9-04-2012, 14:04

apibūdinimas

- progresuojanti liga, kuriai būdingas geltonosios dėmės zonos (užpakalinio poliaus tinklainės centrinės zonos) pažeidimas akies obuolys). Šiai patologijai apibūdinti vartojami kiti terminai: involiucinė centrinė chorioretinalinė distrofija, sklerotinė geltonosios dėmės degeneracija, su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija, senatvinė geltonosios dėmės degeneracija, su amžiumi susijusi makulopatija, su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija ir kt.

TLK-10:

H35.3 Geltonosios dėmės ir užpakalinio poliaus degeneracija.

Santrumpos: AMD – su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija, PES – pigmento epitelis tinklainė, SLO – skenuojantis lazerinis oftalmoskopas, TTT – transpupilinė termoterapija. FA – fluoresceino angiografija, PDT – fotodinaminė terapija, ERG – elektroretinografija. ETDRS – ankstyvo gydymo diabetinės retinopatijos tyrimų grupė ( Tyrimo grupė tirti ankstyvą diabetinės retinopatijos gydymą).

Epidemiologija

Rusijoje su amžiumi susijusios geltonosios dėmės degeneracijos (AMD) dažnis yra daugiau nei 15 atvejų 1000 gyventojų.

PSO duomenimis, iki 2050 m. vyresnių nei 60 metų žmonių skaičius pasaulyje išaugs maždaug trigubai (2000 m. – apie 606 mln. žmonių). Vyresnio amžiaus grupės gyventojų dalis ekonomiškai išsivysčiusiose šalyse šiuo metu siekia apie 20 proc., o iki 2050 metų ji greičiausiai išaugs iki 33 proc. Atitinkamai, tikimasi reikšmingo AMD sergančių pacientų skaičiaus padidėjimo.

? Iš viso paveiktų gyventojųši patologija didėja su amžiumi:

Ankstyvosios AMD apraiškos pasireiškia 15% 65-74 metų amžiaus žmonių, 25% - 75-84 metų amžiaus, 30% - 85 metų ir vyresnių;

Vėlyvieji AMD pasireiškimai pasireiškia 1% 65-74 metų amžiaus žmonių, 5% - 75-84 metų amžiaus, 13% - 85 metų ir vyresni.

AMD dažniau serga vyresni nei 65 metų žmonės. Vyraujanti lytis yra moteris, o vyresnėms nei 75 metų moterims AMD pasireiškia 2 kartus dažniau.

AMD gali žymiai sumažinti regėjimo aštrumą ir prarasti centrines regėjimo lauko dalis. Reikšmingiausi funkciniai sutrikimai būdingi subtinklainei neovaskuliarizacijai, po kurios seka RPE atrofija, ypač jei patologinis procesas apima fovea.

Jei vienoje akyje yra vėlyvosios stadijos AMD, kitos akies reikšmingų patologinių pokyčių rizika svyruoja nuo 4 iki 15%.

Rizikos veiksniai

Yra aiškus ryšys tarp arterinės hipertenzijos ir AMD, aterosklerozinių kraujagyslių pažeidimų (ypač miego arterijų), cholesterolio kiekio kraujyje, diabeto, antsvorio kūnai.

Tarp rūkymo ir AMD yra tiesioginis ryšys.

Yra požymių, kad gali būti ryšys tarp pernelyg didelio saulės spindulių poveikio ir su amžiumi susijusių geltonosios dėmės pažeidimų.

Moterų po menopauzės vyraujantis pažeidimas paaiškinamas estrogenų apsauginio poveikio nuo plačiai paplitusios aterosklerozės praradimu. Tačiau nebuvo įrodymų apie teigiamą pakaitinės hormonų terapijos poveikį.

Šiuo metu vyksta genetinio polinkio į AMD vystymąsi tyrimai (ypač nustatyti atsakingi genai ARMD1, FBLN6, ARMD3).

Prevencija. Pacientams, sergantiems AMD, reikia patarti mesti rūkyti, valgyti riebų maistą ir mažiau būti tiesioginiuose saulės spinduliuose. Jei yra gretutinė kraujagyslių patologija reikalingos priemonės jai ištaisyti. Toliau bus aptariami vitaminų terapijos klausimai ir rekomenduojamos mikroelementų dozės. IN pastaraisiais metais Aptariama profilaktinė tinklainės fotokoaguliacija lazeriu, kai yra daugybinių drūzų.

Atranka

AMD turėtų būti įtariamas senyviems pacientams, jei yra skundų dėl sumažėjusio regėjimo aštrumo ir skaitymo sunkumų, ypač esant prastam apšvietimui. Kartais pacientai pastebi atskirų raidžių praradimas sklandžiai skaitant, metamorfopsija. Kur kas rečiau skundžiamasi spalvų suvokimo pokyčiais ir prieblandos regėjimo pablogėjimu. Tyrimas apima regėjimo aštrumo nustatymą, biomikroskopiją (kuri gali atskleisti kitus galimos priežastys simptomų atsiradimas - tarkim, su amžiumi susijusios kataraktos buvimas), oftalmoskopija (įskaitant plyšinę lempą naudojant asferinius lęšius) ir perimetrija. Taip pat galime rekomenduoti spalvų suvokimo tyrimą (monokuliariniu būdu), Amslerio testą.

Būtina prisiminti AMD tikimybę pacientams, kuriems po nekomplikuoto kataraktos pašalinimo neįmanoma pasiekti didelio regėjimo aštrumo.

Vyresniems nei 55 metų pacientams tinklainės geltonosios dėmės plotas turi būti ištirtas atliekant įprastinius medicininius tyrimus (ty į tyrimo planą įtraukti plataus vyzdžio oftalmoskopiją).

Diagnozė

Nustatyta AMD diagnozė dalyvaujant šiuos požymius (vienas ar daugiau): kietų drūzų buvimas; minkštųjų drūzų buvimas; RPE pigmentacijos stiprinimas arba susilpnėjimas; atrofiniai geltonosios dėmės pažeidimai (geografinė atrofija); neovaskulinė geltonosios dėmės degeneracija - gyslainės neovaskuliarizacija, serozinis ar hemoraginis RPE atsiskyrimas ir vėlesnis randų pažeidimų susidarymas geltonosios dėmės zonoje.

? Druzas- tarpląstelinės eozinofilinės medžiagos nuosėdos tarp vidinio Brucho membranos sluoksnio ir bazinės RPE membranos. Ši medžiaga yra RPE ląstelių metabolinis produktas. Drusų buvimas gali rodyti tikimybę, kad ateityje išsivystys sunkesnis AMD. Paprastai pacientai, kurie neturi kitų AMD apraiškų, nepastebi centrinio regėjimo susilpnėjimo. Drusenai skirstomi į kietus, minkštus ir susiliejančius.

? Kietas drusenas paprastai neviršija 50 mikronų skersmens; dugne matomi nedideli, gelsvi, aiškiai apibrėžti židiniai. Biomikroskopija atskleidžia hialininę drūzų struktūrą. Kietieji drūzai laikomi gana palankiu proceso pasireiškimu, tačiau (jei atsižvelgsime į galimybę progresuoti iki 10 metų), didelis kietųjų drūzų skaičius (daugiau nei 8) gali lemti jo atsiradimą. minkštųjų drūzų ir sunkesnių AMD apraiškų.

? Minkštas drūzas didesnio dydžio, jų ribos neaiškios. Jų progresavimo rizika yra daug didesnė. Jie gali susijungti ir sukelti RPE atsiskyrimą. Jei drūzai išnyksta, tai dažniausiai rodo išorinių tinklainės sluoksnių (įskaitant RPE) ir choriocapillaris sluoksnio atrofiją šioje srityje. Jei aptinkamas minkštas drumstas, oftalmologas turėtų rekomenduoti pacientui savikontrolę naudojant Amslerio tinklelį ir, atsiradus naujiems simptomams, kreiptis į oftalmologą, nes tokio tipo drūzus lydi didelė regėjimo praradimo rizika (dėl galimos vystosi geografinė atrofija arba gyslainės neovaskulinė membrana).

? Nusausinkite drūzus greičiausiai sukelia RPE atsiskyrimą ir atrofinius pokyčius arba skatina subretinalinės neovaskuliarizacijos vystymąsi.

? Druseno dinamika gali pasikeisti::

Kietieji drūzai gali padidėti ir virsti minkštais; minkštas drūzas taip pat gali padidėti ir susidaryti susiliejančias drūzas; Druseno viduje gali susidaryti kalcifikacijos (oftalmoskopijos metu jie atrodo kaip blizgantys kristalai); Galima spontaniška drūzų regresija, nors didesnė tikimybė, kad drūzai progresuos.

? Pigmento persiskirstymas. Hiperpigmentacijos sričių atsiradimas geltonosios dėmės zonoje yra susijęs su RPE vykstančiais pokyčiais: ląstelių proliferacija, melanino kaupimu jose arba melanino turinčių ląstelių migracija į subretinalinę erdvę. Židininė hiperpigmentacija laikoma vienu iš veiksnių, skatinančių subretinalinę neovaskuliarizaciją. Vietinė hipopigmentacija dažnai atitinka drūzų vietą (virš jų esantis RPE sluoksnis plonėja), tačiau gali būti nulemtas nuo drūzų nepriklausomos RPE ląstelių atrofijos arba sumažėjusio melanino kiekio jose.

? RPE geografinė atrofija- pažengusi sausos sklerotinės geltonosios dėmės degeneracijos forma. Dugne geografinės atrofijos židiniai atskleidžiami aiškiai apibrėžtų depigmentacijos zonų pavidalu su aiškiai matomomis didelėmis gyslainės kraujagyslėmis. Šiuo atveju pažeidžiamas ne tik RPE, bet ir išoriniai tinklainės sluoksniai bei choriocapillaris sluoksnis šioje srityje. Geografinė atrofija gali būti ne tik savarankiškas AMD pasireiškimas, bet ir atsirasti dėl minkštųjų drūzų išnykimo, RPE atsiskyrimo išlyginimo ir net gyslainės neovaskuliarizacijos židinio regresijos.

? Eksudacinis (serozinis) RPE atsiskyrimas- skysčio kaupimasis tarp Brucho membranos ir RPE - dažniau nustatomas esant drusenui ir kitoms AMD apraiškoms. Atsiskyrimas gali turėti įvairių dydžių. Skirtingai nuo serozinio jutimo tinklainės atsiskyrimo, RPE atsiskyrimas yra vietinis darinys su aiškūs kontūrai, apvalios, kupolo formos. Regėjimo aštrumas gali išlikti gana aukštas, tačiau refrakcija pasislenka link hipermetropijos.

Serozinis neuroepitelio atsiskyrimas dažnai derinamas su RPE atsiskyrimu. Šiuo atveju židinys yra labiau išryškintas, jis yra disko formos ir mažiau aiškios ribos.

Pažeidimas gali išsilyginti susidarius vietinei RPE atrofijai arba RPE plyšimas, susiformavus subretinalinei neovaskulinei membranai.

Hemoraginis RPE arba neuroepitelio atsiskyrimas dažniausiai yra choroidinės neovaskuliarizacijos pasireiškimas. Jis gali būti derinamas su seroziniu atsiskyrimu.

? Choroidinė neovaskuliarizacija būdingas naujai susidariusių kraujagyslių įaugimas dėl Brucho membranos defektų po RPE arba po neuroepiteliu. Patologinis naujai susidariusių kraujagyslių pralaidumas sukelia skysčių prakaitavimą, jo kaupimąsi subretinalinėse erdvėse ir tinklainės edemos susidarymą. Naujai susiformavę kraujagyslės gali sukelti subretinalinių kraujavimų atsiradimą, kraujavimą į tinklainės audinį, kartais įtrūkimą stiklakūnis. Tai gali sukelti reikšmingų funkcinių sutrikimų.

Subretinalinės neovaskuliarizacijos išsivystymo rizikos veiksniai laikomi susiliejusiomis minkštosiomis druzėmis, hiperpigmentacijos židiniais ir ekstrafovealinės geografinės RPE atrofijos buvimu.

Įtarimą dėl subretinalinės neovaskuliarizacijos turėtų kelti šie dalykai: oftalmoskopinės apraiškos: tinklainės edema geltonosios dėmės srityje, kietų eksudatų buvimas, RPE atsiskyrimas, subretinalinis kraujavimas ir (arba) kraujavimas į tinklainės audinį. Kietieji eksudatai yra reti ir paprastai rodo, kad subretinalinė neovaskuliarizacija yra gana sena.

Tokių požymių nustatymas turėtų būti fluoresceino angiografijos indikacija.

? Disko formos rando pažeidimas- paskutinis subretinalinės neovaskuliarizacijos vystymosi etapas. Oftalmoskopiškai tokiais atvejais nustatomas disko formos pilkai baltos spalvos pažeidimas, dažnai su pigmento nusėdimu. Pažeidimo dydis gali būti įvairus – nuo ​​mažų (mažiau nei 1 optinio disko skersmens) iki didelių pažeidimų, kurie gali viršyti visos geltonosios dėmės zonos plotą. Pažeidimo dydis ir vieta yra labai svarbūs saugumui vizualines funkcijas.

klasifikacija

? AMD formos. Praktinėje oftalmologijoje vartojami terminai „sausa“ (neeksudacinė, atrofinė) ir „šlapioji“ (eksudacinė, neovaskulinė) AMD forma.

? "Sausa" forma pirmiausia būdinga lėtai progresuojanti RPE atrofija geltonosios dėmės zonoje ir apatinėje gyslainėje, dėl kurios atsiranda vietinė antrinė tinklainės fotoreceptorių sluoksnio atrofija. Kitaip tariant, neeksudacinei formai būdingi drūzai tinklainės geltonosios dėmės zonoje, RPE defektai, pigmento persiskirstymas, RPE ir choriokapiliaro sluoksnio atrofija.

? „Šlapia“ forma: naujai susidariusių kraujagyslių, kilusių iš vidinių gyslainės sluoksnių, dygimas per Brucho membraną į normaliai nebuvimą tarp RPE ir tinklainės. Angiogenezę lydi eksudacija į subretinalinę erdvę, tinklainės edema ir kraujavimas. Taigi eksudacinei formai būdingi šie etapai: eksudacinis RPE atsiskyrimas, eksudacinis tinklainės neuroepitelio atsiskyrimas, neovaskuliarizacija (po RPE ir po tinklainės neuroepiteliu), eksudacinis-hemoraginis RPE ir (arba) tinklainės neuroepitelio atsiskyrimas, randų stadija.

? Ankstyva stadija. Būdingas židinio drūzmas ir netolygi RPE pigmentacija.

? Vėlyvoji stadija. Būdingi požymiai yra RPE atsiskyrimas, RPE plyšimas, gyslainės neovaskuliarizacija, diskoidinis (fibrovaskulinis) randas ir geografinė RPE atrofija.

? Choroidinė neovaskuliarizacija. Klinikiniuose tyrimuose, siekiant nustatyti prognozę ir gydymo taktiką esant gyslainės neovaskuliarizacijai bei remiantis fluoresceino angiografiniu paveikslu, išskiriamos klasikinės, paslėptos ir mišrios formos.

? Klasikinis gyslainės neovaskuliarizacija sergant AMD. Tai lengviausia atpažinti ir pasireiškia maždaug 20% ​​pacientų. Ši forma kliniškai identifikuojama kaip pigmentuota arba rausva struktūra po RPE, o subretinaliniai kraujavimai yra dažni. Naudojant FA, struktūra anksti prisipildo, greitai pradeda ryškiai švytėti, o vėliau didėja prakaitavimas.

? Paslėpta Atliekant oftalmoskopiją galima įtarti gyslainės neovaskuliarizaciją, kai yra židininė pigmento dispersija ir tuo pačiu metu sustorėja tinklainė, kuri neturi aiškių ribų. Tokiai neovaskuliarizacijai FA būdingas vėlyvosios fazės prakaitavimas, kurio šaltinio nustatyti neįmanoma.

? Mišrus gyslainės neovaskuliarizacija. Galimos šios parinktys: „vyraujantis klasikinis“ (kai „klasikinis“ pažeidimas plote sudaro ne mažiau kaip 50 % viso pažeidimo) ir „minimaliai klasikinis“ (kai „klasikinis“ pažeidimas taip pat yra, bet sudaro mažiau daugiau nei 50 % viso pažeidimo).

