Sunki anemijos forma(sin. Addisono-Birmerio liga, b12 stokos anemija, žalinga anemija, megaloblastinė anemija) yra kraujodaros sistemos patologija, atsirandanti dėl didelio vitamino B12 trūkumo organizme arba dėl jo pasisavinimo problemų. komponentas. Pažymėtina, kad liga gali pasireikšti praėjus maždaug 5 metams po to, kai toks komponentas nustoja patekti į organizmą.

Tokios ligos formavimuisi įtakos gali turėti daugybė predisponuojančių veiksnių – nuo ​​netinkamos mitybos iki įvairiausių ligų, susijusių su daugeliu vidaus organų ir sistemų.

Klinikinis vaizdas yra nespecifinis ir apima:

• blyški oda;
• dažnio svyravimai širdies ritmas;
• dusulys;
• silpnumas ir negalavimas;
• jautrumo sutrikimas.

B12 stokos anemijos diagnozė galima naudojant informaciją, gautą per laboratoriniai tyrimai kraujo. Tačiau ieškoti priežastinis veiksnys gali prireikti instrumentinių procedūrų ir priemonių, kurias atlieka pats gydytojas.

Ligos gydymas apima konservatyvių metodų naudojimą, įskaitant:

• vartoti vaistus;
• specialiai sukurtos švelnios dietos laikymasis.

Tarptautinė ligų klasifikacija, dešimtoji peržiūra, tokiam sutrikimui priskiria atskirą kodą. Iš to išplaukia, kad pagal TLK-10 megaloblastinė anemija turi kodą D51.

Etiologija

Addisono-Biermerio liga laikoma gana reta liga, kuri daugeliu atvejų pasireiškia vyresniems nei 40 metų žmonėms. Tačiau tai nereiškia, kad patologija negali išsivystyti kito amžiaus žmonėms, įskaitant vaikus. Be to, pažymima, kad dažniausiai šia liga serga dailiosios lyties atstovės.

gerai Žmogaus kūnas vitamino B12 kasdien reikia nuo 1 iki 5 mikrogramų. Ši dozė dažnai pasiekiama vartojant šią medžiagą su maistu. Iš to išplaukia, kad dažniausiai žalinga anemija yra netinkamos mitybos pasekmė.

Be to, žalingos anemijos priežastys gali būti šios:

• nepakankamas vidinio faktoriaus Castle, kuris dar vadinamas glikoproteinu, kiekis;
• struktūriniai skrandžio pokyčiai arba plonoji žarna;
• prasiskverbimas arba patogeninės bakterijos, kurios absorbuoja vitaminą B12;
• piktybinių navikų susidarymas;
• lėtinė alkoholizmo forma;
• neracionalus narkotikų vartojimas;
• visiškas arba dalinis skrandžio pašalinimas;
• plonosios žarnos divertikulai;
• tuberkuliozės klubinė žarna;
• disfunkcija Skydliaukė;
• kepenų ir inkstų ligos;
• vegetarizmas.

Pagrindiniai rizikos veiksniai, didinantys tikimybę susirgti tokia liga, yra senyvas amžius ir skrandžio patologijų buvimas klinikinėje istorijoje.

Naujagimių megaloblastinė anemija dažniausiai siejama su padidėjusiu vitamino B12, kurio yra motinos piene, vartojimu. Dažnai kenčia kūdikiai, kurių motinos nevalgo mėsos.

klasifikacija

Žalinga anemija turi keletą sunkumo laipsnių, kurie skiriasi priklausomai nuo hemoglobino koncentracijos kraujyje:

• lengvas laipsnis – geležies turinčių baltymų kiekis 90-110 g/l;
• vidutinio laipsnio - rodikliai svyruoja nuo 70 iki 90 g/l;
• sunkus laipsnis – hemoglobino kiekis mažesnis nei 70 g/l.

Genetikos srities ekspertai nustato grupę žmonių, kuriems išsivysto panaši liga, atsižvelgiant į apsunkintą paveldimumą. Taigi, yra šios piktybinės anemijos formos, kurias sukelia genetiniai sutrikimai:

• klasikinis, kuriame yra vitamino B12 malabsorbcija;
• nepilnamečiai, kai yra autoimuninės būklės požymių;
• paauglys, papildytas Imerslundo-Gresbecko simptomų kompleksu;
• įgimta žalinga anemija, kuri, kaip manoma, išsivysto dėl genų mutacijos.

Simptomai

Megaloblastinės anemijos simptomai yra nespecifiniai, tai yra tie, kurie negali tiksliai nurodyti šios konkrečios ligos eigos. Pateikiami pagrindiniai išoriniai šios ligos klinikiniai požymiai:

• padidėjęs širdies susitraukimų dažnis;
• blyški oda;
• galvos svaigimas;
• silpnumas ir nuovargis;
• širdies ūžesiai;
• nedidelis padidėjimas temperatūros indikatoriai;
• dusulys fizinio aktyvumo metu;
• sumažėjęs apetitas;
• išmatų sutrikimas;
• liežuvio sausumas, deginimas ir skausmas;
• tamsiai raudono atspalvio įgijimas ant liežuvio;
• galūnių tirpimas ir ribotas mobilumas;
• raumenų silpnumas;
• eisenos pasikeitimas;
• kojų paraparezė;
• šlapimo nelaikymas ir išmatos;
• skausmo, lytėjimo ir vibracijos jautrumo pablogėjimas;
• miego problemos iki visiško jo nebuvimo;
• haliucinacijos;
• sumažėję pažinimo gebėjimai;
• moterų atstovuose;
• sumažėjęs seksualinis potraukis priešingai lyčiai;
• kūno svorio netekimas;
• spengimas ausyse;
• „musių“ atsiradimas prieš akis;
• alpimo būsenos.

Be pirmiau minėtų, žalingos anemijos vaikams simptomai yra šie:

• augimo sulėtėjimas;
• pažeidimas harmoningą vystymąsi;
• sumažėjęs imuninės sistemos atsparumas, todėl dažnai pasireiškia uždegiminės ir infekcinės ligos, ir lėtinės ligos yra daug sunkesni.

Diagnostika

Hematologas gali diagnozuoti Adisono-Biermerio ligą, tačiau tokiame procese gali dalyvauti ir tokie specialistai kaip gastroenterologas, pediatras ir neurologas.

Diagnostinių priemonių pagrindas yra laboratorinių tyrimų metu gauti duomenys, tačiau prieš juos būtinai turi būti atliekamos tokios manipuliacijos kaip:

• ligos istorijos tyrimas, kuris atliekamas ieškant pagrindinio patologinio pobūdžio etiologinis veiksnys;
• surinkti paciento šeimos ir gyvenimo istoriją;
• širdies ritmo ir temperatūros matavimas;
• išsamus fizinis ir neurologinis tyrimas;
• klausytis žmogaus organų garsų naudojant fonendoskopą;
• išsami paciento apklausa, siekiant gauti išsamią informaciją apie esamą simptomų kompleksą.

Tarp laboratorinių tyrimų verta pabrėžti:

• bendras klinikinis ir biocheminis kraujo tyrimas;
• bendra šlapimo analizė;
• mikroskopinis taškinės ir biopsinės medžiagos tyrimas;
• koprograma.

Instrumentinė diagnostika apima šiuos veiksmus:

• FGDS ir EKG;
• ultragarsu pilvo ertmė;
• radiografija ir irrigografija;
• elektroencefalografija;
• CT ir MRT;
• mielogramos;
• gastroskopija;
• endoskopinė biopsija;
• kaulų čiulpų punkcija.

Žalinga anemija turi būti atskirta nuo kitų rūšių anemijos, pavyzdžiui:

• folio trūkumas.

Gydymas

Megaloblastinės anemijos gydymas grindžiamas konservatyvių gydymo priemonių taikymu. Visų pirma, reikia ištaisyti sąlygas, kurios lėmė formavimąsi. panaši liga. Šiuo atveju schema pasirenkama individualiai kiekvienam pacientui.

• injekcijos į raumenis, kai skiriami vaistai, kurių sudėtyje yra vitamino B12;
• dietos terapija, kuri parodo gyvuliniais baltymais praturtinto maisto vartojimą;
• kraujo perpylimai;
• tradicinės medicinos receptų naudojimas.

Kadangi b12 stokos anemijos gydymas nebus baigtas nesilaikant švelnios dietos, pacientams kartu su vaistų vartojimu į dietą rekomenduojama įtraukti:

• dietinės mėsos ir žuvies rūšys;
• pieno ir fermentuoto pieno produktai;
• jūros gėrybės;
• kietasis sūris;
• vištienos kiaušiniai;
• grybai ir ankštiniai augalai;
• kukurūzai ir bulvės;
• virta dešra ir frankfurtai.

Žalingos anemijos gydymas apima alternatyvios medicinos receptų naudojimą. Veiksmingiausi vaistinių nuovirų ir užpilų komponentai yra:

• dilgėlė;
• kiaulpienės šaknis;
• kraujažolės;
• ugniažolė;
• grikių gėlės;
• beržo lapai;
• dobilas;
• šalpusnis.

Paprastai tokios ligos gydymas trunka nuo 1,5 iki 6 mėnesių.

Galimos komplikacijos

Kenksminga anemija su visiškas nebuvimas gydymas ir klinikinių požymių ignoravimas gali sukelti šių komplikacijų atsiradimą:

• funikulinė mielozė;
• koma;
• gyvybiškai svarbių organų, tokių kaip inkstai ar kepenys, veiklos sutrikimas;
• periferinis;
• formavimas;

Prevencija ir prognozė

Norėdami išvengti tokios ligos vystymosi, žmonės turėtų laikytis tik kelių paprastų taisyklių. Taigi b12 stokos anemijos prevencija apima šias rekomendacijas:

• palaikyti sveiką ir aktyvų gyvenimo būdą;
• visavertė ir subalansuota mityba;
• vartoti vaistus tik taip, kaip nurodė gydantis gydytojas;
• vitaminų terapijos kursai po operacijos;
• anksti diagnozuoti ir pašalinti bet kokias ligas, dėl kurių sumažėja vitamino B12 gamyba arba sutrinka jo pasisavinimas;
• reguliarus apsilankymas gydymo įstaiga atlikti išsamų tyrimą.

