Beynin oksigen aclığı və ya hipoksiya onun toxumalarına oksigen tədarükünün pozulması səbəbindən baş verir. Beyin oksigenə ən çox ehtiyacı olan orqandır. Tənəffüs edilən bütün havanın dörddə biri beynin ona olan ehtiyacını ödəməyə gedir və onsuz 4 dəqiqə həyat üçün kritik hala gəlir. Oksigen mürəkkəb qan təchizatı sistemi vasitəsilə beynə daxil olur və sonra onun hüceyrələri tərəfindən istifadə olunur. Bu sistemdəki hər hansı bir pozğunluq oksigen aclığına səbəb olur.

, , , ,

ICD-10 kodu

G93 Digər beyin lezyonları

I67.3 Proqressiv damar leykoensefalopatiyası

Epidemiologiya

Oksigen aclığına xas olan patoloji şəraitin müxtəlif formaları səbəbindən onun yayılmasını müəyyən etmək çətindir. Buna səbəb olan səbəblərə görə, bu vəziyyəti yaşayanların sayı çox böyükdür. Ancaq yenidoğulmuşlarda oksigen aclığının statistikası daha dəqiq və məyusedicidir: fetal hipoksiya 100-dən 10-da müşahidə olunur.

, , ,

Beynin oksigen aclığının səbəbləri

Beynin oksigen aclığının baş verməsinin müxtəlif səbəbləri var. Bunlara daxildir:

• ətraf mühitdə oksigenin azalması (dağlara dırmaşarkən, qapalı yerlərdə, skafandrlarda və ya sualtı qayıqlarda);
• tənəffüs orqanlarının pozulması (astma, pnevmoniya, döş qəfəsi yaralanmaları, şişlər);
• beyində qan dövranının pozulması (arterial ateroskleroz, tromboz, emboliya);
• oksigen nəqlinin pozulması (qırmızı qan hüceyrələrinin və ya hemoglobinin olmaması);
• toxuma tənəffüsündə iştirak edən ferment sistemlərinin blokadası.

Patogenez

Oksigen aclığının patogenezi damar divarlarının strukturunda dəyişiklik, onların keçiriciliyinin pozulmasıdır ki, bu da beyin ödeminə səbəb olur. Hipoksiya səbəb olan səbəblərdən asılı olaraq patogenez fərqli bir alqoritmə uyğun olaraq inkişaf edir. Beləliklə, ekzogen amillərlə bu proses arterial hipoksemiya ilə başlayır - qanda oksigen miqdarının azalması, hipokapniyaya səbəb olur - tərkibindəki biokimyəvi tarazlığı pozan karbon qazının olmaması. Mənfi proseslərin növbəti zənciri alkalozdur - bədəndə turşu-əsas balansının pozulması. Bu, beyində qan dövranını pozur və koronar arteriyalar, qan təzyiqi aşağı düşür.

Orqanizmin patoloji vəziyyətlərinin yaratdığı endogen səbəblər hiperkapniya ilə yanaşı arterial hipoksemiyaya da səbəb olur ( artan məzmun karbon qazı) və asidoz (üzvi turşuların oksidləşmə məhsullarının artması). Fərqli hipoksiyanın növləri patoloji dəyişikliklərin öz ssenarilərinə malikdir.

, , , , , ,

Beynin oksigen aclığının simptomları

Oksigen çatışmazlığının ilk əlamətləri sinir sisteminin həyəcanlanmasında özünü göstərir: tənəffüs və ürək döyüntüsü sürətlənir, eyforiya yaranır, üzdə və əzalarda soyuq tər əmələ gəlir, motorda narahatlıq yaranır. Sonra vəziyyət kəskin şəkildə dəyişir: letarji, yuxululuq, baş ağrısı, gözlərin qaralması, şüurun depressiyası görünür. Bir şəxs başgicəllənmə yaşayır, qəbizlik inkişaf etdirir, mümkün əzələ krampları və huşunu itirmə və komanın başlanğıcı. Komanın ən ağır dərəcəsi mərkəzi sinir sisteminin dərin pozğunluqlarıdır: beyin fəaliyyətinin olmaması, əzələ hipotenziyası, ürək döyüntüsü ilə tənəffüs tutulması.

Yetkinlərdə beynin oksigen aclığı

Yetkinlərdə beynin oksigen aclığı beyinə qan tədarükü pozulduqda insult nəticəsində inkişaf edə bilər, hipovolemik şok - böyük qan itkisi, yanıqlarda plazmanın kompensasiya edilməmiş itkisi ilə baş verən dövran edən qanın həcminin əhəmiyyətli dərəcədə azalması. , peritonit, pankreatit, zədələrdə çox miqdarda qan yığılması, ishalda susuzlaşdırma. Bu vəziyyət qan təzyiqinin azalması, taxikardiya, ürəkbulanma və başgicəllənmə, huşun itirilməsi ilə xarakterizə olunur.

Uşaqlarda və yenidoğulmuşlarda beynin oksigen aclığı

Oksigen aclığına səbəb olan müxtəlif amilləri və bunun bir çox xəstəliklərlə müşayiət oluna biləcəyini təhlil etdikdə məlum olur ki, təsirlənmiş ərazidə uşaqlar da əziyyət çəkir. Uşaqlarda anemiya, yanğından və kimyəvi maddələrdən yanıqlar, qazdan zəhərlənmə, ürək çatışmazlığı, müxtəlif zədələr, allergik reaksiya nəticəsində qırtlağın şişməsi və s.Uşaqlarda beynin oksigen aclığı vəziyyətinə səbəb ola bilər.Lakin çox vaxt bu diaqnoz qoyulur. doğulan uşaqlara.

Beynin oksigen aclığının diaqnozu

Beynin oksigen aclığının diaqnozu xəstə şikayətləri əsasında aparılır, mümkünsə qohumların sözlərindən alınan məlumatlar, laboratoriya və instrumental tədqiqatlar aparılır.

Xəstənin vəziyyəti ümumi qan testinin nəticələrinə əsasən qiymətləndirilir. Qırmızı qan hüceyrələri, ESR, hematokrit, leykositlər, trombositlər, retikulositlər kimi göstəricilər təhlil edilir. Qanın tərkibinin təhlili həmçinin bədənin turşu-qələvi balansını, venoz və damarların qaz tərkibini təyin edəcəkdir. arterial qan, yəni xəstə bir orqana işarə edəcək.

Instrumental diaqnostikanın ən əlçatan üsullarına nəbz oksimetriyası daxildir - barmağa taxılan xüsusi cihaz qanda oksigen doyma səviyyəsini ölçür (optimal məzmun 95-98%). Digər vasitələr elektroensefaloqramma, beynin kompüter və maqnit rezonans tomoqrafiyası, elektrokardioqramma və arterial damarlarda qan axınının həcmini və intensivliyini təyin edən reovasoqrafiyadır.

Diferensial diaqnoz

Beynin oksigen aclığının müalicəsi

Beynin oksigen aclığının müalicəsi etiotrop terapiyadan (səbəbin müalicəsi) ibarətdir. Beləliklə, ekzogen hipoksiya oksigen maskalarının və yastıqların istifadəsini tələb edir. Tənəffüs hipoksiyasını müalicə etmək üçün bronxları genişləndirən dərmanlar, analjeziklər və oksigenin istifadəsini yaxşılaşdıran antihipoksanlar istifadə olunur. Hemik (qanda azaldılmış oksigen) halında qanköçürmə aparılır, histoksik və ya toxuma, antidot dərmanları təyin edilir, qan dövranı (infarkt, vuruş) - kardiotropik. Belə terapiya mümkün deyilsə, tədbirlər simptomları aradan qaldırmağa yönəldilmişdir: damar tonunu tənzimləmək, qan dövranını normallaşdırmaq, başgicəllənmə, baş ağrıları, qan durulaşdıran dərmanlar, bərpaedicilər, nootropik dərmanlar və pis xolesterolu azaldan dərmanlar təyin etmək.

Dərmanlar

Ölçülmüş aerozollar bronxodilatatorlar kimi istifadə olunur: Truvent, Atrovent, Berodual, Salbutamol.

Truvent aerozol qutusudur, istifadə edərkən qoruyucu qapağı çıxarmaq, bir neçə dəfə silkələmək, sprey başlığını aşağı salmaq, dodaqlarınızla götürmək və dibini sıxmaq, dərindən nəfəs almaq və nəfəsi bir neçə dəqiqə saxlamaq lazımdır. Bir basma bir hissəyə uyğun gəlir. Effekt 15-30 dəqiqə ərzində baş verir. Hər 4-6 saatdan bir prosedur təkrarlanır, 1-2 pres edilir, bu dərmanın təsiri nə qədər davam edir. Hamiləlik dövründə, qapalı bucaqlı qlaukoma, allergiya zamanı təyin edilmir. Dərmanın istifadəsi görmə kəskinliyini azalda və göz içi təzyiqini artıra bilər.

Analjeziklər, hər biri öz farmakoloji fəaliyyətinə malik olan məşhur analgindən tamamilə tanımadığı adlara qədər dərmanların böyük bir siyahısını ehtiva edir. Həkim müəyyən bir vəziyyətdə nəyin lazım olduğunu təyin edəcək. Bunlardan bəzilərinin siyahısını təqdim edirik: acamol, anopyrine, bupranal, pentalgin, sefekon və s.

Bupranal, əzələdaxili və venadaxili inyeksiya üçün ampulalarda, əzələdaxili inyeksiya üçün şpris borularında bir həlldir. Maksimum gündəlik doza 2,4 mqdir. İdarəetmə tezliyi hər 6-8 saatdır. Ürəkbulanma, zəiflik, letarji, ağız quruluğu kimi mümkün yan təsirlər. 16 yaşdan kiçik uşaqlarda, hamiləlik və ana südü zamanı, kəllədaxili təzyiqin artması və alkoqolizm zamanı kontrendikedir.

Antidot preparatlarının siyahısına atropin, diazepam (göbələk zəhərlənməsi), aminofilin, qlükoza (karbonmonoksid), maqnezium sulfat, almagel (üzvi turşular), unitiol, kuprenil (ağır metal duzları), nalokson, flumazenil (dərman zəhərlənməsi) və s. .

Nalokson ampulalarda mövcuddur, yeni doğulmuş uşaqlar üçün xüsusi bir forma var. Tövsiyə olunan doza 0,4-0,8 mq təşkil edir, bəzən onu 15 mq-a qədər artırmaq lazımdır. Dərmana həssaslığın artması ilə bir allergiya meydana gəlir, narkomanlarda dərman qəbul etmək xüsusi bir hücuma səbəb olur.

Vuruşlar üçün Cerebrolysin, Actovegin, ensefabol, papaverin və no-spa istifadə olunur.

Actovegin - müxtəlif formalarda mövcuddur: drajelər, inyeksiya və infuziyalar üçün məhlullar, jellər, məlhəmlər, kremlər. Dozalar və tətbiq üsulu xəstəliyin şiddətindən asılı olaraq həkim tərəfindən təyin edilir. Yanıq yaraları və yataq yaraları xarici vasitələrlə müalicə olunur. Dərmanın istifadəsi ürtiker, qızdırma və tərləmə ilə nəticələnə bilər. Hamilə qadınlar, ana südü zamanı və allergiya üçün əks göstərişlərə malikdir.

Vitaminlər

Toxumaların oksigen aclığı zamanı bir sıra vitaminlər zəhərli maddələrə qarşı antidotlardır. Beləliklə, K1 vitamini warfarinin - antitromboz agentinin, vitamin B6 - vərəm əleyhinə dərmanlarla zəhərlənmənin təsirini bloklayır, C vitamini dəm qazı, boyalar, dərmanlar və kimyəvi maddələrdə istifadə olunan anilinlərlə zədələnmək üçün istifadə olunur. Bədəni qorumaq üçün onu vitaminlərlə doyurmaq da lazımdır.

Fizioterapevtik müalicə

Müxtəlif təbiətli ümumi və ya yerli hipoksiya üçün oksigen terapiyası kimi fizioterapevtik müalicə üsulu istifadə olunur. Onun istifadəsi üçün ən çox görülən göstəricilər tənəffüs çatışmazlığı, qan dövranı pozğunluqları və ürək-damar xəstəlikləridir. Oksigenlə doymanın müxtəlif üsulları var: kokteyllər, inhalyasiyalar, vannalar, dəri, dərialtı, intraband üsulları və s. Oksigen baroterapiyası - təzyiq kamerasında sıxılmış oksigenin nəfəs alması hipoksiyanı aradan qaldırır. Hipoksiyaya səbəb olan diaqnozdan asılı olaraq UHF, maqnit terapiyası, lazer terapiyası, masaj, akupunktur və s.

Ənənəvi müalicə

Xalq müalicəsi üçün reseptlərdən biri aşağıdakı üsuldan istifadə edərək nəfəs məşqləridir. Yavaş və dərindən nəfəs alın, bir neçə saniyə saxlayın və yavaş-yavaş nəfəs alın. Bunu ardıcıl olaraq bir neçə dəfə edin, prosedurun müddətini artırın. Nəfəs alarkən sayını 4-ə, nəfəsinizi tutarkən 7-yə və nəfəs verərkən 8-ə çatdırın.

Sarımsaq tincture qan damarlarını gücləndirməyə və onların spazmlarını azaltmağa kömək edəcək: bankanın üçdə birini doğranmış sarımsaq ilə doldurun, ağzına qədər su ilə doldurun. 2 həftəlik infuziyadan sonra yeməkdən əvvəl hər qaşıq suya 5 damcı qəbul etməyə başlayın.

Bərabər nisbətdə alınan qarabaşaq yarması, bal və qozun hazırlanmış qarışığı hemoglobini yüksəldə bilər: taxıl və qoz-fındıqları un halına salın, bal əlavə edin, qarışdırın. Yeməkdən yarım saat əvvəl boş bir mədəyə bir kaşığı götürün. Təzə çuğundur suyu da təsirli olur, içmədən əvvəl bir müddət dayanmalıdır ki, uçucu maddələr ayrılsın.

Zəncəfil astma hücumlarının öhdəsindən gəlməyə kömək edəcək. Şirəsini bal və nar şirəsi ilə birləşdirin və gündə 3 dəfə bir qaşıq içirin.

, , ,

Bitki mənşəli müalicə

Oksigen çatışmazlığı zamanı antispazmodik təsir göstərən həlimləri, dəmləmələri, bitki çaylarını qəbul etmək təsirli olur: çobanyastığı, valerian, St John's wort, anawort, yemişan. Tənəffüs sistemi ilə bağlı problemlər üçün koltsfoot, şam tumurcuqları, bağayarpağı, biyan kökü və ağcaqayın çiçəklərindən dərman qarışıqlarının həlimlərini qəbul edin. Hemoqlobin səviyyəsini gicitkən, civanperçemi, dandelion və yovşan kimi otların köməyi ilə artırmaq olar.

Homeopatiya

Homeopatik vasitələr əsas müalicə ilə birlikdə getdikcə daha çox istifadə olunur. Burada oksigen aclığı üçün təyin edilə bilən və onun meydana gəlməsinin səbəblərinə yönəlmiş bəzi vasitələr var.

• Akkardium - tərkibində metal qızıl, arnika montana, anamirta kokulus kimi olan qranullar. Ağır fiziki gərginlik nəticəsində yaranan angina pektorisinin və ürək-damar xəstəliklərinin müalicəsinə yönəldilmişdir. Gündə iki dəfə, yeməkdən yarım saat əvvəl və ya bir saat sonra 10 qranul tamamilə udulana qədər dilin altında saxlayın. Müalicə kursu orta hesabla 3 həftə davam edir. Dərmanın heç bir əks göstərişi və yan təsiri yoxdur. Hamiləlik dövründə və uşaqlarda istifadə üçün həkimlə məsləhətləşmə tələb olunur.
• Atma® - damcılar, bronxial astmanın müalicəsi üçün kompleks bir dərman. Bir yaşa qədər uşaqlar üçün doza: bir çay qaşığı su və ya süd üçün 1 damcı. 12 yaşdan kiçik uşaqlar üçün bir qaşıq üçün 2-7 damcı. 12 ildən sonra - təmiz formada və ya suda 10 damcı. Müalicəni 3 aya qədər davam etdirin. Heç bir yan təsir müşahidə edilməmişdir.
• Vertigoheel - başgicəllənmə, serebral ateroskleroz, vuruşlar üçün istifadə olunan ağızdan damcılar. Damcılar suda həll olunur və udulduqda bir müddət ağızda qalır. Uşaq yaşından etibarən tövsiyə olunur. 3 yaşa qədər - 3 damcı, 3-6 yaşda - 5, qalanları üçün - bir ay ərzində gündə 3-4 dəfə 10 damcı. Həddindən artıq həssaslıq reaksiyaları mümkündür. Bir yaşa qədər uşaqlar üçün, hamiləlik və ana südü zamanı - həkim icazəsi ilə kontrendikedir.
• Hawthorn compositum homeopatik ürək dərmanıdır, mayedir. Yetkinlərə gündə üç dəfə 15-20 damcı, uşaqlara - 5-7 damcı təyin edilir. Dərman komponentlərə allergiya halında əks göstərişlərə malikdir.
• Aesculus-compositum - damcılar, post-embolik qan dövranı pozğunluqları, infarktdan sonrakı və insultdan sonrakı vəziyyətlər üçün istifadə olunur. Tək doza - ağızda 10 damcı suda. Tezlik - gündə 3 dəfə. Müalicə müddəti 6 həftəyə qədərdir. Yan təsirləri məlum deyil. Hamilə qadınlarda və preparatın komponentlərinə qarşı həssaslığı olanlarda kontrendikedir.

Cərrahiyyə

Ürəyin və ya qan damarlarının cərrahi müalicəsi oksigen açlığının qan dövranı forması halında lazım ola bilər, inkişafı sürətlə baş verir və onların funksiyalarının pozulması ilə əlaqələndirilir.

Qarşısının alınması

Oksigen aclığının qarşısının alınması, ilk növbədə, normal qidalanma, orta fiziki fəaliyyət, yaxşı yuxu, qida çatışmazlığı daxil olmaqla sağlam gündəlik həyatın təşkilindən ibarətdir. stresli vəziyyətlər, siqaretdən və spirtli içkilərdən imtina etmək, təmiz havada kifayət qədər vaxt keçirmək. Qan təzyiqini izləmək və mövcud xəstəliklər üçün vaxtında profilaktik kurslardan keçmək lazımdır.

Hipoksiya səbəbindən baş verən dəyişikliklər adətən geri dönməzdir, buna görə də bu vəziyyəti görməməzlikdən gəlmək yolverilməzdir.

Beynin, ürəyin və böyrəklərin hipoksiyası xüsusilə təhlükəlidir, çünki bu sistemlər oksigenin məhdudlaşdırılmasına ən həssasdır.

Hipoksiya nədir

Beyinə xidmət edən qan axınının həcminə görə beyin birinci yerdədir: qan həcminin 20%-i beyinə oksigen və qida maddələrinin çatdırılmasına sərf olunur.

Beyin toxuması oksigen çatışmazlığına son dərəcə həssasdır: 4 saniyəlik kəskin çatışmazlıqdan sonra onun funksionallığı pozulur, 8-12 saniyədən sonra insan huşunu itirir və 30 saniyədən sonra koma başlayır. Qan axını olmadıqda, beyin 4-5 dəqiqədən çox işləməyə qadirdir.

Təcrübədə vaxt intervalı bir qədər uzundur, çünki qan axınının tamamilə yox olması ilə əlaqəli kəskin hipoksiya nadir bir fenomendir. Çox vaxt bir insan qanda oksigenin azalması və ya udma mexanizmində pozuntularla qarşılaşır. Bu vəziyyətdə həyat üçün proqnoz daha yaxşıdır, lakin hipoksiyanın nəticələri müalicə edilə biləndən ağır dönməzə qədərdir.

Patoloji vəziyyətin növləri

Hipoksiya müstəqil bir xəstəlik deyil. Bu, hüceyrələrə daxil olan oksigenin həcmi azaldıqda meydana gələn bir vəziyyətdir. Bir çox müxtəlif amillər buna səbəb olur.

Etiologiyaya görə növlər

Xarici amillərə münasibətdə vəziyyət aşağıdakı kimi təsnif edilir.

• Hipoksik - və ya ekzogen. Vəziyyət tənəffüs edilən havada oksigen çatışmazlığı səbəbindən inkişaf edir. Ən mənasız səbəb zəif havalandırılan bir otaq, tamamilə qapalı otaqda təsirsiz ventilyasiyadır. Alpinistlər dırmaşarkən bu cür vəziyyətlə qarşılaşırlar, çünki hündürlüklə havadakı oksigenin həcmi azalır.
• Tənəffüs - və ya tənəffüs. Burada tənəffüs yollarının işində pozuntular müşahidə olunur: pnevmoniya, bronxial astmanın kəskinləşməsi, tənəffüs mərkəzinin disfunksiyası, xəsarətlər və s. Burada səbəblər aydındır və bütün səylər əsas xəstəliyin müalicəsinə yönəlib.
• Ürək-damar - və ya qan dövranı. Səbəb normal qan axını pozan qanın tərkibində dəyişikliklərdir. Bu vəziyyət ürək çatışmazlığı, tromboz səbəbiylə damarın iş yatağının daralması, aterosklerotik lövhə və s. Burada hipoksiyanın nəticələri daha ciddidir, o cümlədən beynin işemik vuruşu.
• Hemik - qanın tərkibindəki dəyişikliklərlə əlaqələndirilir. İnsan orqanizmində oksigen molekulları hemoglobinlə kompleks şəklində daşınır. Hemoqlobin və ya qırmızı qan hüceyrələrinin miqdarı azaldıqda, oksigen əlaqəsiz qalır və müvafiq olaraq hüceyrəyə çatdırıla bilməz. Hemoqlobinin oksigenlə bağlanma mexanizmi pozulduqda da eyni mənzərə müşahidə olunur.
• Toxuma - bu zaman hüceyrədə oksigenin utilizasiya mexanizmi pozulur, məsələn, mitoxondrial tənəffüs zəncirinin bir parçası bloklandıqda. Bəzi zəhərlər və dərmanlar bu təsirə malikdir.
• Həddindən artıq yüklənmə adətən əzələlərdə, sinir toxumasında və ya orqanda həddindən artıq stresslə əlaqəli müvəqqəti bir fenomendir.
• Texnogen - belə hipoksiya bəzi sənaye sahələrində zərərli, zəhərli maddələrin daimi təsiri nəticəsində yaranır.
• Qarışıq - toxuma hipoksiyasına səbəb olmaq üçün kifayət qədər vaxt uzadılmış hər hansı bir hipoksiya növü. Burada həm ilkin, həm də ikinci dərəcəli formanın müalicəsi lazımdır.

İnkişaf müddətinə görə çeşidlər

Hipoksiya xəstəlik deyil, bir vəziyyət olduğundan, onun formalaşma sürəti çox fərqli ola bilər.

• İldırım - məsələn, tənəffüs mərkəzində qanaxma və ya yaralanma nəticəsində. Təmin edilmədikdə təcili yardım, bu vəziyyət ölümlə bitir.
• Kəskin serebral hipoksiya bir neçə saat ərzində inkişaf edir. Buna misal olaraq tənəffüs zəncirində bir fermenti bloklayan sianid zəhərlənməsini göstərmək olar. Burada təcili yardım lazımdır, əks halda nə insanın həyatına, nə də sağlamlığına zəmanət verilmir. Bununla belə, müalicə fəaliyyətlərinə daha çox vaxt ayrılır.
• Xroniki beyin hipoksiyası həyat üçün o qədər də təhlükəli deyil, lakin keyfiyyətini əhəmiyyətli dərəcədə azaldır. Daimi oksigen çatışmazlığını kompensasiya etmək üçün bədən müxtəlif əlavə mexanizmlərdən istifadə edir. Bununla belə, onlardan hər hansı biri yalnız həyati funksiyaları saxlamağa yönəldilmişdir, lakin heç də funksiyaları tam bərpa etməyə deyil.

Ən bariz kompensasiya mexanizmlərinə girişlərin dərinliyi və tezliyinin artırılması daxildir. Ehtiyat alveollar iş səthini maksimum dərəcədə artırmaq üçün tənəffüsdə iştirak etməyə başlayır. Xarici olaraq, bu, hərəkətliliyi nəzərəçarpacaq dərəcədə məhdudlaşdıran şiddətli nəfəs darlığı kimi özünü göstərir. Bu ürək dərəcəsini və qan təzyiqini artırır.

Qan axınının yenidən bölüşdürülməsi baş verir: daxili orqanlara daha çox qan göndərilir və periferiya ikincil oksigen aclığını yaşamağa başlayır. Oksigen çatışmazlığı qırmızı qan hüceyrələrinin sayını artırmaq ehtiyacını yaradır, bu da qan laxtalanma riskini əhəmiyyətli dərəcədə artırır.

Bütün bunlar ürək-damar və tənəffüs sistemlərinin sürətli aşınmasına və zədələnməsinə səbəb olur. Buna görə də, hipoksiyanın müalicəsi ən erkən mərhələlərdə başlamalıdır. Daha sonra ağrılı vəziyyətin və onun kompensasiyasının nəticələrinin öhdəsindən gəlmək daha çətindir.

Lokalizasiyaya görə təsnifat

Beynin müəyyən bir bölgəsində oksigen çatışmazlığı müşahidə edilə bilər və ya bütün orqanı əhatə edə bilər.

Aşağıdakı növlər nəzərə alınır:

• Səpələnmiş qanda ümumi oksigen çatışmazlığının nəticəsidir. Aşağı və ya orta dərəcədə dəyərsizləşməyə səbəb olur. Ən əlverişli proqnozla müalicə olunur.
• Mərkəzi beyin işemiyası beynin müəyyən hissəsinə qan tədarükü pozulduqda baş verir. Səbəb, bir qayda olaraq, damarın daralmasıdır - anevrizma, qan laxtasıdır. Bu vəziyyət adətən daha böyük tibbi vəziyyətin bir hissəsidir.
• Qlobal serebral işemiya qan axınının tam dayandırılmasıdır.
• İşemik insult – həm də qan damarının kəskin daralması və ya tıxanması nəticəsində yaranır. Tipik olaraq, bir vuruş bir neçə sahəyə təsir göstərir.

