Infekcija – tai patogeninio mikroorganizmo (bakterijų, virusų, pirmuonių, grybelių) įsiskverbimas ir dauginimasis makroorganizme (augalas, grybelis, gyvūnas, žmogus), kuris yra jautrus šiam mikroorganizmų tipui. Mikroorganizmas, galintis užsikrėsti, vadinamas infekciniu agentu arba patogenu.

Infekcija visų pirma yra mikrobo ir paveikto organizmo sąveikos forma. Šis procesas pratęsiamas laikui bėgant ir vyksta tik tam tikromis aplinkos sąlygomis. Siekiant pabrėžti laikiną infekcijos mastą, vartojamas terminas „infekcinis procesas“.

Infekcinės ligos: kas tai yra ir kuo jos skiriasi nuo neinfekcinių ligų

Esant palankioms aplinkos sąlygoms, infekcinis procesas įgauna itin didelį pasireiškimo laipsnį, kai pasireiškia tam tikri klinikiniai simptomai. Toks pasireiškimo laipsnis vadinamas infekcine liga. Infekcinės patologijos skiriasi nuo neinfekcinių patologijų šiais būdais:

• Infekcijos priežastis yra gyvas mikroorganizmas. Mikroorganizmas, sukeliantis tam tikrą ligą, vadinamas tos ligos sukėlėju;
• Infekcijos gali būti perduodamos iš paveikto organizmo į sveiką – ši infekcijų savybė vadinama užkrečiamumu;
• Infekcijos turi latentinį (paslėptą) periodą – tai reiškia, kad jos nepasireiškia iš karto patogenui patekus į organizmą;
• Infekcinės patologijos sukelia imunologinius pokyčius – skatina imuninį atsaką, lydimą imuninių ląstelių ir antikūnų skaičiaus pasikeitimo, taip pat tampa infekcinių alergijų priežastimi.

Ryžiai. 1. Garsaus mikrobiologo Paulo Ehrlicho padėjėjai su laboratoriniais gyvūnais. Mikrobiologijos raidos aušroje laboratoriniuose vivariumuose buvo laikoma daug gyvūnų rūšių. Šiais laikais jie dažnai apsiriboja graužikais.

Infekcinių ligų veiksniai

Taigi, kad kiltų infekcinė liga, reikalingi trys veiksniai:

1. Patogeninis mikroorganizmas;
2. Jam jautrus organizmas-šeimininkas;
3. Aplinkos sąlygų buvimas, kai patogeno ir šeimininko sąveika lemia ligos atsiradimą.

Infekcines ligas gali sukelti oportunistiniai mikroorganizmai, kurie dažniausiai yra normalios mikrofloros atstovai ir sukelia ligas tik susilpnėjus imuninei gynybai.

Ryžiai. 2. Candida yra normalios burnos ertmės mikrofloros dalis; jie sukelia ligas tik tam tikromis sąlygomis.

Tačiau patogeniniai mikrobai, būdami organizme, gali ir nesukelti ligos – šiuo atveju jie kalba apie patogeninio mikroorganizmo pernešimą. Be to, laboratoriniai gyvūnai ne visada yra jautrūs žmonių infekcijoms.

Kad infekcinis procesas vyktų, svarbus ir pakankamas mikroorganizmų patekimas į organizmą, kuris vadinamas infekcine doze. Organizmo šeimininko jautrumą lemia jo biologinė rūšis, lytis, paveldimumas, amžius, mitybos pakankamumas ir, svarbiausia, imuninės sistemos būklė bei gretutinių ligų buvimas.

Ryžiai. 3. Maliarinis plazmodis gali plisti tik tose vietose, kur gyvena specifiniai jų nešiotojai – Anopheles genties uodai.

Taip pat svarbios aplinkos sąlygos, kuriose, kiek įmanoma, palengvinamas infekcinio proceso vystymasis. Kai kurioms ligoms būdingas sezoniškumas, kai kurie mikroorganizmai gali egzistuoti tik esant tam tikram klimatui, o kai kurioms reikia pernešėjų. Pastaruoju metu išryškėjo socialinės aplinkos sąlygos: ekonominė padėtis, gyvenimo ir darbo sąlygos, sveikatos priežiūros išsivystymo lygis valstybėje, religinės ypatybės.

Infekcinis procesas dinamikoje

Infekcijos vystymasis prasideda nuo inkubacinio laikotarpio. Per šį laikotarpį infekcinio agento buvimo organizme apraiškų nėra, tačiau infekcija jau įvyko. Per šį laiką patogenas padaugėja iki tam tikro skaičiaus arba išskiria slenkstinį toksino kiekį. Šio laikotarpio trukmė priklauso nuo patogeno tipo.

Pavyzdžiui, sergant stafilokokiniu enteritu (liga, kuri atsiranda valgant užterštą maistą ir kuriai būdingas sunkus apsinuodijimas ir viduriavimas), inkubacinis laikotarpis trunka nuo 1 iki 6 valandų, o sergant raupsais jis gali tęstis dešimtmečius.

Ryžiai. 4. Inkubacinis raupsų laikotarpis gali trukti metus.

Daugeliu atvejų tai trunka 2-4 savaites. Dažniausiai užkrečiamumo pikas būna inkubacinio laikotarpio pabaigoje.

Prodrominis periodas yra ligos pirmtakų periodas – neryškūs, nespecifiniai simptomai, tokie kaip galvos skausmas, silpnumas, galvos svaigimas, apetito pokyčiai, karščiavimas. Šis laikotarpis trunka 1-2 dienas.

Ryžiai. 5. Maliarijai būdingas karščiavimas, kuris turi ypatingų savybių esant skirtingoms ligos formoms. Remiantis karščiavimo forma, galima daryti prielaidą, kad ją sukėlė plazmodiumas.

Po prodromo seka periodas ligos įkarštyje, kuriam būdingas pagrindinių klinikinių ligos simptomų atsiradimas. Jis gali vystytis arba greitai (tada kalbama apie ūminę pradžią) arba lėtai, vangiai. Jo trukmė skiriasi priklausomai nuo organizmo būklės ir patogeno galimybių.

Ryžiai. 6. Virėja dirbusi vidurių šiltinė Marija buvo sveika vidurių šiltinės bacilų nešiotoja. Ji vidurių šiltine užkrėtė daugiau nei pusę tūkstančio žmonių.

Daugeliui infekcijų šiuo laikotarpiu būdingas temperatūros padidėjimas, susijęs su vadinamųjų pirogeninių medžiagų – mikrobinės ar audinių kilmės medžiagų, sukeliančių karščiavimą, prasiskverbimu į kraują. Kartais temperatūros kilimas yra susijęs su paties patogeno cirkuliacija kraujyje – tokia būklė vadinama bakteriemija. Jei tuo pačiu metu dauginasi ir mikrobai, jie kalba apie septicemiją arba sepsį.

Ryžiai. 7. Geltonosios karštinės virusas.

Infekcinio proceso pabaiga vadinama rezultatu. Yra šios rezultato parinktys:

• Atsigavimas;
• Mirtis (mirtis);
• Perėjimas prie lėtinės formos;
• Recidyvas (pasikartojimas dėl nepilno patogeno išsivalymo iš organizmo);
• Perėjimas prie sveikų mikrobų nešiojimo (žmogus, pats to nežinodamas, nešioja patogeninius mikrobus ir daugeliu atvejų gali užkrėsti kitus).

Ryžiai. 8. Pneumocystis yra grybeliai, kurie yra pagrindinė pneumonijos priežastis žmonėms, kurių imunodeficitas.

Infekcijų klasifikacija

Ryžiai. 9. Burnos kandidozė yra dažniausia endogeninė infekcija.

Pagal patogeno pobūdį išskiriamos bakterinės, grybelinės, virusinės ir pirmuonių (sukeliamos pirmuonių) infekcijos. Atsižvelgiant į patogenų tipų skaičių, jie išskiriami:

• Monoinfekcijos – sukelia vienos rūšies patogenai;
• Mišrios arba mišrios infekcijos – sukelia kelių rūšių patogenai;
• Antrinis - atsirandantis dėl jau esamos ligos. Ypatingas atvejis yra oportunistinės infekcijos, kurias sukelia oportunistiniai mikroorganizmai, sergant ligomis, kurias lydi imunodeficitas.