Megaloblastinės anemijos prognozė daugeliu atvejų yra palanki ir išsami ilgalaikis gydymas leidžia ne tik visiškai pasveikti nuo tokios ligos, bet ir atsikratyti provokuojančio veiksnio, o tai sumažins atkryčių ir komplikacijų tikimybę.

Ar viskas straipsnyje teisingai? medicinos punktas vizija?

Atsakykite tik tuo atveju, jei turite įrodytų medicininių žinių

Dėl to pablogėja vitamino B12, reikalingo normaliai kraujodarai, pasisavinimas ir patologinės megaloblastinės kraujodaros vystymasis, dėl kurio atsiranda „pragaištingo“ tipo anemija. Vyresni nei 50 metų žmonės suserga.

Būdingi širdies ir kraujagyslių, nervų, virškinimo ir kraujodaros sistemų sutrikimai. Pacientų skundai yra įvairūs: bendras silpnumas, dusulys, širdies plakimas, širdies skausmas, kojų tinimas, šliaužiojimas rankose ir pėdose, eisenos sutrikimas, deginantis liežuvio skausmas, periodiškas viduriavimas. Išvaizda Pacientui būdinga blyški oda su citrinos geltonu atspalviu. Sklera yra subikterinė. Pacientai nėra išsekę. Tiriant širdies ir kraujagyslių sistemą, būdingi aneminiai ūžesiai, susiję su sumažėjusiu kraujo klampumu ir padidėjusia kraujotaka. Iš virškinimo organų nustatomas vadinamasis Gunterio glositas (liežuvis ryškiai raudonas, papilės išlygintos), histaminui atspari achilija (skrandžio turinyje trūksta laisvos druskos rūgšties ir pepsino). Padidėja kepenys ir blužnis. Žymiai sumažėjus raudonųjų kraujo kūnelių skaičiui (mažiau nei 2 mln.), stebimas netinkamo tipo karščiavimas. Nervų sistemos pokyčiai yra susiję su nugaros smegenų užpakalinės ir šoninės stulpelių degeneracija ir skleroze (funikuline mieloze).

Kraujo vaizdas: hiperchrominio tipo anemija, makrocitai, megalocitai, raudonieji kraujo kūneliai su Jolly kūnais, Cabot žiedai, leukopenija, trombocitopenija (paūmėjimo metu).

Gydymas atliekamas vitaminu B12-100-200 mcg į raumenis kasdien arba kas antrą dieną iki remisijos. Jei ištinka aneminė koma, skubi hospitalizacija, kraujo perpylimas, geriausia raudonųjų kraujo kūnelių (150-200 ml). Palaikomoji terapija vitaminu B12 yra būtina norint išvengti atkryčių. Nurodytas sistemingas kraujo sudėties stebėjimas žmonėms, sergantiems nuolatine achilija, taip pat tiems, kuriems buvo atlikta skrandžio pašalinimas. Pacientai, kenčiantys nuo žalingos anemijos, turi būti prižiūrimi gydytojo (gali pasireikšti skrandžio vėžys).

1. Piktybinė anemija (sinonimas: pernicious anemija, Adisono-Biermerio liga). Etiologija ir patogenezė. Šiuo metu žalingas aneminis sindromas laikomas B12-avitaminozės pasireiškimu, o Adisono-Bermerio liga – endogenine B12-avitaminoze dėl dugno liaukų, gaminančių gastromukoproteiną, atrofijos, dėl kurios pablogėja vitamino B1a, reikalingo normaliam gyvenimui, pasisavinimas. Vystosi normoblastinė, hematopoezinė ir patologinė, megaloblastinė, kraujodaros, sukelianti „žalingo“ tipo anemiją.

Klinikinis vaizdas (simptomai ir požymiai). Suserga vyresni nei 40-45 metų asmenys. Būdingi širdies ir kraujagyslių, nervų, virškinimo ir kraujodaros sistemų sutrikimai. Pacientų skundai yra įvairūs: bendras silpnumas, dusulys, širdies plakimas, širdies skausmas, kojų tinimas, galvos svaigimas, šliaužiojimas rankose ir pėdose, eisenos sutrikimas, deginantis liežuvio ir stemplės skausmas, periodiškas viduriavimas. . Paciento išvaizdai būdinga blyški oda su citrinos geltonu atspalviu. Sklera yra subikterinė. Pacientai nėra išsekę. Veidas paburkęs, patinusios kulkšnys ir pėdos. Edema gali pasiekti didelius laipsnius ir būti kartu su ascitu ir hidrotoraksu. Iš širdies ir kraujagyslių sistemos - sistolinio ūžesio atsiradimas visose širdies angose ​​ir „susukantis“ ūžesys prie lemputės jugulinė vena, kuris yra susijęs su kraujo klampumo sumažėjimu ir kraujotakos pagreitėjimu; Galima anokseminė krūtinės angina. Esant ilgalaikei anemijai, dėl nuolatinės anoksemijos išsivysto riebalinė organų, įskaitant širdį, degeneracija ("tigro širdis"). Iš virškinimo organų - vadinamasis Hunterio (Medžiotojo) glositas, liežuvis švarus, ryškiai raudonas, be papilių. Skrandžio sulčių analizė paprastai atskleidžia histaminui atsparią achiliją. Periodinis viduriavimas yra enterito pasekmė. Kepenys yra padidėjusios ir minkštos; kai kuriais atvejais – nežymus blužnies padidėjimas. Žymiai sumažėjus raudonųjų kraujo kūnelių skaičiui (žemiau), stebimas netinkamo tipo karščiavimas. Nervų sistemos pokyčiai yra susiję su nugaros smegenų užpakalinės ir šoninės stulpelių degeneracija ir skleroze (funikuline mieloze). Klinikinis vaizdas nervinis sindromas susideda iš spastinio stuburo paralyžiaus ir tabinių simptomų (vadinamųjų pseudotabų) derinių: spastinės paraparezės su padidėjusiais ir patologiniais refleksais, klonusas, šliaužiojimo pojūtis, galūnių tirpimas, juostos skausmas, sutrikusi vibracija ir gilus jautrumas, jutimo ataksija ir disfunkcija. dubens organai; rečiau – bulbariniai reiškiniai.

Kraujo paveikslas. Būdingiausias simptomas yra hiperchrominio tipo anemija. Morfologinis hiperchromijos substratas yra dideli, hemoglobino turintys eritrocitai – makrocitai ir megalocitai (pastarieji siekia 12-14 mikronų ir daugiau). Ligai paūmėjus, retikulocitų kiekis kraujyje smarkiai sumažėja. Daugelio retikulocitų atsiradimas reiškia neišvengiamą remisiją.

Ligos paūmėjimui būdingas degeneracinių eritrocitų formų [poikilocitai, šizocitai, bazofiliniai pradurti eritrocitai, eritrocitai su Jolly kūnais ir Cabot žiedais (spalvų lentelė, 3 pav.)], atskirų megaloblastų (spalvų lentelė, 5 pav.) atsiradimas. ). Baltojo kraujo pokyčiams būdinga leukopenija dėl kaulų čiulpų kilmės ląstelių – granulocitų – skaičiaus sumažėjimo. Tarp neutrofilų serijos ląstelių randami milžiniški, polisegmentuoti neutrofilai. Kartu su neutrofilų poslinkiu į dešinę, pastebimas poslinkis į kairę, kai atsiranda jaunatvinių formų ir net mielocitų. Trombocitų skaičius paūmėjimo metu žymiai sumažėja (arba mažesnis), tačiau trombocitopenija, kaip taisyklė, nėra lydima hemoraginių reiškinių.

Kaulų čiulpų hematopoezė žalingos anemijos paūmėjimo laikotarpiu vyksta pagal megaloblastinį tipą. Megaloblastai yra tam tikros kaulų čiulpų ląstelių „distrofijos“ morfologinė išraiška esant nepakankamam konkretaus faktoriaus - vitamino B12 - tiekimui. Specifinės terapijos įtakoje atkuriama normoblastinė hematopoezė (spalvų lentelė, 6 pav.).

Ligos simptomai vystosi palaipsniui. Daug metų prieš ligą nustatoma skrandžio achilija. Ligos pradžioje pastebimas bendras silpnumas; pacientų skundžiasi galvos svaigimu ir širdies plakimu nuo menkiausio fizinio krūvio. Tada pridedami dispepsiniai simptomai ir parestezija; pacientų kreipiasi į gydytoją, jau esant didelės anemijos būsenai. Ligos eigai būdingas cikliškumas – kintantys pagerėjimo ir pablogėjimo periodai. Nesant tinkamo gydymo, atkryčiai tampa vis ilgesni ir sunkesni. Prieš pradedant taikyti kepenų terapiją, liga visiškai pateisino savo pavadinimą „pražūtinga“ (kenksminga). Sunkaus atkryčio – sunkios anemijos ir greito visų ligos simptomų progresavimo – laikotarpiu gali išsivystyti gyvybei pavojinga koma (coma perniciosum).

Patologinė anatomija. Žmogaus, mirusio nuo žalingos mažakraujystės, skrodimas nustato sunkią visų organų, išskyrus raudonųjų kaulų čiulpų, anemiją; pastaroji, būdama hiperplazijos būklės, užpildo kaulų diafizes (spalvų lentelė, 7 pav.). Pastebima riebi infiltracija į miokardą („tigro širdis“), inkstus ir kepenis; kepenyse, blužnyje, kaulų čiulpuose, limfmazgiai- hemosiderozė (spalvų lentelė, 8 pav.). Būdingi virškinimo organų pakitimai: liežuvio papilės atrofinės, skrandžio gleivinės ir jos liaukų atrofija – adenija. Nugaros smegenų užpakalinėje ir šoninėje kolonoje yra labai būdingų degeneraciniai pokyčiai, vadinama kombinuota skleroze arba funikuline mieloze.