Hipoksiyanın simptomları

Mərkəzi sinir sistemindəki bir çox digər pozğunluqlar kimi, hipoksiya da zehni fəaliyyətin pisləşməsi ilə müşayiət olunur. Bunun ilk əlamətləri problemlərin həllində çətinliklər, qısamüddətli yaddaşın pisləşməsi, yəni yorğunluğa asanlıqla aid edilə bilən əlamətlərdir.

Kəskin hipoksiyanın növbəti mərhələsində qurban tez-tez eyforiya vəziyyətini yaşayır. Həddindən artıq enerji və həyəcan aydın koordinasiya çatışmazlığı və qeyri-sabit yerişlə müşayiət olunur.

Obyektiv baxımdan özünü dərk etməsinə baxmayaraq, idrak funksiyaları pisləşir. Həyəcan solğunluqla müşayiət olunur, lakin bəzən dərinin qızartısına səbəb ola bilər. Bol və xoşagəlməz tərləmə, nəfəs alma və sürətli ürək döyüntüsü görünür.

Həyəcan öz yerini apatiyaya, yuxululuğa verir, başgicəllənmə ilə müşayiət olunur. Görmə azalır, gözlər qarşısında ləkələr görünür, sonra xəstə huşunu itirir. Bayılma müxtəlif dərinliklərdə komaya çevrilir.

Hətta bu mərhələdə reanimasiya yalnız xəstənin həyatını xilas etməyə deyil, həm də bütün beyin funksiyalarını tamamilə bərpa etməyə kömək edir. Bərpa tərs qaydada baş verir.

Xroniki oksigen çatışmazlığının səbəbi qan damarlarının daralması ilə əlaqəli xəstəliklərdir, məsələn: osteoxondroz ilə servikal arteriya sindromu, hipertansif ensefalopatiya və s.

Beyin hipoksiyasının simptomlarına aşağıdakı pozğunluqlar daxildir:

• başgicəllənmə, qulaqlarda daimi zəng;
• daimi baş ağrısı. Ağrı vazodilatator dərmanlarla aradan qaldırılır, lakin dərhal geri qayıdır;
• pozulmuş balans, koordinasiya, danışma;
• səhər ürəkbulanma və qusma hücumları;
• zehni qabiliyyətlərin pisləşməsi - yaddaşın pozulması, performansın azalması;
• müxtəlif yuxu pozğunluqları mümkündür;
• müşahidə olunur kəskin dəyişiklikəhval-ruhiyyə, gözyaşardıcılıq və əsəbilik üstünlük təşkil edir, depressiya və apatiya inkişaf edir.

Xroniki hipoksiyanın müalicəsi əsas xəstəliyin müalicəsindən ayrılmazdır. Yalnız ilkin faktoru aradan qaldırmaqla beynin normal qan təchizatını bərpa etməklə uğur əldə etmək olar.

Diaqnostika

Kəskin hipoksiya diaqnozu asanlaşdıran kifayət qədər xarakterik simptomlara malikdir. Xroniki xəstəliyin əlamətləri mərkəzi sinir sisteminin işində pozğunluqların əlamətlərinin əksəriyyəti ilə üst-üstə düşür və əksər hallarda onların görünüşünün səbəbi oksigen çatışmazlığıdır.

Hipoksiya diaqnozunun məqsədi müəyyən etməkdir əsas səbəb patoloji vəziyyət.

• Qan testi - həm ümumi, həm də qaz. Birincisi qırmızı qan hüceyrələrinin sayını göstərir, ikincisi qanda oksigen və karbon qazının qismən təzyiqini dəqiq müəyyən etməyə imkan verir.
• Başın ensefaloqramması beyin hüceyrələrinin vəziyyəti və zəif işləyən sahələrin olması haqqında məlumat verir.
• Reovazoqrafiya beyni qidalandıran qan damarlarının vəziyyətini müəyyən etməyə imkan verir.
• Angioqrafiya - ümumi və ya seçmə, qan axınının daha tam təsvirini təmin edir.
• Maqnit rezonans görüntüləmə ən məlumatlandırıcı üsuldur. Beynin müəyyən sahələrinin şübhəli işemiyası üçün əvəzolunmazdır.
• Kapnoqrafiya və CO-metriya ekshalasiya edilmiş havada karbon qazının həcmini göstərir. Bu şəkildə, ağciyər funksiyasında pozuntular istisna edilir və ya təsdiqlənir.

Müalicə

Vəziyyətin səbəbləri müxtəlif olduğundan, serebral hipoksiyanı müalicə etmək üçün müxtəlif üsullardan istifadə olunur.

• Ekzogen forma yalnız qanda normal oksigen tərkibinin bərpasını tələb edir və mənbə inhalyasiya edilmiş havadır. Müalicə üsulu oksigen yastığıdır.
• Tənəffüs hipoksiyası halında müalicə tənəffüs yollarının funksiyalarını bərpa etməyə yönəldilmişdir. Bu məqsədlə tənəffüs analeptikləri, bronxları genişləndirən dərmanlar və antihipoksanlar istifadə olunur.
• Hemik formada, hematopoetik funksiyanı bərpa etməyə kömək edən dərmanlar istifadə olunur. Ümumi üsul qanköçürmədir.
• Qan dövranı hipoksiyasını müalicə etmək üçün antikoaqulyantlar, vazodilatatorlar, nootropiklər, dekonjestanlar, angioprotektorlar və s.
• Toxuma forması, kök səbəbi zəhərlənmədirsə, antidotların istifadəsini nəzərdə tutur. Oksigen tədarükünün yaxşılaşdırılmasına yönəlmiş istənilən tədbirlər məqbuldur: vitaminlər qəbul etmək, hiperbarik oksigen terapiyası və hətta təmiz havada gəzmək.

Kəskin beyin hipoksiyası ölümcül bir vəziyyətdir. Xroniki həyat səviyyəsini əhəmiyyətli dərəcədə azaldır. Xəstəliyin hər hansı bir forması effektiv və dərhal müalicə tələb edir.

Nənəm insultdan sonra hipoksiya inkişaf etdirdi. O, uzun bir reabilitasiya keçirdi: Divazanı götürdü və məşq terapiyasına getdi. İndi Allaha şükür, hər şey öz axarına düşüb.

• Xəstəliklər
• Bədən hissələri

Ürək-damar sisteminin ümumi xəstəliklərinin mövzu indeksi sizə lazım olan materialı tez tapmağa kömək edəcəkdir.

Sizi maraqlandıran bədən hissəsini seçin, sistem onunla əlaqəli materialları göstərəcək.

© Prososud.ru Əlaqə:

Sayt materiallarından istifadə yalnız mənbəyə aktiv keçid olduqda mümkündür.

Hipoksiya

Hipoksiya həm bütövlükdə orqanizm, həm də onun ayrı-ayrı orqanları və ya orqan sistemləri tərəfindən yaşana bilən oksigen aclığı vəziyyətidir.

Hipoksiyanın səbəbləri

Müxtəlif amillər hipoksiyaya səbəb ola bilər, o cümlədən:

• Nəfəs alınan havada oksigen miqdarının azalması (məsələn, yüksək dağlıq ərazilərdə qaldıqda);
• Suda boğulma, boğulma, ağciyərlərin və ya bronxial selikli qişanın ödemi, bronxospazm və s. nəticəsində yaranan ağciyərlərdə hava mübadiləsinin qismən və ya tam pozulması;
• Qanın oksigen tutumunun azalması və ya başqa sözlə, oksigeni bağlaya bilən hemoglobinin miqdarının azalması, çünki onun əsas daşıyıcısı kimi xidmət edir (qan hipoksiyası karbonmonoksit zəhərlənməsi, anemiya və ya eritrositolizin fonunda baş verə bilər. );
• ürək-damar çatışmazlığı nəticəsində yaranan və oksigenli qanın müxtəlif toxuma və orqanlara hərəkətinin çətin və ya tamamilə qeyri-mümkün olduğu patoloji vəziyyətlər (məsələn, ürək qüsurları, diabetik damarların zədələnməsi və s.);
• Bədən toxumaları tərəfindən oksigenin udulması proseslərində pozğunluqlar (hipoksiya əlamətləri zəhərli maddələr və ya ağır metalların duzları ilə toxuma tənəffüsündə iştirak edən fermentlərin fəaliyyətini maneə törətməsi səbəbindən inkişaf edə bilər);
• Promosyon funksional yük bir toxuma və ya orqan üzərində (hipoksiya simptomları ağır fiziki iş ilə təhrik edilə bilər və ya artırıla bilər). idman yükləri oksigenə olan tələbat onun orqanizmə faktiki tədarükündən artıq olduqda).

Bəzi hallarda oksigen aclığı yuxarıda sadalanan amillərin birləşməsinin nəticəsidir.

Hipoksiya uşaqlarda prenatal inkişaf zamanı da baş verə bilər. Bu vəziyyət uzun müddət davam edərsə, səbəb ola bilər ciddi pozuntular fetal maddələr mübadiləsində. Xüsusilə ağır hallarda, hipoksiyanın nəticələri işemiya, uşağın toxumalarının nekrozu və hətta ölümü ola bilər.

İntrauterin fetal hipoksiyanın əsas səbəbləri bunlardır:

• ananın əziyyət çəkdiyi xəstəliklər, o cümlədən ürək, qan damarları, ağciyər xəstəlikləri, həmçinin qanda hemoglobinin konsentrasiyasının azalması ilə müşayiət olunan xəstəliklər;
• Dölün anadangəlmə qüsurları;
• Göbək kordonunun və plasentanın funksiyasının pozulması, o cümlədən plasentanın vaxtından əvvəl ayrılması nəticəsində plasentanın qaz mübadiləsinin pozulması və düyünlərin əmələ gəlməsi, dölün sıxılması və ya dolanması səbəbindən göbək ciyəsinin dövranının kəsilməsi;
• qanda hemoglobinin azalması ilə xarakterizə olunan anemiya;
• Dölün uzun müddət mexaniki sıxılması.

Hipoksiyanın simptomları

Hipoksiya əlamətləri olduqca müxtəlifdir və vəziyyətin şiddəti, bədənə mənfi təsir göstərən faktorun təsir müddəti, həmçinin bədənin özünün reaktivliyi ilə müəyyən edilir.

Bundan əlavə, hipoksiyanın simptomları onun meydana gəldiyi forma ilə müəyyən edilir. Ümumiyyətlə, patoloji prosesin inkişaf sürətindən asılı olaraq aşağıdakılar fərqlənir:

Fulminant, kəskin və yarımkəskin formalar, xroniki hipoksiyadan fərqli olaraq, daha aydın klinik mənzərə ilə xarakterizə olunur. Oksigen aclığının simptomları bədənə onlara uyğunlaşma imkanı vermədən olduqca tez inkişaf edir. Buna görə də, kəskin formada baş verən hipoksiyanın nəticələri tez-tez bir insan üçün tədricən baş verən xroniki oksigen aclığının nəticələrindən daha ciddidir. Bəzi hallarda onlar geri dönməzdir.

Xroniki hipoksiya yavaş inkişaf edir. Belə ki, xroniki ağciyər xəstəlikləri səbəbindən tənəffüs çatışmazlığının ağır formaları diaqnozu qoyulan xəstələr heç bir dramatik əlamət olmadan illərlə yaşaya bilirlər. Bununla belə, qeyd etmək lazımdır ki, oksigen aclığının kəskin forması kimi, xroniki də geri dönməz nəticələrə səbəb olur. Onlar yalnız daha uzun müddət ərzində inkişaf edirlər.

Kəskin hipoksiyanın ən çox görülən əlamətləri:

• Nəfəs darlığının görünüşü;
• Artan tənəffüs dərəcəsi və dərinliyi;
• Fərdi orqan və sistemlərin funksiyalarının pozulması.

Xroniki forma, ən çox vahid həcmdə qırmızı qan hüceyrələrinin konsentrasiyası olan bir patoloji vəziyyətin inkişafı fonunda eritropoezin (sümük iliyində qırmızı qan hüceyrələrinin əmələ gəlməsi prosesi) aktivliyinin artması ilə xarakterizə olunur. qan fizioloji normal sayılanları əhəmiyyətli dərəcədə üstələyir. Bundan əlavə, bədən müxtəlif orqanların və onların sistemlərinin disfunksiyasını yaşayır.

Hipoksiyanın müalicəsi

Hipoksiyanın müalicəsi onun səbəbini aradan qaldırmağa, oksigen çatışmazlığı ilə mübarizə aparmağa, həmçinin bədənin homeostaz sisteminə düzəlişlər etməyə yönəlmiş bir sıra tədbirlərin təyin edilməsini əhatə edir.

Bəzi hallarda, hipoksiyanın təsirlərini aradan qaldırmaq üçün otağı havalandırmaq və ya təmiz havada gəzmək kifayətdir. Vəziyyət daha ciddi səbəblərdən qaynaqlanırsa və qan sistemi, ağciyərlər, ürək-damar sistemi xəstəlikləri və ya zəhərli maddələrlə zəhərlənmə ilə əlaqələndirilirsə, hipoksiyanın müalicəsi üçün aşağıdakılar tövsiyə edilə bilər:

• Oksigen avadanlıqlarından istifadə etməklə terapiya (maskalar, yastıqlar, qutular və s.);
• Antihipoksik dərmanların, bronxodilatatorların, tənəffüs analeptiklərinin və s. təyin edilməsi;
• Oksigen konsentratorlarının istifadəsi;
• süni havalandırma;
• Qanköçürmə və hematopoezin stimullaşdırılması;
• Ürək və qan damarlarının işini düzəldən cərrahi əməliyyatlar;
• Kardiotrop təsiri olan dərmanların təyin edilməsi;
• Antidotların süni ventilyasiya ilə birlikdə istifadəsi və hərəkətləri toxumalar tərəfindən oksigenin istifadəsini yaxşılaşdırmağa yönəlmiş dərmanların təyin edilməsi (zəhərlənmə halında).

Hər bir insan həyatında ən azı bir neçə dəfə burun axması kimi xoşagəlməz bir xəstəliklə qarşılaşmışdır. Ən tez-tez p ilə doldurulmuş burun.

Niyə səbəbsiz arıqlayıram? Xəstəliyin nəticələri nələrdir? Həkimə müraciət etməliyəmmi, yoxsa “öz-özünə keçəcək”? Hər bir insan bilməlidir ki,...

Bu sual bir çox insanı maraqlandırır. Bu yaxınlarda hamam 100% faydalı hesab olunurdusa, onda Son vaxtlar Bir sıra narahatlıqlar yarandı və s.

Həkimin gözlənilmədən “ateroskleroz” və ya “işemik ağrı” diaqnozu qoyduğu anda hər gün yediyimiz şey bizi narahat etməyə başlayır.

Hər bir insan müxtəlif infeksiyaların nüfuzunun və inkişafının qarşısını ala bilər, əsas odur ki, gözləyən əsas təhlükələri bilsin.

Onkositologiya üçün yaxma (Papanicolaou analizi, Pap testi) dərinin səthindən alınan hüceyrələrin mikroskopik müayinə üsuludur.

Saytdakı materiallardan istifadə edərkən aktiv istinad məcburidir.

Hipoksiya (oksigen aclığı) - növləri və dərəcələri, simptomları və əlamətləri, səbəbləri və nəticələri, müalicəsi və qarşısının alınması. Hamiləlik zamanı fetal hipoksiya nədir? Doğuş zamanı yenidoğanın hipoksiyası

Hipoksiyanın ümumi xüsusiyyətləri

Tərif

Hipoksiyanın inkişafı

Hipoksiya növləri

• Tənəffüs (tənəffüs, ağciyər) hipoksiyası.
• Qan dövranı (ürək-damar) hipoksiyası:
  • işemik;
  • Durğun.
• Hemik (qan) hipoksiya:
  • anemiya;
  • Hemoqlobinin inaktivasiyası nəticəsində yaranır.
• Toxuma (histotoksik) hipoksiyası.
• Substrat hipoksiyası.
• Həddindən artıq yüklənmiş hipoksiya.
• Qarışıq hipoksiya.

İnkişaf sürətindən və gedişindən asılı olaraq hipoksiya aşağıdakı növlərə bölünür:

• İldırım sürətli (ani) - bir neçə saniyə ərzində inkişaf edir (2-3 dəqiqədən çox deyil);
• Kəskin - bir neçə on dəqiqə və ya saat ərzində inkişaf edir (2 saatdan çox olmayan);
• Subakut - bir neçə saat ərzində inkişaf edir (3-5 saatdan çox deyil);
• Xroniki - inkişaf edir və həftələr, aylar və ya illərlə davam edir.

Oksigen aclığının yayılmasından asılı olaraq, hipoksiya ümumi və yerli bölünür.

Ekzogen hipoksiya

Tənəffüs (tənəffüs, ağciyər) hipoksiyası

Qan dövranı (ürək-damar) hipoksiyası

Hemik (qan) hipoksiya

Həmçinin, methemoqlobinin əmələ gəlməsinə səbəb olan zəhərlənmələr silos istehsalı zamanı ayrılan zəhərli maddələrlə təmasda, asetilen qaynağı, herbisidlər, defoliantlar, partlayıcı maddələr və s. ilə işləyərkən baş verə bilər.

Toxuma (histotoksik) hipoksiyası

• Sianid, efir, uretan, barbituratlar və spirt ilə zəhərlənmə zamanı tənəffüs zənciri fermentlərinin fəaliyyətinin dayandırılması;
• B1, B2, PP və B5 vitaminlərinin çatışmazlığı fonunda tənəffüs zəncirinin fermentlərinin olmaması;
• Nitratlarla, mikrob toksinləri ilə zəhərlənmə, çox miqdarda tiroid hormonlarına məruz qalma və s. ilə tənəffüs zənciri fermentlərinin səhv və əlaqələndirilməmiş işi;
• Radioaktiv şüalanmaya məruz qalma nəticəsində fermentlərin strukturunun zədələnməsi, uremiya, kaxeksiya, ağır yoluxucu xəstəliklər və s.

Doku hipoksiyası uzun müddət mövcud ola bilər.

Substrat hipoksiyası

Həddindən artıq yüklənmiş hipoksiya

Qarışıq hipoksiya

Kəskin hipoksiya

Xroniki hipoksiya

Dölün hipoksiyası

Yenidoğulmuşlarda hipoksiya

Doğuş zamanı hipoksiya

Praktikada, doğuş zamanı fetal hipoksiya çox vaxt oksitosinin tətbiqi nəticəsində yaranan intensiv uterus daralması ilə təhrik edilir.

Hipoksiyanın nəticələri

Hipoksiya - səbəblər

• Hündürlükdə nazik atmosfer (dağ xəstəliyi, hündürlük xəstəliyi, pilot xəstəliyi);
• İnsanların çox olduğu dar yerlərdə olmaq;
• Xarici mühitlə əlaqəsi olmayan mədənlərdə, quyularda və ya hər hansı qapalı məkanda (məsələn, sualtı qayıqlarda və s.) olmaq;
• binaların zəif havalandırılması;
• Dalğıc kostyumlarında işləmək və ya qaz maskası ilə nəfəs almaq;
• Yaşayış şəhərində havanın kəskin çirklənməsi və ya duman;
• Anesteziya-tənəffüs aparatının nasazlığı.

Müxtəlif növ endogen hipoksiyanın səbəbləri aşağıdakı amillər ola bilər:

• Tənəffüs xəstəlikləri (pnevmoniya, pnevmotoraks, hidrotoraks, hemotoraks, alveolyar səthi aktiv maddənin məhv edilməsi, ağciyər ödemi, ağciyər emboliyası, traxeit, bronxit, amfizem, sarkoidoz, asbestoz, bronxospazm və s.);
• Bronxlarda yad cisimlər (məsələn, uşaqlar tərəfindən müxtəlif əşyaların təsadüfən udulması, boğulma və s.);
• Hər hansı bir mənşəli asfiksiya (məsələn, boyun sıxılması və s.);
• anadangəlmə və qazanılmış ürək qüsurları (ovale forameninin və ya Batal kanalının bağlanmaması, revmatizm və s.);
• Mərkəzi sinir sisteminin tənəffüs mərkəzinin zədələri, şişləri və beynin digər xəstəlikləri nəticəsində, həmçinin zəhərli maddələrlə sıxışdırıldığı zaman zədələnməsi;
• Sinə sümüklərinin sınıqları və yerdəyişmələri, diafraqmanın zədələnməsi və ya əzələ spazmları səbəbindən tənəffüs mexanikasının pozulması;
• Müxtəlif ürək xəstəlikləri və patologiyaları (infarkt, kardioskleroz, ürək çatışmazlığı, elektrolit balansının pozulması, ürək tamponadası, perikardın obliterasiyası, ürəkdə elektrik impulslarının blokadası və s.) səbəb olduğu ürək disfunksiyası;
• Müxtəlif orqanlarda qan damarlarının kəskin daralması;
• Arteriovenoz şuntlama (arteriya qanının orqan və toxumalara çatmadan və hüceyrələrə oksigeni buraxmadan damar şuntları vasitəsilə venalara köçürülməsi);
• Aşağı və ya yuxarı vena kava sistemində qanın durğunluğu;
• tromboz;
• Qeyri-aktiv hemoglobinin əmələ gəlməsinə səbəb olan kimyəvi maddələrlə zəhərlənmə (məsələn, siyanür, karbonmonoksit, levisit və s.);
• Anemiya;
• Kəskin qan itkisi;
• yayılmış damardaxili laxtalanma sindromu (DIC sindromu);
• Karbohidratların və yağların metabolizmasının pozulması (məsələn, diabet, piylənmə və s.);
• şok və koma;
• Həddindən artıq fiziki fəaliyyət;
• hər hansı bir yerin bədxassəli şişləri;
• Xroniki böyrək və qan xəstəlikləri (məsələn, lösemi, anemiya və s.);
• PP, B1, B2 və B5 vitaminlərinin çatışmazlığı;
• Tiroid xəstəlikləri;
• Hüceyrələrin radiasiya ilə zədələnməsi, kaxeksiya, ağır infeksiyalar və ya uremiya nəticəsində toxuma parçalanması məhsulları;
• Narkotik və alkoqoldan sui-istifadə;
• Uzun müddətli oruc.

Hipoksiyanın simptomları (əlamətləri).

Hipoksiya zamanı konvulsiyalar xarici stimullara məruz qaldıqda görünür. Üstəlik, konvulsiv bir hücum adətən qarın əzələlərinin təsadüfi daralmalarının əlavə edilməsi ilə üzün, əllərin və ayaqların əzələlərinin bükülməsi ilə başlayır. Bəzən qıcolmalar zamanı opisthotonus əmələ gəlir ki, bu da boyun və kürək əzələləri düzəldilmiş, başı arxaya atılmış və qolları dirsəklərdə əyilmiş bir insanı təmsil edir. Opistotonusda olan insanın duruşu “körpü” gimnastika fiquruna bənzəyir.

Yüksək dağlıq hipoksiya (dağ xəstəliyi) - səbəbləri və inkişaf mexanizmi, simptomları, təzahürləri və nəticələri, alpinizm üzrə idman ustası və fizioloqların rəyi - video

Hipoksiya dərəcələri

• Yüngül (adətən yalnız fiziki fəaliyyət zamanı aşkar edilir);
• Orta (hipoksik sindromun hadisələri istirahətdə görünür);
• Şiddətli (hipoksik sindromun simptomları güclü şəkildə ifadə edilir və komaya keçid meyli var);
• Kritik (hipoksik sindrom komaya və ya şoka səbəb olur, bu da əzab və ölümlə nəticələnə bilər).

Oksigen aclığının müalicəsi

• Qan və ya qırmızı qan hüceyrələrinin köçürülməsi;
• Oksigen daşıyıcılarının tətbiqi (Perftoran və s.);
• Zəhərli metabolik məhsulların qandan çıxarılması üçün hemosorbsiya və plazmaferez;
• Tənəffüs zəncirinin fermentlərinin funksiyalarını yerinə yetirə bilən maddələrin tətbiqi (vitamin C, metilen mavisi və s.);
• Hüceyrələri həyati prosesləri həyata keçirmək üçün enerji ilə təmin edən əsas maddə kimi qlükoza daxil edilməsi;
• Dokuların şiddətli oksigen aclığını aradan qaldırmaq üçün steroid hormonlarının tətbiqi.

Prinsipcə, yuxarıda göstərilənlərə əlavə olaraq, hər hansı bir müalicə metodu və dərmanı hipoksiyanın aradan qaldırılması üçün istifadə edilə bilər, onun hərəkəti bütün orqan və sistemlərin normal fəaliyyətini bərpa etməyə, həmçinin bədənin həyati funksiyalarını saxlamağa yönəlmişdir.

Hipoksiyanın qarşısının alınması

Daha çox oxu:

Fikrinizi bildirin

Müzakirə Qaydalarına uyğun olaraq bu məqaləyə öz şərhinizi və rəyinizi əlavə edə bilərsiniz.

Beynin oksigen aclığı - bu nədir və onu necə müalicə etmək olar?

Beyin hipoksiyası (CHH) hər bir hüceyrənin oksigen çatışmazlığı ilə üzləşdiyi beyin strukturlarında baş verən anormal bir prosesdir.

Beynin və bədən sistemlərinin bütün həyati funksiyalarının normal işləməsi üçün oksigen lazımdır.

Oksigen çatışmazlığı ilk növbədə beyin qabığının toxumalarının təsirləndiyi "kritik orqanın" beyin mərkəzinə təsir göstərir. Nəticə hipoksik böhrandır.

