• Sindromunuz varsa hansı həkimlərə müraciət etməlisiniz uzun müddətli sıxılma

Uzadılmış Kompressiya Sindromu nədir

"Patoloji vəziyyət" termini ilə müəyyən edilir. uzunmüddətli sıxılma sindromu"- SDS (sin.: qəza sindromu, travmatik toksikoz, uzun sürən əzilmə sindromu), klinik mənzərənin özəlliyi, gedişatın şiddəti və ölüm hallarının yüksək tezliyi ilə xarakterizə olunur.

Uzadılmış əzaların sıxılması sindromu- bir növ patoloji vəziyyət orqanizm, bir qayda olaraq, yumşaq toxumaların böyük bir kütləsinin uzun müddət sıxılmasına cavab olaraq baş verir. SDS, yumşaq toxumaların böyük bir kütləsinin qısa müddətli sıxılması ilə inkişaf etdikdə nadir hallar təsvir olunur. Qurbanın şüurunun saxlanması ilə sıxılma gücü, bir qayda olaraq, böyükdür və o, zədələnmiş əzanı mətbuatın altından çıxara bilmir.

Bu, məsələn, zəlzələlər, şaxtalarda tıxanmalar, qəzalar və s. zamanı müşahidə olunur. Təzyiq qüvvəsi kiçik ola bilər. Eyni zamanda, SDS uzun müddətli sıxılma səbəbindən inkişaf edir, bu da qurbanların müxtəlif səbəblərdən (koma, zəhərlənmə, epileptik tutmalar və s.) huşsuz olduğu hallarda mümkündür. Klinik təbabətdə bu cür sıxılmaya istinad etmək üçün "mövqe sıxılma", "mövqe sıxılma" terminləri istifadə olunur. Təcrübə göstərir ki, SDS əsasən yumşaq toxumaların böyük bir kütləsinin uzunmüddətli (2 saat və ya daha çox) təzyiqi ilə inkişaf edir.

Uzun müddətli sıxılma sindromu zamanı patogenez (nə baş verir?).

Məlumdur ki, DFS-nin patogenezinin ən azı üç nəzəriyyəsi əvvəllər müzakirə edilmişdir: toksemiya nəzəriyyəsi, plazma və qan itkisi nəzəriyyəsi və neyrorefleks mexanizm nəzəriyyəsi. Böyük klinik təcrübə və nəticələr eksperimental tədqiqatlar bütün bu amillərin SDS-nin inkişafında rol oynadığını göstərir. Müasir konsepsiyalara görə, aparıcı patogenetik amil zədələnmiş hüceyrələrin çürümə məhsullarının qan dövranına daxil olması nəticəsində inkişaf edən travmatik toksemiyadır. Endotoksinlərin yaratdığı hemodinamik pozğunluqlara damar endotelinin bütövlüyünün dəyişməsi və kallikrein kaskadının aktivləşməsi daxildir.

kapilyar sızma hüceyrədaxili mayenin ekstravazasiyasına gətirib çıxarır. Bradikininlər, digər vazoaktiv kininlər kimi, hipotenziyaya səbəb olur. Endotoksinlərin və laxtalanma faktoru XII-nin birbaşa təsiri nəticəsində damardaxili laxtalanma mexanizmi aktivləşir ki, bu da fibrinoliz və yayılmış damardaxili laxtalanmaya (DIC) səbəb olur. Kapilyar stazın inkişafında mühüm rol, mikrosirkulyasiya pozğunluqları və oksigen aclığı orqanlar qanın reoloji xüsusiyyətlərində dəyişiklik və endotoksikasiya nəticəsində eritrositlərin deformasiya qabiliyyətinin azalması ilə oynayır. DIC komplement sistemi də aktivləşir ki, bu da endotelin daha çox zədələnməsinə və vazoaktivliyin dəyişməsinə səbəb olur.

IN patogenezi bir neçə fərqli variant SDS(travmatik mənşəli, mövqe mənşəli, SDS-nin klinik mənzərəsi ilə qısa müddətli sıxılma) gələcəkdə qurbanın taleyini təyin edən ümumi bir komponent var - onların işemiyası ilə müşayiət olunan toxuma sıxılması, sonra qan dövranının bərpası və zədələnmiş toxumalarda limfa dövranı.

Sıxılmanın hər bir variantı onları bir-birindən fərqləndirən xüsusiyyətlərlə xarakterizə olunur, lakin zədələnmiş toxumalarda kəskin işemik pozğunluqlar (AIR) ümumi bir patogenezə malikdir və əslində, gələcəkdə ən çox qurbanların vəziyyətini müəyyənləşdirir, əgər digər xəsarətlər qoşulmazsa. SDS (yaralanma, radiasiya, ikincil infeksiya). , yanıqlar, zəhərlənmələr və s.). Yumşaq toxumaların sıxılmasının bütün variantlarını "sıxılma zədəsi" termini ilə birləşdirmək məsləhətdir. Nəzərə alsaq ki, sıxılma zədələnməsində postişemik pozğunluqlar əsasdır və orqanizmin həyat fəaliyyəti və ya zədələnmiş əzanın fəaliyyəti onlardan asılıdır, onda sıxılma zədəsini kəskin işemik pozğunluqların (Aİİ) xüsusi halı hesab etmək olar. İşemik toxumalarda qan axını bərpa edildikdən sonra meydana gələn hər hansı bir genezis. Zədələrlə belə hallar uzun müddət davam edən (əzanın turniketlə təzyiqi (turniket zədəsi), əzanın replantasiyası (replantasiya toksikozu), zədələnmiş böyük damarlarda qan axınının bərpası və onların tromboemboliyası ("açılma)" hallarında müşahidə olunur. sindromu"), soyuq zədə və s.

olduğu hallarda işemik pozğunluqlar qurbanların həyatını təhdid edir, onlar OIR-in ağır forması kimi fərqlənə bilər; əgər onlar yalnız zədələnmiş orqanın (əzanın) funksiyasını təhdid edirsə, onda onları OİR-nin yüngül forması hesab etmək olar. IIR-nin belə bir bölgüsü qurbanlara, xüsusən də sıxılma xəsarətləri olanlara hansı tibb müəssisəsində ixtisaslı və ixtisaslaşdırılmış yardım göstərməyin lazım olduğunu müəyyən etməyə imkan verəcəkdir. Bu, tibbi triajın zəruri olduğu kütləvi lezyonlarda xüsusilə vacibdir. Yuxarıda göstərilənləri nəzərə alaraq, SDS işemik toxumalarda qan axınının və limfa dövranının bərpası ilə əlaqəli postişemik endotoksikozdan ölə bilən, qurbanın həyatı üçün təhlükə yaradan əzanın sıxılma zədələnməsinin ağır forması hesab edilə bilər. Bəzi hallarda ağrı şokunun fonunda (zəlzələlər zamanı xəsarətlər və s.), digərlərində - ağrı komponenti olmadan (müxtəlif mənşəli mövqe sıxılma) baş verir. Post-işemik endotoksikoz həmişə ağır sıxılma zədəsi qurbanlarının həyatı üçün ən təhlükəli deyil, çünki onun baş verməsi proqnozlaşdırıla bilər. Postişemik endotoksikozun inkişafının qarşısı zədələnmənin şərtləri və onun patogenezi haqqında mövcud məlumatların imkan verdiyi dərəcədə alınmalıdır.

Əzaların sıxılması zədələnmiş seqmentin anoksiyasını yaradır, bunun nəticəsində ağrılı şokun və ya başqa bir səbəbdən yaranan komanın fonunda anoksiya zonasında geri dönməz olanlara qədər redoks prosesləri pozulur. Bu, anoksik toxuma hüceyrələrinin mitoxondrilərinin redoks ferment sistemlərinin fəaliyyətinin basdırılması ilə əlaqədardır. Dekompressiyadan sonra, zəhərli konsentrasiyalarda işemik hüceyrələrin sitoplazmasının elementlərindən, anaerob qlikoliz məhsullarından ibarət qan və limfa yolları ilə bədənə pozulmuş maddələr mübadiləsinin natamam oksidləşmiş məhsullarının daxil olması nəticəsində yaranan zədələnmə zonasında kəskin işemik pozğunluqlar inkişaf edir. və peroksidin sərbəst radikal oksidləşməsi. Ən zəhərliləri zülalın parçalanmasının "orta molekulyar" məhsulları, kalium, miyoqlobin və s.

Qan və limfa dövranının bərpa olunduğu işemik toxumalar, dekompressiyadan sonra hüceyrə membranlarının keçiriciliyinin artması səbəbindən normal arxitektonikliyini itirir, membranogen ödem inkişaf edir, plazma itirilir və qan qalınlaşır. Zəhərli mənşəli vazokonstriksiya səbəbindən əzələlərdə normal mikrosirkulyasiya bərpa olunmur. Yalnız zədələnmişlərin deyil, həm də simmetrik üzvün sinir gövdələri və simpatik qanqliyaları morfoloji deafferentasiya vəziyyətindədir. Zədələnmiş əzanın işemik toxumaları zəhərlidir. İşemik toxumaların böyük bir kütləsi olduqda, həyati təhlükəsi olan postişemik toksikoz inkişaf edir. Zədələnmiş toxumalardan az oksidləşmiş zəhərli məhsullar əsasən bütün həyati orqan və sistemlərə təsir göstərir: miokard (işemik toksinlərin ona mənfi inotrop təsiri ilə əlaqədar) - beyin, ağciyər, qaraciyər, böyrəklər; anemiyanın inkişafına səbəb olan hemoliz və sümük iliyinin bərpaedici funksiyasının kəskin inhibəsi ilə müşayiət olunan eritron sisteminin dərin pozğunluqları var; DIC növünə görə qan laxtalanma sistemində dəyişikliklər var; anoksiyanın nəticələrinə görə maddələr mübadiləsinin bütün növləri pozulur, bədənin immunoloji reaktivliyi kəskin şəkildə basdırılır və ikincil infeksiyanın inkişaf riski artır. Beləliklə, ədəbiyyatda kifayət qədər ətraflı təsvir edilmiş, bədənin bütün orqanlarının və sistemlərinin pozğunluqlarının müxtəlif pis dairəsi yaranır və nəticədə tez-tez qurbanın ölümünə səbəb olur (5-dən 100% -ə qədər). Yuxarıda göstərilənlər SDS-nin qarşısının alınması və müalicəsi üçün bir model yaratmağa imkan verir. SDS-nin qarşısının alınması üçün postişemik toksikozu istisna etmək lazımdır. Ən etibarlı və sadə şəkildə SDS-nin qarşısının alınması, qurbanı sıxılmadan azad etməzdən əvvəl tətbiq olunan bir turniket altında zədələnmiş əzanın amputasiyasıdır. Əlverişsiz vəziyyətdə qurbanların kütləvi şəkildə qəbulu halında amputasiya üçün göstərişlər genişləndirilməlidir.

Amputasiya olmadan SDS-nin qarşısını almaq üçün regional reanimasiya adlandırıla bilən kompleks lokal terapiya aparmaq lazımdır. Bu kompleks işemik toxumalarda anoksiyanın dayandırılmasına yönəlmiş tədbirlərdən ibarətdir: onların detoksifikasiyası və işemik toxumalarda pozulmuş redoks proseslərini bərpa etmək. Hal-hazırda SKN tipli hemosorbentlər detoksifikatorlar kimi uğurla istifadə olunur, işemik toxumalarda metabolik prosesləri bərpa etmək üçün ksenoliver və hemoperfuziya ilə zədələnmiş əzanın təcrid olunmuş süni dövranı kriyoprezervasiya edilmiş qaraciyər toxuması vasitəsilə istifadə olunur. DFS-də regional reanimasiyanın perspektivli sahəsi lipozomlardan istifadə edərək dərmanların məqsədyönlü daşınmasıdır.

Artıq inkişaf etmiş SDS-nin müalicəsində ən təsirli olanlar qurbanın bədənini "işemik toksinlərdən" azad etməyə yönəlmiş toksikoloji üsullar (sorbsiya üsulları, dializ, plazmaferez) və həyata aparan müxtəlif pozğunluqlar dairəsini qırmaq üçün istifadə olunan üsullardır. təhlükə yaradan ağırlaşmalar (məsələn, DIC-nin qarşısının alınması, immunostimulyasiya, təsirlənmiş böyrək funksiyasının müvəqqəti dəyişdirilməsi). Şiddətli sıxılma zədələnməsində müəyyən dərəcədə zədələnmiş toxumalardan həyati orqan və sistemlərə əlavə "zəhərli zərbəyə" kömək edən hər hansı bir müalicə metodundan istifadə etmək səhv hesab edilməlidir. Bunlara fasiotomiya, sıx sarğı olmadan intensiv infuziya anti-şok terapiyası və bədənin detoksifikasiyası olmadan əzanın soyudulması, yüksək oksigen konsentrasiyası şəraitində toxuma hipoksiyasının nəticələrinin təhlükəsini nəzərə almadan hiperbarik oksigenləşmə (HBO) daxildir. .

Uzun müddətli sıxılma sindromunun simptomları

SDS-nin klinik mənzərəsi yumşaq toxumaların sıxılma anından formalaşmağa başlayır; və həyat üçün təhlükəli ağırlaşmalar adətən dekompressiyadan sonra baş verir və işemik toxumalarda qan axınının və mikrosirkulyasiyanın bərpası ilə əlaqələndirilir. Çoxsaylı təcrübələrin və klinik müşahidələrin nəticələri göstərir ki, zədələnmiş əzanın ondan pres və ya turniket çıxarılmazdan əvvəl amputasiyası, sıxılma yerinə proksimal tətbiq edilməsi, bir qayda olaraq, qurbanların həyatını xilas edir. Təcrübədə sübut edilmişdir ki, ağır sıxılma zədəsi zamanı intoksikasiya mənbəyi zədələnmiş əzadır və qurbanlar sıxılmadan azad edildikdən sonra “işemik toksinlər” ümumi qan və limfa dövranı sisteminə daxil olur. Təzyiq altında qurban, bir qayda olaraq, ölmür. SDS-nin müalicə üsulu kimi novokain blokadaları səmərəsiz idi. Keçirici anesteziya, SDS üçün vəziyyətin blokadasından daha üstün olsa da, özlüyündə qurbanları ağır sıxılma zədəsi ilə ölümdən xilas etmir. Sübut edilmişdir ki, zədələnmiş əzanın sinir gövdələri artıq sıxılma dövründə morfoloji deafferentasiyaya məruz qalır. Bu məlumatları nəzərə alaraq, DFS patogenezində neyrorefleks ağrı komponentinin aparıcı rolu fikri fərqli görünür. Ağrı sindromu, şübhəsiz ki, sıxılma zədələnməsində mövcuddur, yalnız əlverişsiz bir fon yaradır, buna qarşı postişemik endotoksikoz inkişaf edir, bir qayda olaraq, ölüm səbəbi deyil.

Təcrübələrin nəticələri göstərdi ki, dekompressiyadan sonra sıxılmış əzada qan dövranı uzunmüddətli işemik toxumaların revaskulyarizasiyası zamanı olduğu kimi özünəməxsus şəkildə bərpa olunur. Uzun müddətli sıxılmaya məruz qalan ətrafın mikrovaskulyarının anatomik qorunması ilə, qısa müddətli "reaktiv" hiperemiyadan sonra qan axını əsasən birləşdirici toxuma birləşmələrində (dərialtı yağ toxuması, fasya, periosteum) bərpa olunur. Eyni zamanda, əzələlər demək olar ki, qanla təmin edilmir, bu da onların postişemik aseptik nekrozuna səbəb olur. Postişemik əzələ dəyişiklikləri çox özünəməxsusdur: onlarda nekroz hadisələri qeyri-bərabər inkişaf edir və ayrı-ayrı miofibrillər qorunub saxlanıldığından və bəziləri zədələndiyindən işemik nekrozun bütün zonasını adi gözlə görmək mümkün deyil. İşemikdən sonrakı aseptik nekrozu olan əzələləri bütöv lifləri qoruyarkən aksiz etmək mümkün deyil. Bundan əlavə, sıxılma zədəsi zamanı əzələləri işemik olan, zəif parez və iflic əlamətləri qeyd olunan əzanın funksiyasının bərpa olunduğu məlumdur. Müəyyən edilmişdir ki, işemik əzanın adsorbentlə detoksifikasiyası işemik toxumalarda qanın paylanmasının normallaşmasına kömək edir. O da məlumdur ki, “işemik toksinlər” damar divarının hamar əzələlərinə birbaşa vazoaktiv təsir göstərir.

Bu məlumatlar bizə yaralanan əzadan ümumi dövriyyəyə daxil olan “işemik toksinlərin” həyati vacib orqan və sistemlərə patogen təsir göstərdiyi və bununla da endotoksikozun bir sıra “şərh dairələrini” bağladığı qənaətinə gəlməyə imkan verir. "İşemik toksinlərin" kimyəvi tərkibi tam aydınlaşdırılmamışdır, lakin məlumdur ki, bunlar əsasən uzunmüddətli işemik toxumaların bir hissəsi olan, qan axını bərpa olunan maddələrdir. Bu maddələr böyük miqdarda qan və limfaya "yuyulur". Bundan əlavə, işemik toxumalarda oksidləşmə prosesləri redoks fermenti mitoxondrial sistemlərin blokadası səbəbindən pozulur. Bu baxımdan, onlarda qan axını bərpa edildikdən sonra toxumalara daxil olan oksigen udulmur, lakin peroksidləşmənin zəhərli məhsullarının formalaşmasında iştirak edir.