Ryžiai. 3. Kraujas sergant anemija: 1 - 4 - paskutinės normalios kraujodaros stadijos eritrocitai (eritroblastų pavertimas eritrocitais); 5 - 9 - branduolio dezintegracija su Jolly kūnų susidarymu bazofiliškai pradurtuose (5, 6) ir polichromatofiliniuose (7 - 9) eritrocituose; 10 ir 11 – linksmi kūnai ortochrominiuose eritrocituose; 12 - chromatino dalelės eritrocituose; 13 - 16 - Cabot žiedai bazofiliškai pradurtuose (13, 14) ir ortochrominiuose (15, 16) eritrocituose (pernicious anemija); 17 - 23 - bazofiliniai pradurti eritrocitai sergant švino anemija; 24 ir 25 - polichromatofiliniai eritrocitai (mikrocitai ir makrocitai); megalocitai (26) ir poikilocitai (27) sergant pavojinga anemija; 28 - normocitas; 29 - mikrocitai.

Ryžiai. 5. Kraujas sergant žalinga anemija (sunkus recidyvas): ortochrominiai (1) ir polichromatofiliniai megalocitai (2), eritrocitai su Cabot žiedais (3), linksmieji kūnai (4) su bazofiline punkcija (5), megaloblastai (6), polisegmentiniai neutrofilai ( 7), anizocitozė ir poikilocitozė (8).

Ryžiai. 6. Kaulų čiulpai sergant žalinga anemija (pradinė remisija praėjus 24 val. po 30 mcg vitamino B12 vartojimo): 1 - normoblastai; 2 - metamielocitai; 3 - juostos neutrofilas; 4 - eritrocitai.

Ryžiai. 7. Kaulų čiulpų mieloidinė hiperplazija sergant piktybine anemija.

Ryžiai. 8. Hemosiderininė pigmentacija kepenų skilčių periferijoje sergant žalinga anemija (reakcija į Prūsijos mėlynę).

Gydymas. Nuo 20-ojo dešimtmečio žalios kepenys, ypač liesos veršienos, sumaltos per mėsmale (200 g per dieną), buvo sėkmingai naudojamos piktybinei anemijai gydyti. Didelis pasiekimas gydant žalingą anemiją buvo kepenų ekstraktų, ypač skirtų parenteraliniam vartojimui, gamyba (kampolonas, antianeminas).Kepenų vaistų veikimo specifiškumą sergant žalinga anemija lemia juose esantis vitamino B12 kiekis, kuris stimuliuoja. normalus eritroblastų brendimas kaulų čiulpuose.

Didžiausias poveikis pasiekiamas parenteriniu būdu vartojant vitaminą B12. Vitamino B2 paros dozė yra 50-100 mcg. Vaistas įšvirkščiamas į raumenis priklausomai nuo paciento būklės – kasdien arba kas 1-2 dienas. Geriamasis vitamino B12 vartojimas yra veiksmingas tik kartu su vidinio antianeminio faktoriaus (gastromukoproteino) vartojimu. Šiuo metu buvo gauti palankūs rezultatai gydant pacientus, sergančius žalinga anemija vidinis naudojimas vaistas mucovita (tiekiamas tablečių pavidalu), kurio sudėtyje yra vitamino B12 (po 200-500 mcg) kartu su gastromukoproteinu (0,2). Mukovit skiriama po 3-6 tabletes per dieną iki retikulocitinės krizės pradžios ir vėliau 1-2 kartus per dieną iki hematologinės remisijos pradžios.

Neatidėliotinas antianeminio gydymo poveikis, ty kraujo papildymas naujai susidariusiais raudonaisiais kraujo kūneliais, pradeda veikti nuo 5–6 gydymo dienos, kai retikulocitų skaičius padidėja iki 20–30% ir daugiau („retikulocitų krizė“). . Po retikulocitų krizės pradeda didėti hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių kiekis, kuris normalų lygį pasiekia po 3-4 savaičių.

Folio rūgštis, vartojama per burną arba parenteraliai 30–60 mg ar didesne (iki 120–150 mg) per parą, sukelia greitas puolimas remisija, bet neužkerta kelio funikuliarinei mielozei išsivystyti. Sergant funikuline mieloze, vitaminas B12 vartojamas į raumenis didelėmis 200–400 mcg dozėmis, sunkiais atvejais – 500–000 (!) mcg per dieną], kol pasiekiama visiška klinikinė remisija. Bendra vitamino B12 dozė 3-4 savaičių anemijos gydymo kurso metu yra 500-1000 mcg, funikulinės mielozės atveju - iki 5000 mcg ir daugiau.

Gydymo vitaminu B12 veiksmingumas turi žinomą ribą, po kurios sustoja kraujo skaičiaus padidėjimas ir anemija tampa hipochromine; Šiuo ligos laikotarpiu patartina gydytis geležies preparatais (2-3 g per dieną, nuplaunant praskiesta druskos rūgštimi).

Kraujo perpylimo klausimas sergant pavojinga anemija sprendžiamas kiekvienu atveju pagal indikacijas. Absoliuti indikacija yra žalinga koma, kuri kelia grėsmę gyvybei dėl didėjančios hipoksemijos. Pakartotinis kraujo perpylimas arba (geresnis) raudonųjų kraujo kūnelių perpylimas (po 250–300 ml) dažnai gelbsti pacientų gyvybes, kol terapinis poveikis vitaminas B12.

Prevencija. Minimalus žmogaus paros vitamino B12 poreikis yra 3-5 mcg, todėl, siekiant išvengti žalingos anemijos pasikartojimo, galima rekomenduoti vitamino B12 suleisti po 100-200 mcg 2 kartus per mėnesį, o pavasarį ir rudenį (kai atkryčių pasitaiko dažniau) – kartą per savaitę arba 10 dienų. Būtina sistemingai stebėti asmenų, kuriems buvo atlikta plataus masto skrandžio pašalinimas, taip pat sergančių nuolatine skrandžio achilija, kraujo sudėtį, maitinti juos maistinga mityba ir, jei reikia, taikyti ankstyvą antianeminį gydymą. Reikėtų prisiminti, kad gali būti žalinga anemija ankstyvas simptomas skrandžio vėžys. Apskritai yra žinoma, kad pacientams, sergantiems skrandžio achilija ir ypač pavojinga anemija, yra didesnė tikimybė susirgti skrandžio vėžiu nei kitiems. Todėl visi pacientai, sergantys žalinga anemija, turi būti klinikai stebimi ir kasmet atlikti kontrolinį skrandžio rentgeno tyrimą.

Sunki anemijos forma

Pernicious anemija (piktybinė anemija, Addison-Birmer liga) pirmą kartą buvo aprašyta Addison ir Birmer (1855-1871). Žalinga anemija buvo laikoma nepagydoma iki 1926 m., tačiau vėliau tapo gydoma ir todėl nebuvo „piktybinė“.

Kadaise buvo manoma, kad pagrindinė šios ligos priežastis – apsvaigimas. Tačiau apsinuodijimo šaltinis liko nežinomas; diferencinei diagnostikai rėmėmės būdingiausiais klinikos aspektais ir patologinė anatomija ligų.

Kai kurie davė didelę reikšmę kaulų čiulpų būklę sergant piktybine anemija, pavyzdžiui, Ehrlichas, kuris šią būklę pavadino „grįžimu į embrioninę būseną“. Kiti ypač daug dėmesio skyrė padidėjusiam kraują naikinančios sistemos aktyvumui (remiantis urobilino paros kiekio nustatymu išmatose ir bilirubino kiekiu tulžyje).

Daugeliui atrodė, kad ligos patogenezėje reikšmingai dalyvauja blužnis, nors ji ne visada buvo padidėjusi. Blužnies dalyvavimo ligos patogenezėje įrodymas buvo ilgalaikės remisijos, pasireiškusios po splenektomijos. Tuo pačiu metu Decastello teigiamą splenektomijos poveikį priskyrė fiziologinės hemolizės praradimui; kiti teigė, kad organo, kurio hemolizinis aktyvumas yra padidėjęs, funkcija buvo prarasta, kiti manė, kad splenektomija pašalino organą, kuris slopina kaulų čiulpų eritropoetinį aktyvumą.

Remisijos pradžia po kitų gydymo metodų, taip pat ligos sugrįžimas po splenektomijos kuo puikiausiai įrodė, kad dėl piktybinės anemijos patogenezės kalta ne tik hemolizė.

Šiuo metu Addisono-Biermerio ligos priežastimi laikomas hemopoetinio vitamino B12 ir folio rūgšties trūkumas. Šio vitamino trūkumas išsivysto dėl neurotrofinio pobūdžio skrandžio dugno liaukų funkcinių ar anatominių sutrikimų; ta pati avitaminozė pasireiškia sergant Achilo gastritu (sifiliu, polipoze ar skrandžio vėžiu) arba agastrija (gastrektomija arba skrandžio pašalinimas kitomis operacijomis), esant helminto invazijai (platus kaspinuočio kirminas), nėštumo metu, spue (užsitęsęs enteritas), su rezekcija arba pašalinimu. plonoji žarna. Tai visos antrinės formos; kai kuriose iš jų liga pasireiškia be nervinių reiškinių, achilijos ir išgydoma pašalinus etiologinį veiksnį. Ir galiausiai vitamino B12 trūkumas gali būti egzogeninės kilmės – vitamino B12 trūkumas maisto produktai. Patogenetiškai kalbame apie kaulų čiulpų kraujodaros pažeidimą (sumažėjęs eritroidinio gemalo elementų brendimas pagal grįžimo į embrioninę kraujodaros tipą).

Šią anemijos formą lydinti hemolizė nepriskiriama prie hemolizinių anemijų, nes kalbame apie raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimą pačiuose kaulų čiulpuose dėl sutrikusios kraujodaros.

Žalingos anemijos simptomai

Šia liga suserga žmonės po 40 metų (iki 25 metų tai buvo itin reta), vienodai dažnai vyrai ir moterys. Viskas prasideda nuo achilijos ir nervų sistemos pokyčių. Atsiranda silpnumas, galvos svaigimas, o vėliau anemijos požymiai – dusulys, širdies plakimas esant nedideliam fiziniam krūviui. Kartu su anemija atsiranda glositas (skausmas ir deginimas liežuvyje) - patognomoninis žalingos anemijos simptomas. Vėliau uždegimą pakeičia papilių atrofija ir liežuvis tampa tarsi lakuotas.

