Hemoraginis šokas (HS) yra pokyčių, atsirandančių dėl patologinio kraujo netekimo, kompleksas, kuriam būdingas mažos išeigos sindromas, audinių hipoperfuzija, daugiasistemis ir dauginis organų nepakankamumas. Akušerinis hemoraginis šokas yra viena iš gimdyvių mirtingumo priežasčių (2-3 vieta gimdyvių mirtingumo priežasčių struktūroje).

Hemoraginis šokas išsivysto, kai kraujo netenkama daugiau nei 1 % kūno svorio (1000-1500 ml). Ekstragenitalinės patologijos, gestozės, silpnumo fone darbinė veikla, nepakankamai numalšinus skausmą gimdymo metu, gali pasireikšti šoko simptomai, kai netenkama mažiau kraujo (800-1000 ml).

Etiologija. Hemoraginio šoko priežastis – kraujavimas, kurį gali sukelti priešlaikinis normaliai išsidėsčiusios ir turinčios placentos atsiskyrimas, gimdos plyšimas, dalinis sandarus prisitvirtinimas ar placentos akreta, hipotenzija ir gimdos atonija, vaisiaus vandenų embolija. Sunkus gimdos kraujavimas taip pat įmanoma, jei gimdoje yra negyvas vaisius.

Patogenezė. Akušerijoje HS patogenezė yra panaši į trauminio šoko patogenezę dėl skausmo faktoriaus buvimo gimdymo metu su nepakankamu skausmo malšinimu ir įvairiomis manipuliacijomis ( akušerinės žnyplės, rankinis gimdos tyrimas, gimdymo takų plyšimų susiuvimas), su priešlaikinio normalios vietos placentos atsitraukimu. Gimdymo trauma ir kraujo netekimas yra du veiksniai, lemiantys akušerinio šoko išsivystymą.

HS patogenezė pagrįsta makro- ir mikrohemodinamikos pokyčiais, kuriuos sukelia hipovolemija, hipoperfuzija, aneminė ir kraujotakos hipoksija, vystantis distrofiniams gyvybinių organų pakitimams. Hemodinamikos ir audinių metabolizmo sutrikimai priklauso nuo kraujo netekimo kiekio ir kraujavimo intensyvumo.

Iš pradžių kai ūminis kraujo netekimas(700-1300 ml, 15-25% bcc) reaguojant į bcc ir širdies išstumiamo kiekio sumažėjimą, išsivysto kompensacinės reakcijos, susidedančios iš simpatinės-antinksčių sistemos aktyvacijos, išsiskiriant katecholaminams, dėl kurių atsiranda tachikardija, padidėja tonusas. talpinių kraujagyslių (venulių) padidėjimas, padidėjęs veninis grįžimas. Tęsiant kraujo netekimą, didėja arteriolių pasipriešinimas. Arteriolių ir prieškapiliarinių sfinkterių vazokonstrikcija prisideda prie kraujotakos centralizavimo. Dėl to sumažėja kraujotaka odoje, žarnyne, kepenyse, užtikrinama optimali smegenų ir širdies raumens kraujotaka.

Kartu su kraujagyslių pokyčiais, dėl padidėjusios antidiurezinio hormono ir aldosterono sekrecijos, stebimas vandens susilaikymas organizme ir intersticinio skysčio antplūdis į kraujagyslių dugną. Pasireiškę pokyčiai padidina kraujo tūrį, o sistolinis kraujospūdis gali išlikti virš kritinio lygio. Tačiau kompensacinės reakcijos, skirtos stabilizuoti makrohemodinamiką, kenkia mikrocirkuliacijos būklei, ypač organuose, kurie nėra gyvybiškai svarbūs. Kraujagyslių susiaurėjimas skatina eritrocitų agregacijos gebėjimo didėjimą, kraujo klampumą, patologinių eritrocitų formų atsiradimą, hiperkoaguliacijos (padidėja fibrinogeno koncentracija, kraujo krešėjimo greitis) vystymąsi. Intravaskulinės mikrocirkuliacijos pokyčiai kartu su vazokonstrikcija lemia laipsnišką kraujo tėkmės greičio mažėjimą ir audinių perfuzijos sutrikimą.

Šie sutrikimai gali būti kompensuojami savarankiškai, jei kraujavimas sustabdomas laiku.

Tęsiant kraujavimą (kraujo netekimas 1300-1800 ml, 25-45% kraujo tūrio), paūmėja makro- ir mikrohemodinamikos sutrikimai. Progresuojanti hipovolemija skatina arterioveninių šuntų atsidarymą. Tokiu atveju kraujas iš arteriolių cirkuliuoja per arteriovenines anastomozes, apeinant kapiliarus, sunkėja audinių hipoksija, o tai skatina lokalų kraujagyslių išsiplėtimą, o tai dar labiau sumažina kraujo tekėjimo greitį ir lemia staigų veninio grįžimo į širdį sumažėjimą. Mažas kraujo tėkmės greitis mikrokraujagyslėse sudaro sąlygas susidaryti ląstelių agregatams ir jų nusėdimui kraujagyslėse. Ant eritrocitų ir trombocitų agregatų susidaro fibrinas, kuris iš pradžių ištirpsta dėl fibrinolizės aktyvacijos. Vietoj ištirpusio fibrino nusėda naujas fibrinas, dėl kurio sumažėja jo kiekis kraujyje (hipofibrinogenemija). Raudonųjų kraujo kūnelių agregatai, apgaubti baltymais, sulimpa, sudarydami didelius ląstelių konglomeratus, kurie pašalina iš kraujotakos daug raudonųjų kraujo kūnelių. Eritrocitų agregatuose tuo pačiu metu vyksta eritrocitų hemolizė. Besivystantis raudonojo kraujo sekvestracijos procesas arba dumblo fenomenas (nejudančių patologiškai pakitusių raudonųjų kraujo kūnelių ir raudonųjų kraujo kūnelių agregatų atsiradimas kraujagyslėse) lemia kraujo atsiskyrimą ir plazminių kapiliarų, kuriuose nėra raudonųjų kraujo kūnelių, atsiradimą.

Šioje HS stadijoje susidaro aiškus diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos (DIK) vaizdas. Krešėjimo faktorių lygis kraujyje mažėja. Sumažėjimą lėmė tiek netekties koagulopatija dėl krešėjimo faktorių praradimo kraujavimo metu, tiek prokoaguliantų vartojimas intravaskulinės koaguliacijos ir fibrinolizės aktyvinimo procese, būdingas DIC sindromui (vartojimo koagulopatija). Laipsniškai mažėjant kraujo tūriui dėl kraujo sekvestracijos ir užsitęsusio arteriolospazmo, mikrocirkuliacijos sutrikimas tampa generalizuotas. Mažas širdies tūris negali kompensuoti reikšmingo kraujo tūrio sumažėjimo. Dėl to kraujospūdis pradeda mažėti. Hipotenzija yra pagrindinis simptomas, rodantis kraujotakos dekompensaciją.

Gyvybiškai svarbių organų audiniuose, esant kraujotakos dekompensacijai, dėl anaerobinės glikolizės išsivysto metabolinė acidozė, kurios sąlygomis sutrinka elektrolitų pusiausvyra, sukelianti tarpląstelinę edemą, lipidų peroksidacija ir lizosomų fermentai aktyvuojami kartu su membranos sunaikinimu ir ląstelių mirtimi. Bendra cirkuliacijos sistema gauna didelis skaičius rūgštiniai metabolitai ir agresyvūs didelės koncentracijos polipeptidai, turintys toksinių savybių. Gauti polipeptidai pirmiausia slegia miokardą, be to, sumažina širdies tūrį.

Pateikti kraujotakos ir medžiagų apykaitos sutrikimai savaime neišnyksta net ir sustojus kraujavimui. Norint normalizuoti organų kraujotaką, būtina atlikti laiku gydyti. Nesant tinkamo gydymo arba tęsiant kraujavimą (2000–2500 ml ar daugiau, daugiau nei 50% tūrio), progresuoja hemodinamikos ir medžiagų apykaitos sutrikimai. Veikiant vietinei hipoksijai, arteriolės ir prekapiliariniai sfinkteriai praranda tonusą ir nustoja reaguoti net į didelę endogeninių katecholaminų koncentraciją. Kraujagyslių atonija ir išsiplėtimas sukelia kapiliarų sąstingį, intravaskulinę koaguliaciją ir skysčių judėjimą iš kraujagyslių ir tarpląstelinio sektoriaus į ląstelių sektorių, o tai prisideda prie negrįžtamo distrofiniai pokyčiai visuose organuose. Kapiliarų sąstingis, kraujagyslių atonija, tarpląstelinė edema yra būdingi hemoraginio šoko proceso negrįžtamumo požymiai.

