Tinklainės centre yra geltonoji dėmė, šviesai jautrus elementas. Geltonosios dėmės degeneracija – Tai akių liga, kuri atsiranda dėl kraujagyslių patologijos ir jų mitybos sutrikimo. Dėl šių priežasčių pažeidžiamas centrinis regėjimas.

Geltonosios dėmės degeneracija laikoma su amžiumi susijusia liga, kuri dažniausiai sukelia aklumą žmonėms po 50 metų.

TLK-10 kodas

Ligos kodas pagal TLK-10 yra H35/3 – geltonosios dėmės ir užpakalinio poliaus degeneracija.

Formos

Yra sausos ir šlapios ligos formos. Padalijimas pagrįstas naujai susidariusių kraujagyslių buvimu ar nebuvimu akyje.

Sausa forma:

Diagnozuota 90% atvejų. Jis atsiranda dėl su amžiumi susijusių pakitimų, kurių metu audinys plonėja ir jame nusėda pigmentas.

Liga praeina per tris etapus. Pirmosios metu pacientas turi keletą mažo dydžio drūzų (gelsvų nuosėdų), ligos simptomai nejaučiami.

Antrame etape mažos drūzos padidėja, kai kuriais atvejais aptinkamas vienas didelis. Akies regėjimo lauko centre atsiranda dėmė, kuri trukdo žmogui gerai matyti jis nuolat jaučia šviesos trūkumą.

Trečiajame etape dėmė padidėja, skaitymas ir puikus darbas yra žymiai sunkesnis.

Drėgna forma:

Jam būdinga naujai susiformavusių kraujagyslių, kuriose atsiranda kraujavimas, atsiradimas. Tai pažeidžia šviesai jautrias ląsteles. Laikui bėgant jie miršta ir dėl to žmogus mato dėmes regėjimo lauko centre.

Dėl naujai susidariusių kraujagyslių trapumo pacientas mano, kad linijos yra išlenktos, nors iš tikrųjų jos yra tiesios. Trapios kraujagyslės veikia regėjimo ląsteles, sukurdamos optinį efektą – objektų formos iškraipymą.

Mikrokraujavimo pasekmės: dėl susidariusio skysčio šioje vietoje atsiranda randų audinys, dėl kurio prarandamas regėjimas.

Simptomai

Būdingi simptomai priklauso nuo ligos stadijos.

Pagrindinės funkcijos :

• yra apšvietimo trūkumo jausmas;
• beveik visiškas regėjimo nebuvimas prieblandoje;
• tiesios linijos lūžta;
• prieš akis atsiranda dėmių;
• Žiūrint tiesiai, fragmentai iškrenta iš regėjimo lauko.

Simptomai gali pasireikšti vienoje arba abiejose akyse.

Mokslininkai negalėjo nustatyti, kodėl vystosi degeneraciniai pokyčiai. Remiantis daugybe tyrimų, galime kalbėti tik apie veiksnius, prisidedančius prie ligos atsiradimo ir vystymosi:

1. Sulaukus 70 metų, pirmiausia serga vyresnio amžiaus žmonės;
2. Prastas gyvenimo būdas – netinkama mityba, stiprių alkoholinių gėrimų vartojimas, rūkymas, judėjimo trūkumas;
3. Paveldimas veiksnys – jei sirgo jūsų tėvai, rizika padidėja beveik dvigubai;
4. Sveikatos problemos – diabetas, aterosklerozė, infarktas, insultas, trumparegystė.

Geltonosios dėmės degeneracijos priežastis gali būti citomegalovirusas- infekcinė liga, kurią sukelia herpeso virusas. Sveikas žmogus jo buvimo nepastebi, tačiau žmonėms, turintiems imunodeficitą, tai pavojinga.

Gydymas

Nustačius geltonosios dėmės degeneraciją, galima kreiptis pagalbos į specializuotas gydymo įstaigas. Akademiko S.N. vardu pavadinta klinika laikoma viena geriausių. Fiodorovo „Akių mikrochirurgija“ – visame pasaulyje pripažinta vienu iš pirmaujančių oftalmologijos centrų. Jau daugelį metų gydymas Fedorovo klinikoje buvo atliekamas naudojant moderniausią įrangą ir naujausias technologijas.

Priklausomai nuo tam tikrų veiksnių – paciento amžiaus, ligos trukmės ir formos – konservatyvi terapija ne visada atneša matomą palengvėjimą. Tokiu atveju imamasi chirurginio gydymo.

Geltonosios dėmės degeneracijos gydymo metodai:

1. Narkotikai Avastinas, Lucentis, Makujdenas. Jie švirkščiami į stiklakūnį (į akies vidų), siekiant sustabdyti kraujagyslių augimą. Ši procedūra atliekama ligoninėje naudojant ploną adatą. Kursas – 3 injekcijos su mėnesio pertrauka. U didelis skaičius pacientų pagerėjo regėjimas.
2. Vaistas švirkščiamas į veną Verteporfinas. Jo veikimą suaktyvina lazerinė chirurgija. Fotodinaminė terapija pagerina regėjimo funkciją, tačiau po kurio laiko vaisto poveikis susilpnėja ir reikia kartoti procedūrą.
3. — lazeris paveikia naujai susiformavusias kraujagysles ir tinklainę. Naudojamas progresuojančioms ligos formoms gydyti. Po tokios operacijos regėjimas nepagerėja.
4. Priemonės, stiprinančios kraujagyslių sieneles: vitaminai E, A, B grupė.
5. Vaistai edemai mažinti.

Prevencija

1. Kokius produktus gydytojai rekomenduoja gydyti su amžiumi susijusią geltonosios dėmės degeneraciją? — Įrodyta, kad žmonės, vartojantys daug daržovių ir vaisių bei uogų, yra mažiau jautrūs šiai ligai (naudingiausios yra mėlynės). Žalumynai, morkos, špinatai, kopūstai, pomidorai, obuoliai – jų visada turi būti kasdienėje mityboje. Riebalų suvartojimas turėtų būti optimizuotas. Bent du kartus per savaitę valgykite žuvį ir jūros gėrybes.
2. Reguliariai apsilankykite pas oftalmologą. Sulaukus 60 metų, pas gydytoją rekomenduojama apsilankyti bent kartą per metus.
3. Praktikuokite regėjimo higieną:negalite skaityti, rašyti ar daryti kitų dalykų patalpose, kuriose nepakanka apšvietimo;
4. Venkite akių nuovargio;
5. Atliekant pavojingus darbus (pavyzdžiui, virinant) saugokite akis nuo ultravioletinių spindulių. Akiniai nuo saulės turi turėti aukštą apsaugos lygį.
6. Vartokite vitaminus ir mineralus.
7. Nerūkykite ir nebūkite rūkytose vietose.

Kai žmogus yra bejėgis, prastėja jo gyvenimo kokybė. Norėdami būti aktyvūs ir nepriklausomi, turite rūpintis savo sveikata, ypač akimis. Aktyvus gyvenimo būdas, tinkamas fizinis krūvis ir žalingų įpročių atsisakymas padės atitolinti regėjimo praradimą daugeliui metų.

Vaizdo įrašas:

Akies tinklainė yra atsakinga už vaizdo suvokimą. Tinklainės distrofija yra jos mitybos pažeidimas.

Liga atsiranda dėl akies kraujagyslių sistemos sutrikimų, tada susidaro randas, visiškai iškrenta centrinė tinklainės zona, lieka tik periferinis matymas. Žmogus skiria dieną nuo nakties, mato neryškius periferinio matymo objektų kontūrus, tačiau centre nėra vaizdo – tarsi prieš akį kabėtų juoda dėmė.

Tinklainės distrofija yra grupė patologinės būklės, kurios turi bendrą pasireiškimą – tinklainės audinio pakitimus, dėl kurių ji miršta.

Nervų ląstelės Tinklainė suvokia šviesos spindulių lūžį ir perduoda informaciją į smegenis per regos nervą. Šis sluoksnis yra gana plonas, todėl labai jautrus fizinių veiksnių poveikiui, taip pat vidinės organizmo aplinkos pokyčiams.

Ši liga tampa dažna ir yra tikėtina visiško ar dalinio regėjimo praradimo priežastis. Šiai patologijai būdingas greitas progresas, o simptomai priklauso nuo proceso priežasties ir vietos.

Tinklainės distrofija yra didelės ligų grupės pavadinimas, kai stebimas šios membranos „mirimas“, tai yra jos progresuojanti degeneracija, dėl kurios pablogėja paciento regėjimas.

Etiologija ir patogenezė

Dažniausiai ligą sukelia medžiagų apykaitos skilimo produktai, kurie kaupiasi su amžiumi. Reikšmingą vietą užima infekcijos, intoksikacija ir kraujo tiekimo į vidinę membraną sutrikimas.

Tinklainės distrofija taip pat gali išsivystyti jauniems žmonėms nėštumo metu, širdies ir kraujagyslių ligų ir liaukų patologijos vidinė sekrecija.

Dėmė sudaryta iš kelių specialių ląstelių sluoksnių. Virš tinklainės pigmentinių epitelio ląstelių sluoksnio yra fotoreceptorių sluoksnis, o žemiau – plona Brucho membrana, atskirianti viršutinius sluoksnius nuo kraujagyslių tinklo (choriocapillaris), aprūpinančio geltonąją dėmę deguonimi ir maistinėmis medžiagomis.

Akims senstant, kaupiasi ląstelių metabolizmo atliekos, po tinklainės pigmento epiteliu susidaro vadinamieji „drusenai“ – gelsvi sustorėjimai.

Daugelio mažų drūzų arba vieno (ar kelių) didelių drūzų buvimas laikomas pirmuoju „sausos“ AMD formos ankstyvosios stadijos požymiu. Dažniausiai pasitaiko „sausa“ (neeksudacinė) forma (maždaug 90 proc. atvejų).

Kadangi drūzai kaupiasi, jie gali sukelti uždegimą, nes skatina kraujagyslių endotelio augimo faktoriaus, baltymo, skatinančio naujų akies kraujagyslių augimą, išsiskyrimą. Pradeda augti naujos patologinės kraujagyslės – procesas vadinamas angiogeneze.

Per Brucho membraną išauga naujos kraujagyslės. Kadangi naujai susidarę indai yra patologinio pobūdžio, kraujo plazma ir net kraujas praeina pro jų sieneles ir patenka į geltonosios dėmės sluoksnius.

Nuo šio momento AMD pradeda progresuoti, virsdamas kita, agresyvesne forma - „šlapia“. Skystis kaupiasi tarp Brucho membranos ir fotoreceptorių sluoksnio, paveikdamas pažeidžiamus nervus, kurie užtikrina sveiką regėjimą.

Jei šis procesas nesustabdomas, kraujavimas sukels atsiskyrimus ir rando audinio susidarymą, o tai gresia nepataisomai centrinio regėjimo praradimui.

Priežastys

Dažnai ligą sukelia su amžiumi susikaupę medžiagų apykaitos skilimo produktai. Didelį vaidmenį vaidina kraujo tiekimo į vidinę membraną problemos, intoksikacija ir infekcija.

Ši liga gali išsivystyti jauname amžiuje, nėštumo, endokrininių liaukų patologijų ir širdies ligų fone. kraujagyslių sistema.

Pagrindinės tinklainės distrofijos priežastys yra šios:

• Įvairios akių ligos ir uždegiminiai procesai (trumparegystė, uveitas).
• Infekcinės ligos ir apsinuodijimai.
• Akių sužalojimai dėl sumušimų, smūgių ir kt.
• Genetinis polinkis į distrofiją.
• Įvairios sisteminės ligos (diabetas, hipertenzija, skydliaukės ir inkstų sutrikimai, aterosklerozė ir kt.).

Visos šios priežastys, išskyrus genetinį polinkį, ne visada gali prisidėti prie tinklainės distrofijos atsiradimo, tačiau jos yra rizikos veiksniai. Gydytojai teigia, kad žmonėms, turintiems antsvorio ir žalingų įpročių, yra didelė tikimybė susirgti tinklainės distrofija.

Žemas kraujospūdis antrąjį nėštumo trimestrą sukelia blogą kraujotaką ir blogą tinklainės mitybą. Todėl nėščioms moterims taip pat gresia pavojus.

Tinklainės distrofijos priežastys visų pirma slypi su amžiumi susijusiuose akies obuolį gaubiančiose kraujagyslių sistemos pakitimuose – daugiausia kraujotakos sutrikimo, kurio priežastis, savo ruožtu, yra kraujagyslių sklerozė.

Neigiami veiksniai, kuriuos galima suskirstyti į vidinius ir išorinius, sukelia nepageidaujamus pokyčius akies viduje. Defektai skirstomi pagal pažeidimo lokalizaciją: kartais pažeidžiamas centrinis, kartais periferinis regėjimas.

Buitinė

Vidinės priežastys:

• kūno senėjimas;
• paveldimumas;
• kraujagyslių ligos;
• hipertenzija;
• toliaregystė ir trumparegystė;
• padidintas lygis cholesterolio;
• regos sužalojimai;
• akių operacijos;
• užsitęsęs vietinis uždegimas.

Didelė rizika susirgti degeneracija taip pat pastebima žmonėms su labai balta oda ir mėlynomis akimis. Tokių anatominių ypatybių turintys pacientai greitai suserga ligomis, ypač veikiami išorinių veiksnių.

Išorinis

KAM išorinių priežasčių susieti:

• ilgalaikis ultravioletinių spindulių poveikis tinklainei;
• rūkymas (įskaitant pasyvų rūkymą);
• apsinuodijimas (nuodai, alkoholis).

Amžius

Asmenyse pensinio amžiaus- nuo 55 metų - diagnozuojama geltonosios dėmės forma, kurios metu dėl organizmo senėjimo pakinta tinklainė. Be minėtų priežasčių, ligos vystymuisi įtakos turi ir specifiniai veiksniai, dažniau pasireiškiantys vyresniame amžiuje.

Su amžiumi susijusios geltonosios dėmės degeneracijos priežastys:

• katarakta;
• diabetas;
• aterosklerozė;
• nutukimas;
• vitaminų trūkumas;
• padidėjęs laisvųjų radikalų kiekis.

Dažniau šia liga serga pusė gyventojų, o vyrai ja serga daug rečiau.

Nuoroda! Baltosios rasės atstovams vidinio akies gleivinės defektai diagnozuojami daug dažniau.

Nepaisant daugybės AMD tyrimų, šios ligos priežastys iki šiol lieka neaiškios. AMD yra daugiafaktorinė liga.

Amžius yra pagrindinė priežastis. Sergamumas smarkiai didėja su amžiumi. Tarp vidutinio amžiaus žmonių šia liga serga 2%, 65–75 metų amžiaus – 20%, o 75–84 metų grupėje AMD požymiai nustatomi kas trečiam asmeniui.

Jie gali būti įgimti arba antriniai (įgyti), centrinės lokalizacijos (yra geltonosios dėmės srityje) arba periferiniai.

Vizija AMD

Distrofinių procesų tinklainėje etiologija yra įvairi. Tinklainės distrofija, diagnozuota vaikams, daugeliu atvejų yra susijusi su paveldimumu.

Distrofiją gali išprovokuoti bet kokie veiksniai, lemiantys medžiagų apykaitos procesų sutrikimus. Vyresnio amžiaus žmonėms šiuos veiksnius lydi bet kokios kraujagyslių patologijos, dėl kurių sutrinka normalus akies aprūpinimas deguonimi ir maistinėmis medžiagomis.

Tinklainės degeneracija prasideda beveik pusei pacientų, kuriems diagnozuota trumparegystė. Ryšys yra tiesioginis – kuo ryškesnė trumparegystė, tuo didesnė distrofijos išsivystymo galimybė. Taip pat stebėjimų metu pastebėta, kad patologija dažniau vystosi baltosios rasės atstovams su šviesia oda ir akimis.

Vietinės tinklainės distrofijos priežastys taip pat apima įvairaus sunkumo akių pažeidimus, kurių metu buvo pažeista tinklainė, uždegiminės ligosįvairios etiologijos akių struktūros, lęšiuko drumstimas. Liga gali išsivystyti po akių operacijos.

Yra ir bendresnių ligos priežasčių, kurios savaime nėra tokios, tačiau su didele tikimybe gali išprovokuoti degeneracinį procesą. Šie veiksniai apima:

• hipertenzija;
• endokrininės ligos, ypač cukrinis diabetas;
• skydliaukės patologijos;
• sunkus apsinuodijimas įvairiomis medžiagomis;
• didelis vitaminų trūkumas arba mineralų ir kitų maistinių medžiagų trūkumas;
• ilgalaikis periodinis akių švitinimas ultravioletiniais spinduliais.

Tinklainės distrofija turi priežasčių, kurios, nors ir sąlyginai, vis dar skirstomos į dvi grupes.

Tinklainės distrofijos vystymosi mechanizmas nėra iki galo ištirtas, tačiau yra veiksnių, kurie žymiai padidina tokios būklės išsivystymo tikimybę. Nustatomos šios patologijos priežastys:

• Diabetas.
• Ligos širdies ir kraujagyslių sistemos, kuriuos lydi funkcinis ar morfologinis kraujagyslių spindžio susiaurėjimas. Tai tokios ligos kaip aterosklerozė, sisteminis vaskulitas ir hipertenzija.
• Intensyvus ultravioletinės spinduliuotės poveikis neapsaugotai akiai.
• Blogi įpročiai ir antsvoris.
• Paveldimumas.

• Stresinės situacijos.
• Vitaminų trūkumas ir trūkumas naudingų medžiagų dietoje.

• Patinimas, uždegimas ir tinklainės distrofija, kraujotakos sutrikimai ir regos nervo pažeidimai, taip pat kaukolės traumos;
• Centrinės ligos nervų sistema, pavyzdžiui: smegenų auglys, meningitas, sifilis, juostinė pūslelinė, rečiau gripas ir ūminės kvėpavimo takų infekcijos;
• Hipertenzija;
• Aterosklerozė;
• Didelis kraujo netekimas.

Nepriklausomai nustatyti regos nervo atrofijos priežastį beveik neįmanoma. Tai gali padaryti tik profesionalus oftalmologas, nuodugniai ištyręs pacientą.

30–40% tinklainės distrofijos atvejų išsivysto žmonėms, kenčiantiems nuo trumparegystės

Įrodyta, kad nuo 30 iki 40% tinklainės distrofijos atvejų išsivysto žmonėms, sergantiems

Visos šios priežastys, išskyrus genetinį polinkį, ne visada gali prisidėti prie tinklainės distrofijos atsiradimo, tačiau jos yra rizikos veiksniai.

Gydytojai teigia, kad žmonėms, turintiems antsvorio ir žalingų įpročių, yra didelė tikimybė susirgti tinklainės distrofija. Žemas kraujospūdis antrąjį nėštumo trimestrą sukelia blogą kraujotaką ir blogą tinklainės mitybą. Todėl nėščioms moterims taip pat gresia pavojus.

Tinklainės distrofijos priežastys nėštumo metu gali būti dažnos ligos:

• Diabetas
• Hipertenzija
• Vegetovaskulinė distonija
• Inkstų ligos
• Trauminių smegenų sužalojimų pasekmės
• Skydliaukės veiklos sutrikimai

klasifikacija

Yra centrinė ir periferinė tinklainės distrofija. Centrinė tinklainės distrofija pasireiškia ryškiausiai matomoje vietoje (dėmės srityje). Kaip minėta anksčiau, ligą gali sukelti su amžiumi susiję pokyčiai, kurie yra dažniausia priežastis. Juk dėl amžiaus keičiasi akių kraujagyslės.

Ligai progresuojant palaipsniui mažėja regėjimo aštrumas. Aklumas, kaip taisyklė, nepasireiškia, jei nepažeidžiamos periferinės tinklainės sritys. Centrinę tinklainės distrofiją lengva atpažinti, jai būdingi vaizdų išlinkimai, išsišakojimai ir lūžiai.

Centrinė tinklainės geltonosios dėmės degeneracija gali būti apibūdinama dviem ligos formomis: sausa ir šlapia. Pirmajam būdingi susikaupusių tinklainės ir gyslainės medžiagų apykaitos produktų gumbiniai dariniai.

Tai būdinga lėtam regėjimo pablogėjimui. Antrasis skiriasi tuo, kad tinklainės srityje susikaupia skystis ir kraujas, kurį sukelia naujai susidariusių kraujagyslių dygimas.

Regėjimo aštrumas krenta gana greitai, o tai būdinga šiai tinklainės geltonosios dėmės degeneracijos formai. Gydymas reikalingas kvalifikuotai ir laiku, neatsižvelgiant į ligos formą.

Terapija skiriama remiantis medicinos įstaigos atliktos diagnostikos rezultatais.

Centrinė tinklainės chorioretininė distrofija pasireiškia vyrų pusei gyventojų, kaip taisyklė, vyresni nei 20 metų. Ligos vystymosi priežastis yra kraujagyslių efuzijos kaupimasis po tinklaine.

Tai sutrikdo normalų mitybos ir medžiagų apykaitos procesą, todėl išsivysto distrofija. Efuzija provokuoja laipsnišką tinklainės atsiskyrimą, o tai sukelia rimtų pasekmių, turinčių įtakos gebėjimui matyti.

Galimas visiško aklumo pradžia. Chorioretininės distrofijos simptomai yra neryškus matymas ir iškraipyti vaizdai.

