Minkštųjų audinių odos nekrozė yra nedidelis sąrašas to, kas - skubiai sulėtina ir vėliau pašalina Lingvistikos bangų genetiką - nekrozines sritis, neurotrofinę opą, patologinį patogeninių mikroorganizmų vystymąsi, nepakankamą odos mitybą, atrofiją kritinio nekrozės vystymosi metu ir neurologines apraiškas. didžiausi vargonai.
Nekrozės gydymas
Atsiradus ZHKIM, nekrozės gydymas ir sergančios vietos naikinimas nechirurginiu būdu, taikant kompresą ir tepalą nuo gangrenos, šviežios žaizdos ar ląstelių irimo proceso po galūnės dalies amputacijos, žaizdos yra ne beviltiška, šlapia, sausa ir pan. Pirma, ši priemonė stabdo ligą, o antrajame etape atkuria pažeistą vietą.Bangų genetika naudoja skystas ir riebalines terpes kūno paviršiui atkurti. Kultivuojamas žmonėms, praturtintas mikro-makroelementais, kvantiškai programuojamas, nekrozinei ligai naikinti atitikmenys, pirmieji naudingą vaisto poveikį pajuto augintiniai.
Skystis stabdo irimą, naudojamas kaip kompresas du kartus per dieną naktį ir ryte. Vaistas nusidėvi, genetinės informacijos programų įrašas veikia kaip tarpląstelinis siųstuvas išlygina organų medžiagų apykaitos sutrikimus, holografinio materialių struktūrų atvaizdavimo metodu, donoro objekto informacijos moduliavimo į recipiento objektą metodą. Teoriškai skirtingas požiūris sprendžiant nekrozinį fascitą.
Tepalas nuo gangrenos naudojamas kartu su skysta terpe, pakaitomis naudojamas hidrofilinis - riebalinis pagrindas su natūralios kilmės antimikrobine medžiaga, skiriasi spalva ir sudėtimi, turi atitinkamus kvantinius natūralius mechanizmus, būdingus sveikai būklei, tepalas veikia. apie pažeisto dangalo regeneraciją ir kosmetinę veido priežiūrą. Genetiškai produktas aktyvina fibroblastus aplink ląstelės membraną, pamaitina dermos sluoksnį deguonimi, didina kolageno ir elastino sintezę, mažina agresyvų laisvųjų radikalų poveikį, atkuria energijos balansą.
Technologijos apsieina be vaistų. Audinių nekrozės atvejais kartu su kolegomis kosmetologėmis naudojame biologines medžiagas, produktai gaminami pagal Biokvant licenciją, saugūs tvarkyti, išoriniam naudojimui.
Jei įtariate išemiją, kreipkitės į gydytoją. Problema išlieka, nuosprendis yra amputacija - jie nesutinka su tokiu pasiūlymu, tada atsiranda galimybių langas išspręsti problemą, kaip išsaugoti kūno dalis naudojant skystą informacinę matricą, naudojant P.P. Gariajevas.
Nekrozė (iš graikų nekros - miręs)- nekrozė, ląstelių ir audinių mirtis gyvame organizme, o jų gyvybinė veikla visiškai sustoja. Pokyčiai, atsiradę prieš nekrozę ir pasireiškiantys negrįžtamais distrofiniais procesais, vadinami nekrobioze, o pailgėjusi nekrobiozė – patobioze.
Audinių nekrozė - priežastys, simptomai, diagnozė ir gydymas
Tokie yra lėtos audinių žūties procesai pažeidžiant inervaciją, negyjančios opos esant bendram išsekimui ir kt.
Paranekrozės sąvoka artima nekrobiozei (D. N. Nasonovas, V. Ya. Aleksandrovas). Tai apima savybių rinkinį (citoplazmos ir branduolio koloidų klampumo padidėjimą, elektrolitų sudėties pasikeitimą, citoplazmos sorbcijos savybių padidėjimą), atspindinčius grįžtamus ląstelės pokyčius, apibūdinančius vietinį plačiai išplitusį sužadinimą. Šiuo atžvilgiu paranekrozė laikoma morfologine parabiozės išraiška.
Nekrobiotiniai ir nekroziniai procesai nuolat vyksta kaip normalaus organizmo gyvenimo pasireiškimas, nes bet kuriai funkcijai atlikti reikia išleisti materialų substratą, kurį papildo fiziologinė regeneracija. Taigi odos epitelis, kvėpavimo, virškinimo ir šlapimo takų epitelis nuolat miršta ir atsinaujina. Ląstelės taip pat miršta ir atsinaujina holokrininės sekrecijos metu, makrofagai – fagocitozės metu ir kt.
Be to, reikia turėti omenyje, kad didžioji dalis organizmo ląstelių yra nuolat sensta, „natūrali mirtis“ ir vėlesnis atsinaujinimas, o skirtingų ląstelių gyvenimo trukmė yra skirtinga ir genetiškai nulemta. Po „natūralios ląstelės mirties“, kuri užbaigia jos senėjimą, seka fiziologinė nekrozė, t.y. ląstelės sunaikinimas, pagrįstas autolizės procesais.
Mikroskopiniai nekrozės požymiai. Tai apima būdingus ląstelės ir tarpląstelinės medžiagos pokyčius. Ląstelių pokyčiai veikia tiek branduolį, tiek citoplazmą.
Branduolys susitraukia, o vyksta chromatino kondensacija – kariopiknozė, skyla į gumulėlius – karioreksija ir ištirpsta – kariolizė. Piknozė, reksis ir branduolio lizė yra nuoseklūs proceso etapai ir atspindi hidrolazės - ribonukleazės ir dezoksiribonukleazės - aktyvacijos dinamiką, dėl kurios fosfato grupės skaidomos iš nukleotidų ir išsiskiria nukleino rūgštys, kurios depolimerizuojamos.
Citoplazmoje vyksta baltymų denatūracija ir koaguliacija, dažniausiai pakeičiama koliquacija, ir jos ultrastruktūros žūva. Pokyčiai gali apimti dalį ląstelės (židininė koaguliacinė nekrozė), kuri yra atmesta, arba visą ląstelę (citoplazminė koaguliacija). Koaguliacija baigiasi plazmorheksija – citoplazmos suirimu į gumulėlius. Paskutiniame etape ląstelės membraninių struktūrų sunaikinimas sukelia jos hidrataciją, įvyksta hidrolizinis citoplazmos lydymas - plazmolizė. Lydymasis vienais atvejais apima visą ląstelę (citolizė), kitais – tik jos dalį (židininė kolifikacinė nekrozė, arba balioninė degeneracija). Esant židininei nekrozei, gali visiškai atsistatyti išorinė ląstelės membrana. Citoplazmos pokyčiai (koaguliacija, plazmorheksis, plazmolizė), taip pat ląstelės branduolio pokyčiai yra morfologinė fermentinio proceso išraiška, pagrįsta lizosomų hidrolizinių fermentų aktyvavimu.
Tarpląstelinės medžiagos pokyčiai nekrozės metu apima ir intersticinę medžiagą, ir pluoštines struktūras. Tarpinė medžiaga išsipučia ir tirpsta dėl jos glikozaminoglikanų depolimerizacijos ir impregnavimo kraujo plazmos baltymais. Kolageno skaidulos taip pat išsipučia, impregnuojamos plazmos baltymais (fibrinu), virsta tankiomis vienalytėmis masėmis, suyra arba lizuojasi. Elastinių skaidulų pokyčiai yra panašūs į aukščiau aprašytus: patinimas, bazofilija, irimas, tirpimas – elastolizė. Tinklinės skaidulos dažnai išlieka nekrozės židiniuose ilgą laiką, tačiau vėliau jos suskaidomos ir suyra; panašių pakitimų ir nervinių skaidulų. Skaidulinių struktūrų irimas yra susijęs su specifinių fermentų – kolagenazės ir elastazės – aktyvavimu. Taigi tarpląstelinėje medžiagoje nekrozės metu dažniausiai išsivysto fibrinoidinei nekrozei būdingi pokyčiai. Rečiau jie pasireiškia ryškia edema ir audinių gleivėmis, būdinga kollikvatinei nekrozei. Su riebalinio audinio nekroze vyrauja lipolitiniai procesai. Vyksta neutralių riebalų skilimas, susidaro riebalų rūgštys ir muilas, dėl ko atsiranda reaktyvus uždegimas, susidaro lipogranulomos (žr. Uždegimas).