Įvairūs organai sergant HS paveikiami skirtingai. Visų pirma, sutrinka kraujotaka plaučiuose (šoko plaučiai), inkstuose (šoko inkstų), kepenyse (centrilobulinė nekrozė), hipofizėje, vėliau gali išsivystyti Sheehan sindromas. Sutrikus mikrocirkuliacijai, pasikeičia placentos kraujotaka. Plati placentos mikrovaskuliacija užsikemša ląstelių agregatais. Dėl kraujagyslių blokados sumažėja placentos perfuzijos rezervas, dėl to sumažėja fetoplacentos kraujotaka ir vaisiaus hipoksija. Vėliau atsiranda struktūrinis miometriumo pažeidimas, kuris pirmiausia grindžiamas miocitų patinimu, o vėliau jų sunaikinimu. Dauguma būdingas bruožasšoko gimda yra susitraukimo aktyvumo trūkumas reaguojant į gimdos tonuso (oksitocino, prostaglandinų) skyrimą. Paskutinis šoko gimdos sindromo etapas yra Couveler gimda. Su HS širdies ir kraujagyslių bei nervų sistemų funkcijos išsaugomos ilgiau nei kitos. Šoko būsenos pacientai praranda sąmonę, kai kraujospūdis yra mažesnis nei 60 mmHg. str., t.y. jau terminalinėje būsenoje.

Klinikinis vaizdas. Autorius klinikinė eiga Priklausomai nuo netekto kraujo kiekio, išskiriamos 3 šoko stadijos: I – lengvas, II – vidutinio sunkumo, III – sunkus.

Akušerinio kraujavimo ypatumas yra jo staigumas ir sunkumas. Tuo pačiu metu HS vystymosi etapai ne visada yra aiškiai apibrėžti. Ryškiausios klinikinės šoko apraiškos stebimos priešlaikiniu normalios vietos placentos atsiskyrimu, gimdos plyšimu gimdymo metu, kurio metu labai greitai, jau per pirmąsias 10 minučių, gali atsirasti preagonalinė būsena. Tuo pačiu metu, užsitęsus kraujavimui gimdos hipotenzijos fone, jei jis kartojamas mažomis porcijomis, gali būti sunku nustatyti liniją, kai kūnas pereina iš santykinės kompensacijos stadijos į dekompensacijos fazę. Santykinė gimdančios motinos savijauta dezorientuoja gydytoją ir jis gali staiga susidurti su kritiniu kraujo tūrio trūkumu. Norint objektyviai įvertinti būklės sunkumą esant sunkiam kraujavimui, būtina atsižvelgti į šiuos klinikinius ir laboratorinius duomenis:

Dažymas oda ir gleivinės, kvėpavimo ir pulso dažnis, lygis kraujo spaudimas(BP) ir centrinis veninis spaudimas (CVP), šoko indeksas (kraujospūdžio ir pulso santykis) Algover (gestozei ne visada informatyvus);

Minutės diurezė, santykinis šlapimo tankis;

Rodikliai klinikinė analizė kraujas: hematokritas, raudonųjų kraujo kūnelių skaičius, hemoglobino kiekis, rūgščių-šarmų būklės ir kraujo dujų sudėties rodiklis, vandens-elektrolitų ir baltymų apykaitos būklė;

Hemostazės rodikliai: kraujo krešėjimo laikas pagal Lee-White, eritrocitų skaičius ir agregacija, fibrinogeno koncentracija, antitrombinas III, fibrino/fibrinogeno skilimo produktų kiekis, parakoaguliacijos tyrimai.

Išsivysčius HS, norint anksti pastebėti pokyčius ir užkirsti kelią komplikacijoms, būtina nuolat stebėti paciento gyvybines funkcijas. Pateiktų rodiklių pokyčiai, priklausomai nuo netekto kraujo kiekio ir šoko sunkumo, pateikti lentelėje. 24.1.

24.1 lentelė

Lengvoje (I) šoko stadijoje kraujo netekimą kompensuoja širdies ir kraujagyslių veiklos pokyčiai, akušerinių kraujavimų atveju ši stadija yra trumpalaikė ir dažnai nediagnozuojama.

Vidurinei (II) šoko stadijai būdingi sunkėjantys kraujotakos ir medžiagų apykaitos sutrikimai. Apibendrintas periferinių kraujagyslių spazmas liudija uždelstas dėmės išnykimas spaudžiant nago guolį, šaltos galūnės. Pirmiausia reikia sumažinti kraujospūdį iki kritinio lygio (80 mm Hg). Atsiranda simptomai, rodantys gyvybiškai svarbių organų disfunkciją: stiprus dusulys, kaip šoko plaučių požymis, širdies garsų dusulys su EKG pokyčiais (ST segmento sumažėjimas\\ 7 danties suplokštėjimas), oligurija, susijusi su sutrikimu. inkstų kraujotaka ir hidrostatinio slėgio sumažėjimas. Pasirodyti matomi ženklai kraujavimo sutrikimai: iš gimdos tekantis kraujas praranda gebėjimą krešėti, gali vemti kavos tirščiai, kruvini klausimai nuo gleivinių, rankų odos, pilvo, veido, injekcijos vietos kraujavimai, poodiniai kraujavimai, ekchimozė; Operuotiems pacientams galimas kraujavimas iš chirurginės žaizdos.

Sunkus HS (III stadija) išsivysto su dideliu kraujo netekimu (35-40%), jam būdinga sunki eiga, sutrinka sąmonė. Kai kraujotakos dekompensacijos laikotarpis tęsiasi ilgiau nei 12 valandų, šokas tampa negrįžtamas, nepaisant gydymo. Kraujo netekimas yra didžiulis (daugiau nei 50-60% kraujo tūrio).

Nesant gydymo efekto, išsivysto galutinės sąlygos:

Preagonalinė būsena, kai pulsas nustatomas tik miego, šlaunies arterijose arba pagal širdies susitraukimų skaičių, kraujospūdis nenustatomas, kvėpavimas paviršutiniškas, greitas, sąmonė sutrikusi;

Agoninė būsena – netenkama sąmonės, nenustatytas pulsas ir kraujospūdis, sunkus kvėpavimo sutrikimas;

Klinikinė mirtis – širdies ir kvėpavimo sustojimas 5-7 minutėms.

Gydymas turi būti visapusiškas ir susideda iš kraujavimo sustabdymo, kraujo netekimo kompensavimo ir jo pasekmių gydymo bei hemostazės koregavimo.

Kraujavimo sustabdymas HS metu turėtų apimti veiksmingų metodų rinkinį. Esant hipotoniniam kraujavimui ir neveiksmingoms taikomoms priemonėms (išorinis gimdos masažas, uterotoninių preparatų skyrimas, rankinis gimdos tyrimas švelniu išoriniu-vidiniu masažu), kai kraujo netekimas siekia 1000-1200 ml, kyla klausimas dėl pašalinti gimdą turėtų būti pakelta laiku, nesiimant pakartotinio tyrimo. Progresuojant priešlaikiniam normaliai išsidėsčiusiai ir turinčiai placentai atsiskyrus, nesant sąlygų gimdymui per makštį, nedelsiant pradedamas cezario pjūvis. Jei yra išplitusios intravaskulinės koaguliacijos požymių, Kuvelerio gimdai reikia histerektomijos. Esant gimdos plyšimui, nurodoma skubi transekcija su jos pašalinimu arba plyšimo susiuvimas.

Su dideliu kraujo netekimu skubios operacijos turėtų būti atliekama kombinuotos endotrachėjinės anestezijos sąlygomis. Dėl kraujavimo, kurį lydi klinikinis vaizdas koagulopatija, dėl visiškos chirurginės hemostazės patartina vienu metu atlikti vidinių klubinių arterijų perrišimą ir histerektomiją. Po operacijos būtina laikytis dirbtinės plaučių ventiliacijos taktikos terapinės anestezijos fone ir kontroliuojant rūgščių-šarmų būklę bei kraujo dujas.

Kartu su kraujavimo sustabdymu, didelio kraujo netekimo terapija turėtų apimti kraujo netekimo kompensavimą ir priemonių rinkinį, skirtą palaikyti sisteminę hemodinamiką, mikrocirkuliaciją, tinkamą dujų apykaitą, kompensuoti metabolinę acidozę, baltymų ir vandens-elektrolitų apykaitą, atstatyti tinkamą diurezę, inkstų šoko prevencija, antihipoksinės smegenų apsaugos sukūrimas, tinkamas skausmo malšinimas.

Kraujo netekimo pasekmių pašalinimas atliekamas taikant infuzinę terapiją (IT). Atliekant IT, svarbu suleidžiamų tirpalų greitis, tūris ir sudėtis.

Infuzijų greitis esant dekompensuotam šokui turi būti didelis (infuzijų greitis neturi atsilikti nuo kraujo netekimo greičio). Priklausomai nuo netekto kraujo kiekio ir būklės sunkumo, moterys praduria vieną ar dvi periferines venas arba kateterizuoja centrinę veną. Galutinėmis sąlygomis atidengiama radialinė arba užpakalinė blauzdikaulio arterija ir į arteriją suleidžiami tirpalai. Kritinis kraujospūdis (80 mm Hg) turi būti pasiektas kuo greičiau. Tam naudojama reaktyvinė iš pradžių koloidinių, o vėliau kristaloidinių tirpalų infuzija (iki 200 ml/min.), kartais į dvi ar tris venas. Skysčio infuzija turi būti atliekama tol, kol kraujospūdis pakils iki 100 mm Hg, o CVP – iki 50–70 mm Hg. Per pirmąsias 1-2 gydymo valandas kraujo netekimas turėtų būti kompensuojamas vidutiniškai 70 proc. Tuo pačiu metu gydymo pradžioje skiriami gliukokortikoidiniai hormonai (iki 1,5 g hidrokortizono). Išsivysčius kritinei arterinei hipotenzijai, skiriamas dopaminas (nuo 1,0 iki 5 mcg/min.) arba Dobutrex, o kartu padidėja širdies tūris, atsiranda sisteminė vazodilatacija ir sumažėja periferinis pasipriešinimas, žymiai pagerėja inkstų kraujotaka.