Pacientai blyški, citrinos geltonumo oda. Yra veido patinimas, pėdų patinimas ir polinkis į nutukimą. Kepenys yra padidintos, blužnis ne. Jei kartais paaiškėja, kad blužnis padidėja, tai neturėtų būti laikoma indikacija atlikti splenektomiją, kaip buvo iki mūsų amžiaus 20-ųjų dėl klaidingų nuomonių apie ligos esmę.

Žalingos anemijos eiga yra cikliška – pablogėjimą pakeičia remisijos, kurios gali atsirasti savaime net ir labai ilgai pablogėjus. Blogėjimo metu hiperchrominė anemija ypač ryški dėl hemoglobino turinčių makrocitų-megalocitų (megaloblastinės kraujodaros produktas) be centrinio valymo; yra mažai polichromatofilų ir retikulocitų (jų išvaizda rodo remisiją).

Iki šiol hiperchrominė anemija su embrioninio tipo hematopoezės reiškiniais (megalocitai iš megaloblastų) yra pagrindinis būdingas požymis, išskiriantis tikrąją žalingą anemiją nuo kitų anemijų. Likusiam kraujo vaizdui būdingas reikšmingas raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus sumažėjimas, hemoglobino sumažėjimas, anizo- ir poikilocitozė; eritro- ir normoblastai visiškai neatspindi būdingų kraujo tepinėlio bruožų, o jų didelis skaičius randamas tik remisijos išvakarėse. Paprastai taip pat yra leukopenija su santykine limfocitoze; tarp neutrofilų aptinkamos hipersegmentinės formos; kartais aptinkami mielocitai (ypatingo kaulų čiulpų dirginimo požymis). Trombocitų visada yra mažai. Kraujo serumas yra tamsiai geltonas, ypač gedimo momentais (hemolizė); Kartu su bilirubinemija stebima urobilinurija. Šie reiškiniai tiesiogiai priklauso nuo žalingos anemijos sunkumo, todėl remisijos laikotarpiu jų gali visiškai nebūti. Reikšmingas būklės pablogėjimas gali būti derinamas su hemoraginės diatezės simptomais. Netinkama širdies raumens mityba (dėl hipoksijos, susijusios su anemija) paveikia neigiamą T bangą elektrokardiogramoje.

Patologiniame paveiksle kartu su sunkia visų vidaus organų anemija, degeneracine riebaline infiltracija ir sideroze (geležies turinčio pigmento nusėdimu), ypač daug geležies randama kepenyse, blužnyje, kaulų čiulpuose, limfmazgiuose. Blužnyje geležies daugiausia randama tarpląstelėje, todėl žalinga anemija skiriasi nuo aplazinės anemijos, kai siderozė yra tarpląstelinė. Intraląstelinė hemolizė yra normali hemolizės rūšis, kuri palaiko geležies apykaitos pusiausvyrą organizme, o tarpląstelinė hemolizė ją sutrikdo. Štai kodėl sergant žalinga anemija yra hiperchromemija, o sergant aplastine – hipochromemija.

Patoanatominiai blužnies pokyčiai su žalinga anemija makroskopiškai išryškėja ypač stipraus kraujo pertekliaus pavidalu; histologinis vaizdas rodo didelį blužnies pulpos perpildymą raudonaisiais kraujo kūneliais, esančiais daugiau aplink trabekules ir folikulus; pastarieji beveik visada išsaugomi, o kai kuriais atvejais jų skaičius net padidinamas. Kartais stebima ekstrametalo hematopoezė, atsirandanti išsibarsčiusių mieloidinių židinių, esančių šalia kraujagyslių adventicijos, forma. Kai kurių nuomone, yra ir kraujagyslių pakitimų, ypač sustorėjusių centrinių arterijų sienelių ir hialino nusėdimo intimos srityje. Blužnies smulkiųjų kraujagyslių hialininė degeneracija yra labai dažnas reiškinys 10–40 metų žmonėms ir dar dažnesnis vyresnio amžiaus žmonėms. Tuo pačiu metu mažuose kraujagyslėse yra išsigimusi visa intima.

Kiti kraujodaros sistemos pokyčiai apima raudonųjų kaulų čiulpų atsiradimą ilguose vamzdiniuose kauluose ir buvimą. didelis skaičius megaloblastai mikroskopiniame kaulų čiulpų paveiksle; Limfmazgiuose ir kepenyse taip pat kartais stebima ekstramarrowinė hematopoezė.

Kartu su hematopoetine sistema vyksta pokyčiai ir virškinamajame trakte; jie atsiranda dėl skrandžio ir žarnyno gleivinės uždegimo ir atrofijos. Antinksčių pokyčiai nustatomi kaip lipoidų ir chromafininės medžiagos sumažėjimas.

Skrandžio anemija – mažakraujystė, atsirandanti dėl antianeminės skrandžio funkcijos praradimo (pašalinus skrandį ar sergant kai kuriomis jo ligomis). Anemija išsivysto kaip žalinga anemija, bet dažniau kaip achilinė chloranemija. Baimės, kad skrandžio pašalinimas visada sukelia tokią anemiją, yra perdėtos. Sunki piktybinio tipo mažakraujystė kartais pasireiškia tik po totalinių skrandžio pašalinimo operacijų (apie 8%); gydymas šiais atvejais nėra nesėkmingas, o operaciją atidėti anemijai išvengti pavojinga onkologiniu požiūriu. Įprasta skrandžio pašalinimas, ypač kai pepsinė opa, kartais lydi (15-20% atvejų) nedidelė chloro anemijos eilės anemija, kuri gerai reaguoja į gydymą geležimi.

Žalingos anemijos gydymas

Šiuo metu žalinga anemija išgydoma organoterapija ir vitaminų terapija. Rekomenduojama gerti po 100 g žalių veršienos kepenų (perleistų per mėsmalę) du kartus per dieną (išplautas praskiesta druskos rūgštimi – 25 lašai į pusę stiklinės vandens) 2 valandas prieš įprastą valgį 5-6 savaites. Kepenų ekstraktai vidiniam ir parenteriniam vartojimui. Visų šių gydymo metodų veiksmingumas priklauso nuo juose esančio hemopoetinio vitamino B12 kiekio. Sėkmingai panaudotas Pastaruoju metu kepenų ekstraktas.

Norint išvengti žalingos anemijos pasikartojimo, kepenų terapija (kepenų ekstraktas arba pačios kepenys, kaip nurodyta aukščiau) turi būti atliekama reguliariai kas antrą dieną. Pastaruoju metu antianeminas (kepenų koncentratas kartu su kobaltu) sėkmingai naudojamas švirkščiant į raumenis po 2-4 ml per dieną. Taip pat galite švirkšti į raumenis gryno (kristalinio) vitamino B12, 15-30 mcg.

Funkcinei mielozei veiksmingiausios yra neapdorotos kepenys ( daug vitaminų B1 ir B12).

Nėščiųjų anemija išgydoma intensyvia parenterine kepenų terapija Campolon (nėštumą nutraukti leidžiama tik neveiksmingo gydymo atveju).

Chirurgų bandymai paveikti žalingą anemiją kombinuota intervencija pašalinant blužnį ir kartu persodinant antinksčius (pastaroji priemonė buvo pagrįsta pacientų antinksčių pokyčiais) taip pat buvo nesėkmingi.

Žalingos anemijos prognozė

Prognozė yra palanki. Sistemingai gydant, remisija tęsiasi metus. Prognozė dar geresnė, kai ligos priežastis yra sifilis ir kaspinuočiai, pastarųjų pašalinimas arba specifinis gydymas nuo sifilio visiškai pasveiksta.

Sveikas:

Susiję straipsniai:

Susiję straipsniai:

Medicinos svetainė Surgeryzone

Informacija nėra gydymo indikacija. Visais klausimais būtina konsultacija su gydytoju.

Susiję straipsniai:

Anemija sergant vėžiu

Daugiau nei 1/3 vėžiu sergančių pacientų sumažėja hemoglobino kiekis. Anemija sergant vėžiu matuojama deguonies prisotinimo kraujyje lygiu, kuris šiuo atveju sumažėja iki mažiau nei 12 g/dl. Tokia organizmo būklė taip pat dažnai stebima pacientams, kuriems taikoma chemoterapija.

Deguonies trūkumas kraujotakos sistemoje neigiamai veikia bendrą paciento būklę ir blogina ligos prognozę.

Vėžio anemijos priežastys

Šios patologijos etiologija yra susijusi su trimis pagrindiniais veiksniais:

1. Sulėtėja raudonųjų kraujo kūnelių gamyba.
2. Pagreitintas kraujo ląstelių sunaikinimas.
3. Vidinio kraujavimo atsiradimas.

Kai kurie klinikinių atvejų aneminė organizmo būklė yra chemoterapijos ar radiacijos poveikio pasekmė. Šis priešvėžinio gydymo būdas neigiamai veikia kraujodaros procesus. Pavyzdžiui, platinos turintys vaistai mažina eritropoetino kiekį inkstuose. Ši medžiaga yra inkstų hormonas, skatinantis raudonųjų kraujo kūnelių susidarymą.

Apibrėžimas tiksli priežastisŠi patologija yra būtina norint tinkamai parinkti piktybinių navikų gydymo metodą.

Pirmieji vėžio anemijos požymiai ir simptomai

Pirmieji ligos simptomai yra stiprus odos blyškumas ir sutrikimas virškinimo funkcija. Dauguma pacientų praranda apetitą ir patiria lėtinį pykinimą ir vėmimą.

Pagrindinio vėžio progresavimą lydi laipsniškas pablogėjimas bendra savijauta. Pacientai praneša apie nuolatinį negalavimą, raumenų silpnumą, nuovargį ir darbingumo sumažėjimą.

Vėžinė anemija diagnozuojama atlikus išsamų kraujo tyrimą. Kiekybinis tyrimas kraujotakos sistema Gydymo metu rekomenduojama atlikti keletą kartų. Tai leidžia specialistams įvertinti patologijos vystymosi dinamiką.

