Angioidiniai geltonosios dėmės dryžiai

Drusen (degeneracinė) dėmė

Senatvinė geltonosios dėmės degeneracija (atrofinė) (eksudacinė)

Jei reikia, norėdami nustatyti pažeidimą sukėlusį vaistą, naudokite papildomą išorinės priežasties kodą (XX klasė).

tinklainės degeneracija:

• grotelės
• mikrocistinė
• palisade
• primenantis trinkelių grindinį
• tinklinis

Neapima: su tinklainės plyšimu (H33.3)

Distrofija:

• tinklainė (albipunktatinė) (pigmentuota) (panaši į trynį)
• tapetoretinalinis
• vitreoretine

Centrinė serozinė chorioretinopatija

Tinklainės pigmentinio epitelio atsiskyrimas

Rusijoje Tarptautinė 10-osios redakcijos ligų klasifikacija (TLK-10) yra priimta kaip vienas norminis dokumentas, skirtas atsižvelgti į sergamumą, priežastis, dėl kurių gyventojai kreipiasi į visų skyrių gydymo įstaigas, ir mirties priežastis.

TLK-10 buvo įtrauktas į sveikatos priežiūros praktiką visoje Rusijos Federacijoje 1999 m. Rusijos sveikatos apsaugos ministerijos įsakymu, 1997 m. gegužės 27 d. №170

PSO planuoja išleisti naują versiją (TLK-11) 2017 m., 2018 m.

Su PSO pakeitimais ir papildymais.

Pakeitimų apdorojimas ir vertimas © mkb-10.com

Diabetinė tinklainės ir apatinių galūnių angiopatija: TLK-10 kodas, simptomai ir gydymo metodai

Angiopatija yra akies obuolio kraujagyslių efektyvumo pažeidimas, pasireiškiantis tinklainės ir dugno kapiliarų lovos tonuso pablogėjimu.

Dėl šios ligos sumažėja organo aprūpinimas krauju ir nervų reguliavimas. Keista atrodo, kad tokia pavojinga ir sunki liga neturi TLK-10 kodo.

Tačiau tai nereiškia, kad liga yra saugi. Ji, kaip ir panašios ligos, reikalauja didelio oftalmologų dėmesio. Šiame straipsnyje pateikiama išsami informacija apie tokią patologiją kaip diabetinė angiopatija pagal TLK-10.

Kas tai?

Tinklainės angiopatija nėra savarankiška liga, o tik tam tikrų negalavimų, pažeidžiančių viso žmogaus kūno kraujagysles, pasireiškimas. Būklė pasireiškia patologiniu kraujagyslių pasikeitimu dėl reikšmingo nervų reguliavimo pažeidimo.

Tinklainės angiopatija

Laimei, ligai skiriama pakankamai dėmesio, nes ji gali sukelti nepageidaujamų pasekmių visam organizmui. Pavojingiausias iš jų yra regėjimo praradimas. Ši dažna liga diagnozuojama ne tik kūdikiams, bet ir brandesnio amžiaus žmonėms.

Paprastai tai pasireiškia vyrams ir moterims, vyresniems nei 30 metų. Yra tam tikra negalavimų klasifikacija, kuri turi įtakos šios patologinės būklės vystymuisi.

Priklausomai nuo jų, tinklainės angiopatija yra šių tipų:

1. diabetikams. Šiuo atveju kraujagyslių pažeidimas atsiranda dėl abiejų tipų cukrinio diabeto būklės nepaisymo. Tokiu atveju pažeidžiami ne tik akių kapiliarai, bet ir viso organizmo kraujagyslės. Dėl šio reiškinio smarkiai sulėtėja kraujotaka, taip pat užsikemša arterijos, venos ir kapiliarai. Dėl to prastėja akių mityba, palaipsniui mažėja regėjimo funkcija;
2. hipotoninis. Dėl žemo kraujospūdžio gali pablogėti akių obuolių smulkiųjų kraujagyslių tonusas. Taip pat pastebimas jų perpildymas krauju ir sumažėjęs aprūpinimas krauju. Šiek tiek vėliau gali atsirasti kraujo krešulių. Sergant šia liga, žmogus jaučia stiprų pulsavimą akių kraujagyslėse;
3. hipertoninis. Jei pacientas serga hipertenzija, šis negalavimas dažnai pasireiškia. Tai pasireiškia venų išsišakojimu ir išsiplėtimu, dažnais kraujavimais akies obuolio ertmėje ir jo struktūros drumstimu. Sėkmingai gydant hipertenziją, abiejų akių tinklainės angiopatija praeis savaime;
4. trauminis. Ši ligos forma gali išsivystyti esant rimtiems stuburo sužalojimams, smegenų pažeidimams ir krūtinkaulio suspaudimui. Angiopatijos išsivystymas gali atsirasti dėl didelių ir mažų kraujagyslių suspaudimo kaklo stuburo srityje. Kita šio reiškinio priežastimi laikoma staigus slėgio padidėjimas kaukolės viduje;
5. jaunatviškas. Ši veislė laikoma pavojingiausia ir nepageidaujama, nes jos atsiradimo priežastys vis dar nežinomos. Dažniausi reiškinio simptomai yra šie: uždegiminis procesas kraujagyslėse, taip pat periodiniai kraujavimai tiek tinklainėje, tiek stiklakūnyje. Neatmetama galimybė, kad tinklainėje gali susidaryti jungiamasis audinys. Tokie nerimą keliantys ligos požymiai dažnai sukelia kataraktą, glaukomą, tinklainės atsiskyrimą ir net aklumą.

Trumpas aprašymas

Labiausiai tikėtini angiopatijos požymiai, kuriems esant reikėtų apsilankyti pas asmeninį specialistą:

• neryškus matymas;
• mirksi žvaigždės ar musės prieš akis;
• skausmas apatinėse galūnėse;
• reguliarus kraujavimas iš nosies;
• trumparegystės progresavimas;
• kraujavimas iš šlapimo sistemos organų;
• kraujavimas iš skrandžio ir žarnyno;
• tinklainės distrofija.

Tarp angiopatijos vystymosi priežasčių yra šios:

• rimtas gimdos kaklelio stuburo sužalojimas;
• galvos vientisumo pažeidimas pakaušyje;
• aukšto intrakranijinio slėgio buvimas;
• gimdos kaklelio osteochondrozė;
• blogų įpročių, pavyzdžiui, rūkymo, buvimas;
• visų rūšių kraujo ligos;
• senyvas amžius;
• nepalankios darbo sąlygos;
• organizmo apsinuodijimas įvairiomis toksinėmis medžiagomis;
• matomi nervų reguliavimo sutrikimai, kurie yra atsakingi už kraujagyslių sienelių tonusą;
• aukštas kraujo spaudimas;
• individualūs kraujagyslių sienelių sandaros ypatumai.

Ši liga turi dvi pagrindines formas: neproliferacinę ir proliferacinę. Pirmoje formoje kraujotaka per kapiliarus pablogėja arba visiškai sustoja.

Iš pažeistų kraujagyslių į aplinkinius audinius patenka skysčiai, baltymai ir riebalai, kurie išprovokuoja reikšmingą regėjimo pablogėjimą. Šiek tiek vėliau neišvengiamas optinio disko patinimas, dėl kurio vėliau gali prarasti gebėjimą matyti.

Sergant antrojo tipo ligomis, tinklainės paviršiuje susidaro naujos silpnos kraujagyslės.

Dėl didelio jų trapumo, atsitiktinai pažeidžiant, akies apačioje atsiranda miniatiūrinės kraujosruvos, kurios gali sukelti uždegiminį procesą aplinkiniuose audiniuose. Dažnai susidaro randai.

Paskutinė šios būklės stadija yra tinklainės atsiskyrimas – šis reiškinys laikomas rimčiausia diabeto komplikacija. Be kita ko, netikėtas kraujavimas į vidinę akies aplinką gali išprovokuoti staigų regėjimo pablogėjimą. Tik nedaugelis supranta šios patologinės būklės rimtumą.

Progresuojanti liga gali sukelti tokias nepageidaujamas pasekmes kaip:

• visiškas regos nervo pažeidimas;
• regėjimo laukų susiaurėjimas;
• aklumas.

Štai kodėl visi žmonės, kenčiantys nuo slėgio šuolių ir angliavandenių apykaitos sutrikimų, turėtų periodiškai apsilankyti oftalmologo kabinete ir laikytis visų jo rekomendacijų. Tai padės išlaikyti sveikatą.

TLK-10 kodas

Pirmiausia reikia priminti, kad TLK-10 yra tarptautinė (PSO patvirtinta visų kategorijų ir šalių gydytojams) ligų klasifikacija dešimtoje peržiūroje.

Kaip minėta anksčiau, diabetinė angiopatija neturi TLK-10 kodo. Taip yra dėl to, kad tai laikoma tokių pavojingų negalavimų, kaip intrakranijinė hipertenzija, infekcinės kraujo ligos, cukrinis diabetas ir kt., pasekmė.

Ir tai tik dalis visų galimų reikšmingų kraujotakos sutrikimų atsiradimo tinklainėje priežasčių. Ypatingas šios patologinės būklės pavojus slypi tame, kad angiopatijos fone neatmetama rimtesnių problemų, tokių kaip tinklainės distrofija ir trumparegystė, atsiradimas. Svarbu pažymėti, kad nesant savalaikio ir kompetentingo gydymo, šis sutrikimas gali sukelti visišką regėjimo funkcijos atrofiją.

Būdingiausia yra tai, kad ši sunki liga, įskaitant retinopatiją, atsiradusi dėl endokrininės sistemos sutrikimų, vienu metu gali paveikti ne vieną, o dvi akis. Tai yra išskirtinis diferencinės diagnostikos bruožas. Galite nustatyti ligą įprasto oftalmologo apžiūros metu.

Ligos gydymas, be konservatyvių metodų, apima chirurginius.

Paprastai aktyviai naudojama lazerio terapija. Tai leidžia pašalinti kraujagyslių augimą ir užkirsti kelią kraujavimo tikimybei.

Pažymėtina, kad siekiant maksimaliai atkurti regėjimo funkciją, naudojami ir tam tikri vaistai, kurie ne tik gerina kraujotaką, bet ir užkerta kelią trombozei bei mažina kraujagyslių pralaidumą.

Be to, skiriami specialūs lašai, gerinantys medžiagų apykaitos procesus, vykstančius vidinėje akies aplinkoje. Vienas iš šių lašų yra Taufon.

Gydant aktyviai naudojami tam tikri fizioterapijos metodai. Tai apima:

• magnetoterapija;
• akupunktūra;
• gydymas lazeriu.

Ekspertai rekomenduoja būtinai atlikti gimnastikos pratimus akims. Kalbant apie mitybą, kasdienį racioną būtina aprūpinti įvairių rūšių žuvimi, pieno produktais, daržovėmis, vaisiais ir uogomis.

Gydymo vitaminais kursai turėtų būti atliekami kartą per 6 mėnesius. Tam rekomenduojama vartoti vitaminus B, C, E, A. Terapija turėtų trukti iki dviejų savaičių.

Kaip papildomą priemonę pageidautina naudoti specialius maisto papildus ir vaistažoles mėlynių ir morkų pagrindu. Tačiau iš karto reikia pažymėti, kad šios medžiagos negali atkurti tinklainės funkcionalumo.

Kita liga, galinti rimtai pakenkti sveikatai, yra diabetinė apatinių galūnių kraujagyslių angiopatija, kurios TLK-10 kodas yra E 10.5 ir E 11.5.

Susiję vaizdo įrašai

Kas yra diabetinė tinklainės angiopatija:

Taigi, pagal TLK-10, diabetinė tinklainės angiopatija jokiu būdu nėra užkoduota. Diabetinė apatinių galūnių angiopatija turi TLK-10 kodą ir net du – E 10.5 ir E 11.5. Norėdami išlaikyti akių sveikatą, turėtumėte reguliariai tikrintis oftalmologas, kuris stebės jų būklę.

Jei nustatomos menkiausios problemos, gydytojas paskirs tinkamą gydymą, kuris padės jas visiškai pašalinti. Labai svarbu nuolat lankytis pas specialistą, kad būtų galima laiku diagnozuoti pažeidimus, nes tik taip greitai ir efektyviai jų atsikratyti.

• Pašalina slėgio pažeidimų priežastis
• Normalizuoja kraujospūdį per 10 minučių po vartojimo

Kodėl tinklainės angiopatija šiandien pavojinga ir kaip ją teisingai gydyti?

Žmogaus akis yra gana pažeidžiamas organas ir regėjimo kokybės pablogėjimas – ne vienintelis negalavimas, galintis užklupti žmogų. Tuo pačiu metu kai kurios akių ligos yra savarankiškos ligos, kitos – tik kitų simptomai. Ir abiem atvejais svarbu sugebėti atpažinti problemą ir tinkamai ją spręsti. Juk dažnai nesant veiksmo galite prarasti galimybę gerai matyti. Angiopatija ne visada kelia rimtą grėsmę organizmo sveikatai, tačiau jos gydymas yra toks pat būtinas kaip ir bet kurios akių ligos gydymas.

Ligos apibrėžimas

Paprastai tinklainės angiopatija atsiranda nervų sistemos sutrikimo fone ir yra patologinis kraujotakos sistemos pokytis su pablogėjusia kraujotaka. Tokia patologija nėra savarankiška liga ir atsiranda dėl bendro kūno kraujagyslių būklės pablogėjimo, kurį sukelia įvairios ligos ir anomalijos. Kartais angiopatiją gali lydėti pablogėjimas ir visiškas regėjimo praradimas.

Priežastys

Angiopatija gali išsivystyti dėl daugelio priežasčių ir veiksnių. Tarp pagrindinių:

• Padidėjęs intrakranijinis spaudimas;
• Kraujagyslių sienelių tonuso sumažėjimas;
• Diabetas;
• Įvairios kraujo ligos;
• Amžiaus pokyčiai;
• Akių pažeidimai ir sužalojimai.

Ligos priežastis taip pat galima suskirstyti pagal jos rūšis.

• Hipertenzija. Dėl hipertenzijos išsivystymo organizmas gali prarasti bendrą venų ir kraujagyslių tonusą, kartu sutrinka ir kraujo judėjimas akių tinklainėje. Stebimas neryškus matymas, progresuoja trumparegystė. Degeneracija vyksta tinklainės audiniuose.
• Nepilnametis (Erelio liga). Tai yra kraujagyslių uždegimas, dėl kurio gali išsivystyti katarakta, glaukoma ir tinklainės atsiskyrimas.
• Hipotoninis. Kartu su venų ir arterijų išsiplėtimu plečiasi ir akių kraujagyslės, prarandamas jų bendras tonusas. Dėl to gali susidaryti kraujo krešuliai, o pacientas savo ruožtu jaučia pulsavimą akių srityje.
• Trauminis. Angiopatija gali atsirasti dėl gimdos kaklelio stuburo kraujagyslių pažeidimo. Gali susiaurėti akių kraujagyslės ir dėl to atsirasti hipoksija.
• Distoniškas. Kartu su greitu trumparegystės vystymusi. Liga pasireiškia bendro kūno kraujagyslių disfunkcijos fone, galimi kraujavimai akies obuolyje.
• Diabetinis. Jis vystosi tinkamai negydant cukrinio diabeto. Tokiu atveju kraujagyslės susiaurėja ir dėl to kraujas pradeda judėti lėčiau.
• Fonas. Tai atsiranda dėl įvairių ligų atsiradimo ir paveldimų anomalijų, susijusių su kraujagyslių sistema. Galimi lėtiniai kraujotakos sutrikimai.
• Venų. Visame kūne venos praranda savo tonusą ir formą, atsiranda užsikimšimų ir kraujo krešulių. Be to, galimi regėjimo sutrikimai ir drumstumas akyse.

Simptomai

Pagrindiniai tinklainės angiopatijos simptomai:

• Regėjimo kokybės pablogėjimas;
• Progresuojanti tinklainės distrofija;
• Trumparegystė;
• Žaibas akyse;
• Kraujavimas ir kraujavimas;
• Laivų vingiavimas;
• Defektuotų kapiliarų augimas.

Sergant mikroangiopatija, retėja kapiliarų sienelės, pablogėja kraujotaka. Makroangiopatijos vystymąsi lydi didelių kraujagyslių degradacija, diabetikams - jų mukopolisacharidų užsikimšimas ir užsikimšimas.

Angiopatiją ir individualias jos atsiradimo priežastis diagnozuoja oftalmologas, pasitelkęs oftalmoskopiją, taip pat remdamasis duomenimis apie bendrą paciento sveikatos būklę.

Galimos komplikacijos

Laiku neįsikišus į angiopatiją, galima tikėtis grįžtamų pakitimų tinklainėje, audinių hipoksijos ir kraujavimų. Taip pat tiesiogiai paveikiamos tinklainės kraujagyslės. Savo ruožtu jie stipriai deformuojasi ir praranda kraujo laidumą. Kai kuriais atvejais galimas visiškas regėjimo praradimas.

Komplikacijos gali išprovokuoti įvairius žalingus įpročius, aukštą kraujospūdį, paveldimas kraujagyslių ligas, nutukimą, padidėjusį cholesterolio kiekį.

Gydymas

Tinklainės angiopatija – nemalonus reiškinys, tačiau gydomas. Tinkamai sukonstruojus, tinklainės būklė gali grįžti į normalią. Kursą gali paskirti tik kvalifikuotas oftalmologas.

Angiopatijos atveju savigyda gali būti žalinga, nes kiekvienai priežasčiai skiriamos tam tikros procedūros ir vaistai.

Kartu su angiopatijos gydymu gydomos ligos, kurių pasekmė tai buvo, todėl dažnai reikia stebėti kitus gydytojus. Šiuo laikotarpiu svarbu laikytis nustatytos dietos.

Medicininiu būdu

Gydant ligą pirmiausia būtina atkurti tinkamą kraujotaką. Tam, kaip taisyklė, paskirkite:

Į pagrindinį vaistų rinkinį taip pat įeina vazokonstrikcinės medžiagos (kalcio dobesilatas, parmidinas ir kt.), taip pat vaistai, neleidžiantys trombocitams sulipti (Aspirinas, Tiklodipinas, Dipiridamolis ir kt.). Jei reikia, galima skirti vitaminų C, E, P ir B grupės elementus.

Plačiai naudojami ir akių lašai, tokie kaip Taufon, Emoksipi, Anthocyan forte.

Gydant kraujagyslių sistemos sutrikimus, būtina atsisakyti žalingų įpročių. Jei jie buvo viena iš ligos vystymosi priežasčių, jie turės būti visiškai pašalinti iš kasdienio gyvenimo.