Taigi nekrozinių pokyčių dinamikoje, ypač ląstelėse, keičiasi krešėjimo ir kolikvacijos procesai, tačiau dažnai pastebimas vieno iš jų dominavimas, kuris priklauso ir nuo nekrozę sukėlusios priežasties, ir nuo nekrozės atsiradimo mechanizmo. jo vystymąsi ir organo ar audinio, kuriame vyksta nekrozė, struktūrines ypatybes.
Suirus ląstelėms ir tarpląstelinei medžiagai nekrozės židinyje, susidaro audinių detritas. Aplink nekrozės židinį išsivysto demarkacinis uždegimas.
Su audinių nekroze keičiasi jų konsistencija, spalva, kvapas. Vienais atvejais negyvas audinys sutankėja ir išsausėja (mumifikacija), kitais – suglemba ir tirpsta (miomaliacija, encefalomalacija iš graikų malakas – minkštas). Negyvas audinys dažnai būna blyškus ir baltai gelsvos spalvos. Tokie, pavyzdžiui, yra nekrozės židiniai inkstuose, blužnyje, miokarde sustojus kraujotakai, nekrozės židiniai veikiant Mycobacterium tuberculosis. Kartais, priešingai, jis yra prisotintas kraujo, turi tamsiai raudoną spalvą. Pavyzdys yra kraujotakos nekrozės židiniai plaučiuose, atsirandantys venų perkrovos fone. Odos, žarnyno, gimdos nekrozės židiniai dažnai įgauna nešvariai rudą, pilkai žalią ar juodą spalvą, nes juos impregnuojantys kraujo pigmentai patiria eilę pokyčių. Kai kuriais atvejais nekrozės židiniai nudažomi tulžimi. Su puvimo susiliejimu, negyvi audiniai skleidžia būdingą blogą kvapą.
Įtraukimo data: 2015-08-26 | Peržiūrų: 345 | autorinių teisių pažeidimas
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 |
Nekrozės rūšys
Tema: „Nekrozė. Opos. Fistulės. Priežastys, diagnozė ir gydymo principai.
Slaugytojos darbo organizavimas.
Pamokos planas.
1. Nekrozės išsivystymo priežastys.
2. Pagrindinės nekrozės rūšys.
3. Sausoji ir šlapioji gangrena, klinikiniai požymiai, diagnostika, gydymo principai, profilaktika.
4. Pragulos, klinikiniai požymiai, diagnostika, gydymo principai, profilaktika.
5. Trofinės opos, klinikiniai požymiai, diagnostika, gydymo principai, profilaktika.
6. Fistulės. Klinikiniai požymiai, diagnostika, gydymo principai, profilaktika.
7. Slaugytojo darbo organizavimo ypatumai vystant nekrozę.
nekrozė, arba nekrozė – tai ląstelių, audinių ar organų mirtis, įvykusi gyvame organizme. Mirties priežastis gali būti tiesioginis jų trauminio veiksnio sunaikinimas arba kraujotakos sutrikimai.
Dažniausiai vietinę audinių nekrozę sukelia šie veiksniai faktoriai:
1) mechaninis(suspaudimas, gniuždymas, plyšimai);
2) terminis(temperatūrinių faktorių, viršijančių +60°С arba žemiau -10°С, poveikis);
3) elektrinis(aukštos įtampos elektros srovės poveikio vietoje susidaro labai aukšta temperatūra);
4) cheminis(rūgštys, koaguliuodamos ląstelių baltymus, sukelia sausą krešėjimo nekrozę, o šarmai, tirpindami baltymus, sukelia šlapią krešėjimo nekrozę);
5) toksiškas(atliekų veikimas arba mikroorganizmų skilimas);
6) neurogeninis(trofiniai audinių sutrikimai, atsirandantys dėl nugaros smegenų nervinių kamienų pažeidimo);
7) kraujotakos(kraujo tiekimo nutrūkimas kūno ar organo dalyje dėl užsitęsusio spazmo ar kraujagyslės obliteracijos, kraujagyslės užsikimšimo trombu arba kraujagyslės suspaudimo turniketu, navikas).
Nekrozės rūšys
Skiriamos šios nekrozės rūšys: širdies priepuolis; sekvesteris; krešėjimo (sausoji) nekrozė; kollikvacinė nekrozė; gangrena.
širdies smūgis (iš lot. infarcire – kimšti, prikimšti) – audinio ar organo židinys, patyręs nekrozę dėl staigaus jo kraujo tiekimo nutraukimo, t.y. išemija. Todėl širdies priepuolis dar vadinamas išemine nekroze. Šiuo terminu dažniau kalbama apie vidaus organo dalies nekrozę: smegenų, širdies (miokardo), plaučių, žarnyno, inkstų, blužnies ir kt.
Nedidelis širdies priepuolis patiria autolitinį tirpimą (rezorbciją), po kurio visiškai atsinaujina audiniai. Dažniausiai širdies priepuolis išsivysto pagal koaguliacinės nekrozės tipą, rečiau – kolikvacinės. Nepalankios širdies priepuolio pasekmės - audinių, organų gyvybinės veiklos pažeidimas, išsivysto komplikacijos, kartais baigiasi mirtimi.
Sequester (iš lot. sequestratio - atskyrimas, izoliacija) - nekrozinė audinio ar organo sritis, esanti sekvestralinėje ertmėje, užpildytoje pūliais ir atskirta nuo gyvybingų audinių demarkacijos linija.
Žurnalų antraštės
Demarkacinė linija susideda iš leukocitų veleno ir granuliacijos bei jungiamojo audinio srities. Dažniau sekvestras susidaro kaule sergant osteomielitu, rečiau – minkštuosiuose audiniuose. Jis nevyksta autolizės ir organizavimo, bet yra ištirpdytas proteolitinių leukocitų fermentų arba pašalinamas iš sekvesterio ertmės per fistulinius kanalus.
Krešėjimo (sausa) nekrozė - nekrozė, kuri išsivysto dėl baltymų krešėjimo ir audinių dehidratacijos. Pastarieji tampa atrofiški, sausi (mumifikuoti), susiraukšlėję, tankūs, skirtingų spalvų (daugiausia tamsūs) ir nuo gyvybingų audinių atskiriami demarkacine linija, virš kurios nekrozinis procesas nesitęsia. Bendrieji simptomai yra lengvi. Šio tipo nekrozė dažniausiai atsiranda audiniuose, kuriuose yra daug baltymų ir skysčių, ir stebima esant lėtiniam arterijų nepakankamumui ir aseptinėms sąlygoms. Sausoji nekrozė yra blogai veikiama hidrolizinio skilimo. Jis gali pats atsiskirti, inkapsuliuoti ir organizuotis, t.y. randai, kalcifikuojasi (suakmenėja), osifikuojasi (virsta į kaulinį audinį) arba ištirpsta (tirpsta) dėl autolizės ir susidaro opa ar ertmė – cista.
Nepalankios sausos nekrozės pasekmės yra jos transformacija į koliatyvinę nekrozę su pūlinga-puvimo infekcija ir audinių, organų gyvybinės veiklos sutrikimu, išsivystę komplikacijos, kartais baigiasi mirtimi.
Kollikacija (šlapioji) nekrozė
- nekrozė, kuriai būdingas puvimo mikroorganizmų tirpimas
nepajėgūs audiniai. Pastarosios tampa skausmingos, patinusios, įsitempusios, trapios, minkštos, skirtingų spalvų (iš pradžių blyškios, marmurinės, gelsvos, vėliau cianotiškai raudonos, pabaigoje purvinos ir juodos, pilkai žalios), atsiranda tamsių židinių, pūslių. išsisluoksniavęs epidermis (konfliktuoja) su sveikais skysčiais, šlykštus, puvimo kvapas. Audinių vientisumo pažeidimas, audinių irimas yra palankūs veiksniai sėti ir vystytis antrinei patogeninei mikroflorai. Nekrotinis procesas nėra linkęs į ribų, bet, priešingai, greitai plinta į aplinkinius gyvybingus audinius. Išreiškiami bendrieji apsinuodijimo simptomai.
