Smegenų deguonies badas arba hipoksija atsiranda dėl deguonies tiekimo į jų audinius sutrikimo. Smegenys yra organas, kuriam labiausiai reikia deguonies. Ketvirtadalis viso įkvepiamo oro tenka smegenų poreikiui patenkinti, o 4 minutės be jo tampa gyvybiškai svarbios. Deguonis patenka į smegenis per sudėtingą kraujo tiekimo sistemą, o vėliau jį panaudoja jų ląstelės. Bet kokie šios sistemos sutrikimai sukelia deguonies badą.

, , , ,

TLK-10 kodas

G93 Kiti smegenų pažeidimai

I67.3 Progresuojanti kraujagyslių leukoencefalopatija

Epidemiologija

Dėl deguonies badui būdingų patologinių būklių formų įvairovės sunku nustatyti jo paplitimą. Atsižvelgiant į priežastis, kurios ją sukelia, žmonių, patyrusių šią būklę, skaičius yra labai didelis. Tačiau naujagimių deguonies bado statistika yra tikslesnė ir nuvilianti: vaisiaus hipoksija stebima 10 atvejų iš 100.

, , ,

Smegenų deguonies bado priežastys

Smegenų deguonies bado priežastys yra įvairios. Jie apima:

• deguonies sumažėjimas aplinkoje (kopiant į kalnus, patalpose, su skafandrais ar povandeniniais laivais);
• kvėpavimo organų sutrikimai (astma, pneumonija, krūtinės traumos, navikai);
• smegenų kraujotakos sutrikimas (arterijų aterosklerozė, trombozė, embolija);
• sutrikęs deguonies pernešimas (raudonųjų kraujo kūnelių ar hemoglobino trūkumas);
• fermentų sistemų, dalyvaujančių audinių kvėpavime, blokavimas.

Patogenezė

Deguonies bado patogenezė yra kraujagyslių sienelių struktūros pasikeitimas, jų pralaidumo sutrikimas, dėl kurio atsiranda smegenų edema. Priklausomai nuo priežasčių, sukėlusių hipoksiją, patogenezė vystosi pagal skirtingą algoritmą. Taigi, esant egzogeniniams veiksniams, šis procesas prasideda nuo arterinės hipoksemijos - deguonies kiekio kraujyje sumažėjimo, dėl kurio atsiranda hipokapnija - anglies dioksido trūkumas, dėl kurio sutrinka biocheminė pusiausvyra. Kita neigiamų procesų grandinė yra alkalozė – rūgščių ir šarmų pusiausvyros sutrikimas organizme. Dėl to sutrinka kraujotaka smegenyse ir vainikinių arterijų, sumažėja kraujospūdis.

Endogeninės priežastys, kurias sukelia patologinės organizmo būklės, sukelia arterinę hipoksemiją kartu su hiperkapnija ( padidintas turinys anglies dioksidas) ir acidozė (organinių rūgščių oksidacijos produktų padidėjimas). Skirtingi hipoksijos tipai turi savo patologinių pokyčių scenarijus.

, , , , , ,

Smegenų deguonies bado simptomai

Pirmieji deguonies trūkumo požymiai atsiranda nervų sistemos sužadinimo metu: padažnėja kvėpavimas ir širdies plakimas, apima euforija, šaltas prakaitas ant veido ir galūnių, motorinis neramumas. Tada būklė kardinaliai pasikeičia: atsiranda vangumas, mieguistumas, galvos skausmas, tamsėja akys, sąmonės pritemimas. Žmogui svaigsta galva, užkietėja viduriai, galimi raumenų mėšlungis ir alpimas, ištinka koma. Sunkiausias komos laipsnis – gilūs centrinės nervų sistemos sutrikimai: smegenų veiklos stoka, raumenų hipotenzija, kvėpavimo sustojimas, plakant širdžiai.

Suaugusiųjų smegenų deguonies badas

Suaugusiųjų smegenų deguonies badas gali išsivystyti dėl insulto, sutrikus smegenų aprūpinimui krauju, hipovoleminio šoko - reikšmingo cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimo, atsirandančio dėl didelio kraujo netekimo, nekompensuoto plazmos praradimo nudegus. , peritonitas, pankreatitas, didelio kraujo kiekio susikaupimas traumų metu, dehidratacija viduriuojant. Šiai būklei būdingas sumažėjęs kraujospūdis, tachikardija, pykinimas ir galvos svaigimas bei sąmonės netekimas.

Vaikų ir naujagimių smegenų deguonies badas

Analizuojant įvairius veiksnius, sukeliančius deguonies badą ir tai, kad jis gali lydėti daugelį ligų, paaiškėja, kad paveiktoje zonoje nukenčia ir vaikai. Vaikų smegenų deguonies bado būseną gali sukelti mažakraujystė, nudegimai nuo ugnies ir cheminių medžiagų, apsinuodijimas dujomis, širdies nepakankamumas, įvairūs sužalojimai, gerklų patinimas dėl alerginės reakcijos ir kt.. Tačiau dažniausiai tokia diagnozė yra nustatoma. vaikams gimus.

Smegenų deguonies bado diagnozė

Smegenų deguonies bado diagnozė atliekama remiantis pacientų skundais, jei įmanoma, artimųjų žodžių duomenys, atliekami laboratoriniai ir instrumentiniai tyrimai.

Paciento būklė vertinama pagal bendro kraujo tyrimo rezultatus. Analizuojami tokie rodikliai kaip raudonieji kraujo kūneliai, ESR, hematokritas, leukocitai, trombocitai, retikulocitai. Kraujo sudėties analizė taip pat nustatys rūgščių ir šarmų pusiausvyrą organizme, dujų sudėtį venose ir arterinio kraujo, o tai reiškia, kad tai parodys sergantį organą.

Prie labiausiai prieinamų instrumentinės diagnostikos metodų priskiriama pulso oksimetrija – specialus prietaisas, nešiojamas ant piršto, matuoja deguonies prisotinimo lygį kraujyje (optimalus kiekis yra 95–98%). Kitos priemonės – elektroencefalograma, galvos smegenų kompiuterinis ir magnetinio rezonanso tomografija, elektrokardiograma, reovasografija, kuri nustato kraujo tėkmės tūrį ir intensyvumą arterinėse kraujagyslėse.

Diferencinė diagnostika

Smegenų deguonies bado gydymas

Smegenų deguonies bado gydymas susideda iš etiotropinės terapijos (priežasties gydymas). Taigi, esant egzogeninei hipoksijai, reikia naudoti deguonies kaukes ir pagalves. Kvėpavimo takų hipoksijai gydyti vartojami bronchus plečiantys vaistai, analgetikai, deguonies panaudojimą gerinantys antihipoksanai. Esant hemic (sumažėjęs deguonies kiekis kraujyje), atliekamas kraujo perpylimas, skiriami histoksiniai arba audinių, priešnuodžių vaistai, kraujotakos (infarktai, insultai) – kardiotropiniai. Jei tokia terapija neįmanoma, veiksmai yra skirti simptomams pašalinti: reguliuoti kraujagyslių tonusą, normalizuoti kraujotaką, skirti vaistus nuo galvos svaigimo, galvos skausmo, kraują skystinančių, atkuriamųjų, nootropinių ir blogojo cholesterolio kiekį mažinančių vaistų.

Vaistai

Matuojami aerozoliai naudojami kaip bronchus plečiantys vaistai: Truvent, Atrovent, Berodual, Salbutamol.

Truvent yra aerozolinis balionėlis; naudojant reikia nuimti apsauginį dangtelį, kelis kartus pakratyti, nuleisti purškimo galvutę žemyn, paimti lūpomis ir paspausti dugną, giliai įkvėpti ir kelias akimirkas sulaikyti kvėpavimą. Vienas paspaudimas atitinka porciją. Poveikis pasireiškia per 15-30 minučių. Kas 4-6 valandas procedūra kartojama, darant 1-2 paspaudimus, tiek laiko trunka vaisto poveikis. Neskirtas nėštumo metu, uždaro kampo glaukoma, alergija. Vaisto vartojimas gali sumažinti regėjimo aštrumą ir padidinti akispūdį.

Analgetikai apima daugybę vaistų, nuo gerai žinomo analgino iki visiškai nepažįstamų pavadinimų, kurių kiekvienas turi savo farmakologinį poveikį. Gydytojas nustatys, ko reikia konkrečioje situacijoje. Štai kai kurių iš jų sąrašas: akamolis, anopirinas, bupranalas, pentalginas, cefekonas ir kt.

Bupranal yra tirpalas ampulėse, skirtas injekcijoms į raumenis ir į veną, švirkštų vamzdeliuose, skirtas injekcijoms į raumenis. Didžiausia paros dozė yra 2,4 mg. Vartojimo dažnumas yra kas 6-8 valandas. Galimas šalutinis poveikis, pvz., pykinimas, silpnumas, letargija, burnos džiūvimas. Kontraindikuotinas vaikams iki 16 metų, nėštumo ir žindymo laikotarpiu, padidėjusiam intrakranijiniam spaudimui, alkoholizmui.

Priešnuodžių sąraše yra atropinas, diazepamas (apsinuodijimas grybais), aminofilinas, gliukozė (anglies monoksidas), magnio sulfatas, almagelis (organinės rūgštys), unitiolis, kuprenilis (sunkiųjų metalų druskos), naloksonas, flumazenilis (apsinuodijimas vaistais) ir kt. .

Naloksonas tiekiamas ampulėse, yra speciali forma naujagimiams. Rekomenduojama dozė yra 0,4-0,8 mg, kartais ją reikia padidinti iki 15 mg. Padidėjus jautrumui vaistui, atsiranda alergija, narkomanams vaisto vartojimas sukelia specifinį priepuolį.

Dėl insulto naudojami Cerebrolysin, Actovegin, encephabol, papaverine ir no-spa.

Actovegin - yra įvairių formų: dražė, injekciniai ir infuziniai tirpalai, geliai, tepalai, kremai. Dozes ir vartojimo būdą nustato gydytojas, atsižvelgdamas į ligos sunkumą. Nudegusios žaizdos ir pragulos gydomos išorinėmis priemonėmis. Vaisto vartojimas gali sukelti dilgėlinę, karščiavimą ir prakaitavimą. Jis turi kontraindikacijų nėščioms moterims, žindymo laikotarpiu ir alergijoms.

Vitaminai

Nemažai vitaminų audinių bado deguonies metu yra priešnuodžiai nuodingoms medžiagoms. Taigi, vitaminas K1 blokuoja varfarino – antitrombozinio preparato, vitamino B6 – apsinuodijimą vaistais nuo tuberkuliozės, vitaminas C naudojamas anglies monoksido, dažuose, vaistams, chemikalams naudojamų anilinų pažeidimams. Norint palaikyti organizmą, taip pat būtina jį prisotinti vitaminais.

Fizioterapinis gydymas

Esant bendrai ar vietinei įvairaus pobūdžio hipoksijai, taikomas fizioterapinio gydymo metodas, pavyzdžiui, deguonies terapija. Dažniausios jo vartojimo indikacijos yra kvėpavimo nepakankamumas, kraujotakos sutrikimai, širdies ir kraujagyslių ligos. Deguonies prisotinimo būdai yra įvairūs: kokteiliai, inhaliacijos, vonios, odos, poodiniai, intraband metodai ir kt. Deguonies baroterapija – kvėpavimas suspaustu deguonimi slėgio kameroje mažina hipoksiją. Priklausomai nuo diagnozės, dėl kurios atsirado hipoksija, naudojama UHF, magnetinė terapija, lazerio terapija, masažas, akupunktūra ir kt.

Tradicinis gydymas

Vienas iš liaudies gydymo receptų yra kvėpavimo pratimai, naudojant šį metodą. Lėtai ir giliai įkvėpkite oro, palaikykite kelias sekundes ir lėtai iškvėpkite. Atlikite tai kelis kartus iš eilės, padidindami procedūros trukmę. Įkvėpdami padidinkite skaičių iki 4, sulaikydami kvėpavimą iki 7 ir iškvėpdami iki 8.

Česnako tinktūra padės sustiprinti kraujagysles ir sumažinti jų spazmus: trečdalį stiklainio pripildykite smulkintu česnaku, iki kraštų pripildykite vandens. Po 2 savaičių infuzijos pradėkite gerti po 5 lašus vienam šaukštui vandens prieš valgį.

Paruoštas grikių, medaus ir graikinių riešutų mišinys, paimtas lygiomis dalimis, gali padidinti hemoglobino kiekį: javus ir riešutus sumalkite iki miltų, įdėkite medaus, išmaišykite. Gerkite po šaukštą tuščiu skrandžiu pusvalandį prieš valgį. Taip pat veiksmingos yra šviežios burokėlių sultys, prieš geriant jas reikia šiek tiek pastovėti, kad išsiskirtų lakiosios medžiagos.

Imbieras padės susidoroti su astmos priepuoliais. Jo sultis sumaišykite su medumi ir granatų sultimis ir gerkite po šaukštą 3 kartus per dieną.

, , ,

Gydymas žolelėmis

Deguonies trūkumo metu efektyvu gerti nuovirus, užpilus, antispazmiškai veikiančias žolelių arbatas: ramunėlių, valerijonų, jonažolių, motina, gudobelių. Esant kvėpavimo sistemos problemoms, gerkite vaistingųjų mišinių nuovirus iš šalpusnio, pušų pumpurų, gysločio, saldymedžio šaknų, šeivamedžio žiedų. Hemoglobino kiekį galima padidinti naudojant tokias žoleles kaip dilgėlės, kraujažolės, kiaulpienės, pelynai.

Homeopatija

Homeopatiniai vaistai vis dažniau naudojami kartu su baziniu gydymu. Štai keletas priemonių, kurias galima skirti nuo deguonies bado ir kurios yra skirtos jo atsiradimo priežastims.

• Accardium - granulės, kuriose yra metalinio aukso, arnica montana, anamyrtha coculus tipo. Skirtas gydyti krūtinės anginą ir širdies ir kraujagyslių sutrikimus, atsiradusius dėl didelio fizinio krūvio. Du kartus per dieną po 10 granulių pusvalandį prieš valgį arba valandą po jo, laikyti po liežuviu, kol visiškai įsigers. Vidutinis gydymo kursas trunka 3 savaites. Vaistas neturi kontraindikacijų ir šalutinių poveikių. Nėštumo metu ir vaikams būtina pasitarti su gydytoju.
• Atma® – lašai, kompleksinis vaistas bronchinei astmai gydyti. Dozė vaikams iki vienerių metų: 1 lašas į arbatinį šaukštelį vandens arba pieno. Vaikams iki 12 metų po 2–7 lašus į valgomąjį šaukštą. Po 12 metų - 10 lašų gryna forma arba vandenyje. Tęskite gydymą iki 3 mėnesių. Jokio šalutinio poveikio nepastebėta.
• Vertigoheel – geriamieji lašai, vartojami nuo galvos svaigimo, galvos smegenų aterosklerozės, insulto. Lašai ištirpinami vandenyje ir nurijus kurį laiką išlieka burnoje. Rekomenduojama nuo vaiko amžiaus. Iki 3 metų - 3 lašai, 3-6 metų amžiaus - 5, likusiems - 10 lašų 3-4 kartus per dieną mėnesį. Galimos padidėjusio jautrumo reakcijos. Kontraindikuotinas vaikams iki vienerių metų, nėštumo ir žindymo laikotarpiu – su gydytojo leidimu.
• Hawthorn compositum yra homeopatinis širdies vaistas, skystas. Suaugusiesiems skiriama 15-20 lašų tris kartus per dieną, vaikams - 5-7 lašai. Vaistas turi kontraindikacijų, jei yra alergija komponentams.
• Aesculus-compositum – lašai, vartojami esant poemboliniams kraujotakos sutrikimams, po infarkto ir po insulto. Vienkartinė dozė – 10 lašų į vandenį, laikant burnoje. Dažnumas - 3 kartus per dieną. Gydymo trukmė iki 6 savaičių. Šalutinis poveikis nežinomas. Kontraindikuotinas nėščioms moterims ir tiems, kuriems yra padidėjęs jautrumas vaisto sudedamosioms dalims.

Chirurgija

Chirurginis širdies ar kraujagyslių gydymas gali būti reikalingas esant kraujotakos deguonies bado formai, kurios vystymasis vyksta greitai ir yra susijęs su jų funkcijų sutrikimais.

Prevencija

Deguonies bado prevencija visų pirma susideda iš sveiko kasdienio gyvenimo organizavimo, kuris apima normalią mitybą, saikingą fizinį aktyvumą, gerą miegą, stresinės situacijos, mesti rūkyti ir vartoti alkoholį, pakankamai laiko praleisti gryname ore. Būtina stebėti kraujospūdį ir laiku atlikti esamų ligų profilaktikos kursus.

Pokyčiai, atsirandantys dėl hipoksijos, dažniausiai yra negrįžtami, todėl nepriimtina ignoruoti šią būklę.

Smegenų, širdies ir inkstų hipoksija yra ypač pavojinga, nes šios sistemos yra jautriausios deguonies apribojimui.

Kas yra hipoksija

Smegenys užima pirmąją vietą pagal kraujotakos tūrį: 20% kraujo tūrio išleidžiama deguonies ir maistinių medžiagų tiekimui į smegenis.

Smegenų audinys itin jautrus deguonies trūkumui: po 4 sekundžių ūminio nepakankamumo sutrinka jo funkcionalumas, po 8–12 sekundžių žmogus netenka sąmonės, o po 30 sekundžių ištinka koma. Nesant kraujotakos, smegenys gali veikti ne ilgiau kaip 4–5 minutes.

Praktiškai laiko intervalas yra šiek tiek ilgesnis, nes ūminė hipoksija, susijusi su visišku kraujotakos išnykimu, yra retas reiškinys. Dažniausiai žmogus susiduria su deguonies kiekio kraujyje sumažėjimu arba įsisavinimo mechanizmo sutrikimais. Gyvenimo prognozė šiuo atveju geresnė, tačiau hipoksijos pasekmės svyruoja nuo pagydomų iki sunkių negrįžtamų.

Patologinės būklės tipai

Hipoksija nėra savarankiška liga. Tai būklė, kuri atsiranda, kai sumažėja į ląsteles patenkančio deguonies kiekis. Tai lemia daugybė skirtingų veiksnių.

Tipai pagal etiologiją

Atsižvelgiant į išorinius veiksnius, būklė klasifikuojama taip.

• Hipoksinis arba egzogeninis. Būklė išsivysto dėl deguonies trūkumo įkvėptame ore. Pati menkiausia priežastis – prastai vėdinama patalpa, neefektyvus vėdinimas visiškai uždaroje patalpoje. Alpinistai susiduria su tokia būsena kopdami, nes deguonies kiekis ore mažėja didėjant aukščiui.
• Kvėpavimas – arba kvėpavimas. Čia stebimi kvėpavimo takų veiklos sutrikimai: plaučių uždegimas, bronchinės astmos paūmėjimas, kvėpavimo centro disfunkcija, traumos ir kt. Priežastys yra akivaizdžios ir visos pastangos nukreiptos į pirminės ligos gydymą.
• Širdies ir kraujagyslių – arba kraujotakos. Priežastis yra kraujo sudėties pokyčiai, kurie sutrikdo normalią kraujotaką. Ši būklė atsiranda esant širdies nepakankamumui, susiaurėjus kraujagyslės darbinei lovai dėl trombozės, aterosklerozinėms apnašoms ir pan. Hipoksijos pasekmės čia yra daug rimtesnės, įskaitant išeminį smegenų insultą.
• Hemic – susijęs su kraujo sudėties pokyčiais. Žmogaus kūne deguonies molekulės pernešamos komplekso su hemoglobinu pavidalu. Sumažėjus hemoglobino ar raudonųjų kraujo kūnelių kiekiui, deguonis lieka neprisijungęs ir, atitinkamai, negali būti tiekiamas į ląstelę. Tas pats vaizdas stebimas, kai sunaikinamas hemoglobino surišimo su deguonimi mechanizmas.
• Audinys – tokiu atveju sutrinka deguonies panaudojimo ląstelėje mechanizmas, pavyzdžiui, kai blokuojamas mitochondrijų kvėpavimo grandinės fragmentas. Kai kurie nuodai ir vaistai turi tokį poveikį.
• Perkrova dažniausiai yra laikinas reiškinys, susijęs su pernelyg dideliu raumenų, nervinio audinio ar organo įtempimu.
• Technogeninė – tokia hipoksija susidaro dėl nuolatinio kenksmingų, toksiškų medžiagų veikimo kai kuriose pramonės šakose.
• Mišri – bet kokio tipo hipoksija, kuri pakankamai ištęsė, kad sukeltų audinių hipoksiją. Čia reikia gydyti tiek pirminę, tiek antrinę formą.

Veislės pagal vystymosi laiką

Kadangi hipoksija yra būklė, o ne liga, jos susidarymo greitis gali būti labai skirtingas.

• Žaibas – pavyzdžiui, dėl kraujavimo kvėpavimo centre arba dėl traumos. Jei nepateikiama skubi pagalba, ši būsena baigiasi mirtimi.
• Ūminė smegenų hipoksija išsivysto per kelias valandas. To pavyzdys yra apsinuodijimas cianidu, kuris blokuoja fermentą kvėpavimo grandinėje. Pagalba čia reikalinga nedelsiant, kitaip negarantuojama nei žmogaus gyvybė, nei sveikata. Tačiau gydymo veiklai skiriama daugiau laiko.
• Lėtinė smegenų hipoksija nėra tokia pavojinga gyvybei, tačiau gerokai pablogina jos kokybę. Kad kompensuotų nuolatinį deguonies trūkumą, organizmas naudoja įvairius papildomus mechanizmus. Tačiau bet kuri iš jų skirta tik gyvybinėms funkcijoms palaikyti, bet visai ne pilnai funkcijoms atkurti.

Ryškiausi kompensavimo mechanizmai apima įvesties gylio ir dažnio didinimą. Rezervinės alveolės pradeda kvėpuoti, kad maksimaliai padidintų darbinį paviršių. Išoriškai tai pasireiškia kaip stiprus dusulys, kuris pastebimai riboja judumą. Tai padidina širdies susitraukimų dažnį ir kraujospūdį.

Vyksta kraujotakos persiskirstymas: daugiau kraujo siunčiama į vidaus organus, periferijoje pradedamas antrinis deguonies badas. Dėl deguonies trūkumo atsiranda poreikis padidinti raudonųjų kraujo kūnelių skaičių, o tai žymiai padidina kraujo krešulių riziką.

Visa tai lemia greitą susidėvėjimą ir širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo sistemų pažeidimus. Todėl hipoksijos gydymas turi būti pradėtas kuo anksčiau. Vėliau susidoroti su skausminga būkle ir jos kompensavimo pasekmėmis yra daug sunkiau.

Klasifikavimas pagal lokalizaciją

Deguonies trūkumas gali būti stebimas tam tikroje smegenų srityje arba jis gali apimti visą organą.

Atsižvelgiama į šiuos tipus:

• Išsklaidyta yra bendro deguonies trūkumo kraujyje pasekmė. Sukelia nedidelius ar vidutinio sunkumo sutrikimus. Išgydoma esant palankiausia prognozė.
• Centrinė smegenų išemija atsiranda, kai sutrinka kraujo tiekimas į kurią nors smegenų dalį. Priežastis, kaip taisyklė, yra kraujagyslės susiaurėjimas - aneurizma, kraujo krešulys. Ši būklė paprastai yra didesnės sveikatos būklės dalis.
• Visuotinė smegenų išemija yra visiškas kraujotakos nutraukimas.
• Išeminis insultas – taip pat dėl ​​staigaus kraujagyslės susiaurėjimo ar užsikimšimo. Paprastai insultas paveikia kelias sritis.