Chirurginiai metodai

Jei angiopatija įgavo užleistą formą, gali prireikti ir chirurginės intervencijos. Atliekama fotokoaguliacija, kuri užkerta kelią tinklainės atsiskyrimui, skaidulinio audinio susidarymui ir sumažina pažeistų kraujagyslių atsiradimą, taip pat gydymas chirurginiu lazeriu. Taip pat plačiai taikomi fizioterapiniai metodai.

Čia aprašyti naktinis aklumas – simptomai žmonėms, taip pat gydymo metodai.

Liaudies gynimo priemonės

Gydant tinklainės ligas, priimtina ir liaudies gynimo priemonių naudojimas, tačiau tik kartu su pagrindiniais gydymo metodais ir tik pasikonsultavus su gydytojais.

Liaudies gynimo priemonėmis dažniausiai gydomi antpilai: šermukšnio vaisiai, serbentų lapai, krapai ir kmynai.

Kolekcijos numeris 1. Reikia surinkti po šimtą gramų kraujažolės, ramunėlių, jonažolių, immortelių ir beržo pumpurų. Užpilą reikia paruošti pagal proporciją: vienam šaukštui kolekcijos užpilkite pusę litro verdančio vandens. Po dvidešimties minučių infuzijos mišinys turi būti filtruojamas ir atskiestas karštu vandeniu iki pusės litro. Priėmimas atliekamas du kartus per dieną - ryte ir vakare po vieną stiklinę. Gydymo kursas atliekamas tol, kol kolekcija visiškai išnaudojama.

Kolekcijos numeris 2. Penkiolika gramų melisos ir valerijono turi būti sumaišyti su penkiasdešimt gramų kraujažolių. Kas du arbatinius šaukštelius gauto mišinio užplikyti reikia ketvirtadalio litro verdančio vandens. Užpilas turi būti laikomas tris valandas, tada kaitinamas vandens vonioje ir filtruojamas. Toks vaistažolių kiekis turi būti paskirstytas per dieną. Gydymas atliekamas tris savaites.

Prevencija

Siekiant užkirsti kelią tinklainės kraujagyslių ligų atsiradimui ir vystymuisi, būtina laikytis pagrindinių taisyklių:

1. Laiku gydyti ligas, sukeliančias tinklainės angiopatiją.
2. Venkite rimtų fizinių perkrovų.
3. Reguliarūs oftalmologo patikrinimai.
4. Vadovaukitės sveiku gyvenimo būdu ir laikykitės tinkamos mitybos.
5. Atsisakyti blogų įpročių.
6. Esant paveldimoms širdies ir kraujagyslių sistemos ligoms, laikykitės gydančio gydytojo režimo ir rekomendacijų.

Levomycitino akių lašai: naudojimo instrukcijos aprašytos čia.

Vaizdo įrašas

išvadas

Tinklainės angiopatija nėra savarankiška liga, kuri, priklausomai nuo nustatytų priežasčių, gali apsunkinti jos gydymo programą. Nerekomenduojama leisti komplikacijų ir pradėti situaciją nuo jo atsiradimo, nes tai gali sukelti rimtų pasekmių iki visiško regėjimo praradimo. Tuo pačiu metu, tinkamai parinkus angiopatijos ir pagrindinės ligos gydymą, galima pasiekti visišką ankstesnės sveikos tinklainės būklės grįžimą ir įprastą gyvenimą.

• Tatjana: Didelio laipsnio ambliopija: ligos priežastys ir gydymas Koks trumpas vaikystės laikotarpis, kuriame vis dar galite pasigauti ...
• Anastasija: Pratimai akims, siekiant pagerinti regėjimą - populiarūs pratimai Kai kurie pratimai nėra visiškai aiškūs, kaip jie veikia, aš norėjau ...
• Masha: Kaip galima pagerinti regėjimą?
• Angelina: Regėjimo lentelė – kokios ten lentelės ir kaip tikrinamas žmogaus regėjimas? Svarbu laiku diagnozuoti bet kokią ligą, ne tik...
• Marija: Vaiko konjunktyvitas: simptomai, gydymas ir profilaktika Vaikams konjunktyvitas yra gana dažnas, jis atsitinka, kai ...

Informacija svetainėje pateikiama tik informaciniais tikslais, būtinai kreipkitės į savo oftalmologą.

Tinklainės angiopatija: TLK-10 kodas, gydymas, tipai

Kas tai yra?

Angiopatija yra tinklainės kraujagyslių būklė, kai dėl jų nervinės inervacijos sutrikimų pasikeičia kapiliarinė kraujotaka. Taip yra dėl mažo kraujagyslių prisipildymo arba užsitęsusio jų spazmo.

Medicina angiopatijos neskiria kaip savarankiškos ligos, šiuolaikiniai moksliniai metodai ją priskiria vienai iš pagrindinės ligos apraiškų. Toks simptomų kompleksas gali atsirasti dėl medžiagų apykaitos ar hormoninių sutrikimų, traumų ir apsinuodijimų, taip pat tokių blogų įpročių kaip rūkymas ar narkomanija.

Ši būklė, anksti aptikusi ir pradėta gydyti, yra grįžtama. Tik pažengusiais atvejais liga sukelia rimtų komplikacijų:

Tinklainės angiopatijos stadijos

Angiopatijos gydymą skiria oftalmologas, atlikęs išsamų tyrimą. Terapijos sėkmė tiesiogiai priklauso nuo procedūrų, kuriomis siekiama atsikratyti pagrindinės ligos.

TLK-10 kodas

Pagal tarptautinę ligų tipologiją angiopatija neturi savo kodo, nes jai nepriskirtas savarankiškos ligos statusas. Todėl kodavimas vyksta pagal patologiją, kuri sukėlė kraujagyslių disbalansą tinklainės audiniuose.

Tai gali būti įvairios ligos:

• trauminiai akių, veido, kaklo, galvos sužalojimai;
• didelis intrakranijinis ar arterinis spaudimas;
• osteochondrozė, gimdos kaklelio spondilozė;
• diabetas;
• hipo- arba beriberi;
• kraujo ligos;
• aterosklerozė, vaskulitas;
• apsinuodijimas mikrobų toksinais arba apsinuodijimas cheminėmis medžiagomis (radiacija);
• stiprus fizinis ir psichoemocinis stresas, sukeliantis ilgalaikį kapiliarų spazmą;
• presbiopija arba akių aparato audinių distrofija.

Angiopatijos turi savo klasifikaciją:

1. Jaunatvinė (Erio liga) reiškia retas patologijas, kurių etiologija neaiški. Liga paveikia jaunus žmones ir pasireiškia:

• kapiliarų ir venų uždegimas bei jungiamųjų skaidulų plitimas tinklainėje;
• kraujavimas akies audinyje;

Ligos prognozė rimta, nes gali išprovokuoti tinklainės atsiskyrimą ir dalinį ar visišką regėjimo praradimą, taip pat kataraktos ar glaukomos išsivystymą.

2. Hipertenzinę tinklainės angiopatiją pacientams sukelia padidėjęs kraujospūdis, dėl to akių kraujagyslės dažnai būna susiaurėjusios, o tai trukdo normaliai aprūpinti krauju tinklainėje, dažnai pasireiškia esant ryškiems dugno pakitimams.

3. Trauminė angiopatija išsivysto pažeidžiant galvą, kaklą ar krūtinę. Čia galimas mechaninis venų ir kapiliarų suspaudimas arba intrakranijinio slėgio padidėjimas. Patologija sukelia laikiną ar ilgalaikį regėjimo aštrumo praradimą, akis inervuojančių nervų rezginių pažeidimus, degeneracinius tinklainės ir stiklakūnio ląstelių pokyčius.

4. Hipotoniniam ligos tipui būdingas kraujagyslių perpildymas ir patologinis jų išsiplėtimas, todėl gresia padidėjęs trombų susidarymas, kraujosruvos akies audinyje.

5. Diabetinė angiopatija yra šios ligos progresavimo pasekmė. Neteisinga ląstelių medžiagų apykaita sukelia kraujagyslių struktūros pokyčius (jų plonėjimą ar nutukimą), todėl sutrinka normali kraujotaka per jas.

6. Su amžiumi susijusi ligos forma atsiranda dėl organizmo senėjimo, susidėvėję kraujagyslės nebeatlaiko krūvių, mažėja jų tonusas, atsiranda distrofinių pakitimų.

Vaikų tinklainės angiopatija

Vaikų akių kraujagyslių tonuso pokyčius kūdikystėje galima pastebėti pasikeitus kūno padėčiai ar isteriškai verkiant. Taip yra dėl kūdikių kraujotakos ir nervų sistemų nebrandumo ir tai nėra patologija. Skausmingą vaikų akių kraujagyslių būklę rodo užsitęsęs venų ir kapiliarų spazmas, diagnozuotas atliekant apžiūrą ligoninėje (gimdymo namuose, vaikų ligoninėje) arba ambulatoriškai.

Vaikų akių angiospazmą gali sukelti:

• sumažėjus regėjimo aštrumui;
• blyksnių, baltų ar tamsių dėmių atsiradimas prieš akis, „ugniniai blyksniai, žaibai, blyksniai“;
• padidėjęs akių nuovargis skaitant, žiūrint televizorių ar dirbant kompiuteriu;
• susidarant kapiliarų tinklui ant akies gleivinės, paraudus junginei, nustatant tikslius kraujavimus;
• sumažėjus šoninio matymo laukams;
• kai jaučiamas pulsavimas akyse;
• esant patologiniams akių dugno pakitimams (objektyviai ištyrus gydytoją).

Gydymas

Angiopatijos gydymas atliekamas atsižvelgiant į pagrindinę ligą:

1. Diabetinė patologijos forma reikalauja griežtai laikytis dietos ir (arba) sistemingai skirti insuliną.
2. Abiejų akių tinklainės hipertenzinė angiopatija pirmiausia gydoma spaudimą mažinančiais vaistais ir kraujagysles sutraukiančiomis medžiagomis.
3. Trauminė angiopatija apima gydymą chirurginėje ligoninėje, specialių manipuliacijų (padangų, tinkavimo) ar operacijų naudojimą.

Siekiant pagerinti visų angiopatijos formų kraujotaką akių kraujagyslėse, galima skirti:

Fizioterapija paprastai pridedama prie medicininių metodų:

Bendrosios šios būklės stiprinimo procedūros apima:

• dietos be angliavandenių laikymasis;
• pasivaikščiojimai gryname ore;
• lengvas fizinis aktyvumas (plaukimas, gimnastika);
• regėjimo įtampos mažinimas;
• vitaminų vartojimas.

Kas yra tinklainės angiopatija ir koks yra mikrobų 10 ligos kodas,

Angiopatija yra tinklainės kraujagyslių būklės pasikeitimas, dėl kurio gali išsivystyti degeneraciniai pokyčiai (tinklainės distrofija), trumparegystė, regos nervo atrofija ir kt.

Tinklainės kraujagyslių angiopatija nėra liga ir oftalmologai dažnai kreipia dėmesį į tai, o į būklę, kuri gali atsirasti kitų ligų fone. Patologiniai kraujagyslių pokyčiai atsiranda su traumomis ir sužalojimais, taip pat stebimi sergant cukriniu diabetu.

TLK-10 kodas

Angiopatija neturi kodo pagal tarptautinę klasifikaciją, nes ji nėra laikoma savarankiška liga. Kodas priskiriamas ligai, dėl kurios išsivystė patologinė būklė.

Kaip atrodo tinklainės angiopatija?

Priežastys ir klasifikacija

Angiopatija turi keletą priežasčių. Pavadinimai induose atsiranda atsižvelgiant į:

1. Trauminiai krūtinės ar kaklo stuburo sužalojimai. Dėl to sutrinka kraujotaka, atsiranda hipoksijos.
2. Arterinė hipertenzija – paprasčiau tariant, aukštas kraujospūdis. Padidėjus kraujospūdžiui, smulkūs tinklainės kapiliarai neatlaiko krūvio ir sprogsta. Atsiranda kraujavimas, dėl kurio gali sumažėti regėjimo aštrumas, atsirasti kraujagyslių ir jų lovos pokyčių.
3. Arterinė hipotenzija - žemas kraujospūdis, atsiradęs dėl reikšmingo venų ir didelių kraujagyslių išsiplėtimo, sukelia kraujo krešulių susidarymą tinklainės kraujagyslėse.
4. Gimdos kaklelio osteochondrozė yra liga, dėl kurios sutrinka kraujotaka smegenyse, padidėja intrakranijinis spaudimas.
5. Cukrinis diabetas yra endokrininės sistemos patologija, kuriai būdingas padidėjęs cukraus kiekis kraujyje. Nesant tinkamo gydymo, cukrinis diabetas sukelia membranos sienelių sustorėjimą ir paveikia tinklainės kraujagyslių tinklo būklę.
6. Trauminis smegenų pažeidimas - sukelia smegenų veiklos sutrikimus, padidėjusį intrakranijinį spaudimą, hipoksijos vystymąsi. Šiuo atveju angiopatija atsiranda dėl sužalojimo.
7. Nėštumas ir gimdymo procesas - kraujagyslių pokyčiai gali atsirasti nėštumo metu arba atsirasti po sunkaus gimdymo. Šiuo atveju būklė turi būti koreguojama, tačiau tik tuo atveju, jei buvo nustatyta patologijos priežastis.
8. Autoimuninės ligos ir kraujodaros sistemos ligos yra nespecifinės priežastys. Tokių ligų fone tinklainės kraujagyslių pokyčiai atsiranda gana retai.

Tačiau ši informacija padės suprasti, kas yra tinklainės angiopatija presbiopijoje ir kaip ji gydoma.

Vaizdo įraše - ligos aprašymas:

Yra keletas angiopatijos tipų, taip atsitinka:

• hipertenzija - atsiranda, kai padidėja kraujospūdžio lygis arba intrakranijinis spaudimas;
• hipotoninis - vystosi esant žemam kraujospūdžiui ir kraujo krešulių susidarymui;
• cukrinis diabetas - pagrindinė priežastis yra cukrinis diabetas arba padidėjęs cukraus kiekis kraujyje (gali būti diagnozuotas pirmųjų gyvenimo metų vaikams arba naujagimiams);
• fonas - atsiranda dėl tinklainės kraujagyslių būklės pokyčių, ilgai trunkantis jis yra pavojingas komplikacijoms;
• trauminis - praeities sužalojimų pasekmė, sužalojimai atsiranda, kai pažeidžiamas kraujo tekėjimas į smegenis;
• jaunatviškas – pasireiškia vaikams brendimo metu. Tiksli įvykio priežastis nenustatyta. Jis pasireiškia staigiu regėjimo aštrumo praradimu, greitai vystosi ir gali sukelti glaukomą ar tinklainės distrofiją.

Dažniau diagnozuojama abiejų akių angiopatija. Tačiau yra atvejų, kai kraujagyslės modifikuojamos tik viename akies obuolyje. Tai gali rodyti lėtą patologijos progresavimą.

Simptomų aprašymas

Angiopatija turi nemažai specifinių požymių, kuriuos žmogus gali pastebėti, bet palikti be deramo dėmesio. Būklės priskyrimas stresui ar nuovargiui.

Daugeliu atvejų pacientai skundžiasi:

1. Dėl „musių“ atsiradimo akyse.
2. Sumažėjęs regėjimo aštrumas.
3. Dėl blyksnių ar rūko atsiradimo prieš akis.
4. Dėl skausmo ar pilvo dieglių akies obuolyje.
5. Greitam regos organų nuovargiui.
6. Atsiradus petechialiniams kraujavimams ar plyšimui, baltymų srityje raudonos kraujagyslės.

Būtina atkreipti dėmesį į regėjimo aštrumo sumažėjimą, musių ar žaibo atsiradimą prieš akis. Laikinas, bet visiškas arba dalinis regėjimo praradimas. Kai kylantis iš lovos ar esant dideliam fiziniam krūviui atsiranda aštrus akių drumstumas, ūmus galvos svaigimo priepuolis.

Tai rodo, kad žmogus turi problemų su smegenų kraujotaka, hipoksija ar aukštu intrakranijiniu spaudimu. Šių patologijų fone vystosi tinklainės angiopatija.

Simptomai gali keistis, atsirasti periodiškai (tik padidėjus kraujospūdžiui), tačiau šių požymių nereikėtų ignoruoti. Atsiradus nerimo simptomams, reikia kuo greičiau kreiptis į gydytoją.

Diagnostika

Tai nesiskiria ypatingu sudėtingumu, pakanka susisiekti su oftalmologu. Gydytojas apžiūrės dugno kraujagysles.

Norint nustatyti pokyčius, pakanka atlikti tik vieną tyrimą, tačiau prireikus gydytojas gali rekomenduoti atlikti akių ultragarsinį tyrimą. Jie taip pat matuoja akispūdį, kuris padeda pašalinti tikimybę susirgti glaukoma. Bet kaip diagnozuojama tinklainės angiopatija vaikui, ši informacija padės suprasti.

Gydymas

Terapija siekiama pašalinti pagrindinę patologinės būklės priežastį. Jei angiopatija atsiranda arterinės hipertenzijos fone, gydytojas išrašo siuntimą pas kardiologą. Gydytojas skiria vaistus, kurie gali stabilizuoti kraujospūdžio lygį ir sumažinti kraujavimo riziką tinklainės ir smulkių kapiliarų kraujagyslėse.

Jei angiopatija yra susijusi su cukriniu diabetu, tada gydoma pagrindinė liga ir stengiamasi užkirsti kelią komplikacijų vystymuisi.

Taigi, kokius vaistus gali skirti oftalmologas:

• kraujagysles plečiantys vaistai (cinnarizinas, vinpocetinas ir kt.);

Cinarizinas

vitaminų kompleksai (naudojami siauro židinio preparatai, vitaminai akims). Bet kokius vitaminus, turinčius su amžiumi susijusią toliaregystę, pirmiausia reikėtų vartoti, aprašyta čia.

vaistai, gerinantys kraujo mikrocirkuliaciją (daugiausia lašai, Taufon akių lašai).

Vaistų, gerinančių kraujo mikrocirkuliaciją akies obuoliuose, sąrašas:

Kaip fizioterapijos terapiją oftalmologas gali rekomenduoti atlikti magnetoterapijos kursą, gydymą lazeriu (tinklainės šviesa).

Kursas ir gydymas nėščioms moterims

Nėštumo metu tinklainės angiopatija išsivysto dėl kelių priežasčių:

1. Gestozė arba vėlyvoji toksikozė.
2. Kraujo spaudimo lygio padidėjimas.
3. Padidėjęs cukraus kiekis kraujyje.

Moterims ši būklė diagnozuojama trečiąjį trimestrą, specialaus gydymo nereikia. Kadangi terapija turėtų būti skirta pašalinti pagrindinę kraujagyslių ir jų lovos pokyčių atsiradimo priežastį.