? Gydymo metodas. Renkantis gydymo metodą, būtina taikyti gyslainės neovaskuliarizacijos klasifikaciją pagal jos vietą geltonosios dėmės zonoje:

? subfovealinis- gyslainės neovaskulinė membrana yra po fovealinės kraujagyslių zonos centru;

? greta fovealinis- gyslainės neovaskulinės membranos kraštas, fluorescencinės pigmento ir (arba) kraujavimo blokados zona, yra 1-199 μm atstumu nuo fovealinės kraujagyslės zonos centro;

? ekstrafovealinis- gyslainės neovaskulinės membranos kraštas, fluorescencinės pigmento ir (arba) kraujavimo blokados sritis, yra 200 μm ar didesniu atstumu nuo fovealinės kraujagyslių zonos centro.

Anamnezė

Skundai dėl sumažėjusio regėjimo aštrumo, „dėmės“ prieš akis, metamorfopijos. Dažniausiai pacientai, sergantys gyslainės neovaskuliarizacija, skundžiasi ūmiu regėjimo aštrumo sumažėjimu ir metamorfopsija.

? Ligos istorija. Pacientai ilgą laiką gali nepastebėti regėjimo susilpnėjimo toje akyje, kuri pirmiausia dalyvauja procese, arba jei regėjimas susilpnėja lėtai.

Bendrosios ligos (ypač arterinė hipertenzija, smegenų aterosklerozė).

AMD šeimos istorija.

Susipažinimas su turimais medicininiais dokumentais, įskaitant ankstesnius įrašus ambulatorinė kortelė pacientas, pažymos apie hospitalizavimą ir pan. (ligos eiga).

Susipažinimas su regos funkcijų būklės įtaka gyvenimo kokybei.

Apklausa

Regėjimo aštrumo nustatymas su optimalia korekcija.

Centrinio regėjimo lauko įvertinimas.

Spalvų suvokimo įvertinimas naudojant Yustova arba Rabkin lenteles.

Priekinės akies obuolio dalies biomikroskopija, akispūdžio matavimas.

Oftalmoskopinis akių dugno būklės įvertinimas, įskaitant tinklainės geltonosios dėmės zoną (po vyzdžio išsiplėtimo su trumpo veikimo midriatika).

Dokumentuokite geltonosios dėmės būklę, pageidautina, naudodami spalvotą stereofoninę dugno fotografiją.

Atlikite fluoresceino angiografiją ir (arba) indocianino žaliąją angiografiją.

Įtarus tinklainės edemą, rekomenduojama atlikti optinę koherentinę tomografiją arba geltonosios dėmės tyrimą naudojant Heidelbergo tinklainės tomografą (HRT II).

Elektrofiziologiniai tyrimai (ganzfeldo ERG, ritminis ERG, modelio ERG, daugiažidininis ERG).

Regėjimo aštrumo ir refrakcijos įvertinimas

Kiekvieno apsilankymo metu reikia įvertinti geriausiai ištaisytą regėjimo aštrumą. Sąlygos, kuriomis atliekamas tyrimas, turi būti standartinės.

Tirdami klinikoje ar ligoninėje jie dažniausiai naudoja Sivtsev lenteles arba bando ženklų projektorius. Atsižvelgiant į raidžių simbolių „atpažinimo“ efektą, šiuo atveju patartina naudoti Landolt žiedus.

Taip pat patartina kiekvieno tyrimo metu pastebėti artimą regėjimo aštrumą ir atitinkamą korekciją.

Pasikeitus refrakcijai (perėjus link hipermetropijos), reikia įtarti tinklainės edemą (tai įmanoma, pavyzdžiui, atsiskyrus RPE).

Centrinis regėjimo lauko vertinimas

Centrinio regėjimo lauko įvertinimas naudojant Amslerio tinklelį yra paprasčiausias ir greičiausias, tačiau itin subjektyvus tyrimas, leidžiantis įvertinti iki 20° nuo fiksavimo taško.

Oftalmologijos kabinete patartina naudoti standartinius, spausdintus vaizdus Amslerio tinkleliai. Paciento atlikto tyrimo rezultatus patartina pridėti prie pirminės dokumentacijos: tai leis aiškiai stebėti pokyčių dinamiką.

? Amslerio testas gali būti rekomenduojamas pacientams kasdieninei savikontrolei, kad būtų lengviau anksti nustatyti metamorfopsiją ar skotomą. Pacientą reikia išsamiai supažindinti su tyrimo taisyklėmis (svarbiausia išmokyti pacientą pasitikrinti kiekvieną akį atskirai, kitą akį užmerkus) ir rekomenduoti, nustačius naujų pakitimų, nedelsiant kreiptis į oftalmologą. skubumas. Regėjimo lauko būklės įvertinimas. Pageidautina tai atlikti naudojant kompiuterio statinė perimetrijaį tyrimo strategiją įtraukiant foveal jautrumo šviesai slenksčio įvertinimą. Tačiau esant žemam regėjimo aštrumui, kompiuterio perimetrija gali būti neįmanoma. Tokiais atvejais naudojama įprastinė kinetinė perimetrija, tačiau tinkamai pasirenkamas objekto dydis ir ryškumas.

Spalvų suvokimas vertinamas naudojant Yustova arba Rabkin lenteles naudojant standartinius metodus.

Oftalmoskopinis akių dugno būklės įvertinimas

Oftalmoskopinis akies dugno būklės įvertinimas, įskaitant tinklainės geltonosios dėmės zoną, atliekamas išsiplėtus vyzdį su trumpo veikimo midriatika. Norint pasiekti gerą midriazę, kartais naudojamas vaistų derinys, pavyzdžiui, tropikamidas 0,5% ir fenilefrinas 10%. (Būtina atsiminti sisteminio šalutinio adrenerginio midriato poveikio galimybę!)

Norint ištirti centrinę tinklainės zoną ir nustatyti galimą edemą geltonosios dėmės zonoje, atliekama dugno biomikroskopija naudojant asferiniai lęšiai 60 ir/ar 90 dioptrijų, taip pat Gruby ir įvairūs lęšiai kontaktiniai lęšiai(Goldmann lęšiai, Meinster lęšiai ir kt.). Dažniausiai naudojamas trijų veidrodžių Goldmann objektyvas.

Taip pat galite naudoti tiesioginę oftalmoskopiją, tačiau atminkite, kad žiūronumo trūkumas gali trukdyti nustatyti geltonosios dėmės edemą.

Dėmės būklės dokumentavimas gali būti atliekama įvairiais būdais, pradedant paprastu pokyčių eskizavimu ir baigiant labiausiai pageidaujama spalvota akių dugno stereofotografija. Dabartinės sistemos skaitmeninė fotografija leidžia ne tik išvengti spaudinių „senėjimo“ problemų (pavyzdžiui, anksčiau atliktų Polaroid sistemų), bet ir redaguoti gautus vaizdus, ​​uždėti juos vieną ant kito, saugoti ir perduoti informaciją skaitmenine forma. Būtina daryti abiejų akių dugno nuotraukas, nes AMD dažnai yra dvišalis, net jei sumažėjęs regėjimo aštrumas ir kitos funkcinės apraiškos tik vienoje akyje.

Fluoresceino angiografija

Daugeliu atvejų AMD diagnozė gali būti nustatyta remiantis duomenimis klinikinis tyrimas. Tačiau fluoresceino angiografija (FA) yra itin vertingas papildomas šios ligos metodas. diagnostinis metodas, nes leidžia tiksliau nustatyti struktūrinius pokyčius ir įvertinti patologinio proceso dinamiką. Tai ypač svarbu sprendžiant dėl ​​gydymo taktikos. Patartina jį užbaigti per 3 dienas po pirmojo paciento, kuriam įtariama subretinalinė neovaskuliarizacija, apžiūros, nes daugelio membranų plotas gana greitai padidėja (kartais 5-10 µm per dieną). Atsižvelgiant į „sausos“ formos perėjimo į „šlapiąją“ galimybę, dinamiškai stebint pacientus, sergančius drūzu (ypač esant „minkštam“ drusenui), FA rekomenduojama atlikti kas 6 mėn. .

? FAG planas. Prieš tyrimą pacientui paaiškinamas akių dugno angiografijos tikslas, atlikimo tvarka, galimi šalutiniai poveikiai (pykinimas 5 proc. pacientų tyrimo metu, odos ir šlapimo pageltimas tyrimo metu). Kita diena), išsiaiškinta alergijos istorija.

Pacientas pasirašo informuotą sutikimą.

Atliekamas intraderminis fluoresceino testas.

Šiuo metu daugumoje oftalmologijos centrų FA atliekama naudojant akių dugno kameras su skaitmeniniu informacijos įrašymu. Tačiau galima naudoti ir įprastas fotografines akių dugno kameras bei skenuojantį lazerinį oftalmoskopą.

Prieš tyrimą daromos spalvotos akių dugno nuotraukos, o vėliau, kai kuriais atvejais, fotografuojama šviesoje be raudonos spalvos (su žaliu filtru).

Į veną suleidžiama 5 ml 10% fluoresceino tirpalo.

Fotografuojama pagal visuotinai priimtus metodus.

Jei vienoje akyje yra subretinalinės neovaskuliarizacijos požymių, taip pat reikia daryti kitos akies vidurinės ir vėlyvosios fazės nuotraukas, kad būtų galima nustatyti galimą neovaskuliarizaciją (net jei jos buvimas nėra įtariamas remiantis klinikiniu vaizdu).

? Fluoresceino angiografijos rezultatų įvertinimas

Druzas

Kietos drūzos dažniausiai būna taškinės, duoda ankstyvą hiperfluorescenciją, užpildo vienu metu, o fluorescencija sustoja vėlai. Nuo drūzų neprakaituoja.

Minkštieji drūzai taip pat rodo ankstyvą fluoresceino kaupimąsi, kai nėra prakaitavimo, bet taip pat gali būti hipofluorescencinis dėl lipidų ir neutralių riebalų kaupimosi.

Fluoresceiną drūzai absorbuoja iš choriokapiliaro.

? RPE geografinė atrofija. FAG atrofijos zonos suteikia defektą „lango“ pavidalu. Choroidinė fluorescencija aiškiai matoma jau ankstyvoje fazėje, nes atitinkamose RPE srityse nėra pigmento. Kadangi nėra struktūrų, galinčių sulaikyti fluoresceiną, lango defektas išnyksta kartu su fono gyslainės fluorescencija vėlyvoje fazėje. Kaip ir drūzų atveju, fluoresceinas tyrimo metu čia nesikaupia ir neviršija atrofinio židinio kraštų.

RPE atskyrimas. Jam būdingas greitas ir tolygus fluoresceino kaupimasis tiksliai apibrėžtose lokaliose suapvalintos kupolo formos dariniuose, dažniausiai atsirandančiais ankstyvoje (arterijų) fazėje. Fluoresceinas išlieka pažeidimuose vėlyvosiose fazėse ir perdirbimo fazėje. Nėra dažų nutekėjimo į aplinkinę tinklainę.

? Subretinalinė neovaskuliarizacija

Klasikinės gyslainės neovaskulinės membranos fluoresceino angiografinei išvaizdai būdinga tai:

Naujai suformuotos subretinalinės kraujagyslės prisipildo anksčiau nei tinklainės kraujagyslės (prearterialinėje fazėje). Šie indai greitai pradeda ryškiai švytėti ir atrodo kaip tinklas „nėrinių“ arba „vežiuko rato“ pavidalu. Reikėtų atsižvelgti į tai, kad jei yra kraujavimų, jie gali iš dalies užmaskuoti subretinalinę neovaskuliarizaciją.

Tyrimo eigoje gali padidėti fluoresceino nutekėjimas iš naujai susidariusių kraujagyslių.

Vėlyvose FA stadijose fluoresceinas paprastai kaupiasi seroziniame tinklainės atsiskyrime, esančiame virš gyslainės neovaskuliarizacijos.

Esant paslėptai gyslainės neovaskuliarizacijai, palaipsniui, praėjus 2–5 minutėms po fluoresceino injekcijos, matoma „dėmėta“ fluorescencija. Hiperfluorescencija tampa reikšmingesnė, kai atsiranda prakaitavimas, net dažų sankaupos pastebimos subretinalinėje erdvėje be aiškių ribų. Pakartotinis tos pačios dugno srities įvertinimas ankstyvose FA fazėse neleidžia rasti prakaitavimo šaltinio.

Angiografija su indocianine žalia išpopuliarėjo po skaitmeninių akių dugno kamerų pristatymo. Indocianino žalia turi absorbcijos ir fluorescencijos smailes šalia raudonojo spektro. Jis sugeria šviesą ties 766 nm ir skleidžia 826 nm (natrio fluoresceinas sugeria šviesą ties 485 nm ir skleidžia 520 nm). Ilgesni bangos ilgiai naudojant indocianino žalią geriau prasiskverbia į RPE arba subretinalinį kraują arba serozinį skystį. Todėl gyslainės kraujagyslės yra geriau matomos tiriant žalią indocianiną nei fluoresceiną. Be to, skirtingai nei fluoresceinas, indocianino žalia beveik visiškai surišta su baltymais, todėl nesukelia nuotėkio iš normalių gyslainės kraujagyslių ir gyslainės neovaskuliarizacijos. Dažai ilgą laiką išlieka subretinalinėje neovaskuliarizacijoje. Pažeidimai dažnai matomi kaip lokalizuotos hiperfluorescencinės sritys hipofluorescenciniame fone. Angiografija su indocianine žalia naudinga nustatant subretinalinę neovaskuliarizaciją esant RPE atsiskyrimui, neskaidriam subretinaliniam skysčiui ar kraujavimams. Deja, indocianine žalia dar nebuvo registruota Sveikatos apsaugos ministerijoje ir Socialinis vystymasis Rusija ir neturi leidimo legaliai naudoti mūsų šalyje. Atkreiptinas dėmesys, kad tais atvejais, kai nėra vilties išsaugoti regėjimą taikant kokią nors gydomąją intervenciją (pvz., esant fibrovaskuliniam randui duobėje), angiografija neindikuotina.

Diferencinė diagnostika

Diferencinė diagnozė atliekama:

? „sausoje formoje“ AMD su periferiniu drūzu, taip pat su degeneracija esant labai komplikuotai trumparegystė. Pastaruoju atveju, be geltonosios dėmės pakitimų, pastebimi būdingi atrofiniai pokyčiai aplink optinį diską, o drūzų nėra.

? „Šlapia forma“

Esant didelei komplikuotai trumparegystei (reikšminga lūžio klaida, lako įtrūkimai užpakaliniame poliuje, trumparegiški regos nervo disko pokyčiai);

Su trauminiu tinklainės plyšimu (dažniausiai vienoje akyje; akies traumos anamnezėje, dažniausiai koncentriškai į regos diską);

Su angioidinėmis juostelėmis, kuriose abiejose akyse išlenktos raudonai rudos arba pilkos spalvos linijos subretinališkai skiriasi nuo optinio disko;

Su spėjamos akies histoplazmozės sindromu, kai vidurinėje periferijoje ir užpakaliniame tinklainės poliuje aptinkami nedideli gelsvai balti chorioretininiai randai, taip pat randų židiniai regos diske;

Taip pat su optinio disko drūzais; gyslainės navikai; randų zonos po lazerio koaguliacijos; su uždegimine chorioretinaline patologija.

Gydymas

Lazerinė chirurgija

Gydymo lazeriu tikslas- sumažinti tolesnio paciento regėjimo aštrumo sumažėjimo riziką. Norėdami tai padaryti, subretinalinė neovaskulinė membrana yra visiškai sunaikinama sveikuose audiniuose, naudojant intensyvius susiliejančius koaguliatus. Pažeidimams, išsidėsčiusiems ekstrafovealiai, koaguliacijai rekomenduojama naudoti argono lazerį, kurio bangos ilgiai yra žaliojoje spektro dalyje, o esantiems gretafoveliai – kriptono raudonąjį.

? Paciento paruošimas. Prieš pradedant gydymą lazeriu, būtinas pokalbis su pacientu (informuotas sutikimas lazerinei intervencijai).

Kalbėkite apie galimą ligos eigą, prognozes, intervencijų tikslus, privalumus ir riziką alternatyvūs metodai gydymas.

Jei pacientui yra indikacijų lazerinei koaguliacijai, jam reikia paaiškinti, kad ilgalaikės prognozės požiūriu ši intervencija yra palankesnė nei tiesiog stebėjimas ar kiti gydymo metodai.