Periferinės tinklainės distrofijos simptomai gali būti lengvi ir pacientui gali atrodyti nematomi. Nors kartais pastebimos dėmės ar šviesos blyksniai. Periferinė tinklainės distrofija nustatoma naudojant oftalmoskopiją: apžiūrimas akies obuolys ir atliekama fluorescencinė antiografija.

Distrofijos skirstomos į įgimtas ir įgytas. Jie taip pat klasifikuojami pagal lokalizaciją į tris tipus, kurių kiekvienas apima keletą veislių. Pagal šią klasifikaciją degeneracijos vyksta apibendrintai, periferinėje srityje arba geltonojoje dėmėje (centrinėje).

Įgimtas

Kalbant apie tinklainės distrofijos rūšis, reikia pažymėti, kad pagal priežastinis veiksnysši patologija skirstoma į dvi pagrindines grupes: įgimtos formos, susijusios su tam tikrais paveldimais reiškiniais, vystosi vaikystė ir taip pat vadinamas pirminiu, ir įgytu (taip pat antriniu), kurį sukelia bet kokios ligos ir (arba) sužalojimai.

Remiantis patologinių pokyčių lokalizacija, aprašytą ligą galima suskirstyti į tris tipus: periferines formas, kurių metu pažeidžiami tinklainės kraštai; centrinė tinklainės chorioretinalinė distrofija, pažeidžianti tik nurodytos akies struktūros centrą; apibendrintos formos, kurioms būdingas patologinio proceso išplitimas per visą tinklainę.

Reikia pažymėti, kad mūsų šalyje yra daug problemų dėl šios ligos klasifikavimo. Daugelis terminų iš esmės gali reikšti tą pačią būklę.

Pavyzdžiui, centrinė tinklainės distrofija dažnai vadinama su amžiumi susijusia, kurios sinonimai yra senatvinė, involiucinė distrofija; Kartais ši liga vadinama su amžiumi susijusia geltonosios dėmės degeneracija; liga kartais dar vadinama centriniu chorioretinitu.

Tuo pat metu Vakarų gydytojai vartoja tik vieną terminą – tinklainės geltonosios dėmės degeneracija, kas yra gana logiška, nes dėmė (dėmė) yra centrinėje tinklainės dalyje. Beje, šis terminas, be aukščiau išvardintų pavadinimų, vartojamas ir namų medicinoje.

Įprasta distrofiją skirstyti į įgimtą ir įgytą. Be to, pagal lokalizaciją išskiriami centriniai ir periferiniai. Jei tinklainės distrofija derinama centrinėje (dėmės srityje) ir jos periferinėje dalyje, tada ši forma vadinama apibendrinta. Įgimtas formas gydyti sunkiau nei įgytas.

Paveldimos apibendrintos distrofijos formos yra šios:

• Tapetoretinas (taip pat vadinamas pigmentiniu).

• Įgimtas naktinio matymo sutrikimas.
• Kūgio disfunkcijos sindromas. Galimos dvi apraiškos – susilpnėjęs spalvinis matymas arba aklumas.
• Leberio amaurozė.

Periferinė tinklainės distrofija su įgimtos formos ah yra padalintas į:

• Goldmann-Favre patologija.
• Retinoschizė.

Su centrine tinklainės distrofija diagnozuojama:

• Geltonosios dėmės degeneracija.
• Stargardt ir Best liga.

Centrinė distrofija taip pat vadinama geltonosios dėmės distrofija (kadangi pažeidžiama tinklainės geltonosios dėmės sritis).

Įgytos tinklainės distrofijos nėra tokios sudėtingos klasifikacijos.

Ypatingą vietą užima tinklainės distrofija nėštumo metu. Dažniausiai jis vystosi preeklampsijos ar eklampsijos fone.

Priklausomai nuo tinklainės pažeidimo vietos, išskiriami ligos tipai: centrinė ir periferinė.

Centrinė tinklainės distrofija arba geltonosios dėmės degeneracija

Liga, kurią lydi centrinio regėjimo pažeidimas. Paprastai jis vystosi vyresniems nei 55 metų žmonėms.

Yra dvi geltonosios dėmės degeneracijos formos:

• sausa forma. Atitinka pradinę ligos stadiją. Šiuo laikotarpiu regėjimo aštrumas mažėja, tačiau pacientas to nejaučia.
• šlapia forma. Jei liga nebuvo diagnozuota laiku, tada sausa distrofijos forma virsta šlapia. Tai rodo ligos vystymąsi, kurios naujajai stadijai būdingas akies kraujagyslių trapumas ir jų polinkis į trapumą. Dėl to akyje atsiranda kraujavimas.

Pagrindiniai centrinės tinklainės distrofijos simptomai yra šie:

• susilpnėjęs centrinis matymas (atsiranda objektų ir linijų kontūrų iškraipymas);
• jautrumas ryškiai šviesai;
• tamsios dėmės susidarymas, dėl kurio sunku skaityti, vairuoti transporto priemonę ir dirbti su mažais daiktais;
• iškreiptas spalvų suvokimas.

Jei dažnai leidžiate laiką prie kompiuterio monitoriaus, akys gali raudonuoti. Dažniau pailsinkite akis. Skaitykite čia, kaip tinkamai gydyti uodus akispūdis gali išsaugoti regėjimą http://www.help-eyes.ru/zabolevanie/glaukoma/glk-lechenie-glaznogo-davleniya.html

Periferinė tinklainės distrofija

Visas distrofijas galima suskirstyti į dvi dideles grupes: įgytas (antrines) ir įgimtas (pirmines). Savo ruožtu antriniai, priklausomai nuo defektų vietos, skirstomi į dar tris grupes: centrinius, periferinius ir apibendrintus.

Chorioretininė tinklainės distrofija, dar žinoma kaip su amžiumi susijusi tinklainės geltonosios dėmės degeneracija, būdinga vyresniems nei 50 metų žmonėms. Liga gali visiškai prarasti centrinį regėjimą. Tuo pačiu metu paciento, sergančio chorioretinaline tinklainės distrofija, periferinis regėjimas išlieka normos ribose.

Be centrinio matymo neįmanoma aiškus objektų suvokimas. Žmonės su šio tipo tinklainės distrofijos simptomais negali skaityti ar vairuoti. Ligos progresavimo greitis priklauso nuo chorioretinalinės tinklainės distrofijos tipo ir sunkumo.

Drėgna ligos forma laikoma sunkiausia, greitai veikiančia ir sunkiai gydoma. Tačiau dažniausiai (9 iš 10 atvejų) pasireiškia sausa chorioretinalinės tinklainės distrofijos forma. Su juo laipsniškas ląstelių naikinimo procesas centrinėje tinklainės dalyje (dėmėje) trunka keletą metų.

Esant kito tipo tinklainės distrofijai – periferinei tinklainės distrofijai, pokyčiai paveikia periferines akies dugno dalis. Šios ligos pavojus yra tas, kad ankstyva periferinės tinklainės distrofijos vystymosi stadija praktiškai yra besimptomė. Pirmuosius distrofinius pokyčius galima diagnozuoti tik specialios oftalmologinės įrangos pagalba.

Tačiau labai svarbu šiuos pokyčius diagnozuoti ankstyvoje periferinės tinklainės distrofijos stadijoje. Tik tokiu atveju galima veiksmingai užkirsti kelią rimtai ligos komplikacijai – tinklainės atšokimui ar plyšimui. Tokias patologijas, priešingai nei jų pagrindinė priežastis, gana sunku gydyti.

Tinklainės pigmentinė distrofija yra rečiausia anomalija, kurią sukelia paveldimi veiksniai. Tai sukelia tinklainės fotoreceptorių, atsakingų už nespalvotą prieblandą arba dieną, veikimo sutrikimai. spalvų matymas.

Tinklainės pigmentinė distrofija gali būti perduodama iš motinos vaikui autosominiu recesyviniu arba autosominiu dominuojančiu paveldėjimo būdu. Dažniausiai vyrai kenčia nuo pigmentinio retinito. Klinikinis ligos vaizdas ir vystymosi mechanizmas yra labai individualūs.

Esant silpnai tinklainės pigmentinei distrofijai, prastai apšviestoje erdvėje regėjimo aštrumas sumažėja tik šiek tiek. Sunkiais tinklainės pigmentinės distrofijos atvejais galimas visiškas regėjimo funkcijos praradimas.

Neįgalumo laipsniai

Pagal TLK-10, sunkumas

I laipsnis

(nežymus regėjimo sutrikimo laipsnis) - nežymus funkcinis sutrikimas;

III laipsnio (didelis silpnaregystės laipsnis) sunkus funkcinis sutrikimas;

IV laipsnis

(praktinis arba absoliutus aklumas) reikšmingas funkcinis sutrikimas.

Pagrindinių regos funkcijų sutrikimo vertinimo kriterijai nustatant negalią pateikti lentelėje. 1.

Neįgalumo vertinimas turi savo ypatumus kiekvienai gyvenimo veiklos kategorijai, tačiau yra ir pagrindinių (bendrų daugumai kategorijų) požymių. Visos negalios

Priklausomai nuo sunkumo, jie skirstomi į tris laipsnius.

Pirmojo laipsnio apribojimai atsiranda, kai pacientas gali savarankiškai atlikti vienokią ar kitokią gyvenimo veiklą, tačiau su tam tikrais sunkumais (ilgesnis laikas, sumažinta apimtis, veiklos fragmentacija ir kt.) ir, jei reikia, naudojant pagalbinės priemonės, susijusios su vidutinio sunkumo nuolatiniais funkcijų sutrikimais.

Pastebima nuolatinė negalia su toliaregystė ir astigmatizmas
labai retais atvejais. Tai gali būti susijusi su asteninių skundų atsiradimu
dėl susilpnėjusio regėjimo. Tokiais atvejais dirbkite su mažomis dalimis ir
reikalaujantis regėjimo įtampos.

Perkėlimas į kitą žemesnės kvalifikacijos darbą dėl toliaregystės
aukštas laipsnis, gali būti priežastimi nustatyti III invalidumo grupę.

Pirminė vaikų negalia

Paplitimas

pirminė vaikų negalia

dėl regėjimo sutrikimas Rusijos Federacijoje 2000-2005 m. siekė 1,4 atvejo 10 000 vaikų, o šis rodiklis svyravo tiek įvairiuose federaliniuose rajonuose (nuo 0,8 Šiaurės vakarų ir Uralo iki 2,8 10 000 vaikų ir pietų), tiek atskiruose federacijos subjektuose (nuo 0,1 Novosibirske). ir Kemerovo regionuose iki 26,4 vaikų 10 000 Čečėnijos Respublikoje ir Dagestane).

Liga, dar vadinama degeneracija, dažnai gali būti stebima vaikystėje. Geltonosios dėmės degeneracija dažniausiai pasireiškia vaikams.

Ligos rizika didėja, jei paveldėjimas vyksta pagal dominuojantį modelį. Centrinės distrofijos vystymasis šiuo atveju vyksta dideliu greičiu. Liga vystosi abiejose akyse, būdingas simptomas yra spalvų suvokimo pažeidimas.

Be tinklainės distrofijos, vaikai taip pat patiria prisimerkimą ir nedidelį trūkčiojimą. akies obuolys. Kadangi patologija yra genetinio pobūdžio, veiksmingų vaistų, galinčių visiškai išgydyti ligą, nėra.

Daugeliu atvejų degeneraciniai vaikų regos analizatoriaus sutrikimai yra paveldimi. Kraujagyslių patologija geltonosios dėmės srityje pasireiškia keliomis anomalijomis. Pavyzdžiui, Stargardt liga, kuriai būdingas autosominis recesyvinis paveldėjimo principas (abu vaiko tėvai savo chromosomų rinkinyje turi „sergantį“ geną).

Liga pažeidžia abi akis ir pradeda progresuoti sulaukus 5 amžiaus. Prognozė nepalanki, nes tokios distrofijos išgydyti neįmanoma, o laikui bėgant regos nervas gali visiškai atrofuotis.

Besto liga taip pat yra įgimta būklė. Dėmės centre atsiranda cistinė formacija, dėl kurios sumažėja centrinio regėjimo aštrumo lygis.

Nepilnamečių retinoschizė yra su X susijusi liga, kuriai būdingi distrofiniai pokyčiai, po kurių atsiranda stiklakūnio degradacija. Tai paveikia berniukus, mergaitės tampa „sergančiojo“ geno nešiotojais. Klinikinis vaizdas pasireiškia nistagmu (nevalingais akių judesiais) ir žvairumu.

Pigmentinis retinitas yra sunki patologija, kuri yra kelių derinys paveldimos ligos. Didžiausias progresavimas pasireiškia sulaukus dešimties metų.

Ligos klasifikacija, simptomai vaikams ir suaugusiems

Nustatyta neigiama pagrindinių neįgalumo rodiklių dinamika 2000 - 2005 m. naujai neįgaliais pripažintų asmenų skaičiui išaugus nuo 39 000 iki 66 700 žmonių per metus, o pirminės negalios lygiui padidėjus nuo 3,1 (2000 m.) ir 3,5 (2004 m.) iki 5,8 (2005 m.) 10 000 suaugusiųjų.

Pirminės negalios paplitimas skirtinguose federaliniuose rajonuose yra nevienodas (Centriniame - 5,4, Volgoje - 7,9, Tolimuosiuose Rytuose - 4,5, Pietuose - 6,0, Šiaurės Vakarų - 4,2, Urale - 5,3 , Sibire 5,1 10 000 suaugusių gyventojų) ir Rusijos Federaciją sudarančių subjektų, kur jis svyruoja nuo 1,5 Maskvoje iki 20,5 Kalmukijos Respublikoje 10 000 suaugusių gyventojų.

Didžiausias sergamumas pirmine negalia yra tarp pensinio amžiaus gyventojų (18,2), o tai yra žymiai didesnis už tą patį vidutinio amžiaus (3,4) ir jaunų (1,0 iš 10 000 atitinkamų gyventojų) rodiklį. Tarp suaugusiųjų, kuriems naujai nustatytas neįgalumas, pensinio amžiaus pacientai sudaro 79,8 proc., o darbingo amžiaus – 20,2 proc.

Šis klausimas kelia nerimą daugeliui būsimų mamų, kurios dažniausiai kenčia nuo trumparegystės, o rečiau – nuo ​​akių ligų, tokių kaip astigmatizmas, toliaregystė, įgimta katarakta, taip pat tiems, kuriems buvo atlikta akių operacija – skleroplastika, žvairumo operacija, lazerinė regėjimo korekcija.

Žinoma, dėl akių ligų natūraliam gimdymui yra kontraindikacijų ir apribojimų, tačiau dauguma jų yra laikini.

Didelė trumparegystė ir natūralus gimdymas.

Akušerijoje ilgą laiką buvo manoma, kad didelė trumparegystė (daugiau nei -6,0 dioptrijų) yra cezario pjūvio indikacija.

Tačiau šiuolaikinė praktika rodo, kad esant šiai patologijai gimdymas per gimdymo kanalą yra įmanomas.

Pati trumparegystė, net ir didelė, negali būti apribojimas ir, be to, kontraindikacija gimdymui per natūralų gimdymo kanalą. Lemiamas veiksnys, galintis turėti įtakos apsisprendimui gimdyti, yra tinklainės būklė.

Svarbu žinoti, kad trumparegystės laipsnis neturi reikšmės, kai gresia komplikacijos iš tinklainės. Pagal literatūrą ir iš Asmeninė patirtis, dažniausiai degeneraciniai pakitimai ir tinklainės lūžiai atsiranda esant vidutiniam trumparegystės laipsniui nuo 3 iki 6 dioptrijų.

Trumparegystė ir nėštumas

Nėštumo metu visos nėščiosios pas oftalmologą turėtų apsilankyti du kartus: registruojantis 12–14 savaitę, vėliau – 32–36 savaitę. Visi be išimties pacientai turi apsilankyti pas oftalmologą.

Tai suplanuotas renginys, kurio tikslas – užkirsti kelią regos aparato komplikacijoms ir vienas iš veiksnių, įtakojančių pageidaujamo gimdymo būdo pasirinkimą.

Trumparegystė arba trumparegystė yra labai dažna akių liga. Pagal pasireiškimo dažnumą ji užima antrą vietą tarp visų vaisingo amžiaus moterų akių ligų. Iki reprodukcinio amžiaus iki 30% moterų kenčia nuo anamnezės, o maždaug ketvirtadalis jų turi didelę trumparegystę.

Trumparegystės eigos ypatumai nėštumo metu

1. neryškus matymas, iškreiptas daiktų suvokimas (kreivas, susuktas), 2. mirksinčios „dėmės“ ir blyksniai prieš akis – tokiu atveju reikia pačiam pasimatuoti kraujospūdį ir kviesti greitąją pagalbą.

Diagnostika

- akių dugno apžiūra - siekiant pašalinti sunkias gretutines patologijas: CBC (hemoglobinas, trombocitai), TAM (baltymai!), BAC (bendras baltymas, ALT, AST, kreatininas, karbamidas, cukrus, fibrinogenas), koagulograma, kraujospūdis matavimas ir pulsas.

Gydymas

Hipermetropija arba toliaregystė yra regėjimo patologija, kai sumažėjęs regėjimo aštrumas šalia esančių objektų atžvilgiu. Tolumoje esantys objektai suvokiami kaip aiškesni. Pati toliaregystė nėra kontraindikacija nėštumui ir savaiminiam gimdymui.

Toliaregystė, mažesniu mastu nei trumparegystė, yra pavojinga dėl degeneracinių akių dugno pakitimų, tačiau tokia galimybė yra. Kaip ir planuota, Jus apžiūrės oftalmologas, o prireikus nukreips dugno apžiūrai (dažniausiai aukštos kvalifikacijos tyrimai atliekami akių mikrochirurgijos centruose, lazerinės korekcijos laboratorijose ir pan.).

Esant distrofijos židiniams, nurodomas aukštųjų technologijų gydymas lazeriu.

Pasekmės motinai: paprastai reikšmingas pokytis regėjimo aštrumas nepasireiškia Pasekmės vaisiui: nenustatyta, kūdikiui nereikia papildomo tyrimo.

Turėtumėte žinoti, kad hipermetropija, kaip ir trumparegystė, gali turėti paveldimą polinkį. Patikimai įvertinti vaiko regėjimą galima tik sulaukus 2–3 metų, nes kūdikiams gali būti laikina įgimta hipermetropija, kuri nereikalauja gydymo ar korekcijos.

Glaukoma yra akių sistemos liga, kurią lydi padidėjęs akispūdis. Reprodukcinio amžiaus moterims ši liga yra daug rečiau nei išvardytos aukščiau. Glaukoma būna įvairių (atviro kampo, uždaro kampo), tačiau pati savaime nėra kliūtis pastoti ir pagimdyti kūdikį.

Dėl hormoninių pokyčių moters organizme, padidėjusio progesterono kiekio ir daugelio audinių struktūrų elastingumo bei ištempimo pokyčių glaukomos eiga nėštumo metu, kaip taisyklė, pagerėja. Paūmėjimai pasitaiko retai, ypač jei reguliariai vartojate paskirtus lašus.

Tačiau ne visus akių lašus galima vartoti nėštumo metu. Nepaisant iš pažiūros nedidelės vaisto dozės, patenkančios į motinos organizmą, pasekmės gali būti labai liūdnos (intrauterinis augimo sulėtėjimas, savaiminis persileidimas, gimdos hipertoniškumas, patologinis poveikis vaisiaus centrinės nervų sistemos vystymuisi).

1. Karboninės angibrazės inhibitoriai (trusopt, dorsopt)2. Prostaglandinai (travatanas)3. Beta blokatoriai (timololis, arutimolis, okumed, glautam, okuker)

Planuodami nėštumą, apsilankykite pas oftalmologą ir pasikonsultuokite dėl vaisto keitimo. Glaukoma nėra paveldima, todėl papildomai tirti naujagimį nereikia.

Be trumparegystės, yra ir kitų akių ligų.

Tinklainės distrofija nėštumo metu gali išsivystyti, jei būsimoji mama prieš pastojimą sirgo trumparegystė ar kitomis oftalmologinėmis patologijomis. Tokiais atvejais būtinas nėštumo valdymas dalyvaujant oftalmologui. Natūraliai gimdymui reikalingas gydančio oftalmologo patvirtinimas.

Oftalmologams dažnai tenka susidurti su tinklainės distrofija moterims nėštumo metu, kai organizmas pilna jėga atsiranda hormoninių pokyčių, dėl kurių suaktyvėja visi medžiagų apykaitos procesai, įskaitant akių kraujotakos pokyčius.

Antrąjį trimestrą kraujospūdžio lygis šiek tiek sumažėja, dėl to sulėtėja kraujotaka ir dėl to sumažėja kraujo kiekis akies kraujagyslėse. Pokyčiai gali išprovokuoti tinklainės distrofijos vystymąsi.

Gimdymo metu situacija gali komplikuotis, o tai gali sukelti visišką tinklainės atsiskyrimą ar plyšimą. Štai kodėl labai svarbu nėštumo metu apsilankyti pas oftalmologą.

Gydytojo paskyrimo metu bus atlikta standartinė regos sistemos būklės, įskaitant akies dugną, diagnozė.