Ümumi qan həcminin təxminən 20%-i bir dəqiqə ərzində beynin damarlarından və arteriyalarından keçir ki, bu da mütləq çox yüksək rəqəmdir.

Bütün funksiyalar normal işləyirsə, 3-4 saniyə ərzində hüceyrələrə təsir edən beynin kəskin hipoksiyası qlobal dəyişikliklərə səbəb olmayacaqdır.

Ancaq başda 10 saniyə ərzində oksigen çatışmazlığı ağlın itirilməsinə və huşunu itirməyə səbəb ola bilər. Və 30 saniyədən sonra beyin qabığı hərəkətsiz olacaq, bu da komanın başlaması səbəbindən bir insan üçün təhlükəlidir.

Beyin hüceyrələrinin ölüm vaxtı beynin oksigen çatışmazlığının 5 dəqiqə davam etdiyi zaman baş verir. Bu müddət ərzində reanimasiya aparılmazsa və oksigen çatışmazlığı bərpa olunmazsa, proses geri dönməz xarakter alacaq.

Hipoksik sindrom evdə müstəqil şəkildə müalicə edilə bilməz. Nə müalicə etmək və hipoksiya ilə necə mübarizə aparmaq, bədənin ətraflı müayinəsindən sonra iştirak edən həkim tərəfindən qərar verilir.

Bəzi hallarda həkim venadaxili inyeksiya və ya prosedur terapiya kursunu təyin edə bilər.

Necə müalicə etmək və hansı dərmanlardan istifadə etmək ilk növbədə xəstənin yaşından asılıdır. Uşaqlarda, böyüklərdə və yaşlılarda hipoksiyanın müalicəsi dəyişir və ciddi şəkildə fərdi olaraq seçilir.

Terapiya seçərkən bütün amillər nəzərə alınır - beyində oksigen çatışmazlığının səbəbləri, simptomlar və xəstədə müəyyən edilmiş patologiyanın növü.

Hipoksik sindrom təbiətdə epizodik ola bilər və ya müəyyən bir diaqnoz və şiddətə malik ola bilər, məsələn: 2-ci dərəcəli xroniki beyin hipoksiyası.

Beynin hipoksiyaya həssaslığının artması ilə vəziyyət tez-tez koma ilə müşayiət olunur.

Oksigen çatışmazlığının simptomları

Əgər hər 100 q beyin hər dəqiqədə təxminən 3,3 ml oksigen qəbul etmirsə, onda beyin damarlarının hipoksiyası baş verir.

Hipoksik sindromun sürətli inkişafı ilə prosesləri izləmək mümkün deyil. Bu vəziyyətdə komadan və ya ölümün qarşısını almaq üçün təcili yardım vacibdir.

Ancaq patologiyanın inkişaf dövrü varsa, əlamətlərin görünməyə vaxtı var. Yetkinlərdə oksigen aclığının simptomlarının təzahürü standartdır:

• ən erkən əlamət mikrovaskulyarlığın pozulmasıdır;
• sonra artan həyəcan, eyforiya vəziyyətində nəzarətsiz davranış görünür, ardınca letarji və ya depressiya hissi;
• kəskin, sıxıcı baş ağrılarının görünüşü;
• ürək-damar sisteminin pozulması - angina pektorisi, tonus, təzyiq və temperaturun azalması, ürək aritmiya və ya taxikardiya;
• dərinin solğunluğu, mavimsi və ya qızartı görünüşü;
• mərkəzi sinir sisteminin funksiyalarının inhibəsi, başgicəllənmə, ürəkbulanma, nəzarətsiz qusma, gözlərdə dalğalanmalar və ya qaralma, bulanıq görmə;
• stupor vəziyyəti, enurez, nəzarətsiz bağırsaq hərəkətləri, mümkün şüur ​​itkisi;
• Beyin strukturlarının perinatal zədələnməsi ilə beyin şişməsi baş verir və dəri həssaslığı yox olur.

Ağır forma beyin neyronlarının hipoksiyasının erkən aşkarlanması ilə xarakterizə olunur. Bu lezyonla patoloji müxtəlif dərəcədə şiddətə malik ola bilər, bəzən proseslər geri dönməzdir.

Uşaqlarda simptomlar necə görünür:

• tez-tez bradikardiya ilə müşayiət olunan taxikardiya müşahidə olunur;
• aritmiya və ürək mırıltılarının görünüşü;
• amniotik mayedə mekoniumun (orijinal nəcisin) görünüşü;
• intrauterin hərəkətlərin tezliyində artım və kəskin azalma;
• uşaq tromboz və kiçik toxuma qanaxmalarının formalaşması ilə qarşılaşa bilər.

Körpənin beyninə uzun müddət oksigen çatmazsa, qanda karbon qazı toplanır. Tənəffüs mərkəzlərinin qıcıqlanması baş verir, bu da dölün tənəffüs hərəkətlərini həyata keçirməyə çalışmasına səbəb olur.

Bu vəziyyətdə tənəffüs orqanlarına xarici cisimlərin (mucus, qan və ya amniotik maye) nüfuz etməsi baş verir. Hətta ilk nəfəs uşağın həyatı üçün birbaşa təhlükə olan pnevmotoraksa səbəb ola bilər.

Hipoksiya növləri

Tərəqqinin sürətindən və simptomların artmasından asılı olaraq, hipoksiya kəskin, subakut və ya xroniki ola bilər.

Oksigen çatışmazlığı səviyyəsinə görə, hipoksik sindrom bir neçə növə bölünür: yüngül, orta, ağır və kritik.

Səbəb və inkişaf mexanizmlərindən asılı olaraq, oksigen açlığı patologiyanın yeri ilə müəyyən edilən növlərə bölünür.

Məsələn, disfunksiya səbəbiylə endogen və ya qarışıq hipoksiya baş verir müxtəlif sistemlər və ya orqanlar, həmçinin müəyyən amillərin orqanizmə təsiri.

Hipoksiyanın əsas növlərini daha ətraflı nəzərdən keçirək.

Doku (histotoksik)

Bu tip toxuma hüceyrələrinin mitoxondrilərində tənəffüs fermentlərinin aktivliyi azaldıqda baş verir.

Qan dövranı (ürək-damar)

Beynin arteriyalarında və damarlarında hemodinamikada və ya ümumi qan dövranında pozuntular olduqda baş verir.

Ürək-damar çatışmazlığı, şok və ya stress halları, vaskulit, ürək xəstəlikləri, miokard infarktı, diabet səbəbiylə damarların zədələnməsi qan dövranı hipoksiyasının əsas səbəbləridir.

İkinci dərəcəli faktorlara tromboz, emboliya və qan damarlarının divarlarında qan axınına mane olan aterosklerotik lövhələrin əmələ gəlməsi daxildir.

Ekzogen (hipoksik)

Ətraf mühitdə oksigen səviyyəsi azaldıqda baş verir. Məsələn, yüksək dağ yaylasında və ya yamac paraşütü ilə uçarkən nazik hava.

Normal atmosfer təzyiqində oksigen çatışmazlığına aşağıdakı amillər səbəb ola bilər:

• güclü qaz çirklənməsi;
• dağılmış hissəciklərlə havanın çirklənməsi, məsələn, mədənlərdə mədənlərdə;
• sualtı qayıqlarda;
• yalnız zəif havalandırma ilə havasız bir otaqda.

Hemik (qan)

Qanın oksigen tutumunun azalması fonunda müşahidə olunur. Əsas amillər:

• hüceyrələr tərəfindən oksigen nəqlinin pozulması;
• qırmızı qan hüceyrələrinin olmaması;
• hemoglobin səviyyəsində kəskin azalma;
• hemoglobinin oksigen molekulları ilə birləşmə prosesinin pozulması.

Daha tez-tez qırmızı qan hüceyrələrinin hemolizi, karbonmonoksit zəhərlənməsi və ya anemiya ilə baş verir.

Tənəffüs (nəfəs alma)

Tənəffüs orqanlarının funksiyaları pozulduqda baş verir. Məsələn:

• pnevmoniya üçün (sətəlcəm);
• bronxial astma;
• bronxopulmoner sistemdə bədxassəli bir şişin cücərməsi;
• adenoidlərin və ya badamcıqların iltihabı.

Şişin və ya badamcıqların çıxarılması üçün vaxtında edilən əməliyyat problemi tez bir zamanda aradan qaldıra bilər.

Tənəffüs hipoksiyasına dərmanın həddindən artıq dozası, onurğa beyni və beynin patologiyası səbəb ola bilər.

İşemik insult

İşemik serebral vuruş beyin arteriyalarında qan tədarükünün pozulması nəticəsində baş verən kəskin oksigen çatışmazlığıdır.

Adətən bir gündən çox davam edir və aydın nevroloji əlamətlərlə birlikdə yox olur. Bu vəziyyət təsirlənmiş ərazidə beyin toxumasını yumşaltmaq üçün təhlükə yaradır, bu da infarkt keçirməyə səbəb olur.

Mərkəzi və qlobal beyin işemiyası

Bu patoloji müəyyən bir yerdə qan tədarükünün pozulması səbəbindən baş verir.

Serebral hipoksiya da müxtəlif xəstəliklərin inkişafı nəticəsində özünü göstərir. Məsələn, anevrizma, qan laxtalanması, qan damarlarının tıxanması.

Vəziyyətin klinik mənzərəsi infarktın baş verməsi şəklini tamamlayır. Qlobal işemiya beyinə qan tədarükünün tamamilə dayandırılmasıdır.

fikirsiz

Bu disfunksiya şiddətinə görə yüngül və orta dərəcəli olaraq təsnif edilir. Qan dövranında aşağı səviyyədə oksigen olduqda baş verir.

Kəskin

Zəhərlənmə, ağır ürək xəstəliyi, qanaxma ilə əlaqədar kəskin hipoksiya müşahidə olunur.

Ancaq oxşar vəziyyətə asfiksiya, ürək dayanması və ya hipovolemik şok da səbəb ola bilər.

İldırım sürəti

Bir neçə dəqiqə və ya hətta saniyə ərzində inkişaf edir, bu müddət ərzində tənəffüs mərkəzində qanaxma baş verir. Tənəffüs prosesləri tamamilə bloklandıqda baş verir.

Xroniki beyin hipoksiyası

Ürək xəstəliyi (uğursuzluq, qüsurlar, kardiosklerotik dəyişikliklər və s.) ilə əlaqələndirilir, lakin patologiyanın inkişafı çox vaxt aparır.

• artan yorğunluq;
• daimi nəfəs darlığı;
• baş ağrısı, başgicəllənmə, ürəkbulanma;
• qıcıqlanma və ya həyəcan vəziyyəti;
• koqnitiv pozğunluqlar;
• iştahsızlıq.

Xəstə uzun müddət mənfi proseslərlə qarşılaşırsa və müalicə olunmazsa, hipoksik ensefalopatiya inkişaf edə bilər.

Bu vəziyyət adətən ciddi psixi pozğunluqlarla başa çatır. Müvafiq terapiya olmadan ölüm baş verir.

Post-hipoksik dəyişikliklər niyə təhlükəlidir?

Hipoksiya təhlükəsi beynin əsas funksiyalarının fəaliyyətinə və həyati funksiyalarına birbaşa təsir edən patoloji dəyişikliklərdə yatır.

Diaqnoz beynin zədələnməsinin şiddətindən və oksigen aclığının müddətindən asılıdır. Qısa müddətli koma yüksək reabilitasiya şansı verir.

Vegetativ vəziyyətin uzadılması əsas funksiyaları qoruyub saxlaya bilər, lakin ciddi pozulmalara səbəb ola bilər.

Şiddətli hipoksiya nəyə gətirib çıxarır:

• xarici stimullara həssaslığın itirilməsi;
• iştahsızlıq və pis qidalanma;
• trombozun əmələ gəlməsi;
• yataq yaralarının görünüşü;
• Ağciyər infeksiyaları çox yaygındır.

Yetkinlərdə posthipoksik sindrom hətta minimal həyati funksiyaları bərpa etməkdə çətinliklərlə xarakterizə olunur. Məsələn, nitqin və ya motor fəaliyyətinin bərpası.

Uzun müddət davam edən hipoksiya insan həyatı üçün birbaşa təhlükə yaradır.

Patologiyadan sonra GM bərpa olunurmu?

Beyin hüceyrələri oksigen aclığından sonra bərpa olunmur. Bununla belə, düzgün seçilmiş terapiya ilə kifayət qədər sabit bir remissiya əldə edilə bilər.

Müvafiq şərait təmin edilərsə, gündəlik həyat funksiyalarını normallaşdırmaq şansı var.

Fakt budur ki, beyin toxuması qonşu hüceyrələrin funksiyalarını öz üzərinə götürmək qabiliyyətinə malikdir. Bu, məhsuldar reabilitasiya şansı verir. Ancaq hər halda, hipoksiyadan sağalma qismən baş verir.

Oksigen aclığından xilas olmaq üçün patologiyanın simptomlarının ilk təzahüründən xüsusi müalicə lazımdır.

Hüceyrə səviyyəsində hər hansı bir pozğunluq kritik hesab olunur, çünki bu cür proseslər ciddi, çox vaxt geri dönməz nəticələrlə təhdid edir.

Oksigen aclığının səbəbləri

Hipoksiyanın səbəbləri xarici (mexaniki) və ya daxili ola bilər, orqan və sistemlərin disfunksiyası, həmçinin patoloji proseslərlə təhrik edilir.

Oksigen çatışmazlığı hemoglobinin stimullaşdırılmasını maneə törədən maddələrlə intoksikasiya nəticəsində yaranır.

Radiasiyaya məruz qalma və ya toxumaların çürüməsi zamanı ayrılan toksinlər də mənfi təsir göstərir.

Məsələn, uzun müddətli oruc və ya təhlükəli infeksiya səbəbiylə bədənin güclü tükənməsi səbəbindən.

Qlobal qan itkisi, stress, həddindən artıq fiziki yüklənmə, alkoqol, narkotik və ya siqaretdən sui-istifadə oksigen aclığına səbəb ola biləcək amillərdir.

Hipoksiyanın əsas səbəbləri üzərində daha ətraflı dayanaq.

Karbonmonoksit zəhərlənməsi və inhalyasiya

Karbonmonoksit ümumi zəhərli qan zəhəridir, rəngsiz, qoxusuz, istənilən maneələrə nüfuz edə bilən bir maddədir.

Havada 1,2%-dən çox karbonmonoksit konsentrasiyası üç dəqiqədən az müddətdə ölümə səbəb olur.

Karbonmonoksit zəhərlənməsi nəyə gətirib çıxarır:

• inhalyasiya zamanı oksigenin orqan və toxumalara daşınması maneə törədilir, nəticədə oksigen çatışmazlığı yaranır;
• ürək əzələsinin funksiyaları da eyni şəkildə pozulur.

• nəqliyyat vasitələrinin işlənmiş qazlarının inhalyasiyası, qapalı qarajda və ya mühərriki işləyən avtomobildə uzun müddət qalmaq;
• məişət zəhərlənməsi - istilik cihazlarının (kaminlər, sobalar, borular) nasazlığı, propan qazının sızması, kerosin lampalarından his və s.;
• yanğın zamanı inhalyasiya.

Zəhərlənmənin nəticəsi birbaşa karbonmonoksit konsentrasiyasından, xəstənin vəziyyətindən, inhalyasiya zamanı fiziki fəaliyyətdən, lakin ən əsası - oksigen aclığının müddətindən asılıdır.

Boğaz bölgəsinə güclü təzyiq

Hipoksiya həm traxeyaya mexaniki təsir, həm də daxili patologiyaların inkişafı səbəbindən baş verə bilər.

Oksigen çatışmazlığına səbəb olan amillər:

• asfiksiya (boğulma);
• tənəffüs yollarının selikli qişasının şişməsi;
• qidaya allergik reaksiya, kimyəvi maddələr, Quincke'nin ödemi ilə müşayiət olunan qoxular, çiçəklər və ya dərmanlar;
• qırtlaqda iltihablı proseslər, məsələn, badamcıqların və ya adenoidlərin iltihabı.

Tənəffüs əzələlərinin işini pozan xəstəliklər

Disfunksiya onurğa beyni tənəffüs əzələlərinin iflicinə gətirib çıxarır. Bu vəziyyətdə beyin hüceyrələri ağciyərlərdə qaz mübadiləsi proseslərini saxlamaq və tənzimləmək iqtidarında deyil.

Aşağıdakı patologiyalar tənəffüs əzələlərinin iflicinin inkişafına kömək edir:

• periferik sinir proseslərinin və ya uclarının zədələnməsi;
• əzələ toxumasının məhv edilməsi;
• otoimmün proseslər;
• dərman zəhərlənməsi.

Əzələ distrofiyası ilə əlaqəli genetik disfunksiyalar hüceyrələrin və liflərin ölümünə səbəb olur. Bu patologiyası olan bir xəstənin nəfəs alması çətindir, bu da gənclərdə çox vaxt ölümə səbəb olur.

Yenidoğulmuşa və uşağın bədəninə nə təsir edir?

Yenidoğulmuşlarda, vaxtından əvvəl doğulmuş körpələrdə və həyatın birinci ilinin uşaqlarında beyin hipoksiyası prenatal dövrdə və ya birbaşa doğuş zamanı özünü göstərir.

• hamilə qadının xroniki patologiyaları, məsələn, ürək-damar sistemi xəstəlikləri, diabetes mellitus, kəllədaxili təzyiq və başqaları;
• hamiləlik zamanı ananın xəstəlikləri - intoksikasiya, dölün göbək kordonu ilə dolanması, plasenta toxumasının qopması;
• dölün bədənində pozğunluqlar - ürək qüsurları, inkişaf anomaliyaları, viral patogenlər, genetik qüsurlar, kəllədaxili zədələr;
• ana və döl arasında Rh münaqişəsi;
• doğuş xəsarətləri, tənəffüs mərkəzinin şişməsi, amniotik maye ilə asfiksiya.

Uşaqlarda nəticələr yenidoğanın beyin hüceyrələrinin zədələnmə dərəcəsindən və sinir sistemində geri dönməz proseslərin mövcudluğundan asılıdır.

Bu vəziyyətdə sonradan hiperaktiv davranış, narahatlıq, konsentrasiyanın azalması və danışma pozğunluğu baş verə bilər.

Uzun müddət davam edən xroniki beyin hipoksiyasında ağır ağırlaşmalar və ya psixi pozğunluqlar olur.

Məsələn, demans, Korsakoff sindromu, delirium, yaddaş itkisi, epilepsiya, serebral iflic və s.

Serebral ödem ilə əksər hallarda ya ölü doğum baş verir, ya da körpə həyatının ilk mərhələlərində ağır əlillik və ya ölümlə üzləşir.

Yetkinlərin beyninə niyə oksigen çatışmır?

Beyin hipoksiyası müstəqil təcrid olunmuş xəstəlik deyil. Bu, oksigen tədarükünün maneə törədilməsi və ya karbonmonoksit çıxışının pozulması nəticəsində yaranan bir vəziyyətdir.

Oksigen çatışmazlığının səbəbləri müxtəlifdir. Bunlar mənfi hallar və ya xüsusi patologiyalar ola bilər.

Yetkinlərdə hipoksiyanın meydana gəlməsinin əsas amilləri:

• aterosklerotik damar xəstəlikləri, anemiya;
• əməliyyatdan sonrakı ağırlaşmalar;
• qan təzyiqinin artması ilə müşayiət olunan stress şərtləri;
• bir vuruş bir və ya hər iki yarımkürədə hipoksiyaya səbəb ola bilər;
• xəstəlik və ya ürək dayanması;
• damarların sıxılmasının baş verdiyi servikal osteokondroz, boyun səbəbiylə qan dövranı pozulur və qanın çıxması maneə törədilir;
• CNS xəstəlikləri.

Hipoksiyanın hətta epizodik halları da bədənin diqqətlə nəzərdən keçirilməsini və ətraflı müayinəsini tələb edir.

Düzgün müalicə diaqnozdan başlayır

Beyin hipoksiyasının əlamətləri görünəndə nə etməli və ya nə etməli, müvafiq profilli həkim tərəfindən qərar verilməlidir.

İlkin məqsəd xəstəliyin səbəbini müəyyən etməkdir. Hipoksiyanın ilk əlamətləri görünəndə bir terapevtə müraciət etməlisiniz.

Müayinədən və ilkin tibbi tarixi tərtib etdikdən sonra xəstəyə testlər, həmçinin aparat müayinəsi təyin edilir.

Nəticənin nəticələrinə əsasən, həkim hipoksiya və köməkçi prosedurlar üçün dərmanlar təyin edir.

Xroniki və ya subakut hipoksiya halında, xəstə bir klinikada xəstəxanaya yerləşdirilə və ya ambulator müalicəyə buraxıla bilər. Bu, zərərin dərəcəsindən və xəstənin vəziyyətinin şiddətindən asılıdır.

Laboratoriya diaqnostikası

Bu tip diaqnoz aşağıdakı laboratoriya prosedurlarını əhatə edir:

• ümumi və biokimyəvi qan testi;
• qaz tərkibinin yoxlanılması - bikarbonat və karbonat tamponunun təyini;
• turşu-əsas balansının öyrənilməsi - karbon qazının və oksigenin qismən təzyiqinin ölçülməsi.

Müayinə

Həkimin ilkin müayinəsi bütün simptomları, hücumların müddətini və hipoksiyanın baş verməsi ilə əlaqəli bütün halların müqayisəsini təsvir etmək üçün tam sorğunu əhatə edir.

Fundusun palpasiyası və müayinəsi üsulundan istifadə edərək, tənəffüs, ürək və sinir sistemlərinin vəziyyətinin əlamətlərini qiymətləndirmək üçün bir test aparılır.

Instrumental yoxlama üsulları

Aparat diaqnostikası uyğun olaraq təyin edilir ilkin anamnez xəstə.

Lazım gələrsə, aşağıdakı tədqiqatlar üçün göndəriş verilir:

• Ultrasəs - erkən mərhələdə belə patologiyanı aşkar edir;
• MRİ-də beyin hipoksiyasının yoxlanılması;
• Doppleroqrafiya ilə ultrasəs - qan dövranında dəyişikliklərin müəyyən edilməsi;
• EchoEG, EEG - beyin neyronlarının fəaliyyətinin ölçülməsi;
• reovazoqrafiya, angioqrafiya - qan damarlarının öyrənilməsi;
• EKQ - ürək fəaliyyətinin qiymətləndirilməsi;
• Pulse oksimetriyası - qanda oksigen doyma səviyyəsinin qiymətləndirilməsi.

Orta hipoksiya üçün instrumental diaqnostika lezyonları, parenxima sıxlığını, beyin bölgələrinin parametrlərini, kistləri və digər xüsusiyyətləri müəyyən etməyə kömək edir.

Serebral hipoksiya üçün ilk yardım

Oksigen çatışmazlığının əsas əlaməti huşunu itirmə və ya huşunu itirmədir. Xəstəliyin ilk əlamətlərində huşunu itirmiş şəxsin təmiz havaya maneəsiz çıxışını təmin etmək lazımdır.

Klinik şəraitdə adətən oksigen maskası istifadə olunur. Bu mümkün deyilsə, tənəffüs funksiyalarını bərpa etmək üçün otağı təcili olaraq havalandırmaq və xəstəni paltardan azad etmək lazımdır.

Aktiv dərmanlar

Dərman müalicəsi ilk növbədə oksigen çatışmazlığının səbəbini aradan qaldırmağa yönəldilmişdir.

Doku mübadiləsini və qan dövranını yaxşılaşdırmaq üçün adətən beyin hipoksiyasında dəmir və vitaminlər olan dərmanlar təyin edilir.

Hər bir hipoksiya növü üçün müəyyən dərmanlar və hərəkətlərdən istifadə edərək adekvat terapiya istifadə olunur.

Məsələn, qan dövranı hipoksiyası ilə qan damarlarında və ürəkdə düzəldici cərrahiyyə və ya tabletlərlə müalicə tələb oluna bilər - antihipoksantlar, nootropiklər, angioprotektorlar və s.

Oksigen aclığı zamanı nə içmək lazımdır.

Tənəffüs məşqləri

Nəfəs alma məşqləri beyin hüceyrələrinin oksigen çatışmazlığına qarşı müqavimətini artıran təsirli fizioterapiya hesab olunur.

• şərq üslubu, yoga;
• Strelnikova texnikası;
• bodyflex hipoksiya üçün məşqlər dövrü daxildir;
• gecikdirmə metodundan istifadə edərək sağlam tənəffüs texnikası sistemi.

Xalq üsullarından istifadə edərək ondan necə qurtulmaq olar?

Xalq müalicəsi beyin qabığını zəruri qida fermentləri ilə doyura bilən unikal xüsusiyyətlərə malikdir. Bir neçə təsirli üsul təklif edirik.

Yemişan ilə resept

Sizə 100 q/200 ml nisbətində yemişan qönçələri və konyak lazımdır. Qarışıq 14 gün dayanmalıdır. Yeməkdən əvvəl 1 osh qaşığı götürün. l.

Lingonberries ilə resept

Giləmeyvə yarpaqları qaynar su ilə dəmlənir, durur, süzülür və yeməkdən sonra çay əvəzinə içilir. Təzə giləmeyvə səhərlər acqarına yemək yaxşıdır.

Xəstəliyin qarşısının alınması

Bədənin oksigenləşməsini normallaşdırmaq və bərpa etmək üçün həkimlər patologiyanı müalicə edən və ya qarşısını alan kompleks tədbirlər hazırlamışlar.