Kollikvacinė nekrozė kartais gali apsiriboti ir virsti koaguliacine nekroze arba ištirpti (ištirpti) susidarant opai ar cistos ertmei. Paprastai šlapioji nekrozė be jos pašalinimo baigiasi mirtimi dėl audinių, organų, sistemų gyvybinės veiklos pažeidimo dėl progresuojančios intoksikacijos.
Gangrena (gr. gangraina – ugnis) – audinių, organų, besiliečiančių su išorine aplinka, nekrozė. Yra dujinė gangrena, kurią sukelia anaerobinės klostridijos sporas formuojantys mikroorganizmai, ir gangrena, kurios pagrindas yra koaguliacinė nekrozė. sausa gangrena arba kolikvatacinė nekrozė - šlapia gangrena. Šie terminai dažniau vartojami galūnių nekrozei. Galbūt šlapios skruostų audinių gangrenos vystymasis, tarpvietė - noma (gr. nome - "vandens vėžys"). Vidaus organų (skrandžio, žarnyno, kepenų, tulžies pūslės, kasos, inkstų, šlapimo pūslės, plaučių ir kt.) gangrena visada drėgna. Pragulos yra gangrenos rūšis.
Nekrozė yra negrįžtamas pažeistų gyvo organizmo audinių nekrozės procesas, atsirandantis dėl išorinių ar vidinių veiksnių. Tokia patologinė būklė yra labai pavojinga žmogui, kupina rimčiausių pasekmių ir reikalauja gydymo prižiūrint aukštos kvalifikacijos specialistams.
Nekrozės priežastys
Dažniausiai sukelia nekrozės vystymąsi:
- sužalojimas, sužalojimas, žemos arba aukštos temperatūros poveikis, radiacija;
- alergenų iš išorinės aplinkos arba autoimuninių antikūnų poveikis organizmui;
- sutrikusi kraujotaka audiniuose ar organuose;
- patogeniniai mikroorganizmai;
- toksinų ir tam tikrų cheminių medžiagų poveikis;
- negyjančių opų ir pragulų dėl sutrikusios inervacijos ir mikrocirkuliacijos.
klasifikacija
Yra keletas nekrozinių procesų klasifikacijų. Pagal atsiradimo mechanizmą išskiriamos šios audinių nekrozės formos:
- Tiesioginis (toksiškas, trauminis).
- Netiesioginis (išeminis, alerginis, trofoneurotinis).
Klasifikacija pagal klinikines apraiškas:
- Kollikvacinė nekrozė (nekrozinius audinių pokyčius lydi edema).
- Koaguliacinė nekrozė (visiška negyvų audinių dehidratacija). Ši grupė apima šiuos nekrozės tipus:
- kazeozinė nekrozė;
- Zenkerio nekrozė;
- fibrinoidinė jungiamojo audinio nekrozė;
- riebalų nekrozė.
- Gangrena.
- Sequester.
- Širdies smūgis.
Ligos simptomai
Pagrindinis patologijos simptomas yra jautrumo stoka paveiktoje zonoje. Sergant paviršine nekroze, pakinta odos spalva – iš pradžių oda pabąla, vėliau atsiranda melsvas atspalvis, kuris gali pasikeisti į žalią arba juodą.
Jei pažeidžiamos apatinės galūnės, pacientas gali skųstis šlubavimu, traukuliais, trofinėmis opomis. Dėl nekrozinių vidaus organų pokyčių pablogėja bendra paciento būklė, pablogėja atskirų organizmo sistemų (CNS, virškinimo, kvėpavimo ir kt.) veikla.
Esant kolifikacinei nekrozei, pažeistoje zonoje stebimas autolizės procesas - audinių skilimas, veikiant negyvų ląstelių išskiriamoms medžiagoms. Dėl šio proceso susidaro pūliais užpildytos kapsulės arba cistos. Būdingiausias šlapios nekrozės vaizdas audiniams, kuriuose gausu skysčių. Koliukacinės nekrozės pavyzdys yra išeminis smegenų insultas. Ligos, kurias lydi imunodeficitas (onkologinės ligos, cukrinis diabetas), laikomos predisponuojančiais veiksniais ligai vystytis.
Koaguliacinė nekrozė, kaip taisyklė, atsiranda audiniuose, kuriuose stinga skysčių, tačiau yra daug baltymų (kepenyse, antinksčiuose ir kt.). Pažeisti audiniai palaipsniui išdžiūsta, mažėja jų tūris.
- Sergant tuberkulioze, sifiliu ir kai kuriomis kitomis infekcinėmis ligomis, vidaus organams būdingi nekroziniai procesai, pažeistos dalys pradeda byrėti (kazeozinė nekrozė).
- Sergant Zenkerio nekroze, pažeidžiami pilvo ar šlaunų griaučių raumenys, patologinį procesą dažniausiai sukelia vidurių šiltinės ar šiltinės sukėlėjai.
- Riebalų nekrozės atveju negrįžtami riebalinio audinio pokyčiai atsiranda dėl sužalojimo ar pažeistų liaukų fermentų poveikio (pavyzdžiui, sergant ūminiu pankreatitu).
Gangrena gali paveikti tiek atskiras kūno dalis (viršutinę ir apatinę galūnes), tiek vidaus organus. Pagrindinė sąlyga – privalomas tiesioginis ar netiesioginis ryšys su išorine aplinka. Todėl gangreninė nekrozė pažeidžia tik tuos organus, kurie anatominiais kanalais turi prieigą prie oro. Negyvų audinių juoda spalva atsiranda dėl to, kad susidaro cheminis junginys iš aplinkos geležies, hemoglobino ir vandenilio sulfido.
Kas yra burnos audinių nekrozė?
Yra keletas gangrenos tipų:
- Sausa gangrena - paveiktų audinių mumifikacija, dažniausiai išsivysto galūnėse dėl nušalimų, nudegimų, trofinių sutrikimų sergant cukriniu diabetu ar ateroskleroze.
- Drėgna gangrena dažniausiai pažeidžia vidaus organus, kai infekuoti audiniai, turi kollikvatinės nekrozės požymių.
- Dujinė gangrena atsiranda, kai nekrozinis audinys pažeidžiamas anaerobinių mikroorganizmų. Procesą lydi dujų burbuliukų išsiskyrimas, kuris jaučiamas palpuojant pažeistą vietą (krepito simptomas).
Sekvestracija dažniausiai vystosi sergant osteomielitu, yra negyvo audinio fragmentas, laisvai išsidėstęs tarp gyvų audinių.
Širdies priepuolis įvyksta dėl kraujotakos pažeidimo audiniuose ar organuose. Dažniausios ligos formos yra miokardo ir smegenų infarktas. Nuo kitų nekrozės rūšių ji skiriasi tuo, kad šios patologijos nekroziniai audiniai palaipsniui pakeičiami jungiamuoju audiniu, suformuojant randą.
Ligos rezultatas
Pacientui palankiu atveju nekrozinis audinys pakeičiamas kauliniu ar jungiamuoju audiniu, susidaro kapsulė, apribojanti pažeistą vietą. Itin pavojingos gyvybiškai svarbių organų (inkstų, kasos, miokardo, smegenų) nekrozė, jos dažnai baigiasi mirtimi. Prognozė taip pat nepalanki pūlingam nekrozės židinio susiliejimui, sukeliančiam sepsį.
Diagnostika
Jei yra įtarimas dėl vidaus organų nekrozės, skiriami šie instrumentinio tyrimo tipai:
- KT skenavimas;
- Magnetinio rezonanso tomografija;
- rentgenografija;
- radioizotopų skenavimas.
Naudodami šiuos metodus galite nustatyti tikslią paveiktos srities lokalizaciją ir dydį, nustatyti būdingus audinių struktūros pokyčius, kad būtų galima nustatyti tikslią diagnozę, ligos formą ir stadiją.
