydiyyata hazırlanır. Bəzi ölkələrdə bu dərmanlar artıq retinal neovaskulyarizasiya olan xəstələrin müalicəsində istifadə olunur.

        Peqaptanib (makugen)- damar endotelial artım faktoru VEGF (damar endotelial artım faktoru) üçün yüksək yaxınlığa malik kiçik RNT-yə bənzər molekul. Bu böyümə faktorunun 165 izoformunu selektiv şəkildə bağlamaqla peqaptanib AMD-nin ekssudativ formasının iki əsas təzahürü olan yeni əmələ gələn damarların böyüməsinin və damar divarının keçiriciliyinin artmasının qarşısını alır. Dərman intravitreal administrasiya üçün nəzərdə tutulub. Klinik tədqiqatlardan birinin nəticələri göstərir ki, nəzarət qrupu ilə müqayisədə peqaptanibin müalicəsində görmə itiliyinin əhəmiyyətli dərəcədə itkisi yoxdur. Təsvir edilən tədqiqatda peqaptanib 54 həftə ərzində hər 6 həftədən bir müxtəlif dozalarda (0,3, 1,0 və 3,0 mq) intraviteral olaraq tətbiq edilmişdir; görmə kəskinliyinin sabitləşməsinin təsiri, istifadə olunan dozaların minimumunda halların böyük bir hissəsində əldə edilmişdir.

        Eyni məqsədlə - angiogenezi inhibə etmək üçün - başqa bir dərman istifadə olunur - ranibizumab (lucentis). Ranibizumab VEGF böyümə faktorunun bütün izoformlarını bloklayan monoklonal antikordur. Dərmanın intravitreal enjeksiyonları 4 həftədə 1 dəfə həyata keçirilir. Təsadüfi klinik sınaqlarda (ANCHOR və MARINA) ranibizumab 0,3 və 0,5 mq dozada intravitreal olaraq tətbiq edilmişdir. Əksər hallarda, yalnız sabitləşmə deyil, həm də görmə kəskinliyində bir qədər yaxşılaşma qeyd edildi.

        Bundan əlavə, dünya oftalmologiyasında ranibizumabla əlaqəli daha ucuz dərmana - bevacizumaba (Avastin) üstünlük vermək tendensiyası var. Anti-VEGF aktivliyi olan bu antikor əvvəlcə kolorektal xərçəngin müalicəsi üçün venadaxili olaraq istifadə edilmişdir. Hal-hazırda, oftalmoloji patologiyanın müalicəsi üçün hazırlanmamış bir dərmanla xəstələrin müalicəsinin etikası ilə bağlı mübahisələrə əlavə olaraq, ranibizumab və bevacizumabın effektivliyini və təhlükəsizliyini müqayisə etmək üçün müxtəlif cəhdlər edilir.

        Angiogenezin blokadası ilə müalicənin başqa bir istiqaməti inkişaf etməyə davam edir - kristal qlükokortikoidlərin intravitreal tətbiqi. Hal-hazırda triamsinolon (kenalog-40) inyeksiyaları kifayət qədər aktiv şəkildə istifadə edilməyə başlandı. Bu dərmanın bütün dünyada intravitreal olaraq "etiketdən kənar" (yəni rəsmi icazə olmadan) istifadə edilməsinə baxmayaraq, bu cür müalicə geniş yayılmışdır. Dərman intravitreal olaraq, ən çox 4 mq dozada tətbiq olunur. Bir pilot tədqiqat göstərdi ki, bu qlükokortikoidin tək intravitreal enjeksiyonu lezyonun ölçüsünün azalması ilə nəticələndi, lakin görmə qabiliyyətinin əhəmiyyətli dərəcədə azalması ehtimalına təsir göstərmədi.

        Bu gün daha çox diqqət Qarışıq müalicə təyin edin: triamsinolonun intravitreal tətbiqi ilə birlikdə fotodinamik terapiya. Bununla belə, bu cür müalicənin effektivliyi hələ də müvafiq klinik tədqiqatlarla təsdiqlənməlidir.

        Triamsinolon tətbiqi ilə yan təsirlərin ehtimalı olduqca yüksəkdir, ilk növbədə oftalmohipertenziya (halların təxminən 40% -i), katarakt. Bundan əlavə, görmə kəskinliyinin yaxşılaşdırılması baxımından nisbətən aşağı və müvəqqəti təsir bu gün dünyada angiogenez inhibitorlarına daha çox diqqət yetirilməsinə səbəb olmuşdur. Mümkündür ki, zaman keçdikcə qlükokortikoidlərin və angiogenez inhibitorlarının intravitreal inyeksiyalarının ardıcıl istifadəsi sxemləri hazırlansın.