Infuzijų tūris pirmaisiais etapais intensyvi priežiūra priklauso nuo kraujo netekimo kiekio, pradinės patologijos (nutukimo, ekstragenitalinės patologijos, anemijos, gestozės ir kt.). Infuzijų tūris nustatomas pagal šiuos rodiklius: kraujospūdžio lygis, pulso dažnis, centrinio veninio slėgio lygis, koncentracijos kraujyje parametrai (Hb, Ht, raudonųjų kraujo kūnelių skaičius), diurezė, kraujo krešėjimo laikas (pagal Lee-White'ą). .

Atliekant infuzijas, sistolinis kraujospūdis turi būti ne mažesnis kaip 90-100 mmHg, CVP – ne mažesnis kaip 30 mmHg. ir ne daugiau 100 mm vandens stulpelio, hemoglobino kiekis ne mažesnis kaip 75 g/l, hematokritas - 25%, raudonųjų kraujo kūnelių skaičius - 2,5-1012/l, kraujo krešėjimo laikas pagal Lee-White 6-10 min. Diurezė ypač svarbi IT stebėjimui, nes ją galima nustatyti bet kokiomis sąlygomis ir gana tiksliai atspindi organų kraujotaką bei hipovolemijos laipsnį. Diurezė turi būti ne mažesnė kaip 30 ml/val. Įjungta pradiniai etapaišokas, oligurija gali būti funkcinio pobūdžio, kurią sukelia bcc trūkumas. Hipovolemijos korekcija turėtų pašalinti šią oliguriją. Atkūrus bcc, galima leisti mažas Lasix dozes (10-20 ml). Nesant gydymo efekto, būtina atmesti kitas oligurijos priežastis, ypač šlapimtakio perrišimą atliekant histerektomiją, siekiant sustabdyti kraujavimą.

Nesant galimybės stebėti hemodinamikos ir koncentracijos kraujyje parametrus, reikia laikytis šios taisyklės: infuzijų tūris priklauso nuo netekto kraujo kiekio (kraujo netekimas iki 0,8 % kūno svorio gali būti pakeistas 80-100 %. , kai kraujo netenkama daugiau nei 0,8 % kūno svorio, infuzijų tūris viršija netenkamą kraujo kiekį). Tai iš esmės būtina norint kompensuoti tarpląstelinio sektoriaus trūkumą ir užkirsti kelią ląstelių dehidratacijai. Kuo ilgesnis kraujavimo ir ypač arterinės hipotenzijos laikotarpis, tuo didesnis „perpildymo“ kiekis. Apytikslis infuzijų tūris, priklausomai nuo kraujo netekimo, yra toks: netekus kraujo 0,6-0,8% kūno svorio - 80-100% kraujo netekimo; 0,8-1,0% - 130-150%; 1,0-1,5% - 150-180%; 1,5-2,0% - 180-200%; virš 2,0% - 220-250%.

Norint atlikti tinkamą IT, svarbu įtraukti kraujo komponentus (plazmą, raudonuosius kraujo kūnelius) ir plazmos pakaitalus.

Plazma vaidina svarbų vaidmenį gydant HS. Šiuo metu naudojama šviežiai šaldyta plazma. Ypač patartina jį vartoti esant sutrikusiam kraujo krešėjimo gebėjimui. Šviežiai sušaldyta plazma skiriama ne mažiau kaip 15 ml/kg kūno svorio per dieną. Sušildžius plazmą iki 37 °C, ji suleidžiama į veną. Šviežiai sušaldytoje plazmoje yra visi krešėjimo ir fibrinolizės faktoriai natūraliu santykiu. Plazmos perpylimas reikalauja atsižvelgti į priklausomybę grupei. Kiti kraujo produktai gali apimti albuminą ir trombocitų masę.

Trombocitų masė perpilama siekiant sustabdyti trombocitopenijos sukeltą kraujavimą arba palaikyti trombocitų skaičių 50-70-109/l.

Kraujo komponentų perpylimo indikacija yra hemoglobino kiekio (iki 80 g/l ar mažiau), raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus (mažiau nei 2,5-109/l), hematokrito (mažiau nei 0,25) sumažėjimas. Šiuo tikslu naudojama raudonųjų kraujo kūnelių masė, raudonųjų kraujo kūnelių suspensija suspensijos tirpale arba koncentruota išplautų raudonųjų kraujo kūnelių suspensija. Perpilant kraują pirmenybė turėtų būti teikiama raudoniesiems kraujo kūnams, kurių tinkamumo laikas neturi viršyti 3 dienų.

Išplauti vietiniai arba atšildyti raudonieji kraujo kūneliai perpilami tais atvejais, kai recipientas yra jautrus plazmos faktoriams. Tokiais atvejais išplauto raudonųjų kraujo kūnelių perpylimas yra komplikacijų prevencija: baltymo-plazmos sindromo, homologinio kraujo ar hemolizinio sindromo, sukeliančio ūminį inkstų nepakankamumą.

Didelę reikšmę gydant HS turi kraujo pakaitalai: poligliucinas, reopoligliucinas, želatinolis, taip pat naujos klasės vaistai – hidroksietilkrakmolo tirpalai (6 ir 10 % HAES sterilūs, ONKONAS).

Poligliucinas yra pagrindinis plazmos pakaitalas gydant hipovoleminį šoką, nes jis yra hiperosmolinis ir hiperonkotinis tirpalas, kuris nuolat didina kraujo tūrį ir stabilizuoja makrocirkuliacijos sistemą. Kraujagyslėje jis užsibūna ilgai (1 g poligliucino suriša 20-25 ml vandens). Dienos infuzijos tūris neturi viršyti 1500 ml dėl hipokoaguliacijos pavojaus.

Reopoligliucinas greitai padidina centrinę nervų sistemą, didina kraujospūdį, gerina ne tik makro-, bet ir mikrocirkuliaciją. Tai veiksmingiausias hemodilutantas, galintis greitai atstatyti kapiliarinę kraujotaką, išskaidyti sustingusius raudonuosius kraujo kūnelius ir trombocitus.Vienkartinė vaisto dozė – 500-800 ml/d. Atsargiai jį reikia vartoti esant inkstų pažeidimui.1200 ml dozė gali sukelti hipokoaguliaciją, nes sumažėja trombocitų skaičius ir VIII faktoriaus koncentracija plazmoje.

Želatinolis greitai padidina bendrą kraujo tūrį, bet ir greitai pasišalina iš organizmo: po 2 valandų perpilto tūrio lieka tik 20 proc. Dažniausiai naudojamas kaip reologinis agentas. Vartojamo vaisto kiekis gali siekti 2 litrus.

Reogluman yra hiperosmolinis ir hiperonkotinis tirpalas, turintis ryškų detoksikacijos ir diuretikų poveikį. Reogluman veiksmingai, bet trumpam pašalina hipovolemiją, mažina kraujo klampumą ir mažina kraujo ląstelių agliutinaciją. Reoglumano vartojimas gali sukelti anafilaktoidines reakcijas. Tirpalas yra kontraindikuotinas esant hemoraginei diatezei, kraujotakos nepakankamumui, anurijai ir reikšmingai dehidratacijai.

Hidroksietilkrakmolo tirpalai, neturintys galimybės pernešti deguonies, vis dėlto pagerina kraujo dujų transportavimo funkciją, nes padidėja kraujo tūris, širdies tūris ir eritrocitų apytaka. Kartu krakmolo tirpalai gerina reologines kraujo savybes ir atkuria kraujotaką mikrokraujagyslėse. Jo privalumai yra anafilaktogeninių savybių nebuvimas, minimalus poveikis kraujo krešėjimo savybėms ir ilgesnė cirkuliacija kraujotakoje.

Norint normalizuoti vandens-druskų apykaitą ir kraujo bei audinių rūgščių-šarmų būseną (ABS), į infuzinės terapijos kompleksą turi būti įtraukti kristaloidiniai tirpalai (gliukozės, Ringerio, Hartmanno, laktozolio, halozolio ir kt. tirpalai). Norint koreguoti gretutinę metabolinę acidozę, kontroliuojant CBS, papildomai vartojamas natrio bikarbonatas, kurio dozė yra 2 ml/kg kūno svorio.

Koloidų ir kristaloidų santykis priklauso nuo kraujo netekimo. Santykinai nedidelis kraujavimas jų santykis yra 1:1, masyvių - 2:1.

