1969 metais K. Chatterjee ir kt. aprašė FFA terminalinės dalies pokyčius pacientams, kuriems buvo endokardo stimuliacija.

Šie pakitimai pasižymi ST segmento depresija ir T bangos inversija ir yra žinomi kaip Chaterrier sindromas (76 pav., a, b). Stimuliuojant dešinįjį skilvelį (tiek endo-, tiek miokardo), FFA ST segmento pokyčiai ypač ryškūs II, III, aVF, V2-Ub laiduose [Grigorov S. S. et al., 1982; Nevins M., 1974; Piwowarska W. ir kt., 1980; Lorincz J. ir kt., 1985] (žr. 76 pav., a). Miokardu stimuliuojant kairiojo skilvelio priekinę sienelę, repoliarizacijos pokyčiai pastebimi kituose laiduose: I, aVL, V5-V6. Miokardu stimuliuojant apatinę kairiojo skilvelio sienelę, Chaterrier sindromas registruojamas tik I laiduose, o aVL – II, III ir aVF, pokyčiai yra abipusio pobūdžio. Kai elektrodai yra lokalizuoti kairiojo skilvelio viršūninėje dalyje, FFA galinės dalies pokyčiai registruojami II, III, aVF, V2-W laiduose I ir aVL, pokyčiai yra abipusio pobūdžio.

Pateikti duomenys rodo, kad Chaterrier sindromo pasireiškimas yra dviprasmiškas ir priklauso nuo stimuliacijos taikymo vietos ir taško. Kadangi šiuo metu naudojami ne tik endokardo, bet ir miokardo (nors ir daug rečiau) stimuliuojančios sistemos implantavimo metodai, analizuojant EKG būtina atsižvelgti į vietą, iš kurios stimuliuojama.

Antriniai ST segmento ir T bangos pokyčiai priklauso ne tik nuo stimuliacijos vietos, bet ir nuo daugelio kitų veiksnių. Į šią aplinkybę reikia ypač atsižvelgti esant pradiniam intraventrikulinio laidumo sutrikimui. Taigi, esant dešinės kojos blokadai (III, Vi-V2 laiduose) arba visiškai blokuojant kairiąją ryšulio šaką (I, V5-V6 laiduose), pooperaciniu laikotarpiu gali atsirasti ST segmento ir T bangos poslinkis. mažiau ryškus (78 pav.).

Šie duomenys rodo, kad FFA terminalinės dalies pokyčiai per pirmąsias dvi savaites nuo širdies stimuliacijos pradžios gali atspindėti normalią pooperacinę ST segmento ir T bangos raidą.

Chaterrier sindromas pasireiškia iki 65% visų pacientų, kuriems implantuotas širdies stimuliatorius, jo nebuvimas likusiems 35% gali būti paaiškintas spontaniško ritmo vyravimu, t. ST segmento depresijos ir T bangos inversijos interpretacija visada yra sudėtinga: praktiniu požiūriu reikia atsiminti, kad tikrasis Chaterrier sindromas pasireiškia daugybe laidų, o židininio miokardo pažeidimo pokyčiai nustatomi ribotame skaičiuje. veda.

Paskutinė ILC dalis keičiasi panašiai kaip paskutinė SLC dalis. ST segmento slopinimas yra mažiau ryškus nei T bangos inversija, bet taip pat yra akivaizdus ir nederinamas su QRS kompleksu [Grigorov S.S. ir kt., 1982]. Didžiausi T bangos pokyčiai stebimi V3-V4 laiduose, kiek mažiau pakitimų II, III ir aVF.

Taigi žinios apie galimus dirbtinai sukeltų ir spontaniškų skilvelių kompleksų galutinės dalies pokyčius pacientams, turintiems širdies stimuliatorių, leidžia išvengti neteisingos EKG interpretacijos.

EKG sindromai

Bayley blokada:

Bifaskulinė intraventrikulinė blokada (dešiniosios ryšulio šakos blokada ir užpakalinė šaka kairiojo pluošto šaka), kurią Bailey apibūdino kaip EKG - dešiniojo pluošto bloko tipą: vidutinio sunkumo QRS kompleksas (daugiau nei 0,13 s), mažos R bangos, išsiplėtusios ir plačios S bangos, QRS kompleksai II ir III laiduose, daugiausia nukreipti žemyn. Ši forma nuo kairiosios kojos blokados skiriasi maža R banga ir labai plačia S banga I ir V6 laiduose.

WPW (VPW) – sindromas:

Wolf-Parkinson-White sindromas (WPW sindromas, skilvelių išankstinio sužadinimo sindromas). Terminas „WPW sindromas“ reiškia klinikinį ir elektrokardiografinį simptomų kompleksą, kurį sukelia papildomų laidumo takų (Kento pluošto) buvimas širdyje.

Tai atsiranda dėl ankstyvo priešlaikinio vieno iš skilvelių miokardo sužadinimo per papildomą pluoštą. Daugumai suaugusiųjų PD intervalas yra 0,12 s, vaikams

Širdies stimuliatorius EKG

Širdies stimuliatoriaus veikimas žymiai pakeičia elektrokardiogramos (EKG) vaizdą. Tuo pačiu metu veikiantis stimuliatorius pakeičia EKG kompleksų formą taip, kad iš jų neįmanoma nieko spręsti. Visų pirma, stimuliatoriaus darbas gali užmaskuoti išeminius pokyčius ir miokardo infarktą. Kita vertus, kadangi šiuolaikiniai stimuliatoriai veikia „pagal poreikį“, stimuliatoriaus požymių nebuvimas elektrokardiogramoje nereiškia, kad jis sugedęs. Nors dažnai pasitaiko atvejų, kai slaugos personalas, o kartais ir gydytojai be tinkamo pagrindo pacientui pasako „jūsų stimuliatorius neveikia“, o tai pacientą labai erzina. Be to, ilgalaikis dešiniojo skilvelio stimuliavimas taip pat keičia savo EKG kompleksų formą, kartais imituodamas išeminius pokyčius. Šis reiškinys vadinamas „Chaterje sindromu“ (tiksliau, Chatterjee, pavadintas garsaus kardiologo Kanu Chatterjee vardu).

Ryžiai. 77. Dirbtinis širdies stimuliatorius, pulsas = 75 per 1 min. P banga neaptinkama prieš kiekvieną skilvelių kompleksą širdies stimuliatoriaus impulsas. Visuose laiduose esantys skilvelių kompleksai deformuojasi pagal His kairiojo pluošto šakos blokados tipą, t.y. sužadinimas atliekamas per dešiniojo skilvelio viršūnę.

Taigi: EKG interpretacija esant širdies stimuliatoriui yra sudėtinga ir reikalauja specialaus mokymo; jei įtariama ūminė širdies patologija (išemija, infarktas), jų buvimą/nebuvimą reikia patvirtinti kitais metodais (dažniausiai laboratoriniais). Teisingo/neteisingo stimuliatoriaus veikimo kriterijus dažnai yra ne eilinė EKG, o tyrimas su programuotoju ir kai kuriais atvejais kasdienis EKG stebėjimas.

Stimuliacijos komplikacijos

Širdies aritmijų, susijusių su sutrikusia širdies stimuliatorių funkcija, priežastys

Nuolatinio širdies stimuliatoriaus neveiksmingumas

VVI tipo skilvelių stimuliacija su prietaiso gedimu

2, 4 ir 6 artefaktai be „atsakymo“; P banga atliekama intervalu P - R = 0,34 s, daugiau artefakto, atitinkančio stimuliacijos tipą, nėra.

Stimuliatoriaus išvesties blokavimas, tikriausiai dėl kabelio defekto

Stimuliatoriaus išėjimo blokada

Susijęs su elektrodo kontakto su miokardu pažeidimu dėl sumažėjusios akumuliatoriaus įtampos; 4-as kompleksas – slydimas (stimuliai blokuojami ir vėluoja).

VOO tipo skilvelio stimuliacijos sutrikimas

Volnoy su Frederiko sindromu. „Išėjimo blokas“, matyt, elektrodo pritvirtinimo prie miokardo vietoje.

Aritminis stimuliavimas, susijęs su išorinės elektros srovės poveikiu

Retrogradinis V A laidumas skilvelio širdies stimuliatoriaus metu ir abipusių skilvelių kompleksų atsiradimas

(aidas); retrogradinė P banga pažymėta rodykle.

Elektrokardiografiniai sindromai ir reiškiniai

I. Goethe: „Žmogus mato tik tai, ką žino“. Ši vokiečių poeto išraiška puikiai tinka medicinos mokslui. Medicina, būdama netikslus mokslas, dažnai remiasi intuityviu-empiriniu gydytojo žinių komponentu. Medicininė diagnozė ne visada yra vienareikšmiška, ji dažnai yra tikimybinio pobūdžio. Elektrokardiografija yra instrumentinės diagnostikos pavyzdys, pasižymintis mažu specifiškumu daugelyje klinikinių situacijų, dėl ko atsiranda elektrokardiogramų interpretacijos neatitikimų. Tokiose dviprasmiškose situacijose jis turėtų būti laikomas optimaliu sindrominis požiūris, leidžiantis „modeliuoti“ gydymo taktiką dar prieš nosologinę diagnozę. Kaip žinoma, sindromas yra simptomų kompleksas bendroji etiologija. Be to, reikėtų pabrėžti koncepciją reiškinys, tiesiogine prasme – retas, neįprastas įvykis . EKG diagnostikoje reiškinys verčia gydytoją atkreipti dėmesį į faktą, leidžiantį su didele tikimybe teigti priežasties ir pasekmės ryšį. Tačiau EKG sindromas, kaip ir EKG reiškinys, turi būti žinomas iš matymo. Tam ir skirtas šis skyrius.

Koechker sindromas yra neigiamų T bangų atstatymas pacientams, sergantiems ūminiu miokardo infarktu, kaip klaidingai neigiamos EKG dinamikos pasireiškimas.

Koechker sindromas pasireiškia 2-5 miokardo infarkto dieną; nėra susijęs su retromboze ir kairiojo skilvelio nepakankamumo klinikinių požymių atsiradimu (sustiprinimu). Kitaip tariant, tai nėra atkrytis miokardinis infarktas. Koechker sindromo trukmė, kaip taisyklė, neviršija 3 dienų. Vėliau EKG vaizdas grįžta į pradinį: T banga tampa neigiama arba izoelektrinė. Šio EKG modelio priežastys nežinomos. Mane sužavėjo požiūris, kad tai epistenokardito perikardito pasireiškimas; tačiau esant šiam sindromui būdingas perikardo skausmas nepastebimas. Teisingas Koechker sindromo aiškinimas leidžia išvengti nereikalingų medicininių intervencijų: trombolizės ar PCI. Paplitimas:

1 iš 50 miokardo infarkto atvejų.

Chaterrier fenomenas (sinonimas: atminties fenomenas) – tai nespecifiniai skilvelio komplekso galutinės dalies (daugiausia T bangos) pokyčiai spontaniškais susitraukimais, atsirandantys užsitęsusios dirbtinės (dirbtinės) dešiniojo skilvelio stimuliacijos metu.

Dirbtinį skilvelių stimuliavimą lydi jų susitraukimo geometrijos pažeidimas. Esant daugiau ar mažiau ilgalaikei stimuliacijai (nuo 2-3 mėnesių), QRS komplekso pokyčiai gali atsirasti spontaniškais susitraukimais neigiamų T bangų pavidalu daugelyje EKG laidų. Tokia dinamika imituoja išeminius pokyčius. Kita vertus, esant tikrai krūtinės anginą primenančiam skausmui, dėl šio reiškinio beveik neįmanoma diagnozuoti mažo židinio miokardo infarkto. Teisingas Shaterrier fenomeno aiškinimas leidžia išvengti nereikalingų hospitalizacijų ir nepagrįstų medicininių intervencijų.

Svarbu suprasti, kad Shaterier fenomenas gali atsirasti ne tik užsitęsusios dirbtinės širdies stimuliacijos fone – tai pagrindinė, bet ne vienintelė priežastis. Esant lėtinei ryšulio šakų blokadai, su dažna skilvelio ekstrasistolija arba su WPW reiškiniu, galinė skilvelio komplekso dalis normalūs susitraukimai taip pat gali keistis – susidaro neigiamos arba žemos amplitudės T bangos.

Taigi, bet kokius ilgalaikius skilvelių susitraukimo geometrijos sutrikimus dėl nenormalaus intraventrikulinio impulso laidumo gali lydėti Shaterrier reiškinys.

VT1 ˃ VT6 sindromas. Pastebėta, kad sveikų žmonių EKG T bangos amplitudė V6 visada yra maždaug 1,5–2 kartus didesnė už T bangos amplitudę V1. Be to, T bangos poliškumas V1 neturi reikšmės. Šio ryšio pažeidimas, kai T bangų amplitudės V1 ir V6 „išlygina“ arba T V1 viršija T V 6, yra nukrypimas nuo normos. Šis sindromas dažniausiai stebimas esant hipertenzijai (kartais tai yra ankstyviausias KS miokardo hipertrofijos požymis) ir sergant įvairiomis klinikinėmis vainikinių arterijų ligos formomis. Tai taip pat gali būti ankstyvas apsinuodijimo rusmenėmis požymis.

Klinikinė šio sindromo reikšmė: leidžia įtarti „nenormalumą“ ir, jei reikia, tęsti diagnostinę paiešką „nuo paprastos iki sudėtingos“.

Nepakankamo R bangos augimo nuo V1 iki V3 sindromas. Daugeliu atvejų R bangos amplitudė „dešiniuosiuose“ krūtinės laiduose padidėja, o V3 laidu ji siekia bent 3 mm. Tais atvejais, kai R bangos amplitudė V3 yra mažesnė nei 3 mm, tikslinga kalbėti apie nepakankamo R bangos augimo nuo V1 iki V3 sindromą. Šį sindromą galima suskirstyti į 2 kategorijas:

1. Kitų EKG anomalijų nėra.

Normos variantas (dažniau su hiperstenine konstitucija),

KS miokardo hipertrofijos požymis,

Neteisingas krūtinės ląstos elektrodų (V1-V3) padėjimas ant tarpšonkaulinio tarpo aukščiau.

2. Yra ir kitų EKG nukrypimų.

Būdinga šioms klinikinėms situacijoms:

Vystantis miokardo infarktas (šiuo atveju V1-V3 laiduose bus EKG dinamika, būdinga širdies priepuoliui),

Sunki KS miokardo hipertrofija su kitais EKG hipertrofijos kriterijais,

LBP blokada (visa ar nepilna), priekinės LBP šakos blokada,

S tipo dešiniojo skilvelio hipertrofija (retai).

Sunku interpretuoti nepakankamo R bangos augimo nuo V1 iki V3 sindromą, kaip taisyklė, jei jis diagnozuojamas kaip nepriklausomas, besimptomis EKG modelis ir nėra kitų EKG anomalijų. Teisingai uždėjus krūtinės ląstos elektrodus ir nesant širdies istorijos, pagrindinė jo priežastis yra vidutinio sunkumo KS miokardo hipertrofija.

Trumpas-ilgas-trumpas reiškinys. Kaip žinote, priešlaikinis širdies susitraukimas vadinamas ekstrasistolija. Papildomo sužadinimo sujungimo intervalas yra trumpesnis ( trumpas) intervalas tarp pagrindinių susitraukimų. Po to seka kompensacinė pauzė ( ilgai), kurį lydi širdies atsparumo pailgėjimas ir jo dispersijos padidėjimas (atsparumo ugniai dispersija). Dėl to iš karto po ekstrasistolinio sinuso susitraukimo gali atsirasti kita ekstrasistolė ( trumpas) – ugniai atsparumo dispersijos „produktas“. „Pakartotinės“ ekstrasistolės mechanizmas: pakartotinis įėjimas arba ankstyva depoliarizacija. Pavyzdžiai:

Trumpas-ilgas-trumpas reiškinys pacientams, sergantiems funkcine nuo brady priklausoma ekstrasistolija, kuris šiuo atveju neturi jokios ypatingos klinikinės reikšmės:

Trumpas-ilgas-trumpas reiškinys pacientui, sergančiam sunkiu sindromu miego apnėja, nutukimas ir hipertenzija 3 valg. Kaip matome, po kompensacinės pauzės atsirado porinė polimorfinė skilvelio ekstrasistolė. Šiam pacientui trumpas-ilgas-trumpas reiškinys gali sukelti polimorfinę skilvelinę tachikardiją ir sukelti staigią mirtį:

Trumpas-ilgas-trumpas reiškinys pacientui, sergančiam ilgo QT sindromu: „pirueto“ tipo VT suaktyvėjimas. Kartais su šiuo sindromu trumpas-ilgas-trumpas reiškinys yra būtina sąlyga skilvelių tachiaritmijos atsiradimui:

Pacientams, sergantiems funkcine ekstrasistolija, trumpas-ilgas-trumpas reiškinys neturi klinikinės reikšmės; tai tik „palengvina“ nuo bradžio priklausomos ekstrasistolės atsiradimą. Pacientams, sergantiems sunkia organine širdies liga ir kanalopatijomis, šis reiškinys gali sukelti gyvybei pavojingas skilvelių aritmijas.

Laidumo „tarpo“ fenomenas. Šis terminas reiškia širdies ciklo laikotarpį, kurio metu ankstyvo impulso laidumas tampa neįmanomas (arba sulėtėja), nors impulsai, kurių priešlaikiniai impulsai yra mažesni, atliekami. Ugniai atsparumo skirtumai tarp skirtingi lygiaiŠirdies laidumo sistema sukuria šio reiškinio elektrofiziologinį pagrindą.

Pirmojoje EKG matome ankstyvą prieširdžių ekstrasistolę, atliekamą į skilvelius be aberacijos. Atliekant antrąją EKG, prieširdžių ekstrasistolės sujungimo intervalas yra ilgesnis, tačiau ekstrasistolė į skilvelius nukreipiama su vėlavimu (aberacija).

Dažniausiai su „tarpo“ reiškiniu susiduria širdies elektrofiziologiją atliekantys specialistai.

Ašmano reiškinys yra trumpalaikė aberacija (3 fazės blokada), kuri atsiranda, kai padidėja AV jungties atsparus laikotarpis, dėl staigaus intervalo tarp dviejų ankstesnių susitraukimų pailgėjimo. Kuo ilgesnis intervalas tarp susitraukimų, tuo didesnė kito supraventrikulinio impulso laidumo sutrikimo (arba blokavimo) tikimybė.