Pakartotinis tyrimas numatomas tarp 32 ir 36 savaičių. Tačiau jei diagnozuojama tinklainės distrofija, kartą per mėnesį būtina apsilankyti pas oftalmologą.

Kalbant apie gimdymą, pasirinkimą tarp natūralaus gimdymo ir cezario pjūvio įtakoja keli veiksniai: gimdančios moters amžius, ligos laipsnis, bendra moters sveikatos būklė gimdymo proceso saugumas tiek motinai, tiek jos kūdikiui.

Jeigu besilaukiančiai mamai itin svarbu vaikelį pagimdyti pačiai, gydytojai rekomenduoja atlikti periferinės profilaktinės tinklainės lazerinės koaguliacijos procedūrą, kuri atliekama 35 nėštumo savaitę.

Lazerinio poveikio metu akies obuolio gyslainę galima sujungti su tinklaine, randuojant audinį. Tokiu atveju galima išvengti cezario pjūvio.

Ankstyvosiose ligos stadijose galima gydyti chalazioną be operacijos. Atsakymą rasite šiame straipsnyje.

Pokyčiai nėštumo metu hormoninis fonas, pagreitėja medžiagų apykaita. Visų organų ir audinių kraujotaka iš pradžių padidėja, o vėliau sumažėja.

Visi šie pokyčiai gali neigiamai paveikti akies tinklainę. Moterims, kurioms prieš nėštumą buvo diagnozuota trumparegystė, hemeralopija ir kitos akių ligos, gresia pavojus.

Dėl didelės tinklainės atsiskyrimo pavojaus moteriai prieš gimdymą būtinas oftalmologo leidimas. Jei specialistas draudžia gimdyti pačiam, griebiasi dirbtinio gimdymo, tai yra cezario pjūvio.

Nėščia moteris turi lankytis gydytojo oftalmologo konsultacijose. Pirmasis apsilankymas dažniausiai būna pačioje nėštumo pradžioje, kai užsiregistruoja būsimoji mama.

Pirmasis vizitas pas oftalmologą yra nėštumo pradžioje, antrasis – nėštumo pabaigoje

Apžiūros metu gydytojas atidžiai apžiūri dugno kraujagysles, kad nustatytų angiopatiją ir kitas tinklainės patologijas. Antrasis vizitas pas oftalmologą įvyksta nėštumo pabaigoje. Tokios paprastos priemonės padeda išvengti grėsmingos gimdymo komplikacijos – tinklainės atsiskyrimo.

Jei moteris yra trumparegė, ją bent kartą per mėnesį apžiūri oftalmologas.

Jei nėščia moteris turi tinklainės distrofiją, gimdymas turi būti atliekamas cezario pjūviu.

Taip yra dėl to, kad tinklainės distrofija vėliau gali sukelti tinklainės plyšimus ir atsiskyrimą.

Trečiąjį nėštumo trimestrą fiziologinis kraujospūdžio sumažėjimas atsiranda dėl hormoninių pokyčių ir organizmo pasiruošimo gimdymui. Dėl sumažėjusios kraujotakos sumažėja į tinklainę patenkančių maistinių medžiagų kiekis. Šis veiksnys taip pat gali išprovokuoti distrofinių procesų vystymąsi.

Atsižvelgdami į visa tai, kas išdėstyta pirmiau, galime daryti išvadą, kad nuolatinis būsimos motinos stebėjimas, kurį atlieka oftalmologas, yra neatsiejama nėštumo valdymo dalis.

Nėščios moterys dažnai jaučia nuovargį ir akių sausumą, sumažėjusį regėjimo aiškumą. Šie reiškiniai paaiškinami akomodacijos spazmu ir gali išnykti gimus vaikui arba sustiprėti ir sukelti trumparegystę.

Ypatingą dėmesį reikia atkreipti į šiuos simptomus, rodančius distrofinius tinklainės pokyčius:

• Mirksi musės, blyksniai, žaibai prieš akis
• Atstumo regėjimo pablogėjimas
• Neaiškūs vaizdai
• Matomo vaizdo sričių praradimas

Rizika yra nėščioms moterims, turinčioms sunkią trumparegystę (daugiau nei 5-6 dioptrijas). Estrogenai padidina elastingumą jungiamasis audinys, ištempiamas akies obuolys, dėl to plonėja tinklainė ir padidėja pažeidimo rizika.

Nėštumo metu besivystanti tinklainės distrofija gali sukelti tinklainės atsiskyrimą ir regėjimo praradimą.

Padidėjusios apkrovos dėl širdies ir kraujagyslių sistemos gali išprovokuoti ligos progresavimą, todėl svarbu profilaktiškai pasitikrinti pirmąjį trimestrą ir po 32 savaičių.

Tai labai priklauso nuo oftalmologo nuomonės Paskutinis sprendimas gydytojui apie galimybę pagimdyti be pavojaus regėjimui.

Simptomai

1-ojo laipsnio periferinę tinklainės distrofiją sunku nustatyti, ypač ankstyvoje stadijoje. Per šį laikotarpį praktiškai nėra jokių simptomų, todėl diagnozė įvyksta, deja, esant vėliau ligos vystymąsi. Skirtingo vaikų žvairumo priežastys gali būti neurologiniai veiksniai arba ilgalaikis naudojimasis kompiuteriu.

Pokyčiai tampa pastebimi, kai tinklainė plyšta arba atsiskiria. Be to, smarkiai sumažėja regėjimo aštrumas, atsiranda blyksnių ir dėmių akyse. Jei po tokių simptomų nesikreipsite į specialistą, galite visam laikui prarasti regėjimą. Abiejų akių preosbiopija dažniausiai pasireiškia vyresniems nei 50 metų žmonėms.

Liga pavojinga, nes vystosi beveik besimptomiai. Labai dažnai jis aptinkamas atsitiktinai tyrimo metu. Pirmieji simptomai, kaip taisyklė, atsiranda su tinklainės ašaromis. Tai visų pirma prieš akis plūduriuojančios „dėmės“, blyksniai.

Ilgą laiką tinklainės pažeidimai atsiranda be klinikinės apraiškos. Patologijai būdingas periferinio regėjimo sumažėjimas, dėl kurio sunku orientuotis erdvėje.

Retais atvejais pacientai skundžiasi plūdurių atsiradimu prieš akis arba regėjimo lauko defektais skotomų pavidalu. Simptomai, tokie kaip žaibas ar ryškios šviesos blyksniai, rodo tinklainės plyšimą, todėl reikia nedelsiant imtis veiksmų.

Periferinei distrofijai būdinga vienpusė eiga, tačiau su gardelės variantu dažniausiai pažeidžiamos abi akys.

• sumažėjęs regėjimo aštrumas;
• periferinio regėjimo praradimas ir gebėjimas naršyti prastai apšviestose erdvėse.

Su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija paprastai sukelia lėtą, neskausmingą ir negrįžtamą regėjimo praradimą. Retais atvejais regėjimo praradimas gali būti sunkus.

Ligai progresuojant žmogus, sergantis su amžiumi susijusia geltonosios dėmės degeneracija, pradeda skųstis sumažėjusiu regėjimo aštrumu ir skaitymo sunkumais, ypač esant prastam apšvietimui. Pacientai taip pat gali pastebėti atskirų raidžių praradimą sklandžiai skaitydami ir atitinkamų objektų formos iškraipymą.

Skundai dėl spalvų suvokimo pokyčių yra daug rečiau. Deja, daugiau nei pusė pacientų nepastebi vienos akies regėjimo pablogėjimo, kol patologinis procesas nepaveikia kitos akies. Dėl to pokyčiai dažnai nustatomi jau pažengusiose stadijose, kai gydymas nebeefektyvus.

Ankstyvieji AMD regėjimo praradimo požymiai yra šie:

• tamsių dėmių atsiradimas centriniame regėjime
• neryškus vaizdas
• objektų iškraipymas
• spalvų suvokimo pablogėjimas
• staigus pablogėjimas regėjimas prastos šviesos ir tamsoje

Pats pagrindinis AMD apraiškų nustatymo testas yra Amslerio testas. Amslerio tinklelis susideda iš susikertančių tiesių linijų su centriniu juodu tašku viduryje. Pacientai, kuriems yra AMD simptomų, gali matyti, kad kai kurios linijos atrodo neryškios arba banguotos, o regėjimo lauke atsiranda tamsių dėmių.

Oftalmologas gali atskirti šios ligos apraiškas dar prieš atsirandant paciento regėjimo pakitimams ir nukreipti jį papildomiems tyrimams.

At pigmentinė degeneracija Tinklainę veikia pigmentinis epitelis ir fotoreceptorių ląstelės. Pirmieji požymiai atsiranda ankstyvoje vaikystėje. Charakteristika specifiniai simptomai: pigmentiniai pažeidimai (kauliniai kūnai), atrofinis optinis diskas ir susiaurėjusios arteriolės.

Pigmentinė degeneracija

Sergant Leberio įgimta amauroze, aklumas stebimas nuo gimimo arba vaikai praranda regėjimą iki 10 metų. Savybės: centrinio regėjimo trūkumas, nistagmas, keratokonusas, žvairumas ir kt.. Visame dugne nustatomi įvairūs degeneraciniai židiniai (baltos ir pigmentinės druskos ir pipirų tipo, kauliniai kūnai), regos diskas blyškus, kraujagyslės susiaurėjusios.

X-chromosominė jaunatvinė retinoschizė reiškia paveldimą vitreochorioretinalinę distrofiją. Tokiu atveju įvyksta tinklainės disekacija, periferijoje susidaro cistos, į kurias gali atsirasti kraujosruvų. Stiklakūnyje yra hemoftalmos, sruogos, kurios gali sukelti tinklainės atsiskyrimą.

Vagnerio liga pasireiškia trumparegystė, rezinoschizė, pigmentinė distrofija ir preretinalinės membranos su skaidriu stiklakūniu.

Goldman-Favre liga yra paveldima progresuojanti distrofija, kurios pagrindinės apraiškos yra kaulų kūnai, retinoschizė ir stiklakūnio degeneracija. Stargardto liga pažeidžia geltonosios dėmės sritį.

Būdingas ženklas ant dugno centrinėje zonoje yra „jaučio akis“, tai yra tamsi sritis su šviesiu žiedu, apsupta apvalios hiperemijos. Simptomai yra sumažėjęs regėjimo aštrumas iki 20 metų, pablogėjęs spalvų matymas ir erdvinio kontrasto jautrumas.

Stargardto liga

Besto trynio distrofija – geltonosios dėmės srityje susidaro gelsvas darinys, panašus į kiaušinio trynį. Maždaug 10-15 metų amžiaus pablogėja regėjimas, iškraipoma daiktų forma, prieš akis atsiranda „rūkas“. Abi akys yra paveiktos skirtingu laipsniu.

Su amžiumi susijusi (involiucinė, senatvinė) centrinė tinklainės distrofija yra viena dažniausių vyresnių nei 50 metų žmonių, turinčių paveldimą polinkį, regėjimo praradimo priežasčių.

Su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija

- neeksudacinis - būdingas pigmento persiskirstymas, drūzai, tinklainės distrofijos sritys. Pažeidimai gali susilieti, panašūs į „geografinio žemėlapio“ paveikslėlį.

Drusen yra po pigmento epiteliu ir yra gelsvai baltos spalvos, jie gali daugintis į stiklakūnį. Yra minkštos (su neaiškiomis ribomis), kietosios (su aiškiomis ribomis) ir kalcifikuotos.

Neeksudacinės formos eiga yra gerybinė, vystosi lėtai

- eksudacinis - vystydamasis pereina keletą etapų: pigmentinio epitelio eksudacinis atsiskyrimas, neuroepitelio eksudacinis atsiskyrimas, neovaskuliarizacija, eksudacinis-hemoraginis atsiskyrimas, reparacinė stadija. Greitai veda į aklumą.

Su amžiumi susijusios geltonosios dėmės degeneracijos rizikos veiksniai: mėlynos akys ir balta oda, dieta su mažas turinys vitaminų ir mineralų, padidėjęs cholesterolio kiekis, rūkymas, arterinė hipertenzija, hipermetropija, katarakta, buvusios akių operacijos.

Ankstyvosiose stadijose tinklainės distrofija yra praktiškai besimptomė, todėl ją sunku diagnozuoti pačioje proceso pradžioje. Kai distrofija jau progresuoja, visų tipų ligos atveju galima nustatyti šiuos simptomus:

• sumažėjusi regėjimo kokybė;
• didėjantis regėjimo lauko apribojimas;
• vaizdo sričių praradimas, skotomų atsiradimas;
• vaizdų su iškreiptais objektų kontūrais ir formomis suvokimas;
• didelis regėjimo praradimas esant silpnam apšvietimui;
• spalvinio matymo sutrikimas;
• atstumų iki stebimų objektų suvokimo pokyčiai ir neteisingas jų dydžių įvertinimas;
• juodų taškelių, spalvotų dėmių, blizgučių atsiradimas ir mirgėjimas prieš akis.

Tokie simptomai yra priežastis nedelsiant kreiptis į oftalmologą, net jei iš jų atsiranda tik vienas ar keli.

Priklausomai nuo tinklainės distrofijos formos, jos klinikinis vaizdas skirsis. Pigmentinė distrofija paveikia ląsteles, kurios yra atsakingos už pigmento gamybą ir šviesos suvokimą.

Jis pasireiškia ankstyvame amžiuje ir turi tokius simptomus kaip optinio disko atrofija, pigmentinių pažeidimų buvimas, arteriolių susiaurėjimas. Jei gydymas atliekamas laiku, pigmentuota forma turi teigiamą rezultatą.

Leberio įgimta amaurozė yra viena iš patologijos rūšių, dėl kurios greičiausiai prarandama regėjimas. Vaikai, kenčiantys nuo šios ligos, apaksta iki 10 metų, o simptomai pasireiškia daug anksčiau. Leberio amaurozei būdingas viso tinklainės srities pažeidimas, tai yra, yra daug distrofijos židinių, kurie taip pat paveikia regos nervo galvą.

X-chromosomų retinoschizė yra chorioretinalinė distrofija. Jo ypatumas yra tas, kad laipsniškai skaidoma tinklainė ir jos periferijoje susidaro cistinės formacijos.

Laikui bėgant, chorioretinalinė distrofija gali sukelti kraujavimą į šias cistas, taip pat į stiklakūnį, vadinamą hemoftalmu. Chorioretininė forma yra sunki, nes ją lydi kraujavimai.

Wagnerio liga turi sudėtingą simptomų derinį. Taigi trumparegystės ir pigmentinės distrofijos klinikinis vaizdas atsiranda vienu metu. Be to, nepažeisto stiklakūnio fone atsiranda preretinalinės membranos.

Goldman-Favre liga laikoma paveldima. Jai būdingas intensyvus progresavimas, kuris pažeidžia ne tik tinklainę, bet ir lemia reikšmingus destruktyvius stiklakūnio pokyčius. Simptomai gali pasireikšti iki 5 metų amžiaus.

Stargardto ligai būdinga pažeidimo lokalizacija geltonosios dėmės srityje. Akies dugne pastebimi pakitimai, kurie vadinami „jaučio akies“ simptomu. Šiai ligai būdingas regėjimo praradimas iki 20 metų, prieš kurį pablogėja spalvų suvokimas ir sumažėjęs regėjimo aštrumas.

• žmogui tampa sunku atskirti spalvas;
• prieš akis blykčioja musės arba pasirodo ryškūs blyksniai;
• iškraipomos matomo objekto formos;
• centrinis regėjimas pablogėja arba visai išnyksta;
• sutrinka šoninis regėjimas;
• vaizdas prieš akis tampa neryškus ir banguotas;
• skaitymui ir rašymui reikalingas ryškesnis apšvietimas;
• sutrinka regėjimo aštrumas;
• asmuo negali atskirti judančio objekto nuo nejudančio;
• tamsoje pablogėja regėjimas;
• šydas prieš akis.

Atsiradus šiems simptomams, būtina kuo skubiau kreiptis į oftalmologą, kitaip galite prarasti regėjimą.

Pacientams, kuriems diagnozuota dalinė atrofija regos nervas, negalia nėra mirties nuosprendis. Šią ligą galima ir reikia gydyti. Akivaizdūs simptomai, į kuriuos pacientas turi atkreipti dėmesį, padės nustatyti patologiją ankstyvoje vystymosi stadijoje.

Pagrindiniai regos nervo atrofijos požymiai yra šie:

Nustačius bet kurį iš minėtų simptomų, būtina kreiptis į oftalmologą, kad išsaugotumėte regėjimą ir sustabdytumėte ligos vystymąsi.

Kadangi yra daug skirtingų tinklainės distrofijų tipų, toliau pateikiami dažniausiai pasitaikančių jų aprašymai. Kiekvienos rūšies patologijos simptomai ir prognozė gali turėti tam tikrų panašumų ir reikšmingų skirtumų.

Akivaizdžiausias bet kokios distrofijos simptomas yra laipsniškas regėjimo praradimas. Kitus ligos požymius gali nustatyti tik oftalmologai.

Distrofijos simptomai priklauso nuo jos tipo. Taigi, periferinė tinklainės distrofija ilgą laiką gali pasireikšti be jokių simptomų, todėl dažniausiai diagnozuojama visiškai atsitiktinai. Pirmieji požymiai („plūduriai“ ir blyksniai) atsiranda tik tada, kai atsiranda plyšimų.

Sergant centrine distrofija, tiesias linijas žmogus mato kaip iškreiptas, regėjimo lauko dalys iškrenta.

Kiti simptomai: neryškus matymas, normalaus spalvų suvokimo pokyčiai, neryškus matymas, regėjimo laukų iškraipymas, pablogėjęs matymas prieblandoje.

Tinklainės distrofijos simptomai yra šie:

• plūduriuojančios „dėmės“ prieš akis;
• šviesos blyksniai;
• tiesių linijų iškraipymas esant chorioretinalinei tinklainės distrofijai;
• regėjimo lauko sričių praradimas;
• sumažėjęs regėjimo aštrumas;
• neryškus matymas;
• spalvų suvokimo pasikeitimas;
• prieblandos regėjimo sutrikimas.

Jei jaučiate panašius simptomus, būtinai kreipkitės į specialistą. Užkirsti kelią ligai yra daug lengviau nei kovoti su pasekmėmis.

Ankstyvas tinklainės distrofijos simptomas yra laipsniškas artimo matymo aiškumo mažėjimas. Liga progresuoja lėtai ir laikui bėgant sukelia iškreiptų vaizdų suvokimą.

Pacientai, turintys tinklainės distrofijos simptomų, dažnai skundžiasi dvigubu regėjimo objektų matymu, trūkinėjančiomis linijomis ir aklųjų dėmių buvimu. Tačiau visiškas aklumas dėl tinklainės distrofijos išsivysto gana retai.

Diagnostika

PCRD galima diagnozuoti išsiplėtusiam vyzdžiui naudojant trijų veidrodžių lęšį. Šis prietaisas gali leisti ištirti sritis, kurios nėra prieinamos oftalmoskopui.

Detaliam akių tyrimui būtinas skleropresūras, leidžiantis tinklainę perkelti į vidurį rimtesnei periferijos apžiūrai. Procedūra praktiškai neskausminga, tačiau pacientui nemaloni.

Viršutinio voko ptozė gali būti koreguojama chirurginiu būdu.

Nustačius pirminius pakitimus, pacientą turi nuolat stebėti oftalmologas, fotografuoti akių dugną su fotošviesine lempa.

Šiuolaikinė medicina turi galimybę diagnozuoti ligą naudojant specialią skaitmeninę įrangą, kuri leidžia gauti trimatį akies obuolio srities skaitmeninį vaizdą. Jei naudojant šį metodą galima nustatyti distrofijai jautrias vietas, specialistas aiškiai įvertina probleminės srities dydį proporcingai bendram akies obuolio plotui.

Kaip gydyti akių vokų ksaltezmą, rasite čia.

AMD diagnozuojama remiantis anamneze, pacientų nusiskundimais, regėjimo funkcijų įvertinimu ir tinklainės tyrimo įvairiais metodais duomenimis. Šiuo metu dugno fluoresceino angiografija (FAGD) yra pripažinta vienu iš informatyviausių tinklainės patologijų nustatymo metodų.

Norint atlikti FAHD, naudojami įvairūs fotoaparatų modeliai ir specialios kontrastinės medžiagos - fluoresceinas arba indocianinas žalias, kurios suleidžiamos į paciento veną, o tada daroma akių dugno nuotraukų serija.

Stereoskopiniai vaizdai taip pat gali būti naudojami kaip pradinis daugelio pacientų, sergančių sunkia sausa AMD, ir pacientų gydymo metu dinaminiam stebėjimui.

Tinklainės ir geltonosios dėmės pokyčiams tiksliai įvertinti naudojama UŠT (optinė koherentinė tomografija), leidžianti aptikti struktūrinius pokyčius jau ankstyviausiose tinklainės degeneracijos stadijose.

Sergant AMD, centrinis matymas pamažu tampa neryškus ir miglotas, regėjimo lauko centre atsiranda tamsių dėmių, ima iškreipti tiesios linijos ir objektai, pablogėja spalvų suvokimas. Išsaugomas periferinis regėjimas.

Jei atsiranda šių simptomų, nedelsdami kreipkitės į oftalmologą ir atlikite tyrimą.