        Ölkəmizdə AMD üçün istifadə edilən ənənəvi terapiya da var, lakin bu cür müalicə əlavə böyük klinik sınaqlar tələb edir.

        • AMD-nin "quru" şəklində dərmanlar regional qan dövranını yaxşılaşdırmaq üçün istifadə olunur, lakin bu gün onların istifadəsi arxa plana keçir, çünki bir çox müəlliflər AMD-nin inkişafında əsas etiopatogenetik amil kimi qan dövranı çatışmazlığı nəzəriyyəsini şübhə altına alırlar. AMD-nin bu formasında stimullaşdırıcı terapiya da istifadə olunur.
        • AMD-nin "yaş" formasında, şişkinliyi azaltmaq üçün qlükokortikoidlərin və oral asetazolamidin subkonyunktival inyeksiyalarından istifadə edilə bilər. Bu cür müalicə lazer koaqulyasiyasından əvvəl istifadə edilə bilər.
        • Fərqli təsir mexanizmi olan dərmanların, məsələn, peptid biotənzimləyicilərinin və xüsusən də mal-qaranın tor qişasının polipeptidlərinin (retinalamin) istifadəsi də perspektivli görünür.
        Bioloji aktiv qida əlavələri

        Okuvayt Lutein(tərkibində lutein - 6 mq, zeaksantin - 0,5 mq, C vitamini - 60 mq, E vitamini - 8,8 mq, selen - 20 mkq, sink - 5 mq) gündə 2 dəfə 1 tablet. Profilaktik məqsədlə ildə 2 dəfə 2 aylıq kurslar tətbiq edin. Bu, AMD-nin erkən mərhələlərində prosesin inkişafının qarşısını almaq üçün effektivliyi geniş çoxmərkəzli tədqiqatlarla təsdiqlənmiş yeganə dərmandır.

        Lutein kompleksi(tərkibində lutein - 2 mq, standartlaşdırılmış qaragilə ekstraktı - 130 mq, C vitamini - 100 mq, E vitamini - 15 mq, A vitamini - 1100 IU, beta-karoten - 1,3 mq, sink - 5 mq, mis - 0, 5 mq , selenium - 15 mq, taurin - 50 mq).

        Adi profilaktik doza gündə 1 dəfə 1 tabletdir (həkimin göstərişinə əsasən, doza gündə 3 tabletə qədər artırıla bilər). Dərmanın tərkibində beta-karotin olduğunu nəzərə alsaq, onu siqaret çəkənlərə təyin etmək olmaz. Profilaktik məqsədlər üçün ildə 2 dəfə 2 aylıq kurslarda istifadə olunur.

        Vitrum Vision forte(tərkibində C vitamini - 225 mq, E vitamini - 36 mq, beta-karoten - 1,5 mq, lutein - 2,5 mq, zeaksantin - 0,5 mq, mis (mis sulfat kimi) - 1 mq, sink (sink oksiddə) - 5 mq ) - gündə 2 dəfə 1 tablet. Bu dərman digərlərindən fərqli olaraq ölkəmizdə dərman vasitəsi kimi qeydiyyatdadır. Bənzər bir tərkibin bir çox digər preparatları da istifadə olunur.

        Yadda saxlamaq lazımdır ki, tərkibində beta-karotin olan dərmanlar ağciyər xərçənginin inkişafını stimullaşdırmaq təhlükəsi səbəbindən siqaret çəkənlərə təyin edilməməlidir.

        Regional qan dövranını yaxşılaşdıran dərmanlar:

        • vinpocetine 5 mq gündə 3 dəfə şifahi olaraq, 2 aylıq kurslarda;
        • pentoksifillin 100 mq gündə 3 dəfə şifahi olaraq, 1-2 aylıq kurslarda;
        • ginkgo biloba yarpaqları ekstraktı 1 tablet gündə 3 dəfə ağızdan, 2 aylıq kurslarda.
        Stimullaşdırıcı dərmanlar:
        • qaragilə ekstraktı olan preparatlar (məsələn, mirtilin forte) 1 tablet gündə 2 dəfə ağızdan, 2-3 həftəlik kurslarda;
        • yosun ekstraktı Spirulina platensis 2 tablet gündə 3 dəfə daxilə, 1 aylıq kurslarda.
        Retinal ödemi azaltmaq üçün dərmanlar:
        • deksametazon 0,5 ml subkonyunktival inyeksiya şəklində (10 enjeksiyon);
        • asetazolamid 250 mq gündə 1 dəfə səhər yeməkdən yarım saat əvvəl 3 gün, sonra üç günlük fasilədən sonra kurs təkrarlana bilər.
        Peptid biotənzimləyiciləri- mal-qaranın retinal polipeptidləri (retinamin) subkonyunktival inyeksiya şəklində (gündə 1 dəfə 5 mq, 0,5 ml 0,5% prokain və ya 0,9% natrium xlorid məhlulu ilə seyreltilmiş, 10 enjeksiyon kursu).

        lazer müalicəsi

        Lazer müalicəsinin məqsədi- görmə qabiliyyətinin daha da pisləşməsi riskini azaltmaq. Təsirə məruz qalan toxumalar içərisində olan subretinal neovaskulyar membran arqon yaşılı və ya kriptopin qırmızı (dalğa uzunluğu 647 nm) lazerlərlə laxtalanma ilə tamamilə məhv edilir. Makula Fotokoaqulyasiya Tədqiqatı (MPS) göstərdi ki, lazer müalicəsi ekstrafoveolar və juxtafoveolar CNV olan xəstələrdə ciddi görmə itkisi riskini əhəmiyyətli dərəcədə azaldır.

        Fotodinamik terapiya lazer koaqulyasiyasına alternativ olmuşdur. İstifadə edərkən benzoporfirin törəməsi olan vertenorfin (vizudin) qəbul edirlər.

        Vizudin (vertenorfin)- Rusiyada xoroid neovaskulyarizasiyası (CNV) olan xəstələrin müalicəsi üçün istifadə üçün təsdiqlənmiş yeganə dərman.

        İstifadəyə göstərişlər. Patoloji miopiyada əsasən klassik subfoveal CNV və ya subfoveal CNV olan xəstələrdə yaşa bağlı makula degenerasiyası.

        Tətbiq üsulu və dozası. Vizudin ilə PDT 2 mərhələli bir prosesdir. 10 dəqiqə ərzində Vizudin venadaxili yeridilir. Enjeksiyonun başlamasından 15 dəqiqə sonra Vizudin 83 saniyə ərzində qeyri-termal lazer (689 nm) ilə aktivləşdirilir.

        Dərmanın hərəkəti 680 və 695 nm arasında olan işıq enerjisinin ən yüksək udulması olan bir fotohəssaslıq (yəni, işığa məruz qalma ilə aktivləşdirilmiş) maddəni ehtiva etdiyinə əsaslanır. Verteporfin liposomal formadır, venadaxili yeridildiyində tez zədələnmiş yerə daxil olur və neovaskulyar membranın yeni yaranmış damarlarının endoteliyası tərəfindən selektiv şəkildə tutulur. Neovaskulyarizasiya fokusunun şüalanması lazer enerjisinin qan, melanin və lifli toxumadan sərbəst keçməsinə imkan verən 689 nm dalğa uzunluğuna malik diod lazerindən istifadə etməklə həyata keçirilir. Beləliklə, ətrafdakı toxumalara mənfi təsir etmədən hədəf toxumaya selektiv şəkildə təsir etmək mümkündür. Qeyri-termal lazer radiasiyasının təsiri altında verteporfin yeni yaranan damarların endotelinə zərər verən sərbəst radikallar əmələ gətirir ki, bu da subretinal neovaskulyarizasiya damarlarının trombozuna və obliterasiyasına gətirib çıxarır. Prosedur FAG-dan sonra bir həftə ərzində aparılmalıdır, bundan sonra müdaxilənin zəruriliyi barədə qərar qəbul edilir.

        Rekanalizasiya tez-tez damar tıkanıklığından sonra baş verə biləcəyi üçün xəstələrə orta hesabla 5-6 seans fotodinamik terapiya tələb olunur (onların yarıdan çoxu müalicənin başlanmasından sonra 1 il ərzində həyata keçirilmişdir). FA ilə ilk təkrar müayinə adətən 3 aydan sonra aparılır. Əgər tərləmə aşkar edilərsə, təkrar müdaxilə edilir. Oftalmoskopik şəkil və FA nəticəsi eyni qalırsa, tərləmə yoxdur, onda başqa 3 aydan sonra ikinci bir müayinə təyin edərək, özünüzü dinamik müşahidə ilə məhdudlaşdırmalısınız.