Təcrübələrin və klinik müşahidələrin nəticələri göstərir ki, zədələnmiş ətrafdakı venoz qan ondan axan qandan daha zəhərlidir. Xüsusilə yüksək toksiklik venoz qan dekompressiyadan sonra ilk dəqiqələrdə yaralanan əza. Gələcəkdə, yəqin ki, ödemin artması və işemik toxumalardan qan və limfa axınının tıxanması səbəbindən zədələnmiş əzanın damarlarında qan və limfanın toksikliyi bir qədər azalır. Hazırda klinikada “paramesium testi” və “orta molekulların” konsentrasiyasının təyini kimi üsullardan istifadə etməklə bioloji mayelərin toksiklik dinamikasına nəzarət etmək mümkündür. Qan və limfa toksikliyini təyin etmək üçün başqa testlər və üsullar var. Bu məlumatlar bədənin detoksifikasiyası üçün zədə zonasından, məsələn, zədələnmiş əzanın bud venasından venoz qanın alınmasının daha məqsədəuyğun olduğunu göstərir.

Dekompressiyadan sonra əzalarda qan axınının bərpası onların hüceyrə membranlarının keçiriciliyinin artması səbəbindən işemik toxumaların arxitektonikasının pozulması ilə müşayiət olunur - toxumaların postişemik vəziyyətinə xas olan membranogen ödem inkişaf edir. Zədələnmiş toxumaların arxitektonikasının bu pozulmalarının qarşısı işemik toxumalara qan axını azaldan yumşaq rejimdə və yerli soyutmada tədricən qan axını bərpa etməklə müəyyən dərəcədə alına bilər.

Patogenez məsələsi və bioloji əhəmiyyəti işemik toxumaların ödemi nəhayət həll edilməmişdir. Sıxılma zədəsi ilə zədələnmiş toxumaların bölgəsində lokallaşdırılmış əsasən yerli ödem və yüngül lokal ödem ilə ümumi plazma itkisini ayırd etmək olar və hər iki halda da qanın laxtalanması müşahidə edilə bilər. Təcrübələrdə müəyyən edilmişdir ki, sıxılma zədəsi nə qədər ağır olarsa, lokal postişemik ödem bir o qədər az olar və ümumi plazma itkisi bir o qədər çox olar. Bu məlumatlar yerli ödemin şiddətinin bədənin qoruyucu reaksiyalarının qorunma dərəcəsini əks etdirdiyi, işemik toxumaların ödemi isə qoruyucu olduğu qənaətinə gəldi. Bu nəticə, sıxılma zədəsi nə qədər ağır olarsa, bədənin immunoloji reaktivliyinin bir o qədər əhəmiyyətli dərəcədə azaldığını göstərən məlumatlar ilə təsdiqlənir.

Təsirə məruz qalan toxumalardan zəhərli maddələrin udulması azaldıqca işemik toxumaların ödemi artır. Bu o deməkdir ki, zədələnmiş toxumaların ödemi bədəni onlardan zəhərli maddələrin maye mühitə daxil olmasından qoruyur. Bu baxımdan, əzanın ağır sıxılma zədələnməsində fasiotomiya ilə ödemin nəticələri ilə “mübarizə” istər-istəməz zədələnmiş əzada qan axınının yaxşılaşması səbəbindən orqanizmə əlavə zəhərli “zərbə” gətirib çıxarır. Beləliklə, əzanı, onun funksiyasını xilas etməyə çalışaraq, qurbanın həyatını riskə atırıq. Sıxılmış əzanın xilas edilməsi üçün bütün terapevtik tədbirlər (fassiotomiya, nekrektomiya, sınıqların fiksasiyası və s.) intensiv terapiya, aktiv detoksifikasiyanın müasir üsullarından - hemolimphosorbsiya və hemodializdən istifadə ilə paralel aparılmalıdır.

Şok fonunda ağır sıxılma zədələnməsində əhəmiyyətli ümumi plazma itkisi, anti-şok müalicəsinin tərkib hissəsi olan intensiv infuziya terapiyası üçün şübhəsiz bir göstəricidir. Bununla yanaşı, nəzərə almaq lazımdır ki, hemodinamik parametrlərin stimullaşdırılması, bədənin qan və limfa kanalları ilə zədələnmiş əza arasında sərbəst əlaqə saxlanılarsa, qurbanlar üçün təhlükəli ola bilər. Bu hallarda, eksperimentin göstərdiyi kimi, şok əleyhinə tədbirlərin köməyi ilə hemodinamikanın stimullaşdırılması, eyni zamanda, işemik əzada qan axını artıraraq, daha çox dağıdıcı toksik təsirə, xüsusən də qaraciyərə, eləcə də digər həyati əhəmiyyətə malikdir. zədələnmiş heyvanların orqanları və sistemləri. Nəticədə, ağır sıxılma zədələnməsində infuziya anti-şok terapiyası bədənin qan və limfa kanallarının və zədələnmiş əzanın ayrılması fonunda təsirli olur ki, bu da sıx sarğı, soyutma və ya turniketin tətbiqi ilə əldə edilir (qərar verildikdə). amputasiya üçün edilir).

SDS-də toksemiyanın əsas amilləriürəyə, böyrəklərə və hamar əzələlərə təsir edən hiperkalemiya; respirator distress sindromuna səbəb olan biogen aminlər, vazoaktiv polipeptidlər və proteolitik lizosomal fermentlər; boruların blokadasına və böyrəklərin reabsorbsiya funksiyasının pozulmasına səbəb olan miyoglobinemiya; öz antigenlərinə qarşı otoantikorların meydana gəlməsi ilə otoimmün vəziyyətin inkişafı. Müəyyən edilmişdir patoloji amillər SDS-nin inkişafı üçün aşağıdakı mexanizmləri müəyyən edin.

Toxumaların reperfuziyasından sonra ağciyərlər işemik və zədələnmiş toxumalardan endotoksinlərin və aqreqatların hərəkətinə ilk maneələrdən biridir. Ağciyərlərin geniş mikrovaskulaturası orqanizmin endotoksinlərə qarşı əsas “döyüş meydanıdır”. SDS olan xəstələrdə stab leykositlərin sayı əhəmiyyətli dərəcədə artır və perivaskulyar interstisial ödem meydana gəlir. Qranulositlər kapilyarların lümenindən interstitiuma daxil olur və burada deqranulyasiya edirlər. Fermentləri olan qranullara əlavə olaraq, stab leykositlər fermentlərin plazma inhibitorlarını bloklayan və kapilyar membranın keçiriciliyini artıran sərbəst oksigen radikallarını buraxırlar. Endotoksinlərin ağciyərlərin kapilyar yatağına və ağciyər interstitiumuna daxil olması ağciyər mikrosirkulyasiya sistemində fizioloji və ya qarışıq (patoloji ilə) arteriovenoz şuntların artması və ya azalması və limfa axınının sürətinin kompensasiyaedici artması ilə tənzimlənir.

Endotoksinlərin ağciyərlərə kütləvi şəkildə daxil olması ilə qranulositlərin ferment sistemlərinin tədricən pozulması baş verir, limfatik drenaj sistemlərinin çatışmazlığı və ya blokadası baş verir, ağciyərlərin antitoksik funksiyasının tükənməsi və distress sindromunun inkişafı müşahidə olunur.

Əzələ parçalanması elementləri, əsasən miyoqlobin, kalium, fosfor və laktik turşu qanda toplanır və metabolik asidoza səbəb olur. Eyni zamanda, maye təsirlənmiş kapilyarlardan xaric olur əzələ toxuması nəticədə əzanın kəskin ödemi və hipovolemiya. Tənəffüs çatışmazlığı sindromu fonunda hipovolemiya, miyoqlobinemiya və asidozun inkişafı səbəbindən kəskin böyrək çatışmazlığı baş verir. Bu vəziyyətdə glomerular və boru epitelinin məhv edilməsi, həm kortikal, həm də medullada staz və trombozun inkişafı baş verir. Böyrək borularında əhəmiyyətli distrofik dəyişikliklər baş verir, ayrı-ayrı boruların bütövlüyü pozulur, onların lümeni hüceyrə çürüməsi məhsulları ilə doldurulur. Bu erkən və sürətlə irəliləyən dəyişikliklər böyrək çatışmazlığının inkişafına səbəb olur. Mioqlobin, eritrositlərin hemolizi zamanı əmələ gələn hemoglobin, həmçinin eritrositlərin deformasiya qabiliyyətinin pozulması, böyrəklərin kortikal təbəqəsinin işemiyasını artırır ki, bu da onların glomerular və boru aparatında morfoloji dəyişikliklərin irəliləməsinə kömək edir və onların qlomerulyar aparatında morfoloji dəyişikliklərə səbəb olur. oliquriya və anuriyanın inkişafı.

Seqmentin uzun müddət sıxılması, onun toxumalarında oksigen aclığının və hipotermiyanın inkişafı açıq şəkildə toxuma asidozuna səbəb olur. Sıxılma aradan qaldırıldıqdan sonra natamam oksidləşmiş metabolik məhsullar (laktik, asetoasetik və digər turşular) zədələnmiş seqmentdən ümumi qan dövranına daxil olur. Laktik turşu qan pH-nin və damar tonunun kəskin azalmasına səbəb olan, ürək çıxışının azalmasına və geri dönməz şokun inkişafına səbəb olan metabolitdir.

Hipoksiyanın inkişafı həyati sistemlərin funksiyalarına mənfi təsir göstərir. Oksigen çatışmazlığı bağırsaq divarının keçiriciliyinin artmasına və onun maneə funksiyasının pozulmasına səbəb olur, buna görə də bakterial təbiətli vazotoksik maddələr portal sistemə sərbəst daxil olur və qaraciyərin retikuloendotelial sistemini bloklayır. Qaraciyərin antitoksik funksiyasının pozulması və onun anoksiyası vazopressiv amillərin sərbəst buraxılmasına kömək edir. Bu vəziyyətdə hemodinamik pozğunluqlar yalnız vazopressorların meydana gəlməsi ilə əlaqəli deyil. Müxtəlif növ şoklarda spesifik humoral depressiv miokard faktorunun meydana çıxdığı barədə məlumatlar əldə edilmişdir. Bu komponentlər miokardın kontraktilliyini və katekolamin reaksiyasını inhibə edən səbəblər ola bilər, həmçinin mühüm amillərşokun inkişafında. Şokda, ağır metabolik asidoz və damar çatışmazlığı inkişaf etməmişdən əvvəl adekvat reanimasiya aparılmasa, çoxlu orqan çatışmazlığı qaçılmaz olaraq baş verir.

Klinik mənzərədən asılı olaraq SDS-nin aşağıdakı formalarını fərqləndirin: son dərəcə ağır, ağır, orta və yüngül. Təcrübə göstərir ki, SDS-nin bütün bu formaları zəlzələ zonasından gələn xəstələrdə müşahidə edilmişdir.

IN klinik kurs SDS dörd dövrə bölünür.

• I dövr- travmatik və ekzotoksik şokun inkişafı ilə yumşaq toxumaların sıxılması.
• II dövr- yerli dəyişikliklər və endogen intoksikasiya. Dekompressiya anından başlayır və 2-3 gün davam edir.

Əzilmiş əza üzərində dəri solğun rəng, barmaqların və dırnaqların siyanozu qeyd olunur. Şişkinlik artır. Dəri sıxlaşır. Sıx ödem səbəbiylə periferik damarların pulsasiyası müəyyən edilmir. Yerli təzahürlər dərinləşdikcə qurbanların ümumi vəziyyəti pisləşir. Onlarda travmatik şokun əlamətləri üstünlük təşkil edir: ağrı sindromu, psixo-emosional stress, qeyri-sabit hemodinamika, hemokonsentrasiya, kreatininemiya, fibrinogen konsentrasiyası artır, plazmada heparinə tolerantlıq artır, fibrinolitik aktivlik azalır, qanın laxtalanma sisteminin fəaliyyəti artır. Sidik yüksək nisbi sıxlığa malikdir, zülallar, eritrositlər və onun içərisində tökmələr görünür.

SDS, sıxılma aradan qaldırıldıqdan dərhal sonra qurbanların nisbətən yaxşı vəziyyəti ilə xarakterizə olunur. Yalnız bir neçə saatdan sonra (əgər fəlakət nəticəsində əza "məhv edilməmişdirsə") zədələnmiş seqmentdə yerli dəyişikliklər görünür - solğunluq, siyanoz, rəngarəng dəri rəngi, periferik damarlarda pulsasiya olmaması. Növbəti 2-3 gün ərzində sıxılmaya məruz qalmış bir və ya bir neçə əzanın şişməsi artır. Ödem kabarcıkların, sıx infiltratların, bütün əzanın yerli və bəzən total nekrozunun görünüşü ilə müşayiət olunur. Qurbanın vəziyyəti sürətlə pisləşir, kəskin ürək-damar çatışmazlığı inkişaf edir.

Periferik qanda onun qalınlaşması, neytrofil sürüşməsi və limfopeniya qeyd olunur. Plazma itkisi BCC və BCC-nin əhəmiyyətli dərəcədə azalmasına səbəb olur; tromboza meyl var.

Məhz bu dövrdə məcburi diurez və detoksifikasiyadan istifadə etməklə intensiv infuziya terapiyası tələb olunur, onsuz xəstələrdə tənəffüs çətinliyi sindromu inkişaf edir.

• III dövr- müxtəlif orqan və sistemlərin məğlubiyyəti ilə özünü göstərən ağırlaşmaların inkişafı, kəskin böyrək çatışmazlığı dövrü. Dövrün müddəti 2 gündən 15 günə qədərdir. Klinik müşahidələrin təhlili göstərdi ki, əzaların və ya əzaların sıxılmasının yayılması və müddəti ilə böyrək çatışmazlığının şiddəti arasında həmişə uyğunluq olmur. Bu baxımdan təsnifata əlavə olaraq, yüngül, orta və ağır kəskin böyrək çatışmazlığını ayırmaq lazımdır. Bu dövrdə sıxılmış əzanın və ya onun seqmentinin şişməsi artır, zədələnmiş dəridə şəffaf və ya hemorragik tərkibli blisterlər görünür. Hemokonsentrasiya hemodilyasiya ilə əvəz olunur, anemiya artır, diurez kəskin şəkildə azalır, anuriyaya qədər. Qanda azot, sidik cövhəri, kreatinin, kaliumun miqdarı artır. Uremiyanın klassik mənzərəsi hipoproteinemiya, fosfor və kaliumun miqdarının artması və natriumun miqdarının azalması ilə inkişaf edir.

Bədən istiliyi yüksəlir. Qurbanın vəziyyəti kəskin şəkildə pisləşir, letarji və letarji artır, qusma və susuzluq görünür, sklera və dərinin ikterusu, qaraciyərin patoloji prosesində iştirakını göstərir. Reanimasiyaya baxmayaraq, təsirlənənlərin 35%-ə qədəri ölür. Bu dövrdə ekstrakorporeal detoksifikasiya və ya ("süni böyrək" aparatı olmadıqda) peritoneal dializ üsullarından istifadə etmək lazımdır; təcrübəmiz göstərdiyi kimi, hemosorbsiya yaxşı nəticələr verir (üstünlük intoksikasiya testlərinin nəzarəti altında təsirlənmiş əzanın damarından qan nümunəsi götürməklə).

• IV dövr- sağalma. Böyrək funksiyasının bərpasından sonra başlayır. Bu dövrdə lokal dəyişikliklər ümumi olanlardan üstündür. Travma nəticəsində yaranan açıq zədələrin infeksion ağırlaşmaları, həmçinin fasiotomiyadan sonra yaranan yaraların ağırlaşmaları ön plana çıxır. İnfeksiya və sepsisin ümumiləşdirilməsi mümkündür. Mürəkkəb olmayan hallarda əzanın şişməsi və onlarda ağrılar ayın sonuna kimi yox olur. Zədələnmiş əzanın oynaqlarının funksiyasının bərpası, periferik sinirlərin parezi və iflicinin aradan qaldırılması əzələlərin və sinir gövdələrinin zədələnmə dərəcəsindən asılıdır. Əzələ elementlərinin ölümü nəticəsində onlar birləşdirici toxuma və ətrafların atrofiyasının inkişafı ilə əvəz olunur, lakin funksiya, xüsusən də mövqe sıxılma ilə tədricən bərpa oluna bilər.

SDS-nin IV dövründə Ermənistanda baş vermiş zəlzələ zamanı zərərçəkənlərin müşahidələrinin nəticələrinin təhlili göstərdi ki, onlarda uzun müddət ərzində ağır anemiya, hipoproteinemiya, disproteinemiya (albumin miqdarının azalması, qlobulin fraksiyalarının artması, xüsusilə y- fraksiya), qanın hiperkoaqulyasiyası, həmçinin sidikdə dəyişikliklər - protein və silindrlərin olması. Bütün qurbanların uzun müddət iştahı azalır. Homeostazda dəyişikliklər davamlıdır, intensiv infuziya-köçürmə terapiyasının köməyi ilə intensiv müalicənin bir aylıq sonuna qədər orta hesabla aradan qaldırıla bilər.