Paviršinę nekrozę, pavyzdžiui, apatinių galūnių gangreną, diagnozuoti nesunku. Šios ligos formos išsivystymas gali būti daromas remiantis paciento skundais, cianotine ar juoda pažeistos kūno vietos spalva, jautrumo stoka.
Nekrozės gydymas
Esant nekroziniams audinių pakitimams, hospitalizavimas ligoninėje tolesniam gydymui yra privalomas. Kad liga būtų sėkminga, būtina teisingai nustatyti jos priežastį ir laiku imtis priemonių jai pašalinti.
Daugeliu atvejų skiriama vaistų terapija, kuria siekiama atkurti pažeistų audinių ar organų kraujotaką, prireikus skiriami antibiotikai, atliekama detoksikacinė terapija. Kartais padėti ligoniui galima tik operuojant, amputuojant dalį galūnių ar išpjaunant negyvus audinius.
Odos nekrozės atveju tradicinė medicina gali būti naudojama gana sėkmingai. Šiuo atveju veiksmingos vonios iš kaštonų vaisių nuoviro, tepalas iš taukų, gesintų kalkių ir ąžuolo žievės pelenų.
Histologiškai tiriant griūvantį audinį nustatomi būdingi pokyčiai, atsirandantys tiek ląstelėse (branduolio ir citoplazmos pakitimai), tiek tarpląstelinėje medžiagoje.
Ląstelių branduolių pokyčiai. Ankstyvuosius degeneracinius pokyčius lydi branduolio dydžio sumažėjimas ir jo hiperchromija ( kariopiknozė). Vėlesni pokyčiai priklauso nuo ląstelių mirties mechanizmo.
Nekrozė - kas tai?
Pasyvią ląstelių mirtį lydi nukleoplazmos hidratacija ir branduolio padidėjimas, kuris histologiniuose preparatuose atrodo lengvas dėl edemos ( šerdies patinimas). Apoptozės atveju, priešingai, padidėja kariopiknozė. Ląstelės branduolio pokyčius nekrozės metu užbaigia jo irimas, suskaidymas ( karioreksis). Visiškas branduolio sunaikinimas žymimas terminu kariolizė (kariolizė).
Pokyčiai citoplazmoje. Citoplazmos pokyčiai priklauso nuo ląstelių mirties formos. Apoptozę lydi citoplazmos sutankinimas dėl matricos dehidratacijos ( citoplazmos koaguliacija), citoplazma dažosi intensyviau, o jos tūris mažėja. Su pasyvia ląstelių mirtimi, priešingai, išsivysto progresuojanti hialoplazmos ir organelių matricos edema (hidratacija). Parenchiminių ląstelių citoplazminių struktūrų hidratacija patologijoje žymima terminu hidropinė distrofija, o vadinama ryški organelių (endoplazminio tinklo, mitochondrijų, Golgi komplekso elementų ir kt.) edema. "balionų distrofija", arba "židininė kollikvatinių ląstelių nekrozė". Citoplazmos suskaidymas („glumybinis suirimas“) paprastai žymimas šiuo terminu plazmorheksis, tačiau plazmorheksis pilnai išsivysto tik apoptozės metu (apoptozinių kūnų formavimosi fazė). Citoplazmos sunaikinimas vadinamas plazmolizė (plazmalizė).
Tarpląstelinių struktūrų pokyčiai. Nekrozės metu sunaikinamos ir tarpląstelinės matricos struktūros (žemė ir skaidulos). Greičiausiai depolimerizuojasi proteoglikanai (pagrindinė pluoštinio jungiamojo audinio medžiaga), ilgiausiai sunaikinamos tinklinės (retikulino) skaidulos. Kolageno skaidulos pirmiausia padidėja dėl edemos, tada jos išsilaisvina (suskirstomos į plonesnius siūlus) ir sunaikinamos ( kolageno lizė). Elastiniai pluoštai skyla į atskirus fragmentus ( elastorheksis), po to jie sunaikinami ( elastolizė).
DEMARKACINIS UŽDEGIMAS. NEKROZĖS REZULTATAI
Detritas pašalinamas iš organizmo (rezorbuojamas) vadinamojo demarkacinio uždegimo metu, dalyvaujant neutrofiliniams granulocitams ir makrofagams (histiocitams). Demarkacijos uždegimas- uždegimas, kuris išsivysto aplink nekrozės židinį. Demarkacinis uždegimas, kaip ir apskritai uždegimas, sudaro sąlygas atkurti pažeisto audinio vientisumą. Pagrindiniai mikroskopiniai uždegimo požymiai yra kraujagyslių gausa ( uždegiminė hiperemija), perivaskulinio audinio edema ( uždegiminė edema) ir joje esantį darinį ląstelių uždegiminis infiltratas. Granulocitai ir monocitai migruoja iš pilnakraujų kraujagyslių spindžio į audinių pažeidimo vietą. Neutrofiliniai granulocitai dėl savo lizosomų fermentų ir aktyvių deguonies metabolitų tirpdo detritą ir prisideda prie jo suskystinimo. Taip paruoštą detritą fagocituoja makrofagai ( histiocitai), susidaro iš kraujo monocitų arba migruoja čia iš netoliese esančių pluoštinio jungiamojo audinio sričių.
Po detrito pašalinimo (rezorbcijos) įvyksta atstatymas ( remontas) pažeisti audiniai. Paprastai mažo dydžio sunaikinimo židiniai su tinkama demarkacinio uždegimo eiga visiškai atkuriami ( pilnas remontas – restitucija), t.y. į jį panašus audinys atsinaujina vietoje pažeisto. Esant dideliam audinių pažeidimui, taip pat kai kuriems demarkacinio uždegimo pažeidimams, nekrozės židinys pakeičiamas rando audinys(tankus nesusiformavęs mažo kraujagyslių pluoštinis audinys). Šis audinių atstatymas vadinamas nepilnos kompensacijos, arba pakeitimas ir detrito pakeitimo pluoštiniu jungiamuoju audiniu procesas - organizacija. Randų audinyje gali atsirasti degeneracinių pokyčių - hialinozė ir suakmenėjimas(žr. žemiau). Kartais rande susidaro kaulinis audinys ( kaulėjimas). Be to, nekrozės vietoje, pavyzdžiui, smegenų audinyje, gali susidaryti ertmė (cista).
Gali sutrikti demarkacinio uždegimo eiga. Labiausiai pažeidžiama jo grandis yra neutrofilinių granulocitų funkcija. Yra du pagrindiniai tipai demarkacinio uždegimo patologija: nepakankamas ir padidėjęs neutrofilinių granulocitų aktyvumas pažeidime.
1. Nepakankamas aktyvumas neutrofiliniai granulocitai nekrozės srityje, kaip taisyklė, yra susiję su veiksnių, užkertančių kelią chemotaksei (nukreiptas šių ląstelių judėjimas į pažeidimo vietą), buvimu. Tuo pačiu metu audinyje lieka dalis detrito, kartais reikšmingo, smarkiai suspausto dėl dehidratacijos ir apsupto rando audinio, kuris aplink nekrozines mases suformuoja kapsulę. Taigi Mycobacterium tuberculosis dažniausiai slopina neutrofilinių granulocitų migraciją, todėl tuberkuliozės pažeidimų židiniuose kazeozinis detritas rezorbuojasi lėtai ir ilgai išlieka (persistuoja).
2. Padidėjęs aktyvumas neutrofiliniai granulocitai atsiranda, kai detritas yra užterštas mikroorganizmais, pirmiausia piogeninėmis bakterijomis. Nekrozės židinyje besivystantis pūlingas uždegimas gali plisti į gretimus sveikus audinius.
Taigi galima atskirti palankus(visiška detrito rezorbcija, po kurios atkuriami pažeisti audiniai), palyginti palanki(detrito išlikimas, jo organizavimas, suakmenėjimas, osifikacija, cistų susidarymas nekrozės vietoje) ir nepalankus(pūlingos sintezės) nekrozės pasekmės.
