Audinės encefalopatija. Gyvūnų lėtųjų virusinių ir prioninių ligų diferencinė patomorfologinė diagnostika

Encefalopatija (užkrečiamoji encefalopatija) yra mažiausiai ištirta infekcija iš lėtųjų grupės; pažeidžia audines, pasižymi ilgu inkubaciniu periodu, progresuojančiu centrinės funkcijos sutrikimu nervų sistema Ir degeneraciniai pokyčiai smegenyse.
Sklaidymas. Liga registruota tik JAV ir Kanadoje. Aprašė Hartsough, Burger 1965. Pirmieji ligos protrūkiai buvo pastebėti 1947 m. Viskonsino valstijoje, 1961 m., 1963 m. šioje valstijoje ir Aidaho valstijoje, taip pat Kanadoje, Ontarijo provincijoje.
Etiologija. Audinės encefalopatijos sukėlėjas yra prionas. Nustatyta, kad pagal fizinę ir cheminės savybės jis panašus į skrepi ligos sukėlėją. Jo matmenys, nustatyti filtruojant, yra mažesni nei 50 nm. Atsparus ultravioletiniams spinduliams, verdamas 15 minučių, sunaikinamas fermento pronazės, sumažina infekcinį aktyvumą po 18 valandų apdorojimo eteriu 4°C temperatūroje. Patogeno infekcinis aktyvumas išlieka 20 mėnesių laikant 10% formaldehido tirpale. Bandymai išskirti infekcinę nukleino rūgštį iš sergančių gyvūnų smegenų audinio naudojant fenolio ekstrakciją buvo nesėkmingi.
Epizootologija. IN gamtinės sąlygos Serga tik audinės. Serga suaugę vienerių metų ir vyresni gyvūnai.
Ligos sukėlėjo perdavimo keliai tiksliai nenustatyti, tačiau manoma, kad kartu laikant sergančius ir sveikus gyvūnus jis arba neužsikrečiama, arba užsikrečiama itin retai. Kanibalizmas prisideda prie ligos plitimo.
Esant tokioms pačioms laikymo ir šėrimo sąlygoms, taip pat kai palikuonys buvo laikomi kartu su sergančia patele, jaunų gyvūnų susirgimo atvejai nebuvo užfiksuoti nė viename iš aprašytų protrūkių. Tačiau palikuonių susirgimo ir mirties faktas buvo nustatytas praėjus 8-9 mėnesiams po patelės mirties. Tuo pačiu metu buvo pastebėta, kad jauni gyvūnai valgė vidaus organus ir lavono skerdenas. Eksperimentais nustatytas toks pat naujagimių ir suaugusių audinių jautrumas intracerebrinei infekcijai. Matyt, vyresnių nei vienerių metų audinių selektyvioji encefalopatija paaiškinama ne skirtingu su amžiumi susijusių gyvūnų jautrumu, o jų ypatybėmis. infekcinis procesas su lėtomis infekcijomis, ypač inkubacinio laikotarpio trukme, taip pat audinių biologijos ypatumais. Taip pat nebuvo jokių skirtumų tarp audinių jautrumo, priklausomai nuo gyvūno veislės ar kailio spalvos.
Epizootijos pasireiškimas buvo pastebėtas šeriant audinės mėsa, kuri, kaip manoma, buvo užkrėsta skrepi ligos sukėlėju. Audinės buvo laikomos įprastu maistu, įskaitant žalią mėsą, kartais iš priverstinai nužudytų gyvulių, subproduktus, kepenis ir žuvį.
1961 metais Viskonsine (JAV) protrūkis paveikė gyvulius penkiuose ūkiuose, kurie pašarus gavo iš vienos gamyklos. 1963 metais ši liga buvo pastebėta dar dviejuose ūkiuose, kurie taip pat gavo pašarus iš bendro šaltinio.
Svarbią epizootologinę reikšmę turintys encefalopatijos sukėlėjo kilmės klausimai nusipelno atidesnio dėmesio ir diskusijų.
Hartsough ir Burger mano, kad audinės vaidina nedidelį vaidmenį ligos epizootologijoje. Pagrindinis šeimininkas, matyt, yra kitos gyvūnų rūšys, kurios dar nėra galutinai nustatytos.
Klinikinių ir anatominių avių skrepi ligos ir audinių encefalopatijos požymių panašumas, taip pat tos pačios šių infekcijų sukėlėjų savybės nulemia klausimą, ar audinės susirgo šėrimo mėsa. ir skrepi liga užsikrėtusių avių subproduktai. Nors tiesioginių įrodymų apie tokių produktų naudojimą nebuvo gauta, tokios galimybės, kaip parodė stebėjimai, visiškai atmesti negalima. Eksperimentinės audinių infekcijos rezultatai rodo jų jautrumą skrepi ligos sukėlėjui. Intracerebrinė audinių infekcija su skrepiu užsikrėtusių avių smegenų arba blužnies audinių suspensija sukėlė tipišką encefalopatijos vaizdą.
Ožkos, žiurkėnai, šeškai albinosai, dryžuoti skunksai, meškėnai, rezuso beždžionės, voverės ir trumpauodegės beždžionės yra jautrios eksperimentinei infekcijai.
Praėjus 20-28 mėnesiams po ožkų intracerebrinio skiepijimo sergančių audinių smegenų suspensija, ožkoms buvo pastebėti klinikiniai ligos požymiai (eisenos sutrikimas, vokų ptozė, aklumas) ir histologiniai smegenų pokyčiai, būdingi encefalopatijai. Rezus beždžionės po poodinės, intramuskulinės, intraveninės ir peroralinės infekcijos išliko kliniškai sveikos 33 mėnesius (stebėjimo laikotarpis). Tačiau histologinis smegenų tyrimas atskleidė poliencefalopatiją, panašią į pastebėtą sergant audinės encefalopatija. Žiurkėnams taip pat buvo nustatyti encefalopatijai būdingi degeneraciniai smegenų pakitimai.
Audinės susirgo po inokuliacijos žiurkėnų smegenų suspensija.
Užkrėstoms baltosioms pelėms (Šveicarijos padermė), katėms ir veršeliams, Nr klinikiniai požymiai liga, arba histologiniai smegenų pokyčiai, o šių gyvūnų smegenų suspensijos patekimas į audines sukėlė pastarųjų ligą. Klausimas, ar tai įvyksta tokiu atveju Ar patogenas dauginasi ar išlieka smegenyse? Atsižvelgiant į tai, kad įvedus medžiagą, gautą iš gyvūnų, kuriems nebuvo klinikinių požymių, audinių ligos vaizdas susidaro po ilgo inkubacinio periodo (200–250 dienų), daroma išvada apie žemą titrą. patogeną suleistoje medžiagoje, taigi ir apie galimą jo išlikimą be replikacijos.
Taigi aptarti duomenys, mūsų nuomone, neparodo aiškaus skrepi ir audinės encefalopatijos sąsajų supratimo, o tik parodo klinikinį ir anatominį šių ligų panašumą. Dar negalima padaryti galutinių išvadų.