Klasikinis Ashmano reiškinio prieširdžių virpėjimo atveju pavyzdys:

Ashmano fenomenas, atsiradęs po ekstrasistolinės kompensacinės pauzės:

Prieširdžių ekstrasistolių blokavimas, atsirandantis spontaniškai pailgėjus intervalui tarp sinusų susitraukimų:

Klinikinė Ašmano fenomeno reikšmė: teisingas jo aiškinimas leidžia išvengti per didelės a) skilvelių ekstrasistolės ir b) organinio laidumo sutrikimų AV jungtyje.

Stop-and-restart reiškinys – tai nuolat kartojasi paroksizminio prieširdžių virpėjimo eiga, kai pasibaigus vienam priepuoliui, po 1-2 sinusų susitraukimų, prasideda naujas priepuolis.

Būdinga nuo vaguso priklausomam prieširdžių virpėjimui. Viena vertus, šis reiškinys atspindi didelį negimdinį plaučių venų raumenų jungčių aktyvumą, kita vertus, aukštą prieširdžių miokardo pasirengimą profilaktikai.

Paslėpto skilvelių laidumo reiškinys. Be retrogradinio prieširdžių sužadinimo, yra galimybė skilvelio impulsui prasiskverbti į AV jungtį įvairiais gyliais su jo iškrova (pailgėja atsparumas ugniai, blokada). Dėl to vėlesni supraventrikuliniai impulsai (dažniausiai nuo 1 iki 3) bus uždelsti (nukrypsta) arba blokuojami.

Paslėptas VA laidumas dėl PVC, vedantis į 1 stadijos funkcinį AV bloką:

Paslėptas VA laidumas dėl PVC, vedantis į 2 stadijos funkcinį AV bloką:

Paslėptas VA laidumas dėl PVC, kartu su kompensacine pauze (paslinkusia):

Klinikinė paslėpto AV laidumo reikšmė: teisingas šio reiškinio aiškinimas leidžia atskirti funkcines AV blokadas nuo organinių.

D AV mazgo asociacija. Daugumos žmonių AV mazgas yra vienalytis. Kai kuriose AV mazgas elektrofiziologiškai suskirstytas į greito ir lėto laidumo zonas (disociuotas). Jei žmogus yra subjektyviai sveikas, šis reiškinys neturi klinikinės reikšmės. Tačiau kai kuriems pacientams AV mazgo disociaciją lydi mazginės abipusės AV tachikardijos paroksizmai. Tachikardijos sukėlėjas yra supraventrikulinė ekstrasistolė, kuri atliekama greituoju keliu, o lėtu keliu juda tik atgal - pakartotinio įėjimo kilpa uždaroma. AV mazgo disociacijos reiškinį patikimai nustato širdies elektrofiziologija. Tačiau reguliari EKG kartais gali aptikti disociacinės ligos požymius.

Panagrinėkime šį klinikinį atvejį. 30 metų pacientė skundžiasi nemotyvuoto širdies plakimo priepuoliais. Kasdien atliekamas EKG stebėjimas.

EKG fragmentas - normalus variantas:

EKG fragmentas – 1 stadijos AV blokada. fone sinusinė tachikardija- visiškai nebūdinga normai:

EKG fragmentas – 2-os stadijos AV blokada, 1 tipas. Atkreipkite dėmesį į „staigų“ P-R intervalo pailgėjimą ir vėlesnį skilvelio bangos praradimą:

Staigus P-R intervalo padidėjimas daugiau nei 80 ms verčia susimąstyti apie AV mazgo disociaciją į zonas su skirtingais impulsų laidumo greičiais. Tai mes matome šiame pavyzdyje. Vėliau pacientui buvo atlikta širdies elektrofiziologija: patikrinta AV mazgo abipusė tachikardija. Lėto AV mazgo kelio abliacija buvo atlikta su geru klinikiniu poveikiu.

Taigi AV mazgo disociacijos požymiai paviršinėje EKG (normalaus ir pailginto P-R intervalo kaita; vienkartinis P-R intervalo padidėjimas Wenckebacho periodu daugiau nei 80 ms) kartu su aritmijos istorija leidžia nustatyti diagnozė su didele tikimybe dar prieš širdies elektrofiziologiją.

Ekstrasistolės reiškinys iš Kento pluošto. Nepaisant iš pažiūros neįtikėtino šio reiškinio pobūdžio, jis nėra toks retas. Kento pluoštas ne tik tarnauja kaip papildomas impulsų perdavimo iš prieširdžių į skilvelius kelias, bet ir gali būti automatizuotas (spontaniška diastolinė depoliarizacija). Ekstrasistolę iš Kento pluošto galima įtarti, kai WPW reiškinio požymiai EKG derinami su vėlyvąja diastoline ektopija, imituojančia skilvelių ekstrasistolę. Šiuo atveju išsiplėtęs skilvelių kompleksas reiškia nuolatinę delta bangą.

Apsvarstykite šį klinikinį pavyzdį. 42 metų moteris skundėsi nemotyvuoto širdies plakimo priepuoliais. Atliktas dviejų dienų EKG stebėjimas. Pirmąją tyrimo dieną buvo užfiksuota apie 500 „išsiplėtusių“ skilvelių kompleksų, atsiradusių vėlyvoje diastolės stadijoje ir išnykusių padidėjus širdies susitraukimų dažniui. Iš pirmo žvilgsnio nekenksminga funkcinė skilvelio ekstrasistolė. Tačiau vėlyvoji diastolinė skilvelių ekstrasistolija, priklausanti nuo kalcio, dažniausiai atsiranda tachisistolės fone arba iškart po jos pabaigos. Šiuo atveju vėlyvieji skilvelių kompleksai registruojami esant normaliam širdies susitraukimų dažniui ir bradikardijai, o tai savaime yra keista.

Situacija visiškai išaiškėjo antrąją stebėjimo dieną, kai pasireiškė protarpinio skilvelio preexitacijos požymiai. Tapo aišku, kad vėlyvojo diastolinio skilvelių kompleksai yra ne kas kita, kaip ekstrasistolė iš Kento pluošto.

Klinikinė ekstrasistolės iš Kento pluošto reikšmė: teisingas šio reiškinio aiškinimas leidžia atmesti skilvelių ekstrasistolių diagnozę ir nukreipti diagnostikos ir gydymo procesą reikiama linkme.

Paslėpto atrioventrikulinio laidumo reiškinys. Jis stebimas esant supraventrikulinėms tachiaritmėms, ypač prieširdžių virpėjimui. Reiškinio esmė ta, kad supraventrikuliniai impulsai, dažnai ir nereguliariai atvykę į AV jungtį, prasiskverbia į ją į skirtingus gylius; išleisti jį nepasiekus skilvelių. Dėl to 1) sulėtėja vėlesnių supraventrikulinių impulsų laidumas, 2) sulėtėja (nukrenta) pakaitinis negimdinis impulsas.

Paviršinėje EKG paslėpto AV laidumo reiškinį galima nustatyti remiantis šiais požymiais:

Trumpų ir ilgų R - R intervalų kaitaliojimas prieširdžių virpėjimo atveju:

Pabėgimo kompleksų su pernelyg ilgais R-R intervalais nebuvimas prieširdžių virpėjimo atveju:

Pabėgimo kompleksų nebuvimas kelių sekundžių pauzės metu, kai atkuriamas sinusinis ritmas:

Kai reguliarus prieširdžių plazdėjimas pereina į netaisyklingą ar prieširdžių virpėjimą:

Klinikinė paslėpto AV laidumo reiškinio reikšmė: daugiausia turi akademinę reikšmę, leidžiančią „suprasti nežinomybę“.

Kamieninės ekstrasistolės reiškinys. Ekstrasistolė iš distalinių AV jungties dalių (His pluošto kamieno) yra skilvelių ekstrasistolės rūšis ir vadinama „kamienu“. Šią ekstrasistolių rūšį priskiriu aritminiam reiškiniui, pirma, dėl jos santykinai retumo, antra, dėl išorinio panašumo į tipinę parietalinę skilvelio ekstrasistolę ir, trečia, dėl atsparumo tradiciniams antiaritminiams vaistams.

Klinikiniai ir elektrokardiografiniai kamieninės ekstrasistolės požymiai: 1) QRS kompleksas dažnai turi supraventrikulinę išvaizdą arba yra šiek tiek išsiplėtęs dėl sporadinės aberacijos arba dėl artimos vienos iš ryšulio šakų proksimalinės dalies; 2) retrogradinis prieširdžių suaktyvėjimas nėra būdingas; 3) sujungimo intervalas yra kintamas, nes ekstrasistolinio židinio smegenų kamieno lokalizacija rodo nuo kalcio priklausomą depoliarizaciją - tai yra nenormalų automatizmą; 4) absoliučiai atsparūs I ir III klasės antiaritminiams vaistams.

Esant trumpalaikei ekstrasistolijai, gerą klinikinį poveikį galima pasiekti tik ilgai vartojant II ar IV klasės antiaritminius vaistus.

Viršnormalaus laidumo reiškinys yra impulso laidumas, o ne jo laukiama blokada (aberacija).

Tikėtinas mechanizmas: prieširdžių impulsas sugavo LAP viršnormalioje fazėje.

Tikėtinas mechanizmas: spontaninio diastolinio potencialo dydis His-Purkinje sistemoje yra maksimalus iškart pasibaigus „sinuso“ susitraukimų repoliarizacijai (mūsų atveju jie išsiplečia dėl LBP blokados), todėl ankstyvieji prieširdžių impulsai turi didžiausią galimybę „normalaus“ laidumo.

3 pavyzdys (atvirkštinis Ashman fenomenas):

Tikėtinas mechanizmas: laidumo „tarpo“ (gedimo) reiškinys; atsparumo ugniai sutrumpėjimas, kai pasikeičia ankstesnio ciklo trukmė.

Sinusinės pauzės reiškinys. Staigios sinusinės pauzės EKG ne visada gali būti aiškinamos vienareikšmiškai. Kartais norint teisingai interpretuoti reiškinį, be nuodugnios pačios kardiogramos analizės, būtinas išsamus klinikinis ir anamnezinis įvertinimas. Pavyzdžiai:

Pauzės sinusinės aritmijos metu gali būti tokios ryškios, kad yra klaidinga nuomonė apie SA blokadą. Reikia atsiminti, kad sinusinė aritmija yra besimptomė; būdinga daugiausia jauniems ir vidutinio amžiaus žmonėms, įskaitant subjektyviai sveikus žmones; atsiranda (suintensyvėja) su bradikardija (dažniausiai naktį); pačios pauzės niekada nebūna per ilgos, nesukeldamos slydimo kompleksų; kardioeuroziniai simptomai yra dažnas klinikinis palydovas.

2 laipsnio sinoatrialinė blokada:

Būtina išsiaiškinti, kokio tipo blokada: 1 ar 2. Tai esminis klausimas, nes prognozės skiriasi. SA blokada, 2 stadija, 1 tipas, dažnai pasireiškia ramybėje (ypač naktį) jauniems sveikiems asmenims; klasikiniais atvejais kliniškai ir elektrokardiografiškai prieš tai yra Wenkibacho periodika; Paprastai pauzės reikšmė neviršija du kartus R-R intervalas ankstesni sumažinimai; slydimo kompleksų buvimas nėra būdingas; Sinkopės istorijos nėra.

SA blokada, 2 stadija, 2 tipas, atsiranda staiga be Wenkibach periodiškumo; dažnai yra kartu organinis miokardo pažeidimas, nustatomas instrumentiniu būdu; vyresnio amžiaus žmonėms, be akivaizdžių širdies pakitimų ECHO metu, pagrindinė priežastis yra kardiosklerozė; pauzė gali būti ilgesnė nei du kartus didesnė už ankstesnių susitraukimų R-R intervalą; dažnai atsiranda slydimo kompleksai; Būdinga sinkopės istorija arba lygiavertė.

Užblokuota prieširdžių ekstrasistolė:

Paprastai tai sukelia diagnozavimo sunkumų tik tuo atveju, jei užblokuotų ekstrasistolių skaičius yra mažas, o įprastų (neblokuotų) skaičius neviršija statistinės normos - tai prislopina gydytojo budrumą. Elementari priežiūra analizuojant EKG leis patikimai patikrinti užblokuotą prieširdžių ekstrasistolę. Mano patirtis rodo, kad itin anksti užblokuota negimdinė P banga visada vienu ar kitu laipsniu deformuoja T bangą, todėl šį reiškinį galima diagnozuoti be EPI.

Paslėpta stiebo ekstrasistolė:

Šiame skyriuje paminėdamas paslėptą ekstrasistolę, pagerbiu šio reiškinio nepaprastai neįprastą. Tai apie apie kamieno ekstrasistolę, kurios laidumas blokuojamas antero- ir retrogradiškai. Taigi paviršiaus EKG jis nėra matomas. Jo diagnozė įmanoma tik atlikus Jo pluošto elektrokardiografiją. Aukščiau pateiktame paveikslėlyje stiebo ekstrasistolė išprovokuota dirbtinai: stimulas S. Kaip matome, S dirgikliai neviršija AV jungties, todėl nėra matomi EKG. Trečiasis dirgiklis sukelia trumpalaikį 2-ojo laipsnio AV blokadą („klaidingą“ AV blokadą). Išorinėje EKG galima įtarti paslėptą smegenų kamieno ekstrasistolę, jei yra normalių (laidinių) AV ekstrasistolių ir staigių širdies pauzių, pavyzdžiui, 2-ojo laipsnio AV blokada, derinys.

Nuo brady priklausomos blokados reiškinys (ilgo ciklo aberacija, IV fazė). Aberacija didėjant neišnešiotumui nieko nestebina – nes ji siejama su greitu širdies susitraukimų dažnio padidėjimu, kai refrakteriškumas laidumo sistemoje dar nespėjo sutrumpėti. Aberacija kur kas neįprastiau atrodo, kai sulėtėja širdies ritmas, kai atrodo, kad ugniai atsparus laikotarpis akivaizdžiai baigėsi.

Ilgo ciklo aberacijos pagrindas yra His-Purkinje sistemos ląstelių gebėjimas spontaniškai diastolinei depoliarizacijai. Todėl, esant pauzei širdies darbe, membranos potencialas kai kuriose širdies laidumo sistemos dalyse gali pasiekti ramybės potencialo vertę („kritinė hipopoliarizacija“), todėl sulėtėja arba tampa neįmanoma. atlikti kitą impulsą. Būtina suprasti, kad tokia situacija beveik visada atspindi organinę laidumo sistemos patologiją, kai iš pradžių AV jungties ląstelės yra hipopoliarizacijos būsenoje (maža didžiausio diastolinio potencialo vertė). Nuo brady priklausomos blokados reiškinys nėra būdingas sveikai širdžiai ir dažnai būna prieš sunkesnius laidumo sutrikimus.

Superdažnio slopinimo reiškinys („overdrive slopinimas“) pažodžiui reiškia: širdies stimuliatorių slopinimą dažnesniais impulsais. Šis reiškinys pagrįstas automatinių ląstelių hiperpoliarizacija dėl to, kad jos aktyvuojamos dažniau nei jų pačių sužadinimo dažnis. Šį fiziologinį reiškinį galime stebėti bet kurio sveiko žmogaus EKG, kai sinusinis mazgas pajungia visus pavaldžius širdies stimuliatorius. Kuo didesnis sinuso ritmo dažnis, tuo mažesnė heterotopinių impulsų, įskaitant ekstrasistolę, tikimybė. Kita vertus, jei negimdinio židinio impulsų dažnis viršija sinusinio mazgo automatiškumą, tada pačiam sinusiniam mazgui bus taikomas superdažnio slopinimas. Paskutinis faktas dažnai pritraukia medikus, nes pauzė po sinusinio ritmo atkūrimo gali būti pernelyg ilga. Pavyzdžiui:

Naudojant EPI, sinusinio mazgo disfunkcija aptinkama per „overdrive slopinimo“ reiškinį.

Ankstyvojo ekstrasistolinio susitraukimo reiškinys. Ankstyvoji vadinama skilvelių ekstrasistole R tipo ant T ir prieširdžių ekstrasistolija P tipo ant T.

Esant didelei tikimybei, kad tokios ekstrasistolės atsiras sveikam žmogui (ypač prieširdžių), reikia atsiminti, kad kuo trumpesnis ekstrasistolių ankstyvumas, tuo mažiau būdingas normaliam miokardui. Todėl pirmą kartą susidūrus su ankstyva ekstrasistolija, būtina kliniškai ir instrumentiškai įvertinti miokardo atsparumo dispersijai buvimą, ty tikimybę sukelti tachiaritmiją per ekstrasistolę. Ankstyva prieširdžių ekstrasistolija, atsirandanti dėl plaučių venų žiočių raumenų jungčių, dažnai pradedama aptikti vidutinio amžiaus žmonėms. Dažniausiai tai pasireiškia refleksiniu mechanizmu kaip ekstrakardinės ligos dalis dėl netinkamo gyvenimo būdo. Ir jei aritmijos priežastis nepašalinama, anksčiau ar vėliau pradeda atsirasti ankstyva prieširdžių ekstrasistolė prieširdžių virpėjimas. Ankstyvųjų prieširdžių plakimų, kairiojo prieširdžio išsiplėtimo ir hipertenzijos (arba latentinės arterinės hipertenzijos) derinys yra patikimiausias klinikinis būsimos prieširdžių tachiaritmijos prognozuotojas. Vyresnio amžiaus žmonėms daugeliu atvejų registruojama ankstyva prieširdžių ekstrasistolija.

Daug didesnė atsakomybė gula ant gydytojo pečių, kai klinikinė analizė ankstyva skilvelių ekstrasistolija – kadangi gyvybei pavojingus skilvelių ritmo sutrikimus beveik visada sukelia R on T reiškinys. Sveikam žmogui ankstyva skilvelių ekstrasistolija gali būti registruojama tik esant greitam ritmui. kai jis mažėja, jis tampa vidutiniu diastoliniu:

Izoliuotas R on T reiškinys normo- ar bradikardijos fone visada kelia įtarimą dėl ypatingos elektrofiziologinės kilmės: ankstyvos podepoliarizacijos. Kaip žinoma, sveikame miokarde nėra sąlygų ankstyvai depoliarizacijai (ypač skilvelio miokarde). Todėl, jei akivaizdžios priežastys ankstyvos skilvelių ekstrasistolės ūminės ar lėtinės formos organiniai pažeidimai miokardas atmetamas, būtina išskirti kitus – įgimtus. Priminsiu, kad sergant vadinamosiomis elektrinėmis širdies ligomis, ankstyva skilvelių ekstrasistolija gali būti ilgas laikas vienintelis paslėptos patologijos pasireiškimas.