• V dövr - qurbanlar təbii müqavimət faktorlarının, immunoloji reaktivliyin, qanın bakterisid aktivliyinin, serum lizoziminin aktivliyinin əhəmiyyətli dərəcədə azaldığını aşkar edirlər. Hüceyrə amillərindən dəyişikliklər əsasən T-limfosit sistemində baş verir. Uzun müddət intoksikasiyanın leykosit indeksi (LII) dəyişməz olaraq qalır.

Qurbanların çoxu uzun müddət depressiv və ya reaktiv psixozlar və isteriya şəklində emosional və psixi statusda sapma var.

Yaralardan təcrid olunmuş ( açıq lezyonların olması halında) mikroflorası xüsusiyyətlərə malikdir. Zəlzələdən sonrakı erkən dövrdə (ilk 7 gün) yaralar əsasən klostridium ilə bolca toxumlanmışdır. Bu, bu xəstələrdə klostridial miyonekroz və ya “qaz qanqrenası”nın inkişaf riskinin yüksək olduğunu göstərir. Enterobakteriyalar, Pseudomonas, anaerob kokklar ilə birlikdə təcrid olunmuş bütün xəstələrdə klostridiya. Təsirlənmiş cərrahi müalicə və antibakterial terapiya, bütün xəstələrdə yaralar 7-10 gündən sonra klostridiyadan təmizlənir.

Xəstələrin əksəriyyətində daha çox müraciət edilir gec tarixlər, məcburi komponenti Pseudomonas aeruginosa və onların "yoldaşları" enterobakteriyalar, stafilokoklar və bəzi digər bakteriyalar olan mikrob birliklərini ayırın.

SDS-nin IV dövründə bəzi qurbanlarda zədələnmiş əzanın və ya onun seqmentinin dərin əzələlərinin nekrozu, az simptomlarla və ya asimptomatik olaraq baş verir. Sıxılmış əzanın yarasının sağalması adi yaralardan daha uzun olur.

Sıxılma sindromunun klinik təzahürlərinin şiddəti və onların proqnozu əzanın sıxılma dərəcəsindən, təsirlənmiş toxumaların kütləsindən və digər orqan və strukturların birgə zədələnməsindən (travmatik beyin zədəsi, travma) asılıdır. daxili orqanlar və sistemlər, sümüklərin qırılması, oynaqların, qan damarlarının, sinirlərin zədələnməsi və s.).

Uzadılmış Kompressiya Sindromunun Müalicəsi

Müasir müalicə SDS ilə zəlzələ və digər kütləvi fəlakətlərin qurbanları müxtəlif dərəcələrdəşiddəti tibbi müavinətlərin təmin edilməsində bu zərərin patogenezinin bütün aspektlərini, mərhələlərini və davamlılığını nəzərə alaraq hərtərəfli olmalıdır. Mürəkkəblik, hemostazın bütün sapmalarını, yerli patoloji fokusunu və yaraların mikroflorasını düzəltmək üçün makroorqanizmə təsir göstərir. Mərhələli tibbi yardımın həcminin və xarakterinin hər bir mərhələsi üçün spesifik və zəruri olan təminat deməkdir. Müalicədə davamlılıq tibbi yardımın başlanmasından zərərçəkənin sağalmasına qədər terapevtik tədbirlərin davamlılığını və məqsədyönlülüyünü təmin edir.

Kütləvi lezyonlar ilə tibbi yardımın üç mərhələsini təşkil etmək məsləhətdir:

• mən səhnə- kütləvi qırğın mərkəzlərində kömək;
• II mərhələ- kütləvi qırğın zonasından qısa məsafədə yerləşən və dayaq-hərəkət aparatının və daxili orqanların zədələnməsi, habelə şok zamanı çeşidləmə və ixtisaslı yardım göstərmək üçün lazım olan hər şeylə təchiz edilmiş tibb müəssisəsində göstərilən ixtisaslı tibbi yardım. və böyrək çatışmazlığının ilkin simptomları olan SDS. Qurbanların kütləvi axını ilə əlaqədar bu müəssisədə qalma müddəti 1-2 günlə məhdudlaşdırılır.

Bu mərhələdə, lezyon mərkəzinin yaxınlığında fəaliyyətlərini yerləşdirən "uçan xəstəxanalar" və ya "təkərli xəstəxanalar" şəklində tibbi eniş bölmələrindən istifadə edilə bilər. Vəziyyətdən asılı olaraq, bu müəssisələr göstərilən tibbi xidmətin həcmini artıra və ya azalda bilər.

• III mərhələ- ixtisaslaşdırılmış tibbi yardım. Bu məqsədlə dayaq-hərəkət aparatının açıq və qapalı zədələnmələri və onların nəticələrinə ixtisaslaşdırılmış tibbi yardım göstərmək üçün lazım olan hər şeylə təchiz edilmiş böyük cərrahi-travmatoloji mərkəzdən, həmçinin şok, postişemik toksikoz, sepsis və digər xəstəliklərin müalicəsi üçün reanimasiya xidməti istifadə olunur. tam kəskin böyrək çatışmazlığı. Belə mərkəzlərin təşkili sayəsində xəstələrin, məsələn, zədələrin, yoluxmuş yaraların və s. müalicəsi üzrə mütəxəssislərin olmadığı kəskin böyrək çatışmazlığı və s.-nin müalicəsi üçün digər yüksək ixtisaslaşmış müəssisələrə müvəqqəti köçürülməsi təmin edilir. istisna olunur.

Hadisə yerində müalicə. Hadisə yerində zərərçəkənə ağrıkəsici vurulmalıdır, mümkünsə, əzanın dibində novokain blokadası (tercihen keçirici) aparılır. Turniket amputasiyanı kəskinləşdirmək üçün yalnız əzanın aydın əzilməsi ilə tətbiq olunur. Digər hallarda, hadisə yerində yardımın ardıcıllığı aşağıdakı kimi olmalıdır: turniketin tətbiqi, əzanın maneədən azad edilməsi, sıxılmış üzvün sıx sarğı, soyuq, hərəkətsizləşdirilməsi, turniketin çıxarılması, yaralar varsa, onların mexaniki təmizləmə, antiseptik, enzimatik və susuzlaşdırıcı xüsusiyyətlərə malik sarğıların tətbiqi, sarğı. Mümkünsə, zədələnmiş ətraf seqmenti buz paketləri ilə örtülür və nəqliyyat immobilizasiyası aparılır.

İxtisaslı və ixtisaslaşmış müalicə mərhələsində intensiv infuziya-transfuzion terapiya davam etdirilir, mərkəzi vena kateterizasiyası aparılır (əgər əvvəlki mərhələdə aparılmayıbsa). Müalicə məcburi diurezlə sidik həcminin daha da artırılmasına yönəlib. İnfuzion-transfuzion terapiyanın həcmi 500 ml/saatdan az deyil. İnfuziya vasitələrinin tərkibinə təzə dondurulmuş plazma (gündə 500-700 ml), qlükoza-novokain qarışığı (400 ml), 5% C və B qrupu vitaminləri (1000 ml-ə qədər), 5-10% albumin (200 ml), 4% natrium bikarbonat məhlulu (400 ml), 1 kq bədən çəkisi üçün 1 q nisbətində mannitol məhlulu ilə qlükoza məhlulu, detoksifikasiya agentləri (hemodez, neohemodez). Mayelərin tərkibi və həcmi diurezdən, intoksikasiya dərəcəsindən və KOS göstəricilərindən asılı olaraq düzəldilir. Qan təzyiqi, CVP, sidik ifrazının monitorinqini həyata keçirin. Sidik miqdarını hesablamaq üçün sidik kisəsinin kateterizasiyası saatda bir aparılır. Tibbi terapiya: diurezi stimullaşdırmaq üçün lasix və eufillin, heparin, antiplatelet agentləri (chimes, trental), retabolil və ya nerobolil, ürək-damar agentləri, immunokorrektorlar təyin edilir. Belə müalicə ən azı 300 ml / saat miqdarında idrar təmin etməlidir.

8-12 saat ərzində konservativ müalicənin səmərəsizliyi və diurezin sutkada 600 ml və daha aşağı azalması ilə hemodializ məsələsi həll edilir. Anuriya, 6 mmol/l-dən yuxarı hiperkalemiya, ağciyər və beyin ödemi hemodializ üçün təcili göstərişdir. İnterdializ dövründə infuziya terapiyasının həcmi 1500-2000 ml-dir.

Uremiya və yayılmış damardaxili laxtalanma səbəbindən qanaxma halında təcili olaraq plazmaferez aparılır, ardınca 1000 ml-ə qədər təzə dondurulmuş plazma və proteaz inhibitorları (trasilol, Gordox, contrical) təyin edilir.

Cərrahi taktika qurbanın vəziyyətindən, zədələnmiş əzanın işemiyasının dərəcəsindən, əzilmiş toxumaların, sümük qırıqlarının olmasından asılıdır və aktiv olmalıdır.

Sıxılmış əzada yaralar olmadıqda, cərrahi taktika işemiya dərəcəsinin təsnifatı ilə müəyyən edilə bilər.

• I dərəcə- yüngül indurativ yumşaq toxuma ödemi.

Dəri solğundur, zədələnmənin sərhədində sağlam olanın üstündən asılır. Qan dövranı pozğunluqlarının əlamətləri yoxdur. Konservativ müalicə bariz təsir göstərir.

• II dərəcə- yumşaq toxumaların orta dərəcədə ifadə olunan indurativ ödemi və onların gərginliyi. Dəri solğun, yüngül siyanoz sahələri ilə. 24-36 saatdan sonra şəffaf olan blisterlər əmələ gələ bilər sarımtıl maye, açılışında nəmli solğun çəhrayı səthə məruz qalır. Sonrakı günlərdə artan ödem venoz dövranın və limfa drenajının pozulmasını göstərir. Yetərsiz adekvat konservativ müalicə mikrosirkulyasiya pozğunluqlarının, mikrotrombozun, ödemin artmasına və əzələ toxumasının sıxılmasına səbəb ola bilər.
• III dərəcə- Aydın indurativ ödem və yumşaq toxumaların gərginliyi. Dəri siyanotik və ya "mərmər" görünüşüdür. Dərinin temperaturu nəzərəçarpacaq dərəcədə azalır. 12-24 saatdan sonra hemorragik məzmunlu blisterlər görünür. Epidermisin altında tünd qırmızı rəngli nəmli bir səth ortaya çıxır. İndurativ ödem və siyanoz sürətlə böyüyür ki, bu da mikrosirkulyasiyanın və damar trombozunun kobud pozuntularını göstərir. Konservativ müalicə təsirsizdir, nekrotik prosesin inkişafına səbəb olur. Fasial halların diseksiyası ilə böyük kəsiklər toxuma sıxılmasını aradan qaldırır. Qan axını bərpa olunur.
• IV dərəcə- indurasiya edilmiş ödem orta dərəcədə ifadə edilir, toxumalar kəskin şəkildə gərginləşir. Dəri mavi-bənövşəyi, soyuq, hemorragik məzmunlu ayrıca epidermal blisterlər var. Epidermisin çıxarılmasından sonra siyanotik-qara quru bir səth ortaya çıxır. Sonrakı günlərdə ödem praktiki olaraq artmır, bu, dərin mikrosirkulyasiya pozğunluqlarını, arterial qan axınının çatışmazlığını, venoz damarların geniş trombozunu göstərir. Konservativ müalicə təsirsizdir. Sirokaya fasiotomiya qan dövranının maksimum mümkün bərpasını təmin edir, daha distal hissələrdə nekrotik prosesi məhdudlaşdırmağa, zəhərli məhsulların udulmasının intensivliyini azaltmağa imkan verir. Əksər hallarda əzanın amputasiyası üçün göstərişlər verilir.

Bu təsnifat prosesin tam əks olunduğunu iddia etmədən, müalicə taktikasını seçməyə, amputasiyaların sayını əhəmiyyətli dərəcədə azaltmağa kömək edir.

Zədələnmiş əzalarda əzilmiş yaralar olduqda, evakuasiyanın ikinci mərhələsində, yaranın geniş açılması, açıq-aydın həyat qabiliyyəti olmayan toxumaların kəsilməsi, yad cisimlərin və boş sümük parçalarının çıxarılması ilə hərtərəfli ilkin cərrahi müalicə aparılır, bol yaranın antiseptiklərlə yuyulması, ultrasəs və vakuum ilə sanitariya. Sağır dikişlərin qoyulması qəbuledilməzdir. Yaraya antiseptik, susuzlaşdırıcı xüsusiyyətlərə malik bandajlar qoyulur.

Etməklə ilkin cərrahi müalicə evakuasiyanın ikinci mərhələsində həm sərbəst, həm də sərbəst olmayan dəri transplantasiyası aparılmamalıdır, çünki sonrakı günlərdə toxuma nekrozu prosesi davam edə bilər. Bundan əlavə, dəri autogreftləri kəsildikdən sonra donor yerləri infeksiya üçün əlavə qapılar kimi xidmət edə bilər və plastik yerli toxumaları hərəkət etdirərək mikrosirkulyasiyanı və təsirlənmiş əraziyə qan tədarükünü pisləşdirir, bu da toxumaların sıxılması nəticəsində artıq pozulmuş, dərinləşməyə səbəb ola bilər. və toxuma nekrozunun genişlənməsi. Sümüyün açıq bölgələri, mümkünsə, ətrafdakı yumşaq toxumalarla, uzanmayan tikişlər tətbiq edilərək bağlanmalıdır. Dərin ciblər meydana gəldikdə, onları boşaltmaq və əks açılışlar tətbiq etmək lazımdır.

Qurbanların müalicəsinin nəticələrinin təhlili göstərdi ki, tibbi yardımın bu mərhələsində sıxılmaya məruz qalan seqmentlərin xarici və intraosseous osteosintezinin həyata keçirilməsi səhv hesab edilməlidir. Belə osteosintez seqmentin qan dövranını pisləşdirir, nekrotik prosesi gücləndirir, infeksiyanın "qapılarını açır". Bu mərhələdə, hətta fraqmentlərin son və tam uyğunlaşması olmadan da, transosseous sıxılma-distraksiya məftil və ya çubuq qurğularından istifadə etməklə sabit fiksasiya aparılmalıdır. Əzaların fiksasiyası üçün transosseöz cihazların tətbiqi üçün imkanlar və ya şərtlər olmadıqda, gips dərin şinləri istifadə olunur. Dairəvi tökmələr tətbiq edilməməlidir.

İxtisaslı yardım göstərdikdən sonra bu mərhələdə əzalarını zədələyən qurbanlar zədədən sonra 3-7-ci gündə əldə etdikləri ixtisaslaşdırılmış xəstəxana mərkəzlərinə (tibbi yardımın üçüncü mərhələsi) təxliyə edilir. Bu mərhələdə sınıqların stabil fiksasiyası, əgər əvvəlki mərhələdə aparılmayıbsa, transosseöz fiksasiya cihazları ilə aparılır və ya əvvəllər tətbiq olunubsa, aparatdakı fraqmentlərin korreksiyası və uyğunlaşdırılması davam etdirilir. Eyni zamanda, yaraların nekrotik toxumalardan tez təmizlənməsi və zədədən sonra 15-20-ci gündə otoplastikaya və ya ikincil tikişlərə hazırlamaq üçün yara səthlərinin intensiv lokal müalicəsi aparılır. Yara səthlərinin yerli müalicəsində antiseptik, enzimatik və susuzlaşdırıcı xüsusiyyətlərə malik preparatlar təsirli olur.

Təmizləndikdən sonra yara səthi nekrotik toxumalardan və təzə qranulyasiya toxumasının görünməsi, 1:2-1:5 nisbətində perforasiya edilmiş split greftlərlə sərbəst dəri autoplastikası aparılır. Digər növ dəri plastiklərindən, xüsusən də əl və ön kol nahiyəsində yaralar olduqda, sərbəst olmayan dəri autoplastikası (İtalyan) tövsiyə oluna bilər. Yer dəyişdirilmiş yerli toxumalarla kombinə edilmiş dəri autoplastikasının aparılması üçün göstərişlər məhduddur, çünki sıxılmış seqmentlər sahəsində dəri və yumşaq toxuma qapaqlarının hərəkəti mikrosirkulyasiya və qan tədarükü pozğunluqlarını ağırlaşdıra və flap nekrozuna səbəb ola bilər.

Bu vaxta qədər, sıxılmaya məruz qalan sümük sahələrinin nekrozunun yayılması tam olaraq aşkar edilir, nekrozun sərhədləri. sümük toxuması radionuklid tədqiqatı ilə müəyyən edilə bilər. Sümüyün aydın nekrotik sahələrini çıxarmaq üçün radikal sekestrektomiya, uzununa və seqmental rezeksiyalar aparılır. Əməliyyatdan sonra yaranan sümük boşluqları demineralizasiya edilmiş sümük greftləri və əzələlərlə əvəz olunur. Bir qüsurla, sıxılma-distraksiya osteosintezi özünü yaxşı sübut etdi.