Hipoksijos simptomai

Kaip ir daugelis kitų centrinės nervų sistemos sutrikimų, hipoksiją lydi psichinės veiklos pablogėjimas. Pirmieji jo požymiai – sunkumai sprendžiant problemas, pablogėjusi trumpalaikė atmintis, tai yra simptomai, kuriuos nesunkiai galima priskirti nuovargiui.

Kitame ūminės hipoksijos etape auka dažnai patiria euforijos būseną. Perteklinę energiją ir susijaudinimą lydi aiškus koordinacijos trūkumas ir netvirta eisena.

Nepaisant savęs suvokimo objektyviu požiūriu, kognityvinės funkcijos blogėja. Susijaudinimą lydi blyškumas, tačiau kartais gali parausti oda. Atsiranda gausus ir nemalonus prakaitavimas, kvėpavimas ir greitas širdies plakimas.

Jaudulys užleidžia vietą apatijai, mieguistumui, kartu su galvos svaigimu. Silpnėja regėjimas, prieš akis atsiranda dėmių, tuomet pacientas praranda sąmonę. Apalpimas virsta įvairaus gylio koma.

Jau šiame etape gaivinimas padeda ne tik išgelbėti paciento gyvybę, bet ir visiškai atkurti visas smegenų funkcijas. Atkūrimas vyksta atvirkštine tvarka.

Lėtinio deguonies trūkumo priežastis – ligos, susijusios su kraujagyslių susiaurėjimu, pavyzdžiui: kaklo arterijos sindromas su osteochondroze, hipertenzinė encefalopatija ir kt.

Smegenų hipoksijos simptomai yra šie sutrikimai:

• galvos svaigimas, nuolatinis spengimas ausyse;
• nuolatinis galvos skausmas. Skausmas numalšinamas kraujagysles plečiančiais vaistais, bet iškart grįžta;
• sutrikusi pusiausvyra, koordinacija, kalba;
• pykinimo ir vėmimo priepuoliai ryte;
• protinių gebėjimų pablogėjimas – atminties pablogėjimas, sumažėjęs darbingumas;
• galimi įvairūs miego sutrikimai;
• Pastebėjus staigus pasikeitimas vyrauja nuotaika, ašarojimas ir dirglumas, išsivysto depresija, apatija.

Lėtinės hipoksijos gydymas yra neatsiejamas nuo pagrindinės ligos gydymo. Tik pašalinus pagrindinį veiksnį galima pasiekti sėkmės atkūrus normalų smegenų aprūpinimą krauju.

Diagnostika

Ūminė hipoksija turi gana būdingų simptomų, kurie palengvina diagnozę. Lėtinės ligos požymiai sutampa su dauguma centrinės nervų sistemos veiklos sutrikimų simptomų, o dažniausiai jų atsiradimo priežastis yra deguonies trūkumas.

Hipoksijos diagnostikos tikslas yra nustatyti pirminė priežastis patologinė būklė.

• Kraujo tyrimas – tiek bendrasis, tiek dujinis. Pirmasis rodo raudonųjų kraujo kūnelių skaičių, antrasis leidžia tiksliai nustatyti dalinį deguonies ir anglies dioksido slėgį kraujyje.
• Galvos encefalograma suteikia informacijos apie smegenų ląstelių būklę ir blogai veikiančių sričių buvimą.
• Reovasografija leidžia nustatyti smegenis aprūpinančių kraujagyslių būklę.
• Angiografija – bendroji arba atrankinė, suteikia išsamesnį kraujotakos vaizdą.
• Magnetinio rezonanso tomografija yra labiausiai informatyvus metodas. Nepakeičiamas įtariant tam tikrų smegenų sričių išemiją.
• Kapnografija ir CO-metrija rodo anglies dioksido tūrį iškvepiamame ore. Tokiu būdu plaučių funkcijos sutrikimai pašalinami arba patvirtinami.

Gydymas

Kadangi būklės priežastys yra įvairios, smegenų hipoksijai gydyti naudojami skirtingi metodai.

• Dėl egzogeninės formos reikia tik atkurti normalų deguonies kiekį kraujyje, o šaltinis yra įkvėptas oras. Gydymo metodas yra deguonies pagalvė.
• Kvėpavimo takų hipoksijos atveju gydymas skirtas kvėpavimo takų funkcijoms atkurti. Tam naudojami kvėpavimo takų analeptikai, bronchus plečiantys vaistai, antihipoksanai.
• Heminėje formoje naudojami vaistai, padedantys atkurti kraujodaros funkciją. Dažnas metodas yra kraujo perpylimas.
• Kraujotakos hipoksijai gydyti skiriami antikoaguliantai, kraujagysles plečiantys vaistai, nootropai, dekongestantai, angioprotektoriai ir kt.
• Audinių forma apima priešnuodžių naudojimą, jei pagrindinė priežastis yra apsinuodijimas. Priimtinos bet kokios priemonės, kuriomis siekiama pagerinti aprūpinimą deguonimi: vitaminų vartojimas, hiperbarinė deguonies terapija ir net vaikščiojimas gryname ore.

Ūminė smegenų hipoksija yra mirtina būklė. Lėtinis žymiai sumažina gyvenimo lygį. Bet kokia ligos forma reikalauja veiksmingo ir neatidėliotino gydymo.

Mano močiutei po insulto išsivystė hipoksija. Jai buvo atlikta ilga reabilitacija: ji paėmė Divaza ir lankėsi mankštos terapijoje. Dabar, ačiū Dievui, viskas grįžo į savo vėžes.

• Ligos
• Kūno dalys

Įprastų širdies ir kraujagyslių sistemos ligų rodyklė padės greitai rasti reikalingą medžiagą.

Pasirinkite jus dominančią kūno dalį, sistema parodys su ja susijusią medžiagą.

© Prososud.ru Kontaktai:

Naudoti svetainės medžiagą galima tik tuo atveju, jei yra aktyvi nuoroda į šaltinį.

Hipoksija

Hipoksija yra deguonies bado būsena, kurią gali patirti tiek visas kūnas, tiek atskiri jo organai ar organų sistemos.

Hipoksijos priežastys

Hipoksiją gali sukelti įvairūs veiksniai, įskaitant:

• Sumažėjęs deguonies kiekis įkvepiamame ore (pavyzdžiui, būnant aukštai kalnuotose vietovėse);
• Dalinis ar visiškas oro mainų plaučiuose sutrikimas, sukeltas skendimo, uždusimo, plaučių ar bronchų gleivinės edemos, bronchų spazmo ir kt.;
• Kraujo deguonies talpos sumažėjimas arba, kitaip tariant, hemoglobino, galinčio prijungti deguonį, kiekio sumažėjimas, nes jis tarnauja kaip pagrindinis jo pernešėjas (kraujo hipoksija gali atsirasti apsinuodijus anglies monoksidu, anemija ar eritrocitolizė );
• Patologinės būklės, atsirandančios dėl širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumo ir kai deguonies prisotinto kraujo judėjimas į įvairius audinius ir organus yra sunkus arba visiškai neįmanomas (pavyzdžiui, esant širdies ydoms, diabetiniam kraujagyslių pažeidimui ir pan.);
• Deguonies pasisavinimo organizmo audiniuose procesų sutrikimai (dėl toksinių medžiagų ar sunkiųjų metalų druskų blokavimo fermentų, dalyvaujančių audinių kvėpavime, veikla gali atsirasti hipoksijos požymių);
• Skatinimas funkcinė apkrova ant audinio ar organo (hipoksijos simptomus gali išprovokuoti sunkus fizinis darbas arba padidėti sportiniai krūviai kai deguonies poreikis viršija faktinį organizmo aprūpinimą).

Kai kuriais atvejais deguonies badas yra aukščiau išvardytų veiksnių derinio pasekmė.

Hipoksija taip pat gali pasireikšti vaikams jų prenatalinio vystymosi metu. Jei ši būklė išlieka ilgą laiką, tai gali sukelti rimtų pažeidimų vaisiaus metabolizme. Ypač sunkiais atvejais hipoksijos pasekmės gali būti išemija, vaiko audinių nekrozė ir net jo mirtis.

Pagrindinės intrauterinės vaisiaus hipoksijos priežastys:

• Motinos ligos, įskaitant širdies, kraujagyslių, plaučių ligas, taip pat ligas, kurias lydi hemoglobino koncentracijos kraujyje sumažėjimas;
• Įgimtos vaisiaus formavimosi ydos;
• Virkštelės ir placentos funkcijos sutrikimai, įskaitant placentos dujų mainų pablogėjimą, kurį sukelia priešlaikinis placentos atsiskyrimas, ir virkštelės kraujotakos sutrikimas dėl mazgų susidarymo, vaisiaus suspaudimo ar įsipainiojimo;
• Anemija, kuriai būdingas sumažėjęs hemoglobino kiekis kraujyje;
• Ilgalaikis mechaninis vaisiaus suspaudimas.

Hipoksijos simptomai

Hipoksijos požymiai yra gana įvairūs ir juos lemia būklės sunkumas, neigiamo organizmo veiksnio poveikio trukmė, taip pat paties organizmo reaktyvumas.

Be to, hipoksijos simptomus lemia jo atsiradimo forma. Apskritai, atsižvelgiant į patologinio proceso vystymosi greitį, išskiriami:

Fulminantinėms, ūminėms ir poūminėms formoms, priešingai nei lėtinei hipoksijai, būdingas ryškesnis klinikinis vaizdas. Deguonies bado simptomai išsivysto gana greitai, nesuteikiant organizmui galimybės prie jų prisitaikyti. Todėl ūmios formos hipoksijos pasekmės žmogui dažnai būna rimtesnės nei lėtinio deguonies bado, kuris pasireiškia palaipsniui. Kai kuriais atvejais jie yra negrįžtami.

Lėtinė hipoksija vystosi lėtai. Taigi pacientai, kuriems diagnozuotas sunkios formos kvėpavimo nepakankamumas dėl lėtinių plaučių ligų, gali gyventi ilgus metus be jokių dramatiškų simptomų. Tačiau reikia pažymėti, kad, kaip ir ūminė deguonies bado forma, lėtinė taip pat sukelia negrįžtamų pasekmių. Jie tiesiog vystosi per ilgesnį laiką.

Dažniausi ūminės hipoksijos požymiai yra:

• Dusulio atsiradimas;
• Padidėjęs kvėpavimo dažnis ir gylis;
• Atskirų organų ir sistemų disfunkcija.

Lėtinei formai dažniausiai būdingas eritropoezės (raudonųjų kraujo kūnelių susidarymo kaulų čiulpuose procesas) aktyvumo padidėjimas, kai išsivysto patologinė būklė, kai raudonųjų kraujo kūnelių koncentracija tūrio vienete. kraujo kiekis gerokai viršija tuos, kurie laikomi fiziologiškai normaliais. Be to, organizmas patiria įvairių organų ir jų sistemų veiklos sutrikimus.

Hipoksijos gydymas

Hipoksijos gydymas apima priemonių rinkinį, skirtą pašalinti jos priežastį, kovoti su deguonies trūkumu, taip pat koreguoti kūno homeostazės sistemą.

Kai kuriais atvejais, norint pašalinti hipoksijos padarinius, pakanka išvėdinti kambarį arba pasivaikščioti gryname ore. Jei būklę išprovokuoja rimtesnės priežastys ir ji yra susijusi su kraujo sistemos, plaučių, širdies ir kraujagyslių sistemos ligomis ar apsinuodijimu toksinėmis medžiagomis, hipoksijai gydyti gali būti rekomenduojama:

• Terapija naudojant deguonies įrangą (kaukes, pagalves, skardines ir kt.);
• Antihipoksinių vaistų, bronchus plečiančių, kvėpavimo analeptikų ir kt. skyrimas;
• Deguonies koncentratorių naudojimas;
• Dirbtinė ventiliacija;
• Kraujo perpylimas ir hematopoezės stimuliavimas;
• Chirurginės operacijos, koreguojančios širdies ir kraujagyslių funkciją;
• Vaistų, turinčių kardiotropinį poveikį, paskyrimas;
• Priešnuodžių naudojimas kartu su dirbtine ventiliacija ir vaistų, kurių poveikis yra skirtas pagerinti audinių deguonies panaudojimą (apsinuodijimo atveju), paskyrimas.

Kiekvienas žmogus bent kelis kartus gyvenime yra susidūręs su tokia nemalonia liga kaip sloga. Dažniausiai užgulta nosis su p.

Kodėl aš lieknėju be priežasties? Kokios yra ligos pasekmės? Ar man reikia kreiptis į gydytoją, ar tai „praeis savaime“? Kiekvienas žmogus turi žinoti, ką...

Šis klausimas domina daugybę žmonių. Jei visai neseniai pirtis buvo laikoma 100% naudinga, tada in Pastaruoju metu Iškilo nemažai rūpesčių ir kt.

Tai, ką valgome kasdien, pradeda nerimauti tuo metu, kai gydytojas netikėtai diagnozuoja „aterosklerozę“ arba „išeminį skausmą“.

Kiekvienas žmogus gali užkirsti kelią įvairių infekcijų įsiskverbimui ir vystymuisi, svarbiausia žinoti pagrindinius pavojus.

Onkocitologijos tepinėlis (Papanicolaou analizė, Pap testas) – tai ląstelių, paimtų iš odos paviršiaus, mikroskopinio tyrimo metodas.

Naudojant medžiagą iš svetainės, aktyvi nuoroda yra privaloma.

Hipoksija (deguonies badas) - rūšys ir laipsniai, simptomai ir požymiai, priežastys ir pasekmės, gydymas ir profilaktika. Kas yra vaisiaus hipoksija nėštumo metu? Naujagimio hipoksija gimdymo metu

Bendrosios hipoksijos ypatybės

Apibrėžimas

Hipoksijos vystymasis

Hipoksijos tipai

• Kvėpavimo (kvėpavimo, plaučių) hipoksija.
• Kraujotakos (širdies ir kraujagyslių) hipoksija:
  • Išeminė;
  • Sustingęs.
• Heminė (kraujo) hipoksija:
  • Anemija;
  • Atsiranda dėl hemoglobino inaktyvavimo.
• Audinių (histotoksinė) hipoksija.
• Substrato hipoksija.
• Perkrovos hipoksija.
• Mišri hipoksija.

Priklausomai nuo vystymosi greičio ir eigos, hipoksija skirstoma į šiuos tipus:

• Žaibiškas (momentinis) – išsivysto per kelias sekundes (ne ilgiau kaip 2 – 3 minutes);
• Ūmus – išsivysto per kelias dešimtis minučių ar valandų (ne ilgiau kaip 2 val.);
• Poūmis – išsivysto per kelias valandas (ne ilgiau kaip 3–5 val.);
• Lėtinis – vystosi ir trunka savaites, mėnesius ar metus.

Priklausomai nuo deguonies bado paplitimo, hipoksija skirstoma į bendrąją ir vietinę.

Egzogeninė hipoksija

Kvėpavimo (kvėpavimo, plaučių) hipoksija

Kraujotakos (širdies ir kraujagyslių) hipoksija

Heminė (kraujo) hipoksija

Taip pat apsinuodijimas, dėl kurio susidaro methemoglobinas, gali atsirasti kontaktuojant su toksiškomis medžiagomis, išsiskiriančiomis siloso gamybos metu, dirbant su acetileno suvirinimu, herbicidais, defoliantais, sprogmenimis ir kt.

Audinių (histotoksinė) hipoksija

• Kvėpavimo grandinės fermentų aktyvumo slopinimas apsinuodijus cianidu, eteriu, uretanu, barbitūratais ir alkoholiu;
• Kvėpavimo grandinės fermentų trūkumas dėl vitaminų B1, B2, PP ir B5 trūkumo;
• Neteisingas ir nekoordinuotas kvėpavimo grandinės fermentų darbas apsinuodijus nitratais, mikrobų toksinais, veikiant dideliam kiekiui skydliaukės hormonų ir pan.;
• Fermentų struktūros pažeidimas dėl radioaktyviosios spinduliuotės poveikio, uremijos, kacheksijos, sunkių infekcinių ligų ir kt.

Audinių hipoksija gali egzistuoti ilgą laiką.

Substrato hipoksija

Perkrovos hipoksija

Mišri hipoksija

Ūminė hipoksija

Lėtinė hipoksija

Vaisiaus hipoksija

Hipoksija naujagimiams

Hipoksija gimdymo metu

Praktikoje vaisiaus hipoksiją gimdymo metu labai dažnai išprovokuoja intensyvūs gimdos susitraukimai, kuriuos sukelia oksitocino skyrimas.

Hipoksijos pasekmės

Hipoksija – priežastys

• Plona atmosfera aukštyje (kalnų liga, aukščio liga, piloto liga);
• Buvimas ankštose erdvėse su didelėmis žmonių miniomis;
• Buvimas kasyklose, šuliniuose ar bet kokiose uždarose erdvėse (pavyzdžiui, povandeniniuose laivuose ir pan.), nebendraujant su išorine aplinka;
• Prastas patalpų vėdinimas;
• Darbas su nardymo kostiumais arba kvėpavimas per dujokaukę;
• Didelė oro tarša arba smogas gyvenamajame mieste;
• Anestezijos-kvėpavimo įrangos gedimas.

Įvairių tipų endogeninės hipoksijos priežastys gali būti šie veiksniai:

• Kvėpavimo takų ligos (pneumonija, pneumotoraksas, hidrotoraksas, hemotoraksas, alveolių paviršinio aktyvumo medžiagos sunaikinimas, plaučių edema, plaučių embolija, tracheitas, bronchitas, emfizema, sarkoidozė, asbestozė, bronchų spazmas ir kt.);
• Svetimkūniai bronchuose (pavyzdžiui, vaikų atsitiktinis įvairių daiktų prarijimas, užspringimas ir kt.);
• bet kokios kilmės asfiksija (pavyzdžiui, dėl kaklo suspaudimo ir pan.);
• Įgimtos ir įgytos širdies ydos (ovalinės angos ar Batal latako neužsivėrimas, reumatas ir kt.);
• Centrinės nervų sistemos kvėpavimo centro pažeidimas dėl traumų, navikų ir kitų galvos smegenų ligų, taip pat kai jį slopina toksinės medžiagos;
• Sutrikusi kvėpavimo mechanika dėl krūtinės ląstos kaulų lūžių ir poslinkių, diafragmos pažeidimo ar raumenų spazmų;
• Įvairių širdies ligų ir patologijų sukeltas širdies veiklos sutrikimas (širdies priepuolis, kardiosklerozė, širdies nepakankamumas, elektrolitų pusiausvyros sutrikimas, širdies tamponada, perikardo obliteracija, elektrinių impulsų blokada širdyje ir kt.);
• Staigus įvairių organų kraujagyslių susiaurėjimas;
• Arterioveninis šuntavimas (arterinio kraujo pernešimas į venas per kraujagyslių šuntus, kol jis pasiekia organus ir audinius bei išskiria deguonį į ląsteles);
• Kraujo sąstingis apatinėje arba viršutinėje tuščiosios venos sistemoje;
• Trombozė;
• Apsinuodijimas cheminėmis medžiagomis, kurios sukelia neaktyvaus hemoglobino susidarymą (pavyzdžiui, cianidu, anglies monoksidu, liuzitu ir kt.);
• Anemija;
• Ūmus kraujo netekimas;
• Diseminuoto intravaskulinio koaguliacijos sindromas (DIC sindromas);
• Sutrikusi angliavandenių ir riebalų apykaita (pavyzdžiui, diabetas, nutukimas ir kt.);
• Šokas ir koma;
• Per didelis fizinis aktyvumas;
• bet kokios vietos piktybiniai navikai;
• Lėtinės inkstų ir kraujo ligos (pavyzdžiui, leukemija, anemija ir kt.);
• vitaminų PP, B1, B2 ir B5 trūkumas;
• Skydliaukės ligos;
• Ląstelių pažeidimas dėl spinduliuotės, audinių irimo produktų dėl kacheksijos, sunkių infekcijų ar uremijos;
• Piktnaudžiavimas narkotikais ir alkoholiu;
• Ilgalaikis badavimas.

Hipoksijos simptomai (požymiai).

Traukuliai hipoksijos metu atsiranda veikiant išoriniams dirgikliams. Be to, traukulių priepuolis paprastai prasideda veido, rankų ir pėdų raumenų trūkčiojimu, kartu su atsitiktiniais pilvo raumenų susitraukimais. Kartais traukulių metu susidaro opistotonusas, vaizduojantis žmogų išlenktą su ištiesintais kaklo ir nugaros raumenimis, atmesta galva ir sulenktomis per alkūnes rankas. Žmogaus laikysena opistotone primena gimnastikos figūros „tiltą“.

Hipoksija aukštyje (kalnų liga) - vystymosi priežastys ir mechanizmas, simptomai, apraiškos ir pasekmės, alpinizmo sporto meistro ir fiziologų nuomonė - vaizdo įrašas

Hipoksijos laipsniai

• Lengvas (dažniausiai nustatomas tik fizinio aktyvumo metu);
• Vidutinis (hipoksinio sindromo reiškiniai atsiranda ramybėje);
• Sunkus (hipoksinio sindromo simptomai yra stipriai išreikšti ir yra tendencija pereiti į komą);
• Kritinis (hipoksinis sindromas sukėlė komą arba šoką, kuris gali baigtis agonija ir mirtimi).

Deguonies bado gydymas

• Kraujo arba raudonųjų kraujo kūnelių perpylimas;
• Deguonies nešiklių (Perftoran ir kt.) įvedimas;
• Hemosorbcija ir plazmaferezė, siekiant pašalinti iš kraujo toksiškus medžiagų apykaitos produktus;
• Kvėpavimo grandinės fermentų funkcijas galinčių atlikti medžiagų (vitamino C, metileno mėlynojo ir kt.) įvedimas;
• Gliukozės, kaip pagrindinės medžiagos, suteikiančios ląstelėms energijos gyvybiniams procesams atlikti, įvedimas;
• Steroidinių hormonų skyrimas, siekiant pašalinti stiprų audinių deguonies badą.

Iš esmės, be aukščiau išvardytų, hipoksijai pašalinti gali būti naudojami bet kokie gydymo metodai ir vaistai, kurių veiksmais siekiama atkurti normalų visų organų ir sistemų funkcionavimą, taip pat palaikyti gyvybines organizmo funkcijas.

Hipoksijos prevencija

Skaityti daugiau:

Palikite atsiliepimą

Prie šio straipsnio galite pridėti savo pastabų ir atsiliepimų, atsižvelgdami į diskusijų taisykles.

Smegenų deguonies badas - kas tai yra ir kaip jį gydyti?

Smegenų hipoksija (CHH) yra nenormalus smegenų struktūrose vykstantis procesas, kurio metu kiekviena ląstelė patiria deguonies trūkumą.

Deguonis yra būtinas normaliam visų gyvybiškai svarbių smegenų ir kūno sistemų funkcionavimui.

Deguonies trūkumas paveikia „kritinio organo“ smegenų centrą, kur pirmiausia pažeidžiami smegenų žievės audiniai. Rezultatas yra hipoksinė krizė.

Apie 20% viso kraujo tūrio praeina per smegenų kraujagysles ir arterijas per vieną minutę, o tai tikrai yra labai didelis skaičius.