U bangos reiškinys EKG. Vis dar nėra sutarimo dėl U bangos kilmės. Jo klinikinės reikšmės klausimas tebėra ginčytinas. Yra keletas jo kilmės teorijų:

1) U bangą sukelia vėlyvieji potencialai, kurie seka savo veikimo potencialą.

2) U bangą sukelia potencialai, atsirandantys dėl skilvelių raumenų tempimo greito skilvelių prisipildymo laikotarpiu ankstyvoje diastolės fazėje.

3) U bangą sukelia potencialai, kuriuos sukelia uždelsta vėlyvoji repoliarizacija, kai kairiojo skilvelio sienelės ištempiamos diastolės metu.

4) U bangą sukelia papiliarinių raumenų arba Purkinje skaidulų repoliarizacija.

5) U bangą sukelia elektriniai svyravimai, kuriuos sukelia pakankamo intensyvumo mechaninė banga venų žiotyse po normalaus arterinio impulso praėjimo uždara „arterijų-venų“ grandine.

Taigi visos teorijos yra pagrįstos tam tikrų vėlyvųjų virpesių egzistavimu, kurie trumpam perkelia miokardo transmembraninį potencialą ankstyvos diastolės metu į hipopoliarizaciją. Esu arčiau teorijos Nr 2. Vidutiniškai hipopoliarizuotas miokardas padidino jaudrumą – kaip žinoma, U banga EKG chronologiškai sutampa su vadinamąja supernormalia širdies ciklo faze, kurioje, pavyzdžiui, lengvai atsiranda ekstrasistolija.

Klinikinė U bangos reikšmė neaiški (ir, mano nuomone, nereikšminga). Paprastai U banga yra maža (apie 1,5-2,5 mm EKG), teigiama, švelniai pasvirusi banga, sekanti T bangą 0,02-0,04 sekundės. Dažnai U banga visai neaptinkama arba yra „sluoksniuojama“ ant T bangos Ir, pavyzdžiui, esant didesniam nei dūžių per minutę pulsui, jos aptikimas yra beveik neįmanomas dėl persidengimo su prieširdžių P banga. Manoma, kad paprastai ji turi didžiausią amplitudę sveikų jaunų žmonių amžiaus. Tačiau teoriškai tai gali pasireikšti bet kurioje klinikinėje situacijoje, didėjant amplitudei tachisistolės metu:

Manoma, kad neigiama U banga visiškai nebūdinga normai. Neigiamas U-svyravimas beveik visada yra susijęs su kokia nors patologija. Kitas dalykas yra tai, kad diagnostinė tokio atkūrimo vertė gali būti visiškai skirtinga:

Pagreitėjusio idioventrikulinio ritmo reiškinys. Teisinga kalbėti apie pakeičiantį ("taupantį") skilvelio ritmo vaidmenį tik tais atvejais, kai jis atsiranda širdies sustojimo fone "paroksizminės" SA ar AV blokados metu arba pasyvios AV disociacijos metu. Kitose situacijose susiduriame su pagreitėjusiu idioventrikuliniu ritmu (AVR), kuris atrodo tarsi nemotyvuotas („aktyvus“). Jo dažnis neviršija vienos minutės, priešingu atveju jis diagnozuojamas skilvelių tachikardija. Yra keletas UIR atsiradimo priežasčių:

Reperfuzijos sindromas su ūminis širdies priepuolis miokardas,

Žinoma organinė širdies liga, kai sumažėjusi kairiojo skilvelio sistolinė funkcija (kaip galimai piktybinės Bigger ektopijos dalis),

Idiopatiniai atvejai sveikiems asmenims.

Dažniausiai URI atsiranda ūminio miokardo infarkto metu, kai atliekama visiška ar dalinė vainikinės arterijos rekanalizacija. Esant tokiai situacijai, į apsvaigusius kardiomiocitus patenka didelis kiekis kalcio, kuris perkelia transmembraninį potencialą į slenkstinį lygį (ląstelių hipopoliarizacija); dėl to kardiomiocitai įgyja automatiškumo savybę. Svarbu žinoti, kad URI nėra patikimas sėkmingos reperfuzijos kriterijus: rekanalizacija gali būti dalinė arba su pertrūkiais. Tačiau kartu su kitais klinikiniais požymiais UIR, kaip koronarinės kraujotakos atkūrimo žymens, prognozė yra gana didelė. „Reperfuzijos“ skilvelių virpėjimo atvejai yra labai reti. Pavyzdžiai:

Su reperfuzijos sindromu daugiausia susiduria ligoninių gydytojai, dirbantys širdies intensyviosios terapijos skyriuose; Klinikos kardiologai ar funkcinės diagnostikos gydytojai dažniau sprendžia kitas URI priežastis.

Apsinuodijimas rusmenėmis, kaip UID priežastis, pasireiškia pastaraisiais metais mažiau ir mažiau. Jūs tiesiog turite tai atsiminti.

URI nustatymas pacientams, sergantiems organine širdies liga, esant kairiojo skilvelio sistolinei disfunkcijai, turi didelę klinikinę reikšmę. Bet kokia skilvelio ektopija tokioje situacijoje turėtų būti traktuojama kaip galimai piktybinė – ji neabejotinai padidina staigios širdies mirties riziką dėl skilvelių virpėjimo pradžios, ypač jei ji atsiranda sveikimo laikotarpiu po fizinio krūvio. Pavyzdys:

Vos prieš kelerius metus, registruodami URI žmonėms, neturintiems organinio širdies pažeidimo, kardiologai paskelbė „neaišku“ klinikinė prognozė– tokius subjektus globojo medikai. Tačiau ilgalaikiai jų stebėjimai parodė, kad URI nedidina staigios širdies mirties rizikos ir tokiais atvejais yra „kosmetinė“ aritmija. Dažnai sveikų asmenų URI yra susijęs su kitomis širdies ir ne širdies anomalijomis: WPW reiškiniu, papildomi akordai, ankstyvos skilvelių repoliarizacijos sindromas, jungiamojo audinio displazijos sindromo apraiškos. Klinikinę URI reikšmę lems subjektyvus aritmijos toleravimas ir jos poveikis intrakardinei hemodinamikai (aritmogeninio širdies išsiplėtimo tikimybei). Pavyzdžiai:

Gydytojo neturėtų klaidinti tokie URI parametrai, kaip dažnio kintamumas ir skilvelių kompleksų polimorfizmas. Ritmo netolygumą lemia vidinis negimdinio centro automatizmas arba išėjimo blokada su Wenckebacho periodiškumu. Tariamas politopinis negimdinių kompleksų pobūdis iš tikrųjų yra ne kas kita, kaip nenormalus sužadinimo laidumas. Bendras sutarimas yra tas, kad sveikų asmenų UID mechanizmas yra nenormalus automatiškumas.

Atliekant diferencinę diagnozę pagreitėjusiems skilvelių ritmams, Ashman fenomenas, WPW reiškinys ir nuo tachija arba brady priklausoma pluošto šakų blokada turėtų būti neįtraukiami.

Miopotencialo slopinimo reiškinys yra širdies stimuliatoriaus padidėjusio jautrumo skeleto raumenų potencialui variantas. krūtinė, pečių juosta, pilvo raumenys ar diafragma. Dėl to detektuojantis elektrodas, suvokdamas ekstrakardinius signalus, duoda komandą slopinti kitą dirbtinį impulsą – atsiranda širdies pauzė, dėl kurios pacientas gali apalpti. Paprastai miopotencialų slopinimą išprovokuoja koks nors veiksmas, pavyzdžiui, aktyvus darbas rankomis. Šis reiškinys būdingas širdies stimuliatoriams su monopolinio elektrodo konfigūracija; Pastaraisiais metais jų implantuojama vis rečiau. Pavyzdžiai:

Miopotencialaus slopinimo koregavimo galimybės: 1) elektrodo jautrumo slenksčio sumažinimas, 2) sistemos perprogramavimas į bipolinę jutimo versiją, 3) elektrodo pakeitimas nauju, su dvipoliu šerdimi.

Pseudo-delta bangos reiškinys (klaidinga ∆ banga). Kaip žinoma, delta banga yra specifinis skilvelio išankstinio sužadinimo požymis, atsirandantis dėl papildomo antegradinio laidumo kelio be AV mazgui būdingo impulso vėlavimo. Pažįstamas EKG vaizdas delta bangos pavidalu, praplečiantis QRS kompleksą ir sutrumpinantis P-Q intervalą dėl išankstinio išėjimo, vadinamas WPW reiškiniu. Tačiau kartais kyla „pagunda“ aptikti delta bangą ten, kur jos iš tikrųjų nėra, bet kur yra skilvelio ekstrasistolė, kurios pradžia labai panaši į išankstinį sužadinimą. Tai vadinamoji pseudo-delta banga. Toks skilvelių kompleksas imituoja nuolatinę delta bangą (sinonimai: nuolatinis antidrominis laidumas, ekstrasistolė iš Kento pluošto). Diagnostikos sunkumai atsiranda, kai standartinėje EKG užregistruojama skilvelio ekstrasistolė su pseudo-delta banga. Analizuojant ilgalaikį EKG stebėjimą, viskas patenka į savo vietas: WPW reiškinys su ekstrasistolija iš Kento pluošto (vientisa delta banga) Visada bus derinamas su skilvelių kompleksų su tikra delta banga buvimu. Priešingai, registruojant skilvelių ekstrasistolę su pseudo-delta banga, klasikiniai WPW reiškinio požymiai (įskaitant pertraukiamą išankstinį išėjimą) nebus aptikti. Pavyzdžiai:

Pagal pseudo-delta bangos „plotį“ galima spręsti apie ekstrasistolinio židinio lokalizaciją: endokardo ar epikardo. Algoritmas yra toks: 1) jei pseudo-delta banga yra didesnė nei 50 ms, tada galime kalbėti apie PVC epikardo kilmę, 2) jei pseudo-delta banga yra mažesnė nei 50 ms, tada atkreipkite dėmesį iki trumpiausio RS intervalo ekstrasistolėje esant 12 kanalų EKG: jo trukmė, mažesnė nei 115 ms, rodo židinio endokardo lokalizaciją, o esant 115 ms ar ilgiau, jie pereina į trečiąjį etapą: yra q banga švino aVL, 3) q bangos buvimas švino aVL rodo epikardinę PVC kilmę, jos nebuvimas - apie endokardo. Pavyzdžiui, žemiau esančioje EKG, net ir pagal grubiausius skaičiavimus, pseudo-delta bangos plotis viršija 50 ms:

Ekstrasistolinio židinio lokalizacija domina ne tik invazinius aritmologus: esant dažnoms epikardo ekstrasistolėms, rizika susirgti aritmogeniniu širdies išsiplėtimu yra daug didesnė.

Posttachikardijos sindromas. Su dažnais širdies ritmas mobilizuojami miokardo energijos ištekliai. Jei tachisistolės epizodas tęsiasi per ilgai arba itin dažnas širdies susitraukimų dažnis, tuomet sutrinka ląstelinė medžiagų apykaita (negali susidoroti su krūviu) – formuojasi laikina miokardo distrofija. IN toks atvejis tachikardijai pasibaigus, EKG galima nustatyti nespecifinius repoliarizacijos pokyčius, vadinamus posttachikardijos sindromu. Teoriškai po bet kokios tachikardijos (sinusinės, supraventrikulinės ar skilvelinės) atsigavimo laikotarpiu gali pasireikšti posttachikardijos sindromo apraiškos. Klasikine forma jis reiškia trumpalaikį T bangos apsisukimą prieškordiniuose laiduose. Tačiau praktinė patirtis rodo, kad EKG pokyčiai po tachikardijos taip pat gali turėti įtakos S-T segmentui. Todėl klinikinėje praktikoje pastebimi šie posttachikardijos sindromo pasireiškimai:

įstrižai kylanti S-T segmento depresija su išgaubta į viršų (pvz., „sistolinė perkrova“),

- „lėta“ įstrižai kylanti S-T segmento depresija,

Neigiama T banga.

Posttachikardijos sindromo trukmė nenuspėjamai kinta: nuo kelių minučių iki kelių dienų. Esant nuolatinei simpatikotonijai, posttachikardijos sindromo apraiškos gali egzistuoti mėnesius ir metus. Klasikinis pavyzdys yra jaunatvinis EKG tipas (neigiamos T bangos V1-V3 laiduose), būdingas paaugliams ir jauniems žmonėms su labili psichika.

Trumpai apsvarstykime posttachikardijos sindromo galimybes.

Įstrižinė S-T segmento depresija su išgaubimu į viršų po tachikardijos, kaip taisyklė, susidaro asmenims, turintiems pradinių kairiojo skilvelio miokardo hipertrofijos apraiškų; Tokiems pacientams standartinės ramybės EKG parametrai yra visiškai normalūs. Ryškiausia depresija pastebima V5, V6 laiduose. Jo išvaizda yra žinoma visiems:

Paprastai ne vėliau kaip per valandą po tachikardijos epizodo EKG normalizuojasi. Jei miokardo hipertrofija progresuoja, S-T segmento normalizavimas atidėtas valandoms ar net dienoms, o vėliau sistolinės perkrovos apraiškos „fiksuojamos“ ramybėje.

„Lėta“ įstrižai kylanti S-T segmento depresija yra reta. Dažniausiai tai atsiranda po tachikardijos NCD tipo funkcinių miokardo sutrikimų fone.

Neigiama T banga yra labiausiai paplitęs posttachikardijos sindromo variantas. Tai labai nekonkretu. Pateiksiu tris pavyzdžius.

Neigiamos T bangos 21 metų berniuko priešširdiniuose laiduose (gali būti laikomos nepilnamečio EKG tipo) nuolatinės simpatikotonijos fone:

Po skilvelinės tachikardijos susidariusios neigiamos T bangos priešširdiniuose laiduose:

Po supraventrikulinės tachikardijos susidariusios neigiamos T bangos priešširdiniuose laiduose:

Klinikinė posttachikardijos sindromo reikšmė yra didžiulė! Tai dažna nereikalingų hospitalizacijų ir medicininių apžiūrų priežastis. Imituojant išeminius pokyčius, ypač kartu su kardialgijos sindromu, posttachikardinis sindromas gali „pamėgdžioti“ koronarinę patologiją. Prisimink jį! Sėkmės atliekant diagnostiką!

B kairiojo ryšulio šakos vidurinės šakos blokada. Maždaug 2/3 žmonių kairė koja Jo šakų pluoštas ne į dvi šakas, o į tris: priekinę, užpakalinę ir mediana. Išilgai vidurinės šakos elektrinis sužadinimas tęsiasi iki priekinės IVS dalies ir dalies kairiojo skilvelio priekinės sienelės.

Atskira jo blokada yra itin retas atvejis. Tačiau jei taip atsitinka, dalis IVS ir kairiojo skilvelio priekinė sienelė yra sužadinami nenormaliai – nuo ​​kairiojo skilvelio užpakalinės ir šoninės sienelės. Dėl to horizontalioje plokštumoje suminis elektros vektorius bus nukreiptas į priekį, o laiduose V1-V3 stebimas aukštų R bangų (qR, R arba Rs tipo kompleksų) susidarymas. Ši sąlyga turi būti atskirta nuo:

Dešiniojo skilvelio hipertrofija

Posterobazalinis miokardo infarktas,

Normali vaikų EKG pirmaisiais gyvenimo metais, kai dėl natūralių priežasčių vyrauja dešiniojo skilvelio potencialai.

Kairiosios ryšulio šakos vidurinės šakos blokada gali atsirasti tiek dėl funkcinio laidumo sutrikimo, tiek netiesiogiai atspindėti, pavyzdžiui, priekinės nusileidžiančios arterijos aterosklerozinius pažeidimus, nes tai yra subklinikinis vainikinių arterijų ligos EKG žymuo.

Šių eilučių autorius pažodžiui porą kartų per savo gyvenimą profesinę veiklą susidūrė su šiuo laidumo sutrikimu. Pateiksiu vieną tokį pastebėjimą. Pacientui, kenčiančiam nuo stipraus krūtinės skausmo, buvo patikrintas toks EKG modelis (A pav.): įstrižas S-T segmento pakilimas laiduose aVL, V2 ir V3; priekinis viršutinis pusblokas ir kairiojo pluošto šakos vidurinės šakos blokada (didelės amplitudės R bangos V2, V3 laiduose). Už priepuolio ribų EKG normalizavosi (B pav.).

Koronarinė angiografija atskleidė priekinės besileidžiančios arterijos spazmą viduriniame paciento trečdalyje, kuris išnyko intrakoronariškai suleidus nitratų; koncentrinės vainikinių arterijų aterosklerozės nebuvo. Diagnozuota vazospazinė krūtinės angina. Taigi vidurinės šakos blokada atsirado tik šiuo metu angininis priepuolis atspindi „gilią“ miokardo išemiją.

Pseudo-stimuliatoriaus sindromas. Kaip žinoma, širdies stimuliatoriaus sindromą gali sukelti chroniškai esantis normalios prieširdžių ir skilvelių susitraukimų sekos pažeidimas, pavyzdžiui, dėl skilvelių laidumo arba netinkamai ilgo AV uždelsimo; arba jo pasireiškimas siejamas su natūralių (savo) širdies susitraukimų ir priverstinių hemodinaminiu neekvivalentiškumu. Pseudo stimuliatoriaus sindromas yra hemodinamikos sutrikimas, atsirandantis dėl skilvelių laidumo arba sunkios 1-ojo laipsnio AV blokados. klinikinės apraiškos panašus į širdies stimuliatoriaus sindromą, bet nesant širdies stimuliatoriaus. Šio „pseudosindromo“ vystymasis dažniausiai stebimas esant ilgalaikei 1-ojo laipsnio AV blokadai, kuri viršija, kai elektrokardiografiškai P banga pradeda persidengti su ankstesnio skilvelio komplekso S-T intervalu; šiuo atveju prieširdžių sistolė atsiranda uždaro mitralinio vožtuvo fone.

