Afrikinis kiaulių maras vis labiau pradėjo paveikti gyvulius Rusijoje. Leningrado, Nižnij Novgorodo, Saratovo, Tverės, Omsko sričių, Sosnovskio rajono ir kitų didelių gyvenviečių galvijų auginimo ūkiai susirūpinę, kaip išlaikyti gyvulių skaičių. Kiekvienas ūkininkas turėtų žinoti, kokie yra kiaulių AKM simptomai ir kaip juo užsikrečiama. Daugeliui žmonių rūpi klausimas, ar ši infekcija perduodama ir kokį pavojų ji kelia žmonėms. Ir taip pat ar leidžiama valgyti užkrėstų kiaulių mėsą?

Afrikinis kiaulių maras – kas tai per liga?

Kiaulių AKM - virusinė liga, gana atsparus gydymui. Ekspertai mano, kad infekcijos sukėlėjas išlieka gyvybingas 18 mėnesių. Susirgti gali įvairaus amžiaus asmenys. Mokslininkai išskiria kelis infekcijos potipius: A, B ir C. Ši liga pirmą kartą buvo aptikta Afrikos žemyne, todėl jos pavadinimas. IN natūrali aplinka Virusą platina laukinės Afrikos kiaulės ir Ornithodoros genties vabzdžiai.

Liga paveikia įvairaus amžiaus žmones

Kaip perduodamas afrikinis kiaulių maras?

Gyvuliai gali užsikrėsti afrikiniu kiaulių maru po kontakto su užsikrėtusiais gyvūnais. Taip pat ligos sukėlėjas gali būti pašaruose, vandenyje, įrangoje, kiaulėms vežti skirtose transporto priemonėse. Virusui prasiskverbti padeda gleivinės ir odos pažeidimai, kraujas ir vabzdžių įkandimai.

Sergantys gyvūnai dažnai miršta. Asmenys, kurie sugebėjo išgyventi, tampa infekcijos nešiotojais. Patekęs į kraują virusas greitai dauginasi. Pasireiškus pirmiesiems simptomams, šia liga serga daugiau nei 37 % bandos.

Pastaba! Užsikrėsti gresia visi gyvuliai, esantys 10 km atstumu nuo protrūkio židinio.

Ar afrikinis kiaulių maras pavojingas žmonėms?

Mokslininkai įsitikinę, kad AKM žmogui nepavojingas – žmogaus organizmas nėra jautrus ligos sukėlėjui. Žalos sveikatai nebus net tada, kai žmogus valgys užsikrėtusio gyvūno mėsą. Iki šiol neužfiksuotas nė vienas šios ligos perdavimo žmonėms atvejis.

Nepaisant to, kad AKM, remiantis moksliniais duomenimis, nėra pavojingas žmonėms, ekspertai mano, kad vis dar yra tam tikrų pavojų.

Dėmesio! Užkrėstų asmenų mėsą leidžiama vartoti tik po ilgalaikio terminio apdorojimo. Rūkydami produktus maro sukėlėjo nenaikina.

Priežastys, kodėl turėtumėte vengti valgyti tokią mėsą:

• Infekcija gali susilpninti žmogaus imuninę sistemą.
• Liga vystosi netikėtai. Virusas priskiriamas asfavirusams ir turi savybę mutuoti. Didelė jo modifikacijos ir naujų variacijų atsiradimo tikimybė.
• AKM gali apsunkinti sunkių ligų vystymąsi.

Afrikinio kiaulių maro simptomai

Inkubacinis periodas trunka nuo 2 iki 14 dienų. Periodo trukmei įtakos turi: kiek viruso pateko į organizmą, imuniteto individualumas ir ligos forma. Svarbų vaidmenį gydant vaidina savalaikė diagnozė pradiniame etape. Liga turi keletą laipsnių, skiriasi nuo pirmųjų pasireiškimų:

• karščiavimas (temperatūra virš 40°C);
• apetito praradimas;
• apatija;
• pasunkėjęs kvėpavimas, kosulys;
• išskyrų atsiradimas iš akių ir nosies;
• motorikos sutrikimas, nestabilumas;
• užpakalinių galūnių paralyžius;
• plaučių uždegimas;
• mėlynių atsiradimas, poodinis patinimas ant veido ir liemens;
• Plaukų slinkimas;
• sutrikimas virškinimo trakto;
• vemti.

Kiaulė serga afrikine mara

Svarbu! Viruso ypatumas yra tas, kad simptomai gali nepasireikšti iki galo. Liga gali būti žaibiška, tokiu atveju asmuo miršta neparodęs simptomų.

Ligos formų aprašymas

Yra dvi AKM formos: lėtinė ir netipinė

• Lėtinė forma gali trukti iki 60 dienų. Asmenys kenčia nuo viduriavimo, karščiavimo, apetito praradimo, kosulio ir dusulio. Kiaulės numeta svorio, ant jų atsiranda odos raukšlių ir mėlynių viduje klubai, pilvas ir snukis.
• Netipinė forma dažniausiai pažeidžia paršelius, kurių motinos imunitetas jau susiformavęs. Su šia forma gyvūnai gali pasveikti, tačiau komplikacijų tikimybė yra didelė. Naujausiais duomenimis, mirtingumas siekia 30–60 proc.

AKM diagnozė

Namuose neįmanoma diagnozuoti „afrikietiško maro“. Norint nustatyti, reikia atlikti laboratorinius tyrimus. Diagnozę taip pat lydi mėginių, mėginių ir patologinių bei epizootologinių duomenų rinkimas. Geriausi metodai Diagnostikos metodai yra fluorescencinių antikūnų ir hemadsorbcijos reakcijos metodas.

Mėginių ėmimas

Afrikinio kiaulių maro gydymas

Iki šiol vaistas nuo ligos sukėlėjo dar nebuvo sukurtas. Atsikratyti AKM galite sunaikinę visą karantino zonoje esančią bandą. Gyvūnus rekomenduojama sunaikinti be kraujo, o skerdenas sudeginti. Taip pat verta atkreipti dėmesį Ypatingas dėmesys vieta, kur laikoma banda: sudeginama visa įranga ir grindų danga.

Prevencija

Šios prevencinės priemonės padės:

• pirkti maistą iš sertifikuotų pardavėjų, kur nėra rizikos užkrėsti gaminį infekcijomis;
• prieš patiekiant termiškai apdoroti gyvūnų pašarus;
• reguliariai apdoroti dezinfekavimo priemonėsūkis ir padargai;
• sumažinti kiaulių ir paukščių kontaktą iki minimumo;
• įsigyti gyvūnus, kurie gavo dokumentus ir buvo apžiūrėti veterinarijos gydytojo;
• paskiepyti paršavedes.

Svarbu! Pastebėjus pirmuosius ligos požymius, gyvūnas turi būti izoliuotas.

AKM yra virusinė liga, perduodama per daiktus, kurie liečiasi su sergančiu asmeniu. Nors išgydyti nuo jo nėra, gyvulius galima apsaugoti skiepijant, dezinfekuojant ir ribojant naminių gyvūnėlių kontaktą. Žmonėms virusas kol kas nepavojingas, tačiau neatmetama ir jo mutacijos tikimybė.

afrikinis kiaulių maras, AKM(Pestis africana suum – lot., afrikinis kiaulių maras – angl.) – labai užkrečiama virusinė liga, kuriai būdinga karščiavimas, dažnai ūmi, odos cianozė, dideli kraujavimai vidaus organuose ir didelis mirtingumas.

Paplitimas. Liga pirmą kartą buvo užregistruota XX amžiaus pradžioje. Rytų Afrikoje. Jo virusiškumą įrodė anglų tyrinėtojas R. Montgomery (1921). Liga buvo pavadinta: Rytų Afrikos maras, Montgomery liga, afrikinis kiaulių maras.

OIE statistinių duomenų ir literatūros analizė (Ya. R. Kovalenko ir kt., 1972) rodo, kad afrikinis kiaulių maras po jo įsigalėjimo išplito visoje Afrikoje į pietus nuo Sacharos, o vėliau 1957 ir 1960 m. į Europą įvežtas 1971 ir 1978 m. pasirodė Amerikos žemyne. Toks plačiai paplitęs ligos paplitimas visame pasaulyje paaiškinamas šiais faktais: intensyvių tarpvalstybinių ryšių plėtra per prekybą ir turizmą; gyventojų migracija kapitalistinėse šalyse; didėjantis tarptautinių oro linijų skaičius; didėjantis kiaulienos produktų naudojimas maistui; viruso gebėjimas ilgai išsilaikyti produktuose, gautuose skerdžiant užsikrėtusius gyvūnus, ir nedezinfekuotų žmonių maisto likučių naudojimas kiaulių pašarui.

Afrikos ir Iberijos pusiasalio šalyse (Portugalijoje ir Ispanijoje) liga pasireiškia kaip enzootija. Taip yra dėl to, kad nepalankioje padėtyje esančiose vietovėse, kur buvo plačiai veisiamos naminės kiaulės, į epizootinį procesą įsitraukė virusą pernešančios laukinės kiaulės ir Ornithodoros genties argasidinės erkės.

Kubos Respublikos Havanos provincijoje afrikinis kiaulių maras pasirodė 1971 m., tačiau buvo greitai išnaikintas. 1978 metais liga buvo atvežta į Braziliją ir salą. Haitis, į Dominikos Respubliką. Platus afrikinio kiaulių maro geografinis paplitimas rodo, kad jis gali atsirasti bet kurioje pasaulio vietoje, kur yra imlių gyvūnų.

Ekonominė žala dėl AKM labai didelis. Jį sudaro didelis (beveik 100 %) sergančių gyvūnų mirtingumas, visų įtariamų užsikrėtusių asmenų sunaikinimas per epizootijos protrūkį, kiaulių skerdimas mėsai ūkiuose, esančiuose pavojaus zonoje, taip pat išlaidos priemonės ligai likviduoti (karantinas, dezinfekcija, lavonų deginimas ir kt.) . P.). Ispanijoje kovos su afrikiniu kiaulių maru kaina 1960–1976 m.
17 milijardų pesetų. Kuboje 1971 m., naikinant afrikinį kiaulių marą, Havanos provincijoje buvo likviduota visa kiaulių populiacija (Ya. R. Kovalenko, 1972). Dominikos Respublikoje 1978 metais buvo sunaikinta apie 1 mln. kiaulių, o bendri nuostoliai siekė 10 mln. Brazilijoje (1978 m.) per 2 epizootijos mėnesius ligai pašalinti buvo skirta 830 mln.

Patogenas. DNR virusas, pagal savo morfologiją priklauso iridovirusų šeimai.

Struktūriškai viriono baltymai apima daugiau nei 28 polipeptidus (elektroforezė poliakrilamido gelyje), kurių molekulinė masė yra nuo 11 500 iki 24 300 daltonų, kai kurie iš jų turi antigeninį aktyvumą (E. Tabares ir kt., 1980).
Atsparumas fiziniam ir cheminiam poveikiui. Įvairiose biologinėse medžiagose (sergančių gyvūnų audiniuose, kultūros skystyje) virusas yra atsparus fiziniams ir cheminiams veiksniams. Taigi, esant pH 13,4, jis trunka iki 7 dienų; pH 2,7 – 4 valandas (W. Plowright ir kt., 1967); temperatūra plius 5°C – iki 7 metų (G. De Kock ir kt., 1940); kambario temperatūroje - iki 18 mėnesių; 37°C – 30 dienų; 50 °C - 60 min; 60°C-10 min.; Esant minusinei temperatūrai, išsilaiko keletą metų. Eteris ir kiti lipostirpikliai virusą sunaikina per 15 min., 3,% toluenas – 24 dienas. Fenolio (0-fenil-fenolio), formalino ir chloro turintys vaistai darbine koncentracija greitai sunaikina virusą. Patogenas kiaulių lavonuose išsilaiko nuo 7 dienų iki 10 savaičių, sergančių gyvulių mėsoje – 155 dienas, rūkytame kumpyje – iki 5 mėnesių, kiaulių mėšle – nuo ​​11 dienų iki 3 mėnesių (Ya-R. Kovalenko, 1972).

Antigeninė struktūra. Virusas turi keletą antigeninių tipų (daugiau nei 3) ir sudėtingą antigeninę struktūrą. Jame yra grupes komplementą fiksuojantys (CF) ir nusodinantys (Pr) antigenai bei tipiškas hemadsorbuojantis (HAd) antigenas.
KS antigenas yra bendras visoms viruso padermėms (W. R. Hess, 1970). Jis kaupiasi dideliais titrais (1: 128-1: 256) sergančių gyvūnų organuose ir audiniuose (blužnis, limfmazgiai, kepenys, plaučiai) 4-6 dienomis po užsikrėtimo. Virusu užkrėstose ląstelių kultūrose kaulų čiulpai ir kiaulių leukocitų, CS antigenas aptinkamas tik ląstelių frakcijoje maksimalios hemadsorbcijos ir CPP išsivystymo laikotarpiu.

Šiuo metu KS antigeno ryšys su tam tikromis viruso paveiktų ląstelių morfologinėmis struktūromis nežinomas, todėl teisingiau jį laikyti nukleoproteininiu antigenu. Jis naudojamas RSC sergančių gyvūnų organų suspensijos pavidalu afrikinio kiaulių maro virusui nustatyti ir ligai diagnozuoti.