Jei visos funkcijos veikia normaliai, tai ūmi smegenų hipoksija, paveikianti ląsteles 3-4 sekundes, nesukels globalių pokyčių.

Tačiau deguonies trūkumas galvoje 10 sekundžių gali sukelti sveiko proto praradimą ir apalpimą. O po 30 sekundžių smegenų žievė taps neaktyvi, o tai pavojinga žmogui dėl prasidėjusios komos.

Smegenų ląstelių mirties laikas įvyksta, kai smegenyse 5 minutes tęsiasi deguonies trūkumas. Jei per tą laiką nebus atliktas gaivinimas ir neatstatomas deguonies trūkumas, procesas taps negrįžtamas.

Hipoksinis sindromas negali būti gydomas savarankiškai namuose. Ką gydyti ir kaip kovoti su hipoksija, sprendžia gydantis gydytojas, išsamiai ištyręs kūną.

Kai kuriais atvejais gydytojas gali paskirti intraveninių injekcijų kursą arba procedūrinę terapiją.

Kaip gydyti ir kokius vaistus vartoti, pirmiausia priklauso nuo paciento amžiaus. Vaikų, suaugusiųjų ir pagyvenusių žmonių hipoksijos gydymas skiriasi ir parenkamas griežtai individualiai.

Renkantis terapiją, atsižvelgiama į visus veiksnius - deguonies trūkumo smegenyse priežastis, simptomus ir paciento nustatytos patologijos tipą.

Hipoksinis sindromas gali būti epizodinio pobūdžio arba turėti specifinę diagnozę ir sunkumą, pavyzdžiui: lėtinė 2-ojo laipsnio smegenų hipoksija.

Padidėjus smegenų jautrumui hipoksijai, būklę dažnai lydi koma.

Deguonies trūkumo simptomai

Jei kas 100 g smegenų kas minutę negauna apie 3,3 ml deguonies, tada atsiranda smegenų kraujagyslių hipoksija.

Sparčiai vystantis hipoksiniam sindromui, procesų sekti neįmanoma. Tokiu atveju svarbu suteikti skubią pagalbą, kad būtų išvengta komos ar mirties.

Bet jei patologija turi tam tikrą vystymosi laikotarpį, tada požymiai turi laiko pasirodyti. Deguonies bado simptomų pasireiškimas suaugusiems yra standartinis:

• ankstyviausias požymis yra mikrovaskuliacijos pažeidimas;
• tada atsiranda padidėjęs jaudulys, nekontroliuojamas elgesys euforijos būsenoje, po kurio atsiranda letargija ar depresijos jausmas;
• aštrių, spaudžiančių galvos skausmų atsiradimas;
• širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimas - krūtinės angina, sumažėjęs tonusas, slėgis ir temperatūra, širdies aritmija arba tachikardija;
• odos blyškumas, melsvumas arba paraudimas;
• centrinės nervų sistemos funkcijų slopinimas, galvos svaigimas, pykinimas, nekontroliuojamas vėmimas, raibuliavimas ar patamsėjimas akyse, neryškus matymas;
• stuporo būsena, enurezė, nekontroliuojamas tuštinimasis, galimas sąmonės netekimas;
• Su perinataliniu smegenų struktūrų pažeidimu atsiranda smegenų patinimas, išnyksta odos jautrumas.

Sunkiai formai būdingas ankstyvas smegenų neuronų hipoksijos nustatymas. Su šiuo pažeidimu patologija gali būti įvairaus sunkumo, kartais procesai yra negrįžtami.

Kaip simptomai pasireiškia vaikams:

• dažnai stebima tachikardija, po kurios seka bradikardija;
• aritmijos ir širdies ūžesių atsiradimas;
• mekonio (originalių išmatų) atsiradimas amniono skystyje;
• intrauterinių judesių dažnio padidėjimas ir staigus sumažėjimas;
• vaikui gali susidaryti trombozė ir atsirasti smulkių audinių kraujavimas.

Jei kūdikio smegenims ilgą laiką trūksta deguonies, anglies dioksidas kaupiasi kraujyje. Atsiranda kvėpavimo centrų dirginimas, todėl vaisius bando atlikti kvėpavimo judesius.

Tokiu atveju svetimkūniai (gleivės, kraujas ar amniono skystis) prasiskverbia į kvėpavimo organus. Net pirmasis įkvėpimas gali sukelti pneumotoraksą, kuris yra tiesioginė grėsmė vaiko gyvybei.

Hipoksijos tipai

Priklausomai nuo progresavimo greičio ir simptomų padidėjimo, hipoksija gali būti ūminė, poūmė arba lėtinė.

Pagal deguonies trūkumo lygį hipoksinis sindromas skirstomas į keletą tipų: lengvą, vidutinio sunkumo, sunkų ir kritinį.

Priklausomai nuo vystymosi priežasties ir mechanizmų, deguonies badas skirstomas į tipus, kuriuos lemia patologijos vieta.

Pavyzdžiui, endogeninė arba mišri hipoksija atsiranda dėl disfunkcijos įvairios sistemos ar organai, taip pat tam tikrų veiksnių įtaka organizmui.

Pažvelkime atidžiau į pagrindinius hipoksijos tipus.

Audinys (histotoksinis)

Šis tipas atsiranda, kai sumažėja kvėpavimo fermentų aktyvumas audinių ląstelių mitochondrijose.

Kraujotakos (širdies ir kraujagyslių)

Atsiranda, kai smegenų arterijose ir kraujagyslėse sutrinka hemodinamika arba bendra kraujotaka.

Širdies ir kraujagyslių nepakankamumas, šokas ar stresinės sąlygos, vaskulitas, širdies ligos, miokardo infarktas, kraujagyslių pažeidimas dėl diabeto yra pagrindinės kraujotakos hipoksijos priežastys.

Antriniai veiksniai yra trombozės, embolijos ir aterosklerozinių plokštelių susidarymas ant kraujagyslių sienelių, kurios trukdo kraujotakai.

Egzogeninis (hipoksinis)

Atsiranda, kai sumažėja deguonies kiekis aplinkoje. Pavyzdžiui, plonas oras aukšto kalno plynaukštėje arba sklandant parasparniu.

Esant normaliam atmosferos slėgiui, deguonies trūkumą gali sukelti šie veiksniai:

• didelė dujų tarša;
• oro tarša išsklaidytomis dalelėmis, pavyzdžiui, kasyklose kasybos metu;
• povandeniniuose laivuose;
• tiesiog tvankioje patalpoje su bloga ventiliacija.

Hemic (kraujas)

Jis stebimas dėl sumažėjusio kraujo deguonies pajėgumo. Pagrindiniai veiksniai:

• ląstelių deguonies transportavimo sutrikimas;
• raudonųjų kraujo kūnelių trūkumas;
• staigus hemoglobino kiekio sumažėjimas;
• hemoglobino sujungimo su deguonies molekulėmis proceso sutrikimas.

Dažniau pasireiškia raudonųjų kraujo kūnelių hemolizė, apsinuodijimas anglies monoksidu ar anemija.

Kvėpavimas (kvėpavimas)

Atsiranda, kai destabilizuojamos kvėpavimo organų funkcijos. Pvz.:

• dėl pneumonijos (pneumonija);
• bronchų astma;
• piktybinio naviko dygimas bronchopulmoninėje sistemoje;
• adenoidų ar tonzilių uždegimas.

Laiku atlikta naviko ar tonzilių pašalinimo operacija gali greitai pašalinti problemą.

Kvėpavimo takų hipoksiją gali sukelti vaistų perdozavimas, nugaros ir galvos smegenų patologija.

Išeminis insultas

Išeminis smegenų insultas yra ūminis deguonies trūkumas, atsirandantis dėl sutrikusio kraujo tiekimo smegenų arterijose.

Paprastai tai trunka ilgiau nei dieną ir praeina kartu su ryškiais neurologiniais požymiais. Ši būklė kelia grėsmę pažeistos srities smegenų audinio minkštėjimui, o tai sukelia širdies priepuolį.

Centrinė ir pasaulinė smegenų išemija

Ši patologija atsiranda dėl kraujo tiekimo pažeidimo konkrečioje vietoje.

Smegenų hipoksija pasireiškia ir dėl įvairių ligų išsivystymo. Pavyzdžiui, aneurizma, kraujo krešulių susidarymas, kraujagyslių užsikimšimas.

Klinikinis būklės vaizdas papildo širdies priepuolių atsiradimo vaizdą. Visuotinė išemija yra visiškas smegenų aprūpinimo krauju nutraukimas.

Neblaivus

Šis sutrikimas klasifikuojamas kaip lengvas arba vidutinio sunkumo. Atsiranda, kai kraujyje yra mažas deguonies kiekis.

Ūmus

Ūminė hipoksija stebima apsinuodijus, sunkia širdies liga ir kraujavimu.

Tačiau panašią būklę taip pat gali sukelti asfiksija, širdies sustojimas ar hipovoleminis šokas.

Žaibiškai greitai

Jis išsivysto per kelias minutes ar net sekundes, kurių metu kvėpavimo centre atsiranda kraujavimas. Atsiranda visiškai užblokavus kvėpavimo procesus.

Lėtinė smegenų hipoksija

Tai siejama su širdies ligomis (nesėkmė, defektai, kardioskleroziniai pokyčiai ir kt.), tačiau patologijos vystymasis užtrunka ilgai.

• padidėjęs nuovargis;
• nuolatinis dusulys;
• galvos skausmai, galvos svaigimas, pykinimas;
• dirginimo ar susijaudinimo būsena;
• pažinimo sutrikimai;
• apetito praradimas.

Jei pacientas ilgą laiką patiria neigiamus procesus ir negydomas, gali išsivystyti hipoksinė encefalopatija.

Ši būklė dažniausiai baigiasi rimtais psichikos sutrikimais. Be tinkamos terapijos ištinka mirtis.

Kodėl pohipoksiniai pokyčiai yra pavojingi?

Hipoksijos pavojus kyla dėl patologinių pokyčių, kurie turi tiesioginės įtakos pagrindinių smegenų funkcijų veiklai ir gyvybinėms funkcijoms.

Diagnozė priklauso nuo smegenų pažeidimo sunkumo ir deguonies bado trukmės. Trumpalaikė koma suteikia didelę reabilitacijos galimybę.

Vegetacinės būklės pailgėjimas gali išsaugoti pagrindines funkcijas, bet sukelti rimtų sutrikimų.

Ką sukelia sunki hipoksija:

• jautrumo išoriniams dirgikliams praradimas;
• apetito praradimas ir prasta mityba;
• trombozės susidarymas;
• pragulų atsiradimas;
• Plaučių infekcijos yra dažnos.

Suaugusiųjų posthipoksiniam sindromui būdingi sunkumai atkuriant net minimalias gyvybines funkcijas. Pavyzdžiui, kalbos ar motorinės veiklos atkūrimas.

Ilgalaikė hipoksija kelia tiesioginį pavojų žmogaus gyvybei.

Ar po patologijos atkuriamas GM?

Smegenų ląstelės neatsistato po deguonies bado. Tačiau tinkamai parinkus gydymą galima pasiekti gana stabilią remisiją.

Sudarius tinkamas sąlygas, yra galimybė normalizuoti kasdienes gyvenimo funkcijas.

Faktas yra tas, kad smegenų audinys turi galimybę perimti kaimyninių ląstelių funkcijas. Tai suteikia produktyvios reabilitacijos galimybes. Tačiau bet kuriuo atveju iš hipoksijos atsigauna iš dalies.

Norint atsikratyti deguonies bado, nuo pirmųjų patologijos simptomų pasireiškimo būtinas specializuotas gydymas.

Bet kokie ląstelių lygio sutrikimai laikomi kritiniais, nes tokie procesai gresia rimtomis, dažnai negrįžtamomis pasekmėmis.

Deguonies bado priežastys

Hipoksijos priežastys gali būti išorinės (mechaninės) arba vidinės, išprovokuotos organų ir sistemų disfunkcijos, taip pat patologinių procesų.

Deguonies trūkumą sukelia apsinuodijimas medžiagomis, kurios slopina hemoglobino stimuliavimą.

Neigiamą poveikį turi ir radiacijos poveikis arba audinių irimo metu išsiskiriantys toksinai.

Pavyzdžiui, dėl stipraus organizmo išsekimo dėl užsitęsusio badavimo ar pavojingos infekcijos.

Pasaulinis kraujo netekimas, stresas, per didelė fizinė perkrova, piktnaudžiavimas alkoholiu, narkotikais ar rūkymas yra veiksniai, galintys sukelti deguonies badą.

Išsamiau pakalbėkime apie pagrindines hipoksijos priežastis.

Apsinuodijimas anglies monoksidu ir įkvėpimas

Anglies monoksidas yra bendro toksiškumo kraujo nuodai, bespalvė, bekvapė medžiaga, galinti prasiskverbti pro bet kokias kliūtis.

Didesnė nei 1,2 % anglies monoksido koncentracija ore sukelia mirtį greičiau nei per tris minutes.

Ką sukelia apsinuodijimas anglies monoksidu:

• įkvėpus blokuojamas deguonies pernešimas į organus ir audinius, todėl atsiranda deguonies trūkumas;
• panašiai sutrinka ir širdies raumens funkcijos.

• transporto priemonių išmetamųjų dujų įkvėpimas, ilgalaikis buvimas uždarame garaže arba automobilyje su veikiančiu varikliu;
• buitinis apsinuodijimas - šildymo prietaisų (židinių, krosnių, vamzdžių) gedimas, propano dujų nuotėkis, suodžiai iš žibalinių lempų ir kt.;
• įkvėpus gaisro metu.

Apsinuodijimo baigtis tiesiogiai priklauso nuo anglies monoksido koncentracijos, paciento būklės, fizinio aktyvumo įkvėpimo metu, bet svarbiausia – nuo ​​deguonies bado trukmės.

Stiprus spaudimas gerklės srityje

Hipoksija gali atsirasti tiek dėl mechaninio poveikio trachėjai, tiek dėl vidinių patologijų išsivystymo.

Deguonies trūkumą sukeliantys veiksniai:

• asfiksija (uždusimas);
• kvėpavimo takų gleivinės patinimas;
• alerginė reakcija į maistą, cheminių medžiagų, kvapai, žydėjimas ar vaistai, kartu su Kvinkės edema;
• uždegiminiai gerklų procesai, pavyzdžiui, tonzilių ar adenoidų uždegimas.

Ligos, kurios sutrikdo kvėpavimo raumenų veiklą

Disfunkcija nugaros smegenys veda prie kvėpavimo raumenų paralyžiaus. Esant tokiai būklei, smegenų ląstelės nepajėgios palaikyti ir reguliuoti dujų mainų procesų plaučiuose.

Šios patologijos prisideda prie kvėpavimo raumenų paralyžiaus vystymosi:

• periferinių nervų procesų ar galūnių pažeidimas;
• raumenų audinio sunaikinimas;
• autoimuniniai procesai;
• apsinuodijimas vaistais.

Genetinės disfunkcijos, susijusios su raumenų distrofija, sukelia ląstelių ir skaidulų mirtį. Pacientui, sergančiam šia patologija, sunku kvėpuoti, o tai gana dažnai sukelia mirtį net jauniems žmonėms.

Kas sukelia poveikį naujagimio ir vaiko organizmui?

Smegenų hipoksija naujagimiams, neišnešiotiems naujagimiams ir pirmųjų gyvenimo metų vaikams pasireiškia prenataliniu laikotarpiu arba tiesiogiai gimdymo metu.

• lėtinės nėščios moters patologijos, pavyzdžiui, širdies ir kraujagyslių sistemos ligos, cukrinis diabetas, intrakranijinis spaudimas ir kt.;
• motinos ligos nėštumo metu - intoksikacija, vaisiaus įsipainiojimas į virkštelę, placentos audinio atsiskyrimas;
• vaisiaus kūno sutrikimai - širdies ydos, vystymosi anomalijos, virusiniai patogenai, genetiniai defektai, intrakranijiniai sužalojimai;
• Rh konfliktas tarp motinos ir vaisiaus;
• gimdymo traumos, kvėpavimo centro patinimas, asfiksija vaisiaus vandenimis.

Vaikų pasekmės priklauso nuo naujagimio smegenų ląstelių pažeidimo laipsnio ir negrįžtamų procesų nervų sistemoje.

Tokiu atveju vėliau gali pasireikšti hiperaktyvus elgesys, neramumas, sumažėjusi koncentracija ir kalbos sutrikimas.

Lėtinė smegenų hipoksija, kuri trunka ilgai, turi sunkių komplikacijų ar psichikos sutrikimų.

Pavyzdžiui, demencija, Korsakoffo sindromas, delyras, atminties praradimas, epilepsija, cerebrinis paralyžius ir kt.

Esant smegenų edemai, daugeliu atvejų įvyksta negyvas gimimas arba kūdikis susiduria su sunkia negalia arba mirtimi pirmaisiais gyvenimo tarpsniais.

Kodėl suaugusiųjų smegenims trūksta deguonies?

Smegenų hipoksija nėra savarankiška izoliuota liga. Tai būklė, atsirandanti dėl deguonies tiekimo kliūčių arba anglies monoksido išmetimo sutrikimo.

Deguonies trūkumo priežastys yra įvairios. Tai gali būti neigiamos aplinkybės arba specifinės patologijos.

Pagrindiniai suaugusiųjų hipoksijos atsiradimo veiksniai:

• ateroskleroziniai kraujagyslių sutrikimai, anemija;
• komplikacijos po operacijos;
• stresinės sąlygos, kurias lydi kraujospūdžio padidėjimas;
• insultas gali išprovokuoti hipoksiją viename arba abiejuose pusrutuliuose;
• liga arba širdies sustojimas;
• gimdos kaklelio osteochondrozė, kurios metu suspaudžiamos arterijos, dėl kaklo sutrinka kraujotaka ir sutrinka kraujo nutekėjimas;
• CNS ligos.

Net epizodinius hipoksijos atvejus reikia atidžiai apsvarstyti ir išsamiai ištirti kūną.

Teisingas gydymas prasideda nuo diagnozės

Ką daryti ar ko imtis atsiradus smegenų hipoksijos simptomams, turėtų nuspręsti atitinkamo profilio gydytojas.

Pradinis tikslas yra nustatyti ligos priežastį. Kai atsiranda pirmieji hipoksijos požymiai, turėtumėte apsilankyti pas terapeutą.

Ištyrus ir surašius pirminę ligos istoriją, pacientui skiriami tyrimai, taip pat atliekama techninė apžiūra.

Remdamasis išvados rezultatais, gydytojas skiria vaistus nuo hipoksijos ir pagalbines procedūras.

Lėtinės ar poūminės hipoksijos atveju pacientas gali būti hospitalizuotas klinikoje arba paliktas gydytis ambulatoriškai. Tai priklauso nuo žalos laipsnio ir paciento būklės sunkumo.

Laboratorinė diagnostika

Šio tipo diagnozė apima šias laboratorines procedūras:

• bendras ir biocheminis kraujo tyrimas;
• dujų sudėties patikrinimas - bikarbonato ir karbonatinio buferio nustatymas;
• rūgščių-šarmų balanso tyrimas – anglies dioksido ir deguonies dalinio slėgio matavimas.

Inspekcija

Pirminė gydytojo apžiūra apima visą apklausą, skirtą apibūdinti visus simptomus, priepuolių trukmę ir visų su hipoksijos atsiradimu susijusių aplinkybių palyginimą.

Apčiuopimo ir akių dugno tyrimo metodu atliekamas kvėpavimo, širdies ir nervų sistemų būklės požymių įvertinimas.

Instrumentinės patikros metodai

Techninės įrangos diagnostika priskiriama pagal pirminė anamnezė kantrus.

Prireikus išduodamas siuntimas šiems tyrimams:

• Ultragarsas - nustato patologiją net ankstyvoje stadijoje;
• smegenų hipoksijos tikrinimas MRT;
• ultragarsas su doplerografija - kraujotakos pokyčių nustatymas;
• EchoEG, EEG – smegenų neuronų aktyvumo matavimas;
• reovasografija, angiografija – kraujagyslių tyrimas;
• EKG - širdies veiklos įvertinimas;
• Pulso oksimetrija – deguonies prisotinimo kraujyje lygio įvertinimas.

Esant vidutinio sunkumo hipoksijai instrumentinė diagnostika padeda nustatyti pažeidimus, parenchimos tankį, smegenų sričių parametrus, cistas ir kitus požymius.

Pirmoji pagalba esant smegenų hipoksijai

Pagrindinis deguonies trūkumo simptomas yra sąmonės netekimas arba alpimas. Pastebėjus pirmuosius ligos požymius, sąmonės netekusiam žmogui būtina netrukdomai patekti į gryną orą.

Klinikinėje aplinkoje dažniausiai naudojama deguonies kaukė. Jei tai neįmanoma, būtina skubiai išvėdinti patalpą ir atlaisvinti pacientą nuo drabužių, kad būtų atkurtos kvėpavimo funkcijos.

Aktyvūs vaistai

Gydymas vaistais pirmiausia skirtas pašalinti deguonies trūkumo priežastį.

Vaistai, turintys geležies ir vitaminų, dažniausiai skiriami esant smegenų hipoksijai, siekiant pagerinti audinių medžiagų apykaitą ir kraujotaką.

Kiekvienam hipoksijos tipui taikomas tinkamas gydymas naudojant tam tikrus vaistus ir veiksmus.

Pavyzdžiui, esant kraujotakos hipoksijai, gali prireikti korekcinės kraujagyslių ir širdies operacijos arba gydymo tabletėmis – antihipoksiniais, nootropiniais, angioprotektoriais ir kt.

Ką gerti deguonies bado metu.

Kvėpavimo pratimai

Kvėpavimo pratimai laikomi veiksminga fizioterapija, kuri padidina smegenų ląstelių atsparumą deguonies trūkumui.

• rytietiškas stilius, joga;
• Strelnikovos technika;
• bodyflex apima pratimų ciklą nuo hipoksijos;
• sveiko kvėpavimo technikos sistema, naudojant uždelsimo metodą.

Kaip atsikratyti liaudies gynimo priemonėmis?

Liaudies gynimo priemonės turi unikalių savybių, kurios gali prisotinti smegenų žievę reikalingais maistiniais fermentais. Mes siūlome keletą veiksmingų metodų.

Receptas su gudobele

Jums reikės gudobelės pumpurų ir konjako santykiu 100 g/200 ml. Mišinys turi stovėti 14 dienų. Gerkite po 1 valgomąjį šaukštą prieš valgį. l.

Receptas su bruknėmis

Uogų lapai užplikomi verdančiu vandeniu, leidžiami nusistovėti, filtruojami ir geriami vietoj arbatos po valgio. Šviežias uogas verta valgyti ryte tuščiu skrandžiu.

Ligos prevencija

Norėdami normalizuoti ir atkurti organizmo aprūpinimą deguonimi, gydytojai sukūrė kompleksines priemones, kurios gydo ar užkerta kelią patologijai.

Ką daryti hipoksijos atveju:

1. Kasdien, nepriklausomai nuo oro sąlygų, pasivaikščiokite parko teritorijoje bent 1-2 valandas. Jei tai neįmanoma, pabandykite vaikščioti pėsčiomis, o ne keliauti transportu.
2. Įveskite taisyklę reguliariai mankštintis – gimnastika, joga, bėgimas, plaukimas, greitas ėjimas ir kt.
3. Kartu su gydytoju pasirinkite dietą, kurioje yra daug geležies ir vitaminų, ir valgykite tam tikru laiku.
4. Laikykitės dienos režimo, pakankamai miegokite, eikite miegoti ir kelkitės tuo pačiu metu.
5. Venkite stresinių situacijų ir fizinės perkrovos.
6. Sistemingai vėdinkite patalpas, pravartu naudoti oro kondicionierių, orą jonizuojančius ir drėkinančius prietaisus.

