Apatinių galūnių nekrozė yra pėdos, kojos ar šlaunies audinių sunaikinimas ir nekrozė. Tai atsiranda dėl įvairių patologinių procesų, kurie sutrikdo visavertį viso organizmo funkcionavimą, įtakos. Būklė paprastai vadinama gangrena.

Kojos nekrozė savaime nesivysto. Patologinio proceso priežastys yra šios:

1. Mechaniniai kojų pažeidimai. Įvairios traumos, temperatūra, cheminiai nudegimai, nušalimas gali išprovokuoti apatinių galūnių minkštųjų audinių nekrozę. Tai gali apimti netinkamą pooperacinę priežiūrą.
2. Infekcinė infekcija. Esant apatinių galūnių įpjovimams ar nedideliems įbrėžimams, į žmogaus organizmą gali patekti patogeninė bakterija. Vystosi ūmus uždegiminis procesas ir toksinis apsinuodijimas mikroorganizmo atliekomis. SU panaši problema su kuriais susiduria atogrąžų žemynuose besilankantys ir saugos taisyklių nepaisantys žmonės.
3. Lėtinės ligos. Priežastis gali būti ligos, turinčios įtakos kraujotakai. Nesant kraujotakos, galūnių audiniai pradeda irti ir žūti. Pasitaiko vyresnio amžiaus žmonėms.

Yra 3 ligų tipai, kuriems būdingi tam tikri simptomai.

Sausa gangrena(aseptinė nekrozė) išsivysto dėl nepakankamo aprūpinimo krauju. Sausa piršto nekrozė stebima žmonėms, kenčiantiems nuo cukrinis diabetas. Galūnė pastebimai blyški, pasidaro šalta, dingsta jautrumas. Pastebimas skausmas. Vyksta vadinamoji mumifikacija. Nekrozė išprovokuoja piršto „saviamputaciją“. Būklė atsiranda nepridedant patogeninių mikroorganizmų. Jei bakterijos prisitvirtina, tikėtina, kad sausoji pereis į šlapią.

Šlapias- būdingas stiprus uždegiminis procesas. Vystosi esant infekciniam patogenui. Pažeidimo vieta tamsėja. Negyvas audinys plinta į sveikos zonos. Pastebimas patinimas ir pūlingos išskyros. Atsiranda iš nekrozuojančios kojos Blogas kvapas gendančią mėsą.

Dujų gangrena būdingas išplitęs audinių pažeidimas. Oda įgauna tamsų (pilką arba juodą) atspalvį. Iš ugnies išsiskiria tamsus skystis su skilimo ir dujų kvapu – gyvybiškai svarbių bakterijų švaistymo rezultatas.

Lokalizacijos etapai ir ypatumai

Tarptautinėje ligų klasifikacijoje (TLK 10) ši būklė laikoma kodu R02.

Apatinių galūnių nekrozė išsiskiria pagal vietą ir proceso stadiją. Yra 4 gangrenos stadijos.

Scena	Ypatumai
1	Pradiniame etape atsiranda negilių pažeidimų. Kaulinis audinys nepažeidžiamas arba pažeidžiama iki 10 proc. Pacientas jaučia tam tikrą diskomfortą, tačiau tai neturi įtakos visaverčiam galūnės funkcionavimui. Būklė yra grįžtama, tačiau reikalauja kvalifikuotos intervencijos.
2	Nukenčia kaulinis audinys – atsiranda įtrūkimų ir destrukcijos. Pacientą lydi skausmingi pojūčiai. Judėjimas ir galūnių funkcionalumas yra ribotas. Reikia skubios chirurginės intervencijos.
3	Skilimo procesas yra gana gilus. Kaului įtakos turi 40 – 50 proc. Pacientas kenčia nuo stiprus skausmas paveiktoje zonoje. Kojos funkcionalumas nėra arba labai ribotas.
4	Visiškas minkštųjų audinių ir kaulų sunaikinimas. Žmogaus būklė kritinė. Didelė sepsio tikimybė. Būtina skubiai amputuoti pažeistą vietą.

Audinių irimas gali paveikti visą galūnę. Liga išsivysto klubų srityje, keliuose, ant kojų, pėdų srityje – dėl stipraus streso.

Sergantiems cukriniu diabetu, podagra, inkstų ar kepenų nepakankamumas pėdos srityje stebima nekrozė – dažni kojų pirštų, viršutinės lanko ir kulno pažeidimai. Aptemptų batų dėvėjimas skatina proceso vystymąsi. Jei viename piršte atsiranda nekrozinis pažeidimas, gangrena išplis į kitus. Pagrindinė pėdos irimo problema yra dalinis arba visiškas judėjimo apribojimas. Pacientas negali dėvėti batų, dirginimas sukelia ūmų skausmą.

Esant sunkiai būklei, vengti toksinis apsinuodijimas kūną, nekrozės plitimą, būtina amputuoti sergančią vietą kartu su nedideliu sveiku plotu.

Gydymo metodai

Yra įvairių gydymo metodų. Kartais pacientui skiriama monoterapija. Pacientui reikalingas kompleksinis gydymas. Yra keletas šios ligos gydymo būdų.

Vaistas

Gydymas vaistais apima antibiotikų vartojimą, siekiant pašalinti bakterijų poveikį žmogaus organizmui. Vyksta valymas žaizdos paviršius ir užtepdami ant jo sterilius tvarsčius. Žaizdos turi būti išteptos antiseptikais.

Svarbu vartoti vaistus, plečiančius kraujagysles, vartoti vaistus nuo uždegimo ir vaistus, kurie pašalina apsinuodijimo simptomus. Problemoms spręsti naudojami skausmą malšinantys ir karščiavimą mažinantys vaistai.

Jei nekrozė paveikė kaulinį audinį, skiriami chondroprotektoriai. Vaistai padeda atkurti pažeistą kaulų struktūrą, sustiprinti ją ir pašalinti uždegiminius procesus.

Chirurginis

Atsiradus nekrozei, būtina chirurginė intervencija. Su minimaliu pažeidimu nuvalykite pažeistą vietą. Nekrotiniai audiniai pašalinami, užfiksuojant sveikus. Manipuliuoti būtina siekiant užkirsti kelią gangrenos augimui, o bakterinės infekcijos atveju – užkirsti kelią patogeno plitimui.

Amputacija skirta pacientams, kuriems diagnozuota šlapioji arba dujinė gangrena su dinamine progresija. Arba yra sausa nekrozė, kurią galima išgydyti konservatyviu būdu neįmanomas. Žmogaus galūnė nupjaunama skilimo vietoje, paveikiant sveikus audinius, panašiu principu atliekant minimaliai invazines operacijas.

Namie

Namuose žmogus gali gydyti gangreną, naudodamas antiseptikus, skausmą malšinančius vaistus ir antibiotikų tepalus iš vaistinės. Tradiciniai gydytojai Jie siūlo gangreną gydyti namuose, naudojant nerafinuotą saulėgrąžų aliejų ir baliklį. Sudedamosios dalys turi būti sumaišytos santykiu 10 gramų baliklio 200 gramų aliejaus ir užvirinti. Atvėsus, kasdien tepkite priemonę ant pažeistos vietos, kol visiškai išnyks negyvi audiniai.

Gydytojai nepritaria tradiciniam nekrozės gydymui.

Gyvenimo prognozė ir galimos komplikacijos

Kojų audinių nekrozė - pavojinga būklė, kuris gali labai pabloginti gyvenimo kokybę arba sukelti mirtį. Laiku suteikus pagalbą, atsižvelgiant į galūnių amputaciją, paciento gyvybė išsaugoma. Tačiau žmogus yra priverstas gyventi su negalia.

Jeigu būtina pagalba nebuvo arba buvo suteikta nevisiškai, padidėja galimų komplikacijų rizika:

• apsinuodijimas krauju - sepsis;
• skausmo šokas;
• ūminis daugybinis organų nepakankamumas dėl sepsio išsivystymo;
• galūnės praradimas iš dalies arba visiškai;
• koma;
• mirtis.

Laiku gydant, komplikacijų rizika žymiai sumažėja. Apsvarstykite būtinybę skubiai kreiptis į gydytoją, kai atsiranda pirmieji ligos požymiai.

Nekrozė pavojinga žmonių sveikatai ir gyvybei. Laiku diagnozavus ir pradėjus gydymą sumažinti komplikacijų ir negrįžtamų pasekmių tikimybę.