Nusodinantis antigenas randamas dideliais titrais inkstuose, kepenyse ir limfmazgiuose, kai ūminė eiga susirgti 4-6 dieną po užsikrėtimo. Tai yra baltymo prigimtis ir, matyt, yra viriono paviršiaus struktūrinis komponentas, susijęs su užkrėstų ląstelių citoplazmine membrana. Virusu užkrėstose ląstelių kultūrose Pr-antigenas kaupiasi nedideliais kiekiais ir aptinkamas tik koncentruotuose preparatuose. Tai nesusiję su viruso ir KS antigeno užkrečiamumu. Su specifiniais antikūnais KPP esantis Pr-antigenas sukuria keletą kritulių linijų, kurios naudojamos diagnozuojant ligą (V. N. Syurin, N. V. Fomina, 1979).

Tipui specifinio GAD antigeno sintezės pobūdis ir lokalizacija užkrėstose ląstelėse vis dar neaiški. Išskirti jo „gryna forma“ neįmanoma, o jo buvimas vertinamas pagal kiaulių eritrocitų sorbciją virusais užkrėstose kaulų čiulpų ląstelių ir kiaulių leukocitų kultūrose. Todėl hemadsorbcijos uždelsimo reakcijoje nustatomas GAD antigeno tipas – kokybė. Remiantis šios reakcijos rezultatais (J. Vigario ir kt., 1974), buvo nustatytos dvi antigeninės A ir B grupės (tipai) ir vienas pogrupis C. Yra teiginių apie maždaug aštuonių viruso serotipų buvimą. tačiau jų neparemia eksperimentiniai tyrimai (W. A. ​​​​Malm- Quist, 1963; W. R. Hess, 1971).

Ilgalaikiai stebėjimai parodė didelį afrikinio kiaulių maro viruso serotipų stabilumą. Taigi Portugalijoje ir Ispanijoje nuo 1960 m. iki šių dienų cirkuliuoja vienas sukėlėjo serotipas, paplitęs visose Europos ir Amerikos šalyse (OIE ekspertų ataskaita, 1980).

Afrikinio kiaulių maro viruso kultūros gaunamos užkrėtus imlius gyvūnus, kaulų čiulpų ląsteles arba kiaulių leukocitus. 20-30 kg sveriančios kiaulaitės yra užkrėstos virusu į raumenis, kai dozė yra 104-105 LD50. Vystymosi metu klinikiniai simptomai 4-8 dieną po užsikrėtimo gyvūnai numarinami, o kraujas ir blužnis panaudojami kaip viruso turinčios medžiagos, kur virusas kaupiasi 106-108 LDbo titru. Viruso matricinės kultūros laikomos arba šaldytuve 2 metus arba minus 40 °C temperatūroje 7 metus (G. De Kock ir kt., 1940).

Kiaulių leukocitų ar kaulų čiulpų ląstelių kultūros 3-4 augimo dieną užkrečiamos matricos virusu 108 HAEbo/ml doze (hemadsorbuojantys vienetai) ir dedami į 37°C temperatūros termostatą.. Kai išsivysto hemadsorbcija ir CPD ląstelių kultūrose 50-80% ląstelių (kiaulių eritrocitų sorbcijos reiškinį užkrėstoje leukocitų kultūroje nustatė W. A. ​​Malmquist, D. 1 lay, 1963) kultūros pašalinamos iš termostato, atšaldomos iki 4°C, supakuotas į buteliukus ir laikomas tokiomis pačiomis sąlygomis kaip ir audinių medžiagos Virusas kaupiasi ląstelių kultūrose ir titras 106-107-5 GAE50/ml.

Be adaptacijos virusas dauginasi kiaulių leukocitų ir kaulų čiulpų kultūrose, vystantis hemadsorbcijai ir citopatiniams pokyčiams. Latentiniu periodu viruso titras ląstelinėje ir skystojoje fazėje smarkiai sumažėja, o nauja karta aptinkama tik po 12-18 val.Sukėlėjo titras toliau didėja ir pasiekia maksimumą (106-107"5 GAEBO) Iki 48-72 val.Hemadsorbcija esant optimaliai infekcijos dozei pasireiškia po 18-24 val., KPD - po 24-72 val. Eritrocitų sorbcija ant užkrėstų ląstelių vyksta keliais sluoksniais, ko pasekoje tokia ląstelė įgyja tamsiai raudona spalva ir vynuogių kekės išvaizda (8 pav., a, b), CPD išsivysto po 48–72 valandų ir jam būdingas citoplazminių inkliuzų susidarymas, vėliau nutekantis citoplazma ir šešėlių ląstelių atsiradimas. , daugiabranduolės milžiniškos ląstelės.. Viruso hemadsorbcija ir 1U1D šiose kultūrose yra tokie specifiniai, kad jie naudojami kaip pagrindinis testas diagnozuojant ligą (W. Malmquist, I). Hay, 1963).

Kitų tipų ląstelių kultūrose virusas nesidaugina be išankstinio prisitaikymo. Jis pritaikytas daugeliui homo- ir heterologinių kultūrų: ištisinėms paršelio inkstų ląstelių linijoms (PP ir RK), žaliosios beždžionės inkstams (Ms, Cv), Vero – makakos inkstų ląstelėms ir kt. Ištisinėse ląstelių linijose virusas dauginasi daugiau. lėčiau nei kiaulių leukocitų kultūrose, o dauginimosi ciklas trunka nuo 18 iki 24 valandų. CPD ląstelių kultūrose prasideda po 24-48 valandų ir pasižymi inkliuzų susidarymu, ląstelių suapvalinimu ir jų suirimu į atskirus fragmentus. CPE baigiasi po 72-120 val.Net adaptuotos viruso padermės sukelia CPE ląstelių kultūrose tik tada, kai yra užkrėstos didelėmis dozėmis, todėl yra praktiškai netinkamos patogeno titravimui (W. Hess, 1974).

Leukocitų kultūros ir nuolatinės ląstelių kultūros naudojamos virusui auginti, biologinėms ir biocheminėms analizėms, viruso susilpninimo ir diagnostikos tyrimams.

Epizootologiniai duomenys. Buitiniai ir laukinių kiaulių nepriklausomai nuo amžiaus ir veislės. Liga gali pasireikšti bet kuriuo metų laiku. Tačiau visi pirminių epizootinių afrikinio kiaulių maro židinių atvejai klestinčiose Europos ir Amerikos šalyse buvo stebimi vėsiuoju metų laiku (žiema-pavasaris).

AKM patogeno šaltinis- sergančios ir pasveikusios kiaulės. Kai kurių gyvūnų viruso pernešimas trunka iki 2 metų ar ilgiau. Afrikos laukinių kiaulių (karpinių ir krūminių kiaulių) infekcija yra besimptomė, jos yra pagrindiniai viruso rezervuarai stacionarių bėdų vietose (G. R. Scott, 1965). Virusas iš užsikrėtusių gyvūnų organizmo išsiskiria per kraują kraujuojant iš nosies, išmatomis, šlapimu, nosies ertmės gleivinės sekretais, seilėmis. Gyvūnai užsikrečia daugiausia valgydami virusu užterštą pašarą. Jie taip pat gali užsikrėsti per kvėpavimo takus, per pažeistą odą ir įkandus Ornithodoros genties erkėms – pernešėjai
virusas (S. S. Botija, 1963; P. W. Plowright ir kt., 1970; Y. P. Kovalenko ir kt., 1972; P. J. Wilkinson ir kt., 1977).

Virusą gali platinti užsikrėtę virusą nešiojantys gyvūnai, taip pat esantys inkubaciniame periode, taip pat per įvairius užkrėstus objektus – viruso perdavimo faktorius. Ypač pavojingi užkrėstų kiaulių skerdimo produktai (mėsa, mėsos gaminiai, taukai, kraujas, kaulai, odos ir kt.). Virusu užkrėstas maistas ir skerdyklų atliekos, naudojamos kiaulėms šerti be kruopštaus virimo, daugeliu atvejų nepalankioje padėtyje esančiose šalyse buvo afrikinio kiaulių maro infekcijos priežastis. Taigi, Ispanijoje 1961–1962 m. 84% ligų protrūkių buvo susiję su nedezinfekuotų maisto atliekų naudojimu kiaulių pašarams (S. S. Botija). Sveiki gyvūnai užsikrečia, kai laikomi kartu su sergančiais žmonėmis ir viruso nešiotojais, taip pat būna užkrėstose patalpose ir transporto priemonėse. Mechaniškai virusą gali platinti žmonės Skirtingos rūšys naminiai gyvūnai, vabzdžiai, graužikai, buvę epizootijos protrūkyje arba užkrėstoje objektų teritorijoje (skerdyklose, sandėliuose ir kt.).

Patogenezė. Virusas iš pradžių prasiskverbia ir dauginasi ryklės srities limfoidinėse ląstelėse, o vėliau limfiniais takais plinta į visus gyvūno organus ir audinius. Virusas turi pantropinį žalingą poveikį, t. y. jis gali daugintis įvairių tipų kiaulių kūno ląstelėse, tačiau daugiausia pažeidžia limfoidinių organų ląsteles ir kraujagyslių endotelį. Eksperimentinės infekcijos metu virusas per 24 valandas buvo aptiktas tonzilėse, submandibuliniuose limfmazgiuose ir cirkuliuojančiuose leukocituose, o po 48-72 valandų – visuose organuose ir audiniuose.

Pirminio dauginimosi židiniuose virusas palaipsniui kaupiasi ir pasiekia 10e"5-107 LD50 titrą, kituose organuose: kraujas - 107>5-108"5; blužnis - 107"5-108; limfmazgiai ir kepenys - 106-106-5; inkstai - 104"s-105"5 ir kt. Virusas pirmiausia pažeidžia mononuklearinius makrofagus, monocitus ir tinklines ląsteles, kurios nekrozė ir lizė. Degeneracija viruso paveiktų ląstelių antriniuose dauginimosi židiniuose (limfmazgiuose, kraujagyslių endotelyje ir kt.) stebima vėliau – 5-7 ligos dienomis. daugelio autorių prielaida yra: masinis ląstelių sunaikinimas dėl viruso dauginimosi, atpalaidavimas didelis kiekis pirogeninės medžiagos ir toksinai, tokie kaip serotoninas, histaminas, limfotoksinas ir kt. Šios ir kitos biologiškai aktyvios medžiagos paralyžiuoja ląstelių fermentines sistemas (Ya. R. Kovalenko, 1972) ir sukelia jų masinę mirtį.

Tai sutampa su ligos simptomų atsiradimu, ypač padidėjusia kūno temperatūra, depresija, kraujavimu ir kraujavimu (kraujagyslių endotelio pažeidimu). Dėl to, kad virusas naikina imunokompetentingas ląsteles, apsauginės reakcijos vystosi lėtai.

Lėtinės ligos eigoje, be ląstelių pažeidimo dauginimosi židiniuose, patogenetiniai veiksniai yra šie: alerginės reakcijos(autoimuniniai), pvz., uždelstas padidėjęs jautrumas, Arthuso fenomenas organuose taikiniuose – plaučiuose, sąnariuose ir kt.

Klinikiniai požymiai. Pagal savo išorines apraiškas afrikinį marą sunku atskirti nuo klasikinio maro. Inkubacinio periodo trukmė, ligos forma ir sunkumas priklauso nuo padermės virulentiškumo, viruso dozės ir užsikrėtimo būdo (Ya. R. Kovalenko ir kt., 1972; G. R. Scott, 1965; A. Lucas ir kt., 1967). Inkubacinis laikotarpis 2-7 dienos, kartais iki 15 dienų, rečiau ilgiau. Liga pasireiškia hiperūmiai, ūmiai, poūmiai ir rečiau chroniškai, o enzootinėse zonose yra besimptomė.

Hiperūminė ligos eiga yra reta. Tuo pačiu metu sergančių gyvūnų kūno temperatūra pakyla iki 40,5–42 ° C, pastebimas jėgų praradimas ir prislėgta būsena. Gyvūnai sunkiai pakyla, jiems labai trūksta oro ir po 1-3 dienų miršta. Būdingiausia ūminė ligos eiga, trunkanti iki 7 dienų ir, kaip taisyklė, baigiasi mirtimi. Liga prasideda kūno temperatūros padidėjimu iki 40,5-42°C, kuri tokiame lygyje išlieka iki priešpaskutinės gyvūno gyvenimo dienos.

Kartu su temperatūros padidėjimu arba po 1-2 dienų pasireiškia depresija, gulėjimas ir nenoras valgymas. Tada atsiranda nestabilumas judant, plaučių uždegimo požymiai – kvėpavimas tampa trumpas, nutrūkstamas, paviršutiniškas, kartais lydi kosulys. Šiuo laikotarpiu pasireiškia sunki junginės ir matomų gleivinių hiperemija, ryškus melsvas odos spalvos pakitimas įvairiose vietose su daugybiniais kraujavimais. Tai ypač ryšku pilvo, submandibulinėje erdvėje ir kirkšnyse. Kartais sutrinka virškinimas: užsitęsęs vidurių užkietėjimas arba viduriavimas, susimaišęs su krauju. Nėščios paršavedės abortas. Kai kuriems gyvūnams būdingi simptomai nervų sutrikimai- traukuliai, paralyžius ir komandos būsena. Pastebimas kraujavimas iš nosies.

Poūmiai ligos eigai būdingi tokie pat simptomai kaip ir ūmiai ir trunka iki 20 dienų. Sergančių gyvūnų kūno temperatūra pirmąją savaitę palaikoma 40,5-42°C, vėliau nukrenta iki 40-40,5°C. Dauguma gyvūnų miršta, o kai kuriems pasireiškia lėtinė eiga, trunkanti kelis mėnesius, su laipsnišku išsekimu ir apetito išsaugojimu, augimo sulėtėjimu, bronchopneumonijos požymiais, artritu, ausų nekroze iki nukritimo, apatinių galūnių, nugaros odos nekrozės, galva . Sergantys gyvūnai miršta labai išsekę.