Hipoksija (deguonies badas)

Deguonies badas medicinoje turi terminą hipoksija. Ši patologija nelaikoma liga ar sindromu, tai būklė, kai organizmas negauna pakankamai deguonies. Egzistuoti skirtingos formos hipoksija. Kūno reakcijos pasekmės priklauso nuo patologijos tipo.

Deguonies badas

Normaliam organų ir sistemų funkcionavimui žmogaus kūno ląstelės turi būti nuolat prisotintos deguonimi. Jei šiame procese įvyko nesėkmė, tai negali būti padaryta be pasekmių.

Ne visi teisingai supranta, kas tai yra: hipoksija. Dauguma žmonių mano, kad deguonies badas gali atsirasti tik tada, kai žmogus ilgą laiką netenka galimybės kvėpuoti, tačiau tai nėra visiškai tiesa. Deguonies trūkumas gali atsirasti ir dėl vidinių priežasčių.

Deguonies badas arba smegenų hipoksija yra sunkus patologinė būklėžmogaus organizmas, kurio į ląsteles patenka nepakankamas deguonies kiekis

Deguonies trūkumas dažniausiai sukelia tokią ligą kaip širdies hipoksija. Patologijos bruožas yra širdies skilvelių pažeidimas. Sergant širdies hipoksija, dažnai ištinka insultas arba miokardo infarktas.

Medicinoje yra specialus terminas – miokardo hipoksija (MH). Patologinis procesas paveikia dešinįjį arba kairįjį skilvelį. Pagrindinė priežastis – deguonies trūkumas širdies audiniuose. GM pasekmė yra ląstelių mirtis (nekrozė).

Priežastys

Įvairios priežastys gali išprovokuoti nepakankamą deguonies tiekimą į miokardo audinį, įskaitant išorinius veiksnius ir ligas, susijusias su medžiagų transportavimu per kraujagysles.

Yra penkios pagrindinės neigiamų veiksnių grupės.

• Egzogeninis- oro trūkumas kambaryje. Jei ilgą laiką praleidžiate patalpoje, kurioje nėra „šviežio“ oro, širdies nepakankamumo atsiradimo tikimybė yra didelė.
• Kvėpavimo– oro srauto kvėpavimo takais iš išorės sutrikimas. Pavyzdžiui, uždusus ar nuskendus.
• Histotoksinis– sutrikęs deguonies pasisavinimas audiniuose dėl apsinuodijimo sunkiaisiais metalais arba anglies monoksidu.

Sunki hipoksija gali sukelti komą arba mirtį

• Kraujotakos- medžiagų trūkumas, atsirandantis dėl kraujagyslių užsikimšimo.
• Mišrus– kelių veiksnių įtaka vienu metu arba kelių priežasčių nuosekli įtaka.

Hipoksija, remiantis statistika, dažniau pastebima vyrams, tačiau abiejų lyčių atstovai yra jautrūs šiai patologijai.

Dėmesio! Esant deguonies badui, svarbu nedelsti suteikti medicininę pagalbą. Mirties tikimybė yra gana didelė.

Deguonies bado požymiai

Miokardo hipoksijos simptomai gali turėti visiškai skirtingus požymius. Tačiau reikšmingo skirtumo, kai pažeidžiamas vienas ar kitas skilvelis, nėra.

Širdies deguonies trūkumo požymiai priklauso nuo kelių veiksnių:

• patologijos formos;
• išraiškos laipsnis;
• būsenos be deguonies trukmė.

Ignoruodami smegenų deguonies trūkumo simptomus, keliate rimtą pavojų savo sveikatai

Hipoksinė būklė gali pasireikšti keliomis formomis. Simptomų pasireiškimas ir gydymo metodai priklauso nuo paciento pastebėto patologinio proceso tipo.

Yra keturios formos:

• momentinis - atsiranda akimirksniu per dvi ar tris minutes;
• ūminis - gali išsivystyti nuo dvidešimties minučių iki 2 valandų;
• poūmis - progresuoja nuo trijų iki penkių valandų;
• lėtinė yra pati švelniausia forma, kuri gali tęstis metus.

Momentinė forma laikoma pavojingiausia. Paprastai ūminis patologinis širdies pažeidimas išsivysto būtent tada, kai tai įvyksta.

Bendrieji ženklai

Patologinės būklės, kai trūksta deguonies, simptomai yra būdingi:

• padidėjęs širdies susitraukimų dažnis ir nereguliarus širdies plakimas;
• virpėjimas (skilvelių ar prieširdžių plazdėjimas);
• nuolatinis silpnumo ir nuovargio jausmas;
• dusulio atsiradimas ar netolygus kvėpavimas ir kt.

Jei tenka ilgai būti patalpoje – dažnas vėdinimas bet kuriuo metų laiku

Kai atsiranda deguonies badas, sutrinka širdies darbas, todėl kardiogramoje aiškiai matoma patologinė būklė.

Svarbu! Esant ūminei ar tiesioginei patologijos formai, reikia atkreipti dėmesį į simptomus, buvusius prieš miokardo infarktą (skausmą krūtinėje, panikos priepuolį, galvos svaigimą ir greitą širdies plakimą).

Hipoksija: gydymas

Neįmanoma susidoroti su miokardo hipoksija, nenustačius priežasčių, dėl kurių organizmas nepakankamai aprūpina deguonimi.

Gydymas gali būti atliekamas keliais būdais:

• vaistų terapija;
• chirurginė intervencija;
• etnomokslas.

Chirurginė intervencija taikoma tik kraštutiniais atvejais, kai deguonies badą sukelia širdies ligos.

Terapiniai metodai

Narkotikų terapija apima vaistų vartojimą. Vaistus gali skirti tik gydytojas, atlikęs diagnostiką ir nustatęs klinikinį vaizdą.

Smegenų hipoksija yra rimta patologinė organizmo būklė, todėl gydymą reikia atlikti pajutus pirmuosius simptomus

Siekiant sumažinti miokardo hipoksiją, gydymas vaistais apima šių grupių vaistų vartojimą:

• antihipoksantai (Mexidol, Neoton, Mildronatas ir kt.);
• raminamieji vaistai;
• kalcio blokatoriai;
• adrenerginiai blokatoriai.

Vaistai padeda sumažinti simptomų intensyvumą ir padeda normalizuoti medžiagų apykaitos procesus.

Taip pat naudojami kraujo perpylimai ir plazmaferezė. Šių procedūrų esmė yra „atnaujinto“ (naujo) deguonies prisotinto kraujo įvedimas į organizmą.

Tradiciniai metodai

Tais atvejais, kai širdies sistemos deguonies badas neturi reikšmingo nepakankamumo laipsnio, galite naudoti tradicinės medicinos rekomendacijas kartu su medicininiais metodais.

Miokardo hipoksijos atveju gydymas atliekamas liaudies gynimo priemonėmis, kurios padeda normalizuoti kraujagyslių sistemos veiklą. Pagrindinė priemonė, kuri pasitvirtino teigiamai, yra gudobelės tinktūra.

• erškėtuogių, utėlių ar bruknių tinktūros;
• natūrali beržų sula (vartoti 0,5 litro per dieną);
• arbata su liepžiedžių arba melisų.

Tradiciniai metodai apima:

• atsikratyti žalingų įpročių;
• reguliarūs pasivaikščiojimai parkuose, miškuose ir kt.;
• laikantis dietos, mažinančios cholesterolio kiekį kraujyje.

Žmonėms, kenčiantiems nuo hipoksijos ar išgyvenantiems reabilitacijos laikotarpį po staigaus deguonies trūkumo, rekomenduojama visiška ramybė, klimato kaita (gyvenant mieste) ir kelionės į sanatorijas, esančias aplinkai draugiškose vietovėse. Pravers ir kelionė prie jūros.

Ir šiek tiek apie paslaptis...

Ar kada nors bandėte savarankiškai atsikratyti venų varikozės? Sprendžiant iš to, kad skaitote šį straipsnį, pergalė nebuvo jūsų pusėje. Ir, žinoma, jūs iš pirmų lūpų žinote, kas tai yra:

• žiūrėkite kitą dalį vėl ir vėl vorinių venų pėsčiomis
• pabusti ryte galvodamas, kuo apsirengti, kad uždengtų išsipūtusias venas
• kiekvieną vakarą kenčia nuo sunkumo, grafiko, kojų patinimo ar zvimbimo
• nuolat kunkuliuojantis sėkmės vilties kokteilis, kankinantis laukimas ir nusivylimas dėl naujo nesėkmingo gydymo

Išsilavinimas: Volgogrado valstybinis medicinos universitetas Išsilavinimo lygis: Aukštasis. Fakultetas: Medicinos...

HIPOKSIJA (hipoksija; graikų, hipo- + lat. deguonies deguonis; sin.: deguonies trūkumas, deguonies badas) - būklė, kuri atsiranda, kai organizmo audiniai nepakankamai aprūpina deguonimi arba pažeidžiamas jo panaudojimas biolo, oksidacijos procese.

Hipoksija stebima labai dažnai ir yra įvairių patologinių procesų patogenetinis pagrindas; jis pagrįstas nepakankamu energijos tiekimu gyvybiniams procesams. Hipoksija yra viena iš pagrindinių patologijos problemų.

Normaliomis sąlygomis biolo, oksidacijos, kuris yra pagrindinis daug energijos turinčių fosforo junginių, būtinų struktūrų funkcionavimui ir atsinaujinimui, šaltinis, veiksmingumas atitinka organų ir audinių funkcinį aktyvumą (žr. Biologinė oksidacija). Jei šis atitikimas pažeidžiamas, atsiranda energijos trūkumo būsena, sukelianti įvairius funkcinius ir morfologinius sutrikimus, įskaitant audinių mirtį.

Priklausomai nuo etiolio, veiksnys, hipoksinės būklės padidėjimo greitis ir trukmė, G. laipsnis, organizmo reaktyvumas ir kitos G. apraiškos gali labai skirtis. Kūno pokyčiai yra tiesioginių hipoksinio faktoriaus poveikio pasekmių, antrinių sutrikimų, taip pat besivystančių kompensacinių ir adaptacinių reakcijų derinys. Šie reiškiniai yra glaudžiai susiję vienas su kitu ir ne visada gali būti aiškiai atskirti.

Istorija

Namų mokslininkai atliko svarbų vaidmenį tiriant hipoksijos problemą. Hipoksijos problemos plėtros pagrindą padėjo I. M. Sechenovas, atlikdamas esminius kvėpavimo fiziologijos ir kraujo dujų mainų funkcijos darbus esant normaliam, žemam ir aukštam atmosferos slėgiui. V.V.Pašutinas pirmasis sukūrė bendrą deguonies bado doktriną kaip vieną iš pagrindinių bendrosios patologijos problemų ir iš esmės nulėmė tolimesnę šios problemos raidą Rusijoje. „Paskaitose apie bendrąją patologiją“ Pašutinas (1881) pateikė hipoksinių būklių klasifikaciją, artimą šiuolaikinei. P. M. Albitskis (1853-1922) nustatė laiko faktoriaus svarbą virškinimo trakto vystymuisi, tyrė kompensacines organizmo reakcijas deguonies trūkumo metu, aprašė virškinamąjį traktą, atsirandantį esant pirminiams audinių metabolizmo sutrikimams. Hipoksijos problemą sukūrė E. A. Kartaševskis, N. V. Veselkinas, N. N. Sirotininas, I. R. Petrovas, kurie ypatingą dėmesį skyrė nervų sistemos vaidmeniui hipoksinių būklių vystymuisi.

Užsienyje P. Bertas tyrė barometrinio slėgio svyravimų poveikį gyviems organizmams; didelio aukščio ir kai kurių kitų geologijos formų tyrimai priklauso Zuntzui ir Leviui (N. Zuntz, A. Loewy, 1906), Van Liere (E. Van Liere, 1942); išorinės kvėpavimo sistemos sutrikimų mechanizmus ir jų vaidmenį vystantis G. aprašė J. Haldane'as, Priestley. Kraujo svarbą deguonies pernešimui organizme tyrė J. Barcroft (1925). Audinių kvėpavimo fermentų vaidmenį vystantis G. išsamiai ištyrė O. Warburg (1948).

klasifikacija

Plačiai paplito Barcrofto (1925), išskyrusio tris anoksijos tipus, klasifikacija: 1) anoksinė anoksija, kai sumažėja dalinis deguonies slėgis įkvepiamame ore ir deguonies kiekis arteriniame kraujyje; 2) aneminė anoksija, pjūvis pagrįstas kraujo deguonies talpos sumažėjimu esant normaliam daliniam deguonies slėgiui alveolėse ir jo įtempimu kraujyje; 3) stazinė anoksija, atsirandanti dėl kraujotakos nepakankamumo esant normaliam deguonies kiekiui arteriniame kraujyje. Petersas ir Van Slyke'as (J. P. Peters, D. D. Van Slyke, 1932) pasiūlė išskirti ketvirtąjį tipą – histotoksinę anoksiją, kuri atsiranda kai kurių apsinuodijimų metu dėl audinių nesugebėjimo tinkamai panaudoti deguonies. Šių autorių vartojamas terminas „anoksija“, reiškiantis visišką deguonies nebuvimą arba visišką oksidacinių procesų nutraukimą, yra nesėkmingas ir pamažu nebenaudojamas, nes visiškai trūksta deguonies, taip pat nutrūksta oksidacija. beveik niekada nepasireiškia organizme per gyvenimą.

Konferencijoje apie dujų problemą Kijeve (1949 m.) buvo rekomenduota tokia klasifikacija. 1. Hipoksinė G.: a) nuo parcialinio deguonies slėgio sumažėjimo įkvepiamame ore; b) dėl sunkumų deguoniui prasiskverbti į kraują per kvėpavimo takus; c) dėl kvėpavimo sutrikimų. 2. Hemic G.: a) aneminis tipas; b) dėl hemoglobino inaktyvacijos. 3. Kraujotakos G.: a) sustingusi forma; b) išeminė forma. 4. G audinys.

I. R. Petrovo (1949) pasiūlyta klasifikacija yra paplitusi ir SSRS; jis pagrįstas G priežastimis ir mechanizmais.

1. Hipoksija dėl sumažėjusio dalinio deguonies slėgio įkvepiamame ore (egzogeninė hipoksija).

2. G. patol – procesai, kurie sutrikdo audinių aprūpinimą deguonimi, kai jo paprastai yra aplinkoje, arba deguonies panaudojimą iš kraujo, kai jis įprastai prisotinamas deguonimi; tai apima šiuos tipus: 1) kvėpavimo (plaučių); 2) širdies ir kraujagyslių (kraujotakos); 3) kraujas (heminis); 4) audinių (histotoksinis) ir 5) mišrus.

Be to, I. R. Petrovas manė, kad tikslinga atskirti bendrąsias ir vietines hipoksines sąlygas.

Pagal šiuolaikinės idėjos, G. (dažniausiai trumpalaikis) gali atsirasti organizme nesant jokiam patoliui, procesams, kurie sutrikdo deguonies transportavimą ar jo panaudojimą audiniuose. Tai pastebima tais atvejais, kai deguonies transportavimo ir panaudojimo sistemų funkcinės atsargos net ir maksimaliai mobilizavus nepajėgia patenkinti organizmo energijos poreikio, kuris smarkiai išaugo dėl itin intensyvaus jo funkcinės veiklos. G. taip pat gali atsirasti esant normaliam arba padidėjusiam, palyginti su normaliu, audinių deguonies suvartojimu dėl sumažėjusio biolo energijos vartojimo efektyvumo, oksidacijos ir didelės energijos junginių, pirmiausia ATP, sintezės sumažėjimo. sugerto deguonies vienetas.

Be hipoksijos klasifikacijos, remiantis jos atsiradimo priežastimis ir mechanizmais, įprasta atskirti ūminę ir lėtinę. G.; kartais skiriamos poūmios ir žaibiškos formos. Tikslių kriterijų atskirti G. pagal vystymosi tempą ir eigos trukmę nėra; tačiau pleištuose ir praktikoje žaibinę G. formą, kuri išsivystė per kelias dešimtis sekundžių, įprasta vadinti ūmia per kelias minutes ar dešimtis minučių, poūmiu – per kelias valandas ar keliasdešimt valandų; lėtinės formos yra G., kuri trunka savaites, mėnesius ir metus.

Etiologija ir patogenezė

Atsiranda hipoksija dėl sumažėjusio dalinio deguonies slėgio įkvepiamame ore (egzogeninio tipo). arr. kopiant į aukštį (žr. Aukščio liga, Kalnų liga). Labai greitai mažėjant barometriniam slėgiui (pavyzdžiui, pažeidžiant didelio aukščio orlaivių sandarumą), atsiranda simptomų kompleksas, kuris savo patogeneze ir apraiškomis skiriasi nuo aukščio ligos ir vadinamas dekompresine liga (žr.). Egzogeninis G. tipas pasitaiko ir tais atvejais, kai bendras barometrinis slėgis yra normalus, tačiau sumažėja dalinis deguonies slėgis įkvepiamame ore, pavyzdžiui, dirbant kasyklose, šuliniuose, iškilus problemoms deguonies tiekimo sistemoje. orlaivio salone, povandeniniuose laivuose, giliavandenėse transporto priemonėse, nardymo ir apsauginiuose kostiumuose ir kt., taip pat operacijų metu sugedus anestezijos-kvėpavimo įrangai.

Esant egzogeninei hemolizei, išsivysto hipoksemija, ty deguonies įtampa arteriniame kraujyje, hemoglobino prisotinimas deguonimi ir bendras jo kiekis kraujyje mažėja. Tiesioginis patogenezinis veiksnys, sukeliantis organizme stebimus sutrikimus egzogeninio virškinimo trakto metu, yra maža deguonies įtampa ir su tuo susijęs deguonies slėgio gradiento poslinkis tarp kapiliarinio kraujo ir audinių aplinkos, nepalankus dujų mainams. Hipokapnija (žr.), dažnai išsivystanti egzogeninio virškinimo trakto metu dėl kompensacinės plaučių hiperventiliacijos (žr. Plaučių ventiliacija), taip pat gali turėti neigiamos įtakos organizmui. Sunki hipokapnija sukelia smegenų ir širdies aprūpinimo krauju pablogėjimą, alkalozę, elektrolitų pusiausvyros sutrikimą vidinėje organizmo aplinkoje ir padidėjusį audinių deguonies suvartojimą. Tokiais atvejais į įkvepiamą orą įpylus nedidelius anglies dioksido kiekius, pašalinus hipokapniją, būklė gali gerokai palengvėti.

Jei kartu su deguonies trūkumu ore yra didelė anglies dioksido koncentracija, kuri atsiranda Ch. arr. įvairiomis gamybos sąlygomis G. gali būti derinamas su hiperkapnija (žr.). Vidutinė hiperkapnija neturi neigiamo poveikio egzogeninio G. eigai ir netgi gali turėti teigiamą poveikį, kuris siejamas su Ch. arr. padidėjus smegenų ir miokardo aprūpinimui krauju. Didelę hiperkapniją lydi acidozė, jonų pusiausvyros sutrikimas, sumažėjęs arterinio kraujo prisotinimas deguonimi ir kitos neigiamos pasekmės.

Hipoksija patologiniuose procesuose, kurie sutrikdo audinių aprūpinimą deguonimi arba jo panaudojimą.

1. Kvėpavimo (plaučių) G tipas. atsiranda dėl nepakankamo dujų mainų plaučiuose dėl alveolių hipoventiliacijos, ventiliacijos ir perfuzijos santykių sutrikimų, pernelyg didelio veninio kraujo šuntavimo ar deguonies difuzijos sunkumo. Alveolių hipoventiliaciją gali sukelti sutrikęs kvėpavimo takų praeinamumas (uždegiminis procesas, svetimkūniai, spazmai), sumažėjęs plaučių kvėpavimo paviršius (plaučių edema, pneumonija), kliūtis plaučiams plėstis (pneumotoraksas, eksudatas pleuros ertmė). Ją taip pat gali sukelti krūtinės ląstos osteochondralinio aparato judrumo sumažėjimas, kvėpavimo raumenų paralyžius ar spazminė būklė (myasthenia gravis, apsinuodijimas curare, stabligė), taip pat centrinės kvėpavimo reguliavimo sutrikimas dėl refleksas arba tiesioginė patogeninių veiksnių įtaka kvėpavimo centrui.

Hipoventiliacija gali pasireikšti esant stipriam kvėpavimo takų receptorių dirginimui, stipriam kvėpavimo judesių skausmui, kraujavimui, navikams, pailgųjų smegenų traumoms, perdozavus narkotinių ir. migdomieji. Visais šiais atvejais minutinis ventiliacijos tūris neatitinka organizmo poreikių, mažėja dalinis deguonies slėgis alveolių ore ir deguonies įtampa plaučiais tekančiame kraujyje, dėl to hemoglobino prisotinimas ir deguonies kiekis organizme. arterinis kraujas gali žymiai sumažėti. Paprastai taip pat sutrinka anglies dioksido pašalinimas iš organizmo, o prie G pridedama hiperkapnija. Esant ūmiai besivystančiam alveolių hipoventiliacijai (pavyzdžiui, kai kvėpavimo takus užblokuoja svetimkūnis, kvėpavimo raumenų paralyžius, dvišalis pneumotoraksas), atsiranda asfiksija (žr.).

Ventiliacijos ir perfuzijos santykių sutrikimus, pasireiškiančius netolygios ventiliacijos ir perfuzijos forma, gali sukelti vietinis kvėpavimo takų praeinamumo, alveolių išsiplėtimo ir elastingumo sutrikimas, netolygus įkvėpimas ir iškvėpimas arba vietinis plaučių kraujotakos sutrikimas (su plaučių spazmu). bronchioliai, plaučių emfizema, pneumosklerozė, vietinis plaučių kraujagyslių ištuštinimas). Tokiais atvejais plaučių perfuzija ar plaučių ventiliacija tampa nepakankamai efektyvi dujų mainų požiūriu, o iš plaučių tekantis kraujas nėra pakankamai prisotintas deguonimi, net esant normaliam kvėpavimo ir plaučių kraujotakos minutiniam tūriui.

Esant daugybei arterioveninių anastomozių, veninis (pagal dujų sudėtį) kraujas patenka į arterinę sistemą. puikus ratas kraujotaka, apeinant alveoles, per intrapulmonines arteriovenines anastomozes (šuntus): iš bronchų venų į plaučių veną, iš plaučių arterijos į plaučių veną ir tt Atliekant intrakardinį šuntavimą (žr. Įgimtos širdies ydos), veninis kraujas išleidžiamas iš dešinės dalys širdys į kairę. Toks sutrikimas savo pasekmėmis dujų apykaitai yra panašus į tikrą išorinio kvėpavimo nepakankamumą, nors, griežtai tariant, jis yra susijęs su kraujotakos sutrikimais.

Kvėpavimo tipas G., susijęs su deguonies difuzijos sunkumais, stebimas sergant ligomis, kurias lydi vadinamieji. alveolinių kapiliarų blokada, kai sutankinamos membranos, skiriančios dujinę alveolių aplinką ir kraują. plaučių sarkoidozė, asbestozė, emfizema), taip pat intersticinė plaučių edema.