Liga gali sukelti reikšmingų ekonominės žalos. Dažnis svyruoja nuo 10-30 iki 90-100%. Mirtingumas visada yra 100%.
Patogenezė nebuvo pakankamai ištirta. Jis panašus į skrepi. Patogenas daugiausia kaupiasi limfinės ir centrinės nervų sistemos ląstelėse ir audiniuose, sukeldamas distrofinius ir. nekroziniai procesai. Kaip ir sergant skrepi liga, organizmui trūksta klasikinės ląstelinės ir humoralinės reakcijos į infekcijos sukėlėją.
Simptomai Inkubacinio periodo trukmė natūraliomis sąlygomis nenustatyta, laikoma nuo 8 iki 12 mėnesių. Eksperimentinės infekcijos metu po oda medžiaga, inkubacinis laikotarpis trunka 5-6 mėnesius ir 8 mėnesius, kai šeriami paveiktų gyvūnų audiniai ir organai.
Liga vystosi lėtai ir nepastebimai ir visada baigiasi mirtimi. Iš pradžių pastebimi subtilūs nukrypimai nuo įprasto gyvūnų elgesio. Išnyksta švaros palaikymo instinktas: purvinas lizdas, išmatos renkamos ne kaip įprasta į vieną vietą, o išsibarsčiusios po visą narvą, lesykloje esantis maistas dažniausiai trypiamas. Audinėms šiek tiek sunku ryti. Dažnai gyvūnai tampa labiau susijaudinę ir be tikslo laksto po narvą. Patelės nesirūpina savo šuniukais, ir šis požymis dažnai aptinkamas anksčiau nei kiti.
Uodega, kaip taisyklė, yra virš nugaros, kaip voverės, ir dažnai randami gyvūnai su stipriai sugadintomis uodegomis. Netrukus atsiranda sutrikusios motorikos koordinacijos simptomai, eisena sustingsta, o eisena neapibrėžta, dreba, trūkčioja, pastebimi aštrūs užpakalinių galūnių judesiai, kartais traukuliai. Gyvūnai kramto uodegas, juda ratu, aiškiai matomas eisenos sutrikimas. Tada judėjimo sutrikimai progresuoja, o netrukus gyvūnai beveik visiškai praranda galimybę judėti. Tačiau suglebęs paralyžius niekada nepastebimas. Paskutinėje ligos stadijoje gyvūnai sėdi narvo kampe, dantimis įsikimba į tinklelį ir gali likti tokioje padėtyje. ilgas laikas. Šiuo laikotarpiu jie pusiau miega, bet gali būti lengvai pažadinami. Dažnai stebimas lengvas tremoras. Regėjimas, klausa, lytėjimo jautrumas dažniausiai nesutrinka, išsaugomas ragenos refleksas.
Liga trunka nuo 3 iki 6 savaičių ir baigiasi gyvūnų mirtimi. Patinai, kaip taisyklė, miršta šiek tiek anksčiau nei patelės.
Įvairios nepalankios sąlygos, pavyzdžiui, staigūs temperatūros svyravimai, pagreitina mirtį. Nugaišę gyvūnai dažniausiai randami būdingoje padėtyje: narvo kampe, dantimis tvirtai suspaudus tinklinę vielą.
Galimas asimptominis kursas, kurio metu pastebimas periodiškas maisto atsisakymas ir laipsniškas svorio mažėjimas.
Patologiniai pokyčiai. Apžiūrint lavoną, į akis krenta audinių dehidratacija, staigus riebalų sankaupų sumažėjimas, lavonas išsekęs. Smegenyse – anemija ir edema. Skeleto raumenų, kaulų ar vidaus organų makro- ar mikroskopinių pažeidimų nėra.
Histologiniai pokyčiai. Tiriant smegenų pjūvius, atskleidžiami reikšmingi distrofiniai pokyčiai. Būdingiausia yra difuzinė pilkosios medžiagos vakuolizacija, dėl kurios smegenų audinyje susidaro į kempinę panašios zonos. Distrofiniai pokyčiai nervų ląstelės, kurioms būdinga chromatolizė, sklerozė, piknozė, randama žievėje ir smegenų kamiene bei smegenyse. Vidurinių smegenų, tilto ir smegenėlių žiedkočių neuronuose stebima citoplazmos vakuolizacija. Vakuolės skiriasi dydžiu, gali būti didelės arba mažos, po vieną ar kelias kiekviename neurone. Jie gali būti tušti arba juose gali būti eozinofilinių inkliuzų. Paprastai vakuolės randamos vieno ar dviejų pilkosios medžiagos branduolių ląstelėse, o kituose jų nėra.
IN Pradinis etapas smegenų audinio pažeidimai neuronuose – mažos vakuolės, vėliau jos didėja, susilieja ir nustumia branduolį į ląstelės periferiją. Vakuolių yra ir tarpląstelinėje smegenų medžiagoje. Įsikūrę aplink neuroną, jie dažnai giliai įspaudžiami į išorinę ląstelės membraną.
Smegenyse pastebima Purkinje ląstelių piknozė. Sunki astrocitozė ir neuroglijos vakuolizacija yra nuoseklus radinys.
Užkrečiamosios encefalopatijos diagnozė nustatoma remiantis klinikiniais (lėtai progresuojantis centrinės nervų sistemos pažeidimo simptomų padidėjimas), epizootiniais duomenimis (didelis sergamumas, 100 proc. mirtingumas, vyresnių nei vienerių metų gyvūnų pažeidimai) ir tyrimo rezultatais. histologinis tyrimas.
Tyrimams parenkami Amono rago ir smegenų žievės gabaliukai šoninio skilvelio srityje ir fiksuojami 10% neutralaus formalino tirpale. Pjūviai dažomi hematoksilinu-eozinu. Smegenų žievės pilkojoje medžiagoje nustatoma būdinga neuronų vakuolizacija, astroglijų ląstelių hipertrofija ir proliferacija. Uždegimo požymių nenustatyta. Histologinio tyrimo laikotarpis yra iki 7 dienų.
Diferencinė diagnostika. Nustatant diagnozę, būtina atskirti audinės encefalopatiją nuo savęs graužimo, kuria serga šuniukai nuo 30 iki 45 dienų amžiaus ir suaugę gyvūnai, o encefalopatija pasireiškia tik suaugusiems. Kai audinės graužia save, klinikiniai ir patologiniai tyrimai atskleidžia sužalojimus, kurių encefalopatijos atveju nėra.
Imunitetas. Kaip ir sergant kitomis kempinėmis encefalopatijomis, sergančios audinės nesukuria imuninio atsako. Serologiniais tyrimais specifinių antikūnų aptikti nepavyko.
Prevencijos ir kontrolės priemonės. Konkrečios prevencijos priemonės nebuvo sukurtos. Pagrindinė prevencinė priemonė – audinėms šeriamos mėsos veterinarinė ir sanitarinė kontrolė.