Mərhələlərdə ixtisaslı və ixtisaslaşdırılmış yardım aktiv detoksifikasiyanın müasir üsullarından istifadə mühüm əhəmiyyət kəsb edir. Xəstələrdə qan və limfa toksikliyinin artması toksikozun klinik əlamətləri göründüyündən daha erkən aşkar edilə bilər, buna görə də xəstələrin vəziyyətinin pisləşməsini gözləmədən, parameciuma uyğun olaraq toksiklik üçün qan testi aparılmalıdır. test və "orta molekulların" konsentrasiyası. Artan toksiklik halında, hemolimphosorbsiya və enterosorbsiya, homeostazın və hiperhidratasiyanın pozulması halında - hemodializ göstərilir. Toksikoz, hiperhidratasiya və homeostazın pozulmasının birləşməsi ilə hemolitik, limfa, enterosorbsiya və hemodializ eyni vaxtda ultrafiltrasiya rejimində, zəruri hallarda təkrar-təkrar aparılır. Paralel olaraq, məqsədyönlü antibakterial terapiya aparılır: immunokorreksiya, həmçinin qurbanın müalicəsinin bütün prosesi zamanı həyata keçirilən reabilitasiya tədbirləri.

Beləliklə, uzun müddətli sıxılma sindromunun müalicəsində dayaq-hərəkət sisteminin açıq və qapalı zədələri ilə travma cərrahlarının, reanimatoloq-toksikoloqların, terapevtlərin və nefroloqların daimi işi lazımdır. SDS keçirmiş qurbanların təqibə ehtiyacı var.

Uzun müddətli sıxılma sindromunun qarşısının alınması

Yara infeksiyasının qarşısını almaq üçün antibiotiklərin birləşməsi penisilin qrupunun bir antibiotikinin məcburi daxil edilməsi ilə idarə olunur (klostridial anaerobların yaradan tez-tez təcrid olunmasını nəzərə alaraq). Antibiotiklərin profilaktik istifadəsi, gələcəkdə yaraların iltihabının tamamilə qarşısını almadan, bu vəziyyətdə inkişafı üçün əlverişli şərait olan klostridial miyonekrozun (qaz istiliyinin) inkişafına mane olur. BCC-ni normallaşdırmaq, həcmi artırmaq və sidiyi qələviləşdirmək üçün mümkün qədər tez, mümkünsə, qurbanı dağıntılar altından tam azad etməzdən əvvəl, infuziya terapiyasına başlamaq vacibdir. İlk infuziya mühiti kimi kristalloidlər, reopoliqlükin, 4%-li natrium bikarbonat məhlulu, mannitol istifadə edilməlidir. İnfuziya zamanı maye qəbulu sürəti 500 ml / saatdan az deyil.

Tibbi Məqalələr

Bütün bədxassəli şişlərin demək olar ki, 5%-i sarkomalardır. Onlar yüksək aqressivlik, sürətli hematogen yayılma və müalicədən sonra relaps meyli ilə xarakterizə olunur. Bəzi sarkomalar heç bir şey göstərmədən illərlə inkişaf edir ...

Viruslar təkcə havada qalmır, həm də öz aktivliyini saxlayaraq tutacaqlara, oturacaqlara və digər səthlərə də düşə bilir. Buna görə də, səyahət edərkən və ya ictimai yerlərdə yalnız digər insanlarla ünsiyyəti istisna etmək deyil, həm də ...

Qayıt yaxşı görmə və eynək və kontakt linzalarla əbədi vidalaşın - bir çox insanın arzusu. İndi onu tez və təhlükəsiz şəkildə reallaşdırmaq olar. Tamamilə təmassız Femto-LASIK texnikası lazer görmə korreksiyası üçün yeni imkanlar açır.

Dərimizə və saçımıza qulluq etmək üçün hazırlanmış kosmetik preparatlar əslində düşündüyümüz qədər təhlükəsiz olmaya bilər.

Uzadılmış Kompressiya Sindromu nədir? 6 illik təcrübəyə malik travmatoloq doktor V. A. Nikolenkonun məqaləsində baş vermə səbəblərini, diaqnoz və müalicə üsullarını təhlil edəcəyik.

Xəstəliyin tərifi. Xəstəliyin səbəbləri

Uzunmüddətli sıxılma sindromu(qəza sindromu, SDS) bədənin hər hansı bir hissəsinin uzun müddət sıxılması və sonradan sərbəst buraxılması nəticəsində baş verən, travmatik şoka səbəb olan və çox vaxt ölümlə nəticələnən həyati təhlükəli vəziyyətdir.

Bu sindromun yaranmasına iki şərt kömək edir:

Bu amillər bədənin sıxılmış hissəsinin sərbəst buraxılmasından sonra zədənin zədələnmədən və yerli travmatik reaksiyadan kənara çıxmasına səbəb olur.

Sıxılma zonasında zəhərli məhsullar (sərbəst miyoqlobin, kreatinin, kalium, fosfor) əmələ gəlir, onlar cərəyanının dövriyyəsinə mexaniki maneə səbəbindən yığılmış maye ilə "yuyulmur". Bu baxımdan, sıxılma səbəbinin aradan qaldırılmasından sonra bədənin sistemli reaksiyası baş verir - məhv edilmiş toxumaların məhsulları qan dövranına daxil olur. Beləliklə, bədənin zəhərlənməsi var - toksemiya.

Qəza sindromunun xüsusi bir forması mövqe sıxılma sindromudur (SPS). Bu vəziyyətdə kənardan heç bir travmatik faktor yoxdur, lakin toxuma sıxılması bədənin qeyri-təbii və uzun müddətli mövqeyindən yaranır. Çox vaxt SPS ağır intoksikasiya vəziyyətində olan bir insan üçün xarakterikdir: şüurun depressiyası və ağrı həssaslığı, uzun bir hərəkətsiz mövqe ilə birlikdə kritik işemiyaya (bədənin ayrı bir hissəsində qan tədarükünün azalması) səbəb olur. Bu, heç də o demək deyil ki, mövqe sıxılma üçün insan saatlarla qolunu və ya ayağını “istirahət etməlidir”. Toxuma nekrozu, vaxtında kifayət qədər uzun olan, damar paketinin sıxılmasına və toxuma qan tədarükünün pozulmasına səbəb olan maksimum birgə əyilmə nəticəsində yarana bilər. İntoksikasiyanın biokimyasına xas olan homeostazda (orqanizmin özünü tənzimləməsində) müşayiət olunan dəyişikliklər təsvir olunan mövqe sindromu ilə müşayiət olunur.

Mövqe sıxılma əsl SDS-dən toksemiyanın artım sürəti və nadir hallarda geri dönməz orqan zədələnməsi tezliyi ilə fərqlənir.

Şəxsi və ən az dağıdıcıdır nevroloji simptom. Bu olduqca nadir hallarda baş verir və qəza sindromunun ayrı bir komponentidir. Bu simptom müəyyən bir sinirin zədələnməsi və ya nasazlığı (neyropatiya) şəklində özünü göstərir. Eyni zamanda, heç bir fon xroniki nevroloji xəstəlik və ya zədə faktı yoxdur. Bu vəziyyət geri çevrilir.

Uzun müddətli sıxılma sindromunun simptomları

Əzilmə sindromunun simptomları geniş və müxtəlifdir. O, yerli (yerli) və ümumi təzahürlərdən ibarətdir, onlardan hər hansı biri özlüyündə ağır zədədir.

Xəstənin ilkin müayinəsi zamanı zərərin aşkar olmaması səbəbindən yerli simptomlar səhv şərh edilə bilər: təsirlənmiş toxumalar erkən tarixlər olduğundan daha sağlam görünürlər. Nekrotik (ölməkdə olan) zonalar yalnız bir neçə gündən sonra aydın görünür və onların demarkasiyası gələcəkdə də davam edə bilər.

Tərəzilər yerli pozuntular artıq fəsadlara qoşulma mərhələsində aydın olur. Bu fakt cərrahdan xüsusi bir taktika tələb edir - qurbanın ikincil revizyonunun (müayinəsinin) həyata keçirilməsi.

Yerli simptomlar ilk növbədə gündəlik həyatda rast gəlinən xəsarətlərlə təmsil olunur, lakin onların kütləviliyi daha əhəmiyyətlidir. SDS birləşmiş və birləşmiş zədələr, politravma ilə xarakterizə olunur. Bunlara açıq və qapalı sınıqlar, geniş yaralar, lifli dəri qopmaları, əzilmə xəsarətləri, əzaların travmatik amputasiyası, burulma xəsarətləri (sümükün öz oxu ətrafında dönməsi) daxildir.

Qəza sindromu səbəb olur böyük ərazilər dağıdıcı (məhv), orqanı məhv edən və bərpası mümkün olmayan zədələr. Skelet travması və yumşaq toxuma xəsarətləri ilə yanaşı, SDS tez-tez neyrotravma ilə müşayiət olunur. sinir sistemi), döş qəfəsi (sinə zədələri) və qarın (qarın içi) zədələri. Qurbanın vəziyyəti hadisə yerində davam edən qanaxma və əvvəllər yaranan yoluxucu ağırlaşmalarla ağırlaşa bilər.

Yerli zərər şok kimi ümumi bir prosesi tetikler. SDS-də onun görünüşü çoxsaylı xəsarətlər, uzun müddət ağrı impulsları və sıxılmış bədən seqmentinə qan tədarükünün olmaması ilə bağlıdır.

Əzilmə sindromunda şok çoxkomponentlidir: uzunmüddətli sıxılma mexanizmi bədəndə hipovolemik (dövran qan həcminin azalması), yoluxucu-toksik və travmatik kimi stress növlərinin inkişafına səbəb olur. SDS-də xüsusilə təhlükəli olan şokun zəhərli komponentləridir, aniliklə xarakterizə olunur: bədənin sıxılmış hissəsinin sərbəst buraxılmasından sonra onlar dərhal böyük miqdarda qan dövranına daxil olurlar. Ağır yerli zədələnmənin və öz toxumalarının toksik təsirinin birləşməsi xəstəliyin gedişatını müəyyənləşdirir və ölümcül nəticəyə səbəb ola bilər.

Uzun müddətli sıxılma sindromunun patogenezi

İnsan bədənində var kompensasiya imkanları- bədənin zədələnmiş bölgəsinin funksiyalarının başqa bir orqan tərəfindən yerinə yetirildiyi bədənin zədələnməyə reaksiyası. Arxa fonda uzun müddətli qalmaqşəraitdə olan insan hipovolemiya(dövr edən qanın həcminin azalması), güclü ağrı, məcburi mövqe və daxili orqanların müşayiət olunan zədələri, bədənin bu cür qabiliyyətləri həddədir və ya tamamilə quruyur.

Qandakı eritrositlərin həcminin və plazmanın interstisial boşluğa axınının pozulması işemiyaya səbəb olur, qan axını yavaşlayır və kapilyar keçiriciliyi artırır. Plazmanın toxumalara və interstisial boşluğa tərləməsi də miyoqlobinin (əzələlərdə oksigen ehtiyatı yaradan zülal) yığılmasına səbəb olur. Qan təzyiqinin düşməsi hipoperfuziyanı (qeyri-kafi qan tədarükü), plazma itkisini və toxuma ödemini artırır.

Bütün sıxılma zamanı qana daxil olan toxumaların çürümə məhsulları böyrəklərə təsir göstərir. Qurbanın sərbəst buraxılmasından sonra zəhərli maddələrin sərbəst buraxılmasının kəskin artması və toxuma detritusunun (məhv edilmiş hüceyrələrin) qan dövranına kütləvi şəkildə "yuyulması" baş verir. Blok-kompressiyadan azad olan qan axını bərpa olunur, qaçılmaz olaraq dövran edən qan həcmini yaranan avtotoksinlərlə doldurur. Bu görünüşə səbəb olur kəskin böyrək çatışmazlığı, dərhal otoimmün reaksiyalarla nəticələnir: temperatur böhranları, humoral tənzimləmənin ümumiləşdirilmiş pozulması (metabolik proseslər).

Böyrək çatışmazlığı, məhv edilmiş əzələlərin miyoqlobinin böyrək borularının tıxanması və həyati funksiyaların dayandırılması səbəbindən inkişaf edir. tələb olunan proses reabsorbsiya (suyun reabsorbsiyası). Bu, ion pozğunluqları ilə çox ağırlaşır. Əlavə olaraq qana daxil olan toxumaların çürümə məhsulları qan damarlarının lümeninin diametrinə nəzarətsiz şəkildə təsir göstərir. Nəticədə, damarlar daralır, o cümlədən böyrəklərin filtrasiya glomeruli, tromboza və filtrasiyanın tamamilə dayandırılmasına səbəb olur.

Kəskin böyrək çatışmazlığı səbəbiylə meydana gələn dekompensasiya artan ion balanssızlığı (hiperkalemiya) ilə daha da güclənir. Bu, orqanizmin özünütənzimləməsinin kobud şəkildə pozulmasına və daxili mühitin "asidləşməsinə" - asidoza gətirib çıxarır.

Qarşılıqlı yüklənmə fenomeni (hipovolemiya + ağrı impulsları + toksemiya) indi tam şəkildə inkişaf edir. Semptomlar maksimum dərəcədə tələffüz olunur, kaskadlaşır və böyüyür və bədənin qüvvələri ilə onların aradan qaldırılması ehtimalı qeyri-mümkündür.

Təsvir edilən pozğunluqlar qan itkisi və refleks hipotenziya (qan təzyiqinin azalması) səbəbindən hemodinamikanın (damarlarda qan axını) çökməsi ilə müşayiət olunur. Bu, şiddətin addım-addım artmasına və pis bir dairənin formalaşmasına səbəb olur. Uzun müddətli sıxılma sindromunda patoloji prosesləri yalnız tibbi müdaxilə ilə dayandırmaq mümkündür - vaxtında, əlaqələndirilmiş və səlahiyyətli.

Uzun müddətli sıxılma sindromunun təsnifatı və inkişaf mərhələləri

Əzilmə sindromunun təsnifatı sıxılma sahəsindən və müddətindən asılı olan klinik təzahürün şiddətinə əsaslanır.

VTS formaları:

Qəza sindromunun patogenezi və SDS-nin hər bir formasının proqnozu haqqında biliklərlə əlaqədar olaraq, bu təsnifat ümumiyyətlə qəbul edilir və artıq dəyişməz olaraq qalır. uzun müddətə. Və kifayət qədər sadələşdirilmiş olsa da və yerli xəsarətlərin təfərrüatlarını nəzərə almasa da, bu sistemləşdirmə fəlakət zamanı xəstə axınının paylanmasında əhəmiyyətini sübut edir və bununla da tibbi xidmətin səmərəliliyini artırır.

• şokun üstünlük təşkil edən klinik komponenti ilə;
• toksinemiya şəklinə görə;
• yerli xəsarətlərin nisbətinə, daxili orqanların zədələnməsinə və toksik-şokogen komponentin şiddətinə görə.

Bununla belə, bu tərəzilərin xəstələrin vəziyyətini tez qiymətləndirmək üçün çox az faydası var, çünki laboratoriya və instrumental tədqiqatlar aparmaqla yardım göstərilməsini ləngidir.

Klinik mənzərəni diaqnoz etmədən və təhlil etməzdən əvvəl, müəyyən bir DFS-nin hansı mərhələyə aid olduğunu qiymətləndirmək vacibdir:

• Erkən dövr- xəstənin sıxıcı əşyaların altından çıxarıldığı andan üç gündən az davam edir. Bu mərhələ kəskin böyrək çatışmazlığının əlavə edilməsi ilə şoka xas olan ağırlaşmaların inkişafı ilə xarakterizə olunur.
• Aralıq dövr- 3-12 gün davam edir. Kəskin böyrək çatışmazlığının klinikası tamamilə açılır, terminal mərhələsinə çatır. Ümumi klinik mənzərə aydın demarkasiya zonaları və zədələnmə dərəcəsi ilə ifadə edilir.
• Gecikmiş dövr- 12 gündən 1-2 aya qədər davam edir. Bu reparasiya (bərpa) dövrüdür: həyati funksiyaların pozulması yox idi, bədən kompensasiya imkanlarını səfərbər edir. İki aya qədər müddətin müddəti şərtlidir - müddət hansı strukturlara və nə qədər ciddi təsirə məruz qaldığına, eləcə də adekvat müalicənin necə təmin olunduğuna bağlıdır.

Uzun müddətli sıxılma sindromunun ağırlaşmaları

Qəza sindromunun şiddəti və onun nəticəsinin ehtimalı yaranan ağırlaşmalardan asılıdır. SDS-nin əsas ağırlaşmalarına aşağıdakılar daxildir:

Fəsadların xronologiyası uzun müddətli sıxılma sindromunda aparıcı rol oynayır, bir çox klinik nümunələri izah edir.