Gydytojas tikriausiai atliks fundoskopiją (tinklainės tyrimą), išplėtęs vyzdžius specialiais akių lašais. Norint nustatyti AMD tipą ir gydymo metodą, gali prireikti kelių papildomų diagnostinių procedūrų.

Regėjimo aštrumo nustatymas, akių dugno tyrimas, taip pat specializuoti aukštųjų technologijų metodai: tinklainės optinė koherentinė tomografija ir akių dugno fluoresceininė angiografija yra privalomi.

Tuo pačiu metu gydymo metu galima įvertinti ir stebėti jo struktūrą ir storį. O fluoresceino angiografija leidžia įvertinti tinklainės kraujagyslių būklę, distrofinio proceso paplitimą ir aktyvumą bei nustatyti gydymo indikacijas ar kontraindikacijas.

Šie tyrimai yra auksinis standartas diagnozuojant su amžiumi susijusią geltonosios dėmės degeneraciją visame pasaulyje.

Diagnozei nustatyti atliekami įvairūs instrumentiniai akies struktūrų tyrimai, vizualiai įvertinama akies dugno būklė, atliekami bendrieji klinikiniai tyrimai.

• Vienas iš tinklainės distrofijos nustatymo metodų yra Amslerio testas.
• Spalvų suvokimas vertinamas naudojant įvairius testus, pavyzdžiui, Rabkin.
• Regėjimo kokybei nustatyti atliekama viziometrija.
• Norint ištirti regėjimo lauko plotį ir nustatyti jo išorines sritis, naudojamas perimetrijos metodas.
• Lūžio rodikliui matuoti naudojama refraktometrija.
• Esant medicininei midriozei, atliekamas akių dugno tyrimas (oftalmoskopija).
• Akių patologijoms nustatyti atliekama biomikroskopija.
• Norint įvertinti tinklainės sluoksnių bioelektrinį aktyvumą, atliekama elektroretinografija.
• Norint įvertinti tinklainės kraujagyslių būklę ir registruoti kraujavimus, atliekama fluoresceino angiografija.
• Taip pat gali būti atliekamas akies ultragarsinis tyrimas ir tinklainės tomografija.

Dėl tinklainės distrofijos reikia atlikti tokius tyrimus kaip:

Paprastas regėjimo tyrimas gali padėti nustatyti ligą.

Norint diagnozuoti tinklainės distrofiją, būtina atlikti šiuos tyrimus:

1. Regėjimo lauko tyrimas;
2. Spalvų suvokimo tyrimas;
3. Regėjimo aštrumo tyrimas;
4. Dugno tyrimas naudojant Goldmann objektyvą;
5. Fluoresceino angiografija (akių kraujagyslių tyrimas);
6. Ultragarsinis ir elektrofiziologinis akių tyrimas;
7. Testai organizmo medžiagų apykaitos būklei nustatyti.

Norėdami diagnozuoti tinklainės distrofijos simptomus, turite atlikti šiuos veiksmus:

• gauti oftalmologo apžiūrą;
• nustatyti regėjimo aštrumą;
• įvertinti spalvų suvokimą;
• išplėsti vyzdį ir ištirti akių dugną naudojant trijų veidrodžių Goldmann lęšį;
• atlikti nuosekliai akių tomografija;
• atlikti akies ultragarsinį tyrimą.

Informatyviausi tinklainės distrofijos diagnostikos metodai yra tinklainės lazerinis skenavimas optiniu tomografu, centrinė kompiuterinė perimetrija, akių dugno kraujagyslių fluoresceino angiografija. Jie leidžia nustatyti ankstyviausius tinklainės distrofijos simptomus.

Be to, ankstyvoje ligos diagnozavimo stadijoje testai taip pat gali būti naudojami spalvų suvokimui, regos kontrastui ir centrinio bei periferinio regėjimo laukų dydžiui patikrinti.

Vaizdinio analizatoriaus galimybių įvertinimas

Regėjimo sutrikimas turi neigiamą poveikį beveik visų gyvenimo kategorijų naudingumui, tačiau šio poveikio laipsnis skiriasi.

Žmogaus gebėjimas judėti, rūpintis savimi, orientuotis ir bendrauti daugiausia priklauso nuo pagrindinių regėjimo funkcijų – aštrumo ir regėjimo lauko. Atliekant medicininę ir socialinę apžiūrą, regos funkcijos nustatomos mono- ir žiūroniniu testų pateikimu, tačiau jų sutrikimų laipsnis, turintis įtakos neįgalumo buvimui ir sunkumui, visų pirma vertinamas pagal funkcijų būklę. toleruotinos (optimalios) korekcijos sąlygomis.

Sunkiau apibūdinamos regos analizatoriaus galimybės, susijusios su konkrečiomis darbo ir mokymo užduotimis: be regėjimo aštrumo ir regėjimo lauko analizės, būtina įvertinti ir kitas regėjimo organo funkcijas, reikšmingas atliekant įvairius tipus. darbo (įskaitant darbą vizualiniame profilyje) arba profesinį mokymą.

Šios funkcijos apima šviesos jautrumą (tamsos pritaikymą), spalvų suvokimą, būseną binokulinis regėjimas, beveik regėjimo aštrumas ir akomodacija.

Gydymas

Šiandien PCRD gydyti naudojami 3 gydymo metodai:

• chirurginė intervencija;
• gydymas vaistais;
• lazerio terapija.

Visi trys metodai naudojami degeneraciniam procesui stabilizuoti ir tinklelio srities plyšimui išvengti, o ne regos funkcijai atkurti.

Suaugusieji

Kaip ir sergant kitomis ligomis, esant tinklainės distrofijai, būtina atkreipti dėmesį į ligos priežastis, formas ir stadiją. Kas yra tinklainės geltonosios dėmės degeneracija, galite sužinoti čia.

Pasireiškus pirminiams tinklainės vitreochorioretininės distrofijos požymiams, siekiant sulėtinti proceso eigą, būtina atlikti gydymą šiais vaistais:

• įsisavinami vaistai akies kraujagyslėms stiprinti ir plėsti bei medžiagų apykaitos procesui reguliuoti;
• vazodilatatoriai;
• retrobulbariniai kortikosteroidai;
• diuretikai;
• biogeniniai stimuliatoriai;

Taip pat yra fizinės terapijos metodai:

• fono- ir elektroforezė;
• mikrobangų terapija;
• intraveninis kraujo švitinimas lazeriu;
• ultragarsu.

Kraujotakai ir medžiagų apykaitai gerinti atliekamos vazorekonstrukcinės operacijos - smilkininės arterijos paviršių šakų perrišimas, sūkurinių venų ir užpakalinio akies poliaus operacijos.

Esant šlapiai PCRD formai, atliekama operacija, skirta pašalinti susikaupusį skystį tinklainėje. Paskutinis etapas yra "energijos" magnetų implantų implantavimas į užpakalinio akies poliaus sritį. Apie veiksmingą gydymą naktinis aklumas galima perskaityti mūsų svetainėje.

Pagrindinis būdas kovoti su šia liga yra lazerinė koaguliacija. Lazeriu pažeista tinklainė yra kauterizuojama į akies audinių jungtis reikiamoje vietoje ir iki reikiamo gylio. Lazeris veikia tikslingai ir selektyviai, nepažeidžiant sveikų audinių aplink atsiradusią distrofiją.

Norint nustatyti tinklainės distrofiją, kurios gydymo atidėlioti negalima, būtina atlikti oftalmologinio tyrimo procedūras, kurių metu tiriamas paciento dugnas, elektrofiziologinis tyrimas, ultragarsinis tyrimas.

Visa tai leidžia gauti visa informacija apie tinklainės ir regos nervo būklę. Atliekant būtiną laboratoriniai tyrimai pasakys, kaip vyksta medžiagų apykaitos procesai.

Iš pradžių diagnozuota tinklainės distrofija, gydymas apima vaistų vartojimą, kurių veiksmai yra skirti stiprinti ir išplėsti kraujagysles. Be to, rekomenduojamos priemonės, skatinančios kokybišką medžiagų apykaitos pagerėjimą organizme.

Paprastai vitaminų ir mineralų kompleksas skiriamas kartu su vaistais, kuriais siekiama pagerinti kraujotaką.

Naudojami metodai, skatinantys medžiagų apykaitos procesus, kurių veiklą sutrinka tinklainės distrofija. Gydymas lazeriu yra labai efektyvus. Terapijoje naudojami lazerinės koaguliacijos ir fotodinaminės terapijos metodai.

Fotodinaminio gydymo pagrindas yra fotosensibilizatorių injekcijos, kurios neleidžia vystytis ligai, surišdamos patologiją turinčių kraujagyslių baltymus.

Lazerio terapija apima kauterizaciją patologiniai kraujagyslės. Metodas apsaugo nuo šios ligos plitimo, tačiau veikiant lazeriui susidaro nudegimas, kuris formuoja randą. Lazerio paveikta sritis praranda regėjimą.

Gydant pigmentinę degeneraciją dažniausiai taikomi fizioterapiniai metodai: elektrinė ir magnetinė audinių stimuliacija, tačiau tokio gydymo efektyvumas nėra labai didelis.

Kartais gali būti taikoma vazorekonstrukcinė chirurgija, kuri teigiamai veikia tinklainės kraujotaką. Be to, gali būti taikoma dietinė terapija ir kompleksinis vitaminų vartojimas.

Dažnai distrofiją sukelia trumparegystė, tuomet tinklainei sustiprinti galima naudoti argono lazerį.

Lazeris – universalus įrankis, atveriantis daugybę galimybių šiuolaikinėje oftalmologijoje. Veikiant jai smarkiai pakyla temperatūra ir pagerėja audinių krešėjimas.

Kaip priemonė tradicinė medicina Naudojamas Sophora japonica vaisių antpilas. Vaistinis skystis infuzuojamas mažiausiai tris mėnesius. Užpilui paruošti reikia 0,5 l degtinės, kuri sumaišoma su 5o g. Japonijos Sophora. Naudokite vieną arbatinį šaukštelį antpilo stiklinei vandens tris kartus per dieną.

Aptikus tinklainės patologiją, būtina atlikti procedūras, skirtas jai sustiprinti. Priešingu atveju įtampos momentu kyla atitrūkimo pavojus.

Savo ruožtu, atsiskyrimas reikalauja skubios chirurginės intervencijos. Svarbu, kad tinklainės atsiskyrimas gali įvykti netinkamu laiku kvalifikuota pagalba bus nepasiekiamas.

Todėl daug geriau vengti tokios įvykių raidos.

Tinklainės atsiskyrimas yra viena iš pagrindinių negalios priežasčių. Maždaug 70% pacientų, sergančių šia patologija, yra darbingo amžiaus žmonės.

Norėdami sulėtinti ligos vystymąsi ir pagerinti medžiagų apykaitos procesus tinklainėje, oftalmologai pataria vartoti multivitaminus kartu su kraujagysles plečiančiais vaistais.

Yra žinoma, kad tam, kad akies tinklainė veiktų taip, kaip tikimasi, reikalingas liuteinas. Žmogaus organizmas pats jo nepasigamina, o tai rodo, kad jo trūkumą reikia kompensuoti maistu. Liuteino gausu žaliuose maisto produktuose: paprikose, špinatuose ir kt.

Liuteinas yra puikus natūralus antioksidantas, užkertantis kelią tinklainės irimo procesui. Be to, jis neutralizuoja laisvųjų radikalų susidarymą.

Diagnozavęs akis, gydytojas nustato degeneracijos formą ir parenka korekcijos tipą, kuris geriausiai sustabdys progresavimą.

Injekcijų skyrimas

Vaistinės medžiagos injekcija į akis yra metodas, padedantis sulėtinti drėgną ligos formą. Vaistai priklauso intravetrealinių vaistų grupei, būtinų anti-VEGF terapijai, kuria siekiama slopinti tam tikro baltymo aktyvumą. Vartojimas atliekamas tik ambulatoriškai ir tik gydytojo.

Farmakologiniai agentai:

Medžiagai patekus į akies stiklakūnį, gydytojams pavyksta sustabdyti naujų kraujagyslių augimą – jos suyra, todėl pacientas netrukus pajunta regėjimo funkcijų atsistatymą. Taikant anti-VEGF gydymą, 1/3 pacientų pagerėjo regėjimas.

Labai dažnai degeneraciniai tinklainės pokyčiai lydi vidutinio ir didelio trumparegystės laipsnį. Faktas yra tas, kad paprastai šiuo atveju padidėja akies obuolio dydis, o tinklainė, išklojusi jo vidinį paviršių, išsitempia, o tai sukelia distrofiją.

Šiuolaikinis šios būklės, kaip ir kitų tipų distrofijų (daugelis tinklainės uždegiminių ir kraujagyslių ligų sukelia distrofijas), gydymas atliekamas naudojant argono lazerį. Pagrindinis šio gydymo tikslas – stiprinti tinklainę.

AMD negalima visiškai išgydyti. Tačiau ligos progresavimą galima pristabdyti, sustabdyti, o kartais net pagerinti.

Gerai žinoma, kad AMD riziką mažina sveika mityba, kurioje yra šviežių vaisių, tamsiai žalių daržovių ir salotų, kuriose gausu vitaminų C ir E, liuteino ir zeaksantino.

Šios daržovės ir vaisiai yra labai svarbūs akių sveikatai: morkos, moliūgai, cukinijos, moliūgai, šparaginės pupelės, pomidorai, salotos, špinatai, brokoliai, kopūstai, ropės, melionai, kiviai, tamsios vynuogės, džiovinti abrikosai.

Daugelio tyrimų duomenimis, žuvies (lašišos, tuno, skumbrės) ir riešutų, kuriuose gausu omega-3 riebalų rūgščių ir vario, rekomenduojama valgyti bent 2-3 kartus per savaitę. Yra įrodymų, kad dieta, kurioje gausu omega-3 riebalų rūgštys ir liuteinas.

Didelės apimties tyrimais nustatyta, kad sveika mityba ir specialiai parinktų mikroelementų (vitaminų, mikroelementų ir antioksidantų) turintys maisto papildai gali sulėtinti ligos progresavimą.

Visų pirma paaiškėjo, kad pakankamai didelių tam tikrų antioksidantų (vitaminų C ir E, vario, cinko, karotinoidų liuteino ir zeaksantino*) dozių vartojimas gali sumažinti esamos sausos AMD progresavimo riziką.

Jei rūkote, turėtumėte mesti rūkyti, nes rūkymas padidina riziką susirgti AMD. Kova su antsvoriu ir aukštu kraujospūdžiu. Padidinti fizinė veikla.

Vėlesnėse stadijose, nustačius šlapią AMD formą, aukšto regėjimo aštrumo išlaikymo prognozė yra nepalankesnė, o gydymas reikalauja brangesnių ir sudėtingesnių procedūrų, įskaitant tinklainės fotokoaguliaciją lazeriu, fotodinaminę terapiją ir vaistų injekcijas į akį. .

Pasaulio sveikatos organizacijos duomenimis, su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija yra viena dažniausių vyresnio amžiaus grupių aklumo ir silpnaregystės priežasčių. Su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija yra lėtinė degeneracinė liga, kuri dažniausiai paveikia vyresnius nei 50 metų žmones.

Remiantis oficialia PSO išvengiamo aklumo prevencijos centro medžiaga, šios patologijos paplitimas pasaulyje yra 300 iš 100 tūkstančių gyventojų. Ekonomiškai išsivysčiusiose pasaulio šalyse AMD, kaip silpnaregystės priežastis, užima trečią vietą akių patologijos struktūroje po glaukomos ir diabetinės retinopatijos.

AMD būdingas laipsniškas centrinio regėjimo pablogėjimas ir negrįžtamas geltonosios dėmės srities pažeidimas. Geltonosios dėmės degeneracija yra dvišalė liga, tačiau, kaip taisyklė, vienos akies pažeidimas yra ryškesnis ir vystosi greičiau, AMD gali pradėti vystytis po 5-8 metų.

Dažnai pacientas ne iš karto pastebi regėjimo sutrikimus, nes pradiniame etape geriau matanti akis prisiima visą regėjimo krūvį.

Galimas gydymas lazeriu, kurio galimybę nustato lazerinis chirurgas, fotodinaminė terapija, kai į veną suleidžiama speciali medžiaga [fotosensibilizatorius], ji sulaikoma pažeistos tinklainės audinyje ir nesulaikoma. sveikos zonos tinklainė.

Jei regos praradimą sukelia su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija, akiniai, deja, nepadės. Čia galime palyginti akį su kino kameros sistema. Taškai į tokiu atveju veiks kaip lęšis, o tinklainė – kaip šviesai jautri plėvelė.

Defektai ir plėvelės pažeidimai neleis gauti kokybiškų nuotraukų, kad ir kokie tvirti būtų objektyvai. Taip yra akyje – net ir daugumoje kokybiški akiniai vaizdas, sutelktas į patologinio proceso pažeistą tinklainę, nebus puikiai suvokiamas.

Atsižvelgiant į klinikinį vaizdą ir distrofijos tipą, skiriamas gydymas. Gydymas beveik visada yra simptominis, nes visos degeneracijos, išskyrus antrines, yra paveldimos arba turi polinkį.

Naudokite sekančius metodus gydymas: konservatyvus, lazerinis, chirurginis (vitreoretininė chirurgija, skleroplastika atskyrimui ir kt.)

Konservatyvus tinklainės distrofijos gydymas skirtas simptomams palengvinti. Vaistų terapija taip pat atliekama siekiant pašalinti provokuojančius patologinio degeneracinio proceso veiksnius. Tam naudojamos priemonės, gerinančios kraujagyslių sienelių būklę, stiprinančios lygiuosius kraujagyslių raumenis, kraujotaką.

Šių vaistų dozės ir vartojimo režimai parenkami individualiai, atsižvelgiant į kraujagyslių patologijų sunkumą.

Kraujo skiediklių injekcijos, siekiant išvengti trombozės, lipidų kiekį mažinančių vaistų, mažinančių cholesterolio kiekį, ir vitaminų kompleksai pagerinti akių mitybą.

Vietinis gydymas atliekamas naudojant polipeptidus ir vaistus, gerinančius mikrocirkuliaciją. Šie vaistai švirkščiami tiesiai į pažeistą vietą, tai yra, injekcijos atliekamos į akis.

Taip pat būtinai skiriami akių lašai akies mitybai pagerinti, jos struktūroms atkurti ir medžiagų apykaitai skatinti.

Simptominiam gydymui gali būti naudojami lašai, įskaitant:

• nesteroidiniai (Voltaren, Naklof, Indocollir);
• kortikosteroidiniai vaistai nuo uždegimo (prednizolonas, betametazonas);
• vietiniai anestetikai(Tetrakainas, Lidokainas, Dikoinas);
• vitaminų ir kitų maistinių medžiagų turintys lašai kataraktai gydyti (Taufon, Quinax, Oftan-katachrome).

Fizioterapiniai metodai yra gana veiksmingi kartu su vaistų vartojimu. Dažniausiai skiriama medicininė elektroforezė, fototerapija, elektroterapija, lazerio terapija, magnetoterapija, veninio kraujo švitinimas lazeriu.

Degeneracinio proceso pasekmių šalinimui efektyviai taikomas ir chirurginis gydymas. Pagal indikacijas pacientams gali būti rekomenduojama atlikti tinklainės koaguliaciją lazeriu, vitrektomiją (lęšiuko pašalinimą ir pakeitimą), revaskuliarizaciją arba akies vazorekonstrukciją.

Esant paveldimoms tinklainės distrofijos formoms, prognozė dažniausiai nuvilia. Kitais atvejais situacijos numatymas priklauso nuo pažeidimo laipsnio ir stadijos, degeneracinio proceso progresavimo greičio, patologijos tipo, gretutinių ligų buvimo ir sunkumo, taip pat nuo individualių paciento savybių: jo kraujagyslių sistemos būklė, medžiagų apykaitos procesų greitis ir kt.

Gydymas liaudies gynimo priemonėmis galimas tik gavus gydančio gydytojo sutikimą ir yra tik pagrindinės terapijos priedas. Gydymas namuose atliekamas naudojant įvairius vaistažolių nuovirus kraujagyslėms stiprinti ir aprūpinti geresnė mityba akims, gerinant kraujo savybes ir kraujagyslių sistemos būklę.

Taip pat galima atlikti simptominį gydymą naudojant tradicinę mediciną.

Norėdami gauti atsakymą į klausimą, kaip gydyti tinklainės distrofiją, pirmiausia turite nustatyti teisingą diagnozę, nes, kaip minėta pirmiau, ši patologija turi daugybę galimybių. Šiuo atžvilgiu geriausia taktika būtų kreiptis į šių klausimų specialistą.

Atsižvelgiant į tai, kad dėl aprašytos patologijos atsiradusių pakitimų pakeisti nepavyksta, pacientams, kuriems diagnozuota tinklainės distrofija, pagrindinis gydymo tikslas yra sustabdyti tolesnį ligos progresavimą, kuris paprastai yra tik simptominis. .

Šiam tikslui pasiekti gali būti naudojami tiek medicininiai, tiek chirurginiai, tiek fizioterapiniai metodai, įskaitant lazerinių technologijų naudojimą, sulėtinti ligos vystymąsi, sumažinti apraiškų sunkumą ir taip pagerinti regėjimą, nors ir tik iš dalies.

Tinklainės distrofijos atveju gydymas vaistais sumažinamas iki įvairių grupių vaistų vartojimo.