Pateiksiu literatūrinį pastebėjimą. Pacientas buvo paguldytas į kliniką su dekompensuoto CHF simptomais praėjus 4 metams po širdies stimuliatoriaus implantavimo DDDR režimu, kai bazinis stimuliacijos dažnis yra 50 per minutę. EKG atskleidė sinuso ritmas su AV bloku 1 st. trunka apie 600 ms:

Bendras prieširdžių stimuliacijos procentas neviršijo 5%, skilvelių – 7%. Atliekant dinamiką, buvo nustatyta, kad reti primesto ritmo arba P-sinchroninės skilvelių stimuliacijos epizodai buvo nutraukti skilvelių ekstrasistolija, po kurio vėl atsirado sinusinis ritmas su sunkia 1 stadijos AV blokada:

Šio širdies stimuliatoriaus veikimo algoritmas buvo toks, kad po bet kokio skilvelio susitraukimo įsijungdavo 450 ms prieširdžių refrakterinis periodas, o P banga pasirodydavo maždaug po 200 ms po skilvelio komplekso – labai anksti ir todėl neaptikta. Tai lėmė beveik visišką skilvelių stimuliacijos slopinimą. Tokiu atveju reikėjo arba sutrumpinti prieširdžių refrakterinį laikotarpį, arba išprovokuoti visiškos AV blokados išsivystymą. Šiam pacientui, be pagrindinio širdies nepakankamumo gydymo, buvo skirtos didelės Verapamilio dozės, kurios, slopindamos AV laidumą, lėmė, kad skilvelių susitraukimai tapo 100% priverstiniai (P-sinchroninė stimuliacija). Vaistinė AV blokada pasirodė esąs lemiamas veiksnys - tai leido pašalinti prieširdžių ir skilvelių susitraukimo desinchronizaciją, po kurios buvo sustabdyti širdies nepakankamumo simptomai.

Šiame pavyzdyje matome, kaip ilgalaikė sunki 1-ojo laipsnio AV blokada. gali sukelti širdies nepakankamumo vystymąsi.

Bifascikulinė intraventrikulinė blokada (dešiniosios ryšulio šakos blokada ir kairiojo pluošto blokados užpakalinė šaka), kurią Bailey apibūdino kaip EKG – dešiniojo pluošto šakos blokados tipą: vidutinio sunkumo QRS kompleksas (daugiau nei 0,13 s), mažos R bangos, išsiplėtusios ir plačios S bangos, QRS kompleksai II ir III laiduose daugiausia nukreipti žemyn. Ši forma nuo kairiosios kojos blokados skiriasi maža R banga ir labai plačia S banga I ir V6 laiduose.

WPW (VPW) – sindromas:

Wolf-Parkinson-White sindromas (WPW sindromas, skilvelių išankstinio sužadinimo sindromas). Terminas „WPW sindromas“ reiškia klinikinį ir elektrokardiografinį simptomų kompleksą, kurį sukelia papildomų laidumo takų (Kento pluošto) buvimas širdyje.

Pagrindiniai EKG pokyčiai su šiuo sindromu yra šie: P - R intervalo sutrumpėjimas, D bangos (delta bangos) buvimas, QRS komplekso išplėtimas.

P-R intervalas skaičiuojamas nuo P bangos pradžios iki D bangos pradžios, kuri yra sustorėjimas arba įpjova („kopėčios“), deformuojanti QRS komplekso pradžią.
Tai atsiranda dėl ankstyvo priešlaikinio vieno iš skilvelių miokardo sužadinimo per papildomą pluoštą. Daugumai suaugusiųjų PD intervalas yra 0,12 s, vaikams
Bangos D trukmė 0,02-0,07 s, jos aukštis sinusinio ritmo metu retai viršija 5 mm. Bangos kryptis sutampa su QRS komplekso kryptimi. QRS kompleksas sergant WPW sindromu turi susiliejantį pobūdį: suaugusiems jis išplečiamas iki 0,11–0,12 s, o vaikams – iki 0,10 s ar daugiau dėl pradinės jo dalies pridėjimo bangos D. QRS komplekso terminalo dalis nesikeičia. Priklausomai nuo skilvelio išankstinio sužadinimo vietos, yra keletas WPW sindromo tipų.

A tipo WPW sindromas:

Jis registruojamas priešlaikiniam kairiojo skilvelio posterobasalinio arba bazinio-pertvaros srities sužadinimui.

Dešinėje ir kairėje krūtinės ląstos laiduose D banga ir QRS kompleksas yra nukreipti į viršų. V3 ir V1 laiduose QRS kompleksas gali atrodyti kaip R, RS, rS, rSr. Elektrinė QRS ašis nukrypsta į dešinę.

I laidoje D banga dažniau būna neigiama, imituojanti padidintą Q bangą (QR kompleksas), teigiama D banga (RS kompleksas) rečiau; III švino D banga dažniausiai yra teigiama. Sergant tokio tipo sindromu, P - R intervalas kartais viršija 0,12 s (iki 0,14 s).

B tipo WPW sindromas:

Sukeltas priešlaikinio dešiniojo skilvelio pagrindo dalies, esančios šalia atrioventrikulinio griovelio, sužadinimo. Dešiniuosiuose priešširdiniuose laiduose D banga ir QRS kompleksas yra nukreipti žemyn. V1 švino QRS kompleksas atrodo kaip qS, rS, RS.

Kairiajame priekinės širdies laidose D banga ir QRS kompleksas yra nukreipti į viršų. Širdies elektrinė ašis nukrypsta į kairę.

I švino QRS kompleksą vaizduoja aukšta R banga, D banga yra teigiama, III švino - QRS kompleksas, banga D dažnai yra neigiama ir gali sustiprinti Q bangą. Šiuo atveju Q banga kartais imituoja ženklus apatinio miokardo infarkto.

AV sindromo tipas WPW:

Atspindi priešlaikinį dešiniojo skilvelio posterobazalinės dalies sužadinimą. V1 laiduose D banga nukreipta aukštyn, kaip ir A tipo.

Širdies elektrinė ašis nukrypsta į kairę (kaip B tipo): I švino D banga ir QRS kompleksas turi teigiamą poliškumą, III laidoje jie yra nesuderinami.

C tipo WPW sindromas:

Papildomas pluoštas jungia kairiojo prieširdžio subepikardinę dalį su kairiojo skilvelio šonine sienele. V1-4 laiduose, R, RS kompleksuose, D banga yra neigiama arba izoelektrinė.

Širdies elektrinė ašis nukrypsta į dešinę; I laiduose AVL banga D yra neigiama, III laiduose, AVF - teigiama.

Sindromas registruojamas maždaug 0,2-0,3% elektrokardiografinių tyrimų ir pasireiškia bet kuriame amžiuje tiek vyrams, tiek moterims.

Kliniškai sindromas pasireiškia paroksizminės tachikardijos priepuoliais, dažniausiai supraventrikuliniais.

Aritmijos paroksizmai sergant WPW sindromu atsiranda dėl atvirkštinio sužadinimo įėjimo (re-entry) poveikio, kai vyksta sukamieji judesiai per AV jungtį – skilvelius – Kento ryšulį – prieširdžius – AV jungtį.

Impulsas į skilvelius gali būti perduodamas arba per papildomą ryšulį, grįžtant per AV jungtį (EKG: vidutinio sunkumo ir deformuotas skilvelių kompleksas), arba „suktis“ priešinga kryptimi (šiuo atveju QRS forma bus normali). ).

Paroksizmų dažnis gali siekti iki 300 per minutę, priklausomai nuo papildomų takų atsparumo ugniai.

Kartais sindromas derinamas su prieširdžių virpėjimo paroksizmais, ekstrasistolėmis, rečiau su atrioventrikulinėmis blokadomis.

WPW sindromas dažnai fiksuojamas su įgimtomis širdies anomalijomis: prieširdžių ir skilvelių pertvaros defektais, Fallot tetralogija, Marfano sindromu, mitralinio vožtuvo prolapsu.

WPW sindromo aptikimas apriboja paciento galimybes pasirinkti arba išlaikyti profesiją, kurioje staigus aritmijos priepuolis gali sukelti pramoninę avariją.

Wood sindromas:

EKG simptomų kompleksas pacientams, sergantiems plaučių embolija: neigiamos T bangos V1, V2 ir V3 laiduose, kurios normalizuojasi per 3-6 savaites, be to, ryškūs S1 ir QIII.

Gallaverdino sindromas:

Ekstrasistolinė prieširdžių paroksizminės tachikardijos forma: pasireiškia trumpais priepuoliais, susidedančiais iš 5–20 ar daugiau supraventrikulinių ekstrasistolių, atskirtų vienu ar daugiau normalių sinusų susitraukimų; negimdinių susitraukimų dažnis nėra pastovus, jis pagreitėja link kiekvieno priepuolio vidurio ir palaipsniui lėtėja. Atskirų pacientų tachikardijos priepuoliai skiriasi dažnumu, trukme ir EKG modeliu. Jie gali trukti mėnesius ar metus ir negali būti gydomi vaistais. Sindromas dažniausiai pasireiškia jauniems žmonėms, neturintiems organinės širdies ligos požymių. Ši tachikardijos forma yra reta ir turi gerą prognozę.

Gonax-Ashman sindromas:

Klasikinis nenormalus skilvelių laidumas daugiausia priklauso nuo dviejų veiksnių: prieš tai buvusios diastolės ilgio ir sujungimo intervalo.

Jis gali atsirasti per ankstyvą impulsą, pavyzdžiui, esant ekstrasistolijai, arba išlikti visuose kompleksuose tachikardijos metu, nes jie priklauso nuo ankstesnės diastolės santykio. Esant trumpesniam sujungimo intervalui, nukrypimas atsiranda tuo pačiu ilgumu prieš diastolę.

Supraventrikulinė ekstrasistolė patvirtina šią taisyklę (ilgai prieš tai buvusi diastolė ir trumpas sujungimo intervalas sukelia Gonax-Ashman sindromo atsiradimą). Taip nutinka todėl, kad ilgą ciklą lydi ilgas transmembraninis veikimo potencialas, o impulsas po trumpo ciklo pabaigos vis dar gali būti III fazės repoliarizacijoje, pasiekęs dešinę pluošto šaką dėl to, kad transmembraninio veikimo ugniai atsparus periodas. potencialas dešiniajame pluošte ilgesnis nei kairėje. Dėl to impulsas nebus perduodamas išilgai šios kojos, o tai sukuria dešinės pluošto šakos bloko vaizdą. Esant supraventrikulinei tachikardijai, pirmasis susitraukimas gali būti nenormalus dėl šio mechanizmo, tačiau dėl trumpos prieš tai buvusios diastolės trukmės paskesni smūgiai turi nenormalią konfigūraciją.

Iervel-Lange-Nielsen sindromas:

Jai būdingas įgimtas kurtumas, sinkopė, EKG pokyčiai pailgėjusio QT intervalo forma ir didelė dvifazė T banga. Pacientai dažnai miršta staiga nuo širdies paralyžiaus. Dvipusis kurtumas, daugiausia aukštais tonais. Jos pasekmė – kalbos raidos pažeidimas. Sinkopė gali atsirasti dėl sąmonės netekimo arba sąmonės praradimo ir tolesnio jo atkūrimo, arba staiga baigiasi pacientų mirtis.

Šių sąlygų genezė nėra aiški. Galbūt tam tikrą vaidmenį vaidina aritmijos vystymasis.

Skrodimo metu: širdis yra normalaus dydžio. Daugeliu atvejų mikroskopinis širdies tyrimas neatskleidžia patologijos, retesniais atvejais – vainikinių arterijų vingiavimo ir sustorėjimo dėl raumenų skaidulų hipertrofijos, Purkinje skaidulų pakitimų, sumažėjusio glikogeno kiekio jose. Ligos prognozė yra nepalanki. Po intensyvaus fizinio krūvio ar stresinių situacijų staiga išsivysto sinkopė, dėl kurios pacientai miršta.

Vaistų nuo rusmenės vartojimas tarpsinkopės laikotarpiu turi teigiamą poveikį užkertant kelią sinkopei. Pastebėta, kad su amžiumi pacientų sinkopės priepuolių skaičius mažėja.

Paveldėjimo tipas yra autosominis recesyvinis. Heterozigotiniams patologinio geno nešiotojams EKG rodo nedidelį QT intervalo pailgėjimą.

Clerc – Levy – Cristesco sindromas (CLC sindromas):

Elektrokardiografinių ir širdies simptomų kompleksas: sutrumpėja PQ intervalas (mažiau nei 0,1 s), apatinė QRS komplekso dalis nepaplatinta (skirtingai nuo WPW sindromo); Kliniškai paroksizminės tachikardijos priepuoliai yra dažni (tačiau rečiau nei su WPW sindromu). Šio sindromo atveju PQ intervalas sutrumpėja dėl to, kad sužadinimas akivaizdžiai aplenkia atrioventrikulinį mazgą išilgai Džeimso pluošto, jungiančio sinoatrialinį mazgą su apatine atrioventrikulinio mazgo dalimi, ir nėra uždelsto impulso perdavimas. atrioventrikulinis mazgas, kuris egzistuoja normaliai.

Cossio sindromas II (potachikardijos sindromas):

Elektrokardiografinis sindromas po tachikardijos priepuolio: ST segmento ir koronarinio tipo T bangos pokyčiai. Q-T intervalo pailgėjimas Maždaug 20% ​​atvejų, pasibaigus tachikardijos priepuoliui, gali būti stebimas ST segmento sumažėjimas, T bangos neigimas ir Q-T intervalo pailgėjimas, kuris gali išlikti valandas. dienų, o rečiau – savaites. Pagrindinis vaidmuo sindromo patogenezėje priskiriamas širdies pažeidimui po tachikardijos reperfuzijos. Sunku atskirti miokardo pokyčius po tachikardijos nuo smulkios židininės miokardo nekrozės.

Būtinas dinaminis EKG pokyčių stebėjimas ir serumo fermentų aktyvumo nustatymas. Cossio sindromas dažniausiai stebimas pacientams, sergantiems koronarine ateroskleroze, tačiau gali pasireikšti ir jauniems žmonėms, neturintiems organinės širdies ligos požymių.

Lown-Genong-Levine sindromas. Žiūrėkite Clerk-Levy-Christesco sindromą.

Levo sindromas (Levo liga):

Progresuojanti kairiosios širdies pusės sklerozė ir kalcifikacija (kalcifikacija), apimanti mitralinio vožtuvo žiedą ir jo lapelių pagrindą, centrinį pluoštinį žiedą, membraninę tarpskilvelinės pertvaros dalį, aortos žiedą ir pusmėnulio vožtuvų pagrindą. aortos.

Laidumo sutrikimai (intraventrikulinė dešinės ar kairiosios ryšulio šakos blokada, visiška skersinė blokada) atsiranda dėl mechaninio intraventrikulinės laidumo sistemos suspaudimo.

Sergant Levo liga, vainikinės kraujagyslės ir skilvelių miokardas nepasikeičia. Liga dažniausiai suserga vyresnio amžiaus žmonės (dažniausiai moterys), bet gali pasireikšti ir sulaukus 40 metų.

Ligos diagnozė grindžiama šiais kriterijais: progresuojančios intraventrikulinės blokados atsiradimas, daugiau ar mažiau greitai pasibaigiantis visiškos atrioventrikulinės blokados susidarymu; visiškos atrioventrikulinės blokados lokalizacija žemiau bendro His pluošto kamieno; organinių širdies ligų nebuvimas; EKG degeneracinės kalcifikacijos (fibrozės) požymiai tarpskilvelinės pertvaros srityje.

Lenegro sindromas:

Lenegro sindromas (Lenegro liga, idiopatinė dvišalė kojų fibrozė, izoliuota laidumo sistemos liga, idiopatinė lėtinė širdies blokada). J. Lenegre atkreipė dėmesį į ypatingus pavienių pažeidimų (sklerozės ir degeneraciniai pokyčiai) širdies laidumo sistema be gretutinės miokardo ir vainikinių arterijų pažeidimo.

Širdies laidumo sistemos pažeidimas yra susijęs su hialinoze ir intersticine fibroze. Tikslus ligos pobūdis nežinomas. Dažniausiai pacientui pirmiausia išsivysto dešinės ryšulio šakos blokada, prie kurios vėliau prisijungia priekinės, rečiau – užpakalinės kairiosios ryšulio šakos blokada, galiausiai išsivysto visiškas skersinis blokada.

Rečiau kairiosios kojos priekinės šakos blokada yra prieš dešiniosios ryšulio šakos blokadą. Lenegros liga dažniausiai serga vidutinio amžiaus vyrai. Yra pavienių 19-21 metų vyrų ligos aprašymų.

Mobitzo sindromas (disociacija su trukdžiais, II tipo jungties ritmas):

EKG sindromas: vienu metu esantis sinusinis ir mazginis ritmas, stebimas sergant miokarditu (difterija, reumatu), perdozavus širdies glikozidų.

Sindromo atsiradimas paaiškinamas ne visišku sinusinių impulsų slopinimu, o tik staigiu jo sumažėjimu santykinai. aukštas lygis antros eilės automatizmo centrų jaudrumas atrioventrikulinio mazgo sistemoje ir labai apsunkintas retrogradinis negimdinio impulso laidumas į sinusinį mazgą. Esant tokioms sąlygoms, prieširdžiai susitraukia santykinai lėtu sinusinių impulsų ritmu, o skilveliai susitraukia kiek greitesniu impulsų iš atrioventrikulinės jungties ritmu. Tokiais prieširdžių ir skilvelių susitraukimų disociacijos atvejais P bangos ir QRS kompleksai trukdo vienas kitam.

Morquio sindromas II (Morquio liga):

Širdies laidumo sistemos vystymosi anatomija: visiška atrioventrikulinė disociacija. Dažnai kartu su kitomis įgimtomis širdies ydomis, ypač su širdies pertvaros defektais. Pati blokada dažniausiai kliniškai nepasireiškia. Morgagni-Adams-Stokes priepuoliai stebimi labai retais atvejais. Sutrikimas suderinamas su ilgu ir aktyviu gyvenimu.

Oppenheimerio-Rotšildo sindromas:

Oppenheimer-Rothschild sindromas (blokada po infarkto, arborizacijos blokada). Širdies laidumo sistemos periferinių šakų blokada: būdingas pastebimas QRS išsiplėtimas, sumažėjus jo įtampai, galimas reikšmingas skilvelio komplekso iškraipymas; šio komplekso plotas beveik nesikeičia arba net sumažėja. Tokio EKG modelio morfologinis substratas gali būti difuziniai, cicatricial ir fibroziniai miokardo pokyčiai, atitolinantys sužadinimo perėjimą iš laidumo sistemos į susitraukiantį miokardą.