Zərərin şiddətinə görə "intensiv ayrılma" problemlərinin inkişafı üçün əlverişli zəmin yaranır:

• distress sindromu (tənəffüs çatışmazlığı);
• yağlı, hava və tromboemboliya (tıxanma);
• yayılmış damardaxili laxtalanma sindromu;
• nozokomial pnevmoniya.

Bu ağırlaşmalar həmişə SDS ilə baş vermir, lakin onların təzahürü tez-tez qurbanların böyük bir hissəsinin ölümünə səbəb olur.

Həmçinin, SDS ilə yaraların yerli ağırlaşmaları baş verir:

• anaerob floranın əlavə edilməsi ilə yara infeksiyası;
• anatomik quruluşun məhv edilməsi (məhv edilməsi): ağır və zəif drained geniş baş dərisi soyulmuş yaralar, çoxsaylı "ciblər", dəstələr, işemik ocaqlar.

Uzun müddətli sıxılma sindromunda yaraların yerli vəziyyəti həmişə narahatlıq doğurur və hətta tam və vaxtında cərrahi müalicə şərti ilə proqnoz baxımından əlverişsizdir. Yaraların, açıq sınıqların, daxili orqanların zədələnməsinin sağalması müşayiət olunan şok səbəbindən əhəmiyyətli çətinliklərlə davam edir. Qarşılıqlı yüklənmə fenomeni tələffüz olunur.

Uzun müddətli sıxılma sindromunun diaqnozu

SDS diaqnozu mürəkkəbdir, yəni onun mexanizmini nəzərə alaraq zədənin komponentlərini əlavə etmək və birləşdirməklə müəyyən edilə bilər. Qəza sindromunun diaqnostikası profilaktikdir - xəbərdarlıq xarakteri daşıyır. Həkim, zədələnmənin baş verməsinin şərtlərini və şərtlərini nəzərə alaraq, DFS-ni gözlənilən diaqnoz kimi təyin edir.

Klinik təzahürlərin şiddətinə və müxtəlifliyinə baxmayaraq, DFS bir çox təcrübəli mütəxəssislər üçün problem yarada bilər. Bu, sülh dövründə sindromun nadir hallarda baş verməsi ilə bağlıdır.

Yaralanma tarixi bilinmirsə, diaqnoz böyük dərəcədə çətinləşir. Bu vəziyyətdə cərrahın yeganə düzgün taktiki qərarı ehtiyatlı yanaşmadır. Bu, xəstə ilə təmasda olmadıqda, qeyri-müəyyən reseptin politravması, zədənin sıxılma xarakteri ilə aydın seqmental zədələnmə ilə SDS fərziyyəsində özünü göstərir. Yoluxmuş yaralar, ekstremitələrin sıxılma əlamətləri, zədənin yerli təzahürləri ilə xəstənin ümumi vəziyyəti arasında uyğunsuzluq da qəza sindromu ehtimalını göstərə bilər.

Diaqnozu təfərrüatlandırmaq üçün ümumi qəbul edilmiş tədqiqat sxemlərindən istifadə olunur: şikayətlərin aydınlaşdırılması, anamnez, zədələnmə mexanizmi, sıxılma müddətinin vurğulanması və sıxılmadan əvvəl tədbirlər.

Həyat tarixini toplayarkən keçmiş böyrək xəstəliklərinə diqqət yetirilir: qlomerulonefrit, pielonefrit, xroniki böyrək çatışmazlığı, həmçinin nefrektomiya (böyrək və ya onun bir hissəsinin çıxarılması).

Obyektiv vəziyyəti qiymətləndirərkən, zərərin kütləviliyini qiymətləndirmək üçün xəstənin yaxından müayinəsi göstərilir. Aydın şüur, şikayətlərin əhəmiyyətsizliyi, xəstənin aktiv mövqeyi həkimi çaşdırmamalıdır, çünki müayinə "parlaq" dövrdə, bədənin subkompensasiya edildiyi və simptomların görünmədiyi bir dövrdə aparıla bilər.

Obyektiv parametrlər qiymətləndirilir: arterial və mərkəzi venoz təzyiq, ürək dərəcəsi, tənəffüs dərəcəsi, doyma, diurez (sidik həcmi). Laboratoriya müayinəsi aparılır.

Parametrlər göstəricidir biokimyəvi analizlər, "böyrək" markerləri: kreatinin konsentrasiyası, qan sidik cövhəri, kreatinin klirensi. İon qan sürüşmələri ilkin məlumatlandırıcı göstəricilərə çevriləcəkdir.

Dokuların sıxılması nəticəsində yaranan yaraların və zədələrin yenidən baxılması ilk növbədə həyata keçirilir. Bu, toxuma məhvinin dərinliyini və dərəcəsini aydınlaşdırmağa imkan verən terapevtik və diaqnostik manipulyasiyadır.

Xüsusi xəsarətləri istisna etmək üçün dar mütəxəssislər cəlb olunur: uroloqlar, neyrocərrahlar, qarın cərrahları, ginekoloqlar.

Diaqnoz üçün rentgen, kompüter tomoqrafiyası və maqnit rezonans görüntüləmə (isteğe bağlı) də istifadə olunur. Xəstələr, qəbul zamanı onların vəziyyəti stabil olsa belə, davamlı monitorinqə məruz qalırlar.

Uzun müddətli sıxılma sindromunun müalicəsi

Əzilmə sindromunun müalicəsində əsas məqamlar qurbanın sərbəst buraxılması və evakuasiyası ilə bağlıdır. Həkimin hadisə yerindəki hərəkətlərinin düzgünlüyü əsasən stasionar müalicənin uğurunu şərtləndirir.

İlkin və ən təsirli qayğı DFS mərhələsindən asılıdır. Və baxmayaraq ki ümumi terapiya Krash sindromu mürəkkəbdir, prioritet müalicə də bu vəziyyətin mərhələsindən asılıdır.

Aşkar edildikdən dərhal sonra qurbana analjeziklər, o cümlədən narkotik, antihistaminik, sedativ və damar preparatları proksimal, yəni əzanın sıxılma zonasına daha yaxın və turniket də tətbiq olunur. Turniket çıxarılmadan, zədələnmiş seqment elastik bir sarğı ilə sarılır, immobilizasiya edilir və soyudulur. Bu ilkin tibbi müalicəni tamamladıqdan sonra turniket çıxarıla bilər.

Sonra yaraların tualeti aparılır, aseptik sarğılar tətbiq olunur. Daimi venoz giriş (periferik) qurulur, məhlulların infuziyaları aparılır. Davam edən analjeziya fonunda (ağrı simptomlarının aradan qaldırılması) xəstə hemodinamik parametrlərin (damarlarda qan axını) nəzarəti altında xəstəxanaya aparılır. Reanimasiya şöbəsində effektiv müalicə. Mərkəzi venanın ponksiyonu və kateterizasiyası, təzə dondurulmuş plazmanın, kristalloid və yüksək molekullu məhlulların transfuziyası ilə infuziya-transfuzion terapiyanın davam etdirilməsi (lazımi biokimyəvi mayelərin yeridilməsi) göstərilir. Plazmaferez, hemodializ (qanın bədəndən kənarda təmizlənməsi), oksigen terapiyası, hiperbarik oksigen terapiyası (yüksək təzyiqli oksigen müalicəsi) aparılır.

Göstərişlərə əsasən həyata keçirilir və simptomatik müalicə. Diurez, ürək dərəcəsi, nəbz, mərkəzi venoz təzyiqin davamlı monitorinqini aparın. Qanın ion tərkibinə nəzarət edin.

Ümumi tədbirlərin effektivliyi birbaşa yerli cərrahi müalicədən asılıdır. Yaraların müalicəsi və qurbanın idarə edilməsi üçün universal sxemlər yoxdur. Erkən subkutan fasiotomiya da daxil olmaqla, kompartman sindromunun aktiv profilaktikası (fassial qabıqlarda ödem və əzələ sıxılması) aparılır.

İlkin cərrahi müalicə zamanı toxumaların həyat qabiliyyətini qiymətləndirmək çətin ola bilər: sağlam və zədələnmiş sahələr arasında fərqin olmaması, sərhəd və mozaik perfuziya pozğunluqları (orqanizmin toxumalarından qanaxma) cərrahları radikal hərəkətlərdən saxlayır.

Şübhə halında, əzaların amputasiyası fassial halların əksəriyyətinin disseksiyası, adekvat müayinə üçün əlavə girişlər, drenaj, gecikmiş tikiş və ya yaranın tıxanması ilə göstərilir.

SDS-nin ilkin dövründə yerli xəsarətlərin klinikası azdır. Buna görə də 24-28 saatdan sonra yaranın ikincil müayinəsinə və ya ətrafın revizionuna ehtiyac var.Belə taktika kapilyarların ikincil trombozu fonunda yaranan nekroz ocaqlarını sanitarlaşdırmağa (təmizləməyə), onların həyat qabiliyyətini qiymətləndirməyə imkan verir. toxumaların və bütövlükdə seqmentin və cərrahi planın tənzimlənməsi.

Proqnoz. Qarşısının alınması

SDS-nin proqnozu sıxılma müddətindən və sıxılmış toxumaların sahəsindən asılıdır. Tibbi xidmətin keyfiyyətindən, cərrahiyyə qrupunun təcrübəsindən, xəstəxananın avadanlıqlarından və reanimasiya bölməsinin imkanlarından asılı olaraq ölüm hallarının sayı və əlillik faizi proqnozlaşdırılan şəkildə azalır.

Əzilmə sindromunun patogenezi və mərhələləri haqqında biliklər həkimə vəziyyətə uyğun olaraq prioritet müalicə üsulunu seçməyə imkan verir. Sindromun ağır formaları istisna olmaqla, əhəmiyyətli sayda hallarda bu, funksional olaraq əlverişli nəticələrə gətirib çıxarır.

Xəstələrin əlilliyi ən çox əzaların itirilməsi və xroniki böyrək çatışmazlığının baş verməsi ilə əlaqələndirilir. Effektiv planlaşdırılmış tibbi yardım belə xəstələrin həyat keyfiyyətinə təsir göstərə bilər: proqram dializ, ətrafların protezləşdirilməsi və reabilitasiya proqramı.

Qəza sindromunun qarşısının alınması, dağıntılar altında qurbanların görünməsinə səbəb olan hər şey (çöküntülər, partlayışlar, qəzalar, texnogen və nəqliyyat fəlakətləri) kimi nəzarətsizdir. DFS qurbanlarının kiçik bir hissəsi xəstələrdir iş zədəsi. Qəza sindromunun baş verməsinin bu təbiətindən qaçmaq üçün müəssisədə təhlükəsizlik tədbirlərinə riayət etmək, təhlükəsiz şəraitəmək və proqnoz istehsal riskləri.

Xüsusi diqqət yetirilməlidir qarşısının alınmasımövqe sıxılma sindromu. Bu sindromlu bəzi xəstələr xroniki bayılma, nevroloji sindromlar, dekompensasiya və huşunu itirmə ilə diabet xəstələridir. Vaxtında təsadüfən yaxınlıqda olan bir insan onları yalnız mövqe təzyiqindən deyil, həm də əsas xəstəliyin dəhşətli fəsadlarından xilas edə bilər. SPS riski altında olan asılı insanlar, məhdudlaşdıran və məsuliyyətli içki içməyi, habelə narkotiklərdən qaçınmaqla, boğulmaların ciddi nəticələrindən qaça bilərlər.

Biblioqrafiya

• 1. Bordakov V.N., Alekseev S.A., Çumaneviç O.A., Patsa D.İ., Bordakov P.V. Uzun sıxılma sindromu. // J. "Hərbi tibb", Minsk: 2013. - No 1. - S. 26-32.
• 2. Buryanov O.A., Strafun S.S., Şlapak İ.P. Yanğından yaralanan kіntsіvok. Travmatik şok. - Kiyev, 2015. - 31 s.
• 3. Bıkov İ.Yu., Efimenko N.A., Qumanenko E.K. Hərbi - sahə cərrahiyyəsi milli rəhbərliyi. Moskva 2009. - 815 s.
• 4. Qumanenko E.K. Yerli müharibələrin və hərbi münaqişələrin hərbi sahə cərrahiyyəsi. Həkimlər üçün bələdçi / red. E.K. Qumanenko, İ.M. Samoxvalova. - M., GEOTAR-Media, 2011. - 672 s.
• 5. Zarutski Ya.L., Şudrak O.O. Hərbi sahədə cərrahiyyə üçün təlimatlar. - Kiyev, 2014. - 395 s.
• 6. Komarov B.D., Şimanko İ.İ. Dokuların mövqe sıxılması. - M., Tibb, 1984. - 176 s.
• 7. Kornilov N.V., Qryaznuxin E.G. Travmatoloji və ortopedik qayğı: Həkimlər üçün bələdçi. - Sankt-Peterburq: Hippokrat, 1994. - S. 145-157.
• 8. Kostyuchenko A.L. Kəskin böyrək çatışmazlığının müalicəsində ekstrakorporeal üsullar. Efferent terapiya, 1995. - V. 1, No 1. - S. 24-30.
• 9. Kriçevski A.L., Vodyanov A.M. Kompressiya zədəsiüzv. - Moskva: Rus. Panorama, 1995. - 384 s.
• 10. Kuzin M.İ. Uzadılmış əzilmə sindromunun klinikası, patogenezi və müalicəsi. - Moskva, 1959. - 136 s.
• 11. Lebedeva R.N., Belorusov O.S., Tretyakova E.S., Rodionov V.V., Svirshchevsky E.S., Qudkov E.G. Uzunmüddətli sıxılma sindromu olan xəstələrin müalicəsində təcrübə. // Anesteziologiya və reanimasiya. - 1995. - No 4. - S. 9-12.
• 12. Malışev V.D. İntensiv terapiya. Reanimasiya. İlk Yardım: Tədris Bələdçisi. - M .: Tibb. - 2000. - 464 s.
• 13. Musalatov X.A., Silin L.L., Brovkin S.V. Fəlakət zamanı tibbi yardım: Dərslik. - M.: Tibb, 1994. - 100 s.
• 14. Musselius S.G., Putintsev M.D., Enileev R.X., Orlov A.V., Roy A.B. Crush sindromu üçün hərtərəfli detoksifikasiya. // Anesteziologiya və reanimasiya. - 1995, No 4. - S. 13.
• 15. Nechaev E.A., Revskoy A.K., Savitsky G.G. Uzun müddətli sıxılma sindromu: Həkimlər üçün bələdçi. M., Tibb, 1993. - 208 s.
• 16. Niqulyano V.İ., Elski V.N., Krivoruçko B.İ., Zorkin A.A. Uzun müddət əzilmə sindromu. / Rev. red. cand. bal. Elmlər L. T. Lysy. - Kişinyov: Ştiintsa, 1984. - 224 s.
• 17. Petrov S.V. Ümumi cərrahiyyə: Dərslik. 3-cü nəşr, yenidən işlənmiş və əlavə. - M., GEOTAR-Media, 2007. - S. 760-776.
• 18. Şimanko İ.İ., Musselius S.G. Kəskin qaraciyər-böyrək çatışmazlığı. - M.: Tibb, 1993. - 288 s.
• 19. Genthon A. Wilcox S.R. Crush sindromu: bir hadisə hesabatı və ədəbiyyata baxış. // J. Emerg. Med. - 2014. - Cild. 46. ​​- № 2. - S. 313 - 319.
• 20 Karger AG. Əzilmə Sindromu (və Mərmərə Zəlzələsindən Alınan Dərslər). S.- 2005.
• 21. Malinoski D.J. , Slater M.S. , Mullins R.J. Əzilmə zədəsi və rabdomiyoliz. // Tənqid. qayğı. - 2004. - Cild. 20.-Səh.171–189.
• 22. Sever MS. Rabdomiyoliz. // Akta. Clin. Belçika. Suppl. - 2007. - Cild. 2. - S. 350-370.

Uzadılmış Kompressiya Sindromu (SDS) qapalı zədə növüdür. Bu sindrom qan axınının dayandırılmasına və işemiyaya səbəb olan toxumaların uzun müddət sıxılmasına əsaslanır. Çox vaxt SDS dağıntılar altında qurbanların düşməsi (təbii fəlakətlər, zəlzələlər, texnoloji fəlakətlər, yeraltı və tikinti işləri zamanı qəzalar) nəticəsində baş verir.

Patogenez: 2 dövr var: sıxılma və dekompressiya.

Patoloji prosesin mərhələləri.

IN sıxılma müddəti neyrorefleks mexanizmi ən böyük patogenetik dəyərə malikdir. Ağrı faktoru (mexaniki zədə, işemiyanın artması) emosional stress (qəfillik faktoru, ümidsizlik hissi, baş verənlərin qeyri-reallığı) ilə birlikdə mərkəzi neyronların geniş yayılmasına səbəb olur və neyrohumoral amillər vasitəsilə qan dövranının mərkəzləşdirilməsinə səbəb olur. , bütün orqan və toxumaların səviyyəsində mikrosirkulyasiyanın pozulması, makrofaqların və immun sistemlərin bastırılması.