Hipoksiya halında nə etməli:

1. Hər gün hava şəraitindən asılı olmayaraq, ən azı 1-2 saat park ərazisində gəzin. Əgər bu mümkün deyilsə, nəqliyyatla səyahət etmək əvəzinə piyada getməyə çalışın.
2. Müntəzəm olaraq idmanla məşğul olmağı bir qayda edin - gimnastika, yoqa, qaçış, üzgüçülük, sürətli gəzinti və s.
3. Həkiminizlə birlikdə dəmir və vitaminlərlə zəngin pəhriz seçin, müəyyən vaxtlarda yeyin.
4. Gündəlik rejimə riayət edin, kifayət qədər yatın, eyni vaxtda yatın və qalxın.
5. Stressli vəziyyətlərdən və fiziki yüklənmədən çəkinin.
6. Otağı sistematik olaraq havalandırın, kondisionerdən, həmçinin havanı ionlaşdıran və nəmləndirən cihazlardan istifadə etmək faydalıdır.

Hipoksiya (oksigen aclığı)

Tibbdə oksigen aclığının hipoksiya termini var. Bu patoloji bir xəstəlik və ya sindrom hesab edilmir, bədənin kifayət qədər oksigen almadığı bir vəziyyətdir. Mövcüd olmaq müxtəlif formalar hipoksiya. Bədənin reaksiyasının nəticələri patologiyanın növündən asılıdır.

Oksigen aclığı

Orqan və sistemlərin normal işləməsi üçün insan orqanizminin hüceyrələri daim oksigenlə doymalıdır. Bu prosesdə bir uğursuzluq varsa, nəticəsiz edilə bilməz.

Hər kəs bunun nə olduğunu düzgün başa düşmür: hipoksiya. Əksər insanlar oksigen aclığının yalnız bir insan uzun müddət nəfəs almaq qabiliyyətindən məhrum olduqda baş verə biləcəyinə inanır, lakin bu tamamilə doğru deyil. Oksigen çatışmazlığı daxili səbəblərdən də yarana bilər.

Oksigen aclığı və ya beyin hipoksiyası ağırdır patoloji vəziyyət qeyri-kafi oksigenin hüceyrələrə daxil olduğu insan bədəni

Oksigen çatışmazlığı ən çox ürək hipoksiyası kimi bir xəstəliyə səbəb olur. Patologiyanın bir xüsusiyyəti ürəyin ventriküllərinin zədələnməsidir. Ürək hipoksiyası ilə tez-tez bir vuruş və ya miyokard infarktı baş verir.

Tibbdə xüsusi bir termin var - miokard hipoksiyası (MH). Patoloji proses sağ və ya sol mədəciyi təsir edir. Əsas səbəb ürəyin toxumalarında oksigen çatışmazlığıdır. GM-nin nəticəsi hüceyrə ölümüdür (nekroz).

Səbəblər

Müxtəlif səbəblər miyokard toxumasına qeyri-kafi oksigen tədarükünə səbəb ola bilər, o cümlədən xarici amillər və maddələrin qan damarları vasitəsilə daşınması ilə əlaqəli xəstəliklər.

Mənfi amillərin beş əsas qrupu var.

• ekzogen- otaqda havanın olmaması. Əgər "təzə" havanın olmadığı bir otaqda uzun müddət qalırsınızsa, ürək çatışmazlığının inkişaf ehtimalı yüksəkdir.
• Tənəffüs– xaricdən tənəffüs yolları ilə hava axınının pozulması. Məsələn, boğulma və ya boğulma halında.
• Histotoksik– ağır metal və ya karbonmonoksit zəhərlənməsi nəticəsində toxumalar tərəfindən oksigenin udulmasının pozulması.

Şiddətli hipoksiya komaya və ya ölümə səbəb ola bilər

• Qan dövranı- qan damarlarının tıxanması nəticəsində yaranan maddələrin olmaması.
• Qarışıq– eyni vaxtda bir neçə amilin təsiri və ya bir neçə səbəbin ardıcıl təsiri.

Statistikaya görə, hipoksiya kişilərdə daha çox müşahidə olunur, lakin hər iki cinsin nümayəndələri bu patologiyaya həssasdırlar.

Diqqət! Oksigen aclığı halında, tibbi yardım göstərməkdə gecikməmək vacibdir. Ölüm ehtimalı olduqca yüksəkdir.

Oksigen aclığının əlamətləri

Miyokard hipoksiyasının simptomları tamamilə fərqli əlamətlərə malik ola bilər. Bununla belə, bir və ya digər mədəcik təsirləndikdə əhəmiyyətli bir fərq yoxdur.

Ürək oksigen çatışmazlığının əlamətləri bir neçə amildən asılıdır:

• patologiyanın formaları;
• ifadə dərəcəsi;
• oksigensiz vəziyyətin müddəti.

Beynin oksigen çatışmazlığı əlamətlərinə məhəl qoymayaraq, sağlamlığınızı ciddi şəkildə təhlükə altına qoyursunuz

Hipoksik vəziyyət bir neçə formada baş verə bilər. Semptomların təzahürü və müalicə üsulları xəstədə müşahidə olunan patoloji prosesin növündən asılıdır.

Dörd forma var:

• ani - iki-üç dəqiqə ərzində dərhal baş verir;
• kəskin - iyirmi dəqiqədən 2 saata qədər inkişaf edə bilər;
• subakut - üç-beş saat ərzində irəliləyir;
• xroniki illərlə davam edə bilən ən yüngül formadır.

Ani forma ən təhlükəli hesab olunur. Bir qayda olaraq, ürəyin kəskin patoloji zədələnməsi məhz baş verdikdə baş verir.

Ümumi əlamətlər

Oksigen çatışmazlığı ilə patoloji vəziyyətin simptomları xarakterik təzahürlərə malikdir:

• artan ürək dərəcəsi və nizamsız ürək döyüntüsü;
• fibrilasiya (ventriküler və ya atrium çırpıntılarının meydana gəlməsi);
• daimi zəiflik və yorğunluq hissi;
• nəfəs darlığı və ya qeyri-bərabər tənəffüs və başqalarının görünüşü.

Evdə uzun müddət qalmaq məcburiyyətindəsinizsə - ilin istənilən vaxtında tez-tez havalandırma

Oksigen açlığı meydana gəldikdə, ürəyin işi pozulur, buna görə də patoloji vəziyyət kardioqramda aydın şəkildə göstərilir.

Vacibdir! Patologiyanın kəskin və ya ani formasında miyokard infarktından əvvəlki simptomlara (sinə ağrısı, panik atak, başgicəllənmə və sürətli ürək döyüntüsü) diqqət yetirmək lazımdır.

Hipoksiya: müalicə

Bədənə kifayət qədər oksigen tədarükünün baş verməsinin səbəblərini təyin etmədən miyokard hipoksiyasının öhdəsindən gəlmək mümkün deyil.

Müalicə bir neçə üsuldan istifadə etməklə həyata keçirilə bilər:

• dərman müalicəsi;
• cərrahi müdaxilə;
• etnoelm.

Cərrahi müdaxilə yalnız ekstremal hallarda, oksigen aclığının ürək xəstəliyindən qaynaqlandığı hallarda istifadə olunur.

Terapevtik üsullar

Dərman terapiyası dərman qəbul etməyi əhatə edir. Dərmanlar yalnız diaqnostikadan keçdikdən və klinik mənzərəni təyin etdikdən sonra həkim tərəfindən təyin edilə bilər.

Beyin hipoksiyası bədənin ciddi bir patoloji vəziyyətidir, buna görə də ilk simptomlarda müalicə aparılmalıdır

Miyokard hipoksiyasını azaltmaq üçün dərman müalicəsi aşağıdakı dərman qruplarının qəbulunu əhatə edir:

• antihipoksanlar (Mexidol, Neoton, Mildronat və s.);
• sedativlər;
• kalsium blokerləri;
• adrenergik blokerlər.

Dərmanlar simptomların intensivliyini azaltmağa kömək edir və metabolik prosesləri normallaşdırmağa kömək edir.

Qanköçürmə və plazmaferez də istifadə olunur. Bu prosedurların mahiyyəti bədənə "yenilənmiş" (yeni) oksigenli qanın daxil edilməsidir.

Ənənəvi üsullar

Ürək sisteminin oksigen aclığının əhəmiyyətli dərəcədə çatışmazlığı olmadığı hallarda, dərman üsulları ilə birlikdə ənənəvi tibbin tövsiyələrini istifadə edə bilərsiniz.

Miyokard hipoksiyası halında, müalicə damar sisteminin işini normallaşdırmağa kömək edən xalq müalicəsi ilə aparılır. Müsbət tərəfdən özünü sübut edən əsas vasitə yemişan tincture edir.

• itburnu, ağac biti və ya lingonberry tinctures;
• təbii ağcaqayın şirəsi (gündə 0,5 litr götürün);
• cökə və ya limon balzamı ilə çay.

Ənənəvi üsullara aşağıdakılar daxildir:

• pis vərdişlərdən qurtulmaq;
• parklarda, meşələrdə və s.-də müntəzəm gəzintilər;
• qanda xolesterinin miqdarını azaldan bir pəhriz izləmək.

Hipoksiyadan əziyyət çəkən və ya qəfil oksigen çatışmazlığından sonra reabilitasiya dövrü keçirən insanlara tam sakitlik, iqlimin dəyişməsi (şəhər ərazisində yaşayarkən) və ekoloji cəhətdən təmiz ərazilərdə yerləşən sanatoriyalara səfərlər tövsiyə olunur. Dənizə səyahət də faydalı olacaq.

Və bir az sirlər haqqında ...

Varikoz damarlarından tək başınıza qurtulmağa çalışmısınızmı? Bu yazını oxuduğunuza görə, qələbə sizin tərəfinizdə deyildi. Və əlbəttə ki, bunun nə olduğunu əvvəlcədən bilirsiniz:

• növbəti hissəyə təkrar-təkrar baxın hörümçək damarları piyada
• səhər oyanaraq şişmiş damarları örtmək üçün nə geyinəcəyini düşünürsən
• hər axşam ayaqlarda ağırlıq, cədvəl, şişlik və ya vızıltıdan əziyyət çəkir
• uğur üçün daim qaynayan bir kokteyl, yeni bir uğursuz müalicədən əzablı gözləmə və məyusluq

Təhsil: Volqoqrad Dövlət Tibb Universiteti Təhsil səviyyəsi: Ali. Fakültə: Tibb...

HİPOKSİYA (hipoksiya; yunan, hipo- + lat. oksigen; sin.: oksigen çatışmazlığı, oksigen aclığı) - orqanizmin toxumalarına oksigenin kifayət qədər tədarükü olmadıqda və ya biol, oksidləşmə prosesində onun istifadəsinin pozulması zamanı yaranan vəziyyət.

Hipoksiya çox tez-tez müşahidə olunur və müxtəlif patoloji proseslərin patogenetik əsası kimi xidmət edir; həyati proseslər üçün kifayət qədər enerji təchizatının olmamasına əsaslanır. Hipoksiya patologiyanın mərkəzi problemlərindən biridir.

Normal şəraitdə strukturların fəaliyyəti və yenilənməsi üçün zəruri olan enerji ilə zəngin fosfor birləşmələrinin əsas mənbəyi olan biolun, oksidləşmənin effektivliyi orqan və toxumaların funksional fəaliyyətinə uyğundur (bax: Bioloji oksidləşmə). Bu yazışma pozularsa, toxuma ölümü də daxil olmaqla, müxtəlif funksional və morfoloji pozğunluqlara səbəb olan enerji çatışmazlığı vəziyyəti yaranır.

Etioldan, faktordan, hipoksiyanın artma sürətindən və müddətindən, G.-nin dərəcəsindən, orqanizmin reaktivliyindən və G.-nin digər təzahürlərindən asılı olaraq əhəmiyyətli dərəcədə dəyişə bilər. Bədəndə baş verən dəyişikliklər hipoksik faktorun təsirinin birbaşa nəticələrinin, ikincili pozğunluqların, eləcə də inkişaf edən kompensasiya və adaptiv reaksiyaların birləşməsidir. Bu hadisələr bir-biri ilə sıx bağlıdır və həmişə aydın şəkildə fərqləndirilə bilməz.

Hekayə

Yerli alimlər hipoksiya probleminin öyrənilməsində böyük rol oynadılar. Hipoksi probleminin inkişafı üçün əsas İ.M.Seçenov tərəfindən normal, aşağı və yüksək atmosfer təzyiqi şəraitində qanın tənəffüs fiziologiyası və qaz mübadiləsi funksiyasına dair fundamental iş ilə qoyulmuşdur. V.V.Paşutin ilk dəfə ümumi patologiyanın əsas problemlərindən biri kimi oksigen aclığının ümumi doktrinasını yaratdı və Rusiyada bu problemin gələcək inkişafını böyük ölçüdə müəyyənləşdirdi. Paşutin (1881) "Ümumi patologiyaya dair mühazirələr" əsərində müasir vəziyyətə yaxın hipoksik şəraitin təsnifatını verdi. P. M. Albitski (1853-1922) mədə-bağırsaq traktının inkişafında zaman amilinin əhəmiyyətini müəyyən etmiş, oksigen çatışmazlığı zamanı orqanizmin kompensasiyaedici reaksiyalarını tədqiq etmiş, toxuma mübadiləsinin ilkin pozulması nəticəsində yaranan mədə-bağırsaq traktını təsvir etmişdir. . Hipoksiya problemi E. A. Kartaşevski, N. V. Veselkin, N. N. Sirotinin, İ. R. Petrov tərəfindən işlənib hazırlanmışdır, onlar hipoksik şəraitin inkişafında sinir sisteminin roluna xüsusi diqqət yetirmişlər.

Xaricdə P. Bert barometrik təzyiq dalğalanmalarının canlı orqanizmlərə təsirini tədqiq etmişdir; yüksək hündürlük və geologiyanın bəzi digər formalarının tədqiqatları Zuntz və Levi (N. Zuntz, A. Loewy, 1906), Van Liere (E. Van Liere, 1942) məxsusdur; xarici tənəffüs sisteminin pozğunluqlarının mexanizmləri və G. inkişafında onların rolu J. Haldane, Priestley tərəfindən təsvir edilmişdir. Bədəndə oksigenin daşınması üçün qanın əhəmiyyəti J. Barcroft (1925) tərəfindən öyrənilmişdir. Q.-nin inkişafında toxuma tənəffüs fermentlərinin rolu O.Vorburq (1948) tərəfindən ətraflı öyrənilmişdir.

Təsnifat

Anoksiyanın üç növünü fərqləndirən Barkroftun (1925) təsnifatı geniş yayılmışdır: 1) inhalyasiya olunmuş havada oksigenin parsial təzyiqi və arterial qanda oksigen miqdarı azalan anoksik anoksiya; 2) alveollarda oksigenin normal parsial təzyiqində qanın oksigen tutumunun azalmasına və qanda onun gərginliyinə əsaslanan anemiya anoksiya; 3) arterial qanda normal oksigen miqdarı ilə qan dövranı çatışmazlığı nəticəsində baş verən konjestif anoksiya. Peters və Van Slyke (J. P. Peters, D. D. Van Slyke, 1932) dördüncü növü - bəzi zəhərlənmələrdə toxumaların oksigendən düzgün istifadə edə bilməməsi nəticəsində baş verən histotoksik anoksiyanı ayırmağı təklif etdilər. Bu müəlliflər tərəfindən istifadə edilən və oksigenin tam olmaması və ya oksidləşmə proseslərinin tam dayandırılması mənasını verən "anoksiya" termini uğursuzdur və oksigenin tam olmaması, eləcə də oksidləşmənin dayandırılması səbəbindən tədricən istifadədən çıxır. həyat boyu bədəndə demək olar ki, heç vaxt baş vermir.

Kiyevdə qaz probleminə həsr olunmuş konfransda (1949) aşağıdakı təsnifat tövsiyə edilmişdir. 1. Hipoksik Q.: a) inhalyasiya olunmuş havada oksigenin parsial təzyiqinin azalmasından; b) oksigenin tənəffüs yolu ilə qana daxil olmasının çətinləşməsi nəticəsində; c) tənəffüs pozğunluğuna görə. 2. Hemik Q.: a) qansız tip; b) hemoglobinin inaktivasiyası nəticəsində. 3. Qan dövranı Q.: a) durğun forma; b) işemik forma. 4. Toxuma G.

İ. R. Petrov (1949) tərəfindən təklif edilən təsnifat SSRİ-də də geniş yayılmışdır; G-nin səbəb və mexanizmlərinə əsaslanır.

1. Tənəffüs olunan havada oksigenin parsial təzyiqinin azalması səbəbindən hipoksiya (ekzogen hipoksiya).

2. Patolda Q. ətraf mühitdə normal olduqda toxumaların oksigenlə təchizatını və ya normal olaraq oksigenlə doymuş qandan oksigenin utilizasiyasını pozan proseslər; bura aşağıdakı növlər daxildir: 1) tənəffüs (ağciyər); 2) ürək-damar (qan dövranı); 3) qan (hemik); 4) toxuma (histotoksik) və 5) qarışıq.

Bundan əlavə, İ.R.Petrov ümumi və yerli hipoksik vəziyyətləri ayırmağı məqsədəuyğun hesab etmişdir.

görə müasir ideyalar, G. (adətən qısamüddətli) orqanizmdə hər hansı bir patolun iştirakı olmadan baş verə bilər, oksigenin nəqlini və ya onun toxumalarda utilizasiyasını pozan proseslər. Bu, oksigen nəqli və utilizasiya sistemlərinin funksional ehtiyatlarının, hətta onların maksimum səfərbərliyi ilə belə, bədənin funksional fəaliyyətinin həddindən artıq intensivliyi səbəbindən kəskin şəkildə artan enerji ehtiyacını ödəyə bilmədiyi hallarda müşahidə olunur. G. həmçinin biolun enerji səmərəliliyinin azalması, oksidləşmə və yüksək enerjili birləşmələrin, ilk növbədə ATP, per udulmuş oksigen vahidi.

Hipoksiyanın təsnifatına əlavə olaraq, onun meydana gəlməsinin səbəblərinə və mexanizmlərinə əsaslanaraq, kəskin və xroniki fərqləndirmək adətdir. G.; bəzən yarımkəskin və fulminant formaları fərqləndirilir. G.-ni inkişaf sürətinə və gedişatının müddətinə görə fərqləndirmək üçün dəqiq meyarlar yoxdur; bununla belə, pazlarda və praktikada Q.-nin bir neçə on saniyə ərzində inkişaf edən fulminant formasına bir neçə dəqiqə və ya onlarla dəqiqə ərzində kəskin, yarımkəskin - bir neçə saat və ya onlarla saat ərzində müraciət etmək adətdir; xroniki formalara həftələr, aylar və illərlə davam edən G. daxildir.

Etiologiyası və patogenezi

Solunan havada oksigenin qismən təzyiqinin azalması səbəbindən hipoksiya (ekzogen tip) meydana gəlir. arr. hündürlüyə qalxarkən (bax: Hündürlük xəstəliyi, Dağ xəstəliyi). Barometrik təzyiqin çox sürətli azalması ilə (məsələn, yüksək hündürlükdə olan təyyarələrin sıxlığı pozulduqda) yüksəklik xəstəliyindən patogenez və təzahürlərdə fərqlənən və dekompressiya xəstəliyi adlanan bir simptom kompleksi meydana gəlir (bax). Ekzogen tip G. həm də ümumi barometrik təzyiqin normal olduğu, lakin inhalyasiya olunmuş havada oksigenin qismən təzyiqinin azaldığı hallarda, məsələn, şaxtalarda, quyularda işləyərkən, oksigen təchizatı sistemində problemlər yarandıqda baş verir. hava gəmisinin salonunda, sualtı qayıqlarda, dərin dəniz nəqliyyat vasitələrində, dalğıc və qoruyucu geyimlərdə və s., habelə anesteziya-respirator avadanlıqların nasazlığı zamanı əməliyyatlar zamanı.

Ekzogen hemolizlə hipoksemiya inkişaf edir, yəni arterial qanda oksigen gərginliyi, hemoglobinin oksigenlə doyması və qanda ümumi miqdarı azalır. Ekzogen mədə-bağırsaq traktiti zamanı orqanizmdə müşahidə olunan pozğunluqlara səbəb olan bilavasitə patogenetik amil qaz mübadiləsi üçün əlverişsiz olan aşağı oksigen gərginliyi və bununla əlaqədar olaraq kapilyar qanla toxuma mühiti arasında oksigen təzyiqi gradientinin dəyişməsidir. Hipokapniya (bax), tez-tez ekzogen mədə-bağırsaq traktında ağciyərlərin kompensator hiperventilyasiyası (bax. Ağciyər ventilyasiyası) nəticəsində inkişaf edən bədənə mənfi təsir göstərə bilər. Şiddətli hipokapniya beyin və ürəyin qan təchizatının pisləşməsinə, alkaloza, bədənin daxili mühitində elektrolitlərin balansının pozulmasına və toxuma oksigen istehlakının artmasına səbəb olur. Belə hallarda, inhalyasiya edilmiş havaya az miqdarda karbon dioksid əlavə etmək, hipokapniyanı aradan qaldırmaq, vəziyyəti əhəmiyyətli dərəcədə yüngülləşdirə bilər.

Əgər havada oksigen çatışmazlığı ilə yanaşı, Ch-də baş verən əhəmiyyətli bir karbon qazı konsentrasiyası varsa. arr. müxtəlif istehsal şəraitində G. hiperkapniya ilə birləşdirilə bilər (bax). Orta Hiperkapniya ekzogen G.-nin gedişinə mənfi təsir göstərmir və hətta faydalı təsir göstərə bilər ki, bu da Ch. arr. beyin və miyokardın qan tədarükünün artması ilə. Əhəmiyyətli Hiperkapniya asidoz, ion balansının pozulması, arterial qanın oksigenlə doymasının azalması və digər mənfi nəticələrlə müşayiət olunur.

Dokulara oksigen tədarükünü və ya istifadəsini pozan patoloji proseslərdə hipoksiya.

1. Tənəffüs (ağciyər) tip G. alveolyar hipoventilyasiya səbəbindən ağciyərlərdə qaz mübadiləsinin qeyri-kafi olması, ventilyasiya-perfuziya əlaqələrinin pozulması, venoz qanın həddindən artıq manevrləri və ya oksigen diffuziyasının çətinləşməsi nəticəsində baş verir. Alveolyar hipoventilyasiya tənəffüs yollarının keçiriciliyinin pozulması (iltihabi proses, yad cisimlər, spazm), ağciyərlərin tənəffüs səthinin azalması (ağciyər ödemi, pnevmoniya), ağciyərlərin genişlənməsinə maneə (pnevmotoraks, ekssudat) səbəb ola bilər. plevra boşluğu). Bu, həmçinin döş qəfəsinin osteoxondral aparatının hərəkətliliyinin azalması, tənəffüs əzələlərinin iflic və ya spastik vəziyyəti (miasteniya, kurare zəhərlənməsi, tetanoz), həmçinin tənəffüsün mərkəzi tənzimlənməsinin pozulması ilə də baş verə bilər. patogen amillərin tənəffüs mərkəzinə refleks və ya birbaşa təsiri.

Hipoventilyasiya tənəffüs yollarının reseptorlarının şiddətli qıcıqlanması, tənəffüs hərəkətlərində şiddətli ağrılar, qanaxmalar, şişlər, medulla oblongata travması, narkotik və həddindən artıq dozada baş verə bilər. yuxu həbləri. Bütün bu hallarda ventilyasiyanın dəqiqəlik həcmi orqanizmin tələbatını ödəmir, alveolyar havada oksigenin parsial təzyiqi və ağciyərlərdən keçən qanda oksigen gərginliyi azalır, nəticədə hemoglobinin doyması və oksigenin tərkibi aşağı düşür. arterial qan əhəmiyyətli dərəcədə azalda bilər. Adətən karbon qazının bədəndən çıxarılması da pozulur və G-yə hiperkapniya əlavə olunur. Kəskin inkişaf edən alveolyar hipoventilyasiya ilə (məsələn, tənəffüs yolları yad bir cisim tərəfindən bağlandıqda, tənəffüs əzələlərinin iflici, ikitərəfli pnevmotoraks) asfiksiya baş verir (bax).

Qeyri-bərabər ventilyasiya və perfuziya şəklində ventilyasiya-perfuziya əlaqəsinin pozulması tənəffüs yollarının yerli keçiriciliyinin pozulması, alveolların daralması və elastikliyi, inhalyasiya və ekshalasiyanın qeyri-bərabərliyi və ya ağciyər qan axınının yerli pozulması (qan spazmı ilə) səbəb ola bilər. bronxiollar, pulmoner amfizem, pnevmoskleroz, ağciyərlərin damar yatağının yerli boşalması). Belə hallarda, ağciyər perfuziyası və ya ağciyər ventilyasiyası qaz mübadiləsi baxımından qeyri-kafi təsirli olur və ağciyərlərdən axan qan hətta normal ümumi dəqiqəlik tənəffüs həcmi və ağciyər qan axını ilə də kifayət qədər oksigenlə zənginləşdirilmir.

Çox sayda arteriovenoz anastomozla venoz (qaz tərkibinə görə) qan arterial sistemə keçir. böyük dairə ağciyərdaxili arteriovenoz anastomozlar (şantlar) vasitəsilə alveolları yan keçərək qan dövranı: bronxial venalardan ağciyər venasına, ağciyər arteriyasından ağciyər venasına və s. sağ hissələr ürəklər sola. Qaz mübadiləsi üçün nəticələrinin bu cür pozulması xarici tənəffüsün həqiqi çatışmazlığına bənzəyir, baxmayaraq ki, ciddi şəkildə desək, qan dövranı pozğunluqlarına aiddir.

oksigen diffuziya çətinlik ilə bağlı G. tənəffüs növü, sözdə ilə müşayiət xəstəlikləri müşahidə olunur. alveol-kapilyar blokada, alveolların və qanın qazlı mühitini ayıran membranların sıxıldığı zaman ( ağciyər sarkoidozu, asbestoz, amfizem), həmçinin interstisial ağciyər ödemi.