Normalus Sveikas kūnas, susidūręs su patogeninių mikrobų ataka, sukelia įvairias imunines reakcijas, skirtas susidoroti su patologinėmis dalelėmis ir apsaugoti organizmą nuo agresyvaus jų poveikio. Tačiau tam tikrais atvejais šis procesas vyksta su sutrikimais. Tokiais atvejais mikrobai gali sukelti rimtų destruktyvių reakcijų ir net audinių ląstelių mirtį. Šis procesas vadinamas nekroze; jis gali išsivystyti dėl išorinės arba išorinės įtakos vidinių veiksnių. Ši būklė yra daugiau nei pavojinga organizmui ir reikalauja itin kruopštaus gydymo, prižiūrint kvalifikuotiems specialistams.

Kaip pasireiškia audinių nekrozė? Simptomai

Pagrindinis simptomas, kuris turėtų įspėti pacientą, yra tirpimo jausmas, taip pat viso jautrumo stoka. Pažeistos vietos oda nudažyta blyškiais tonais, fiksuojamas mirtinas blyškumas ir vaškinės odos atsiradimas. Jei šiame etape nesiimama jokių priemonių patologiniams procesams gydyti, arba, kitaip tariant, pilnai kraujotakai atkurti, oda pamėlyna. Jis gana greitai pradės juoduoti arba žaliai.

Tuo atveju, jei gresia nekrozė, kitaip tariant, gangrena apatinės galūnės, pacientai skundžiasi greitai atsirandančiu nuovargio jausmu einant. Tuo pačiu metu paciento pėdos nuolat šąla, net jei lauke karšta. Laikui bėgant šiuos simptomus lydi traukuliai, kurie išsivysto einant. Jie gali sukelti protarpinį šlubavimą – iš pradžių spazmas pažeidžia vieną galūnę, o vėliau pereina į antrą. Vystantis patologiniams procesams, odoje atsiranda trofinių opinių pakitimų, kurie greitai tampa nekroziniai. Būtent po to tiesiogiai išsivysto gangrena.

Bendras paciento kūno pablogėjimas paaiškinamas sutrikusia funkcine veikla nervų sistema, taip pat kraujotaką. Patologiniai procesai Nepriklausomai nuo nekrozės vietos, jie neigiamai veikia kvėpavimo sistemos, taip pat inkstų ir kepenų veiklą. Paciento imunitetas žymiai sumažėja, nes audinių žūties procesai sukelia gretutinius kraujo negalavimus ir anemiją. Yra medžiagų apykaitos sutrikimas, dėl kurio atsiranda išsekimas ir hipovitaminozė. Viso to fone pacientui pasireiškia nuolatinis nuovargis.

Yra keletas nekrozės tipų, kurie skiriasi savo apraiškomis. Jau minėjome gangreną, kurią lydi epidermio, taip pat gleivinių paviršių ir raumenų audinio mirtis.

Širdies priepuolis įvyksta dėl staigaus kraujotakos sustojimo audinio ar organo srityje. Taigi išeminė nekrozė yra vidaus organo dalies mirtis, pavyzdžiui, smegenų, širdies ar žarnyno ir kitų organų infarktas.

Jei infarktas buvo nedidelis, vyksta autolitinis tirpimas arba audinių rezorbcija ir atsistatymas. Tačiau galima ir nepalanki infarkto eiga, kurios metu sutrinka gyvybinės audinių funkcijos arba ištinka komplikacijos ir net mirtis.

Nekrozė taip pat gali pasireikšti sekvestracijos forma, kai negyvos dalys kaulinis audinys yra lokalizuotos sekvestralinėje ertmėje ir dėl srauto yra atskirtos nuo sveikų audinių pūlingas procesas, sergant tokia liga kaip osteomielitas.

Pragulos taip pat yra nekrozės rūšis. Jie atsiranda imobilizuotiems pacientams dėl ilgalaikio audinių suspaudimo arba epidermio vientisumo pažeidimo. Šiuo atveju susidaro gilus ir pūlingas opiniai pažeidimai.

Ką daryti norint įveikti audinių nekrozę? Gydymas

Nekrozės gydymas priklauso nuo jos tipo. Jei pažeidimas yra sausas, audiniai apdorojami antiseptikais, o mirties vietai užtepami tvarsčiai chlorheksidino arba etilo alkoholio pagrindu. Nekrozės vieta džiovinama penkių procentų kalio permanganato tirpalu arba įprastu briliantiniu žaliu. Tada pažeisti negyvybingi audiniai išpjaunami, o tai atliekama po dviejų ar trijų savaičių po to, kai jie aiškiai identifikuojami. Šiuo atveju gyvybingo audinio srityje daromas pjūvis.

Esant sausai nekrozei, gydoma pagrindinė liga, kuri padeda šiek tiek apriboti negyvų audinių tūrį. Operatyvus kraujotakos optimizavimas ir gydymas vaistais skirtas pagerinti aprūpinimą krauju. Siekiant išvengti antrinės infekcijos, atliekama priėmimas antibakteriniai vaistai.

Jei nekrozė yra šlapia, ją lydi infekcijos išsivystymas ir gana stiprus bendras apsinuodijimas, todėl terapija turėtų būti radikali ir energinga. Ankstyvoje gydymo stadijoje gydytojai bando jį paversti sausu, tačiau jei tokie bandymai neduoda rezultatų, pažeista galūnės dalis išpjaunama.

Vietinis šlapios nekrozės gydymo gydymas apima žaizdos plovimą peroksido tirpalu, gydytojai atidaro nuotėkius, taip pat kišenes ir užtepa skirtingos technikos drenažas. Be to, praktikuojamas antiseptinių tvarsčių tepimas. Visiems pacientams taikoma privaloma imobilizacija.
Lygiagrečiai su vietinis gydymas pacientui skiriami antibiotikai, detoksikacijos tirpalai, atliekama kraujagyslių terapija.

Esant menkiausiam nekrozės požymiui, reikia kreiptis į gydytoją.

Nekrozė(iš graikų kalbos nekros- miręs) - nekrozė, ląstelių ir audinių mirtis gyvame organizme; Tuo pačiu metu jų gyvybinė veikla visiškai nutrūksta. Nekrotinis procesas pereina keletą etapų, todėl galime apie tai kalbėti morfogenezė nekrozė: 1) paranekrozė – panaši į nekrozinius, bet grįžtami pakitimai; 2) nekrobiozė - negrįžtami distrofiniai pokyčiai, kuriems būdingas katabolinių reakcijų vyravimas prieš anabolines; 3) ląstelių mirtis, kurios laiką sunku nustatyti; 4) autolizė – negyvojo substrato skilimas, veikiant negyvų ląstelių ir makrofagų hidroliziniams fermentams. Morfologine prasme nekrozė prilygsta autolizei. Savotiška nekrozės forma yra apoptozė(iš graikų aro - padalijimas ir ptozė- praleidimas, kritimas). Apoptozė pagrįsta ląstelės padalijimu į dalis, kai susidaro apoptoziniai kūneliai (ląstelių fragmentai, apsupti membrana ir galintys atlikti gyvybinę veiklą), o vėliau makrofagai fagocituoja šiuos kūnus.

Nekrobiotiniai ir nekroziniai procesai (nekrozė, apoptozė) nuolat vyksta kaip normalaus organizmo funkcionavimo pasireiškimas, nes bet kuriai funkcijai atlikti reikia išleisti materialų substratą, kurį papildo fiziologinė regeneracija. Be to, dauguma organizmo ląstelių nuolat sensta, natūraliai miršta, o po to jos sunaikinamos apoptozės ir fiziologinės autolizės būdu.

Taigi organizme nuolat vyksta fiziologinio destrukcijos procesai, t.y. nekrozinis, autolitinis ir atstatomasis, t.y. atkuriamieji, regeneraciniai procesai, kurie užtikrina normalų jos funkcionavimą.

Nekrozė dažniau ir anksčiau atsiranda funkciškai aktyviose parenchiminėse struktūrose (funkciškai apkrautose miokardo dalyse, proksimalinėse ir distalinėse inkstų dalyse, smegenų neuronuose ir kt.). Nekrozė gali paveikti ląstelės dalį, ląstelę, ląstelių grupę, audinio dalį, organą, visą organą ar kūno dalį. Todėl vienais atvejais nustatoma tik mikroskopiniu tyrimu, kitais – aiškiai matoma plika akimi.