• kraujospūdžio rodiklių lygio sumažėjimas (nėščioms moterims skiriami Dopegyt, Papazol). Tačiau kaip gydomas aukštas akispūdis, galima pamatyti nuorodoje esančiame straipsnyje.

inkstų funkcijos normalizavimas, natūralios kilmės diuretikai padės ištaisyti būklę: Kanefron, Phytolysin ir kt. Bet koks tepalas padeda nuo miežių ant akies ir kaip jį teisingai naudoti, aprašyta čia.

Fitolizinas

dietos laikymasis (saldaus, sūrus, rūkyto, aštraus ir greito maisto atsisakymas, tam tikrų mitybos taisyklių laikymasis).

Angiopatija gali pasireikšti ne tik nėštumo metu, bet ir po gimdymo. Tuo atveju, jei gimdymo procesas buvo sunkus arba užsitęsęs ir sukėlė tinklainės kraujavimą.

Moteris gali skųstis:

1. Miglos atsiradimas akyse.
2. Sumažėjęs regėjimo aštrumas. Bet kokius pratimus regėjimo aštrumui padidinti pirmiausia reikėtų naudoti, suprasti padės nuorodos informacija.
3. Ryškūs blyksniai (žaibai). Bet kodėl akyse pasirodo blyksniai kaip žaibas ir ką galima padaryti su tokia problema, nurodyta čia.

Tokiu atveju reikia kreiptis į oftalmologą. Išrašant iš gimdymo namų, būtina skubiai kreiptis į gydytoją, jis padės pakoreguoti būklę ir išvengti galimų komplikacijų.

Tinklainės angiopatija yra nerimą keliantis ženklas, kurio nereikėtų ignoruoti. Pajutus nemalonius simptomus, reikėtų kreiptis į oftalmologą. Gydytojas atliks reikiamas diagnostikos procedūras ir paskirs tinkamą gydymą.

1. Svetlana

Apžiūrėdama mano dugną, okulistė pastebėjo nedidelį kraujagyslių išsiplėtimą, ji nieko ypač nepatarė, išskyrus Taufoną ir panašiai. Vis dėlto, matyt, kraujagyslių patologiją nagrinėja specialistas, atsakingas už kraujagyslių ligas arba ligas, kurios sukėlė šias problemas. Pirmiausia kardiologas. Nors labai norėtume, kad mūsų gydytojai turėtų platesnę žinių specifiką, o ypač oftalmologas galėtų geriau orientuotis įvairiose akių ligų priežastyse.

Periferinės tapetoretininės distrofijos.
Ankstyviausias tinklainės pokytis yra neuroepitelinių ląstelių, pirmiausia lazdelių, sunaikinimas iki jų išnykimo. Pokyčiai, kurie pirmiausia atsiranda periferinėje tinklainės dalyje, vėliau plinta į centrinę dalį. Retais atvejais daugiausia pažeidžiama centrinė tinklainės dalis (centrinė pigmentinio retinito forma) arba ribotas sektoriaus formos tinklainės plotas (sektorinė forma). Neuroepitelinių ląstelių išnykimo fone didėja glialinių ląstelių ir skaidulų, kurios užpildo laisvą erdvę, skaičius. Pigmentinio epitelio ląstelėse išnyksta fagosomos. Pigmentinės ląstelės migruoja į vidinius tinklainės sluoksnius. Dėl glialinio audinio dauginimosi ir pigmentinių ląstelių migracijos sutrinka kraujotaka kapiliarų tinkle.
Paprastai pažeidžiamos abi akys. Pirmasis pigmentinio retinito simptomas yra regėjimo pablogėjimas tamsoje (hemeralopija), vėliau atsiranda regėjimo lauko defektų, mažėja regėjimo aštrumas, pakinta akių dugnas. Būdingas regėjimo lauko defektas yra žiedinė skotoma, kuri, ligai progresuojant, plinta tiek į centrą, tiek į periferiją ir sukelia koncentrinį regėjimo lauko susiaurėjimą (vamzdinį regėjimo lauką). Tuo pačiu metu, nepaisant gana aukšto centrinio regėjimo, kuris gali trukti daugelį metų, staigus orientacijos pažeidimas sukelia negalią. Centrinėje ir sektorinėje pigmentinės tinklainės distrofijos formose atitinkamai nustatomos centrinės ir sektorinės skotomos.
Dugne dažniausiai aptinkamos pigmentinės nuosėdos, tinklainės arteriolių susiaurėjimas, vaškinė regos nervo galvutės atrofija.Esant centrinei pigmentinio retinito formai, lokalizuojasi daugiausia centrinėje tinklainės dalyje, su sektorine forma, a. Pastebimas sektoriaus formos pigmento išsidėstymas ant dugno.Retais atvejais pigmento sankaupų tinklainėje gali nebūti (pigmentinis retinitas be pigmento).Vėlyvoje ligos stadijoje choroido kapiliarinio sluoksnio atrofijos zonos. tinkamas akies obuoliui.Kai kuriais atvejais pigmentinį retinitą lydi komplikuotos užpakalinės žievės kataraktos, glaukomos, trumparegystės vystymasis.Liga progresuoja lėtai, daugeliu atvejų baigiasi aklumu.
Geltondėmėsis dugnas – nežinomo tipo paveldėjimo liga, pasireiškianti 10-25 metų amžiaus. Giliuose tinklainės sluoksniuose akies obuolio užpakalinio poliaus srityje susidaro geltonos arba gelsvai baltos dėmės, kurios dažniausiai aptinkamos atsitiktinai tiriant dugną. Regos funkcijos dažniausiai nesutrikdomos, išskyrus tinklainės geltonosios dėmės srities pažeidimo atvejus, kai regėjimo aštrumas mažėja ERG nepakinta. Gydymas yra toks pat kaip ir pigmentinio retinito atveju.
Įgimtas stacionarus naktinis aklumas paveldimas autosominiu dominuojančiu, autosominiu recesyviniu būdu, gali būti susijęs su lytimi. Dažnai siejama su trumparegystė. Pagrindinis simptomas yra dezorientacija tamsoje. Regėjimo aštrumas išlieka normalus arba sumažėja (0,7-0,4). Regėjimo laukas dažnai nekeičiamas, kai kuriais atvejais šiek tiek susiaurinamas. Akies dugnas, kaip taisyklė, yra be patologijos, tik kartu su trumparegystė nėra foveolinio reflekso ir pastebima nedidelė tinklainės depigmentacija. Gydymas yra toks pat kaip ir pigmentinio retinito atveju.
Centrinei tapetoretininei distrofijai būdingi patologiniai pakitimai centrinėje dugno dalyje (2), laipsniškas regėjimo aštrumo sumažėjimas, vėlyvoje stadijoje – centrinės skotomos atsiradimas. Sergant Besto distrofija, regėjimo aštrumas, nepaisant didelių pokyčių geltonosios dėmės srityje, gali išlikti aukštas ilgą laiką ir mažėti tik susidarius atrofiniam židiniui geltonosios dėmės srityje. Centrinis T. Veda prie centrinio regėjimo sumažėjimo. Periferinis matymas ir tamsos adaptacija ties centrine T. nepažeidžiami. Gydymas yra toks pat kaip ir periferinės tapetoretininės distrofijos atveju.

Tinklainės abiotrofijos etiologija skiriasi priklausomai nuo konkretaus ligos tipo. Bendrasis mechanizmas yra specifinio geno ar genų, koduojančių specifinius baltymus, dalyvaujančius tinklainės gyvenime, mutacija. Tuo pačiu metu daugumos formų patogenezė nėra gerai suprantama.
Dažniausios tinklainės abiotrofijos formos – pigmentinės distrofijos – priežastis gali būti daugiau nei 150 kelių dešimčių genų mutacijų variantų, kurių dauguma yra paveldimi autosominiu dominuojančiu būdu. Beveik ketvirtadalį visų pigmentinio retinito atvejų sukelia įvairios opsino baltymo geno mutacijos. CRB1 fotoreceptoriaus baltymo geno mutacija turi recesyvinį paveldėjimo modelį, o RP2 ir RPGR genuose ji yra susieta su X. Yra rečiausia tinklainės pigmento abiotrofijos forma su mitochondrijų DNR mutacija ir dėl to paveldima iš motinos palikuoniui. Nepaisant daugybės įvairių pigmentinio retinito pirminio sutrikimo variantų, ligos patogenezė iš esmės yra ta pati – pažeidžiamas panaudotų lazdelių panaudojimas, dėl ko jie tampa toksinų šaltiniu tinklainėje. . Dėl to, kad lazdelių koncentracija didėja link tinklainės periferijos, ten prasideda patologiniai pokyčiai, sulėtėja naujų šviesai jautrių ląstelių formavimasis, dėl to mažėja jautrumas šviesai.
Baltai taškuota tinklainės abiotrofija yra susijusi su mutacijomis viename iš keturių genų – RHO, PRPH2, RDH5 arba RLBP1, o dažniausiai pasireiškia dėl PRPH2 geno, koduojančio periferino baltymą, pokyčių. Liga paveldima autosominiu recesyviniu būdu. Daroma prielaida, kad periferinas dalyvauja fotoreceptorių membranų, daugiausia strypų, stabilizavime, todėl dėl jo struktūros sutrikimų jos tampa mažiau stabilios ir sunaikinamos. Tinklainės baltųjų taškų abiotrofija progresuoja, pirmieji pažeidimai (kurie matomi tiriant dugną baltų taškelių pavidalu) susidaro tinklainės periferijoje.
Geltonai dėmėtąją tinklainės abiotrofiją (Stargardto ligą) taip pat sukelia kelių genų mutacijos. Dažniausia geltonosios dėmės tinklainės degeneracijos forma yra susijusi su baltymo ABCA4, kuris atlieka transportavimo ir energijos funkcijas fotoreceptorių membranose, struktūros pažeidimu. Ši ligos forma paveldima autosominiu recesyviniu būdu. Dėl ABCA4 transmembraninio baltymo struktūros pasikeitimo tinklainėje kaupiasi toksiški metabolitai (ypač lipofuscinas), o tai sukelia šviesai jautraus sluoksnio degeneraciją. Kitas Stargardto ligos variantas su autosominiu dominuojančiu paveldėjimu yra dėl ELOVL4 baltymo struktūros pasikeitimo, kuris kontroliuoja ilgos grandinės riebalų rūgščių susidarymą akies audiniuose. Šiuo atveju fotoreceptorių degeneracija yra susijusi su kai kurių jų membranų komponentų sintezės sutrikimu. Kitas geltonos spalvos tinklainės abiotrofijos tipas yra susijęs su PROM1 geno mutacija. Sutrikimų patogenezė šiuo atveju nebuvo nuodugniai ištirta.
Geriausią tinklainės abiotrofiją sukelia BEST1 geno, kurio transkripcijos produktas yra anijonų kanalų klasei priklausantis baltymas bestrofinas, mutacijos. Paveldėjimas yra autosominis dominuojantis, distrofijos patogenezė nežinoma.
Įgimtas stacionarus naktinis aklumas – tai apibendrinta tinklainės abiotrofija su vyraujančiu lazdelių pažeidimu, kartu su kitais regos organo sutrikimais – žvairumu, katarakta. Yra pilnos ir nepilnos įgimto stacionaraus naktinio aklumo formos, abi paveldimos X susietu mechanizmu. Visą tipą sukelia NYX geno, koduojančio baltymą, kuris užtikrina sužadinimo perdavimą iš strypų į bipolines ląsteles, mutacija. Dėl to sutrinka informacijos perdavimas iš fotoreceptorių, atsiranda hemeralopija, kai beveik visiškai nėra regėjimo tamsoje, o ryškumas ir spalvų suvokimas paprastai nenukenčia. Nepilna forma atsirado dėl mutacijos CACNA1F geno, kurio produktas yra panašus baltymas, tačiau jo yra ir lazdelėse, ir kūgiuose. Tačiau tokiu atveju impulso perdavimas nėra visiškai blokuojamas, todėl prieblandos matymas tik susilpnėja, tačiau nukenčia ir ryškumas bei spalvų suvokimas.

Vyresnio amžiaus žmonėms gresia tinklainės geltonosios dėmės degeneracija. Su amžiumi centrinis regėjimas smarkiai keičiasi dėl to, kad progresuoja kraujotakos sistemos problemos.

H35.3 Geltonosios dėmės ir užpakalinio poliaus degeneracija

Gydytojai ir mokslininkai nenustatė geltonosios dėmės degeneracijos priežasčių kaip besąlyginio sąrašo. Jie buvo nustatyti kaip keletas prielaidų, nurodančių galimus veiksnius, kurie galėtų būti postūmis formuotis distrofiniams pokyčiams. Tarp jų:

• Amžiaus pokyčiai.
• Paveldimumas.
• Rūkymas.
• UV poveikis.
• Nesubalansuota mityba.
• Perteklinio svorio buvimas.
• Širdies ir kraujagyslių sistemos ligos.

Moterų geltonosios dėmės degeneracija dažniau pasireiškia moterims dėl ilgesnės gyvenimo trukmės, palyginti su vyrais. Tuo pačiu metu tie, kurie peržengė 50 metų slenkstį, yra linkę sirgti šia liga.

Vaikams geltonosios dėmės degeneracija išsivysto retai. Pas juos pasitaiko, jei tėvai turėjo polinkį sirgti šia liga. Tuo pačiu metu genetiniame lygmenyje išsivysto kraujagyslių sklerozė, kuri tampa postūmiu distrofiniams tinklainės pokyčiams.

Yra sausos ir drėgnos geltonosios dėmės degeneracijos formos. Be to, kiekvienas iš jų turi tam tikrų savybių ir simptominių pasireiškimų.

Diagnozuota 90% atvejų. Tai pirmasis geltonosios dėmės degeneracijos etapas, kai nauji kraujagyslės neturėjo laiko susidaryti. Būdingas sausos geltonosios dėmės degeneracijos pasireiškimas yra tinklainės audinių plonėjimas ir geltonųjų pigmentų (drusenų) kaupimasis jos sluoksniuose. Sausoji ligos forma turi 3 vystymosi stadijas:

1. Ankstyvoji stadija nepasireiškia regos funkcijų pažeidimu. Jį galima atpažinti pagal drūzų susidarymą.
2. Tarpinei stadijai būdingas mažų drūzų susiliejimas į vidutinio dydžio dėmeles arba į vieną didelę. Kaip vizualinis defektas prieš akis iškyla neryškus siluetas.
3. Ryškus etapas reiškia silueto padidėjimą ir jo pajuodimą. Tai rodo, kad šviesai jautrios ląstelės miršta.

Sausa geltonosios dėmės degeneracijos forma sukelia regėjimo praradimą, jei negydoma anksti.

Drėgna ligos forma labiau kenkia regėjimui nei sausa. Taip yra dėl naujų kraujagyslių susidarymo (neovaskuliarizacijos proceso). Jie labai trapūs, todėl dažnai pažeidžiami, sukelia kraujavimą. Jie, savo ruožtu, lemia šviesai jautrių ląstelių mirtį ir aklosios dėmės atsiradimą regėjimo lauke.

Yra paslėptų ir klasikinių geltonosios dėmės degeneracijos tipų. Pastaruoju atveju distrofiniai procesai yra ryškesni. Tokiu atveju dažniau atsiranda kraujagyslių neoplazmos. Tai lydi rando audinio vystymasis.

Jei mes kalbame apie sausą geltonosios dėmės degeneraciją, tai pradinėse stadijose ji nesukelia skausmo ir simptominių pasireiškimų. Norint laiku nustatyti ligą, būtina rimtai žiūrėti į tokių požymių atsiradimą.:

• Tamsoje tampa sunku naršyti.
• Regėjimas pradeda silpti.
• Matomas tekstas tampa sunkiau įžiūrimas.
• Atpažinti aplinkinius veidus yra sunkiau.
• Matymo lauką užtemdo tamsi dėmė be ryškių kontūrų.

Tie patys simptomai būdingi šlapiajai geltonosios dėmės degeneracijai. Prie jų pridedamas matomo vaizdo kontūrų iškraipymas ir vizualinis tiesių linijų lenkimas.

Ligos diagnozė apima klinikinio vaizdo sudarymą, atsižvelgiant į paciento skundus ir tyrimų rezultatus. Šiuo atveju naudojami tokie ligos nustatymo metodai:

• Akies apžiūra šarmine lempa ir oftalmoskopu.
• Regėjimo aštrumo ir matymo lauko nustatymas naudojant įvairius testus (įskaitant Amslerio testą).
• Fluorescencinė angiografija.
• KT skenavimas.

Tyrimo rezultatas – atskleidžiama ligos stadija ir pažeidimo lokalizacija. Atitinkamai, gydymas skiriamas pagal gautus duomenis.

Sausa geltonosios dėmės degeneracija gydoma konservatyviai. Priemonių, kurių imamasi, tikslas – sustabdyti naujų kraujagyslių formavimąsi, taip pašalinant tolesnį ligos vystymąsi. Tolesnio regėjimo praradimo rizikos užkerta kelią antioksidantai ir cinko papildai. Esant sausai ligos formai, pacientui skiriami vaistai, kurių sudėtyje yra vitaminų A, C ir E, vario ir cinko. Be to, oftalmologas skiria Liuteiną ir Zeaksantiną. Tos pačios lėšos naudojamos kaip geltonosios dėmės degeneracijos profilaktika.

Konservatyvus šlapiosios geltonosios dėmės degeneracijos gydymo metodas yra neveiksmingas. Todėl pirmenybė teikiama tokioms procedūroms:

• lazerinė chirurgija. Jis naudojamas, jei naujai susidarę kraujagyslės yra nutolusios nuo geltonosios dėmės duobės. Pašalinami tie, kuriems būdingas trapumas ir kraujavimas. Jas sunaikina lazerio spinduliuotė, tačiau netyčia gali būti pažeisti ir sveiki audiniai. Gydymas lazeriu ne visada padeda. Daugeliu atvejų, net ir po antros procedūros, regėjimas ir toliau blogėja.
• Fotodinaminė terapija yra saugesnis metodas, palyginti su lazeriu. Tai Vizudin injekcija į veną. Vaistinės medžiagos pritvirtinamos prie skausmingų kraujagyslių sienelių ir 1,5 minutės apšvitinamos šviesa, nepažeidžiant sveikų audinių. Dėl to regėjimo pablogėjimo greitis sulėtėja. 5 dienas po procedūros akis reikia saugoti nuo ryškios saulės šviesos ir kambario apšvietimo. Fotodinamikos poveikis nestabilus. Po kurio laiko gali prireikti antros procedūros.
• Intraokulinės injekcijos arba anti-VEGF terapija. Pirmiausia atliekama vietinė anestezija. Po to į akies ertmę įvedami Avastin, Lucentis, Macugen ir kiti šiuolaikiniai vaistai. Jų veiksmas yra blokuoti naujų negyvybingų kraujagyslių augimo faktorių. Procedūra atliekama kas mėnesį. Vaisto dozės skaičiuojamos kiekvienam pacientui atskirai.