NOCKŲ ENCEFALOPATIJOS(infekcinė encefalopatija), infekcinė liga, kuriai būdingas ilgas inkubacinis periodas ir progresuojantis centrinės nervų sistemos disfunkcija, paplitusi JAV, Kanadoje, Didžiojoje Britanijoje, Rytų Vokietijoje, SSRS ir kitose šalyse. Mirtingumas iki 100%.

Manoma, kad sukėlėjas E. n. yra giminingas avių skrepi ligos sukėlėjui, tačiau skirtingai nei jis, pelėms jis įgyja virulentiškumą tik pirmą kartą persodinus gyvūnus tam tikros linijos. Serga tik suaugusios audinės (vyresnės nei 1 m.), dažniau vasarą ir rudenį, vėliau liga praeina savaime. Audinės, matyt, užsikrečia valgydamos mėsos gaminiai, gautas skerdžiant skrepi virusu užsikrėtusias avis. Imunitetas netirtas. Inkubacinis periodas nuo 6 mėnesių iki 1 metų ir daugiau, ligos eiga – 26 savaitės. Sergantys gyvūnai rodo susijaudinimą, agresyvumą, tada depresiją, mieguistumą ir baimę. Centrinės nervų sistemos patomorfologiniams pokyčiams būdingas distrofinis procesas. Diagnozė nustatoma remiantis epidemiologiniais duomenimis ir klinikiniais požymiais, atsižvelgiant į patomorfologinių tyrimų rezultatus.

Gydymo, profilaktikos ir kontrolės priemonės nepakankamai išvystytas. Sergantys gyvūnai izoliuojami. Užmuštų gyvūnų skerdenos neturėtų būti leistos audinėms šerti, lavonai turi būti laiku išimti iš narvų. Patartina nešerti audinių žaliais ėrienos šalutiniais produktais, surinktais vietovėse, kuriose avys yra pažeidžiamos skrepi ligos.

Literatūra: Danilov E.P., Encefalopatija, knygoje: Kailinių gyvūnų ligos, red. S. Ya. Lyubashenko, 2 leidimas, M., 1973, p. 6467.


„Audinės encefalopatija“ knygose

Perinatalinė encefalopatija (PEP)

Iš knygos Nuo nulio iki pradmenų autorius Anikeeva Larisa Šikovna

Perinatalinė encefalopatija (PEP) Lėtinė deguonies trūkumas vaisinis, aštrus deguonies badas, kuris atsirado gimdymo metu, o gimdymo traumos sukelia grubius centrinės nervų sistemos sutrikimus. Šie sutrikimai pasireiškia perinataline encefalopatija (PEP),

4.2. Ūminis kepenų nepakankamumas ir hepatinė encefalopatija

Iš knygos Greitoji pagalba. Vadovas paramedikams ir slaugytojams autorius Vertkinas Arkadijus Lvovičius

4.2. Ūmus kepenų nepakankamumas ir hepatinė encefalopatija Ūminis kepenų nepakankamumas yra sindromas, pasireiškiantis staigus pablogėjimas organizmo būklė dėl sutrikusios kepenų funkcijos. Kepenų encefalopatija yra būklė, apimanti spektrą

Encefalopatija

Iš knygos Big Tarybinė enciklopedija(EN) autoriaus TSB

Encefalopatija

Iš knygos Unikali gydymo knyga gydytojui homeopatui autorius Taitsas Borisas

Encefalopatija Didelė dalis motinų išgirsta šią diagnozę savo vaikams ir dažniausiai labai susierzina, dažnai be reikalo. Pažeidimas tikrai nieko gero smegenų kraujotaka ne, bet tai yra encefalopatijos esmė.