Mikroskopiniai nekrozės požymiai. Tai apima būdingus ląstelės ir tarpląstelinės medžiagos pokyčius. Ląstelių pokyčiai susiję ir su branduoliu, ir su citoplazma. Branduolys susitraukia, o

atsiranda chromatino kondensacija - kariopiknozė(44 pav., a), suyra į gabalėlius - karioreksis(44 pav., b) ir ištirpsta - kariolizė. Piknozė, reksis ir branduolio lizė yra nuoseklūs proceso etapai ir atspindi hidrolazių - ribonukleazės ir dezoksiribonukleazės - aktyvavimo dinamiką, dėl kurios fosfato grupės atsiskiria nuo nukleotidų ir išsiskiria nukleino rūgštys, kurios depolimerizuojamos. IN citoplazma Vyksta baltymų denatūracija ir koaguliacija, dažniausiai pakeičiama kollikviacija, o jo ultrastruktūros miršta. Pokyčiai gali paveikti dalį ląstelės (židininė koaguliacinė nekrozė), kuris atmetamas, arba visa ląstelė (citoplazmos krešėjimas). Koaguliacija baigiasi plazmoreksis- citoplazmos suirimas į gumulėlius. Paskutiniame etape ląstelės membraninių struktūrų sunaikinimas sukelia jos hidrataciją, įvyksta hidrolizinis citoplazmos tirpimas - plazmolizė. Lydymasis kai kuriais atvejais apima visą ląstelę (citolizė), kitose – tik dalis (židininė suskystėjimo nekrozė, arba balioninė distrofija)(žr. 28 pav., b). Esant židininei nekrozei, gali visiškai atsistatyti išorinė ląstelės membrana. Citoplazmos pokyčiai (koaguliacija, plazmoreksis, plazmolizė), taip pat ląstelės branduolio pokyčiai yra morfologinė fermentinio proceso išraiška, pagrįsta lizosomų hidrolizinių fermentų aktyvavimu.

Ryžiai. 44. Branduolio pokyčiai nekrozės metu:

a - kariopiknozė; branduolys (R) yra sumažintas, karioplazma turi didelį elektronų tankį, branduolys nėra diferencijuotas; citoplazmoje yra daug vakuolių (B), mitochondrijos (M) homogenizuojamos, Golgi kompleksas (CG) yra sumažintas; ES – endoplazminis tinklas. Elektronų difrakcijos modelis. x17 500 (pagal V.G. Šarovą); b - karioreksis. Blužnies folikulo nekrozė pasikartojanti karščiavimui

Pakeitimai tarpląstelinė medžiaga su nekroze jie apima ir intersticinę medžiagą, ir pluoštines struktūras. Tarpinė medžiaga Dėl glikozaminoglikanų depolimerizacijos ir impregnavimo kraujo plazmos baltymais jis išsipučia ir tirpsta. Kolageno skaidulos taip pat išsipūsti, impregnuoti plazmos baltymais (fibrinu), virsti tankiomis vienalytėmis masėmis, suyra arba lizuojasi. Pakeitimai elastiniai pluoštai panašūs į aprašytus aukščiau: patinimas, bazofilija, irimas, tirpimas - elastolizė Tinklinės skaidulos dažnai išlieka nekrozės židiniuose ilgas laikas, bet vėliau susiskaido ir suyra; panašūs pokyčiai ir nervinių skaidulų. Skaidulinių struktūrų irimas yra susijęs su specifinių fermentų – kolagenazės ir elastazės – aktyvavimu. Taigi tarpląstelinėje medžiagoje nekrozės metu pasikeičia būdingi fibrinoidinė nekrozė. Rečiau jie pasireiškia kaip būdingas ryškus audinių patinimas ir gleivės suskystinimo nekrozė. Su nekroze riebalinis audinys vyrauja lipolitiniai procesai. Neutralūs riebalai suskaidomi, kad susidarytų riebalų rūgštys ir muilai, kurie sukelia reaktyvų uždegimą, formavimąsi lipogranuloma(cm. Uždegimas).

Taigi nekrozinių pokyčių dinamikoje, ypač ląstelėse, keičiasi krešėjimo ir kolikvacijos procesai, tačiau dažnai vienas iš jų vyrauja, o tai priklauso ir nuo nekrozę sukėlusios priežasties, ir nuo nekrozės atsiradimo mechanizmo. jo vystymąsi ir organo ar audinio, kuriame vyksta nekrozė, struktūrines ypatybes.

Suirus ląstelėms ir tarpląstelinei medžiagai nekrozės židinyje, audinių detritas. Aplink židinį išsivysto nekrozė demarkacijos uždegimas.

Su audinių nekroze keičiasi jų konsistencija, spalva ir kvapas. Kai kuriais atvejais negyvi audiniai tampa tankūs ir sausi (mumifikacija), kitose – suglebusios ir tirpstančios (miomalacija, encefalomalacija iš graikų kalbos malakas- minkštas). Negyvas audinys dažnai būna blyškus ir baltai gelsvos spalvos. Tai, pavyzdžiui, nekrozės židiniai inkstuose, blužnyje, miokarde sustojus kraujotakai, nekrozės židiniai dėl Mycobacterium tuberculosis veikimo. Kartais, priešingai, jis yra permirkęs krauju ir turi tamsiai raudoną spalvą. Pavyzdys yra kraujotakos nekrozės židiniai plaučiuose, atsirandantys venų sąstingio fone. Odos, žarnyno, gimdos nekrozės židiniai dažnai įgauna purvai rudą, pilkai žalią ar juodą spalvą, nes juose prasiskverbiantys kraujo pigmentai patiria nemažai pakitimų. Kai kuriais atvejais nekrozės židiniai nudažomi tulžimi. Puvimo metu negyvas audinys skleidžia būdingą nemalonų kvapą.

Klasifikacija. Atsižvelgiama į nekrozės priežastį, vystymosi mechanizmą, klinikinius ir morfologinius požymius.

Priklausomai nuo priežasčių Skiriami šie nekrozės tipai: trauminė, toksinė, trofoneurotinė, alerginė, kraujagyslinė.

Trauminė nekrozė yra rezultatas tiesioginis veiksmas ant audinio dėl fizinių ar cheminių veiksnių. Tokia nekrozė atsiranda veikiant spinduliuotei, žemai (nušalus) ir aukštai (nudegimo) temperatūrai, žaizdos kanalo pakraščiuose ir elektros traumos metu. Toksinė nekrozė išsivysto dėl bakterinės ir nebakterinės kilmės toksinų poveikio audiniams, cheminiai junginiaiįvairaus pobūdžio (rūgštys, šarmai, vaistai, etilo alkoholis ir kt.). Tokia, pavyzdžiui, proksimalinio nefrono epitelio nekrozė apsinuodijus sublimatu, kardiomiocitų nekrozė veikiant difterijos egzotoksinui. Trofoneurozinė nekrozė atsiranda, kai pažeidžiamas audinių nervinis trofizmas. Dėl šių sutrikimų išsivysto kraujotakos sutrikimai, distrofiniai ir nekrobiotiniai pakitimai, baigiantys nekroze. Tai nekrozė sergant centrinės ir periferinės nervų sistemos ligomis ir pažeidimais (negyjančios opos, kai yra pažeistos periferiniai nervai). Trofoneurozinės nekrozės pavyzdys yra pragulos.

Alerginė nekrozė audinys atsiranda įjautrintame organizme ir, kaip taisyklė, yra tiesioginių padidėjusio jautrumo reakcijų išraiška. Paprastai tai fibrinoidinė nekrozė, dažnai nustatoma sergant infekcinėmis-alerginėmis ir autoimuninėmis ligomis. Klasikinis alerginės nekrozės pavyzdys yra Arthuso fenomenas. kraujagyslių nekrozė, kuris vadinamas širdies smūgis, atsiranda, kai kraujotaka arterijose sutrinka arba sustoja dėl trombozės, embolijos, užsitęsusio spazmo (antiogeninė nekrozė). Nepakankama kraujotaka sukelia išemiją, hipoksiją ir audinių mirtį dėl nutrūkusių redokso procesų. (išeminė nekrozė). Plėtros kraujagyslių nekrozė didelę reikšmę turi funkcinį organo įtampą, kai nepakankama kolateralinė kraujotaka, susiaurėjus pagrindinių organą maitinančių arterijų spindis. Tai, pavyzdžiui, išeminė miokardo nekrozė funkcinio krūvio sąlygomis su stenozine širdies vainikinių arterijų ateroskleroze.