Klopidogrelis, aspirinas ir kiti antitrombocitai padeda sumažinti intravaskulinių trombų susidarymą.

Kraujagysles plečiančios ir angioprotekcinės medžiagos, tokios kaip No-shpa, Papaverine arba Ascorutin, vartojamos per burną arba švirkščiamos į veną, plečia ir stiprina kraujagysles.

Lipidų kiekį mažinantys vaistai nuo tinklainės distrofijos vartojami tik tiems pacientams, kurie taip pat serga ateroskleroze. Šie vaistai mažina cholesterolio kiekį. Pavyzdžiui, metioninas ir simvastatinas.

Gydymui gali būti naudojami ir vaistai, kurie padeda gerinti mikrocirkuliaciją. Ryškus jų atstovas yra pentoksifilinas. Jis ir kiti šios grupės vaistai paprastai švirkščiami tiesiai į akies struktūras.

Retinolaminas ir kiti polipeptidai, gauti iš gyvūnų (ypač galvijų) tinklainės, taip pat gali būti naudojami distrofijai gydyti.

Pacientams, kuriems diagnozuota tinklainės distrofija, gydymas aukščiau išvardytų grupių vaistais paprastai atliekamas kursais. Paprastai per metus skiriami bent du tokie kursai.

Be kita ko, esant šlapiam ligos tipui, į veną vartojant furosemidą (diuretikų), į akį įšvirkščiamas hormoninis agentas, vadinamas deksametazonu. Tai daroma siekiant sumažinti patinimą.

Tinklainės distrofijos atveju gydymas vaistais dažnai papildomas chirurginėmis intervencijomis, kurios gali būti atliekamos atliekant tinklainės koaguliaciją lazeriu (siekiant išvengti jos atsiskyrimo), atliekant vitrektomiją, revaskuliarizaciją ar vazorekonstrukcines operacijas, kuriomis siekiama pagerinti. kraujo tiekimas ir medžiagų apykaitos procesai regėjimo organo tinklainėje.

Nustačius periferinę tinklainės distrofiją, gydymas lazeriu koaguliacija duoda gerą efektą. Tačiau po jo atlikimo pacientams skiriami specialūs vaistai – angiogenezės inhibitoriai, kurie užkerta kelią nenormalių kraujagyslių augimui.

Kalbant apie tokį patologijos variantą kaip tinklainės pigmentinė distrofija, chirurginis gydymas, kaip taisyklė, susideda iš akių raumenų skaidulų (būtent įstrižųjų ir išorinių tiesiųjų raumenų) persodinimo į vadinamąją suprachoroidinę erdvę. Tai padeda normalizuoti tinklainės aprūpinimą krauju.

Šiuo metu pacientai, kuriems diagnozuota tinklainės pigmentinė distrofija, gali būti gydomi ir įrengiant specialiai sukurtus tinklainės pakaitinius implantus.

Atsižvelgiant į ligos priežastį, formą ir sunkumą, gali būti taikomas konservatyvus gydymas, pagrįstas vartojimu. vaistai, taip pat chirurginis gydymas. Būtina kuo anksčiau pradėti gydyti ligą.

Tinklainės distrofijos gydymas vaistais grindžiamas šių vaistų grupių vartojimu:

• Preparatai mikrocirkuliacijai gerinti. Šie vaistai padeda atkurti normalią kapiliarų kraujotaką. Taigi tinklainėje pašalinamas maistinių medžiagų ir deguonies trūkumas. Be parenterinių formų, taip pat yra akių lašų.

• Kraujo skiedikliai. Kraujo sąstingis ir sutrikusi mikrocirkuliacija gali sukelti trombozę. Tinklainės kraujagyslėse atsiradę kraujo krešuliai gali žymiai pabloginti paciento būklę ir taip pat apsunkinti gydymą.
• Vazodilatatoriai. Šie vaistai veikia vazomotorinį centrą arba tiesiai ant kraujagyslių sienelių. Jie plečia savo spindį, todėl kraujotaka normalizuojasi. Naudokite lašus, kurie turi vietinis veiksmas, nepatartina.
• Parabulbarinės polipeptidų injekcijos, pagamintos iš galvijų tinklainės. Šie vaistai pagerina tinklainės ląstelių regeneracinę funkciją, o tai žymiai stabdo patologinio proceso vystymąsi. Pigmentuota forma gerai reaguoja į šį gydymą.

• Vitaminų kompleksai akims. Šie vaistai gali būti vartojami tablečių arba lašų pavidalu. Gydymas bus efektyvesnis, jei bus naudojami lašai, nes veikliosios medžiagos iškart pasieks patologijos vietą.

Gydymas, reikalingas chorioretinalinei formai, neturėtų būti naudojamas antikoaguliantams. Priešingai, reikia vartoti vaistus, kurie turi hemostazinį poveikį, kad išvengtų kraujavimo. Norėdami išvengti infekcinio faktoriaus pridėjimo, galite naudoti lašus, kurie turi antibakterinį poveikį.

Chirurginis gydymas gali būti pagrįstos klasikiniais chirurgijos tipais arba atliekamos naudojant naujoviškas technologijas. Dauguma efektyvus metodas gydymas – lazeriu atskirti pažeistas tinklainės vietas nuo sveikų. Dėl šio gydymo tolesnis distrofijos progresavimas beveik visiškai pašalinamas.

Distrofijos gydymo procesas bus neveiksmingas, jei nebus pašalinta priežastis, išprovokavusi ligos vystymąsi, o akys nebus aprūpintos reikiamu maistinių medžiagų kiekiu.

Kadangi akių atrofija daugeliu atvejų yra tiriamoji, o ne savarankiška liga, gydytojas pirmiausia atliks visą diagnozę, kad nustatytų patologijos priežastį. Gavęs tyrimo rezultatus, gydytojas paskirs tinkamą kompleksinį gydymą.

Kovai su patologija dažniausiai naudojami akių lašai, injekcijos, tabletės ir elektroforezė. Kiekvienas iš šių įrankių kartu ir atskirai padės:

• pagerinti kraujotaką kraujagyslėse;
• padidinti atstatymo ir medžiagų apykaitos procesus audiniuose;
• pagreitinti uždegiminio proceso palengvinimą
• pagerins centrinės nervų sistemos stabilumą.

Vartokite vaistus griežtai taip, kaip nurodyta, ir jokiu būdu nesigydykite. Nusineša alternatyvioji medicina, jūs prarandate brangų laiką, kai jūsų regėjimas dar gali būti išsaugotas, juolab, kad šiuo atveju tradiciniai metodai yra visiškai nenaudingi.

Gydymas paprastai yra simptominis ir gali sustabdyti ligos progresavimą.

Tinklainės distrofijai išgydyti gali prireikti daug laiko. Tai gana sunku, ir ne visada įmanoma gauti teigiamą rezultatą.

Regėjimo atkurti nepavyks, kai distrofija jau pablogėjo. Šiuo atveju gydymas skirtas sulėtinti distrofijos progresavimą, stiprinti akių kraujagysles ir raumenis, atstatyti medžiagų apykaitą akies audiniuose.

Gydymas vaistais grindžiamas tokių vaistų vartojimu:

• Antioksidantai;
• Angioprotektoriai;
• Kortikosteroidai;
• Vitamininiai preparatai ;
• Liuteino turintys vaistai;
• Kraujagysles plečiantys ir kraujagyslių sieneles stiprinantys vaistai.

Turite žinoti, kad šie vaistai gali būti veiksmingi tik ankstyvosiose tinklainės distrofijos stadijose.

Ligos pradžioje kineziterapija duoda gerų rezultatų. Jis skirtas tinklainės ir akių raumenims stiprinti. Dažniausiai naudojami fizioterapiniai metodai:

• Elektro- ir fonoforezė;
• Kraujo švitinimas lazeriu;
• Ultragarso ir mikrobangų terapija;

Chirurginė intervencija atliekama siekiant pagerinti kraujotaką akių kraujagyslėse ir medžiagų apykaitos procesus tinklainėje. Drėgnos distrofijos atveju reikalinga operacija, kad būtų pašalintas skystis iš tinklainės.

Vienas iš šiuolaikinių tinklainės distrofijos gydymo metodų yra koaguliacija lazeriu. Tai leidžia išvengti atsiskyrimo. Atliekant koaguliaciją lazeriu, pažeistos vietos tam tikrame gylyje yra kaitinamos į kitas sritis. Lazeris neliečia sveikų vietų. Deja, lazerio koaguliacija negali atkurti prarasto regėjimo, tačiau gali sustabdyti tolesnį tinklainės sunaikinimą.

Komplikacijos

Tinklainės distrofija nėštumo metu gydoma lazeriu koaguliacija likus 4-5 savaitėms iki numatomos gimdymo datos. Lazeris "uždegina" paveiktas vietas ir blokuoja ašaras. Laiku atlikta tinklainės stiprinimo operacija sumažina atsiskyrimo riziką ir padidina natūralaus gimdymo tikimybę.

Tinklainės distrofijos gydymas apima Tolesni žingsniai:

• tinklainės koaguliacija lazeriu (tinklainės deginimas lazeriu pažeidžiamiausiose vietose, dėl to ji sustiprėja; procedūra be kraujo, praktiškai neskausminga, bet ne visai patogi pacientui);
• fotodinaminė terapija;
• Anti-VEGF injekcijos (vaistas, stabdantis degeneracinio proceso vystymąsi);
• vitaminų terapija;
• fizioterapinės procedūros;
• vazorekonstrukcinė chirurgija, kurios tikslas - atkurti tinklainės aprūpinimą krauju.

Bet kokiu atveju specialistas po apžiūros nustatys, kaip gydyti tinklainės distrofiją, kad būtų kuo daugiau padėti ligoniui ir apsaugoti jį nuo didelio regėjimo praradimo.

Gydant chorioretinalinę tinklainės distrofiją, naudojami fotodinaminės terapijos metodai, lazerinė fotokoaguliacija, anti-VEGF vaistų injekcijos. Pastarieji yra specialus baltymas, galintis sustabdyti degeneracinius procesus akies dėmėje.

Tinklainės distrofijos fotodinaminis gydymas apima į veną fotosensibilizuojančios medžiagos. Jie gali surišti patologinių kraujagyslių baltymus ir sustabdyti distrofijos vystymąsi. Tinklainės distrofijos fotodinaminio gydymo režimas nustatomas individualiai, atsižvelgiant į paciento jautrumą šiai terapijai.

Tinklainės distrofijos gydymas lazeriu grindžiamas patologinių kraujagyslių kauterizacijos technika. Nudegimo vietoje ant akies dėmės audinių susidaro randas, o regėjimas šioje akies srityje neatsistato. Tačiau šis metodas leidžia užkirsti kelią tolesniam tinklainės distrofijos plitimui.

Tinklainės pigmentinės distrofijos gydymui daugiausia naudojami fizioterapiniai metodai: magnetinė ir elektrinė akies audinio stimuliacija. Deja, jų veiksmingumas nėra didelis. Ribotą poveikį turi ir kraujagyslių rekonstrukcinės operacijos, kuriomis siekiama pagerinti tinklainės aprūpinimą krauju.

Tinklainės atsiskyrimo prevencija esant periferinei tinklainės distrofijai atliekama naudojant lazerinę koaguliaciją. Šis minimaliai invazinis, nekontaktinis tinklainės distrofijos gydymo metodas leidžia išvengti chirurginio akies obuolio atidarymo. Procedūra atliekama ambulatoriškai ir praktiškai nereikalauja atkūrimo laikotarpio.

Dieta ir vitaminų terapija naudojami kaip pagalbinis visų tipų tinklainės distrofijos gydymas.

Gydymas liaudies gynimo priemonėmis

Pirmasis vaistas, skirtas anti-VEGF terapijai intravitrealinių injekcijų pavidalu, Rusijoje sertifikuotas naudoti oftalmologijoje, buvo LUCENTIS, kuris padarė tikrą revoliuciją gydant AMD ir tapo „auksiniu standartu“.

Gydymas liaudies gynimo priemonėmis

Esant tinklainės distrofijai, būtina padidinti mitybą, taip pat nešioti tamsius akinius. Rekomenduojama gerti žuvų taukus 3 kartus per dieną, valgyti kepenėles visų formų – virtas, keptas, net žalias, vartoti maistą, kuriame yra daug vitamino A: šviežius pomidorus, grietinėlę, kiaušinius, špinatus, soras, žaliąsias salotas.

Išvirkite 0,5 kg kepenėlių (jautienos ar avienos). Nukėlus keptuvę su iškeptomis kepenėlėmis nuo ugnies, pacientas turi pasilenkti virš keptuvės.

Jo galvą reikia uždengti, pavyzdžiui, dideliu storu skara, kad jos galai, kabantys nuo galvos, uždengtų visas keptuvės puses. Tai būtina, kad garai iš keptuvės nepatektų į šonus.

Be šildymo, dvi savaites reikia valgyti virtas kepenėles.

1. Sparčiai progresuojanti trumparegystė (regėjimo sumažėjimas 1 ar daugiau dioptrija nėštumo metu)2.

Regos nervo patologija, edema, atsiskyrimas ir tinklainės distrofija3. Didelė trumparegystė (-6.

0 ar daugiau) viena akis4. Bet kokios klinikinės formos glaukoma5.

Regėjimo laukų praradimas6. Kaupiamosios indikacijos (kartu su išsivysčiusia preeklampsija, trumparegystės ir neurologinės patologijos deriniu ir daugeliu kitų, nustatomų individualiai).

Akių ligos dabar yra tokios dažnos, kad kartais joms neskiriama tiek dėmesio, kiek reikėtų. Neignoruokite planinių oftalmologo konsultacijų gimdymo klinikoje, neatsisakykite papildomų tyrimų ir klausykite gimdymo rekomendacijų.

Jei jums nurodytas cezario pjūvis, tai reiškia, kad yra reali grėsmė regėjimo praradimas arba reikšmingas pablogėjimas, kurio atkūrimo prognozė nežinoma. Užduokite savo gydytojui bet kokius klausimus ir pasirūpinkite savimi.

Būk sveikas.

Gydytoja Petrova A.V.

Rizikos grupės ir ligų prevencija

Dažniausiai periferinė tinklainės distrofija pasireiškia trumparegiams žmonėms. Tai paaiškinama trumparegių žmonių padidėjusiu akies ilgiu, dėl kurio atsiranda tinklainės įtempimas ir jos retėjimas. Pagyvenusiems žmonėms (65 metų ir vyresniems) taip pat gresia pavojus.

Dažnai tai yra periferinės tinklainės distrofija, dėl kurios sumažėja regėjimas senatvėje. Į šią grupę taip pat turėtų būti įtraukti žmonės, turintys toliau nurodytos ligos: cukrinis diabetas, hipertenzija, aterosklerozė ir kai kurie kiti.

Pacientai, sergantys trumparegystė (trumparegystė), yra jautriausi periferinei distrofijai. Taip yra dėl to, kad su trumparegystė pailgėja akies ilgis, o tai sukelia tinklainės įtampą ir jos retėjimą.

Be to, šiai patologijai labiausiai linkę žmonės, sergantys cukriniu diabetu, hipertenzija ir ateroskleroze.

Gydytojai nustato kelias žmonių grupes, kurios yra pavojingoje ligos vystymosi zonoje ir turi būti reguliariai tikrinamos oftalmologo.

• Pagyvenę žmonės (vyresni nei 50 metų);
• Žmonės, turintys trumparegystę (trumparegystė);
• Sergantiems kraujagyslių ligomis, cukriniu diabetu, hipertenzija, širdies ir kraujagyslių sistema;
• Žmonės su šviesios spalvos rainelėmis (su mėlynu atspalviu);
• Rūkymas;
• Antsvorio turintiems žmonėms;
• Paveldimumas.

Nepaisant to, kad tinklainės degeneracijos proceso sustabdyti nebeįmanoma, laiku nustačius patologiją gydytojai gali šį procesą kontroliuoti.

Žmonėms, kenčiantiems nuo trumparegystės, vizitas pas oftalmologą turėtų būti ne rečiau kaip kartą per metus. Profilaktinis patikrinimas turėtų būti atliekamas kartą per dvejus ar trejus metus.

Svarbu visiškai atsisakyti žalingų įpročių, valgyti Sveikas maistas, nesijaudinkite vartodami vaistus, į savo kasdienybę įtraukite saikingą fizinį aktyvumą.

Svarbiausia atsiminti, kad akių būklė atspindi bendrą viso kūno sveikatą.

Prevencija

1. Prevencija yra būtina žmonėms, turintiems genetinį polinkį ši liga kenčia nuo trumparegystės ir diabeto.
2. Norėdami laiku nustatyti ligą, būtinai kasmet atlikite oftalmologo apžiūrą, vaikams ir paaugliams toks tyrimas reikalingas dažniau – kartą per šešis mėnesius.
3. PCRD yra liga, kuri gali pasireikšti tiek suaugusiems, tiek vaikams.
4. Jei yra paveldima genetika, regos tyrimas turėtų būti nuodugnesnis.
5. Nekelkite pavojaus savo regos organams, nes laiku identifikuotos problemos padės sustabdyti destruktyvų procesą ir atkurti regėjimą.
6. Taip pat pravers specialūs pratimai akims.
7. Geriausia prevencija PHRD – visavertis praturtintas mitybos kompleksas, aprūpinantis organizmą reikalingais vitaminais ir mineralais, gerinantis akies obuolio funkcionavimą ir sveikatą. Įtraukdami į savo racioną šviežių vaisių ir daržovių, galite sumažinti tinklainės distrofijos tikimybę.
8. Jei turite problemų su regėjimu, geriau mesti rūkyti ir gerti alkoholinius gėrimus.

Visos regėjimo problemos gali būti išspręstos laiku pasikonsultavus su oftalmologu. Specialistas padės nustatyti problemą ir paskirs tinkamą gydymą.

Tinklainės distrofijos prevencija yra oftalmologinis tyrimas. Visų pirma, tai būtina žmonėms, sergantiems ateroskleroze, hipertenzija ir diabetu. Taip pat profilaktinė diagnostika skirta žmonėms, turintiems genetinį polinkį į ligą ir trumparegystę.

• bet kuriuo metu prieš nėštumą,
• iki 35 nėštumo savaitės.

Kalbėdami apie prevenciją, pirmiausia turime omenyje tinklainės plyšimų ir atsiskyrimų prevenciją. Pagrindinis būdas išvengti šių komplikacijų – laiku diagnozuota periferinės tinklainės distrofija rizikos grupės pacientams, o po to reguliariai stebima.

Sunkių komplikacijų prevencija visiškai priklauso nuo pacientų disciplinos ir dėmesio savo sveikatai.

Nėštumo metu būtina apsilankyti pas oftalmologą ir ištirti tinklainę (per platų vyzdį) bent du kartus – nėštumo pradžioje ir pabaigoje. Esant tinklainės plonėjimui ar plyšimams, profilaktinė tinklainės koaguliacija lazeriu yra privaloma.

Pačių degeneracinių procesų tinklainės periferijoje prevencija yra įmanoma rizikos grupės atstovams - tai trumparegiai, pacientai, turintys paveldimą polinkį, pacientai, sergantys arterine hipertenzija, cukriniu diabetu, vaskulitu ir kitomis ligomis.

Tokiems žmonėms taip pat rekomenduojama reguliariai profilaktiniai tyrimai oftalmologas su akies dugno apžiūra vyzdžio vaistinio preparato išsiplėtimo sąlygomis ir kraujagyslių bei vitaminų terapijos kursais, siekiant pagerinti periferinę kraujotaką ir stimuliuoti medžiagų apykaitos procesus tinklainėje.

Pagrindinis būdas apsisaugoti nuo šios ligos – laiku diagnozuoti ir gydyti plyšimus bei tinklainės plonėjimą.

Tam reikia nuodugniai ištirti akies dugną, specialia įranga įlašinus vyzdį plečiančių lašų. Oftalmologas apžiūri tinklainę ir paskiria gydymą.

Įgimtų distrofijos formų prevencijos nėra. Dauguma šios ligos formų susidaro dėl intrauterinio vystymosi anomalijų ar sutrikimų.

Bet jūs galite sumažinti šių problemų tikimybę. Norėdami tai padaryti, būtina atmesti neigiamų veiksnių poveikį nėščiai moteriai, taip pat suteikti jai visavertę mitybą, kurioje būtų visos reikalingos medžiagos normaliam gyvenimui ir vaisiaus vystymuisi.

Tačiau galite išvengti su amžiumi susijusios tinklainės distrofijos formos. Norėdami tai padaryti, turite imtis visų priemonių, kad išvengtumėte kenksmingos spinduliuotės poveikio akims, pašalintumėte sužalojimus ir greitai išgydytumėte kitos lokalizacijos ligas. Ypatingą vietą užima tų ligų, kurios pablogina kraujagyslių praeinamumą, gydymas.

Tinklainės distrofija yra rimta liga, kuri gali sukelti visišką regėjimo praradimą. Jis gali pasirodyti mažiems vaikams ir pagyvenusiems žmonėms.

Šios ligos išsivystymo priežastys yra įvairios, o tai lemia platų šiai ligai jautrų amžiaus intervalą. Sėkmės ir palankaus rezultato pagrindas yra savalaikė diagnozė ir ankstyvas gydymo pradžia.