Dažniausiai arborizacijos blokados elektrokardiografinį vaizdą sukelia nedideli lokalūs vainikinių arterijų kraujotakos sutrikimai, pavyzdžiui, infarktai.

Kuo mažesnė dantų įtampa šios blokados paveikslėlyje, tuo atsargesnė turėtų būti prognozė, ypač tuo pat metu ilginant P-Q intervalą.

Romano-Ward sindromas:

Paveldima vaikų ir jaunuolių širdies anomalija (autosominis dominuojantis paveldėjimas): apalpimas, kurį sukelia trumpalaikis plazdėjimas ir skilvelių virpėjimas, kurį sukelia asinchroninė miokardo repoliarizacija; EKG: žymiai pailgėja Q-T intervalas. Priepuolio metu dažnai įvyksta mirtis. Jis stebimas daugiausia vaikams ir jauniems žmonėms.

I Samoilov-Wencchebach sindromas:

I Samoilov-Wenckebach sindromas (Samoilov-Wenckebach tipo sino-aurikulinė blokada). Neužbaigtos antrojo laipsnio sinoaurinės blokados tipas: sinusinio impulso blokada atsiranda po laipsniško sinoaurinio laidumo trukmės ilgėjimo per kelis iš eilės ciklus, dėl ko laipsniškai trumpėja P-P intervalai, o po to daroma sinoaurinio blokados pauzė. Sinoaurikulinės blokados P-P pauzė yra mažiau nei dvigubai ilgesnė už ankstesnį normalų P-P intervalą. Įprastas P-P intervalas po sinoaurinės blokados pauzės yra ilgesnis nei įprastas P-P intervalas prieš pauzę.

Samoilovo-Wenckebacho blokada II:

Samoilov-Wenckebach II blokada (atrioventrikulinė Mobitz I blokada). Neužbaigtos antrojo laipsnio atrioventrikulinės blokados tipas: nuo sistolės iki sistolės atrioventrikulinis laidumas palaipsniui lėtėja (pailgėja EKG intervalas P - Q), kol prarandamas vienas skilvelių susitraukimas; tada seka sistolė su normaliu P - Q, kuri vėl pradeda ilgėti. P - Q intervalas po pauzės, kuri atsiranda po kritimo, yra trumpesnis nei prieš pauzę.

Sergančio sinuso sindromas (SSNS):

Šį terminą 1967 m. pasiūlė Lown. SSS yra klinikinių ir elektrofiziologinių požymių derinys, atspindintis struktūrinį sinusinio mazgo pažeidimą, jo nesugebėjimą normaliai funkcionuoti kaip širdies stimuliatoriaus ir (arba) užtikrinti reguliarų automatinių impulsų laidumą į prieširdžius. Šis sindromas apima griežtai apibrėžtą aritmijų ir blokadų ratą.

Jie apima:
1) nuolatinė sinusinė bradikardija, kurios dažnis yra 45-50 dūžių per 1 minutę ramybėje;
2) sinusinio mazgo nepakankamumas, ilgalaikė ar trumpalaikė sinuso pauzė (2-2,5 s);
3) kartotinė sinoatrialinė blokada arba išėjimo iš sinusinio mazgo blokada (sinuso pauzės 2-2,5 s);
4) lėtas ir nestabilus sinusinio mazgo funkcijos atkūrimas sustabdžius supraventrikulinės tachikardijos priepuolį;
5) pasikartojantys sinusinės bradikardijos pakitimai (ilgos 2,5-3 s pauzės) su prieširdžių virpėjimo (plazdėjimo) arba tachikardijos (bradi-tachikardijos sindromo) paroksizmais.

Dalinis ar visiškas sinusinio mazgo širdies stimuliatoriaus vaidmens praradimas sukelia antrinių aritmijų atsiradimą: supraventrikulinio širdies stimuliatoriaus migraciją ir pakeitimo pabėgimo ritmus, kuriuos savo ruožtu gali komplikuoti atrioventrikulinė disociacija. Patys šie sutrikimai neįtraukti į SSSS sąvoką, tačiau jie gali netiesiogiai atspindėti sinusinio mazgo nepilnavertiškumą, jei yra organinių jo pažeidimų požymių. Be pakaitinių ritmų, SSSS būdingi deriniai su distalinėmis aritmijomis ir blokadomis.

Sinusinio sinuso sindromo klinikinės apraiškos yra gana įvairios: kartu su manifestinėmis formomis randamas ir latentinis variantas.

Pagrindiniai SSSU skundai yra alpimas, galvos svaigimas, širdies plakimas, dusulys ir skausmas širdies srityje.

Kartais pacientai nerodo jokių nusiskundimų, o SSSU nustatoma tik elektrokardiografinio tyrimo metu. Akivaizdžių formų klinikinių apraiškų genezė slypi aritmijų pobūdyje, dėl kurios pablogėja kraujotaka organuose ir audiniuose dėl sunkios bradikardijos, tachibradiaritmijos ar asistolijos laikotarpių. Dažniausias ir svarbiausias yra smegenų sindromas, pasireiškiantis esant vidutinio sunkumo ar sunkiems galvos smegenų kraujotakos sutrikimams.

Esant vidutinio sunkumo smegenų kraujotakos sutrikimui, pacientams padidėja jaudrumas, atsiranda nemiga ir atminties praradimas. Sunkūs smegenų kraujotakos sutrikimai pasireiškia sinkopų priepuoliais, trumpalaike pareze, afazija ir kt.

Ilgalaikė ir nuolatinė bradiaritmija dažnai prisideda prie širdies nepakankamumo išsivystymo, o „bradikardijos-tachikardijos“ sindromas sukelia įvairių lokalizacijų tromboembolijos formavimąsi.

Latentinė SSSS forma dažniausiai pasireiškia paūmėjus pagrindinėms ligoms arba paskyrus sinusinio mazgo funkciją slopinančius vaistus.

Priežastys, dėl kurių sinusinis mazgas praranda savo, kaip širdies stimuliatoriaus, vaidmenį:

1) izoliuotas sinusinio mazgo pažeidimas gali būti lėtinės išeminės širdies ligos, kuri sudaro daugiau nei pusę CVS atvejų, pasekmė; gali būti stebimas esant trombozei, užsitęsusiam dešinės vainikinės arterijos spazmui (tokiu atveju gali atsirasti mazgo nekrozė); su mazgo arterijos embolija arba jos fibromuskuline displazija; su miokardo infarktu, ypač su jo užpakalinės-apatinės lokalizacijos; adresu DIC sindromas; katecholaminų krizių metu pacientams, sergantiems feochromocitoma. Tiesioginis sinusinio mazgo pažeidimas dažnai atsiranda per operaciją dėl įgimtų širdies ydų ir uždarų krūtinės traumų;

3) sklerodegeneraciniai procesai su sinusinio mazgo ir specializuotos laidumo sistemos distalinių sričių pažeidimu, kartu su intrakardine kalcifikacija. Tikriausiai yra žmonių, turinčių įgimtą ar paveldimą sinusinio mazgo ir širdies laidumo sistemos nepilnavertiškumą, kuris didėja senstant;

4) plačiai paplitę sinusinio mazgo reguliavimo sutrikimai, kurių priežastis dažniausiai yra per didelė klajoklio nervo įtaka arba padidėjęs jautrumas Sinusinio mazgo M-cholinerginiai receptoriai. Be to, yra ir kitų grįžtamojo sinusinio mazgo disfunkcijos priežasčių, tokių kaip hiperkalcemija ir hiperkalemija;

5) medicininis arba egzogeninis toksinis poveikis sinusiniam mazgui. Medžiagos, kurios gali sutrikdyti sinusinio mazgo funkciją, yra b-blokatoriai, verapamilis, širdies glikozidai, toksinės tricikliai antidepresantų dozės, ličio druskos, cholinesterazės blokatoriai (įskaitant buitinius insekticidus). Žinomas sunkus sinusinio mazgo pažeidimas, atsiradęs apsinuodijus nuodingais grybais.

Sinusinio mazgo funkcinei būklei įvertinti ir SSSS diagnozuoti šiuo metu taikomi šie metodai: Holterio stebėjimas 24 valandas ir ilgiau; transesofaginė elektrinė stimuliacija; elektrofiziologiniai sinusinio mazgo funkcijos tyrimo metodai; fizinio aktyvumo testas (dviračių ergometrija); farmakologiniai tyrimai (atropinas ir kt.).

Sumuštinio sindromas:

Aprašė White 1921. Skilvelinės ekstrasistolės tipas: EKG užfiksuoja savotišką dviejų skilvelių kompleksų grupę, tarp kurių slepiasi apverstas R. Tokio vaizdo atsiradimas atsiranda dėl uždelsto retrogradinio skilvelio ekstrasistolinio impulso plitimo. prieširdžiai. Tuo metu, kai sužadinami prieširdžiai, skilvelių miokardas turi laiko išeiti iš ekstrasistolinio refrakterinio periodo ir pakartotinai sužadina į impulsą, besileidžiantį iš prieširdžių. Dėl nevienodų antidrominių ir ortodrominių impulsų sklidimo kelių, taip pat skirtingų laidumo atkūrimo laipsnių atskiri pluoštai laidumo sistema ir susitraukiantis miokardas, abiejų sistolių konfigūracija dažniausiai visiškai skiriasi.

Frederiko sindromas (Frederiko fenomenas):

Visiško skersinio bloko derinys su prieširdžių virpėjimu arba plazdėjimu. EKG registruoja ne P bangas, o prieširdžių plazdėjimo (F) arba prieširdžių virpėjimo (f) bangas.

Prieširdžių virpėjimas ir plazdėjimas gali pakaitomis. Impulsai iš prieširdžių į skilvelius nesiunčiami.

Skilvelius sužadina širdies stimuliatorius, esantis atrioventrikulinėje jungtyje arba pačiuose skilveliuose. Jei sužadinimas kyla iš atrioventrikulinės jungties, QRS kompleksas nesikeičia.

Esant idioventrikuliniam ritmui, QRS kompleksas išsiplėtė ir deformuojasi ir yra savo forma panaši į EKG su ryšulio šakų blokada. Skilvelių ritmas yra reguliarus ir retas. Atstumai R-R yra vienodi. Skilvelių susitraukimų dažnis paprastai yra 40-60 per minutę. Skilvelių ritmą sergant Frederiko sindromu gali sutrikdyti skilvelių ekstrasistolės.

Eckl fenomenas (sindromas):

Vagalinės inervacijos fazinė įtaka impulsų formavimosi šaltinių lokalizacijai: pradinėje fazėje parasimpatinio poveikio įtaka lemia vyraujantį sinusinio mazgo impulsų slopinimą ir tuo pačiu galimybę pasireikšti antriniai automatizmo centrai (sinusinį ritmą pakeičia mazginiai). Vagalinio poveikio išplitimas į apatines laidumo sistemos sritis atkuria ryšį tarp impulsų formavimosi dažnio I ir II automatiškumo centruose, o sinusinio ritmo atkūrimas pažymimas EKG.

Dėl atropino poveikio stebimi atvirkštiniai santykiai. Mažos jo dozės, sumažindamos šio slopinimo intensyvumą ir taip apribodamos jo įtaką jautresniam mazgui, sukelia mazgo automatizmo pasireiškimą. Didelės šio alkaloido dozės visiškai išjungia parasimpatinės inervacijos įtaką tiek I, tiek II centrams. Esant tokioms sąlygoms, vėl atkuriami normalūs impulsų formavimosi dažnio santykiai juose, o kartu ir sinusinio mazgo dominavimas. Panašūs fazės pokyčiai gali būti stebimi ir sportininkams intensyvaus fizinio krūvio sąlygomis.

El-Sherif sindromas (širdies stimuliatoriaus aloritmija):

Širdies stimuliacijos sukeltos aritmijos: kaitaliojimas tam tikroje sinusinių (supraventrikulinių) kompleksų sekoje su dirbtinai sukeltais skilvelių kompleksais. Širdies stimuliatoriaus aloritmija gali būti tik elektrokardiografinis reiškinys ir jokiu būdu neturi įtakos paciento būklei, tačiau gali sukelti įvairių nusiskundimų, panašių į tuos, kurie yra ekstrasistolija.

2018 m. vasario 22 d. Komentarų nėra

Ashmano reiškinys yra sutrikęs skilvelių laidumas, atsirandantis dėl QRS ciklo trukmės pokyčių. 1947 m. Gua ir Ashman nustatė, kad kai po santykinai ilgo ciklo sekė santykinai trumpas prieširdžių virpėjimo ciklas, trumpo ciklo ritmas dažnai turėjo teisingą išsišakojusio bloko morfologiją kaip tiesus His pluoštas.

Ashmano reiškinys sukelia diagnostinius sutrikimus dėl priešlaikinių skilvelių kompleksų (PVC). Jei QRS ciklas staigiai pailgėja, vėlesnis normalios arba trumpesnės ciklo trukmės pulsas gali būti atliktas nenormaliai.

Patofiziologija

Ashmanno reiškinys yra intraventrikulinis laidumo sutrikimas, kurį sukelia širdies ritmo pokyčiai. Jis priklauso nuo širdies elektrofiziologinių savybių greičio poveikio ir gali būti moduliuojamas dėl medžiagų apykaitos ir elektrolitų sutrikimų bei vaistų poveikio.

Nenormalus laidumas priklauso nuo laidumo sistemos komponentų, distalių nuo atrioventrikulinio mazgo, santykinio ugniai atsparaus periodo. Ugniai atsparus laikotarpis priklauso nuo širdies susitraukimų dažnio.

Laikotarpio trukmė po veikimo potencialo atsiradimo ant sužadinamos membranos (t. y. ugniai atsparus periodas) kinta priklausomai nuo ankstesnio ciklo RR intervalo; trumpesnė potencialo trukmė siejama su trumpu RR intervalu, o ilgesnė potencialo trukmė – su ilgu RR intervalu.

Ilgesnis ciklas pailgina tolesnį ugniai atsparų laikotarpį, o jei seka trumpesnis ciklas, insulto pabaiga greičiausiai bus nereguliari.

Nenormalūs laidumo rezultatai atsiranda, kai supraventrikulinis impulsas pasiekia His-Purkinje sistemą, o viena iš jos atšakų vis dar yra santykiniame arba absoliučiame refrakteriniame periode.

Dėl to sulėtėja arba užblokuojamas laidumas per šią ryšulio šaką ir uždelsta depoliarizacija per skilvelių raumenis, todėl EKG paviršiuje susidaro fascikulinio bloko konfigūracija (ty platus QRS kompleksas), jei nėra pluošto patologijos.

Dešiniosios ryšulio šakos bloko modelis yra labiau paplitęs nei kairiojo pluošto šakos bloko modelis dėl ilgesnio dešiniojo pluošto šakos atsparumo ugniai periodo.

Keletas mokslinių tyrimų suabejojo ​​ilgo trumpo ciklo sekos jautrumu ir specifiškumu. Taip pat buvo užfiksuotas nenormalus laidumas su trumpa ilga ciklų seka.

Be klasikinio atvejo, kai seka turi ilgo ir trumpo ciklo formą, yra pranešimų apie aberrantinio laidumo atvejus su trumpo ir ilgo ciklo seka.

Epidemiologija

Ciklas dažniausiai stebimas esant prieširdžių tachikardijai, prieširdžių virpėjimui ir prieširdžių ekstrasistolijai.

Anomalijos paplitimas yra susijęs su pagrindine patologija ir yra įprastas EKG radinys klinikinėje praktikoje.

Mirtingumas / Sergamumas

Ašmano reiškinys yra tiesiog elektrokardiografinis pagrindinės ligos pasireiškimas; todėl sergamumas ir mirtingumas yra susiję su pagrindine būkle.

Širdies raumuo susitraukia veikiamas elektros impulso, einančio per laidumo takus. Jei širdyje yra papildomų būdų, kaip šis impulsas gali būti vykdomas, elektrokardiogramoje (EKG) bus rodomi keli pokyčiai. Jie gali būti šiurkštūs, jei kalbame apie skilvelio komplekso deformaciją, kuri vadinama WPW reiškiniu arba sindromu. Arba jie gali būti maži, pasikeitus tik laidumo tarp prieširdžių ir skilvelių greičiui, tai rodo, kad pacientas turi CLC arba LGL sindromą.

Kas tai yra

Clerk-Levy-Christesco sindromui (CLC, LGL) būdingas sutrumpėjęs P-Q intervalas (R), kurį sukelia Jameso pluošto buvimas. Aptikti šią anomaliją galima tik per EKG, nėra jokių kitų specifinių požymių. Visiškai sveiki žmonės gali atrasti šį nukrypimą savyje, o jų gyvenimo būdas nebus sutrikdytas ir Bendroji sveikata. Apibūdinta diagnozė pasitaiko ir vaikams.

Tačiau nereikėtų manyti, kad papildomų takų buvimas širdyje yra absoliučiai nekenksmingas veiksnys. Visų pirma, padidėja tikimybė susirgti aritmijomis, dėl kurių pulsas gali viršyti 200 dūžių per minutę. Labiausiai nuo šių rodiklių kenčia vyresni žmonės. Jaunimas lengviau susidoroja su šiais krūviais.

Su CLC sindromu galimas didelis pulsas

Klinikinis vaizdas

Kaip jau buvo nurodyta ankstesnėje dalyje, ši būklė pasireiškia be jokių simptomų ir nustatoma, kada EKG pagalba. Tačiau maždaug pusė pacientų skundžiasi periodišku širdies plakimu, krūtinės skausmu, diskomfortu širdies srityje, dusuliu, baimės priepuoliais ir sąmonės netekimu. Šiuo atveju labai pavojingi paroksizmai, dėl kurių gali atsirasti skilvelių virpėjimas. Tokiu atveju reikėtų bijoti staigios mirties. Didžiausia rizika yra vyresnio amžiaus vyrams, kuriems anksčiau buvo apalpimas.

Kaip diagnozuojama CLC (LGL)?

EKG rezultatai rodo P-Q intervalo sutrumpėjimą ir D bangą kylančioje R bangos dalyje arba besileidžiančioje Q bangos dalyje sinusinio ritmo fone. Taip pat yra išplėstas QRS kompleksas. Taip pat būdingas ST segmento ir T bangos nukrypimas priešinga kryptimi nuo D bangos ir QRS komplekso raktinės krypties. Taip pat stebimas sutrumpintas P-Q (R) intervalas, kurio trukmė ne ilgesnė kaip 0,11 s.