Nekrozė reiškia audinių ar viso organo mirtį. Esant šiai būklei pastebimas visiškas ar dalinis medžiagų apykaitos sutrikimas, kuris anksčiau ar vėliau tampa visiško jų nedarbingumo priežastimi. Šios patologinės būklės vystymasis vyksta keturiais etapais. Pirmojo etapo metu pastebimi grįžtami pokyčiai, vadinami medicinoje paranekrozė. Antroje stadijoje atsiranda negrįžtami distrofiniai veido pakitimai, kurie dar vadinami nekrobiozės. Trečiąjį šios ligos vystymosi etapą lydi autolizė, tai yra negyvo substrato skilimas. Ir, galiausiai, ketvirtajame šios patologijos vystymosi etape įvyksta visiška ląstelių mirtis. Sunku nuspėti, kiek laiko užtruks visi šie etapai, nes ši liga yra labai nenuspėjama.
Kalbant apie šios patologijos vystymosi priežastis, jų yra ne tik daug, bet ir daug. Visų pirma, tai yra daugybė mechaninių sužalojimų.
Nekrozė – ligos aprašymas
Be to, nudegimai, taip pat nušalimai gali išprovokuoti nekrozės vystymąsi. Jonizuota spinduliuotė yra dar viena gana dažna priežastis, prisidedanti prie šios būklės atsiradimo. Gana dažnai tokia žala atsiranda ir dėl cheminių veiksnių, tokių kaip rūgštis ir šarmai, poveikio. Infekcinės ir neinfekcinės ligos, tokios kaip cukrinis diabetas ir tuberkuliozė, taip pat gali išprovokuoti nekrozės vystymąsi. Tai taip pat gali pasijusti esant tam tikriems nervų ar kraujagyslių audinių trofizmo sutrikimams.
Taip pat atkreipiame visų skaitytojų dėmesį į tai, kad tokia audinių mirtis daugeliu atvejų įvyksta gana svarbiuose žmogaus kūno organuose. Dažniausiai pažeidžiama širdis, smegenys ir inkstai. Stenkitės laikytis sveiko gyvenimo būdo, kad išvengtumėte šios ligos vystymosi. Prieš naudodami, turėtumėte pasikonsultuoti su specialistu.
Kanalas:NekrozėPalikite atsiliepimą
Nekrozė kaip patologinė ląstelių mirties forma. Priežastys, patogenezė ir morfogenezė, klinikinės ir morfologinės charakteristikos, pasekmės
Nekrozė– Tai negrįžtamas procesas, kuriam būdinga atskirų ląstelių, organų dalių ir audinių mirtis gyvame organizme.
Nekrozės priežastys. Veiksniai, sukeliantys nekrozę:
fizinis(šautinė žaizda, radiacija, elektra, žema ir aukšta temperatūra – nušalimai ir nudegimai);
toksiškas(rūgštys, šarmai, sunkiųjų metalų druskos, fermentai, vaistai, etilo alkoholis ir kt.);
biologinės(bakterijos, virusai, pirmuonys ir kt.);
alergiškas(endo- ir egzoantigenai, pvz., fibrinoidinė nekrozė sergant infekcinėmis-alerginėmis ir autoimuninėmis ligomis, Arthuso fenomenas);
kraujagyslių(širdies priepuolis – kraujagyslių nekrozė);
trofoneurotinis(spaudimo opos, negyjančios opos).
Priklausomai nuo Veiksmo mechanizmas Išskiriami patogeniniai veiksniai:
tiesioginė nekrozė dėl tiesioginio veiksnio veikimo (trauminė, toksinė ir biologinė nekrozė);
netiesioginė nekrozė kuris atsiranda netiesiogiai per kraujagyslių ir neuroendokrinines sistemas (alerginė, kraujagyslių ir trofoneurozinė nekrozė).
Etiologiniai nekrozės tipai:
trauminis- atsiranda veikiant fiziniams ir cheminiams veiksniams;
toksiškas- atsiranda veikiant bakterinio ir kitokio pobūdžio toksinams;
trofoneurotinis- susijęs su sutrikusia mikrocirkuliacija ir audinių inervacija;
alergiškas- vystosi su imunopatologinėmis reakcijomis;
kraujagyslių susijęs su sutrikusiu organo ar audinio aprūpinimu krauju.
Nekrozės patogenezė.
Iš visos patogenetinių nekrozės kelių įvairovės tikriausiai galima išskirti penkis svarbiausius:
ląstelių baltymų prisijungimas prie ubikvitinas(mažas konservuotas baltymas, kuris jungiasi prie eukariotų baltymų);
ATP trūkumas;
reaktyviųjų deguonies rūšių susidarymas;
kalcio homeostazės pažeidimas;
selektyvaus ląstelių membranų pralaidumo praradimas.
Nekrozės morfogenezė.
Nekrotinis procesas pereina keletą morfogenetinių etapų: paranekrozės, nekrobiozės, ląstelių žūties, autolizės.
paranekrozė- panašus į nekrozinius, bet grįžtamus pokyčius.
Nekrobiozė- negrįžtami distrofiniai pokyčiai, kuriems būdingas katabolinių reakcijų vyravimas prieš anabolines. [ Anabolizmas(iš graikų k. anabolē – kilimas), cheminių procesų, sudarančių vieną iš organizmo metabolizmo pusių, visuma, skirta ląstelių ir audinių sudedamųjų dalių susidarymui. katabolizmas(iš graikų καταβολη, "bazė, pagrindas") arba energijos apykaita - medžiagų apykaitos skilimo, skaidymo į paprastesnes medžiagas (diferencijavimas) arba oksidacijos procesas, paprastai vykstantis energijos išsiskyrimu šilumos pavidalu ir ATP forma.].
Autolizė- negyvojo substrato skilimas, veikiant negyvų ląstelių ir uždegiminio infiltrato ląstelių hidroliziniams fermentams
Morfologiniai nekrozės požymiai.
Prieš nekrozę prasideda nekrobiozės laikotarpis, kurio morfologinis substratas yra distrofiniai pokyčiai. (distrofija → nekrozė).
Klinikinės ir morfologinės nekrozės formos
Nekrozė pasireiškia įvairiais klinikiniais ir morfologiniais pokyčiais. Skirtumai priklauso nuo organų ir audinių struktūrinių ir funkcinių ypatybių, nekrozės greičio ir tipo, taip pat nuo jos atsiradimo priežasčių ir vystymosi sąlygų. Tarp klinikinių ir morfologinių nekrozės formų yra koaguliacija(sausa) nekrozė ir koliquacinis(šlapioji) nekrozė.
koaguliacinė nekrozė dažniausiai atsiranda organuose, kuriuose gausu baltymų ir skysčių, pavyzdžiui, inkstuose, miokarde, antinksčiuose, blužnyje, dažniausiai dėl nepakankamos kraujotakos ir anoksijos (deguonies trūkumo), fizinių, cheminių ir kt. žalingi veiksniai, pavyzdžiui, koaguliacinė kepenų ląstelių nekrozė viruso pažeidimo metu arba veikiant bakterinės ir nebakterinės kilmės toksiškiems agentams.
(Koaguliacinės nekrozės mechanizmas nėra gerai suprantamas. Dėl citoplazmos baltymų krešėjimo jie tampa atsparūs lizosomų fermentų veikimui ir dėl to sulėtėja jų skystėjimas.)
Į koaguliacinė nekrozė apima:
1) širdies smūgis- tam tikra kraujagyslių (išeminė) vidaus organų nekrozė (išskyrus smegenis - insultas). Tai yra labiausiai paplitęs nekrozės tipas.
2) sūrus Nekrozė taip pat išsivysto sergant tuberkulioze, sifiliu, raupsais ir limfogranulomatoze. Jis taip pat vadinamas specifiniu, nes dažniausiai randamas specifinėse infekcinėse granulomose. Vidaus organuose atsiskleidžia ribotas audinio plotas, sausas, trupantis, balkšvai gelsvos spalvos. Sergant sifilinėmis granulomomis, labai dažnai tokios vietos būna ne trupinės, o pastos, primenančios arabiškus klijus. Tai mišri (ty ekstraląstelinė ir tarpląstelinė) nekrozė, kai tuo pačiu metu miršta ir parenchima, ir stroma (ir ląstelės, ir skaidulos). Mikroskopiškai toks audinio plotas yra bestruktūris, vienalytis, nudažytas hematoksilinu ir eozinu rausvai, gerai matomi branduolinio chromatino gumulėliai (karioreksis).