Pacientui reikia paaiškinti, kad tikėtina, kad jis išsaugos periferinį regėjimą, taip pat reikia pabrėžti, kad daugelis pacientų, kuriems smarkiai netenka centrinio regėjimo abiem akimis, gali savarankiškai susidoroti su daugeliu kasdienės veiklos užduočių.

Įspėkite, kad po gydymo lazeriu regėjimo aštrumas dažnai pablogėja, kad subretinalinės neovaskuliarizacijos pasikartojimo rizika yra didelė (30-40%) ir gali prireikti papildomo gydymo.

Artimiausiomis dienomis po intervencijos pacientą reikia siųsti į įstaigą, sprendžiančią pagalbos silpnaregiams problemas; Neįgalumo grupei nustatyti gali prireikti rekomenduoti medicininę darbo ekspertizę.

Paprastai iš esmės svarbūs laikomi tyrimo rezultatai antrą dieną po intervencijos, kai dėl gydymo patinimas ir regėjimo susilpnėjimas yra didžiausi. Pacientus reikia įspėti, kad po antros paros regėjimo aštrumas nesumažės. Jei pablogėja regėjimas ir padidėja iškraipymų, pacientas turi nedelsdamas kreiptis į oftalmologą.

? Indikacijos. Gydymas lazeriu sumažina sunkaus regėjimo praradimo riziką, palyginti su stebėjimu toliau nurodytose pacientų grupėse.

Pacientai, kuriems yra ekstrafovealinė gyslainės neovaskuliarizacija (200 µm ar daugiau nuo fovealinės avaskulinės zonos geometrinio centro).

Pacientai, kuriems yra jukstafoveolinė gyslainės neovaskuliarizacija (arčiau 200 µm, bet ne po fovealinės kraujagyslių zonos centru).

Pacientams, kuriems po duobės centru buvo nauja pofovealinė gyslainės neovaskuliarizacija (anksčiau negydoma lazeriu) arba pasikartojanti pofovealinė gyslainės neovaskuliarizacija (ankstesnis gydymas lazeriu, pasikartojimas po duobės centru). (Pastaraisiais atvejais šiuo metu rekomenduojama fotodinaminė terapija, o ne koaguliacija lazeriu.)

? Intervencijos etapai. Svarbiausios nuostatos, kurių būtina laikytis atliekant lazerinę intervenciją:

1. Retrobulbarinė anestezija atliekama siekiant užtikrinti, kad akis procedūros metu nejudėtų.

2. Prieš pat intervenciją chirurgas dar kartą apžiūri FA ir tiksliai nustato intervencijos ribas.

3. Visa gyslainės neovaskuliarizacijos sritis yra padengta intensyviais koaguliatais.

4. Atlikto poveikio ribos lyginamos su FA gairėmis. Jei atlikta intervencija atrodo netinkama, ją galima nedelsiant papildyti.

5. Tada daromos dugno nuotraukos.

6. Ant akies uždedamas tvarstis, o pacientams patariama tvarstį nuimti po 4 valandų arba vėliau, priklausomai nuo naudojamo anestetiko trukmės.

? Komplikacijos. Dažniausia gydymo lazeriu komplikacija yra kraujavimas iš subretinalinės neovaskulinės membranos arba Brucho membranos perforacija. Jei ekspozicijos metu atsiranda kraujavimas, turite paspausti lęšį ant akies, kad padidintumėte akispūdį ir nedelsiant sustabdytumėte kraujavimą. Geriausia lęšiuku toliau spausti akį 15-30 sekundžių po to, kai kraujavimas sustoja. Jei atsiranda kraujavimas, svarbu nenutraukti gydymo. Nutraukus kraujavimą, lazerio galia sumažinama ir gydymas tęsiamas.

? Pooperacinis stebėjimas

Norint anksti nustatyti patvarias ar pasikartojančias subretinalines neovaskulines membranas, praėjus 2 savaitėms po lazerio koaguliacijos, reikia atlikti kontrolinę fluoresceino angiografiją.

Tyrimai pooperaciniu laikotarpiu tęsiami po 1,5, 3 ir 6 mėnesių nuo intervencijos momento, o vėliau kartą per 6 mėnesius.

Jei įtariamas subretinalinės neovaskulinės membranos pasikartojimas.

? Recidyvas. Jei FA atskleidžia liekamąjį gyslainės neovaskulinės membranos aktyvumą, pavyzdžiui, ankstyvą fluorescenciją su vėlyvu prakaitavimu pažeidimo centre arba pakraščiuose, reikia pakartoti lazerinę fotokoaguliaciją. Subretinalinės neovaskuliarizacijos pasikartojimo rizikos veiksniai: arterinė hipertenzija, rūkymas, choriodo neovaskuliarizacija arba disko formos randas kitoje akyje, minkštųjų drūzų ir pigmentų sankaupų buvimas.

Lazerinė koaguliacija profilaktiniais tikslais esant minkštosioms druzėms

Lazerio koaguliacija aplink duobutę, atliekama kaip „tinklelis“, naudojant mažos energijos poveikį, veda prie drūzų išnykimo. Teigiamas poveikis buvo parodytas ne tik dėl drūzų išnykimo, bet ir dėl labiau tikėtina regėjimo aštrumo palaikymas ištisus metus. Tačiau per pirmuosius metus po poveikio padaugėjo atvejų, kai paveiktose vietovėse išsivystė subretinalinės neovaskulinės membranos. Todėl metodas reikalauja tolesnio tyrimo ir lazerio ekspozicijos kriterijų bei parametrų tobulinimo.

Fotodinaminė terapija

Pastaraisiais metais atsirado alternatyva lazerinei koaguliacijai. fotodinaminė terapija(PDT). Gydymui naudojamas benzoporfirino darinys – verteporfinas (visudinas) – šviesai jautri (tai yra šviesa aktyvuota) medžiaga, kurios šviesos energijos sugerties smailė yra 680–695 nm. Verteporfinas, vartojamas į veną, greitai pasiekia pažeidimą ir yra selektyviai sugaunamas naujai susidariusių kraujagyslių endotelio. Neovaskuliarizacijos židinio švitinimas yra atliekamas naudojant diodinį lazerį, kurio bangos ilgis yra 689 nm, kuris leidžia lazerio energijai laisvai praeiti per kraują, melaniną ir pluoštinius audinius. Tai leidžia pasirinktinai veikti tikslinį audinį, nepažeidžiant aplinkinių audinių. Veikiamas neterminės lazerio spinduliuotės, verteporfinas generuoja laisvuosius radikalus, kurie pažeidžia naujai susidariusių kraujagyslių endotelį. Dėl to atsiranda trombozė ir subretinalinių neovaskuliarizacijos kraujagyslių obliteracija.

rezultatus

Terapinis poveikis turėtų būti pasiektas per savaitę po to, kai buvo atlikta fluoresceino angiografija, po kurios buvo priimtas sprendimas dėl intervencijos poreikio.

Lyginant grupę, kurioje gydymas buvo atliktas standartiniu metodu (verteporfinas), su pacientais, vartojusiais placebą, nustatyta, kad reikšmingo regėjimo aštrumo sumažėjimo po 12 mėnesių pirmoje grupėje nebuvo 45–67 proc. , o antroje – 32-39 proc. Po 1 metų ta pati tendencija tęsėsi.

Kadangi po kraujagyslių okliuzijos gali atsirasti rekanalizacija, pacientams prireikė vidutiniškai 5-6 PDT seansų (daugiau nei pusė jų buvo atliekami per pirmuosius metus nuo gydymo pradžios). Pirmas pakartotinis patikrinimas Angiografinis tyrimas dažniausiai atliekamas po 3 mėn. Jei nustatomas prakaitavimas, atliekama pakartotinė intervencija. Jei oftalmoskopinis vaizdas ir angiografijos rezultatas išlieka toks pat, o prakaitavimo nėra, tuomet reikėtų apsiriboti dinaminiu stebėjimu, pakartotinį tyrimą planuojant dar po 3 mėnesių.

Subfovelinėje vietoje esanti klasikinė subretinalinė neovaskulinė membrana, kurios regėjimo aštrumas yra 0,1 ar didesnis (tokie pacientai sudaro ne daugiau kaip 20% visų pacientų, sergančių AMD);

AMD su „daugiausia klasikiniu“ (kai „klasikinis“ pažeidimas sudaro daugiau nei 50 % viso pažeidimo) arba su „paslėpta“ subfovealine gyslainės neovaskuliarizacija;

Juxtafovealinis pažeidimas, esantis taip, kad atliekant lazerinę koaguliaciją būtinai būtų pažeistas fovealinės avaskulinės zonos centras;

? „paslėpta“ gyslainės neovaskuliarizacija, kai pažeidimo dydis yra didesnis nei 4 optinio disko sritys; fotodinaminė terapija rekomenduojama tik esant labai mažam regėjimo aštrumui (jei pažeidimo skersmuo viršija 5400 µm, pacientui reikia paaiškinti, kad gydymo tikslas yra tik regėjimo lauko išsaugojimas);

Jei tikimasi, kad pažeidimas greitai progresuos arba jei regėjimo aštrumas be gydymo greitai gali sumažėti žemiau „naudingo“ (ty leidžia pacientui išsiversti be pagalbos).

Nepageidaujamos reakcijos daugiausia susijęs su netinkamu vaistų vartojimu (iki audinių nekrozės). Maždaug 3% pacientų per savaitę po poveikio sumažėjo regėjimo aštrumas. Norint išvengti fototoksinių reakcijų, pacientams patariama nebūti tiesioginiuose saulės spinduliuose ar ryškioje šviesoje, nešioti tamsius akinius.

Efektyvumas.Įvertinus fotodinaminės terapijos efektyvumą paaiškėjo, kad šis metodas yra vienas efektyviausių: iš 3,6% gydytų pacientų pavyko išvengti ryškaus regėjimo aštrumo sumažėjimo. Tačiau gydymas yra brangus.

PDT ir kortikosteroidai. IN Pastaruoju metu pasirodo pranešimai apie geriausi rezultatai gydymas taikant dviejų metodų derinį – PDT ir kortikosteroido (triamcinolono) injekciją į stiklakūnį. Tačiau šios technikos privalumai dar nepatvirtinti dideliais klinikiniais tyrimais. Be to, Rusijoje dar nėra patvirtintų GCS injekcijoms į stiklakūnį.

Transpiepilinė termoterapija

90-ųjų pradžioje buvo pasiūlyta gyslainės melanomos gydymui transpupilinė termoterapija(TTT) – lazerinė koaguliacija, kurios metu infraraudonosios spektro dalies (810 nm) bangų energija per vyzdį perduodama į tikslinį audinį diodiniu lazeriu. Ekspozicijos parametrai: galia 262-267 mW/mm2, ekspozicija 60-90 s, dėmės skersmuo 500-3000 mikronų. Šiluminę spinduliuotę daugiausia suvokia RPE ir gyslainės melaninas. Tikslus AMD veikimo mechanizmas lieka neaiškus. Gali turėti įtakos gyslainės kraujotakai. Metodas yra paprastas naudoti ir palyginti pigus.

Indikacijos: okultinė choroidinė neovaskuliarizacija arba okultinės subretinalinės neovaskuliarinės membranos su minimaliu klasikiniu komponentu. Taigi, TTT gali būti naudojamas pacientams, kuriems PDT praktiškai neturi teigiamo poveikio. Pilotinių tyrimų rezultatai džiuginantys (būklės pablogėjimas sumažėjo daugiau nei 2 kartus).

Komplikacijos pirmiausia siejami su lazerio energijos perdozavimu (paprastai poveikis turėtų būti poslenkstinis): aprašomi infarktai geltonosios dėmės zonoje, tinklainės kraujagyslių okliuzija, RPE plyšimai, subretinaliniai kraujavimai ir atrofiniai židiniai gyslainėje. Taip pat buvo pastebėtas kataraktos vystymasis ir užpakalinių sinechijų susidarymas.

Su amžiumi susijusios geltonosios dėmės degeneracijos chirurginis gydymas

Subretinalinių neovaskulinių membranų pašalinimas

Operacijos indikacija yra klasikinė gyslainės neovaskuliarizacija su aiškiomis ribomis.

? Pirmiausia atliekama vitrektomija pagal standartinį metodą, tada atliekama paramakulinė, iš laikinosios pusės, retinotomija. Subalansuotas druskos tirpalas įšvirkščiamas per retinotomijos angą, kad būtų atskirta tinklainė. Po to membrana mobilizuojama naudojant horizontaliai išlenktą smailę, o membrana pašalinama naudojant horizontaliai išlenktą pincetą. Atsiradęs kraujavimas sustabdomas pakeliant buteliuką su infuziniu tirpalu ir taip padidinant akispūdį. Skystis iš dalies pakeičiamas oru. Pooperaciniu laikotarpiu pacientas turi išlaikyti priverstinę padėtį veidu žemyn, kol oro burbulas visiškai išnyks.

? Galimos komplikacijos intervencijos metu ir po jos: subretinalinis kraujavimas (nuo minimalaus iki masyvesnio, reikalaujantis mechaninio pašalinimo); jatrogeniniai tinklainės plyšimai jos periferijoje; geltonosios dėmės skylės susidarymas;

Preretinalinės membranos susidarymas; neišspręsta arba pasikartojanti subretinalinė neovaskuliarizacija.

Tokios intervencijos padeda sumažinti metamorfopiją, užtikrina pastovesnę ekscentrinę fiksaciją, kurią pacientai dažnai vertina kaip subjektyvų regėjimo pagerėjimą. Tuo pačiu metu net gana dideles membranas galima pašalinti per mažą retinotomijos angą. Pagrindinis trūkumas yra regėjimo aštrumo nepagerėjimas dėl intervencijos (daugeliu atvejų jis neviršija 0,1).

Masyvių subretinalinių kraujavimų pašalinimas. Didelis subretinalinis kraujavimas gali būti pašalintas per retinotomijos skylutes. Susidarius krešuliams, intervencijos metu rekomenduojama skirti subretinalinio rekombinantinio audinio plazminogeno aktyvatoriaus (tPA). Jei reikia išstumti kraujavimus iš geltonosios dėmės zonos, subretinalinis tPA skyrimas sėkmingai derinamas su dujų (C3F8) įvedimu į stiklakūnio ertmę. Pooperaciniu laikotarpiu pacientas išlaiko priverstinę padėtį veidu žemyn.

Pigmento epitelio ląstelių transplantacija. Atlikta eksperimentiniai tyrimai pigmentinių epitelio ląstelių transplantacijai. Tuo pačiu metu audinių suderinamumo problemos vis dar neišspręstos.

Geltonosios dėmės translokacija

Geltonosios dėmės translokacija - galima alternatyva fotodinaminei terapijai arba lazerinei koaguliacijai apie subfovealines neovaskulines membranas. Bandomųjų tyrimų metu maždaug 1/3 atvejų pavyko pasiekti ne tik stabilizavimą, bet ir tam tikrą regėjimo aštrumo pagerėjimą. Pagrindinė tokios intervencijos idėja yra perkelti tinklainės fovealinės zonos neuroepitelią, esantį virš gyslainės neovaskulinės membranos, kad nepakitęs RPE ir choriocapillaris sluoksnis būtų po juo naujoje padėtyje.

? Pirmiausia atliekama tarpinė vitrektomija., o tada visiškai arba iš dalies atjunkite tinklainę. Operacija gali būti atliekama atliekant retinotomiją per visą perimetrą (360°), po kurios sukama ar perkeliama tinklainė, taip pat formuojamos skleros klostės (t.y. sutrumpinimas). Tada tinklainė „fiksuojama“ naujoje padėtyje naudojant endolazerį, o neovaskulinė membrana sunaikinama naudojant lazerio koaguliaciją. Atliekama pneumoretinopeksija, po kurios pacientas turi likti priverstinėje padėtyje 24 valandas.

? Galimos komplikacijos: proliferacinė vitreoretinopatija (19 proc. atvejų), tinklainės atšoka (12-23 proc.), geltonosios dėmės skylės susidarymas (9 proc.), taip pat komplikacijos, atsiradusios atliekant vitrektomiją dėl kitų indikacijų. Tokiu atveju gali netekti ne tik centrinio, bet ir periferinio regėjimo.

Terapija radiacija. Nepaisant sėkmingų eksperimentinių tyrimų, spindulinė terapija dar nebuvo plačiai pritaikyta klinikai. Klinikiniai tyrimai neparodė naudos iš transkutaninės teleterapijos (galbūt dėl ​​mažų naudojamų radiacijos dozių).