2. Ürək-damar (qan dövranı) tip G. qan dövranı pozğunluqları orqan və toxumaların kifayət qədər qan tədarükünə səbəb olduqda baş verir. Vahid vaxtda toxumalardan axan qanın miqdarının azalması hipovolemiya, yəni bədəndə qan kütləsinin ümumi azalması (külli miqdarda qan itkisi, yanıqlar nəticəsində susuzlaşdırma, vəba və s.) və ürək-damar fəaliyyətinin azalması. Bu amillərin müxtəlif birləşmələri tez-tez baş verir. Ürək fəaliyyətinin pozulması ürək əzələsinin zədələnməsi (məsələn, infarkt, kardioskleroz), ürəyin həddindən artıq yüklənməsi, elektrolit balansının pozulması və ürək fəaliyyətinin ekstrakardial tənzimlənməsi, eləcə də ürəyin işinə mane olan mexaniki amillər səbəb ola bilər ( tamponada, perikard boşluğunun obliterasiyası və s.) Əksər hallarda ən mühüm göstəricidir və ürək mənşəli qan dövranı G.-nin patogenetik əsasını ürək çıxışının azalması təşkil edir.

Damar mənşəli qan dövranı Q. vazomotor tənzimləmənin refleks və sentrogen pozğunluqları (məsələn, peritonun kütləvi qıcıqlanması, vazomotor mərkəzin depressiyası) və ya damarların parezi nəticəsində damar yatağının tutumunun həddindən artıq artması ilə inkişaf edir. toksik təsirlər (məsələn, ağır yoluxucu xəstəliklərdə), allergik reaksiyalar , elektrolit balansının pozulması, katekolaminlərin, qlükokortikoidlərin və digər patolların çatışmazlığı halında, damar divarlarının tonunun pozulduğu şərtlər. G. mikrosirkulyasiya sisteminin qan damarlarının divarlarında geniş yayılmış dəyişikliklər (bax), qanın özlülüyünün artması və kapilyar şəbəkə vasitəsilə qanın normal hərəkətinə mane olan digər amillər səbəbindən baş verə bilər. Qan dövranı Q. orqan və ya toxuma nahiyəsinə kifayət qədər arterial qan axını olmadıqda (bax: İşemiya) və ya venoz qanın çıxmasında çətinlik olduqda (bax: Hiperemiya) yerli xarakter daşıya bilər.

Çox vaxt qan dövranı Q. patolun inkişafı ilə dəyişən müxtəlif amillərin mürəkkəb birləşmələrinə əsaslanır, proses, məsələn, müxtəlif mənşəli kollaps ilə kəskin ürək-damar çatışmazlığı, şok, Addison xəstəliyi və s.

qan dövranı G. müxtəlif hallarda hemodinamik parametrləri geniş dəyişə bilər. Tipik hallarda qanın qaz tərkibi arterial qanda normal gərginlik və oksigen miqdarı, venoz qanda bu göstəricilərin azalması və oksigenin yüksək arteriovenoz fərqi ilə xarakterizə olunur.

3. Qan (hemik) G növü. anemiya, hidremiya zamanı qanın oksigen tutumunun azalması və hemoglobinin toxumalara oksigeni bağlamaq, daşımaq və buraxmaq qabiliyyətinin pozulması nəticəsində baş verir. Anemiyada G.-nin ağır simptomları (bax) yalnız eritrosit kütləsinin əhəmiyyətli dərəcədə mütləq azalması və ya eritrositlərdə hemoglobin məzmununun kəskin azalması ilə inkişaf edir. Bu tip anemiya xroniki xəstəliklər, qanaxma (vərəm, mədə xorası və s.), hemoliz (hemolitik zəhərlərlə zəhərlənmə, ağır yanıqlar, malyariya və s.) nəticəsində sümük iliyinin hematopoezi tükəndikdə, eritropoez tərəfindən tormozlandıqda baş verir. zəhərli amillər (məsələn, qurğuşun, ionlaşdırıcı şüalanma), sümük iliyinin aplaziyası ilə, həmçinin normal eritropoez və hemoglobin sintezi üçün zəruri olan komponentlərin çatışmazlığı (dəmir, vitaminlər və s.).

Qanın oksigen tutumu hidremiya ilə (bax), hidremik bolluqla (bax) azalır. Qanın oksigenə münasibətdə daşıma xüsusiyyətlərinin pozulması hemoglobində keyfiyyət dəyişiklikləri nəticəsində baş verə bilər. Çox vaxt hemik G.-nin bu forması dəm qazı ilə (karboksihemoqlobinin əmələ gəlməsi), methemoqlobin əmələ gətirən maddələrlə (bax. Methemoqlobinemiya), həmçinin genetik olaraq müəyyən edilmiş bəzi hemoglobin anomaliyaları ilə zəhərlənmə zamanı müşahidə olunur.

Hemic G. aşağı oksigen məzmunu ilə arterial qanda normal oksigen gərginliyinin birləşməsi ilə xarakterizə olunur, ağır hallarda - 4-5 vol. %. Karboksihemoqlobin və methemoqlobinin əmələ gəlməsi ilə, qalan hemoglobinin doyması və toxumalarda oksihemoqlobinin dissosiasiyası maneə törədə bilər, bunun nəticəsində toxumalarda və venoz qanda oksigen gərginliyi əhəmiyyətli dərəcədə azalır, oksigenin arteriovenoz fərqi. məzmunu azalır.

4. Toxuma növü G.(tamamilə dəqiq deyil - histotoksik G.) toxumaların qandan oksigeni udmaq qabiliyyətinin pozulması və ya biolun səmərəliliyinin azalması, oksidləşmə və fosforlaşmanın birləşməsinin kəskin azalması nəticəsində oksidləşmə nəticəsində baş verir. Oksigenin toxumalar tərəfindən istifadəsi biolun inhibə edilməsi, müxtəlif inhibitorlar tərəfindən oksidləşmə, ferment sintezinin pozulması və ya hüceyrə membranının strukturlarının zədələnməsi nəticəsində maneə törədə bilər.

Tənəffüs fermentlərinin spesifik inhibitorlarının törətdiyi toxuma G.-nin tipik nümunəsi sianidlə zəhərlənmədir. Bədənə daxil olduqda, CN-ionları çox aktiv şəkildə dəmir dəmirlə birləşərək tənəffüs zəncirinin son fermentini - sitoxrom oksidazı bloklayır və hüceyrələr tərəfindən oksigen istehlakını boğur. Tənəffüs fermentlərinin spesifik boğulmasına da sulfid ionları, antimisin A və s. səbəb olur. Tənəffüs fermentlərinin fəaliyyəti təbii oksidləşmə substratlarının struktur analoqları tərəfindən rəqabətli inhibə yolu ilə bloklana bilər (bax: Antimetabolitlər). G. zülalların və ya koenzimlərin funksional qruplarını bloklayan maddələrin, ağır metalların, arsenitlərin, monoodasetik turşunun və s. təsirinə məruz qaldıqda baş verir Toxuma G. biolun müxtəlif əlaqələrinin sıxılması səbəbindən oksidləşmə barbituratların, bəzi antibiotiklərin həddindən artıq dozası ilə baş verir. , hidrogen ionlarının çoxluğu ilə, zəhərli maddələrə məruz qalma (məsələn, lewisite), zəhərli maddələrin biol, mənşəyi və s.

Toxuma G.-nin səbəbi müəyyən vitaminlərin (tiamin, riboflavin, pantotenik turşu və s.) çatışmazlığı səbəbindən tənəffüs fermentlərinin sintezinin pozulması ola bilər. Oksidləşmə proseslərinin pozulması radiasiya xəsarətləri, qızdırma, intoksikasiya, ağır infeksiyalar, uremiya, kaxeksiya və s. ilə müşahidə edilən mitoxondrilərin və digər hüceyrə elementlərinin membranlarının zədələnməsi nəticəsində baş verir. Tez-tez toxuma G. ikinci dərəcəli patol kimi baş verir, ekzogen G., tənəffüs, qan dövranı və ya hemik tipli proses.

toxumaların oksigen, gərginlik, doyma və arterial qanda oksigen məzmunu udmaq qabiliyyətinin pozulması ilə bağlı toxuma G., müəyyən bir nöqtəyə qədər normal qala bilər, lakin venoz qanda onlar əhəmiyyətli dərəcədə normal dəyərləri üstələyir. Oksigen tərkibindəki arteriovenoz fərqin azalması toxuma tənəffüsü pozulduqda baş verən toxuma hipertoniyasının xarakterik əlamətidir.

Toxuma tipli mədə-bağırsaq traktının özünəməxsus bir variantı tənəffüs zəncirində oksidləşmə və fosforlaşma proseslərinin açıq şəkildə ayrılması zamanı baş verir. Bu vəziyyətdə toxumalar tərəfindən oksigen istehlakı arta bilər, lakin istilik şəklində yayılan enerjinin nisbətinin əhəmiyyətli dərəcədə artması toxuma tənəffüsünün enerjili "azalmasına" səbəb olur. Biolun nisbi çatışmazlığı, oksidləşmə, kəsildikdə, tənəffüs zəncirinin işləməsinin yüksək intensivliyinə baxmayaraq, yüksək enerjili birləşmələrin yenidən sintezi toxumaların ehtiyaclarını ödəmir və sonuncular əsasən hipoksik vəziyyətdədir. .

Oksidləşmə və fosforlaşma proseslərini ayıran agentlərə bir sıra ekzo- və endogen mənşəli maddələr daxildir: dinitrofenol, dikumarin, qramisidin, pentaklorfenol, bəzi mikrob toksinləri və s., həmçinin tiroid hormonları - tiroksin və triiodotironin. Ən aktiv ayırıcı maddələrdən biri 2-4-dinidqropenoldur (DNP), müəyyən konsentrasiyaların təsiri altında toxumalar tərəfindən oksigen istehlakı artır və bununla yanaşı, hipoksik şəraitə xas olan metabolik dəyişikliklər baş verir. Tiroid hormonları - tiroksin və triiodotironin sağlam bədən digər funksiyalarla yanaşı, onlar oksidləşmə və fosforlaşmanın birləşmə dərəcəsinin tənzimləyicisi olan fiziol rolunu oynayır və bununla da istilik əmələ gəlməsinə təsir göstərir. Tiroid hormonlarının həddindən artıq olması istilik istehsalının qeyri-adekvat artmasına, toxumalar tərəfindən oksigen istehlakının artmasına və eyni zamanda makroerqlərin çatışmazlığına səbəb olur. Əsas paz bəzi, tireotoksikoz əlamətləri (bax) biol, oksidləşmə nisbi çatışmazlığı nəticəsində yaranan G. əsaslanır.

Müxtəlif ayırıcı maddələrin toxuma tənəffüsünə təsir mexanizmləri fərqlidir və bəzi hallarda hələ kifayət qədər öyrənilməmişdir.

Toxuma hepatitinin bəzi formalarının inkişafında molekulyar oksigen və toxuma katalizatorlarının iştirakı ilə baş verən sərbəst radikal (fermentsiz) oksidləşmə prosesləri mühüm rol oynayır. Bu proseslər ionlaşdırıcı şüalanmanın, oksigen təzyiqinin artmasının, təbii antioksidantlar olan müəyyən vitaminlərin (məsələn, tokoferol) çatışmazlığının, yəni bioloji strukturlarda sərbəst radikal proseslərin inhibitorlarının, həmçinin hüceyrələrə kifayət qədər oksigen verilməməsinin təsiri altında aktivləşir. Sərbəst radikal proseslərin aktivləşdirilməsi membran strukturlarının (xüsusilə, lipid komponentlərinin) sabitliyinin pozulmasına, onların keçiriciliyində və spesifik funksiyasında dəyişikliklərə səbəb olur. Mitoxondriyada bu, oksidləşmə və fosforlaşmanın ayrılması ilə müşayiət olunur, yəni yuxarıda təsvir olunan toxuma hipoksiyasının formasının inkişafına səbəb olur. Beləliklə, artan sərbəst radikal oksidləşmə toxuma G.-nin əsas səbəbi kimi çıxış edə bilər və ya digər G. növlərində baş verən və onun qarışıq formalarının inkişafına səbəb olan ikinci dərəcəli amil ola bilər.

5. Qarışıq tipli G.ən tez-tez müşahidə olunur və iki və ya daha çox əsas G növlərinin birləşməsidir. Bəzi hallarda hipoksik amilin özü bir neçə fiziolun, nəqliyyat və oksigenin utilizasiya sistemlərinə təsir göstərir. Məsələn, hemoglobində iki valentli dəmirlə aktiv şəkildə qarşılıqlı təsir göstərən karbonmonoksit də artan konsentrasiyalara birbaşa təsir göstərir. toksik təsir sitoxrom ferment sistemini maneə törədən hüceyrələrdə; nitritlər, methemoglobinin əmələ gəlməsi ilə birlikdə, ayırıcı maddələr kimi çıxış edə bilər; Barbituratlar toxumalarda oksidləşdirici prosesləri yatırır və eyni zamanda tənəffüs mərkəzini sıxışdıraraq hipoventilyasiyaya səbəb olur. Belə hallarda qarışıq tipli hipoksik vəziyyətlər baş verir. Bədənin eyni vaxtda müxtəlif təsir mexanizmlərinə malik olan və G-yə səbəb olan bir neçə faktorun təsirinə məruz qaldıqda oxşar vəziyyətlər yaranır.

Daha mürəkkəb bir patol, vəziyyət, məsələn, sonra baş verir kütləvi qan itkisi, hemodinamik pozğunluqlarla yanaşı, toxumalardan maye axınının artması və böyrək borularında suyun reabsorbsiyasının artması nəticəsində hidremiya inkişaf etdikdə. Bu, qanın oksigen tutumunun azalmasına gətirib çıxarır və posthemorragik vəziyyətin müəyyən mərhələsində hemik G. qan dövranı Q.-yə, yəni orqanizmin posthemorragik hipovolemiyaya reaksiyalarına) qoşula bilər), bu, hemodinamik nöqteyi-nəzərdən adaptiv xarakter daşıyır, qan dövranı G.-nin qarışıq vəziyyətə keçməsinə səbəb olur.

G.-nin qarışıq forması tez-tez müşahidə olunur, kəsilmə mexanizmi ondan ibarətdir ki, hər hansı bir növün ilkin hipoksik vəziyyəti müəyyən dərəcəyə çataraq, qaçılmaz olaraq oksigenin çatdırılmasını və ondan istifadəsini təmin edən müxtəlif orqan və sistemlərin disfunksiyasına səbəb olur. Bədən. Belə ki, xarici tənəffüsün qeyri-kafi olması nəticəsində yaranan ağır mədə-bağırsaq traktında vazomotor mərkəzlərin və ürəyin keçirici sisteminin funksiyası pozulur, miokardın daralma qabiliyyəti azalır, damar divarlarının keçiriciliyi, tənəffüs fermentlərinin sintezi pozulur. hüceyrələrin membran strukturları qeyri-mütəşəkkil olur və s.Bu, qan tədarükü və udulmasının pozulmasına gətirib çıxarır.oksigen toxumaları, bunun nəticəsində qan dövranı və toxuma tipləri oksigenin ilkin tənəffüs tipinə birləşir. Demək olar ki, hər hansı bir ağır hipoksik vəziyyət qarışıq xarakter daşıyır (məsələn, travmatik və digər şok növləri, müxtəlif mənşəli koma və s.).

Adaptiv və kompensasiya reaksiyaları. G.-yə səbəb olan amillərə məruz qaldıqda, orqanizmdə ilk dəyişikliklər homeostazın saxlanmasına yönəlmiş reaksiyaların daxil edilməsi ilə əlaqələndirilir (bax). Adaptiv reaksiyalar qeyri-kafi olarsa, orqanizmdə funksional pozğunluqlar başlayır; açıq dərəcədə G. ilə struktur dəyişiklikləri baş verir.

Adaptiv və kompensasiya reaksiyaları orqanizmin inteqrasiyasının bütün səviyyələrində əlaqələndirilmiş şəkildə həyata keçirilir və yalnız şərti olaraq ayrıca nəzərdən keçirilə bilər. Nisbətən qısamüddətli kəskin G.-yə uyğunlaşmaya yönəlmiş reaksiyalar və daha az ifadə olunan, lakin uzunmüddətli və ya təkrarlanan G.-yə stabil uyğunlaşmanı təmin edən reaksiyalar var. Qısamüddətli G.-yə reaksiyalar mövcud fizioloji mexanizmlər vasitəsilə həyata keçirilir. bədən və adətən hipoksik amilin hərəkətinin başlamasından dərhal və ya qısa müddət sonra baş verir. Uzunmüddətli G.-yə uyğunlaşma üçün orqanizmdə formalaşmış mexanizmlər yoxdur, lakin daimi və ya təkrarlanan G-yə uyğunlaşma mexanizmlərinin tədricən formalaşmasını təmin edən yalnız genetik cəhətdən müəyyən edilmiş ilkin şərtlər mövcuddur. Adaptiv mexanizmlər arasında mühüm yer oksigen nəqlinə aiddir. sistemlər: tənəffüs, ürək-damar və qan, həmçinin toxuma oksigenindən istifadə sistemləri.

Tənəffüs sisteminin G.-yə reaksiyaları tənəffüsün dərinləşməsi, tənəffüs ekskursiyalarının artması və ehtiyat alveolların səfərbər edilməsi səbəbindən alveolyar ventilyasiyanın artması ilə ifadə edilir. Bu reaksiyalar hl-nin qıcıqlanması səbəbindən refleksiv şəkildə baş verir. arr. aorta-karotid zonasının və beyin sapının kimyəvi reseptorları qanın və ya toxumaların mədə-bağırsaq traktına səbəb olan maddələrin dəyişmiş qaz tərkibi ilə.ventilyasiyanın artması ağciyər dövranının artması ilə müşayiət olunur. Təkrarlanan və ya xroniki olduqda. G. orqanizmin uyğunlaşma prosesində ağciyər ventilyasiyası ilə perfuziya arasındakı əlaqə daha mükəmməl ola bilər. Kompensasiyaedici hiperventilyasiya hipokapniyaya səbəb ola bilər), bu da öz növbəsində plazma və eritrositlər arasında ionların mübadiləsi, sidikdə bikarbonatların və əsas fosfatların ifrazının artması və s. Bəzi hallarda uzunmüddətli G. (məsələn, yaşayarkən). dağlar) ağciyər toxumasının hipertrofiyası səbəbindən ağciyər alveollarının diffuziya səthinin artması ilə müşayiət olunur.

Qan dövranı sisteminin kompensasiya reaksiyaları ürək dərəcəsinin artması, qan anbarlarının boşaldılması səbəbindən dövran edən qan kütləsinin artması, venoz axının artması, vuruş və ürək çıxışı, qan axınının sürəti və üstünlüklü qan təmin edən yenidən bölüşdürülmə reaksiyaları ilə ifadə edilir. onlarda arteriollar və kapilyarların genişlənməsi yolu ilə beyin, ürək və digər həyati orqanları təmin edir. Bu reaksiyalar damar yatağının baroreseptorlarının refleks təsirləri və G. üçün xarakterik olan ümumi neyrohumoral dəyişikliklər nəticəsində yaranır.

Regional damar reaksiyaları da əsasən hipoksiya yaşayan toxumalarda toplanan ATP parçalanma məhsullarının (ADP, AMP, adenin, adenozin və qeyri-üzvi fosfor) vazodilatator təsiri ilə müəyyən edilir. Qan təzyiqinin daha uzun müddətinə uyğunlaşdıqda, yeni kapilyarların əmələ gəlməsi baş verə bilər ki, bu da orqana qan tədarükünün sabit yaxşılaşması ilə birlikdə kapilyar divar və mitoxondriya arasında diffuziya məsafəsinin azalmasına səbəb olur. hüceyrələr. Ürəyin hiperfunksiyasına və neyroendokrin tənzimlənməsində dəyişikliklərə görə kompensasiyaedici və adaptiv xarakter daşıyan miokard hipertrofiyası baş verə bilər.

Qan sisteminin reaksiyaları qırmızı qan hüceyrələrinin sümük iliyindən yuyulmasının artması və eritropoezin aktivləşməsi səbəbindən qanın oksigen tutumunun artması ilə özünü göstərir, eritropoetik amillərin artması nəticəsində yaranır (bax: Eritropoetinlər). Alveolyar havada və ağciyər damarlarının qanında oksigenin qismən təzyiqinin əhəmiyyətli dərəcədə azalması ilə belə demək olar ki, normal miqdarda oksigeni bağlamağa imkan verən hemoglobinin xüsusiyyətləri böyük əhəmiyyət kəsb edir (bax). Beləliklə, pO 2 ilə 100 mm Hg bərabərdir. Art., oxyhemoglobin 95-97%, pO2 80 mm Hg ilə. Sənət - yaxşı. 90% və pO 2 50 mm Hg. Art. - demək olar ki, 80%. Bununla yanaşı, oksihemoqlobin toxumalara sərbəst buraxıla bilir çoxlu sayda toxuma mayesində pO 2-nin orta dərəcədə azalması ilə belə oksigen. Hipoksiya məruz qalan toxumalarda oksihemoqlobinin dissosiasiyasının artması onlarda inkişaf edən asidozla asanlaşdırılır, çünki hidrogen ionlarının konsentrasiyasının artması ilə oksihemoqlobin oksigeni daha asanlıqla parçalayır. Asidozun inkişafı laktik, piruvik və digər üzvi birləşmələrin yığılmasına səbəb olan metabolik proseslərdə dəyişikliklərlə əlaqələndirilir (aşağıya bax). Xroniki vəziyyətə uyğunlaşdıqda. G. qanda eritrositlərin və hemoglobinin tərkibində davamlı artım var.

IN əzələ orqanları qanda aşağı gərginlikdə belə oksigeni bağlamaq qabiliyyətinə malik olan miyoglobinin tərkibində artım (bax), adaptiv əhəmiyyətə malikdir; meydana gələn oksimioqlobin oksigen ehtiyatı kimi xidmət edir, pO2 kəskin azaldıqda onu buraxır və oksidləşmə proseslərini saxlamağa kömək edir.

Toxumaların adaptiv mexanizmləri oksigenin utilizasiyası, makroerqlərin sintezi və onların istehlakı sistemləri səviyyəsində həyata keçirilir. Belə mexanizmlərə oksigen nəqlində bilavasitə iştirak etməyən orqan və toxumaların funksional fəaliyyətinin məhdudlaşdırılması, oksidləşmə və fosforlaşmanın birləşməsinin artırılması, qlikolizin aktivləşməsi hesabına anaerob ATP sintezinin artırılması daxildir. G.-yə toxuma müqaviməti də hipotalamo-hipofiz sisteminin stimullaşdırılması və lizosom membranlarını sabitləşdirən qlükokortikoidlərin istehsalının artması nəticəsində artır. Eyni zamanda, qlükokortikoidlər tənəffüs zəncirinin bəzi fermentlərini aktivləşdirir və adaptiv təbiətin bir sıra digər metabolik təsirlərini təşviq edir.

Oksigenə sabit uyğunlaşma üçün hüceyrə kütləsinin vahidinə düşən mitoxondriyaların sayının artması və müvafiq olaraq oksigendən istifadə sisteminin gücünün artması böyük əhəmiyyət kəsb edir. Bu proses mitoxondrial zülalların sintezindən məsul olan hüceyrələrin genetik aparatının aktivləşdirilməsinə əsaslanır. Güman edilir ki, bu cür aktivləşdirmə üçün stimullaşdırıcı siqnal müəyyən dərəcədə makroerq çatışmazlığı və fosforlaşma potensialında müvafiq artımdır.

Bununla belə, kompensasiya və uyğunlaşma mexanizmləri funksional ehtiyatların müəyyən bir həddi var və buna görə də G.-yə uyğunlaşma vəziyyəti, həddindən artıq intensivlik və ya G.-yə səbəb olan amillərə məruz qalmanın uzun müddəti ilə, tükənmə və dekompensasiya mərhələsi ilə əvəz edilə bilər, aparıcı aydın funksional və struktur pozğunluqlara, hətta geri dönməz . Bu pozğunluqlar müxtəlif orqan və toxumalarda eyni deyil. Məsələn, sümük, qığırdaq və vətər G.-yə qarşı həssasdır və oksigen tədarükü tamamilə dayandırıldıqda uzun saatlar ərzində normal quruluşunu və canlılığını saxlaya bilir. Sinir sistemi G.-yə ən həssasdır; Onun müxtəlif bölmələri qeyri-bərabər həssaslıqla seçilir. Beləliklə, oksigen tədarükünün tam dayandırılması ilə beyin qabığında pozulma əlamətləri 2,5-3 dəqiqədən sonra, medulla oblongatada - 10-15 dəqiqədən sonra, simpatik sinir sisteminin qanqliyalarında və bağırsaq pleksuslarının neyronlarında aşkar edilir. - 1 saatdan çox keçdikdən sonra. Bu vəziyyətdə beynin həyəcanlı vəziyyətdə olan hissələri inhibə olunanlardan daha çox əziyyət çəkir.

G.-nin inkişafı zamanı beynin elektrik fəaliyyətində dəyişikliklər baş verir. Müəyyən bir gizli müddətdən sonra, əksər hallarda beyin qabığının elektrik fəaliyyətinin desinxronizasiyası və yüksək tezlikli salınımların artması ilə ifadə olunan aktivləşmə reaksiyası baş verir. Aktivləşdirmə reaksiyasını tez-tez salınımları saxlayaraq delta və beta dalğalarından ibarət qarışıq elektrik aktivliyi mərhələsi izləyir. Sonradan delta dalğaları üstünlük təşkil etməyə başlayır. Bəzən delta ritminə keçid qəfil baş verir. G.-nin daha da dərinləşməsi ilə elektrokortikoqram (ECoG) daha yüksək tezlikli aşağı salınımlarla birlikdə polimorf delta dalğaları da daxil olmaqla, qeyri-müntəzəm formalı salınımların ayrı qruplarına parçalanır. Tədricən, bütün növ dalğaların amplitudası azalır və dərin struktur pozuntularına uyğun gələn tam elektrik sükutu yaranır. Bəzən yavaş aktivliyin yoxa çıxmasından sonra ECoG-də görünən aşağı amplitudalı tez-tez salınımlardan əvvəl olur. Bu ECoG dəyişiklikləri çox tez inkişaf edə bilər. Belə ki, tənəffüs dayandıqdan sonra bioelektrik aktivlik 4-5 dəqiqə ərzində sıfıra enir, qan dövranı isə daha da sürətlə dayanır.