3) Vaškinis, arba Zenkerio nekrozė (raumenų nekrozė, dažnai priekinės pilvo sienelės ir šlaunies, su sunkiomis infekcijomis – vidurių šiltine ir šiltine, cholera);
4) fibrinoido nekrozė yra jungiamojo audinio nekrozė, kuri jau buvo ištirta kaip fibrinoidinio patinimo pasekmė, dažniausiai pasireiškianti sergant alerginėmis ir autoimuninėmis ligomis (pvz., reumatu, reumatoidiniu artritu ir sistemine raudonąja vilklige). Labiausiai pažeidžiamos kolageno skaidulos ir kraujagyslių vidurinės membranos lygieji raumenys. Sergant piktybine hipertenzija, stebima arteriolių fibrinoidinė nekrozė. Fibrinoidinei nekrozei būdingas normalios struktūros praradimas ir vienalytės, ryškiai rausvos nekrozinės medžiagos, kuri mikroskopiškai atrodo kaip fibrinas, susikaupimas. Atkreipkite dėmesį, kad „fibrinoidas“ skiriasi nuo „fibrininio“, nes pastarasis reiškia fibrino kaupimąsi, pvz., kraujo krešėjimo ar uždegimo metu. Fibrinoidinės nekrozės srityse yra įvairus kiekis imunoglobulinų ir komplemento, albumino, kolageno ir fibrino skilimo produktų.
5) Riebus nekrozė:
fermentinė riebalų nekrozė (dažniausiai pasireiškia ūminiu pankreatitu ir kasos pažeidimu);
nefermentinė riebalų nekrozė (pastebėta pieno liaukoje, poodiniame riebaliniame audinyje ir pilvo ertmėje).
6) Gangrena(iš graik. gangraina – ugnis): tai su išorine aplinka bendraujančių ir jos veikiami kintančių audinių nekrozė. Terminas „gangrena“ plačiai vartojamas klinikinei ir morfologinei būklei apibūdinti, kai audinių nekrozė dažnai komplikuojasi įvairaus sunkumo antrine bakterine infekcija arba, esant sąlyčiui su išorine aplinka, vyksta antriniai pokyčiai. Yra sausa, šlapia, dujinė gangrena, pragulos.
aterosklerozinė gangrena - galūnės gangrena su ateroskleroze ir jos arterijų tromboze, naikinančiu endarteritu;
su nušalimu ar nudegimais;
pirštai, sergantys Raynaud liga arba vibracijos liga;
oda, serganti šiltine ir kitomis infekcijomis.
Sausa gangrena- tai audinių, besiliečiančių su išorine aplinka, nekrozė, vykstanti nedalyvaujant mikroorganizmams. Sausa gangrena dažniausiai atsiranda ant galūnių dėl išeminės krešėjimo audinių nekrozės.
Drėgna gangrena: išsivysto dėl sunkios bakterinės infekcijos nekrozinių audinių pokyčių. Šlapioji gangrena dažniausiai išsivysto audiniuose, kuriuose gausu drėgmės. Gali atsirasti ant galūnių, bet dažniau vidaus organuose, pavyzdžiui, žarnyne su mezenterinių arterijų obstrukcija (trombozė, embolija), plaučiuose kaip pneumonijos (gripo, tymų) komplikacija. Vaikams, nusilpusiems nuo infekcinės ligos (dažniausiai tymų), gali išsivystyti drėgna skruostų minkštųjų audinių, tarpvietės gangrena, kuri vadinama noma (iš graikų nome – vandens vėžys). Dėl gyvybinės bakterijų veiklos atsiranda specifinis kvapas. Labai didelis mirtingumas.
dujų gangrena: dujų gangrena atsiranda, kai žaizda yra užkrėsta anaerobine flora, pavyzdžiui, Clostridium perfringens ir kitais šios grupės mikroorganizmais. Jai būdinga plati audinių nekrozė ir dujų susidarymas dėl bakterijų fermentinio aktyvumo. Pagrindinės apraiškos yra panašios į šlapią gangreną, tačiau audiniuose yra papildomų dujų. Krepitas (traškantis reiškinys palpuojant) yra dažnas klinikinis dujų gangrenos simptomas. Mirtingumas taip pat labai didelis.
pragulos(decubitus): kaip gangrenos rūšis išskiriamos pragulos – paviršinių kūno dalių (odos, minkštųjų audinių) nekrozė, kurios suspaudžiamos tarp lovos ir kaulo. Todėl pragulos dažnai atsiranda kryžkaulio srityje, stuburo slankstelių stuburo atauguose ir šlaunikaulio didžiajame trochanteryje. Pagal kilmę tai yra trofoneurozinė nekrozė, nes suspaudžiamos kraujagyslės ir nervai, o tai paūmina audinių trofinius sutrikimus sunkiai sergantiems pacientams, sergantiems širdies ir kraujagyslių, onkologinėmis, infekcinėmis ar nervų ligomis.
Kollikacija (šlapioji) nekrozė: būdingas negyvų audinių tirpimas. Vystosi santykinai baltymų turinčiuose ir skysčių turinčiuose audiniuose, kur susidaro palankios sąlygos hidroliziniams procesams. Ląstelių lizė vyksta dėl savo fermentų veikimo (autolizė). Tipiškas šlapios koliquatyvinės nekrozės pavyzdys yra smegenų pilkumo suminkštėjimo (išeminio infarkto) židinys.
Nekrozės pasekmės daugiausia siejami su delimitacijos ir reparacijos procesais, plintančiais iš demarkacinio uždegimo zonos.
nekrozines ląsteles suskaido ir pašalina fagocitai (makrofagai ir leukocitai), o proteolizė – lizosomų leukocitų fermentų;
organizacija (randėjimas) - nekrozinių masių pakeitimas jungiamuoju audiniu;
inkapsuliavimas - nekrozės srities ribojimas jungiamojo audinio kapsule;
suakmenėjimas (kalcifikacija) - nekrozės vietos impregnavimas kalcio druskomis (distrofinė kalcifikacija) (jei ląstelės ar jų liekanos nėra visiškai sunaikintos ir reabsorbuotos);
osifikacija - kaulinio audinio nekrozės atsiradimas (labai retai, ypač Gon židiniuose - sugiję pirminės tuberkuliozės židiniai);
cistų susidarymas (dėl kolifikacinės nekrozės);
pūlingas nekrozinių masių susiliejimas su galimu sepsio išsivystymu.
Prastas nekrozės rezultatas- pūlingas (septinis) nekrozės židinio tirpimas. Sekvestracija yra negyvų audinių srities, kuri nevyksta autolizė, nepakeičiama jungiamuoju audiniu ir laisvai išsidėsčiusi tarp gyvų audinių, susidarymas.
Nekrozės prasmė lemia jos esmė – „vietinė mirtis“ ir tokių zonų išskyrimas iš funkcijos, todėl gyvybiškai svarbių organų, ypač didelių jų plotų, nekrozė dažnai baigiasi mirtimi. Tokie yra miokardo infarktai, išeminė smegenų nekrozė, inkstų žievės medžiagos nekrozė, progresuojanti kepenų nekrozė, ūminis pankreatitas, komplikuotas kasos nekroze. Dažnai audinių nekrozė yra daugelio ligų sunkių komplikacijų priežastis (širdies plyšimas esant miomalacijai, paralyžius esant hemoraginiams ir išeminiams insultams, infekcijos esant masinėms praguloms, apsinuodijimas dėl audinių irimo produktų poveikio organizmui, pavyzdžiui, su gangrena. galūnė ir kt.). Klinikinės nekrozės apraiškos gali būti labai įvairios. Nenormalus elektrinis aktyvumas, atsirandantis smegenų ar miokardo nekrozės srityse, gali sukelti epilepsijos priepuolius arba širdies aritmijas. Peristaltikos pažeidimas nekrozinėje žarnoje gali sukelti funkcinę (dinaminę) žarnyno nepraeinamumą. Dažnai nekroziniame audinyje yra kraujavimų, pavyzdžiui, hemoptizė (hemoptizė) su plaučių nekroze.
| " |
Bet kokie procesai, užtikrinantys organizmo gyvybingumą, vyksta ląstelių lygiu. Veikiant neigiamiems išoriniams ar vidiniams veiksniams, šie mechanizmai sutrinka ir atsiranda audinių nekrozė arba nekrozė. Tai negrįžtamas procesas, galintis išprovokuoti itin pavojingas ir net mirtinas pasekmes.