Gydymas turėtų apimti tuos vaistus, kurių reikia norint pašalinti pagrindinę priežastį. Tai gali būti lašai ir parenterinės formos.

Norint greitai įveikti patologiją ir atkurti regos organų sveikatą, reikia laikytis kelių paprastų taisyklių.

• Reguliariai lankytis pas oftalmologą ir onkologą;
• Laiku gydyti infekcines ligas;
• Nustokite rūkyti ir gerti alkoholinius gėrimus;
• Stenkitės apsisaugoti nuo akių ar galvos traumų;
• Stebėkite savo kraujospūdį;
• Esant gausiam kraujavimui, būtina kartoti kraujo perpylimo procedūrą.

Prevencinis gydymas apima priėmimą toliau išvardytus vaistus:

• Antioksidantai. Tai vitaminai C, E, beta karotinas, cinkas. Rekomenduojami ilgi šių vaistų kursai.
• Reologiją gerinančios medžiagos ir angioprotektoriai.
• Angiogenezės inhibitoriai (Lucentis).

Norint sustabdyti esamos patologijos progresavimą, galima naudoti tokį metodą kaip tinklainės koaguliacija lazeriu. Jo veikimo mechanizmas – lokalus pigmentinio epitelio sunaikinimas, po kurio atsiranda aplinkinių ląstelių hipertrofija, kurios uždaro susidariusį defektą ir dėl aktyvesnės medžiagų apykaitos efektyviau pašalina esamas nuosėdas.

Nėra gydymo priemonių, galinčių pagerinti regėjimą sergant distrofija, tačiau pacientams gali būti naudingi silpno regėjimo prietaisai ir savalaikė prevencija.

Tinklainės distrofijos prevencija apima:

• reguliarūs oftalmologo tyrimai;
• atlikti tyrimus naudojant profesionalią oftalmologinę įrangą;
• reguliarūs vizitai pas specialistą, ypač vyresnio amžiaus žmonėms (po 60 metų – ne rečiau kaip kartą per pusmetį).

Šis straipsnis yra paskelbtas tik švietimo tikslais ir nėra mokslinė medžiaga ar profesionalūs medicininiai patarimai.

Ieškoti mokamų oftalmologų (oftalmologų) tinklainės distrofijai gydyti ir diagnozuoti Novosibirske

Tinklainės distrofijos diagnozės prognozė

Tinklainės degeneracijos gydymo prognozė:

1. Sausa forma. Lėtai prasidedanti forma – iki kelerių metų – vėluoja pasirinkti veiksmingą gydymą ir užkirsti kelią sunkių komplikacijų vystymuisi. Pavojus: vidutinė tinklainės atsiskyrimo rizika. 10-20% sausa forma virsta šlapia.
2. Drėgna forma. Šio tipo ligų prognozė nepalanki: pakitimai tinklainėje atsiranda staigiai (per kelis mėnesius), o dėl galimo kraujavimo kyla didelė regėjimo praradimo rizika. Tinklainės atsiskyrimo tikimybė yra didžiausia dėl skysčių pertekliaus susikaupimo, dėl kurio atsiskiria vidinė membrana.

Kai diagnozuojama tinklainės distrofija, gali būti sunku numatyti regėjimo funkcijos išsaugojimą. Dėl to, kad šiai patologijai būdinga progresuojanti eiga, prognozė jos vystymosi atveju negali būti laikoma palankia.

Tuo pačiu metu, pasak užsienio gydytojų, ši liga savaime nesukelia visiško aklumo. Beveik visada išlieka tam tikras regėjimo procentas, ir tai daugiausia yra periferinis matymas.

Taip pat reikia atsižvelgti į tai, kad nepaisant sėkmingo gydymo, tinklainės geltonosios dėmės degeneracija laikui bėgant gali vėl progresuoti.

Tinklainės geltonosios dėmės degeneracijos rizikos grupė apima vyresnio amžiaus žmones. Su amžiumi centrinis regėjimas labai keičiasi dėl to, kad kyla problemų su kraujotakos sistema progresuoja.

H35.3 Geltonosios dėmės ir užpakalinio poliaus degeneracija

Gydytojai ir mokslininkai neįrašė geltonosios dėmės degeneracijos priežasčių kaip absoliutaus sąrašo. Jie buvo nustatyti kaip prielaidų serija, nurodanti galimus veiksnius, galinčius paskatinti distrofinių pokyčių formavimąsi. Tarp jų:

• Su amžiumi susiję pokyčiai.
• Paveldimumas.
• Rūkymas.
• Ultravioletinės spinduliuotės poveikis.
• Nesubalansuota mityba.
• Turint antsvorio.
• Širdies ir kraujagyslių sistemos ligos.

Moterų geltonosios dėmės degeneracija dažniau pasireiškia moterims dėl ilgesnės nei vyrų gyvenimo trukmės. Be to, tie, kurie peržengė 50 metų slenkstį, yra linkę sirgti šia liga.

Vaikams geltonosios dėmės degeneracija išsivysto retai. Tai pasireiškia jiems, jei jų tėvai turėjo polinkį sirgti šia liga. Tuo pačiu metu genetiniame lygmenyje išsivysto kraujagyslių sklerozė, kuri tampa postūmiu distrofiniams tinklainės pokyčiams.

Yra sausos ir šlapios geltonosios dėmės degeneracijos formos. Be to, kiekvienas iš jų turi tam tikrų savybių ir simptominių pasireiškimų.

Diagnozuota 90% atvejų. Tai yra pirmasis geltonosios dėmės degeneracijos etapas, kai nauji kraujagyslės nespėjo susiformuoti. Būdingas sausos geltonosios dėmės degeneracijos pasireiškimas yra tinklainės audinio plonėjimas ir geltonų pigmentų (drusenų) kaupimasis jo sluoksniuose. Sausoje ligos formoje stebimi 3 vystymosi etapai:

1. Ankstyvoji stadija nepasireiškia kaip regėjimo sutrikimas. Jį galima atpažinti pagal drūzų susidarymą.
2. Tarpinei stadijai būdingas mažų drūzų susiliejimas į vidutinio dydžio dėmeles arba į vieną didelę. Kaip vizualinis defektas prieš akis iškyla neryškus siluetas.
3. Ryškus etapas reiškia silueto padidėjimą ir jo pajuodimą. Tai rodo, kad šviesai jautrios ląstelės miršta.

Sausoji geltonosios dėmės degeneracijos forma sukelia regėjimo praradimą, jei negydoma ankstyvoje stadijoje.

Drėgna ligos forma pažeidžia regėjimą labiau nei sausa. Taip yra dėl naujų kraujagyslių susidarymo (neovaskuliarizacijos procesas). Jie yra labai trapūs, todėl dažnai pažeidžiami, sukelia kraujavimą. Jie, savo ruožtu, lemia šviesai jautrių ląstelių mirtį ir aklosios dėmės atsiradimą regėjimo lauke.

Yra latentinės ir klasikinės geltonosios dėmės degeneracijos rūšys. IN pastarasis atvejis ryškesni distrofiniai procesai. Tuo pačiu metu dažniau atsiranda kraujagyslių neoplazmos. Tai lydi rando audinio vystymasis.

Jei kalbėtume apie sausą geltonosios dėmės degeneraciją, tada pradiniai etapai nesukelia skausmo ar simptominių pasireiškimų. Norint laiku nustatyti ligą, į tokių požymių atsiradimą reikia žiūrėti rimtai.:

• Tamsoje tampa sunku naršyti.
• Regėjimas pradeda silpti.
• Matomas tekstas tampa sunkiau įžiūrimas.
• Sunkiau atpažinti aplinkinius veidus.
• Regėjimo laukas tampa neryškus tamsus taškas be ryškių kontūrų.

Tie patys simptomai būdingi šlapiajai geltonosios dėmės degeneracijai. Prie jų pridedami matomo vaizdo kontūrų iškraipymai ir vizualinis tiesių linijų lenkimas.

Ligos diagnozė apima klinikinio vaizdo sudarymą, atsižvelgiant į paciento skundus ir tyrimų rezultatus. Norėdami nustatyti ligą, naudojami šie metodai::

• Akies apžiūra šarmine lempa ir oftalmoskopu.
• Regėjimo aštrumo ir lauko nustatymas naudojant įvairius testus (įskaitant Amslerio testą).
• Fluoresceino angiografija.
• KT skenavimas.

Tyrimo rezultatas – atskleidžiama ligos stadija ir pažeidimo vieta. Pagal gautus duomenis skiriamas gydymas.

Sausą geltonosios dėmės degeneraciją galima gydyti konservatyviais metodais. Priemonių, kurių imamasi, tikslas – sustabdyti naujų kraujagyslių susidarymą ir taip užkirsti kelią tolesniam ligos vystymuisi. Tolesnio regėjimo praradimo rizikos užkerta kelią antioksidantų ir cinko papildai. Esant sausai ligos formai, pacientui skiriami vaistai, kurių sudėtyje yra vitaminų A, C ir E, vario ir cinko. Be to, oftalmologas skiria Liuteiną ir Zeaksantiną. Tie patys vaistai naudojami geltonosios dėmės degeneracijos profilaktikai.

Konservatyvus metodas gydant šlapią geltonosios dėmės degeneraciją yra neveiksmingas. Todėl pirmenybė teikiama tokioms procedūroms:

• Lazerinė chirurgija. Jis naudojamas, jei naujai susidarę kraujagyslės yra nutolusios nuo geltonosios dėmės duobės. Pašalinami tie, kuriems būdingas trapumas ir kraujavimas. Jas sunaikina lazerio spinduliuotė, tačiau netyčia gali būti pažeisti ir sveiki audiniai. Gydymas lazeriu ne visada padeda. Daugeliu atvejų, net ir po antros procedūros, regėjimas ir toliau blogėja.
• Fotodinaminė terapija yra daugiau saugus metodas palyginti su lazerine chirurgija. Tai intraveninis Visudin vartojimas. Vaistinės medžiagos pritvirtinamos prie skausmingų kraujagyslių sienelių ir 1,5 minutės apšvitinamos šviesa, nepažeidžiant sveikų audinių. Rezultatas yra regėjimo pablogėjimo greičio sulėtėjimas. 5 dienas po procedūros akis reikia saugoti nuo ryškios saulės šviesos ir kambario apšvietimo. Fotodinamikos poveikis nestabilus. Po kurio laiko gali prireikti pakartoti procedūrą.
• Intraokulinės injekcijos arba anti-VEGF terapija. Pirmiausia atliekama vietinė anestezija. Po to į akies ertmę suleidžiami Avastin, Lucentis, Macugen ir kiti šiuolaikiniai vaistai. Jų veiksmas yra blokuoti naujų negyvybingų kraujagyslių augimo faktorių. Procedūra atliekama kas mėnesį. Vaisto dozės skaičiuojamos kiekvienam pacientui atskirai.

Gydytojai apie geltonosios dėmės degeneracijos gydymą kalba taip:

Tik injekcijos į akis gali pagerinti regėjimą. Kiti gydymo metodai tik sustabdo tolesnį distrofinių pokyčių vystymąsi.

Kadangi distrofinius pokyčius gali sukelti netinkama mityba, gydymas liaudies gynimo priemonėmis apima jos korekciją. Rekomenduojama valgyti avinžirnius ir kviečių gemalus. Akių lašai, pagaminti iš alavijo ir mumijo sulčių tinktūros, padeda pagerinti regėjimą. Verta prisiminti, kad liaudies gynimo priemonės yra pagalbinės ir naudojamos kartu su pagrindiniu gydymu. Prieš naudodami, turėtumėte pasikalbėti su gydytoju apie jų veiksmingumą.

Štai ką jie sako apie ligų prevenciją internete:

Taigi, norėdami sumažinti geltonosios dėmės degeneracijos riziką, turite laikytis šių patarimų:

1. Saugokite akis nuo ultravioletinių spindulių poveikio. Šiais tikslais prieš išeidami į lauką užsidėkite akinius nuo saulės.
2. Mesti rūkyti ir rizika susirgti šia liga sumažės 5 kartus.
3. Valgykite daugiau žuvies, vaisių ir daržovių.
4. Nustatykite riebaus maisto apribojimus.
5. Vartokite vitaminus, kaip nurodė gydytojas.
6. Įpraskite mankštintis kasdien.
7. Stebėkite savo svorį.
8. Stebėkite savo kraujospūdį ir cholesterolio kiekį kraujyje.

Kasmetinis vizitas pas oftalmologą padės laiku nustatyti ligą.

komentarus sukūrė HyperComments

Kokia tai liga?

Geltonosios dėmės degeneracija

Sausa forma:

Drėgna forma:

Pagrindinės funkcijos:

• tiesios linijos lūžta;

citomegalovirusas

Gydymas

Vaizdo įrašas:

Susiję straipsniai:

????????

?????????? ?????????? ???????????, ?????????????? ???????????????, ????????????? ??????????? ???????????????? ?????????, ???, ?????????? ???????????, ????????? ? ????????? ?????????? ???????????, ?????????? ??????????? ?????? ????? ? ??.

??? ?? ???-10

?35.3 ??????????? ?????? ? ??????? ??????.

??? ????????????? ??????????????????? ??, ????????? ?????????, ?????????? ????????????? ??? ??????? ?????? (?????? XX).

????????????

????????? ? ??? ??????????? ?????????? ?? ???????, ?????? ????, ?????? ?????????? ??? ??????? ?????????? ??????. ??? ??????? ????????????? ?????????? ????????? ?????????? ????, ???????????? ?? ? ?????????. ????????????? ??????????????? ? ??????? ? ??????? ?????????????? ????? ??????????? ????. ?????? ? ???????????????? ???????????????? ??????????????? ???????? ??? ??????? ????????????? ???? ???? ?? ?????.

???????????? ???????? ??????????? ??????? ??????, ?????????? ?????????????? (??? ????????? ?????? ????????? ?????? ????????? ????????????, ????????, ??????? ?????????? ?????????), ?????????????? (? ??? ????? ?? ??????? ????? ? ?????????????? ???????????? ????) ? ??????????. ????? ????????????? ????? ???????????? ????????????? (???????????), ???? ???????.

• ??????? (??? ???????????????, ??? ????????????) ?????;
• ????????? (??? ?????????????, ??? ??????????????) ?????.

??? ?????? ????? ?????????? ? ?????? ??????? ???????? ??????????????? ??????? ??? ? ?????????? ???? ? ????????????? ??? ??? ?????????, ??? ???????? ? ????????? ????????? ??????? ???????????????? ???? ????????. ????? ????, ? ???? ???? ???????????? ????? (???. 31-49).

????? ???????, ??????? (???????????????) ????? ?????????????:

• ????? ? ?????????? ???? ????????;
• ??????? ???;
• ????????????????? ????????;
• ??????? ??? ? ????????????????? ????.

??? ???????? ?????? ????????, ??? ???????, ??????????? ???????????????? ???????, ??????? ??? ?????? ?? ?????????? ????? ?????????, ????? ???????? ????? ? ???????????? (? ????? ?????????????) ???????????? ????? ?????????? ????????? ? ?????????. ????????????????? ?????????????? ??????????? ? ?????????????? ????????????, ????? ???????? ? ???????????????.

??? ????????????? ????? ?????????? ????????? ??????:

• ????????????? ???????? ???;
• ????????????? ???????? ????????????? ????????;
• ????????????????? (??? ?????????? ????????? ? ??? ?????????????? ????????);
• ????????????-??????????????? ???????? ??? ?/??? ????????????? ????????;
• ?????? ??????????.

?????? ???????? ?????? ? ??????? ?????? ???. ??? ????????????? ???, ??? ??????? ?????????????? ????? ? ???????????????? ????? ?? ????????????? ??????? ????????: ????????, ? ?????? ????? ????? ??????? ? ?????, ? ?????????????? ???????.

??? ?????? ?????? ??????????:

• ????????? ?????;
• ??????????????? ??????????? ???.

??? ??????? ?????? ??????????:

• ???????? ???; ?????? ???;
• ??????????? (????????????????) ?????;
• ?????????????? ??????? ???.

?????????

??? - ??????????????? ????????????? (???????????????) ??????? ? ???, ?????????? ?????? ? ??????????????????? ???? (J.D.M. Gassas, 1977). ??? ????????? ? ?????????? ??????? ?, ??????? ???????, ??????? ?????????? ? ?????????? ?????????????????? ???????, ? ?????????? ????????? ??????? ?????? ???????????????. ???? ?? ????????? ??????? ??? - ???????????? ??????? ? ?????????? ? ??????? ?????? ???????????? ?????????? ????????? (??????) ?????????????. ??????? ??????? ??? ???? ??????? ?????? ??????? ?????? ? ????????? ????????????????

??? ?????? ??? ? ????????? ??????????? ?????????? ? ???? ???????? ?????????? ?????? ? ?????????? ????????, ????????? ????????? ?????????? ? ?????????? ??????????????????. ?????????? ??????? ??????? ????????; ? ????????? ?? ????????????? ?? ?????? ? ?????????? ????????, ?? ? ? ?????? ??????.

???????? ????? ????????????? ? ????????????, ????????? ? ?????????? ?????????, ??? ??????????? ?????????? ??????? ???????????? ????? ? ?????????, ???????? ???????????????? ?????? ??????, ???????????? ?????. «Ƹ????» ?????????? ??????? ?????? ???? ???????????? ?????????????? ?????: ?? ??????????? ??????????????? ????? ?????? ?????, ???????? ????? ??????? ? ??????????????? ?????? ??????. ???? ???????, ????????? ?? ??????? ? ??????????? ?????????? ?? ?????????? ????? ????????.

? ???? ??????? ????????????? ????????? ??? ????????? ????????? ?????????? ????????? ????????, ???????? ?????? ???? ? ???????? ???. ?????????? ????????? ??????? ???????? ? ??????????? ??????? ???????????? ???????, ??????? ?? ???????????? ?????????? ?????? ??????????? ????????, ?? ??????????? ? ????????????? ? ?????????, ??????? ?????.

????? ????, ? ????????? ????????????? ??????? ???????? ?????, ????????? ? ????????????? ??? ?????? ????????? ????? ? ??? ??????? (???????????? ? ??????????? ?????). ?????????? ???????? ????????? ??????? ???????????? ???????? ?????, ??????????? ??? ??????????? ?????????? ????????? ???????????????. ????????? ???????????????? ???? ?????????, ?????????? ????????? ?????? ??? ??????????. ????? ????????? ???????? ? ?????????? ????????? ???????? ????? ? ????????? ????????????????. ??????? ????? ???????????? ????? ???????????????? ???????, ? ????????????????? ???????? ????????? ???????? ? ???????? ?????.

????? ???????, ??? ?????????? ? ?????? ?????, ?? ???? ? ????????? ? ??? ? ? ????????? ?????? ????. ?? ????? ??????? ?????? ?????????? ?????? ?????, ????? ??? ???????????? ? ???????. ??????????????? ????????? ??????????? ???????? ???????? ? ???????????? ?????????? ? ????????????? ???????? ? ???????????????. ??? ????????? ???????? ? ???????? ????? ??? ???????????????? ??? ?????????? ???????? ? ?????????????? ????????. ??? ???????, ??? ?????????????? ????? ????????, ?????????? ???????? ? ?????????????? ????????????, ??????????????? ??????????????? ? ??????????????? ? ????? ????????. ?????? ?????????? ?????? ????????????? ? ??. ???????? ???? ???????? ???????? ? ???????????? ??????????????? ???????????? ?????????? ????? ? ??????????? ?????? ???????? ? ???????????? ?????? ?????????? ???????.

?????? ????? ??????? ?? ??????? ??? ??? ??????, ????? ?????????? ?????? ??????????? ?????; ?? ??????? ?????? ?? ????????? 50 ???. ??? ?????????????? ????????? ?????????? ????????? ????. ??? ??? ???????? ??????????? ?????? ??????????????????, ????? ??????????? ????????????, ???????? ???????????? ??????. ???????????? ?? ???? ???. ?? ??????? ???????????? ????????????? ??????????? ????????, ??????, ???? ????????????? ??????????? ???????????????? ??????????? ? ???? ?? 10 ???, ??????? ???????? ?????????? ?????? ???? (>8) ????? ??????????????? ? ????????? ?????? ???? ? ????? ?????? ?????????? ???????????????.

?????? ?????

????? ??????? ??????? ? ?????? ???????? ???????. ???????? ??????????? ??????????, ?????????? ??????????????. ??? ??? ?????????? ?????? ?????????? ???????????? ??? ?????????? ??? ????????????, ?? ????? ???? ? ??????????????????? ?? ???? ?????????? ??????? ? ??????????? ?????. ???? ???????????????? ??????????? ?? ??????? ?????? ??????????? ????. ?????? ????? ????? ????????? ? ???????? ???????? ???.

??????? ????? ????? ????????? ? ???????? ???; ? ???????????? ?????????? ? ???????? ??? ? ???????? ?????????????? ?????????????????.

? ???????? ????? ????? ???????????? ????????? ??????????:

• ?????? ????? ????? ????????????? ? ???????? ? ???????????? ? ??????;
• ?????? ????? ????? ????? ?????????????, ???????????? ??????? ?????, ??? ????? ????????? ? ???????? ???;
• ?????? ???? ????? ?????????????? ????????????, ?????????? ??? ?????????????? ??? ????????? ???????????;
• ???????? ? ?????????? ??????? ????, ???? ???? ????? ??? ??????? ? ????????????????.