Vaistų terapija

Šiuo metu terapinio poveikio nėra su įrodytu veiksmingumu AMD. „Sausoje formoje“ vaistų terapija siekiama užkirsti kelią drūzų ir lipofuscino nuosėdų susidarymui, o eksudacinėje formoje - užkirsti kelią patologinei angiogenezei.

Antioksidantai

Manoma, kad saulės spinduliai skatina laisvųjų radikalų, polinesočiųjų riebalų rūgščių atsiradimą išoriniuose tinklainės sluoksniuose, RPE ir Brucho membranoje. Šiuo atžvilgiu buvo bandoma įtraukti į pacientų mitybą medžiagos, turinčios antioksidacinį poveikį sumažinti oksidacinio streso poveikį. Labiausiai ištirti antioksidantai yra vitaminai C ir E, betakarotenas, flavonoidai ir polifenoliai. Specialistų dėmesį patraukė ir cinkas, kuris yra karboanhidrazės, alkoholdehidrogenazės ir daugelio lizosominių fermentų (taip pat ir RPE) kofermentas.

Pacientai paėmė didelėmis antioksidacinių vitaminų dozėmis(vitaminas C – 500 mg; betakarotenas – 15 mg; vitaminas E – 400 TV) ir cinkas (80 mg cinko kartu su 2 mg vario). Paaiškėjo, kad papildų vartojimas neatskleidė jokio teigiamo poveikio AMD eigai.

Manoma, kad antioksidantų vitaminų, liuteino, zeaksantino ir cinko vartojimas gali užkirsti kelią AMD vystymuisi ir (arba) progresavimui. Tokio sudėtingo vaisto pavyzdys yra Okuveito liuteinas, kuriame yra 6 mg liuteino, 0,5 mg zeaksantino, 60 mg vitamino C, 8,8 mg vitamino E, 20 mcg seleno, 5 mg cinko. Jis skiriamas po 1 tabletę 2 kartus per dieną 1 mėnesio kursais. Vaisto sudėtyje nėra β-karotino.

? Liuteino kompleksas yra ne tik liuteino, cinko, vario, vitaminų E ir C, seleno, bet ir mėlynių ekstrakto, vitamino A, β-karotino, taurino. Skiriama po 1-3 tabletes per dieną 2 mėnesius kursais. Atsižvelgiant į tai, kad vaisto sudėtyje yra β-karotino, jo negalima skirti rūkantiems pacientams.

Preparatai, kurių sudėtyje yra mėlynių ekstraktas(„Myrtilene forte“).

Angiogenezės inhibitoriai

Eksperimentiniai ir klinikiniai tyrimai tai įrodė didžiausia vertė vaidina svarbų vaidmenį vystant neovaskuliarizaciją sergant AMD endotelio augimo faktorius VEGF (kraujagyslių endotelio augimo faktorius). Iki šiol klinikinėje praktikoje buvo pasiūlyti pegaptanibas ir ranibizumabas, kurie turi anti-VEGF aktyvumą.

? Pegaptanibas (Macuten). Prisijungdamas prie VEGF, pegaptanibas užkerta kelią naujai susidariusių kraujagyslių augimui ir padidina kraujagyslių sienelės pralaidumą – du pagrindiniai AMD eksudacinės formos pasireiškimai. Vaistas skirtas intravitrealiniam vartojimui. Tyrimo metu 48 savaites kas 6 savaites buvo vartojamas skirtingos pegaptanibo dozės (0,3, 1,0 ir 3,0 mg). Preliminarūs rezultatai: Gydant Macouten (palyginti su kontroline grupe), žymiai sumažėja regėjimo aštrumas.

? Ranibizumabas (RhuFabV2)- monokloninis antikūnas, kuris selektyviai blokuoja visas VEGF izoformas. Vaistų injekcijos į stiklakūnį atliekamos kartą per 4 savaites. Šiuo metu vyksta III fazės klinikinis tyrimas.

Kortikosteroidai

? Anekortav(Retaane iš Alcon) - pakaba, kuri sukuria depą; jis švirkščiamas retrobulbariniu būdu naudojant specialią lenktą kaniulę kartą per 6 mėnesius. Anecortave 15 mg dozė yra veiksmingiausia, nes stabilizuoja regėjimo aštrumą ir slopina naujai susidariusių kraujagyslių augimą. Pacientams, vartojusiems anekortavą, regėjimo aštrumas buvo išsaugotas 84% ​​atvejų (kontrolinėje grupėje - 50%).

? Triamcinolonas- kitas depą sukuriantis kortikosteroidas – švirkščiamas į stiklakūnį 4 mg dozėmis. Įrodyta, kad vienkartinė šio kortikosteroido injekcija į stiklakūnį sumažina pažeidimo dydį, bet neturi įtakos reikšmingo regėjimo praradimo tikimybei.

Kombinuoti metodai

Dabar skiriama daug daugiau dėmesio kombinuotas gydymas- PDT kartu su intravitrealiniu triamcinolono skyrimu. Tačiau tokio gydymo veiksmingumą dar reikia patvirtinti atitinkamais klinikiniais tyrimais.

Iki šiol yra du veiksmingi subretinalinės neovaskulinės membranos gydymo metodai, kurie yra pagrindinis AMD eksudacinės formos pasireiškimas. Tai lazerio koaguliacija ir fotodinaminė terapija naudojant verteporfiną.

Siūlomi būdai

Vykdomi tyrimai, siekiant rasti tinkamų intervencijų visoms AMD formoms. O jau baigti III fazės klinikiniai tyrimai leidžia sukurti naujus poveikio algoritmus. Taigi daugelis autorių mano, kad:

Esant subfovealiniam pažeidimui su „vyraujančia klasikine“ gyslainės neovaskuliarizacija arba esant paslėptai neovaskuliarizacijai ir pažeidimo dydis ne didesnis kaip 4 regos nervo galvutės sritys, rekomenduojama fotodinaminė terapija;

Esant subfovealiniam pažeidimui su „minimaliai klasikine“ gyslainės neovaskuliarizacija, gali būti taikomas PDT arba angiogenezės inhibitorius pegaptanibas;

Esant gretutinės fovealiniams pažeidimams, išsidėsčiusiems taip, kad lazerinė fotokoaguliacija būtinai paveiks žandikaulio avaskulinės zonos centrą, taip pat galima naudoti PDT;

Esant bet kuriai kitai lokalizacijai (juxtafoveal ar extrafoveal), nurodoma lazerinė koaguliacija (tačiau tokių pacientų skaičius ne didesnis kaip 13%).

? Užkirsti kelią eksudacinės AMD formos išsivystymui vartoti kompleksinius maisto papildus (pavyzdžiui, Okuwait liuteiną arba liuteino kompleksą).

Retinalaminas (galvijų tinklainės polipeptidai) rekomenduojamas švirkščiant po junginę (5 mg 1 kartą per dieną, praskiestas 0,5 ml 0,5 % prokaino, 10 injekcijų kursas).

Tradicinė simptominė terapija

Kalbant apie tradiciškai vartojamus vaistus, gerinančius regioninę kraujotaką, jų vartojimas šiuo metu yra nukeltas į antrą planą.

„Sausai“ AMD formai galite naudoti vinpocetinas 5 mg 3 kartus per dieną per burną 2 mėnesius arba 100 mg pentoksifilino 3 kartus per dieną 1-2 mėnesius.

Taip pat naudojamas kaip stimuliuojanti terapija Ginkgo biloba lapų ekstraktas 1 tabletė 3 kartus per dieną per burną 2 mėnesių kursais; mėlynių ekstraktas (pavyzdžiui, strix, myrtilene forte) 1 tabletė 2 kartus per dieną per burną 2-3 savaites, dumblių ekstraktas Spirulina platensis 2 tabletės 3 kartus per dieną per burną 1 mėnesį.

„Šlapioje“ AMD formoje galite naudoti deksametazo n 0,5 ml subkonjunktyvinių injekcijų pavidalu (10 injekcijų); acetazolamidas 250 mg 1 kartą per dieną ryte pusvalandį prieš valgį 3 dienas (kartu su kalio preparatais), po to po trijų dienų pertraukos kursą galima kartoti. Šis gydymas gali būti naudojamas prieš lazerio koaguliaciją. Be to, pacientams skiriami etamsilatas 12,5% 2 ml IM 1 kartą per dieną 10 injekcijų (arba tablečių pavidalu per burną 250 mg 3 kartus per dieną 15-20 dienų) ir askorbo rūgštis + rutozidas (1 tabletė 3 kartus per dieną per 15-20 dienos).

Dideliais klinikiniais atsitiktinių imčių, placebu kontroliuojamais tyrimais, šio vaisto vartojimo galimybės dar nepatvirtino.

Tolesnis valdymas

Sergantieji AMD turi būti prižiūrimi gydytojo, nes jie dažniau serga arterine hipertenzija, vainikinių ir miego arterijų ateroskleroze, nutukimu.

Mažo regėjimo aštrumo pacientams galime rekomenduoti vadinamąjį pagalbinės priemonės silpnaregiams. Tai įrenginiai, kurie įvairiais būdais padidina vaizdus ir pagerina objektų apšvietimą. Tarp tokių prietaisų galima pavadinti specialius padidinamuosius stiklus, padidinamuosius stiklus su įvairių tipų stovai, uždaros grandinės televizijos sistemos, įvairūs skaitmeniniai fotoaparatai su vaizdo projekcija ekrane.

Prognozė

Pacientams, kuriems negydoma, 60–65% atvejų galima tikėtis reikšmingo regėjimo aštrumo sumažėjimo per 6 mėnesių–5 metų laikotarpį. Dažnai pažeidimas yra dvišalis ir gali sukelti regėjimo sutrikimas.

Terapinių AMD intervencijų, kai yra choroidinių neovaskulinių membranų, tikslas yra pasiekti patologinio proceso stabilizavimą, nepagerina regėjimo!

Lazerinė koaguliacija ir transpupilinė termoterapija padėti sumažinti sunkaus regėjimo praradimo tikimybę I iki 23-46% atvejų (priklausomai nuo proceso lokalizacijos), fotodinaminė terapija verteporfinu - vidutiniškai iki 40%, submakulinė chirurgija - iki 19%.

Kas yra AMD?

Su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija (AMD) arba geltonosios dėmės degeneracija yra liga, pažeidžianti centrinę, svarbiausią tinklainės sritį – geltonąją dėmę, kuri vaidina pagrindinį vaidmenį regėjimui.

Su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija yra pagrindinė išsivysčiusių pasaulio šalių negrįžtamo regėjimo praradimo ir aklumo priežastis tarp 50 metų ir vyresnių žmonių. Kadangi šios grupės žmonės sudaro vis didesnę gyventojų dalį, regėjimo praradimas dėl geltonosios dėmės degeneracijos yra vis didesnė problema.

PSO duomenimis, vyresnio amžiaus grupės gyventojų dalis ekonomiškai išsivysčiusiose šalyse siekia apie 20 proc., o iki 2050 m. greičiausiai padidės iki 33 proc. Atitinkamai, dėl numatomo gyvenimo trukmės ilgėjimo, nuolat didėjančio aterosklerozės ir gretutinių patologijų, AMD problema išlieka aktualiausia. Be to, pastaraisiais metais pastebima aiški šios ligos „atjauninimo“ tendencija.

Sumažėjusio regėjimo priežastis yra geltonosios dėmės, svarbiausios tinklainės srities, atsakingos už centrinio matymo ryškumą ir aštrumą, reikalingą skaitymui ar vairuojant automobilį, degeneracija, o periferinis matymas praktiškai nepaveikiamas. Socialinė-medicininė šios ligos reikšmė yra būtent dėl ​​greito centrinio regėjimo praradimo ir bendrų darbingumo praradimo. Proceso sunkumas ir centrinio regėjimo praradimas priklauso nuo AMD formos.

Sausos ir šlapios AMD formos

Intensyvus metabolizmas tinklainėje sukelia laisvųjų radikalų ir kitų reaktyvių deguonies rūšių susidarymą, o tai gali sukelti degeneracinių procesų vystymąsi, kai nepakanka antioksidantų sistemos (AOS). Tada tinklainėje, ypač geltonosios dėmės ir paramakuliarinėje srityje, veikiant deguoniui ir šviesai, susidaro neskaidomos polimerinės struktūros – drūzai, kurių pagrindinis komponentas yra lipofuscinas.

Nusėdus drusenui, atsiranda gretimų tinklainės sluoksnių atrofija ir pastebimas patologinių naujai susidariusių kraujagyslių augimas tinklainės pigmento epitelyje. Vėliau atsiranda randų susidarymo procesai, kuriuos lydi daugybės tinklainės fotoreceptorių praradimas.

Oftalmologai išskiria du šios ligos eigos variantus – sausą (neeksudacinę, atrofinę) ir šlapiąją (eksudacinę, neovaskulinę) AMD formas.

Sausoji AMD forma yra labiau paplitusi nei šlapioji ir aptinkama 85% visų AMD atvejų. Gelsvos dėmės, žinomos kaip drūzai, diagnozuojamos geltonosios dėmės srityje. Laipsniškas centrinio regėjimo praradimas riboja pacientų gebėjimą matyti smulkias detales, tačiau jis nėra toks sunkus kaip esant šlapiai. Tačiau sausas AMD gali lėtai progresuoti per kelerius metus iki vėlyvosios geografinės atrofijos (GA) stadijos – laipsniško tinklainės ląstelių degradacijos, kuri taip pat gali sukelti sunkų regėjimo praradimą.

Šiandien neegzistuoja radikalus gydymas sausa AMD forma, nors kai kurios dabar yra klinikiniai tyrimai. Daugybė klinikinių tyrimų įrodė, kad tam tikros maistinės medžiagos, tokios kaip beta karotinas (vitaminas A), vitaminai C ir E, gali padėti išvengti arba sulėtinti sausos geltonosios dėmės degeneracijos progresavimą. Tyrimai rodo, kad vartojant dideles kai kurių maisto priedai o akių vitaminai gali sumažinti vystymosi riziką Ankstyva stadija AMD 25 proc. Akių gydytojai Taip pat rekomenduojama nešioti pacientams, sergantiems sausa AMD Akiniai nuo saulės su UV apsauga.

Šlapioji AMD forma yra maždaug 10–15% atvejų. Liga greitai progresuoja ir dažnai smarkiai praranda centrinį regėjimą, o sausa AMD progresuoja į pažengusias ir žalingesnes akių ligos formas. Sergant šlapia AMD, prasideda naujų kraujagyslių augimo procesas (neovaskuliarizacija). Tokių kraujagyslių sienelė yra sugedusi ir leidžia pro ją prasiskverbti kraujo ląstelėms ir skysčiams, kurie kaupiasi erdvėje po tinklaine. Dėl šio nutekėjimo nuolat pažeidžiamos šviesai jautrios tinklainės ląstelės, kurios miršta ir sukuria akląsias dėmes centrinėje regėjimo dalyje.

Choroidinė neovaskuliarizacija (CNV) yra šlapiojo AMD vystymosi pagrindas. Nenormalus kraujagyslių augimas yra klaidingas organizmo būdas sukurti naują kraujagyslių tinklą, kad tinklainę pasiektų reikiamas maistinių medžiagų ir deguonies kiekis. Vietoj šio proceso atsiranda randai, dėl kurių smarkiai prarandamas centrinis regėjimas.

AMD vystymosi priežastys ir rizikos veiksniai

Nepaisant daugybės AMD tyrimų, šios ligos priežastys iki šiol lieka neaiškios. AMD yra daugiafaktorinė liga.

Amžius yra pagrindinė priežastis. Sergamumas smarkiai didėja su amžiumi. Tarp vidutinio amžiaus žmonių šia liga serga 2%, 65–75 metų amžiaus – 20%, o grupėje nuo 75 iki 84 metų AMD požymių randama kas trečiam asmeniui. Didelė dalis gyventojų turi įgimtą polinkį sirgti AMD, tačiau yra nemažai veiksnių, kurie arba prisideda prie ligos atsiradimo, arba užkerta kelią jai.