Paciento, sergančio CLC sindromu, EKG

Praktiniu požiūriu ypač įdomus yra erdvinės vektorinės elektrokardiogramos metodas, kuriuo galima labai tiksliai nustatyti papildomų laidininkų vietą. Magnetokardiografija suteikia išsamesnės informacijos, palyginti su EKG. Tiksliausi metodai yra intrakardinis EPI, pavyzdžiui, endokardo ir epikardo kartografavimas. Tai leidžia mums nustatyti anksčiausiai suaktyvėjusią skilvelio miokardo sritį, atitinkančią papildomų nenormalių pluoštų vietą.

Ką daryti, jei aptinkami CLC požymiai

Svarbiausia nepanikuoti, ypač jei, be EKG rodiklių pokyčių, nėra ir kitų simptomų, tai yra, pulsas neviršija 180 dūžių, nebuvo sąmonės netekimo. Taip pat nereikia nerimauti iš anksto, jei jūsų vaikams nustatomas CLC sindromas.

Galima nuspėti, kokias pasekmes CLC sukels ateityje ir ar net atsitiks, pasitelkus avarinį ECS – transesofaginį širdies stimuliavimą.

Naudodami TPECS galite nustatyti papildomai suformuoto laidininko kelio gebėjimą atlikti aukšto dažnio impulsą. Pavyzdžiui, jei anomalinis kelias nepajėgus perduoti impulsų didesniu nei 120 per minutę dažniu, nerimauti nėra pagrindo. Tuo pačiu metu, jei TSPEC metu paaiškėja, kad spindulys gali praleisti impulsą, kurio dažnis yra didesnis nei 180 per minutę, arba tyrimo metu prasideda aritmija, labai tikėtina, kad reikės specialaus gydymo.

Ypač nerimauja būsimos motinos, kurių EKG parodė šią būklę. Kuo pavojingas toks nukrypimas nėštumo metu? Kardiologai aiškina, kad kadangi LKL yra reiškinys, o ne sindromas, tai neturi įtakos nėštumo eigai ir vėlesniems gimdymui.

Medicininė terapija

Jei sindromas yra besimptomis, gydymas dažniausiai taikomas tik tiems asmenims, kurių šeimoje yra buvę staigios mirties atvejų. Be to, pacientai, kuriems reikia gydymo, yra sportininkai ir pavojingų profesijų žmonės, susiję su per dideliu stresu. Jei yra supraventrikulinės tachikardijos paroksizmai, taikoma terapinė terapija, kurios poveikis yra pašalinti priepuolius ir užkirsti jiems kelią naudojant įvairius vaistus. Gali būti taikoma fizioterapija.

Svarbus rodiklis yra aritmijos pobūdis: ortodrominis, antidrominis, AF. Taip pat turėtumėte atkreipti dėmesį į jo subjektyvų ir objektyvų toleravimą, skilvelių susitraukimų dažnį ir gretutinių širdies ligų buvimą.

Adenozinas laikomas pagrindiniu gydymui naudojamu vaistu

Pagrindinis gydymui naudojamas vaistas yra adenozinas. Šalutiniai poveikiai yra laikinas prieširdžių jaudrumo padidėjimas. Kitas vaistas Pasirinkimas yra Verapamilis, o β blokatorių grupė veikia kaip antros eilės agentas.

Jei kalbame apie nemedikamentinius metodus, tai kalbame apie transtorakalinę depoliarizaciją ir prieširdžių stimuliavimą. Išimtiniais atvejais priimamas sprendimas chirurginiu būdu naikinti priedinius traktus. Chirurginio gydymo imamasi, jei kitų gydymo metodų atlikti neįmanoma arba jie nesėkmingi. Taip pat šis sprendimas priimamas, jei būtina atlikti operaciją atvira širdis pašalinti gretutines ligas.

Širdies stimuliatoriaus veikimas žymiai pakeičia elektrokardiogramos (EKG) vaizdą. Tuo pačiu metu veikiantis stimuliatorius pakeičia EKG kompleksų formą taip, kad iš jų neįmanoma nieko spręsti.

Visų pirma, stimuliatoriaus darbas gali užmaskuoti išeminius pokyčius ir miokardo infarktą. Kita vertus, kadangi šiuolaikiniai stimuliatoriai veikia „pagal poreikį“, stimuliatoriaus požymių nebuvimas elektrokardiogramoje nereiškia, kad jis sugedęs. Nors dažnai pasitaiko atvejų, kai slaugos personalas, o kartais ir gydytojai be tinkamo pagrindo pacientui pasako „jūsų stimuliatorius neveikia“, o tai pacientą labai erzina. Be to, ilgalaikis dešiniojo skilvelio stimuliavimas taip pat keičia savo EKG kompleksų formą, kartais imituodamas išeminius pokyčius. Šis reiškinys vadinamas „Chaterje sindromu“ (tiksliau, Chatterjee, pavadintas garsaus kardiologo Kanu Chatterjee vardu).

Ryžiai. 77. Dirbtinis širdies stimuliatorius, pulsas = 75 per 1 min. P banga neaptinkama prieš kiekvieną skilvelių kompleksą širdies stimuliatoriaus impulsas. Visuose laiduose esantys skilvelių kompleksai deformuojasi pagal His kairiojo pluošto šakos blokados tipą, t.y. sužadinimas atliekamas per dešiniojo skilvelio viršūnę.

Taigi: EKG interpretacija esant širdies stimuliatoriui yra sudėtinga ir reikalauja specialaus mokymo; jei įtariama ūminė širdies patologija (išemija, infarktas), jų buvimą/nebuvimą reikia patvirtinti kitais metodais (dažniausiai laboratoriniais). Teisingo/neteisingo stimuliatoriaus veikimo kriterijus dažnai yra ne eilinė EKG, o tyrimas su programuotoju ir kai kuriais atvejais kasdienis EKG stebėjimas.

Elektrokardiografiniai sindromai ir reiškiniai

I. Goethe: „Žmogus mato tik tai, ką žino“. Ši vokiečių poeto išraiška puikiai tinka medicinos mokslui. Medicina, būdama netikslus mokslas, dažnai remiasi intuityviu-empiriniu gydytojo žinių komponentu. Medicininė diagnozė ne visada yra vienareikšmiška, ji dažnai yra tikimybinio pobūdžio. Elektrokardiografija yra instrumentinės diagnostikos pavyzdys, pasižymintis mažu specifiškumu daugelyje klinikinių situacijų, dėl ko atsiranda elektrokardiogramų interpretacijos neatitikimų. Tokiose dviprasmiškose situacijose jis turėtų būti laikomas optimaliu sindrominis požiūris, leidžiantis „modeliuoti“ gydymo taktiką dar prieš nosologinę diagnozę. Kaip žinoma, sindromas yra simptomų, kuriuos vienija bendra etiologija, visuma. Be to, reikėtų pabrėžti koncepciją reiškinys, tiesiogine prasme – retas, neįprastas įvykis . EKG diagnostikoje reiškinys verčia gydytoją atkreipti dėmesį į faktą, leidžiantį su didele tikimybe teigti priežasties ir pasekmės ryšį. Tačiau EKG sindromas, kaip ir EKG reiškinys, turi būti žinomas iš matymo. Tam ir skirtas šis skyrius.

Koechker sindromas yra neigiamų T bangų atstatymas pacientams, sergantiems ūminiu miokardo infarktu, kaip klaidingai neigiamos EKG dinamikos pasireiškimas.

Koechker sindromas pasireiškia 2-5 miokardo infarkto dieną; nėra susijęs su retromboze ir kairiojo skilvelio nepakankamumo klinikinių požymių atsiradimu (sustiprinimu). Kitaip tariant, tai nėra atkrytis miokardinis infarktas. Koechker sindromo trukmė, kaip taisyklė, neviršija 3 dienų. Vėliau EKG vaizdas grįžta į pradinį: T banga tampa neigiama arba izoelektrinė. Šio EKG modelio priežastys nežinomos. Mane sužavėjo požiūris, kad tai epistenokardito perikardito pasireiškimas; tačiau esant šiam sindromui būdingas perikardo skausmas nepastebimas. Teisingas Koechker sindromo aiškinimas leidžia išvengti nereikalingų medicininių intervencijų: trombolizės ar PCI. Paplitimas:

1 iš 50 miokardo infarkto atvejų.

Chaterrier fenomenas (sinonimas: atminties fenomenas) – tai nespecifiniai skilvelio komplekso galutinės dalies (daugiausia T bangos) pokyčiai spontaniškais susitraukimais, atsirandantys užsitęsusios dirbtinės (dirbtinės) dešiniojo skilvelio stimuliacijos metu.

Dirbtinį skilvelių stimuliavimą lydi jų susitraukimo geometrijos pažeidimas. Esant daugiau ar mažiau ilgalaikei stimuliacijai (nuo 2-3 mėnesių), QRS komplekso pokyčiai gali atsirasti spontaniškais susitraukimais neigiamų T bangų pavidalu daugelyje EKG laidų. Tokia dinamika imituoja išeminius pokyčius. Kita vertus, esant tikrai krūtinės anginą primenančiam skausmui, dėl šio reiškinio beveik neįmanoma diagnozuoti mažo židinio miokardo infarkto. Teisingas Shaterrier fenomeno aiškinimas leidžia išvengti nereikalingų hospitalizacijų ir nepagrįstų medicininių intervencijų.

Svarbu suprasti, kad Shaterier fenomenas gali atsirasti ne tik užsitęsusios dirbtinės širdies stimuliacijos fone – tai pagrindinė, bet ne vienintelė priežastis. Esant lėtinei ryšulio šakos blokadai, esant dažnai skilvelių ekstrasistolijai arba esant WPW reiškiniui, galutinė skilvelio komplekso dalis normalių susitraukimų metu taip pat gali pasikeisti - susidaro neigiamos arba mažos amplitudės T bangos.

Taigi, bet kokius ilgalaikius skilvelių susitraukimo geometrijos sutrikimus dėl nenormalaus intraventrikulinio impulso laidumo gali lydėti Shaterrier reiškinys.

VT1 ˃ VT6 sindromas. Pastebėta, kad sveikų žmonių EKG T bangos amplitudė V6 visada yra maždaug 1,5–2 kartus didesnė už T bangos amplitudę V1. Be to, T bangos poliškumas V1 neturi reikšmės. Šio ryšio pažeidimas, kai T bangų amplitudės V1 ir V6 „išlygina“ arba T V1 viršija T V 6, yra nukrypimas nuo normos. Šis sindromas dažniausiai stebimas esant hipertenzijai (kartais tai yra ankstyviausias KS miokardo hipertrofijos požymis) ir sergant įvairiomis klinikinėmis vainikinių arterijų ligos formomis. Tai taip pat gali būti ankstyvas apsinuodijimo rusmenėmis požymis.

Klinikinė šio sindromo reikšmė: leidžia įtarti „nenormalumą“ ir, jei reikia, tęsti diagnostinę paiešką „nuo paprastos iki sudėtingos“.

Nepakankamo R bangos augimo nuo V1 iki V3 sindromas. Daugeliu atvejų R bangos amplitudė „dešiniuosiuose“ krūtinės laiduose padidėja, o V3 laidu ji siekia bent 3 mm. Tais atvejais, kai R bangos amplitudė V3 yra mažesnė nei 3 mm, tikslinga kalbėti apie nepakankamo R bangos augimo nuo V1 iki V3 sindromą. Šį sindromą galima suskirstyti į 2 kategorijas:

1. Kitų EKG anomalijų nėra.

Normos variantas (dažniau su hiperstenine konstitucija),

KS miokardo hipertrofijos požymis,

Neteisingas krūtinės ląstos elektrodų (V1-V3) padėjimas ant tarpšonkaulinio tarpo aukščiau.

2. Yra ir kitų EKG nukrypimų.

Būdinga šioms klinikinėms situacijoms:

Vystantis miokardo infarktas (šiuo atveju V1-V3 laiduose bus EKG dinamika, būdinga širdies priepuoliui),

Sunki KS miokardo hipertrofija su kitais EKG hipertrofijos kriterijais,

LBP blokada (visa ar nepilna), priekinės LBP šakos blokada,

S tipo dešiniojo skilvelio hipertrofija (retai).

Sunku interpretuoti nepakankamo R bangos augimo nuo V1 iki V3 sindromą, kaip taisyklė, jei jis diagnozuojamas kaip nepriklausomas, besimptomis EKG modelis ir nėra kitų EKG anomalijų. Teisingai uždėjus krūtinės ląstos elektrodus ir nesant širdies istorijos, pagrindinė jo priežastis yra vidutinio sunkumo KS miokardo hipertrofija.

Trumpas-ilgas-trumpas reiškinys. Kaip žinote, priešlaikinis širdies susitraukimas vadinamas ekstrasistolija. Papildomo sužadinimo sujungimo intervalas yra trumpesnis ( trumpas) intervalas tarp pagrindinių susitraukimų. Po to seka kompensacinė pauzė ( ilgai), kurį lydi širdies atsparumo pailgėjimas ir jo dispersijos padidėjimas (atsparumo ugniai dispersija). Dėl to iš karto po ekstrasistolinio sinuso susitraukimo gali atsirasti kita ekstrasistolė ( trumpas) – ugniai atsparumo dispersijos „produktas“. „Pakartotinės“ ekstrasistolės mechanizmas: pakartotinis įėjimas arba ankstyva depoliarizacija. Pavyzdžiai:

Trumpas-ilgas-trumpas reiškinys pacientams, sergantiems funkcine nuo brady priklausoma ekstrasistolija, kuris šiuo atveju neturi jokios ypatingos klinikinės reikšmės:

Trumpas-ilgas-trumpas reiškinys pacientams, sergantiems sunkiu miego apnėjos sindromu, nutukimu ir 3 stadijos hipertenzija. Kaip matome, po kompensacinės pauzės atsirado porinė polimorfinė skilvelio ekstrasistolė. Šiam pacientui trumpas-ilgas-trumpas reiškinys gali sukelti polimorfinę skilvelinę tachikardiją ir sukelti staigią mirtį:

Trumpas-ilgas-trumpas reiškinys pacientui, sergančiam ilgo QT sindromu: „pirueto“ tipo VT suaktyvėjimas. Kartais su šiuo sindromu trumpas-ilgas-trumpas reiškinys yra būtina sąlyga skilvelių tachiaritmijos atsiradimui:

Pacientams, sergantiems funkcine ekstrasistolija, trumpas-ilgas-trumpas reiškinys neturi klinikinės reikšmės; tai tik „palengvina“ nuo bradžio priklausomos ekstrasistolės atsiradimą. Pacientams, sergantiems sunkia organine širdies liga ir kanalopatijomis, šis reiškinys gali sukelti gyvybei pavojingas skilvelių aritmijas.

Laidumo „tarpo“ fenomenas. Šis terminas reiškia širdies ciklo laikotarpį, kurio metu ankstyvo impulso laidumas tampa neįmanomas (arba sulėtėja), nors impulsai, kurių priešlaikiniai impulsai yra mažesni, atliekami. Šio reiškinio elektrofiziologinis pagrindas yra ugniai atsparumo skirtumai skirtinguose širdies laidumo sistemos lygiuose.

Pirmojoje EKG matome ankstyvą prieširdžių ekstrasistolę, atliekamą į skilvelius be aberacijos. Atliekant antrąją EKG, prieširdžių ekstrasistolės sujungimo intervalas yra ilgesnis, tačiau ekstrasistolė į skilvelius nukreipiama su vėlavimu (aberacija).

Dažniausiai su „tarpo“ reiškiniu susiduria širdies elektrofiziologiją atliekantys specialistai.

Ašmano reiškinys yra trumpalaikė aberacija (3 fazės blokada), kuri atsiranda, kai padidėja AV jungties atsparus laikotarpis, dėl staigaus intervalo tarp dviejų ankstesnių susitraukimų pailgėjimo. Kuo ilgesnis intervalas tarp susitraukimų, tuo didesnė kito supraventrikulinio impulso laidumo sutrikimo (arba blokavimo) tikimybė.

Klasikinis Ashmano reiškinio prieširdžių virpėjimo atveju pavyzdys:

Ashmano fenomenas, atsiradęs po ekstrasistolinės kompensacinės pauzės:

Prieširdžių ekstrasistolių blokavimas, atsirandantis spontaniškai pailgėjus intervalui tarp sinusų susitraukimų:

Klinikinė Ašmano fenomeno reikšmė: teisingas jo aiškinimas leidžia išvengti per didelės a) skilvelių ekstrasistolės ir b) organinio laidumo sutrikimų AV jungtyje.

Stop-and-restart reiškinys – tai nuolat kartojasi paroksizminio prieširdžių virpėjimo eiga, kai pasibaigus vienam priepuoliui, po 1-2 sinusų susitraukimų, prasideda naujas priepuolis.

Būdinga nuo vaguso priklausomam prieširdžių virpėjimui. Viena vertus, šis reiškinys atspindi didelį negimdinį plaučių venų raumenų jungčių aktyvumą, kita vertus, aukštą prieširdžių miokardo pasirengimą profilaktikai.

Paslėpto skilvelių laidumo reiškinys. Be retrogradinio prieširdžių sužadinimo, yra galimybė skilvelio impulsui prasiskverbti į AV jungtį įvairiais gyliais su jo iškrova (pailgėja atsparumas ugniai, blokada). Dėl to vėlesni supraventrikuliniai impulsai (dažniausiai nuo 1 iki 3) bus uždelsti (nukrypsta) arba blokuojami.

Paslėptas VA laidumas dėl PVC, vedantis į 1 stadijos funkcinį AV bloką:

Paslėptas VA laidumas dėl PVC, vedantis į 2 stadijos funkcinį AV bloką:

Paslėptas VA laidumas dėl PVC, kartu su kompensacine pauze (paslinkusia):

Klinikinė paslėpto AV laidumo reikšmė: teisingas šio reiškinio aiškinimas leidžia atskirti funkcines AV blokadas nuo organinių.

D AV mazgo asociacija. Daugumos žmonių AV mazgas yra vienalytis. Kai kuriose AV mazgas elektrofiziologiškai suskirstytas į greito ir lėto laidumo zonas (disociuotas). Jei žmogus yra subjektyviai sveikas, šis reiškinys neturi klinikinės reikšmės. Tačiau kai kuriems pacientams AV mazgo disociaciją lydi mazginės abipusės AV tachikardijos paroksizmai. Tachikardijos sukėlėjas yra supraventrikulinė ekstrasistolė, kuri atliekama greituoju keliu, o lėtu keliu juda tik atgal - pakartotinio įėjimo kilpa uždaroma. AV mazgo disociacijos reiškinį patikimai nustato širdies elektrofiziologija. Tačiau reguliari EKG kartais gali aptikti disociacinės ligos požymius.