Beləliklə, növbəti dövrün patogenetik mexanizmlərini işə salmaq üçün fon kimi xidmət edən şoka bənzər bir vəziyyət yaranır (bəzən sıxılma şoku da adlanır). Bu zaman sıxılmaya məruz qalan toxumalarda onların mexaniki sıxılması, həmçinin qan damarlarının (həm əsas, həm də girov) tıxanması, sinir gövdələrinin zədələnməsi, işemiya hadisələri artır. Sıxılmanın başlanmasından 4-6 saat sonra həm sıxılma yerində, həm də distalda əzələlərin kollikatativ nekrozu baş verir. İşemiya zonasında redoks prosesləri pozulur: anaerob qlikoliz və lipidlərin peroksidləşməsi üstünlük təşkil edir. Toxumalarda miolizin zəhərli məhsulları (mioqlobin, kreatinin, kalium və kalsium ionları, lizosomal fermentlər və s.) toplanır. Normalda qanda və sidikdə miyoqlobin yoxdur. Qanda miyoglobinin olması böyrək çatışmazlığının inkişafına kömək edir.

Başlamaq dekompressiya dövrü sıxılmış seqmentdə qan dövranının bərpası anı ilə bağlıdır. Bu vəziyyətdə, sıxılma zamanı toxumalarda yığılmış zəhərli məhsulların "volley" sərbəst buraxılması baş verir ki, bu da açıq bir vəziyyətə səbəb olur. endotoksikoz.

Endogen intoksikasiya nə qədər aydın olarsa, işemik toxumaların kütləsi bir o qədər çox olar, həmçinin onların işemiyasının müddəti nə qədər uzun olarsa və bir o qədər yüksək olar.

Endotoksikozun kəskin formaları qəflətən inkişaf edir və pozulmuş metabolizmin vazoaktiv məhsullarının təsiri altında paralitik vazodilatasiyaya əsaslanan damar mənşəli sistemli hemodinamikanın səmərəsizliyi ilə özünü göstərir. Damar divarının tonu azalır, onun keçiriciliyi artır, bu da qanın maye hissəsinin yumşaq toxumalara keçməsinə və nəticədə BCC çatışmazlığına, hipotenziyaya və ödemlərə (xüsusilə işemik toxumalarda) gətirib çıxarır. İşemik toxumalarda qan və limfa dövranının pozulması nə qədər aydın olarsa, onların şişməsi də bir o qədər çox olur.

Mərkəzi hemodinamikanın və regional qan axınının pozulması çoxlu orqan patologiyasının meydana gəlməsinə səbəb olur.

Ürək-damar çatışmazlığı bir sıra amillərin miyokardına təsiri ilə əlaqələndirilir, bunlar arasında əsas olanlar hiperkatekolemiya və hiperkalemiyadır. DIC növü ilə pozulmuş qan laxtalanması.

Çox miqdarda az oksidləşmiş metabolik məhsulların (laktik, asetoasetik və digər turşular) qan dövranına daxil olması asidozun inkişafına səbəb olur.

Qaraciyərdə mikrosirkulyasiyanın pozulması nəticəsində hepatositlərin ölümü, onun maneə və detoksifikasiya funksiyaları azalır ki, bu da orqanizmin toksinlərə qarşı müqavimətini azaldır.

Böyrəklərdə damarların durğunluğu və trombozu həm korteksdə, həm də medullada inkişaf edir.

Turşu mühitdə miyoqlobin həll olunmayan hidroklor hematinə çevrilir ki, bu da deflasiya edilmiş epitel ilə birlikdə böyrək borularını tıxanır və anuriyaya qədər proqressiv böyrək çatışmazlığına səbəb olur.

mərhələləri:

Sıxılma dövründə yalnız həyəcan mərhələsi daha aydın və uzanır ki, bu da təsirlə izah olunur

psixoemosional stress.

Dekompressiya dövründə bir neçə mərhələ var.

I mərhələ (erkən) endogen intoksikasiya

1-2 gün davam edir. Əzanın sıxılmadan azad edilməsinə qədər, qurbanın vəziyyəti nisbətən qənaətbəxş ola bilər, lakin sonra pisləşməyə başlayır. Ağrı impulsları artır, bu da şokogen reaksiyaların görünüşünə, qan təzyiqinin azalmasına səbəb olur.

Zədələnmiş əzanın ağrısından narahatdır, onun hərəkətliliyini məhdudlaşdırır. Əza solğun və ya siyanotikdir, travmatik amilin ən çox məruz qaldığı yerlərdə dişlər və qanaxmalar görünür. Buraxıldıqdan sonrakı bir neçə saat ərzində əza həcmdə artır, odun sıxlığı əldə edir. Ağrılar artır. Ödem zədələnmiş ərazilərdən kənara çıxır, dişlər hamarlanır, seroz və ya seroz-hemorragik məzmunlu blisterlər görünür.

Distal hissədə damarların pulsasiyası zəifləyir, əza toxunuşa soyuq olur; aktiv hərəkətlər çətin və ya qeyri-mümkündür, passiv olanlar kəskin ağrıya səbəb olur. Səthi və dərin həssaslıq pozulur.

Əvvəlcə həyəcanlı, eyforik, qurban süstləşir, başqalarına laqeyd olur. Bununla belə, şüur ​​qorunub saxlanılır. Ümumi zəiflik artır, başgicəllənmə, ürəkbulanma görünür. Bədən istiliyi düşür, qan təzyiqi düşür, taxikardiya artır, nəbz doldurulması zəifləyir.

Sıxılmadan azad edildikdən sonra ilk 12 saat ərzində diurez azalır. Zədədən sonra ilk 10-12 saat ərzində toplanan sidik lak-qırmızı rəngə malikdir, onun reaksiyası kəskin turşudur, nisbi sıxlığı yüksəkdir və zülalın tərkibi 9-12% -ə çatır.

Mərhələ II (aralıq) kəskin böyrək çatışmazlığı

3-4 gündən 3 həftəyə qədər davam edir. Endogen intoksikasiya fonunda çoxlu orqan patologiyası inkişaf edir. Hemodinamik parametrlər qeyri-sabitdir, trombohemorragik sindrom hiperkoaqulyasiyaya meyl və DIC-nin inkişafı ilə artır.

Kəskin böyrək çatışmazlığı artmağa davam edir, oliqoanuriya (saatda 50 ml-dən aşağı), sidik tünd qəhvəyi olur (mioqlobinuriyanın əlaməti). Oliqoanuriyanın müddəti dəyişkəndir və 3 gündən 3 həftəyə qədər dəyişir. Üstəlik, oliqoanuriya nə qədər uzun olsa, kəskin böyrək çatışmazlığının klinik təzahürləri bir o qədər şiddətlidir.

Ürəyin ritmində və keçiriciliyində pozğunluqlar, sklera və dərinin ikterusu var. Sıxılmadan sonra 5-7-ci gündə oliqoanuriya birləşir ağciyər çatışmazlığı interstisial pulmoner ödem fonunda. Sinir fəaliyyətinin pozulması apatiya, hiperrefleksiya, konvulsiv tutmalar ilə xarakterizə olunur. Mədə və bağırsaqlarda kəskin xoralar görünə bilər, peritoneal əlamətlərin görünüşü ilə bağırsaq parezi qeyd olunur.

Əzanın ödemi böyüməyə davam edir, dəridə qanaxmalar görünür. Ən böyük sıxılma yerlərində dəri nekrotik olur və qoparılır. Yaranan yaralardan ölü əzələlər qaynadılmış ət kimi görünür. İrinli, bəzən anaerob infeksiya birləşir.

Azotemik intoksikasiyanın III mərhələsi

(zədə anından 3-5-ci həftə) turşu-əsas vəziyyətinin pozulması, oliquriyanın qorunması, dərinin ikteriyası ilə böyrək-qaraciyər çatışmazlığı ilə xarakterizə olunur. Uremik sindrom ağır hiperazotemiya ilə inkişaf edir.

Sağalmanın IV mərhələsi

qısa poliuriya ilə başlayır. Homeostaz tədricən bərpa olunur. Bununla belə, orqan və sistemlərin funksional çatışmazlığı əlamətləri bir neçə il davam edə bilər. Qurbanın uzunmüddətli müalicəyə ehtiyacı var, sonra osteomielit, kontraktura və nevrit üçün reabilitasiya.

Həkimlər üçün “Uzun müddətli sıxılma sindromu (travmatik sıxılma sindromu)” mühazirəsi.

1. Əzanı sıxılmadan azad etməzdən əvvəl sıxılma yerinin üstündə turniket qoyulur.

2. Sıxılmadan azad edildikdən sonra, turniketi çıxarmadan, əzanı BARMAQLARIN ƏSASINDƏN QƏBƏKLƏRİNƏ kimi sarğı edin və yalnız bundan sonra turniketi diqqətlə çıxarın.

3. Anesteziya əzələdaxili olaraq verilir.

4. Qurbanın istiləşməsini təmin edin (yorğanla sarın, isti içki verin).

5. Yaralar olduqda aseptik sarğı tətbiq edilir, sümük zədələndikdə, əza şinlərlə hərəkətsizləşdirilir (immobilizasiya olunur).

6. Qurbanı təcili təxliyə edin tibb müəssisəsi(xərəyədə).

7. Xəstəxanaya yerləşdirmənin gecikməsi ilə, əzalara bir yastığa qoyaraq, qaldırılmış bir mövqe verilir. Əvvəllər tətbiq olunan sarğı sarğısızdır və ətraf buzla örtülür. Bol içki verin (daha yaxşı mineral su) istehsal olunan sidik miqdarına nəzarət etməklə.

Zəlzələ qurbanlarında uzunmüddətli sıxılma sindromunun ilk klinik təsvirləri 20-ci əsrin əvvəllərinə aiddir. İkinci Dünya Müharibəsi illərində E. Bywaters Londonun bombalanmasından sonra xarabalıqlardan bərpa edilən yaralılarda spesifik patologiyanın ətraflı təsvirini təqdim edərək onu "əzmək sindromu" (ingiliscə "əzmək" sözündən - əzmək, əzmək) adlandırdı. . Ölkəmizdə uzunmüddətli sıxılma sindromunun ən məşhur tədqiqatçıları A.Ya. Pytel (Stalinqradın bombalanması zamanı yaralıların müşahidələri), M.İ. Kuzin (Aşqabadda zəlzələ 1948), E. A. Neçaev, G. Q. Savitski (Ermənistanda zəlzələ 1988).

9.1. TERMİNOLOGİYA, PATOGENEZ

VƏ SİNDROMUN TƏSNİFATI

UZUNDAN TƏZYİQ

Yaralıların uzun müddət (1 saat və ya daha çox) ağır dağıntılar tərəfindən əzildiyi dağıntılardan azad edildikdən sonra inkişaf edən spesifik patoloji pozğunluqlar kompleksi uzunmüddətli sıxılma sindromu adlanır. Müxtəlif adlarla (uzun sürən əzilmə sindromu, kraş sindromu, travmatik toksikoz, travmatik rabdomiyoliz və s.) təsvir edilən uzunmüddətli sıxılma sindromunun baş verməsi zədələnmiş və uzun müddət davam edən işemik toxumalarda qan dövranının bərpası ilə əlaqədardır. Geniş miqyaslı müharibədə uzunmüddətli sıxılma sindromunun inkişaf tezliyi 5-20% -ə çata bilər.

Uzun müddətli sıxılma sindromu olan yaralılarda əsasən əzaların zədələnməsi qeyd olunur (halların 90% -dən çoxu), çünki. daxili orqanların zədələnməsi səbəbindən başın və gövdənin sıxılması çox vaxt ölümcül olur.

Zədə cərrahiyyəsində uzunmüddətli sıxılma sindromu ilə yanaşı, qurbanın öz çəkisi ilə uzun müddət sıxılma nəticəsində bədən hissələrinin (ətraf, çiyin bıçaqları, omba və s.) işemiyası nəticəsində mövqe sıxılma sindromu da mövcuddur. bir vəziyyətdə yatmaq (koma, spirt intoksikasiyası). Resirkulyasiya sindromu uzun müddətli işemik əzanın zədələnmiş arteriyasının bərpasından və ya uzun müddətli turniketin çıxarılmasından sonra inkişaf edir.

Yuxarıda göstərilən oxşar patoloji şəraitin patogenezinin əsasını toxuma işemiyası və reperfuziyası məhsulları ilə endogen intoksikasiya təşkil edir. Sıxılmış toxumalarda, birbaşa travmatik nekroz sahələri ilə yanaşı, anaerob maddələr mübadiləsinin asidik məhsullarının toplandığı işemiya zonaları meydana gəlir. Yaralı sıxılmadan azad edildikdən sonra işemik toxumalarda qan və limfa dövranı bərpa olunur, kapilyar keçiriciliyin artması ilə xarakterizə olunur. Buna toxuma reperfuziyası deyilir. Bu zaman ümumi dövriyyəyə zəhərli maddələr (mioqlobin, pozulmuş lipid peroksidləşmə məhsulları, kalium, fosfor, polipeptidlər, toxuma fermentləri - histamin, bradikinin və s.) daxil olur.

ARF meydana gəlməsi ilə daxili orqanların, ilk növbədə ağciyərlərin zəhərli bir lezyonu var.

Hiperkalemiya kəskin ürək disfunksiyasına səbəb ola bilər.

Anaerob maddələr mübadiləsinin az oksidləşmiş məhsulları (laktik turşu və s.) də açıq metabolik asidoza səbəb olan işemik toxumalardan yuyulur.

Ən təhlükəlisi işemik zolaqlı əzələlərdən qana çoxlu miqdarda miyoqlobin zülalının buraxılmasıdır. Mioqlobin böyrək glomerullarında sərbəst şəkildə süzülür, lakin metabolik asidoz şəraitində həll olunmayan hematin hidroxlorid əmələ gətirərək böyrək borularını bağlayır (sidik pH 6-dan çox olarsa, uzun müddətli sıxılma sindromu ilə böyrək çatışmazlığının inkişaf ehtimalı azalır). Bundan əlavə, miyoqlobin böyrək borucuqlarının epitelinə birbaşa toksik təsir göstərir ki, bu da birlikdə miyoqlobinurik nefroz və kəskin böyrək çatışmazlığına (ARF) səbəb olur.

Zədələnmiş və uzun müddətli sıxılmış toxumaların sürətlə inkişaf edən postişemik ödemi hemokonsentrasiya ilə kəskin hipovolemiyaya səbəb olur (BCC 20-40% və ya daha çox azalır). Bu, şok klinikası ilə müşayiət olunur və nəticədə böyrək funksiyasının pisləşməsinə də kömək edir.

Dokuların sıxılma dərəcəsindən və müddətindən asılı olaraq uzanan sıxılma sindromunun təsnifatı sindromun üç şiddət dərəcəsinin ayrılmasını nəzərdə tutur (Cədvəl 9.1).

mülayim dərəcədə uzunmüddətli sıxılma sindromu nisbətən kiçik miqyasda və sıxılma vaxtı ilə inkişaf edir (məsələn, ön kolun 2-3 saat sıxılması). Endogen intoksikasiya əhəmiyyətsiz ola bilər,

Cədvəl 9.1. Uzunmüddətli sıxılma sindromunun şiddətinə görə təsnifatı

oliquriya bir neçə gündən sonra dayanır. Mülayim dərəcədə uzun müddətli sıxılma sindromunun proqnozu düzgün müalicəəlverişli.

Orta dərəcədə uzun müddətli sıxılma sindromu 6 saata qədər əzanın daha böyük sıxılma sahələri ilə inkişaf edir.Zədədən sonra bir həftə və ya daha çox müddətdə endotoksikoz və böyrək funksiyasının pozulması ilə müşayiət olunur. Orta şiddətin uzunmüddətli sıxılma sindromunun proqnozu ilk yardımın vaxtı və keyfiyyəti, həmçinin ekstrakorporeal detoksifikasiyanın erkən istifadəsi ilə sonrakı müalicə ilə müəyyən edilir.

Şiddətli dərəcədə uzun müddətli sıxılma sindromu bir və ya iki əzanın 6 saatdan çox sıxılması ilə inkişaf edir.Ağır dərəcəli uzunmüddətli sıxılma sindromu ilə endogen intoksikasiya sürətlə artır, kəskin böyrək çatışmazlığı, PON və həyat üçün təhlükəli olan digər ağırlaşmalar inkişaf edir. Hemodializdən istifadə edərək vaxtında intensiv müalicə olmadıqda, proqnoz əlverişsizdir.

Qeyd etmək lazımdır ki həyati orqanların funksiyalarında pozğunluqların şiddəti ilə toxuma sıxılma miqyası və müddəti arasında tam uyğunluq yoxdur. İLƏ Vaxtında və ya qeyri-adekvat tibbi yardımla yüngül dərəcədə uzunmüddətli sıxılma sindromu anuriya və ya digər ölümcül ağırlaşmalara səbəb ola bilər. Digər tərəfdən, ekstremitələrin çox uzun sıxılma dövrləri ilə (2-3 gündən çox), nekrotik toxumalarda qan dövranının bərpa edilməməsi səbəbindən uzun müddətli sıxılma sindromu inkişaf etməyə bilər.