2. Širdies ir kraujagyslių (kraujotakos) G tipo. atsiranda, kai dėl kraujotakos sutrikimų organai ir audiniai nepakankamai aprūpinami krauju. Per laiko vienetą audiniais pratekančio kraujo kiekio sumažėjimą gali sukelti hipovolemija, t.y. bendras kraujo masės sumažėjimas organizme (esant dideliam kraujo netekimui, dehidratacijai dėl nudegimų, choleros ir kt.) širdies ir kraujagyslių veiklos sumažėjimas. Dažnai pasitaiko įvairių šių veiksnių derinių. Širdies veiklos sutrikimus gali sukelti širdies raumens pažeidimai (pavyzdžiui, infarktas, kardiosklerozė), širdies perkrova, elektrolitų pusiausvyros ir ekstrakardinės širdies veiklos reguliavimo sutrikimai, taip pat mechaniniai veiksniai, trukdantys širdies darbui ( tamponada, perikardo ertmės obliteracija ir kt.) Daugeliu atvejų svarbiausias rodiklis o širdies kilmės kraujotakos G. patogenetinis pagrindas yra širdies tūrio sumažėjimas.

Kraujagyslinės kilmės kraujotakos G. išsivysto pernelyg padidėjus kraujagyslių dugno talpai dėl refleksinių ir centrogeninių vazomotorinės reguliavimo sutrikimų (pavyzdžiui, masinis pilvaplėvės dirginimas, vazomotorinio centro depresija) arba kraujagyslių parezė dėl toksinis poveikis (pavyzdžiui, sergant sunkiomis infekcinėmis ligomis), alerginės reakcijos, elektrolitų pusiausvyros sutrikimai, esant katecholaminų, gliukokortikoidų ir kitų patolių nepakankamumui, būklės, kai sutrinka kraujagyslių sienelių tonusas. G. gali atsirasti dėl išplitusių mikrocirkuliacijos sistemos kraujagyslių sienelių pakitimų (žr.), padidėjusio kraujo klampumo ir kitų faktorių, trukdančių normaliam kraujo judėjimui kapiliarų tinklu. Kraujotakos G. gali būti vietinio pobūdžio, kai nepakankamas arterinis kraujo pritekėjimas į organą ar audinių sritį (žr. Išemija) arba sunku nutekėti veninio kraujo (žr. Hiperemija).

Dažnai kraujotakos G. pagrindas yra sudėtingas įvairių veiksnių derinys, kuris keičiasi vystantis patoliui, procesui, pavyzdžiui, ūminis širdies ir kraujagyslių nepakankamumas su įvairios kilmės kolapsu, šokas, Adisono liga ir kt.

Hemodinamikos parametrai skirtingais kraujotakos G. atvejais gali labai skirtis. Kraujo dujų sudėtis tipiniais atvejais pasižymi normalia įtampa ir deguonies kiekiu arteriniame kraujyje, šių rodiklių sumažėjimu veniniame kraujyje ir dideliu arterioveniniu deguonies skirtumu.

3. G kraujo (heminė) grupė. atsiranda dėl sumažėjusio kraujo deguonies talpos anemijos, hidremijos metu ir sutrikus hemoglobino gebėjimui surišti, transportuoti ir išleisti deguonį į audinius. Sunkūs G. simptomai sergant mažakraujyste (žr.) išsivysto tik labai absoliučiai sumažėjus eritrocitų masei arba smarkiai sumažėjus hemoglobino kiekiui eritrocituose. Šio tipo anemija atsiranda, kai kaulų čiulpų kraujodaros išsenka dėl lėtinių ligų, kraujavimo (nuo tuberkuliozės, pepsinių opų ir kt.), hemolizės (nuo apsinuodijimo hemoliziniais nuodais, sunkių nudegimų, maliarijos ir kt.), kai eritropoezę slopina toksiniai veiksniai (pavyzdžiui, švinas, jonizuojanti spinduliuotė), su kaulų čiulpų aplazija, taip pat su normaliai eritropoezei ir hemoglobino sintezei reikalingų komponentų trūkumu (geležies, vitaminų ir kt. trūkumas).

Kraujo deguonies talpa mažėja esant hidremijai (žr.), esant hidremijos gausai (žr.). Kraujo transportavimo savybių, susijusių su deguonimi, pažeidimus gali sukelti kokybiniai hemoglobino pokyčiai. Dažniausiai ši hemic G. forma stebima apsinuodijus anglies monoksidu (karboksihemoglobino susidarymas), methemoglobiną formuojančiomis medžiagomis (žr. Methemoglobinemija), taip pat kai kuriais genetiškai nulemtais hemoglobino anomalijomis.

Hemic G. būdingas normalios deguonies įtampos arteriniame kraujyje derinys su sumažėjusiu deguonies kiekiu, sunkiais atvejais - iki 4-5 t. %. Formuojantis karboksihemoglobinui ir methemoglobinui, gali sutrikti likusio hemoglobino prisotinimas ir oksihemoglobino disociacija audiniuose, dėl to deguonies įtampa audiniuose ir veniniame kraujyje žymiai sumažėja, o arterioveninis deguonies skirtumas. turinys mažėja.

4. G tipo audinys.(ne visiškai tikslus - histotoksinis G.) atsiranda dėl audinių gebėjimo absorbuoti deguonį iš kraujo pažeidimo arba dėl biolo efektyvumo sumažėjimo, oksidacijos dėl staigaus oksidacijos ir fosforilinimo jungties sumažėjimo. Deguonies panaudojimas audiniuose gali būti apsunkintas dėl biolo slopinimo, oksidacijos įvairiais inhibitoriais, fermentų sintezės sutrikimo ar ląstelių membranų struktūrų pažeidimo.

Tipiškas audinių G., kurį sukelia specifiniai kvėpavimo fermentų inhibitoriai, pavyzdys yra apsinuodijimas cianidu. Patekę į organizmą, CN-jonai labai aktyviai jungiasi su geležies geležimi, blokuodami galutinį kvėpavimo grandinės fermentą – citochromo oksidazę – ir slopindami deguonies suvartojimą ląstelėse. Specifinį kvėpavimo fermentų slopinimą taip pat sukelia sulfidų jonai, antimicinas A ir kt. Kvėpavimo fermentų aktyvumą gali blokuoti konkurencinis slopinimas natūralių oksidacijos substratų struktūriniais analogais (žr. Antimetabolitai). G. atsiranda veikiant medžiagoms, kurios blokuoja baltymų ar kofermentų funkcines grupes, sunkiuosius metalus, arsenitus, monojodacto rūgštį ir kt. Audinys G. dėl įvairių biol grandžių slopinimo, oksidacija vyksta perdozavus barbitūratų, kai kurių antibiotikų. , su vandenilio jonų pertekliumi, toksinių medžiagų (pvz., liuzito), toksiškų medžiagų biol, kilmė ir kt.

G. audinio priežastis gali būti kvėpavimo fermentų sintezės pažeidimas dėl tam tikrų vitaminų (tiamino, riboflavino, pantoteno rūgšties ir kt.) trūkumo. Oksidacinių procesų sutrikimas atsiranda dėl mitochondrijų ir kitų ląstelių elementų membranų pažeidimo, kuris pastebimas esant radiaciniams sužalojimams, perkaitimui, apsinuodijimui, sunkiomis infekcijomis, uremija, kacheksija ir kt. Dažnai audinys G. atsiranda kaip antrinis patolis, procesas su egzogeniniu G., kvėpavimo, kraujotakos ar heminio tipo.

G. audiniuose, susijusiuose su audinių gebėjimo absorbuoti deguonį pažeidimu, įtampa, prisotinimas ir deguonies kiekis arteriniame kraujyje gali išlikti normalus iki tam tikro momento, tačiau veniniame kraujyje jie žymiai viršija normalias vertes. Arterioveninio deguonies kiekio skirtumo sumažėjimas yra būdingas audinių hipertenzijos požymis, pasireiškiantis sutrikus audinių kvėpavimui.

Savotiškas audinių tipo virškinamojo trakto variantas atsiranda, kai kvėpavimo grandinėje yra ryškus oksidacijos ir fosforilinimo procesų atsiskyrimas. Tokiu atveju deguonies suvartojimas audiniuose gali padidėti, tačiau žymiai padidėjus šilumos pavidalu išsklaidytos energijos daliai, audinių kvėpavimas energingai „nuvertėja“. Yra santykinis biolo, oksidacijos nepakankamumas, kai pjūvis, nepaisant didelio kvėpavimo grandinės funkcionavimo intensyvumo, didelės energijos junginių resintezė nepadengia audinių poreikių, o pastarieji iš esmės yra hipoksinės būklės. .

Tarp agentų, atjungiančių oksidacijos ir fosforilinimo procesus, yra nemažai egzo- ir endogeninės kilmės medžiagų: dinitrofenolis, dikumarinas, gramicidinas, pentachlorfenolis, kai kurie mikrobiniai toksinai ir kt., taip pat skydliaukės hormonai – tiroksinas ir trijodtironinas. Viena iš aktyviausių atjungiamųjų medžiagų yra 2-4-dinidgrofenolis (DNP), kurio tam tikros koncentracijos įtakoje padidėja audinių deguonies suvartojimas ir kartu vyksta hipoksinėms sąlygoms būdingi medžiagų apykaitos pokyčiai. Skydliaukės hormonai - tiroksinas ir trijodtironinas Sveikas kūnas kartu su kitomis funkcijomis jie atlieka fiziolo, oksidacijos ir fosforilinimo konjugacijos laipsnio reguliatoriaus, vaidmenį, todėl įtakoja šilumos susidarymą. Skydliaukės hormonų perteklius sukelia nepakankamą šilumos gamybos padidėjimą, padidėjusį deguonies suvartojimą audiniuose ir tuo pačiu makroergų trūkumą. Kai kurie pagrindiniai pleištai, tirotoksikozės simptomai (žr.) yra pagrįsti G., atsirandantys dėl santykinio biolio trūkumo, oksidacijos.

Įvairių atjungiamųjų medžiagų veikimo mechanizmai audinių kvėpavimui yra skirtingi ir kai kuriais atvejais dar nėra pakankamai ištirti.

Kai kurioms audinių hepatito formoms vystytis svarbus vaidmuo tenka laisvųjų radikalų (nefermentinės) oksidacijos procesams, vykstantiems dalyvaujant molekuliniam deguoniui ir audinių katalizatoriams. Šie procesai suaktyvėja veikiant jonizuojančiai spinduliuotei, padidėjus deguonies slėgiui, trūkstant tam tikrų vitaminų (pavyzdžiui, tokoferolio), kurie yra natūralūs antioksidantai, t.y. laisvųjų radikalų procesų inhibitoriai biologinėse struktūrose, taip pat nepakankamas ląstelių aprūpinimas deguonimi. Laisvųjų radikalų procesų aktyvinimas lemia membranų struktūrų (ypač lipidų komponentų) destabilizavimą, jų pralaidumo ir specifinės funkcijos pokyčius. Mitochondrijose tai lydi oksidacijos ir fosforilinimo atsiejimas, t.y., išsivysto aukščiau aprašyta audinių hipoksijos forma. Taigi padidėjusi laisvųjų radikalų oksidacija gali veikti kaip pagrindinė G. audinio priežastis arba būti antrinis veiksnys, atsirandantis kitų tipų G. ir lemiantis mišrių jo formų vystymąsi.

5. Mišrus G tipas. dažniausiai stebimas ir yra dviejų ar daugiau pagrindinių G tipų derinys. Kai kuriais atvejais pats hipoksinis faktorius veikia keletą fiziolinių grandžių, transportavimo ir deguonies panaudojimo sistemų. Pavyzdžiui, anglies monoksidas, aktyviai sąveikaujantis su dvivalenčia hemoglobino geležimi, taip pat turi tiesioginį poveikį padidėjusioms koncentracijoms. toksinis poveikis ant ląstelių, slopina citochromo fermentų sistemą; nitritai kartu su methemoglobino susidarymu gali veikti kaip atjungimo agentai; Barbitūratai slopina oksidacinius procesus audiniuose ir tuo pačiu slopina kvėpavimo centrą, sukeldami hipoventiliaciją. Tokiais atvejais atsiranda mišraus tipo hipoksinės būklės. Panašios sąlygos atsiranda, kai organizmas vienu metu veikiamas kelių skirtingų veikimo mechanizmų veiksnių, sukeliančių G.

Sudėtingesnis patolis, būklė atsiranda, pavyzdžiui, po didžiulis kraujo netekimas, kai kartu su hemodinamikos sutrikimais išsivysto hidremija dėl padidėjusio skysčių antplūdžio iš audinių ir padidėjusios vandens reabsorbcijos inkstų kanalėliuose. Dėl to sumažėja kraujo deguonies talpa, o tam tikroje pohemoraginės būklės stadijoje hemic G. gali prisijungti prie kraujotakos G., t.y. organizmo reakcijos į pohemoraginę hipovolemiją), kurios hemodinamikos požiūriu. yra adaptyvaus pobūdžio, tampa priežastimi kraujotakos G. pereiti prie mišrios.

Dažnai stebima mišri G. forma, pjūvio mechanizmas yra toks, kad bet kokio tipo pirminė hipoksinė būsena, pasiekusi tam tikrą laipsnį, neišvengiamai sukelia įvairių organų ir sistemų, dalyvaujančių užtikrinant deguonies tiekimą ir jo panaudojimą, disfunkciją. kūnas. Taigi esant sunkiam G., kurį sukelia nepakankamas išorinis kvėpavimas, nukenčia vazomotorinių centrų funkcija ir širdies laidumo sistema, mažėja miokardo susitraukiamumas, sutrinka kraujagyslių sienelių pralaidumas, kvėpavimo fermentų sintezė, membrana. Ląstelių struktūros dezorganizuotos ir tt Dėl to sutrinka kraujo tiekimas ir pasisavinimas deguonies audiniai, dėl to kraujotakos ir audinių tipai prisijungia prie pirminio kvėpavimo tipo deguonies. Beveik bet kuri sunki hipoksinė būklė yra mišraus pobūdžio (pavyzdžiui, su trauminiu ir kitokiu šoku, įvairios kilmės koma ir kt.).

Adaptacinės ir kompensacinės reakcijos. Veikiant veiksniams, sukeliantiems G., pirmieji organizmo pokyčiai yra susiję su reakcijų, kuriomis siekiama palaikyti homeostazę, įtraukimu (žr.). Jei adaptyvių reakcijų nepakanka, organizme prasideda funkciniai sutrikimai; esant ryškiam G. laipsniui, atsiranda struktūrinių pakitimų.

Adaptacinės ir kompensacinės reakcijos vykdomos koordinuotai visuose organizmo integracijos lygiuose ir tik sąlyginai gali būti nagrinėjamos atskirai. Yra reakcijų, nukreiptų į prisitaikymą prie santykinai trumpalaikio ūminio G., ir reakcijų, kurios užtikrina stabilų prisitaikymą prie mažiau ryškios, bet ilgalaikės ar pasikartojančios G. Reakcijos į trumpalaikį G. yra vykdomos naudojant fiziologinius mechanizmus, turimus organizme ir dažniausiai atsiranda iškart arba netrukus po hipoksinio faktoriaus veikimo pradžios. Adaptacijai prie ilgalaikio G. organizme nėra susiformavusių mechanizmų, o yra tik genetiškai nulemtos prielaidos, užtikrinančios laipsnišką prisitaikymo prie nuolatinio ar pasikartojančio G mechanizmų formavimąsi. Svarbią vietą tarp adaptacinių mechanizmų užima deguonies pernešimas. sistemos: kvėpavimo, širdies ir kraujagyslių bei kraujo, taip pat audinių deguonies panaudojimo sistemos.

Kvėpavimo sistemos reakcijos į G. išreiškiamos alveolių ventiliacijos padidėjimu dėl kvėpavimo pagilėjimo, padažnėjusių kvėpavimo ekskursų ir rezervinių alveolių mobilizavimo. Šios reakcijos atsiranda refleksiškai dėl hl dirginimo. arr. aortos miego zonos ir smegenų kamieno chemoreceptoriai dėl pakitusios kraujo dujinės sudėties arba medžiagų, sukeliančių audinių virškinimo traktą.Padidėjus ventiliacijai, sustiprėja ir plaučių kraujotaka. Kai pasikartoja arba lėtinė. G. organizmo adaptacijos procese gali tobulėti koreliacija tarp plaučių ventiliacijos ir perfuzijos. Kompensacinė hiperventiliacija gali sukelti hipokapniją), kurią savo ruožtu kompensuoja jonų mainai tarp plazmos ir eritrocitų, padidėjęs bikarbonatų ir bazinių fosfatų išsiskyrimas su šlapimu ir kt. Ilgalaikis G. kai kuriais atvejais (pavyzdžiui, gyvenant kalnai) yra kartu su plaučių alveolių difuzijos paviršiaus padidėjimu dėl plaučių audinio hipertrofijos.

Kraujotakos sistemos kompensacinės reakcijos išreiškiamos padažnėjusiu širdies susitraukimų dažniu, cirkuliuojančio kraujo masės padidėjimu dėl kraujo saugyklų ištuštinimo, venų pritekėjimo, insulto ir širdies išstūmimo padidėjimu, kraujo tėkmės greičiu ir persiskirstymo reakcijomis, kurios suteikia pirmenybę kraujui. aprūpina smegenis, širdį ir kitus gyvybiškai svarbius organus, plečiant juose arterioles ir kapiliarus. Šias reakcijas sukelia kraujagyslių lovos baroreceptorių refleksinė įtaka ir bendri neurohumoraliniai pokyčiai, būdingi G.

Regionines kraujagyslių reakcijas taip pat daugiausia lemia ATP skilimo produktų (ADP, AMP, adenino, adenozino ir neorganinio fosforo) kraujagysles plečiantis poveikis, kurie kaupiasi audiniuose, patyrusiuose hipoksiją. Prisitaikius prie ilgesnio kraujospūdžio periodo, gali susidaryti nauji kapiliarai, o tai kartu su stabiliu organo aprūpinimo krauju pagerėjimu lemia difuzijos atstumo tarp kapiliaro sienelės ir mitochondrijų mažėjimą. ląstelės. Dėl širdies hiperfunkcijos ir neuroendokrininės reguliavimo pokyčių gali atsirasti miokardo hipertrofija, kuri yra kompensacinio ir adaptacinio pobūdžio.

Kraujo sistemos reakcijos pasireiškia padidėjusiu kraujo deguonies pajėgumu dėl padidėjusio raudonųjų kraujo kūnelių išplovimo iš kaulų čiulpų ir eritropoezės suaktyvėjimo, kurį sukelia padidėjęs eritropoetinių faktorių susidarymas (žr. Eritropoetinai). Didelę reikšmę turi hemoglobino savybės (žr.), kurios leidžia surišti beveik normalų deguonies kiekį net ir žymiai sumažėjus daliniam deguonies slėgiui alveolių ore ir plaučių kraujagyslių kraujyje. Taigi, kai pO 2 lygus 100 mm Hg. Art., oksihemoglobinas yra 95-97%, su pO2 80 mm Hg. Art. - gerai. 90%, o esant pO 2 50 mm Hg. Art.- beveik 80 proc. Be to, oksihemoglobinas gali išsiskirti į audinius didelis skaičius deguonies net ir vidutiniškai sumažėjus pO 2 audinių skystyje. Padidėjusią oksihemoglobino disociaciją audiniuose, kuriuose yra hipoksija, palengvina juose besivystanti acidozė, nes padidėjus vandenilio jonų koncentracijai, oksihemoglobinas lengviau atskiria deguonį. Acidozės išsivystymas yra susijęs su medžiagų apykaitos procesų pokyčiais, dėl kurių kaupiasi pieno, piruvo ir kiti organiniai junginiai (žr. toliau). Prisitaikant prie lėtinių. G. nuolat didėja eritrocitų ir hemoglobino kiekis kraujyje.

IN raumenų organai padidėjęs mioglobino kiekis (žr.), kuris turi galimybę surišti deguonį net esant žemai įtampai kraujyje, turi adaptacinę reikšmę; susidaręs oksimioglobinas tarnauja kaip deguonies rezervas, kurį išskiria staigiai sumažėjus pO2, padeda palaikyti oksidacinius procesus.

Audinių adaptaciniai mechanizmai diegiami deguonies panaudojimo, makroergų sintezės ir jų vartojimo sistemų lygiu. Tokie mechanizmai apima organų ir audinių, kurie tiesiogiai nedalyvauja deguonies pernešime, funkcinio aktyvumo ribojimą, oksidacijos ir fosforilinimo jungties didinimą bei anaerobinės ATP sintezės didinimą dėl glikolizės aktyvavimo. Audinių atsparumas G. taip pat didėja dėl pagumburio-hipofizės sistemos stimuliavimo ir padidėjusios gliukokortikoidų gamybos, kurie stabilizuoja lizosomų membranas. Tuo pačiu metu gliukokortikoidai aktyvina kai kuriuos kvėpavimo grandinės fermentus ir skatina daugybę kitų adaptacinio pobūdžio metabolinių poveikių.

Norint stabiliai prisitaikyti prie deguonies, didelę reikšmę turi mitochondrijų skaičiaus padidėjimas ląstelės masės vienete ir atitinkamai deguonies panaudojimo sistemos galios padidėjimas. Šis procesas pagrįstas ląstelių, atsakingų už mitochondrijų baltymų sintezę, genetinio aparato aktyvavimu. Manoma, kad tokio aktyvavimo skatinamasis signalas yra tam tikras makroerg trūkumo laipsnis ir atitinkamai padidėjęs fosforilinimo potencialas.

Tačiau kompensaciniai ir adaptaciniai mechanizmai turi tam tikrą funkcinių rezervų ribą, todėl adaptacijos prie G. būsena, kai pernelyg intensyvus ar ilgai veikiamas G. sukeliančių veiksnių, gali būti pakeista išsekimo ir dekompensacijos stadija, sukeliančia ryškūs funkciniai ir struktūriniai sutrikimai, net negrįžtami. Šie sutrikimai skirtinguose organuose ir audiniuose nėra vienodi. Pavyzdžiui, kaulai, kremzlės ir sausgyslės yra nejautrūs G. ir gali išlaikyti normalią struktūrą bei gyvybingumą daugelį valandų, kai visiškai nutrūksta deguonies tiekimas. Nervų sistema jautriausia G.; Įvairios jo sekcijos išsiskiria nevienodu jautrumu. Taigi, visiškai nutraukus deguonies tiekimą, smegenų žievės sutrikimo požymiai aptinkami po 2,5-3 minučių, pailgosiose smegenyse - po 10-15 minučių, simpatinės nervų sistemos ganglijose ir žarnyno rezginių neuronuose. - praėjus daugiau nei 1 val. Šiuo atveju susijaudinusios smegenų dalys kenčia labiau nei slopinamos.

Vystantis G. įvyksta smegenų elektrinio aktyvumo pakitimų. Praėjus tam tikram latentiniam laikotarpiui, daugeliu atvejų įvyksta aktyvacijos reakcija, išreikšta smegenų žievės elektrinio aktyvumo desinchronizavimu ir aukšto dažnio virpesių padidėjimu. Po aktyvavimo reakcijos seka mišraus elektrinio aktyvumo etapas, susidedantis iš delta ir beta bangų, išlaikant dažnus svyravimus. Vėliau pradeda dominuoti delta bangos. Kartais perėjimas prie delta ritmo įvyksta staiga. Toliau gilinant G., elektrokortikograma (ECoG) suskaidoma į atskiras netaisyklingos formos virpesių grupes, įskaitant polimorfines delta bangas kartu su žemais aukštesnio dažnio virpesiais. Palaipsniui mažėja visų tipų bangų amplitudė ir atsiranda visiška elektrinė tyla, kuri atitinka gilius struktūrinius sutrikimus. Kartais prieš tai atsiranda mažos amplitudės dažni svyravimai, kurie atsiranda EKG išnykus lėtam aktyvumui. Šie EKG pokyčiai gali išsivystyti labai greitai. Taigi sustojus kvėpavimui bioelektrinis aktyvumas nukrenta iki nulio per 4-5 minutes, o sustojus kraujotakai dar greičiau.