Vystymo mechanizmas. Nekrozės mechanizmai yra sudėtingi ir nulemti patogeninių veiksnių pobūdžio, audinio, kuriame vystosi nekrozė, struktūrinių ir funkcinių savybių, organizmo reaktyvumo, paveldimų ir konstitucinių veiksnių. Priklausomai nuo patogeninio faktoriaus veikimo mechanizmo, yra tiesioginė nekrozė, sukeltas tiesioginio poveikio (trauminė ir toksinė nekrozė), ir netiesioginė nekrozė, atsirandantis netiesiogiai per kraujagyslių ir neuroendokrinines sistemas (trofoneurotinė, alerginė, kraujagyslių nekrozė).

Prenataliniu laikotarpiu ir vaikystė vyrauja tiesioginė nekrozė, susijusi su tiesioginiu infekcinio agento ar toksinės medžiagos poveikiu audiniams (daugybinė areaktyvi nekrozė Vidaus organai ir vaisiaus, naujagimių ir neišnešiotų naujagimių, sergančių generalizuotais vėjaraupiais, gleivinės

vadinama vakcina nuo raupų, sepsio, toksoplazmozės) arba dėl tam tikrų vaistų (citostatinių medžiagų, aminazino ir kt.) toksinio šalutinio poveikio. Netiesioginė nekrozė, dažnai randama suaugusiems, stebima vaikams kaip išimtis, kai yra tam tikro organo kraujagyslės apsigimimai arba elektrolitų apykaitos sutrikimai.

Klinikinės ir morfologinės nekrozės formos izoliuojami atsižvelgiant į organų ir audinių, kuriuose vyksta nekrozė, struktūrines ir funkcines ypatybes, taip pat jos atsiradimo priežastis ir vystymosi sąlygas. Tarp jų yra krešėjimo nekrozė, suskystinimo nekrozė, gangrena, sekvestracija ir infarktas.

Koaguliacinė (sausa) nekrozė pasižymi tuo, kad atsiradusios negyvos vietos yra sausos, tankios, pilkai gelsvos spalvos. Sausoji nekrozė grindžiama baltymų denatūravimo procesais, kai susidaro mažai tirpūs junginiai, kurie ilgą laiką negali būti hidroliziškai skaidomi, audiniai dehidratuojami. Sąlygos sausos nekrozės išsivystymui pirmiausia egzistuoja audiniuose, kuriuose gausu baltymų ir skysčių. Pavyzdys būtų vaškinis, arba Zenkerio(apibūdino Zenker), raumenų nekrozė dėl infekcijų (vidurių šiltinės ir šiltinės), traumų; sūrio nekrozė nuo tuberkuliozės, sifilio, raupsų, limfogranulomatozės; fibrinoidinė nekrozė alerginėms ir autoimuninėms ligoms.

Likvacinė (šlapioji) nekrozė būdingas negyvų audinių tirpimas, cistų susidarymas. Jis vystosi audiniuose, kuriuose yra gana mažai baltymų ir daug skysčių, kur susidaro palankios sąlygos hidrolizės procesams. Tipiška šlapioji nekrozė yra pilkos spalvos minkštėjimo židinys ( išeminis infarktas) smegenys. Kai ištirpsta sausos nekrozės masės, jos kalba apie antrinį kolifikavimą.

Gangrena(iš graikų kalbos gangraina- gaisras) - audinių, besiliečiančių su išorine aplinka, nekrozė, o audiniai tampa pilkai rudi arba juodi, o tai susiję su kraujo pigmentų pavertimu geležies sulfidu. Yra sausa ir drėgna gangrena.

At sausa gangrena Veikiant orui negyvas audinys išsausėja, tampa tankesnis, susiraukšlėja ir tampa panašus į mumijų audinį. Todėl dar vadinama sausa gangrena mumifikacija(45 pav.). Sausa gangrena atsiranda audiniuose

Ryžiai. 45. Sausa apatinės galūnės gangrena

prasta drėgmės. Tai sausa galūnių gangrena su ateroskleroze ir jos arterijos tromboze (aterosklerozinė gangrena), su nušalimu ar nudegimais, pirštai – su Raynaud liga arba vibracine liga, oda – su infekcijomis (vidurių šiltine), kartu su giliais trofiniais sutrikimais ir kt.

At šlapia gangrena negyvi audiniai yra veikiami puvimo mikroorganizmų (Vas. perfringens, fusiformis, putrificans, histolyticus, proteus ir kt.), išsipučia, edemuoja, išsiskiria bjaurus kvapas. Drėgmės turinčiuose audiniuose dažniau vystosi šlapia gangrena. Jo atsiradimą palengvina kraujotakos sutrikimai (venų sąstingis) ir limfos apytaka (limfostazė, edema). Šlapioji gangrena atsiranda plaučiuose, komplikuojanti uždegiminius procesus (pneumonija), žarnyne su mezenterinių arterijų obstrukcija (trombozė, embolija). Vaikams, susilpnėjusiems infekcinės ligos (dažniausiai tymų), šlapia skruostų ir tarpvietės minkštųjų audinių gangrena, vadinama noma (iš graikų k. ne aš- vandens vėžiai).

Būtina atskirti nuo sausos ir šlapios gangrenos anaerobinė gangrena, atstovaujantis nepriklausomam infekcija, kurią sukelia tam tikrų mikroorganizmų grupė (pirmiausia Tu. perfringens). Tai dažniau pasitaiko su šautinėmis ir kitomis žaizdomis, kartu su didžiuliu raumenų sunaikinimu ir kaulų traiškymu.

Kaip klasifikuojama gangrena? pragulos - spaudimo veikiamų paviršinių kūno vietų (odos, minkštųjų audinių) nekrozė. Todėl pragulos dažnai atsiranda kryžkaulio srityje, stuburo slankstelių ataugų ir didžiojo šlaunikaulio trochanterio srityje. Savo genezėje tai trofoneurozinė nekrozė, kuri dažniausiai pasireiškia sunkiai sergantiems pacientams, sergantiems širdies ir kraujagyslių, onkologinėmis, infekcinėmis ar nervų ligomis.

Sekvestracija- negyvo audinio sritis, kuri nevyksta autolizė, nepakeičiama jungiamuoju audiniu ir laisvai išsidėsčiusi tarp gyvų audinių. Sekvestracija dažniausiai vyksta kauluose dėl kaulų čiulpų uždegimo – osteomielito. Aplink tokį sekvestrą susidaro sekvestralinė kapsulė ir pūliais užpildyta ertmė. Dažnai sekvesteris palieka ertmę per fistules, kurios užsidaro tik visiškai išleidus. Taip pat sekvestruojami minkštieji audiniai (pvz., plaučių nekrozės vietos, pragulos); tokie sekvestrai, kaip taisyklė, greitai ištirpsta.

Širdies smūgis(iš lat. infarktas- užpildykite, užpildykite) - tai kraujagyslių (išeminė) nekrozė, išemijos pasekmė ir ekstremali išraiška. Infarktas yra labiausiai paplitusi nekrozės rūšis.

Infarkto forma, dydis, spalva ir konsistencija gali skirtis. Dažniau ištinka širdies priepuoliai pleišto formos (46-49 pav.), pleišto pagrindas atsuktas į kapsulę, o galas – į vargono vartus. Jie susidaro blužnyje, inkstuose, plaučiuose, o tai lemia angioneurozinio audinio pobūdis.

Ryžiai. 46. Blužnies infarktas:

a - išeminis infarktas šviesios trikampės srities forma, kurios pagrindas atsuktas į kapsulę; b - tos pačios blužnies angioradiograma. Kraujagyslių nebuvimas infarkto srityje

šių organų architektonika – pagrindinis jų arterijų šakojimosi tipas. Širdies priepuoliai yra retesni negerai forma (žr. 49 pav.). Tokie infarktai ištinka širdyje, smegenyse, žarnyne, t.y. tuose organuose, kur vyrauja ne pagrindinis, o išsklaidytas arba mišrus arterijų išsišakojimas. Širdies priepuolis gali apimti daugumą arba visą organą (tarpinis arba bendras infarktas) arba gali būti aptiktas tik mikroskopu (mikroinfarktas). Jei širdies priepuolis išsivysto pagal tipą krešėjimo nekrozė, tada audinys nekrozės srityje sustorėja ir išsausėja (miokardo infarktas, inkstai, blužnis); jei infarktas susidaro pagal suskystinimo nekrozės tipą, suminkštėja ir suskystėja (smegenų, žarnyno infarktas).