3.36. Perinatalinė encefalopatija

Iš knygos Vaiko sveikata ir sveikas jo artimųjų protas autorius Komarovskis Jevgenijus Olegovičius

3.36. Perinatalinės encefalopatijos diagnostika pasiekė tokią sėkmę, kad sveikų žmonių praktiškai neliko. Bertrand Russell sudėtinė frazė " perinatalinė encefalopatija“, stebėtinai randama vaikų gydytojų, taigi ir tėvų, žodyne

Trauminė encefalopatija

Iš knygos Mažoji psichiatrija didelis miestas[vadovas pradedančiajam psichiatrui] autorius Broninas Samuil Jakovlevičius

Trauminė encefalopatija Mes nepateikiame atvejų, kurie apsiribojo „smegenų“ skundais (galvos skausmais, galvos svaigimu ir kt.) ir neturi pastebimos psichinės patologijos: jie priklauso neurologo kompetencijai. Kituose skyriuose aprašomi atvejai, kai

Penkta istorija: Anglijos tragedija arba užkrečiama galvijų spongiforminė encefalopatija

Iš knygos Daugybė viruso veidų [Paslėptų infekcijų paslaptys] autorius Zujevas Viktoras Abramovičius

Penkta istorija: Anglijos tragedija arba didelė užkrečiama spongiforminė encefalopatija galvijai 1986 m. lapkričio vėlų vakarą ministro dvare Žemdirbystė, Maistas ir žuvininkystė JK surengė nerimą keliantį telefono skambutį

Kepenų encefalopatija

Iš knygos Dietetika: vadovas autorius Autorių komanda

Kepenų encefalopatija Vienas iš pagrindinių hepatinės encefalopatijos patogenezės mechanizmų yra karbamido susidarymo ornitino cikle iš amoniako, susidarančio kepenyse deaminuojant aminorūgštis, pažeidimas. Tokiu atveju amoniakas prasiskverbia pro

10.1.2. Encefalopatija

Iš knygos Neurologija ir neurochirurgija autorius Gusevas Jevgenijus Ivanovičius

10.1.2. Discirkuliacinė encefalopatija Klinikinės apraiškos. Skirtingai nuo NPNMC, discirkuliacinei encefalopatijai (DE) būdingas mažas židinys difuziniai pokyčiai smegenyse, kurią sukelia smegenų kraujagyslių nepakankamumas. Klinikinės apraiškos,

Encefalopatija

Iš knygos Gydomosios tinktūros nuo 100 ligų autorius Filatova Svetlana Vladimirovna

Encefalopatija Dioscorea Kaukazo šaknų tinktūra 1 valg. l. Dioscorea Caucasica šaknys, 100 ml degtinės (arba alkoholio). Paruošimas: Sumalkite žaliavas, supilkite į porcelianinį indą, įpilkite degtinės ir palikite 8 valandas, retkarčiais papurtant, o tada

Encefalopatija

Iš knygos Kaip augti sveikas vaikas pateikė Kruglyak Lev

Encefalopatija Nežinantiems ši bauginanti diagnozė nieko nereiškia. Tačiau beveik kiekviena moteris, besiruošianti tapti mama, apie jį išgirsta pokalbiuose nėščiųjų klinika, randama literatūroje tėvams. Jei pridėsime, kad anksčiau tai

Galvijų spongiforminė encefalopatija

Iš knygos Galvijų ligos autorius Doroša Marija Vladislavovna

Galvijų spongiforminė encefalopatija – lėtai prasidedanti infekcinė liga, kuriai būdingi nervų sistemos pažeidimai: degeneraciniai pakitimai smegenyse formuojantis vakuolėms.Ligos sukėlėjas yra prionas – į baltymą panašus.

Audinės encefalopatija (užkrečiamoji audinės encefalopatija) – tai prioninė liga, kuriai būdingas progresuojantis centrinės nervų sistemos pažeidimas, degeneraciniai pakitimai smegenyse ir gyvūnų mirtis.

Istorinis fonas, paplitimas, pavojaus ir žalos laipsnis. Liga pirmą kartą buvo aptikta 1947 m., o vėliau, po ilgos pertraukos, vėl 1961 m. daugelyje JAV ir Kanados ūkių. Registruojasi Šiaurės Amerika ir Europa (Suomija, Vokietija, Rusija), kur daro didelę žalą kailių ūkiams.

Ligos sukėlėjas. Prionas, susijęs su avių skrepi liga.

Epizootologija. Serga suaugusios, vyresni nei 1 metų audinės. Infekcijos sukėlėjas yra sergančios audinės, pagrindinis perdavimo veiksnys – užterštas maistas. Gyvūnai užsikrečia valgydami užkrėstą mėsą (audines ir avis), subproduktus, skerdenas ir lavonus arba per kanibalizmą. Sergamumas 10... 100%, mirtingumas 100%.

Patogenezė. Apskritai kitų prioninių ligų patogenezė yra panaši.

Kursas ir klinika O e pr O reiškinys. Inkubacinis laikotarpis trunka 8... 12 mėnesių. Kursas yra lėtas ir progresyvus. Ligos trukmė nuo pasireiškimo pradžios iki audinių žūties – 3...6 savaitės.

Pirmiausia pasikeičia elgesys: dingsta vadinamasis švaros instinktas (lizdą purvina nuo išmatų), tada didėja jaudulys, pereinantis į agresyvumą. Audinės per daug reaguoja į garsus ir prisilietimus ir veržiasi į daiktus; patelės nustoja rūpintis šuniukais, progresuoja netvirta eisena ir užpakalinių galūnių ataksija; tada susijaudinimas užleidžia vietą depresijai – atsiranda mieguistumas ir tirpimas; judesių koordinacijos praradimas, nedidelis drebulys virsta traukuliais, epilepsijos priepuoliai. Tada atsiranda visiškas nejudrumas – gyvūnai sėdi sukibę dantis į tinklelį, ligos pabaigoje išsivysto aklumas, užpakalinės galūnės užsikimšusios. Gyvūnų kailis tampa nuobodus, purvinas ir išsišiepęs; pažymimas savęs kramtymas. Gyvūnai miršta komos būsenoje.