Pagal kilmę jie išskiria:

• Egzogeninės infekcijos, kai patogenas patenka iš išorės;
• Endogeninės infekcijos, kurias sukelia mikrobai, kurie buvo organizme iki ligos pradžios;
• Autoinfekcijos – tai infekcijos, kurių metu užsikrečiama pernešant patogenus iš vienos vietos į kitą (pavyzdžiui, burnos kandidozė, kurią sukelia grybelio patekimas iš makšties nešvariomis rankomis).

Priklausomai nuo infekcijos šaltinio, yra:

• antroponozės (šaltinis – žmonės);
• Zoonozės (šaltinis: gyvūnai);
• Antropozoonozės (šaltinis gali būti ir žmonės, ir gyvūnai);
• Sapronozės (šaltinis – aplinkos objektai).

Pagal patogeno vietą organizme išskiriamos vietinės (vietinės) ir bendros (generalizuotos) infekcijos. Pagal infekcinio proceso trukmę išskiriamos ūminės ir lėtinės infekcijos.

Ryžiai. 10. Mycobacterium raupsai. Raupsai yra tipiška antroponozė.

Infekcijų patogenezė: bendra infekcinio proceso vystymosi schema

Patogenezė yra patologijos vystymosi mechanizmas. Infekcijų patogenezė prasideda nuo patogeno prasiskverbimo pro įėjimo vartus – gleivines, pažeistą odą, per placentą. Tada mikrobas įvairiais būdais plinta visame kūne: per kraują - hematogeniniu būdu, per limfą - limfogeniškai, išilgai nervų - perineuraliniu būdu, išilgai - ardydamas po juo esančius audinius, fiziologiniais keliais - palei, pavyzdžiui, virškinimo ar. reprodukcinis traktas. Galutinė patogeno vieta priklauso nuo jo tipo ir afiniteto tam tikro tipo audiniams.

Patogenas, pasiekęs galutinės lokalizacijos vietą, daro patogeninį poveikį, pažeidžia įvairias struktūras mechaniškai, atliekomis ar išskirdamas toksinus. Ligos sukėlėjo išskyrimas iš organizmo gali vykti su natūraliomis išskyromis – išmatomis, šlapimu, skrepliais, pūlingomis išskyromis, kartais su seilėmis, prakaitu, pienu, ašaromis.

Epideminis procesas

Epideminis procesas – tai infekcijų plitimo tarp gyventojų procesas. Epidemijos grandinės grandys apima:

• Infekcijos šaltinis arba rezervuaras;
• Perdavimo kelias;
• Imli populiacija.

Ryžiai. 11. Ebolos virusas.

Rezervuaras nuo infekcijos šaltinio skiriasi tuo, kad tarp epidemijų jame kaupiasi patogenas, o tam tikromis sąlygomis tampa infekcijos šaltiniu.

Pagrindiniai infekcijų perdavimo būdai:

1. Fekalinis-oralinis – su infekcinėmis išskyromis užterštu maistu, rankomis;
2. Oru – per orą;
3. Perduodamas - per nešiklį;
4. Kontaktas – seksualinis, per prisilietimą, per sąlytį su užkrėstu krauju ir pan.;
5. Transplacentinis – nuo ​​nėščios motinos iki vaiko per placentą.

Ryžiai. 12. H1N1 gripo virusas.

Perdavimo veiksniai yra objektai, kurie prisideda prie infekcijos plitimo, pavyzdžiui, vanduo, maistas, namų apyvokos daiktai.

Atsižvelgiant į tam tikros teritorijos aprėptį infekciniu procesu, išskiriami:

• Endemijos yra infekcijos, „pririštos“ prie ribotos teritorijos;
• Epidemijos – tai infekcinės ligos, apimančios dideles teritorijas (miestą, regioną, šalį);
• Pandemijos yra epidemijos, apimančios kelias šalis ir net žemynus.

Infekcinės ligos sudaro liūto dalį visų ligų, su kuriomis susiduria žmonija. Jie ypatingi tuo, kad jų metu žmogus kenčia nuo gyvų organizmų, nors ir tūkstančius kartų mažesnių už save, gyvybinės veiklos. Anksčiau jie dažnai baigdavosi mirtinai. Nepaisant to, kad šiandien medicinos plėtra leido žymiai sumažinti infekcinių procesų mirtingumą, būtina būti budriems ir žinoti jų atsiradimo ir vystymosi ypatumus.

Infekcinis procesas – tai gyvybinė makroorganizmo veikla nuo jo užsikrėtimo patogeniniu mikrobu momento iki užsikrėtusio asmens ar gyvūno pasveikimo ar mirties. Infekcinio proceso ar infekcinės ligos atsiradimas priklauso nuo įsibrovusio mikrobo savybių (patogeniškumo ir virulentiškumo), nuo makroorganizmo reaktyvumo būsenos ir nuo papildomos išorinės aplinkos, kurioje užsikrėtė, poveikio.

Pagrindinė infekcinio proceso priežastis yra patogeninis mikroorganizmas, o makroorganizmo reaktyvumo būsena ir įvairios išorinės aplinkos įtakos (mityba, peršalimas ir kt.) yra sąlygos, kurios prisideda prie infekcinio proceso atsiradimo (žr. Bendroji etiologija“ ir „Bendroji patogenezė“).

Svarbiausios šiuolaikinio infekcinio proceso patogenezės supratimo nuostatos yra šios:

• 1. Patogeninio mikrobo kaip ekstremalaus nervų sistemos dirgiklio, sukeliančio įvairius funkcijų refleksinio reguliavimo pokyčius (tiek besąlyginio, tiek sąlyginio), idėja. Šie pokyčiai, viena vertus, yra apsauginės reakcijos – fiziologinis organizmo apsaugos nuo ligų matas, kita vertus, jie išreiškia įvairius sergančio organizmo gyvybinių funkcijų sutrikimus. Šių reakcijų santykis yra įvairus. Jas lemia daugelis aplinkos veiksnių (patogeno savybės, virulentiškumas, makroorganizmo būklė, mityba, temperatūra ir kt.).
• 2. Užkrėstas organizmas, būdamas patogeninio mikrobo veisimosi terpe, yra sudėtinga, aktyviai reaguojanti sistema, kuri keičia savo veiklą pirmiausia į patekusio patogeninio mikrobo naikinimo, o vėliau – priešingo jo žalingam poveikiui kryptimi.
• 3. Mikrobo, kaip ekstremalaus dirgiklio, pokyčiai ir užkrėsto makroorganizmo reaktyvumas skiriasi priklausomai nuo infekcinės ligos vystymosi stadijos.

Dabar nustatyta, kad kiekvienoje infekcinės ligos vystymosi stadijoje labai kinta ir makroorganizmo, ir mikroorganizmo savybės, ir jų įtakos vienas kitam sąlygos. Pavyzdžiui, gali padidėti mikrobo virulentiškumas infekcinės ligos metu: mikrobas prisitaiko egzistuoti vieno sergančio žmogaus (pavyzdžiui, sergančio furunkulioze) arba grupėje žmonių, gyvenančių tokiomis pat sąlygomis (infekcijos židinyje). gripas).

Kartu su tuo sergantis organizmas ligos eigoje įgyja nemažai naujų savybių: pakinta nervų sistemos veikla ir medžiagų apykaita, atsiranda specialios apsaugos priemonės (gaminamasi antikūnų, suaktyvėja fagocitozė ir kt.).

Visiškai akivaizdu, kad ryšys tarp organizmo ir mikrobo ar jo toksino ligos pradžioje gerokai skiriasi nuo tų, kurie buvo ligos įkarštyje ar jos pabaigoje. Pačioje stabligės ligos pradžioje priešuždegiminio serumo skyrimas ir toksino neutralizavimas dar gali užkirsti kelią ligos vystymuisi, o jos įkarštyje ši priemonė yra daug mažiau efektyvi. Šiuo laikotarpiu svarbiausias ryšys yra nervų sistemos sutrikimas, atsirandantis dėl stabligės toksino poveikio. Šiuo laikotarpiu, be serumo skyrimo, reikalingos priemonės, kuriomis siekiama pašalinti besiformuojančią sergančio organizmo patofiziologinę būklę.