Panagrinėkime šį klinikinį atvejį. 30 metų pacientė skundžiasi nemotyvuoto širdies plakimo priepuoliais. Kasdien atliekamas EKG stebėjimas.

EKG fragmentas - normalus variantas:

EKG fragmentas – 1 stadijos AV blokada. sinusinės tachikardijos fone - visiškai nebūdinga normai:

EKG fragmentas – 2-os stadijos AV blokada, 1 tipas. Atkreipkite dėmesį į „staigų“ P-R intervalo pailgėjimą ir vėlesnį skilvelio bangos praradimą:

Staigus P-R intervalo padidėjimas daugiau nei 80 ms verčia susimąstyti apie AV mazgo disociaciją į zonas su skirtingais impulsų laidumo greičiais. Tai mes matome šiame pavyzdyje. Vėliau pacientui buvo atlikta širdies elektrofiziologija: patikrinta AV mazgo abipusė tachikardija. Lėto AV mazgo kelio abliacija buvo atlikta su geru klinikiniu poveikiu.

Taigi AV mazgo disociacijos požymiai paviršinėje EKG (normalaus ir pailginto P-R intervalo kaita; vienkartinis P-R intervalo padidėjimas Wenckebacho periodu daugiau nei 80 ms) kartu su aritmijos istorija leidžia nustatyti diagnozė su didele tikimybe dar prieš širdies elektrofiziologiją.

Ekstrasistolės reiškinys iš Kento pluošto. Nepaisant iš pažiūros neįtikėtino šio reiškinio pobūdžio, jis nėra toks retas. Kento pluoštas ne tik tarnauja kaip papildomas impulsų perdavimo iš prieširdžių į skilvelius kelias, bet ir gali būti automatizuotas (spontaniška diastolinė depoliarizacija). Ekstrasistolę iš Kento pluošto galima įtarti, kai WPW reiškinio požymiai EKG derinami su vėlyvąja diastoline ektopija, imituojančia skilvelių ekstrasistolę. Šiuo atveju išsiplėtęs skilvelių kompleksas reiškia nuolatinę delta bangą.

Apsvarstykite šį klinikinį pavyzdį. 42 metų moteris skundėsi nemotyvuoto širdies plakimo priepuoliais. Atliktas dviejų dienų EKG stebėjimas. Pirmąją tyrimo dieną buvo užfiksuota apie 500 „išsiplėtusių“ skilvelių kompleksų, atsiradusių vėlyvoje diastolės stadijoje ir išnykusių padidėjus širdies susitraukimų dažniui. Iš pirmo žvilgsnio nekenksminga funkcinė skilvelio ekstrasistolė. Tačiau vėlyvoji diastolinė skilvelių ekstrasistolija, priklausanti nuo kalcio, dažniausiai atsiranda tachisistolės fone arba iškart po jos pabaigos. Šiuo atveju vėlyvieji skilvelių kompleksai registruojami esant normaliam širdies susitraukimų dažniui ir bradikardijai, o tai savaime yra keista.

Situacija visiškai išaiškėjo antrąją stebėjimo dieną, kai pasireiškė protarpinio skilvelio preexitacijos požymiai. Tapo aišku, kad vėlyvojo diastolinio skilvelių kompleksai yra ne kas kita, kaip ekstrasistolė iš Kento pluošto.

Klinikinė ekstrasistolės iš Kento pluošto reikšmė: teisingas šio reiškinio aiškinimas leidžia atmesti skilvelių ekstrasistolių diagnozę ir nukreipti diagnostikos ir gydymo procesą reikiama linkme.

Paslėpto atrioventrikulinio laidumo reiškinys. Jis stebimas esant supraventrikulinėms tachiaritmėms, ypač prieširdžių virpėjimui. Reiškinio esmė ta, kad supraventrikuliniai impulsai, dažnai ir nereguliariai atvykę į AV jungtį, prasiskverbia į ją į skirtingus gylius; išleisti jį nepasiekus skilvelių. Dėl to 1) sulėtėja vėlesnių supraventrikulinių impulsų laidumas, 2) sulėtėja (nukrenta) pakaitinis negimdinis impulsas.

Paviršinėje EKG paslėpto AV laidumo reiškinį galima nustatyti remiantis šiais požymiais:

Trumpų ir ilgų R - R intervalų kaitaliojimas prieširdžių virpėjimo atveju:

Pabėgimo kompleksų su pernelyg ilgais R-R intervalais nebuvimas prieširdžių virpėjimo atveju:

Pabėgimo kompleksų nebuvimas kelių sekundžių pauzės metu, kai atkuriamas sinusinis ritmas:

Kai reguliarus prieširdžių plazdėjimas pereina į netaisyklingą ar prieširdžių virpėjimą:

Klinikinė paslėpto AV laidumo reiškinio reikšmė: daugiausia turi akademinę reikšmę, leidžiančią „suprasti nežinomybę“.

Kamieninės ekstrasistolės reiškinys. Ekstrasistolė iš distalinių AV jungties dalių (His pluošto kamieno) yra skilvelių ekstrasistolės rūšis ir vadinama „kamienu“. Šią ekstrasistolių rūšį priskiriu aritminiam reiškiniui, pirma, dėl jos santykinai retumo, antra, dėl išorinio panašumo į tipinę parietalinę skilvelio ekstrasistolę ir, trečia, dėl atsparumo tradiciniams antiaritminiams vaistams.

Klinikiniai ir elektrokardiografiniai kamieninės ekstrasistolės požymiai: 1) QRS kompleksas dažnai turi supraventrikulinę išvaizdą arba yra šiek tiek išsiplėtęs dėl sporadinės aberacijos arba dėl artimos vienos iš ryšulio šakų proksimalinės dalies; 2) retrogradinis prieširdžių suaktyvėjimas nėra būdingas; 3) sujungimo intervalas yra kintamas, nes ekstrasistolinio židinio smegenų kamieno lokalizacija rodo nuo kalcio priklausomą depoliarizaciją - tai yra nenormalų automatizmą; 4) absoliučiai atsparūs I ir III klasės antiaritminiams vaistams.

Esant trumpalaikei ekstrasistolijai, gerą klinikinį poveikį galima pasiekti tik ilgai vartojant II ar IV klasės antiaritminius vaistus.

Viršnormalaus laidumo reiškinys yra impulso laidumas, o ne jo laukiama blokada (aberacija).

Tikėtinas mechanizmas: prieširdžių impulsas sugavo LAP viršnormalioje fazėje.

Tikėtinas mechanizmas: spontaninio diastolinio potencialo dydis His-Purkinje sistemoje yra maksimalus iškart pasibaigus „sinuso“ susitraukimų repoliarizacijai (mūsų atveju jie išsiplečia dėl LBP blokados), todėl ankstyvieji prieširdžių impulsai turi didžiausią galimybę „normalaus“ laidumo.

3 pavyzdys (atvirkštinis Ashman fenomenas):

Tikėtinas mechanizmas: laidumo „tarpo“ (gedimo) reiškinys; atsparumo ugniai sutrumpėjimas, kai pasikeičia ankstesnio ciklo trukmė.

Sinusinės pauzės reiškinys. Staigios sinusinės pauzės EKG ne visada gali būti aiškinamos vienareikšmiškai. Kartais norint teisingai interpretuoti reiškinį, be nuodugnios pačios kardiogramos analizės, būtinas išsamus klinikinis ir anamnezinis įvertinimas. Pavyzdžiai:

Pauzės sinusinės aritmijos metu gali būti tokios ryškios, kad yra klaidinga nuomonė apie SA blokadą. Reikia atsiminti, kad sinusinė aritmija yra besimptomė; būdinga daugiausia jauniems ir vidutinio amžiaus žmonėms, įskaitant subjektyviai sveikus žmones; atsiranda (suintensyvėja) su bradikardija (dažniausiai naktį); pačios pauzės niekada nebūna per ilgos, nesukeldamos slydimo kompleksų; kardioeuroziniai simptomai yra dažnas klinikinis palydovas.

2 laipsnio sinoatrialinė blokada:

Būtina išsiaiškinti, kokio tipo blokada: 1 ar 2. Tai esminis klausimas, nes prognozės skiriasi. SA blokada, 2 stadija, 1 tipas, dažnai pasireiškia ramybėje (ypač naktį) jauniems sveikiems asmenims; klasikiniais atvejais kliniškai ir elektrokardiografiškai prieš tai yra Wenkibacho periodika; kaip taisyklė, pauzės trukmė neviršija dvigubai ankstesnių susitraukimų R-R intervalo; slydimo kompleksų buvimas nėra būdingas; Sinkopės istorijos nėra.

SA blokada, 2 stadija, 2 tipas, atsiranda staiga be Wenkibach periodiškumo; dažnai yra kartu organinis miokardo pažeidimas, nustatomas instrumentiniu būdu; vyresnio amžiaus žmonėms, be akivaizdžių širdies pakitimų ECHO metu, pagrindinė priežastis yra kardiosklerozė; pauzė gali būti ilgesnė nei du kartus didesnė už ankstesnių susitraukimų R-R intervalą; dažnai atsiranda slydimo kompleksai; Būdinga sinkopės istorija arba lygiavertė.

Užblokuota prieširdžių ekstrasistolė:

Paprastai tai sukelia diagnozavimo sunkumų tik tuo atveju, jei užblokuotų ekstrasistolių skaičius yra mažas, o įprastų (neblokuotų) skaičius neviršija statistinės normos - tai prislopina gydytojo budrumą. Elementari priežiūra analizuojant EKG leis patikimai patikrinti užblokuotą prieširdžių ekstrasistolę. Mano patirtis rodo, kad itin anksti užblokuota negimdinė P banga visada vienu ar kitu laipsniu deformuoja T bangą, todėl šį reiškinį galima diagnozuoti be EPI.

Paslėpta stiebo ekstrasistolė:

Šiame skyriuje paminėdamas paslėptą ekstrasistolę, pagerbiu šio reiškinio nepaprastai neįprastą. Kalbame apie smegenų kamieno ekstrasistolę, kurios laidumas blokuojamas antero- ir retrogradiškai. Taigi paviršiaus EKG jis nėra matomas. Jo diagnozė įmanoma tik atlikus Jo pluošto elektrokardiografiją. Aukščiau pateiktame paveikslėlyje stiebo ekstrasistolė išprovokuota dirbtinai: stimulas S. Kaip matome, S dirgikliai neviršija AV jungties, todėl nėra matomi EKG. Trečiasis dirgiklis sukelia trumpalaikį 2-ojo laipsnio AV blokadą („klaidingą“ AV blokadą). Išorinėje EKG galima įtarti paslėptą smegenų kamieno ekstrasistolę, jei yra normalių (laidinių) AV ekstrasistolių ir staigių širdies pauzių, pavyzdžiui, 2-ojo laipsnio AV blokada, derinys.

Nuo brady priklausomos blokados reiškinys (ilgo ciklo aberacija, IV fazė). Aberacija didėjant neišnešiotumui nieko nestebina – nes ji siejama su greitu širdies susitraukimų dažnio padidėjimu, kai refrakteriškumas laidumo sistemoje dar nespėjo sutrumpėti. Aberacija kur kas neįprastiau atrodo, kai sulėtėja širdies ritmas, kai atrodo, kad ugniai atsparus laikotarpis akivaizdžiai baigėsi.

Ilgo ciklo aberacijos pagrindas yra His-Purkinje sistemos ląstelių gebėjimas spontaniškai diastolinei depoliarizacijai. Todėl, esant pauzei širdies darbe, membranos potencialas kai kuriose širdies laidumo sistemos dalyse gali pasiekti ramybės potencialo vertę („kritinė hipopoliarizacija“), todėl sulėtėja arba tampa neįmanoma. atlikti kitą impulsą. Būtina suprasti, kad tokia situacija beveik visada atspindi organinę laidumo sistemos patologiją, kai iš pradžių AV jungties ląstelės yra hipopoliarizacijos būsenoje (maža didžiausio diastolinio potencialo vertė). Nuo brady priklausomos blokados reiškinys nėra būdingas sveikai širdžiai ir dažnai būna prieš sunkesnius laidumo sutrikimus.

Superdažnio slopinimo reiškinys („overdrive slopinimas“) pažodžiui reiškia: širdies stimuliatorių slopinimą dažnesniais impulsais. Šis reiškinys pagrįstas automatinių ląstelių hiperpoliarizacija dėl to, kad jos aktyvuojamos dažniau nei jų pačių sužadinimo dažnis. Šį fiziologinį reiškinį galime stebėti bet kurio sveiko žmogaus EKG, kai sinusinis mazgas pajungia visus žemesnio lygio širdies stimuliatorius. Kuo didesnis sinuso ritmo dažnis, tuo mažesnė heterotopinių impulsų, įskaitant ekstrasistolę, tikimybė. Kita vertus, jei negimdinio židinio impulsų dažnis viršija sinusinio mazgo automatiškumą, tada pačiam sinusiniam mazgui bus taikomas superdažnio slopinimas. Pastarasis faktas dažnai pritraukia medikus, nes pauzė po sinusinio ritmo atkūrimo gali būti pernelyg ilga. Pavyzdžiui:

Naudojant EPI, sinusinio mazgo disfunkcija aptinkama per „overdrive slopinimo“ reiškinį.

Ankstyvojo ekstrasistolinio susitraukimo reiškinys. Ankstyvoji vadinama skilvelių ekstrasistole R tipo ant T ir prieširdžių ekstrasistolija P tipo ant T.

Esant didelei tikimybei, kad tokios ekstrasistolės atsiras sveikam žmogui (ypač prieširdžių), reikia atsiminti, kad kuo trumpesnis ekstrasistolių ankstyvumas, tuo mažiau būdingas normaliam miokardui. Todėl pirmą kartą susidūrus su ankstyva ekstrasistolija, būtina kliniškai ir instrumentiškai įvertinti miokardo atsparumo dispersijai buvimą, ty tikimybę sukelti tachiaritmiją per ekstrasistolę. Ankstyva prieširdžių ekstrasistolija, atsirandanti dėl plaučių venų žiočių raumenų jungčių, dažnai pradedama aptikti vidutinio amžiaus žmonėms. Dažniausiai tai pasireiškia refleksiniu mechanizmu kaip ekstrakardinės ligos dalis dėl netinkamo gyvenimo būdo. Ir jei aritmijos priežastis nepašalinama, anksčiau ar vėliau ankstyva prieširdžių ekstrasistolija pradeda sukelti prieširdžių virpėjimą. Ankstyvųjų prieširdžių plakimų, kairiojo prieširdžio išsiplėtimo ir hipertenzijos (arba latentinės arterinės hipertenzijos) derinys yra patikimiausias klinikinis būsimos prieširdžių tachiaritmijos prognozuotojas. Vyresnio amžiaus žmonėms daugeliu atvejų registruojama ankstyva prieširdžių ekstrasistolija.

Daug didesnė atsakomybė gula ant gydytojo pečių atliekant klinikinę ankstyvosios skilvelių ekstrasistolės analizę – kadangi gyvybei pavojingus skilvelių ritmo sutrikimus beveik visada inicijuoja R on T reiškinys greito ritmo fonas; kai jis mažėja, jis tampa vidutiniu diastoliniu:

Izoliuotas R on T reiškinys normo- ar bradikardijos fone visada kelia įtarimą dėl ypatingos elektrofiziologinės kilmės: ankstyvos podepoliarizacijos. Kaip žinoma, sveikame miokarde nėra sąlygų ankstyvai depoliarizacijai (ypač skilvelio miokarde). Todėl, jei atmetamos akivaizdžios ankstyvos skilvelių ekstrasistolės priežastys ūminio ar lėtinio organinio miokardo pažeidimo forma, būtina pašalinti kitas - įgimtas. Priminsiu, kad sergant vadinamąja elektrine širdies liga, ankstyva skilvelių ekstrasistolija ilgą laiką gali būti vienintelė paslėptos patologijos apraiška.

U bangos reiškinys EKG. Vis dar nėra sutarimo dėl U bangos kilmės. Jo klinikinės reikšmės klausimas tebėra ginčytinas. Yra keletas jo kilmės teorijų:

1) U bangą sukelia vėlyvieji potencialai, kurie seka savo veikimo potencialą.

2) U bangą sukelia potencialai, atsirandantys dėl skilvelių raumenų tempimo greito skilvelių prisipildymo laikotarpiu ankstyvoje diastolės fazėje.

3) U bangą sukelia potencialai, kuriuos sukelia uždelsta vėlyvoji repoliarizacija, kai kairiojo skilvelio sienelės ištempiamos diastolės metu.

4) U bangą sukelia papiliarinių raumenų arba Purkinje skaidulų repoliarizacija.

5) U bangą sukelia elektriniai svyravimai, kuriuos sukelia pakankamo intensyvumo mechaninė banga venų žiotyse po normalaus arterinio impulso praėjimo uždara „arterijų-venų“ grandine.

Taigi visos teorijos yra pagrįstos tam tikrų vėlyvųjų virpesių egzistavimu, kurie trumpam perkelia miokardo transmembraninį potencialą ankstyvos diastolės metu į hipopoliarizaciją. Esu arčiau teorijos Nr 2. Vidutiniškai hipopoliarizuotas miokardas padidino jaudrumą – kaip žinoma, U banga EKG chronologiškai sutampa su vadinamąja supernormalia širdies ciklo faze, kurioje, pavyzdžiui, lengvai atsiranda ekstrasistolija.