Hemostazei koreguoti naudojamas šviežios šaldytos plazmos perpylimas. Jei jo nėra, dėl sveikatos patartina vartoti šiltą davė kraujo. Tiesioginio kraujo perpylimo indikacija yra didelis kraujo netekimas, lydimas nuolatinės arterinės hipotenzijos ir padidėjusio kraujavimo (koagulopatinis kraujavimas). Tiesioginio perpylimo tūris yra 300-400 ml iš vieno donoro per 10-15 minučių. Kartu būtina naudoti proteolitinių proteazių inhibitorius, kurie reguliuoja ryšį tarp kraujo krešėjimo, fibrinolizės ir kininogenezės sistemų bei padidina organizmo adaptacines galimybes įveikiant kritinį deguonies trūkumą. Rekomenduojama vartoti Contrical 40 000-50 000 vienetų doze. Plazminui neutralizuoti esant hemokoaguliacijos sutrikimams, patartina naudoti transamo rūgšties preparatus. 500-750 mg transaminas slopina plazmino ir plazminogeno receptorius, neleidžia jiems fiksuotis prie fibrino, kuris neleidžia skaidytis fibrinogenui.

Mechaninė ventiliacija skirta padidėjusiai hiperkapnijai (padidėjus PCO iki 60 mm Hg), esant kvėpavimo nepakankamumo simptomams (hipnėja, dusulys, cianozė, tachikardija).

Gydant HS, klaida gali būti ne tik nepakankamas, bet ir per didelis tirpalų skyrimas, kuris prisideda prie sunkių būklių išsivystymo: plaučių edemos, „dekstrano inkstų“, hipo- ir hiperosmolinio sindromo, nekontroliuojamo mikrocirkuliacijos kraujagyslių išsiplėtimo.

Kraujavimo nutraukimas ir kraujospūdžio lygio stabilizavimas pagimdžiusioms moterims ne visiškai garantuoja palankų rezultatą, ypač esant sunkiam akušeriniam kraujavimui. Pažymima, kad negrįžtami gyvybiškai svarbių organų pakitimai susidaro ne tik ūminių kraujotakos sutrikimų laikotarpiu, bet ir vėliau netinkamai valdant pogaivinimo laikotarpį.

Laikotarpiu po gaivinimo reikėtų išskirti 4 etapus: I - nestabilių funkcijų laikotarpis, stebimas pirmąsias 6-10 gydymo valandų; II - pagrindinių organizmo funkcijų santykinio stabilizavimo laikotarpis (10-12 valandų po gydymo); III - pakartotinio būklės pablogėjimo laikotarpis - prasideda nuo pirmosios gydymo dienos pabaigos - antrosios gydymo dienos pradžios; IV - III stadijoje prasidėjusių komplikacijų pagerėjimo ar progresavimo laikotarpis.

Pirmajame pogaivinimo etape pagrindinis uždavinys – palaikyti sisteminę hemodinamiką ir adekvačią dujų apykaitą. Norint palaikyti sisteminę hemodinamiką, kad būtų išvengta kritinės arterinės hipotenzijos, būtina leisti hidroksietilkrakmolo tirpalus (6 ir 10 % HAES – sterilus, ONKONAS). Papildoma rutulinio kraujo tūrio korekcija atliekama įvedant raudonuosius kraujo kūnelius (ne ilgiau kaip 3 dienas). Galima laikyti pakankamu, kad hemoglobino kiekis ne mažesnis kaip 80 g/l ir hematokritas ne mažesnis kaip 25 %.

Atsižvelgiant į hipoglikemijos išsivystymo galimybę po gaivinimo, patartina įtraukti koncentruotų angliavandenių tirpalus (10 ir 20%).

I stadijoje taip pat būtina tęsti hemostazės korekciją taikant pakaitinę terapiją (šviežią šaldytą plazmą) kartu su proteolizės inhibitorių skyrimu.

Nurodyta infuzijos-transfuzijos programa įgyvendinama atsižvelgiant į gydymą gliukokortikoidais (hidrokortizonas ne mažiau 10 mg/kg/val.) ir proteolizės inhibitorių skyrimą ne mažesne kaip 10 000 U/val.

II stadijoje po gaivinimo (funkcijų stabilizavimosi laikotarpis) būtina tęsti mikrocirkuliacijos normalizavimą (desag-regantai, heparinas), hipovolemijos ir anemijos korekciją (baltymų preparatai, raudonieji kraujo kūneliai), šalinimą. vandens-elektrolitų apykaitos sutrikimai, organizmo energijos poreikių patenkinimas (parenterinė mityba, gliukozė, riebalų emulsijos, aminorūgštys), deguonies tiekimas kontroliuojant CBS, imuniteto korekcija, desensibilizuojanti terapija.

Siekiant išvengti pūlingų-septinių komplikacijų po gaivinimo, atliekama antibiotikų terapija. Platus pasirinkimas veiksmai.

IT fone, atsistačius mikrocirkuliacijai, į kraują patenka nepakankamai oksiduoti medžiagų apykaitos produktai ir įvairūs toksinai, kurių cirkuliacija lemia gyvybiškai svarbių organų funkcijų nepakankamumą. Siekiant to išvengti II pogaivinimo stadijoje, ne vėliau kaip po 12 valandų po chirurginės hemostazės nurodoma atskira plazmaferezė. Tokiu atveju mažiausiai 70 % bcc išleidžiama tinkamai pakeičiant donoro šviežiai šaldyta plazma. Plazmaferezė leidžia sustabdyti hemokoaguliacijos potencialo pažeidimą ir pašalinti endotoksemiją.

Jeigu išsivysto III stadija (pakartotinio paciento būklės pablogėjimo stadija), kuriai būdingas daugybinio organų nepakankamumo formavimasis, tai nenaudojant ekstrakorporinių detoksikacijos metodų gydymas yra neveiksmingas. Būtina naudoti švelnius detoksikacijos metodus, įskaitant plazmaferezę, hemofiltraciją, hemodiafiltraciją ir hemodializę. Išsivysčius šoko plaučiams, pasirinktinas metodas turėtų būti spontaninė arterioveninė arba forstinė venoveninė hemofiltracija.

Išsivysčius inkstų ir kepenų nepakankamumui, atliekamas atskiros plazmaferezės ir hemofiltracijos derinys; ūminiam inkstų nepakankamumas kartu su hiperkalemija (kalio kiekis viršija 6 mmol/l) – hemodializė.

Infuzinė terapija po gaivinimo turėtų būti atliekama mažiausiai 6-7 dienas, atsižvelgiant į pagimdžiusios moters būklę.

Terapija III ir IV etapais po gaivinimo atliekama specializuotuose skyriuose.

Galite pastebėti sekančios klaidos gydant HS: nepakankamas kraujo netekimo įvertinimas ankstyvose stadijose, vėlyva HS diagnozė; pavėluotas priemonių, skirtų vietinei hemostazei užtikrinti, įgyvendinimas; uždelstas kraujo netekimo pakeitimas, nepakankamas tūris ir švirkščiamos medžiagos; neracionalus vartojamo koncentruoto kraujo ir plazmos pakaitalų tūrio santykis; nesavalaikis steroidinių hormonų ir tonikų vartojimas.

Moterys, patyrusios didžiulį kraujo netekimą, neįgalumas gali atsirasti po 3–10 metų. Tuo pačiu metu jie vystosi lėtinės ligos vidaus organų, endokrininių sutrikimų.

Hemoraginis šokas yra sudėtingas, reikalaujantis skubi pagalba paciento būklė su dideliu ar vidutinio sunkumo kraujo netekimu. Pasiekimas kritinės būklės atsiranda dėl kelių sistemų ar kelių organų tipo gedimo.

Kraujo ląstelių moduliavimo pažeidimas yra organinio pobūdžio, patologija neleidžia pagrindinėms maistinėms medžiagoms prasiskverbti į kūno audinius. Taip pat kyla problemų dėl nuolatinės prieigos prie deguonies ir energijos produktų. Esant hemoraginiam šokui, nėra galimybės normaliai pasišalinti iš organizmo toksinų ir kenksmingų, teršiančių elementų. Laikui bėgant išsivysto deguonies badas. Jo intensyvumą lemia specifinis pagrindinės maistinės medžiagos skysčio praradimo greitis. Šio tipo šokas įvyksta, kai organizmas netenka maždaug 500 mililitrų ar daugiau kraujo. Tokia sunki būklė gali sukelti paciento mirtį, išsivystyti anafilaksinį šoką, sutrikti plaučių ar smegenų veikla. Sutrinka kraujotaka plaučiuose ar smegenyse, o tai sukelia vėlesnį visų aprašytų problemų pasireiškimą.

Prielaidos šokui išsivystyti

Pagrindinė šoko būklės pasireiškimo ir tolesnio vystymosi sąlyga yra rimtų trauminių sužalojimų, dėl kurių netenkama kraujo, gavimas. Tokiais atvejais dažniausiai stebimas atviras ir uždaras kraujotakos sistemos kraujagyslių pažeidimas. Galima svarstyti ir kitą priežastį sunkus kraujavimas, kurias sukelia gimdos, skrandžio ir žarnyno organų ligos, perforuotos opos. Be to, aprašytos situacijos gali tapti vėžinių darinių vystymosi pasekmėmis, tai ypač būdinga paskutinėms vėžio stadijoms.