Tačiau nereikėtų manyti, kad mikrobas ar jo toksinas vystantis infekciniam procesui atlieka tik pradinio, suveikiančio mechanizmo vaidmenį, kuris vėlesniuose ligos vystymosi etapuose visiškai praranda savo reikšmę. Kol mikrobas egzistuoja ir dauginasi organizme, jis ir toliau yra naujų dirgiklių šaltinis, kuris patenka į nervų sistemą, pakeistas ankstesnių dirginimų. Infekcinės ligos eigoje galimos įvairios komplikacijos, vienos ar kitos jos apraiškos paūmėjimai. Visų šių reiškinių mechanizme būtinas pakartotinis mikrobų ar toksinų, kaip nervų sistemos dirgiklių, poveikis, kuris jau buvo pakeistas ankstesnėse infekcinės ligos vystymosi stadijose. Todėl kova su mikrobu, jo naikinimas naudojant antibiotikus ir chemoterapinius vaistus yra nepaprastai svarbi priemonė visais ligos vystymosi etapais.

Infekcinio proceso vystymosi laikotarpiai

Išskiriami šie infekcinio proceso vystymosi laikotarpiai: mikrobo patekimas į organizmą arba infekcija; inkubacinis laikotarpis arba infekcijos perėjimas prie ligos; pirmtakų laikotarpis (prodrominis laikotarpis); pagrindinės ligos apraiškos (visas klinikinis vaizdas); paūmėjimo ir atkryčio laikotarpis; infekcinio proceso rezultatas.

Mikrobo patekimas į organizmą . Mikrobo patekimas į organizmą arba infekcija vyksta įvairiais būdais. Vieta, kur patogeninis mikrobas patenka į organizmą, vadinama infekcijos įėjimo vartai . Šiems mikrobams patekus į virškinamąjį traktą, užsikrečiama vidurių šiltine ar dizenterija. Užsikrečiama poliomielito virusu taip pat. Kai šis virusas patenka į kraują, ligos sukelti neįmanoma. Užkrėsti dizenterija sergantį žmogų galima ir tada, kai į tiesiąją žarną patenka dizenterijos bacila. Vidurių šiltinė ir kitos riketsiozės, taip pat maliarija atsiranda tik tada, kai ligos sukėlėjas patenka į kraują (per vabzdžių įkandimus).

Didelę reikšmę jų veikimo organizme mechanizmui turi ir vieta, kur į organizmą patenka bakterijų toksinai. Pavyzdžiui, dujų gangrenai išsivystyti svarbu, kad B. perfringens ar kitų šios grupės mikrobų toksinas patektų arba susidarytų į griaučių raumenų audinį. Patekus į kraują, išsivysto kitos apsinuodijimo apraiškos (hemolizė, leukolizė ir kt.). Į raumenis patekus dešros toksino, atsiranda vietinis paralyžius, o suleidus tokią pat dozę į veną, sutrinka cholinerginių sinapsių funkcija, sutrinka širdies ir kitų vidaus organų autonominė inervacija.

Pagal šiuolaikines koncepcijas įėjimo vartai yra ne tik mikrobo plitimo ir dauginimosi infekuotame organizme atspirties taškas, bet ir refleksogeninė zona, kurios dirginimas mikrobu ar toksinu sukelia įvairius refleksus. Pavyzdžiui, nustatyta, kad Fleksnerio dizenterijos endotoksinas, veikiantis plonosios žarnos interoreceptorius, sukelia refleksinius storosios žarnos kraujotakos pokyčius (vazodilataciją), kraujospūdžio sumažėjimą, kvėpavimo judesių pokyčius, sekreciją. adrenalinas ir kt.

Manoma, kad kai kurie patogenai (trachomos virusas, šašų grybelis ir grybelis) apriboja patogeninį poveikį tik toje vietoje, kur jie patenka į organizmą. Tiesą sakant, jie turi stiprų patogeninį poveikį visam organizmui, dirgindami jautrias pažeistos vietos nervų galūnes.

Anksčiau patogeninių mikrobų plitimo keliai buvo skiriami „tęsiant“ - į kaimynines audinių sritis, per kraują, limfą ir išilgai nervų kamienų. Šis skirstymas nėra visiškai teisingas, nes patogeniniai mikrobai ir jų toksinai kraujyje, limfoje ir audiniuose sukelia nervinių receptorių dirginimą ir su tuo susijusius viso organizmo funkcijų refleksinio reguliavimo pokyčius.

Inkubacinis periodas . Inkubacinis periodas – tai laikas, kuris praeina nuo mikrobo patekimo (infekcijos) iki pastebimų pakitimų užsikrėtusio žmogaus ar gyvūno organizme pradžios. Žemiau pateikiamos kai kurių infekcinių ligų inkubacinio laikotarpio trukmės.

Ligos tipas – vidutinė inkubacinio laikotarpio trukmė (pagal N. F. Gamaleyą)

Tuberkuliozė, raupsai...... Jau daug metų

Pasiutligė...................20-60 dienų

Sifilis........................24-30 "

Vidurių šiltinė...................14 dienų

Sypnoy » ........................12 »

Raupai................................12 »

Tymai..................8-12 dienų

Kokliušas ...............................8 »

Maras........................4-6 »

Pasikartojantis karščiavimas..............3-5 "

Cholera........................2-4 dienos

Skarlatina..........................4-5 dienos

Gonorėja................................3-5 "

Sap.................................3-5 "

Stabligė........................2-3 dienos

Difterija, juodligė...3 »

Minkštas šansas..................1-2 "

Anksčiau buvo manoma, kad inkubaciniu laikotarpiu tik patogeninis mikrobas dauginasi ir išskiria toksinus tokiais kiekiais, kurių reikia, kad būtų pažeistas užkrėstas organizmas. Dabar nustatyta, kad inkubaciniu periodu, kartu su įsibrovėlių mikrobų dauginimu, vyksta daugybė refleksinio funkcijų reguliavimo pokyčių, kuriais siekiama subalansuoti organizmą su aplinka naujomis egzistavimo sąlygomis.

Sergant daugeliu infekcijų (tuberkulioze, brucelioze, pneumo-streptokokinėmis infekcijomis, žarnyno infekcijomis ir kt.), inkubaciniu laikotarpiu padidėja nervų galūnėlių ir nervų centrų jaudrumas patogeninio mikrobo antigeninėms medžiagoms. Šis procesas apibrėžiamas kaip infekcinės alergijos būklės išsivystymas. Atsižvelgiant į padidėjusį nervų sistemos jaudrumą, organizmo „pasirengimas“ vystosi uždegiminėms reakcijoms, medžiagų apykaitos, šilumos mainų, morfologinės ir cheminės kraujo sudėties pokyčiams ir kitiems pokyčiams, atsirandantiems dėl infekcinės ligos. Nemaža dalis šių reakcijų (uždegimas, barjerinių ir šalinimo funkcijų suaktyvėjimas) apsaugo sergantį organizmą. Tačiau daugelis jų (aukštesnės nervų veiklos sutrikimai, įvairios distrofijos ir kt.) yra žalingi ir patogeniški organizmui.

Pirmtakų laikotarpis . Pirmtakų laikotarpis (prodrominis periodas) apibūdina matomų infekcinės ligos apraiškų pradžią, tarp kurių ryškiausi yra didesnio nervinio aktyvumo ir šilumos mainų pokyčiai. Smegenų žievė yra ypač jautri bakterijų toksinų poveikiui. Mažiausios difterijos, stafilokokų ar vidurių šiltinės toksinų dozės sukelia slopinimą žiurkių ir jūrų kiaulyčių smegenų žievėje. Žmonėms smegenų žievės slopinimas prasidėjus infekcinei ligai sukelia silpnumą ir darbingumo sumažėjimą. Šiuo ligos vystymosi laikotarpiu jau aptinkami šilumos mainų sutrikimai – infekcinė karštligė, būdinga daugeliui, ypač ūmių infekcinių ligų.

Ligos sukėlėjas šiuo metu dažniausiai energingai dauginasi; sergant daugeliu ligų jo galima aptikti kraujyje. Per šį laikotarpį organizmas pradeda veikti daugybe kompensacinių mechanizmų, kuriais siekiama užkirsti kelią ligos atsiradimui. Visų pirma, aukščiau minėta smegenų žievės slopinimo būsena yra gerai žinoma.