        Aparılmış tədqiqatların nəticələri göstərdi ki, belə müalicə aşağıdakı hallarda tövsiyə oluna bilər:

        • subfoveal klassik subretinal neovaskulyar membranla, görmə kəskinliyi 0,1 və daha yüksək olan (belə xəstələr AMD-dən əziyyət çəkən bütün xəstələrin 20% -dən çoxunu təşkil etmir);
        • "əsasən klassik" və ya "gizli" subfoveal CNV ilə;
        • lazer koaqulyasiyası zamanı foveal avaskulyar zonanın mərkəzi mütləq təsirlənəcək şəkildə yerləşən juxtafoveal lezyonla;
        • ONH-nin 4-dən çox sahəsi olan fokus ölçüsü ilə "gizli" CNV ilə, fotodinamik terapiya: yalnız çox aşağı görmə kəskinliyi ilə (əlavə olaraq, əgər fokusun diametri 5400 mikrondan çox olarsa, xəstəyə müalicənin məqsədini izah etmək lazımdır. vizual funksiyaları sabitləşdirmək üçün);
        • lezyonun gözlənilən sürətli inkişafı ilə və ya müalicə edilmədən görmə kəskinliyinin tezliklə "faydalı" səviyyəsindən aşağı düşə biləcəyi hallarda (yəni xəstənin kənar yardım olmadan bunu etməyə imkan verir).
        Bununla belə, xəstələrin təxminən 3%-də məruz qaldıqdan sonra bir həftə ərzində görmə kəskinliyində azalma müşahidə olunur (ETDRS cədvəlinin orta hesabla 4 cərgəsi).

        Fototoksik reaksiyaların riskini azaltmaq üçün xəstələrə 2 gün ərzində birbaşa günəş işığına və parlaq işığa məruz qalmamaq, qaranlıq eynək taxmaq tövsiyə olunur.

        Son zamanlarda angiogenez inhibitorunun intravitreal tətbiqinə icazə verilən ölkələrdə fotodinamik terapiya daha az istifadə olunur.

        Ərizə transpupilyar termoterapiya 90-cı illərin əvvəllərində xoroid melanomalarının müalicəsi üçün təklif edilmişdir. Metod lazer laxtalanmasına əsaslanır, bu zaman spektrin infraqırmızı hissəsinin enerjisi (810 nm) diod lazerindən istifadə edərək şagird vasitəsilə hədəf toxumaya çatdırılır. Termal şüalanma əsasən RPE və xoroidin melanini tərəfindən qəbul edilir. AMD-nin müalicəsində faydanın dəqiq mexanizmi qeyri-müəyyən olaraq qalır. Bəlkə də xoroid qan axınına müəyyən bir təsir var.

        Transpupilyar termoterapiya üçün göstəriş minimal klassik komponentə malik gizli CNV və ya gizli subretinal neovaskulyar membranlardır. Beləliklə, transpupilyar termoterapiya xəstələrin fotodinamik terapiyadan praktiki olaraq müsbət təsir görmədiyi hallarda istifadə edilə bilər. Metoddan istifadə etmək asandır və nisbətən ucuzdur.

        Bununla birlikdə, transpupilyar termoterapiyadan istifadə edərkən, ilk növbədə lazer enerjisinin həddindən artıq dozası ilə əlaqəli tez-tez ağırlaşmalar qeyd olunur (normal olaraq, təsir həddən artıq olmalıdır): makula zonasında infarktlar, retinal damarların tıkanması, RPE yırtığı, subretinal qanaxmalar və atrofik ocaqlar. xoroid təsvir edilmişdir. Katarakt və posterior sinexiyanın əmələ gəlməsi də qeyd edilib. Ola bilsin ki, bu səbəbdən metod geniş istifadə olunmur.

        Cərrahiyyə

        Subretinal neovaskulyar membranların çıxarılması

        Əvvəlcə standart texnikaya uyğun olaraq vitrektomiya, sonra paramakulyar olaraq temporal tərəfdən retinotomiya aparılır. Göz qişasını ayırmaq üçün retinotomiya açılışından balanslaşdırılmış salin məhlulu yeridilir. Sonra membran üfüqi əyri sünbüllə səfərbər edilir və retinotomiya vasitəsilə üfüqi əyri forsepslər daxil edilərək membran çıxarılır. Yaranan qanaxma flakonu infuziya məhlulu ilə qaldıraraq və bununla da GİB artıraraq dayandırılır. Mayenin hava ilə qismən dəyişdirilməsini həyata keçirin. Əməliyyatdan sonrakı dövrdə xəstə hava qabarcığı tamamilə rezorbsiya olunana qədər üzü aşağı məcburi bir mövqe müşahidə etməlidir.