G.-da funksional pozğunluqların ardıcıllığı və şiddəti etioldan, amildən, G.-nin inkişaf sürətindən və s. asılıdır. Məsələn, qan dövranı G. ilə səbəb kəskin qan itkisi, uzun müddət qanın yenidən bölüşdürülməsi müşahidə oluna bilər, bunun nəticəsində beyin digər orqan və toxumalara nisbətən daha yaxşı qanla təmin olunur (qan dövranının sözdə mərkəzləşdirilməsi) və buna görə də yüksək həssaslığa baxmayaraq beyin G.-yə qədər, o, periferik orqanlardan daha az dərəcədə əziyyət çəkə bilər, məsələn, böyrəklər, qaraciyər, burada geri dönməz dəyişikliklər inkişaf edə bilər, bədən hipoksik vəziyyəti tərk etdikdən sonra ölümə səbəb olur.

Maddələr mübadiləsində dəyişikliklər ilk növbədə biol ilə sıx əlaqəli olan karbohidrat və enerji mübadiləsi sferasında baş verir. oksidləşmə. G.-nin bütün hallarda birinci növbədə onun parçalanma məhsullarının - ADP, AMP və qeyri-üzvi fosfat konsentrasiyasının eyni vaxtda artması ilə hüceyrələrdə ATP məzmununun azalması ilə ifadə olunan makroerqlərin çatışmazlığıdır. G.-nin xarakterik göstəricisi sözdə artımdır. nisbəti olan fosforlaşma potensialı. Bəzi toxumalarda (xüsusilə beyində) G.-nin daha erkən əlaməti kreatin fosfatın tərkibində azalmadır. Beləliklə, qan tədarükünün tam dayandırılmasından sonra beyin toxuması təqribən itirir. 70% kreatin fosfat və 40-45 saniyədən sonra. tamamilə yox olur; bir qədər yavaş, lakin çox qısa müddət ATP tərkibi azalır. Bu dəyişikliklər həyati proseslərdə istehlakdan ATP-nin formalaşmasında geriləmə ilə əlaqədardır və toxumanın funksional fəaliyyəti nə qədər yüksək olarsa, daha asan baş verir. Bu dəyişikliklərin nəticəsi, ATP-nin qlikolizin əsas fermentlərinə inhibitor təsirinin itirilməsi, habelə sonuncunun ATP parçalanma məhsulları ilə aktivləşməsi nəticəsində qlikolizin artmasıdır (G. da mümkündür). Artan qlikoliz glikogen tərkibinin azalmasına və piruvat və laktat konsentrasiyasının artmasına səbəb olur. Süd turşusunun tərkibində əhəmiyyətli bir artım, onun tənəffüs zəncirində sonrakı çevrilmələrə yavaş daxil olması və ATP istehlakı ilə normal şəraitdə baş verən glikogen resintezi proseslərinin çətinliyi ilə də asanlaşdırılır. Laktik, piruvik və bəzi digər üzvi birləşmələrin həddindən artıq olması metabolik asidozun inkişafına kömək edir (bax).

Oksidləşmə proseslərinin qeyri-kafiliyi bir sıra digər metabolik dəyişikliklərə səbəb olur ki, bu da G-nin dərinləşməsi ilə artır. Fosfoproteinlərin və fosfolipidlərin mübadiləsinin intensivliyi ləngiyir, zərdabda əsas amin turşularının miqdarı azalır, toxumalarda ammonyak miqdarı artır. və qlutamin miqdarı azalır və mənfi azot balansı yaranır.

Lipid mübadiləsinin pozulması nəticəsində hiperketonemiya inkişaf edir, aseton, asetoasetik və beta-hidroksibutirik turşular sidikdə ifraz olunur.

Elektrolitlərin mübadiləsi pozulur və ilk növbədə bioloji membranlarda ionların aktiv hərəkəti və paylanması prosesləri; Xüsusilə hüceyrədənkənar kaliumun miqdarı artır. Sinir həyəcanının əsas vasitəçilərinin sintezi və fermentativ məhv edilməsi, onların reseptorlarla qarşılıqlı əlaqəsi və yüksək enerjili birləşmələrdən enerji istehlakı ilə baş verən bir sıra digər mühüm metabolik proseslər pozulur.

G.-yə xas olan asidoz, elektrolit, hormonal və digər dəyişikliklərlə əlaqəli ikincili metabolik pozğunluqlar da baş verir. G.-nin daha da dərinləşməsi ilə qlikoliz də tormozlanır, məhvetmə və çürümə prosesləri intensivləşir.

Patoloji anatomiya

G.-nin makroskopik əlamətləri azdır və qeyri-spesifikdir. Hipoksiyanın bəzi formalarında dəridə və selikli qişalarda tıxanma, venoz tıxanma və daxili orqanların, xüsusən beyin, ağciyər, qarın boşluğu orqanlarının şişməsi, seroz və selikli qişalarda dəqiq qanaxmalar müşahidə oluna bilər.

Hüceyrə və toxumaların hipoksik vəziyyətinin ən universal əlaməti və G.-nin mühüm patogenetik elementi biolun, membranların (damarların bazal membranları, hüceyrə membranları, mitoxondrial membranlar və s.) passiv keçiriciliyinin artmasıdır. Membranların disorqanizasiyası hüceyrəaltı strukturlardan və hüceyrələrdən fermentlərin toxuma mayesinə və qana buraxılmasına gətirib çıxarır ki, bu da toxumaların ikincili hipoksik dəyişmə mexanizmlərində mühüm rol oynayır.

G.-nin erkən əlaməti mikrovaskulyarların pozulmasıdır - onların keçiriciliyinin pozulması ilə damar divarlarında staz, plazma hopdurulması və nekrobiotik dəyişikliklər, plazmanın perikapilyar boşluğa buraxılması.

Kəskin G.-də parenximal orqanlarda mikroskopik dəyişikliklər parenximal hüceyrələrin dənəvər, vakuolyar və ya yağlı degenerasiyası və hüceyrələrdən qlikogenin yox olması ilə ifadə edilir. Açıq G. ilə nekroz sahələri görünə bilər. Hüceyrələrarası boşluqda fibrinoid nekroza qədər ödem, mukoid və ya fibrinoid şişlik inkişaf edir.

Kəskin G.-nin ağır formalarında neyrositlərin müxtəlif dərəcədə, geri dönməzə qədər zədələnməsi erkən aşkarlanır.

Beyin hüceyrələrində vakuolizasiya, xromatoliz, hiperkromatoz, kristal daxilolmalar, piknoz, kəskin şişlik, neyronların işemik və homogenləşdirici vəziyyəti, kölgə hüceyrələrində rast gəlinir. Xromatoliz zamanı dənəvər və aqranulyar retikulumun ribosomlarının və elementlərinin sayında kəskin azalma müşahidə olunur, vakuolların sayı isə artır (şək. 1). Osmiofiliyanın kəskin artması ilə mitoxondriyanın nüvələri və sitoplazması kəskin şəkildə dəyişir, çoxsaylı vakuollar və tünd osmiofil cisimlər meydana çıxır, dənəvər retikulumun sisternləri genişlənir (şəkil 2).

Ultrastrukturun dəyişməsi neyrositlərin aşağıdakı zədələnmə növlərini ayırmağa imkan verir: 1) yüngül sitoplazmalı hüceyrələr, orqanoidlərin sayının azalması, zədələnmiş nüvə, sitoplazmanın fokuslu məhv edilməsi; 2) neyronun demək olar ki, bütün komponentlərində dəyişikliklərlə müşayiət olunan nüvənin və sitoplazmanın artmış osmiofiliyası olan hüceyrələr; 3) lizosomların sayının artması ilə hüceyrələr.

Dendritlərdə müxtəlif ölçülü vakuollar və daha az tez-tez incə dənəvər osmiofil material görünür. Aksonal zədələnmənin erkən simptomu mitoxondrial şişlik və neyrofibrillərin məhv edilməsidir. Bəzi sinapslar nəzərəçarpacaq dərəcədə dəyişir: presinaptik proses şişir, ölçüsü artır, sinaptik veziküllərin sayı azalır, bəzən bir-birinə yapışır və sinaptik membranlardan müəyyən bir məsafədə yerləşir. Osmiofil filamentlər presinaptik proseslərin sitoplazmasında görünür, əhəmiyyətli uzunluğa çatmır və üzük şəklini almır, mitoxondriya nəzərəçarpacaq dərəcədə dəyişir, vakuollar və qaranlıq osmiofil cisimlər görünür.

Hüceyrə dəyişikliklərinin şiddəti G.-nin şiddətindən asılıdır. Ağır G. hallarında hüceyrə patologiyası G.-yə səbəb olan səbəb aradan qaldırıldıqdan sonra dərinləşə bilər; bir neçə saat ərzində ciddi zədələnmə əlamətləri göstərməyən hüceyrələrdə, 1-3 gündən sonra. və daha sonra müxtəlif şiddətdə struktur dəyişiklikləri aşkar edilə bilər. Sonradan belə hüceyrələr çürümə və faqositoz keçir, bu da yumşalma ocaqlarının yaranmasına səbəb olur; lakin normal hüceyrə quruluşunun tədricən bərpası da mümkündür.

Qlial hüceyrələrdə də distrofik dəyişikliklər müşahidə olunur. Astrositlərdə çoxlu sayda qaranlıq osmiofilik glikogen qranulları görünür. Oliqodendroqliya çoxalmağa meyllidir və peyk hüceyrələrinin sayı artır; onlar kristadan, böyük lizosomlardan və lipid yığılmasından məhrum olan şişkin mitoxondriləri və dənəvər retikulumun həddindən artıq miqdarda elementlərini göstərirlər.

Kapilyarların endotel hüceyrələrində bazal membranın qalınlığı dəyişir, çoxlu sayda faqosomlar, lizosomlar və vakuollar meydana çıxır; bu perikapilyar ödem ilə birləşir. Kapilyarlarda dəyişikliklər və astrosit proseslərinin sayı və həcminin artması beyin ödemini göstərir.

Xroniki ilə G. morfol, dəyişikliklər sinir hüceyrələri adətən daha az tələffüz olunur; glial hüceyrələr c. n. ilə. xroniki ilə G. aktivləşir və intensiv şəkildə çoxalır. Periferik sinir sistemindəki pozğunluqlara ox silindrlərinin qalınlaşması, qıvrılması və parçalanması, miyelin qabıqlarının şişməsi və parçalanması, sinir uclarının sferik şişkinlikləri daxildir.

Xroniki üçün G. toxuma zədələndikdə regenerativ proseslərin ləngiməsi ilə xarakterizə olunur: iltihab reaksiyasının inhibə edilməsi, qranulyasiyaların və epitelizasiyanın əmələ gəlməsinin ləngiməsi. Proliferasiyanın qarşısının alınması yalnız anabolik proseslər üçün kifayət qədər enerji təchizatı ilə deyil, həm də hüceyrə dövrünün bütün mərhələlərinin uzanmasına səbəb olan qlükokortikoidlərin qana həddindən artıq qəbulu ilə əlaqələndirilə bilər; bu halda hüceyrələrin postmitotik fazadan DNT sintezi mərhələsinə keçidi xüsusilə aydın şəkildə bloklanır. Xron. G. lipolitik aktivliyin azalmasına gətirib çıxarır və buna görə də aterosklerozun inkişafını sürətləndirir.

Klinik əlamətlər

Kəskin mütərəqqi mədə-bağırsaq traktının tipik hallarında tənəffüs pozğunluqları bir neçə mərhələ ilə xarakterizə olunur: tənəffüsün dərinləşməsi və (və ya) tənəffüs hərəkətlərinin artması ilə ifadə olunan aktivləşmədən sonra müxtəlif ritm pozğunluqları və tənəffüs hərəkətlərinin qeyri-bərabər amplitudaları ilə təzahür edən dispnetik mərhələ baş verir. . Bunun ardınca tənəffüsün müvəqqəti dayandırılması və terminal (aqonal) tənəffüs şəklində terminal fasiləsi müşahidə olunur, nadir, qısa güclü tənəffüs ekskursiyaları ilə təmsil olunur, tənəffüsün tam dayandırılmasına qədər tədricən zəifləyir. Aqonal tənəffüsə keçid sözdə mərhələdə terminal fasiləsiz baş verə bilər. uzun inspirator gecikmələri ilə və ya sonuncunun adi və tədricən azalması ilə alternativ agonal tənəffüs ekskursiyaları mərhələsi ilə xarakterizə olunan apneustik nəfəs (Aqoniyaya baxın). Bəzən bu mərhələlərdən bəziləri əskik ola bilər. G.-nin artması ilə tənəffüsün dinamikası hipoksiya zamanı orqanizmin daxili mühitində baş verən dəyişikliklərlə həyəcanlanan müxtəlif reseptor birləşmələrindən tənəffüs mərkəzinə daxil olan afferentasiya və tənəffüs mərkəzinin funksional vəziyyətindəki dəyişikliklərlə müəyyən edilir (bax).

Ürək fəaliyyətinin və qan dövranının pozulması ürəyin mexaniki fəaliyyətinin zəifləməsi və vuruş həcminin azalması (sözdə iplik nəbzi) ilə paralel olaraq artan taxikardiya ilə ifadə edilə bilər. Digər hallarda kəskin taxikardiya qəflətən yerini bradikardiyaya verir, üzün solğunluğu, ətrafların soyuqluğu, soyuq tər və huşunu itirmə. Ürəyin keçirici sistemində müxtəlif pozğunluqlar və ritm pozğunluqları tez-tez baş verir, o cümlədən atrial və mədəciklərin fibrilasiyası (bax: Ürək aritmiyaları).

Qan təzyiqi əvvəlcə yüksəlməyə meyllidir (əgər G. qan dövranı çatışmazlığından qaynaqlanmırsa), sonra hipoksik vəziyyət inkişaf etdikcə az-çox tez azalır, bu da vazomotor mərkəzin inhibə edilməsi, damarların xassələrinin pozulması ilə əlaqədardır. damar divarları və ürək çıxışında və ürək çıxışında azalma. Ən kiçik damarların hipoksik dəyişməsi və toxumalarda qan axınının dəyişməsi səbəbindən mikrosirkulyasiya sisteminin pozulması baş verir, oksigenin kapilyar qandan hüceyrələrə yayılmasının çətinliyi ilə müşayiət olunur.

Həzm orqanlarının funksiyaları pozulur: həzm vəzilərinin ifrazı, həzm sisteminin motor funksiyası.

Böyrək funksiyası mürəkkəb və qeyri-müəyyən dəyişikliklərə məruz qalır, bunlar ümumi və yerli hemodinamikanın pozulması, böyrəklərə hormonal təsirlər, turşu-qələvi və elektrolit balansının dəyişməsi və s. ilə əlaqələndirilir. sidik əmələ gəlməsinin və uremiyanın tam dayandırılmasına.

Sözdə ilə fulminant G., məsələn, azot, metan, oksigensiz helium, yüksək konsentrasiyalı hidrosiyan turşusu, fibrilasiya və ürək dayanması müşahidə edildikdə, pazın əksəriyyətində heç bir dəyişiklik yoxdur, çünki həyati funksiyaların tam dayandırılması bədən funksiyaları çox tez baş verir.

Xron, uzun müddət davam edən qan dövranı çatışmazlığı, tənəffüs çatışmazlığı, qan xəstəlikləri və toxumalarda oksidləşdirici proseslərin davamlı pozulması ilə müşayiət olunan digər şərtlərlə baş verən G. formaları klinik olaraq yorğunluğun artması, nəfəs darlığı və yüngül fiziki fəaliyyətlə ürək döyüntüsü ilə xarakterizə olunur. stress, immun reaktivliyin azalması, reproduktiv qabiliyyət və müxtəlif orqan və toxumalarda tədricən inkişaf edən distrofik dəyişikliklərlə əlaqəli digər pozğunluqlar. Serebral korteksdə, həm kəskin, həm də xroniki hallarda. G. pazda, G.-nin mənzərəsində və proqnoz baxımından əsas olan funksional və struktur dəyişiklikləri inkişaf etdirir.

Beyin hipoksiyası serebrovaskulyar qəzalarda, şok vəziyyətlərində, kəskin ürək-damar çatışmazlığında, transvers ürək blokadasında, dəm qazından zəhərlənmədə və müxtəlif mənşəli asfiksiyada müşahidə olunur. Beynin G.-si ürək və böyük damarlarda əməliyyatlar zamanı, eləcə də əməliyyatdan sonrakı erkən dövrdə ağırlaşma kimi baş verə bilər. Eyni zamanda, c-nin ümumi serebral simptomları və diffuz disfunksiyası ilə müxtəlif neyrol, sindromlar və psixi dəyişikliklər inkişaf edir. n. ilə.

Əvvəlcə aktiv daxili inhibə pozulur; həyəcan və eyforiya inkişaf edir, vəziyyətin tənqidi qiymətləndirilməsi azalır və motor narahatlığı görünür. Həyəcan dövründən sonra və tez-tez onsuz da beyin qabığının depressiya əlamətləri görünür: letarji, yuxululuq, tinnitus, baş ağrısı, başgicəllənmə, qusma, tərləmə, ümumi süstlük, çaşqınlıq və daha aydın şüur ​​pozğunluqları. Klonik və tonik qıcolmalar, qeyri-iradi sidiyə getmə və defekasiya ola bilər.

Şiddətli G. ilə soporous dövlət inkişaf edir: xəstələr heyrətə gəlir, maneə törədir, bəzən əsas vəzifələri yerinə yetirirlər, lakin təkrarlanan təkrarlardan sonra güclü fəaliyyəti tez dayandırırlar. Soporous vəziyyətin müddəti 1,5-2 saat arasında dəyişir. 6-7 günə qədər, bəzən 3-4 həftəyə qədər. Dövri olaraq şüur ​​təmizlənir, lakin xəstələr heyrətdə qalırlar. Şagirdlərin qeyri-bərabərliyi (bax Anizokoriya), qeyri-bərabər palpebral çatlar, nistagmus (bax), nazolabial kıvrımların asimmetriyası, əzələ distoni, tendon reflekslərinin artması, qarın refleksləri depressiyaya uğrayır və ya yoxdur; patol, Babinskinin piramidal simptomları və s. görünür.

Daha uzun və daha dərin oksigen aclığı ilə psixi pozğunluqlar bəzən eyforiya, apatik-abulik və astenik-depressiv sindromlarla birləşən Korsakoff sindromu (bax) şəklində baş verə bilər (bax: Apatik sindrom, Astenik sindrom, Depressiv sindromlar), sensor sindrom pozğunluqlar (baş, əzalar və ya bütün bədən uyuşmuş, yad görünür, bədən hissələrinin və ətrafdakı əşyaların ölçüləri dəyişdirilir və s.). Paranoid-hipoxondriakal təcrübələri olan psixotik vəziyyət çox vaxt kədərli və narahat affektiv fonda şifahi halüsinasiyalarla birləşdirilir. Axşam və gecə saatlarında epizodlar deliriyalı, deliriyalı-oneirik və deliriyalı-amentiv hallar şəklində baş verə bilər (bax: Amentiv sindrom, Deliriyalı sindrom).

G.-nin daha da artması ilə komatoz vəziyyət dərinləşir. Nəfəs alma ritmi pozulur, bəzən patol, Cheyne-Stokes, Kussmaul və s. tənəffüs inkişaf edir.Hemodinamik parametrlər qeyri-sabitdir. Kornea refleksləri azalır, divergent çəpgözlük, anizokoriya, göz almalarının üzən hərəkətləri aşkar edilə bilər. Əzaların əzələ tonusu zəifləyir, tendon refleksləri tez-tez depressiyaya uğrayır, daha az artır, bəzən ikitərəfli Babinski refleksi aşkar edilir.

Klinik olaraq, kəskin serebral hipoksiyanın dörd dərəcəsini ayırd etmək olar.

I dərəcə G. geriləmə, çaşqınlıq kimi özünü göstərir, narahatlıq və ya psixomotor təşviqat, eyforiya, artan qan təzyiqi, taxikardiya, əzələ distoni, ayaq klonusu (bax: Clonus). Tendon refleksləri refleksogen zonaların genişlənməsi ilə artır, qarın refleksləri depressiyaya uğrayır; patol baş verir, Babinsky refleksi və s. Yüngül anizokoriya, palpebral çatların qeyri-bərabərliyi, nistaqm, yaxınlaşmanın zəifliyi, burun-labial katlanmaların asimmetriyası, dilin sapması (çıxması). Bu pozğunluqlar xəstədə bir neçə saatdan bir neçə günə qədər davam edir.

II dərəcə bir neçə saatdan 4-5 günə qədər, bir neçə həftədən az tez-tez soporoz vəziyyəti ilə xarakterizə olunur. Xəstədə anizokoriya, qeyri-bərabər palpebral çatlar, parezlər var üz siniri mərkəzi tipə görə, selikli qişalardan (kornea, faringeal) reflekslər azalır. Tendon refleksləri artır və ya azalır; oral avtomatizm refleksləri və ikitərəfli piramidal simptomlar görünür. Klonik qıcolmalar vaxtaşırı baş verə bilər, adətən üzdən başlayır və sonra ətraflara və gövdəyə doğru hərəkət edir; disorientasiya, yaddaşın zəifləməsi, mnestik funksiyaların pozulması, psixomotor həyəcan, deliriyalı-amentiv vəziyyətlər.

III dərəcə dərin stupor, yüngül, bəzən ağır koma şəklində özünü göstərir. Klonik konvulsiyalar tez-tez baş verir; üzün və ətrafların əzələlərinin mioklonusu, yuxarı hissəsinin əyilməsi və uzanması ilə tonik konvulsiyalar alt əzalar, xorea kimi hiperkinez (bax) və avtomatlaşdırılmış jestlər, okulomotor pozğunluqlar. Ağız avtomatizminin refleksləri, ikitərəfli patol, reflekslər müşahidə olunur, vətər refleksləri tez-tez azalır, tutma və əmmə refleksləri görünür, əzələ tonusu azalır. G. II - III dərəcələri ilə hiperhidroz, hipersalivasiya və lakrimasiya meydana gəlir; davamlı hipertermik sindrom müşahidə oluna bilər (bax).

IV dərəcə G. inkişaf edir dərin koma: beyin qabığının, subkortikal və kök formasiyalarının funksiyalarının inhibəsi. Dəri toxunuşa soyuqdur, xəstənin üzü mehribandır, göz bəbəkləri hərəkətsizdir, göz bəbəkləri genişdir, işığa reaksiya yoxdur; ağız yarı açıqdır, bir az açıq olan göz qapaqları tənəffüslə zamanla yüksəlir, bu fasiləli, aritmikdir (bax: Biot nəfəsi, Cheyne-Stokes nəfəsi). Ürək fəaliyyəti və damar tonusu düşür, ağır siyanoz.

Sonra terminal və ya ondan kənarda koma inkişaf edir; beyin qabığının funksiyaları, beynin subkortikal və kök formasiyaları sönür.

Bəzən vegetativ funksiyalar sıxılır, trofizm pozulur, su-duz mübadiləsi dəyişir, toxuma asidozları inkişaf edir. Həyat süni tənəffüs və ürək-damar tonikləri ilə dəstəklənir.

Xəstə komadan çıxarıldıqda əvvəlcə qabıqaltı mərkəzlərin funksiyaları, sonra beyincik qabığı, daha yüksək kortikal funksiyalar və zehni fəaliyyət bərpa olunur; keçici hərəkət pozğunluqları qalır - əzaların və ya ataksiyanın qeyri-iradi təsadüfi hərəkətləri; barmaq-burun testini yerinə yetirərkən qaçırma və niyyət titrəməsi. Adətən, komadan sağaldıqdan və tənəffüsün normallaşmasından sonra ikinci gündə stupor və ağır asteniya müşahidə olunur; bir neçə gün ərzində müayinə şifahi avtomatizm reflekslərini, ikitərəfli piramidal və qoruyucu refleksləri doğurur, bəzən vizual və eşitmə aqnoziyası və apraksiya qeyd olunur.

Psixi pozğunluqlar (abortiv deliryumun gecə epizodları, qavrayış pozğunluqları) 3-5 gün davam edir. Xəstələr bir ay ərzində açıq-aşkar astenik vəziyyətdədirlər.

Xroniki ilə G. artan yorğunluq, əsəbilik, idrar tuta bilməmə, tükənmə, intellektual-mnestik funksiyaların azalması və emosional-iradi sferanın pozğunluqları var: maraq dairəsinin daralması, emosional qeyri-sabitlik. Qabaqcıl hallarda, intellektual çatışmazlıq, yaddaşın zəifləməsi və aktiv diqqətin azalması müəyyən edilir; depressiv əhval-ruhiyyə, gözyaşardıcılıq, apatiya, laqeydlik, daha az rahatlıq, eyforiya. Xəstələr baş ağrısı, başgicəllənmə, ürəkbulanma və yuxu pozğunluğundan şikayət edirlər. Gündüzlər tez-tez yuxulu olurlar, gecələr isə yuxusuzluqdan əziyyət çəkirlər, yuxuya getməkdə çətinlik çəkirlər, yuxuları dayaz, fasilələrlə olur, tez-tez kabus görürlər. Yuxudan sonra xəstələr yorğunluq hiss edirlər.