Įrodyta keletas rizikos veiksnių, kurie neigiamai veikia gamtos gynybos mechanizmai ir todėl prisideda prie AMD vystymosi, svarbiausi yra šie:

• Rasė – didžiausias AMD paplitimas stebimas baltaodžiams
• Paveldimumas – šeimos istorija yra svarbus veiksnys rizika 20 % pacientų, sergančių AMD. Nustatyta, kad AMD išsivystymo rizika padidėja tris kartus, jei liga pasireiškia pirmosios kartos giminaičiams
• Širdies ir kraujagyslių ligos vaidina svarbų vaidmenį vystant AMD. Nustatyta, kad sergant ateroskleroze geltonosios dėmės srities pažeidimo rizika padidėja 3 kartus, o esant hipertenzijai – 7 kartus.
• Cigarečių rūkymas yra vienintelis rizikos veiksnys, kurio reikšmė buvo patvirtinta visuose tyrimuose. Mesti rūkyti sumažina AMD išsivystymo riziką.
• Tiesioginis saulės spindulių poveikis
• Dieta – AMD rizika yra didesnė žmonėms, kurie valgo daugiau sočiųjų riebalų ir cholesterolio bei turi antsvorio.
• Šviesi rainelė
• Katarakta, ypač branduolinė, yra AMD vystymosi rizikos veiksnys. Kataraktos operacija gali prisidėti prie ligos progresavimo pacientams, kuriems yra geltonosios dėmės srities pakitimų.

AMD simptomai

Su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija paprastai sukelia lėtą, neskausmingą ir negrįžtamą regėjimo praradimą. Retais atvejais regėjimo praradimas gali būti sunkus.

Ankstyvieji AMD regėjimo praradimo požymiai yra šie:

• tamsių dėmių atsiradimas centriniame regėjime
• neryškus vaizdas
• objektų iškraipymas
• spalvų suvokimo pablogėjimas
• staigus regėjimo pablogėjimas esant prastam apšvietimui ir tamsoje

Pats pagrindinis AMD apraiškų nustatymo testas yra Amslerio testas. Amslerio tinklelis susideda iš susikertančių tiesių linijų su centriniu juodu tašku viduryje. Pacientai, kuriems yra AMD simptomų, gali matyti, kad kai kurios linijos atrodo neryškios arba banguotos, o regėjimo lauke atsiranda tamsių dėmių.

Oftalmologas gali atskirti šios ligos apraiškas dar prieš atsirandant paciento regėjimo pakitimams ir nukreipti jį papildomiems tyrimams.

AMD diagnozė

AMD diagnozuojama remiantis anamneze, pacientų nusiskundimais, regėjimo funkcijų įvertinimu ir tinklainės tyrimo įvairiais metodais duomenimis. Šiuo metu dugno fluoresceino angiografija (FAGD) yra pripažinta vienu iš informatyviausių tinklainės patologijų nustatymo metodų. Norint atlikti FAHD, naudojami įvairūs fotoaparatų modeliai ir specialios kontrastinės medžiagos - fluoresceinas arba indocianinas žalias, kurios suleidžiamos į paciento veną, o tada daroma akių dugno nuotraukų serija.

Stereoskopiniai vaizdai taip pat gali būti naudojami kaip pradinis daugelio pacientų, sergančių sunkiu sausu AMD, ir pacientų gydymo metu dinaminiam stebėjimui.

Tinklainės ir geltonosios dėmės pokyčiams tiksliai įvertinti naudojama UŠT (optinė koherentinė tomografija), leidžianti aptikti struktūrinius pokyčius jau ankstyviausiose tinklainės degeneracijos stadijose.

Sausų ir šlapių AMD formų gydymas

Nepaisant didžiulių žingsnių tobulinant AMD diagnostikos metodus, jos gydymas išlieka gana sudėtinga problema. Gydant sausas AMD formas ir esant didelei ligos išsivystymo rizikai, rekomenduojami antioksidantų terapijos kursai, siekiant normalizuoti medžiagų apykaitos procesus tinklainėje.

Remiantis AREDS tyrimu, teigiamas antioksidantų vartojimo poveikis buvo pasiektas tiems dalyviams, kuriems bent vienoje akyje buvo tarpinės arba vėlyvos stadijos AMD. Kombinuotas gydymas antioksidantais, cinku ir variu per 5 metus sumažino vėlyvosios stadijos AMD dažnį 25%, o 3 ar daugiau linijų regėjimo aštrumo praradimo riziką - 19%.

Reikia atsiminti, kad pakaitinė terapija, skirta sausos AMD profilaktikai ir gydymui, negali būti kursas, jį galima naudoti tik nuolat. Jis turėtų būti vartojamas vyresniems nei 50 metų žmonėms, o esant rizikos veiksniams (rūkymas, antsvoris, sunki ligos istorija, kataraktos pašalinimas), tada dar anksčiau.

Gydant šlapią AMD, siekiama slopinti nenormalių kraujagyslių augimą. Šiandien Rusijoje užregistruota nemažai vaistų ir metodų, galinčių sustabdyti arba sumažinti nenormalios neovaskuliarizacijos, dėl kurios pagerėjo daugelio šlapia AMD sergančių žmonių regėjimas, apraiškas.

Norėdami gauti daugiau informacijos, skaitykite mūsų straipsnį „Su amžiumi susijusios maulių degeneracijos gydymas“.

Akių klinikos

Akių vaistai

Ar straipsnis buvo naudingas?

3.4 / 5

Tinklainės geltonosios dėmės degeneracija yra viena iš negrįžtamo centrinio regėjimo praradimo priežasčių vyresniems nei 55-60 metų žmonėms. 2007 m. su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija sukėlė 8,7 % visų planetos aklumo atvejų. Remiantis dabartinėmis tendencijomis, iki 2020 metų šis susirgimų skaičius turėtų padvigubėti.

Regėjimo funkcijų susilpnėjimo priežastis yra geltonosios dėmės – svarbiausios tinklainės dalies, atsakingos už centrinio objekto regėjimo aštrumą, ryškumą ir lygį, reikalingą vizualiniam darbui ar teksto skaitymui iš arti ar vairuojant automobilį, degeneracija. periferinis regėjimas pacientams, paprastai visai nenukenčia.

Dėl geltonosios dėmės degeneracijos prarandamas objektyvus regėjimas, sumažėja bendras darbingumas, o vėliau tampa neįgalus, o tai lemia didelę socialinę ir medicininę ligos reikšmę. Tuo pačiu metu tinklainės geltonosios dėmės degeneracija gali išprovokuoti tiek lėtą laipsnišką regėjimo silpnėjimą per kelerius metus, tiek greitą, vos per kelis mėnesius, regėjimo praradimą, kuris priklauso nuo su amžiumi susijusios geltonosios dėmės degeneracijos formos ir sunkumo. ligos.

Kokia yra su amžiumi susijusios tinklainės degeneracijos esmė?

Norint suprasti patologinio proceso esmę, būtina orientuotis šviesai jautrios akies obuolio dalies – tinklainės – struktūroje. Tinklainė yra regėjimo organo gale ir susideda iš dviejų pagrindinių sluoksnių. Vidinis sluoksnis pagamintas iš specialių šviesai jautrių ląstelių – strypų ir kūgių. Šios ląstelės veikia kaip receptoriai – reaguoja į į tinklainę patenkantį šviesos signalą ir perduoda apie jį duomenis į tinklainę regos nervas. Kūgiai padeda matyti objektus dienos šviesoje ir formuoja spalvų matymą. Savo ruožtu strypai yra atsakingi už regėjimą prieblandoje. Išorinis tinklainės ląstelių sluoksnis sudarytas iš tinklainės pigmentinio epitelio, kuris atlieka apsauginę funkciją ir dalyvauja šviesai jautrių receptorių mityboje.

Dėmė arba geltonoji dėmė yra maža tinklainės dalis, atsakinga už centrinio regėjimo formavimąsi. Makulos sritis turi didžiausią fotoreceptorių tankį. Pačiame centre yra speciali įduba - fovea arba fovea, sudaryta tik iš kūgių. Būtent centrinė duobė yra pagrindinis taškas, atsakingas už žmogaus objekto regėjimą.

Su amžiumi susijusi tinklainės geltonosios dėmės degeneracija paveikia šią konkrečią sritį, kurią lydi centrinio objekto regėjimo sumažėjimas iki negrįžtamo aklumo. Su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija pasižymi ląstelių skilimo produktų nusėdimu tarp tinklainės ir gyslainės (gyslainės). Šis procesas taip pat siejamas kartu su morfologiškai nustatyta tinklainės hiper- ir hipopigmentacija. Tokie pirminiai pokyčiai dar nesukelia regėjimo aštrumo pablogėjimo ir sumažėjimo. Tačiau tolesnis ligos progresavimas lemia kliniškai reikšmingus pokyčius. Yra dvi su amžiumi susijusios tinklainės geltonosios dėmės degeneracijos formos, kurios bus išsamiai aptartos toliau.

Su amžiumi susijusios tinklainės degeneracijos formos

Su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija, priklausomai nuo patofiziologinių pokyčių, gali būti pavaizduota dviem tipais, kurie skiriasi patogeneze ir apraiškomis, degeneracinių dėmės ir užpakalinio akies poliaus pokyčių vystymosi variantais.

Sausa geltonosios dėmės degeneracijos forma

Atrofinė arba sausa su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija sudaro apie 85–90% šios ligos atvejų ir vienodai dažnai pasitaiko tarp vyrų ir moterų.

Šiai ligos formai būdingas ląstelių skilimo produktų, vadinamųjų drūzų, nusėdimas tarp pigmentinių epitelio ląstelių ir Brucho membranos. Brucho membrana yra ląstelinis darinys, susidedantis iš 5 sluoksnių ir veikia kaip barjeras tarp tinklainės ir gyslainės. Normaliam funkcionavimui reikalingos maistinės medžiagos ir deguonis pasklinda per Brucho membraną į pigmentinį epitelį ir šviesai jautrius tinklainės receptorius. Priešingai, medžiagų apykaitos produktai pernešami iš tinklainės į gyslainę.

Su amžiumi Brucho membrana patiria reikšmingų morfologinių pokyčių, įskaitant sustorėjimą, kalcifikaciją ir kolageno bei elastino skaidulų degeneraciją. Taip pat atsiranda nepilno lipidinio pobūdžio medžiagų apykaitos produktų pašalinimo ir kaupimosi. Metabolizmo produktų, susidedančių iš lipofuscino, nuosėdos vadinamos drusenais. Drusenai yra ankstyviausias tinklainės geltonosios dėmės degeneracijos indikatorius ir būna dviejų rūšių – minkštos ir kietos.

Kietos drūzos yra mažos, apvalios nuosėdos su aiškiai apibrėžtomis ribomis. Jie dažnai yra su amžiumi susijusių tinklainės pokyčių požymis, tačiau nesukelia kliniškai reikšmingo regėjimo sutrikimo. Progresuojant akies geltonosios dėmės degeneracijai, mažos pavienės nuosėdos kaupiasi į stambesnius darinius – minkštąsias drūzas.

Minkštų susiliejančių drūzų atsiradimas yra susijęs su nepalankia prognoze palaikyti gerą regėjimą. Atsiranda tinklainės ir gyslainės atjungimas, dėl kurio sutrinka visų tinklainės ląstelinių sluoksnių mityba, atsiranda fotoreceptorių degradacija ir laipsniškas pažeistų tinklainės ląstelių pakeitimas randiniu jungiamuoju audiniu.

Geografinė atrofija yra paskutinė sausos geltonosios dėmės degeneracijos stadija, kai vizualizuojamos didelės tinklainės pigmentinio epitelio atrofijos ir mirties bei jungiamojo audinio proliferacijos sritys. Dėl tokių procesų smarkiai prarandamas centrinis regėjimas, kuris gali progresuoti bėgant metams. Lėtas regėjimo funkcijų irimas ir centrinio regėjimo sumažėjimas žymiai sumažina paciento gebėjimą dirbti, bet ne taip ryškiai, kaip esant šlapiai geltonosios dėmės degeneracijos formai.

Neovaskulinė arba šlapioji su amžiumi susijusi geltonosios dėmės ir užpakalinio akies poliaus degeneracija yra alternatyvus būdas vystytis patologiniam procesui, kai tinklainės pigmentinio epitelio ir gyslainės atsiskyrimą lydi kraujagyslių endotelio augimo koncentracijos padidėjimas. veiksnys. Ši biologiškai aktyvi medžiaga stimuliuoja angiogenezę, tai yra naujai susidariusių kraujagyslių įaugimą po tinklaine centrinės geltonosios dėmės zonos projekcijoje.

Neovaskuliarizacijos procesus lydi vazodilatacija, sumažėjęs kraujagyslių pralaidumas ir endotelio ląstelių migracija. Naujai susiformavę kraujagyslės, prasiskverbiančios į subretinalinę erdvę, sunaikina anatominį barjerą Brucho membranos pavidalu tarp gyslainės ir tinklainės ir sudaro tam tikrą kraujagyslių tinklą, vadinamą „subretinaline neovaskuline membrana“. Naujai susidariusių kraujagyslių sienelė yra funkciškai sugedusi, todėl po centrine tinklainės zona prasiskverbia skystis, plazma ir kraujo kūneliai, kartu su įvairaus tūrio subretinaliniais kraujavimais į geltonąją dėmę.

Nuolatinis kraujo ir skysčių buvimas po tinklaine galiausiai lemia Brucho membranos, pigmento epitelio ir šviesai jautraus tinklainės sluoksnio atsiskyrimą vienas nuo kito, sutrinka fotoreceptorių struktūra ir funkcija, jų degeneracinė degeneracija, fibroglijos transformacija. audinys geltonosios dėmės zonoje į vieną rando konglomeratą. Laikui bėgant geltonosios dėmės srityje susidaro specifinis ketera, apsupta rando audinio ir nedidelių kraujavimų.

Kliniškai aukščiau aprašyti procesai pasireiškia centrinio regėjimo sutrikimais ir tamsių dėmių (skotomų) atsiradimu prieš akis. Taigi choroidinė subretinalinė neovaskuliarizacija yra reparacinė organizmo reakcija, skirta pagerinti trofizmą. centrinė tinklainė, padidėjus geltonosios dėmės aprūpinimui deguonimi ir maistinėmis medžiagomis, liga progresuoja ir neišvengiamai prarandamas objektyvus regėjimas.

Su amžiumi susijusi tinklainės geltonosios dėmės degeneracijos šlapioji forma dažnai išsivysto trumpam laikui- liga gali labai pabloginti paciento gyvenimo kokybę kelis mėnesius ar net savaites.

Su amžiumi susijusios geltonosios dėmės degeneracijos priežastys

Iki šiol mokslininkams nepavyko nustatyti vienintelės patikimos su amžiumi susijusios akių geltonosios dėmės degeneracijos priežasties. Tačiau manoma, kad su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija turi tiesioginį ryšį su pacientų amžiumi. Taigi vidutinės amžiaus grupės pacientams liga pasireiškia tik 2% atvejų, 65-75 metų amžiaus liga nustatoma 20% pacientų. O kai žmonės pasiekia 75 metų barjerą, rizika susirgti šia liga padidėja 35 proc., tai yra, su amžiumi susijusi tinklainės geltonosios dėmės degeneracija diagnozuojama kas trečiam žmogui. Štai kodėl, pasak daugumos tyrinėtojų, pagrindinė ligos vystymosi priežastis yra amžius.

Tačiau yra daug predisponuojančių veiksnių, kurie kartu su paveldimu polinkiu lemia didelę šios patologijos riziką. Kai kurie iš jų bus išvardyti žemiau:

• Regėjimo praradimo rizika, susijusi su geltonosios dėmės degeneracija rūkantiems, yra dvigubai didesnė nei žmonėms, neturintiems šio blogo įpročio.
• Arterinė hipertenzija, įvairios širdies patologijos, piktnaudžiavimas alkoholiu, nutukimas, Alzheimerio liga didina tikimybę susirgti. distrofiniai pokyčiai ant tinklainės.
• Paveldimas polinkis, ypač kartu su rūkymu, turėtų padidinti įtarimą dėl su amžiumi susijusio tinklainės geltonosios dėmės degeneracijos.

Visi šie veiksniai negali tiesiogiai paveikti tinklainės būklės. Tačiau sukeltas biocheminės reakcijos ir yra akių geltonosios dėmės degeneracijos pagrindas.

Manoma, kad tinklainė yra ypač jautri oksidaciniam stresui dėl nuolatinio matomos šviesos ir didelės deguonies koncentracijos. Oksidacinio streso reikšmės geltonosios dėmės degeneracijos vystymuisi atradimas nulėmė profilaktinio gydymo antioksidantais galimybes asmenims, kuriems yra padidėjusi su amžiumi susijusi tinklainės geltonosios dėmės degeneracijos rizika. Šis klausimas bus išsamiau aptartas skyriuje apie gydymo galimybes.