G.N.Gabrichevskis pastebėjo, kad ko nors išgąsdintoms jūrų kiaulytėms pasireiškė neigiama leukocitų chemotaksia, kuri normaliuose gyvūnuose energetiškai fagocitavo mikrobus.

Taigi nervinių kompensacinių procesų įtampa pirmtakų laikotarpiu susilpnina infekcinio proceso eigą, o kai kuriais atvejais visiškai nutraukia jo vystymąsi (abortyvi infekcijos forma arba „latentinė infekcija“). Priešingai, kompensacinių procesų susilpnėjimas prisideda prie infekcijos perėjimo į ligą, padidindamas infekcinės ligos sunkumą.

Pagrindinių ligos pasireiškimų laikotarpis . Pagrindinių ligos pasireiškimų laikotarpis išreiškia pagrindinį konkrečios infekcinės ligos klinikinį vaizdą. Svarbiausi vienokio ar kitokio laipsnio pokyčiai sergant visomis infekcinėmis ligomis yra šie.

Kūno pokyčiai infekcinio proceso metu

Didesnės nervų veiklos pokyčiai infekcijų metu. Sergant ūminėmis infekcinėmis ligomis (skarlatina, tymais, pneumonija, vidurių šiltine) ir eksperimentiškai intoksikuojant gyvūnus stafilokokų, difterijos ir kt. toksinais, pastebimas difuzinis slopinimas smegenų žievėje. Atsiranda faziniai reiškiniai – išlyginamosios, paradoksalios ir ultraparadoksinės fazės.

Autonominė inervacija. Smegenų žievės slopinimas sergant infekcinėmis ligomis slopina apatinių smegenų dalių (pagumburio ir kt.) autonominių centrų veiklą. Šių smegenų dalių sužadinimas per simpatinius ir parasimpatinius nervus patenka į daugelį organų ir sistemų. Be to, patys bakterijų antigenai ir toksinai turi jaudinantį poveikį simpatinės ir parasimpatinės nervų sistemos dalių sinapsėms. Jie taip pat veikia smegenų kamieno autonominių nervų centrus. Šie poveikiai sukelia ryškius vidaus organų veiklos pokyčius sergant infekcinėmis ligomis. Jau inkubaciniu laikotarpiu padidėja simpatinio-antinksčių aparato aktyvumas, kuris didėja pirmtako laikotarpiu. Šiuo metu prasideda bazinio metabolizmo padidėjimas, kūno temperatūros padidėjimas, šaltkrėtis, virškinimo sistemos slopinimas, padidėjęs širdies aktyvumas ir kitos padidėjusio simpatinių nervų veiklos apraiškos.

Simpatinės nervų sistemos aktyvumo stiprinimas sergant infekcinėmis ligomis taip pat turi neabejotiną apsauginę ir adaptacinę reikšmę, nes sustiprėja medžiagų apykaita ir ypač oksidaciniai procesai audiniuose, o tai padidina organizmo atsparumą infekcijai. Be to, adrenalino ir simpatino išsiskyrimas į kraują skatina leukocitų fagocitinį aktyvumą ir kitas apsaugines organizmo funkcijas.

Vėliau minėtus pokyčius lydi klajoklio nervo sužadinimo požymiai, dėl kurių gali sulėtėti širdies veikla (bradikardija), sumažėti kraujospūdis, padidėti prakaitavimas ir tt Iki sveikimo pradžios kūno temperatūra mažėja ir sumažėja bazinis metabolizmas. Sergant kai kuriomis ligomis (vidurių šiltine, lobarine pneumonija ir kt.), šie pokyčiai atsiranda taip staigiai, kad ištinka gilus kolapsas (krizė).

Morfologinė ir cheminė kraujo sudėtis. Visas infekcines ligas lydi ryškūs morfologinės ir cheminės kraujo sudėties pokyčiai, atsirandantys dėl bakterijų antigenų, toksinų ar virusų poveikio kraujui, hematopoetiniams organams ir neurotrofiniam jų funkcijų reguliavimui. Kraujo morfologinės sudėties pokyčiai priklauso nuo infekcijos tipo ir jos vystymosi stadijos. Raudonųjų kraujo kūnelių skaičius mažėja sergant infekcinėmis ligomis (anemija). Išimtis yra cholera, kai dėl kraujo tirštėjimo padidėja raudonųjų kraujo kūnelių skaičius. Infekcinę anemiją dažnai lydi raudonųjų kraujo kūnelių dydžio sumažėjimas ir hemoglobino kiekio sumažėjimas (mikrocitinė hipochrominė anemija). Ypač sunki anemija (iki 1 000 000 raudonųjų kraujo kūnelių 1 mm3) stebima sergant pirmuonių ligomis (maliarija, leišmanioze ir kt.), sepsiu, dujų gangrena ir lėtinėmis infekcijomis (tuberkulioze, sifiliu ir kt.). Leukocitų skaičiaus pokyčiai dažnai turi fazinį pobūdį: leukocitozė - leukopenija - leukocitozė. Vienos ar kitos fazės vyravimas (atsižvelgiant į trukmę) lemia bendrą leukocitų skaičiaus kitimo kryptį infekcinės ligos metu. Pavyzdžiui, sergant tymais, gripu, ūmine miliarine tuberkulioze, sepsiu, po leukocitozės išsivysto leukopenija. Sergant vidurių šiltine, leukocitozės fazė beveik nepastebima, o visa liga pasireiškia leukopenijos fone. Sergant lobarine pneumonija, septiniu endokarditu, kokliušu, leukopenija išsivysto po sunkios leukocitozės. Aštri leukocitozė pūlingų infekcijų metu pakeičiama leukopenija toksinėje jų vystymosi stadijoje. Leukocitozė sergant infekcinėmis ligomis neabejotinai yra sergančio organizmo apsauginės (adaptyviosios) reakcijos išraiška. Manoma, kad eozinofilai turi savybę neutralizuoti įvairius (taip pat ir bakterinius) toksinus. Leukocitų formulės pokyčiai sergant infekcinėmis ligomis yra itin įvairūs. Tipiškiausi iš jų pateikti lentelėje. 13.

Daugumą infekcinių ligų lydi kraujo globulinų kiekio padidėjimas, susijęs su antikūnų gamyba, taip pat eritrocitų nusėdimo reakcijos (ERS) pagreitėjimas. Globulinai turi mažesnį paviršiaus krūvį, palyginti su raudonaisiais kraujo kūneliais. Todėl, kai jie yra adsorbuojami ant raudonųjų kraujo kūnelių didesniu nei įprasta kiekiu, raudonųjų kraujo kūnelių krūvis sumažėja ir jie labiau nusėda. Sergant daugeliu infekcijų, kraujyje sumažėja karboanhidrazės, katalazės, glutationo ir kitų fermentų aktyvumas.

Uždegimas. Uždegimas yra pats svarbiausias reaktyvus procesas, kuris labai aiškiai pasireiškia infekcinio proceso metu. Vienu metu infekcinė liga buvo laikoma bendru difuziniu paciento kūno uždegimu. Toks supratimas apie uždegimą infekcinio proceso metu yra neteisingas (uždegimo nėra pasiutligės, stabligės, botulizmo atveju). Tačiau uždegimo vaidmuo sergant infekcinėmis ligomis yra nepaprastai svarbus. Sergant infekcinėmis ligomis, pasireiškia visos žinomos uždegimo formos.

Uždegimo pobūdis infekcijų metu priklauso nuo patogeno tipo ir organizmo reaktyvumo būklės. Pavyzdžiui, kokos formos sukelia fibrininius-pūlingus uždegimus, sergant tuberkulioze ir raupsais stebimi produktyvūs uždegimai, sergant gripu ir tymais – serozinius (katarinius) uždegimus. Sutrikęs organizmo reaktyvumas (jautrinimas) antigenams sukelia uždegimo pagreitį ir jo paveiksle vyrauja nekrobiotiniai procesai. Tokie procesai vyksta, pavyzdžiui, sergant vidurių šiltine Peyerio lopinėse ir žarnyne bei sergant tuberkulioze limfmazgiuose.