        Müdaxilə zamanı və ondan sonra mümkün olan əsas ağırlaşmalar:

        • subretinal qanaxma (minimaldan daha kütləvi, mexaniki çıxarılması tələb olunur);
        • Onun periferiyasında yatrogenik retinal qırılmalar:
        • makula dəliklərinin əmələ gəlməsi:
        • preretinal membranın formalaşması;
        • həll olunmamış və ya təkrarlanan subretinal neovaskulyarizasiya.
        Bu cür müdaxilələr metamorfopsiyanı azalda bilər, daha daimi ekssentrik fiksasiyanı təmin edə bilər ki, bu da xəstələr tərəfindən tez-tez görmə qabiliyyətinin subyektiv yaxşılaşması kimi qəbul edilir. Əsas çatışmazlıq, müdaxilə nəticəsində görmə kəskinliyinin yaxşılaşmamasıdır (əksər hallarda müdaxilədən sonra 0,1-dən çox deyil).

        Kütləvi subretinal qanaxmaların retinotomiya deşikləri vasitəsilə boşaldılması ilə aradan qaldırılması üçün üsullar işlənib hazırlanmışdır. Yaranan laxtalanma halında, müdaxilə zamanı subretinal rekombinant toxuma plazminogen aktivatorunun tətbiqi tövsiyə olunur. Qanaxmaların makula zonasından çıxarılması zərurəti yaranarsa, toxuma plazminogen aktivatorunun subretinal yeridilməsi KT boşluğuna qazın (perftororqanik birləşmənin) yeridilməsi ilə uğurla birləşdirilir. Əməliyyatdan sonrakı dövrdə xəstə üz aşağı məcburi bir mövqe müşahidə edir.

        Bundan əlavə, CT-də subretinal qanaxmanın sıçrayışı nəticəsində yaranan kütləvi qeyri-udulmayan qanaxma halında vitrektomiya qərarı verilə bilər.

        Hal-hazırda, RPE hüceyrə transplantasiyası üzrə eksperimental tədqiqatlar aparılır, lakin toxuma uyğunluğu məsələləri həll edilməmiş qalır.

        Həm də yerinə yetirin makula translokasiya əməliyyatı. Belə bir müdaxilənin əsas ideyası, xoroidal neovaskulyar membranın üstündə yerləşən retinanın foveal zonasının neyroepiteliumunu yerdəyişdirməkdir ki, dəyişməmiş RPE və xoriokapilyar təbəqə onun altında yeni bir vəziyyətdə olsun. Bunun üçün əvvəlcə subtotal vitrektomiya, sonra isə tor qişanın tam və ya qismən aşındırılması aparılır. Əməliyyat torlu qişanın sonradan fırlanması və ya yerdəyişməsi ilə bütün çevrə boyu (360°) retinotomiya etməklə, həmçinin sklerada qıvrımlar əmələ gətirməklə (yəni qısaldmaqla) həyata keçirilə bilər. Sonra tor qişa endolazer istifadə edərək yeni vəziyyətdə "sabitlənir", lazer koaqulyasiyasından istifadə edərək neovaskulyar membran məhv edilir. Pnevmoretinopeksiya aparılır, bundan sonra xəstə gün ərzində məcburi bir mövqe müşahidə etməlidir. Makula translokasiyasına müdaxilələr zamanı bir sıra fəsadlar mümkündür: proliferativ vitreoretinopatiya (PVR) (19% hallarda), tor qişanın dekolmanı (12-23%), makula dəliklərinin əmələ gəlməsi (9%), həmçinin vitrektomiya zamanı rast gəlinən fəsadlar. digər şahidlik. Bu vəziyyətdə təkcə mərkəzi deyil, həm də periferik görmə itkisi ola bilər. Hal-hazırda bu texnika geniş tətbiq tapmamışdır.

        Təxmini əmək qabiliyyətini itirmə müddətləri

        Əlillik şərtləri prosesin şiddətinə görə müəyyən edilir. Bəzi hallarda görmə əlilliyi qrupuna qərar vermək lazımdır.