Avtonom pozğunluqlar qeyd olunur: başda pulsasiya, səs-küy və zəng, gözlərdə qaralma, başda istilik və qızartı hissi, sürətli ürək döyüntüsü, ürək ağrısı, nəfəs darlığı. Bəzən huşunu itirmə və konvulsiyalar (epileptiform nöbet) ilə hücumlar var. Ağır hallarda hron. G. c.-nin diffuz disfunksiyasının simptomları baş verə bilər. n. s., kəskin G-də olanlara uyğundur.

düyü. 3. Beyin hipoksiyası olan xəstələrin elektroensefaloqramması (çox kanallı qeyd). Oksipital-mərkəzi aparıcılar təqdim olunur: d - sağda, s - solda. I. Elektroensefaloqrammanın normal növü (müqayisə üçün). Bir alfa ritmi qeydə alınır, yaxşı modulyasiya edilir, saniyədə 10-11 salınım tezliyi, amplitudası 50-100 µV. II. I dərəcəli beyin hipoksiyası olan bir xəstənin elektroensefaloqramması. Teta dalğalarının ikitərəfli sinxron salınımlarının flaşları qeyd olunur ki, bu da dərin beyin strukturlarının funksional vəziyyətində dəyişiklikləri və kortikal-gövdə əlaqələrinin pozulmasını göstərir. III. II dərəcəli beyin hipoksiyası olan bir xəstənin elektroensefaloqramması. Əsasən aşağı tezlikli, qeyri-müntəzəm beta ritminin çoxsaylı (yavaş) teta dalğalarının bütün sahələrində dominantlıq fonunda, uclu zirvələri olan teta dalğalarının ikitərəfli sinxron salınım qruplarının flaşları qeyd olunur. Bu, mezo-diensefalik formasiyaların funksional vəziyyətində dəyişiklik və beynin "konvulsiv hazırlıq" vəziyyətini göstərir. IV. III dərəcəli beyin hipoksiyası olan bir xəstənin elektroensefaloqrafiyası. Alfa ritminin olmaması şəklində əhəmiyyətli diffuz dəyişikliklər, nizamsız yavaş fəaliyyətin bütün sahələrində dominantlıq - yüksək amplitudalı teta və delta dalğaları, fərdi kəskin dalğalar. Bu, kortikal neyrodinamikanın diffuz pozğunluğunun əlamətlərini, beyin qabığının patoloji prosesə geniş diffuz reaksiyasını göstərir. V. IV dərəcəli beyin hipoksiyası olan xəstənin elektroensefaloqramması (komada). Yavaş fəaliyyətin bütün sahələrində, əsasən delta ritmində dominantlıq şəklində əhəmiyyətli diffuz dəyişikliklər ///. VI. Həddindən artıq koma vəziyyətində olan eyni xəstənin elektroensefaloqramması. Beynin bioelektrik aktivliyində diffuz azalma, əyrilərin tədricən "düzləşməsi" və tam "bioelektrik səssizliyə" qədər izolinə yaxınlaşması.

I G mərhələsi ilə beynin elektroensefaloqrafik tədqiqatı zamanı (bax Elektroansefaloqrafiya) EEG (Şəkil 3, II) biopotensialların amplitudasının azalması, 5 tezliyi ilə teta dalğalarının üstünlük təşkil etməsi ilə qarışıq ritmin görünüşünü göstərir. 1 saniyədə salınımlar, amplituda 50-60 μV ; xarici stimullara beyin reaktivliyinin artması. G. II dərəcəsində EEG-də (şəkil 3, III) diffuz yavaş dalğalar, bütün aparıcılarda teta və delta dalğalarının yanıb-sönməsi müşahidə olunur. Alfa ritmi amplituda qədər azalır və kifayət qədər müntəzəm deyil. Bəzən sözdə bir vəziyyət ortaya çıxır. kəskin dalğalar, çoxsaylı sünbül potensialları, yüksək amplituda dalğaların paroksismal boşalmaları şəklində beynin konvulsiv hazırlığı. Beynin xarici stimullara reaksiyası artır. III G dərəcəsi olan xəstələrin EEG-də (Şəkil 3, IV) yavaş dalğaların üstünlük təşkil etdiyi qarışıq ritm, bəzən yavaş dalğaların paroksismal partlayışları, bəzi xəstələrdə əyrinin aşağı amplituda səviyyəsi, yüksək dalğalardan ibarət monoton əyri var. -amplituda (300 µV-ə qədər) teta və delta ritminin müntəzəm yavaş dalğaları. Beyin reaktivliyi azalır və ya yoxdur; G. gücləndikcə EEQ-də yavaş dalğalar üstünlük təşkil etməyə başlayır və EEQ əyrisi tədricən düzləşir.

IV G. mərhələsi olan xəstələrdə EEG (Şəkil 3, V) çox yavaş, nizamsız, nizamsız formalı ritm (1 saniyədə 0,5-1,5 dalğalanma) göstərir. Beyin reaktivliyi yoxdur. Həddindən artıq koma vəziyyətində olan xəstələrdə beyin reaktivliyi yoxdur və tədricən sözdə olur. beynin bioelektrik sükutu (Şəkil 3, VI).

Komatoz hadisələrin azalması ilə və xəstəni komatoz vəziyyətdən çıxararkən, bəzən EEG-də yüksək amplitudalı teta və delta dalğalarından ibarət monomorfik elektroensefaloqrafik əyri göstərilir, bu da kobud patol, dəyişiklikləri - beyin neyronlarının strukturlarına diffuz zədələnmələri göstərir. .

I və II siniflərdə reoensefaloqrafik tədqiqat (bax: Reoensefaloqrafiya) REG dalğalarının amplitudasının artması, bəzən isə beyin damarlarının tonusunun artması aşkar edilir. G. III və IV dərəcələrdə REG dalğalarının amplitüdünün azalması və mütərəqqi azalması qeyd olunur. III və IV mərhələ hepatiti olan xəstələrdə REG dalğalarının amplitüdünün azalması və proqressiv gedişi ümumi hemodinamikanın pozulması və beyin ödeminin inkişafı səbəbindən beynin qan təchizatının pisləşməsini əks etdirir.

Diaqnostika

Diaqnoz aktivləşdirməni xarakterizə edən simptomlara əsaslanır kompensasiya mexanizmləri(nəfəs darlığı, taxikardiya), beyin zədələnməsinin əlamətləri və nevroloji pozğunluqların dinamikası, hemodinamik tədqiqatların məlumatları (qan təzyiqi, EKQ, ürək çıxışı və s.), qaz mübadiləsi, turşu-qələvi balansı, hematoloji (hemoqlobin, qırmızı qan) hüceyrələr, hematokrit) və biokimyəvi (qanda laktik və piruvik turşu, şəkər, qan sidik cövhəri və s.) testləri. Pazın dinamikasını, simptomları nəzərə almaq və elektroensefaloqrafik məlumatların dinamikası ilə müqayisə etmək, həmçinin qan qazının tərkibi və turşu-qələvi balansının göstəriciləri xüsusi əhəmiyyət kəsb edir.

G.-nin baş verməsinin və inkişafının səbəblərini aydınlaşdırmaq üçün beyin emboliyası, beyin qanaması (bax. İnsult), kəskin böyrək çatışmazlığında bədənin intoksikasiyası (bax) kimi xəstəliklər və şərtlərin diaqnozu və qaraciyər çatışmazlığı(bax Hepatargia), həmçinin hiperglisemiya (bax) və hipoqlikemiya (bax).

Müalicə və qarşısının alınması

Q.-nin qarışıq formalarına adətən klinik praktikada rast gəlindiyinə görə müalicə kompleksindən istifadə etmək lazım gələ bilər və prof. tədbirlər, xarakteri hər bir konkret halda G.-nin səbəblərindən asılıdır.

Nəfəs alınan havada oksigen çatışmazlığından yaranan Q.-nin bütün hallarda normal hava və ya oksigenlə nəfəs almağa keçmək sürətli və əgər G. uzağa getməyibsə, bütün funksional pozğunluqların tam aradan qaldırılmasına gətirib çıxarır; bəzi hallarda tənəffüs mərkəzini stimullaşdırmaq, beyin və ürək damarlarını genişləndirmək və hipokapniyanın qarşısını almaq üçün 3-7% karbon qazı əlavə etmək məqsədəuyğun ola bilər. Nisbətən uzun müddətli ekzogen mədə-bağırsaq terapiyasından sonra təmiz oksigen tənəffüs edildikdə, təhlükəli olmayan qısa müddətli başgicəllənmə və şüurun bulanması baş verə bilər.

Respirator qastrit zamanı oksigen terapiyası və tənəffüs mərkəzinin stimullaşdırılması ilə yanaşı tənəffüs yollarında maneələrin aradan qaldırılması üçün tədbirlər görülür (xəstənin vəziyyətinin dəyişdirilməsi, dilin tutulması, lazım olduqda intubasiya və traxeotomiya), pnevmotoraksın cərrahi müalicəsi aparılır. .

Ağır tənəffüs çatışmazlığı olan xəstələrə və ya spontan tənəffüsün olmadığı hallarda köməkçi (spontan tənəffüsün süni dərinləşdirilməsi) və ya süni tənəffüs, süni ventilyasiya (bax) verilir. Oksigen terapiyası uzunmüddətli, davamlı olmalıdır, inhalyasiya edilən qarışıqda 40-50% oksigen olmalıdır, bəzən 100% oksigenin qısamüddətli istifadəsi tələb olunur. Qan dövranı G. üçün ürək və hipertansif dərmanlar, qanköçürmə, elektrik impuls terapiyası (bax) və qan dövranını normallaşdıran digər tədbirlər təyin edilir; bəzi hallarda oksigen terapiyası göstərilir (bax). Ürək dayanması halında dolayı masajürək, elektrik defibrilasiyası, göstəricilərə görə - ürəyin endokardial elektrik stimullaşdırılması, adrenalin, atropin tətbiq etmək və digər reanimasiya tədbirlərini həyata keçirmək (bax).

Hemik tip G.-də qan və ya qırmızı qan hüceyrələrinin köçürülməsi aparılır və hematopoez stimullaşdırılır. Methemoglobin əmələ gətirən maddələrlə zəhərlənmə hallarında - kütləvi qanaxma və mübadilə transfuziyası; dəm qazı ilə zəhərlənmə halında, oksigen və ya karbogenin inhalyasiyası ilə yanaşı, mübadilə qan köçürülməsi təyin edilir (bax: "Qanköçürmə").

Müalicə üçün, bəzi hallarda, hiperbarik oksigenləşmə (bax) istifadə olunur - yüksək təzyiq altında oksigenin istifadəsini nəzərdə tutan bir üsul, onun toxumanın hipoksik sahələrinə yayılmasının artmasına səbəb olur.

Hipoksiyanın müalicəsi və qarşısının alınması üçün toxumalara oksigen çatdırma sisteminə təsiri ilə əlaqəli olmayan antihipoksik təsiri olan dərmanlar da istifadə olunur; bəziləri həyat fəaliyyətinin ümumi səviyyəsini, əsasən sinir sisteminin funksional fəaliyyətini azaltmaqla və enerji sərfiyyatını azaltmaqla G.-yə qarşı müqaviməti artırır. Pharmakol, bu tip dərmanlara narkotik və neyroleptiklər, bədən istiliyini aşağı salan dərmanlar və s.; onların bəziləri ümumi və ya yerli (kranio-serebral) hipotermiya ilə birlikdə cərrahi müdaxilələr zamanı bədənin G.-yə qarşı müqavimətini müvəqqəti olaraq artırmaq üçün istifadə olunur. Qlükokortikoidlər bəzi hallarda faydalı təsir göstərir.

Turşu-qələvi tarazlığı və elektrolit balansı pozulursa, müvafiq dərman korreksiyası və simptomatik terapiya aparılır (bax: Alkaloz, Asidoz).

Karbohidrat mübadiləsini gücləndirmək üçün bəzi hallarda 5% qlükoza məhlulu (və ya insulinlə qlükoza) venadaxili yeridilir. Bəzi müəlliflərin fikrincə (B. S. Vilensky et al., 1976) işemik insult zamanı enerji balansının yaxşılaşdırılması və oksigenə olan ehtiyacın azaldılmasına beyin toxumasının G.-yə qarşı müqavimətini artırmağa kömək edən dərmanların qəbulu ilə nail olmaq olar: natrium hidroksibutirat kortikal strukturlar, droperidol və diazepam (seduxen) - əsasən subkortikal-gövdə hissələrində. Enerji mübadiləsinin aktivləşdirilməsi ATP və kokarboksilaza, amin turşusu bağlantısı - gammalon və serebrolizinin venadaxili yeridilməsi ilə həyata keçirilir; beyin hüceyrələri tərəfindən oksigenin udulmasını yaxşılaşdıran dərmanlardan istifadə edirlər (desclidium və s.).

Kəskin G. təzahürlərinin azaldılmasında istifadə üçün perspektivli olan kemoterapevtik agentlər arasında benzokinonlar, açıq-aşkar redoks xüsusiyyətləri olan birləşmələr var. Gutimin və onun törəmələri kimi preparatlar qoruyucu xüsusiyyətlərə malikdir.

Serebral ödemin qarşısını almaq və müalicə etmək üçün müvafiq müalicə istifadə olunur. tədbirlər (bax beynin ödemi və şişməsi).

Psikomotor həyəcan halında, neyroleptiklərin, trankvilizatorların və natrium hidroksibutiratın məhlulları xəstənin vəziyyətinə və yaşına uyğun dozalarda verilir. Bəzi hallarda həyəcan dayandırılmırsa, o zaman barbiturat anesteziyası aparılır. Konvulsiyalar üçün Seduxen venadaxili və ya barbiturat anesteziyası təyin edilir. Effekt olmadıqda və təkrar nöbet varsa, əzələ gevşetici və antikonvulsanların tətbiqi ilə ağciyərlərin süni ventilyasiyası, inhalyasiya oksidi-oksigen anesteziyası və s.

G., dibazol, qalantamin, qlutamin turşusu, natrium hidroksibutirat, qamma-aminobutirik turşusu preparatları, serebrolizin, ATP, kokarboksilaza, piridoksin, metandrostenolon (nerobol), trankvilizatorlar, bərpaedici maddələr, həmçinin masaj və müalicədə istifadə olunur. uyğun kombinasiyalar.. Bədən tərbiyəsi.

Eksperimental və qismən pazda. şərtlər, bir sıra maddələr tədqiq edilmişdir - sözdə. antihipoksik təsiri bioloji oksidləşmə proseslərinə birbaşa təsiri ilə əlaqəli olan antihipoksik agentlər. Bu maddələri dörd qrupa bölmək olar.

Birinci qrupa süni elektron daşıyıcıları olan, tənəffüs zəncirini və sitoplazmanın NAD-dan asılı dehidrogenazlarını artıq elektronlardan boşaltmağa qadir olan maddələr daxildir. Bu maddələrin G. zamanı tənəffüs fermentləri zəncirinə elektron qəbulediciləri kimi daxil olma ehtimalı onların redoks potensialı və kimyəvi xüsusiyyətləri ilə müəyyən edilir. strukturlar. Bu qrupa daxil olan maddələrdən sitoxrom C preparatı, hidroxinon və onun törəmələri, metilfenazin, fenazin metasulfat və bəzi başqaları tədqiq edilmişdir.

İkinci qrup antihipoksanların hərəkəti mikrosomlarda və mitoxondrilərin xarici tənəffüs zəncirində enerji baxımından aşağı qiymətli sərbəst (fosforilləşməyən) oksidləşməni maneə törətmək xüsusiyyətinə əsaslanır ki, bu da fosforlaşma ilə əlaqəli oksidləşmə üçün oksigenə qənaət edir. Gutimin qrupunun bir sıra tioamidinləri oxşar xüsusiyyətlərə malikdir.

Üçüncü qrup antihipoksik agentlər (məsələn, fruktoza-1, 6-difosfat) ATP-nin anaerob şəkildə formalaşmasına imkan verən və ATP-nin iştirakı olmadan tənəffüs zəncirində müəyyən aralıq reaksiyaların baş verməsinə imkan verən fosforlanmış karbohidratlardır. Hüceyrələr üçün enerji mənbəyi kimi xaricdən qana daxil olan ATP preparatlarının birbaşa istifadəsinin mümkünlüyü şübhəlidir: real qəbul edilən dozalarda bu dərmanlar orqanizmin enerji ehtiyacının çox cüzi bir hissəsini ödəyə bilər. Bundan əlavə, ekzogen ATP qanda artıq parçalana bilər və ya qan kapilyarlarının və digər bioloji membranların endotelinin nükleozid fosfatazları ilə parçalana bilər, həyati orqanların hüceyrələrinə enerji ilə zəngin əlaqə yaratmadan, lakin müsbət təsir göstərə bilər. hipoksik vəziyyətdə ekzogen ATP tamamilə istisna edilə bilməz.

Dördüncü qrupa anaerob maddələr mübadiləsinin məhsullarını çıxaran və bununla da enerji ilə zəngin birləşmələrin əmələ gəlməsi üçün oksigendən asılı olmayan yolları asanlaşdıran maddələr (məsələn, panqamik turşu) daxildir.

Enerji təchizatının yaxşılaşdırılması vitaminlərin (C, B 1, B 2, B 6, B 12, PP, fol turşusu, pantotenik turşu s.), qlükoza, oksidləşmə və fosforlaşmanın birləşməsini artıran maddələr.

Hipoksiyaya uyğunlaşma qabiliyyətini artıran xüsusi təlim hipoksiyanın qarşısının alınmasında böyük əhəmiyyət kəsb edir (aşağıya bax).

Proqnoz

Proqnoz ilk növbədə G.-nin dərəcəsindən və müddətindən, həmçinin sinir sisteminin zədələnməsinin şiddətindən asılıdır. Beyin hüceyrələrində orta struktur dəyişiklikləri ilə, adətən, daha çox və ya daha az geri çevrilir açıq-aşkar dəyişikliklər Beynin yumşalma ocaqları yarana bilər.

Kəskin I mərhələdən əziyyət çəkən xəstələrdə astenik hadisələr adətən 1-2 həftədən çox olmayaraq davam edir. II mərhələdən çıxarıldıqdan sonra bəzi xəstələrdə bir neçə gün ərzində ümumi qıcolmalar baş verə bilər; Eyni dövrdə keçici hiperkinez, aqnoziya, kortikal korluq, halüsinasiyalar, həyəcan və aqressivlik hücumları, demans müşahidə edilə bilər. Şiddətli asteniya və bəzi psixi pozğunluqlar bəzən bir il davam edə bilər.

III G. mərhələsi, intellektual-mnestik pozğunluqlar, kortikal funksiyaların pozğunluqları olan xəstələrdə, tutmalar, hərəkət və həssaslıq pozğunluqları, beyin sapının zədələnməsi əlamətləri və onurğa sütunu pozğunluqları uzun müddətli dövrlərdə təsbit edilə bilər; Şəxsin psixopatiyası uzun müddət davam edir.

Ödem və beyin sapının zədələnməsi simptomlarının artması ilə proqnoz pisləşir (paralitik midriaz, göz almalarının üzən hərəkətləri, işığa bəbək reaksiyasının boğulması, buynuz qişa refleksləri), uzunmüddətli və dərin koma, dözülməz epileptik sindrom, uzun müddət depressiya ilə. beynin bioelektrik fəaliyyəti.

Aviasiya və kosmik uçuş şəraitində hipoksiya

Müasir təzyiqli təyyarə kabinləri və oksigenlə nəfəs alan avadanlıq pilotlar və sərnişinlər üçün mədə-bağırsaq traktının infeksiyası təhlükəsini azaldıb, lakin fövqəladə vəziyyət(kabinlərin təzyiqinin azaldılması, oksigenlə nəfəs alma avadanlığında və kosmik gəminin kabinələrində havanı bərpa edən qurğularda nasazlıqlar).

Müxtəlif növ yüksək hündürlükdə olan təyyarələrin təzyiqli kabinələrində, texniki səbəblərə görə, hava təzyiqi atmosfer təzyiqindən bir qədər aşağı hava təzyiqində saxlanılır, buna görə ekipaj və sərnişinlər uçuş zamanı kiçik dərəcədə hipertermiya ilə qarşılaşa bilərlər, məsələn, , 2000 m hündürlüyə qalxan zaman Fərdi yüksək hündürlük dəstləri yüksək hündürlükdə ağciyərlərdə artıq oksigen təzyiqi yaratsa da, hətta onların işləməsi zamanı orta qanaxma baş verə bilər.

Uçuş personalı üçün inhalyasiya edilmiş havada oksigenin parsial təzyiqinin azaldılması hədləri və deməli, uçuş zamanı icazə verilən temperatur hədləri müəyyən edilmişdir.Bu hədlər 4000-ə qədər hündürlükdə sağlam insanların bir neçə saat qalmasının müşahidələrinə əsaslanmışdır. m, təzyiq kamerası şəraitində və ya uçuşda; eyni zamanda, pulmoner ventilyasiya və dəqiqə qan həcmi artır və beyin, ağciyər və ürəyə qan tədarükü artır. Bu adaptiv reaksiyalar pilotlara öz performanslarını normala yaxın səviyyədə saxlamağa imkan verir.

Müəyyən edilmişdir ki, pilotlar gündüz vaxtı 4000 m-ə qədər yüksəkliklərdə nəfəs almaq üçün oksigendən istifadə etmədən uça bilirlər.Gecələr 1500 - 2000 m yüksəkliklərdə alatoranlıq görmə pozğunluqları, 2500 - 3000 m yüksəkliklərdə, xüsusilə eniş zamanı təyyarənin idarə edilməsinə mənfi təsir göstərə bilən rəng və dərinlik görmə pozğunluqları baş verir. Bununla əlaqədar olaraq, uçuşda olan pilotlara gecə vaxtı 2000 m hündürlüyü keçməmək və ya 2000 m yüksəklikdən oksigenlə nəfəs almağa başlamaq tövsiyə olunur.4000 m yüksəklikdən oksigen və ya oksigenlə zənginləşdirilmiş qaz qarışığı ilə nəfəs alması məcburidir, çünki 4000-4500 m hündürlükdə hündürlük xəstəliyinin əlamətləri görünür (bax). Yaranan simptomları qiymətləndirərkən nəzərə almaq lazımdır ki, bəzi hallarda turşu-əsas balansı pozulduqda və qaz alkalozu inkişaf etdikdə hipokapniya səbəb ola bilər (bax).

Uçuş zamanı kəskin G.-nin böyük təhlükəsi onunla bağlıdır ki, sinir sisteminin fəaliyyətində iş qabiliyyətinin itirilməsinə səbəb olan pozğunluqların inkişafı əvvəlcə subyektiv olaraq nəzərə çarpmadan baş verir; bəzi hallarda eyforiya yaranır və pilot və astronavtın hərəkətləri qeyri-adekvat olur. Bu, uçuş ekipajlarını və təzyiq kamerasında sınaqdan keçirilmiş şəxsləri onlarda hipoksiyanın inkişafı barədə xəbərdar etmək üçün nəzərdə tutulmuş xüsusi elektrik avadanlıqlarının hazırlanmasını zəruri etdi.Bu avtomatik hipoksik vəziyyət siqnallarının işləməsi ya inhalyasiya edilmiş havada oksigenin qismən təzyiqinin təyin edilməsinə əsaslanır. , və ya G. təsirinə məruz qalan şəxslərdə fizioloji göstəricilərin təhlili üzrə beynin bioelektrik fəaliyyətində baş verən dəyişikliklərin xarakterinə, arterial qan oksigenlə doyma səviyyəsinin azalmasına, ürək döyüntüsündə baş verən dəyişikliklərin xarakterinə və digər parametrlərə əsasən, cihaz G-nin mövcudluğunu və dərəcəsini təyin edir və siqnal verir.

Kosmik uçuş şəraitində mədə-bağırsaq birləşməsinin inkişafı kosmik gəminin kabinəsində atmosferin bərpası sistemi, kosmosda gəzinti zamanı skafandrın oksigen təchizatı sistemi nasaz olduqda, həmçinin kosmik gəminin kabinəsinin qəfil təzyiqi azaldıqda mümkündür. uçuş zamanı. Q.-nin deoksigenləşmə prosesinin yaratdığı hiperkəskin kursu belə hallarda ağır patolun kəskin inkişafına gətirib çıxaracaq ki, bu vəziyyət qazın əmələ gəlməsinin sürətli prosesi - toxumalarda və qanda həll olunan azotun sərbəst buraxılması ilə çətinləşir. (sözün dar mənasında dekompressiya pozğunluqları).

Kosmik gəminin kabinəsinin havasındakı oksigenin qismən təzyiqinin azaldılması üçün icazə verilən həddi və kosmonavtlarda oksigenin icazə verilən dərəcəsi məsələsi çox diqqətlə həll edilir. Belə bir fikir var ki, uzunmüddətli kosmos uçuşlarında çəkisizliyin mənfi təsirlərini nəzərə alaraq təzyiqin 2000 m hündürlüyə qalxarkən baş verəndən artıq olmasına yol verilməməlidir. kabin (təzyiq -760 mm Hg. Art. və inhalyasiya qaz qarışığında 21% oksigen, Sovet uzay gəmilərinin kabinlərində yaradıldığı kimi) oksigen məzmununun müvəqqəti azalmasına 16% -ə qədər icazə verilir. Cazibə qüvvəsinə uyğunlaşma yaratmaq üçün təlim məqsədi ilə kosmik gəmi kabinələrində istifadənin mümkünlüyü və mümkünlüyü öyrənilir. karbon qazının qismən təzyiqində cüzi artım (1,5 - 2% -ə qədər) ilə müəyyən anlarda birləşən fizioloji cəhətdən məqbul hədlərdə oksigenin qismən təzyiqinin dövri azalması ilə dinamik atmosfer.