Skirtingoms infekcijoms būdinga skirtinga uždegimo lokalizacija. Taigi, pavyzdžiui, sergant cholera, būdingas plonosios žarnos uždegimas, su dizenterija - storosios žarnos, sergant gripu - kvėpavimo takų, su erysipelais - oda ir tt Su infekcijomis, kurios pažeidžia daugelį organų ir sistemų, uždegimas dažnai vystosi griežtai apibrėžta seka. Pavyzdžiui, sergant eksperimentine triušių tuberkulioze (poodinė infekcija), pirmiausia išsivysto plaučių, omentumo, vėliau blužnies, kepenų raiščių, virškinamojo trakto, galiausiai inkstų uždegimai. Uždegimo lokalizacija priklauso nuo mikrobo tipo, pažeistų audinių metabolizmo (trofizmo) būklės ir organizmo reaktyvumo kiekviename infekcijos vystymosi etape.

Šios intervencijos įtakoja uždegimo lokalizaciją ir eksperimentinės tuberkuliozės eigą:

• 1. Organo denervacija. Pavyzdžiui, klajoklio perpjovimas slopina tuberkuliozės vystymąsi triušio plaučiuose, kai jis užsikrėtęs susilpnėjusia Balle kultūra.
• 2. Klajoklio susiuvimas glossopharyngeal nerve sukelia tuberkuliozės opų susidarymą ant triušio liežuvio; be šios operacijos, taikant tą patį (intraveninį) infekcijos būdą, tuberkuliozės opos nesusiformuos.
• 3. Plaučių kraujagyslių nervinių receptorių dirginimas bismuto karbonatu (leidžiant į veną) slopina eksperimentinės tuberkuliozės vystymąsi triušio plaučiuose ir kituose organuose.
• 4. Pelės letenos dirginimas terpentinu ant juodligės infekcijai simetriškos pusės (Cenkovskio vakcina) stabdo juodligės infekcijos vystymąsi; tas pats dirginimas priešingoje pusėje sustiprina šios infekcijos vystymąsi ir jos sukeliamą uždegimą.

Infekcinių sukėlėjų organizme sukeltas uždegiminis židinys įtakoja infekcinio proceso vystymąsi kaip antros eilės dirgiklis (pirmos eilės dirgiklis – mikrobas, keičiantis nervų sistemos veiklą ir užkrėsto organizmo imunologinę būklę).

Uždegiminis židinys infekcinio proceso pradžioje yra įvairių dirginimų, turinčių įtakos šio infekcinio proceso eigai, šaltinis. Pavyzdžiui, kai žmogus natūraliai (per kvėpavimo sistemą) užsikrečia tuberkulioze, išsivysto tarpuplaučio limfmazgių uždegimas. Kartu su pirminiu plaučių pažeidimu jis vadinamas pirminiu kompleksu. Šis židinys yra svarbus dirginimo šaltinis, sukeliantis organizme tiek apsauginių jėgų mobilizavimą, tiek imuniteto nuo tuberkuliozės formavimąsi, tiek papildomų patogeninių dirginimų provokavimą. Sergant sifiliu panašų vaidmenį atlieka šankroidas, o sergant reumatu – tonzilių uždegimas (tonzilitas).

Kūno būklė ir infekcijos eiga priklauso nuo šių dirginimų intensyvumo ir pobūdžio. Tuberkuliozė gali apsiriboti pirminiu kompleksu visam gyvenimui, arba liga peraugs į ūmią miliarinę tuberkuliozę (laikalaikį vartojimą) ir ištiks mirtis.

Esant kai kurioms infekcijos formoms, procesas apsiriboja uždegimu tik vienoje vietoje, pavyzdžiui, audinių uždegimas prie šaknies, danties (granuloma), apendikso uždegimas, kiaušidės uždegimas. Tokios infekcijos neteisingai vadinamos vietinėmis, židininėmis (iš lat. sutelkti dėmesį- centras, židinys), nes jų vystymasis priklauso nuo bendros kūno būklės; be to, dėl uždegiminio židinio atsiranda atspindėtas refleksinis poveikis nutolusiems organams. Tai mikrobų – infekcinių sukėlėjų (pavyzdžiui, streptokokų, tuberkuliozės mikobakterijų, brucelių ir kt.) šaltinis, toksiškų uždegiminių audinių irimo produktų, kurie vienu ar kitu laipsniu absorbuojami į kraują, limfą ir kt. pakeisti užsikrėtusio asmens ar gyvūno reaktyvumą. Tokios „židininės“ infekcijos buvimas kenkia pacientui, todėl gydytojai stengiasi ją pašalinti.

Infekcinis bėrimas. Infekcinė egzantema (bėrimas) stebima beveik pusėje visų žinomų infekcinių ligų formų. Bėrimas yra reakcija į patogeno patekimą į odą. Esant skirtingoms infekcijoms, bėrimas atsiranda skirtingu laiku po užsikrėtimo, tačiau visada atsirandant pagrindiniams šios infekcinės ligos požymiams. Bėrimų susidarymo mechanizmas yra susijęs su kraujotakos odoje ypatybėmis ir jos nerviniu trofizmu. Manoma, kad bėrimas susidaro tose odos vietose, kur patogenui patekus buvo atviri kapiliarai. Jie taip pat atkreipia dėmesį į Shvartsmano fenomenui artimų modelių svarbą infekcinių bėrimų patogenezėje. Bėrimas pasireiškia kaip uždegiminė hiperemija (rozeola), ribotas serozinio eksudato (pūslelės) kaupimasis arba infiltrato (papulės) susidarymas ir kt.

Kai kurių infekcijų atveju bėrimas apsiriboja rožinės (vidurių šiltinės) arba pūslelių (herpes) stadija, kitose (raupai) pasireiškia visi šių uždegiminių pokyčių etapai. Bėrimas atsiranda dėl kai kurių infekcijų (pavyzdžiui, tymų) ne tik ant odos, bet ir ant gleivinių. Šis bėrimas vadinamas enantema .

Infekcinis karščiavimas. Infekcinė karštligė taip pat yra svarbiausia infekcinio proceso išraiška (žr. „Karščiavimas“). Karščiavimo eiga infekcijų metu skiriasi. Taigi, sergant vidurių šiltine, yra pastovus karščiavimo tipas, su maliarija – protarpinio karščiavimo tipas ir kt.

Infekcinių ligų komplikacijos. Sepsis. Komplikacijos yra infekcinio proceso apraiškos, kurios nėra būtinos jo įprastai eigai. Todėl jie ne visada yra infekcinio proceso palydovai. Pavyzdžiui, skarlatinos komplikacijos yra vidurinės ausies uždegimas, nefritas, endokarditas ir kt. Komplikacijas gali sukelti ir mikrobas, sukeliantis pagrindinę ligą, ir kiti mikrobai. Komplikacijos pasižymi neįprasta audinių pokyčių lokalizacija arba neįprastais tam tikro patogeninio mikrobo funkcijų reguliavimo sutrikimais. Pavyzdžiui, tipiška gonorėjos išraiška yra šlaplės uždegimas. Proceso išplitimas į prostatą ir kitas urogenitalinių takų dalis išreiškia šios ligos komplikacijas. Komplikacija taip pat yra ūminės gonorėjos perėjimas prie lėtinės, gonorėjos kelio sąnario uždegimo (gonorėjos monogonito) išsivystymas ir kt. Komplikacijų vystymąsi palengvina organizmo reaktyvumo (atsparumo) susilpnėjimas veikiant mitybos sutrikimai, nervų sistemos funkcijos susilpnėjimas ir kt. (žr. „Kūno reaktyvumo doktrinos bendrieji klausimai“).

Mikrobo, kuris nėra ligos sukėlėjas, sukeltų komplikacijų pavyzdys yra pūlingo paranalinių ertmių uždegimo išsivystymas, kurį sukelia streptokokai ir stafilokokai po gripo nusilpusiam organizmui. Panaši komplikacija yra gripo bronchopneumonija dizenterijos intoksikacijos ir daugelio ligų fone. Kitos rūšies mikrobų sukeltos komplikacijos dar vadinamos antrinėmis infekcijomis. Kai kuriais atvejais antrinės infekcijos turi savarankiškos, nuosekliai išsivystančios ligos pobūdį. Tai gali būti laikoma, pavyzdžiui, odos liga po sirgimo skarlatina ar difterija. Vienalaikė arba nuosekli infekcija, kurią sukelia kelių rūšių mikrobai ir ligos, vadinama mišri infekcija . Pakartotinio užsikrėtimo tos pačios rūšies mikrobu reiškinys vadinamas pakartotinė infekcija .