G. funkcinių sutrikimų seka ir sunkumas priklauso nuo etiolio, faktoriaus, G. vystymosi greičio ir kt. Pavyzdžiui, su kraujotakos G. sukeliama G. ūminis kraujo netekimas, ilgą laiką gali būti stebimas kraujo persiskirstymas, dėl kurio smegenys krauju aprūpinamos geriau nei kiti organai ir audiniai (vadinamoji kraujotakos centralizacija), todėl, nepaisant didelio jautrumo smegenys iki G., gali nukentėti mažiau nei periferiniai organai, pvz., inkstai, kepenys, kur gali išsivystyti negrįžtami pakitimai, lemti mirtį organizmui išėjus iš hipoksinės būsenos.

Metabolizmo pokyčiai pirmiausia vyksta angliavandenių ir energijos apykaitos sferoje, kurios yra glaudžiai susijusios su biol. oksidacija. Visais G. atvejais pirminis poslinkis yra makroergų trūkumas, išreikštas ATP kiekio sumažėjimu ląstelėse kartu su jo skilimo produktų - ADP, AMP ir neorganinio fosfato - koncentracijos padidėjimu. Būdingas G. rodiklis yra padidėjęs vadinamasis. fosforilinimo potencialą, kuris yra santykis. Kai kuriuose audiniuose (ypač smegenyse) dar ankstesnis G. požymis yra kreatino fosfato kiekio sumažėjimas. Taigi, visiškai nutraukus kraujo tiekimą, smegenų audinys netenka apytiksliai. 70% kreatino fosfato, o po 40-45 sek. jis visiškai išnyksta; šiek tiek lėčiau, bet labai trumpą laiką ATP kiekis mažėja. Šie poslinkiai atsiranda dėl ATP susidarymo atsilikimo nuo jo vartojimo gyvybiniuose procesuose ir atsiranda tuo lengviau, kuo didesnis funkcinis audinio aktyvumas. Šių pokyčių pasekmė yra glikolizės padidėjimas dėl ATP slopinamojo poveikio pagrindiniams glikolizės fermentams praradimo, taip pat dėl ​​pastarųjų aktyvavimo ATP skilimo produktais (kiti glikolizės aktyvavimo būdai G. taip pat galimi). Padidėjusi glikolizė lemia glikogeno kiekio sumažėjimą ir piruvato bei laktato koncentracijos padidėjimą. Reikšmingą pieno rūgšties kiekio padidėjimą taip pat palengvina lėtas jos įtraukimas į tolesnius kvėpavimo grandinės pokyčius ir glikogeno resintezės procesų, vykstančių normaliomis sąlygomis vartojant ATP, sunkumai. Pieno, piruvyno ir kai kurių kitų organinių junginių perteklius prisideda prie metabolinės acidozės išsivystymo (žr.).

Oksidacinių procesų nepakankamumas sukelia daugybę kitų medžiagų apykaitos poslinkių, kurie didėja gilėjant G. Sulėtėja fosfoproteinų ir fosfolipidų mainų intensyvumas, sumažėja bazinių aminorūgščių kiekis serume, amoniako kiekis audiniuose. padidėja ir sumažėja glutamino kiekis, atsiranda neigiamas azoto balansas.

Dėl lipidų apykaitos sutrikimų išsivysto hiperketonemija, acetonas, acetoacto ir beta-hidroksisviesto rūgštys išsiskiria su šlapimu.

Sutrinka elektrolitų apykaita, o pirmiausia aktyvaus judėjimo ir jonų pasiskirstymo ant biologinių membranų procesai; Visų pirma, padidėja tarpląstelinio kalio kiekis. Sutrinka pagrindinių nervinio sužadinimo mediatorių sintezės ir fermentinio naikinimo procesai, jų sąveika su receptoriais ir daugybė kitų svarbių medžiagų apykaitos procesų, vykstančių vartojant energiją iš didelės energijos jungčių.

Taip pat atsiranda antrinių medžiagų apykaitos sutrikimų, susijusių su G. būdingais acidoze, elektrolitų, hormonų ir kitais pokyčiais. Toliau gilėjant G., slopinama ir glikolizė, intensyvėja irimo bei irimo procesai.

Patologinė anatomija

Makroskopinių G. požymių yra nedaug ir jie nespecifiniai. Esant kai kurioms hipoksijos formoms, galima pastebėti odos ir gleivinių užkimšimą, venų užsikimšimą ir vidaus organų, ypač smegenų, plaučių, pilvo organų, paburkimą, ryškų kraujavimą serozinėse ir gleivinėse.

Universaliausias ląstelių ir audinių hipoksinės būklės požymis ir svarbus patogenezinis G. elementas yra biolo, membranų (kraujagyslių bazinių membranų, ląstelių membranų, mitochondrijų membranų ir kt.) pasyvaus pralaidumo padidėjimas. Membranų dezorganizacija lemia fermentų išsiskyrimą iš tarpląstelinių struktūrų ir ląstelių į audinių skystį ir kraują, o tai vaidina svarbų vaidmenį antrinio hipoksinio audinio pakitimo mechanizmuose.

Ankstyvas G. požymis yra mikrokraujagyslių pažeidimas – sąstingis, plazmos impregnavimas ir nekrobiotiniai kraujagyslių sienelių pokyčiai su jų pralaidumo pažeidimu, plazmos išsiskyrimas į perikapiliarinę erdvę.

Mikroskopiniai parenchiminių organų pokyčiai sergant ūminiu G. išreiškiami granuliuota, vakuoline ar riebaline parenchiminių ląstelių degeneracija ir glikogeno išnykimu iš ląstelių. Esant ryškiam G., gali atsirasti nekrozės sričių. Tarpląstelinėje erdvėje išsivysto edema, gleivinės ar fibrinoidinis patinimas iki fibrinoidinės nekrozės.

Esant sunkioms ūminės G. formoms, anksti nustatomi įvairaus laipsnio neurocitų pažeidimai, iki negrįžtami.

Smegenų ląstelėse randama vakuolizacija, chromatolizė, hiperchromatozė, kristaliniai intarpai, piknozė, ūminis pabrinkimas, išeminė ir homogenizuojanti neuronų būsena, šešėlinės ląstelės. Chromatolizės metu pastebimas staigus granuliuoto ir agranulinio tinklelio ribosomų ir elementų skaičiaus mažėjimas, didėja vakuolių skaičius (1 pav.). Staigiai padaugėjus osmiofilijai, smarkiai kinta mitochondrijų branduoliai ir citoplazma, atsiranda daug vakuolių ir tamsių osmiofilinių kūnų, išsiplečia granuliuoto tinklelio cisternos (2 pav.).

Ultrastruktūros pokyčiai leidžia išskirti tokius neurocitų pažeidimo tipus: 1) ląstelės su šviesia citoplazma, sumažėjęs organelių skaičius, pažeistas branduolys, židininis citoplazmos destrukcija; 2) ląstelės su padidėjusia branduolio ir citoplazmos osmiofilija, kurią lydi beveik visų neurono komponentų pokyčiai; 3) ląstelės su padidėjusiu lizosomų skaičiumi.

Dendrituose atsiranda įvairaus dydžio vakuolės, rečiau smulkiagrūdė osmiofilinė medžiaga. Ankstyvas aksonų pažeidimo simptomas yra mitochondrijų patinimas ir neurofibrilių sunaikinimas. Kai kurios sinapsės pastebimai kinta: presinapsinis procesas išsipučia, didėja, mažėja sinapsinių pūslelių, kartais jos sulimpa ir išsidėsto tam tikru atstumu nuo sinapsinių membranų. Presinapsinių procesų citoplazmoje atsiranda osmiofilinių gijų, kurios nepasiekia didelio ilgio ir neįgauna žiedo formos, pastebimai keičiasi mitochondrijos, atsiranda vakuolės, tamsūs osmiofiliniai kūnai.

Ląstelių pakitimų sunkumas priklauso nuo G. sunkumo. Sunkaus G. atvejais, pašalinus G. sukėlusią priežastį, ląstelių patologija gali pagilėti; ląstelėse, kuriose nėra rimto pažeidimo požymių keletą valandų, po 1-3 dienų. o vėliau galima aptikti įvairaus sunkumo struktūrinius pokyčius. Vėliau tokios ląstelės suyra ir fagocituoja, dėl ko susidaro minkštėjimo židiniai; tačiau galimas ir laipsniškas normalios ląstelių struktūros atstatymas.

Distrofiniai pokyčiai taip pat stebimi glijos ląstelėse. Astrocituose atsiranda daug tamsių osmiofilinių glikogeno granulių. Oligodendroglia linkusi daugintis, didėja palydovinių ląstelių skaičius; jie rodo patinusias mitochondrijas, kuriose nėra kristų, didelių lizosomų ir lipidų sankaupų bei per daug granuliuoto tinklelio elementų.

Kapiliarų endotelio ląstelėse pakinta pamatinės membranos storis, atsiranda daug fagosomų, lizosomų, vakuolių; tai derinama su perikapiliarine edema. Kapiliarų pokyčiai ir astrocitų procesų skaičiaus bei tūrio padidėjimas rodo smegenų edemą.

Su lėtiniu G. morphol, pakitimai nervų ląstelės paprastai mažiau ryškus; glijos ląstelės c. n. Su. su lėtinėmis G. suaktyvėja ir intensyviai dauginasi. Periferinės nervų sistemos sutrikimai apima ašinių cilindrų sustorėjimą, vingiavimą ir suirimą, mielino apvalkalų patinimą ir suirimą, sferinius nervų galūnių pabrinkimus.

Dėl lėtinių G. būdingas regeneracinių procesų sulėtėjimas, kai pažeidžiami audiniai: uždegiminio atsako slopinimas, granuliacijų susidarymo ir epitelizacijos sulėtėjimas. Proliferacijos slopinimas gali būti susijęs ne tik su nepakankamu energijos tiekimu anaboliniams procesams, bet ir su per dideliu gliukokortikoidų patekimu į kraują, dėl kurio pailgėja visos ląstelės ciklo fazės; šiuo atveju ypač aiškiai blokuojamas ląstelių perėjimas iš postmitozinės fazės į DNR sintezės fazę. Chron. G. veda prie lipolitinio aktyvumo mažėjimo, todėl pagreitina aterosklerozės vystymąsi.

Klinikiniai požymiai

Kvėpavimo sutrikimai tipiniais ūminio progresuojančio virškinimo trakto atvejais pasižymi keliais etapais: suaktyvėjus, kuris pasireiškia kvėpavimo pagilėjimu ir (ar) padažnėjusiais kvėpavimo judesiais, atsiranda dusulio stadija, pasireiškianti įvairiais ritmo sutrikimais ir netolygiomis kvėpavimo judesių amplitudėmis. . Po to seka galutinė pauzė – laikinas kvėpavimo sustojimas ir galutinis (agonalinis) kvėpavimas, kuriam būdingi reti, trumpi stiprūs kvėpavimo judesiai, palaipsniui silpnėjantys iki visiško kvėpavimo sustojimo. Perėjimas prie agoninio kvėpavimo gali įvykti be galutinės pauzės per vadinamąją stadiją. apneustinis kvėpavimas, kuriam būdingas ilgas įkvėpimo uždelsimas arba kintamo agoninio kvėpavimo takų stadija su įprastu ir laipsnišku pastarųjų mažinimu (žr. Agonija). Kartais kai kurių iš šių etapų gali pritrūkti. Kvėpavimo dinamiką didėjant G. lemia aferentacija, patenkanti į kvėpavimo centrą iš įvairių receptorių darinių, sužadinta vidinės kūno aplinkos pokyčių, atsirandančių hipoksijos metu, bei kvėpavimo centro funkcinės būklės pakitimų (žr.).

Širdies veiklos ir kraujotakos sutrikimai gali būti išreikšti tachikardija, kuri didėja lygiagrečiai susilpnėjus mechaniniam širdies aktyvumui ir sumažėjus insulto apimčiai (vadinamasis siūlinis pulsas). Kitais atvejais aštri tachikardija staiga pasikeičia bradikardija, kurią lydi veido blyškumas, galūnių šaltis, šaltas prakaitas ir apalpimas. Dažnai atsiranda įvairių širdies laidumo sistemos ir ritmo sutrikimų, įskaitant prieširdžių ir skilvelių virpėjimą (žr. Širdies aritmijos).

Kraujo spaudimas iš pradžių linkęs didėti (jei G. nesukelia kraujotakos nepakankamumas), o vėliau, vystantis hipoksinei būklei, jis daugiau ar mažiau greitai mažėja, o tai yra dėl vazomotorinio centro slopinimo, sutrikus kraujotakos būklei. kraujagyslių sienelės, sumažėjęs širdies tūris ir širdies tūris. Dėl hipoksinio mažiausių kraujagyslių pakitimų ir kraujo tėkmės per audinius pokyčių atsiranda mikrocirkuliacijos sistemos sutrikimas, kurį lydi deguonies difuzijos iš kapiliarinio kraujo į ląsteles sunkumai.

Sutrinka virškinimo organų funkcijos: virškinimo liaukų sekrecija, motorinė virškinamojo trakto funkcija.

Inkstų funkcijoje vyksta sudėtingi ir dviprasmiški pokyčiai, susiję su bendrosios ir vietinės hemodinamikos sutrikimais, hormoniniu poveikiu inkstams, rūgščių-šarmų ir elektrolitų pusiausvyros pokyčiais ir kt. Esant reikšmingam hipoksiniam inkstų pakitimui, išsivysto jų funkcijos nepakankamumas. iki visiško šlapimo susidarymo ir uremijos nutraukimo.

Su vadinamuoju fulminantinis G., kuris atsiranda, pavyzdžiui, įkvėpus azoto, metano, helio be deguonies, didelės koncentracijos vandenilio cianido rūgšties, stebimas virpėjimas ir širdies sustojimas, didžioji dalis pleišto, pokyčių nėra, nes visiškai nutrūksta gyvybinės funkcijos atsiranda labai greitai organizmo funkcijas.

Chron, G. formos, atsirandančios esant užsitęsusiam kraujotakos nepakankamumui, kvėpavimo nepakankamumui, kraujo ligomis ir kitomis ligomis, kurias lydi nuolatiniai audinių oksidacinių procesų sutrikimai, kliniškai būdingas padidėjęs nuovargis, dusulys ir širdies plakimas esant nedideliam fiziniam krūviui. stresas, sumažėjęs imuninis reaktyvumas, reprodukcinis gebėjimas ir kiti sutrikimai, susiję su laipsniškai besiformuojančiais distrofiniais pokyčiais įvairiuose organuose ir audiniuose. Smegenų žievėje tiek ūminiais, tiek lėtiniais atvejais. G. vystosi funkciniai ir struktūriniai pokyčiai, kurie yra pagrindiniai pleišto, G. paveikslo ir prognozės požiūriu.

Smegenų hipoksija stebima smegenų kraujotakos sutrikimų, šoko būsenų, ūminio širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumo, skersinės širdies blokados, apsinuodijimo anglies monoksidu ir įvairios kilmės asfiksijos atvejais. Smegenų G. gali atsirasti kaip komplikacija širdies ir didžiųjų kraujagyslių operacijų metu, taip pat ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu. Tuo pačiu metu vystosi įvairūs neuroliniai, sindromai ir psichiniai pokyčiai, pasireiškiantys bendraisiais smegenų simptomais ir difuzine c. n. Su.

Iš pradžių sutrinka aktyvus vidinis slopinimas; atsiranda jaudulys ir euforija, mažėja kritiškas savo būklės vertinimas, atsiranda motorinis neramumas. Po susijaudinimo periodo, o dažnai ir be jo, atsiranda galvos smegenų žievės depresijos simptomai: vangumas, mieguistumas, spengimas ausyse, galvos skausmas, galvos svaigimas, vėmimas, prakaitavimas, bendras vangumas, apsvaigimas ir ryškesni sąmonės sutrikimai. Galiu patirti kloninius ir toninius traukulius, nevalingą šlapinimąsi ir tuštinimąsi.

Sergant sunkiu G., išsivysto mieguista būsena: pacientai apsvaiginami, slopinami, kartais atlieka pagrindines užduotis, bet po pakartotinio pasikartojimo greitai nutraukia energingą veiklą. Miego būklės trukmė svyruoja nuo 1,5 iki 2 valandų. iki 6-7 dienų, kartais iki 3-4 savaičių. Periodiškai sąmonė nuskaidrėja, tačiau pacientai lieka apsvaigę. Atskleidžiami vyzdžių nelygumai (žr. Anisocoria), nelygūs voko plyšiai, nistagmas (žr.), nasolabinių raukšlių asimetrija, raumenų distonija, sustiprėję sausgyslių refleksai, pilvo refleksai prislėgti arba jų visai nėra; patolis, atsiranda piramidiniai Babinskio simptomai ir kt.

Esant ilgesniam ir gilesniam deguonies badui, gali atsirasti psichikos sutrikimų, pasireiškiančių Korsakoffo sindromu (žr.), kuris kartais derinamas su euforija, apatiniu-abuliniu ir asteniniu-depresiniu sindromu (žr. Apatinis sindromas, Asteninis sindromas, Depresiniai sindromai), sensorinė sintezė. sutrikimai (galva, galūnės ar visas kūnas atrodo sustingęs, svetimas, keičiasi kūno dalių ir aplinkinių daiktų dydžiai ir pan.). Psichozinė būsena su paranoidiniais-hipochondriniais išgyvenimais dažnai derinama su verbalinėmis haliucinacijomis liūdna ir nerimo kupiname emociniame fone. Vakaro ir nakties valandomis gali pasireikšti kliedesių, kliedesių-oneirinių ir kliedesių-amentinių būsenų epizodų (žr. Amentive sindromas, Delirious sindromas).

Toliau didėjant G., gilėja komos būsena. Kvėpavimo ritmas sutrinka, kartais vystosi patol, Cheyne-Stokes, Kussmaul ir kt.. Hemodinamikos parametrai nestabilūs. Sumažėja ragenos refleksai, gali būti aptiktas skirtingas žvairumas, anizokorija ir plūduriuojantys akių obuolių judesiai. Susilpnėja galūnių raumenų tonusas, sausgyslių refleksai dažnai nuslopinami, rečiau padidėja, kartais nustatomas dvišalis Babinskio refleksas.

Kliniškai galima išskirti keturis ūminės smegenų hipoksijos laipsnius.

I laipsnis G. pasireiškia kaip atsilikimas, apsvaigimas, nerimas arba psichomotorinis sujaudinimas, euforija, padidėjęs kraujospūdis, tachikardija, raumenų distonija, pėdos klonusas (žr. Clonus). Sausgyslių refleksai didėja plečiantis refleksogeninėms zonoms, pilvo refleksai slopinami; atsiranda patolis, Babinskio refleksas ir tt Nedidelė anisokorija, voko plyšių nelygumai, nistagmas, susiliejimo silpnumas, nasolabialinių raukšlių asimetrija, liežuvio nukrypimas (nukrypimas). Šie sutrikimai pacientui išlieka nuo kelių valandų iki kelių dienų.

II laipsnis būdingas mieguistumas nuo kelių valandų iki 4-5 dienų, rečiau nei kelias savaites. Ligoniui būdinga anisokorija, nelygūs voko plyšiai, parezė veido nervas pagal centrinį tipą sumažėja refleksai iš gleivinių (ragenos, ryklės). Padidėja arba sumažėja sausgyslių refleksai; atsiranda burnos automatizmo refleksai ir dvišaliai piramidiniai simptomai. Periodiškai gali atsirasti kloninių traukulių, dažniausiai prasidedančių nuo veido, o vėliau pereinant į galūnes ir liemenį; dezorientacija, atminties susilpnėjimas, mnestinių funkcijų sutrikimai, psichomotorinis sujaudinimas, kliedesinės-amentinės būsenos.

III laipsnis pasireiškia kaip gilus stuporas, lengva, o kartais ir sunki koma. Dažnai pasireiškia kloniniai traukuliai; veido ir galūnių raumenų mioklonija, tonizuojantys traukuliai su lenkimu ir viršutinės dalies tiesimu apatinės galūnės, hiperkinezė, pvz., chorėja (žr.) ir automatizuoti gestai, akių motoriniai sutrikimai. Stebimi burnos automatizmo, dvišalio patolio, refleksai, dažnai susilpnėja sausgyslių refleksai, atsiranda griebimo ir čiulpimo refleksai, sumažėja raumenų tonusas. Esant G. II - III laipsniams, pasireiškia hiperhidrozė, padidėjęs seilėtekis ir ašarojimas; gali būti stebimas nuolatinis hiperterminis sindromas (žr.).

Esant IV laipsniui G. vystosi gili koma: smegenų žievės, subkortikinių ir kamieninių darinių funkcijų slopinimas. Oda liesti šalta, paciento veidas draugiškas, akių obuoliai nejudantys, vyzdžiai platūs, nereaguojama į šviesą; burna pusiau atvira, šiek tiek atmerkti vokai pakyla laiku kvėpuojant, kuris yra pertraukiamas, aritmiškas (žr. Bioto kvėpavimas, Cheyne-Stokes kvėpavimas). Širdies veiklos ir kraujagyslių tonuso sumažėjimas, sunki cianozė.

Tada išsivysto terminalinė arba už jos ribų koma; nublanksta smegenų žievės funkcijos, subkortikiniai ir kamieniniai smegenų dariniai.

Kartais nuslopsta vegetacinės funkcijos, sutrinka trofizmas, pakinta vandens-druskų apykaita, vystosi audinių acidozė. Gyvybę palaiko dirbtinis kvėpavimas ir širdies ir kraujagyslių tonikai.

Išvedus pacientą iš komos, pirmiausia atkuriamos subkortikinių centrų funkcijos, vėliau – smegenėlių žievė, aukštesnės žievės funkcijos, psichinė veikla; išlieka laikini judėjimo sutrikimai – nevalingi atsitiktiniai galūnių judesiai arba ataksija; neatliekami ir ketinimo tremoras atliekant piršto ir nosies tyrimą. Paprastai antrą dieną po atsigavimo po komos ir kvėpavimo normalizavimo stebimas stuporas ir sunki astenija; per kelias dienas ištyrus iššaukiami burnos automatizmo refleksai, dvišaliai piramidiniai ir apsauginiai refleksai, kartais pastebima regos ir klausos agnozija bei apraksija.

Psichikos sutrikimai (naktiniai persileidimo epizodai, suvokimo sutrikimai) išlieka 3-5 dienas. Mėnesį pacientai yra ryškios asteninės būklės.