Pat O žurnalas O anat O mikrofono ženklai. Dažniausiai stebimas išsekimas, kitų ligos požymių paprastai nėra. Kartais pastebima anemija ir smegenų edema, blužnies atrofija ir kepenų distrofija. Histologiškai atskleidžiama smegenų ląstelių degeneracija, nesupūliuojantis meningoencefalitas, kempinė primenanti neuronų vakuolizacija pilkojoje smegenų medžiagoje (panašiai kaip ir kitos prioninės infekcijos).

Diagnozė O tiki ir diferencinė diagnostika. Diagnozė nustatoma visapusiškai, atsižvelgiant į epizootinius požymius, klinikinius ligos požymius ir laboratorinių (histologinių) tyrimų rezultatus.

470 vaniya. At laboratoriniai tyrimai Vakuolizacija dažniausiai pastebima žievėje, amono rage (hipokampe) ir šoninių smegenų skilvelių srityje.

Atliekant diferencinę diagnozę, reikėtų atmesti pasiutligę, Aujeskio ligą, botulizmą ir savęs kramtymą.

Imunitetas. Nesuformuota.

Specifinė prevencija. Nėra.

Gydymas. Neišvystytas.

Prevencijos ir kontrolės priemonės. Priemonės ligos prevencijai ir naikinimui – užkirsti kelią patogeno patekimui į ūkį su sergančiomis audinėmis; veterinarinė ir sanitarinė įvežamų pašarų kontrolė; draudimas šerti žalias ėrienos subproduktus; savalaikė diagnozė; pacientų izoliavimas, skerdimas ir skerdenų sunaikinimas bei kruopšti dezinfekcija griežtomis sąlygomis.

Testo klausimai ir užduotys skyriui „Prionų infekcijos“. 1. Kokia yra pagrindinė spongiforminės encefalopatijos plitimo sergančioje bandoje priežastis? 2. Apibūdinkite pagrindinius gyvūnų smegenų pokyčius prioninių infekcijų metu. 3. Kuo paaiškinamas imuniteto trūkumas prioninių infekcijų metu? 4. Kokie yra pagrindiniai sveikatos gerinimo principai neveikiančiuose ūkiuose, sergant galvijų spongiformine encefalopatija ir avių skrepi liga? 7. GRYBŲ SUKELIMOS GYVŪNŲ LIGOS

Atlieka Alena Ivanyuk

Infekcinė (užkrečiama) audinių encefalopatija(Infectiosa encephalopathiae lutreolarum) yra mažai ištirta liga, kuriai būdingas ilgas inkubacinis periodas, lėtas progresas, centrinės nervų sistemos pažeidimas, beveik visada mirtinas. Liga paplitusi šalyse, kuriose dirbtinai auginami kailiniai gyvūnai. Padaro didelę ekonominę žalą.

Ligos sukėlėjas- RNR genomo virusas, priklausantis Retroviridae šeimai, Lentivirinae pošeimiui (lėtieji retrovirusai). Virionai yra sferiniai, 47 x 100 nm dydžio, padengti lipidiniu apvalkalu. Virusas išskirtas beveik iš visų sergančio gyvūno organų, didžiausia koncentracija jo randama smegenyse, o kraujyje neaptinkama. Kultivuojamas smegenų glialinėse ląstelėse.

Virusas yra labai stabilus išorinėje aplinkoje. Jis daugelį metų laikomas išmatose, šlapime ir kitoje patologinėje medžiagoje. Nesunaikinta poveikio ultravioletinis švitinimas, virkite 15 minučių. Jautrus fenoliui ir formaldehidui.

Ligos epizootologija. Liga stebima suaugusiems vienerių metų gyvūnams. Sergančios audinės išskiria virusą su išmatomis ir šlapimu. Infekcija vyksta per virškinimo kanalą šeriant patogenu užterštais pašarais. Daroma prielaida, kad audinė nėra natūralus infekcinės encefalopatijos sukėlėjo šeimininkas, o virusas į jos organizmą patenka žalia mėsa, subproduktai ir šeriant žaliomis avių galvomis iš gyvūnų, užsikrėtusių skrepi virusu. Liga dažniausiai pasireiškia vasarą ir rudenį. Jai būdinga labai lėta enzootija, kuri, esant nepalankioms sąlygoms, gali greitai apimti visą disfunkcinę bandą ir sukelti masinę audinių mirtį.

Patogenezė nebuvo pakankamai ištirta. Iš virškinimo kanalo virusas patenka į kraują, pasklinda po visą organizmą, įveikia hematoencefalito barjerą ir prasiskverbia į centrinę nervų sistemą, sukeldamas encefalopatijai būdingus pažeidimus, tokius kaip neuronų vakuoliacija, astrocitozė. Viruso prasiskverbimas ir dauginimasis centrinėje nervų sistemoje taip pat lemia būdingų klinikinių požymių atsiradimą – epilepsijos priepuolius, traukulius, paralyžius, sutrikusią judesių koordinaciją. Patologinis procesas dažnai komplikuojasi dėl antrinių bakterinių infekcijų.

Klinikiniai ligos požymiai ir eiga. Inkubacinis laikotarpis trunka 6-12 mėnesių ir ilgiau. Būdingiausi klinikiniai požymiai yra tie, kuriuos lemia centrinės nervų sistemos pažeidimas. Jie pasireiškia nuolat didėjančiu gyvūno susijaudinimu ir progresuojančia ataksija, kuri periodiškai kaitaliojasi su spontaniškais traukuliais ir mieguistumu. Sergančios audinės laksto aplink narvą, daro sukamuosius judesius ir kandžioja uodegą. Patelės nekreipia dėmesio į savo šuniukus, pamiršta įgytus įgūdžius, o išmatas išbarsto po visą narvą. Jaudulį keičia depresija, mieguistumas, ataksija, išsivysto epilepsijos priepuoliai, kailis praranda blizgesį, pasišiaušęs. Ligos trukmė 2 - 7 savaitės, tada ištinka mirtis, pasveikimo nėra. Prieš mirtį urvuose dažnai stebimas susijaudinimas ir epilepsijos priepuoliai.