Vėžiu sergančių pacientų anemijos gydymas

Aneminiam kraujo pažeidimui gydyti gydytojai naudoja šiuos metodus:

Raudonųjų kraujo kūnelių perpylimas:

Neabejotinas raudonųjų kraujo kūnelių preparatų vartojimo į veną pranašumas yra greitas atsigavimas normalūs rodikliai hemoglobino. Tuo pačiu metu ši technika turi trumpalaikį gydomąjį poveikį. Daugelis ekspertų nerekomenduoja skirti transfuzijų vėžiu sergantiems pacientams nuo pirmųjų anemijos vystymosi dienų. Pradiniu laikotarpiu paciento kūnas savarankiškai susidoroja su raudonųjų kraujo kūnelių trūkumu. Kompensacija pasiekiama keičiant kraujo klampumą ir deguonies suvokimą.

Kraujo perpylimas daugiausia atliekamas esant ryškiai klinikinis vaizdas deguonies badas.

Be to, vėžiu sergantys pacientai turėtų atsižvelgti į tai, kad mokslas neįrodė tiesioginio ryšio tarp gyvenimo trukmės, naviko pasikartojimo ir raudonųjų kraujo kūnelių perpylimo.

Raudonųjų kraujo kūnelių gamybos stimuliavimas:

Daugelis klinikinių tyrimų rodo didelį efektyvumą hormoniniai vaistai eritropoetinas. Daugeliu atvejų ši gydymo galimybė gali pakeisti sistemingą kraujo perpylimą. Ypatingas dėmesysšiuo atveju būtina atkreipti dėmesį į ligonius, sergančius lėtinėmis inkstų nepakankamumas. Šiems pacientams padidėja priešlaikinio mirtingumo rizika.

Geležies papildų vartojimas:

Geležies trūkumas stebimas maždaug 60% vėžiu sergančių pacientų. Geležies trūkumo priežastys gali būti:

• lėtinis vidinis kraujavimas;
• chirurginės intervencijos į virškinimo traktą;
• vėžio anoreksija.

Kokios yra anemijos pasekmės sergant vėžiu?

Daugelis gydytojų mano, kad aneminė būsena vienokiu ar kitokiu laipsniu lydi visų vėžio ligų eigą. Raudonųjų kraujo kūnelių trūkumo pavojus yra visų kūno audinių ir sistemų deguonies bado vystymasis. Taip pat šią ligą, kaip taisyklė, apsunkina chemoterapija ir spindulinė terapija.

Prognozė

Ligos pasekmės priklauso nuo pradinės diagnozės stadijos naviko procesas. Raudonųjų kraujo kūnelių trūkumas, kuris nustatomas ankstyvose onkologijos stadijose, turi palankią prognozę. Teigiamas rezultatas yra dėl didelės tikimybės visiškai išgydyti pirminį vėžio židinį.

Anemija sergant vėžiu, kurios prognozė yra neigiama, stebima pacientams, sergantiems 3-4 stadijų piktybiniais navikais. Šiame etape navikai sukelia apsinuodijimą vėžiu, metastazių susidarymą ir mirtį.

Pridėti komentarą Atšaukti atsakymą

Kategorijos:

Informacija svetainėje pateikiama tik informaciniais tikslais! Nerekomenduojama savarankiškai ir nepasitarus su gydytoju naudoti aprašytus metodus ir receptus vėžiui gydyti!

Piktybinė anemija

Pernicious anemija (nepilnamečių žalinga anemija; įgimta žalinga anemija)

apibūdinimas

Sunki anemijos forma išsivysto, kai organizmas negali pasisavinti vitamino B12 iš maisto, nes trūksta baltymo, vadinamo vidiniu faktoriumi, kuris gaminamas skrandyje. Vidinis faktorius yra būtinas vitamino B12 pasisavinimui. Žalinga anemija dažnai siejama su autoimuniniu sukeltu skrandžio parietalinių ląstelių ir (arba) vidinio faktoriaus priepuoliu. Anemija – tai nepakankamas raudonųjų kraujo kūnelių aprūpinimas deguonimi į organizmo ląsteles. Kuo anksčiau pradedamas žalingos anemijos gydymas, tuo geresnis rezultatas.

Žalingos anemijos priežastys

Yra daug galimos priežastys sunki anemijos forma. Kai kurie iš jų išvardyti žemiau.

• Atrofinis gastritas (skrandžio uždegimas);
• Viso arba dalies skrandžio pašalinimas;
• Imuninė sistema reaguoja (atakos forma) į:
  • Vidinis faktorius yra baltymas, būtinas vitamino B12 pasisavinimui
  • Ląstelės, gaminančios vidinį faktorių ir druskos rūgštį skrandyje;
• Genetiniai sutrikimai.

Rizikos veiksniai

Veiksniai, didinantys pavojingos anemijos išsivystymo tikimybę:

• Autoimuniniai sutrikimai ir kitos ligos, tokios kaip:
  • 1 tipo cukrinis diabetas;
  • Adisono liga;
  • Greivso liga;
  • miastenija;
  • antrinė amenorėja;
  • Hipoparatiroidizmas;
  • Hipopituitarizmas;
  • Sėklidžių disfunkcija;
  • Lėtinis tiroiditas;
  • Vitiligo;
  • Idiopatinis antinksčių nepakankamumas;
• Kilmė: Šiaurės Europa ir Skandinavija;
• Amžius: vyresni nei 50 metų.

Žalingos anemijos simptomai

Žalingos anemijos simptomai gali būti įvairūs. Simptomai laikui bėgant gali keistis arba pablogėti. Šiuos simptomus gali sukelti kitos ligos. Jei atsiranda bet kuris iš jų, turite pranešti gydytojui.

Simptomai gali būti:

• dilgčiojimo pojūtis kojose ar rankose;
• Kintamasis vidurių užkietėjimas ir viduriavimas;
• deginimo pojūtis liežuvyje arba jautrus raudonas liežuvis;
• Reikšmingas svorio kritimas;
• Nesugebėjimas atskirti geltonos ir mėlynos spalvos;
• Nuovargis;
• Blyškumas;
• Pasikeitę skonio pojūčiai;
• Depresija;
• Sutrikęs pusiausvyros jausmas, ypač tamsoje;
• Spengimas ausyse;
• Suskilinėjusios lūpos;
• Geltona oda;
• Karščiavimas;
• Negalėjimas jausti vibracijos kojose;
• Galvos svaigimas pereinant iš sėdimos padėties į stovimą;
• Kardiopalmusas.

Žalingos anemijos diagnozė

Tyrimai, skirti diagnozuoti pavojingą anemiją, yra šie:

• Pilnas kraujo tyrimas - raudonos ir baltos spalvos skaičiaus skaičiavimas kraujo ląstelės kraujyje;
• Vitamino B12 lygio tyrimas, kurio metu nustatomas vitamino B12 kiekis kraujyje;
• Matuoti metilmalono rūgšties kiekį kraujyje – šis tyrimas parodo, ar nėra vitamino B12 trūkumo;
• Homocisteino lygis yra testas, kuriuo matuojamas homocisteino kiekis kraujyje (homocisteinas yra komponentas, dalyvaujantis baltymų susidaryme). Homocisteino kiekis padidės, jei trūksta vitamino B12, folio rūgšties ar vitamino B6;
• Schilling testas – tai testas, kurio metu naudojamas nekenksmingas spinduliuotės kiekis vitamino B12 trūkumui įvertinti (naudojamas retai);
• Folio rūgšties kiekio matavimas;
• Baltymų, vadinamų vidiniu faktoriumi (Castle faktoriumi), kiekio matavimas – paprastai atliekamas skrandyje;
• Kaulų čiulpų dažymas Prūsijos mėlyna spalva yra testas, parodantis, ar nėra geležies trūkumo.

Žalingos anemijos gydymas

Gydymas gali apimti:

Vitamino B12 injekcijos

Gydymas susideda iš vitamino B12 injekcijos į raumenis. Šios injekcijos būtinos, nes žarnynas negali pasisavinti reikiamo vitamino B12 kiekio be vidinio faktoriaus skrandyje.

Geriamasis vitaminas B12

Procedūra susideda iš didelių vitamino B12 dozių vartojimo per burną.

Intranazinis vitaminas B12

Gydytojas pacientui skiria vitamino B12 papildų, kurie suleidžiami per nosį.

Geležies papildų vartojimas per burną

Žalingos anemijos prevencija

Norėdami sumažinti pavojingos anemijos išsivystymo tikimybę, turėtumėte imtis šių veiksmų:

• Reikėtų vengti ilgalaikio nesaikingo alkoholio vartojimo;
• Paprašykite savo gydytojo ištirti, ar nėra geležies trūkumo;
• Ištirkite, jei gydytojas įtaria, kad esate užsikrėtę Helicobacter Pylori bakterija.

Sunki anemijos forma

Pernicious anemija yra raudonosios kraujodaros linijos sutrikimas, kurį sukelia cianokobalamino (vitamino B12) trūkumas organizme. Sergant B12 stokos anemija, išsivysto kraujotakos-hipoksiniai (blyškumas, tachikardija, dusulys), gastroenterologiniai (glositas, stomatitas, hepatomegalija, gastroenterokolitas) ir neurologiniai sindromai (sutrikusi jautrumas, polineuritas, ataksija). Žalinga anemija patvirtinama remiantis laboratorinių tyrimų (klinikinių ir biocheminė analizė kraujo, kaulų čiulpų punkcija). Žalingos anemijos gydymas apima subalansuotą mitybą ir cianokobalamino įvedimą į raumenis.

Sunki anemijos forma

Žalinga anemija yra megaloblastinės stokos anemijos rūšis, kuri išsivysto, kai organizme nepakankamai suvartojama vitamino B12 arba jo absorbuojamas nepakankamai. Išvertus iš lotynų kalbos „pragaištingas“ reiškia „pavojingas, pražūtingas“; buitinėje tradicijoje tokia anemija anksčiau buvo vadinama „piktybine anemija“. Šiuolaikinėje hematologijoje žalinga anemija taip pat yra B12 trūkumo anemijos ir Addisono-Birmerio ligos sinonimas. Šia liga dažniau serga vyresnio amžiaus žmonės, kiek dažniau moterys. Žalingos anemijos paplitimas yra 1%; Tačiau apie 10% vyresnių nei 70 metų žmonių kenčia nuo vitamino B12 trūkumo.