Gydytojai apie geltonosios dėmės degeneracijos gydymą kalba taip:

Tik injekcijos į akis gali pagerinti regėjimą. Kiti gydymo metodai tik sustabdo tolesnį distrofinių pokyčių vystymąsi.

Kadangi distrofinių pokyčių priežastis gali būti netinkama mityba, gydymas liaudies gynimo priemonėmis apima jos korekciją. Rekomenduojama valgyti avinžirnius ir kviečių gemalus. Akių lašai iš alavijo sulčių tinktūros ir mumiyo tuo pačiu metu padeda pagerinti regėjimą. Verta prisiminti, kad liaudies gynimo priemonės yra pagalbinės ir naudojamos kartu su pagrindiniu gydymu. Prieš naudodami juos, pasitarkite su gydytoju apie jų veiksmingumą.

Štai ką jie sako apie ligų prevenciją internete:

Taigi, norėdami sumažinti geltonosios dėmės degeneracijos riziką, turite laikytis šių patarimų:

1. Saugokite akis nuo UV spindulių poveikio. Šiuo tikslu prieš išeidami į lauką užsidėkite akinius nuo saulės.
2. Mesti rūkyti ir rizika susirgti šia liga sumažės 5 kartus.
3. Valgykite daugiau žuvies, vaisių ir daržovių.
4. Nustatykite riebaus maisto apribojimus.
5. Vartokite vitaminus, kaip nurodė gydytojas.
6. Įveskite taisyklę mankštintis kiekvieną dieną.
7. Stebėkite savo svorį.
8. Kontroliuokite savo kraujospūdį ir cholesterolio kiekį.

Kasmetinis vizitas pas oftalmologą padės laiku nustatyti ligą.

komentarus sukūrė HyperComments

Kas tai per liga?

Geltonosios dėmės degeneracija

Sausa forma:

Drėgna forma:

Pagrindinės funkcijos:

• tiesios linijos lūžta;

citomegalovirusas

Gydymas

Vaizdo įrašas:

Susiję straipsniai:

????????

?????????? ?????????? ???????????, ?????????????? ???????????????, ????????????? ??????????? ???????????????? ?????????, ???, ?????????? ???????????, ????????? ? ????????? ?????????? ???????????, ?????????? ??????????? ?????? ????? ? ??.

??? ?? ???-10

?35.3 ??????????? ?????? ? ??????? ??????.

??? ????????????? ??????????????????? ??, ????????? ?????????, ?????????? ??????????????? ??? ??????? ?????? (?????? XX).

????????????

????????? ? ??? ??????????? ?????????? ?? ???????, ?????? ????, ?????? ?????????? ??? ??????? ?????????? ??????. ??? ??????? ????????????? ?????????? ????????? ?????????? ????, ???????????? ?? ? ?????????. ????????????? ??????????????? ? ??????? ? ??????? ?????????????? ????? ??????????? ????. ?????? ? ???????????????? ???????????????? ??????????????? ???????? ??? ??????? ????????????? ???? ???? ?? ?????.

???????????? ???????? ??????????? ??????? ??????, ?????????? ?????????????? (??? ????????? ?????? ????????? ?????? ????????? ????????????, ????????, ??????? ?????????? ?????????), ?????????????? (? ??? ????? ?? ??????? ????? ? ?????????????? ???????????? ????) ? ??????????. ????? ????????????? ????? ???????????? ????????????? (???????????), ???? ???????.

• ??????? (??? ???????????????, ??? ????????????) ?????;
• ????????? (??? ?????????????, ??? ??????????????) ?????.

??? ?????? ????? ?????????? ? ?????? ??????? ???????? ??????????????? ??????? ??? ? ?????????? ???? ? ????????????? ??? ??? ?????????, ??? ???????? ? ????????? ????????? ??????? ???????????????? ???? ????????. ????? ????, ? ???? ???? ???????????? ????? (???. 31-49).

????? ???????, ??????? (???????????????) ????? ?????????????:

• ????? ? ?????????? ???? ????????;
• ??????? ???;
• ????????????????? ????????;
• ??????? ??? ? ????????????????? ????.

??? ???????? ?????? ????????, ??? ???????, ??????????? ???????????????? ???????, ??????? ??? ?????? ?? ?????????? ????? ?????????, ????? ???????? ????? ? ???????????? (? ????? ?????????????) ???????????? ????? ?????????? ????????? ? ?????????. ????????????????? ?????????????? ??????????? ? ?????????????? ????????????, ????? ???????? ? ???????????????.

??? ????????????? ????? ?????????? ????????? ??????:

• ????????????? ???????? ???;
• ????????????? ???????? ????????????? ????????;
• ????????????????? (??? ?????????? ????????? ? ??? ?????????????? ????????);
• ????????????-??????????????? ???????? ??? ?/??? ????????????? ????????;
• ?????? ??????????.

?????? ???????? ?????? ? ??????? ?????? ???. ??? ????????????? ???, ??? ??????? ?????????????? ????? ? ???????????????? ????? ?? ????????????? ??????? ????????: ????????, ? ?????? ????? ????? ??????? ? ?????, ? ?????????????? ???????.

??? ?????? ?????? ??????????:

• ????????? ?????;
• ??????????????? ??????????? ???.

??? ??????? ?????? ??????????:

• ???????? ???; ?????? ???;
• ??????????? (????????????????) ?????;
• ?????????????? ??????? ???.

?????????

??? - ???????????? ??????????????? (???????????????) ??????? ? ???, ????????? ?????? ? ??????????????????? ???? (J.D.M. Gassas, 1977). ??? ????????? ? ???????????? ??????? ?, ??????? ?????????, ????????? ?????????? ? ???????????? ?????????????????? ???????, ? ?????????? ????????? ??????? ?????? ???????????????. ???? ?? ????????? ??????? ??? - ???????????? ??????? ? ?????????? ? ??????? ?????? ???????????? ?????????? ????????? (??????) ????????????????. ??????? ??????? ??? ???? ??????? ?????? ??????? ?????? ? ????????? ????????????????.

??? ?????? ??? ? ????????? ??????????? ?????????? ? ???? ???????? ?????????? ?????? ? ?????????? ????????, ????????? ????????? ?????????? ? ?????????? ??????????????????. ?????????? ??????? ??????? ????????; ? ????????? ?? ????????????? ?? ?????? ? ?????????? ????????, ?? ? ? ?????? ??????.

???????? ????? ????????????? ? ????????????, ????????? ? ?????????? ?????????, ??? ??????????? ?????????? ??????? ???????????? ????? ? ?????????, ???????? ???????????????? ?????? ??????, ???????????? ?????. «Ƹ????» ?????????? ??????? ?????? ???? ???????????? ?????????????? ?????: ?? ??????????? ??????????????? ????? ?????? ?????, ???????? ????? ??????? ? ??????????????? ?????? ??????. ???? ???????, ????????? ?? ??????? ? ??????????? ?????????? ?? ?????????? ????? ????????.

? ???? ??????? ????????????? ????????? ??? ????????? ????????? ?????????? ????????? ????????, ???????? ?????? ???? ? ???????? ???. ?????????? ????????? ??????? ???????? ? ??????????? ??????? ???????????? ???????, ??????? ?? ???????????? ?????????? ?????? ??????????? ????????, ?? ??????????? ? ????????????? ? ?????????, ??????? ?????.

????? ????, ? ????????? ????????????? ??????? ???????? ?????, ????????? ? ????????????? ??? ?????? ????????? ????? ? ??? ??????? (???????????? ? ??????????? ?????). ?????????? ???????? ????????? ??????? ???????????? ???????? ?????, ??????????? ??? ??????????? ?????????? ????????? ???????????????. ????????? ???????????????? ???? ?????????, ?????????? ????????? ?????? ??? ??????????. ????? ????????? ???????? ? ?????????? ????????? ???????? ????? ? ????????? ????????????????. ??????? ????? ???????????? ????? ???????????????? ???????, ? ????????????????? ???????? ????????? ???????? ? ???????? ?????.

????? ???????, ??? ?????????? ? ?????? ?????, ?? ???? ? ????????? ? ??? ? ? ????????? ?????? ????. ?? ????? ??????? ?????? ?????????? ?????? ?????, ????? ??? ???????????? ? ???????. ??????????????? ????????? ??????????? ???????? ???????? ? ???????????? ?????????? ? ????????????? ???????? ? ???????????????. ??? ????????? ???????? ? ???????? ????? ??? ???????????????? ??? ?????????? ???????? ? ?????????????? ????????. ??? ???????, ??? ?????????????? ????? ????????, ?????????? ???????? ? ?????????????? ????????????, ??????????????? ??????????????? ? ??????????????? ? ????? ????????. ?????? ?????????? ?????? ????????????? ? ??. ???????? ???? ???????? ???????? ? ???????????? ??????????????? ???????????? ?????????? ????? ? ??????????? ?????? ???????? ? ???????????? ?????? ?????????? ???????.

?????? ????? ??????? ?? ??????? ??? ??? ??????, ????? ?????????? ?????? ??????????? ?????; ?? ??????? ?????? ?? ????????? 50 ???. ??? ?????????????? ????????? ?????????? ????????? ????. ??? ??? ???????? ??????????? ?????? ??????????????????, ????? ??????????? ????????????, ???????? ???????????? ??????. ???????????? ?? ???? ???. ?? ??????? ???????????? ????????????? ??????????? ????????, ??????, ???? ????????????? ??????????? ???????????????? ??????????? ? ???? ?? 10 ???, ??????? ???????? ?????????? ?????? ???? (>8) ????? ??????????????? ? ????????? ?????? ???? ? ????? ?????? ?????????? ???????????????.

?????? ?????

????? ??????? ??????? ? ?????? ???????? ???????. ???????? ??????????? ??????????, ?????????? ??????????????. ??? ??? ?????????? ?????? ?????????? ???????????? ??? ?????????? ??? ????????????, ?? ????? ???? ? ??????????????????? ?? ???? ?????????? ??????? ? ??????????? ?????. ???? ???????????????? ??????????? ?? ??????? ?????? ??????????? ????. ?????? ????? ????? ????????? ? ???????? ???????? ???.

??????? ????? ????? ????????? ? ???????? ???; ? ???????????? ?????????? ? ???????? ??? ? ???????? ?????????????? ?????????????????.

? ???????? ????? ????? ???????????? ????????? ??????????:

• ?????? ????? ????? ????????????? ? ???????? ? ???????????? ? ??????;
• ?????? ????? ????? ????? ?????????????, ???????????? ??????? ?????, ??? ????? ????????? ? ???????? ???;
• ?????? ???? ????? ?????????????? ????????????, ?????????? ??? ?????????????? ??? ????????? ???????????;
• ???????? ? ?????????? ??????? ????, ???? ???? ????? ??? ??????? ? ????????????????.

????????? ??????????????? ????? ????????????? ???????????? ????, ??? ??? ???? ??? ??? ???? ???????????. ?????? ????????? ??????????????? ????? ???????????? ? ???????? ?????? ???, ?? ????????? ?? ????, ??? ????????? ?????????? ? ??????? ????????.

???????? (?????????????) ???????? ??????????? ???????? ????????

???????? ???????? ??? ? ????????? ???????? ????? ????????? ????? ? ???. ???? ????? ???????? ???????? ??? ??????? ???? ? ?????? ?????????? ??? (? ??? ????? ? ??? ???). ??????? ???????? ????? ???? ??????????. ? ??????? ?? ???????? ???????? ????????? ????? ???????? ???????? ??? ? ???????? ?????????????? ????????? ??????????? ? ??????? ?????????. ??????? ?????? ????? ?????????? ?????????? ???????, ?? ?????????? ????? ????????? ? ??????? ?????????????. ??? ??? ??? ???????? ?????????? ??????? ? ??????????? ?????????? ????????????, ?????? ???????????? ? ?????? (????????????) ????. ????????? ???????????? ? ?????? ? ??????? ??????? ??? ? ? ???? ????????????, ???????????? ? ?????????? ???????? ???.

? ????????? ??????????? ???????? ????? ?????????? ???????? ???????? ?????????????. ??? ???? ???????? ??????? ?????????????? ?????, ???????? ??????????? ????? ? ????? ?????? ???????.

? ???? ???????? ??????????????? ???????? ????? ????????? ????????? ????? ? ????????????? ????????? ??????? ??? ??? ?? ?????? ??? ? ????????????? ?????????????? ?????????????? ????????.

????????????? (??????????????) ?????????????????

??? ??? ?????????? ????????? ???????????????? ??????? ????? ??????? ???????? ????? ??? ??? ??? ??? ?????????????. ?????????????? ????????????? ???????????????? ??????? ???????? ? ???????????? ????????, ????????? ? ? ?????????????? ????????????? ? ? ???????????? ???? ????????. ????????????????? ????? ????????? ? ????????? ?????????????? ??????????, ????????????? ? ????? ????????, ?????? ????????????? ? ??. ??? ???? ????? ????????? ???????????? ?????????????? ?????????.

????????? ????? ???????? ?????????????? ????????????????? ???????:

• ??????? ?????? ?????;
• ????? ????????????????;
• ??????? ???????????????? ?????????????? ??????? ???.

?????????? ?? ??????? ?????????????? ????????????????? ?????? ??????? ????????? ??????????????????? ??????????:

• ??? ???????? ? ?????????? ????:
• ???????? ???;
• ????????? ???????? ? ???? ?????? ??? ??????;
• ?????????????? ????????????? ?/??? ????????????? ? ????? ????????:
• ??????? ?????? ??????????.

?????????? ????? ???? ??????????. ?????? ????????? ??????????? ????? ? ?????? ????????? ?? ??, ??? ?????????????? ????????????????? ???????????? ???????????? ?????.

???, ?? ????????? ?????? ???, ???????????? ??:

• ????????????;
• ???????:
• ?????????.

???????????? ??? ???????????? ?????????????? ? 20% ?????????. ?????? ?????????? ???????? ???????????????? ??? ??????????? ????????? ??? ???, ??? ???? ????? ????????? ?????????????? ?????????????. ??? ??? ???????????????? ?????????????? ?????? ??????????? ??????, ??? ?????? ???????? (? ??????????????? ????). ??? ?????? ?????? ???????? ???? ????????? ? ?????? ?? ???? ? ???? ??????? ??? ?????? ??????. ?????????????, ???? ??? ???????, ????? ???????? ??????????? ?????????????? ?????????????????. ????? ?????????? ???????????? ???????????? ?? ???????????????? ???????, ????????????? ?? ???? ????????????. ? ??????? ???? ??? ????????? ?????? ?????? ????????, ????????????? ??? ????????????? ?????????????? ?????????.

??????? ??? ??????????? ? ??????, ????? ??? ?????????????? ???????????? ???????? ??????????? ???????? ? ????????????? ?????????? ????????, ?? ??????? ?????? ??????. ??????????, ????? 2-5 ??? ????? ???????? ????????????, ?????????? ??????? ??????????? ?????????????. ??????? ?????????????????? ?????????? ??? ????????????? ????????????, ???????? ???? ????????? ????????? ? ?????????????? ????????????, ?? ??????? ?????? ??????. ????????? ?????? ???? ?? ??????? ? ?????? ???? ??? ?? ????????? ????? ???????? ????????????.

????????? ??? ? ????????????? ????????? ??? ???????????? ??:

• ??????????????? ???????????? (????? ???????????? ????????? ?? ??????? ?????????? ?? ????? 50% ????? ?????);
• ?????????? ???????????? (??? ??? ???????????? ????????? ????? ???????, ?? ?????????? ????? 50% ????? ?????) (???. 31-50).
  • ????????????? - ????????????? ?????????????? ???????? ????????? ??? ??????? ?????????? ????????????? ????;
  • ??????????????? - ???? ????????????? ?????????????? ????????, ???? ??????? ????????????? ????????? ?/??? ?????????????? ????????? ? ???????? 1-199 ??? ?? ?????? ?????????? ????????????? ????;
  • ???????????????? - ???? ????????????? ?????????????? ????????, ???? ??????? ????????????? ????????? ?/??? ?????????????? ????????? ?? ?????????? 200 ??? ??? ????? ?? ?????? ?????????? ????????????? ????.

  ???????????

  ??????????? ????????????

  ??????????? ???????????? ????????:

  • ??????????? ??????? ?????? ? ??????????? ??????????:
  • ???? ???????;
  • ?????? ????????????? ??? ?????? ?????? ??????? ??? ??????? (???????????);
  • ?????????????? (??? ????????? ?????? ????????? ?????? ????????? ????????????, ????????, ?????????? ?????????);
  • ??????????????? ??????? ? ??????????????? ???????????? ???? 60?/??? 90D, ? ?????? ?????? ?????? ? ????????? ?? (????? ??????????, ????????? ???.), ????? ?????????? ?????? ??????????????? ???????????? ????????????.

  ???????????????? ????????????

  ??? ?????? ??????????????? ????????? ?????? ?????? ??????????:

  • ?????????, ????????? ???????????? ???????????? ??????????, ? ????????? ?????????? ???? ? ???????????? ?????????? ??????????????????? (??? ?????? ??????? ?????? ?????????? ??????? ?????????? ????????????, ???????????????? ???????);
  • ?????????????????????? ???????????? (?????????-???, ??????????? ???, ???????-???, ?????????? ???, ??????????????? ???).

  ??? ????????? ? ???????????????? ????????????? ????????? ? ?????? ????????? ????????? ??????.

  • ??????? ?????????????????????? ???????? ??? : ???????????? ? ????????? ????? ??????? ???????? ?????????? ????????? ?? ?????? ??????? ? ?????????? ?????????? ? ???????? ????, ?? ? ????????????? ?????????? ???????????, ??????????? ?? ???? ?? ?????.
  • ??? ? ????????????? ?????? ?????????????? ??????????????? ????? ??? ???? ???????????, ??? ??? ????????? ?????? ?????????? ??????????? ????????? ? ??????? ???????? ??????????????? ???????? (???. 31-52).

    ????? ????

    ??????????????? ???????

    ??? ???????? ?????

    ?????????? (???????)

    ??????????? (????????)

    ??????? ?????? ???????? ???????

    ??????-????????

    ?????? ???? ?????

    ????????????? ?????????:

    ????????? ?????????????

    ??????? (???????????)

    ????????? ? ??????????.

    ?????? ?????????? ? ????.

    ???????? ?????????

    ??????????

    ????????? ?????

    ?????????? ???????

    ??????? ? ?????? ???????? ??????

    ????? ???? - ?????????? ???????????????, ??????? ?????.