????????? ??????????????? ????? ????????????? ???????????? ????, ??? ??? ???? ??? ??? ???? ???????????. ?????? ????????? ??????????????? ????? ???????????? ? ???????? ?????? ???, ?? ????????? ?? ????, ??? ????????? ?????????? ? ??????? ????????.

???????? (?????????????) ???????? ??????????? ???????? ????????

???????? ???????? ??? ? ????????? ???????? ????? ????????? ????? ? ???. ???? ????? ???????? ???????? ??? ??????? ???? ? ?????? ?????????? ??? (? ??? ????? ? ??? ???). ??????? ???????? ????? ???? ??????????. ? ??????? ?? ???????? ???????? ????????? ????? ???????? ???????? ??? ? ???????? ?????????????? ????????? ??????????? ? ??????? ?????????. ??????? ?????? ????? ?????????? ?????????? ???????, ?? ?????????? ????? ????????? ? ??????? ?????????????. ??? ??? ??? ???????? ?????????? ??????? ? ??????????? ?????????? ????????????, ?????? ???????????? ? ?????? (????????????) ????. ????????? ???????????? ? ?????? ? ??????? ??????? ??? ? ? ???? ????????????, ???????????? ? ?????????? ???????? ???.

? ????????? ??????????? ???????? ????? ?????????? ???????? ???????? ?????????????. ??? ???? ???????? ??????? ?????????????? ?????, ???????? ??????????? ????? ? ????? ?????? ???????.

? ???? ???????? ??????????????? ???????? ????? ????????? ????????? ????? ? ????????????? ????????? ??????? ??? ??? ?? ?????? ??? ? ????????????? ?????????????? ?????????????? ????????.

????????????? (??????????????) ?????????????????

??? ??? ?????????? ????????? ???????????????? ??????? ????? ??????? ???????? ????? ??? ??? ??? ??? ?????????????. ?????????????? ????????????? ???????????????? ??????? ???????? ? ???????????? ????????, ????????? ? ? ?????????????? ????????????? ? ? ???????????? ???? ????????. ????????????????? ????? ????????? ? ????????? ?????????????? ??????????, ????????????? ? ????? ????????, ?????? ????????????? ? ??. ??? ???? ????? ????????? ???????????? ?????????????? ?????????.

????????? ????? ???????? ?????????????? ????????????????? ???????:

• ??????? ?????? ?????;
• ????? ????????????????;
• ??????? ???????????????? ?????????????? ??????? ???.

?????????? ?? ??????? ?????????????? ????????????????? ?????? ??????? ????????? ??????????????????? ??????????:

• ??? ???????? ? ?????????? ????:
• ???????? ???;
• ????????? ???????? ? ???? ?????? ??? ??????;
• ?????????????? ????????????? ?/??? ????????????? ? ????? ????????:
• ??????? ?????? ??????????.

?????????? ????? ???? ??????????. ?????? ????????? ??????????? ????? ? ?????? ????????? ?? ??, ??? ?????????????? ????????????????? ???????????? ???????????? ?????.

???, ?? ????????? ?????? ???, ???????????? ??:

• ????????????;
• ???????:
• ?????????.

???????????? ??? ???????????? ?????????????? ? 20% ?????????. ?????? ?????????? ???????? ???????????????? ??? ??????????? ????????? ??? ???, ??? ???? ????? ????????? ?????????????? ?????????????. ??? ??? ???????????????? ?????????????? ?????? ??????????? ??????, ??? ?????? ???????? (? ??????????????? ????). ??? ?????? ?????? ???????? ???? ????????? ? ?????? ?? ???? ? ???? ??????? ??? ?????? ??????. ?????????????, ???? ??? ???????, ????? ???????? ??????????? ?????????????? ?????????????????. ????? ?????????? ???????????? ???????????? ?? ???????????????? ???????, ????????????? ?? ???? ????????????. ? ??????? ???? ??? ????????? ?????? ?????? ????????, ????????????? ??? ????????????? ?????????????? ?????????.

??????? ??? ??????????? ? ??????, ????? ??? ?????????????? ???????????? ???????? ??????????? ???????? ? ????????????? ?????????? ????????, ?? ??????? ?????? ??????. ??????????, ????? 2-5 ??? ????? ???????? ????????????, ?????????? ??????? ??????????? ?????????????. ??????? ?????????????????? ?????????? ??? ????????????? ????????????, ???????? ???? ????????? ????????? ? ?????????????? ????????????, ?? ??????? ?????? ??????. ????????? ?????? ???? ?? ??????? ? ?????? ???? ??? ?? ????????? ????? ???????? ????????????.

????????? ??? ? ????????????? ????????? ??? ???????????? ??:

• ??????????????? ???????????? (????? ???????????? ????????? ?? ??????? ?????????? ?? ????? 50% ????? ?????);
• ?????????? ???????????? (??? ??? ???????????? ????????? ????? ???????, ?? ?????????? ????? 50% ????? ?????) (???. 31-50).
  • ????????????? - ????????????? ?????????????? ???????? ????????? ??? ??????? ?????????? ????????????? ????;
  • ??????????????? - ???? ????????????? ?????????????? ????????, ???? ??????? ????????????? ????????? ?/??? ?????????????? ????????? ? ???????? 1-199 ??? ?? ?????? ?????????? ????????????? ????;
  • ???????????????? - ???? ????????????? ?????????????? ????????, ???? ??????? ????????????? ????????? ?/??? ?????????????? ????????? ?? ?????????? 200 ??? ??? ????? ?? ?????? ?????????? ????????????? ????.

  ???????????

  ??????????? ????????????

  ??????????? ???????????? ????????:

  • ??????????? ??????? ?????? ? ??????????? ??????????:
  • ???? ???????;
  • ?????? ????????????? ??? ?????? ?????? ??????? ??? ??????? (???????????);
  • ?????????????? (??? ????????? ?????? ????????? ?????? ????????? ????????????, ????????, ?????????? ?????????);
  • ????????????? ??????? ? ????????????? ???????????? ???? 60 ?/??? 90D, ? ?????? ?????? ?????? ? ????????? ?? (?????? ??????????, ????????? ? ??.), ????? ?????????? ?????? ????????????? ???????????? ????????????.

  ???????????????? ????????????

  ??? ?????? ??????????????? ????????? ?????? ?????? ??????????:

  • ??????????, ????????? ???????????? ?????????? ??????????, ? ????????? ?????????? ???? ? ?????????? ?????????? ??????????????????? (??? ?????? ??????? ?????? ?????????? ??????? ?????????? ???????????, ??????????);
  • ?????????????????????? ???????????? (?????????-???, ??????????? ???, ???????-???, ?????????? ???, ??????????????? ???).

  ??? ????????? ? ???????????????? ????????????? ????????? ? ?????? ????????? ????????? ??????.

  • ??????? ?????????????????????? ???????? ??? : ???????????? ? ????????? ????? ??????? ???????? ?????????? ????????? ?? ?????? ??????? ? ?????????? ?????????? ? ???????? ????, ?? ? ????????????? ?????????? ???????????, ??????????? ?? ???? ?? ?????.
  • ??? ? ????????????? ?????? ?????????????? ??????????????? ????? ??? ???? ???????????, ??? ??? ????????? ?????? ?????????? ??????????? ????????? ? ??????? ???????? ??????????????? ???????? (???. 31-52).

    ????? ????

    ??????????????? ???????

    ??? ???????? ?????

    ?????????? (???????)

    ??????????? (????????)

    ??????? ?????? ???????? ???????

    ??????-????????

    ?????? ???? ?????

    ????????????? ?????????:

    ????????? ?????????????

    ??????? (???????????)

    ????????? ? ??????????.

    ?????? ?????????? ? ????.

    ???????? ?????????

    ??????????

    ????????? ?????

    ?????????? ???????

    ??????? ? ?????? ???????? ??????

    ????? ???? - ?????????? ???????????????, ??????? ?????.

    ??? ???????? ????? ???????? ???????????????? ???????? ?????????? ??????????? ???????????. ???????? ???????????? ?????? ??????? ? ???, ??? ??? ????????? ?????????? ??? ???? ????? ?????????????? ?????????????? ???????. ??????????????, ??????? ??????? ? ????????????? ????? ???? ??????? ???? ??? ???????????????? ????????????????? ????????????. ? ????????? ????? ? ????? ?????? ??? ?????????????????? ????????????? ?????????? ?? ???? ??????, ????????? ?????????? (???????) ? ??????????? (????????) ??????? ? ???????????. ? ????????? ??????? ??? ????????? ??? ?????????? ??? ??????? ??????? ? ??????????? ??????????????????.

    ?????????? (???????) - ????????? ???-??????? ?????????, ?????????? ??????? ????????? ? ?????????? ??????????????? ??????? ?????? VEGF (kraujagyslių endotelio augimo faktorius). ???????????? ??????? ??????? 165 ???? ??????? ??????, ?????????? ???????????? ?????? ??????????????????? ??????? ? ?????????? ????????????? ?????????? ?????? - ???? ??????? ?????????? ????????????? ?????? ???. ??????? ???????????? ??? ??????????????????? ???????. ?????????? ?????? ?? ?????????? ???????????? - ????????????, ??? ?????????, ???????????? ?????? ??????? ?????? ??? ??????? ?????????? ?????????? ???, ?? ????????? ? ?????????? ???????. ??? ?????????? ?????????? ???????????? ?????????? ??????? ??????????????? ? ????????? ?????? (0,3; 1,0 ? 3,0 ??) ?????? 6??? ? ??????? 54???; ?????? ???????????? ??????? ?????? ?????????? ? ??????? ??????? ??????? ??? ??? ?????????? ?? ????????????? ???.

    ? ???? ?? ????? - ??? ????????????? ??????????? ? ?????????? ? ?????? ???????? - ??????????? (????????) . ?????????? ? ????????????? ??????????, ????????????? ??? ??????? ??????? ?????? VEGF. ??????????????????? ??????? ????????? ????????? 1 ??? ? 4???. ??? ?????????? ??????????????????? ?????????? ???????????? (INCHOR ? MARINA) ????????????? ??????? ??????????????? ? ???? 0,3? 0,5??. ? ?????????? ??????? ???? ??????? ?? ?????? ????????????, ?? ? ????????? ????????? ??????? ??????.

    ?????? ????, ? ??????? ????????????? ?????????? ????????? ???????????? ?????? ??????? ?????????, ???????????? ????????????, ? ???????????? (???????). ??? ??????? ? ????-VEGF ?????????? ??????? ????????? ?????????? ??? ??????? ??????????????? ????. ? ????????? ??????, ?????? ?????? ?? ????????? ??????? ????????? ??????????, ???????????????? ?? ??? ??????? ???????????????????, ?????? ????????? ??????? ????????????? ????????????? ? ???????????? ???????????? ? ????????????.

    ?????????? ??????????? ? ??? ???? ??????????? ??????? ? ??????? ??????? ??????????? ? ???????????????? ???????? ??????????????? ????????????????. ? ????????? ?????? ?????????? ??????? ?????? ????????? ??????? ????????????? (??????-40). ??????? ?? ?? ??? ?? ???? ???? ???? ??????? ????????? ??????????????? ?nuo etiketės? (?? ???? ??? ???????????? ??????????), ????? ??????? ??????? ??????? ???????????????. ??????? ?????? ???????????????, ???? ?????? ? ???? 4??. ? ?????? ?? ??????? ???????????? ???? ???????, ??? ?????????? ??????????????????? ??????? ?????? ??????????????? ??????? ? ?????????? ??????? ?????? ?????????, ?? ?? ?????? ?? ?????????? ????????????? ??????? ??????.

    ??????? ?????? ???????? ??????? ??????? ???????????????? ???????: ???????????????? ??????? ? ????????? ? ???????????????? ????????? ?????????????. ?????? ????????????? ?????? ??????? ??? ????????? ? ????????????? ???????????????? ???????????? ??????????????.

    ??? ???????? ????????????? ?????????? ?????? ??????????? ???????? ????????, ? ?????? ???????, ??????????????????? (????? 40% ???????), ?????????. ????? ????, ???????????? ????????? ? ????????? ?????? ? ????????? ????????? ??????? ?????? ????? ? ????, ??? ??????? ? ???? ?????? ???????? ??????? ??????????? ???????????. ?? ?????????, ??? ?? ???????? ????? ??????????? ????? ????????????????? ?????????? ???????????????? ???????? ???????????????? ? ??????????? ???????????.

    ?????????? ? ???????????? ???????, ????????????? ? ????? ?????? ??? ???, ?????? ????? ??????? ??????? ?????????????? ??????? ??????????? ????????????.

    • ??? ?????? ????? ??? ????????? ????????? ??? ????????? ???????????? ??????????????, ?????? ??????? ?? ????????????? ??????? ?? ?????? ????, ??? ??? ?????? ??????????????? ?????????????? ??? ???????? ????????????????????? ??????? ???????? ??? ?????? ?????? ?????? ??? ????????. ??? ???? ????? ??? ????????? ????? ? ????????????? ???????.
    • ??? ???????? ????? ??? ??? ?????????? ???? ????? ???????????? ??????????????????? ???????? ???????????????? ? ???????????? ??????. ????? ??????? ????? ????????? ?? ?????????? ???????????????.
    • ????????????? ?????????????? ????? ????????????? ?????????? ? ?????? ?????????? ????????, ????????, ????????? ??????????????, ? ????????? ???????????? ???????? ???? ????? (????????????).

    ??????-???????? (????????? ?????? - 2 ??, ???????? ??????? ??????????????? ???? - 100 ??, ???? ? - 0,5 ??, ????? - 50 ??).

    1 ???????? 1 ??? ? ???? (?? ???????? ????? ???? ????? ???? ????????? ?? 3 ???????? ? ????). ????????, ??? ???????? ???????? ?????-???????, ??? ?????? ????????? ???????????. ? ???????????????? ????? ??????????? ??????? ?? 2 ??? 2 ???? ? ???.

    ?????? ???? ????? (???????? ??????? ? ? 225 ??, ??????? ? - 36 ??, ?????-??????? ? 1,5 ??, ?????? ? 2,5??, ?????????? ? 0,5 ??, ???? (? ???? ???????? ????) - 1 ??, ???? (? ???? ?????? ?????) ? 5 ??) - ?? 1 ???????? 2 ???? ? ????. ???? ????????, ? ??????? ?? ??????, ??????????????? ? ????? ?????? ??? ??. ????????? ? ?????? ?????? ????????? ???????? ???????.

    ????? ???????, ??? ?????????, ?????????? ?????-???????, ?????? ????????? ??????????? ??-?? ????????? ?????????? ???????? ???? ?????.

    ????????? ??? ????????? ???????????? ??????????????:

    • ?????????? ?? 5 ?? 3 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 2 ???;
    • ?????????????? ?? 100 ?? 3 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 1 -2 ???;
    • ?????? ????????????? ??????? ???????? ?? 1 ???????? 3 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 2 ???.

    ????????????? ?????????:

    • ????????? ? ?????????? ??????? (????????, ????????? ?????) ?? 1 ???????? 2 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 2-3 ???;
    • ??????? ????????? Spirulina platensis ?? 2 ???????????? 3???? ? ???? ??????, ??????? ?? 1???.

    ????????? ??? ?????????? ???? ????????:

    • ???????????? ?? 0.5 ?? ? ???? ??????????????????? ???????? (10 ????????);
    • ???????????? ?? 250 ?? 1 ??? ? ???? ????? ?? ??????? ?? ??? 3 ???, ????? ????? ??????????? ???????? ???? ????? ?????????.

    ????????? ????????????? ? ??????????? ???????? ???? ????? (?????????) ? ???? ??????????????????? ???????? (5 ?? 1 ??? ? ?????, ? ?????????? 0,5 ?? 0,5% ???????? ??? 0,9% ???????? ?????? ???????, ???? 10 ????????).

    ????????????? ??????????????? ????? ???????????????? ???????. ??? ? ????????????? ????? ??????????? (???????), ??????????? ??????????????.

    ??????? (???????????) - ???????????? ????????, ??????????? ? ?????????? ? ?????? ??? ??????? ????????? ? ????????????? ?????????????????? (???).

    ????????? ? ??????????. ?????????? ??????????? ?????? ? ????????? ? ??????????????? ???????????? ????????????? ??? ??? ????????????? ??? ??? ?????????????? ??????.

    ?????? ?????????? ? ????. ??? ? ????????? - 2-????????? ???????. ? ??????? 10 ??? ??????????? ?????? ???????. ????? 15 ??? ????? ?????? ???????? ??????? ?????????? ????????????? ??????? (689 ??) ? ??????? 83 ?.

    ???????? ????????? ???????? ?? ???, ??? ?? ???????? ??????????????? (?? ???? ???????????? ???????? ????????????) ????????, ??? ????????? ???????? ??????? ???????? ????????? ????? 680 ? 695 ??. ??????????? ? ????????????? ?????, ??? ???????????? ???????? ?? ?????? ????????? ? ????? ????????? ? ?????????? ????????????? ?????????? ???????????????? ??????? ?????????????? ????????. ????????? ????? ????????????????? ???????????? ??? ?????? ???????? ?????? ? ?????? ????? 689 ??, ??? ????????? ???????? ??????? ???????? ????????? ????? ?????, ??????? ? ????????? ?????. ????? ???????, ???????? ???????????? ?????????????? ?? ?????-??????, ?? ????????? ?????????? ????? ???????????????? ???????????. ??? ????????? ??????????? ????????? ????????? ??????????? ?????????? ????????? ????????, ???????????? ????????? ???????????????? ???????, ??? ???????? ? ???????? ? ??????????? ??????? ?????????????? ?????????????????. ????????? ?????????? ???????? ? ????????? ???? ????? ?????????? ???, ????? ??????? ????????? ??????? ? ????????????? ?????????????.

    5-6 ??????? ???????????????? ??????? (?????? ???????? ?? ??? ??????????? ? ??????? 1-?? ???? ????? ?????? ???????). ?????? ????????? ?????? ? ??????????? ??? ???????? ?????? ????? 3 ???. ???? ???????? ????????????, ????????? ????????? ?????????????. ???? ?? ??????????????????? ??????? ? ????????? ??? ???????? ????????, ???????????? ???????????, ?? ??????? ???????????? ???????????? ???????????, ???????? ????????? ?????? ??? ????? 3 ???.

    ?????????? ?????????? ???????????? ????????, ??? ????? ??????? ????? ???? ????????????? ? ????????? ???????:

    • ??? ????????????? ???????????? ?????????????? ?????????????? ????????, ??? ??????? ?????? 0,1 ? ???? (????? ???????? ?????????? ?? ????? 20% ???? ???????, ?????????? ???);
    • ??? ???????????????? ???????????? ??? ??? ???????? ????????????? ???;
    • ??? ??????????????? ?????????, ????????????? ???, ??? ??? ?????????? ??????????????? ??????????? ??? ?? ???????? ????? ?????????? ????????????? ????;
    • ??? ???????? ??? ??? ???????? ????? ????? 4 ???????? ??? ???????????????? ???????: ?????? ??? ????? ?????? ??????? ?????? (????? ????, ???? ??????? ????? ????????? 5400 ???, ???????? ??????? ??????????, ??? ???? ??????? - ???????????? ?????????? ???????);
    • ??? ????????? ??????? ???????????????? ????????? ??? ? ??? ???????, ????? ??????? ?????? ??? ??????? ?????? ????? ?????? ???? ????????? (?? ???? ??????????? ???????? ?????????? ??? ??????????? ??????).

    3% ????????? ?????? ?????????? ? ??????? ?????? ?????????? ??????? ??????? ?????? (? ??????? ?? 4 ?????? ??????? ETDRS).

    2 ??? ???????? ??????????? ?????? ????????? ????? ? ?????? ?????, ?????? ?????? ????.

    ? ????????? ????? ???????????????? ??????? ???? ????????? ? ??? ???????, ??? ????????? ???????????????? ???????? ?????????? ???????????.

    ?????????? ???????????????? ???????????? ???? ?????????? ? ?????? 90-? ????? ??? ??????? ??????? ?????????. ????? ??????? ?? ???????????????, ??? ??????? ??????? ???? ???????????? ????? ??????? (810 ??) ???????????? ? ????? ?????? ????? ?????? ??? ?????? ???????? ??????. ???????? ????????? ?????????????? ? ???????? ????????? ??? ? ?????????. ?????? ???????? ?????????????? ??????????? ??? ??????? ??? ??????? ???????. ????????, ??????????? ??????????? ??????????? ?? ????????????? ????????.

    ????????? ??? ?????????? ???????????????? ???????????? ? ??????? ??? ??? ??????? ?????????????? ?????????????? ???????? ? ??????????? ???????????? ???????????. ????? ???????, ???????????????? ???????????? ????? ????????? ? ??? ???????, ????? ? ??????? ??????????? ?? ???????? ?????????????? ??????? ?? ???????????????? ???????. ????? ????? ? ?????????? ? ???????????? ???????.

    ?????? ??? ????????????? ???????????????? ???????????? ???????? ?????? ??????????, ????????? ? ?????? ??????? ? ?????????????? ???????? ??????? (? ????? ??????????? ?????? ???? ????????????): ??????? ???????? ? ?????????? ????, ???????? ??????? ????????, ??????? ???, ?????????????? ????????????? ? ???????????? ????? ? ?????????. ???????? ????? ?????????, ???????????? ?????? ???????. ????????, ?????? ??????? ????? ?? ??????? ???????? ???????????????.