Žalingos anemijos priežastys

Žmogaus paros vitamino B12 poreikis yra 1-5 mcg. Jis patenkinamas dėl vitamino suvartojimo iš maisto (mėsos, pieno produktų). Skrandyje, veikiant fermentams, vitaminas B12 yra atskiriamas nuo maisto baltymų, tačiau, kad pasisavintų ir įsisavintų į kraują, jis turi susijungti su glikoproteinu (Castle faktorius) ar kitais rišančiais faktoriais. Cianokobalamino absorbcija į kraują vyksta vidurinėje ir apatinėje klubinės žarnos dalyje. Vėlesnį vitamino B12 transportavimą į audinius ir kraujodaros ląsteles atlieka kraujo plazmos baltymai - transkobalaminai 1, 2, 3.

B12 stokos anemijos išsivystymas gali būti siejamas su dviem veiksnių grupėmis: mitybos ir endogeniniais. Mitybos priežastys yra dėl nepakankamo vitamino B12 suvartojimo su maistu. Tai gali atsirasti dėl badavimo, vegetarizmo ir dietų, išskyrus gyvūninius baltymus.

Endogeninės priežastys reiškia cianokobalamino absorbcijos pažeidimą dėl vidinio pilies faktoriaus trūkumo, kai jis pakankamai tiekiamas iš išorės. Šis žalingos anemijos išsivystymo mechanizmas atsiranda esant atrofiniam gastritui, būklei po gastrektomijos, susidarius antikūnams prieš vidinį Castle faktorių arba skrandžio parietalines ląsteles ir įgimtam šio faktoriaus nebuvimui.

Sergant enteritu, gali sutrikti cianokobalamino absorbcija žarnyne, lėtinis pankreatitas, celiakija, Krono liga, plonosios žarnos divertikulai, tuščiosios žarnos navikai (karcinoma, limfoma). Padidėjęs cianokobalamino vartojimas gali būti susijęs su helmintoze, ypač difilobotrioze. Yra genetinės žalingos anemijos formos.

Pacientams, kuriems buvo atlikta plonosios žarnos rezekcija su virškinimo trakto anastomoze, sutrinka vitamino B12 absorbcija. Pernicious anemija gali būti susijusi su lėtiniu alkoholizmu, vartojant tam tikrus vaistai(kolchicinas, neomicinas, geriamieji kontraceptikai ir kt.). Kadangi kepenyse yra pakankamai cianokobalamino atsargų (2,0–5,0 mg), žalinga anemija paprastai išsivysto tik praėjus 4–6 metams po to, kai sutrinka vitamino B12 tiekimas ar jo pasisavinimas.

Esant vitamino B12 trūkumui, trūksta jo kofermento formų - metilkobalamino (dalyvauja normalioje eritropoezės eigoje) ir 5-deoksiadenozilkobalamino (dalyvauja medžiagų apykaitos procesuose, vykstančiuose centrinėje nervų sistemoje ir periferinėje nervų sistemoje). Trūkstant metilkobalamino, sutrinka nepakeičiamų aminorūgščių ir nukleino rūgščių sintezė, o tai lemia raudonųjų kraujo kūnelių susidarymo ir brendimo sutrikimą (megaloblastinis kraujodaros tipas). Jie įgauna megaloblastų ir megalocitų pavidalą, kurie neatlieka deguonies transportavimo funkcijos ir greitai sunaikinami. Šiuo atžvilgiu žymiai sumažėja raudonųjų kraujo kūnelių skaičius periferiniame kraujyje, o tai lemia aneminio sindromo vystymąsi.

Kita vertus, trūkstant kofermento 5-deoksiadenozilkobalamino, sutrinka riebalų rūgščių apykaita, todėl kaupiasi toksiškos metilmalono ir propiono rūgštys, kurios daro tiesioginį žalingą poveikį galvos ir nugaros smegenų neuronams. Be to, sutrinka mielino sintezė, kurią lydi nervinių skaidulų mielino sluoksnio degeneracija – tai kenkia nervų sistemai sergant žalinga anemija.

Žalingos anemijos simptomai

Žalingos anemijos sunkumą lemia kraujotakos-hipoksinio (aneminio), gastroenterologinio, neurologinio ir hematologinio sindromo sunkumas. Aneminio sindromo požymiai yra nespecifiniai ir atspindi eritrocitų deguonies transportavimo funkcijos pažeidimą. Jiems būdingas silpnumas, sumažėjusi ištvermė, tachikardija ir širdies plakimas, galvos svaigimas ir dusulys judant, nedidelis karščiavimas. Auskultuojant širdį gali pasigirsti besisukantis ūžesys arba sistolinis (aneminis) ūžesys. Išoriškai oda blyški su subikteriniu atspalviu, veidas paburkęs. Ilgas žalingos anemijos laikotarpis gali sukelti miokardo distrofiją ir širdies nepakankamumą.

Gastroenterologiniai B12 stokos anemijos pasireiškimai yra sumažėjęs apetitas, išmatų nestabilumas ir hepatomegalija (suriebėjusios kepenys). Klasikinis žalingos anemijos simptomas yra aviečių spalvos „lakuotas“ liežuvis. Būdingi reiškiniai yra kampinis stomatitas ir glositas, deginimas ir skausmingi pojūčiai kalboje. Atliekant gastroskopiją, nustatomi atrofiniai skrandžio gleivinės pokyčiai, kuriuos patvirtina endoskopinė biopsija. Skrandžio sekrecija smarkiai sumažėja.

Neurologinius žalingos anemijos pasireiškimus sukelia neuronų ir takų pažeidimai. Pacientai nurodo galūnių tirpimą ir sustingimą, raumenų silpnumą ir eisenos sutrikimą. Galimas šlapimo ir išmatų nelaikymas, nuolatinė paraparezė apatinės galūnės. Neurologo apžiūros metu nustatomas jautrumo sutrikimas (skausmas, lytėjimas, vibracija), padidėję sausgyslių refleksai, Rombergo ir Babinskio simptomai, periferinės polineuropatijos ir funikulinės mielozės požymiai. Trūkstant B12, gali išsivystyti anemija psichiniai sutrikimai– nemiga, depresija, psichozė, haliucinacijos, demencija.

Žalingos anemijos diagnozė

Be hematologo, diagnozuojant žalingą anemiją turėtų dalyvauti gastroenterologas ir neurologas. Vitamino B12 trūkumas (mažiau nei 100 pg/ml esant normaliai pg/ml) nustatomas biocheminio kraujo tyrimo metu; Galima aptikti antikūnus prieš skrandžio parietalines ląsteles ir vidinį pilies faktorių. Atliekant bendrą kraujo tyrimą, būdinga pancitopenija (leukopenija, anemija, trombocitopenija). Periferinio kraujo tepinėlio mikroskopija atskleidžia megalocitus, Jolly ir Cabot kūnus. Išmatų tyrimas (koprograma, kirminų kiaušinėlių tyrimas) gali atskleisti steatorėją, plačiajuosčio kaspinuočio fragmentus ar kiaušinėlius sergant difilobotrioze.

Šilingo testas leidžia nustatyti cianokobalamino malabsorbciją (išskiriant su šlapimu radioaktyviai pažymėtą vitaminą B12, vartojamą per burną). Kaulų čiulpų punkcijos ir mielogramos rezultatai rodo, kad padidėja žalingai anemijai būdingų megaloblastų skaičius.

Norint nustatyti sutrikusios vitamino B12 pasisavinimo virškinimo trakte priežastis, atliekama FGDS, skrandžio rentgenografija, irrigografija. Diagnozuojant gretutinius sutrikimus informatyvūs yra EKG, pilvo organų echoskopija, elektroencefalografija, galvos smegenų MRT ir kt.B12 stokos anemiją reikia skirti nuo folio stokos, hemolizinės ir geležies stokos anemijos.

Žalingos anemijos gydymas

Pavojingos anemijos diagnozė reiškia, kad pacientui reikės visą gyvenimą trunkančio patogenetinio gydymo vitaminu B12. Be to, norint išvengti skrandžio vėžio išsivystymo, rekomenduojama reguliariai (kas 5 metus) atlikti gastroskopiją.

Siekiant kompensuoti cianokobalamino trūkumą, skiriamos vitamino B12 injekcijos į raumenis. Būtina koreguoti būkles, lėmusias B12 stokos anemiją (dehelmintizacija, fermentinių preparatų vartojimas, chirurginis gydymas), o jei liga maistinio pobūdžio – dieta, kurioje gausu gyvulinių baltymų. Jei sutrinka vidinio faktoriaus Castle gamyba, skiriami gliukokortikoidai. Kraujo perpylimas atliekamas tik esant sunkiai anemijai ar aneminės komos požymiams.

Gydant žalingą anemiją, kraujo rodikliai paprastai normalizuojasi per 1,5–2 mėnesius. Neurologinės apraiškos išlieka ilgiausiai (iki 6 mėnesių), o jei gydymas pradedamas pavėluotai, jos tampa negrįžtamos.

Žalingos anemijos prevencija

Pirmas žingsnis siekiant išvengti žalingos anemijos turėtų būti tinkama mityba, užtikrinanti pakankamą vitamino B12 suvartojimą (valgyti mėsą, kiaušinius, kepenis, žuvį, pieno produktus, soją). Būtina laiku gydyti virškinimo trakto patologijas, kurios trukdo pasisavinti vitaminą. Po to chirurginės intervencijos(skrandžio ar žarnyno rezekcija), būtini palaikomieji vitaminų terapijos kursai.

Pacientams, sergantiems B12 stokos anemija, gresia difuzinis toksinis gūžys ir miksedema, taip pat skrandžio vėžys, todėl jiems reikia endokrinologo ir gastroenterologo priežiūros.

B12 stokos anemija

Tokia liga kaip sunki anemijos forma yra labai panaši į įprastą anemiją, kurią sukelia vitamino B12 trūkumas. Abiem ligoms būdingi neurologiniai pasireiškimai ir megaloblastinis kraujodaros procesas.