Svarbiausia komplikacija, kuri iš esmės reiškia ypatingą nepriklausomą infekcinio proceso reaktyvumo formą, yra sepsis arba septicemija (supuvęs kraujas).“ Šis pavadinimas tiksliai neatspindi proceso esmės, nes puvimo pokyčiai nėra pagrindiniai ir pirmaujantys sepsio patogenezėje. Sepsis yra nespecifinis infekcinis procesas, atsirandantis susilpnėjus užkrėsto organizmo reaktyvumui (stabilumui, atsparumui). Sepsio atsiradimas nepriklauso nuo organizmą užkrečiančio mikrobo virulentiškumo. Sepsį sukelia tiek labai virulentiški streptokokai, stafilokokai, pneumokokai, meningokokai, tiek mažai virulentiški E. coli ir kiti mikrobai. Dažniausi sepsio sukėlėjai yra piogeniniai kokai. Sepsis dažniausiai atsiranda kaip pūlingo proceso komplikacija įvairiose kūno vietose. Priklausomai nuo „pirminio židinio“ (uždegimo) vietos, yra: odos žaizdos (chirurginis) sepsis; otogeninis sepsis (pirminis židinys ausyje); osteo- arba odontogeninis sepsis (pirminis židinys kaule ar dantyje); ginekologinis sepsis (pirminis dėmesys moters lytiniuose organuose); urosepsis (pirminis židinys šlapimo takuose) ir tt Tais atvejais, kai pirminis židinys nenustatytas, sepsis vadinamas kriptogeniniu. Sergant sepsiu, mikrobai dažnai aptinkami (50-80 proc. atvejų) kraujyje – bakteriemija ir antriniai pūlingi židiniai įvairiose kūno vietose – piemija. Šie pažeidimai dažniausiai stebimi plaučiuose, inkstuose, poodiniame audinyje, raumenyse ir kauluose. Santykinai rečiau jie pastebimi blužnyje, smegenyse ir kepenyse.

Sepsis gali pasireikšti labai greitai (kelias valandas žaibiška forma) arba labai lėtai (chroniosepsis). Sepsio paveiksle svarbiausi požymiai yra atsparumo sumažėjimas ir organizmo apsinuodijimas (toksemija); aukštesnės nervų veiklos sutrikimas; septinė (išsekimo) karštligė; audinių fermentų aktyvumo pokyčiai; morfologinės kraujo sudėties pokyčiai. Sepsio atsparumo ir apsauginių mechanizmų sumažėjimo pagrindas yra centrinės nervų sistemos išsekimas ir jos trofinės įtakos organizmo audiniams sutrikimas. Šis išsekimas gali atsirasti trauminio šoko fone; jį skatina atšalimas, nuovargis ir organizmo apsinuodijimas įvairiais, tarp jų ir bakteriniais, nuodais. Svarbus nervų sistemos trofinės funkcijos mažinimo mechanizmas yra organizmo alergijos (įjautrinimo) procesai bakterijų antigenams – šio proceso sukėlėjams. Pasikartojantis (išsiskiriantis) bakterijų antigenų poveikis iš pirminio dėmesio į jų įjautrintą nervų sistemą sukelia medžiagų apykaitos slopinimą joje ir trofinį poveikį paciento audiniams.

Sumažėjusį organizmo aktyvumą ir galvos smegenų pusrutulių dirglumo bei slopinimo procesų funkcinio mobilumo sumažėjimą aiškiai liudija aukštesnės nervinės veiklos ir šilumos mainų sutrikimų, sergančių sepsiu, tyrimas. Sutrinka ryšiai tarp sužadinimo ir slopinimo procesų. Susijaudinimo reiškinius pakeičia apatijos ir abejingumo būsena.

Staigus temperatūros kilimas greitai (per kelias valandas) pakeičiamas staigiu kritimu. Temperatūros kritimas (krizė) sepsio metu atsiranda dėl centrinės nervų sistemos išsekimo ir jos funkcinio mobilumo sumažėjimo. Dėl to jaudinantis bakterijų antigenų poveikis jo audiniams greitai pakeičiamas jo slopinimu ir šilumos gamybos slopinimu, taip pat kraujagyslių išsiplėtimu ir padidėjusiu šilumos perdavimu. Nervų sistemos trofinės funkcijos slopinimas sepsio metu smarkiai slopina daugelio audinių fermentų (anglies anhidrazės, katalazės, glutationo ir kt.) veiklą.

Periferiniame kraujyje stebima neutrofilija su staigiu poslinkiu link jaunesnių formų, limfopenija, eozinopenija. Sumažėja baltymų kiekis kraujyje ir sumažėja kraujo krešėjimas.

Svarbiausia sepsio patogenezės grandis yra nervų sistemos trofinės funkcijos slopinimas. Dėl to sutrinka makrofagų sistemos veikla, fagocitozė, antikūnų, komplemento ir kitų sergančio organizmo apsauginių priemonių gamyba. Atsižvelgiant į tai, „pirminio židinio“ mikrobai gali netrukdomai daugintis kraujyje ir audiniuose. Atsparumo sumažėjimas taip pat stebimas esant žaibinei (hiperreaktyviajai) sepsio formoms. Tokiais atvejais ypač sparčiai vystosi nervų sistemos trofinės funkcijos ir jos reguliuojamų paciento apsauginių mechanizmų slopinimas. Organizmo gynybos nuo infekcijos „fiziologinio mato“ nervinių mechanizmų gedimas, katastrofiškas sutrikimas sepsį iš esmės apibūdina kaip svarbiausią ir pavojingiausią infekcinio proceso komplikaciją. Kai kurie (N. N. Sirotinin) mano, kad sepsis yra filogenetiškai senesnės infekcijos formos išraiška. Iš tiesų, sergant sepsiu, infekcinis procesas vyksta aukštesniame gyvūne, kai išjungiami pažangiausi nervinio gynybos reguliavimo mechanizmai - mechanizmai, kurių nėra žemesniems gyvūnams. Todėl sepsis yra gana primityvus infekcinis procesas, nesusijęs su jį sukėlusio mikrobo savybėmis, o nulemtas sergančio organizmo sumažėjusio reaktyvumo būsenos.

Infekcijų paūmėjimai ir atkryčiai . Paūmėjimai atsiranda sergant daugeliu ilgalaikių (lėtinių) infekcijų (tuberkulioze, brucelioze ir kt.) ir atsiranda, kai susilpnėja sergančio organizmo apsauginių mechanizmų, ypač jo nervų sistemos, įtampa. Taigi neurozinės būsenos, net individualios neigiamos (sielvarto, baimės) emocijos gali sukelti tuberkuliozės proceso paūmėjimą. Audinių inervacijos sutrikimai gali nulemti tuberkuliozės uždegimo lokalizaciją. Aplinkos įtaka (peršalimas, netinkama mityba, pervargimas ir kt.), silpnėjantis organizmo reaktyvumas, sukelia lėtinio infekcinio proceso atkryčius.

Kai kurių infekcinių ligų atkryčiai atsiranda kaip privalomas tam tikro infekcinio proceso vystymosi etapas (pavyzdžiui, pasikartojantis karščiavimas). Jie taip pat gali atsirasti dėl įvairių nespecifinių dirgiklių poveikio organizmui. Pavyzdžiui, gyvūnui, kuris sirgo stablige, antrąjį stabligės priepuolį galima sukelti davus fenolio arba krotono aliejaus. Atkryčio mechanizmas pagrįstas vadinamųjų pėdsakų reakcijų procesais centrinėje nervų sistemoje.Sužadinimas, kurį sukelia anksčiau sirgusi stabligė, sukelia pėdsakus centrinėje nervų sistemoje padidėjusio jaudrumo židinio pavidalu.

Infekcinio proceso pasekmės

Išskiriami šie infekcinio proceso padariniai:

• 1) atsigavimas;
• 2) perėjimas į lėtinę formą;
• 3) mirtis.

1. Pasveikimas po infekcinės ligos Tai organizmo subalansavimo su aplinka forma, kurioje padidėja organizmo atsparumas ligą sukeliančiam mikrobui ir atkuriama ligos metu sutrikusių funkcijų veikla. Išskiriamos šios sveikimo po infekcinių ligų formos:

Atsigavimas visiškai išlaisvinus kūną nuo sukėlėjo mikrobų ir atsiradus steriliam imunitetui (šiltinė, raupai ir kt.).