Patologiniai ir histologiniai pokyčiai.Į Vidaus organai nėra stebimi. Kartais yra gyvūno išsekimas, smegenų ir jų membranų patinimas. Smegenyse aptinkami visi patohistologiniai pakitimai, kurių tyrimo metu nustatoma nervinių ląstelių vakuolinė degeneracija ir pilkosios tarpląstelinės medulės, astrocitinės glijos proliferacija vestibuliarinių branduolių, tilto ir vidurinių smegenų srityje (N. I. Arkhipov, 1984). Pažeistuose neuronuose stebimos pavienės ar daugybė įvairaus dydžio ir formų vakuolių, kai kurie neuronai visiškai lizuojami. Ypač būdingos didelės vakuolės, kurios užima beveik visą ląstelę, o protoplazma išilgai ląstelės periferijos atsiranda siauro krašto pavidalu. Taip pat yra vakuolizacija ir pilkųjų medulių suminkštėjimas, todėl jos atrodo porėtos (kempinės). Uždegiminių reakcijų nėra.

Diagnozė yra pagrįsta klinikinių ir epidemiologinių duomenų analize bei patomorfologiniais smegenų tyrimais. Diagnozė laikoma nustatyta, kai suaugusių audinių, turinčių centrinės nervų sistemos pažeidimą, ligai būdinga lėta eiga ir bent viename histologiniame mėginyje aptinkama ne mažiau kaip 10 vakuolinių nervinių ląstelių (ypač didelių), nesant uždegiminės reakcijos. .

Diferencinė diagnostika. Numato būtinybę pašalinti vitamino B trūkumą ir savęs sunaikinimą. Reikėtų nepamiršti, kad infekcinė encefalopatija mirtinai paveikia tik suaugusius gyvūnus, o jaunų audinių atveju pastebimas vitamino B trūkumas ir savęs sunaikinimas, o mirtingumas yra mažas. Abi šios ligos pasižymi viruso nebuvimu etiologinis veiksnys. Šuniukų, mirusių dėl vitamino B trūkumo, skrodimo metu nustatoma smegenų hiperemija, kepenų pažeidimas, kraujavimas po endo- ir epikardu, dermatitas. Histologinis tyrimas atskleidžia riebalinę hepatocitų degeneraciją ir nekrozę, granuliuotą ir vakuolinę neuronų degeneraciją, kraujagyslių endotelio proliferaciją ir degeneraciją bei pusiau sauso epitelio degeneraciją. Savęs žalojimas įvyksta veikiant įvairiems streso veiksniams ir pasireiškia susijaudinimu, niežuliu, graužimu ir įvairių kūno dalių sužalojimu, o po to atsiranda infekcija ir audinių supūliavimas. Histologiniai tyrimai atskleidžia smegenų neuronų vakuolizaciją ir nekrozę bei nugaros smegenų takų spongiozę.

Gydymas. Specifinė terapija nebuvo sukurta. Elgesys simptominis gydymas, naudokite B grupės vitaminus ir vitaminą C.

Imunitetas. Atsižvelgiant į tai, kad sergančių audinių pasveikimo atvejų nėra, galima teigti, kad infekcinės encefalopatijos metu imunitetas nesusiformuoja.

Prevencijos ir kontrolės priemonės. Lėšos specifinė prevencijaši liga nerekomenduojama. Audinės, įtariamos infekcine encefalopatija, perkeliamos į izoliatorių, kur laikomos iki skerdimo laikotarpio. Patalpos ir narvai, kuriuose buvo užsikrėtę gyvūnai, įranga ir priežiūros reikmenys, dezinfekuojami 5% sieros-karbolio mišinio tirpalu, 20% baliklio tirpalu ir, esant galimybei, sudeginami pūtikliu. Patelės, kurių vadose buvo pastebėta encefalopatija, išimamos iš veislinės bandos.

Galvijų spongiforminė encefalopatija (GSE) – lėtai besivystanti infekcinė prionų pernešėjų platinama suaugusių galvijų liga, kuriai būdingas ilgas inkubacinis laikotarpis iki 2,5–8 metų ir pasireiškiantis centrinės nervų sistemos pažeidimu, kurio mirtingumas yra 100 proc.

Istorinė nuoroda.

Pirmą kartą spongiforminė encefalopatija buvo pranešta 1985–1986 m. JK pavadinimu „karvės pašėlusi liga“. Nors anksčiau buvo duomenų, kad tokio pobūdžio liga egzistavo ir anksčiau 1965 m., kai susirgo apie 200 tūkstančių 3–5 metų amžiaus karvių.

Beveik vienu metu ši ligaįrengtas Airijoje.

Per ateinančius 10 metų GSE išplito į kitas šalis – Prancūziją, Portugaliją, Šveicariją, Vokietiją, Nyderlandus, Italiją, Daniją, Slovakiją, Suomiją ir kt. Dėl užsikrėtusių gyvulių importo GSE atvejai atsirado Kanadoje, Izraelis, Omanas, Japonija, Australija.

Iki šiol buvo nustatyta, kad GSE atsirado dėl galvijų sąlyčio su skrepi liga (skrepi), panašiu sukėlėju (avių skrepi ligos sukėlėju), randamu mėsos ir kaulų miltuose, kurie buvo įtraukti į gyvūnų racioną. galvijai.

Rusijoje ši liga nebuvo užregistruota.

Ekonominė žala. GSE padarė milžinišką ekonominę žalą Europos šalims dėl to, kad buvo sunaikinta apie 4 mln. galvijų. Vien JK patyrė 7 mlrd. svarų sterlingų ekonominių nuostolių. Dėl GSE įvyko niokojimų didelis skaičiusūkininkų, mėsos gaminių rinka susitraukė. Liga įnešė papildomos socialinės įtampos, nes pasaulyje nuo jos mirė apie 200 žmonių ir dėl šios priežasties Creutzfeldt-Jakob liga galėjo susirgti apie 70 tūkst.