Pernicious anemija (iš lot. perniciosus – pražūtinga, pavojinga) arba B12 stokos mažakraujystė arba megaloblastinė anemija arba Adisono-Birmerio liga arba (pasenęs pavadinimas) piktybinė anemija – tai liga, kurią sukelia sutrikusi kraujodara, dėl vitamino B12 trūkumo organizme. Šio vitamino trūkumui ypač jautrūs kaulų čiulpai ir nervų sistemos audiniai.

Šios ligos specifiškumas yra privalomas trijų komponentų priežasčių buvimas:

• pasunkėjusi atrofinio gastrito stadija;
• vitamino B12 trūkumas, atsirandantis dėl pasisavinimo, neatsižvelgiant į kiekybinę maisto sudėtį;
• hematopoezės transformacija į megaloblastinį tipą, būdingą žmogaus kūno embrioniniam vystymuisi.

Antrasis šios patologijos pavadinimas yra žalinga arba nestandartinė anemija, kuri pasireiškia 1-2%, daugiausia po šešiasdešimties metų amžiaus. Moterys šia liga serga dažniau nei vyrai. Tais atvejais, kai yra genetinis polinkis, jauni ir vidutinio amžiaus žmonės gali susirgti.

Žalingos anemijos priežastys

Pirmąjį žalingos anemijos simptomų ir priežasčių aprašymą XIX amžiaus antroje pusėje pateikė anglų gydytojas Addisonas, o antrąją versiją Birmeris aprašė po trylikos metų. Abiejų gydytojų nuomonės buvo tokios, kad liga negali būti išgydoma, nes nebuvo nustatytos pagrindinės priežastys.

1870 m. buvo įrodytas ryšys tarp anemijos ir skrandžio gleivinės atrofijos bei pezinogeno gamybos sutrikimo.

Vėlesni ligos tyrimai leido nustatyti charakteristikos ir pakitimų skrandyje laipsnis. Paaiškėjo, kad parietalinių ląstelių nekrozė atsiranda daugumoje gleivinės ir kartu prarandamas gebėjimas gaminti fermentą. Negyvos ląstelės pakeičiamos kitomis, panašiomis į žarnyno ląsteles gaminant gleives.

Virškinimo organo sienelės yra infiltruotos limfocitais ir plazma. Tokie pokyčiai atsiranda ne tik sergant žalinga anemija, bet ir su atrofiniu gastritu, o net ir ilgai sergant anemija nepastebima.

Tyrimai parodė, kad norint, kad liga pasireikštų žalinga anemija, taip pat būtina turėti dar dviejų veiksnių:

• Genetinis polinkis.
• Autoimuninė organizmo būklė.

Imuniteto poveikis buvo įrodytas 2 tipų antikūnų imunofluorescencija pacientų kraujo serume:

1. 90% pacientų į parietalines ląsteles;
2. 57 % pacientų į vidinį faktorių, gaminantį fermentą.

Iš esmės skrandžio sultyse aptinkama ir antikūnų, kurie stabdo vitamino B12 pasisavinimą.

Šiuolaikinės žinios apie imunitetą leidžia susidaryti išsamesnį vaizdą apie ligos priežastis. Genetinį faktorių patvirtina sveikų giminaičių antikūnų buvimas. Sutrikus imuninės sistemos veiklai, atsiranda antikūnų prieš kasos ir skydliaukės ląsteles, taip pat antinksčius.

Kol kas neišaiškinta, kuri apraiška yra pirminė, virškinimo organo liga ar autoimuniniai procesai. Abu simptomai yra sustiprinti vienas kito ir apsunkina gleivinės atkūrimą.

Vitamino B12 trūkumas atsiranda palaipsniui, kai mažėja parietalinės ląstelės. Kai kuriais atvejais anemijos požymiai atsiranda po penkerių ar daugiau metų.

Hematopoezės sutrikimas

Klinikinis Addisono-Biermerio ligos vaizdas yra bendrų anemijos simptomų pasireiškimas kartu su virškinimo ir neurologiniais sutrikimais. Šie ženklai apima:

• stiprus nuovargis, letargija;
• sunkumo jausmas po valgio epigastriniame regione;
• skausmas burnoje ir liežuvyje;
• apatinių ir viršutinių galūnių odos tirpimo jausmas;
• nedidelis svorio kritimas, bet dažniausiai polinkis priaugti;
• ūminiu laikotarpiu gali sutrikti žarnyno veikla ir pasikeisti išmatų spalva;
• kūno temperatūros padidėjimas dėl pagreitėjusio raudonųjų kraujo kūnelių irimo.

Gali būti ir kitų simptomų, tačiau jie yra reti. Jie apima:

1. vyrų potencijos pablogėjimas ir šlapinimosi problemos;
2. eisenos pasikeitimas;
3. regos disfunkcija.

Pažeidus regos, uoslės ir klausos nervų skaidulas, pablogėja regėjimas, uoslė, klausa. Labai retai įrašinėjama psichiniai sutrikimai ir haliucinacijos.

B12 stokos anemijos diagnozė

Gydytojo vizito pas pacientą metu, nuodugniai diagnozavus B12 stokos anemiją, gali būti nustatyta:

• blyški oda;
• veido patinimas;
• rudas tamsios dėmės nosies ir skruostikaulių srityje;
• skleralinės isterijos nereikšmingumas.

Tiriant burnos ertmę, atskleidžiami šie simptomai:

1. V Pradinis etapas liga sukelia skausmingą žalą įtrūkimų forma;
2. atsiradimas uždegiminis procesas su opomis ant dantenų ir gleivinių, o vėliau plinta į ryklę ir stemplę;
3. ūminiu ligos periodu liežuvis įgauna raudoną spalvą dėl atrofijos ir raukšlių patinimo.

Palpuojant pilvą, minkštoji kepenų dalis nustatoma padidėjus dydžiui. Blužnies pokyčiai atsiranda itin retai.

Kuris papildoma ekspertizė būtina?

Dėl ligos įvairovės diagnozę patvirtina įvairūs specialistai:

1. Neurologo apžiūra padeda nustatyti kojų ir rankų jutimo praradimą, sutrikimą motorines funkcijas, kurie rodo nugaros smegenų mielino apvalkalo pažeidimą.
2. Kad būtų išvengta nekokybiško darinio susidarymo, būtina atlikti skrandžio endoskopiją. Atrofiniam gastritui būdingas blizgių zonų, kuriose miršta ląstelės, atsiradimas.
3. Fluoroskopija rodo padidėjusią gleivinės raukšlių evakuaciją ir išlyginimą.
4. Norint įrodyti menką vitamino B12 įsisavinimą skrandyje, atliekama Šilingo diagnozė, kurios metu po vartojimo nustatomas izoliuoto elemento kiekis. Taip pat tikrinamas kraujo ir šlapimo kiekio sumažėjimo nuoseklumas. Žemas tarifas Kalbėti apie dideli kiekiai antikūnai skrandžio sultyse.
   5. Tiriant skrandžio sultis, nustatomas mažas druskos rūgšties prisotinimas arba visiškas jos nebuvimas bei didelis gleivių tūris.
   6. Gleivinės histologija rodo liaukinio epitelio plonėjimą ir išnykimą. Pernicinei anemijai būdingas gastromukoproteino ir rūgšties sekrecijos trūkumas.
   7. Kardiograma atskleidžia miokardo deguonies badą. Tachikardija prisideda prie aritmijos, išemijos ir ankstyvos kardiosklerozės vystymosi.

Kraujo vaizdas su vitamino B 12 trūkumu

Jei trūksta V 12

Vitamino B12 trūkumas gali sukelti kaulų čiulpų kraujodaros sutrikimą. Sumažėja hemoglobino kiekis, o raudonųjų kraujo kūnelių skaičius dar labiau sumažėja.

Periferinio kraujo analizė atskleidžia didelių ląstelių, megalocitų ir makrocitų buvimą, kurie yra dvigubai didesni už raudonųjų kraujo kūnelių dydį. Tikėtina, kad atsiras pakitusios struktūros ląstelės ir branduolių liekanos.

Taip pat pastebimi šių rodiklių pokyčiai:

• mažėja kiekybinė retikulocitų sudėtis;
• slopinamas baltojo kraujo augimas, o tai prisideda prie leukopenijos ir santykinės limfocitozės susidarymo;
• Trombocitų skaičius mažėja, bet suaktyvėja dydžio augimas;
• Kaulų čiulpuose vyrauja skirtingo brandumo eritrocitų serijos blastinės ląstelės.

Remisijos laikotarpiu kaulų čiulpų hematopoezė normalizuojasi.

Pavojingos anemijos gydymas

Pagrindinė šios ligos gydymo kryptis – pašalinti vitamino B12 trūkumą. Šiuo tikslu skiriamas vaistas Oksikobalaminas, kuris laikomas veiksmingiausiu pirmajame gydymo etape.

Jei po šešių mėnesių trūksta geležies, tada geležies papildai tabletėse.

Dėl gydymo padaugėja retikulocitų, gerėja sveikata, dingsta galvos svaigimas, atsiranda jėgos galūnėse. Norint stabilizuotis, prireiks mažiausiai pusantro mėnesio.

Srauto ypatybės B12 stokos anemija

Diagnozės sunkumai atsiranda, kai yra klinikiniai simptomai kraujodaros pokyčių nėra. Šiuo atveju diagnozė yra atrofinis gastritas, o ne Adisono-Birmerio liga.

Diagnozės teisingumo svyravimai atsiranda, kai yra neigiama reakcija į vitamino B12 skyrimą ir jo nebuvimą. neurologiniai požymiai. Taip pat verta manyti, kad gydymo veiksmingumą gali sumažinti esamos paciento ligos:

• sergant pielonefritu lėtinė forma;
• inkstų funkcijos sutrikimas;
• infekcijos buvimas organizme ilgas laikas;
• skydliaukės ligos;
• piktybiniai dariniai.

Prognozė

Šiuo metu retai pastebima pažengusi žalingos anemijos forma, tai įmanoma tik nesant terapinio gydymo. Šiuo metu liga yra išgydoma, tačiau reikalauja medicininės priežiūros ir remisijos prevencijos.

Esant ilgam ligos eigai, pacientai pasireiškia gretutinė patologija:

1. toksinės difuzinės skydliaukės ligos nustatomos 1,8% pacientų;
2. endokrininės ligos miksedema nustatoma 2,4 proc.