Priklausomai nuo išvaizdos (daugiausia spalvos), išskiriami trys infarkto tipai: baltas, baltas su hemoraginiu apvadu ir raudonas.

Baltasis (išeminis) infarktas Tai baltai geltona sritis, gerai atskirta nuo aplinkinių audinių (46 pav.). Paprastai tai atsiranda tose srityse, kuriose nepakankama užstato apyvarta. Tai ypač dažna blužnyje ir inkstuose.

Baltas infarktas su hemoraginiu kraštu yra pavaizduota baltai geltona zona, tačiau šią sritį juosia kraujosruvų zona (47 ir 49 pav.).

Ryžiai. 47. Inkstų infarktas:

a - baltojo inksto infarktas su hemoraginiu kraštu (pjūvio vaizdas); b - to paties inksto angioradiograma. Kraujagyslių nebuvimas infarkto srityje

Ryžiai. 48. Hemoraginis plaučių infarktas:

a - alveolės užpildytos krauju; b - plaučių angioradiograma

Ryžiai. 49. Miokardinis infarktas:

a - triušio širdies angioradiograma, kurioje buvo atkurtas miokardo infarktas (kairiosios vainikinės arterijos nusileidžiančios šakos perrišimas); išeminės zonos kraujagyslės nėra švirkščiamos; b - išeminio infarkto židiniai, apsupti hemoragijų zonos; c - miokardo nekrozės sritis, apsupta granuliacinio audinio

Jis susidaro dėl to, kad kraujagyslių spazmas išilgai infarkto periferijos pakeičiamas jų paretiniu išsiplėtimu ir hemoragijų vystymusi. Toks infarktas nustatomas inkstuose ir miokarde.

At raudonasis (hemoraginis) infarktas nekrozės vieta permirkusi krauju, tamsiai raudona, gerai pažymėta (žr. 48 pav.). Palanki sąlyga tokiam hemoraginiam impregnavimui yra venų sąstingis. Raudonojo infarkto išsivystymui ypač svarbi ir organo angioarchitektūra (anastomozės tarp bronchų ir plaučių arterijų). Hemoraginis infarktas ištinka, dažniausiai plaučiuose, retai – žarnyne, blužnyje ir inkstuose.

Širdies (miokardo), smegenų, plaučių, inkstų, blužnies ir žarnyno infarktai turi didžiausią klinikinę reikšmę.

IN širdies infarktas dažniausiai būna baltas su hemoraginiu apvadu, netaisyklingos formos, dažniau pasireiškia kairiajame skilvelyje ir tarpskilvelinėje pertvaroje (49 pav.), itin retai dešiniajame skilvelyje ir prieširdžiuose. Nekrozė gali būti lokalizuota po endokardu (subendokardo infarktas), epikardas (subepikardo infarktas) arba padengti visą miokardo storį (transmuralinis infarktas). Infarkto srityje ant endokardo dažnai susidaro trombozės, o perikarde – fibrininės nuosėdos, kurios yra susijusios su reaktyvaus uždegimo išsivystymu aplink nekrozės sritis. Dažniausiai miokardo infarktas ištinka aterosklerozės fone ir hipertenzija ir yra laikoma savarankiška liga (žr. Širdies išemija).

IN smegenys dažniau ištinka baltasis infarktas, kuris greitai suminkštėja (pilkos smegenų suminkštėjimo židinys, 50 pav.). Jei širdies priepuolis įvyksta dėl reikšmingų kraujotakos sutrikimų, venų stagnacijos, smegenų nekrozės židinys tampa prisotintas krauju ir tampa raudonas (smegenų raudonojo minkštėjimo židinys). Infarktas dažniausiai lokalizuojasi subkortikiniuose mazguose, suardo smegenų takus, o tai pasireiškia paralyžiumi. Smegenų infarktas, kaip ir miokardo infarktas, dažniausiai ištinka aterosklerozės ir hipertenzijos fone ir yra viena iš smegenų kraujagyslių ligų apraiškų.

IN plaučiai didžiąja dauguma atvejų susiformuoja hemoraginis infarktas (žr. 48 pav.). Jis yra gerai ribojamas, turi kūgio formą, kurio pagrindas yra nukreiptas į krūtinę. Fibrino nuosėdos atsiranda ant pleuros infarkto srityje (reaktyvusis pleuritas). Kūgio gale, nukreiptame į plaučių šaknį, plaučių arterijos šakoje dažnai randamas trombas arba embolija. Negyvas audinys yra tankus, granuliuotas ir tamsiai raudonos spalvos.

Hemoraginis plaučių infarktas dažniausiai įvyksta venų sąstingio fone, o jo vystymąsi daugiausia lemia plaučių angioarchitektūros ypatumai ir anastomozių buvimas tarp plaučių ir bronchų arterijų sistemų. Esant stazinės gausos ir šakos spindžio uždarymo sąlygoms plaučių arterijaį regioną

Ryžiai. 50. Minkštėjimo židinys (dešinėje) ir cista (kairėje) smegenyse (rodoma rodyklėmis)

nekrozė plaučių audinys Kraujas patenka iš bronchų arterijos, kuri sulaužo kapiliarus ir teka į alveolių spindį. Uždegimas dažnai išsivysto aplink širdies priepuolį plaučių audinys (periinfarktinė pneumonija). Masinis hemoraginis plaučių infarktas gali sukelti prehepatinę geltą. Baltasis infarktas plaučiuose yra labai retas. Tai atsiranda su skleroze ir bronchų arterijų spindžio obliteracija.

IN inkstai infarktas dažniausiai būna baltas su hemoraginiu apvadu, kūgio formos nekrozės sritis apima arba žievę, arba visą parenchimos storį (žr. 47 pav.). Kai pagrindinis arterinis kamienas yra uždarytas, jis vystosi viso arba tarpinis inkstų infarktas. Unikalus širdies priepuolio tipas yra simetrinė inkstų žievės nekrozė, vedantis į ūminį inkstų nepakankamumas. Išeminių inkstų infarktų išsivystymas dažniausiai siejamas su tromboembolija, rečiau – su inkstų arterijos šakų tromboze, komplikuojančia reumatu, užsitęsusiu septiniu endokarditu, hipertenzija, koronarine širdies liga. Retai inkstų venų infarktas ištinka su inkstų venų tromboze.

IN blužnis ištinka baltieji infarktai (žr. 46 pav.), dažnai su reaktyviu fibrininiu kapsulės uždegimu ir vėliau susiformuoja sąaugų su diafragma, parietaline pilvaplėve ir žarnyno kilpomis. Išeminiai blužnies infarktai yra susiję su tromboze ir embolija. Su blužnies venų tromboze, kartais venų infarktai.

IN žarnynas Infarktai yra hemoraginiai ir dažnai suyra gangreniškai, o tai sukelia žarnyno sienelės perforaciją ir peritonito vystymąsi.

Širdies priepuoliai yra reti tinklainėje, kepenyse, raumenyse, kauluose.

Plėtros priežastys širdies smūgis - užsitęsęs spazmas, trombozė arba arterijų embolija, ir organo funkcinė įtampa esant nepakankamam kraujo tiekimui. Didelę reikšmę širdies priepuolio atsiradimui turi anastominis nepakankamumas Ir užstatai, kuris priklauso nuo arterijų sienelių pažeidimo laipsnio ir jų spindžių susiaurėjimo (aterosklerozė, obliteruojantis endarteritas), nuo kraujotakos sutrikimo laipsnio (pavyzdžiui, venų sąstingio) ir nuo arterijos išjungimo laipsnio. trombas ar embolija.