Atsigavimas, kai kūnas nėra visiškai išlaisvintas nuo patogeninio mikrobo:

• a) tuo pačiu metu formuojantis nesterilus imunitetas;
• b) nesusiformavus imunitetui;
• c) esant padidėjusiam jautrumui sukėlėjui mikrobui.

Esant nesteriliam imunitetui, patogeninis mikrobas gali išsiskirti iš pasveikusio žmogaus organizmo ir užkrėsti kitus (vidurių šiltine, difterija, tuberkulioze ir kt.). Ši būklė vadinama bacilų vežimu. Sveikstant nesusiformavus imunitetui (arba susiformavus labai trumpalaikiam imunitetui), lengvai atsiranda pasikartojančių susirgimų galimybė (gripas, bruceliozė, tuberkuliozė ir kt.) Padidėjusio jautrumo atvejais pasikartojančios ligos pasireiškia ypač dažnai. (erysipelas).

2. Ligos perėjimas į lėtinę formą dažniausiai išsivysto atsigavusio organizmo sumažėjusio reaktyvumo (atsparumo) fone ir centrinėje nervų sistemoje esant dirglumo proceso patologinės inercijos židiniams, kuriuos sukelia dirginimas ligos metu. Sumažėjęs organizmo reaktyvumas neleidžia visiškai sunaikinti patogeninio mikrobo. Kita vertus, patologinio sužadinimo židinio buvimas centrinėje nervų sistemoje sukuria galimybę atnaujinti tam tikrus ankstesnės ligos požymius tiek specifinio (patogeninio mikrobo), tiek nespecifinio dirginimo įtakoje. Pastaroji gali būti tiek besąlyginio reflekso (peršalimo ligos, netinkama mityba, pervargimas ir kt.), tiek sąlyginio reflekso (darbo aplinkos, kasdienybės ir kt.) įtakos. Šios refleksinės įtakos gali sukelti pėdsakų reakcijas per patologinį sužadinimo židinį centrinėje nervų sistemoje. Pėdsakai pasireiškia kaip tie organų ir sistemų pokyčiai, kurie buvo centrinės nervų sistemos dirginimo šaltiniai ir sukėlė patologinį sužadinimo židinį ūminiu ligos laikotarpiu. Taip yra, pavyzdžiui, sergant dizenterija, chroniosepsiu, brucelioze ir kitomis ligomis.

3. Mirtis nuo infekcinės ligos atsiranda dėl visiško fiziologinių priemonių, skirtų apsaugoti organizmą nuo patogeninio patogeninio mikrobo poveikio, mechanizmų nepakankamumo ir negrįžtamo paciento nervų ir kitų sistemų veiklos pažeidimo.

Tiesioginė mirties nuo infekcinių ligų priežastis yra kvėpavimo centro paralyžius (pasiutligė, stabligė), širdies sustojimas (tifas, maras ir kt.) arba šių procesų derinys.

Infekcinis procesas yra sudėtingas daugiakomponentis dinaminės sąveikos tarp infekcinių patogeninių agentų ir makroorganizmo procesas, kuriam būdingas tipinių patologinių reakcijų kompleksas, sisteminiai funkciniai pokyčiai, hormoninės būklės sutrikimai, specifiniai imunologiniai gynybos mechanizmai ir nespecifiniai atsparumo veiksniai.

Infekcinis procesas yra infekcinių ligų vystymosi pagrindas. Infekcinių ligų etiologijos ir patogenezės bei bendrųjų jų raidos dėsningumų supratimo praktinę reikšmę lemia tai, kad infekcinės ligos ilgą laiką užima trečią vietą pagal paplitimą po širdies ir kraujagyslių sistemos ligų bei onkologinės patologijos.

Nepaisant daugelio infekcijų prevencijos ir gydymo problemos sprendimo ir atitinkamai smarkiai sumažėjusio sergamumo raupais, maliarija, difterija, maru, cholera ir kitomis infekcinės patologijos formomis, infekcinių ligų epidemiologijos ir gydymo klausimais. kitų patogenų inicijuoti iškyla į pirmą planą. Taigi šiuo metu Rusijoje kasmet registruojama daugiau nei 30 milijonų infekcinėmis ligomis sergančių pacientų, o infekcinių ligų sukėlėjų spektrui būdingas pokytis (gana platus ŽIV infekcijų, prioninių infekcijų, hemoraginės karštinės iš arbovirusinių infekcijų grupės ir kt. . buvo pažymėta).

Kaip žinia, infekcinių ligų sukėlėjai yra augalinės ir infekcinės kilmės mikroorganizmai – bakterijos, spirochetai, apatiniai grybai, pirmuonys, virusai, riketsijos. Infekcinės ligos sukėlėjai yra pagrindinė ir privaloma infekcinės ligos vystymosi priežastis, jie lemia infekcinės ligos „specifiškumą“, patologijos klinikinių apraiškų ypatybes. Tačiau ne kiekvienas infekcinio patogeno įsiskverbimo į organizmą atvejis sukelia ligos vystymąsi. Reaguojant į infekcinių patogeninių veiksnių veikimą, suaktyvėja specifiniai imunologiniai gynybos mechanizmai ir nespecifiniai atsparumo faktoriai, išsiskiria adaptacijos hormonai. Jei adaptacijos ir kompensavimo mechanizmai vyrauja prieš žalos mechanizmus, infekcinis procesas neišsivysto iki galo, atsiranda gana ryškus priešimuninis ir imuninis atsakas, infekcinių ligų sukėlėjų pasišalinimas iš organizmo arba virsta neaktyviomis formomis. Priešimuninio atsako į ligą perėjimą lemia mikroorganizmų patogeniškumo, virulentiškumo, invaziškumo, organotropijos, toksiškumo laipsnis, taip pat pradinė makroorganizmo būsena su jo reaktyvumu ir atsparumu.

V.M. Bondarenko pabrėžia, kad „patogeniškumas paprastai suprantamas kaip mikroorganizmų gebėjimas sukelti ligas, kurias lemia įvairių patogeno savybių ar patogeniškumo faktorių bendras veikimas, sukeliantis patologinių pokyčių šeimininko organizme vystymąsi“. Pastaruoju metu išsakytas požiūris, pagal kurį patogeniškumas turėtų būti suprantamas kaip mikroorganizmo gebėjimas pertvarkyti metabolizmą pagal naujas jo egzistavimo makroorganizme sąlygas.

Tuo tarpu garsusis mikrobiologas ir toksikologas nėra toks kategoriškas, apibrėždamas patogeniškumo sąvoką. Pagal jo pateiktą apibrėžimą, patogeniškumas yra polideterminantinis požymis, kuris realizuojamas dalyvaujant daugeliui veiksnių, ypač toksinams, adhezinams ir patogeniškumo fermentams.

Į patogeniškumo požymius V.G. Petrovskaya savo ankstyvuosiuose tyrimuose klasifikavo užkrečiamumą, invaziškumą ir toksikogeniškumą. Infekcinių ligų sukėlėjai buvo laikomi invaziniais, jei geba prasiskverbti pro atitinkamų ekologinių nišų epitelio ląsteles (šigella, enteroinvazinė Escherichia, Salmonella, Yersinia, Listeria ir kt.), taip pat daugintis makrofaguose ir plisti visame kūne. . Atitinkami genai, kontroliuojantys patogeno įsiskverbimą į ląsteles ir tarpląstelinį dauginimąsi, yra vadinami „invazijos genais“. Šiuo metu terminas „invazinis“ plačiai vartojamas kalbant apie patogenus, anksčiau priskirtus ekstraląsteliniams mikroorganizmams.

Šiuolaikinių skenuojančios elektronų ir atominės jėgos mikroskopijos metodų naudojimas rodo anksčiau nusistovėjusių idėjų apie patogenų skirstymą į privalomus patogeninius ir sąlygiškai patogeniškus reliatyvumą, taip pat vadinamųjų patogeniškumo veiksnių biologinę reikšmę.