Besimptomis afrikinis kiaulių maras buvo pastebėtas Afrikos ir Pirėnų pusiasalio šalyse. Tokiems gyvūnams buvo pastebėtas nuolatinis arba periodiškas viruso nešiojimas, o esant stresui jie išskirdavo virusą ir užkrėsdavo sveikas kiaules (Ya. R. Kovalenko, 1972).

Patologiniai pokyčiai. Nepriklausomai nuo viruso patekimo į organizmą būdo, pastebimi dideli retikuloendotelinės sistemos ląstelių pažeidimai, pasireiškiantys hemoragine diateze, uždegiminiais, distrofiniais ir nekroziniais įvairių organų pokyčiais.

Gyvūnams, kurie nugaišo ūmios ligos eigoje, būdingiausi pakitimai pastebimi skrodimo metu, nors visą vaizdą galima gauti ištyrus kelis lavonus. Tirdami lavonus, atkreipkite dėmesį į odą, esančią prie lytinių organų, ant skrandžio ir vidinių šlaunų, kuri yra tamsiai raudona su melsvu atspalviu su difuziniais kraujavimais. Beveik visada pastebimas plėtimasis kraujagyslės, o kartais ir hematomos, ypač kirkšnių ir mentės srityje. Raumenyse dažnai nustatomi kraujavimai ir hematomos. Ant serozinių membranų, ypač ant pilvaplėvės ir epikardo, yra difuzinių kraujavimų, nuo mažų iki mėlynių.

Dažnai pilvo ertmėje aplink Šlapimo pūslė ir tiesiosios žarnos dubens srityje, registruojamos hematomos dideli dydžiai, hemoraginis virškinamojo trakto uždegimas. Aklojoje žarnoje yra pakitimų difuzinio patinimo forma po želė konsistencijos gleivine. Tulžies pūslės sienelės yra labai sustorėjusios dėl želatininės edemos ir išsiplėtusių kraujagyslių. Plaučių edema, serozinė-hemoraginė pneumonija su aštria želatine-želatine tarpskilties edema jungiamasis audinys ir parenchima. Inkstai yra padengti daugybe kraujavimų įvairaus dydžio petechijų pavidalu. Dažnai stebimi difuziniai kraujavimai inkstų dubens srityje. Limfmazgiai, ypač skrandžio, kepenų, inkstų ir mezenteriniai, yra padidėję ir visiškai prisotinti kraujosruvų, primenančių krešulio kraujo krešulį arba hematomą. Blužnis labai padidinta (kartais 6 kartus didesnė nei įprasta), kraštai suapvalinti, paspaudus lengvai plyšta.

Sergant poūmiu ir lėtiniu ligos eiga, šie pokyčiai yra ne tokie ryškūs ir dažniau primena pažeidimus, pastebėtus sergant klasikiniu kiaulių maru. Pasitaiko atvejų, kai nuo afrikinio maro nugaišę gyvūnai neturi ryškių patologinių pakitimų.

At histologinis tyrimas aptikti intensyvius kraujagyslių sienelių pažeidimus ir sunaikintas retikuloendotelinės sistemos ląsteles.

Diagnozė ir diferencinė diagnostika. Afrikinio kiaulių maro diagnozė nustatoma pagal epidemiologinius rodiklius, klinikinius simptomus, patomorfologinius pokyčius ir laboratoriniai tyrimai. Atliekant epizootologinę diagnostiką, atsižvelgiama į prekybinius ir ekonominius ryšius su maro paveiktomis šalimis, greitas vystymasis epizootijos su dideliu mirtingumu ir ypač epizootijų išsivystymas tarp gyvūnų, paskiepytų nuo klasikinio maro. Tarp klinikinių simptomų reikėtų atsižvelgti į aukštą nuolatinį karščiavimą 3-6 dienas, depresiją, hemodinamikos sutrikimus, odos, ausų, pilvo pamėlynavimą, plaučių edemos simptomus, viduriavimą kartais su krauju, kraujingas išskyras iš burnos ir nosies ertmės.

Liga mirtinai baigiasi per 2-6 dienas. Klinikiniai požymiai nėra tipiški ir labai panašūs į klasikinio maro simptomus. Tarp patomorfologinių pakitimų reikėtų išskirti blužnies padidėjimą 1,5-2 kartus, serozinę-hemoraginę pneumoniją su želatinine-želatine tarpskilvelinio jungiamojo audinio edema, inkstų perkrovą su daugybiniais kraujavimais, hemoraginę vartų, mezenterinio, pakartotinio infiltraciją. ir kitus limfmazgius, susikaupia daug serozinių ir kitų limfmazgių.hemoraginis infiltratas krūtinės ląstos, pilvo ir perikardo srityse bei tulžies pūslės pabrinkimas. Trijų ar daugiau požymių buvimas keliems gyvūnams leidžia įtarti afrikinį kiaulių marą.

IN Pastaruoju metu sumažėja patogeno virulentiškumas, o liga dažnai pasireiškia poūmiai ir chroniškai su išnykstančiais klinikiniais simptomais. Tokiais atvejais diagnostikai naudojami laboratoriniai tyrimai: hemadsorbcijos reakcija, tiesioginiai ir netiesioginiai fluorescencinių antikūnų (MFA), RSC, RDP ir kt.

Laboratorinė diagnostika yra pagrįsta ligos sukėlėjo išskyrimu kiaulių leukocitų ar kaulų čiulpų pasėlyje, viruso antigeno nustatymu sergančių ar užsikrėtusių žmonių organų mėginiuose arba antikūnų nustatymu pasveikusių gyvūnų kraujo serume. Abejotinais atvejais klasikiniam marui atspariems gyvūnams atliekamas biologinis tyrimas. Hemadsorbcijos reakcija atliekama kiaulių leukocitų ląstelių kultūroje arba kaulų čiulpuose. Šiuo tikslu kultūros yra užkrėstos sergančių ar nugaišusių gyvūnų krauju, pridedant antibiotikų, praskiedus santykiu 1:10 iki 1:1000, arba blužnies suspensiją panašiais praskiedimais. Ląstelių kultūros inkubuojamos termostate 4-5 dienas. Būdingos hemadsorbcijos atveju nustatoma afrikinio maro diagnozė. Jei GAd nėra, atliekami du papildomi pasažai. Esant CPD, kultūros tiriamos naudojant MFA viruso antigeno kiekiui nustatyti.
Tiesioginė MFA skirta antigeno aptikimui sergančių gyvūnų pirštų atspaudų tepinėliuose ir organų bei audinių mėginiuose arba šiais mėginiais užkrėstose kiaulių leukocitų ląstelių kultūrose, pirštų atspaudų tepinėliuose iš blužnies, kepenų, limfmazgiai ant stiklelių arba ląstelių kultūros ant dengiamųjų stiklelių fiksuojamos ir nudažomos pažymėtu serumu. Jei preparatuose aptinkama ryškiai smaragdinio švytėjimo ląstelių (ypač inkliuzų), o normaliose kultūrose jos nėra, nustatoma preliminari afrikinio kiaulių maro diagnozė.

Lėtinei ligos eigai nustatyti ir retrospektyviai diagnostikai taikomas netiesioginės imunofluorescencijos metodas. Šiuo tikslu virusu užkrėstos ir fiksuotos ląstelių kultūros pirmiausia apdorojamos tiriamaisiais serumais, o po to – specifiniais pažymėtais FITC globulinais. Kontrolinės kultūros dažomos tik pažymėtais globulinais. Švytėjimas kontroliniuose preparatuose ir jo nebuvimas eksperimentinėje kultūrų serijoje rodo antikūnų prieš virusą kiekį tiriamajame serume. Šis metodas plačiai taikomas ligai diagnozuoti Ispanijoje ir Portugalijoje, kur ji pasireiškia netipiškai (S. Bolija, A. Ordas, 1975).

Viruso antigenui ar antikūnams aptikti sveikuose gyvūnuose naudojami RSC ir RDP. Nors abi reakcijos yra šiek tiek prastesnės jautrumo netiesioginei MFA, jų specifiškumas yra gana didelis ir leidžia aptikti antigenus ir antikūnus įvairiose medžiagose. Sergant RSC ir RDP komplementą fiksuojantis antigenas aptinkamas sergančių gyvūnų kepenyse ir limfmazgiuose, pradedant nuo 2-3 dienos po užsikrėtimo. Kaip standartinis antigenas naudojamas pacientų kepenų ir blužnies ekstraktas. Antikūnai sergant lėtine ligos eiga ir nuo ligos pasveikusiems gyvūnams aptinkami 60-85 proc.

Šiuo metu pasiūlyti keli pažangesni afrikinio kiaulių maro diagnozavimo laboratoriniai metodai. Tai yra radialinės imunodifuzijos metodas, elektroimunoosmoforezė, fermentinis imunosorbento metodas ir radioimuninis aptikimas (RID). Pastarieji du pasižymi dideliu jautrumu ir produktyvumu ir leidžia kiekybiškai registruoti antigeną ir antikūnus (I. C. Pan, R. Trautman, W. Hess ir kt., 1974).

Specifinis biologinis tyrimas atliekamas išskirtiniais atvejais, kai neįmanoma padaryti galutinės išvados kitais metodais, ypač šalyse, kuriose ši liga nustatyta pirmą kartą. Diagnozei nustatyti paimami 2 sveiki ir 2 atsparūs klasikiniam kiaulių marui ir užkrečiami tiriamąja medžiaga. Kai medžiagoje yra virusas, abiejų grupių gyvūnai suserga (Ya. R. Kovalenko, 1972). Liga skiriasi nuo klasikinio maro, Aujeskio ligos, pastereliozės ir raudonligės. Sunkiausia atskirti pirmąsias dvi ligas, nes klinikinis pasireiškimas labai panašus. Afrikinį marą skiria patomorfologija, hemadsorbcija leukocitų kultūroje, MFA, prireikus taikomas biologinis tyrimas.

Imunitetas ir priemonės specifinė prevencija . Afrikinio kiaulių maro virusas imunologiškai skiriasi nuo klasikinio maro sukėlėjo. Nustatyti daugiau nei trys viruso serotipai. Šiuo metu nėra bendro sutarimo dėl imuniteto mechanizmo. Šią problemą dar labiau apsunkina virusą neutralizuojančių antikūnų sintezės trūkumas pasveikusiems gyvūnams. Bandymai paaiškinti tokių gyvūnų atsparumą virulentiškam virusui priešpriešinės būklės būkle (De Tray, 1963) pasirodė nepagrįsti, nes gyvūnų atsparumas ne visada siejamas su viruso pernešimu.

Atsparumo mechanizmo paaiškinimas ląstelinio imuniteto faktoriais eksperimentiškai dar nepatvirtintas. Ląstelės iš imuninių gyvūnų in vitro nepasižymėjo atsparumu homologiniam virusui. Taip pat gamybos ir apsauginė funkcija interferonas (De Tray, 1963). Iš to išplaukia, kad imuniteto nuo afrikinio kiaulių maro mechanizmas lieka neaiškus. Tačiau yra daug pastebėjimų apie gyvūnų, kurie pasveiko arba buvo vakcinuoti nuo susilpnintos padermės, atsparumą homologiniam virulentiniam virusui. Tokiems gyvūnams grupės KS- ir Pr-antikūnų susidarymas buvo pastebėtas praėjus 10-30 dienų po vakcinacijos titrais nuo 1:10 iki 1:160 ar daugiau. Šių tipų antikūnų titrai po užkrėtimo žymiai padidėjo ir išliko beveik visą gyvūno gyvenimą. Nei Pr, nei KS antikūnai nenustatė gyvūno atsparumo homologiniam virulentiniam virusui, nors kai kuriais atvejais tokia koreliacija atsiranda. Vėliau, praėjus 30-45 dienoms po pasveikimo nuo ligos, kai kuriems gyvūnams buvo rasta specifinių GAD sulaikančių antikūnų, tačiau jie nepasižymėjo apsauginėmis savybėmis ir neneutralizavo viruso, todėl vienu metu esant virusui ir dažnai buvo stebimi antikūnai gyvūno organizme.

Šiuo metu šią aplinkybę bandoma paaiškinti imunokompetentingų ląstelių disfunkcija, ypač jų įjautrinimu dėl ilgalaikio viruso išlikimo (karpose) ir autoalerginių reakcijų išsivystymo. Organizmo apsaugos ir viruso disbalansas sukelia ligos atkryčius. Dėl to, matyt, nepavyko gauti specifinių profilaktikos priemonių – gyvų ir inaktyvuotų vakcinų. Ištyrus daugiau nei 50 inaktyvuotų vaistų mėginių, nustatyta, kad jų antigeninis aktyvumas buvo labai silpnas ir nebuvo imunogeniškumo. Susidariusios susilpnintos viruso padermės ir variantai (AL, 1455 ir kt.) 50-80% atvejų sukėlė KS ir Pr antikūnų susidarymą ir suteikė atsparumą vakcinuotiems gyvūnams (S. Botija, 1965). Tačiau kai kuriems iš jų išsivystė lėtinė ligos eiga ir iki 50 % gyvūnų ilgainiui po vakcinacijos nugaišo. Be to, virulentiškas virusas įsitvirtino sąlyginai imuniteto fone ir kartais sukėlė ligos atkryčius. Todėl dauguma tyrinėtojų mano, kad susilpnintos padermės yra netinkamos profilaktiniai skiepai. Tik neseniai gautas pranešimas apie galimybę kurti inaktyvuota vakcina nuo koncentruoto viruso.