Todėl infarktai dažniausiai ištinka sergant tomis ligomis, kurioms būdingi dideli arterijų pakitimai ir bendri kraujotakos sutrikimai (reumatinės ligos, širdies ydos, aterosklerozė, hipertenzija, užsitęsęs sepsinis endokarditas). Ūminį kolateralinės kraujotakos nepakankamumą sukelia ir širdies priepuolis dėl organo, dažniausiai širdies, kurio kraujotaka yra sutrikusi, funkcinės apkrovos. Su vystymusi yra susijęs anastomozių ir kolateralių nepakankamumas venų infarktai su tromboze

venų stazinės gausos sąlygomis. Širdies priepuolio atsiradimui taip pat labai svarbu audinių metabolizmo būklė, t.y. metabolinis fonas, dėl kurio išsivysto išeminis infarktas. Metabolizmas organuose ir audiniuose, kuriuose įvyksta infarktas, dažniausiai sutrinka dėl bendros kraujotakos sutrikimų sukeltos hipoksijos. Tik didelių pagrindinių arterijų užsikimšimas gali sukelti nekrozę be ankstesnių kraujotakos sutrikimų ir medžiagų apykaitos sutrikimų audinyje.

Širdies priepuolio pasekmė. Rezultatas priklauso nuo priežastinio veiksnio ir širdies priepuolį komplikuojančios ligos savybių, nuo organizmo ir organo, kuriame jis vystosi, būklės, nuo infarkto dydžio.

Gali atsirasti nedideli išeminės nekrozės židiniai autolizė po to seka visiška regeneracija. Labiausiai paplitusi širdies priepuolio, besivystančio kaip sausa nekrozė, rezultatas yra jo organizacija Ir randų susidarymas(51 pav.). Širdies priepuolio organizavimas tuo gali baigtis suakmenėjimas arba hemosiderozė, Jeigu mes kalbame apie apie hemoraginio infarkto organizavimą. Širdies priepuolio, kuris išsivysto kaip suskystėjimo nekrozės rūšis, vietoje, pavyzdžiui, smegenyse, susidaro cista.

Nepalanki širdies priepuolio baigtis yra jos pūlingas tirpimas, kuri dažniausiai siejama su trombobakterine embolija sergant sepsiu.

Širdies priepuolio reikšmė.Širdies priepuolio reikšmė organizmui yra nepaprastai didelė, visų pirma todėl, kad infarktas yra išeminė nekrozė. Viskas, kas buvo pasakyta apie nekrozės reikšmę, tinka ir infarktui. Tačiau svarbu pažymėti, kad širdies priepuolis yra vienas iš labiausiai paplitusių ir

Ryžiai. 51.Širdies priepuolio organizavimas:

a - susitraukę randai inksto paviršiuje po infarkto išgydymo; b - randas infarkto vietoje blužnyje (didinamasis stiklas)

rimtų daugelio širdies ir kraujagyslių ligų komplikacijų. Tai visų pirma aterosklerozė ir hipertenzija. Taip pat reikėtų pažymėti, kad širdies priepuoliai su ateroskleroze ir hipertenzija dažniausiai išsivysto gyvybiškai svarbiuose organuose – širdyje ir smegenyse, ir tai lemia didelį staigios mirties ir negalios atvejų procentą. Miokardo infarkto medicininė ir socialinė reikšmė ir jo pasekmės leido atskirti jį kaip savarankiškos ligos pasireiškimą - koronarinė ligaširdyse.

Nekrozės rezultatas. Esant palankiam rezultatui, aplink negyvą audinį atsiranda reaktyvus uždegimas, kuris riboja negyvą audinį. Šis uždegimas vadinamas demarkacija, o demarkacinė zona yra demarkacinė zona.Šioje zonoje kraujagyslės plečiasi, atsiranda gausybė ir edemos, atsiranda daug leukocitų, kurie išskiria hidrolizinius fermentus ir ištirpdo (išskiria) nekrozines mases. Po to jungiamojo audinio ląstelės dauginasi ir pakeičia arba perauga nekrozės sritį. Keisdami negyvas mases jungiamuoju audiniu, jie apie jas kalba organizacijose. Tokiais atvejais nekrozės vietoje a randas(randas infarkto vietoje – žr. 51 pav.). Nekrozės srities užteršimas veda prie jos inkapsuliavimas(52 pav.). Kalcio druskos gali nusėsti į negyvas mases sausos nekrozės metu ir organizuotos nekrozės židinyje. Šiuo atveju jis vystosi kalcifikacija (suakmenėjimas) nekrozės židinys (žr. Mineralinės distrofijos). Kai kuriais atvejais nekrozės srityje pastebimas kaulų susidarymas - kaulėjimas. Susigėrus audinių detritui ir susidarius kapsulei, kuri dažniausiai būna esant šlapiai nekrozei ir dažniausiai smegenyse, nekrozės vietoje atsiranda ertmė – cista (žr. 50 pav.).

Nepalanki nekrozės pasekmė - pūlingas nekrozės židinio tirpimas. Tai pūlingas širdies priepuolių tirpimas sepsio metu (tokie širdies priepuoliai vadinami septiniais). Dėl nekrozės ankstyvosiose intrauterinio vystymosi stadijose atsiranda organo ar kūno dalies defektas.

Nekrozės prasmė. Tai lemia jos esmė – „vietinė mirtis“, todėl gyvybiškai svarbių organų nekrozė dažnai baigiasi mirtimi. Tai yra miokardo infarktai, išeminė smegenų nekrozė, žievės nekrozė

Ryžiai. 52. Nekrozės sritis (apačioje), apsupta pluoštinės kapsulės (nekrozės inkapsuliacija)

inkstų medžiagos, progresuojanti kepenų nekrozė, ūmi kasos nekrozė. Dažnai audinių nekrozė yra daugelio ligų sunkių komplikacijų (širdies plyšimas su miomalacija, paralyžius su hipertenziniu insultu, infekcijos su masinėmis pragulomis ir kt.), taip pat intoksikacijos dėl audinių irimo produktų poveikio organizmui priežastis (pvz. pavyzdžiui, su galūnės gangrena). Pūlingas nekrozės židinio tirpimas gali būti pūlingo serozinių membranų uždegimo, kraujavimo, sepsio priežastis. Esant vadinamajai palankiai nekrozės baigčiai, jos pasekmės yra labai reikšmingos, jei ji įvyko gyvybiškai svarbiuose organuose (smegenų cista, randas miokarde).

Mirtis, mirties požymiai, pomirtiniai pokyčiai

Mirtis kaip biologinė sąvoka yra negrįžtamo organizmo gyvybinės veiklos nutrūkimo išraiška. Prasidėjus mirčiai, žmogus virsta mirusiu kūnu, lavonu (lavonas).

Priklausomai nuo priežastys, sukeliantis mirtį, yra skiriamas natūralus (fiziologinis), smurtinis ir mirtis nuo ligos.

Natūrali mirtis pasireiškia vyresnio amžiaus žmonėms ir ilgaamžiams dėl natūralaus (fiziologinio) organizmo nusidėvėjimo (fiziologinė mirtis).Žmogaus gyvenimo trukmė nenustatyta, tačiau jei vadovausimės mūsų planetos šimtamečių gyvenimo trukme, ji gali siekti 150 ar daugiau metų.

Suprantamas susidomėjimas senatvės ir senėjimo problema, kurią nagrinėja speciali medicinos ir biologijos mokslo šaka - gerontologija (iš graikų kalbos geron- senas ir logotipai- mokymas) ir tirtos senatvės ligos geriatrija (iš graikų kalbos geron- senas ir iatrėja- gydymas), kuri yra gerontologijos šaka.

Smurtinė mirtis pastebėta dėl tokių veiksmų (tyčinių ar netyčinių) kaip žmogžudystė, savižudybė, mirtis nuo įvairių rūšių sužalojimų (pavyzdžiui, sužalojimai gatvėje, darbe ar buityje), nelaimingi atsitikimai (pavyzdžiui, eismo įvykis). Smurtinę mirtį, kuri yra socialinė ir teisinė kategorija, tiria teismo medicinos ir teisingumo institucijos.

Mirtis nuo ligos atsiranda dėl gyvenimo nesuderinamumo su tais organizmo pokyčiais, kuriuos sukelia patologiniai (skausmingi) procesai. Paprastai mirtis nuo ligos įvyksta lėtai ir ją lydi laipsniškas mažėjimas gyvybines funkcijas. Tačiau kartais mirtis ištinka netikėtai, tarsi visiškos sveikatos viduryje - staiga, arba staigi mirtis. Pastebima esant latentinei ar pakankamai kompensuotai ligai, kai staiga išsivysto mirtina komplikacija (gausus kraujavimas dėl aortos aneurizmos plyšimo, ūminė miokardo išemija dėl širdies vainikinės arterijos trombozės, galvos smegenų kraujavimas dėl hipertenzijos, ir tt).