    ??? ???????? ????? ???????? ???????????????? ???????? ?????????? ??????????? ???????????. ???????? ???????????? ?????? ??????? ? ???, ??? ??? ????????? ?????????? ??? ???? ????? ?????????????? ?????????????? ???????. ??????????????, ??????? ??????? ? ????????????? ????? ???? ??????? ???? ??? ???????????????? ????????????????? ????????????. ? ????????? ????? ? ????? ?????? ??? ?????????????????? ????????????? ?????????? ?? ???? ??????, ????????? ?????????? (???????) ? ??????????? (????????) ??????? ? ???????????. ? ????????? ??????? ??? ????????? ??? ?????????? ??? ??????? ??????? ? ??????????? ??????????????????.

    ?????????? (???????) - ????????? ???-????????? ?????????, ?????????? ??????? ????????? ? ???????????? ??????????????? ??????? ?????? VEGF (kraujagyslių endotelio augimo faktorius). ???????????? ??????? ??????? 165???? ??????? ??????, ?????????? ???????????? ?????? ??????????????????? ??????? ? ?????????? ????????????? ?????????? ?????? - ???? ??????? ???????????? ????????????? ?????? ???. ??????? ???????????? ??? ?????????????????? ???????. ?????????? ?????? ?? ???????????? ???????????? - ????????????, ??? ?????????, ???????????? ?????? ??????? ?????? ??? ??????? ?????????? ?????????? ???, ?? ????????? ? ???????????? ???????. ??? ?????????? ?????????? ???????????? ?????????? ??????? ??????????????? ? ????????? ?????? (0,3; 1,0 ? 3,0 ??) ?????? 6??? ? ??????? 54?; ?????? ???????????? ??????? ?????? ?????????? ? ??????? ??????? ??????? ??? ??? ???????????? ?? ??????????????? ???.

    ? ???? ?? ????? - ??? ????????????? ??????????? ? ?????????? ? ?????? ???????? - ??????????? (????????) . ???????????? ? ??????????????? ??????????, ????????????? ??? ??????? ??????? ?????? VEGF. ??????????????????? ??????? ????????? ????????? vienas??? ? keturi???. ??? ?????????? ?????????????????? ???????????? ???????????? (INCHOR? MARINA) ??????????? ??????? ??????????????? ? ???? 0,3? 0,5??. ? ???????????? ??????? ???? ??????? ?? ?????? ????????????, ?? ? ????????? ????????? ??????? ??????.

    ?????? ????, ? ??????? ????????????? ?????????? ????????? ???????????? ?????? ??????? ?????????, ???????????? ????????????, ? ???????????? (???????). ??? ??????? ? ????-VEGF ?????????? ??????? ????????? ???????????? ??? ??????? ??????????????? ????. ? ????????? ??????, ?????? ?????? ?? ????????? ??????? ????????? ??????????, ?????????????????????? ?? ??? ??????? ???????????????????????????? ????????? ??????? ????????????? ????????????? ? ???????????? ???????????? ? ????????????.

    ?????????? ??????????? ? ??? ???? ??????????? ??????? ? ??????? ??????? ??????????? ? ???????????????? ???????? ??????????????? ????????????????. ? ????????? ?????? ?????????? ??????? ?????? ????????? ??????? ????????????? (??????-40). ??????? ?? ?? ??? ?? ???? ???? ???? ??????? ????????? ??????????????? ?nuo etiketės? (?? ???? ??? ???????????? ??????????), ????? ??????? ??????? ??????? ???????????????. ??????? ?????? ???????????????, ???? ?????? ? ???? keturi??. ? ?????? ?? ??????? ???????????? ???? ???????, ??? ???????????? ??????????????????? ??????? ?????? ??????????????? ??????? ? ?????????? ??????? ?????? ?????????, ?? ?? ?????? ?? ???????????? ????????????? ??????? ??????.

    ??????? ?????? ???????? ??????? ??????? ???????????????? ???????: ???????????????? ??????? ? ????????? ? ???????????????? ????????? ?????????????. ?????? ????????????? ?????? ??????? ??? ????????? ? ????????????? ???????????????? ???????????? ??????????????.

    ??? ???????? ????????????? ?????????? ?????? ??????????? ???????? ????????, ? ?????? ???????, ??????????????????? (????? 40% ???????), ?????????. ????? ????, ???????????? ????????? ? ????????? ?????? ? ????????? ????????? ??????? ?????? ????? ? ????, ??? ??????? ? ???? ?????? ???????? ??????? ??????????? ???????????. ?? ?????????, ??? ?? ???????? ????? ??????????? ????? ????????????????? ?????????? ???????????????? ???????? ???????????????? ? ??????????? ???????????.

    ?????????? ? ???????????? ???????, ????????????? ? ????? ?????? ??? ???, ?????? ????? ??????? ??????? ?????????????? ??????? ??????????? ????????????.

    • ??? ?????? ????? ??? ????????? ????????? ??? ????????? ???????????? ??????????????, ?????? ??????? ?? ????????????? ??????? ?? ?????? ????, ??? ??? ?????? ??????????????? ?????????????? ??? ???????? ????????????????????? ??????? ???????? ??? ?????? ?????? ?????? ??? ????????. ??? ???? ????? ??? ????????? ????? ? ????????????? ???????.
    • ??? ???????? ????? ??? ??? ?????????? ???? ????? ???????????? ??????????????????? ???????? ???????????????? ? ???????????? ??????. ????? ??????? ????? ????????? ?? ?????????? ???????????????.
    • ????????????? ?????????????? ????? ????????????? ?????????? ? ?????? ?????????? ????????, ????????, ????????? ??????????????, ? ????????? ???????????? ???????? ???? ????? (????????????).

    ??????-???????? (????????? ?????? - 2 ??, ???????? ??????? ??????????????? ???? - 130 ??, ???????? - 100 ??, ???????? - 15 ??, ????????? ???-??? ??? - 1,3 ??, ???? - 5 ??, ???? - 0,5 ??, ????? - 15 ??, ?? ???? - penkiasdešimt ??).

    1 ???????? 1 ??? ? ???? (?? ???????? ????? ???? ????? ???? ????????? ?? 3 ???????? ? ????). ????????, ??? ???????? ???????? ?????-???????, ??? ?????? ????????? ???????????. ? ???????????????? ????? ??????????? ??????? ?? 2 ??? 2 ???? ? ???.

    ?????? ???? ????? (???????? ??????? ? ? 225 ??, ??????? ? - 36 ??, ?????-??????? ? 1,5 ??, ?????? ? 2,5??, ?????????? ? 0,5 ??, ???? (? ???? ???????? ????) - 1 ??, ???? (? ???? ?????? ?????) ? 5 ??) - ?? 1 ???????? 2 ???? ? ????. ???? ????????, ? ??????? ?? ??????, ??????????????? ? ????? ?????? ??? ??. ????????? ? ?????? ?????? ????????? ???????? ???????.

    ????? ???????, ??? ?????????, ?????????? ?????-???????, ?????? ????????? ??????????? ??-?? ????????? ?????????? ???????? ???? ?????.

    ????????? ??? ????????? ???????????? ??????????????:

    • ?????????? ?? 5 ?? 3 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 2 ???;
    • ?????????????? ?? 100 ?? 3 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 1 -2 ???;
    • ?????? ????????????? ??????? ???????? ?? 1 ???????? 3 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 2 ???.

    ????????????? ?????????:

    • ????????? ? ?????????? ??????? (????????, ????????? ?????) ?? 1 ???????? 2 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 2-3 ???;
    • ??????? ????????? Spirulina platensis?? 2 ????????? 3???? ? ???? ??????, ??????? ?? vienas???.

    ????????? ??? ?????????? ???? ????????:

    • ???????????? ?? 0.5 ?? ? ???? ??????????????????? ???????? (10 ????????);
    • ???????????? ?? 250 ?? 1 ??? ? ???? ????? ?? ??????? ?? ??? 3 ???, ????? ????? ??????????? ???????? ???? ????? ?????????.

    ????????? ????????????? ? ??????????? ???????? ???? ????? (?????????) ? ???? ??????????????????? ???????? (5 ?? 1 ??? ? ?????, ? ?????????? 0,5 ?? 0,5% ???????? ??? 0,9% ???????? ?????? ???????, ???? 10 ????????).

    ????????????? ??????????????? ????? ???????????????? ???????. ??? ? ????????????? ????? ??????????? (???????), ??????????? ??????????????.

    ??????? (???????????) - ???????????? ????????, ??????????? ? ?????????? ? ?????? ??? ??????? ????????? ? ????????????? ?????????????????? (???).

    ????????? ? ??????????. ?????????? ??????????? ?????? ? ????????? ? ??????????????? ???????????? ????????????? ??? ??? ????????????? ??? ??? ?????????????? ??????.

    ?????? ?????????? ? ????. ??? ? ????????? - 2-????????? ???????. ? ??????? 10 ??? ??????????? ?????? ???????. ????? 15 ??? ????? ?????? ???????? ??????? ?????????? ????????????? ??????? (689 ??) ? ??????? 83 ?.

    ???????? ????????? ???????? ?? ???, ??? ?? ???????? ??????????????? (?? ???? ???????????? ???????? ????????????) ????????, ??? ????????? ???????? ??????? ???????? ????????? ????? 680 ? 695 ??. ??????????? ? ????????????? ?????, ??? ???????????? ???????? ?? ?????? ????????? ? ????? ????????? ? ?????????? ????????????? ?????????? ???????????????? ??????? ?????????????? ????????. ????????? ????? ????????????????? ???????????? ??? ?????? ???????? ?????? ? ?????? ????? 689 ??, ??? ????????? ???????? ??????? ???????? ????????? ????? ?????, ??????? ? ????????? ?????. ????? ???????, ???????? ???????????? ?????????????? ?? ?????-??????, ?? ????????? ?????????? ????? ???????????????? ???????????. ??? ????????? ??????????? ????????? ????????? ??????????? ?????????? ????????? ????????, ???????????? ????????? ???????????????? ???????, ??? ???????? ? ???????? ? ??????????? ??????? ?????????????? ?????????????????. ????????? ?????????? ???????? ? ????????? ???? ????? ?????????? ???, ????? ??????? ????????? ??????? ? ????????????? ?????????????.

    5-6 ??????? ???????????????? ??????? (?????? ???????? ?? ??? ??????????? ? ??????? 1-?? ???? ????? ?????? ???????). ?????? ????????? ?????? ? ??????????? ??? ???????? ?????? ????? 3 ???. ???? ???????? ????????????, ????????? ????????? ?????????????. ???? ?? ??????????????????? ??????? ? ????????? ??? ???????? ????????, ???????????? ???????????, ?? ??????? ???????????? ???????????? ???????????, ???????? ????????? ?????? ??? ????? 3 ???.

    ?????????? ?????????? ???????????? ????????, ??? ????? ??????? ????? ???? ????????????? ? ????????? ???????:

    • ??? ????????????? ???????????? ?????????????? ?????????????? ????????, ??? ??????? ?????? 0,1 ? ???? (????? ???????? ?????????? ?? ????? 20% ???? ???????, ?????????? ???);
    • ??? ???????????????? ???????????? ??? ??? ???????? ????????????? ???;
    • ??? ??????????????? ?????????, ????????????? ???, ??? ??? ?????????? ??????????????? ??????????? ??? ?? ???????? ????? ?????????? ????????????? ????;
    • ??? ???????? ??? ??? ???????? ????? ????? 4 ???????? ??? ???????????????? ???????: ?????? ??? ????? ?????? ??????? ?????? (????? ????, ???? ??????? ????? ????????? 5400 ???, ???????? ??????? ??????????, ??? ???? ??????? - ???????????? ?????????? ???????);
    • ??? ????????? ??????? ???????????????? ????????? ??? ? ??? ???????, ????? ??????? ?????? ??? ??????? ?????? ????? ?????? ???? ????????? (?? ???? ??????????? ???????? ?????????? ??? ??????????? ??????).

    3% ????????? ?????? ???????????? ? ??????? ?????? ?????????? ??????? ??????? ?????? (? ??????? ?? 4 ?????? ?????? ETDRS).

    2 ??? ???????? ??????????? ?????? ????????? ????? ? ?????? ?????, ?????? ?????? ????.

    ? ????????? ????? ???????????????? ??????? ???? ????????? ? ??? ???????, ??? ????????? ???????????????? ???????? ?????????? ???????????.

    ?????????? ???????????????? ???????????? ???? ?????????? ? ?????? 90-? ????? ??? ??????? ??????? ?????????. ????? ??????? ?? ???????????????, ??? ??????? ??????? ???? ???????????? ????? ??????? (810 ??) ???????????? ? ????? ?????? ????? ?????? ??? ?????? ???????? ??????. ???????? ????????? ?????????????? ? ???????? ????????? ??? ? ?????????. ?????? ???????? ?????????????? ??????????? ??? ??????? ??? ??????? ???????. ????????, ??????????? ??????????? ??????????? ?? ????????????? ????????.

    ????????? ??? ?????????? ???????????????? ???????????? ? ??????? ??? ??? ??????? ?????????????? ?????????????? ???????? ? ??????????? ???????????? ???????????. ????? ???????, ???????????????? ???????????? ????? ????????? ? ??? ???????, ????? ? ??????? ??????????? ?? ???????? ?????????????? ??????? ?? ???????????????? ???????. ????? ????? ? ?????????? ? ???????????? ???????.

    ?????? ??? ????????????? ???????????????? ???????????? ???????? ?????? ??????????, ????????? ? ?????? ??????? ? ?????????????? ???????? ??????? (? ????? ??????????? ?????? ???? ????????????): ??????? ???????? ? ?????????? ????, ???????? ??????? ????????, ??????? ???, ?????????????? ????????????? ? ???????????? ????? ? ?????????. ???????? ????? ?????????, ???????????? ?????? ???????. ????????, ?????? ??????? ????? ?? ??????? ???????? ???????????????.

    ???????? ????????? ?????????? ?? ????? ? ????? ?????????????:

    • ?????????????? ????????????? (?? ???????????? ?? ????? ??????????, ?????????? ????????????? ????????);
    • ?????????? ??????? ???????? ?? ? ?????????:
    • ???????????? ??????????? ?????????:
    • ???????????? ?????????????? ????????;
    • ????????????? ??? ?????????????? ?????????????? ?????????????????.

    ????? ????????????? ????????? ????????? ?????????????, ???????????? ????? ?????????? ????????????? ????????, ??? ????? ????????????? ?????????? ??? ???????????? ????????? ??????. ???????? ?????????? - ?????????? ????????? ??????? ?????? ? ?????????? ????????????? (? ??????????? ??????? ??? ?? ????????? 0.1 ????? ?????????????).

    ??????????? ???????? ???????? ????????? ?????????????? ????????????? ??????????? ?? ????????? ????? ???????????????? ?????????. ? ?????? ???????????????? ???????? ??????????? ?? ????? ????????????? ??????? ????????????? ?????????????? ???????? ????????? ????????????. ??? ????????????? ???????? ????????????? ?? ?????????? ???? ?????????????? ???????? ????????? ?????????? ???????????? ??????? ??????????? ? ????????? ???? (??????????????????? ??????????) ? ??????? ??. ? ????????????????? ??????? ??????? ????????? ??????????? ????????? ????? ????.

    ????? ????, ??????? ? ??????????? ????? ???? ??????? ??? ????????? ????????????????? ????????????? ? ??, ????????? ?????????? ??????? ?????????????? ??????????.

    ? ????????? ????? ???????? ????????????????? ???????????? ?? ????????? ?????? ???, ?? ??? ???? ?????????????? ???? ???????? ??????? ???????? ?????????????.

    ????????? ????? ????????????? ????????????? ?? ???????????? ?????? . ???????? ???? ?????? ????????????? ??????? ? ???, ????? ???????? ????????????? ?????????? ???? ????????, ????????????? ??? ????????????? ?????????????? ?????????, ???, ????? ? ????? ????????? ??? ??? ?????????? ???????????? ??? ? ???????????????? ????. ??? ????? ??????? ????????? ???????????? ???????????, ? ????? ????????? ??? ???????? ?????????? ????????. ???????? ????? ???? ????????? ? ??????????? ??????????? ?? ???? ?????????? (360?) ? ??????????? ????????? ??? ????????? ????????, ? ????? ???? ???????????? ??????? (?? ???? ??????????) ??????. ????? ???????? ??????????? ? ????? ????????? ??? ?????? ??????????, ? ?????????????? ???????? ????????? ??? ?????? ???????????????. ?????????? ??????????????????, ????? ???? ??????? ?????? ????????? ??????????? ????????? ? ??????? ?????. ??? ?????????????? ?? ???????????? ?????? ???????? ????? ??? ??????????: ??????????????? ????????????????? (???) (? 19% ???????), ???????? ???????? (? 12-23%), ???????????? ??????????? ????????? (9%), ? ????? ??????????, ????????????? ??? ?????????? ??????????? ?? ?????? ??????????. ??? ???? ????? ????????? ?????? ?? ?????? ????????????, ?? ? ??????????????? ??????. ? ????????? ????? ???????? ?????????? ??? ???????? ?? ?????.

    1,5; 3 ? 6 ??? ? ??????? ?????????????, ? ????? ? ?? ???? 1 ???? ? 6 ???.

    ??? ????????? ?????? ???? ??????????? ?????? ????????????? ???????? ????????? ????????? ???????????? ??? ?????? ??????? ??????? ? ?????????? ? ???????????? ??? ????????? ????? ????? ?????????, ??? ??? ???? ??? ???? ?????????????? ??????? ?????? ???????? ??????.

    ??? ??????? ??? ??????? ?????? ?????? ????????? ??????????????? ?????? ????????? ????????, ??? ??? ???? ??? ??????? ?? ????????? ???????? ??????????????? ????????. ??????? ?????? ????????, ??? ???? ??????? ???????????? ????????? ?????? ??????, ? ??? ????? ? ??????? ??????, ? ?? ????????? ??????. ???????? ????? ?????????: ????????? ?????, ? ???? ?????????? ?????????????? ??????.

    ??????? ???????????, ??? ?????? ???????? ? ?????????? ??????? ???????????? ?????? ?? ????? ?????? ????? ?????????????? ??????????? ?? ?????? ? ????? ???????????? ????????????, ???????? ??? ????????????? ??????????????? ???????, ? ? ??? ?? ??? ??? ??????????? ??????? ???????? ?????.

    ??????? ? ?????? ???????? ?????? ????? ????????????? ??? ?????????? ???????? ?????? ????????????. ??? ??????????, ?????????? ????????? ????????????? ??????????? ? ??????????? ???????????? ????????. ????? ????? ????????? ????? ???? ??????? ??????????? ????????????? ????, ???? ? ?????????? ?????? ?????????, ????????????? ??????? ? ????????? ????????, ????????? ???????? ?????? ? ????????? ??????????? ?? ?????. ???????? ?????? ???????????? ???????? ????? ??? ??????? ? ?????? ???????? ?????? ????? ????.