AKM prevencijos ir kontrolės priemonės. Svarbią vietą afrikinio kiaulių maro prevencijos problemoje užima priemonės, užkertančios kelią viruso patekimui į kiaulių ūkius iš nepalankių šalių. Šiems tikslams nustatyta griežta priežiūra tarptautiniuose jūrų ir oro uostuose, taip pat pasienio geležinkelių ir greitkelių punktuose, siekiant užkirsti kelią naminių ir laukinių kiaulių, jų skerdimo produktų ir pašarų įvežimui iš šalių, kuriose užregistruota liga. Taip pat į mūsų šalį vykstančių laivų, lėktuvų, traukinių įguloms ir autobusų bei sunkvežimių vairuotojams draudžiama į jos teritoriją pristatyti gyvūnus ir gyvūnus, įsigytus iš užsienio šalių, nukentėjusius nuo afrikinio kiaulių maro. mėsos gaminiai(išskyrus konservus) žmonių mitybai. Draudžiama gabenti mėsą, mėsos gaminius, dešras, įvežtas iš užsienio šalys, išmesti maisto atliekas ir šiukšles iš laivų, lėktuvų, vagonų ir kitų transporto priemonių jūrų uostų vandenyse, oro erdvėje bei palei geležinkelius ir greitkelius.

Krovinio ir keleivių rankinio bagažo muitinės patikros metu aptikti žali, šaldyti, sūdyti, virti ir nevirti rūkyti gyvulių skerdimo produktai turi būti dezinfekuojami ir sunaikinami. Nustatyta griežta iš jūrų ir upių laivų, orlaivių, valgomųjų automobilių, šaldytuvų ir kitų transporto priemonių, atvežamų iš užsienio šalių, neatsižvelgiant į afrikinio kiaulių maro laisvę, surinkimo ir dezinfekavimo kontrolė. Šios atliekos deginamos specialiai įrengtoje vietoje.

Draudžiama laikyti kiaules tarptautinių oro, jūrų, upių uostų ir pasienio geležinkelio stočių teritorijose. Kiaulių fermose, siekiant apsisaugoti nuo ligų, turi būti laikomasi veterinarinių ir sanitarinių taisyklių, įskaitant gyvūnų laikymo ir pardavimo režimą, maisto atliekų naudojimą ir kt.

Griežtų afrikinio kiaulių maro prevencijos priemonių būtinybė kyla dėl specifinių prevencijos priemonių trūkumo ir didelės žalos, kuri gali būti padaryta šios ligos įvežimo atveju. Jei įtariate afrikinį kiaulių marą, turėtumėte imtis Skubios priemonės už patologinės medžiagos parinkimą, greituoju siuntimu į specializuotą veterinarijos laboratoriją (institutą) tyrimams ir infekcijos plitimo prevencijos priemonių organizavimui. Nustačius diagnozę nustatyta tvarka, taikomas karantinas vietovė, rajonas (rajonų grupė), nustatyti epizootinio židinio ribas, pirmosios ir antrosios grėsmės zonos ribas ir organizuoti būtinų priemonių pašalinti ligą.

Epizootiniu afrikinio kiaulių maro židiniu laikomi kiaulių fermos (jei keliose kiaulidėse yra sergančių gyvūnų), atskiros kiaulidės, gyvulininkystės ūkiai, kiaulių auginimo stovyklos, sodybos, apgyvendintos vietovės ar jų dalys, atskiri kiemai, kuriuose yra sergančiųjų. afrikinis kiaulių maras. Užkrėstomis patalpomis laikomos įvairios gyvūninės kilmės produktų ir žaliavų perdirbimo ir saugojimo įmonės, užsikrėtusios ar įtariamos užsikrėtusios afrikinio kiaulių maro virusu (mėsos perdirbimo įmonės, skerdyklos, sandėliai, parduotuvės, turgūs, konservavimo ir raugyklos, šaldytuvai, mėsos ir kaulų miltų gamybos įrenginiai), taip pat valgyklų maitinimo padaliniai, biofabrikai, transporto priemonės, vežančios kiaules, maisto atliekas ir kitus gyvulių krovinius, teritorija, kurioje buvo sergantys gyvūnai iki ligos aptikimo ir ligos laikotarpiu.

Pirmoji grėsmės zona – teritorija, esanti prie pat epizootinio židinio, 5-20 km gylyje nuo jo ribų, atsižvelgiant į ekonominius, prekybinius ir kitus ryšius tarp apgyvendintų vietovių, ūkių ir infekcijos židinio. Antroji grėsmės zona – teritorija, supanti pirmąją grėsmės zoną, iki 100–150 km gylyje nuo epizootinio židinio. Visos kiaulės, patekusios į protrūkį, sunaikinamos bekrauju metodu. Deginami nužudytų ir kritusių gyvūnų lavonai, mėšlas, pašarų likučiai, konteineriai ir menkavertė technika, taip pat aptriušusios patalpos, medinės grindys, lesyklos, pertvaros, tvoros. Nedeginti palaikai laidojami tranšėjose (duobėse) ne mažesniame kaip 2 m gylyje.Jei nėra galimybės sudeginti gyvūnų lavonų, jie užkasami šalia epizootinio židinio iškastuose apkasuose ne mažesniu kaip 2 m gyliu (Ya. R). Kovalenko, 1972).

Patalpos, gardai ir kitos vietos, kuriose buvo laikomi gyvūnai, dezinfekuojami tris kartus tokia tvarka: pirmasis – iš karto po gyvūnų sunaikinimo, antrasis – pašalinus medines grindis, pertvaras, lesyklas ir atlikus kruopštų mechaninį valymą; trečioji – iki Kalinino nušalinimo. Kartu su pirmąja dezinfekcija atliekama dezinsekcija, nukenksminimas ir deratizacija.

Dezinfekavimui naudokite vieną iš šių dezinfekavimo priemonių: formaldehido tirpalą, kuriame yra 1,5 % formaldehido; 1,5% garų formos tirpalas, paruoštas su 0,5% kaustinės sodos tirpalu; 3% parasodo arba fosforo tirpalas; kalcio hipochlorito digretiobazinės druskos, neutralaus kalcio hipochlorito ir tekstanito tirpalai, kuriuose yra 5% aktyvaus chloro; 5% chloramino tirpalas. Taip pat naudojamas sausas baliklis, turintis ne mažiau kaip 25 % aktyvaus chloro, kuris tolygiai pabarstomas ant paviršiaus ir pripildomas vandens.

Pirmoje grėsmės zonoje nedelsiant registruojamos visų kategorijų kiaulės ir ūkiai, o ūkių vadovai ir savininkai raštu įspėjami apie draudimą parduoti, vežti, išleisti iš patalpų ir be leidimo skersti gyvulius.

IN kuo trumpesnį laiką supirkti iš gyventojų visas kiaules ir po to, kaip ir visų kitų šioje zonoje esančių ūkių, įmonių ir organizacijų kiaules, išsiųsti skersti į artimiausius tam tikslui įrengtus mėsos perdirbimo įmones ar skerdyklas. Gyvūnams vežti automobilių ir priekabų kėbulai įrengiami taip, kad būtų išvengta išorinės aplinkos užkrėtimo maršrute. Kiaulių skerdimas pirmoje zonoje ir mėsos bei kitų produktų perdirbimas į virtas, virtas-rūkytas dešreles ar konservus vykdomas laikantis veterinarinių ir sanitarinių taisyklių, kurios pašalina viruso plitimo galimybę.

Antroje grėsmės zonoje prekiauti kiaulėmis ir kiaulienos produktais prekyvietėse draudžiama, stiprinama veterinarinė kiaulių sveikatos priežiūra visų kategorijų ūkiuose. Karantinas panaikinamas praėjus 30 dienų po visų kiaulių sunaikinimo epizootijos protrūkio metu ir kiaulių paskerdimo pirmojoje pavojaus zonoje, taip pat atlikus priemones viruso dezinfekcijai išorinėje aplinkoje. Veisti kiaules fermose apgyvendintose vietovėse, kuriose kiaulių populiacija naikinama, leidžiama praėjus vieneriems metams po karantino panaikinimo. Kitų rūšių gyvūnus (taip pat ir paukščius) tokiose patalpose galima laikyti panaikinus karantiną.

» Kiaulės

Afrikinis kiaulių maras (AKM) yra pripažintas viena iš rimtų ir pavojingų infekcinių ligų. Laukinių ir naminių gyvūnų mirtingumas yra labai didelis. Virusas paveikia visus gyvulius, nepriklausomai nuo paršelių amžiaus ir priežiūros kokybės. Vienas geras dalykas yra tai, kad AKM nėra perduodamas žmonėms, bet Žemdirbystė sukelia didelių nuostolių, nes jie dar nesukūrė serumo šiai ligai gydyti. Šiame straipsnyje sužinosite apie šios ligos simptomus ir prevencijos būdus.

Afrikinis kiaulių maras yra infekcinė gyvūnų patologija. Ligos šaltinis– DNR, kurioje yra virusas. Jis klasifikuojamas į atskirą kategoriją. Šio viruso yra A ir B tipai, taip pat C potipis. Jis atsparus temperatūros pokyčiams, negali būti užšaldytas, supuvęs ar išdžiovintas.

AKM pas mus atkeliavo iš Pietų Afrikos. Pirmieji patologijos atsiradimo požymiai užfiksuoti 1903 m. Po to virusas pasirodė Portugalijoje ir Ispanijoje, o iš ten – Centrinėje ir Pietų Amerikoje. Šiandien yra galimybė užsikrėsti maru bet kurioje pasaulio vietoje.

Užsikrėtusios arba pasveikusios kiaulės yra infekcijos nešiotojai., kurios neša patogeną savyje iki 18 mėnesių.

Infekcija į organizmą patenka per pažeistas gleivines, odą, kraują, vabzdžių įkandimus, užterštą maistą ir mitybą. Atsiradus pirmiesiems požymiams, apie 37% gyventojų tampa ligos aukomis. Ši liga pavojinga, nepaisant to, kur gyvūnas laikomas.

Pirmieji simptomai ir požymiai

Inkubacinis periodas trunka 1-2 savaites. Todėl ne visada įmanoma iš karto ir teisingai nustatyti diagnozę. Priklausomai nuo ligos laipsnio,. Pasirodo įvairūs ženklai:

• aukštas temperatūros(virš 40 °C);
• apetito stoka;
• apatijos pasireiškimas;
• sunku kvėpavimas;

Afrikinio kiaulių maro požymiai

• paskirstymas iš nosies ir akių;
• Kai kuriais atvejais - liejimas;
• žiaurus, neprotingas atveju;
• motorikos sutrikimas;
• virškinimo trakto nepakankamumas;
• mėlynės, poodinis patinimas;
• kintamasis karščiavimas;
• plaučių uždegimas;

Dėl simptomų kintamumo (viruso mutacijos) jie gali pasireikšti ne visiems gyvūnams.

Lėtinė ir netipinė ligos forma

Priklausomai nuo infekcijos laipsnio,. atskirti lėtines ir netipines ligos formas.

Lėtinė maro forma gali trukti iki dviejų mėnesių ar ilgiau. Kiaulės nuolat kenčia nuo viduriavimo, karščiavimo, apetito praradimo ir plaučių uždegimo. Gyvūnų svoris krenta, oda susiraukšlėja, atsiranda mėlynių ant ausų, uodegos ir galūnių. Esant šiai ligos formai, klinikiniai požymiai gali labai skirtis. Visi užsikrėtimo atvejai baigiasi mirtimi.. Virusas iš organizmo nepasišalina, o tokios kiaulės išlieka viruso nešiotojos.

Netipinė Amerikos viruso forma dažnai diagnozuojamas žindomiems ir nujunkytiems paršeliams, turintiems motinos imunitetą arba užsikrėtusiems silpnai virulentišku B serogrupės virusu.Pirmosiose ligos stadijose maras kliniškai pasireiškia maisto atsisakymu, konjunktyvitu, mėlynėmis. Kai kurie paršeliai visiškai pasveiksta, o kitiems išsivysto antrinės komplikacijos bakteriniai virusai. Dėl to atsiranda masinė pneumonija ir gastroenterokolitas, kuris per tris dienas baigiasi gyvūno mirtimi. Užsikrėtusios kiaulės nevisiškai pasveiksta ir ilgai išlieka ligos nešiotojos. Mirtingumas tokiais atvejais 30 – 60 proc.

Dar nesukurta veiksminga vakcina nuo šios ligos taip pat nėra vaistų, kurie galėtų ją išgydyti. Sergančių gyvūnų mirtingumas siekia beveik 100 proc.

AKM diagnozė

Be laboratorinių tyrimų sumontuokite tiksli diagnozė Afrikos maras neįmanomas. Diagnozė atliekama remiantis patologiniais ir epizootiniais duomenimis, klinikiniai simptomai ir laboratorinių tyrimų rezultatai. Tam iš sergančių gyvūnų imamas kraujo mėginys, o iš lavonų – organų fragmentai.

Blužnies dalelės pristatomos iš didesnio skaičiaus gyvūnų, jei virusą galima išskirti ir nustatyti patologiją. Biomedžiaga perduodama aukštos kokybės forma ir pristatoma per trumpą laiką. Todėl kiekviena dalelė dedama į atskirą maišelį, o po to į indą su ledu. Fragmentai neturėtų užšalti Aš, pakanka paprasto aušinimo.

Kraujo mėginys serologiniam tyrimui fermentų imunologiniai tyrimai(ELISA) turėtų būti imami iš gyvūnų, kurie ilgą laiką sirgo arba turėjo sąlytį su užsikrėtusiais paršeliais ir įtariama užsikrėtusiu maro virusu.