Hipoksiyaya uyğunlaşma

Hipoksiyaya uyğunlaşma, bədənin hipoksiyaya qarşı müqavimətini artırmaq üçün tədricən inkişaf edən bir prosesdir, bunun nəticəsində bədən əvvəllər normal həyat fəaliyyəti ilə uyğun gəlməyən belə bir oksigen çatışmazlığı ilə aktiv davranış reaksiyaları həyata keçirmək qabiliyyətinə sahib olur. Tədqiqat bizə G-yə uyğunlaşmada qarşılıqlı əlaqələndirilmiş dörd uyğunlaşma mexanizmini müəyyən etməyə imkan verir.

1. Səfərbərliyi ətraf mühitdə çatışmazlığına baxmayaraq orqanizmin kifayət qədər oksigen təchizatını təmin edə bilən mexanizmlər: ağciyərlərin hiperventilyasiyası, ürəyin hiperfunksiyası, artan miqdarda qanın ağciyərlərdən qana doğru hərəkətini təmin edən mexanizmlər. toxumalar, polisitemiya, qanın oksigen tutumunun artması. 2. Hipoksemiyaya baxmayaraq, beynin, ürəyin və digər həyati vacib orqanların kifayət qədər oksigen təchizatını təmin edən mexanizmlər, yəni: arteriyaların və kapilyarların (beyin, ürək və s.) genişlənməsi, kapilyarlar arasında oksigenin yayılması üçün məsafənin azaldılması. yeni kapilyarların əmələ gəlməsi, hüceyrə membranlarının xüsusiyyətlərinin dəyişməsi və miyoqlobinin konsentrasiyasının artması səbəbindən hüceyrələrin oksigendən istifadə qabiliyyətinin artması səbəbindən hüceyrələrin divarı və mitoxondriləri. 3. Hüceyrələrin və toxumaların hipoksemiyaya baxmayaraq, qandan oksigeni istifadə etmək və ATP yaratmaq qabiliyyətinin artması. Bu ehtimal, sitoxrom oksidazanın (tənəffüs zəncirinin son fermenti) oksigenə yaxınlığını artırmaqla, yəni mitoxondrilərin keyfiyyətini dəyişdirməklə və ya vahid hüceyrə kütləsinə düşən mitoxondriyaların sayını artırmaqla və ya hüceyrə kütləsini artırmaqla həyata keçirilə bilər. oksidləşmənin fosforlaşma ilə birləşmə dərəcəsi. 4. Uyğunlaşmanın əsas mexanizmi kimi bir çox tədqiqatçılar tərəfindən qiymətləndirilir qlikolizin aktivləşdirilməsi səbəbindən ATP-nin anaerob resintezinin artması (bax).

Bütün orqanizmdə uyğunlaşmanın bu komponentlərinin nisbəti belədir ki, mədə-bağırsaq traktının erkən mərhələsində (uyğunlaşma prosesinin fövqəladə mərhələsində) hiperventilyasiya baş verir (bax: Ağciyər ventilyasiyası). Ürək çıxışı artır, qan təzyiqi bir qədər yüksəlir, yəni daha çox və ya daha az nəzərə çarpan funksional çatışmazlıq əlamətləri ilə birləşən nəqliyyat sistemlərinin səfərbərliyi sindromu baş verir - adinamia, şərti refleks fəaliyyətinin pozulması, bütün növ davranış fəaliyyətinin azalması, çəki. zərər. Sonradan, digər uyğunlaşma dəyişikliklərinin, xüsusən də hüceyrə səviyyəsində baş verənlərin həyata keçirilməsi ilə nəqliyyat sistemlərinin enerjili israfçı hiperfunksiyası, sanki, lazımsız olur və yüngül hiperventilyasiya və hiperfunksiya ilə nisbətən sabit uyğunlaşma mərhələsi qurulur. ürək, lakin bədənin yüksək davranış və ya əmək fəaliyyəti ilə . İqtisadi və kifayət qədər effektiv uyğunlaşma mərhələsi, hron sindromu, hündürlük xəstəliyi ilə özünü göstərən adaptiv qabiliyyətlərin tükənməsi mərhələsi ilə əvəz edilə bilər.

Müəyyən edilmişdir ki, G.-yə uyğunlaşma zamanı nəqliyyat sistemlərinin və oksigendən istifadə sistemlərinin gücünün artırılmasının əsasını nuklein turşularının və zülalların sintezinin aktivləşdirilməsi təşkil edir. Məhz bu aktivləşmə beyində və ürəkdə kapilyarların və mitoxondriyaların sayının artması, ağciyərlərin kütləsinin və onların tənəffüs səthinin artması, polisitemiya və digər adaptiv hadisələrin inkişafını təmin edir. Heyvanlara RNT sintezini maneə törədən amillərin tətbiqi bu aktivləşməni aradan qaldırır və uyğunlaşma prosesinin inkişafını qeyri-mümkün edir, Kosintez amillərinin və nuklein turşusu prekursorlarının tətbiqi isə uyğunlaşmanın inkişafını sürətləndirir. Nuklein turşularının və zülalların sintezinin aktivləşdirilməsi bu prosesin əsasını təşkil edən bütün struktur dəyişikliklərinin formalaşmasını təmin edir.

G.-yə uyğunlaşma zamanı yaranan oksigen nəqli və ATP resintezi sistemlərinin gücünün artması insanların və heyvanların ətraf mühitin digər amillərinə uyğunlaşma qabiliyyətini artırır. G.-yə uyğunlaşma ürək sancmalarının gücünü və sürətini, ürəyin yerinə yetirə biləcəyi maksimum işi artırır; simpatik-adrenal sistemin gücünü artırır və ürək əzələsində katekolamin ehtiyatlarının tükənməsinin qarşısını alır, adətən həddindən artıq fiziki məşqlərlə müşahidə olunur. Yüklər

G.-yə ilkin uyğunlaşma fiziki uyğunlaşmanın sonrakı inkişafını gücləndirir. Yüklər G.-yə uyğunlaşdırılmış heyvanlarda müvəqqəti əlaqələrin qorunma dərəcəsinin artması və ekstremal stimullarla asanlıqla silinən qısamüddətli yaddaşın uzunmüddətli, sabit yaddaşa çevrilməsinin sürətlənməsi aşkar edilmişdir. Beyin funksiyasındakı bu dəyişiklik adaptasiya olunmuş heyvanların beyin qabığının neyronlarında və glial hüceyrələrində nuklein turşularının və zülalların sintezinin aktivləşməsinin nəticəsidir. G.-yə ilkin uyğunlaşma ilə orqanizmin qan dövranı sisteminə, qan sisteminə, beyinə müxtəlif zədələnmələrə qarşı müqaviməti artır. G.-yə uyğunlaşma eksperimental qüsurlarda, işemik və simpatomimetik miokard nekrozunda, DOC-duz hipertoniyasında, qan itkisinin nəticələrində ürək çatışmazlığının qarşısını almaq, həmçinin münaqişə vəziyyətində olan heyvanlarda davranış pozğunluqlarının qarşısını almaq, epileptiform qıcolmaların qarşısını almaq üçün uğurla istifadə edilmişdir. və halüsinojenlərin təsiri.

İnsanın bu amilə qarşı müqavimətini artırmaq və orqanizmin ümumi müqavimətini artırmaq üçün xüsusi fəaliyyət şəraitində, xüsusən də kosmik uçuşlarda, eləcə də insan xəstəliklərinin qarşısının alınması və müalicəsi üçün G.-yə uyğunlaşmadan istifadə etmək imkanının mövzusudur. klinik fiziologiya tədqiqatı.

Blumenfeld L. A. Hemoqlobin və oksigenin geri çevrilən əlavəsi, M., 1957, bibliotr.; Bogolepov N.K. Comatose states, M., 1962, bibliogr.; Bogolepov N.N., və başqaları, insult zamanı insan beyninin ultrastrukturunun elektron mikroskopik tədqiqi, Zhurn, nevropat və psixiat., t.74, №9, s. 1349, 1974, biblioqrafiya; Van Leer E. və Stickney K-Hypoxia, trans. İngilis dilindən, M., 1967; Vilensky B.S. Beyin işemiyasının müalicəsi və qarşısının alınmasında antikoaqulyantlar, L., 1976; Vladimirov Yu. A. və Archakov A. I. Bioloji membranlarda lipid peroksidləşməsi, M., 1972; Voitkevich V, I. ​​Xroniki hipoksiya, L., 1973, bibliotr.; Gaevskaya M. S. Bədənin ölməsi və canlanması zamanı beynin biokimyası, M., 1963, bibliogr.; Gurvich A. M. Ölən və canlanan beynin elektrik fəaliyyəti, L., 1966, bibliotr.; Kanshina N.F., Kəskin və uzunmüddətli hipoksiyanın patoloji anatomiyası haqqında, Arch. patol., t.35, Ns 7, səh. 82, 1973, biblioqrafiya; K o-tovski E. F. və Şimkeviç L.L. Ekstremal təsirlər altında funksional morfologiya, M., 1971, bibliotr.; Meerson F. 3. Uyğunlaşmanın və qarşısının alınmasının ümumi mexanizmi, M., 1973, bibliogr.; aka, Yüksək hündürlükdə hipoksiyaya uyğunlaşma mexanizmləri, kitabda: Problemlər, hipoksiya və hiperoksiya, ed. G. A. Stepansky, s. 7, M., 1974, biblioqrafiya; Patoloji fiziologiyaya dair çoxcildlik bələdçi, red. N. N. Sirotinina, cild 2, səh. 203, M., 1966, biblioqrafiya; Negovsky V. A. Aqoniya və klinik ölümün patofiziologiyası və terapiyası, M., 1954, biblioqrafiya; Kosmik biologiya və təbabətin əsasları, red. O. G. Qazenko və M. Kalvin, cild 1-3, M., 1975, biblioqrafiya; Paşutin V.V. Ümumi patologiyanın mühazirələri, 2-ci hissə, Kazan, 1881; Petrov I. R. Beynin oksigen aclığı. L., 1949, biblioqrafiya; aka, Oksigen çatışmazlığında mərkəzi sinir sisteminin, adenohipofizin və adrenal korteksin rolu, L., 1967, biblioqrafiya; Seçenov İ.M.Seçilmiş əsərlər, M., 1935; Sirotinin N. N. Hipoksik şəraitin qarşısının alınması və müalicəsi üçün əsas müddəalar, kitabda: Fiziol və patol. tənəffüs, hipoksiya və oksigen terapiyası, ed. A. F. Makarchenko və b., s. 82, Kiyev, 1958; Charny A. M. Anoksik şəraitin patofiziologiyası, M., 1947, bibliotr.; Barcroft J. Qanın tənəffüs funksiyası, v, 1, Cambridge# 1925; Bert P. La pression baromStrique, P., 1878,

N. I. Losev; Ts. N. Boqolepov, G. S. Burd (neur.), V. B. Malkin (kosmos), F. 3. Meyerson (uyğunlaşma).

Beynin oksigen aclığı beyin strukturlarının kifayət qədər oksigen almadığı təhlükəli patoloji prosesdir. Nəticədə beyin funksiyası pozulur, korteksin fəaliyyəti azalır, sinir hüceyrələri ölür. Əgər oksigen çatışmazlığı mərhələsi qısa müddətlidirsə, o zaman böyüklərdə və uşaqlarda beyin bütün sistemlərinin fəaliyyətini tez bərpa edir və hüceyrələr ölmür.

Əgər ortaya çıxan simptomlara baxmayaraq, hipoksiyanın kəskin formasını qaçırırsınızsa, gələcəkdə beynin xroniki oksigen aclığının inkişaf etmə ehtimalı yüksəkdir. Bu qəşəngdir təhlükəli patoloji, uzun illər mərkəzi sinir sisteminin fəaliyyətini pozan, həm də tədricən onun ölümünə səbəb olur.

Xəstəliyin səbəbləri

Beyin hipoksiyası müxtəlif səbəblərdən inkişaf etməyə başlaya bilər. Xəstəlik dölün intrauterin inkişaf mərhələsindən başlayaraq hər yaşda özünü göstərir.

Oksigen çatışmazlığının patogenezi fərqli ola bilər, buna görə də ən çox görülən səbəbləri və amilləri vurğulamağa dəyər:

• Əhəmiyyətli yüksəkliklərə sürətli yüksəliş, kifayət qədər oksigen olmayan otaqlarda işləmək.
• Miokard infarktı, ürək-damar sisteminin işində pozğunluqlar qan, oksigen və digər faydalı maddələrlə birlikdə beyinə kifayət qədər miqdarda axmağı dayandırmasına səbəb olduqda. Onun hüceyrələrə qidalanması pozulur, bu da ciddi fəsadlara səbəb olur.
• Hava yollarının obstruksiyası.
• Zəhərlənmə dəm(hemoqlobin azaldığından beyinə kifayət qədər oksigen çatmır). Zərər səviyyəsi intoksikasiya dərəcəsindən və karbonmonoksitlə nəfəs alma müddətindən asılı olacaq. Karbonmonoksit məhsullarının qısamüddətli təsiri ilə bir insanın vəziyyəti tibbi müdaxilə olmadan bərpa olunur.
• Şok vəziyyəti (belə anlarda insan beyni də oksigen çatışmazlığı hiss edir).
• Anemiya.
• Geniş qan itkisi.
• Serebral işemiya.
• Aterosklerozun inkişafı ilə əlaqəli beyin damarlarının işində və bütövlüyündə pozğunluqlar.

Simptomlar

Hipoksiyanın bir çox xarakterik əlamətləri var, buna görə də lazımi diqqətlə özünüzdə və yaxınlarınızda bu xəstəliyin mövcudluğundan müstəqil olaraq şübhə edə bilərsiniz. Beyin hipoksiyasının kəskin formasının inkişafı ilə sinir sisteminin artan həyəcanı müşahidə olunur. Çox vaxt həyəcan öz yerini yavaş-yavaş inhibəyə verir (çatışmazlıq, həmçinin oksigenin artıqlığı səbəbindən mərkəzi sinir sisteminin funksiyaları depressiyaya düşməyə başlayır).

Həyəcan dövründə xəstələrdə motor narahatlığı, eyforiya vəziyyəti, sürətli ürək döyüntüsü, tənəffüsün artması, dəri solğunluğu, soyuq tər var. Oyanmanın müddəti xəstədən xəstəyə dəyişir, ona görə də bu müddətin nə qədər davam edəcəyini söyləmək çətindir.

Həyəcan dövründən dərhal sonra sinir sisteminin depressiyasına səbəb olan hipoksiya əlamətləri görünməyə başlayır:

• Gözlərdə qaralma.
• Əsassız yuxululuq.
• Letarji.
• Başgicəllənmə.
• heyrətləndirmək.
• Bayılmadan əvvəlki vəziyyət.

Oksigen çatışmazlığı var aktiv iş subkortikal formasiyalar, bunun nəticəsində nöbetlərin baş verməsi (tonik və klonik) qeyd olunur.

Ümumi inhibisyonun sonrakı inkişafı şərtsiz dəri, tendon və periosteal reflekslərdə dəyişikliklərdə özünü göstərir. Bundan sonra buynuz qişa və göz bəbəyinin refleksləri itir. Üstəlik, müəyyən reflekslərin itirilməsi sırası xəstədən xəstəyə dəyişə bilər. Məsələn, tez-tez bəzi xəstələr başqalarının tam disfunksiyası fonunda bəzi refleksləri tamamilə saxlayırlar.

Beyin hipoksiyası sürətlə inkişaf edərsə, insan huşunu itirir və bir neçə dəqiqədən sonra komaya düşür.

Serebral hipoksiyanın fonunda tez-tez müəyyən nevroloji simptomların inkişafı müşahidə olunur:

• Komatoz vəziyyət (onun şiddəti beynin funksiyalarının nə qədər güclü depressiyaya məruz qalmasından və qalan funksiyaların nə qədər yaxşı tənzimlənməsindən asılıdır).
• Şüurun qismən pozulması.
• Üzvi diffuz lezyon sindromu.
• Astenik vəziyyətlər.

Oksigen aclığı zamanı ən ağır vəziyyət mərkəzi sinir sisteminin əhəmiyyətli bir depressiyasının olduğu ekstremaldır. Nəticədə areflexia və əzələ hipotoniyası görünür. Həmçinin beyində elektrik aktivliyi və tənəffüs orqanlarının fəaliyyətində çatışmazlıqlar var. Eyni zamanda ürəyin fəaliyyəti qorunur, bir sıra digər daxili orqanlar da fəaliyyət göstərir.

Beynin oksigen açlığının ilk əlamətləri görünəndə bir mütəxəssislə məsləhətləşməlisiniz.

Xəstəliyin növləri

Serebral hipoksiyanın aşağıdakı təsnifatını verək:

• ekzogen. Bu patoloji formasının inkişafı ətraf mühitdə oksigen çatışmazlığı olduqda müşahidə olunur. Bu vəziyyətdə xəstəliyin simptomları tədricən, mərhələlərlə inkişaf edir, buna görə də yüksəklikdən enməklə (əgər bir insan dağlara qalxırsa) və ya zəif havalandırma ilə otaqdan çıxarkən asanlıqla izlənilə və aradan qaldırıla bilər.
• Tənəffüs. Xəstəliyin bu forması (asfiksiya) bir insanın patologiyası olduqda qeydə alınır tənəffüs sistemi. Bunlar müxtəlif xroniki xəstəliklər ola bilər: astma, ağciyər xərçəngi, ağır pnevmoniya, tənəffüs əzələlərinin iflici, tənəffüs orqanlarının travması.
• Qan dövranı. Patoloji qan damarlarının funksiyasının və ya bütövlüyünün pozulması, həmçinin beyin strukturlarında yerli qan dövranı fonunda inkişaf edir. Xəstəlik travmatik şok, ürək çatışmazlığı, tromboz, ateroskleroz səbəbindən başlaya bilər.
• Hemic. Bir insanın qanında qeyri-kafi miqdarda hemoglobin olduğu vəziyyətlərdə beynin hemik oksigen çatışmazlığının inkişaf etməyə başlama ehtimalı yüksəkdir. Bu tip patoloji tez-tez hipoksemiya adlanır.
• Parça. Hüceyrə oksigen istifadəsinin pozulduğu hallarda patologiyanın inkişafı müşahidə olunur.

Həmçinin, beynin oksigen aclığının baş vermə vaxtına əsasən, fulminant, kəskin və xroniki formaları ayırmaq adətdir.

Ayrı-ayrılıqda, bəzən hamiləlik dövründə müşahidə olunan fetal hipoksiya var. Patoloji hər trimestrdə təhlükəlidir, çünki embrionun və sonradan fetusun normal inkişafına imkan vermir. Əgər dölün beyni uzun müddət oksigen çatışmazlığı yaşayırsa, onun qanında karbon qazı yığılmağa başlayır.

Bəzi hallarda, hipoksiya səbəbindən uşaq vaxtından əvvəl doğulur (doğuş qeysəriyyə əməliyyatı ilə həyata keçirilir, çünki adi üsulla doğuş əks göstərişdir). Yeni doğulmuş körpə, ana bətnində hipoksiyadan əziyyət çəkirsə, gələcəkdə müxtəlif nevroloji pozğunluqlarla qarşılaşma ehtimalı yüksəkdir.

Nəticələr

Hipoksiyanın nəticələri birbaşa patologiyanın formasından asılı olacaq. Fulminant forma inkişaf etdikdə təcili reanimasiya tələb olunur, çünki xəstəlik potensial olaraq ölümcül ola bilər. Bu formada ölüm nisbəti olduqca yüksəkdir. Kəskin və xroniki formalar halında, nəticələr beyin toxumasının zədələnməsinin şiddətindən və yerindən asılı olacaq.

Xəstələrdə tez-tez ümumi beyin pozğunluğu, baş ağrıları, görmə, nitq, yaddaş mərkəzlərinin işində pozğunluqlar və s. Bir şəxs yüksək keyfiyyətli reabilitasiyaya məruz qaldıqda, beyin funksiyaları tədricən bərpa olunur, lakin çox vaxt tam deyil.

Ən əlverişli proqnoz xroniki oksigen çatışmazlığıdır. Belə bir xəstəlik nadir hallarda ölümlə nəticələnir, lakin adekvat müalicə olmadan həyat keyfiyyəti azalır. İnsan bədəni dəyişən həyat şəraitinə uyğunlaşa bilər, o cümlədən. və oksigen çatışmazlığı ilə.

Məsələn, bir insanın beyni daim strukturlarına tam oksigen verilməsi ilə bağlı problemlər yaşayırsa, o, müxtəlif yollarla uyğunlaşmağa başlayır:

• Nəfəs almanın dərinliyi artır, xəstə daha tez-tez nəfəs almağa başlayır və ehtiyat alveolların işi başlayır.
• Ürək dərəcəsinin artması, qan təzyiqinin artması, qan axınının yenidən bölüşdürülməsi müşahidə olunur.
• Qırmızı qan hüceyrələrinin istehsalı artır.
• Xüsusilə ehtiyacı olan toxumaları və strukturları əlavə oksigenlə təmin etmək üçün nəzərdə tutulmuş yan damarlar əmələ gəlir.

Belə dəyişikliklərlə bir çox digər bədən sistemlərinin işləməsi baş verir. Məsələn, qan laxtalanma riski artır, daxili orqanlarda trofik dəyişikliklər yaranır, hipertoniya inkişaf edir və s.

Xroniki beyin hipoksiyası müalicə edilmədikdə, bütün bədən tədricən əziyyət çəkməyə başlayır, ümumi vəziyyəti daha da ağırlaşdıran yeni simptomlar görünür.

Diaqnostika

Artıq yuxarıda deyildi ki, beynin oksigen aclığının əlamətləri olduqca tipikdir, buna görə həkim simptomları təhlil etdikdən və anamnezi öyrəndikdən sonra ilkin diaqnoz qoya bilər. Bunu təsdiqləmək üçün bir şəxs əlavə müayinələrə göndərilə bilər: nəbz oksimetriyası, damarlarda və arteriyalarda qanın qaz tərkibinin təhlili, qələvi-turşu balansının öyrənilməsi. Bəzi hallarda CT və ultrasəs aparılır.

Bu müayinələrdən sonra alınan nəticələr 100% ehtimalla hipoksiyanın diaqnozu üçün kifayətdir. Xəstəliyin kök səbəbini və əsas xüsusiyyətlərini müəyyən etmək üçün keçmək lazımdır əlavə müayinələr insan vəziyyətinin etiologiyasına uyğun olaraq.

Müalicə

Beyin hipoksiyasının müalicəsinin əsası patoloji vəziyyətə səbəb olan səbəbi müəyyən etmək, həmçinin onun tam aradan qaldırılmasıdır. Oksigen aclığının inkişafının səbəbini müəyyən etmək mümkün deyilsə, simptomatik müalicə aparılır. Xəstəyə müxtəlif dərmanlar (iynələr, tabletlər, kapsullar və s. şəklində) təyin edilə bilər. Dərmanlar baş ağrısı və başgicəllənməni aradan qaldırmaq, damar tonunu normallaşdırmaq, xəstənin vəziyyətini yüngülləşdirmək və əsas simptomları aradan qaldırmaq üçün nəzərdə tutulmuşdur ki, insanı tam müayinə etmək və patologiyanın inkişafının əsas səbəblərini müəyyən etmək mümkün olsun. Müəyyən edilmiş dərmanlar qəbul edilməlidir.

Müvafiq göstəricilər varsa, həkimlər turşu-əsas balansını normallaşdırmaq üçün dərmanlar, həmçinin beyin neyronlarının işini qoruyan və ürəyin normal fəaliyyətini təmin edən neyro- və kardioprotektorlar təyin edə bilərlər. Hansı dərmanların lazım olduğunu yalnız həkim təyin edə bilər. Bir mütəxəssisin müvafiq icazəsi olmadan beyin hipoksiyasını müalicə etmək üçün evdə xalq üsullarından istifadə etmək tövsiyə edilmir.

Beyin hipoksiyasının növündən asılı olmayaraq, terapiya mütləq oksigenin müxtəlif formalarda istifadəsini nəzərdə tutur: xüsusi oksigen konsentratlarından tam süni ventilyasiyaya qədər.

Patoloji üçün xüsusi terapiya onun növündən asılı olaraq seçilir:

• Tənəffüs hipoksiyası ilə müasir tibb analjeziklər, antihipoksantlar və bronxların genişlənməsinə imkan verən digər dərmanlar təyin edilir. Bu kateqoriyadakı demək olar ki, bütün dərmanlar narkotikdir və buna görə də asılılıq yaradır (yalnız reseptlə satın alına bilər). Narkotik olmayan analjezikləri resept olmadan almaq olar.
• Hemik hipoksiya halında tez-tez qan köçürülməsi təyin edilir, bu da xəstənin qan dövranını yüksək effektivliklə normal vəziyyətə gətirməyə imkan verir.
• Histotoksik (toxuma) hipoksiyası üçün antidot dərmanları təyin edilir.
• Qan dövranı forması ilə uyğun bir əməliyyat demək olar ki, həmişə göstərilir, çünki belə bir patoloji ilə dərmanlarla mübarizə aparmaq praktiki olaraq faydasızdır (bu, yalnız əks göstərişlər olduqda edilə bilər. cərrahi müdaxilə). Yüksək keyfiyyətli və vaxtında cərrahi müdaxilə xəstəliyi demək olar ki, tamamilə müalicə etməyə və xəstənin vəziyyətini normallaşdırmağa imkan verir.

Hər halda, həkim beynin oksigen açlığının əlamətlərini nəzərə alacaq, bu, eyni tip patologiyanın inkişafı ilə belə əhəmiyyətli dərəcədə fərqlənə bilər, lakin müxtəlif insanlarda. Hipoksiya üçün uzunmüddətli simptomatik müalicə də son dərəcə vacibdir. Beyin funksiyaları bərpa edildikdə və normallaşdıqda, güclü dərmanlarla simptomatik terapiya dayandırılır.

Oxşar məqalələr