Audinių nekrozė – priežastys
Sėkmingas gydymas ir ląstelių mirties proceso sustabdymas vykdomas tik nustačius patologijos kilmę. Be to, išaiškinta ligos forma. Atsižvelgiant į morfologiją ir klinikinius požymius, išskiriami šie nekrozės tipai:
- sūrus;
- koaguliacija (sausa nekrozė);
- sekvesteris;
- koliquacinė (šlapioji nekrozė);
- pragulos.
Pagal etiologiją audinių nekrozė skirstoma į šiuos tipus:
- trauminis;
- toksiškas;
- trofoneurotinis;
- alergiškas;
- išeminė.
Trauminė nekrozė
Aprašytas problemos variantas išsivysto sunkių mechaninių pažeidimų fone. Šio tipo liga yra tiesioginė audinių nekrozė – kas tai yra: ląstelių mirtis po tiesioginio išorinių fizinių ar cheminių veiksnių poveikio. Jie apima:
- elektros šokas;
- nudegimai, įskaitant chemines medžiagas;
- prasiskverbiančios į gilias žaizdas, atviras žaizdas ir sužalojimus (lūžius, mėlynes);
- jonizuojanti radiacija.
Toksinė nekrozė
Pateikta ligos forma atsiranda dėl biologinės kilmės nuodų. Dažnai tai yra infekcija, sukelianti minkštųjų audinių nekrozę, pavyzdžiui:
- difterijos bacila;
- vėjaraupių virusas;
- toksoplazma;
- streptokokai;
- klostridijos;
- ir kiti.
Ląstelių apsinuodijimas ir sunaikinimas prasideda dėl patogeninių mikroorganizmų ir virusų atliekų poveikio joms. Toksinė epidermio nekrolizė taip pat gali išsivystyti dėl sąlyčio su cheminiais junginiais:
- gyvsidabrio chloridas;
- šarmai;
- etilo alkoholis;
- rūgštys;
- kai kurie vaistai;
- sunkiųjų metalų druskos.
Trofoneurozinė nekrozė
Normaliam organinės sistemos funkcionavimui būtina teisinga jos inervacija ir geras aprūpinimas krauju. Šie faktai lemia trofoneurozinę audinių nekrozę – kas tai yra: ląstelių nekrozė dėl centrinės ar periferinės nervų sistemos, arterijų, venų ar kapiliarų pažeidimo. Daugeliu atvejų ši patologija atsiranda imobilizacijos fone. Geras pavyzdys – odos audinių žūtis formuojantis praguloms. Kartais liga išsivysto kaip antrinis reiškinys arba sunkių nervų sistemos negalavimų simptomas.
Šio tipo negrįžtama ląstelių mirtis yra labai reta. Vienintelis dalykas, galintis sukelti alerginės kilmės audinių nekrozę, yra patologinių imuninių kompleksų atsiradimas. Jie susidaro reaguojant į tam tikrų vaistų vartojimą ir sąlytį su specifiniais dirgikliais. Tokie kompleksai nusėda ant vidinio kapiliarų paviršiaus ir sukelia ūmų uždegiminį procesą, kuris provokuoja gyvų ląstelių mirtį.
Kraujagyslių nekrozė
Išeminė mirtis arba infarktas laikomas vienu iš labiausiai paplitusių netiesioginių organinių struktūrų pažeidimo rūšių. Ši būklė itin pavojinga, ypač jei širdies ir kvėpavimo takų srityje progresuoja kraujagyslių audinių nekrozė, kurią lengviau suprasti nuodugniai ištyrus patologinių procesų seką.
Kraujo tėkmės pažeidimas venose ar arterijose sukelia hipoksiją. Deguonies bado fone pablogėja medžiagų apykaita, prasideda ląstelių mirtis. Jei kraujotaka visiškai sustoja, iš karto atsiranda nekrozė, vystymosi mechanizmas šiuo atveju yra greitas. Tai išprovokuoja tokius kraujagyslių pokyčius kaip embolija, trombozė, užsitęsę spazmai.
Audinių nekrozė – simptomai
Klinikinis vaizdas priklauso nuo ląstelių pažeidimo lokalizacijos (odos, kaulų, vidaus organų). Patologinį procesą lydintys požymiai ir išgijimo tikimybė taip pat priklauso nuo nekrozės stadijos. Pirmajame etape procesas vis dar grįžtamas, nuo antrojo laikotarpio audinių atkurti nebus įmanoma. Yra šios ligos stadijos:
- ląstelių mirtis arba paranekrozė;
- nekrobiozė;
- miršta;
- autolizė arba skilimas.
Odos audinių nekrozė
Odos pažeidimus lengva pastebėti net ir savaime, ypač vėlesnėse progresavimo stadijose. Minkštųjų audinių nekrozė prasideda pažeistų vietų tirpimu, dilgčiojimo pojūčiu. Kiti specifiniai simptomai:
- paburkimas;
- odos paraudimas;
- jautrumo praradimas;
- galūnių užšalimas;
- traukuliai;
- bendras silpnumas;
- nuolat pakilusi kūno temperatūra.
Mirštančios vietos pirmiausia būna blyškios, blizgios. Palaipsniui jie tampa mėlynai violetiniai ir pamažu juoduoja, susidaro trofinės opos. Tai aiškiai parodo, kaip atrodo tokia audinių nekrozė, nuotrauka žemiau. Nekrozę lydi irimo ir lėto skilimo procesai. Dėl to jaučiamas pats nemaloniausias dalykas, lydintis audinių nekrozę – kvapas. Jis saldžiai rūgštus, šmaikštus ir sunkiai pakeliamas, praktiškai nieko nepertraukiamas.
Kaulų nekrozė
Mityba taip pat reikalinga kietoms organinėms formoms, todėl medžiagų apykaitos procesų pažeidimas gali išprovokuoti jų struktūros pokyčius. Pablogėjus kraujo tiekimui po oda ir raumenimis, kartais prasideda kaulinio audinio nekrozė, kas tai yra, pacientas iš karto nesupranta, ankstyvosiose stadijose nėra akivaizdžių problemos simptomų. Uždegimo taip pat nėra, o sunaikinimas vyksta lėtai. Pirma, kaulas praranda savo tankį ir tampa trapus, kartais tuščiaviduris, po kurio atsiranda audinių nekrozė. Tai lydi ryškesnė, bet nespecifinė klinika:
- skausmas;
- mobilumo apribojimas;
- patinimas šalia sąnarių.
Vidaus organų nekrozė
Sunku atpažinti aprašytą ląstelių mirties tipą ankstyvosiose progresavimo stadijose. Audinių nekrozės požymiai šiuo atveju priklauso nuo to, kas yra paveikta. Vidaus organų nekrozė pasireiškia įvairiais simptomais, kurie gali būti panašūs į daugelį ligų:
- bendros būklės pablogėjimas;
- nuolat pakilusi kūno temperatūra;
- padidėjęs širdies susitraukimų dažnis;
- arterinė hipertenzija;
- kvėpavimo proceso pažeidimai;
- virškinimo ir išmatų sutrikimai;
- apetito praradimas;
- dusulys ir kiti požymiai.
Kodėl audinių nekrozė yra pavojinga?
Palanki prognozė daroma tik paprastiems ląstelių mirties atvejams. Pažeidimų židinius pakeičia jungiamieji (randai) arba kauliniai audiniai arba aplink juos susidaro tanki apsauginė kapsulė. Didžiausias pavojus – pūlinga audinių nekrozė, infekcija sukelia greitą organinių struktūrų tirpimą, kraujavimą ir generalizuotą sepsį. Pastaruoju atveju tikėtina mirtis.