Gydymas nuo virusų, karantinas

Iki šiol dar nebuvo sukurta jokių vaistų, skirtų kovai su šia liga, ir Afrikinis kiaulių maras laikomas mirtinu. Pirmuoju užsikrėtimo laikotarpiu, sukėlusiu įtarimų dėl AKM, kai kurie kiaulių ūkiai iš karto skiepija visus gyvulius. Tokios priemonės leidžia išgelbėti dalį užsikrėtusių kiaulių. Pagal gyvulininkystės technologiją, visi gyvuliai paskersti izoliuotoje vietovėje, po kurios buvo sudeginti lavonai. Kai kuriose kiemo kiaulių fermose jie praktikuoja veiksminga priemonė kovoti su AKM pradiniuose etapuose. Į gyvūno burną įpilama 100–150 g degtinės. Daugeliu atvejų kiaulė pasveiksta.

Klasikiniai ligų prevencijos metodai

Už tai, užkirsti kelią infekcijai kiaulių auginimas, tiek sergant klasikine mara, tiek su AKM, turėtų laikykitės šių taisyklių:

Esant menkiausiam įtarimui dėl užsikrėtimo, kiaulė turi būti uždaryta karantine ir uždrausta prieiti prie kitų gyvūnų. Jei reikia, siųsti skersti.

Ar afrikinis kiaulių maras pavojingas žmonėms ir ar galima valgyti tokią mėsą?

Jei užduodate klausimą: „Ar žmogus turėtų bijoti šios ligos?“, tada gauti tikslų atsakymą labai sunku. Žmonėms ši liga nekelia jokio ypatingo pavojaus. Tiksliau, žmogaus užsikrėtimo atvejų neužfiksuota. Sergančių gyvūnų produktai gali būti naudojami gaminant maistą tik po ilgalaikio terminio apdorojimo (mėsą galima virti ir kepti, tačiau rūkymas virusų nenaikina). Bet jei gerai pagalvosite, infekcijos rizika vis tiek egzistuoja. Tai liga, kuri dar nėra iki galo ištirta. Keli to pavyzdžiai:

1. AKM virusas nėra pavojingas žmonėms, tačiau bet kokia infekcija susilpnina bet kurio organizmo gynybinį atsaką. Užfiksuota atvejų, kai žmogaus organizme aptinkama antikūnų prieš marą, o tai reiškia, kad tikėtina, kad žmonės šia patologija gali sirgti be simptomų.
2. Tai infekcija išsivysto netikėtai, būdamas vienintelis asfavirusų klasės atstovas. Virusas mutuoja, todėl gali padaugėti jo rūšių. Yra pavojus, kad juo gali užsikrėsti žmonės.
3. Yra įrodymų, kad virusas buvo aptiktas žmonėms, sergantiems atogrąžų karštligė. Ši infekcija gali lydėti įvairių sunkių ligų vystymąsi.

Galima daryti išvadą, kad Afrikinis kiaulių maras didelio pavojaus žmogui nekelia, tačiau saugumo sumetimais būtina vengti sąlyčio su užkrėstomis kiaulėmis.

Afrikinis kiaulių maras yra mirtinas. Ją sukelia ypatingas viruso atsparumas, kuris, patekęs į kiaulės organizmą, pradeda sparčiai daugintis. Akimirksniu paveikia gyvūnus 10 km spinduliu. Todėl daugumoje šalių vyriausybės lygiu išsivystė afrikinio kiaulių maro infekcijos prevencijos ir kontrolės veiksmai, taip pat edukacinė programa apie tai, kokie gali būti afrikinio kiaulių maro požymiai ir kaip juos laiku atpažinti.

Pestis africana suum (lot.); afrikinis kiaulių maras (anglų k.); Peste porcine africaine (prancūzų kalba);

Peste porcina africana (ispanų k.)

Afrikinis kiaulių maras (AKM, Montgomery liga) yra užkrečiama liga, kuriai būdinga karščiavimas, hemoraginė diatezė, uždegiminiai ir nekrodistrofiniai parenchiminių organų pokyčiai. Liga užfiksuota Afrikoje, Ispanijoje, Portugalijoje, Prancūzijoje, Brazilijoje ir Kuboje. Įvairaus amžiaus ir veislių kiaulės suserga bet kuriuo metų laiku.

PACIENTO CHARAKTERISTIKOS

Aprašė Montgomery 1921 m. AKM virusas priskiriamas atskirai šeimai.

Morfologija ir cheminė sudėtis. Virionai yra apvalios 175–215 nm skersmens dalelės, susidedančios iš 2 sluoksnių ikosaedrinės kapsidės ir išorinis apvalkalas. Nukleoidas turi DNR ir baltymo ir yra apsuptas elektronams permatomu sluoksniu.Dviejų sluoksnių kapsidas susideda iš 1892-2172 kapsomerų. Virionų išorinis lipoproteininis apvalkalas turi tipišką struktūrą ir nėra būtinas viruso infekcinėms savybėms pasireikšti. Tarp išorinio apvalkalo ir kapsido yra elektronams skaidrus sluoksnis. Plūduriavimo tankis CsCl yra 1,19-1,24 g/cm 3, sedimentacijos koeficientas 1800-8000 S. Viruso užkrečiamumas 5°C temperatūroje išlieka 5-7 metus, kambario temperatūroje - 18 mėnesių, 37°C temperatūroje. - 10-30 dienų Virusas yra stabilus esant pH 3-10, jautrus riebalų tirpikliams ir inaktyvuojamas 56°C temperatūroje 30 minučių. DNR nėra užkrečiama. AKM viruso virionuose rasti 54 polipeptidai. Su virionais yra susiję keli fermentai, būtini ankstyvųjų mRNR sintezei.

AKM virusas dauginasi ląstelių citoplazmoje, tačiau jo dauginimuisi būtina ir branduolinė funkcija. Užkrėstose ląstelėse buvo aptikti 106 virusui būdingi baltymai, iš kurių 35 sintetinami prieš viruso DNR replikacijos pradžią (ankstyvieji baltymai), o 71 po DNR replikacijos (vėlyvieji baltymai). Virionai bręsta citoplazmoje ir įgauna išorinį apvalkalą, kai pumpuojasi per citoplazminę membraną. Virusas dauginasi Ornithodoros genties kiaulėse ir erkėse. Kiaulių virusas dauginasi monocituose, makrofaguose ir retikuloendotelinėse ląstelėse. Erkių patelėse virusas išlieka ilgiau nei 100 dienų ir perduodamas transovariališkai bei transfaziškai.

Yra žinoma, kad virusų prasiskverbimą į organizmą lydi VNA susidarymas. Išimtis visų pirma yra AKM virusas. Užsikrėtus šiuo virusu gyvūnams BHA sintezė nesukelia. , nors kraujo serume aptinkama CSA, PA ir tipui būdingų GA sulaikančių AT. Dėl BNA nebuvimo organizmas nesugeba susieti ir pašalinti viruso, o tai savo ruožtu lemia ypač didelį užsikrėtusių gyvūnų mirtingumą. Kita vertus, pastebėtas paradoksalus reiškinys panaikina bandymus sukurti veiksmingą vakciną, nes susilpnintos viruso padermės sukelia lėtinę kiaulių ligos eigą ir ilgalaikį viruso nešiojimą, o tai labai pavojinga epidemiologiniu požiūriu. AKM virusas turi skirtingas irido ir raupų virusų savybes. Tai vienintelis unikalios DNR šeimos atstovas, koduojantis per 100 polipeptidų, iš kurių daugiau nei 30 rasta išgrynintuose virusų preparatuose. Kapsidą daugiausia sudaro polipeptidai, kurių molekulinė masė yra 73 ir 37 kDa nuo DNR priklausoma RNR polimerazė, dalyvaujanti pradinėse viruso dauginimosi stadijose, taip pat yra susijusi su kapsidu. DNR turi 2 grandžių struktūrą. m 10O10 b D, susidedantis iš 170 tūkst. k.p. 58 nm ilgio.

AKM virusas yra 20 pusių formos, jo dydis yra 175-215 nm, padengtas 2 sluoksnių lipoproteininiu apvalkalu, kuris turi antigeninį giminingumą su šeimininko audiniais. Toliau yra 3 sluoksnių kapsidė iš periodiškai dedamų kapsomerų; viduje yra tankių fibrilių nukleoproteinas, turintis DNR. Paviršiniame apvalkale ir kapside yra daug lipidų. DNR sekos nustatymas parodė, kad AKM virusas yra tarpinis tarp raupų ir iridovirusų ir priklauso nepriklausomai virusų šeimai. Buvo atskleisti atskirų viruso izoliatų ir variantų skirtumai, virusui būdingų baltymų sintezės mechanizmas ir seka bei jų vaidmuo ligos patogenezėje. Kitais duomenimis, virionų ir infekuotų ląstelių sudėtyje nustatyti 28-37 virusui būdingi baltymai, užregistruota 100 struktūrinių ir 162 nestruktūrinių virusui būdingų baltymų. 11,5-245 kDa. Manoma, kad ankstyvieji baltymai sintetinami iš DNR galų, o vėlyvieji – iš centrinės jos dalies. Virione buvo DNR polimerazė, proteinkinazė ir kiti fermentai, būtini ankstyvai virusui būdingų struktūrų sintezei.

AKM virusas yra nevienalytis. Tai nevienalytė populiacija, susidedanti iš klonų, kurie skiriasi hemadsorbcijos, virulentiškumo, užkrečiamumo, apnašų susidarymo ir antigeninėmis savybėmis. Kiaulių eksperimentinei infekcijai panaudoto viruso biologinės savybės skiriasi nuo vėliau iš tų pačių kiaulių išskirtų viruso izoliatų. 1991 metais buvo paskelbta ataskaita apie šiuolaikinius duomenis apie morfogenezės architektūrą ir struktūrinių polipeptidų pasiskirstymą AKM virione. R.M.Chumakas iškėlė hipotezę apie hibridinę AKM viruso, kurio protėviai buvo raupų grupės virusai ir vienas iš vabzdžių iridovirusų, kilmę. Anot autoriaus, šis virusas turėtų būti priskirtas atskirai šeimai, į kurią vėliau bus įtraukti ir kiti virusai.

Tvarumas. AKM virusas yra išskirtinai stabilus įvairiose temperatūrų ir pH aplinkose, įskaitant džiovinimą, šaldymą ir puvimą.Ilgą laiką gali išlikti gyvybingas išmatose, kraujyje, dirvožemyje ir ant įvairių paviršių – medžio, metalo, plytų.Kiaulėje lavonams jis inaktyvuojamas ne anksčiau kaip po 2 mėnesių, išmatose - 16 dienų, dirvožemyje - 190 dienų, o šaldytuve -30-60°C - nuo 6 iki 10 metų Saulės spinduliai, nepriklausomai nuo užkrėstų objektų (betonas, geležis, mediena), visiškai inaktyvuoja kai kurias AKM viruso padermes po 12 val.Kiaulėje esant 24°C natūraliai viruso inaktyvacija gali įvykti daugiausiai per 120 dienų.Optimalus pasirodė 0,5% formalino tirpalas užkrėstoms patalpoms dezinfekuoti. Užšalimas neturi įtakos viruso biologiniam aktyvumui, bet yra pradinė genomo pažeidimo stadija. Viruso džiovinimas be stabilizatoriaus praranda užkrečiamumą. Užkrėstų kiaulių mėsoje ir rūkytuose kumpiuose jis išsilaiko 5-6 mėnesius.Planuojant veterinarines ir sanitarines priemones atsižvelgiama į ilgalaikį ligos sukėlėjo stabilumą kraujyje, išmatose ir lavonuose.Kadangi virusas išlieka gyvybingas užkrėstų kiaulių 3 mėnesius, tai yra poveikio laikotarpis, po kurio leidžiama pristatyti naują kiaulių partiją. Viruso stabilumui įtakos turi terpės, kurioje jis suspenduotas, sudėtis ir pH, baltymų ir mineralinių druskų kiekis, hidratacijos laipsnis ir tiriamos viruso turinčios medžiagos pobūdis. 5°C temperatūroje išlieka aktyvus 5-7 metus, kambario temperatūroje - iki 18 mėnesių, 37°C - 10-30 dienų. 37°C temperatūroje jo užkrečiamumas sumažėjo 50 % per 24 valandas terpėje su 25 % serumo ir per 8 valandas terpėje be serumo. 56°C temperatūroje nedidelis viruso kiekis išliko užkrečiamas ilgiau nei 1 valandą, todėl praktikoje naudojamos 30 minučių trukmės serumo inaktyvacijos 56°C temperatūroje ligos sukėlėjui sunaikinti neužtenka, 60°C temperatūroje jis buvo inaktyvuotas per 20 min.. Virusas išskirtinai stabilus tiek rūgščioje, tiek šarminėje aplinkoje Dauguma dezinfekcijos priemonių (kreolinas, lizolis, 1,5% tirpalas NaOH) jo neišaktyvina.

Didžiausią virucidinį poveikį jai daro chloroaktyvūs vaistai (5% chloramino tirpalas, natrio ir kalcio hipochloritai su 1-2% aktyvaus chloro, baliklis), veikiant 4 valandas. Natrio hidroksidas 3% tirpalo pavidalu rekomenduojamas dezinfekuoti tik karštą (80-85°C temperatūroje). Dezinfekuojant ypatingas dėmesys kreipiamas į kruopštų mechaninį valymą ir skalavimą karštu vandeniu, nes mėšle esančios organinės medžiagos gali sumažinti dezinfekcijos efektyvumą.