9.2.1. Uzun müddətli sıxılma sindromunun erkən dövrü

Erkən dövr klinikası (1-3 gün) yaralılar arasında çox dəyişir. Orta və ağır dərəcəli uzunmüddətli sıxılma sindromu ilə, sıxılmadan azad edildikdən sonra travmatik şok şəkli inkişaf edə bilər: ümumi zəiflik, solğunluq, arterial hipotenziya və taxikardiya.

Hiperkalemiya nəticəsində ürək aritmiyaları qeydə alınır (bəzən ürək dayanmasına qədər). Növbəti 1-2 gündə klinik mənzərə tənəffüs və qan dövranı sistemlərində qeyri-sabitlik ilə özünü göstərir. Şiddətli dərəcədə uzun müddətli sıxılma sindromu ilə, artıq ilk günlərdə inkişaf edir OPN və digər ağciyərlərə x(anuriyanın erkən əlamətləri görünsə, proqnostik olaraq daha təhlükəlidir).

Digər hallarda ümumi vəziyyət ilkin olaraq qənaətbəxşdir. Şiddətli kəllə-beyin zədələri olmadıqda, uzun müddətli sıxılma sindromu olan bütün yaralıların şüuru, bir qayda olaraq, saxlanılır.

Dağıntılar altından azad edilən yaralılar şikayətçidirlər şiddətli ağrı tez şişən yaralı əzada. Əzanın dərisi gərginləşir, solğun və ya siyanotik olur, toxunma soyuq olur, blisterlər görünür. Ödem səbəbiylə periferik arteriyaların pulsasiyası aşkar edilə bilməz, həssaslıq və aktiv hərəkətlər azalır və ya yoxdur. Uzun müddətli sıxılma sindromu olan yaralıların yarıdan çoxunda sıxılmış ətrafların sümüklərinin sınıqları da var, kliniki əlamətləri uzun müddət sıxılma sindromunun diaqnozunu çətinləşdirə bilər.

Şiddətli ödem səbəbindən, sıx sümük-fassial hallarda qapalı olan ekstremitələrin əzələlərində toxuma təzyiqi işemiyanın daha da dərinləşməsi ilə kapilyarlarda perfuziya təzyiqini (40 mm Hg) keçə bilər. Yalnız uzunmüddətli sıxılma sindromu ilə deyil, baş verə bilən belə bir patoloji vəziyyət terminlə ifadə edilir. kompartman sindromu (ingilis dilindən "kompartment" - kassa, vajina) və ya "havadaxili təzyiqin artması" sindromu.

Orta və yüngül dərəcəli uzunmüddətli sıxılma sindromu olan yaralıların əksəriyyətində təcili tibbi yardımla ümumi vəziyyət müvəqqəti olaraq sabitləşir ("yüngül boşluq" uzun müddətli sıxılma sindromu).

Laborator tədqiqat qan hemokonsentrasiya əlamətləri (hemoqlobinin artması, hematokrit, BCC və BCP azalması), açıq elektrolit pozğunluqları (kalium və fosforun artması), kreatinin, karbamid, bilirubin, qlükoza səviyyəsinin artması. Hiperfermentemiya, hipoproteinemiya, hipokalsemiya, metabolik asidoz var. Sidiyin ilk hissələrində heç bir dəyişiklik olmaya bilər, lakin sonra miyoglobinin sərbəst buraxılması səbəbindən sidik qəhvəyi olur, pH-da turşu tərəfə açıq bir sürüşmə ilə yüksək nisbi sıxlıq ilə xarakterizə olunur. Sidikdə də tapılır çoxlu sayda protein, eritrositlər, leykositlər, silindrlər.

9.2.2. Uzadılmış sıxılma sindromunun aralıq dövrü

Aralıq dövrdə uzun müddətli sıxılma sindromu (4-20 gün) endotoksikoz və kəskin böyrək çatışmazlığı əlamətləri ön plana çıxır. Qısa müddətli sabitləşmədən sonra yaralının vəziyyəti pisləşir, toksik ensefalopatiya əlamətləri görünür (dərin heyrətləndirmə, stupor).

Şiddətli dərəcədə uzun müddətli sıxılma sindromu ilə həyati orqanların disfunksiyaları sürətlə artır. Kəskin böyrək çatışmazlığının inkişafı oliqoanuriya (saatlıq diurez sürətinin 50 ml / saatdan az azalması) ilə ifadə edilir. Anuriya, əlverişli vəziyyətdə kəskin böyrək çatışmazlığının poliurik fazasına keçidlə 2-3 həftəyə qədər davam edə bilər. Hiperhidratasiya səbəbiylə ağciyər ödeminə qədər pulmoner dövranın həddindən artıq yüklənməsi mümkündür. Serebral ödem, toksik miokardit, DIC, bağırsaq parezi, davamlı toksik anemiya və immunosupressiya inkişaf edir.

Orta və yüngül şiddətin uzunmüddətli sıxılma sindromuəsasən oliqoanuriya, endotoksikoz və yerli təzahürlər əlamətləri ilə xarakterizə olunur.

Zədələnmiş ətrafların ödemi davam edir və ya daha da artır. Sıxılmış əzaların əzələlərində, eləcə də mövqe sıxılma sahələrində endogen intoksikasiyanı dəstəkləyən mütərəqqi ikincili nekroz ocaqları əmələ gəlir. İşemik toxumalarda tez-tez ümumiləşdirməyə meylli yoluxucu (xüsusilə anaerob) ağırlaşmalar inkişaf edir.

Laborator tədqiqat oliqoanuriyanın inkişafı ilə kreatinin və karbamiddə əhəmiyyətli bir artım aşkar edilir. Hiperkalemiya, kompensasiya olunmamış metabolik asidoz, ağır anemiya var. Sidik çöküntüsünün mikroskopiyası ilə boruların desquamated epitelindən, mioqlobin və hematin kristallarından ibarət syatsil-lindroya bənzər formasiyalar aşkar edilir.

9.2.3. Uzun müddətli sıxılma sindromunun gec dövrü Gec (bərpa) dövrdə, uzun müddətli sıxılma sindromu - 4 həftədən sonra və daha çox

sıxılmadan sonra 2-3 aya qədər - əlverişli hallarda yaralıların ümumi vəziyyətində tədricən yaxşılaşma müşahidə olunur. Təsirə məruz qalan daxili orqanların (böyrəklər, qaraciyər, ağciyərlər, ürək və s.) funksiyalarının yavaş bərpası var. Lakin onlarda zəhərli və distrofik pozğunluqlar, eləcə də ağır immunosupressiya uzun müddət davam edə bilər. Bu dövrdə uzun müddətli sıxılma sindromu ilə yaralıların həyatı üçün əsas təhlükə ümumiləşdirilmiş AI-dir.

Yerli dəyişikliklər ətrafların uzun müddət sağalmayan irinli və irinli-nekrotik yaralarında ifadə edilir. Uzun müddətli sıxılma sindromunda əzaların zədələnməsinin müalicəsinin funksional nəticələri çox vaxt qeyri-qənaətbəxş olur: əzələlərin atrofiyası və birləşdirici toxuma degenerasiyası inkişaf edir, birgə kontrakturalar, işemik nevrit.

Uzun müddətli sıxılma sindromunun diaqnozuna nümunələr:

1. C hər iki alt ekstremitələrin uzun müddətli şiddətli sıxılma sindromu. terminal vəziyyəti.

2. C Sol yuxarı ətrafın orta dərəcəsinin uzun müddətli sıxılma sindromu.

3. ilə sağ alt ekstremitənin ağır dərəcəsinin uzunmüddətli sıxılma sindromu. Sağ ayağın və ayağın qanqrenası. travmatik şok III dərəcə.

9.3. TIBBİ evakuasiya mərhələlərində kömək

İlk yardım və ilk yardım. Uzun müddətli sıxılma sindromu olan yaralılara ilk tibbi yardımın məzmunu onun təmin edilməsi şərtlərindən, habelə cəlb olunan tibbi xidmətin qüvvə və vasitələrindən asılı olaraq əhəmiyyətli dərəcədə dəyişə bilər.

Döyüş meydanında dağıntılar altından çıxarılan yaralılar təhlükəsiz yerə aparılır. Sifarişçilərin və ya hərbçilərin özləri qarşılıqlı yardım üçün əzaların sıxılması zamanı yaranan yaralara (çökmə) aseptik sarğı tətbiq edirlər. Xarici qanaxma zamanı dayandırılır (təzyiq sarğı, turniket). Bir şpris borusundan anesteziya yeridilir (1 ml pro-medolun 2% həlli), doğaçlama vasitələrdən istifadə edərək nəqliyyat immobilizasiyası aparılır. Şüurun saxlanması və qarın nahiyəsində xəsarətlərin olmaması ilə yaralılar bol maye ilə təmin edilir.

Uzunmüddətli sıxılma sindromu şübhəsi olan yaralılara ilk tibbi yardım, mümkünsə, sonrakı evakuasiya zamanı davam edən kristalloid məhlulların (0,9% natrium xlorid məhlulu, 5% qlükoza məhlulu və s.) venadaxili tətbiqini nəzərdə tutur. Feldşer ilk yardımda buraxılmış səhvləri düzəldir, yaş sarğıları bağlayır və nəqliyyatın hərəkətsizliyini yaxşılaşdırır. Şiddətli ödem ilə ayaqqabılar zədələnmiş əzadan çıxarılır və formalar kəsilir. Bol içki verilir.

Yaralılara yardımın təşkili halında düşmənin birbaşa təsir zonasından kənarda(bombalamalar, zəlzələlər və ya terror aktlarından sonra tıxanmaların aradan qaldırılması), yaralanma yerində tibbi yardım həkim və tibb bacıları tərəfindən təmin edilir. Təlim və avadanlıqdan asılı olaraq, belə qruplar ilk tibbi və hətta ixtisaslı reanimasiya yardımı üçün təcili tədbirlər həyata keçirir.

Dağıntılar altından azad edilən yaralılara qan plazmasının itkisini aradan qaldırmaq üçün dərhal kristalloid məhlulların venadaxili yeridilir (dağıntılardan azad edilməmişdən əvvəl infuziya terapiyasına başlamaq daha yaxşıdır). Uzun müddətli sıxılma sindromunun inkişafından şübhələnirsinizsə, hematin hidroxloridinin əmələ gəlməsinə və böyrək borularının tıxanmasına mane olan asidoz və sidiyin qələviləşməsini aradan qaldırmaq üçün 4% natrium bikarbonat 200 ml venadaxili ("asidozun kor korreksiyası") yeridilir. . Həmçinin, kalium ionlarının ürək əzələsinə toksik təsirini neytrallaşdırmaq üçün 10 ml 10%-li kalsium xlorid məhlulu venadaxili yeridilir. Hüceyrə membranlarını sabitləşdirmək üçün böyük dozada qlükokortikoidlər verilir. Ağrı kəsicilər və sedativlər verilir, simptomatik terapiya aparılır.

Yaralıları dağıntılar altından azad etməzdən əvvəl (və ya çıxarıldıqdan dərhal sonra) xilasedicilər hiperkalemiyadan çökmə və ya ürək dayanmasının inkişafının qarşısını almaq üçün ekstremitələrin sıxılma sahəsinin üstündə turniket tətbiq edirlər. Bundan dərhal sonra xəstəyə bir həkim tərəfindən əzanın sıxılmış sahəsinin həyat qabiliyyətini qiymətləndirmək üçün aparılır.

Turniket əzada qalır (və ya əvvəllər tətbiq olunmayıbsa tətbiq olunur). aşağıdakı hallar:

əzaların məhv edilməsi(əzanın çevrəsinin yarısından çoxunun yumşaq toxumalarının geniş zədələnməsi, sümük sınığı, əsas damarların zədələnməsi); əzaların qanqrenası(demarkasiya xəttinə distal, əza solğun və ya mavi ləkələrlə, soyuq, qırışmış dəri və ya desquamated epidermis ilə; distal oynaqlarda həssaslıq və passiv hərəkətlər tamamilə yoxdur). Yaralıların qalan hissəsi üçün əzaların yaralarına aseptik stikerlər yapışdırılır (dairəvi sarğılar əzanı sıxa bilər və qan dövranını pisləşdirə bilər), nəqliyyat immobilizasiyası aparılır.

Mümkünsə, uzun müddətli sıxılma sindromu olan bütün yaralılar üçün prioritet evakuasiya (tercihen vertolyotla) birbaşa ixtisaslaşdırılmış tibbi yardım mərhələsinə verilir.

İlk yardım. MPP (medr) qəbul edildikdən sonra uzun müddətli sıxılma sindromu əlamətləri olan yaralılar ilk növbədə soyunma otağına göndərilir.

1000-1500 ml kristalloid məhlulları, 200 ml 4% natrium bikarbonat məhlulu, 10 ml 10% kalsium xlorid məhlulu venadaxili yeridilir. Sidik kisəsi sidiyin rənginin və miqdarının qiymətləndirilməsi ilə kateterizasiya edilir, diurezin nəzarəti qurulur.

Uzun müddət sıxılmış əza müayinə edilir. Onun hüzurunda məhv və ya qanqren- turniket tətbiq olunur. Bu hallarda turniket daha əvvəl tətbiq edilibsə, çıxarılmır.

Qalan yaralılarda infuziya terapiyası fonunda uzun müddətli sıxılma sindromu, ürək-damar və antihistaminiklər turniket çıxarılır, novokain blokadası (keçirici və ya sıxılma sahəsinin üstündəki kəsik növünə görə), nəqliyyat immobilizasiyası.

Zədələnmiş əzanın soyuması təmin edilir (buz paketləri, kriopaketlər). Yaralının vəziyyəti imkan verirsə, qələvi-duzlu içki verilir (1 litr suya bir çay qaşığı çörək soda və xörək duzu nisbətində hazırlanır). Təcili evakuasiya, tercihen vertolyotla, daha yaxşı olar ki, dərhal xüsusi tibbi yardım mərhələsinə, burada ekstrakorporeal detoksifikasiyanın müasir üsullarından istifadə üçün şərait var.

İxtisaslı tibbi xidmət. silahlı münaqişədə

yaralıların tibbi şirkətlərdən birbaşa 1-ci eşelonun MVG-yə yaxşı qurulmuş aviatibbi evakuasiyası ilə, uzunmüddətli sıxılma sindromu olan yaralıları tibb xəstəxanasına (omedo SpN) çatdırarkən - onlar yalnız ilk tibbi yardım çərçivəsində evakuasiya öncəsi hazırlıq. KHP yalnız sağlamlıq səbəbləri ilə bağlıdır.

Genişmiqyaslı müharibədə və ya yaralıların təxliyyəsinin pozulması ilə omedb (omedo) CCP təmin edir. Artıq selektiv triaj zamanı uzun müddətli sıxılma sindromu olan yaralılar vəziyyətini qiymətləndirmək və həyati təhlükəsi olan nəticələri müəyyən etmək üçün ilk növbədə yaralıların reanimasiya şöbəsinə göndərilir.

Kütləvi ilə sanitar itkilər uzunmüddətli sıxılma sindromu, qeyri-sabit hemodinamika və ağır endotoksikoz (koma, ağciyər ödemi, oliqoanuriya) sindromunun ağır dərəcəsi olan bir sıra yaralılar ağrılı kimi təsnif edilə bilər.

Reanimasiya şöbəsində plazma itkisini kompensasiya etmək üçün kristalloidlər venadaxili (kalium yeritməyin!) və aşağı molekulyar kolloid məhlullar lasix ilə sidiyin eyni vaxtda stimullaşdırılması və diurezin ən azı 300 ml/saat saxlanılması ilə verilir. Asidozun aradan qaldırılması üçün hər 500 ml qan əvəzedicisi üçün sidik pH-nın ən azı 6,5 olması üçün 100 ml 4% natrium bikarbonat məhlulu yeridilir. Oliquriyanın inkişafı ilə infuziya terapiyasının həcmi xaric edilən sidiyin miqdarına görə məhdudlaşdırılır. 10% kalsium xlorid məhlulu, qlükokortikoidlər, ağrıkəsicilər və sedativlər vurulur.

Uzun müddətli sıxılma sindromu ilə nefrotoksik antibiotiklərin tətbiqi kontrendikedir: aminoqlikozidlər (streptomisin, kanamisin) və tetrasiklinlər. Zəhərli olmayan antibiotiklər (penisilinlər, sefalosporinlər, levomisetin) yarım dozada və yalnız inkişaf etmiş yara infeksiyasının müalicəsi üçün (lakin profilaktik məqsədlər üçün deyil) tətbiq olunur.

Hemodinamik parametrlər sabitləşdikdən sonra uzun müddətli sıxılma sindromu olan yaralılar müayinə olunur. ağır yaralılar üçün soyunub-geyinmə otağında(Cədvəl 9.3).

Kompartman sindromunun əlamətləri ilə(periferik arteriyaların pulsasiyası olmayan əzanın gərgin ödemi, dərinin soyuması, həssaslığın və aktiv hərəkətlərin azalması və ya olmaması) göstərilir. geniş açıq fasiotomiya . Uzun sıxılma sindromunda fasciotomiya üçün göstərişlər genişlənməməlidir, çünki. kəsiklər yara infeksiyası üçün qapıdır. Kompartman sindromunun əlamətləri olmadıqda, ekstremitələrin vəziyyətinin dinamik monitorinqi aparılır.