Priklausomai nuo grįžtamojo vystymosi arba negrįžtamus pokyčius

gyvybinės organizmo funkcijos išskiria klinikinę ir biologinę mirtį.

Klinikinė mirtis būdingas kvėpavimo ir kraujotakos sustojimas, tačiau šie gyvybinės organizmo veiklos pokyčiai grįžta per kelias minutes (laiko, kurio reikia smegenų žievei patirti). Pagrinde klinikinė mirtis slypi savotiška hipoksinė būsena (pirmiausia centrinė nervų sistema) dėl kraujotakos nutrūkimo ir jos centrinio reguliavimo nebuvimo.

Prieš klinikinės mirties pradžią agonija(iš graikų kalbos agonas- kova), atspindintis nekoordinuotą homeostatinių sistemų veiklą galutiniu laikotarpiu (aritmijos, sfinkterio paralyžius, traukuliai, plaučių edema). Todėl agonija, kuri gali trukti nuo kelių minučių iki kelių valandų, vadinama vadinamąja terminalo sąlygos, baigiasi klinikine mirtimi. Galutinėmis sąlygomis (agonija, šokas, kraujo netekimas ir kt.) ir klinikinės mirties atveju naudojamas gaivinimo kompleksas (iš lat. re Ir animacija- įvykių atgaivinimas. Pagrindinius žmogaus gyvybinių funkcijų išnykimo ir atkūrimo modelius tiria speciali medicinos šaka, vadinama reanimacija.

Biologinė mirtis- negrįžtami organizmo funkcionavimo pokyčiai, autolitinių procesų pradžia. Tačiau įvykus ląstelių ir audinių mirtis biologinė mirtis nevyksta vienu metu. Pirmoji miršta centrinė nervų sistema; jau po 5-6 minučių sustojus kvėpavimui ir kraujotakai sunaikinami galvos ir nugaros smegenų parenchiminių ląstelių ultrastruktūriniai elementai. Kituose organuose ir audiniuose (odoje, inkstuose, širdyje, plaučiuose ir kt.) šis procesas trunka kelias valandas ir net dienas, bendra daugelio organų ir audinių struktūra, stebima po mirties šviesos mikroskopu, išsaugoma gana ilgai. laiko, tik su elektroniniu -mikroskopiniu tyrimu atskleidžiamas ląstelių ultrastruktūrų sunaikinimas. Todėl patologas, mikroskopiškai tirdamas iš lavono paimtą medžiagą, gali spręsti apie patologinių organų ir audinių pakitimų pobūdį.

Dėl to, kad po mirties daugelio organų ir audinių mirtis tęsiasi per santykinai ilgam laikui, medžiaga, paimta iš lavono, naudojama organų ir audinių transplantacijai (transplantacijai). Šiuo metu klinikinėje praktikoje plačiai naudojamas perpylimui skirtas lavoninis kraujas, transplantacijai konservuoti audiniai (ragena, oda, kaulai, kraujagyslės) ir lavoniniai organai (inkstai).

Netrukus po biologinės mirties pradžios daugelis mirties požymių Ir pomirtiniai pokyčiai: lavono atvėsinimas; rigor mortis; lavoninis išsausėjimas; kraujo perskirstymas; lavoninės dėmės; lavoninis skilimas.

Lavono atvėsinimas (algor mortis) išsivysto nutrūkus šilumos gamybai organizme po mirties ir susilyginus temperatūrai

lavoną ir aplinką. Jei prieš mirtį ligoniui buvo labai aukšta temperatūra arba ilgą atonalinį laikotarpį buvo stebimi traukuliai, tai lavono atšalimas vyksta lėtai. Kai kuriais atvejais (mirtis nuo stabligės, apsinuodijimas strichninu) lavono temperatūra gali pakilti per kelias valandas po mirties.

Rigor mortis (rigor mortis) išreiškiamas valingų ir nevalingų raumenų susitraukimu. Ją sukelia po mirties iš raumenų išnykusi adenozino trifosforo rūgštis ir juose susikaupusi pieno rūgštis. Rigor mortis paprastai išsivysto praėjus 2-5 valandoms po mirties ir dienos pabaigoje apima visus raumenis. Pirmiausia sustingsta kramtymo ir veido raumenys, vėliau – kaklo, liemens ir galūnių raumenys. Raumenys tampa tankūs: norint sulenkti galūnę sąnaryje, reikia įdėti didelę jėgą. Rigor mortis išlieka 2-3 dienas, o paskui išnyksta (išsisprendžia) ta pačia seka, kuria ir atsiranda. Jei rigor mortis sunaikinamas jėga, jis daugiau nepasirodo.

Rigor mortis yra sunkus ir greitai išsivysto asmenims su gerai išvystytais raumenimis, taip pat tais atvejais, kai mirtis įvyksta dėl traukulių (pavyzdžiui, stabligė, apsinuodijimas strichninu). Rigor mortis silpnai pasireiškia pagyvenusiems žmonėms ir vaikams, išsekusiems ir nuo sepsio mirusiems žmonėms; Neišnešiotiems vaisiams rigor mortis nėra. Žema temperatūra Aplinka apsunkina sustingimo atsiradimą ir pailgina jo egzistavimo laikotarpį, aukšta temperatūra pagreitina sustingimo išnykimą.

Lavono išdžiūvimas atsiranda dėl drėgmės išgaravimo nuo kūno paviršiaus. Gali apsiriboti atskiromis vietomis, bet visas lavonas gali išdžiūti. (lavono mumifikacija). Visų pirma, džiovinimas paveikia odą, akių obuoliai, gleivinės. Susijęs su džiovinimu ragenos drumstumas, atsiradimas ant skleros, kai yra atviras voko plyšys, sausos rusvos trikampės dėmės; šių dėmių pagrindas nukreiptas į rageną, o viršus – į akies kamputį. Gleivinės tampa sausos, tankios ir rusvos spalvos. Ant odos sausos, gelsvai rudos, į pergamentą panašios dėmės pirmiausia atsiranda maceracijos ar epidermio pažeidimo vietose. Vadinamosios pergamento dėmės dėl išdžiūvimo gali būti supainiotos su intravitaliniais įbrėžimais ir nudegimais.

Kraujo perskirstymas lavonuose jis išreiškiamas tuo, kad venos yra perpildytos krauju, o arterijos beveik tuščios. Pomirtinis kraujo krešėjimas vyksta dešiniosios širdies pusės venose ir ertmėse. Susidarę pomirtiniai kraujo krešuliai yra geltonos arba raudonos spalvos, lygaus paviršiaus, elastingos konsistencijos (tampo) ir laisvai guli širdies spindyje arba kameroje, o tai išskiria juos nuo kraujo krešulių. Kai mirtis įvyksta greitai, pomirtinių krešulių susidaro nedaug; kai mirtis įvyksta lėtai, jų yra daug.

Mirus asfiksijos būsenoje (pavyzdžiui, naujagimių asfiksija), lavono kraujas nekreša. Laikui bėgant atsiranda lavoninė hemolizė.

Lavoninės dėmės atsiranda dėl kraujo perskirstymo lavonuose ir priklauso nuo jo padėties. Dėl to, kad kraujas teka į apatinių kūno dalių venas ir ten kaupiasi, praėjus 3-6 valandoms po mirties, susidaro lavoninės hipostazės. Jie atrodo kaip tamsiai violetinės dėmės ir paspaudus pasidaro blyškūs. Lavono hipostazių nėra tose kūno vietose, kurias veikia spaudimas (kryžkaulio sritis, pečių ašmenys, kai lavonas padėtas ant nugaros). Jie gerai išreiškiami mirties nuo ligų, sukeliančių bendrą, atvejais venų stagnacija, o blogai – su mažakraujyste, išsekimu.

Vėliau, kai įvyksta pomirtinė raudonųjų kraujo kūnelių hemolizė, lavoninių hipostazių sritis yra prisotinta kraujo plazmos, difunduojančia iš kraujagyslių ir nudažyta hemoglobinu. Atsiranda vėlyvųjų lavoninių dėmių, arba lavono įsisavinimas.Šios dėmės yra raudonai rožinės spalvos ir neišnyksta spaudžiant.