Hemoraginio šoko patogenezė turi centrinę grandį sisteminės kraujotakos sutrikimų forma dideliame ar mažame apskritime. Bendras apskritimais cirkuliuojančio kraujo kiekis sparčiai mažėja. Atitinkamai, viso organizmo natūralios jėgos nepajėgia savarankiškai atsispirti esamai neigiamai situacijai. Raumenų galūnėse esantys nerviniai receptoriai perduoda impulsus, kurie sukelia sutrikimus normalus veikimasširdies ir kraujagyslių nepakankamumas. Kvėpavimas pagreitėja, kraujotaka centralizuojama, biologinis skystis padidina cirkuliaciją vidaus organų erdvėje. Per tam tikrą laiką visi organai ir sistemos palaipsniui izoliuojami nuo viso kūno kraujo tiekimo procesų. Plaučių sistemoje bendras pagaminto deguonies tūris smarkiai sumažėja, o tai gali sukelti mirtį.

Šoko simptomai

Medicinos ekspertai išskiria šiuos pagrindinius šoko būklės išsivystymo simptomus:

1. Paciento burna labai išsausėja.
2. Atsiranda stipraus pykinimo priepuoliai, kurie vėliau plinta.
3. Žmogus pradeda jausti stiprus galvos svaigimas ir silpnumo jausmas.
4. Regėjimas tampa tamsus, o kai kuriais atvejais net prarandama sąmonė.
5. Vyksta kompensacinis kraujo pasiskirstymas, sumažėja bendras jo kiekis raumenyse, dėl to oda įvairiose kūno vietose pabalo. Jis taip pat gali įgyti serozinį atspalvį, kuris ypač būdingas konkretiems sąmonės netekimo atvejams.
6. Laikui bėgant galūnės pamažu drėkinamos ir nuo išsikišusio prakaito įgauna lipnų atspalvį.
7. Inkstų srityje sutrinka kraujotaka, o tai ilgainiui gali sukelti hipoksiją, taip pat kitus nemalonius sutrikimus.
8. Pacientas jaučia stiprų dusulį, o kvėpavimo funkcija yra labai sutrikusi.
9. Širdies ritmas tampa nepastovus, atsiranda per didelis susijaudinimas.

Tokie simptomai leidžia specialistams diagnozuoti aprašytą būklę. Patologiją reikia nedelsiant nustatyti, to reikia, kad būtų reali galimybė išvengti mirties.

klasifikacija

Nagrinėjamą būklę galima klasifikuoti pagal daugybę savybių. Žemiau yra keletas iš jų.

Pagal kraujo netekimo laipsnį

Pagal vystymosi stadiją

Apibūdinto sindromo vystymosi etapai yra tiesiogiai susiję su aprašyto kraujo netekimo etapais. Kai netenkama kraujo iki 15%, atsiranda pradinė hemoraginio šoko stadija. Pacientas yra visiškai sąmoningas ir tik pradeda jausti silpnumą. Vėliau, didėjant netekto kraujo kiekiui bendra būklėžmogus labai pablogėja. Prasideda antrasis vystymosi etapas, po kurio – trečiasis. Kai kraujo netekimo lygis pasiekia 45%, tachikardijos rodikliai pasiekia 160 impulsų per minutę. Galimas sąmonės netekimas ir centrinės nervų sistemos sutrikimai. Vėlesni normalios kraujotakos procesų sutrikimai gali sukelti negrįžtamą plazmos praradimą, galūnių šaltį, nuolatinį stuporą. Kvėpavimo sistemos sutrikimai smarkiai padidėja. Paskutinis etapas aprašytos šoko būklės išsivystymas rodo, kad reikia skubiai hospitalizuoti.

Pagal Algover šoko indeksą

Kraujo netekimo greitis yra labai svarbus, kai reikia nustatyti hemoroidinį šoką naudojant Algover indeksą. Indekso padalijimas į sistolinį kraujospūdį, kurio rodiklis ties normali padėtis dalykai negali būti žemiau vieno.

Pagal aprašytą indeksą priimamos šios pasiskirstymo laipsnių kategorijos:

1. Lengvas laipsnis, indekso reikšmės yra nuo 1 iki 1,1.
2. Vidutinio sunkumo, indekso reikšmė tokiu atveju priimtas 1.5.
3. Sunki įvairovė. Šiuo atveju indeksas laikomas lygiu reikšmei, ne mažesnei kaip dvi.
4. Ypatingas sunkumas. Laikoma, kad aprašytos indekso reikšmės rodiklis yra didesnis nei 2,5.

Kraujo netekimas yra pagrindinis hemoroidinio šoko lygio rodiklis. Priklausomai nuo bendro netekto kraujo tūrio, keičiasi koeficiento, pagal kurį nustatomas Algover indeksas, reikšmė.

Diagnostinės priemonės

Kraujavimo proceso trukmė ir netekto kraujo lygis yra pagrindiniai atitinkamos šoko būklės diagnozavimo rodikliai. Sunkumai dažnai kyla dėl nepakankamo prarasto skysčių kiekio įvertinimo ir dėl to vėluojama pradėti gydymą.

Privalomos diagnostinės priemonės nagrinėjamoje situacijoje yra šios:

• kuo efektyviau išaiškinamas bendras organizme prarasto kraujo tūris, koreliuojamas su tiksliu, apskaičiuotu kiekiu;
• nustatoma tiksli centrinės nervų sistemos veiklos būklė, jos psichinės ir refleksinės funkcijos;
• įvertinama bendra odos būklė esamu metu, atsižvelgiama į jų spalvą, įvairius atspalvius, spalvų gamos pokyčius;
• atliekamas skaičiavimas tiksli vertėšoko indeksas:
• Apskaičiuojama galutinė valandinės ir minutinės diurezės vertė.

Paskutinis diagnozės etapas yra tikslus paciento būklės sunkumo įvertinimas. Struktūrinė diagnozė atliekama atsižvelgiant į visus aukščiau išvardintus veiksnius. Formuojama tolesnė efektyvios medicininės pagalbos teikimo strategija.

Pirmoji pagalba

Pirmosios pagalbos esant tokiai šoko būsenai principai apima kraujavimo šaltinio nustatymą ir laipsnišką jo pašalinimą. Ginekologinė praktika prisiima panašių atvejų būtinas chirurginė intervencija.

Vėliau manoma, kad būtina greitai atkurti normalią kraujotaką. Tuo pačiu metu reikia kateterizuoti du pagrindinius kraujagysles, esančias periferijoje. Jei nukentėjusiojo būklė kritinė arba artima jai, būtina atlikti tirpalų injekciją į arteriją.

Visos šios priemonės yra skirtos palaikyti tinkamą deguonies suvartojimo lygį organizmo audiniuose. Metabolizmas juose palaikomas tinkamu lygiu. Ilginama dirbtinė kūno organų ir plaučių ventiliacija, atliekamas tikslus dujų sistemų manevravimas ir adekvatus skausmo malšinimas.

Priemonės kraujavimui stabdyti:

Hemoraginio šoko gydymo pagrindai

Hemoraginio šoko terapijos pagrindas yra kraujavimo sustabdymas ir visų būtinų priemonių ėmimasis, kad būtų išvengta tolesnio šios būklės vystymosi.

Terapinės priemonės

Infuzijos terapija aktyviai naudojama siekiant visiškai atkurti plazmos tūrį žmogaus organizme, o tai padės išvengti pavojingų komplikacijų ir neigiamus procesus. Norėdami tai padaryti, rekomenduojama naudoti šias priemones:

• plazmos pakaitalų, kurių gamyboje buvo naudojamos bazės iš hidroksietilkrakmolo, įrengimas;
• vartoti skirti kristaloidinio tipo tirpalai;
• naudojami koloidiniai tirpalai;
• pilamos donorų kraujo dozės;
• vaistai vartojami kraujagyslėms sutraukti, būtini kokybiškam jų spazmų malšinimui.

Terapijos metodai

IN Medicininė praktika Aptariamai šoko būklei gydyti naudojami šie įprasti metodai:

1. Hipovolemijos pašalinimas ir prarasto kraujo apytakos tūrio atkūrimo procedūra.
2. Detoksikacijos vykdymas.
3. Aukštos kokybės mikrocirkuliacija ir širdies tūrio garantija.
4. Pradinių bipoliškumo verčių ir kraujo gebėjimo transportuoti deguonį stabilizavimas.
5. Normalios būklės atkūrimas ir tolesnis diurezės rodiklių palaikymas tinkamu lygiu.
6. Aptariamos būklės prevencija.

Visas svarstomas terapines technikas gydymo įstaigose taiko tik patyrę savo srities specialistai.

Preparatai ir priemonės

Baltymų medžiagos. Albuminas tirpalų pavidalu, kurių koncentracija nuo 5% iki 20%. Atsakingas už kokybišką slėgio padidėjimą ir skatina skysčių patekimą į kraują. Bendro plazmos tūrio padidėjimą palengvina baltymų baltymų naudojimas.

Plazma sausoje ir skystoje būsenoje. Jis perpilamas laikantis saugos taisyklių, kad būtų išvengta nuotėkio ir atsižvelgiant į nustatytą Rh faktorių. Sausa plazma skiedžiama fiziologiniu tirpalu. Perpylimas atliekamas naudojant organinius ir neorganinius elementus kaip kraujo pakaitalus.