Fassiotomiya ən azı 10-15 sm uzunluğunda 2-3 uzununa dəri kəsiklərindən (hər osteo-fassial qabığın üstündə) əzanın bütün seqmenti boyunca uzun qayçı ilə sıx fassial plitələrin parçalanması ilə həyata keçirilir. Fasiotomiyadan sonra yaralar tikilmir, çünki. əhəmiyyətli toxuma ödemi ilə bu, qan dövranını poza bilər və onlar suda həll olunan məlhəm ilə salfetlər ilə bağlanır. İmmobilizasiya gips splintləri ilə həyata keçirilir.

Uzun müddətli sıxılma sindromunda əzanın yan səthi boyunca sümüyə "çıraq" kəsikləri və ya kiçik kəsiklərdən "subkutan" fasiotomiya tətbiq edilmir.

Yaraların yenidən baxılması zamanı ayrı-ayrı əzələlərin və ya ətrafların əzələ qruplarının nekrozu aşkar edilərsə, onların kəsilməsi aparılır - nekrektomiya .

Quru və ya yaş qanqren əlamətləri, həmçinin işemik nekroz (əzələ kontrakturası, həssaslığın tam olmaması), dərinin diaqnostik parçalanmasından sonra (əzələlər tünd və ya əksinə rəngsiz, sarımtıl, büzülmür və əmələ gəlir) qeyri-yaşayışlı əzalar kəsildikdə qan getmir) - amputasiyaya məruz qalırlar.

Uzun müddətli sıxılma sindromu üçün amputasiya sıxılma həddi səviyyəsindən yuxarı, sağlam toxumalar daxilində həyata keçirilir. Turniket tətbiq edildikdə, amputasiya turniketin üstündə aparılır. Üzərində yerləşən toxumaların canlılığına nəzarət etmək üçün əmələ gələn əza kötüyünün yan kəsiklərindən istifadə edilir. Əza kötüyünün məcburi geniş subkutan fasiotomiyası. Anaerob infeksiya təhlükəsi və yeni nekroz ocaqlarının əmələ gəlmə ehtimalının yüksək olması səbəbindən kötükün dərisinə ilkin tikişlər vurulmur.

Əzanın həyat qabiliyyətinin olmaması ilə bağlı şübhə varsa, təcili amputasiya üçün nisbi göstərici endotoksikoz və oliqoanuriyanın artması ola bilər.

Kəskin böyrək çatışmazlığının real təhlükəsi və xüsusi detoksifikasiya üsullarına ehtiyac olması səbəbindən hər hansı bir şiddətin uzun müddətli sıxılma sindromu olan yaralılar üçün təcili evakuasiya göstərilir. Uçuş zamanı reanimasiyanın məcburi davam etdirilməsi ilə belə yaralıların SCS-nin hava ilə təmin edilməsi mərhələsinə təxliyə edilməsinə üstünlük verilir.

İxtisaslaşdırılmış tibbi yardım uzunmüddətli sıxılma sindromu ilə yaralanmış OOP olmadıqda çıxır ümumi xəstəxanada.

Yüngül dərəcədə uzun müddətli sıxılma sindromu ilə kiçik endotoksikoz ilə infuziya terapiyası diurezin stimullaşdırılması, mümkünsə oksibaroterapiya ilə aparılır.

Orta dərəcədə uzun müddətli sıxılma sindromunun inkişafı endotoksikozun əhəmiyyətli əlamətləri ilə, lakin böyrək funksiyasının qorunub saxlanması ekstrakorporeal detoksifikasiya üsullarının (plazmaferez, hemosorbsiya və s.) Erkən istifadəsi üçün göstəricidir. Uzun müddətli sıxılma sindromunun intensiv terapiyasına davamlı anemiyanın korreksiyası (eritrosit süspansiyonunun köçürülməsi), protein itkisinin doldurulması (dondurulmuş plazma, 10% albumin məhlulu), metabolik asidozla mübarizə (4% natrium bikarbonat məhlulu) və pozğunluqlar daxildir. hemostaz sistemi (heparin).

Yaralılarda kəskin böyrək çatışmazlığının səmərəsiz müalicəsi ilə orta və ağır dərəcəli uzunmüddətli sıxılma sindromu : anuriya (12 saat ərzində diurezin uğursuz stimullaşdırılması), hiperkalemiya (6 mmol / l-dən çox) və ya hiperkalemiyanın EKQ əlamətlərinin görünüşü, uremik intoksikasiyanın artması (üre 33 mmol / l-dən çox, kreatinin 0,5-0,7-dən çox) mmol / l ), ​​BE ilə dekompensasiya edilmiş metabolik asidoz<-15,0, некорригируемая гипергидратация организма с угрозой отека легких - hemodializ üçün təcili ehtiyac . İxtisaslaşdırılmış tibbi yardım kəskin böyrək çatışmazlığı ilə yaralandı müvafiq mütəxəssislərə, avadanlıqlara və istehlak materiallarına malik olan TGZ-nin ekstrakorporeal detoksifikasiya şöbələrində olduğu ortaya çıxır.

Uzun müddətli sıxılma sindromunda cərrahi taktika yuxarıda göstərilən prinsiplərə əsasən həyata keçirilir (Cədvəl 9.3). A.L.-ə görə. Krichevsky, ixtisaslaşdırılmış SH şəraitində, ekstrakorporeal detoksifikasiya və oksibaroterapiyanın erkən istifadəsi, perfluoranın tətbiqi imkanı ilə, ekstremitələrin fassiotomiyasına göstərişlər əhəmiyyətli dərəcədə daraldıla bilər. Zədələnmiş əzaların sonrakı yerli müalicəsi yaraların təkrar revizyonundan, lezyonların nekrektomiyasından ibarətdir.

ikincil nekroz, arroziv qanaxmanın dayandırılması, reamputasiyalar. Şiddətli sepsis fonunda geniş irinli-nekrotik yaralarda mütərəqqi yoluxucu proses ehtiyaca səbəb ola bilər. ikincil əlamətlər üçün əzaların amputasiyası. Ultrasəs, kompüter tomoqrafiyası endotoksikoz mənbələri olan gizli nekroz ocaqlarını (mövqe sıxılma ilə) aşkar etməyə kömək edir.

Uzun müddət davam edən şiddətli sıxılma və inkişaf etmiş kəskin böyrək çatışmazlığı sindromunda ölüm 80-90% -ə çatır. Uzun müddətli sıxılma sindromunun orta və yüngül formaları ilə həyat üçün proqnoz nisbətən əlverişlidir.

Medvedev ultrasəs haqqında kitablara baxın və alın:

- bu, gövdənin, ətrafların və ya onların seqmentlərinin ağır əşyalarla uzun müddət sıxılmasından sonra baş verən şoka bənzər bir vəziyyətdir. Ağrı, pisləşmə, bədənin təsirlənmiş hissələrinin şişməsi, kəskin böyrək çatışmazlığı ilə özünü göstərir. Tibbi yardım olmadan xəstələr kəskin böyrək çatışmazlığından, artan intoksikasiyadan, ağciyər və ya ürək-damar çatışmazlığından ölürlər. Müalicə detoksifikasiya və plazma əvəzedici infuziya terapiyası, ekstrakorporeal hemokorreksiya, antibiotik terapiyası, nekroz sahələrinin kəsilməsi və ya əzilmiş əzanın amputasiyası daxildir.

ICD-10

T79.5 Travmatik anuriya

Ümumi məlumat

Uzun sürən əzilmə sindromu (SDR), digər adlar - travmatik toksikoz, qəza sindromu, Bywaters sindromu, miorenal sindrom - gövdənin, əzaların və ya onların seqmentlərinin ağır əşyalarla uzun müddət sıxılmasından sonra baş verən patoloji şoka bənzər bir vəziyyət. Crash sindromu xəstənin sərbəst buraxılmasından və bədənin təsirlənmiş hissələrində qan və limfa axınının bərpasından dərhal sonra inkişaf edir. Ümumi vəziyyətin pisləşməsi, toksemiya və kəskin böyrək çatışmazlığının inkişafı ilə müşayiət olunur, böyük bir zədə sahəsi tez-tez xəstənin ölümü ilə başa çatır. Travmatologiya və ortopediyada bir yerli çarpışma sindromu fərqlənir - bir insanın sərt bir yerdə hərəkətsiz mövqeyi zamanı bədən hissələrinin uzun müddət (8 saatdan çox) sıxılması nəticəsində inkişaf edən mövqeli sıxılma sindromu (SPS) səthi.

SDR-nin səbəbləri

Adətən uzun sürən əzilmə sindromu torpaq sürüşmələri, zəlzələlər, şaxtalarda çökmələr, tikinti işləri, yol qəzaları, ağacların kəsilməsi, partlayışlar və bombardmanlar nəticəsində binaların dağılması zamanı qurbanlarda baş verir.

Mövqe sıxılma sindromu ümumiyyətlə zədə zamanı yuxu həbləri, narkotik və ya spirt ilə zəhərlənmə vəziyyətində olan xəstələrdə aşkar edilir. Bədənin altına sıxılmış yuxarı ətraflar ən çox təsirlənir. İnkişaf səbəbləri, simptomları və müalicə üsulları baxımından mövqeli əzilmə sindromu praktiki olaraq uzunmüddətli əzilmə sindromu ilə eynidir, lakin lezyonun daha kiçik sahəsinə görə adətən daha əlverişli şəkildə davam edir.

Patogenez

Uzunmüddətli əzilmə sindromu üç amilin birləşməsinə görə baş verir:

• ağrı sindromu;
• qan maye hissəsinin qan damarlarının divarları vasitəsilə zədələnmiş toxumalara salınması səbəbindən plazmanın kütləvi itkisi;
• travmatik toksemiya (orqanizmin toxuma çürüməsi məhsulları ilə intoksikasiyası).

Qəza sindromu ilə uzun müddət ağrılı qıcıqlanma travmatik şokun inkişafına səbəb olur. Plazmanın itirilməsi qanın qalınlaşmasına və kiçik damarların trombozuna səbəb olur. Əzilmə sindromunda travmatik toksemiya zədələnmiş əzələlərin toxuma parçalanması məhsullarının qana sorulması nəticəsində inkişaf edir. Əzanın zədələnmiş toxumalardan sərbəst buraxılmasından dərhal sonra əhəmiyyətli miqdarda kalium ionları damar yatağına daxil olur, bu da aritmiya, ağır hallarda isə ağciyərlərin və ürəyin dayanmasına səbəb ola bilər.

Gələcəkdə əzilmə sindromu olan xəstənin əzilmiş əzələ toxuması 66%-ə qədər kalium, 75% miyoqlobin, 75% fosfor və 70% kreatinin itirir. Çürümə məhsulları qana daxil olur, asidoz və hemodinamik pozğunluqlara səbəb olur (böyrək glomerulinin damarlarının kəskin daralması da daxil olmaqla). Mioqlobin böyrək borularını zədələyir və bağlayır. Bütün bunlar, əzilmə sindromu olan bir xəstənin həyatını təhdid edən kəskin böyrək çatışmazlığının inkişafına səbəb olur.

Təsnifat

Şiddətinə görə:

• Əzilmə sindromunun yüngül forması. Əza seqmentlərini 4 saat və ya daha az əzərkən baş verir.
• Qəza sindromunun orta forması. Bir əzanın 4-6 saat ərzində əzilməsi nəticəsində inkişaf edir. Müalicənin vaxtında başlaması ilə proqnoz əlverişlidir.
• Şiddətli qəza sindromu. Bir əzanın 6-8 saat əzilməsi zamanı baş verir. Hemodinamik pozğunluqlar və kəskin böyrək çatışmazlığı ilə müşayiət olunur. Müalicənin vaxtında başlaması ilə proqnoz nisbətən əlverişlidir.
• Qəza sindromunun son dərəcə ağır forması. İki və ya daha çox əzanın 6 və ya daha çox saat əzilməsi nəticəsində inkişaf edir. Şiddətli şokla müşayiət olunur. Proqnoz əlverişsizdir.

Klinik simptomlara görə:

• erkən dövr (azad edildiyi andan 3 günə qədər);
• toksik dövr (4-5 gündən başlayır);
• gec ağırlaşmalar dövrü (zədə anından 20-30 gün sonra inkişaf edir).

SDR simptomları

Sıxılma aradan qaldırıldıqdan dərhal sonra qurbanın ümumi vəziyyəti yaxşılaşır. Uzun müddət əzilmə sindromu olan bir xəstə əzilmiş əzada ağrı və məhdud hərəkətdən narahatdır. Buraxıldıqdan sonra ilk saatlarda təsirlənmiş ərazinin şişməsi tədricən artır, bu da sıx, odunlu olur. Üzün dərisində seroz-hemorragik tərkibli blisterlər əmələ gəlir. Bədənin zədələnmiş hissəsini araşdırarkən damarların pulsasiyasının zəifləməsi, həssaslığın və yerli temperaturun azalması aşkar edilir.

Artan ümumi simptomlar. Qəza sindromu olan qurbanın vəziyyəti pisləşir. Qısa bir həyəcandan sonra xəstə ləng olur, inhibe olur. Qan təzyiqi və bədən istiliyində azalma, aritmiya, taxikardiya, dərinin kəskin solğunluğu var. Əzilmə sindromu olan xəstənin dərisi yapışqan soyuq tərlə örtülür. Mümkün şüur ​​itkisi, qeyri-iradi defekasiya və sidik ifrazı. Bəzən ağciyər ödemi inkişaf edir. İstehsal olunan sidik miqdarını azaldır. Adekvat tibbi yardım olmadan 1 və ya 2 gün ərzində ölüm ehtimalı var.

Əzilmiş əzada nekroz ocaqları əmələ gəlir. Ölü toxumalar rədd edildikdə, qaynadılmış ətin xarakterik görünüşünə sahib olan əzələlər ortaya çıxır. Yaraların və eroziyaya uğramış səthlərin irinlənməsi inkişaf edir. Kəskin böyrək çatışmazlığı görünür və tədricən artır. 5-6-cı gündə uzanan əzilmə sindromu olan xəstələrdə uremik sindrom inkişaf edir. Qanda kaliumun səviyyəsinin artması aritmiya və bradikardiyaya səbəb olur.

5-7-ci gündə ağciyər çatışmazlığının əlamətləri aşkar edilir. Əzilmiş əzadan toxuma çürüməsi məhsullarının və bakterial toksinlərin qan dövranına daxil olması səbəbindən intoksikasiyanın artması zəhərli hepatitə səbəb olur. Mümkün endotoksik şok. Əzilmə sindromu olan xəstələrdə çoxlu orqan çatışmazlığının təzahürləri 2-3 həftə ərzində tədricən azalır.

Əzilmə sindromu ilə kəskin böyrək çatışmazlığı zədədən təxminən bir ay sonra dayanır. Xəstənin vəziyyəti yaxşılaşır, bədən istiliyi normallaşır. Azaldılmış ağrı və əzanın şişməsi. Nekrotik əzələlər birləşdirici toxuma ilə əvəz olunur, bu da əzələ atrofiyasına və kontrakturaların inkişafına səbəb olur. Hadisələrin əlverişsiz inkişafı ilə yerli (irinləmə) və ümumi (sepsis) ağırlaşmalar mümkündür.

Diaqnostika

Metabolik asidozu kompensasiya etmək üçün əzilmə sindromu olan xəstəyə damcı yolu ilə 4%-li natrium bikarbonat məhlulu verilir. Geniş spektrli antibiotikləri əzələdaxili olaraq təyin edin. Simptomatik terapiya (diuretiklər, analjeziklər, antihistaminiklər və antiaritmik preparatlar) həyata keçirin. Uzun müddət davam edən sarsıdıcı sindromla, ekstrakorporeal hemokorreksiya (hemodializ, plazma və hemosorbsiya) mümkün qədər tez həyata keçirilir.

Əzələ toxumalarının canlılığını və yerli qan dövranının pozulması ilə ağır subfasyal ödemi qoruyarkən, travmatoloq nekrotik əzələ paketlərinin revizyonu və kəsilməsi ilə fasiotomiya edir. İrinləmə olmadıqda, şişlik azaldıqdan və əzilmə sindromu olan xəstənin ümumi vəziyyəti yaxşılaşdıqdan sonra yara 3-4 gün ərzində tikilir.

Geri dönməz işemiya hallarında, əza turniket yerindən yuxarı amputasiya edilir. Digər hallarda, canlı əzələ paketlərinin qorunması ilə nekrotik sahələrin kəsilməsi göstərilir. Əzələ canlılığı əməliyyat zamanı müəyyən edilir. Canlılıq meyarları normal rəngin qorunması, qanaxma və büzülmə qabiliyyətidir. Dokuların kəsilməsindən sonra yara antiseptiklərlə bolca yuyulur. Dikişlər tətbiq edilmir. Yara ikinci dərəcəli niyyətlə sağalır.

Uzun müddətli əzilmə sindromu olan xəstələrə əzələ gücünü bərpa etməyə və kontrakturaları aradan qaldırmağa yönəlmiş reabilitasiya müalicəsi kursları (masaj, məşq terapiyası) göstərilir.

Oxşar məqalələr