Su amžiumi susijusios geltonosios dėmės degeneracijos simptomai

Pradinės su amžiumi susijusios geltonosios dėmės degeneracijos stadijos, ypač jei patologiniame procese dalyvauja tik viena akis, dažniausiai būna besimptomiai. Skausmingi pojūčiai, kurios gali sukelti diskomfortą ir paskatinti žmogų apsilankyti pas oftalmologą, taip pat nėra. Su amžiumi susijusi tinklainės geltonosios dėmės degeneracija turi daug simptomų, turinčių įtakos kasdieniam pacientų gyvenimui, iš kurių pagrindiniai yra šie:

• Objekto regėjimo sumažėjimas įvairiais laipsniais iki visiško praradimo, centriniame regėjimo lauke susidaro pilkos arba juodos spalvos dėmės. Vaizdo iškraipymas metamorfopsijos pavidalu – nagrinėjami objektai yra pailgos formos, didesnio ar mažesnio dydžio, nei yra iš tikrųjų, nutrūkusias tiesias linijas. Šie simptomai yra labiausiai paplitę ir būdingi geltonosios dėmės zonos patologijai.
• Debesuota ir sutrikęs centrinis regėjimas sukelia skaitymo, rašymo, vairavimo, televizoriaus žiūrėjimo ir veidų atpažinimo problemų.

	Paciento, sergančio tinklainės degeneracija, regėjimas

• Sutrikęs kontrasto jautrumas. Pacientams tampa sunku atskirti aplinkos objektų tekstūras ir jų pokyčius. Pavyzdžiui, tokie žmonės gali nepastebėti smulkių pakitimų po kojomis – nukritus šaligatviui ar laipteliui. Tai padidina kritimo ir susižalojimo riziką. Sunkumai iškyla skiriant spalvas, kurios yra panašios spalvų diapazone.
• Prastai toleruoja šviesos lygio pokyčius. Sunkumų kyla vaikštant ar vairuojant automobilį saulėlydžio ar aušros metu, taip pat persikėlimas iš gerai apšviestos patalpos į tamsesnę.
• Reikia daugiau apšvietimo. Pacientams, sergantiems su amžiumi susijusia geltonosios dėmės degeneracija, reikia ryškesnės šviesos skaitydami, gamindami maistą ir atlikdami kasdienes užduotis.
• Sutrikęs atstumų suvokimas. Žmonės negali tinkamai įvertinti atstumo tarp objektų, praleisdami žingsnius ar užkliūdami už slenksčio eidami.

Sausai geltonosios dėmės degeneracijai, kaip taisyklė, būdingas lėtas objekto regėjimo sumažėjimas, laipsniškas simptomų padidėjimas ir neryškių vaizdų atsiradimas, kai žiūrima į objektus tiek iš arti, tiek iš toli. Laikui bėgant centrinis regėjimas tampa vis neryškesnis, o ligai progresuojant ši sritis didėja.

Drėgnai su amžiumi susijusiai geltonosios dėmės degeneracijai būdingas staigus ligos simptomų padidėjimas ir daug greitesnis regėjimo praradimas, kartais net per kelias savaites.

Šiuolaikiniai ligos diagnozavimo metodai

Apžiūra visada prasideda pokalbiu, išsiaiškinant ligos detales ir pacientų, kuriems įtariama su amžiumi susijusi tinklainės geltonosios dėmės degeneracija, nusiskundimus. Paciento simptomai yra gana būdingi ir tipiški, o tai leidžia daryti prielaidą apie patologijos pobūdį, kurį vėliau patvirtina standartiniai oftalmologiniai tyrimai ir instrumentinės diagnostikos metodai.

• Visų pirma, atliekamas akių dugno tyrimas arba fundoskopija. Vizualinio įvertinimo metu aiškiai matomos būdingos drūzos blyškių taškelių pavidalu geltona spalva. Esant šlapiai patologijos formai, nenormalūs gyslainės kraujagyslės, taip pat vietinio kraujavimo židiniai yra gerai diferencijuoti.

• Amslerio tinklelis. Amslerio testas yra paprasčiausias ir funkcionaliausias centrinio regėjimo lauko būklei diagnozuoti skirtas testas, dažnai naudojamas savikontrolei. Jei pacientui yra geltonosios dėmės degeneracija, matomos linijos atrodo nutrūkusios ir banguotos, o regėjimo lauke yra pilkų arba tamsių dėmių.

Normalus regėjimas	Sausa geltonosios dėmės degeneracija	Šlapiosios tinklainės degeneracija

• Įtarus gyslainės neovaskuliarizaciją, atliekama fluoresceino angiografija. Hipofluorescenciniai pokyčiai dažniausiai yra susiję su kraujavimu ir pigmentine hiperplazija. Hiperfluorescencinių pokyčių priežastys yra daug daugiau ir apima minkštą ir kietą drūzą, naujai susidariusių kraujagyslių tinklą, pigmentinio epitelio atrofiją ir subretinalinę fibrozę.

• Optinė koherentinė tomografija yra labai efektyvus neinvazinis diagnostikos metodas, leidžiantis nustatyti intra- ir subretinalinio skysčio buvimą, taip pat įvertinti gydymo poveikį.

Sveikos akies geltonosios dėmės optinė koherentinė tomografija

Optinė koherentinė tomografija, skirta su amžiumi susijusiai tinklainės geltonosios dėmės degeneracijai

Su amžiumi susijusią geltonosios dėmės ir užpakalinio poliaus degeneraciją reikia nuolat stebėti, kad būtų galima laiku nustatyti ligos progresavimą arba ligos perėjimą iš sausos formos į agresyvesnę šlapią.

Dinaminis instrumentinis stebėjimas 2-3 kartus per metus pacientams, sergantiems su amžiumi susijusia tinklainės geltonosios dėmės degeneracija, gali žymiai pagerinti prognozę ir greitai sustabdyti negrįžtamą centrinio objekto regėjimo pablogėjimą.

Jei pacientas turi komplikuotą anamnezę, bet nesant klinikinių ligos požymių, paprastai atliekami kontroliniai akių dugno tyrimai ir dinaminis instrumentinio tyrimo rezultatų stebėjimas, siekiant anksti nustatyti kietąjį ar minkštąjį drūzą 1-2 kartus per metus. Rekomenduojamas.

Su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija. Gydymas

Nepaisant reikšmingų pasiekimų šiuolaikiniai metodai pacientų, kuriems diagnozuota su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija, diagnostinis ištyrimas ir ankstyvas siuntimas pas gydytoją, jos gydymas vis dar sunkiai sprendžiamas uždavinys.

Kaip gydyti sausą geltonosios dėmės degeneraciją?

Deja, nėra jokios terapinės intervencijos, kuri galėtų sustabdyti progresavimą ar išgydyti pacientus, sergančius sausa akių geltonosios dėmės degeneracija. Atsižvelgiant į oksidacinio streso teoriją, pacientams, kuriems yra daug drūzų, pigmentinių pakitimų ar geografinės atrofijos, antioksidantus patariama vartoti įvairiais režimais.

Šio su amžiumi susijusios tinklainės geltonosios dėmės degeneracijos gydymo tikslas yra neutralizuoti laisvuosius deguonies radikalus, kurie sukelia patologines reakcijas. Dozes ir individualų dozavimo režimą nustato gydytojas. Pagrindiniai tokių terapinių režimų komponentai yra vitaminas C, vitaminas E, cinko oksidas, liuteinas, beta karotinas, vitaminas A, vario oksidas. Pacientams taip pat paprastai patariama mesti rūkyti ir valgyti maistą, kuriame gausu polinesočiųjų omega-3 riebalų rūgščių.

Geltonosios dėmės degeneracija – šlapia forma: patologijos gydymas

Su amžiumi susijusios tinklainės geltonosios dėmės degeneracijos šlapios formos gydymas skirtas subretinalinės neovaskuliarizacijos procesams slopinti, komplikacijų prevencijai ir gydymui.

Angiogenezės inhibitoriai

Angiogenezės slopinimas šiuo metu yra vienas veiksmingiausių tinklainės šlapiosios geltonosios dėmės degeneracijos gydymo būdų. pagrindu terapinis veiksmas yra antiangiogeninių vaistų, ty vaistų, kurie blokuoja kraujagyslių augimo faktorių ir atitinkamai slopina subretinalinės neovaskuliarizacijos procesą, įvedimas į stiklakūnį.

Praktikoje dažniausiai naudojami Pegaptanibas (Macugen), Bevacizumabas (Avastin), Ranibizumabas (Lucentis) ir Afliberceptas (Aylia). Šios grupės vaistų vartojimas su amžiumi susijusiai geltonosios dėmės degeneracijai padeda sustabdyti patologinių kraujagyslių augimą ir taip sumažinti regėjimo praradimo riziką. Per pastarąjį dešimtmetį daugybė klinikinių tyrimų patvirtino didelį jų veiksmingumą pacientams, kuriems diagnozuota su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija.

Gydymas angiogenezės inhibitoriais leido jiems ne tik stabilizuotis, bet ir pagerinti regėjimo funkciją. Reikšmingi šio tipo gydymo trūkumai yra invazinis intervencijos pobūdis, gydymo poveikio sumažėjimas, jei jo atsisakoma, ir didelės gydymo išlaidos, ypač atsižvelgiant į tai, kad norint pasiekti klinikinį rezultatą, reikia atlikti injekcijų į stiklakūnį kursą. reikšmingas rezultatas.

Lazerinė koaguliacija geltonosios dėmės ir užpakalinio poliaus degeneracijai

Lazerinio gydymo metodai skirti esant subretinalinei neovaskulinei membranai pacientams, kuriems diagnozuota su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija. Gydymas susideda iš neovaskulinės membranos, esančios ekstrafoveoliškai nuo centrinės tinklainės duobės, koaguliacijos lazeriu.

Lazerinės koaguliacijos tikslas – sustabdyti kraujo tekėjimą naujai susidariusiose kraujagyslėse dėl lazerio spinduliuotės koaguliuojančio poveikio jų sienelėje. Pagrindinis šio geltonosios dėmės degeneracijos gydymo trūkumas yra nepageidaujamas žalingas poveikis tinklainės fotoreceptoriams, o tai labai apriboja indikacijas naudoti lazerinį gydymą tiek patologinio proceso lokalizacijos, tiek jo masto požiūriu. objekto matymas.

Fotodinaminė terapija

Gydant šlapią su amžiumi susijusią tinklainės geltonosios dėmės degeneraciją, fotodinaminė terapija yra verta gydymo lazeriu alternatyva. Dažnai fotodinaminė terapija yra dar efektyvesnis būdas kovoti su šlapios geltonosios dėmės ir užpakalinio akies poliaus degeneracijos reiškiniais, lyginant su minėtais gydymo metodais.

Klinikinį gydymo rezultatą lemia lazerio poveikis naujai susiformavusioms kraujagyslėms ir kraujo tekėjimo jose blokavimas. Fotodinaminėje terapijoje naudojamas šviesai jautrus vaistas „Visudin“ kaupiasi tik neovaskuliarizacijos srityse. Švitinimas lazeriu Naujai susidariusiose kraujagyslėse sukauptas „Visudinas“ sukelia jose kraujo krešulio susidarymą ir spindžio sunaikinimą, dėl ko visiškai sustoja kraujotaka neovaskuliniame kraujagyslių tinkle.

Neabejotinas fotodinaminės terapijos pranašumas, lyginant su gydymu lazeriu, yra išskirtinis jos poveikis tik naujai susiformavusioms kraujagyslėms, nepažeidžiant tinklainės fotoreceptorių ląstelių. Taip pat būtina atkreipti dėmesį į galimybę kartu naudoti fotodinaminę terapiją kartu su kitais metodais gydant šlapią su amžiumi susijusią tinklainės geltonosios dėmės degeneraciją.

Transpiepilinė termoterapija

Transpiepilinė termoterapija yra vienas iš saugių ir veiksmingų su amžiumi susijusių tinklainės geltonosios dėmės degeneracijos gydymo metodų, kuris pasitvirtino esant šlapiai geltonosios dėmės degeneracijos formai, kai yra bet kokio tipo paslėpta gyslainės neovaskuliarizacija, įskaitant pofovealinę lokalizaciją.

Tinklainės geltonosios dėmės srityje atliekama transpupilinė termoterapija nesukelia koaguliacijos ir fotocheminių fotoreceptorių ląstelių pažeidimo, nes pagrindinis metodo tikslas yra sumažinti kraujotaką gyslainėje dėl švitinimo infraraudonuoju lazeriu.

Transpiepilinė termoterapija dažniausiai yra alternatyva fotodinaminei terapijai, kai nėra teigiamo poveikio gydomasis poveikis Paskutinis.

Chirurginis geltonosios dėmės degeneracijos gydymas

Chirurginis gydymas su amžiumi susijusi tinklainės geltonosios dėmės degeneracija atliekama siekiant pagerinti centrinį regėjimą pažengusiose ligos stadijose, kai kiti mažiau invaziniai gydymo metodai yra neveiksmingi arba beprasmiški. Kai kuriais atvejais operacijos indikacija yra hemoraginių komplikacijų buvimas masyvių subretinalinių kraujavimų pavidalu esant šlapiai geltonosios dėmės degeneracijos formai. Chirurginis gydymas atliekamas subtotalinės vitrektomijos forma, kurios metu išpjaunamas stiklakūnis ir suteikiama prieiga prie tinklainės ir subretinalinės erdvės.

Visus tinklainės degeneracijos chirurginio gydymo būdus galima suskirstyti į tris grupes: subretinalinės membranos pašalinimas (ekserezė) ir subretinalinių kraujavimų drenavimas, geltonosios dėmės translokacija ir pigmentinių epitelio ląstelių transplantacija.

Subretinalinės membranos pašalinimas	Geltonosios dėmės translokacija

Deja, pažengusias geltonosios dėmės degeneracijos stadijas, kai nurodoma chirurginė intervencija, lydi ryškūs morfologiniai tinklainės ir apatinių akies struktūrų pokyčiai, o tai neleidžia po operacijos žymiai padidinti regėjimo aštrumą.

Nepaisant to, chirurgija tinklainės degeneracija suteikia pacientui subjektyvų regėjimo pagerėjimą dėl stabilios ekscentrinės fiksacijos susidarymo ir metamorfopsijos reiškinių sumažėjimo.

Vizualinių funkcijų prognozė

Su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija yra negrįžtama liga, kurią sunku gydyti. Štai kodėl vyresnio amžiaus žmonėms būtini periodiniai profilaktiniai vizitai pas oftalmologą. Tai padės laiku nustatyti patologiją ir užkirsti kelią ryškiam jos progresavimui.

Jei yra vienos akies geltonosios dėmės degeneracijos simptomų ir klinikinių duomenų, ligos pasireiškimo kitoje akyje dažnis, įvairių tyrėjų duomenimis, yra 5-15 proc. Per ateinančius metus maždaug 25% šių pacientų visiškai praranda objekto regėjimą.

Tuo pačiu laiku diagnostiniai tyrimai ir tinkamas tinkamas tinklainės degeneracijos gydymas gali žymiai sumažinti sunkaus regėjimo funkcijos praradimo epizodų skaičių.

Jei pacientui diagnozuojama geltonosios dėmės degeneracija, gydymą reikia pradėti nedelsiant, nes liga pažeidžia didžiąją jos dalį. Nuo to priklauso pilnavertis regėjimas, o jei nepadedi žmogui, jis gali greitai apakti. Panagrinėkime, kas yra tinklainės geltonosios dėmės degeneracija, ligos priežastys, pasireiškimai, diagnostikos, gydymo ir profilaktikos metodai.

Ligos esmė

Geltonosios dėmės degeneracija pasireiškia vyresnio amžiaus žmonėms. Žmonės, kurie jau peržengė 50 metų ribą, yra ypač pažeidžiami. Regėjimo praradimo dėl su amžiumi susijusios geltonosios dėmės degeneracijos problema didėja. Ši gyventojų dalis palaipsniui didėja. Vis dažniau sergant ateroskleroze ir kitomis gretutinėmis patologijomis, regėjimo praradimo dėl geltonosios dėmės degeneracijos problema tampa vis aktualesnė. Liga nesirenka aukos pagal amžių, gyvenamąją šalį ar socialinę padėtį.

Patologija yra lėtinio degeneracinio proceso tipas centrinėje akies dėmėje.