Panašiai sunku ir gyvybiškai svarbių vidaus organų nekrozė. Nekrozė greitai progresuoja, provokuodama jų nesėkmę. Be skubios transplantacijos tikimybė išgyventi labai greitai sumažėja. Pavojingiausi yra šių organų membranų ir audinių pažeidimai:
- blužnis;
- kepenys;
- smegenys;
- širdis;
- inkstai (žievė).
Audinių nekrozė – ką daryti?
Jei aptinkate kokių nors ląstelių mirties požymių, nedelsdami kreipkitės į gydytoją. Priešingu atveju negrįžtamos komplikacijos sukels audinių nekrozę, gydymą turėtų atlikti tik specialistas ir ligoninės aplinkoje. Ankstyvosiose patologinio proceso stadijose sėkmingai taikoma vaistų terapija, kuri palengvina uždegiminius procesus ir stabdo organinių struktūrų nekrozę, pažeistų vietų inkapsuliavimą ir randų susidarymą.
Jei nekrozė diagnozuojama vėlesnėse vystymosi stadijose, kuri yra kupina darbingumo praradimo ir net mirties, skiriamos radikalesnės priemonės. Visos negyvos vietos turi būti pašalintos chirurginiu būdu, iš dalies užfiksuojant aplinkinius sveikus audinius. Tai gali apimti segmentinę arba visišką pirštų ar galūnių amputaciją, vidaus organų pašalinimą ir transplantaciją. Esant generalizuotam apsinuodijimui krauju (sepsiu) ir smegenų, širdies, kepenų pažeidimu, paciento išgelbėti dažnai nepavyksta.
Pagal savo pobūdį aptariama liga turi gana rimtų pasekmių, nes nekrozės rezultatas yra atskirų (kartais labai didelių) audinių dalių mirtis. Dėl to paciento organai ir sistemos ateityje negalės visiškai funkcionuoti. Dažnai nekrozė yra mirties priežastis: patologinės ląstelės auga labai greitai, todėl reikia nedelsiant reaguoti į pirmuosius ligos simptomus.
Nekrozės diagnozė – kaip nustatyti ligos formą ir stadiją?
Vystydamasi ši liga praeina 3 etapus:
- Prenekrozė.
Šiame etape vyksta tam tikri pokyčiai, tačiau jie yra grįžtami.
- Audinių mirtis.
Pažeistos ląstelės miršta.
- destruktyvūs pokyčiai.
Patologiniai audiniai suyra.
Aptikti nekrozę, kuri yra paviršutiniška, ypatingų problemų nekyla: gydytojas susipažįsta su paciento nusiskundimais, atlieka kraujo tyrimus, iš žaizdos paviršiaus paima skysčio mėginį. Kai kuriais atvejais, jei įtariama dujų gangrena, gali būti paskirta paveiktos srities rentgeno nuotrauka (siekiant patvirtinti, ar nėra dujų).
Su vidaus organų nekroze diagnostinė procedūra yra platesnė ir gali apimti:
- Rlt tgenografija.
Veiksmingas 2, 3 ligos stadijose. Pradinėje ligos stadijoje, net ir esant ryškioms apraiškoms, liga gali būti nenustatyta. Atliekant sekvestraciją, diagnozavimo problemos vėlesniuose etapuose gali kilti dėl to, kad ši patologija bus derinama su osteoporoze, kuriai būdingi panašūs simptomai.
- radioizotopų skenavimas.
Jis skiriamas tais atvejais, kai ankstesnis diagnostikos metodas buvo neveiksmingas. Šiai procedūrai atlikti pacientui suleidžiamas medicininis preparatas, kuriame yra radioaktyviosios medžiagos. Po kelių valandų paciento kūne fiksuojamos radioaktyvumo zonos. Nekrozės pažeista vieta, dėl kraujotakos trūkumo joje, paveikslėlyje bus pateikta kaip „šalta“ vieta.
- Kompiuterizuota tomografija.
Jis naudojamas visuose etapuose, įtariant kaulų nekrozę. Ankstyvoje šios patologijos vystymosi stadijoje diagnostikos specialistas KT metu turėtų atkreipti dėmesį į cistinių ertmių, užpildytų skysčiu, buvimą. Tokių formacijų buvimas su ankstesnių tyrimo metodų neveiksmingumu; Nustatyti diagnozę padės paciento skundai.
- Magnetinio rezonanso tomografija.
Veiksmingas bet kurioje ligos stadijoje, neskausmingas, saugus ligoniui. Taikant šį tyrimo metodą, galima aptikti net nedideles klaidas, susijusias su sutrikusia kraujotaka vidaus organų audiniuose.
Nekrozės gydymo metodai
Kaip vyksta nekrozės operacija?
Chirurginis nekrozės gydymas nurodomas ne visais atvejais: čia viskas priklausys nuo nekrozės formos, jos stadijos:
- Nekrotomija.
Vartojama esant šlapiai nekrozei (šlapiajai gangrenai), kuri lokalizuota galūnių, krūtinės srityje. Patologinių audinių rezekcija dažnai atliekama nenaudojant anestezijos. Pjūvio gylis turi pasiekti sveikus audinius, kol prasidės kraujavimas.
Jis skirtas šlapiai nekrozei, negyvų audinių rėmuose. Šios manipuliacijos signalas yra aiškios ribos, skiriančios sveiką audinį nuo patologinio, atsiradimas.
Po nekretomijos reikia atlikti dermatoplastiką arba (jei defektinis audinys nėra per didelis) susiūti.
- Galūnės amputacija / pažeisto organo rezekcija. Reikalingas tokiomis aplinkybėmis:
- Pacientui diagnozuojama šlapioji nekrozė (šlapioji gangrena), kuri sparčiai progresuoja.
- Yra sausa nekrozė, kuri nereaguoja į konservatyvų gydymą, yra jos perėjimo į šlapią nekrozę požymių.
Amputuojant galūnę, rezekcija atliekama gerokai virš matomo pažeidimo lygio. Buvimo ligoninėje trukmė po amputacijos gali svyruoti nuo 6 iki 14 dienų. Pooperaciniu laikotarpiu pacientas turi išgerti antibiotikų, skausmą malšinančių vaistų kursą. Jei po manipuliacijos komplikacijų nėra, protezuoti leidžiama po 2 savaičių.
Amputacija su nekroze yra kupina šių komplikacijų:
- Odos nekrozė kelmo srityje. Toks reiškinys gali atsirasti esant nepakankamam kraujo tiekimui nurodytos srities audiniams.
- Angiotrofoneurozė. Nervų vientisumo pažeidimo manipuliavimo metu pasekmė. Ateityje operuotas pacientas skųsis skausmu rando srityje.
- Fantominis skausmas. Kurį laiką po operacijos pacientui gali „skaudėti“, „niežti“ amputuotą galūnę.
- Keloidiniai randai. Tai nemažo dydžio pooperaciniai randai. Jų susidarymas siejamas su operuojamo asmens polinkiu į tokius reiškinius.
Esant nekrozei, kuri pažeidžia kaulinį audinį, gali būti taikomos kelių tipų chirurginės procedūros:
Endoprotezavimas
Jame numatytas pažeisto sąnario pakeitimas dirbtiniu. Implantas turi būti pagamintas iš patvarių medžiagų (titano, cirkonio). Kaiščio tvirtinimas atliekamas cemento / klijais. Endoprotezavimas yra įprasta kaulų pažeidimų operacija vyresniems nei 50 metų pacientams. Nagrinėjamą procedūrą atlikti gana sudėtinga. Iš pooperacinių komplikacijų populiariausios: infekcija, laisvai pritvirtintas protezas (reikia antros operacijos).
Artrodezė
Ši manipuliacija susideda iš kaulų, kurie yra sujungti vienas su kitu, rezekcija. Po to šie kaulai sujungiami, taip užtikrinant jų susiliejimą ateityje. Ši procedūra kupina neigiamų pasekmių operuojamo asmens darbingumui: sunku lipti / nusileisti laiptais, sėdėti.
5 įvertinimai, vidurkis: 2,60
iš 5)
Panašūs straipsniai