Klinikinė U bangos reikšmė neaiški (ir, mano nuomone, nereikšminga). Paprastai U banga yra maža (apie 1,5-2,5 mm EKG), teigiama, švelniai pasvirusi banga, sekanti T bangą 0,02-0,04 sekundės. Dažnai U banga visai neaptinkama arba yra „sluoksniuojama“ ant T bangos Ir, pavyzdžiui, esant didesniam nei dūžių per minutę pulsui, jos aptikimas yra beveik neįmanomas dėl persidengimo su prieširdžių P banga. Manoma, kad paprastai ji turi didžiausią amplitudę sveikų jaunų žmonių amžiaus. Tačiau teoriškai tai gali pasireikšti bet kurioje klinikinėje situacijoje, didėjant amplitudei tachisistolės metu:

Manoma, kad neigiama U banga visiškai nebūdinga normai. Neigiamas U-svyravimas beveik visada yra susijęs su kokia nors patologija. Kitas dalykas yra tai, kad diagnostinė tokio atkūrimo vertė gali būti visiškai skirtinga:

Pagreitėjusio idioventrikulinio ritmo reiškinys. Teisinga kalbėti apie pakeičiantį ("taupantį") skilvelio ritmo vaidmenį tik tais atvejais, kai jis atsiranda širdies sustojimo fone "paroksizminės" SA ar AV blokados metu arba pasyvios AV disociacijos metu. Kitose situacijose susiduriame su pagreitėjusiu idioventrikuliniu ritmu (AVR), kuris atrodo tarsi nemotyvuotas („aktyvus“). Jos dažnis neviršija vienos minutės, priešingu atveju diagnozuojama skilvelinė tachikardija. Yra keletas UIR atsiradimo priežasčių:

Reperfuzijos sindromas sergant ūminiu miokardo infarktu,

Žinoma organinė širdies liga, kai sumažėjusi kairiojo skilvelio sistolinė funkcija (kaip galimai piktybinės Bigger ektopijos dalis),

Idiopatiniai atvejai sveikiems asmenims.

Dažniausiai URI atsiranda ūminio miokardo infarkto metu, kai atliekama visiška ar dalinė vainikinės arterijos rekanalizacija. Esant tokiai situacijai, į apsvaigusius kardiomiocitus patenka didelis kiekis kalcio, kuris perkelia transmembraninį potencialą į slenkstinį lygį (ląstelių hipopoliarizacija); dėl to kardiomiocitai įgyja automatiškumo savybę. Svarbu žinoti, kad URI nėra patikimas sėkmingos reperfuzijos kriterijus: rekanalizacija gali būti dalinė arba su pertrūkiais. Tačiau kartu su kitais klinikiniais požymiais UIR, kaip koronarinės kraujotakos atkūrimo žymens, prognozė yra gana didelė. „Reperfuzijos“ skilvelių virpėjimo atvejai yra labai reti. Pavyzdžiai:

Su reperfuzijos sindromu daugiausia susiduria ligoninių gydytojai, dirbantys širdies intensyviosios terapijos skyriuose; Klinikos kardiologai ar funkcinės diagnostikos gydytojai dažniau sprendžia kitas URI priežastis.

Apsinuodijimas rusmenėmis, kaip UID priežastis, pastaraisiais metais tapo vis rečiau paplitęs. Jūs tiesiog turite tai atsiminti.

URI nustatymas pacientams, sergantiems organine širdies liga, esant kairiojo skilvelio sistolinei disfunkcijai, turi didelę klinikinę reikšmę. Bet kokia skilvelio ektopija tokioje situacijoje turėtų būti traktuojama kaip galimai piktybinė – ji neabejotinai padidina staigios širdies mirties riziką dėl skilvelių virpėjimo pradžios, ypač jei ji atsiranda sveikimo laikotarpiu po fizinio krūvio. Pavyzdys:

Vos prieš kelerius metus, registruodami URI asmenims, nesergantiems organine širdies liga, kardiologai paskelbė „neaiškios“ klinikinės prognozės verdiktą – tokius tiriamuosius globojo medikai. Tačiau ilgalaikiai jų stebėjimai parodė, kad URI nedidina staigios širdies mirties rizikos ir tokiais atvejais yra „kosmetinė“ aritmija. Dažnai sveikų asmenų URI yra susijęs su kitomis širdies ir ne širdies anomalijomis: WPW reiškiniu, priediniais chordais, ankstyvos skilvelių repoliarizacijos sindromu, jungiamojo audinio displazijos sindromo apraiškomis. Klinikinę URI reikšmę lems subjektyvus aritmijos toleravimas ir jos poveikis intrakardinei hemodinamikai (aritmogeninio širdies išsiplėtimo tikimybei). Pavyzdžiai:

Gydytojo neturėtų klaidinti tokie URI parametrai, kaip dažnio kintamumas ir skilvelių kompleksų polimorfizmas. Ritmo netolygumą lemia vidinis negimdinio centro automatizmas arba išėjimo blokada su Wenckebacho periodiškumu. Tariamas politopinis negimdinių kompleksų pobūdis iš tikrųjų yra ne kas kita, kaip nenormalus sužadinimo laidumas. Bendras sutarimas yra tas, kad sveikų asmenų UID mechanizmas yra nenormalus automatiškumas.

Atliekant diferencinę diagnozę pagreitėjusiems skilvelių ritmams, Ashman fenomenas, WPW reiškinys ir nuo tachija arba brady priklausoma pluošto šakų blokada turėtų būti neįtraukiami.

Miopotencialo slopinimo reiškinys yra širdies stimuliatoriaus, kuris padidina krūtinės, pečių juostos, pilvo raumenų ar diafragmos skeleto raumenų potencialą, variantas. Dėl to detektuojantis elektrodas, suvokdamas ekstrakardinius signalus, duoda komandą slopinti kitą dirbtinį impulsą – atsiranda širdies pauzė, dėl kurios pacientas gali apalpti. Paprastai miopotencialų slopinimą išprovokuoja koks nors veiksmas, pavyzdžiui, aktyvus darbas rankomis. Šis reiškinys būdingas širdies stimuliatoriams su monopolinio elektrodo konfigūracija; Pastaraisiais metais jų implantuojama vis rečiau. Pavyzdžiai:

Miopotencialaus slopinimo koregavimo galimybės: 1) elektrodo jautrumo slenksčio sumažinimas, 2) sistemos perprogramavimas į bipolinę jutimo versiją, 3) elektrodo pakeitimas nauju, su dvipoliu šerdimi.

Pseudo-delta bangos reiškinys (klaidinga ∆ banga). Kaip žinoma, delta banga yra specifinis skilvelio išankstinio sužadinimo požymis, atsirandantis dėl papildomo antegradinio laidumo kelio be AV mazgui būdingo impulso vėlavimo. Pažįstamas EKG vaizdas delta bangos pavidalu, praplečiantis QRS kompleksą ir sutrumpinantis P-Q intervalą dėl išankstinio išėjimo, vadinamas WPW reiškiniu. Tačiau kartais kyla „pagunda“ aptikti delta bangą ten, kur jos iš tikrųjų nėra, bet kur yra skilvelio ekstrasistolė, kurios pradžia labai panaši į išankstinį sužadinimą. Tai vadinamoji pseudo-delta banga. Toks skilvelių kompleksas imituoja nuolatinę delta bangą (sinonimai: nuolatinis antidrominis laidumas, ekstrasistolė iš Kento pluošto). Diagnostikos sunkumai atsiranda, kai standartinėje EKG užregistruojama skilvelio ekstrasistolė su pseudo-delta banga. Analizuojant ilgalaikį EKG stebėjimą, viskas patenka į savo vietas: WPW reiškinys su ekstrasistolija iš Kento pluošto (vientisa delta banga) Visada bus derinamas su skilvelių kompleksų su tikra delta banga buvimu. Priešingai, registruojant skilvelių ekstrasistolę su pseudo-delta banga, klasikiniai WPW reiškinio požymiai (įskaitant pertraukiamą išankstinį išėjimą) nebus aptikti. Pavyzdžiai:

Pagal pseudo-delta bangos „plotį“ galima spręsti apie ekstrasistolinio židinio lokalizaciją: endokardo ar epikardo. Algoritmas yra toks: 1) jei pseudo-delta banga yra didesnė nei 50 ms, tada galime kalbėti apie PVC epikardo kilmę, 2) jei pseudo-delta banga yra mažesnė nei 50 ms, tada atkreipkite dėmesį iki trumpiausio RS intervalo ekstrasistolėje esant 12 kanalų EKG: jo trukmė, mažesnė nei 115 ms, rodo židinio endokardo lokalizaciją, o esant 115 ms ar ilgiau, jie pereina į trečiąjį etapą: yra q banga švino aVL, 3) q bangos buvimas švino aVL rodo epikardinę PVC kilmę, jos nebuvimas - apie endokardo. Pavyzdžiui, žemiau esančioje EKG, net ir pagal grubiausius skaičiavimus, pseudo-delta bangos plotis viršija 50 ms:

Ekstrasistolinio židinio lokalizacija domina ne tik invazinius aritmologus: esant dažnoms epikardo ekstrasistolėms, rizika susirgti aritmogeniniu širdies išsiplėtimu yra daug didesnė.

Posttachikardijos sindromas. Esant dažnam širdies ritmui, mobilizuojami miokardo energijos ištekliai. Jei tachisistolės epizodas tęsiasi per ilgai arba itin dažnas širdies susitraukimų dažnis, tuomet sutrinka ląstelinė medžiagų apykaita (negali susidoroti su krūviu) – formuojasi laikina miokardo distrofija. Tokiu atveju, pasibaigus tachikardijai, EKG galima aptikti nespecifinius repoliarizacijos pokyčius, vadinamus posttachikardijos sindromu. Teoriškai po bet kokios tachikardijos (sinusinės, supraventrikulinės ar skilvelinės) atsigavimo laikotarpiu gali pasireikšti posttachikardijos sindromo apraiškos. Klasikine forma jis reiškia trumpalaikį T bangos apsisukimą prieškordiniuose laiduose. Tačiau praktinė patirtis rodo, kad EKG pokyčiai po tachikardijos taip pat gali turėti įtakos S-T segmentui. Todėl klinikinėje praktikoje pastebimi šie posttachikardijos sindromo pasireiškimai:

įstrižai kylanti S-T segmento depresija su išgaubta į viršų (pvz., „sistolinė perkrova“),

- „lėta“ įstrižai kylanti S-T segmento depresija,

Neigiama T banga.

Posttachikardijos sindromo trukmė nenuspėjamai kinta: nuo kelių minučių iki kelių dienų. Esant nuolatinei simpatikotonijai, posttachikardijos sindromo apraiškos gali egzistuoti mėnesius ir metus. Klasikinis pavyzdys yra jaunatvinis EKG tipas (neigiamos T bangos V1-V3 laiduose), būdingas paaugliams ir jauniems žmonėms su labili psichika.

Trumpai apsvarstykime posttachikardijos sindromo galimybes.

Įstrižinė S-T segmento depresija su išgaubimu į viršų po tachikardijos, kaip taisyklė, susidaro asmenims, turintiems pradinių kairiojo skilvelio miokardo hipertrofijos apraiškų; Tokiems pacientams standartinės ramybės EKG parametrai yra visiškai normalūs. Ryškiausia depresija pastebima V5, V6 laiduose. Jo išvaizda yra žinoma visiems:

Paprastai ne vėliau kaip per valandą po tachikardijos epizodo EKG normalizuojasi. Jei miokardo hipertrofija progresuoja, S-T segmento normalizavimas atidėtas valandoms ar net dienoms, o vėliau sistolinės perkrovos apraiškos „fiksuojamos“ ramybėje.

„Lėta“ įstrižai kylanti S-T segmento depresija yra reta. Dažniausiai tai atsiranda po tachikardijos NCD tipo funkcinių miokardo sutrikimų fone.

Neigiama T banga yra labiausiai paplitęs posttachikardijos sindromo variantas. Tai labai nekonkretu. Pateiksiu tris pavyzdžius.

Neigiamos T bangos 21 metų berniuko priešširdiniuose laiduose (gali būti laikomos nepilnamečio EKG tipo) nuolatinės simpatikotonijos fone:

Po skilvelinės tachikardijos susidariusios neigiamos T bangos priešširdiniuose laiduose:

Po supraventrikulinės tachikardijos susidariusios neigiamos T bangos priešširdiniuose laiduose:

Klinikinė posttachikardijos sindromo reikšmė yra didžiulė! Tai dažna nereikalingų hospitalizacijų ir medicininių apžiūrų priežastis. Imituojant išeminius pokyčius, ypač kartu su kardialgijos sindromu, posttachikardinis sindromas gali „pamėgdžioti“ koronarinę patologiją. Prisimink jį! Sėkmės atliekant diagnostiką!

B kairiojo ryšulio šakos vidurinės šakos blokada. Maždaug 2/3 žmonių kairioji ryšulio šaka išsišakoja ne į dvi, o į tris šakas: priekinę, užpakalinę ir mediana. Išilgai vidurinės šakos elektrinis sužadinimas tęsiasi iki priekinės IVS dalies ir dalies kairiojo skilvelio priekinės sienelės.

Atskira jo blokada yra itin retas atvejis. Tačiau jei taip atsitinka, dalis IVS ir kairiojo skilvelio priekinė sienelė yra sužadinami nenormaliai – nuo ​​kairiojo skilvelio užpakalinės ir šoninės sienelės. Dėl to horizontalioje plokštumoje suminis elektros vektorius bus nukreiptas į priekį, o laiduose V1-V3 stebimas aukštų R bangų (qR, R arba Rs tipo kompleksų) susidarymas. Ši sąlyga turi būti atskirta nuo:

Dešiniojo skilvelio hipertrofija

Posterobazalinis miokardo infarktas,

Normali vaikų EKG pirmaisiais gyvenimo metais, kai dėl natūralių priežasčių vyrauja dešiniojo skilvelio potencialai.

Kairiosios ryšulio šakos vidurinės šakos blokada gali atsirasti tiek dėl funkcinio laidumo sutrikimo, tiek netiesiogiai atspindėti, pavyzdžiui, priekinės nusileidžiančios arterijos aterosklerozinius pažeidimus, nes tai yra subklinikinis vainikinių arterijų ligos EKG žymuo.

Šių eilučių autorius per savo profesinę karjerą porą kartų susidūrė su šiuo laidumo sutrikimu. Pateiksiu vieną tokį pastebėjimą. Pacientui, kenčiančiam nuo stipraus krūtinės skausmo, buvo patikrintas toks EKG modelis (A pav.): įstrižas S-T segmento pakilimas laiduose aVL, V2 ir V3; priekinis viršutinis pusblokas ir kairiojo pluošto šakos vidurinės šakos blokada (didelės amplitudės R bangos V2, V3 laiduose). Už priepuolio ribų EKG normalizavosi (B pav.).

Koronarinė angiografija atskleidė priekinės besileidžiančios arterijos spazmą viduriniame paciento trečdalyje, kuris išnyko intrakoronariškai suleidus nitratų; koncentrinės vainikinių arterijų aterosklerozės nebuvo. Diagnozuota vazospazinė krūtinės angina. Taigi vidurinės šakos blokada atsirado tik krūtinės anginos priepuolio metu, atspindinti „gilią“ miokardo išemiją.

Pseudo-stimuliatoriaus sindromas. Kaip žinoma, širdies stimuliatoriaus sindromą gali sukelti chroniškai esantis normalios prieširdžių ir skilvelių susitraukimų sekos pažeidimas, pavyzdžiui, dėl skilvelių laidumo arba netinkamai ilgo AV uždelsimo; arba jo pasireiškimas siejamas su natūralių (savo) širdies susitraukimų ir priverstinių hemodinaminiu neekvivalentiškumu. Pseudo-stimuliatoriaus sindromas yra hemodinamikos sutrikimas, atsirandantis dėl skilvelių laidumo arba sunkios 1-ojo laipsnio AV blokados, kurios klinikinės apraiškos yra panašios į širdies stimuliatoriaus sindromą, bet nesant širdies stimuliacijos. Šio „pseudosindromo“ vystymasis dažniausiai stebimas esant ilgalaikei 1-ojo laipsnio AV blokadai, kuri viršija, kai elektrokardiografiškai P banga pradeda persidengti su ankstesnio skilvelio komplekso S-T intervalu; šiuo atveju prieširdžių sistolė atsiranda uždaro mitralinio vožtuvo fone.

Pateiksiu literatūrinį pastebėjimą. Pacientas buvo paguldytas į kliniką su dekompensuoto CHF simptomais praėjus 4 metams po širdies stimuliatoriaus implantavimo DDDR režimu, kai bazinis stimuliacijos dažnis yra 50 per minutę. EKG atskleidė sinusinį ritmą su 1 laipsnio AV blokada. trunka apie 600 ms:

Bendras prieširdžių stimuliacijos procentas neviršijo 5%, skilvelių – 7%. Atliekant dinamiką buvo nustatyta, kad retus primesto ritmo ar P-sinchroninės skilvelių stimuliacijos epizodus nutraukė skilvelių ekstrasistolija, po kurios vėl atsirado sinusinis ritmas su ryškia 1-ojo laipsnio AV blokada:

Šio širdies stimuliatoriaus veikimo algoritmas buvo toks, kad po bet kokio skilvelio susitraukimo įsijungdavo 450 ms prieširdžių refrakterinis periodas, o P banga pasirodydavo maždaug po 200 ms po skilvelio komplekso – labai anksti ir todėl neaptikta. Tai lėmė beveik visišką skilvelių stimuliacijos slopinimą. Tokiu atveju reikėjo arba sutrumpinti prieširdžių refrakterinį laikotarpį, arba išprovokuoti visiškos AV blokados išsivystymą. Šiam pacientui, be pagrindinio širdies nepakankamumo gydymo, buvo skirtos didelės Verapamilio dozės, kurios, slopindamos AV laidumą, lėmė, kad skilvelių susitraukimai tapo 100% priverstiniai (P-sinchroninė stimuliacija). Vaistinė AV blokada pasirodė esąs lemiamas veiksnys - tai leido pašalinti prieširdžių ir skilvelių susitraukimo desinchronizaciją, po kurios buvo sustabdyti širdies nepakankamumo simptomai.

Šiame pavyzdyje matome, kaip ilgalaikė sunki 1-ojo laipsnio AV blokada. gali sukelti širdies nepakankamumo vystymąsi.

Ventrikulofazinė sinusinė aritmija yra PR intervalo ilgio pokytis, veikiamas skilvelio susitraukimo, kai nėra skilvelių laidumo. Tradiciškai manoma, kad ši aritmija atsiranda, kai sinusinių bangų P skaičius viršija skilvelių QRS kompleksų skaičių – tai yra, esant 2 ar 3 laipsnio AV blokadai. Tokiu atveju PP intervalas, kuriame yra QRS kompleksas, tampa trumpesnis už intervalą RR nemokamai nuo skilvelių susitraukimo:

Tuo pačiu metu ventrikulofazė sinusinė aritmija galima stebėti su skilvelių ekstrasistolija, dirbtiniu skilvelių stimuliavimu. Pavyzdžiui:

Labiausiai tikėtinas šio reiškinio mechanizmas: prieširdžių tempimas skilvelio sistolės metu, sukeliantis mechaninį sinoaurikulinio mazgo stimuliavimą.

Panašūs straipsniai