    23 - 46% (? ??????????? ?? ??????????? ????????), ???????????????? ??????? ? ????????????? ? ? ??????? ?? 40%, ????????????? ???????? ? ?? 19% (?????????? ??????, ??? ??????? ??????????? ????????? ? ?????????? ???????????????? ??????????????? ????????, ??????? ????????? ????? ???????).

    ?????? ?? ?????: ?????????????. ???????????? ??????????? | ???????? ?.?.

    Tinklainės centre yra geltonoji dėmė, šviesai jautrus elementas. Geltonosios dėmės degeneracija– Tai akies tinklainės liga, kuri atsiranda dėl kraujagyslių patologijos, netinkamos mitybos. Dėl šių priežasčių pažeidžiamas centrinis regėjimas.

    Geltonosios dėmės degeneracija laikoma su amžiumi susijusia liga, kuri dažniausiai sukelia aklumą vyresniems nei 50 metų žmonėms.

    TLK-10 ligos kodas – H35/3 – geltonosios dėmės ir užpakalinio poliaus degeneracija.

    Yra sausos ir šlapios ligos formos. Padalijimas pagrįstas naujai susidariusių kraujagyslių buvimu ar nebuvimu akyje.

    Sausa forma:

    Diagnozuota 90% atvejų. Tai atsiranda dėl su amžiumi susijusių pokyčių, kurių metu audinys plonėja, o jame nusėda pigmentas.

    Liga praeina trimis etapais. Pirmą kartą pacientui randama keletas nedidelio dydžio drūzų (gelsvų nuosėdų), ligos simptomai nejaučiami.

    Antrame mažo dydžio etape drūzos padidėja, kai kuriais atvejais randamas vienas didelis. Akies regėjimo lauko centre atsiranda dėmė, kuri trukdo žmogui gerai matyti, nuolat jaučia šviesos trūkumą.

    Trečiajame etape padidėja dėmė, daug sunkiau skaityti, atlikti puikų darbą.

    Drėgna forma:

    Jam būdinga naujai susiformavusių kraujagyslių, kuriose atsiranda kraujavimas, atsiradimas. Tai pažeidžia šviesai jautrias ląsteles. Laikui bėgant jie miršta ir dėl to žmogus mato dėmes regėjimo lauko centre.

    Dėl naujai susidariusių kraujagyslių trapumo pacientui atrodo, kad linijos yra išlenktos, nors iš tikrųjų jos yra tiesios. Trapūs indai veikia regos ląsteles, sukurdami optinį efektą – objektų formos iškraipymą.

    Mikrokraujavimo pasekmės: dėl susidarančio skysčio atsiskiria tinklainė ir šioje vietoje atsiranda randinis audinys, dėl kurio prarandamas regėjimas.

    Būdingi simptomai priklauso nuo ligos stadijos.

    Pagrindinės funkcijos:

    • yra apšvietimo trūkumo jausmas;
    • beveik visiškas regėjimo trūkumas prieblandoje;
    • tiesios linijos lūžta;
    • dėmės atsiranda prieš akis;
    • tiesiogiai žiūrint fragmentai iškrenta iš regėjimo lauko.

    Simptomai gali pasireikšti vienoje arba abiejose akyse.

    Kodėl vystosi degeneraciniai tinklainės pokyčiai, mokslininkams nepavyko nustatyti. Daugelio tyrimų duomenimis, galime kalbėti tik apie veiksnius, skatinančius ligos atsiradimą ir vystymąsi:

    1. Pirmiausia kenčia vyresnio amžiaus žmonės, po 70 metų ligos rizika gerokai padidėja;
    2. Neteisingas gyvenimo būdas - mitybos klaidos, stiprių alkoholinių gėrimų vartojimas, rūkymas, judėjimo trūkumas;
    3. Paveldimas veiksnys – jei tėvai sirgo, rizika padidėja beveik dvigubai;
    4. Sveikatos problemos – diabetas, aterosklerozė, infarktas, insultas, trumparegystė.

    Geltonosios dėmės degeneracijos priežastis gali būti citomegalovirusas- infekcinė liga, kurią sukelia herpeso virusas. Sveikas žmogus nepastebi jo buvimo, tačiau jis pavojingas žmonėms, turintiems imunodeficito.

    Nustačius geltonosios dėmės degeneraciją, galima kreiptis pagalbos į specializuotas gydymo įstaigas. Viena geriausių – akademiko S.N. vardu pavadinta klinika. Fiodorovo „Akių mikrochirurgija“ – visame pasaulyje pripažinta vienu iš pirmaujančių oftalmologijos centrų. Jau daugelį metų gydymas Fedorovo klinikoje buvo atliekamas naudojant moderniausią įrangą ir naujausias technologijas.

    Priklausomai nuo kai kurių veiksnių – paciento amžiaus, ligos trukmės ir formos – konservatyvi terapija ne visada atneša matomą palengvėjimą. Tokiu atveju kreipkitės į chirurginį gydymą.

    Geltonosios dėmės degeneracijos gydymo metodai:

    1. Preparatai Avastin, Lucentis, Makudzhen. Jie skiriami į stiklakūnį (akies viduje), siekiant sustabdyti kraujagyslių augimą. Atlikite šią procedūrą nejudančiomis sąlygomis, naudodami ploną adatą. Kursas – 3 injekcijos su mėnesio pertrauka. Daugeliui pacientų pagerėjo regėjimas.
    2. Vaistas "Verteporfin" skiriamas į veną. Jo veikimą suaktyvina lazerinė chirurgija. Fotodinaminė terapija pagerina regėjimo funkciją, tačiau po kurio laiko vaisto poveikis susilpnėja ir prireikia antros procedūros.
    3. Tinklainės koaguliacija lazeriu – lazerio poveikis pasireiškia naujai susiformavusioms kraujagyslėms ir tinklainei. Jis naudojamas progresuojančiai ligos formai. Po tokios operacijos regėjimas nepagerėja.
    4. Priemonės, stiprinančios kraujagyslių sieneles: vitaminai E, A, B grupė.
    5. Vaistai patinimui mažinti.

    Esant dabartiniam medicinos išsivystymo lygiui, tinklainės geltonosios dėmės degeneracija nepagydomas. Visomis priemonėmis siekiama sulėtinti procesą, gerinti gyvenimo kokybę.

    Kai žmogus yra bejėgis, jo gyvenimo kokybė prastėja. Norint būti aktyviam ir savarankiškam, reikia rūpintis savo sveikata, ypač akimis.Aktyvus gyvenimo būdas, įmanomi fiziniai pratimai, žalingų įpročių atsisakymas padės atidėti regėjimo praradimą daugeliui metų.

    Vaizdo įrašas:

    9-06-2012, 06:46

    apibūdinimas

    SINONIMAI

    Su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija, sklerotinė geltonosios dėmės degeneracija, involiucinė centrinė chorioretinalinė distrofija, AMD, su amžiumi susijusi makulopatija, su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija, senatvinė geltonosios dėmės degeneracija ir kt.

    APIBRĖŽIMAS

    AMD- progresuojanti liga, kuriai būdingas geltonosios dėmės zonos (tinklainės centrinės zonos ir akies obuolio užpakalinio poliaus) pažeidimas. AMD gali sukelti ryškų regėjimo aštrumo sumažėjimą ir centrinių regėjimo lauko dalių praradimą. Reikšmingiausi funkciniai sutrikimai būdingi subretinalinei neovaskuliarizacijai su vėlesne RPE atrofija, ypač jei patologinis procesas užfiksuoja centrinę duobę (fovea).

    TLK-10 KODAS

    H35.3 Geltonosios dėmės ir užpakalinio poliaus degeneracija.

    Jei reikia, norėdami nustatyti pažeidimą sukėlusį vaistą, naudokite papildomą išorinių priežasčių kodą (XX klasė).

    EPIDEMIOLOGIJA

    Dažniausiai AMD išsivysto vyresniems nei 65 metų pacientams. Bendras gyventojų sergamumas didėja su amžiumi: jei 65-74 metų amžiaus žmonių, kuriems ši patologija pasireiškia ankstyvomis apraiškomis, dalis yra 15 proc., tai 75-84 metų amžiaus jau 25 proc. 85 metų ir vyresniems – 30 proc. Atitinkamai, 65–74 metų amžiaus žmonių, kuriems AMD pasireiškia vėlyvomis apraiškomis, dalis yra 1%; sulaukus 75-84 metų - 5 proc.; 85 metų ir vyresnių – 13 proc. Vyraujanti pacientų lytis yra moterys, o vyresnėms nei 75 metų moterims ši patologija pastebima 2 kartus dažniau. Rusijoje AMD dažnis yra daugiau nei 15 atvejų 1000 gyventojų.

    PREVENCIJA

    AMD sergantiems pacientams patariama atsisakyti rūkymo, riebaus maisto, mažiau tiesioginių saulės spindulių. Esant gretutinei kraujagyslių patologijai, būtinos priemonės, skirtos ją ištaisyti. Toliau bus aptarta rekomenduojama vitaminų terapija ir gydymas mikroelementais. Klausimas dėl profilaktinės tinklainės lazerinės koaguliacijos tikslingumo, kai yra daugybinių drūzų, dar neišspręstas.

    ATRANKA

    Atranka neatliekama. Tačiau vyresniems nei 55 metų pacientams įprastinių medicininių apžiūrų metu būtina ištirti tinklainės geltonosios dėmės sritį, ypač esant būdingiems nusiskundimams. Jei po nekomplikuoto kataraktos pašalinimo pacientams nepavyksta pasiekti didelio regėjimo aštrumo, reikia apsvarstyti AMD.

    Vertinimas apima regėjimo aštrumo tyrimą, biomikroskopiją (siekiant nustatyti kitas galimas simptomų priežastis, pvz., su amžiumi susijusią kataraktą), oftalmoskopiją (įskaitant plyšinę lempą su asferiniais lęšiais) ir perimetriją. Taip pat galime rekomenduoti spalvų suvokimo tyrimą (monokuliariniu būdu), Amslerio testą.

    KLASIFIKACIJA

    Nustatant pagrindines klinikines AMD formas, praktinėje oftalmologijoje dažniausiai vartojami šie terminai:

    • „sausa“ (arba neeksudacinė, arba atrofinė) forma;
    • „šlapioji“ (arba eksudacinė, arba neovaskulinė) forma.
    „Sausai“ formai pirmiausia būdinga lėtai progresuojanti RPE atrofija geltonosios dėmės zonoje ir po ja esančios gyslainės, dėl kurios atsiranda vietinė antrinė tinklainės fotoreceptorių sluoksnio atrofija. Be to, šioje zonoje yra drūzų (31-49 pav.).

    

    Šiuo būdu, „Sausai“ (neeksudacinei) formai būdinga:

    • drusenas tinklainės geltonosios dėmės zonoje;
    • PES defektai;
    • pigmento persiskirstymas;
    • RPE ir choriokapiliarinio sluoksnio atrofija.
    Pagal "šlapią" formą suprasti, kaip taisyklė, naujai susidariusių kraujagyslių, kilusių iš vidinių gyslainės sluoksnių, dygimą per Brucho membraną į susidariusią (paprastai neesančią) erdvę tarp pigmentinio epitelio ir tinklainės. Neovaskuliarizaciją lydi eksudacija į subretinalinę erdvę, tinklainės edema ir kraujavimas.

    Eksudacinei formai būdingi šie etapai:

    • eksudacinis PES atsiskyrimas;
    • eksudacinis tinklainės neuroepitelio atsiskyrimas;
    • neovaskuliarizacija (po pigmento epiteliu ir po tinklainės neuroepiteliu);
    • eksudacinis-hemoraginis RPE ir (arba) tinklainės neuroepitelio atsiskyrimas;
    • randų stadija.
    Kartais yra ankstyvos ir vėlyvosios AMD stadijos. Tai argumentuojama tuo, kad terminai „eksudacinė forma“ ir „neeksudacinė forma“ neapibūdina proceso sunkumo: pavyzdžiui, „sausajai“ formai galima priskirti ir drūzą, ir geografinę atrofiją.

    Ankstyvajai stadijai būdinga:

    • vietinis Drusas;
    • netolygi RPE pigmentacija.
    Vėlyvajam etapui būdinga:
    • PES atskyrimas; PES plyšimas;
    • diskoidinis (fibrovaskulinis) randas;
    • geografinė PES atrofija.

    ETIOLOGIJA

    Etiologija nenustatyta.

    PATOGENEZĖ

    AMD- lėtinis degeneracinis (distrofinis) procesas RPE, Brucho membranoje ir choriokapiliariniame sluoksnyje (J.D.M. Gass, 1977). RPE dalyvauja vitamino A metabolizme, melanino sintezėje, bazinės ir viršūninės tarpląstelinės matricos gamyboje, įvairių medžiagų pernešime tarp fotoreceptorių. Viena iš svarbiausių PES funkcijų yra nuolatinis dalyvavimas fagocitozėje ir tūkstančių išmestų fotoreceptorių distalinių segmentų (diskų) pašalinimas. Skilimo produktai praeina per Brucho membraną ir pašalinami choriokapiiliarais.

    Visos RPE ląstelės kaupia lipofusciną su amžiumi apvalių gelsvų granulių su rudu atspalviu pavidalu, apsuptų lipidų membranų ir turinčių autofluorescenciją. Lipofuscinas laikomas senėjimo žymekliu; su amžiumi jis kaupiasi ne tik pigmentiniame epitelyje, bet ir kituose audiniuose.

    Tinklainė yra labai jautri pažeidimams, susijusiems su oksidacijos procesais, kurie atsiranda dėl nuolatinio didelio audinių poreikio deguoniui, polinesočiųjų riebalų rūgščių buvimo ir šviesos poveikio. „Geltonas“ geltonosios dėmės pigmentas atlieka natūralių saulės akinių vaidmenį: sugeria trumpabangią mėlynos šviesos dalį, taip dalyvaudamas antioksidacinėje geltonosios dėmės gynyboje. Šis pigmentas, sudarytas iš liuteino ir zeaksantino, yra vidiniuose tinklainės sluoksniuose.

    Vykstant biocheminių procesų kaskadai, veikiant deguoniui, susidaro laisvieji radikalai, kurie vaidina svarbų vaidmenį vystant AMD. Dėl lipidų peroksidacijos susidaro didelės molekulinės grandinės, kurių pigmentinių epitelio ląstelių fermentai neatpažįsta, nesuyra ir kaupiasi su amžiumi, formuojasi drūzai.

    Be to, Brucho membranos storis didėja su amžiumi sumažėja jo pralaidumas kraujo serumo baltymams ir lipidams (fosfolipidams ir neutraliems riebalams). Lipidų sankaupų padidėjimas sumažina augimo faktorių, reikalingų normaliai choriokapiliarų struktūrai palaikyti, koncentraciją. Mažėja choriokapiliarinio tinklo tankis, pablogėja RPE ląstelių aprūpinimas deguonimi. Tokie pokyčiai lemia augimo faktorių ir matricos metaloproteinazių gamybos padidėjimą. Augimo faktoriai skatina naujai susidariusių kraujagyslių augimą, o metaloproteinazės sukelia Brucho membranos defektus.

    Šiuo būdu, AMD prasideda „sausa“ forma, tai yra dėl RPE pokyčių ir nuo kietų drūzų atsiradimo. Ant vėlesnė stadija atsiranda minkštųjų drūzų, tada jos virsta susiliejančiomis. Progresuojantis pigmentinio epitelio pažeidimas sukelia atrofinius tinklainės neuroepitelio ir choriokapiliarų pokyčius. Atsiradus Brucho membranos defektams, CNV plinta po pigmentiniu epiteliu ir neurosensorine tinklaine. Paprastai tai lydi tinklainės edema, skysčių kaupimasis subretinalinėje erdvėje, subretinalinis kraujavimas ir kraujavimas tinklainės audinyje. Kartais ST yra proveržis kraujavimas. Paskutinis proceso vystymosi etapas yra subretinalinio diskoidinio pluoštinio rando susidarymas centrinėje tinklainės dalyje ir reikšmingas regėjimo funkcijų praradimas.

    KLINIKINĖ PAVEIKSLĖ

    Klinikinės AMD apraiškos:

    • kietas drusenas;
    • minkštas drūzas;
    • RPE pigmentacijos padidėjimas arba sumažėjimas:
    • atrofiniai židiniai geltonojoje dėmėje (geografinė atrofija);
    • gyslainės neovaskuliarizacija;
    • serozinis ar hemoraginis PES atsiskyrimas;
    • cicatricial židiniai geltonosios dėmės zonoje.

    drūzai

    drūzai- tarpląstelinės eozinofilinės medžiagos nuosėdos tarp vidinio Brucho membranos kolageno sluoksnio ir bazinės RPE membranos. Drusen medžiaga yra RPE ląstelių metabolizmo produktai. Druseno buvimas rodo tikimybę, kad išsivystys ryškesnė geltonosios dėmės degeneracija. Paprastai pacientai, kurie neturi kitų šios patologijos apraiškų, nepastebi centrinio regėjimo pablogėjimo. Tarp drūzų išskiriami kietieji, minkštieji ir drenuoti (31-49 pav.).

    

    Solidi Druse pastebimi dugne kaip maži, aiškiai išreikšti gelsvos spalvos židiniai; jų skersmuo paprastai neviršija 50 mikronų. Biomikroskopija atskleidžia hialininę drūzų struktūrą. Naudojant FA, nustatoma būdinga ankstyva hiperfluorescencija, drūzai užpildomi vienu metu, švytėjimas nustoja vėlai. Nuo drūzų neprakaituoja. Jie laikomi gana palankiu proceso pasireiškimu, tačiau, įvertinus ligos progresavimo galimybę iki 10 metų, daug kietųjų drūzų (> 8) gali lemti minkštųjų drūzų atsiradimą. ir sunkesnės geltonosios dėmės degeneracijos apraiškos.
    
    Minkšta Druse yra dideli ir paprastai turi neaiškias sienas. Jie turi granuliuotą struktūrą, kurią galima aptikti histologiškai. FAH atveju ankstyvas fluoresceino kaupimasis nustatomas nesant jo prakaitavimo, tačiau jis taip pat gali būti hipofluorescencinis dėl lipidų ir neutralių riebalų kaupimosi. Ligos progresavimo į vėlyvą stadiją rizika yra daug didesnė. Minkštos drūzos gali susijungti ir sukelti RPE atsiskyrimą.

    Drenas Druse gali sukelti RPE atsiskyrimą; atrofiniams tinklainės pakitimams arba subretinalinės neovaskuliarizacijos išsivystymui.

    Dinamikos metu drūzai gali patirti šiuos pokyčius:

    • kietieji drūzai gali padidėti ir virsti minkštais;
    • minkštas drūzas taip pat gali padidėti, susidaryti susiliejančias drūzas, dėl kurių gali atsiskirti RPE;
    • drūzų viduje gali susidaryti kalcifikacijos, kurios, atliekant oftalmoskopiją, atrodo kaip blizgantys kristalai;
    • Taip pat galimas spontaniškas drūzų regresas, nors dažniausiai jie yra linkę progresuoti.