Pagrindiniai vėžio simptomai yra:

• nespecifinis svorio kritimas;
• atsparumas vaistui cianokobalaminas;
• hematopoezės atkūrimas su esamais simptomais.

Neišsamus Addison-Birmer anemijos priežasčių ir pasekmių tyrimas yra priežastis, dėl kurios pacientas turi imtis aktyvios pozicijos prevenciniuose veiksmuose prieš atkryčius. Norėdami tai padaryti, turėtumėte gerai ir tinkamai maitintis, atsisakyti žalingų įpročių ir stebėti savo sveikatą.

Anemija yra liga, kuriai būdingas hemoglobino koncentracijos kraujyje sumažėjimas. Šiandien kalbėsime apie žalingą anemiją, taip pat trumpai apžvelgsime kitas anemijos rūšis (klasifikaciją ir sunkumą).

Pernicious anemija yra rimta patologija, kuri išsivysto dėl vitamino B12 trūkumo organizme. Ši liga turi keletą pavadinimų: piktybinė anemija, Adisono-Birmerio liga, megaloblastinė anemija, B12 stokos anemija.

Šiek tiek istorijos

1855 m. anglų gydytojas Thomas Addison pirmą kartą aprašė ši liga. Vokiečių gydytojas Antonas Birmeris 1872 metais išsamiau ištyrė ligą. Būtent jis ligą pavadino pražūtinga, arba pražūtinga anemija. Tačiau tuo metu nebuvo žinoma, kokio gydymo reikia sergant tokio tipo anemija. Tik 1926 m. grupė gydytojų nustatė, kad ligos požymiai visiškai išnyko po to, kai į paciento mitybą buvo įtrauktos žalios kepenys. Tie patys ekspertai įrodė, kad šios ligos pagrindas yra būklė, kai skrandis dėl įgimtos patologijos negali išsiskirti. speciali medžiaga(Pilies faktorius), kuris padeda pasisavinti vitaminą B12 iš žarnyno. Už šį atradimą mokslininkai buvo apdovanoti Nobelio premija.

Anemijos tipai: klasifikacija

Kokie yra anemijos tipai? Ši liga išsivysto dėl įvairių priežasčių, gali skirtis ir ligos istorija. Anemija skirstoma į šiuos tipus:

Posthemoraginė - liga vystosi ūminio ar lėtinio kraujo netekimo (žaizdos, kraujavimo) fone.

Hemolizinis - patologijos atsiradimas yra susijęs su padidėjusiu raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimu.

Trūksta – liga išsivysto dėl kraujodarui būtinų medžiagų (geležies, vitaminų ir kitų mikroelementų) trūkumo.

Hipoplastinė yra sunkiausia anemijos rūšis; ši būklė atsiranda dėl sutrikusios kraujodaros kaulų čiulpuose.

Anemija: ligos sunkumas

Be pirmiau aprašytos klasifikacijos, gydytojai išskiria ligą pagal sunkumą. Šis rodiklis priklauso nuo hemoglobino koncentracijos. Anemijos ligos sunkumas yra toks:

vidutinis - hemoglobino kiekis vyrams yra 80-100 g/l, moterims - 70-90 g/l;

sunkus – hemoglobino kiekis nukrenta žemiau aukščiau nurodytų ribų.

Žalingos anemijos priežastys

Prieš atsakant į klausimą: „Kaip gydyti žalingą anemiją?“, būtina išsiaiškinti, kas prisidėjo prie jos atsiradimo. Ši liga gali išsivystyti dėl įvairių priežasčių. Kaip minėta aukščiau, pagrindinis yra vitamino B12 trūkumas organizme. Žalinga anemija taip pat gali išsivystyti dėl:

Ligos požymiai

Kaip pasireiškia žalinga anemija? Simptomai gali būti ir akivaizdūs, ir netiesioginiai. KAM akivaizdžių ženklų Adisono-Beermerio ligos apima:

ryškiai raudonas (skaisčiai raudonas) liežuvis, kuris dėl receptorių deformacijos tampa „lakuotas“;

nervų sistemos disfunkcija;

skrandžio achilija – būklė, kai skrandžio sultyse trūksta druskos rūgšties ir fermentų;

patologinių raudonųjų kraujo kūnelių buvimas, anemija;

nenatūraliai didelių ląstelių (megaloblastų) susidarymas kaulų čiulpuose vietoj raudonųjų kraujo kūnelių.

Netiesioginiai ligos simptomai yra šie:

silpnumas, mieguistumas, sumažėjęs gyvybingumas;

skausmas burnoje ir liežuvyje;

skausmas galūnėse;

svorio kritimas, apetito praradimas.

Šie patologijos požymiai atsiranda dažniausiai. Retais atvejais gali pasireikšti žalinga anemija:

eisenos pasikeitimas;

šlapinimosi sutrikimai;

neryškus matymas;

seksualiniai sutrikimai;

haliucinacijos;

psichiniai sutrikimai.



Žalingos anemijos vystymasis nėštumo metu

Liga gali išsivystyti nėščioms moterims. Žalinga anemija atsiranda dėl nepakankamo folio rūgšties ir cianokobalamino patekimo į būsimos motinos kūną. Tuo pačiu metu raudonųjų kraujo kūnelių kiekis kraujyje mažėja, tačiau hemoglobinas išlieka normalus arba padidėja. Liga vystosi gana lėtai, todėl diagnozuojama „pragaištinga anemija“. Ankstyva stadija, būtina atlikti klinikinį kraujo tyrimą. Todėl labai svarbu laiku atlikti visus gydytojo paskirtus tyrimus. Liga pasireiškia blyškia oda, silpnumu, padidėjusiu nuovargiu, vėliau atsiranda virškinimo sutrikimų. Nervų sistemos pažeidimai yra labai reti, gali būti stebimas nežymus galūnių jautrumo sumažėjimas.

Nėštumo metu pavojinga anemija turi būti išgydoma, nes daugeliu atvejų patologija gali išprovokuoti placentos atsiskyrimą, priešlaikinis gimdymas ir negyvagimio.

Ligos gydymas atliekamas pagal bendrą schemą.



Pernicious anemija vaikams

Dažniau ši liga vystosi vaikams, turintiems paveldimų virškinimo sistemos patologijų, dėl kurių sutrinka vitamino B12 pasisavinimas. Retais atvejais kūdikiui gali išsivystyti žalinga mažakraujystė, kai maitina krūtimi vegetarė. Kraujo tyrimas leidžia diagnozuoti teisinga diagnozė jau trečią gyvenimo mėnesį patologijos simptomai pradeda ryškėti tik vaikui sulaukus 3 metų. Ištyręs gydytojas gali aptikti odos sausumą ir pleiskanojimą, glositą, blužnies padidėjimą. Yra virškinimo sutrikimas ir sumažėjęs apetitas. Ypač sunkiais atvejais vaiko vystymasis gali sulėtėti.

Ligos diagnozė

Ryškiausias patologijos pasireiškimas pastebimas kraujo sudėtyje. Paprastai visų pacientų serume yra maža vitamino B12 koncentracija. Norint įsisavinti vitaminą, reikalingas papildomas vidinio faktoriaus skyrimas. Taip pat atliekamas šlapimo tyrimas, nes lyginamoji šlapimo ir kraujo sudėties analizė leidžia nustatyti tikslesnę diagnozę.

Labai svarbu išsiaiškinti pagrindinę ligos priežastį. Specialistai atlieka virškinamojo trakto tyrimą, siekdami nustatyti gastritą, opas ir kitas patologijas, dėl kurių gali sutrikti vitamino B12 pasisavinimas.



Patologijos gydymas

Jei diagnozuojama žalinga anemija, gydymas atliekamas skiriant tokius vaistus kaip oksikobalaminas arba cianokobalaminas. Vaistai skiriami injekcijomis. Pirmiausia reikia normalizuoti vitamino B12 koncentraciją, vėliau sumažėja injekcijų skaičius, o skiriamas vaistas turi tik palaikomąjį poveikį. Po gydymo pacientai turės nuolat stebėti vitaminų kiekį ir periodiškai atlikti prevencinį vaistų injekcijų kursą.

Kai kuriais atvejais gydymo metu pacientams gali sumažėti geležies koncentracija organizme. Paprastai tai atsitinka po 3-6 gydymo mėnesių. Esant tokiai situacijai, reikia papildomai skirti vaistus, kurie atkuria geležies kiekį.



Sėkmingai gydant, visos ligos apraiškos palaipsniui išnyksta. Atsigavimo laikotarpis gali būti 6 mėnesiai. Vitamino B12 kiekis normalizuojasi praėjus 35-70 dienų nuo gydymo pradžios.

Gydymo metu visiems pacientams išnyksta neuropatija, išnyksta šlapimo nelaikymas ir kiti simptomai. Deja, regėjimas, susilpnėjęs dėl regos nervo atrofijos, neatsistato. Bet jei regos sutrikimas atsiranda dėl geltonosios dėmės kraujavimo, atsigauna gana greitai.

Reikėtų nepamiršti, kad kai kuriais atvejais po gydymo gali išsivystyti sunkios ligos, tokios kaip toksinis struma, miksedema, skrandžio vėžys. Tačiau tai nutinka gana retai (ne daugiau kaip 5% atvejų).



Mitybos principai

Išsiaiškinome, kaip gydyti žalingą anemiją, tačiau neturėtume pamiršti subalansuota mityba. Dienos dieta turi būti pakankamas vitaminų ir baltymų kiekis. Būtinai reguliariai valgykite jautieną, triušieną, jūros gėrybes, kiaušinius, pieno produktus ir ankštines daržoves. Rekomenduojama riboti riebalų kiekį maiste, nes tai lėtina kraujodaros procesus kaulų čiulpuose. Taip pat turėtumėte nustoti rūkyti ir gerti alkoholiniai gėrimai. Dėl sėkmingas gydymas Teigiamos emocijos ir šeimos bei draugų palaikymas yra nepaprastai svarbūs. Rūpinkitės savo kūnu, reguliariai tikrinkitės ir nedelsdami reaguokite į menkiausius sveikatos pokyčius.

Panašūs straipsniai