AG struktūra. Sudėtingas. Patogene yra KS- grupės, nusodinančių ir tipiškų GAD antigenų. Klausimai dėl infekcinės hipertenzijos, skatinančios VNR susidarymą, esmės vis dar lieka atviri. Situacija yra kitokia su AG, kurios skatina AT susidarymą, kuris atitolina hemadsorbciją. Serumus, turinčius anti-GAd savybių, plačiai naudoja visi AKM problemą tyrinėjantys mokslininkai.

AG kintamumas ir ryšys. Remiantis hemadsorbcijos uždelsimu, buvo nustatyti du AKM viruso antigenai A ir B grupės (tipai) ir vienas C pogrupis. A, B grupėse ir C pogrupyje nustatyta daug šio patogeno serotipų.

Naudojant imunologinį tyrimą ir RZGA, buvo nustatyti 7 kiekvienos grupės etaloniniai padermės. Imunoblotavimas su mAb atskleidė 6 grupes, o restrikcijos analizė nustatė 4 grupes ir 3 pogrupius. Yra pranešimų apie didelį AKM viruso kintamumą pagal antigeniškumą, virulentiškumą ir kitas savybes, taip pat apie mišrias populiacijas, kurias sunku susilpninti. Naudojant vnt pavyzdį. Kerovar-12, išskirtas iš karpinio šerno Tanzanijoje, rodo tipišką AKM populiacijos nevienalytiškumą, viruso ypatybes ir ryšį su patologiniais ir imunologiniais procesais užsikrėtusių kiaulių organizme. Dauguma izoliatų, išgautų iš naminių kiaulių per epizootijas Afrikoje, turėjo įvairias GA. Pagrindinė hipertenzija buvo stabili, kai diagnozuota naudojant ELISA. AG skirtumai tarp gabalų. AKM viruso negalima nustatyti naudojant kietosios fazės ELISA, RDP ir IEOF, nes šie metodai nustato tik visiems AKM viruso vienetams būdingą AH. Tai galima padaryti tik išeikvojus kultūrinį AKM viruso Ag heterotipiniu serumu. Kaip matyti iš minėtų faktų, serologinė ir imunologinė AKM viruso įvairovė yra viena iš pagrindinių jo savybių.

Viruso lokalizacija. Virusas randamas visuose sergančių gyvūnų organuose ir audiniuose. Kraujyje jis atsiranda pradinio temperatūros pakilimo metu ir ten aptinkamas iki gyvūno mirties titrais nuo 10" iki 10 8 GADzo/ml. Esant lėtinei ligos eigai, viruso titras kraujyje greitai pakyla. mažėja, viremija būna protarpinė.Nesant viremijos, gali trukti ilgai (iki 480 dienų) išlieka blužnyje ir limfmazgiuose Tiksli viruso lokalizacija latentinės ligos eigos metu nenustatyta. Iš pradžių užkrėstuose organuose (ryklės limfoidiniame audinyje) viruso titras išliko apie 10 GAD iki gyvūno mirties. Didžiausi jo titrai (IO 8) buvo stebimi audiniuose, kuriuose yra daug retikuloendotelinių elementų. blužnis, kaulų čiulpai ir kepenys, kas atitinka reikšmingų pakitimų šiuose audiniuose aptikimą.Pirminė viruso lokalizacijos vieta yra tonzilės.Jo buvimas leukocituose nuo 1-os užsikrėtimo dienos rodo, kad patogenas yra patekęs į kitus audinius leukocitais.Viruso atsiradimas blužnyje ir kaulų čiulpuose po 2 dienų ir spartus viruso titro padidėjimas šiuose audiniuose leidžia manyti, kad jie yra antrinio patogeno dauginimosi vieta.

Virusas iš užsikrėtusių gyvūnų organizmo išsiskiria su krauju, nosies ekskrementais, išmatomis, šlapimu, seilėmis ir, tikėtina, per plaučius su iškvepiamu oru. Dauguma išgyvenusių gyvūnų virusą nešioja beveik visą gyvenimą.Periodiškai virusą galima išskirti iš kraujo, limfmazgių, plaučių, blužnies.Isskirti iš kitų audinių sunku. Viruso plitimas pasireiškia praėjus 2-4 dienoms nuo karščiavimo pradžios. Streso veiksniai prisideda prie infekcijos paūmėjimo ir viruso patekimo į išorinę aplinką. Tuo pačiu metu viruso plitimo sezoniškumas yra susijęs su paršiavimu. Ornithodos erkių atveju AKM virusas dauginasi žarnyne, o paskui plinta į seilių liaukas ir reprodukcinius organus. Erkės gali nuolat užsikrėsti ir perduoti virusą 3 metus, kartu su karpiniais šernais sukuria nuolatinį viruso rezervuarą naminėms kiaulėms. Erkės gali ją perduoti transovarially ir transfaziškai. Viruso koncentracija erkėse yra didesnė nei virusą pernešančiose kiaulėse

AG veikla. Sveikstančių serume atsiranda nusodinantys, CS ir GAD sulaikantys AT, kurie neturi įtakos PA viruso CPP ir CSA nėra specifiniai, būdingi visiems kompiuteriams, o AT, kurie atitolina RGAd, yra griežtai tipo- specifiniai ir naudojami AKM virusui tipuoti. KSA ir PA nėra susiję su imuniteto formavimu. VNA nesusidaro. Gyvūnų serumai specifiškai išlaiko GAD kultūrose, užkrėstose homologiniu AKM virusu. Tokio AT titras pasiekia maksimalų 35-42 dienų po klinikinio gyvūnų pasveikimo. AKM virusas nesukelia VNR susidarymo, o humoraliniai imuninio atsako komponentai neturi didelės reikšmės.Nesugebėjimas gaminti VNA prieš AKM virusą yra dėl paties patogeno savybių.

Viruso sąveika suAT. Viena iš nepakankamų AKM imunologijos žinių priežasčių yra AT viruso – pagrindinės kitų virusų savybės, kuri yra tradicinis pagrindas tiriant jų imunogeniškumą nuo serologinių reakcijų atradimo – stoka. Šiuo atžvilgiu yra tik vienas zoopatogeninis analogas - Aleutų audinės ligos parvovirusas, tačiau žinomas ir mažas gebėjimas neutralizuoti tipiškus iridovirusų atstovus. Buvo atlikta daug bandymų ištirti šį unikalų reiškinį, tačiau patenkinamas paaiškinimas dar nebuvo pasiūlytas, yra daug versijų - nuo viriono glikoproteinų nebuvimo iki antigeninės mimikrijos ir heterogeniškumo. Siekdami išsiaiškinti šią problemą, autoriai palaipsniui nagrinėjo viruso sąveikos su AT, viruso su jautriomis ląstelėmis kultūroje ir viruso + AT komplekso su jautriomis ląstelėmis rezultatus. Įrodyta, kad imuninis kompleksas (AG+AT) lengvai prasiskverbia į jautrias ląsteles, o virusas išlaiko pirminį reprodukcinį aktyvumą. Sergant AKM viruso neutralizavimą in vitro lydi padidėjęs viruso dauginimasis ir didelė patologija dėl užkrėstų monocitų-makrofagų plitimo.

Seropozityvių vietinių gyvūnų kraujyje specifinė CSA ir PA aptinkama atitinkamai iki 1,128 ir 1:64. Specifinės AT paršelių kraujyje atsiranda tik gavus priešpienį iš seropozityvių paršavedžių. AT kiekis priešpienyje buvo lygus arba didesnis už jų koncentraciją kraujyje.

Eksperimentinė infekcija. Katės, šunys, pelės, žiurkės, triušiai, vištos, balandžiai, avys, ožkos, galvijai ir arkliai yra atsparūs eksperimentinei infekcijai. Eksperimentiškai užkrėstose argasidinėse erkėse Ornithodoros turicata virusas buvo aptiktas naudojant biologinį tyrimą metus. Anksčiausiai ir ilgiausiai virusas buvo nustatytas erkės žarnyne. Greitas jo plitimas ir replikacija kituose audiniuose vyksta per hemolimfą. Jau 24 valandas po užsikrėtimo hipertenzija buvo nustatyta naudojant MFA. Po 2–3 savaičių virusas buvo aptiktas hemocituose, o po 6–7 savaičių – daugumoje audinių.

Auginimas. AKM viruso auginimui gali būti naudojamos 3-4 mėnesių kiaulaitės, kurios užkrėstos bet kokiu būdu. Dažniau jais užsikrečiama į raumenis, skiriant 10 4 -10 b GAD 5o dozę. Kai klinikiniai ligos simptomai pasireiškia 4-6 dieną po užsikrėtimo, gyvūnai nužudomi, o kraujas ir blužnis panaudojami kaip viruso turinčios medžiagos, kuriose virusas kaupiasi 10 6 - 8 GAd 50 titru. kultivuoti AKM virusą kitų gyvūnų organizme buvo nesėkmingi.

Paaiškėjo, kad kiaulių kraujo leukocitų ir kaulų čiulpų makrofagų kultūros yra jautrios virusui. Paprastai ląstelės yra užkrėstos 3-4 augimo dieną 10 3 GAD viruso doze 1 ml maistinės terpės. Po 48-72 valandų jis kaupiasi ląstelių kultūrose, kai titras yra 10 6 GAD i/ml. AKM virusas užkrėtė daugumą makrofagų ir tik apie 4% periferinio kraujo polimorfonuklearinių leukocitų. Ramybės stadijoje esantys B ir T limfocitai nėra jautrūs virusui. Pastarasis dauginasi makrofaguose, o didžiausiais titrais randamas kiaulių eritrocituose. Į ląstelę jis patenka daugiausia nuo receptorių nepriklausomu keliu, jo replikacija vyksta citoplazmoje, tačiau sintetiniams procesams reikalingas branduolio dalyvavimas. Galimas užsikrėtimas daugiau nei viena viruso dalele, o tai rodo, kad vienoje ląstelėje yra kelios subpopuliacijos ir jų sąveika. Ląstelių, kuriose yra AG, skaičius paviršiuje pasiekia didžiausią lygį po 13-14 valandų. Daroma prielaida, kad jų apvalkaluose yra GAD AG.

Virusas dauginasi kiaulių leukocitų ir kaulų čiulpų kultūrose, kai išsivysto GAD ir CPE be prisitaikymo. Esant optimaliai infekcijos dozei, GAD atsiranda po 18–24 valandų, CPD – po 48–72 valandų ir pasižymi citoplazminių inkliuzų susidarymu, po kurio nuteka citoplazma ir atsiranda daugiabranduolių milžiniškų ląstelių (šešėlinių ląstelių). prasiskverbia į ląsteles adsorbcinės endocitozės būdu. Virionų „nusirengimas“ vyksta endosomose ir kitose tarpląstelinėse vezikulinėse organelėse.

Viruso GAD užkrėstose kultūrose yra toks specifinis, kad naudojamas kaip pagrindinis testas diagnozuojant ligą. Kitų tipų ląstelių kultūrose virusas nesidaugina be išankstinio prisitaikymo. Jis pritaikytas daugeliui homo- ir heterologinių kultūrų: paršelio inkstų ištisinėms ląstelių linijoms (PP ir RK), žaliosios beždžionės inkstams (MS, CV), makakos inkstų vero ląstelėms ir kt. Literatūroje mažai dėmesio skiriama angliavandenių komponentų, kurie gali sudaryti nuo 50 iki 90% glikoproteinų masės, įtaką viruso imunogeniškumui: viena iš silpno imunodeficito viruso apvalkalo glikoproteino (gp 120) imunogeniškumo priežasčių. ŽIV) yra tai, kad 50% jo masės susidaro dėl cukrų „atmosferos“, kuri gali atlikti neigiamą vaidmenį, užkertant kelią, pavyzdžiui, AT patekti į ŽIV apvalkalo fiksacijos vietą, t. “ apsaugotas nuo imuninės sistemos veikimo. Gali būti, kad AKM viruso neneutralizavimo priežastis gali būti labai glikozilinti baltymai virionų paviršiuje. Apie nežinomos prigimties glikoziluotų komponentų sambūvį AKM virionų apvalkale 1986 m. pranešė Mudel Wahl ir kt. padidinti jo patogeniškumą.

GA ir GAd savybės. Virusas neturi GA savybių. Kai jis dauginamas in vitro kiaulių leukocitų ar kaulų čiulpų ląstelių kultūrose, pastebimas eritrocitų adsorbcijos reiškinys paveiktų ląstelių paviršiuje. Raudonieji kraujo kūneliai prisitvirtina prie leukocitų sienelės, aplink ją suformuodami būdingą vainikėlį, o kartais ląstelę dengia iš visų pusių, todėl pažeisti leukocitai savo išvaizda primena šilkmedį. GAd atsiradimo laikas priklauso nuo užkrėstos viruso dozės ir gali pasireikšti jau po 4 valandų, tačiau dažniausiai – po 18-48 val., o esant žemam viruso titrai – po 72 val.. Didėjant inkubacijos laikui, Padidėja paveiktų ląstelių skaičius, tada jos pradeda valytis ir pasireiškia viruso CPE. RGAd jautrumas priklauso nuo viruso savybių ir jo kaupimosi užkrėstoje ląstelių kultūroje laipsnio. Jis aptinkamas šviesos mikroskopu, kai užkrečiamumo titras pasėlyje pasiekia ne mažiau kaip 10 4 LD 5 o/ml. Kai kurių autorių teigimu, GAd atsiradimo laikas priklauso nuo viruso titro tiriamosios medžiagos mėginyje. Sumažėjus AKM viruso titrui, sumažėja RGAd jautrumas. Atsižvelgiant į tai, kai kuriais atvejais tampa būtina atlikti iki trijų serijinių „aklų“ viruso pasažų iš eilės leukocitų ar kaulų čiulpų kultūroje, kad būtų patvirtintas jo buvimas tiriamojoje medžiagoje, jei yra GAd. variantas.Kartais išskiriamos nehemadsorbuojančios viruso padermės, turinčios tik ryškias citopatogenines savybes. Kai jie buvo pasėti į ląstelių kultūrą mažiausiai 50 kartų ir kiaulės buvo užkrėstos, hemadsorbcija nebuvo atkurta. Pietų Afrikoje natūralios epizootijos metu iš naminių kiaulių buvo išskirta ne hemadsorbuojanti padermė. Vėliau ten buvo išskirtas ne hemadsorbuojantis variantas iš O tnoubata erkių suspensijų, surinktų iš infekcijos židinių. Kadangi specifinis HAD apibūdina AKM padermių virulentiškumą, labai svarbu išskirti mažiau virulentiškus nehemadsorbuojančius virusus iš kiaulių, sergančių lėtine pneumonija. Tačiau atskiri nehemadsorbuojantys izoliatai arba klonai gali būti labai virulentiški. GAd reakcijos mechanizmas, taip pat antigenų, atsakingų už GAd, lokalizacija nebuvo nustatyta. Įrodytas svarbus išorinių virionų membranų vaidmuo surišant juos su eritrocitais, nes apvalkalo neturintys virionai nėra adsorbuojami ant eritrocitų. Antigenai, dalyvaujantys GAD, yra lokalizuoti virionų apvalkaluose, kilę iš šeimininko ląstelių citoplazminių membranų.