Su lėtiniu G. yra padidėjęs nuovargis, dirglumas, šlapimo nelaikymas, išsekimas, susilpnėjusios intelektualinės-mnestinės funkcijos ir emocinės-valinės sferos sutrikimai: interesų spektro susiaurėjimas, emocinis nestabilumas. Pažengusiais atvejais nustatomas intelekto trūkumas, susilpnėjusi atmintis ir sumažėjęs aktyvus dėmesys; prislėgta nuotaika, ašarojimas, apatija, abejingumas, rečiau pasitenkinimas, euforija. Pacientai skundžiasi galvos skausmu, galvos svaigimu, pykinimu ir miego sutrikimais. Jie dažnai būna mieguisti dieną, o naktį kenčia nuo nemigos, sunkiai užmiega, miegas negilus, su pertrūkiais, dažnai sapnuoja košmarus. Po miego pacientai jaučiasi pavargę.

Pastebimi autonominiai sutrikimai: pulsavimas, triukšmas ir spengimas galvoje, patamsėjimas akyse, karščio pojūtis ir paraudimas galvoje, dažnas širdies plakimas, skausmas širdyje, dusulys. Kartais būna priepuolių su sąmonės netekimu ir traukuliais (epilepsijos priepuoliai). Sunkiais atvejais hron. G. gali pasireikšti difuzinio disfunkcijos simptomai c. n. p., atitinkančius ūminio G.

Ryžiai. 3. Pacientų, sergančių smegenų hipoksija, elektroencefalogramos (daugiakanalis įrašymas). Pateikiami pakaušio-centriniai laidai: d - dešinėje, s - kairėje. I. Normalus elektroencefalogramos tipas (palyginimui). Fiksuojamas alfa ritmas, gerai moduliuotas, 10–11 virpesių per sekundę dažniu, 50–100 µV amplitudės. II. Paciento, sergančio I laipsnio smegenų hipoksija, elektroencefalograma. Fiksuojami dvišaliai sinchroniniai teta bangų svyravimai, kurie rodo giliųjų smegenų struktūrų funkcinės būklės pokyčius ir žievės ir kamieno santykių sutrikimą. III. Paciento, sergančio II laipsnio smegenų hipoksija, elektroencefalograma. Atsižvelgiant į dominavimą visose netaisyklingo beta ritmo, daugiausia žemo dažnio, daugybinių (lėtųjų) teta bangų srityse, registruojami dvišaliai sinchroninių teta bangų virpesių grupių blyksniai su smailiomis smailėmis. Tai rodo mezo-diencefalinių formacijų funkcinės būklės pasikeitimą ir smegenų „konvulsinio pasirengimo“ būseną. IV. Paciento, sergančio III laipsnio smegenų hipoksija, elektroencefalograma. Reikšmingi difuziniai pokyčiai alfa ritmo nebuvimo forma, dominavimas visose netaisyklingos lėtos veiklos srityse – didelės amplitudės teta ir delta bangos, atskiros aštrios bangos. Tai rodo difuzinio žievės neurodinamikos sutrikimo požymius, plačią difuzinę smegenų žievės reakciją į patologinį procesą. V. Paciento, sergančio IV laipsnio smegenų hipoksija (koma), elektroencefalograma. Reikšmingi difuziniai dominavimo formos pokyčiai visose lėtos veiklos srityse, daugiausia delta ritme ///. VI. To paties paciento elektroencefalograma ekstremalios komos būsenoje. Difuzinis smegenų bioelektrinio aktyvumo sumažėjimas, laipsniškas kreivių „išlyginimas“ ir jų artėjimas prie izoliacijos iki visiškos „bioelektrinės tylos“.

Atliekant smegenų elektroencefalografinį tyrimą (žr. Elektroencefalografiją) su I G stadija, EEG (3 pav., II) rodo biopotencialų amplitudės sumažėjimą, mišraus ritmo atsiradimą, kai vyrauja teta bangos, kurių dažnis yra 5 svyravimai per 1 sekundę, amplitudė 50-60 μV ; padidėjęs smegenų reaktyvumas į išorinius dirgiklius. G. II laipsnio EEG (3 pav., III) rodo difuzines lėtas bangas, teta ir delta bangų blyksnius visuose laiduose. Alfa ritmas sumažintas iki amplitudės ir nėra pakankamai reguliarus. Kartais atskleidžiama vadinamoji būklė. konvulsinis smegenų pasirengimas aštrių bangų, daugybinių smailių potencialų, paroksizminių didelės amplitudės bangų iškrovų pavidalu. Padidėja smegenų reaktyvumas į išorinius dirgiklius. III G laipsnio pacientų EEG (3 pav., IV) rodo mišrų ritmą, kuriame vyrauja lėtos bangos, kartais paroksizminiai lėtųjų bangų pliūpsniai, kai kuriems pacientams kreivės amplitudė yra žema, monotoniška kreivė, susidedanti iš aukštų. -amplitudė (iki 300 µV) reguliarios lėtos teta ir delta ritmo bangos. Smegenų reaktyvumas sumažėja arba jo nėra; G. stiprėjant, EEG pradeda vyrauti lėtos bangos, o EEG kreivė pamažu išsilygina.

Pacientams, sergantiems IV G. stadija, EEG (3 pav., V) rodo labai lėtą, netaisyklingą, netaisyklingos formos ritmą (0,5-1,5 svyravimų per 1 sekundę). Nėra smegenų reaktyvumo. Esant ekstremalios komos būsenai, smegenų reaktyvumo nebūna ir palaipsniui atsiranda vadinamoji. bioelektrinė smegenų tyla (3 pav., VI).

Sumažėjus komos reiškiniams ir išimant pacientą iš komos būklės, kartais EEG parodo monomorfinę elektroencefalografinę kreivę, susidedančią iš didelės amplitudės teta ir delta bangų, kuri atskleidžia stambų patolį, pokyčius – difuzinius smegenų neuronų struktūrų pažeidimus. .

I ir II laipsnio reoencefalografinis tyrimas (žr. Reoencefalografija) atskleidžia REG bangų amplitudės padidėjimą, o kartais ir galvos smegenų kraujagyslių tonuso padidėjimą. G. III ir IV laipsniais fiksuojamas REG bangų amplitudės mažėjimas ir laipsniškas mažėjimas. REG bangų amplitudės sumažėjimas pacientams, sergantiems III ir IV stadijų hepatitu ir progresuojančia eiga, rodo smegenų aprūpinimo krauju pablogėjimą dėl bendros hemodinamikos pažeidimo ir smegenų edemos išsivystymo.

Diagnostika

Diagnozė grindžiama simptomais, apibūdinančiais aktyvaciją kompensaciniai mechanizmai(dusulys, tachikardija), smegenų pažeidimo požymiai ir neurologinių sutrikimų dinamika, hemodinamikos tyrimų duomenys (kraujospūdis, EKG, širdies tūris ir kt.), dujų mainai, rūgščių ir šarmų pusiausvyra, hematologiniai (hemoglobino, raudonojo kraujo) ląstelių, hematokrito) ir biocheminių (pieno ir piruvo rūgšties kraujyje, cukraus, kraujo šlapalo ir kt.) tyrimai. Ypač svarbu atsižvelgti į pleišto dinamiką, simptomus ir palyginti juos su elektroencefalografinių duomenų dinamika, taip pat kraujo dujų sudėties ir rūgščių-šarmų pusiausvyros rodiklius.

Išaiškinti G. atsiradimo ir vystymosi priežastis, diagnozuoti tokias ligas ir būkles kaip smegenų embolija, smegenų kraujavimas (žr. Insultas), organizmo intoksikacija esant ūminiam inkstų nepakankamumui (žr.) kepenų nepakankamumas(žr. Hepatargija), taip pat hiperglikemija (žr.) ir hipoglikemija (žr.).

Gydymas ir profilaktika

Atsižvelgiant į tai, kad klinikinėje praktikoje dažniausiai aptinkamos mišrios G. formos, gali tekti taikyti gydymo kompleksą ir prof. priemonės, kurių pobūdis kiekvienu konkrečiu atveju priklauso nuo G. priežasties.

Visais G. atvejais, atsiradusius dėl deguonies trūkumo įkvėptame ore, perėjus prie kvėpavimo įprastu oru ar deguonimi, greitai ir, jei G. nenuėjo toli, visiškai pašalinami visi funkciniai sutrikimai; kai kuriais atvejais gali būti patartina pridėti 3-7% anglies dioksido, kad būtų stimuliuojamas kvėpavimo centras, išsiplėtusios smegenų ir širdies kraujagyslės ir išvengta hipokapnijos. Įkvėpus gryno deguonies po santykinai ilgo egzogeninio virškinimo trakto gydymo, gali atsirasti nepavojingas trumpalaikis galvos svaigimas ir sąmonės drumstis.

Sergant respiraciniu gastritu, kartu su deguonies terapija ir kvėpavimo centro stimuliacija, imamasi priemonių kliūtims kvėpavimo takuose pašalinti (pakeičiama paciento padėtis, liežuvio laikymas, prireikus intubuojama ir tracheotomija), atliekamas pneumotorakso chirurginis gydymas. .

Pacientams, kuriems yra sunkus kvėpavimo nepakankamumas arba nesant spontaniško kvėpavimo, skiriamas pagalbinis (dirbtinis spontaniško kvėpavimo pagilinimas) arba dirbtinis kvėpavimas, dirbtinė ventiliacija (žr.). Deguonies terapija turi būti ilgalaikė, nepertraukiama, įkvepiančiame mišinyje turi būti 40-50% deguonies, kartais būtinas trumpalaikis 100% deguonies naudojimas. Kraujotakos G. skiriami vaistai nuo širdies ir hipertenzijos, kraujo perpylimas, elektros impulsų terapija (žr.) ir kitos kraujotaką normalizuojančios priemonės; kai kuriais atvejais nurodoma deguonies terapija (žr.). Širdies sustojimo atveju netiesioginis masažasširdies, elektrinė defibriliacija, pagal indikacijas – širdies endokardo elektrinė stimuliacija, skiriama adrenalino, atropino ir atliekamos kitos gaivinimo priemonės (žr.).

Sergant heminiu G. tipu, atliekami kraujo arba raudonųjų kraujo kūnelių perpylimai ir skatinama hematopoezė. Apsinuodijus methemoglobiną formuojančiomis medžiagomis - masinis kraujo nuleidimas ir mainų perpylimas; apsinuodijus anglies monoksidu, kartu su deguonies ar anglies įkvėpimu, skiriamas mainų kraujo perpylimas (žr. Kraujo perpylimas).

Gydymui kai kuriais atvejais naudojamas hiperbarinis deguonis (žr.) - metodas, apimantis deguonies naudojimą esant aukštam slėgiui, dėl kurio padidėja jo difuzija į hipoksines audinių sritis.

Hipoksijos gydymui ir profilaktikai taip pat naudojami vaistai, turintys antihipoksinį poveikį, nesusijusį su poveikiu deguonies tiekimo į audinius sistemai; kai kurie iš jų didina atsparumą G. mažindami bendrą gyvybinės veiklos lygį, daugiausia funkcinę nervų sistemos veiklą, ir mažindami energijos sąnaudas. Pharmakol, šios rūšies vaistai apima narkotinius ir neuroleptinius vaistus, vaistus, mažinančius kūno temperatūrą ir kt.; kai kurie iš jų vartojami atliekant chirurgines intervencijas kartu su bendra ar vietine (kranio-cerebrine) hipotermija, siekiant laikinai padidinti organizmo atsparumą G. Gliukokortikoidai kai kuriais atvejais turi teigiamą poveikį.

Jei sutrinka rūgščių-šarmų pusiausvyra ir elektrolitų pusiausvyra, atliekama tinkama vaistų korekcija ir simptominė terapija (žr. Alkalozė, Acidozė).

Norint sustiprinti angliavandenių apykaitą, kai kuriais atvejais į veną leidžiamas 5% gliukozės tirpalas (arba gliukozė su insulinu). Kai kurių autorių teigimu (B. S. Vilensky ir kt., 1976), pagerinti energijos balansą ir sumažinti deguonies poreikį išeminio insulto metu galima skiriant vaistus, kurie padeda padidinti smegenų audinio atsparumą G.: natrio hidroksibutiratas veikia žievės struktūros, droperidolis ir diazepamas (seduksenas) – daugiausia ant žievės-stiebo sekcijos. Energijos apykaitos aktyvinimas atliekamas įvedant ATP ir kokarboksilazę, aminorūgščių jungtis - į veną leidžiant gammaloną ir cerebroliziną; jie vartoja vaistus, gerinančius smegenų ląstelių deguonies pasisavinimą (desklidį ir kt.).

Tarp chemoterapinių medžiagų, kurios yra perspektyvios naudoti mažinant ūminio G. pasireiškimus, yra benzochinonai, junginiai, turintys ryškių redokso savybių. Tokie preparatai kaip gutiminas ir jo dariniai turi apsaugines savybes.

Smegenų edemos profilaktikai ir gydymui taikomas tinkamas gydymas. priemonės (žr. Smegenų edema ir patinimas).

Esant psichomotoriniam sujaudinimui, skiriami neuroleptikų, trankviliantų ir natrio hidroksibutirato tirpalai, atsižvelgiant į paciento būklę ir amžių. Kai kuriais atvejais, jei jaudulys nesustabdomas, atliekama barbitūrato anestezija. Dėl traukulių Seduxen skiriamas į veną arba barbitūrato anestezija. Jei nėra poveikio ir kartojasi priepuoliai, atliekama dirbtinė plaučių ventiliacija, įvedant raumenis atpalaiduojančius ir prieštraukulinius vaistus, inhaliacinę oksido-deguonies anesteziją ir kt.

G. pasekmėms gydyti naudojamas dibazolas, galantaminas, glutamo rūgštis, natrio hidroksibutiratas, gama-aminosviesto rūgšties preparatai, cerebrolizinas, ATP, kokarboksilazė, piridoksinas, metandrostenolonas (nerobolis), trankviliantai, atkuriamieji preparatai, taip pat masažas ir gydymas. tinkami deriniai.. fizinis lavinimas.

Eksperimentinėje ir iš dalies pleištinėje. sąlygomis buvo ištirta nemažai medžiagų – vadinamųjų. antihipoksiniai vaistai, kurių antihipoksinis poveikis yra susijęs su tiesioginiu jų poveikiu biologinės oksidacijos procesams. Šios medžiagos gali būti suskirstytos į keturias grupes.

Pirmajai grupei priklauso medžiagos, kurios yra dirbtiniai elektronų nešikliai, galintys iš elektronų pertekliaus iškrauti kvėpavimo grandinę ir nuo NAD priklausomas citoplazmos dehidrogenazes. Šių medžiagų, kaip elektronų akceptorių, galimą įtraukimą į kvėpavimo fermentų grandinę G. metu lemia jų redokso potencialas ir cheminės savybės. struktūros. Iš šios grupės medžiagų tirtas vaistas citochromas C, hidrochinonas ir jo dariniai, metilfenazinas, fenazino metasulfatas ir kai kurie kiti.

Antrosios grupės antihipoksantų veikimas pagrįstas savybe slopinti energetiškai mažos vertės laisvą (nefosforiliuojančią) oksidaciją mikrosomose ir išorinėje mitochondrijų kvėpavimo grandinėje, kuri taupo deguonį su fosforilinimu susijusiai oksidacijai. Daugelis gutamino grupės tioamidinų turi panašią savybę.

Trečioji antihipoksinių medžiagų grupė (pavyzdžiui, fruktozė-1, 6-difosfatas) yra fosforilinti angliavandeniai, kurie leidžia susidaryti ATP anaerobiniu būdu ir leidžia kvėpavimo grandinėje įvykti tam tikroms tarpinėms reakcijoms, nedalyvaujant ATP. Galimybė tiesiogiai naudoti ATP vaistus, įvestus į kraują kaip energijos šaltinį ląstelėms, abejotina: realiai priimtinomis dozėmis šie vaistai gali patenkinti tik labai nedidelę organizmo energijos poreikio dalį. Be to, egzogeninis ATP gali suirti jau kraujyje arba suskaidyti kraujo kapiliarų endotelio ir kitų biologinių membranų nukleozidų fosfatazės, nesuteikdamas energijos turtingų jungčių į gyvybiškai svarbių organų ląsteles, tačiau galimas teigiamas poveikis. Negalima visiškai atmesti egzogeninio ATP poveikio hipoksinei būsenai.

Ketvirtajai grupei priklauso medžiagos (pavyzdžiui, pangamo rūgštis), kurios pašalina anaerobinio metabolizmo produktus ir taip palengvina nuo deguonies nepriklausomus energijos turtingų junginių susidarymo kelius.

Energijos tiekimą taip pat galima pagerinti derinant vitaminus (C, B 1, B 2, B 6, B 12, PP, folio, pantoteno rūgštis ir kt.), gliukozė, medžiagos, kurios padidina oksidacijos ir fosforilinimo ryšį.

Hipoksijos profilaktikai didelę reikšmę turi specialūs mokymai, didinantys gebėjimą prisitaikyti prie hipoksijos (žr. toliau).

Prognozė

Prognozė visų pirma priklauso nuo G. laipsnio ir trukmės, taip pat nuo nervų sistemos pažeidimo sunkumo. Vidutiniai struktūriniai smegenų ląstelių pokyčiai dažniausiai yra daugiau ar mažiau grįžtami, su ryškūs pokyčiai Gali susidaryti smegenų minkštėjimo židiniai.

Pacientams, patyrusiems ūminę I stadiją, asteniniai reiškiniai paprastai išlieka ne ilgiau kaip 1-2 savaites. Kai kuriems pacientams, pašalinus iš II stadijos, per kelias dienas gali pasireikšti bendri traukuliai; Per tą patį laikotarpį gali pasireikšti trumpalaikė hiperkinezė, agnozija, žievės aklumas, haliucinacijos, susijaudinimo ir agresyvumo priepuoliai bei demencija. Sunki astenija ir kai kurie psichikos sutrikimai kartais gali išlikti metus.

Pacientams, kuriems buvo III G stadija, intelekto-mnestikos sutrikimai, žievės funkcijų sutrikimai, traukuliai, judesių ir jautrumo sutrikimai, galvos smegenų kamieno pažeidimo simptomai ir stuburo sutrikimai gali būti nustatomi ilgą laiką; Asmens psichopatizacija išlieka ilgą laiką.

Prognozė blogėja didėjant edemos simptomams ir smegenų kamieno pažeidimui (paralyžinė midriazė, plūduriuojantys akies obuolių judesiai, vyzdžio reakcijos į šviesą slopinimas, ragenos refleksai), užsitęsusia ir gili koma, sunkiai įveikiamas epilepsinis sindromas ir užsitęsęs galvos smegenų pažeidimas. smegenų bioelektrinis aktyvumas.

Hipoksija aviacijos ir kosminių skrydžių sąlygomis

Šiuolaikinės suslėgtos orlaivių kabinos ir deguonies kvėpavimo įranga sumažino virškinamojo trakto infekcijų pavojų pilotams ir keleiviams, tačiau tikimybę avarinė situacija(kabinose slėgio mažinimas, deguonies kvėpavimo įrangos ir orą regeneruojančių įrenginių gedimai erdvėlaivių kabinose).

Įvairių tipų didelio aukščio orlaivių hermetiškose kabinose dėl techninių priežasčių oro slėgis palaikomas šiek tiek mažesnis nei atmosferos slėgis, todėl įgula ir keleiviai skrydžio metu gali patirti nedidelę hipertermiją, kaip pvz. , kopiant į 2000 m aukštį Nors atskiri aukštalipių komplektai dideliame aukštyje sukuria perteklinį deguonies slėgį plaučiuose, tačiau net ir jų veikimo metu gali atsirasti vidutinio sunkumo kraujavimas.

Skrydžio personalui buvo nustatytos deguonies dalinio slėgio mažinimo įkvepiamame ore ribos, taigi ir leistinos skrydžio temperatūros ribos, kurios buvo pagrįstos sveikų žmonių, keletą valandų išbuvusių iki 4000 aukštyje, stebėjimais. m, slėgio kameros sąlygomis arba skrydžio metu; tuo pat metu padidėja plaučių ventiliacija ir minutinis kraujo tūris, padidėja smegenų, plaučių ir širdies aprūpinimas krauju. Šios adaptyvios reakcijos leidžia pilotams išlaikyti savo našumą, artimą normaliam.

Nustatyta, kad lakūnai dienos metu gali skristi nenaudodami deguonies kvėpavimui iki 4000 m aukštyje. Naktį 1500 - 2000 m aukštyje atsiranda prieblandos matymo sutrikimai, o 2500 - 3000 m aukštyje, 2000 m. atsiranda spalvų ir gylio matymo sutrikimų, kurie gali neigiamai paveikti orlaivio valdymą, ypač tūpimo metu. Atsižvelgiant į tai, pilotams skrendant naktį rekomenduojama neviršyti 2000 m aukščio arba pradėti kvėpuoti deguonimi nuo 2000 m. Nuo 4000 m aukščio kvėpuoti deguonimi arba deguonimi prisodrintu dujų mišiniu yra privaloma. nes 4000-4500 m aukštyje pasireiškia aukščio ligos simptomai (žr.). Vertinant atsiradusius simptomus, būtina atsižvelgti į tai, kad kai kuriais atvejais juos gali sukelti hipokapnija (žr.), kai sutrinka rūgščių-šarmų pusiausvyra ir išsivysto dujų alkalozė.

Didelis ūminio G. pavojus skrydžio metu kyla dėl to, kad nervų sistemos veiklos sutrikimai, lemiantys darbingumo praradimą, iš pradžių subjektyviai atsiranda nepastebimai; kai kuriais atvejais atsiranda euforija ir piloto bei astronauto veiksmai tampa neadekvatūs. Dėl to reikėjo sukurti specialią elektros įrangą, skirtą įspėti skrydžio įgulas ir slėgio kameroje testuojamus asmenis apie hipoksijos išsivystymą juose.Šių automatinių hipoksijos būsenos signalizacijų veikimas pagrįstas arba dalinio deguonies slėgio įkvepiamame ore nustatymu. , arba apie fiziologinių rodiklių analizę asmenims, veikiamiems G. Atsižvelgiant į smegenų bioelektrinio aktyvumo pokyčių pobūdį, sumažėjusį arterinio kraujo prisotinimą deguonimi, širdies susitraukimų dažnio ir kitų parametrų pokyčių pobūdį, t. prietaisas nustato ir signalizuoja apie G buvimą ir laipsnį.

Skrydžio į kosmosą sąlygomis virškinimo trakto susiliejimas galimas sugedus erdvėlaivio kabinoje esančios atmosferos regeneracijos sistemai, skafandro deguonies tiekimo sistemai išėjimo į kosmosą metu, taip pat staiga nukritus slėgiui erdvėlaivio kabinoje. skrydžio metu. Hiperūminė G. eiga, kurią sukelia deguonies pašalinimo procesas, tokiais atvejais sukels ūmų sunkaus patolio išsivystymą – būklę, kurią komplikuoja greitas dujų susidarymo procesas – audiniuose ir kraujyje ištirpusio azoto išsiskyrimas. (dekompresijos sutrikimai siaurąja to žodžio prasme).

Klausimas dėl leistinos ribos sumažinti dalinį deguonies slėgį erdvėlaivio kabinos ore ir leistiną deguonies laipsnį kosmonautuose sprendžiamas labai atsargiai. Yra nuomonė, kad ilgalaikiuose skrydžiuose į kosmosą, atsižvelgiant į neigiamus nesvarumo padarinius, nereikėtų leisti, kad slėgis viršytų tą, kuris susidaro kylant į 2000 m aukštį. Vadinasi, jei yra normali žemiškoji atmosfera kabinoje (slėgis -760 mm Hg. Art. ir 21% deguonies įkvepiamų dujų mišinyje, kaip sukuriama sovietinių erdvėlaivių kabinose) laikinai sumažinti deguonies kiekį leidžiama iki 16%. Mokymosi prisitaikyti prie gravitacijos tikslais tiriama galimybė ir galimybės panaudoti vadinamąsias erdvėlaivių kabinas. dinamiška atmosfera, periodiškai mažėjantis dalinis deguonies slėgis fiziologiškai priimtinose ribose, kartu tam tikrais momentais su nedideliu anglies dioksido dalinio slėgio padidėjimu (iki 1,5–2%).