    ???????? ????????? ?????????? ?? ????? ? ????? ?????????????:

    • ?????????????? ????????????? (?? ???????????? ?? ????? ??????????, ?????????? ????????????? ????????);
    • ?????????? ??????? ???????? ?? ? ?????????:
    • ???????????? ??????????? ?????????:
    • ???????????? ?????????????? ????????;
    • ????????????? ??? ?????????????? ?????????????? ?????????????????.

    ????? ????????????? ????????? ????????? ?????????????, ???????????? ????? ?????????? ????????????? ????????, ??? ????? ????????????? ?????????? ??? ???????????? ????????? ??????. ???????? ?????????? - ?????????? ????????? ??????? ?????? ? ?????????? ????????????? (? ??????????? ??????? ??? ?? ????????? 0.1 ????? ?????????????).

    ??????????? ???????? ???????? ????????? ?????????????? ????????????? ??????????? ?? ????????? ????? ???????????????? ?????????. ? ?????? ???????????????? ???????? ??????????? ?? ????? ????????????? ??????? ????????????? ?????????????? ???????? ????????? ????????????. ??? ????????????? ???????? ????????????? ?? ?????????? ???? ?????????????? ???????? ????????? ?????????? ???????????? ??????? ??????????? ? ????????? ???? (??????????????????? ??????????) ? ??????? ??. ? ????????????????? ??????? ??????? ????????? ??????????? ????????? ????? ????.

    ????? ????, ??????? ? ??????????? ????? ???? ??????? ??? ????????? ????????????????? ????????????? ? ??, ????????? ?????????? ??????? ?????????????? ??????????.

    ? ????????? ????? ???????? ????????????????? ???????????? ?? ????????? ?????? ???, ?? ??? ???? ?????????????? ???? ???????? ??????? ???????? ?????????????.

    ????????? ????? ????????????? ????????????? ?? ???????????? ?????? . ???????? ???? ?????? ????????????? ??????? ? ???, ????? ???????? ????????????? ?????????? ???? ????????, ????????????? ??? ????????????? ?????????????? ?????????, ???, ????? ? ????? ????????? ??? ??? ?????????? ???????????? ??? ? ???????????????? ????. ??? ????? ??????? ????????? ???????????? ???????????, ? ????? ????????? ??? ???????? ?????????? ????????. ???????? ????? ???? ????????? ? ??????????? ??????????? ?? ???? ?????????? (360?) ? ??????????? ????????? ??? ????????? ????????, ? ????? ???? ???????????? ??????? (?? ???? ??????????) ??????. ????? ???????? ??????????? ? ????? ????????? ??? ?????? ??????????, ? ?????????????? ???????? ????????? ??? ?????? ???????????????. ?????????? ??????????????????, ????? ???? ??????? ?????? ????????? ??????????? ????????? ? ??????? ?????. ??? ?????????????? ?? ???????????? ?????? ???????? ????? ??? ??????????: ??????????????? ????????????????? (???) (? 19% ???????), ???????? ???????? (? 12-23%), ???????????? ??????????? ????????? (9%), ? ????? ??????????, ????????????? ??? ?????????? ??????????? ?? ?????? ??????????. ??? ???? ????? ????????? ?????? ?? ?????? ????????????, ?? ? ??????????????? ??????. ? ????????? ????? ???????? ?????????? ??? ???????? ?? ?????.

    1,5; 3 ? 6 ??? ? ??????? ?????????????, ? ????? ? ?? ???? 1 ???? ? 6 ???.

    ??? ????????? ?????? ???? ??????????? ?????? ????????????? ???????? ????????? ????????? ???????????? ??? ?????? ??????? ??????? ? ?????????? ? ???????????? ??? ????????? ????? ????? ?????????, ??? ??? ???? ??? ???? ?????????????? ??????? ?????? ???????? ??????.

    ??? ??????? ??? ??????? ?????? ?????? ????????? ??????????????? ?????? ????????? ????????, ??? ??? ???? ??? ??????? ?? ????????? ???????? ??????????????? ????????. ??????? ?????? ????????, ??? ???? ??????? ???????????? ????????? ?????? ??????, ? ??? ????? ? ??????? ??????, ? ?? ????????? ??????. ???????? ????? ?????????: ????????? ?????, ? ???? ?????????? ?????????????? ??????.

    ??????? ???????????, ??? ?????? ???????? ? ?????????? ??????? ???????????? ?????? ?? ????? ?????? ????? ?????????????? ??????????? ?? ?????? ? ????? ???????????? ????????????, ???????? ??? ????????????? ??????????????? ???????, ? ? ??? ?? ??? ??? ??????????? ??????? ???????? ?????.

    ??????? ? ?????? ???????? ?????? ????? ????????????? ??? ?????????? ???????? ?????? ????????????. ??? ??????????, ?????????? ????????? ????????????? ??????????? ? ??????????? ???????????? ????????. ????? ????? ????????? ????? ???? ??????? ??????????? ????????????? ????, ???? ? ?????????? ?????? ?????????, ????????????? ??????? ? ????????? ????????, ????????? ???????? ?????? ? ????????? ??????????? ?? ?????. ???????? ?????? ???????????? ???????? ????? ??? ??????? ? ?????? ???????? ?????? ????? ????.

    23 - 46% (? ??????????? ?? ??????????? ????????), ???????????????? ??????? ? ????????????? ? ? ??????? ?? 40%, ????????????? ???????? ? ?? 19% (?????????? ??????, ??? ??????? ??????????? ????????? ? ?????????? ???????????????? ??????????????? ????????, ??????? ????????? ????? ???????).

    ?????? ?? ?????: ?????????????. ???????????? ??????????? | ???????? ?.?.

    Tinklainės centre yra geltonoji dėmė, šviesai jautrus elementas. Geltonosios dėmės degeneracija yra tinklainės liga, kuri atsiranda dėl kraujagyslių patologijos ir jų mitybos sutrikimo. Dėl šių priežasčių pažeidžiamas centrinis regėjimas.

    Geltonosios dėmės degeneracija laikoma su amžiumi susijusia liga, kuri dažniausiai sukelia aklumą žmonėms po 50 metų.

    Ligos kodas pagal TLK-10 yra H35/3 – geltonosios dėmės ir užpakalinio poliaus degeneracija.

    Yra sausos ir šlapios ligos formos. Padalijimas pagrįstas naujai susidariusių kraujagyslių buvimu ar nebuvimu akyje.

    Sausa forma:

    Diagnozuota 90% atvejų. Jis atsiranda dėl su amžiumi susijusių pakitimų, kurių metu audinys plonėja ir jame nusėda pigmentas.

    Liga praeina per tris etapus. Pirmosios metu pacientas turi keletą mažo dydžio drūzų (gelsvų nuosėdų), ligos simptomai nejaučiami.

    Antrame etape mažos drūzos padidėja, kai kuriais atvejais aptinkamas vienas didelis. Akies regėjimo lauko centre atsiranda dėmė, kuri trukdo žmogui gerai matyti jis nuolat jaučia šviesos trūkumą.

    Trečiajame etape dėmė padidėja, skaitymas ir puikus darbas yra žymiai sunkesnis.

    Drėgna forma:

    Jam būdinga naujai susiformavusių kraujagyslių, kuriose atsiranda kraujavimas, atsiradimas. Tai pažeidžia šviesai jautrias ląsteles. Laikui bėgant jie miršta ir dėl to žmogus mato dėmes regėjimo lauko centre.

    Dėl naujai susidariusių kraujagyslių trapumo pacientas mano, kad linijos yra išlenktos, nors iš tikrųjų jos yra tiesios. Trapios kraujagyslės veikia regėjimo ląsteles, sukurdamos optinį efektą – objektų formos iškraipymą.

    Mikrokraujavimo pasekmės: dėl susidarančio skysčio atsiskiria tinklainė ir šioje vietoje atsiranda randų audinys, dėl kurio prarandamas regėjimas.

    Būdingi simptomai priklauso nuo ligos stadijos.

    Pagrindinės funkcijos:

    • yra apšvietimo trūkumo jausmas;
    • beveik visiškas regėjimo nebuvimas prieblandoje;
    • tiesios linijos lūžta;
    • prieš akis atsiranda dėmių;
    • Žiūrint tiesiai, fragmentai iškrenta iš regėjimo lauko.

    Simptomai gali pasireikšti vienoje arba abiejose akyse.

    Mokslininkai negalėjo nustatyti, kodėl vystosi degeneraciniai tinklainės pokyčiai. Remiantis daugybe tyrimų, galime kalbėti tik apie veiksnius, prisidedančius prie ligos atsiradimo ir vystymosi:

    1. Sulaukus 70 metų, pirmiausia serga vyresnio amžiaus žmonės;
    2. Prastas gyvenimo būdas – mitybos klaidos, stiprių alkoholinių gėrimų vartojimas, rūkymas, judėjimo trūkumas;
    3. Paveldimas veiksnys – jei sirgo jūsų tėvai, rizika padidėja beveik dvigubai;
    4. Sveikatos problemos – diabetas, aterosklerozė, infarktas, insultas, trumparegystė.

    Geltonosios dėmės degeneracijos priežastis gali būti citomegalovirusas– infekcinė liga, kurią sukelia herpeso virusas. Sveikas žmogus jo buvimo nepastebi, tačiau žmonėms, turintiems imunodeficitą, tai pavojinga.

    Nustačius geltonosios dėmės degeneraciją, galima kreiptis pagalbos į specializuotas gydymo įstaigas. Akademiko S.N. vardu pavadinta klinika laikoma viena geriausių. Fiodorovo „Akių mikrochirurgija“ - visame pasaulyje pripažįstama kaip vienas iš pirmaujančių centrų oftalmologijos srityje. Jau daugelį metų gydymas Fedorovo klinikoje buvo atliekamas naudojant moderniausią įrangą ir naujausias technologijas.

    Priklausomai nuo kai kurių veiksnių – paciento amžiaus, ligos trukmės ir formos – konservatyvi terapija ne visada atneša matomą palengvėjimą. Tokiu atveju imamasi chirurginio gydymo.

    Geltonosios dėmės degeneracijos gydymo metodai:

    1. Vaistai Avastin, Lucentis, Makujden. Jie švirkščiami į stiklakūnį (į akies vidų), siekiant sustabdyti kraujagyslių augimą. Ši procedūra atliekama ligoninėje naudojant ploną adatą. Kursas – 3 injekcijos su mėnesio pertrauka. Daugeliui pacientų pagerėjo regėjimas.
    2. Vaistas "Verteporfin" skiriamas į veną. Jo veikimą suaktyvina lazerinė chirurgija. Fotodinaminė terapija pagerina regėjimo funkciją, tačiau po kurio laiko vaisto poveikis susilpnėja ir reikia kartoti procedūrą.
    3. Tinklainės koaguliacija lazeriu – lazeris veikia naujai susidariusias kraujagysles ir tinklainę. Naudojamas progresuojančioms ligos formoms gydyti. Po tokios operacijos regėjimas nepagerėja.
    4. Priemonės, stiprinančios kraujagyslių sieneles: vitaminai E, A, B grupė.
    5. Vaistai edemai mažinti.

    Esant dabartiniam medicinos išsivystymo lygiui, tinklainės geltonosios dėmės degeneracija nepagydomas. Visomis priemonėmis siekiama sulėtinti procesą ir pagerinti gyvenimo kokybę.

    Kai žmogus yra bejėgis, prastėja jo gyvenimo kokybė. Norėdami būti aktyvūs ir nepriklausomi, turite rūpintis savo sveikata, ypač akimis. Aktyvus gyvenimo būdas, tinkamas fizinis krūvis ir žalingų įpročių atsisakymas padės atitolinti regėjimo praradimą daugeliui metų.

    Vaizdo įrašas:

    Tokiai sudėtingai akių ligai, kaip tinklainės angiopatija, TLK-10 kodo nėra. Ir tai nereiškia, kad ši regos organų patologija nenusipelno didelio oftalmologų dėmesio. Kokie yra šios ligos simptomai ir kaip ją gydyti?

    Leiskite jums priminti. kad TLK-10 yra Tarptautinė (PSO priimta visų kategorijų ir šalių gydytojams) ligų klasifikacija dešimtoje redakcijoje.

    Medicininiu požiūriu angiopatija yra akies kraujagyslių sutrikimas, pasireiškiantis tinklainės kraujagyslių tonuso ir dugno kapiliarinės lovos pažeidimu. Šios patologijos fone pastebimas kraujotakos ir nervų reguliavimo sumažėjimas. TLK-10 nėra atskiros šios būklės klasifikacijos, nes tai yra daug rimtesnių ligų pasekmė. Dažniausiai angiopatija atsiranda tokių ligų fone:

    1. Intrakranijinė hipertenzija.
    2. Gimdos kaklelio segmentų pažeidimas.
    3. Osteochondrozė kaklo stuburas stuburo.
    4. Įvairios kraujo infekcijos.
    5. Cukrinis diabetas.
    6. Piktnaudžiavimas rūkymu ir alkoholiniais gėrimais.
    7. Įgimtos anomalijos.

    Ir tai tik dalis galimų tinklainės kraujo tiekimo sutrikimų priežasčių. Šios patologijos pavojus yra tas, kad angiopatijos fone gali atsirasti rimtesnių patologijų, tokių kaip tinklainės distrofija ir (arba) trumparegystė. Be to, nesant savalaikio ir tinkamo gydymo, šis tinklainės trofizmo sutrikimas gali sukelti visišką regėjimo praradimą.

    Būdinga, kad angiopatija, įskaitant diabetinę retinopatiją, pažeidžia abi akis vienu metu. Tai yra skiriamasis ženklas atliekant diferencinę diagnostiką. Angiopatija nustatoma, kai okulistas apžiūri akies dugną.

    Ligos etiologija ir dažni eigos tipai

    Šio tipo kraujagyslių patologija pasireiškia suaugusiems ir vaikams. Todėl konkrečiu atveju gali būti sunku nustatyti tikrąją įvykio priežastį. Tačiau vis tiek bet kokia lėtinė liga laikoma pagrindiniu provokuojančiu veiksniu. Pagrindinis veiksnys, sukeliantis angiopatiją, yra bendra organizmo kraujagyslių patologija, kai sutrinka kraujagyslių sienelės struktūra, įskaitant tinklainės kraujagyslių dugną.

    Labai dažnai toks tinklainės kraujagyslių pažeidimas įvyksta paskutinį nėštumo trimestrą arba po gimdymo, kuris įvyko su sutrikimais. Vaikui tokia angiopatija nekelia jokios grėsmės, tačiau mama turėtų nedelsdama pradėti gydymą, kurį paskyrė oftalmologas.

    Srauto tipus galima išvardyti taip:

    1. 1. Hipertenzinė tinklainės angiopatija. Jis prasideda nuo hipertenzijos atsiradimo ir jos progresavimo. Dažnai esant įtakai aukštas kraujo spaudimas Tinklainėje atsiranda kapiliarų plyšimas ir kraujavimas. Tačiau jei tai greitai aptinkama ir nedelsiant pašalinama, tai nekelia regėjimo praradimo grėsmės.
    2. 2. Hipotoninis. Srauto pobūdis esant žemam slėgiui yra priešingas pirmajam tipui. Šios būklės pavojus kyla dėl kraujo krešulių susidarymo kapiliaruose ir vėlesnio kraujagyslių užsikimšimo.
    3. 3. Diabetui gresia didelis akių dugno kraujagyslių obstrukcija.
    4. 4. Trauminė angiopatija – tokia būklė atsiranda, kai yra trauminis gimdos kaklelio pažeidimas arba krūtinės ląstos stuburo ir vėlesnio intrakranijinio slėgio padidėjimo iki kritinio lygio.
    5. 5. Juvenilinė angiopatija yra prasčiausiai ištirta kraujagyslių akių patologijos forma. Šią formą lydi vienkartiniai ar daugybiniai kraujavimai į stiklakūnį ir (arba) tinklainę. Dažnai komplikuojasi katarakta, glaukoma ar net visišku regėjimo praradimu.

    

    Tinklainės abiotrofijos etiologija skiriasi priklausomai nuo konkretaus ligos tipo. Bendras mechanizmas– specifinio geno ar genų, koduojančių specifinius baltymus, dalyvaujančius tinklainės gyvenime, mutacija. Tačiau daugumos formų patogenezė nebuvo pakankamai ištirta.
      Dažniausios tinklainės abiotrofijos formos – pigmentinės distrofijos – priežastis gali būti daugiau nei 150 kelių dešimčių genų mutacijų variantų, kurių dauguma yra paveldimi autosominiu dominuojančiu būdu. Beveik ketvirtadalį visų tinklainės pigmentinės abiotrofijos atvejų sukelia įvairios opsino baltymo geno mutacijos. Fotoreceptoriaus baltymo geno CRB1 mutacija turi recesyvinį paveldėjimo modelį, o RP2 ir RPGR genuose ji yra susieta su X. Yra reta tinklainės pigmentinės abiotrofijos forma su mitochondrijų DNR mutacija ir dėl to paveldima iš motinos palikuoniui. Nepaisant daugybės įvairių pigmentinio retinito pirminio sutrikimo variantų, ligos patogenezė iš esmės yra ta pati – pažeidžiamas panaudotų lazdelių panaudojimas, dėl ko jie tampa toksinų šaltiniu tinklainėje. . Dėl to, kad lazdelių koncentracija didėja link tinklainės periferijos, ten prasideda patologiniai pokyčiai, sulėtėja naujų šviesai jautrių ląstelių formavimasis, dėl to mažėja jautrumas šviesai.
      Tinklainės baltosios dėmės abiotrofija yra susijusi su mutacijomis viename iš keturių genų – RHO, PRPH2, RDH5 arba RLBP1, o dažniausia forma atsiranda dėl PRPH2 geno, koduojančio periferino baltymą, pokyčių. Liga paveldima autosominiu recesyviniu būdu. Daroma prielaida, kad periferinas dalyvauja fotoreceptorių membranų, daugiausia strypų, stabilizavime, todėl dėl jo struktūros sutrikimų jos tampa mažiau stabilios ir sunaikinamos. Tinklainės baltųjų taškelių abiotrofija progresuoja, pirmieji sutrikimai (pastebimi tiriant dugną baltų taškelių pavidalu) formuojasi tinklainės periferijoje.
      Geltonai dėmėtąją tinklainės abiotrofiją (Stargardto ligą) taip pat sukelia kelių genų mutacijos. Dažniausia tinklainės geltonosios dėmės degeneracijos forma yra susijusi su baltymo ABCA4, kuris atlieka transportavimo ir energijos funkcijas fotoreceptorių membranose, struktūros sutrikimas. Ši ligos forma paveldima autosominiu recesyviniu būdu. Transmembraninio baltymo ABCA4 struktūros pasikeitimas sukelia toksiškų metabolitų (ypač lipofuscino) kaupimąsi tinklainėje, o tai sukelia šviesai jautraus sluoksnio degeneraciją. Kitas Stargardt ligos variantas su autosominiu dominuojančiu paveldėjimu atsiranda dėl ELOVL4 baltymo struktūros pokyčių, kurie kontroliuoja ilgos grandinės riebalų rūgščių susidarymą akių audiniuose. Šiuo atveju fotoreceptorių degeneracija yra susijusi su kai kurių jų membranų komponentų sintezės sutrikimu. Kitas geltonos spalvos tinklainės abiotrofijos tipas yra susijęs su PROM1 geno mutacija. Sutrikimų patogenezė šiuo atveju nebuvo nuodugniai ištirta.
      Geriausią tinklainės abiotrofiją sukelia BEST1 geno, kurio transkripcijos produktas yra anijoninių kanalų klasei priklausantis baltymas bestrofinas, mutacijos. Paveldėjimas yra autosominis dominuojantis, distrofijos patogenezė nežinoma.
      Įgimtas stacionarus naktinis aklumas – tai apibendrinta tinklainės abiotrofija su vyraujančiu lazdelių pažeidimu, kurią lydi ir kiti regėjimo sutrikimai – žvairumas, katarakta. Yra pilnos ir nepilnos įgimto stacionaraus naktinio aklumo formos, abi paveldimos X susietu mechanizmu. Visą tipą sukelia mutacija NYX geno, koduojančio baltymą, užtikrinantį sužadinimo perdavimą iš lazdelių į bipolines ląsteles. Dėl to sutrinka informacijos perdavimas iš fotoreceptorių, atsiranda hemeralopija su beveik visiškas nebuvimas matymas tamsoje, o ryškumas ir spalvų suvokimas paprastai nenukenčia. Nepilna forma atsiranda dėl mutacijos CACNA1F geno, kurio produktas yra panašus baltymas, tačiau jo yra ir lazdelėse, ir kūgiuose. Tačiau tokiu atveju impulso perdavimas nėra visiškai blokuojamas, todėl prieblandos regėjimas tik susilpnėja, tačiau nukenčia ir aštrumas bei spalvų suvokimas.

    Panašūs straipsniai

    Filosofija, jos dalykas ir vaidmuo žmogaus gyvenime ir visuomenėje

    Įžymūs Ukrainos rašytojai ir poetai

    Viduramžių pramogos

    Jūsų draugai tempia jus žemyn