Paprastai šioje srityje yra sutelktas didžiulis ląstelių, atsakingų už jautrumą šviesai, skaičius. Dėl to, kad jie egzistuoja, žmogus gali matyti normaliai. Vystantis su amžiumi susijusiai geltonosios dėmės degeneracijai, akyje atsiranda patologinių pokyčių:

• mažėja ląstelių, galinčių pajusti šviesą, skaičius, dėl to palaipsniui blogėja regėjimo kokybė;
• vėliau miršta šviesai jautrūs tinklainės elementai;
• didėja riebalų ląstelių skaičius;
• patologiškai pakitusios kraujagyslės auga (vaskuliarizacija);
• riebalinės ląstelės kaupiasi audiniuose.

Ligos pavojus slypi ir tame, kad patologiškai pakitusios kraujagyslės gali plyšti. Dėl to padažnėja kraujavimai, o tai dar labiau sustiprina tinklainės degeneracijos procesus.

Kodėl atsiranda ši liga?

Akių geltonosios dėmės degeneracija atsiranda dėl šių priežasčių:

• asmens amžius (dažniausiai vyresnis nei 60 metų; šiandien pastebima geltonosios dėmės degeneracijos tendencija atjaunėti, todėl ji pasireiškia ir jaunesniems nei 50 metų žmonėms);
• nepalankus paveldimas polinkis – kai šeimoje jau vienas iš giminaičių kenčia nuo panašios problemos;
• rūkymas;
• piktnaudžiavimas alkoholiu;
• rasiniai skirtumai (pastebėta, kad ši liga pasitaiko tarp Europos gyventojų);
• kai kurios genų mutacijos;
• riebaus, kepto gyvulinės kilmės maisto vartojimas dideliais kiekiais (tai sukelia aterosklerozę);
• ilgalaikis buvimas saulėje (tai apima netinkamą saulės procedūrų naudojimą ir saulės nudegimą);
• gretutinių patologijų buvimas (pacientams, sergantiems arterine hipertenzija ir ateroskleroze, yra rizika).

Ką reikia žinoti apie sausos ligos formos simptomus

Jo vystymosi pradžioje su amžiumi susijusi tinklainės geltonosios dėmės degeneracija gali niekaip nepasireikšti, žmogus nejaučia simptomų, nesikreipia į gydytoją. Vyresniems nei 40 metų žmonėms, kurie nesilanko pas oftalmologą dėl įprastinių sveikatos patikrinimų, ypač rizikuoja.

Laikui bėgant akies tinklainės geltonosios dėmės degeneracija pradeda reikštis neryškiu matymo lauku, juodomis dėmėmis regėjimo lauke ir objektų kreivumu (pacientas gali visa tai supainioti su su amžiumi susijusiais akies pokyčiais, o jei jis taip pat neabejingas savigydai, tada savarankiškai rinkitės akinius, kuriuose „viską geriau mato“). Prarandamas brangus laikas, o regėjimas pamažu ima prastėti, net iki aklumo.

Yra keletas AMD formų. Sausoji veislė yra pradinis patologinio proceso etapas žmonėms. Paprastai sausa geltonosios dėmės degeneracija gali trukti keletą metų, o iš pradžių pacientas nepastebi regėjimo pablogėjimo. Liga pasižymi riebalinių ląstelių židinių atsiradimu tinklainėje – iš pradžių pavieniai, o vėliau apibendrinti.

Sergant šia liga, regėjimas prarandamas lėtai.

Ši geltonosios dėmės degeneracija turi kelis patologinio proceso vystymosi etapus:

1. Ankstyvoje stadijoje pacientas dažniausiai turi keletą drūzų – geltonų nuosėdų, esančių po tinklaine. Šioje ligos stadijoje regėjimas paprastai nepablogėja.
2. Tarpiniame vystymosi etape a didelis skaičius draugas Prarandamas pigmentinis epitelis, atsakingas už normalų regėjimo aštrumą. Kai kurie pacientai apibūdina didelę neryškią vietą centre. Skaitymui jie naudoja ryškius šviesos šaltinius.
3. Vėlesniame etape sunaikinami šviesai jautrūs akies elementai ir kiti audiniai. Atsiranda didelė neryški dėmė, kartais juoda (skotoma). Skaitydamas žmogus patiria didelių sunkumų, jam sunku atpažinti žmones, net jei jie yra arti.

Esant sausam ligos tipui, žmogus, kaip taisyklė, mato lygius aplinkinių objektų kontūrus. Jei nustatyta, kad jie yra išlenkti, tai gali reikšti, kad pacientui išsivysto šlapia patologijos forma.

Ką reikia žinoti apie šlapiąją geltonosios dėmės degeneraciją

Drėgna geltonosios dėmės degeneracija yra mažiau paplitusi ir pavojingesnė. Jai būdingas gana greitas progresas, todėl, laiku nesikreipiant į gydytoją, beveik 90% atvejų visiškai prarandamas regėjimas. Drėgna forma prisideda prie kraujavimų, patinimų ir naujai susidariusių kraujagyslių atsiradimo ant akies tinklainės, kurios sprogsta net ir esant nedideliam krūviui.

Taip pat yra vadinamoji choroidinė neovaskuliarizacija. Tai patologinis procesas, pagrįstas nenormaliu kraujagyslių augimu. Taip organizmas klaidingai bando sukurti naują kapiliarų tinklą pažeistose dėmėse. Tai vyksta siekiant aprūpinti akių audinius maistinėmis medžiagomis. Dėl šių reiškinių tinklainėje atsiranda didelių randų, dėl kurių žmogus praranda centrinį regėjimą arba gali išsivystyti absoliuti skotoma.

Tai didelės tamsios dėmės, esančios tiesiai regėjimo lauko centre, pavadinimas.

Pacientas išlaiko periferinį regėjimą. Jo ryškumas palaipsniui mažėja dėl regėjimo perkrovos, kurią yra priversta patirti paveikta akis. Pacientas negali atskirti mažų objektų ir sunkiai mato tamsoje.

Patologijos diagnozė

Prieš pradedant gydymą, pacientas turi atlikti išsamią kūno diagnozę. Tik tada galima skirti tradicinius vaistus. Jokie tradiciniai gydymo metodai, homeopatija ar kitos alternatyvios praktikos negali sustabdyti patologinio proceso.

Ligos diagnozė apima šias priemones:

1. Pirminis oftalmologinis tyrimas, kurio metu gydytojas gali nustatyti su amžiumi susijusių tinklainės pakitimų požymius.
2. Fluoresceino angiografija leidžia nustatyti akies kraujagyslių vietą. Specialistas nustato tolesnio geltonosios dėmės sutrikimų gydymo lazeriu tikslingumą.
3. ICPA yra akių tyrimas naudojant specialius žalius dažus. Po to infraraudonaisiais spinduliais nufotografuojamos tam tikros akies audinio sritys. Šio tipo diagnozė leidžia nustatyti distrofijos formą.
4. OCG padeda gauti tinklainės audinio dalis.
5. Perimetrinė arba regėjimo lauko diagnostika leidžia nustatyti, kur yra patologinės tinklainės sritys.
6. Atliekant Amslerio testą pacientas žiūri į horizontalių ir vertikalių linijų santykį. Kai žmogus serga geltonosios dėmės degeneracija, tokių linijų santykis bus iškreiptas, neaiškus ir išblukęs. Jei pacientas pasakys, kas tiksliai yra šios linijos, tada oftalmologas turės aiškų supratimą apie visus procesus, vykstančius akyse.

Kartais gali tekti atlikti bendrą ir biocheminį kraujo tyrimą bei akių MRT. Šios diagnostikos rūšys skiriamos pagal poreikį. Tik atlikus daugybę tyrimų bus galima pradėti gydyti su amžiumi susijusią geltonosios dėmės degeneraciją.

Ligos gydymo metodai

Atsiradus tokios patologijos simptomams, pacientai į gydytoją kreipiasi per vėlai. Pažengusiais atvejais tinklainės geltonosios dėmės degeneracijos gydymas tampa žymiai sudėtingesnis, o kartais tampa bergždžias ir nenaudingas. Daugeliu atvejų galime kalbėti tik apie esamo prasto regėjimo išsaugojimą.

Ypač rizikuoja tie pacientai, kurie praktikuoja gydymą liaudies gynimo priemonėmis.

Ankstyvosiose ligos stadijose galimas gydymas vaistais. Tuo pačiu metu žmogus vis dar turi gerą regėjimą. Yra daug lašų, ​​kuriuos galima skirti nuo šios ligos. Gydytojas nusprendžia, kokių vaistų reikia kiekvienam konkrečiam pacientui.

Nurodomas kraujagysles stiprinančių, vitaminų ir audinių preparatų naudojimas kartu su tinklainės stimuliacija lazeriu. Gydytojas individualiai nusprendžia, ar pacientui gali būti skiriamas aspirinas, kuris turi savybę „skysti“ kraują. Savarankiškas gydymas yra griežtai draudžiamas.

Jei AMD derinamas su edema, būtina lazerinė koaguliacija. Šio gydymo tikslas – užkimšti kraujagysles turinčias vietas. Tokiu būdu galite sumažinti tinklainės patinimo intensyvumą.

Drėgnos ligos formos gydymo ypatumai

Drėgnas AMD tipas ypač pavojingas pacientui – gresia greitu regėjimo funkcijų praradimu. Jų atkurti bus neįmanoma. Tokia liga gali būti sėkmingai gydoma tik pacientui laiku kreipiantis į specialistą. Išplėstiniais atvejais dėl patologinio proceso sunkumo ir jo intensyvumo gali kilti abejonių net ir patenkinamas regėjimo atkūrimas, tai yra liekamųjų verčių lygyje.

Tarp terapinių priemonių, naudojamų esant šlapiajai geltonosios dėmės degeneracijos formai, vis dažniau vartojamas į akis kraujagyslių formavimosi inhibitorių. Jie blokuoja tinklainės vaskuliarizacijos mechanizmus. Naujų kraujagyslių formavimasis palaipsniui užsidaro.

Šiandien mūsų šalyje Lucentis yra oficialiai naudojamas.

Tai angiogenezės inhibitorius, naudojamas oftalmologiniais tikslais. Pirmaujančios akių klinikos sėkmingai ištyrė vaisto poveikį, todėl jį buvo galima išbandyti oftalmologinėje praktikoje gydant geltonosios dėmės degeneraciją.

Vaistas gali būti švirkščiamas į stiklakūnio akies ertmę. Tai atliekama tik oftalmologinėje operacinėje. Ši medicininė operacija nereikalauja hospitalizacijos ir gali būti atliekama ambulatoriškai. Vėliau pacientą pakartotinai apžiūri gydytojas (jis stebi tokio vaisto poveikį). Po mėnesio injekcija kartojama. Tokios manipuliacijos dažnumas priklauso nuo patologinio proceso sunkumo.

Jei pacientui buvo atliktas gydymo kursas, jį reikia pakartotinai apžiūrėti oftalmologas. Faktas yra tas, kad liga yra linkusi atsinaujinti, todėl pacientas turi griežtai laikytis visų gydytojo rekomendacijų. AMD gydymo efektyvumą lemia regėjimo aštrumo padidėjimas ir edeminių reiškinių tinklainėje išnykimas. Patologiškai pakitusių kraujagyslių augimas turi sustoti.

Šiandien tik Lucentis yra oficialiai registruotas naudoti oftalmologinėje praktikoje. Kiti vaistai nėra pakankamai veiksmingi arba tiesiog nenaudingi gydant tokią sunkią patologiją. Akių lašai daugeliu atvejų taip pat gali būti neveiksmingi.

Ką reikia žinoti apie geltonosios dėmės degeneracijos prevenciją

Bet kurios šios ligos formos gydymas yra kompleksinis, o didelis gydomasis poveikis galimas tik tuo atveju, jei pacientas, ypač vyresniame amžiuje, laiku kreipiasi į gydytoją. Šios rekomendacijos padės išvengti tokios ligos vystymosi:

1. Žmogui primygtinai rekomenduojama mesti rūkyti. Nikotinas sukelia vazokonstrikciją, kuri turi įtakos vystymuisi patologiniai procesai akies tinklainėje.
2. Tas pats pasakytina ir apie alkoholinius gėrimus. Visiškas alkoholio atsisakymas gali ne tik pagerinti Bendroji sveikata asmeniui, bet ir užkirsti kelią patologinių procesų vystymuisi akyse.
3. Vasarą, saulėtu oru, rekomenduojama nešioti akinius nuo saulės. Tuo pačiu metu reikia saugotis padirbinių ir rinktis tik aukštos kokybės optiką – su aukštu apsaugos nuo ultravioletinės spinduliuotės laipsniu.
4. Būtina tinkamai maitintis, iš raciono neįtraukti gyvulinių baltymų, riebaus ir kepto maisto. Pacientams rekomenduojama į savo kasdienį meniu įtraukti daugiau daržovių ir vaisių, kuriuose gausu vitaminų ir mikroelementų.
5. Jei yra AMD ir kitų akių patologijų rizika, draudžiamas sunkus fizinis darbas, sportas, susijęs su svarmenų kilnojimu, šokinėjimas. Nerekomenduojama žaisti futbolo.
6. Esant ledui, turėtumėte būti ypač atsargūs, nes kritimas gali neigiamai paveikti jūsų akių būklę.
7. Būtina nuolat stebėti kraujospūdį, nes arterine hipertenzija sergantiems pacientams yra didesnė geltonosios dėmės degeneracinių pokyčių rizika.

Savalaikis akių ligų nustatymas padeda išlaikyti gerą regėjimą ir gerą darbingumą. AMD pavojinga, nes gali sukelti negrįžtamą regėjimo praradimą tik tada, kai žmogus per anksti kreipiasi pagalbos į specialistą. Jei akis tikrinsite kasmet, o jei yra rizikos – 2 kartus per metus, tada negrįžtamo regėjimo praradimo tikimybė gerokai sumažės.

Regėjimo kokybė vaidina svarbų vaidmenį žmogaus gyvenime. Tokia liga kaip geltonosios dėmės degeneracija vaikams ir suaugusiems daro didelę įtaką gyvenimo veiklai ir našumui. Kiekvienas turėtų žinoti apie jos atsiradimą, kad būtų išvengta šios ligos atsiradimo.

Su amžiumi susijusi akies geltonosios dėmės degeneracija pasireiškia vyresniems nei 50 metų žmonėms, dažniausiai moterims. Dėl medžiagų apykaitos procesų pokyčių, amžiaus ir kraujotakos sutrikimų centrinėje tinklainės srityje vyksta degeneracinis procesas. Dėl šio pažeidimo pažeidžiami ir fotoreceptoriai, kurių žmogui reikia norint matyti objekto kontūrus ir tolumoje esančius objektus. Prasideda serozinis arba hemoraginis RPE atsiskyrimas. Būtina užkirsti kelią padėties pablogėjimui, nes patologijos fone dažnai gali išsivystyti kitos problemos. Tai apima stiklakūnio traukos sindromą, kai dėl stiklakūnio kūno dalies atsiskyrimo atsiranda cistoidinė geltonosios dėmės edema. Dėl to prasideda degeneracinis procesas.

Pagrindinės su amžiumi susijusios geltonosios dėmės degeneracijos (AMD) ar skylės atsiradimo priežastys yra genetinis polinkis ir antsvoris. Jis taip pat gali pasirodyti, jei kūnas jau turi lėtinės ligos. Be to, su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija gali išsivystyti dėl traumų ar nuolatinio darbo su lazerio spinduliuote. Su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija dažnai nustatoma žmonėms, kuriems diagnozuota trumparegystė.

Su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija išsivysto vyresniems nei 50 metų žmonėms.

Vaikų ir suaugusiųjų atsiradimo priežastys

Dažniausiai geltonosios dėmės degeneracija pasireiškia vyresnio amžiaus žmonėms. Šios priežastys gali turėti įtakos jo išvaizdai:

• rūkymas;
• dažnas naudojimasis kompiuteriu;
• sėslus gyvenimo būdas;
• diabetas;
• ultravioletinis poveikis;
• įgimtų sužalojimų buvimas, idiopatinis miozitas;
• chromosomų perdavimas iš motinos vaikui;
• onkologinių ligų, vėžio buvimas;
• kraujospūdžio problemos arba vainikinių arterijų liga.