EPISOOTOLOGINĖS SAVYBĖS

Nustatytas viruso stabilumas negyvose erkėse, taip pat jo dauginimasis ir išlikimas 70-75% erkių 13-15 mėnesių Nariuotakojai virusą gauna siurbdami kraują iš sergančių gyvūnų viremijos laikotarpiu Virusas dauginasi nariuotakojų, kurių išlikimo laikotarpis yra ilgas, o galiausiai erkės perneša jį sveikoms kiaulėms šėrimo metu.AKM virusas buvo išskirtas iš natūraliai ir eksperimentiniu būdu užsikrėtusių erkių kokso skysčio, seilių, išmatų, Malpigijos kraujagyslių ir lytinių organų eksudato, taip pat nuo infekuotų patelių kiaušinėlių ir pirmosios stadijos nimfų. Taigi, šios rūšies erkėms yra įmanomas transovarinis ir transsperminis viruso perdavimas.Tai prisideda prie viruso išlaikymo ir cirkuliacijos populiacijoje net ir nesant reguliaraus nešiotojų kontakto su užsikrėtusiais gyvūnais. Pakanka vieną kartą įvesti sukėlėjas į erkių populiaciją, o jos cirkuliacija vyksta nepriklausomai nuo šios populiacijos kontakto su jautriais gyvūnais ateityje. Dėl ilgos erkių gyvenimo trukmės (10-12 metų) ligos protrūkis, jei jis įvyksta, gali egzistuoti neribotą laiką.Tose vietose, kur tai įvyko, AKM išnaikinimo galimybė atrodo abejotina.

Taigi pagrindinis greito patogeno plitimo ir naujų ligos protrūkių atsiradimo kelias tikriausiai yra maisto kelias.Kvėpavimo kelias prisideda prie jo plitimo epizootijos židinio ribose, o užkrečiamasis – prie patvarios gamtos kūrimo. Dėl glaudaus biologinio viruso ir argas erkių ryšio, natūralus židinys gali egzistuoti be pakartotinio viruso patekimo neribotą laiką

Patogeniškumo spektras natūraliomis sąlygomis. Natūraliomis sąlygomis afrikinis kiaulių maras pažeidžia namines ir laukines kiaules. Kai kurių laukinių Afrikos kiaulių liga yra subklinikinė. Tokie gyvūnai kelia didelį pavojų auginamoms kiaulėms. Gamtoje yra užburtas šio viruso cirkuliacijos ratas tarp laukinių virusų. -nešančios kiaules ir erkes (Ormthodonis gentis) AKM virusas yra nevienalytė populiacija, susidedanti iš skirtingų biologinių savybių turinčių klonų. atsižvelgiant į GAd, virulentiškumą, užkrečiamumą, apnašų dydį, AG savybes Izoliato virulentiškumą lemia populiacijoje dominuojančio klono virulentiškumas, o ne įnešto viruso kiekis. AKM viruso izoliatų pasėjimas kiaulėse ir Vero ląstelių kultūroje gali pasikeisti skirtingų klonų santykis viruso populiacijoje ir pasikeisti visos jo savybės. Natūralios epizootijos eigos ir eksperimentinės atrankos metu gali keistis AKM patogeno kultūrinės ir virulentinės savybės. Kultūrinės ir virulentinės AKM viruso savybės yra itin labilios; natūralios epizootijos evoliucijos procese ir eksperimentuojant pernešant audinių kultūras, jis gali prarasti GA gebėjimą, sumažinti virulentiškumą iki visiško praradimo.

Klinikiniai požymiai ir patologiniai pokyčiai. Jos panašios į CSF.AKM pasireiškė intensyvia hemoragine septicemija – labai užkrečiama, greitai progresuojančia liga, dėl kurios miršta visi užkrėsti gyvūnai. Natūraliomis sąlygomis inkubacinis periodas trunka 5-7 dienas, eksperimente jo laikotarpis svyravo priklausomai nuo viruso padermės ir dozės Skiriamos hiperūminės, ūminės, poūminės, lėtinės ir latentinės ligos eigos Superūmios ir ūminės ligos eigos yra dažniau stebimas. At hiperūminis Ligos eigoje sergančio gyvūno kūno temperatūra pakyla iki 40,5-42°C, labai išryškėja depresija, dusulys. Gyvūnas daugiau guli ir miršta po 24-72 valandų. At ūminis(tipiškiausia) ligos eiga, temperatūra pakyla iki 40,5-42°C ir nukrenta likus 1 dienai iki gyvūno žūties. Kartu su temperatūros kilimu pasireiškia pirmieji ligos simptomai: depresinė būsena, užpakalinių galūnių parezė. Raudonai violetinės dėmės atsiranda ant ausų odos, snukio, pilvo, tarpvietės ir apatinės kaklo dalies. Kartu atsiranda plaučių uždegimo požymių: kvėpavimas tampa trumpas, dažnas, nutrūksta, kartais lydi kosulys. Nevirškinimo simptomai yra nežymūs, dažniausiai stebimas užsitęsęs vidurių užkietėjimas, išmatos kietos, padengtos gleivėmis. Kai kuriais atvejais pastebimas kruvinas viduriavimas. Agoninėje ligos stadijoje gyvūnai yra komos būsenoje, kuri trunka 24-48 valandas, kūno temperatūra nukrenta žemiau normos ir po 4-10 dienų nuo temperatūros pakilimo momento gyvūnas miršta. Poūmis Simptomų eiga panaši į ūminę, tačiau ligos požymiai vystosi ne taip intensyviai. Liga trunka 15-20 dienų, kiaulės dažniausiai nugaišta. Išsivysto keli išgyvenę individai lėtinis ligos eiga, kuriai būdingas protarpinis karščiavimas, išsekimas, augimo sulėtėjimas, minkštas neskausmingas riešo, padikaulio, pirštakaulių, snukio ir apatinio žandikaulio poodinių audinių patinimas, odos nekrozė, keratitas. Gyvūnai serga 2-15 mėnesių, miršta plaučius įtraukus į infekcinį procesą. Kliniškai dauguma pasveikusių gyvūnų virsta sveikais patogeno nešiotojais, tai yra, jiems išsivysto latentinė AKM eiga. Lėtinės AKM eigos patogenezė turi tam tikrų panašumų su tokiomis ligomis kaip INAN, Aleutų audinės liga ir kt. Šis panašumas išreiškiamas viruso išlikimu, silpnu, jei ne visiškai, virusą neutralizuojančiu serumo aktyvumu, hipergamaglobulinemija. Pastarasis, matyt, atsiranda dėl nuolatinio antigeninio stimuliavimo, kurį sukelia patvarus virusas, nes jis yra išskirtas iš daugumos chroniškai užsikrėtusių gyvūnų organų, o jo titras koreliuoja su gamaglobulinų ir AT kiekio padidėjimu.

Per pastaruosius 20 metų Portugalijoje, Ispanijoje, Angoloje ir kitose šalyse pasikeitė AKM pasireiškimo forma – labai sumažėjo mirtingumas, padaugėjo neaiškios infekcijos ir latentinio nešiojimo atvejų. Latentinis srautas būdinga natūraliems viruso nešiotojams – karpiniams šernams, miško ir krūmų kiaulėms Afrikoje bei naminėms kiaulėms Ispanijoje ir Portugalijoje. Kliniškai ši forma nėra išreikšta ir pasireiškia tik protarpine viremija. Patyrę stresą, jie išskiria virusą ir užkrečia sveikas kiaules. Mažiausiai 3 laukinių kiaulių rūšys, aptinkamos Afrikoje, gali nešioti AKM virusą be matomų klinikinių ligos požymių. Tačiau jei šis virusas bus sušvirkštas naminėms kiaulėms, jis sukels labai užkrečiamą, mirtiną, hiperūmią karščiuojančią ligą. Asmenys, išgyvenę šią ligos formą, paprastai yra atsparūs didžiulei labai patogeniškos homologinės padermės dozei. Nors tokių sveikstančių kiaulių serume galima aptikti aukštus specifinio (CS, PA) AT titrus, jų imunologinė reikšmė lieka neaiški. Tokie gyvūnai beveik visada yra chroniškai užsikrėtę, savo kraujyje nešioja ir AT, ir virusą.

Kiaulių, kurios nugaišo nuo ūmios ar poūmios ligos formos, išsaugomas riebumas, ryškus rigor mortis, krūtinės oda, ventralinės pilvo sienelės, vidinės šlaunų dalys ir kapšelis yra paraudę arba purpuriškai violetinės spalvos. Nosies ertmė o trachėja prisipildo rausvo putojančio skysčio.Skerdenos limfmazgiai ir Vidaus organai padidinti, pjaustyti paviršiai marmuruoti. Jie dažnai būna tamsiai raudoni, beveik juodi ir primena kraujo krešulį. Blužnis padidintas, vyšninės arba tamsiai raudonos spalvos, minkštos konsistencijos, jos kraštai suapvalinti, minkštimas sultingas, lengvai nubraukiamas nuo pjaunamo paviršiaus. Plaučiai yra pilnakraujai, padidinto tūrio, pilkšvai raudonos spalvos Tarpskilvelinis jungiamasis audinys yra stipriai impregnuotas seroziniu-fibrininiu eksudatu ir atsiranda plačių sruogų pavidalu, aiškiai apribojančių plaučių skilteles ir skilteles.Smulkūs židininiai kraujavimai po pleura dažnai aptinkami katarinio plaučių uždegimo židiniai. Inkstai dažnai būna išsiplėtę, tamsiai raudonos spalvos, su dėmėtais ir tiksliais kraujavimais. Inkstų dubuo ištinęs, išmargintas dėmėtomis kraujosruvomis.Kartais kraujavimai nustatomi inkstų anemijos fone. Kepenys išsiplėtusios, pilnos kraujo, netolygiai nuspalvintos pilkšvai molio spalvos.Tulžies pūslės gleivinė paburkusi, išmarginta smailiais kraujavimais, pastarieji taip pat lokalizuoti serozinėje membranoje Virškinimo trakto gleivinė paraudusi, paburkusi, vietomis (ypač išilgai klosčių) su kraujosruvais Kai kuriais atvejais kraujavimai lokalizuojasi serozinėje membranoje.storoji žarna. Smegenų kraujagyslės užpildytos krauju, smegenys yra edemiškos, su kraujavimu. Lėtinės ligos eigoje patomorfologiniai pokyčiai pasireiškia staigiu bronchų limfmazgių padidėjimu ir dvišaliais plaučių pažeidimais. Asimptominei eigai būdinga marmurinė vartų ar bronchų limfmazgių spalva ir židininis pažeidimas plaučiai.

Histologiniai pokyčiai.Ūminėje ir poūminėje ligos eigoje limfmazgių ir blužnies hemodinamika smarkiai sutrikusi dėl gleivinės patinimo ir kraujagyslių sienelių fibrinoidinės nekrozės; limfoidinio audinio sunaikinimas ir ląstelių dezintegracija pagal kariorezės tipą Centrinėje nervų sistemoje ir parenchiminiuose organuose pastebimi įvairaus sunkumo uždegiminiai-distrofiniai pokyčiai. IF virusas ir jo antigenai randami sergančių gyvūnų makrofaguose, tinklinėse ląstelėse, limfocituose ir Kupferio ląstelėse, megakariocituose ir hemocitoblastuose iš sergančių gyvūnų blužnies, limfmazgių, kaulų čiulpų, kepenų ir plaučių tepinėlių atspaudų.

Lėtinės eigos metu patologinis procesas lokalizuotas daugiausia bronchų limfmazgiuose ir plaučiuose. Tuo pačiu metu registruojami pokyčiai, būdingi seroziniam-hemoraginiam limfadenitui ir lobarinei nekrozinei pneumonijai. Uždegimas gali plisti į širdies gleivinę ir miokardą. Asimptominė riboto pobūdžio ligos eiga pasireiškia netolygia bronchų ar vartų limfmazgių hiperemija, židinine serozine-katarine ar serozine-fibrinine pneumonija. Sergančių kiaulių organizme virusas iš pradžių sukelia limfoidinių ląstelių hiperplaziją.Jo dauginimosi ir kaupimosi procese didžioji jų dalis (70-80%) žūva pagal kariopiknozės ir kariorezės tipą.Kaulų kultūroje čiulpų ląsteles ir kiaulių kraujo leukocitus, viruso AKM užkrėstų ląstelių paviršiuje eritrocitų adsorbcija vyksta viruso titrui pasiekus 10 3 5-4° GAE 5 o/ml Užkrėstų ląstelių perinuklearinėje zonoje, esančioje virusų sintezės vietos, vėliau užkrėstos ląstelės suapvalėja, praranda ryšį viena su kita ir atsilupa nuo sienelės.