Prisitaikymas prie hipoksijos

Prisitaikymas prie hipoksijos yra palaipsniui besivystantis organizmo atsparumo hipoksijai didinimo procesas, dėl kurio organizmas įgyja galimybę vykdyti aktyvias elgesio reakcijas esant tokiam deguonies trūkumui, kuris anksčiau buvo nesuderinamas su įprasta gyvenimo veikla. Tyrimai leidžia mums nustatyti keturis tarpusavyje suderintus adaptacinius mechanizmus prisitaikant prie G.

1. Mechanizmai, kurių mobilizavimas gali užtikrinti pakankamą organizmo aprūpinimą deguonimi, nepaisant jo trūkumo aplinkoje: plaučių hiperventiliacija, širdies hiperfunkcija, užtikrinantis padidėjusio kraujo kiekio judėjimą iš plaučių į audinių, policitemija, padidėjęs kraujo deguonies pajėgumas. 2. Mechanizmai, užtikrinantys, nepaisant hipoksemijos, pakankamą deguonies tiekimą į smegenis, širdį ir kitus gyvybiškai svarbius organus, būtent: arterijų ir kapiliarų (smegenų, širdies ir kt.) išsiplėtimas, sumažinant atstumą deguonies difuzijai tarp kapiliaro. ląstelių sienelės ir mitochondrijos dėl naujų kapiliarų susidarymo, ląstelių membranų savybių pokyčių ir ląstelių gebėjimo panaudoti deguonį padidėjimo dėl padidėjusios mioglobino koncentracijos. 3. Padidėjęs ląstelių ir audinių gebėjimas panaudoti deguonį iš kraujo ir formuoti ATP, nepaisant hipoksemijos. Ši galimybė gali būti įgyvendinta padidinus citochromo oksidazės (galutinio kvėpavimo grandinės fermento) afinitetą deguoniui, tai yra, keičiant mitochondrijų kokybę arba padidinant mitochondrijų skaičių ląstelės masės vienete, arba padidinus oksidacijos sujungimo su fosforilinimu laipsnis. 4. ATP anaerobinės resintezės padidėjimas dėl glikolizės aktyvacijos (žr.), kurį daugelis tyrinėtojų vertina kaip esminį adaptacijos mechanizmą.

Šių adaptacijos komponentų santykis visame organizme yra toks, kad ankstyvoje virškinamojo trakto stadijoje (avarinėje adaptacijos proceso stadijoje) atsiranda hiperventiliacija (žr. Plaučių ventiliacija). Padidėja širdies tūris, šiek tiek padidėja kraujospūdis, t. y. atsiranda transporto sistemų mobilizacijos sindromas, kartu su daugiau ar mažiau ryškiais funkcinio nepakankamumo simptomais - adinamija, sąlyginio reflekso veiklos sutrikimais, visų rūšių elgesio, svorio sumažėjimu. praradimas. Vėliau, įgyvendinus kitus adaptacinius poslinkius, ypač tuos, kurie vyksta ląstelių lygmeniu, energetiškai švaistoma transporto sistemų hiperfunkcija tampa tarsi nereikalinga ir nustatoma santykinai stabilios adaptacijos stadija su nedidele hiperventiliacija ir hiperfunkcija. širdis, bet su dideliu kūno elgesio ar darbiniu aktyvumu. Ekonomiškos ir gana efektyvios adaptacijos stadiją gali pakeisti adaptacinių galimybių išsekimo stadija, pasireiškianti hrono sindromu, aukščio liga.

Nustatyta, kad adaptacijos G. metu transporto sistemų ir deguonies panaudojimo sistemų galios didinimo pagrindas yra nukleorūgščių ir baltymų sintezės aktyvinimas. Būtent toks suaktyvėjimas užtikrina kapiliarų ir mitochondrijų skaičiaus padidėjimą smegenyse ir širdyje, plaučių ir jų kvėpavimo paviršiaus masės padidėjimą, policitemijos ir kitų adaptacinių reiškinių vystymąsi. Įvedus gyvūnams RNR sintezę slopinančius veiksnius, šis aktyvavimas pašalinamas ir adaptacijos proceso vystymasis tampa neįmanomas, o Ko-sintezės faktorių ir nukleorūgščių pirmtakų įvedimas pagreitina adaptacijos vystymąsi. Nukleino rūgščių ir baltymų sintezės aktyvinimas užtikrina visų struktūrinių pokyčių, sudarančių šio proceso pagrindą, susidarymą.

Deguonies transportavimo ir ATP resintezės sistemų galios padidėjimas, kuris išsivysto adaptuojantis prie G., padidina žmonių ir gyvūnų gebėjimą prisitaikyti prie kitų aplinkos veiksnių. Prisitaikymas prie G. padidina širdies susitraukimų stiprumą ir greitį, maksimalų darbą, kurį gali atlikti širdis; padidina simpatinės-antinksčių sistemos galią ir neleidžia išeikvoti katecholaminų atsargoms širdies raumenyje, dažniausiai stebimam per daug fizinių krūvių. apkrovų

Preliminarus prisitaikymas prie G. stiprina vėlesnio prisitaikymo prie fizinio vystymąsi. apkrovų Gyvūnams, prisitaikiusiems prie G., nustatytas laikinų ryšių išsaugojimo laipsnio padidėjimas ir trumpalaikės atminties, lengvai ištrinamos ekstremaliais dirgikliais, transformacijos į ilgalaikę, stabilią atmintį pagreitis. Šis smegenų funkcijos pokytis yra adaptuotų gyvūnų smegenų žievės neuronuose ir glialinėse ląstelėse suaktyvėjusių nukleorūgščių ir baltymų sintezės rezultatas. Iš anksto prisitaikius prie G., padidėja organizmo atsparumas įvairiems kraujotakos sistemos, kraujo sistemos, smegenų pažeidimams. Adaptacija G. sėkmingai taikoma širdies nepakankamumo, esant eksperimentiniams defektams, išeminės ir simpatomimetinės miokardo nekrozės, DOC-druskos hipertenzijos, kraujo netekimo pasekmių prevencijai, taip pat siekiant užkirsti kelią gyvūnų elgesio sutrikimams konfliktinėje situacijoje, epilepsijos formos traukuliams, ir haliucinogenų poveikis.

Galimybė panaudoti prisitaikymą prie G. padidinti žmogaus atsparumą šiam veiksniui ir padidinti bendrą organizmo atsparumą ypatingomis veiklos sąlygomis, ypač skrendant į kosmosą, taip pat žmonių ligų profilaktikai ir gydymui. klinikinės fiziologijos tyrimai.

Blumenfeld L. A. Hemoglobinas ir grįžtamasis deguonies papildymas, M., 1957, bibliogr.; Bogolepovas N.K. Comatose States, M., 1962, bibliogr.; Bogolepov N. N. ir kt., Elektroninis mikroskopinis žmogaus smegenų ultrastruktūros tyrimas insulto metu, Zhurn, neuropatas ir psichiatras., t. 74, Nr. 9, p. 1349, 1974, bibliogr.; Van Leer E. ir Stickney K-Hipoxia, vert. iš anglų k., M., 1967; Vilensky B.S. Antikoaguliantai smegenų išemijos gydymui ir profilaktikai, L., 1976; Vladimirov Yu. A. ir Archakov A. I. Lipidų peroksidacija biologinėse membranose, M., 1972; Voitkevič V, I. ​​Lėtinė hipoksija, L., 1973, bibliogr.; Gaevskaya M. S. Smegenų biochemija kūno mirties ir atgimimo metu, M., 1963, bibliogr.; Gurvich A. M. Mirštančių ir atgyjančių smegenų elektrinis aktyvumas, L., 1966, bibliogr.; Kanshina N.F., Apie patologinę ūminės ir ilgalaikės hipoksijos anatomiją, Arch. patol., t. 35, Ns 7, p. 82, 1973, bibliogr.; K o-tovskis E. F. ir Shimkevich L.L. Funkcinė morfologija esant ekstremalioms įtakoms, M., 1971, bibliogr.; Meerson F. 3. Bendrasis prisitaikymo ir prevencijos mechanizmas, M., 1973, bibliogr.; aka, Prisitaikymo prie didelio aukščio hipoksijos mechanizmai, knygoje: Problemos, hipoksija ir hiperoksija, red. G. A. Stepanskis, p. 7, M., 1974, bibliogr.; Kelių tomų patologinės fiziologijos vadovas, red. N. N. Sirotinina, t. 2, p. 203, M., 1966, bibliogr.; Negovskis V. A. Agonijos ir klinikinės mirties patofiziologija ir terapija, M., 1954, bibliogr.; Kosmoso biologijos ir medicinos pagrindai, red. O. G. Gazenko ir M. Calvin, t. 1-3, M., 1975, bibliogr.; Pašutinas V.V. Bendrosios patologijos paskaitos, 2 dalis, Kazanė, 1881 m. Petrovas I. R. Smegenų badas deguonimi. L., 1949, bibliogr.; aka, Centrinės nervų sistemos, adenohipofizės ir antinksčių žievės vaidmuo esant deguonies trūkumui, L., 1967, bibliogr.; Sechenovas I.M. Rinktiniai kūriniai, M., 1935; Sirotinin N. N. Pagrindinės hipoksinių būklių profilaktikos ir gydymo nuostatos, knygoje: Physiol ir patol. kvėpavimas, hipoksija ir deguonies terapija, red. A. F. Makarchenko ir kt., p. 82, Kijevas, 1958 m.; Charny A. M. Anoksinių sąlygų patofiziologija, M., 1947, bibliogr.; Barcroft J. Kraujo kvėpavimo funkcija, v, 1, Cambridge# 1925; Bert P. La pression baromStrique, P., 1878 m.

N. I. Losevas; Ts N. Bogolepovas, G. S. Burdas (neur.), V. B. Malkinas (kosmosas), F. 3. Meyersonas (adaptacija).

Smegenų deguonies badas yra pavojingas patologinis procesas, kurio metu smegenų struktūros negauna pakankamai deguonies. Dėl to sutrinka smegenų veikla, sumažėja žievės veikla, miršta nervinės ląstelės. Jei deguonies trūkumo fazė yra trumpalaikė, suaugusiųjų ir vaikų smegenys greitai atkuria visų savo sistemų funkcionavimą, o ląstelės nemiršta.

Jei praleidote ūminę hipoksijos formą, nepaisant pasireiškusių simptomų, yra didelė tikimybė, kad ateityje smegenys susirgs lėtiniu deguonies badu. Tai gražu pavojinga patologija, kuris daugelį metų sutrikdo centrinės nervų sistemos veiklą, o taip pat palaipsniui sukelia jos mirtį.

Ligos priežastys

Smegenų hipoksija gali pradėti vystytis dėl įvairių priežasčių. Liga pasireiškia bet kuriame amžiuje, pradedant nuo vaisiaus intrauterinio vystymosi stadijos.

Deguonies trūkumo patogenezė gali būti skirtinga, todėl verta išskirti dažniausiai pasitaikančias priežastis ir veiksnius:

• Greitas kilimas į reikšmingą aukštį, darbas patalpose, kuriose nepakanka deguonies.
• Miokardo infarktas, kai sutrikusi širdies ir kraujagyslių sistemos veikla lemia tai, kad kraujas kartu su deguonimi ir kitomis naudingomis medžiagomis nustoja tekėti pakankamais kiekiais į smegenis. Sutrinka jo ląstelių mityba, o tai sukelia rimtų komplikacijų.
• Kvėpavimo takų obstrukcija.
• Apsinuodijimas smalkės(pakankamas deguonies kiekis nepasiekia smegenų, nes sumažėja hemoglobino kiekis). Žalos lygis priklausys nuo apsinuodijimo laipsnio ir kvėpavimo anglies monoksidu trukmės. Esant trumpalaikiam anglies monoksido produktų poveikiui, žmogaus būklė atkuriama be medicininės intervencijos.
• Šoko būsena (žmogaus smegenys tokiais momentais taip pat jaučia deguonies trūkumą).
• Anemija.
• Didelis kraujo netekimas.
• Smegenų išemija.
• Smegenų kraujagyslių veikimo ir vientisumo sutrikimai, susiję su aterosklerozės išsivystymu.

Simptomai

Yra daug būdingų hipoksijos požymių, todėl, atkreipdami dėmesį, galite savarankiškai įtarti šios ligos buvimą sau ir savo artimiesiems. Išsivysčius ūminei smegenų hipoksijos formai, pastebimas padidėjęs nervų sistemos sužadinimas. Dažnai susijaudinimas pamažu užleidžia vietą slopinimui (dėl deguonies trūkumo, taip pat pertekliaus pradeda slopinti centrinės nervų sistemos funkcijos).

Susijaudinimo laikotarpiu pacientai jaučia motorinį neramumą, euforijos būseną, dažną širdies plakimą, padažnėjusį kvėpavimą, blyškią odą, šaltą prakaitą. Susijaudinimo trukmė kiekvienam pacientui skiriasi, todėl sunku pasakyti, kiek šis laikotarpis truks.

Iškart po susijaudinimo laikotarpio pradeda ryškėti hipoksijos požymiai, sukeliantys nervų sistemos depresiją:

• Tamsėja akyse.
• Nepagrįstas mieguistumas.
• Letargija.
• Galvos svaigimas.
• Stulbink.
• Būsena prieš alpimą.

Su deguonies trūkumu yra aktyvus darbas subkortikiniai dariniai, dėl kurių fiksuojamas traukulių (toninių ir kloninių) atsiradimas.

Vėlesnis bendro slopinimo vystymasis pasireiškia besąlyginių odos, sausgyslių ir periostealinių refleksų pokyčiais. Po to prarandami ragenos ir vyzdžių refleksai. Be to, tam tikrų refleksų praradimo tvarka kiekvienam pacientui gali skirtis. Pavyzdžiui, dažnai kai kurie pacientai visiškai išlaiko kai kuriuos refleksus dėl visiško kitų disfunkcijos.

Jei smegenų hipoksija vystosi greitai, žmogus netenka sąmonės, o po kelių minučių patenka į komą.

Smegenų hipoksijos fone dažnai pastebimas tam tikrų neurologinių simptomų vystymasis:

• Komos būsena (jos sunkumas priklauso nuo to, kaip stipriai yra slopinamos smegenų funkcijos ir kaip reguliuojamos likusios funkcijos).
• Dalinis sąmonės sutrikimas.
• Organinio difuzinio pažeidimo sindromas.
• Asteninės sąlygos.

Sunkiausia būklė deguonies bado metu yra ekstremali, kai yra reikšmingas centrinės nervų sistemos slopinimas. Dėl to atsiranda arefleksija ir raumenų hipotonija. Taip pat trūksta elektrinio aktyvumo smegenyse ir kvėpavimo organų funkcionavimo. Tuo pačiu išsaugoma širdies veikla, veikia daugybė kitų vidaus organų.

Atsiradus pirmiesiems smegenų deguonies bado simptomams, reikėtų kreiptis į specialistą.

Ligos rūšys

Pateikiame tokią smegenų hipoksijos klasifikaciją:

• Egzogeninis. Šios patologijos formos vystymasis stebimas, jei aplinkoje trūksta deguonies. Tokiu atveju ligos simptomai vystosi palaipsniui, etapais, todėl ją galima nesunkiai atsekti ir pašalinti nusileidus iš aukščio (jei žmogus kopia į kalnus) arba išėjus iš prastai vėdinamos patalpos.
• Kvėpavimo. Ši ligos forma (asfiksija) registruojama, kai žmogus turi patologiją Kvėpavimo sistema. Tai gali būti įvairios lėtinės ligos: astma, plaučių vėžys, sunkus plaučių uždegimas, kvėpavimo raumenų paralyžius, kvėpavimo organų traumos.
• Kraujotakos. Patologija vystosi sutrikus kraujagyslių funkcijai ar vientisumui, taip pat vietinei kraujotakai smegenų struktūrose. Liga gali prasidėti dėl trauminio šoko, širdies nepakankamumo, trombozės, aterosklerozės.
• Hemic. Tais atvejais, kai žmogaus kraujyje yra nepakankamas hemoglobino kiekis, yra didelė tikimybė, kad smegenyse pradės vystytis hemic deguonies trūkumas. Tokio tipo patologija taip pat dažnai vadinama hipoksemija.
• Medžiaga. Patologijos vystymasis stebimas tais atvejais, kai sutrinka ląstelių deguonies panaudojimas.

Taip pat, remiantis smegenų deguonies bado atsiradimo laiku, įprasta skirti žaibinę, ūminę ir lėtinę formas.

Atskirai yra vaisiaus hipoksija, kuri kartais stebima nėštumo metu. Patologija pavojinga bet kuriuo trimestru, nes neleidžia normaliai vystytis embrionui, o vėliau ir vaisiui. Jei vaisiaus smegenys ilgą laiką patiria deguonies trūkumą, jo kraujyje pradeda kauptis anglies dioksidas.

Kai kuriais atvejais dėl hipoksijos vaikas gimsta neišnešiotas (gimdymas atliekamas per cezario pjūvį, nes gimdymas įprastu būdu yra kontraindikuotinas). Gimęs kūdikis, jei gimdoje patyrė hipoksiją, ateityje gali susidurti su įvairiais neurologiniais sutrikimais.

Pasekmės

Hipoksijos pasekmės tiesiogiai priklausys nuo patologijos formos. Kai išsivysto žaibiška forma, reikia skubiai gaivinti, nes liga gali būti mirtina. Mirtingumas nuo šios formos yra gana didelis. Ūminių ir lėtinių formų atveju pasekmės priklausys nuo smegenų audinio pažeidimo sunkumo ir vietos.

Pacientai dažnai patiria bendrus galvos smegenų sutrikimus, galvos skausmą, sutrikdo regėjimo, kalbos, atminties centrų veiklą ir kt. Kai žmogui atliekama kokybiška reabilitacija, smegenų funkcijos palaipsniui atkuriamos, tačiau dažnai ne iki galo.

Palankiausia prognozė – lėtinis deguonies trūkumas. Tokia liga retai baigiasi mirtimi, tačiau gyvenimo kokybė be tinkamo gydymo sumažėja. Žmogaus organizmas gali prisitaikyti prie pasikeitusių gyvenimo sąlygų, t. ir su deguonies trūkumu.

Pavyzdžiui, jei žmogaus smegenys nuolat patiria problemų dėl visiško deguonies tiekimo į savo struktūras, tada jos pradeda prisitaikyti įvairiais būdais:

• Padidėja kvėpavimo gylis, pacientas pradeda dažniau kvėpuoti, pradeda veikti rezervinės alveolės.
• Padidėja širdies susitraukimų dažnis, padidėja kraujospūdis, stebimas kraujotakos persiskirstymas.
• Padidėja raudonųjų kraujo kūnelių gamyba.
• Formuojami įkaitai, skirti aprūpinti ypač reikalingus audinius ir struktūras papildomu deguonimi.

Su tokiais pokyčiais atsiranda daugelio kitų kūno sistemų funkcionavimas. Pavyzdžiui, padidėja trombų susidarymo rizika, atsiranda trofinių pakitimų vidaus organuose, išsivysto hipertenzija ir kt.

Jei lėtinė smegenų hipoksija negydoma, pamažu pradeda vargti visas organizmas, atsiranda naujų simptomų, sunkinančių bendrą būklę.

Diagnostika

Aukščiau jau buvo pasakyta, kad smegenų deguonies bado simptomai yra gana tipiški, todėl gydytojas, išanalizavęs simptomus ir ištyręs anamnezę, gali nustatyti preliminarią diagnozę. Tam patvirtinti asmuo gali būti siunčiamas papildomiems tyrimams: pulsoksimetrijai, kraujo dujinės sudėties venose ir arterijose analizė, šarminių rūgščių balanso tyrimas. Kai kuriais atvejais atliekama CT ir ultragarsas.

Po šių tyrimų gautų rezultatų pakanka 100% tikimybei diagnozuoti hipoksiją. Norint nustatyti pagrindinę ligos priežastį ir pagrindines ypatybes, būtina atlikti tyrimą papildomi tyrimai atsižvelgiant į žmogaus būklės etiologiją.

Gydymas

Smegenų hipoksijos gydymo pagrindas yra nustatyti priežastį, sukėlusią patologinę būklę, taip pat visišką jos pašalinimą. Jei neįmanoma nustatyti deguonies bado priežasties, atliekamas simptominis gydymas. Pacientui gali būti skiriami įvairūs vaistai (injekcijų, tablečių, kapsulių ir kt.). Vaistai skirti pašalinti galvos skausmus ir galvos svaigimą, normalizuoti kraujagyslių tonusą, palengvinti paciento būklę ir palengvinti pagrindinius simptomus, kad būtų galima atlikti išsamų asmens tyrimą ir nustatyti pagrindines patologijos vystymosi priežastis. Būtina vartoti paskirtus vaistus.

Esant atitinkamoms indikacijoms, gydytojai gali skirti vaistų, normalizuojančių rūgščių ir šarmų pusiausvyrą, taip pat neuro- ir kardioprotektorių, saugančių smegenų neuronų veiklą ir užtikrinančių normalią širdies veiklą. Tik gydytojas gali nustatyti, kokių vaistų reikia. Smegenų hipoksijai gydyti nerekomenduojama namuose naudoti liaudies gynimo priemones be atitinkamo specialisto leidimo.

Nepriklausomai nuo smegenų hipoksijos tipo, terapija būtinai apima deguonies naudojimą įvairiomis formomis: nuo specialių deguonies koncentratų iki visiškos dirbtinės ventiliacijos.

Specifinis patologijos gydymas parenkamas atsižvelgiant į jos tipą:

• Su kvėpavimo takų hipoksija šiuolaikinė medicina skiriami analgetikai, antihipoksantai ir kiti vaistai, leidžiantys plėstis bronchams. Beveik visi šios kategorijos vaistai yra narkotiniai, todėl sukelia priklausomybę (galima įsigyti tik su receptu). Nenarkotinių analgetikų galima įsigyti be recepto.
• Heminės hipoksijos atveju dažnai skiriamas kraujo perpylimas, kuris leidžia labai efektyviai sugrąžinti paciento kraujotaką į normalią.
• Esant histotoksinei (audinių) hipoksijai, skiriami priešnuodžiai.
• Esant kraujotakos formai, beveik visada nurodoma atitinkama operacija, nes kovoti su tokia patologija vaistais praktiškai nenaudinga (tai galima padaryti tik tuo atveju, jei yra kontraindikacijų chirurginė intervencija). Kokybiška ir savalaikė operacija leidžia beveik visiškai išgydyti ligą ir normalizuoti paciento būklę.

Bet kokiu atveju gydytojas atsižvelgs į smegenų deguonies bado simptomus, kurie gali labai skirtis net ir tos pačios rūšies patologijos vystymuisi, bet skirtingiems žmonėms. Itin svarbus ir ilgalaikis simptominis hipoksijos gydymas. Kai smegenų funkcijos atkuriamos ir normalizuojamos, simptominis gydymas stipriais vaistais nutraukiamas.

Panašūs straipsniai