Donoro kraujas konservuotų formų. Šalinant šoko pasekmes nepakanka kraujo perpylimo ir tinkamų tirpalų naudojimo. Taip pat reikia naudoti visą donoro kraują, į kurį pridedama krešėjimą skatinančių medžiagų.

Galimos komplikacijos

Esant dideliam kraujo netekimui, galimas širdies veiklos nutraukimas. Kai kuriais atvejais patologiniai būklės pokyčiai gali atsirasti ir po operacijos bei netinkamai atlikto gydymo. Dėl sumažėjusio hemoglobino kiekio kraujyje gali išsivystyti kepenų nepakankamumas ir hipoksija. Padidėjusį kvėpavimą lydi plaučių nepakankamumas. Inkstų nepakankamumo atvejais pasitaiko kraujo krešėjimo sutrikimų ir kitų panašių problemų.

Prevencija

Teisingai atlikta prevencija yra nepaprastai svarbi, kad ateityje panaši situacija nepasikartotų. Hemoraginio šoko prevencija apima šias priemones:

• ypač rizikingų veiksnių, susijusių su kraujavimo požymiais, skyrimas;
• kvalifikuota ir kokybiška nukentėjusiųjų priežiūra bet kuriame etape, laikantis komplikacijų dėl kraujavimo prevencijos;
• pasirengimas medicinos personalas bet kokioms skubioms paciento reabilitacijos priemonėms;
• koordinuotas visų veiksmų įgyvendinimas visuose gydymo etapuose;
• prieinamumą ir visišką visų paruošimą reikalingų įrankių ir vaistus reikiamai veiklai atlikti.

Prevencinės priemonės gali skirtis pagal įgyvendinimo pobūdį ir sudėtingumo laipsnį, priklausomai nuo aukos būklės raidos pobūdžio.

Hemoraginis šokas (HS) yra susijęs su ūminiu kraujo netekimu, dėl kurio sutrinka makro- ir mikrocirkuliacija, išsivysto dauginio organų ir kelių sistemų nepakankamumo sindromas. Aštrus ir gausus kraujavimas veda prie to, kad organizme nutrūksta tinkamas audinių metabolizmas. Dėl to ląstelės bado deguonį, be to, audiniai negauna pakankamai maistinių medžiagų, nepašalinami toksiški produktai.

Hemoraginis šokas yra susijęs būtent su intensyviu kraujavimu, dėl kurio atsiranda sunkūs hemodinamikos sutrikimai, kurių pasekmės gali būti negrįžtamos. Jei kraujavimas yra lėtas, tada organizmas turi laiko įjungti kompensacinius mechanizmus, o tai sumažina sutrikimų pasekmes.

Hemoraginio šoko priežastys ir patogenezė

Kadangi hemoraginio šoko pagrindas yra stiprus kraujavimas, išskiriami tik 3 galimos priežastys tokia būsena:

• jei atsiranda savaiminis kraujavimas;
• dėl sužalojimo gali atsirasti intensyvus kraujo netekimas;
• Chirurgija gali sukelti didelio kraujo kiekio praradimą.

Akušerijoje hemoraginis šokas yra dažna būklė. Tai Pagrindinė priežastis motinų mirtingumas. Būklę gali sukelti:

• priešlaikinis atsitraukimas arba placentos previa;
• hipotenzija ir gimdos atonija;
• akušeriniai gimdos ir lytinių takų sužalojimai;
• Negimdinis nėštumas;
• kraujo netekimas po gimdymo;
• amniono kraujagyslių embolija;
• intrauterinė vaisiaus mirtis.

Be akušerinių problemų, hemoraginį šoką gali lydėti kai kurios onkologinės patologijos ir septiniai procesai, susiję su masine audinių nekroze ir kraujagyslių sienelių erozija.

Hemoraginio šoko patogenezė priklausys nuo daugelio veiksnių, tačiau daugiausia lemia kraujo netekimo greitis ir pradinė paciento sveikatos būklė. Didelis pavojus sukelia stiprų kraujavimą. Lėta hipovolemija, net ir esant dideliems nuostoliams, turės mažiau pavojingų pasekmių.

Schematiškai būklės vystymosi mechanizmą galima apibūdinti taip:

• dėl ūmaus kraujavimo sumažėja cirkuliuojančio kraujo tūris (CBV);
• kadangi procesas vyksta greitai, organizme nėra apsauginių mechanizmų, dėl kurių suaktyvėja baroreceptoriai ir miego sinuso receptoriai;
• receptoriai perduoda signalus padidinti širdies ritmą ir kvėpavimo judesiai, sukeliamas periferinių kraujagyslių spazmas;
• kitas būklės etapas yra kraujotakos centralizavimas, kurį lydi kraujospūdžio sumažėjimas;
• dėl kraujotakos centralizacijos sumažėja organų aprūpinimas krauju (išskyrus širdį ir smegenis);
• dėl nepakankamo kraujo pritekėjimo į plaučius sumažėja deguonies kiekis kraujyje, todėl gresia mirtis.

Būklės patogenezėje svarbiausia yra laiku suteikti pirmąją pagalbą, nes nuo to priklausys žmogaus gyvybė.

Ligos vystymosi simptomai

GSH gali būti diagnozuotas įvairiais metodais. klinikinės apraiškos. Dažni ženklai toks patologinė būklė yra:

• odos ir gleivinių spalvos pasikeitimas;
• kvėpavimo dažnio pasikeitimas;
• pulso sutrikimas;
• sistolinio ir veninio slėgio nukrypimai nuo normalaus lygio;
• išsiskiriančio šlapimo tūrio pokytis.

Nustatyti diagnozę remiantis tik subjektyviais paciento jausmais yra labai pavojinga, nes klinikinis hemoraginio šoko vaizdas priklausys nuo būklės sunkumo.

Klasifikuojant HS stadijas, daugiausiai atsižvelgiama į kraujo netekimo kiekį ir organizme sukeliamus hemodinamikos sutrikimus. Kiekvienas ligos etapas turi savo simptomus:

1. Kompensuojamas HS (lengvas laipsnis). Pirmajame etape kraujo netenkama apie 10-15% kraujo tūrio. Tai yra maždaug 700–1000 ml kraujo. Šiame etape pacientas yra kontaktuojamas ir sąmoningas. Simptomai: blyški oda ir gleivinės, padažnėja pulsas (iki 100 dūžių per minutę), atsiranda skundų dėl burnos džiūvimo ir stipraus troškulio.
2. Dekompensuota HS (vidutinio sunkumo) yra 2 stadija. Kraujo netenkama iki 30% kraujo tūrio (1-1,5 l). Pirmas dalykas, į kurį reikia atkreipti dėmesį diagnozuojant būklę: vystosi akrocianozė, slėgis nukrenta iki 90-100 mm Hg. Art., greitas pulsas (120 dūžių per minutę), sumažėja išskiriamo šlapimo kiekis. Pacientas patiria didėjantį nerimą, kartu su padidėjusiu prakaitavimu.
3. Dekompensuota negrįžtama HS (sunkus laipsnis) yra 3 stadija. Šiame etape organizmas netenka iki 40% kraujo. Paciento sąmonė dažnai būna sutrikusi, oda labai blyški, pulsas labai greitas (130 dūžių per minutę ir daugiau). Atsiranda veikimo slopinimas, galvos svaigimas, kvėpavimo sutrikimas ir galūnių šaltis (hipotermija). Sistolinis slėgis nukrenta žemiau 60 mm Hg. Art., pacientas iš viso neina į tualetą.
4. Sunkiausias HS laipsnis yra 4 būklės stadija. Kraujo netenkama daugiau nei 40%. Šiame etape visos gyvybinės funkcijos yra slopinamos. Pulsas sunkiai apčiuopiamas, spaudimo nustatyti negalima, kvėpavimas paviršutiniškas, vystosi hiporefleksija. HS sunkumas šiame etape lemia paciento mirtį.

Hemoraginio šoko stadijos ir ūminio kraujo netekimo klasifikacija yra panašios sąvokos.

Diagnostikos metodai

Dėl ryškaus klinikinio būklės vaizdo, kurį lydi didelis kraujo netekimas ar nuolatinis kraujavimas, HS diagnozavimas paprastai nesukels sunkumų.

Diagnozuojant svarbu žinoti, kad kraujo tūrio sumažėjimas iki 10% nesukels šoko. Patologinės būklės vystymasis bus stebimas tik tuo atveju, jei per trumpą laiką netenkama daugiau nei 500 ml kraujo. Tokiu atveju kraujo netekimas tokiu pat kiekiu, bet per kelias savaites, tik sukels anemiją. Būklės simptomai bus silpnumas, nuovargis, jėgų praradimas.

Didelė svarba turi ankstyvą HS diagnozę. Teigiamo terapinio poveikio pagrindas yra savalaikė pirmoji pagalba. Kaip buvęs vyras gauna tinkamą gydymą, tuo didesnė tikimybė visiškai pasveikti ir be komplikacijų.