Lavono skilimas susijęs su autolizės ir lavono irimo procesais. Pomirtinė autolizė pasireiškia anksčiau ir intensyviau pasireiškia liaukiniuose organuose (kepenyse, kasoje, skrandyje), kurių ląstelėse gausu hidrolizinių (proteolitinių) fermentų. Pomirtinis kasos savaiminis virškinimas įvyksta labai anksti. Dėl skrandžio sulčių veiklos atsiranda pomirtinis skrandžio savaiminis virškinimas (gastromalacija). Skrandžio turinį išmetus į stemplę, galimas jos sienelės savaiminis virškinimas (ezofagomaliacija), o kai skrandžio turinys yra aspiruojamas į stemplę. Kvėpavimo takai- „rūgštus“ plaučių suminkštėjimas (pneumomalacija rūgštis).

Greitai prisijungia pomirtinė autolizė puvimo procesai dėl puvimo bakterijų dauginimosi žarnyne ir vėlesnės jų kolonizacijos lavono audiniuose.

Puvimas sustiprina pomirtinę autolizę, dėl kurios tirpsta audiniai, kurie tampa purvini žalia spalva (geležies sulfidas susidaro veikiant vandenilio sulfidui hemoglobino skilimo produktus) ir skleidžia nemalonų kvapą.

Lavono puvimo metu susidarančios dujos išpučia žarnyną, prasiskverbia į audinius ir organus, kurios įgauna putotą išvaizdą, o apčiuopiamas girdimas krepitas ( lavoninė emfizema). Lavoninės autolizės ir puvimo greitis priklauso nuo aplinkos temperatūros. Šiuo atžvilgiu lavonai laikomi šaldytuvuose. Sustabdo lavonų skaidymą ir balzamavimą, kuris gali būti naudojamas lavonams ilgą laiką išsaugoti. Tačiau balzamavimas keičiasi išvaizda organus ir apsunkina jų pakitimų pobūdį įvertinimą atliekant patologinę ar teismo ekspertizę.

Pagal savo pobūdį nagrinėjama liga turi gana rimtų pasekmių, nes nekrozės rezultatas yra atskirų (kartais labai didelių) audinių plotų mirtis. Dėl to paciento organai ir sistemos ateityje negalės visiškai funkcionuoti. Nekrozė dažnai yra mirties priežastis: patologinės ląstelės auga labai greitai, todėl į pirmuosius ligos simptomus reikia reaguoti nedelsiant.

Nekrozės diagnozė – kaip nustatyti ligos formą ir stadiją?

Vystydamasi ši liga praeina 3 etapus:

• Išankstinė nekrozė.

Šiame etape vyksta tam tikri pokyčiai, tačiau jie yra grįžtami.

• Audinių mirtis.

Atsiranda pažeistų ląstelių nekrozė.

• Destruktyvūs pokyčiai.

Patologiniai audiniai suyra.

Paviršinei nekrozei nustatyti ypatingų problemų nekyla: gydytojas susipažįsta su paciento skundais, atlieka kraujo tyrimą, paima skysčio mėginį nuo žaizdos paviršiaus. Kai kuriais atvejais, įtarus dujų gangreną, gali būti paskirta pažeistos vietos rentgenograma (dujų buvimui patvirtinti).

Vidaus organų nekrozės atveju diagnostinė procedūra yra platesnė ir gali apimti:

• Rlt tgenografija.

Veiksmingas 2 ir 3 ligos stadijose. Pradinėje ligos stadijoje, net ir esant ryškioms apraiškoms, liga gali būti nenustatyta. Atliekant sekvestraciją, diagnozavimo problema vėlesniuose etapuose gali būti ta, kad ši patologija bus derinama su osteoporoze, kuriai būdingi panašūs simptomai.

• Radioizotopų skenavimas.

Jis skiriamas tais atvejais, kai ankstesnis diagnostikos metodas buvo nesėkmingas. Norėdami atlikti šią procedūrą, pacientui suteikiama medicininis vaistas, kuriame yra radioaktyviosios medžiagos. Po kelių valandų paciento kūne aptinkamos radioaktyvumo zonos. Nekrozės paveikta vieta, dėl kraujotakos trūkumo joje, paveikslėlyje bus pateikta kaip „šalta“ vieta.

• Kompiuterizuota tomografija.

Naudojamas visuose etapuose, jei įtariama kaulų nekrozė. Ankstyvoje šios patologijos vystymosi stadijoje diagnostikas, atlikdamas kompiuterinę tomografiją, turėtų atkreipti dėmesį į jos buvimą. cistinės ertmės užpildytas skysčiu. Tokių darinių buvimas, kai ankstesni tyrimo metodai buvo nevaisingi; Nustatyti diagnozę padės paciento skundai.

• Magnetinio rezonanso tomografija.

Veiksmingas bet kurioje ligos stadijoje, neskausmingas, saugus ligoniui. Taikant šį tyrimo metodą, galima aptikti net nedideles klaidas, kurios yra susijusios su sutrikusia kraujotaka vidaus organų audiniuose.

Nekrozės gydymo metodai

Kaip atliekama nekrozės operacija?

Chirurginis nekrozės gydymas nurodomas ne visais atvejais: viskas priklausys nuo nekrozės formos ir jos stadijos:

• Nekrotomija.

Naudojamas esant šlapiai nekrozei (šlapiajai gangrenai), kuri lokalizuota galūnių srityje, krūtinė. Patologinio audinio rezekcija dažnai atliekama nenaudojant anestezijos. Pjūvio gylis turi pasiekti sveikus audinius, kol prasidės kraujavimas.

Skirta šlapiai nekrozei, negyvų audinių rėmuose. Šios manipuliacijos signalas yra aiškios ribos, atskiriančios sveiką audinį nuo patologinio audinio, atsiradimas.

Po nekreatomijos reikia atlikti dermatoplastiką arba (jei pažeistas audinys nėra per didelis) susiūti.

• Galūnės amputacija/pažeisto organo rezekcija. Reikalingas tokiomis aplinkybėmis:

1. Pacientui diagnozuojama šlapioji nekrozė (šlapioji gangrena), kuri sparčiai progresuoja.
2. Yra sausa nekrozė, kuri nereaguoja konservatyvus gydymas, yra jo perėjimo į šlapiąją nekrozę požymių.

Amputuojant galūnę, rezekcija atliekama gerokai virš matomo pažeidimo lygio. Buvimo ligoninėje trukmė po amputacijos gali svyruoti nuo 6 iki 14 dienų. IN pooperacinis laikotarpis pacientas turi išgerti antibiotikų ir skausmą malšinančių vaistų kursą. Jei po manipuliacijos komplikacijų nėra, protezuoti galima po 2 savaičių.

Amputacija dėl nekrozės yra kupina šių komplikacijų:

• Nekrozė oda kelmų srityje. Šis reiškinys gali atsirasti, kai yra nepakankamas nurodytos srities audinių aprūpinimas krauju.
• Angiotrofoneurozė. Nervų vientisumo pažeidimo manipuliavimo metu pasekmė. Ateityje operuotas žmogus skųsis skausmu rando srityje.
• Fantominis skausmas. Kurį laiką po operacijos pacientas gali jausti skausmą ar niežėjimą amputuotoje galūnėje.
• Keloidiniai randai. Tai nemažo dydžio pooperaciniai randai. Jų susidarymas siejamas su operuoto asmens polinkiu į tokius reiškinius.

Dėl nekrozės, kuri pažeidžia kaulinį audinį, gali būti taikomos kelių tipų chirurginės procedūros:

Endoprotezavimas

Numato pažeisto sąnario pakeitimą dirbtiniu. Implantas turi būti pagamintas iš patvarių medžiagų (titano, cirkonio). Smeigtukas tvirtinamas cementu/klijais. Endoprotezo keitimas yra įprasta kaulų pažeidimų operacija vyresniems nei 50 metų pacientams. Aptariamą procedūrą atlikti gana sudėtinga. Iš pooperacinių komplikacijų populiariausios: infekcija, laisvai pritvirtintas protezas (reikia pakartotinės operacijos).

Artrodezė

Ši manipuliacija apima kaulų, kurie yra sujungti vienas su kitu, rezekciją. Po to šie kaulai sujungiami, taip užtikrinant jų susiliejimą ateityje. Ši procedūra turi neigiamų pasekmių paciento darbingumui: sunku lipti / nusileisti laiptais ir sėdėti.

3 įvertinimai, vidurkis: 2,67 iš 5)

Panašūs straipsniai