    Pigmento persiskirstymas makuloje

    Hiperpigmentacijos sričių atsiradimas yra susijęs su RPE vykstančiais pokyčiais: šio sluoksnio ląstelių proliferacija, melanino kaupimu jose arba melanino turinčių ląstelių migracija į subretinalinę erdvę. Židininė hiperpigmentacija laikoma vienu iš veiksnių, skatinančių subretinalinę neovaskuliarizaciją.

    Vietinė hipopigmentacija dažnai atitinka drūzų vietą, nes virš jų esantis RPE sluoksnis plonėja. Tačiau vietinę hipopigmentaciją taip pat gali lemti RPE ląstelių atrofija, kuri nepriklauso nuo drūzų, arba sumažėjęs melanino kiekis ląstelėse.

    Geografinė tinklainės pigmentinio epitelio atrofija

    Geografinė RPE atrofija- pažangi sauso AMD forma. Geografinės atrofijos židiniai aptinkami dugne aiškiai apibrėžtų depigmentacijos sričių su aiškiai apibrėžtomis didelėmis gyslainės kraujagyslėmis pavidalu. Dėl geografinės atrofijos kenčia ne tik RPE, bet ir išoriniai tinklainės sluoksniai bei choriokapiliarinis sluoksnis šioje zonoje. Naudojant FA, atrofijos zonos sudaro „lango“ tipo defektą. Jau ankstyvoje fazėje aiškiai matoma gyslainės fluorescencija, nes atitinkamose pigmento epitelio zonose nėra pigmento. Fluoresceinas nesikaupia ir neperžengia atrofinio židinio kraštų. Geografinė atrofija gali būti ne tik savarankiškas AMD pasireiškimas, bet ir minkštųjų drūzų išnykimo, RPE atsiskyrimo židinio suplokštėjimo pasekmė ir netgi gali atsirasti dėl CNV židinio regresijos.

    Serozinis (eksudacinis) tinklainės pigmentinio epitelio atsiskyrimas

    Serozinis RPE atsiskyrimas- skysčio kaupimasis tarp Brucho membranos ir RPE. Dažniausiai atsiskyrimas nustatomas esant drusenui ir kitoms AMD apraiškoms (įskaitant CNV). Atskyrimo dydis gali būti skirtingas. Priešingai nei serozinis tinklainės jutiminės dalies atsiskyrimas, RPE atsiskyrimas yra suapvalintas kupolo formos vietinis darinys su aiškiais kontūrais. Regėjimo aštrumas gali išlikti gana aukštas, tačiau refrakcija pasislenka link hipermetropijos. Sergant FA, atsiskyrimui būdingas greitas ir vienodas fluoresceino kaupimasis, dažniausiai pasireiškiantis ankstyvoje (arterijų) fazėje. Dažai išlieka židiniuose vėlyvosiose fazėse ir recirkuliacijos fazėje, nėra nutekėjimo į aplinkinę tinklainę.

    Atsiskyrus pigmentiniam epiteliui, dažnai derinamas serozinis neuroepitelio atsiskyrimas. Tuo pačiu metu pastebimas didesnis židinio, kuris turi disko formos formą ir ne tokias aiškias ribas, iškilumą.

    Vystantis patologiniam procesui, gali suplokštėti židinys, susiformuojant vietinei RPE atrofijai arba RPE plyšimas, susidarius subretinalinei neovaskulinei membranai.

    Hemoraginis pigmentinio epitelio arba neuroepitelio atsiskyrimas

    Hemoraginis pigmentinio epitelio arba neuroepitelio atsiskyrimas, dažniausiai CNV pasireiškimas. Jis gali būti derinamas su seroziniu atsiskyrimu.

    Choroidinė (subretinalinė) neovaskuliarizacija

    Būdingas CVD naujai susidariusių kraujagyslių įaugimas dėl Brucho membranos defektų po RPE arba po neuroepiteliu. Patologinis naujai susidariusių kraujagyslių pralaidumas sukelia skysčio nutekėjimą, jo kaupimąsi subretinalinėse erdvėse ir tinklainės edemos susidarymą. Dėl neovaskuliarizacijos gali atsirasti subretinalinių kraujavimų, kraujavimų tinklainės audinyje, kartais prasiskverbiančių į ST. Tokiu atveju gali atsirasti reikšmingų funkcinių sutrikimų.

    Subretinalinės neovaskuliarizacijos rizikos veiksniai yra šie:

    • nusausinti minkštą drūzą;
    • hiperpigmentacijos židiniai;
    • ekstrafovealinės geografinės RPE atrofijos buvimas.
    Įtarimas dėl subretinalinės neovaskuliarizacijos turėtų sukelti šias oftalmoskopines apraiškas:
    • tinklainės edema geltonosios dėmės srityje:
    • PES atskyrimas;
    • pigmento kaupimasis žiedo ar plokštelės pavidalu;
    • subretinaliniai kraujavimai ir (arba) kraujavimai tinklainės audinyje:
    • kietų eksudatų buvimas.
    Kraujavimas gali būti nedidelis. Kietieji eksudatai yra reti ir dažniausiai rodo, kad subretinalinė neovaskuliarizacija susiformavo palyginti seniai.

    CNV, remiantis FAG duomenimis, skirstoma į:

    • klasikinis;
    • paslėpta:
    • sumaišytas.
    Klasikinis CNV randama maždaug 20% ​​pacientų. Paprastai kliniškai aptinkama pigmentinė arba rausva struktūra, esant RPE, ir dažnai susiduriama su subretinaliniais kraujavimais. Sergant FA, naujai susidariusios subretinalinės kraujagyslės prisipildo anksčiau nei tinklainės kraujagyslės (priešarterine faze). Šie indai greitai pradeda ryškiai švytėti ir atrodo kaip nėrinių ar vežimėlio pavidalo tinklas. Kraujavimas, jei yra, gali iš dalies užmaskuoti subretinalinę neovaskuliarizaciją. Iš naujai susidariusių kraujagyslių gali nutekėti fluoresceinas, kuris tyrimo metu didėja. Vėlyvosiose FAH fazėse dažai paprastai kaupiasi seroziniame tinklainės atsiskyrime, esančiame virš gyslainės neovaskulinės membranos.

    Paslėptas HNVįtariama tuo atveju, kai oftalmoskopija atskleidžia židininę pigmento dispersiją kartu su tinklainės sustorėjimu, kuri neturi aiškių ribų. Palaipsniui, praėjus 2-5 minutėms po fluoresceino injekcijos, matosi „marga“ fluorescencija. Hiperfluorescencijos laipsnis didėja pridėjus prakaito, pastebimi net dažų sankaupos subretinalinėje erdvėje, kurios neturi aiškių ribų. Pakartotinis tos pačios vietos įvertinimas ankstyvosiose FAH fazėse neatskleidžia prakaito šaltinio.

    Mišrus CNV Naujausiuose tyrimuose jie skirstomi į:
    
    
    Renkantis gydymo metodą, būtina taikyti CNV klasifikaciją pagal CNV lokalizacijos tipą geltonosios dėmės zonoje:

    • subfovealinis- gyslainės neovaskulinė membrana yra po fovealinės kraujagyslių zonos centru;
    • greta fovealinis- gyslainės neovaskulinės membranos kraštas, pigmento fluorescencijos ir (arba) kraujavimo blokados zona yra 1-199 mikronų atstumu nuo fovealinės kraujagyslių zonos centro;
    • ekstrafovealinis- gyslainės neovaskulinės membranos kraštas, fluorescencinės pigmento ir (arba) kraujavimo blokados zona yra 200 mikronų ar didesniu atstumu nuo fovealinės kraujagyslės zonos centro.

    Diskoidinio rando susidarymas

    diskoidinis randas- paskutinis subretinalinės neovaskuliarizacijos vystymosi etapas. Oftalmoskopiškai tokiais atvejais nustatomas pilkai baltas diskoidinis židinys, dažnai su pigmento nusėdimu (31-51 pav.). Židinio dydis ir lokalizacija turi esminę reikšmę regėjimo funkcijoms išsaugoti.

    

    DIAGNOSTIKA

    Anamnezė

    Renkantis anamnezę, apsvarstykite:

    • pacientų skundai dėl sumažėjusio regėjimo aštrumo, skaitymo sunkumų, ypač esant silpnam apšvietimui: kartais pacientai pastebi atskirų raidžių praradimą sklandaus skaitymo metu, metamorfopiją;
    • simptomų trukmė;
    • vienpusis ar dvišalis pažeidimo pobūdis;
    • gretutinės širdies ir kraujagyslių sistemos patologijos (ypač arterinė hipertenzija, ateroskleroziniai kraujagyslių pažeidimai), lipidų apykaitos sutrikimai, diabetas, antsvoris;
    • rūkymas;
    • paveldimumas.
    Pageidautina įvertinti regėjimo sutrikimo įtaką paciento gyvenimo kokybei.

    Medicininė apžiūra

    Fizinė apžiūra apima:

    • regėjimo aštrumo nustatymas su optimalia korekcija:
    • Amslerio testas;
    • spalvų suvokimo įvertinimas naudojant Yustova arba Rabkin lenteles (monokuliariškai);
    • biomikroskopija (siekiant nustatyti kitas galimas simptomų priežastis, pvz., su amžiumi susijusią kataraktą);
    • tinklainės biomikroskopija naudojant asferinius 60 ir/arba 90D lęšius, taip pat Gruby lęšius ir įvairius CL (Goldmann lęšius, Mainster lęšius ir kt.), po vyzdžio išsiplėtimo su trumpo veikimo midriatika.

    Laboratoriniai tyrimai

    Instrumentinis tyrimas

    Dėl regos organo funkcinės būklės įvertinimas naudoti:

    • perimetrija, ypač kompiuterinė statinė perimetrija, ypač geltonosios dėmės tyrimas ir foveal jautrumo nustatymas (esant žemam regėjimo aštrumui, naudojama įprastinė kinetinė perimetrija, tinkamai pasirenkant objekto dydį ir ryškumą);
    • elektrofiziologiniai tyrimai (ganzfeldo ERG, ritminis ERG, modelio ERG, geltonosios dėmės ERG, daugiažidininis ERG).
    Dėl anatominių geltonosios dėmės pakitimų nustatymas ir dokumentavimas taikyti toliau nurodytus metodus.
    
    

    Diferencinė diagnozė

    Su „sausa“ AMD forma diferencinė diagnozė atliekama naudojant:

    • periferinis drūzas;
    • degeneracija su didele sudėtinga trumparegystė (su juo, be geltonosios dėmės pokyčių, taip pat pastebimi būdingi atrofiniai pokyčiai aplink optinį diską, tačiau drūzų nėra; pastebima ryški refrakcijos klaida).
    Naudojant „šlapią“ AMD formą, diferencinė diagnozė atliekama naudojant:
    • didelė komplikuota trumparegystė (reikšminga refrakcijos klaida, lako įtrūkimai užpakaliniame poliuje, trumparegiški regos disko pakitimai);
    • trauminis tinklainės plyšimas (dažniausiai vienoje akyje; buvęs akies pažeidimas, dažniausiai plyšimas yra koncentrinis regos disko atžvilgiu);
    • angioidinės juostelės, kai išlenktos raudonai rudos arba pilkos spalvos linijos subretiniškai nukrypsta nuo optinio disko abiejose akyse;
    • tariamos akių histoplazmozės sindromas, kai vidurinėje periferijoje ir užpakaliniame tinklainės poliuje aptinkami nedideli gelsvai balti chorioretininiai randai, taip pat randų židiniai regos diske;
    • regos nervo disko draugai;
    • gyslainės navikai;
    • cicatricial židiniai po lazerio koaguliacijos;
    • uždegiminė chorioretinalinė patologija.

    Indikacijos konsultuotis su kitais specialistais

    • kardiologas/terapeutas- sergant arterine hipertenzija, kitomis širdies ir kraujagyslių sistemos ligomis;
    • neuropatologas- esant sunkiai smegenų kraujagyslių aterosklerozei;
    • endokrinologas- esant nekompensuotam DM.

    Diagnozės pavyzdys

    Dešinė akis- su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija, „šlapioji“ forma (klasikinė subretinalinė neovaskuliarizacija).

    kairioji akis- su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija, „sausa“ forma.

    GYDYMAS

    Gydymo tikslai

    • Patologinio proceso stabilizavimas, o ne regėjimo gerinimas - esant gyslainės neovaskulinėms membranoms.
    • Komplikacijų prevencija (su „sausa“ forma – atsiranda subretinalinė neovaskuliarizacija, su „šlapia“ forma – įvairios lokalizacijos kraujavimai, padidėjusi tinklainės edema ir kt.).
    • Sunkaus regėjimo praradimo, sukeliančio negalią, prevencija.
    • Regėjimo aštrumo išsaugojimas, leidžiantis pacientui savarankiškai aptarnauti, esant pažengusiai patologijai.

    Indikacijos hospitalizuoti

    Daugeliu atvejų AMD sergantys pacientai gali būti tiriami ir gydomi ambulatoriškai. Tose šalyse, kur leidžiamas angiogenezės inhibitorių vartojimas į stiklakūnį, injekcijos į KT atliekamos ir ligoniams, kurie negulėjo ligoninėje (natūralu, kad tokia injekcija atliekama aseptinėmis ir antiseptinėmis sąlygomis).

    Medicininis gydymas

    Bendri principai

    „Sausoje“ formoje siekiant užkirsti kelią ligos progresavimui, rekomenduojama vartoti biologiškai aktyvius maisto papildus, kuriuose yra vitaminų, liuteino, cinko.

    „Šlapioje“ formoje galimas angiogenezės inhibitorių skyrimas į stiklakūnį. Pagrindinis šio metodo privalumas yra tas, kad šie vaistai yra veiksmingi visų tipų subretinalinėse neovaskulinėse membranose. Atitinkamai, sprendimas dėl intervencijos gali būti priimtas net neatlikus išankstinio angiografinio tyrimo. Šiuo metu mūsų šalyje nėra registruotų šios grupės vaistų, ruošiamasi registruoti pegaptanibą (Makugen) ir ranibizumabą (Lucentis). Kai kuriose šalyse šie vaistai jau vartojami pacientams, kuriems yra tinklainės neovaskuliarizacija.

    Pegaptanibas (makugenas)- maža į RNR panaši molekulė, turinti didelį afinitetą kraujagyslių endotelio augimo faktoriui VEGF (kraujagyslių endotelio augimo faktoriui). Selektyviai surišdamas šio augimo faktoriaus 165 izoformą, pegaptanibas apsaugo nuo naujai susidariusių kraujagyslių augimo ir padidina kraujagyslių sienelių pralaidumą – du pagrindinius AMD eksudacinės formos pasireiškimus. Vaistas skirtas intravitrealiniam vartojimui. Vieno iš klinikinių tyrimų rezultatai rodo, kad, palyginti su kontroline grupe, gydant pegaptanibu reikšmingo regėjimo aštrumo sumažėjimo tikriausiai nėra. Aprašytame tyrime pegaptanibas įvairiomis dozėmis (0,3, 1,0 ir 3,0 mg) kas 6 savaites buvo skiriamas intraviteriniu būdu 54 savaites; regėjimo aštrumo stabilizavimo efektas daugeliu atvejų buvo pasiektas jau vartojant minimalias dozes.

    Tam pačiam tikslui - angiogenezės slopinimui - naudojamas kitas vaistas - ranibizumabas (lucentis). Ranibizumabas yra monokloninis antikūnas, blokuojantis visas VEGF augimo faktoriaus izoformas. Intravitrealinės vaisto injekcijos atliekamos 1 kartą per 4 savaites. Atsitiktinių imčių klinikinių tyrimų (ANCHOR ir MARINA) metu ranibizumabas buvo skiriamas į stiklakūnį 0,3 ir 0,5 mg dozėmis. Daugeliu atvejų buvo pastebėtas ne tik stabilizavimas, bet ir tam tikras regėjimo aštrumo pagerėjimas.

    Be to, pasaulio oftalmologijoje pastebima tendencija pirmenybę teikti pigesniam vaistui, susijusiam su ranibizumabu – bevacizumabui (Avastin). Šis antikūnas, pasižymintis anti-VEGF aktyvumu, iš pradžių buvo naudojamas į veną kolorektaliniam vėžiui gydyti. Šiuo metu, be ginčų dėl pacientų gydymo vaistu, kuris nebuvo sukurtas akių patologijoms gydyti, etikos, įvairiais būdais bandoma palyginti ranibizumabo ir bevacizumabo veiksmingumą ir saugumą.

    Toliau vystosi kita gydymo kryptis, naudojant angiogenezės blokadą - kristalinių gliukokortikoidų įvedimas į stiklakūnį.Šiuo metu triamcinolono (kenalog-40) injekcijos pradėtos naudoti gana aktyviai. Nepaisant to, kad šis vaistas visame pasaulyje vartojamas intravitreally "netinkamai" (ty be oficialaus leidimo), toks gydymas tapo plačiai paplitęs. Vaistas skiriamas į stiklakūnį, dažniausiai 4 mg dozė. Vienas bandomasis tyrimas parodė, kad viena šio gliukokortikoido injekcija į stiklakūnį sumažino pažeidimo dydį, tačiau neturėjo įtakos tikimybei, kad regėjimas smarkiai pablogės.

    Šiandien daug daugiau dėmesio skirti kombinuotą gydymą: fotodinaminė terapija kartu su intravitrealiniu triamcinolono skyrimu. Tačiau tokio gydymo veiksmingumą dar reikia patvirtinti atitinkamais klinikiniais tyrimais.

    Pradėjus vartoti triamcinoloną, šalutinio poveikio tikimybė yra gana didelė, pirmiausia oftalmohipertenzija (apie 40% atvejų), katarakta. Be to, palyginti mažas ir laikinas regėjimo aštrumo gerinimo efektas lėmė tai, kad šiandien pasaulyje angiogenezės inhibitoriams skiriama daugiau dėmesio. Gali būti, kad laikui bėgant bus sukurtos nuoseklaus gliukokortikoidų ir angiogenezės inhibitorių injekcijų į stiklakūnį vartojimo schemos.

    Taip pat mūsų šalyje taikoma tradicinė AMD terapija, tačiau tokiam gydymui reikia papildomų didelių klinikinių tyrimų.