Etiologija. Iki šiol pasaulyje pripažinta GSE prionų koncepcija. Prionas pažodžiui reiškia „baltymų infekcinė dalelė“. Jis turi labai mažus matmenis (mm 28-30 KD) ir didelį atsparumą fiziniams ir cheminiai veiksniai. Smegenų audinyje ir blužnyje PrP 27-32 KD baltymai polimerizuojasi, sudarydami specifines su skrepi liga susijusias fibriles (SAF fibriles).

Patogeną atstovauja tik baltymas be nukleino rūgšties, todėl gali atlaikyti virimą, pakartotinį užšaldymą ir atšildymą ir nemiršta 115 ° C temperatūroje 30 minučių, 90 ° C temperatūroje 1 valandą. Autoklavavimas (18 minučių 134-138 ° C temperatūroje arba tuo pačiu režimu 6 ciklai po 3 minutes). Patogenas gali atlaikyti 12% formaldehido veikimą ir pH nuo 2 iki 10,5 kelis mėnesius. 20% formaldehido tirpale, esant 37 °C temperatūrai, užkrečiamumas neprarandamas 18 valandų.

Kaip dezinfekavimo priemonė naudoti 8 % natrio hidroksido tirpalą, patogeną palaikius 1 valandą + 20°C temperatūroje.2 % natrio hipochloritas yra gana efektyvus, kai veikiamas 2 valandas +20°C temperatūroje.

Epizootologiniai duomenys. Natūraliomis sąlygomis GSE imlūs galvijai, ypač 4 metų amžiaus, taip pat šešių rūšių artiodaktilai (Pietų Afrikos antilopė, kudu ir nyala, oriksas, arabinis oriksas ir kt.) bei 4 rūšių katinai. Eksperimentiniu būdu gali būti užkrėstos avys, kiaulės, audinės, žiurkės, pelės, žiurkėnai ir beždžionės. Pieniniai galvijai yra jautresni šiai ligai. GSE daugiausia serga karvės, rečiau – veisliniai buliai. Vartodami GSE sergančių pacientų skerdimo produktus, žmonės gali susirgti Creutzfeldt-Jakob liga. Šiuo atveju ypač pavojinga vartoti nužudytų gyvūnų smegenis ir nugaros smegenis. Sergančių gyvūnų mėsa ir pienas iš esmės nėra pavojingi, nes juose yra nedideli prionų kiekiai.

Infekcijos sukėlėjo šaltinis yra sergantys ir inkubuojantys gyvūnai. Infekcinio sukėlėjo perdavimo veiksniai yra skrepi liga užsikrėtusių avių ir HE užsikrėtusių galvijų skerdimo produktai, įskaitant tuos, kurie yra ligos inkubaciniu laikotarpiu.

Ligos sukėlėjas persiduoda iš sergančio gyvūno sveikam mitybos būdu, valgant užkrėstą maistą (mėsos ir kaulų miltais) Galimas vertikalus perdavimas (iki 10-20 proc.), tačiau tai didelės įtakos neturi. epizootijos plitimas.

Didžiojoje Britanijoje prie ligos plitimo prisidėjo šios priežastys:

  • Avių skaičiaus padidėjimas ir perdirbimo į mėsos ir kaulų miltus (įskaitant galvas) apimtys.
  • Nuo XX amžiaus aštuntojo dešimtmečio vidurio šalies perdirbimo gamyklose gyvulinės kilmės žaliavų sterilizavimo režimų pokyčiai (terminio apdorojimo pakeitimas džiovinimu organiniais tirpikliais).
  • Padidėjusi pieno gamyba, dėl kurios reikėjo anksčiau nujunkyti veršelius ir intensyviai penėti naudojant mėsos ir kaulų miltus.

Dėl to visa tai paskatino maisto grandinėje plačiau naudoti mėsos ir kaulų miltus, kurie pasirodė esą užteršti prionais.

Patogenezė. Patogenezė nėra gerai suprantama. Daroma prielaida, kad patogeninis prionas, patekęs į organizmą, maisto būdu dažniausiai replikuojasi blužnyje ir kituose mononuklearinės fagocitų sistemos organuose (limfoidiniuose organuose), o vėliau – smegenyse.

Kai patenka infekcinis priono baltymas Sveikas kūnas gyvūnas, susijungus vienai infekcinio priono baltymo PrPsrc molekulei su viena ląstelinio (normalaus) priono baltymo PrPc molekule, pastarojoje molekulėje atsiranda erdviniai pokyčiai: dvi iš keturių spiralinių struktūrų ląstelinio priono baltymo molekulėje. yra pratęsiami ir kt. Veikiant prionui, kurio mėgstamiausia vieta yra smegenys, gyvūnui išsivysto encefalopatija, t.y. smegenyse, kamieninėje smegenų dalyje, vyksta neuronų ir pilkųjų medulių kakuolizacija, astrocitų dauginimasis. Šiuo atveju nėra uždegiminės reakcijos. GSE sergančio paciento smegenyse susikaupia apie milijonas infekcinių vienetų viename grame, o raumenyse ir piene infekcinių dalelių nerandama. HSE sergančių galvijų kauluose (išskyrus kaukolę ir slankstelius, kuriuose gali būti smegenų liekanų) ir odoje patogeno nėra. Tai labai svarbu, nes jie naudojami želatinai ir kolagenui gaminti. Patomorfologiniai smegenų pokyčiai sukelia atitinkamų ligos simptomų atsiradimą, kartu su nerviniu sindromu.

Ligos eiga ir simptomai. Inkubacinis laikotarpis svyruoja nuo 2,5 iki 8 metų, kai kuriais atvejais jis gali trukti iki 25-30 metų. Dažniausiai serga vyresni nei 2 metų gyvūnai. Ligos eiga progresuojanti, be remisijų. Liga tęsiasi nepadidėjus gyvūno kūno temperatūrai, išlaikant apetitą. Nepaisant normalaus apetito, karvių pieno gamyba mažėja. Klinikinis pasireiškimas Liga stebima vyresniems nei 2 metų gyvūnams ir jai būdingi centrinės nervų sistemos pažeidimo požymiai. Su GE aptinkame trijų tipų nerviniai reiškiniai.