        Əlavə idarəetmə

        Müdaxilədən sonra xəstələrə Amsler şəbəkəsindən istifadə edərək gündəlik vəziyyətlərini izləmək tövsiyə olunur və hər hansı yeni simptomlar görünsə, bir oftalmoloqla əlaqə saxlayın. Davamlı və ya təkrarlanan subretinal neovaskulyar membranların erkən aşkarlanması üçün müvafiq protokollarla müəyyən edilmiş müddət ərzində nəzarət FAQ aparılır. Bundan sonra yoxlamalar 1,5-dən sonra davam edir; Müdaxilə anından 3 və 6 ay, sonra isə - 6 ayda ən azı 1 dəfə.

        Xəstəyə sağlam həyat tərzi sürmək tövsiyə edilməlidir. Siqaretdən imtina, vitamin və mikroelementlərlə zəngin pəhriz, yağlı qidaların qəbulunu məhdudlaşdırmaq xüsusilə vacibdir. Həddindən artıq insolyasiyadan qaçınmaq lazımdır, qaranlıq eynək taxmaq tövsiyə olunur. Xəstəyə antioksidan vitaminlər, lutein və sink olan bioloji əlavələrin qəbulunun zəruriliyi izah edilməlidir.

        Yumşaq druzenlər aşkar edilərsə, oftalmoloq xəstəyə Amsler ızgarasından istifadə edərək gündəlik özünə nəzarət etməyi tövsiyə etməli və hər hansı yeni simptomlar yaranarsa, oftalmoloqa müraciət etməlidir, çünki bu tip druzen görmə qabiliyyətinin itirilməsi riski ilə müşayiət olunur.

        CNV olduqda, xəstə təkrar müayinələrin tövsiyə olunan cədvəlinə ciddi şəkildə riayət etməlidir, çünki müalicə ilə belə, patoloji prosesin residivləri istisna edilmir. Xəstə başa düşməlidir ki, müalicənin məqsədi görmə orqanının vəziyyətini, o cümlədən görmə kəskinliyini sabitləşdirməkdir, görmə qabiliyyətini yaxşılaşdırmaq deyil. Xəstəyə izahat vermək lazımdır: çox güman ki, o, periferik görmə qabiliyyətini saxlayacaq.

        Vurğulamaq lazımdır ki, hər iki gözdə mərkəzi görmə qabiliyyətini kəskin şəkildə itirən bir çox xəstələr, xüsusilə də köməkçi cihazlardan istifadə etməklə gündəlik həyatın bir çox fəaliyyətinin öhdəsindən gələ bilirlər və hələ də yaxşı həyat keyfiyyətinə malikdirlər.

        Xəstə aşağı görmə kəskinliyi ilə biz gözdən əlillərə köməkçi vasitələri tövsiyə edə bilərik. Bunlar şəkilləri böyüdən və müxtəlif üsullarla obyektlərin işıqlandırılmasını gücləndirən cihazlardır. Belə qurğular arasında xüsusi böyüdücü eynəkləri, müxtəlif tipli bərkidiciləri olan lupaları, qapalı dövrəli televiziya sistemlərini və ekranda təsvirləri proyeksiya edən müxtəlif rəqəmsal kameraları göstərmək olar. Hər iki gözdə görmə itiliyi zəif olan xəstələr üçün görmə qabiliyyəti zəif olanlara yardım xüsusilə vacibdir.

        PROQNOZ

        Bir gözdə AMD-nin gec mərhələsinin təzahürləri olduqda, digər gözdə kiçik patoloji dəyişikliklər riski, müxtəlif hesablamalara görə, 4 ilə 15% arasındadır. Eyni zamanda, bu xəstələrin təxminən 1/4-də görmə kəskinliyi, müalicə edilmədikdə, növbəti 12 ay ərzində yüzdə birə qədər azala bilər.

        Müxtəlif məlumatlara görə, lazer koaqulyasiyası və transpupilyar termoterapiya görmə qabiliyyətinin ağır itkisi hallarının sayını 23 - 46% (prosesin lokalizasiyasından asılı olaraq), verteporfinlə fotodinamik terapiya - orta hesabla 40%, submakulyar cərrahiyyə kimi azalda bilər. - 19%-ə qədər (nəzərə almaq lazımdır ki, müalicə patoloji prosesin müxtəlif xüsusiyyətləri olan xəstələrə tətbiq edilib, ona görə də müqayisə çox şərtlidir).

        Kitabdan məqalə: .

        Oxşar məqalələr