HS sunkumo diagnozė visų pirma pagrįsta kraujospūdžio rodmenimis ir kraujo netekimo dydžiu. Be to, tai padės suprasti skirtumą tarp būklės etapų papildomų simptomų, pvz., odos spalva ir temperatūra, šoko indeksas, pulso dažnis, šlapimo kiekis, hematokrito rodikliai, kraujo rūgščių-šarmų sudėtis. Atsižvelgdamas į simptomų derinį, gydytojas įvertins ligos stadiją ir būtinybę suteikti pacientui skubią pagalbą.

Skubi pagalba hemoraginio šoko atveju

Kadangi liga yra sunki ir gali sukelti negrįžtamų komplikacijų, pacientui turi būti suteikta tinkama pirmoji pagalba. Būtent savalaikė pirmosios pagalbos suteikimas turės įtakos teigiamam gydymo rezultatui. Tokio gydymo pagrindai bus skirti spręsti šias problemas:

1. Skubi pagalba hemoraginio šoko atveju visų pirma yra skirta sustabdyti kraujavimą, todėl būtina nustatyti jo priežastis. Šiuo tikslu gali prireikti operacijos. Arba gydytojas gali laikinai sustabdyti kraujavimą, naudodamas turniketą, tvarstį ar endoskopinę hemostazę.
2. Kitas skubios pagalbos etapas – kraujo tūrio (BCV) atkūrimas, būtinas paciento gyvybei išgelbėti. Intraveninė tirpalų infuzija turi būti bent 20% greitesnė už besitęsiančio kraujavimo greitį. Tam naudojami paciento kraujospūdžio, centrinio veninio spaudimo ir širdies ritmo rodmenys.
3. Skubios priemonės HS taip pat apima didelių kraujagyslių kateterizavimą, kuris atliekamas siekiant užtikrinti patikimą prieigą prie kraujotakos, įskaitant reikiamą infuzijų greitį.

Gydymas

Neatidėliotinais atvejais hemoraginio šoko gydymas apima šiuos veiksmus:

• prireikus privaloma pateikti dirbtinė ventiliacija plaučiai;
• pacientui patariama kvėpuoti per deguonies kaukę;
• esant stipriam skausmui, skiriamas tinkamas skausmo malšinimas;
• Jei išsivysto hipotermija, pacientą reikia sušildyti.

Po pirmosios pagalbos pacientui skiriama intensyvi terapija, kuri turėtų:

• pašalinti hipovolemiją ir atkurti kraujo tūrį;
• pašalinti toksinus iš organizmo;
• užtikrinti tinkamą mikrocirkuliaciją ir širdies tūrį;
• atkurti pradinį kraujo osmoliariškumą ir deguonies transportavimo galimybes;
• normalizuoti diurezę.

Ūminei būklei stabilizavus, gydymas nesibaigia. Tolesnis gydymas bus skirtas HS sukeliamų komplikacijų pašalinimui.

Hemoraginis šokas medicinoje reiškia didelį kraujo netekimą, netikėtą kraujo išsiskyrimą iš kraujagyslių. Šis reiškinys paprastai vystosi gana greitai ir gali sukelti sunkios pasekmės, iki tragiškos baigties. Pagal kokius požymius galima diagnozuoti hemoraginį šoką ir kokią pagalbą staigiai nukraujavusiam žmogui gali suteikti aplinkiniai?

Hemoraginio šoko priežastys

Pagrindinės hemoraginio šoko priežastys – įvairios traumos, žaizdos, operacijos ir kt.

Tavo žiniai. Remiantis medicinine statistika, hemoraginis šokas akušerijoje užima pirmą vietą pagal pasireiškimo dažnį.

Per didelis ūmus kraujo netekimas nėščioms moterims pasireiškia šiais atvejais:

• kiaušintakio plyšimas - negimdinio nėštumo pasekmės;
• gimdos plyšimas;
• kai kurie kraujavimo iš gimdos tipai;
• vadinamosios ūminės suriebėjusios nėštumo kepenys.

Šios būklės pasekmės gali būti:

• moterų lytinių organų vėžio vystymasis;
• sepsis kartu su audinių nekroze;
• kiaušidžių apopleksija.

Hemoraginis šokas taip pat laikomas pavėluoto arba neteisingai parinkto gydymo tokioms ligoms/ligoms, kaip:

• cholera;
• diabetas;
• peritonitas;
• sepsis;
• vėžys;
• osteomielitas;
• ilgalaikis buvimas aplinkoje, kurioje oro temperatūra yra aukšta;
• patologija, kuri provokuoja kūno dehidrataciją ir kt.

Šios netiesioginės šoko priežastys laikomos:

• Neteisingai įvertintos kraujavimo charakteristikos – apimtis ar greitis.
• Neteisingai pasirinktas prarasto kraujo papildymo būdas.
• Neteisingas / uždelstas klaidų taisymas kraujo perpylimo metu.
• Pavėluotas/neteisingas vaistų, galinčių sustabdyti kraujo netekimą, pasirinkimas.

Kas lemia šoko išsivystymo sunkumą?

Gyvybinių organizmo funkcijų sutrikimo pagrindas hemoraginio šoko metu yra staigus kraujo tūrio, paskirstyto per indus, sumažėjimas. Sumažėjęs kraujo kiekis išprovokuoja tų pačių kraujagyslių spazmą. Rezultatas – audinių skysčio perėjimas į kraujagyslių lovas, o tai prisideda prie kraujo plonėjimo ir jo mikrocirkuliacijos organuose sutrikimo.

Savalaikės pagalbos trūkumas gresia visuotiniais mikrocirkuliacinių procesų gedimais ir kelia pavojų žmonių sveikatai ir net gyvybei.

Kraujo netekimo intensyvumas priklauso nuo daugelio lemiamų veiksnių:

• kūno ištvermė;
• imuniteto stiprumas;
• nervų sistemos būklė (ji tiesiogiai dalyvauja reguliuojant kraujagyslių tonusą);
• širdies patologijos ir kt.

Apibūdinimas:

Hemoraginis šokas išsivysto dėl ūmaus kraujo netekimo.

Ūmus kraujo netekimas yra staigus kraujo išsiskyrimas iš kraujagyslių lovos. Pagrindinis klinikiniai simptomai Dėl to sumažėjęs kraujo tūris (hipovolemija) yra odos ir matomų gleivinių blyškumas bei arterinė hipotenzija.

Simptomai:

1 stadija (kompensuotas šokas), kai netenkama 15-25% bcc, paciento sąmonė išsaugoma, oda blyški, šalta, vidutiniškai sumažėjęs kraujospūdis, silpnas pulsas, vidutinio sunkumo tachikardija iki 90-110 dūžiai/min.

2 stadija (dekompensuotas šokas) pasižymi širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimų padažnėjimu, sugenda organizmo kompensaciniai mechanizmai. Kraujo netenkama 25-40% bcc, sutrikusi sąmonė iki mieguistumo, šaltos galūnės, smarkiai sumažėjęs kraujospūdis, tachikardija 120-140 k/min, pulsas silpnas, siūliškas, oligurija iki 20 ml/ valandą.

3 etapas (negrįžtamas šokas) yra santykinė sąvoka ir labai priklauso nuo naudojamų gaivinimo metodų. Paciento būklė itin sunki. Sąmonė smarkiai prislėgta iki visiško praradimo, oda blyški, oda „marmurinė“, sistolinis slėgis mažesnis nei 60 mm Hg, pulsas nustatomas tik pagrindinėse kraujagyslėse, aštri tachikardija iki 140–160 dūžių/ min.

Kaip greita diagnostika šoko sunkumui įvertinti, naudojama šoko indekso sąvoka – SI – širdies susitraukimų dažnio ir sistolinio slėgio santykis. Esant 1 laipsnio šokui, CI = 1 (100/100), 2 laipsnio šokui – 1,5 (120/80), 3 laipsnio šokui – 2 (140/70).
Hemoraginiam šokui būdinga bendra sunki organizmo būklė, nepakankama kraujotaka, hipoksija, medžiagų apykaitos ir organų funkcijos. Šoko patogenezė pagrįsta hipotenzija, hipoperfuzija (sumažėjusiu dujų mainu) ir organų bei audinių hipoksija. Pagrindinis žalingas veiksnys yra kraujotakos hipoksija.
Palyginti greitas 60% bcc praradimas yra laikomas mirtinu žmogui; 50% Bcc kraujo netekimas sukelia kompensavimo mechanizmo sutrikimą; 25% BCC kraujo netekimą beveik visiškai kompensuoja organizmas.