Patogenezė. Natūraliomis sąlygomis virusas į kiaulių organizmą patenka per kvėpavimo sistemą, virškinimą, pažeistą odą ir gleivines.Viruso nukleino rūgštis sukelia ląstelių medžiagų apykaitos restruktūrizavimą ir aktyvina hidrolizinius fermentus, todėl padidėja limfoidinio audinio ląstelių dauginimasis. Dauginančios ląstelės sudaro palankią terpę virusų dauginimuisi organizme.virusas greitai plinta per kraują ir limfagysles, paveikdamas limfoidinį audinį, kaulų čiulpus ir kraujagyslių sieneles. Jo poveikį apsunkina alerginių reakcijų išsivystymas, pasireiškiantis putliųjų ląstelių, eozinofilų skaičiaus padidėjimu, taip pat gleivinės patinimu ir kraujagyslių sienelių fibrinoidine nekroze. AKM virusas dauginasi limfoidinių ir retikuloendotelinių audinių ląstelėse, ūmioje ligos eigoje slopina imuninę sistemą, naikindamas ar pakeisdamas limfoidinių ląstelių funkcijas, lėtiniais ar latentiniais atvejais sutrikdo leukocitų subpopuliacijų santykį. makrofagų funkcija, ląstelinio imuniteto mediatorių sintezė ir veikla. Patologiniai procesai, besivystantys vėlyvoje ūminės AKM eigos stadijoje (staigus bendros būklės pablogėjimas, padidėjęs kraujagyslių pralaidumas, daugybiniai kraujavimai), taip pat per ilgą ligos eigą (laisva nekrozuojanti pneumonija, audinių infiltracija limfoidinėmis ląstelėmis, oda nekrozė, artritas, hipergamaglobulinemija) sukelia hipererginiai, alerginiai ir autoimuniniai procesai. AKM patogenezėje didelę reikšmę turi alerginiai ir autoalerginiai procesai, ūminės ligos eigos metu smarkiai pakinta kraujo savybės (leukopenija, padidėjęs leukocitų sukibimas, fermentų aktyvavimas kraujyje ir organuose), stipriai degeneraciniai. RES ląstelių pokyčiai, daugybiniai kraujavimai dėl kraujagyslių sienelių pralaidumo sutrikimo, fosfatazių aktyvacijos ir glikogeno išnykimo kepenyse. Lėtinės AKM eigos metu nustatomas sisteminis alerginės reakcijos pasireiškimas, kuris pereina į autoimuninę ligą su organų taikinių pažeidimu. Pažeidimuose buvo nustatytas antigeno-antikūnų kompleksų su komplemento fiksacija nusėdimas. Ligos recidyvų metu nustatomi cikliniai baltojo kraujo nuotraukos pokyčiai, autoimuninis neutrofilų pažeidimas ir fagocitų aktyvumo slopinimas. Esant poūmiam ir lėtiniam AKM eigai, pakartotinio viruso patekimo vietoje dažnai išsivysto platūs vietiniai uždegiminiai procesai, vadinami į naviką panašiais dariniais. Jie rodo didelį patinimą submandibulinio tarpo ir kaklo srityje, kurių skersmuo iki 30-40 cm. Tačiau skausmas ir padidėjusi vietinė temperatūra nėra išreikšti. Tačiau per 12–14 dienų šių formacijų padaugėja, kartu pakyla temperatūra ir pablogėja bendra gyvūnų būklė. Skerdžiant ir atliekant skrodimą tokias kiaules nustatomi dariniai, kurie nėra aiškiai atskirti nuo normalių audinių su ryškia edema išilgai periferijos ir nekrozės centrinėje dalyje. Audiniuose nustatytas nehemadsorbuojančios formos viruso kaupimasis iki 10 7 TCD 5 o/ml, o specifinis antigenas aptiktas RSC ir IF. Histopatologinis tyrimas atskleidė hipererginiam uždegimui būdingus pokyčius, limfoidinių-histiocitinių elementų infiltraciją audiniuose su eozinofilų, neutrofilų ir plazmos ląstelių priemaiša.

Uždegiminės-alerginės reakcijos pakartotinio viruso ar jo antigenų įvedimo vietoje prisideda prie patologinio proceso lokalizacijos. Alerginį įjautrinimą AKM galima nustatyti naudojant intraderminį alergijos testą. Alergenas yra koncentruotos virusų turinčios medžiagos, inaktyvuotos y spinduliais, kurios įvedamos į odą. Alergeno injekcijos vietoje gyvūnams, užsikrėtusiems AKM virusu, po 24-48 valandų išsivysto uždegiminė reakcija, kartu su odos jungiamojo audinio sluoksnio infiltracija mononuklearinėmis ląstelėmis, pasireiškiančiomis hiperemija ir patinimu nuo 10 iki 40 mm skersmens.Alerginė reakcija nustatoma nuo 3 iki 150 dienų po užsikrėtimo 68,7% gyvūnų. Pateikta informacija rodo, kad alerginės ar autoalerginės reakcijos vaidina svarbų vaidmenį AKM patogenezėje ir imunogenezėje.

1. Kas yra AKM?

AKM yra labai užkrečiama naminių kiaulių ir šernų užkrečiama liga. AKM sukėlėjas yra virusas, kuris yra labai stabilus išorinėje aplinkoje ir gali išgyventi iki 100 dienų ir ilgiau dirvoje, mėšle ar atšaldytoje mėsoje, 300 dienų kumpyje ir sūdyta jautiena. Sušaldytoje mėsoje virusas išlieka gyvybingas 15 metų. Virusas gali išgyventi ant lentų, plytų ir kitų medžiagų iki 180 dienų.

Užsikrėtusios kiaulės AKM virusą išskiria su šlapimu, išmatomis, nosies sekretais, akių sekretais ir kitomis išskyromis. Sveiki gyvūnai užsikrečia per kontaktą su sergančiomis kiaulėmis ar jų lavonais, taip pat per pašarus. (ypač per maisto atliekas, kuriose yra užkrėstų kiaulių skerdimo produktų likučių), vanduo, priežiūros reikmenys, transporto priemonės, užterštos sergančių gyvūnų išskyromis.

2. Simptomai

Nuo užsikrėtimo iki pirmųjų klinikinių ligos požymių atsiradimo gali praeiti nuo 3 iki 15 dienų. Esant ūminei ligos eigai, galima staigi gyvūnų mirtis arba per 1–5 dienas nuo simptomų atsiradimo: padidėjusios kūno temperatūros. (iki 42 °C), dažnas kvėpavimas ir įvairių kūno dalių, dažniausiai ausų, krūtinės, pilvo ir galūnių, odos paraudimas. Taip pat gali pasireikšti kruvinas viduriavimas, kosulys, kraujingos išskyros iš nosies, traukuliai ir galūnių paralyžius.

3. Žinokite!

Į AKM protrūkius (iki 45 proc. viso nepalankioje padėtyje esančių taškų šalyje) atsirado šeriant kiaules termiškai neapdoroto maisto atliekomis.

Atsižvelgiant į tai, nepaisant jų prieinamumo ir pigumo, nešerkite kiaulių maisto atliekomis, ypač gautomis iš abejonių biologinės saugos užtikrinimo požiūriu. Maitinimas (pakelėje esančios kavinės, kebabinės ir kt.) d.).

Ypač pavojingos šiuo atžvilgiu yra maitinimo įstaigos, esančios keliuose, einančiais per AKM nepaliestus objektus. Rusijos Federacija.

Naudodami maisto atliekas kaip kiaulių pašarą, siekdami sumažinti galutinio produkto kainą, rizikuojate ilgam likti be vieno pajamų šaltinio sau ir savo šeimos nariams.

Kitas kiaulių AKM infekcijos šaltinis – skerdyklų atliekos, šernų žalios mėsos liekanos.

Kombinuotieji pašarai ir grūdų produktai be veterinarinių lydimųjų dokumentų, perkami iš įvairių prekybininkų ir parduodami iš transporto priemonių, atvykstančių į jūsų regioną iš kitų Rusijos Federacijos ar kaimyninių šalių subjektų, taip pat yra padidintas pavojaus šaltinis jūsų ūkiui.

Ligos atvejai nustatyti kiaulėms šeriant jas po derliaus nuėmimo laukuose likusiais kukurūzais, nes šernai mėgsta lankytis tokiuose laukuose ir/ar šerti žolę, šienaujamą šalia miško ribos tuose regionuose, kuriuose registruoti AKM atvejai. .

Be to, grėsmę kelia gyvūnų lankymas ir priežiūra su laisvalaikio drabužiais ir avalyne, kurią anksčiau galbūt dėvėjote lankydamiesi kitame ūkyje. „Dovanos“ pašarų likučių, kiaulių ar mėsos produktų pavidalu, kuriuos gavote iš taškų, dėl įvairių aplinkybių nepaveiktų AKM. (lėtumas karantino priemonės, latentinė (be klinikinių požymių pasireiškimo) ligos eiga) gali padaryti jums meškos paslaugą ir sukelti nepataisomų pasekmių.

4. Priemonės, kurių reikia imtis diagnozuojant AKM

Kai nepalankioje padėtyje diagnozuojama „afrikinis kiaulių maras“. (ūkis, gyvenvietė, rajonas)įvedamas karantinas. Pagal jo sąlygas sunaikinamos visos kiaulės, patekusios į infekcijos židinį, o iki 20 km spinduliu nuo židinio konfiskuojami ir sunaikinami visi kiauliniai gyvuliai, kiaulių produktai, pašarai. Atliekant karantino priemones, sunaikinama menkavertė įranga ir mediniai pastatai.

Svarbu žinoti, kad ūkinių patalpų dezinfekcija (tvartai, arklidės, bazės ir kt.) d.), pagamintas iš porėtos struktūros medžiagų (plytos, putplasčio blokeliai, plytos, keramzitbetonio blokeliai (išskyrus apdailinius) ir kt.) d.), negarantuoja 100% viruso sunaikinimo dėl jo gebėjimo giliai įsiskverbti į nurodytos struktūros struktūrą. Statybinės medžiagos ir likti juose ilgai.

Tik griežtas visų karantino priemonių laikymasis yra vienintelis būdas kovoti su liga.

5. Ką daryti?

Siekiant užkirsti kelią ligos atsiradimui, būtina:

1. kiaules laikyti uždarose erdvėse arba saugiai aptvertose, izoliuotose vietose, neleisti kiaulėms laisvai vaikštinėti ar liestis su kitais gyvūnais;

2. Reguliariai valykite ir dezinfekuokite patalpas, kuriose laikomi gyvūnai. Kiaulių priežiūrai nuolat naudokite persirengimo drabužius, batus ir atskirą įrangą;

3. neįtraukti kiaulių šėrimo gyvūnų pašaru ir maisto atliekomis be šilumos (virimas) perdirbti, pirkti tik pramoniniu būdu pagamintus pašarus arba virti tris valandas;

4. neleisti pašaliniams asmenims lankytis ūkiuose ir gyvulininkystės ūkiuose;

5. nepirkti gyvų kiaulių be veterinarinių lydimųjų dokumentų, neįvežti/išvežti kiaulių ir kiaulienos produktų be valstybinės veterinarijos tarnybos pareigūnų leidimo, registruoti kiaulių populiaciją rajonų ir gyvenviečių vietinėse administracijose;

6. nevykdo kiaulienos skerdimo nuo durų iki durų ir kiaulienos realizavimo be Valstybinės veterinarijos tarnybos specialistų atlikto veterinarinio priešskerdimo patikrinimo ir mėsos bei skerdimo produktų veterinarinės ir sanitarinės ekspertizės;

7. nepirkti mėsos gaminių mažmeninės prekybos vietose, kurios nėra šiems tikslams vietos administracijos įsteigtos;

8. pastebėjus kiaulių susirgimo požymius ar staigią žūtį, nedelsiant kreiptis į valstybinę veterinarijos tarnybą;

9. Privaloma pateikti kiaulių populiaciją veterinariniam patikrinimui ir vakcinacijai (nuo klasikinio kiaulių maro, raudonligės) ir kiti gydymo būdai;

10. neišmesti gyvūnų lavonų, jų priežiūros ir perdirbimo atliekų į sąvartynus, pakelėse, šalinti biologines atliekas kaimo gyvenvietės administracijos nustatytose vietose;

11. neperdirbti nugaišusių ar priverstinai nužudytų kiaulių mėsos – tai draudžiama ir gali toliau plisti liga;

12. Gyvūnams girdyti nenaudoti vandens iš upelių ir mažų ramių upelių, tekančių per šernų apgyvendintas miško vietoves.

Užkrečiamųjų ligų atveju (įsk. įskaitant AKM), be veterinarinių gyvūnų laikymo, skerdimo, gabenimo taisyklių pažeidimo, bus atsižvelgta į visas aplinkybes, prisidėjusias prie ligos atsiradimo ir išplitimo, o tai turės įtakos ne tik įstatymų numatytai administracinei ir baudžiamajai atsakomybei, bet ir išmokėti kompensacijas už svetimus gyvūnus ir gyvulininkystės produktus.

Panašūs straipsniai