    • „Sausoje“ AMD formoje vaistai yra naudojami regioninei kraujotakai pagerinti, tačiau šiandien jų naudojimas nublanksta, nes daugelis autorių abejoja kraujotakos nepakankamumo teorija kaip pagrindiniu etiopatogenetiniu AMD vystymosi veiksniu. Esant šiai AMD formai, taip pat taikoma stimuliacinė terapija.
    • Esant „šlapiajai“ AMD formai, patinimui sumažinti gali būti naudojamos subkonjunktyvinės gliukokortikoidų ir geriamojo acetazolamido injekcijos. Toks gydymas gali būti naudojamas prieš lazerio koaguliaciją.
    • Taip pat atrodo perspektyvu naudoti vaistus, kurių veikimo mechanizmas skiriasi, pavyzdžiui, peptidų bioreguliatorius, ypač galvijų tinklainės polipeptidus (retinalaminą).

    Biologiškai aktyvūs maisto papildai

    Okuvayt liuteinas(yra liuteino – 6 mg, zeaksantino – 0,5 mg, vitamino C – 60 mg, vitamino E – 8,8 mg, seleno – 20 mcg, cinko – 5 mg) po 1 tabletę 2 kartus per dieną. Prevenciniais tikslais taikykite kursus 2 mėnesius 2 kartus per metus. Tai vienintelis vaistas, kurio veiksmingumas ankstyvosiose AMD stadijose užkertant kelią proceso progresavimui buvo patvirtintas išsamiais daugiacentriais tyrimais.

    Liuteino kompleksas(sudėtyje yra liuteino – 2 mg, standartizuoto mėlynių ekstrakto – 130 mg, vitamino C – 100 mg, vitamino E – 15 mg, vitamino A – 1100 TV, beta karotino – 1,3 mg, cinko – 5 mg, vario – 0, 5 mg , selenas - 15 mg, taurinas - 50 mg).

    Įprasta profilaktinė dozė yra 1 tabletė 1 kartą per parą (kaip nurodė gydytojas, dozę galima padidinti iki 3 tablečių per dieną). Atsižvelgiant į tai, kad vaisto sudėtyje yra beta karotino, jo negalima skirti rūkantiems. Profilaktikos tikslais jis naudojamas 2 mėnesių kursais 2 kartus per metus.

    Vitrum Vision forte(sudėtyje yra vitamino C – 225 mg, vitamino E – 36 mg, beta karotino – 1,5 mg, liuteino – 2,5 mg, zeaksantino – 0,5 mg, vario (kaip vario sulfato) – 1 mg, cinko (cinko okside) – 5 mg ) - 1 tabletė 2 kartus per dieną. Šis vaistas, skirtingai nei kiti, mūsų šalyje registruotas kaip narkotikas. Taip pat naudojama daug kitų panašios sudėties preparatų.

    Svarbu atsiminti, kad rūkantiems negalima skirti vaistų, kurių sudėtyje yra beta karotino, nes gali paskatinti plaučių vėžio vystymąsi.

    Vaistai, gerinantys regioninę kraujotaką:

    • vinpocetinas 5 mg 3 kartus per dieną per burną, 2 mėnesių kursais;
    • pentoksifilinas 100 mg 3 kartus per dieną per burną, 1-2 mėnesių kursais;
    • Ginkmedžio lapų ekstraktas po 1 tabletę 3 kartus per dieną per burną, 2 mėnesių kursais.
    Stimuliuojantys vaistai:
    • preparatai su mėlynių ekstraktu (pavyzdžiui, myrtilene forte) po 1 tabletę 2 kartus per dieną per burną, 2-3 savaičių kursais;
    • dumblių ekstraktas Spirulina platensis po 2 tabletes 3 kartus per dieną viduje, kursais po 1 mėnesį.
    Tinklainės edemą mažinantys vaistai:
    • deksametazonas 0,5 ml subkonjunktyvinių injekcijų pavidalu (10 injekcijų);
    • acetazolamidas 250 mg 1 kartą per dieną ryte pusvalandį prieš valgį 3 dienas, po to po trijų dienų pertraukos kursą galima kartoti.
    Peptidų bioreguliatoriai- galvijų tinklainės polipeptidai (retinaminas) subkonjunktyvinių injekcijų pavidalu (5 mg 1 kartą per dieną, praskiestas 0,5 ml 0,5% prokaino arba 0,9% natrio chlorido tirpalu, 10 injekcijų kursas).

    gydymas lazeriu

    Gydymo lazeriu tikslas- sumažinti tolesnio regėjimo pablogėjimo riziką. Subretinalinė neovaskulinė membrana paveiktuose audiniuose yra visiškai sunaikinama koaguliuojant argono žalios arba kriptopininės raudonos spalvos (bangos ilgis 647 nm) lazeriais. Makulos fotokoaguliacijos tyrimas (MPS) parodė, kad gydymas lazeriu žymiai sumažino sunkaus regėjimo praradimo riziką pacientams, sergantiems ekstrafoveoliniu ir juxtafoveoliniu CNV.

    Fotodinaminė terapija tapo lazerio koaguliacijos alternatyva. Vartodami jie vartoja vertenorfiną (vizudiną), benzoporfirino darinį.

    Vizudinas (vertenorfinas)- vienintelis vaistas, patvirtintas naudoti Rusijoje gydant gyslainės neovaskuliarizaciją (CNV).

    Naudojimo indikacijos. Su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija pacientams, kuriems vyrauja klasikinė subfovealinė CNV arba subfovealinė CNV patologinės trumparegystės atveju.

    Taikymo būdas ir dozė. PDT su Vizudin yra 2 etapų procesas. Per 10 minučių Vizudin suleidžiamas į veną. Praėjus 15 minučių nuo injekcijos pradžios, Vizudin aktyvuojamas ne terminiu lazeriu (689 nm) 83 sekundes.

    Vaisto veikimas remiantis tuo, kad jame yra šviesai jautrios (tai yra, suaktyvintos veikiant šviesai) medžiaga, didžiausia šviesos energijos sugertis, kuri yra nuo 680 iki 695 nm. Verteporfinas yra liposominė forma; švirkščiamas į veną, jis greitai patenka į pažeidimą ir yra selektyviai užfiksuotas naujai susidariusių neovaskulinės membranos kraujagyslių endotelio. Neovaskuliarizacijos židinio švitinimas atliekamas naudojant diodinį lazerį, kurio bangos ilgis yra 689 nm, kuris leidžia lazerio energijai laisvai praeiti per kraują, melaniną ir pluoštinį audinį. Taigi galima selektyviai paveikti tikslinį audinį, nedarant neigiamo poveikio aplinkiniams audiniams. Veikiant neterminei lazerio spinduliuotei, verteporfinas generuoja laisvuosius radikalus, kurie pažeidžia naujai susidariusių kraujagyslių endotelį, o tai sukelia trombozę ir subretinalinių neovaskuliarizacijos kraujagyslių sunaikinimą. Procedūra turi būti atlikta per savaitę po FAG, po kurios priimamas sprendimas dėl intervencijos poreikio.

    Kadangi po kraujagyslių okliuzijos dažnai gali atsirasti rekanalizacija, pacientams vidutiniškai prireikė 5-6 fotodinaminės terapijos seansų (daugiau nei pusė jų buvo atlikti per 1 metus nuo gydymo pradžios). Pirmasis pakartotinis tyrimas su FA paprastai atliekamas po 3 mėnesių. Jei nustatomas prakaitavimas, atliekama pakartotinė intervencija. Jei oftalmoskopinis vaizdas ir FA rezultatas išlieka tokie patys, nėra prakaitavimo, tuomet turėtumėte apsiriboti dinaminiu stebėjimu, skiriant antrą tyrimą po dar 3 mėnesių.

    Atliktų tyrimų rezultatai parodė, kad toks gydymas gali būti rekomenduojamas šiais atvejais:

    • su subfovealine klasikine subretinaline neovaskuline membrana, kurios regėjimo aštrumas yra 0,1 ir didesnis (tokie pacientai sudaro ne daugiau kaip 20% visų pacientų, sergančių AMD);
    • su "daugiausia klasikine" arba "paslėpta" subfovealine CNV;
    • su juxtafovealiniu pažeidimu, esančiu taip, kad atliekant lazerinę koaguliaciją būtinai būtų pažeistas fovealinės avaskulinės zonos centras;
    • su "paslėptu" CNV, kurio židinio dydis yra didesnis nei 4 ONH sritys, fotodinaminė terapija: tik esant labai mažam regėjimo aštrumui (be to, jei židinio skersmuo viršija 5400 mikronų, pacientui reikia paaiškinti, kad gydymo tikslas yra regėjimo funkcijoms stabilizuoti);
    • su numatomu greitu pažeidimo progresavimu arba tais atvejais, kai regėjimo aštrumas be gydymo greitai gali nukristi žemiau „naudingo“ (tai yra, leidžiantis pacientui apsieiti be pašalinės pagalbos).
    Tačiau maždaug 3 % pacientų regėjimo aštrumas sumažėja per savaitę po poveikio (vidutiniškai 4 ETDRS lentelės eilutės).

    Siekiant sumažinti fototoksinių reakcijų riziką, pacientams patariama 2 paras vengti tiesioginių saulės spindulių ir ryškios šviesos, nešioti tamsius akinius.

    Pastaruoju metu fotodinaminė terapija rečiau taikoma tose šalyse, kuriose leidžiamas angiogenezės inhibitorių skyrimas į stiklakūnį.

    Taikymas transpupilinė termoterapija 90-ųjų pradžioje buvo pasiūlyta gyslainės melanomos gydymui. Metodas pagrįstas lazerine koaguliacija, kurios metu infraraudonosios spektro dalies (810 nm) energija per vyzdį diodiniu lazeriu perduodama į tikslinį audinį. Šiluminę spinduliuotę daugiausia suvokia RPE ir gyslainės melaninas. Tikslus naudos mechanizmas gydant AMD lieka neaiškus. Galbūt yra tam tikras poveikis gyslainės kraujotakai.

    Transpiepilinės termoterapijos indikacija yra okultinė CNV arba okultinės subretinalinės neovaskulinės membranos su minimaliu klasikiniu komponentu. Taigi transpupilinė termoterapija gali būti taikoma tais atvejais, kai pacientai praktiškai nepastebi teigiamo fotodinaminės terapijos poveikio. Metodas yra paprastas naudoti ir palyginti nebrangus.

    Tačiau taikant transvyzdinę termoterapiją, pastebimos dažnos komplikacijos, pirmiausia susijusios su lazerio energijos perdozavimu (paprastai poveikis turėtų būti mažesnis nei slenkstis): infarktai geltonosios dėmės zonoje, tinklainės kraujagyslių užsikimšimas, RPE plyšimai, subretinalinės hemoragijos ir atrofiniai židiniai yra aprašyta gyslainė. Taip pat buvo pastebėta katarakta ir užpakalinės sinekijos susidarymas. Galbūt todėl šis metodas nėra plačiai naudojamas.

    Chirurgija

    Subretinalinių neovaskulinių membranų pašalinimas

    Iš pradžių pagal standartinę techniką atliekama vitrektomija, po to paramakuliariai – retinotomija iš laikinosios pusės. Subalansuotas druskos tirpalas įšvirkščiamas per retinotomijos angą, kad būtų atskirta tinklainė. Tada membrana mobilizuojama horizontaliai išlenktu smaigaliu, o membrana pašalinama įkišus horizontaliai išlenktas žnyples per retinotomiją. Atsiradęs kraujavimas sustabdomas pakeliant buteliuką su infuziniu tirpalu ir taip padidinant akispūdį. Iš dalies pakeiskite skystį oru. Pooperaciniu laikotarpiu pacientas turi stebėti priverstinę padėtį veidu žemyn, kol oro burbulas visiškai rezorbuojasi.

    Pagrindinės galimos komplikacijos intervencijos metu ir po jos:

    • subretinalinis kraujavimas (nuo minimalaus iki masyvesnio, reikalaujantis mechaninio pašalinimo);
    • Jatrogeniniai tinklainės plyšimai jos periferijoje:
    • geltonosios dėmės skylės susidarymas:
    • preretininės membranos susidarymas;
    • neišspręsta arba pasikartojanti subretinalinė neovaskuliarizacija.
    Tokios intervencijos gali sumažinti metamorfopiją, suteikti pastovesnę ekscentrinę fiksaciją, kurią pacientai dažnai vertina kaip subjektyvų regėjimo pagerėjimą. Pagrindinis trūkumas yra regėjimo aštrumo nepagerėjimas dėl intervencijos (daugeliu atvejų po intervencijos jis neviršija 0,1).

    Buvo sukurti metodai, skirti pašalinti didžiulius subretinalinius kraujavimus, pašalinant juos per retinotomijos angas. Susidarius krešuliams, intervencijos metu rekomenduojama skirti subretininio rekombinantinio audinio plazminogeno aktyvatoriaus. Jei reikia išstumti kraujavimus iš geltonosios dėmės zonos, audinių plazminogeno aktyvatoriaus subretinalinė injekcija sėkmingai derinama su dujų (perfluororganinio junginio) įpurškimu į KT ertmę. Pooperaciniu laikotarpiu pacientas stebi priverstinę padėtį veidu žemyn.

    Be to, sprendimas dėl vitrektomijos gali būti priimtas, jei KT yra didžiulis neabsorbuojamas kraujavimas, kuris atsirado dėl subretinalinio kraujavimo proveržio.

    Šiuo metu atliekami eksperimentiniai RPE ląstelių transplantacijos tyrimai, tačiau audinių suderinamumo problemos lieka neišspręstos.

    Taip pat atlikite geltonosios dėmės translokacijos chirurgija. Pagrindinė tokios intervencijos idėja yra išstumti tinklainės fovealinės zonos neuroepitelį, esantį virš gyslainės neovaskulinės membranos, kad nepakitęs RPE ir choriokapiliarinis sluoksnis po juo atsidurtų naujoje padėtyje. Norėdami tai padaryti, pirmiausia atlikite tarpinę vitrektomiją, o tada visiškai arba iš dalies nušveiskite tinklainę. Operacija gali būti atliekama atliekant retinotomiją per visą perimetrą (360°) su vėlesniu tinklainės pasukimu ar poslinkiu, taip pat formuojant skleros raukšles (tai yra sutrumpinant). Tada tinklainė naudojant endolazerį „fiksuojama“ naujoje padėtyje, o neovaskulinė membrana sunaikinama naudojant lazerio koaguliaciją. Atliekama pneumoretinopeksija, po kurios pacientas per dieną turi stebėti priverstinę padėtį. Atliekant geltonosios dėmės translokacijos intervencijas, galimos įvairios komplikacijos: proliferacinė vitreoretinopatija (PVR) (19% atvejų), tinklainės atsiskyrimas (12-23%), geltonosios dėmės skylės susidarymas (9%), taip pat komplikacijos, atsirandančios atliekant vitrektomiją. kitus parodymus. Tokiu atveju gali netekti ne tik centrinio, bet ir periferinio regėjimo. Šiuo metu ši technika nėra plačiai pritaikyta.

    Apytikslis nedarbingumo laikotarpis

    Neįgalumo sąlygos nustatomos atsižvelgiant į proceso sunkumą. Kai kuriais atvejais būtina nuspręsti dėl regėjimo negalios grupės.

    Tolesnis valdymas

    Po intervencijos pacientams patariama kasdien stebėti savo būklę naudojant Amsler tinklelį ir, atsiradus naujiems simptomams, kreiptis į oftalmologą. Norint anksti nustatyti patvarias arba pasikartojančias subretinalines neovaskulines membranas, kontrolinis FAG atliekamas per atitinkamuose protokoluose nustatytus terminus. Po to patikrinimai tęsiami po 1,5; 3 ir 6 mėnesius nuo intervencijos momento, o vėliau - bent 1 kartą per 6 mėnesius.

    Pacientui reikia patarti vadovautis sveiku gyvenimo būdu. Ypač svarbu mesti rūkyti, laikytis vitaminų ir mikroelementų turtingos dietos, riboti riebaus maisto vartojimą. Reikėtų vengti per didelės insoliacijos, rekomenduojama nešioti tamsius akinius. Pacientui turi būti paaiškinta, ar būtina vartoti biologinius papildus su antioksidaciniais vitaminais, liuteinu ir cinku.

    Nustačius minkštą drūzą, oftalmologas turi patarti pacientui kasdien atlikti savikontrolę naudojant Amsler groteles ir pasikonsultuoti su oftalmologu, jei atsiranda naujų simptomų, nes tokio tipo drūzus lydi didelė regėjimo sutrikimo rizika.

    Esant CNV, pacientas turi griežtai laikytis rekomenduojamo pakartotinių tyrimų grafiko, nes net ir gydant neatmetama patologinio proceso atkryčių tikimybė. Pacientas turi suprasti, kad gydymo tikslas yra stabilizuoti regėjimo organo būklę, įskaitant regėjimo aštrumą, o ne pagerinti regėjimą. Pacientui reikia paaiškinti: greičiausiai jis išsaugos periferinį regėjimą.

    Reikėtų pabrėžti, kad daugelis pacientų, kuriems smarkiai netenka centrinio regėjimo abiem akimis, gali susidoroti su daugeliu kasdienio gyvenimo veiklų, ypač naudojant pagalbines priemones, ir vis tiek jų gyvenimo kokybė yra gera.

    serga su mažu regėjimo aštrumu silpnaregiams galime rekomenduoti vadinamąsias pagalbines priemones. Tai įrenginiai, kurie įvairiais būdais padidina vaizdus ir padidina objektų apšvietimą. Tarp tokių įrenginių galima pavadinti specialius didinamuosius stiklus, lupas su įvairių tipų laikikliais, uždaro ciklo televizijos sistemas, įvairias skaitmenines kameras su vaizdų projekcija ekrane. Pagalba silpnaregiams ypač svarbi pacientams, kurių abiejų akių regėjimas yra silpnas.

    PROGNOZĖ

    Esant vėlyvosios AMD stadijos apraiškoms vienoje akyje, nedidelių patologinių pokyčių kitoje akyje rizika, įvairiais vertinimais, yra nuo 4 iki 15%. Tuo pačiu metu maždaug 1/4 šių pacientų regėjimo aštrumas, jei negydomas, per ateinančius 12 mėnesių gali sumažėti iki šimtųjų dalių.

    Įvairiais duomenimis, lazerinė koaguliacija ir transpiepilinė termoterapija gali sumažinti sunkaus regėjimo praradimo atvejų skaičių iki 23 - 46% (priklausomai nuo proceso lokalizacijos), fotodinaminė terapija verteporfinu - vidutiniškai iki 40%, submakulinė chirurgija. - iki 19% (reikia atsižvelgti į tai, kad gydymas buvo taikomas pacientams, kurių patologinio proceso ypatumai skiriasi, todėl palyginimas labai sąlyginis).

    Straipsnis iš knygos: .

    Panašūs straipsniai

    Kas yra tinginystė – valios silpnumas ar nenoras veikti?

    Mitai mene ir istorijoje

    Naftos, vandens ir dujų surinkimas ir apdorojimas lauke

    Šachmatų terminų žodynas Žaidimai, kurie nevalingai tapo istoriniais