Pirmojo tipo nerviniai reiškiniai lydi gyvūnų baimės jausmas, nervingumas, ypač kai gyvūnas įeina į kambarį, baimė patekti į duris, agresyvumas (tai tik pasekmė nervinė būklė gyvūnas), griežimas dantimis, neramumas, baimė, hierarchinės vietos kaita bandoje, noras atsiskirti nuo kitų bandos gyvūnų, susijaudinimas, atskirų kūno dalių ar viso kūno drebulys, kliūčių neatpažinimas. , spardymas normaliai su jais elgiantis, užpakalinių galūnių ataksija (karvė pakyla nuo lyties kaip arklys), dažni ausų judesiai, nosies laižymas, galvos kasymas koja ir apie įvairius daiktus. Minėti simptomai pasireiškia 98% sergančių gyvūnų.

Antrasis nervinių reiškinių tipas būdingas sergančių gyvūnų buvimas judėjimo sutrikimai: risčiantys judesiai, „grėbimas priekinėmis galūnėmis“, užpakalinių galūnių „kratymas“ – kai gyvūnas greitai sukasi, krentantis, pakelta uodega.

Su trečio tipo nerviniais reiškiniais Jautrumas sutrinka, kai sergantys gyvūnai pastebime hipersteziją su triukšmu, lytėjimu ir šviesa.

Ligos trukmė svyruoja nuo kelių savaičių iki 12 mėnesių ar ilgiau. Liga visada baigiasi gyvūno mirtimi.

Patologiniai pokyčiai. Skrodant negyvus gyvūnus, būdingų patologinių pokyčių arba nėra, arba jie yra silpnai išreikšti. Pastebime išsekimo požymius, gali būti smegenų edema. Kai diriguoja histologinis tyrimas galvoje ir nugaros smegenys jie atskleidžia neuronų vakuolizaciją, smegenų audinio atkarpoje atsiranda kempinė (spongiozė) ir kai kurie kiti spongiforminei encefalopatijai būdingi pokyčiai (hiperplazija ir astrocitų proliferacija, amiloidinių plokštelių susidarymas).

Diagnozė. GSE diagnozė atliekama visapusiškai, atsižvelgiant į:

  • epidemiologiniai duomenys;
  • būdingi klinikiniai ligos požymiai;
  • patohistologiniai tyrimai.

Gyvenimas laboratorinė diagnostika neišvystytas. Dėl to, kad gyvūnams trūksta imuninio atsako, GSE antikūnai nesigamina, todėl serologinė diagnostika neįgyvendinama.

Nugaišusių ar priverstinai nužudytų gyvūnų smegenys siunčiamos į laboratoriją.

Pagrindiniai tyrimo metodai:

  • histopatologinis metodas (neuronų kempinės degeneracijos su vakuolėmis, daugiausia pilkoji medžiaga pailgosios smegenys ir vidurinės smegenys);
  • į skrepią panašių miofibrilių aptikimas su neigiamu kontrastu (elektroninė mikroskopija + histologija);
  • imunohistocheminiai metodai (priono baltymo nustatymas imunoblotingu, fluorescencinių zondų metodas imunoblotinge);
  • imunofermentinis metodas;
  • baltųjų pelių biologinis tyrimas, kai jos yra užkrėstos smegenų homogenatu;

Diferencinė diagnostika.

Pirmiausia GSE reikia atskirti nuo šių ligų grupių:

  • ligos, pasireiškiančios nerviniais reiškiniais (, Gydymas.

    Gydymas neefektyvus, nes pradedamas pasirodžius klinikiniams požymiams, kai smegenyse išsivysto negrįžtami patomorfologiniai pakitimai. Ligos prognozė yra nepalanki.

    Prevencija.

    Prevencijos pagrindas klestinčioms šalims yra:

    • neleisti iš nepalankioje padėtyje esančių vietovių ar šalių importuoti atrajotojų veislinius gyvulius, mėsą, konservus, subproduktus ir pusgaminius, mėsos ir kaulų miltus, spermą, embrionus, techninius riebalus, žarnyno žaliavas ir kitus gyvūninės kilmės produktus bei pašarus;
    • kruopšti veislinių gyvūnų ir biologinių audinių pirkimo kontrolė, ypač iš nepalankioje padėtyje esančių šalių;
    • draudimas šerti atrajotojų mėsa ir kaulų miltus bei galvijų ir avių kaulų miltus;
    • draudimas naudoti bet kokios kilmės pašarus ir pašarų priedus;
    • nuodugniai diagnozuoti bet kokį įtariamą atvejį ir laboratoriškai stebėti paskerstų galvijų, ypač vyresnių nei 3 metų, smegenų mėginius.

    Kontrolės priemonės.

    Nepalankioje padėtyje esančiose šalyse draudžiama dėti gyvulinius baltymus į atrajotojų pašarus, biologinius audinius į gyvūnų racioną, naudoti šalutinius galvijų produktus biologinėje ir maisto pramonėje ir pan. Jie diagnozuoja sergančių gyvūnų GSE ir sunaikina skerdenas.

    Naudojami griežti sterilizavimo ir dezinfekcijos metodai.

    Patologinė medžiaga, indai, įrankiai, darbo drabužiai dezinfekuojami vienu iš sekančius metodus: autoklave esant pertekliniam slėgiui (134°C) mažiausiai 20 minučių; 12 valandų palaikymas viename iš tirpalų - 4% natrio hidroksido, 2% natrio hipochlorito, 5% baliklio; deginti supakuotus vienkartinius įrankius ir indus.

    Tokių griežtų priemonių įgyvendinimas JK leido vienu metu smarkiai sumažinti sergamumą GSE ir pagerinti daugelio šalies vietovių sveikatą.

Panašūs straipsniai