Ryšys tarp kraujo netekimo kiekio ir jo klinikinių apraiškų:

Kraujo netenkama 10-15% kraujo tūrio (450-500 ml), nėra hipovolemijos, nesumažėja kraujospūdis;
Kraujo netekimas 15-25% kraujo tūrio (700-1300 ml), lengva hipovolemija, kraujospūdis sumažėjęs 10%, vidutinio sunkumo tachikardija, blyški oda, šaltos galūnės;
Kraujo netekimas 25-35% kraujo tūrio (1300-1800 ml), vidutinio sunkumo hipovolemija, kraujospūdžio sumažėjimas iki 100-90, tachikardija iki 120 k/min, odos blyškumas, šaltas prakaitas, oligurija;
Kraujo netekimas iki 50% kraujo tūrio (2000-2500 ml), sunki hipovolemija, kraujospūdžio sumažėjimas iki 60 mm. Hg, sriegiuotas pulsas, sąmonės nebuvimas arba sumišimas, stiprus blyškumas, šaltas prakaitas, ;
Kraujo netekimas 60% kraujo tūrio yra mirtinas.
Dėl Pradinis etapas hemoraginiam šokui būdingas mikrocirkuliacijos sutrikimas dėl kraujotakos centralizacijos. Kraujo apytakos centralizacijos mechanizmas atsiranda dėl ūmaus bcc deficito dėl kraujo netekimo, mažėja venų grįžimas į širdį, veninis grįžimas į širdį, sumažėja širdies insulto tūris ir kraujospūdis. Dėl to sustiprėja simpatinės nervų sistemos veikla, išsiskiria didžiausias katecholaminų (adrenalino ir norepinefrino) išsiskyrimas, padažnėja širdies susitraukimų dažnis ir bendras periferinių kraujagyslių pasipriešinimas kraujotakai.

Ankstyvosiose šoko stadijose kraujotakos centralizavimas užtikrina kraujotaką į vainikinių kraujagyslių ir smegenų kraujagysles. Šių organų funkcinė būklė yra labai svarbi gyvybinėms organizmo funkcijoms palaikyti.
Jei bcc nepasipildo, o simpatoadrenerginė reakcija laikui bėgant vėluoja, bendras šoko vaizdas apims neigiamos pusės mikrokraujagyslių susiaurėjimas – sumažėjusi periferinių audinių perfuzija ir hipoksija, dėl kurios pasiekiama kraujotakos centralizacija. Nesant tokios reakcijos, organizmas miršta per pirmąsias minutes po kraujo netekimo dėl ūminio kraujotakos nepakankamumo.
Pagrindiniai ūminio kraujo netekimo laboratoriniai parametrai yra hemoglobinas, raudonieji kraujo kūneliai, hematokritas (raudonųjų kraujo kūnelių tūris, vyrų norma yra 44-48%, moterims 38-42%). Kraujo tūrio nustatymas kritinėse situacijose yra sudėtingas ir susijęs su laiko praradimu.

Diseminuoto intravaskulinio koaguliacijos sindromas (DIC sindromas) yra sunki hemoraginio šoko komplikacija. DIC sindromo išsivystymą skatina sutrikusi mikrocirkuliacija dėl didelio kraujo netekimo, traumų, šoko. įvairių etiologijų, perpylimas dideliais kiekiais konservuoto kraujo, sunkus užkrečiamos ligos ir kt.
Pirmajai DIC sindromo stadijai būdinga hiperkoaguliacijos vyravimas kartu su antikoaguliacinių sistemų aktyvavimu pacientams, patyrusiems kraujo netekimą ir traumą.
Antroji hiperkoaguliacijos stadija pasireiškia koagulopatiniu kraujavimu, kurį sustabdyti ir gydyti labai sunku.
Trečiajai stadijai būdingas hiperkoaguliacijos sindromas, galimas trombozinių komplikacijų išsivystymas ar pasikartojantis kraujavimas.
Tiek koagulopatiniai, tiek hiperkoaguliaciniai sindromai yra bendro organizmo proceso - trombohemoraginio sindromo, kurio išraiška kraujagyslių dugne yra DIC - sindromas, pasireiškimas. Jis vystosi sunkių kraujotakos sutrikimų (mikrocirkuliacijos krizės) ir medžiagų apykaitos (acidozės, biologinių medžiagų kaupimosi) fone. veikliosios medžiagos, hipoksija).

Priežastys:

Ūmaus kraujo netekimo priežastis gali būti trauma, spontaniškas kraujavimas ar operacija. Didelę reikšmę turi kraujo netekimo greitis ir tūris.
Lėtai prarandant net didelius kraujo kiekius (1000–1500 ml), kompensaciniai mechanizmai turi laiko įsijungti, hemodinamikos sutrikimai atsiranda palaipsniui ir nėra labai rimti. Priešingai, intensyvus kraujavimas, netekus mažesnio kraujo tūrio, sukelia sunkius hemodinamikos sutrikimus ir dėl to hemoraginį šoką.

Gydymas:

Gydymui skiriami šie vaistai:

Reanimacijos ir intensyviosios terapijos principai pacientams, kuriems yra ūmus kraujo netekimas ir hemoraginio šoko būklė ikihospitacinė stadija yra tokie:
1. Esamų ūminio kvėpavimo nepakankamumo (ŪF) reiškinių, kurių priežastis gali būti išmuštų dantų, kraujo, vėmalų, smegenų skysčio aspiracija nuo kaukolės pagrindo lūžio, sumažinimas arba pašalinimas. Ši komplikacija ypač dažnai pastebima pacientams, kuriems yra sumišimas arba sąmonės nebuvimas, ir, kaip taisyklė, derinama su liežuvio šaknies atitraukimu.
Gydymas susijęs su mechaniniu burnos ir burnos ryklės atpalaidavimu, turinio aspiravimu siurbiant. Transportavimas gali būti atliekamas su įkištu kvėpavimo takų arba endotrachėjiniu vamzdeliu ir mechanine ventiliacija per juos.
2. Skausmo malšinimas vaistais, kurie neslopina kvėpavimo ir kraujotakos. Centrinių narkotinių analgetikų, neturinčių šalutiniai poveikiai opiatų, galite naudoti Lexir, Fortral, Tramal. Nenarkotiniai analgetikai (analgin, baralgin) gali būti derinami su antihistamininiais vaistais. Yra azoto deguonies nuskausminimo, subnarkotinių ketamino dozių (kalipsolio, ketalaro) įvedimo į veną variantų, tačiau tai yra grynai anestezijos priemonės, kurioms reikalingas anesteziologas ir reikalinga įranga.
3. Hemodinamikos sutrikimų, pirmiausia hipovolemijos, sumažinimas arba pašalinimas. Pirmosiomis minutėmis po sunkios traumos pagrindinė hipovolemijos ir hemodinamikos sutrikimų priežastis yra kraujo netekimas. Visų kitų rimtų pažeidimų prevencija – nedelsiant ir maksimaliai galimas pašalinimas hipovolemija. Pagrindinė gydymo priemonė turėtų būti masinė ir greita infuzinė terapija. Žinoma, prieš pradedant gydymą infuzija reikia sustabdyti išorinį kraujavimą.
Klinikinės mirties dėl ūmaus kraujo netekimo atveju gaivinimas atliekamas pagal visuotinai priimtas taisykles.

Pagrindinis uždavinys ūmaus kraujo netekimo ir hemoraginio šoko atveju ligoninės stadijoje yra tam tikru santykiu ir seka atlikti priemonių kompleksą. Transfuzijos terapija yra tik šio komplekso dalis ir skirta kraujo tūrio papildymui.
Atliekant intensyvią ūminio kraujo netekimo gydymą, būtina patikimai teikti nuolatinę transfuzijos terapiją, racionaliai derinant turimas lėšas. Taip pat svarbu laikytis tam tikro gydymo etapo, pagalbos greičio ir adekvatumo sudėtingiausiose situacijose.

Kaip pavyzdį galima pateikti tokią procedūrą:

Iš karto po priėmimo pacientui matuojamas kraujospūdis, pulsas ir kvėpavimas bei kateteriuojamas. šlapimo pūslė ir atsižvelgti į išskiriamą šlapimą, visi šie duomenys yra registruojami;
Kateterizuojama centrinė arba periferinė vena, pradedama infuzinė terapija, matuojamas CVP. Kolapso atveju, nelaukiant kateterizavimo, pradedama reaktyvinė poligliucino infuzija, punkcija periferinėje venoje;
Reaktyvinė poligliucino infuzija atkuria centrinį kraujo tiekimą, o fiziologinio tirpalo reaktyvinė infuzija – diurezę;
Nustatomas raudonųjų kraujo kūnelių kiekis kraujyje ir hemoglobino kiekis, hematokritas, taip pat apytikslis netekto kraujo kiekis ir kas dar galima artimiausiomis valandomis, nurodomas reikiamas donoro kraujo kiekis;
Nustatoma paciento kraujo grupė ir Rh būklė. Gavus šiuos duomenis ir donoro kraują, atliekami individualaus ir Rh suderinamumo tyrimai, pradedamas biologinis tyrimas ir kraujo perpylimai;
Kai centrinės venos slėgis padidėja virš 12 cm vandens stulpelio, infuzijos greitis ribojamas iki retų lašų;
Jei siūloma chirurginė intervencija, sprendžiamas jos atlikimo galimybės;
Normalizavus kraujotaką, palaikomas vandens balansas ir normalizuojasi hemoglobino, raudonųjų kraujo kūnelių, baltymų ir kt.
Nutraukite nuolatinę intraveninę infuziją po 3-4 stebėjimo valandų: nebuvo naujo kraujavimo, stabilizavosi kraujospūdis, normalus diurezės intensyvumas ir nėra grėsmės.

Panašūs straipsniai