Dažniausiai kenčia pagyvenę žmonės, nes šiuo gyvenimo laikotarpiu organizmui reikia daugiau vitaminų, o padidėjęs kraujospūdis taip pat sukelia. neigiamas veiksmas ant akių. Pagrindinė priežastis Sutrikimu laikomas nepakankamas geltonosios dėmės maitinimas, dėl kurio sunaikinamos šviesai jautrios ląstelės ir išsivysto nevienalytė liga. Mityba sutrinka dėl kraujotakos problemų ir aterosklerozės. Šios rūšies liga keičia centrinę tinklainės dalį. Tai veda prie didelio regėjimo praradimo, jo defekto, be pasveikimo.

Geltonosios dėmės degeneracija gali būti perduodama iš motinos vaikui.

Vaikai gali pakenkti regėjimui dėl didelio jo apkrovimo, padidėjusio fizinio aktyvumo, dėl to padidėja kraujospūdis. Akių makulopatija gali pasireikšti nuo gimimo arba atsirasti ankstyvaisiais gyvenimo metais. Ryškų pažeidimą galima nustatyti tuo atveju, kai, išjungus šviesą, regėjimas blogai prisitaiko prie tamsos ir atsiranda tam tikras aklumas, keičiasi spalvos. Yra koncentrinis regėjimo laukų susiaurėjimas.

Distrofijos atsiradimą vaikams gali sukelti kitos priežastys. Visų pirma, liga gali išsivystyti dėl inkstų ligos ar sutrikus širdies ir kraujagyslių sistemos veiklai. Gedimai endokrininė sistema taip pat sukelia regėjimo problemų. Tinklainės distrofija gali išsivystyti ūminės kvėpavimo takų virusinės infekcijos fone arba vaikui, sergančiam gripu.

Vaikams ši liga yra padalintas į keletą tipų:

• Dėmė baltoji distrofija. Taškuotas baltas atsiranda kūdikiams ir taip pat gali išsivystyti su žvairumu. Apžiūrėjęs oftalmologas aptinka baltų dėmių, kurios yra dugne. Be to, keičiasi spalvų suvokimas, vaikas prastai prisitaiko prie tamsos, sulėtėja jo gebėjimas greitai priprasti prie šviesos ar tamsos.
• Pigmentinė distrofija tinklainė gali būti perduodama iš motinos sūnui, todėl dažniausiai randama berniukams. Pirmoje stadijoje vaikams dažnai skauda galvą, odą aplink akis, kartais gali blyksniai akyse, bloga orientacija tamsoje. Antrame etape pradeda vystytis regėjimo problemos, kurios palaipsniui blogėja.
• Besto liga pasireiškia jau sulaukus 10 metų. Jos aprašymas: viskas prasideda nuo to, kad daiktų forma iškreipiama, tarsi prieš akis atsiranda distrofinis šydas ar margas. Ištyrus bus aiškiai matomas geltonas pigmentas geltonosios dėmės srityje ir kraujavimas. Gali atsirasti trumparegis astigmatizmas.

Vaikams yra trys geltonosios dėmės degeneracijos tipai.

Geltonosios dėmės degeneracijos vystymasis

Ligos vystymosi pradžia galima laikyti sausą geltonosios dėmės degeneraciją. Ant akies membranos atsiranda geltonų dėmių, kuriose yra drūzinio audinio. Ankstyvoje stadijoje šių drūzų atsiranda nedaug, tačiau jos nesukelia diskomforto ir nekeičia regėjimo kokybės. Turėtumėte žinoti, kad geltonosios dėmės ir užpakalinio poliaus degeneracija reiškia, kad tai yra laipsniško ligos vystymosi pasekmės.

Kitame etape tokių geltonų dėmių daugėja, jos deformuoja centrinę tinklainės dalį, jos ganglines ląsteles. Prasideda vos pastebimas regėjimo pablogėjimas ir geltonosios dėmės edema. Įjungta paskutinis etapas Ardomas atraminis akies tinklainės audinys, prasideda tinklainės, taip pat šviesai jautrių ląstelių, patogenezė. Paveikta dalis tampa tamsi ir deformuota. Pažeidžiamos abi akys, visas ašigalis, o liga gali paveikti rageną.

Sausoji geltonosios dėmės degeneracija virsta šlapia geltonosios dėmės degeneracija. Ankstyvosiose stadijose aptinkamas toks simptomas kaip geltonos nuosėdos, kurios yra po tinklaine. Tarpiniame vystymosi etape pigmentinis epitelis bus sunaikintas, o regėjimo aštrumas labai pablogės. Būdingi bruožai Atsiras dispigmentacija, rausvų pažeidimų atsiradimas. Vėlesniame etape šviesai jautrios dalelės sunaikinamos. Didelės neryškios dėmės atsiradimas yra pagrindinis deformacijos vystymosi požymis.Šiame etape žmogui jau sunku atpažinti kitus žmones ir daiktus. Kai kuriais atvejais atsiranda visiškas regėjimo praradimas. Taip pat gali išsivystyti stiklakūnio sindromas.

Jei prieš akis atsiranda neryški dėmė, nedelsdami kreipkitės į gydytoją.

Geltonosios dėmės degeneracijos tipai

Geltonosios dėmės degeneracija skirstoma į keletą tipų:

• šlapias;
• sausas;
• senatvinis;
• Stargardto geltonosios dėmės degeneracija.

Drėgna geltonosios dėmės degeneracija smarkiai pažeidžia akies tinklainę. Ji gali deformuotis per kelias savaites ar mėnesius. Jai būdinga tai, kad patologinės kraujagyslės pradeda vystytis po dėme už tinklainės. Kadangi jie yra trapūs, jie gali užpildyti krauju ar skysčiu, o tai pakels geltonąją dėmę virš jos lygio. Šios ligos tipas labai paveikia centrinį regėjimą, kasdien jį labai pablogindama. Jį galima suskirstyti į du tipus: paslėptą ir klasikinį. Esant latentiniam tipui, akies kraujavimas nėra labai pastebimas, atsiranda tik pirmieji centrinio regėjimo sutrikimo simptomai. Naudojant klasikinį tipą, kraujavimai jau pastebimi ir žymiai sumažins regėjimą. Gali prasidėti uveitas.

Sausoji geltonosios dėmės degeneracijos forma laikoma pačia pirmąja ligos vystymosi forma. Pagrindinėmis sausos geltonosios dėmės degeneracijos priežastimis tampa geltonosios dėmės audinio, tinklainės centrinėje srityje suplonėjimas ir pigmento nusėdimas jame. Gydytojas gali nustatyti šios formos buvimą apžiūrėdamas akį. Jei susidarė geltonos dėmės su skysčiu, tai reiškia, kad prasidėjo ligos vystymasis. Tinklainės plyšimas ir sužalojimas gali atsirasti dėl stiklakūnio traukimo.

Kiekvienas geltonosios dėmės degeneracijos tipas turi savo išskirtinius bruožus ir simptomus.

Senatvinė geltonosios dėmės degeneracija yra kraujagyslių pažeidimas, dėl kurio tinklainės audinys yra jautrus deguonies badas. Blogėja geltonosios dėmės funkcionavimas, pamažu blėsta centrinis regėjimas. Kai kuriais atvejais tai gali sukelti visišką regėjimo praradimą.

Stargardto geltonosios dėmės degeneracija pradeda vystytis sulaukus 6 metų. Šio tipo gydyti negalima, todėl regėjimo kokybei pagerinti naudojami akiniai ir padidinamieji stiklai. Ši rūšis yra genetinė.

Ligos simptomai

Kiekvienas geltonosios dėmės degeneracijos tipas turi savo simptomus. Todėl labai svarbu įsiklausyti į save ir suprasti, kas pasikeitė.

Drėgnai geltonosios dėmės degeneracijai būdingas dėmių atsiradimas prieš akis, raidžių praradimas ar atskirus žodžius skaitant. Tiesios linijos tampa išlenktos. Ypatingas pavojus kyla vyresniems nei 50 metų žmonėms, nes būtent tokio amžiaus žmonės dažniausiai skundžiasi regėjimo sutrikimais.

Sausai geltonosios dėmės degeneracijai būdinga tai, kad ji pirmiausia pažeidžia vieną akį. Ant odos gali atsirasti papulių. Regėjimas pastebimai pablogėja, tačiau antra akimi žmogus vis tiek mato gana gerai. Kai kuriems žmonėms sausa geltonosios dėmės degeneracija virsta šlapia geltonosios dėmės degeneracija. Šviesai jautrios geltonosios dėmės ląstelės sunaikinamos, todėl regėjimas tampa neryškus. Jei liga progresuoja, akies centre gali atsirasti tamsi dėmė, kuri nebus vizualiai matoma.

Priklausomai nuo geltonosios dėmės degeneracijos išsivystymo stadijos, vaizdo neryškumas didėja.

Diagnostika

Pirmiausia turėtumėte patys patikrinti savo regėjimo būseną naudodami Amsler tinklelį. Tai galima padaryti namuose. Tam reikės 10x10 cm languoto popieriaus lapelio, kurio centre reikia įdėti juodą tašką arba padaryti nedidelę apvalią skylutę. Lankstinukas tvirtinamas prie sienos, šaldytuvo arba patogi vieta, po kurio reikia nuo jo atsitraukti. Kairė akis užsimerkia, o dešinė turi žiūrėti į tašką ir palaipsniui artėti. Kai iki lapo yra 15 centimetrų atstumas, svarbu sustoti ir suprasti, ar ant lapo neatsirado dėmių ar kitų juodų dėmių, ar neryškėjo linijos, jo zona. Jei taip neatsitiks, regėjimas gali būti laikomas gana normaliu. Verta prisiminti, kad nešiojantys akinius diagnostiką turėtų atlikti juos dėvėdami.

Prieš nustatydamas tikslią diagnozę, gydytojas turi atlikti oftalmoskopiją, įvertinti tinklainės kraujagyslių būklę, patikrinti, ar nėra iškrypimų ir išplonėjimo. Norint patikrinti bendrą būklę, atliekama klinikinė ir bendra analizė kraujo. Gydytojas taip pat patikrins akies dugną specialia lempa. Atsiradus pirminiams ligos požymiams, diagnozė turi būti atlikta naudojant optinę koherentinę tomografiją. Turite suprasti: tinklainės geltonosios dėmės degeneracija yra pavojinga sveikatai, kad tai liga, kurią gydyti reikės ilgai.

Amsler tinklelis padeda atlikti savidiagnostiką.

Gydymas tradicine medicina

Veiksmingiausiu gydymo procesu laikomas lazerio ar fotodinaminės terapijos naudojimas. Dedistrofiniai vaistai, imunomoduliatoriai, peptidai, antioksidantai, vaistai padės šiek tiek pagerinti būklę, tačiau tik tuo atveju, jei liga tik pačioje pradinėje stadijoje. Lazerio terapija akies geltonosios dėmės degeneracija bus išgydyta, jei tai tik ligos pradžia ir ji turi mažą atkryčio tikimybę.

Taip pat gali būti taikoma fotodinaminė terapija. Jo privalumas yra tai, kad jis nesunaikina pačios tinklainės, užpakalinio poliaus ir dugno membranos. Vaistas švirkščiamas į veną ir lazerio spindulys Tuo tarpu jis išgydys plyšimą ir padės išlyginti defektus. Mažėja tinklainės patinimas, pagerėja regėjimo aštrumas. Traukos gydymas bus ne mažiau veiksmingas.

Epimakulinė membrana arba epiretinalinė fibrozė atsiranda dėl kolageno kaupimosi. Veiksmingiausias gydymas bus chirurginis gydymas. Kai kuriais atvejais naudojama vitreoretininė operacija. Operacija turėtų būti atliekama, jei be šios ligos nėra kitų. Tokiu atveju akies nervas nebus pažeistas ir neatsiras patinimas. Visas pooperacinio laikotarpio etapas truks mažiausiai mėnesį. Visi defektai bus išlyginti, todėl gali atsirasti aklumas. Geltonosios dėmės degeneracija taip pat gali sukelti subretinalinės neovaskulinės membranos sklerozę.

Siekiant sumažinti kraujagyslių augimą, skiriama lazerinė koaguliacija. Gydymo trūkumas yra tas, kad poveikis yra laikinas. Kapiliarai gali augti labai greitai, tokią prognozę pasakys daugelis gydytojų.

Kitas gydymo būdas gali būti vidinis terapija radiacija. Tai gana trumpa, bet gali sustabdyti kraujagyslių augimą. Iš dalies pašalinami pavojingi laivai.

Lucentis injekcijos stabdo nenormalių kraujagyslių augimą.

Taip pat gali būti naudojami gydymo būdai, tokie kaip vaisto injekcijos į akies stiklakūnį. Dažniausiai naudojama injekcija yra Lucentis. Veiklioji medžiaga prasiskverbia į geltonosios dėmės audinį ir sustoja per didelis aktyvumas baltymo, dėl kurio sustoja patologinių kraujagyslių augimas, jis nevirsta į cistinę. Laikui bėgant šie indai pažeidžiami, o nenormalus skystis palaipsniui išnyksta. Esant akių ligoms, ašaroms, patinimams, mikrochirurgija bus veiksminga. Be tokio gydymo, svarbu vartoti kitus vaistus, ypač dekongestantus. Ozurdex vartojamas geltonosios dėmės edemai malšinti.Privalote laikytis gydytojo rekomendacijų, kad išvengtumėte retinopatijos išsivystymo.

Gydymas liaudies gynimo priemonėmis

Liaudies gynimo priemonėmis ligų atsikratė ne viena karta. Iš esmės visos sveikatos problemos kyla dėl netinkamos mitybos. Esant geltonosios dėmės degeneracijai, svarbu į racioną įtraukti daugiau daržovių, taip pat maisto, kuriame yra karotino ir liuteino. Stiprinti tinklainę padės vaistažolių užpilai. Viena iš jų gali būti laikoma naminės medetkos tinktūra. Puodeliui vandens reikia paimti šaukštą gėlių ir pavirti porą minučių, tada palikti pusvalandžiui. Tinklainei sustiprinti pakaks dviejų lašų kiekvienai akiai. Taip pat galite vartoti produktą per burną, kad padidintumėte veiksmingumą.

Vienas iš sveikiausių grūdų yra avižos. Visus grūdus reikia nuplauti ir porą valandų pamirkyti vandenyje. Į grūdus neįsigėrusį skystį svarbu nupilti ir įpilti naujo skysčio, tada uždėti ant ugnies ir pavirti pusvalandį. Gautą produktą gerkite prieš valgį. Tai bus labai veiksminga, kai pažeidimas tik prasidėjęs.

Tradiciniai geltonosios dėmės degeneracijos gydymo metodai gali būti naudojami tik pasikonsultavus su oftalmologu.

Veiksminga prevencija

Visų pirma, ypatingą dėmesį reikia skirti savo mitybai. Jame turėtų būti pakankamai vaisių ir daržovių, kuriuose yra visų būtinų vitaminų. Zeaksantinas ir liuteinas yra pagrindiniai elementai, būtini geltonosios dėmės degeneracijos prevencijai. Be tokios mitybos, svarbu pridėti vitaminų kompleksą regėjimui, kurį galima įsigyti vaistinėse. Tokių vaistų vartojimas bus labai naudingas vyresnio amžiaus žmonėms.

Vasarą neturėtumėte pasiduoti akiniai nuo saulės, nes ultravioletinių spindulių poveikis akims gali būti labai žalingas. Patartina dėvėti plačiabrylę skrybėlę, kad į akis nepatektų tiesioginių saulės spindulių.

Būtina laiku atlikti planinius tyrimus pas oftalmologą, nes tik jis galės pamatyti anomalijas ir laiku paskirti tinkamą gydymą. Norint išvengti problemų, svarbu vadovautis sveiku gyvenimo būdu, daugiau judėti ir stengtis kuo mažiau sėdėti prie monitoriaus, patartina atlikti gydomąją mankštą. Net šis nedidelis poveikis Kaip knygos skaitymas telefone gali padaryti nepataisomą žalą akių sveikatai.

Tinklainės geltonosios dėmės degeneracijos atsiradimas turėtų kelti susirūpinimą, nes leisti šiai ligai progresuoti yra labai pavojinga. Norint neprarasti regėjimo amžinai, geriau pradėti gydymą ankstyvoje vystymosi stadijoje. Atpažinti ligą ir paskirti gydymą be gydytojo beveik neįmanoma. Todėl svarbiausia įsiklausyti į save ir laiku nustatyti visus organizmo sutrikimus.

2017 m. lapkričio 28 d Anastasija Tabalina

Panašūs straipsniai