Infekcinių patogenų patogeniškumo veiksniai, priklausomai nuo jų biologinio aktyvumo organizme, paprastai skirstomi į 4 grupes:

1) bakterijų sąveikos su atitinkamų ekologinių nišų epiteliu nustatymas;

2) patogeno dauginimosi in vivo užtikrinimas;

3) bakteriniai modulinai, skatinantys citokinų ir uždegiminių mediatorių sintezę;

4) specialią patogeniškumo veiksnių grupę sudaro toksinai ir toksiški produktai, turintys tiesioginį ar netiesioginį citopatogeninį poveikį.

Infekcinio proceso vystymosi etapai

Infekcinis procesas, nepriklausomai nuo patogeno pobūdžio, apima keletą stereotipinių vystymosi etapų:

1. Pradinis etapas – natūralių šeimininko organizmo barjerų įveikimas: mechaniniai (odos, gleivinės, epitelio blakstienų judėjimas, žarnyno peristaltika ir kt.); cheminis (baktericidinis skrandžio sulčių, tulžies rūgščių, lizocimo, antikūnų poveikis); aplinkos (antagonistinė normalios mikrofloros veikla).

Mikroorganizmo įsiskverbimas į makroorganizmą vadinamas užkrečiamumu. Infekcinių ligų sukėlėjų plitimo vidinėje organizmo aplinkoje veiksniai yra: fermentai (hialuronidazė, kolagenazė, neurominidazė); žvyneliai (in Vibrio cholerae, Escherichia coli, Proteus); banguota membrana (spirochetuose ir kai kuriuose pirmuoniuose).

2. Kitas infekcinio proceso vystymosi etapas yra susijęs su patogeno sukibimu ir atvirų kūno ertmių kolonizavimu. Adhezijos ir kolonizacijos veiksniai užtikrina infekcinio patogeninio sukėlėjo sąveiką su specifiniais tų organų ir audinių ląstelių receptoriais, kuriems aptinkamas tropizmas. Lipniosios molekulės yra baltyminės ir polisacharidinės medžiagos, išreikštos ląstelių paviršiuje. Po adhezijos, dauginasi ir susidaro daug vienarūšių mikrobų (kolonijų), jei nepakanka vietinio ir sisteminio atsparumo mechanizmų ir specifinių imunologinių gynybos mechanizmų.

Laiko intervalas nuo organizmo užsikrėtimo iki pirmųjų klinikinių ligos požymių atsiradimo vadinamas inkubaciniu periodu.

Inkubaciniam periodui būdingas ne tik selektyvus mikroorganizmų dauginimasis tam tikruose organuose ir audiniuose, bet ir organizmo apsaugos priemonių mobilizavimas. Inkubacinio periodo trukmę lemia biologinės patogenų savybės – nuo ​​kelių valandų (botulizmas, žarnyno infekcijos), kelių dienų, kelių savaičių iki kelerių metų (raupsai, AIDS, prioninės infekcijos).

Kalbant apie patogeno sąveiką su ląsteliniais ir humoraliniais šeimininko gynybos mechanizmais, reikia pažymėti, kad mikrobo stabilumą makroorganizme lemia konkrečiam patogenui būdingi veiksniai, ypač tie, kurie slopina leukocitų migraciją į organizmą. infekcijos vieta (streptolizinas), užkertant kelią patogeno (kapsulių) absorbcijai, užtikrinama dauginimasis makrofaguose (gleivinės kapsulės ir išorinės membranos baltymai), fagolizosomų lizė, apsauga.

Šiuo metu infekcinių patogenų patogeniškumo faktorių nustatymo genetiniai mechanizmai tampa vis akivaizdesni.

Taigi nustatyta, kad genetinę patogeniškumo veiksnių, lemiančių žarnyno epitelio sukibimą ir kolonizaciją patogeninėse Escherichia, sintezės kontrolę, Shigella, Salmonella ir Yersinia skverbimąsi ir tarpląstelinį dauginimąsi užtikrina chromosomos ir plazmidės. Šiuo atveju plazmidės genai lemia patogeno ir epitelio sąveikos veiksnius, o chromosomų genai – bakterijų egzistavimą ir dauginimąsi už epitelio ribų. Šiuo metu literatūroje aptariamos naujos nuostatos dėl patogeniškumo salų (PO) vaidmens virulentiškumo išraiškoje. Pastaruosius vaizduoja nestabilūs DNR fragmentai, kurių dydis svyruoja nuo 1 iki 10 kvadratinių metrų. ir nuo 10-30 iki 200 kv., randama tik patogeniniuose mikrobuose, įskaitant atskirus virulentiškumo genus.

Tokiose patogeniškumo „salose“ yra genų, kontroliuojančių adhezinų, invazinų, daugybės toksinų, modulinų sintezę, taip pat atsparumo vaistams genus, funkcionuojančius fagų integrazių genus, transporazes ir kt. OP buvo rasta patogeninėse Escherichia, Staphylococcus, Shigella, Salmonella, Yersinia, Listeria, Vibrio cholerae ir kt.

Kalbant apie patogeniškumo veiksnių biologinę reikšmę, reikia pažymėti, kad jų veikimas yra skirtas patogeno atpažinti papildomas struktūras tikslinėse ląstelėse, prie kurių prisijungimas sukelia infekcinio proceso pradžią. Pažymėtina tai, kad tas pats patogeniškumo faktorius gali dalyvauti skirtingose ​​infekcinio proceso fazėse, o skirtingi patogeniškumo faktoriai – toje pačioje fazėje.

Po patogeno priėmimo, adhezijos, tam tikrų ekologinių nišų kolonizavimo makroorganizme arba lygiagrečiai su šiais procesais vyksta intensyvi bakterijų toksinų sintezė, kurie turi tiesioginį ar netiesioginį citopatogeninį poveikį įvairių organų ir audinių ląstelinėms struktūroms. Pastarasis yra struktūrinių ir funkcinių sutrikimų komplekso, kuris, viena vertus, lemia santykinį infekcinių ligų „specifiškumą“, ir, kita vertus, yra tipinės patologinės reakcijos ir procesai, būdingi įvairių tipų infekcinėms ligoms, vystymasis. Dėl infekcinių patogeninių veiksnių atsirado tiesioginių ir citokinų sukeltų sisteminių funkcinių ir medžiagų apykaitos sutrikimų, kurie yra tolesni infekcijos laikotarpiai - prodrominis laikotarpis ir pagrindinių ligos apraiškų laikotarpis. Infekcinio proceso dinamikos metu susiformuojančios citokinų reakcijos pirmiausia apima imunines reakcijas, alergines reakcijas, imunodeficito būsenas, taip pat autoimuninę agresiją prieš savo pažeistas ar nepažeistas ląstelių struktūras. Veiksmingų ląstelinio ir humoralinio imuniteto reakcijų susidarymas, veikiant bakterijoms toksiško pobūdžio antigenams, taip pat intensyvi adaptacijos hormonų gamyba sutampa su vadinamuoju ligos vystymosi sindromu arba prodrominiu sindromu.

Kliniškai šiam laikotarpiui būdingi nespecifiniai silpnumo, vangumo, mieguistumo, dirglumo, dispepsinių sutrikimų, depresijos ar dirglumo simptomai.

Kartu su citokinais, arachidoninės kaskados mediatoriai vaidina svarbų vaidmenį vystant sisteminius medžiagų apykaitos ir funkcinius sutrikimus prodrominiame periode.

Būdingi nespecifiniai metaboliniai požymiai, atsirandantys prodrominiu periodu ir ryškių klinikinių apraiškų laikotarpiu, yra baltymų homeostazės poslinkiai dėl padidėjusios ūminės fazės baltymų sintezės hepatocitų ir makrofagų. Teigiami ūminės fazės žymenys yra fibrinogenas, C reaktyvusis baltymas, ceruloplazminas, antihemofilinis globulinas, VII ir IX krešėjimo faktoriai, antikoaguliantai baltymai C ir antitrombinas III, plazminogenas, alfa-2-makroglobulinas, transkobalaminas-2, orosomukoidas, feritinas, alfa1 ir komplemento komponentai. -rūgštinis glikoproteinas ir kt. Laktoferinas gaunamas iš neutrofilų. Kai kurių išvardytų ūminės fazės baltymų kraujyje normaliomis sąlygomis yra nedidelė koncentracija. Tuo pačiu metu C reaktyvusis baltymas ir alfa2-makrofetoproteinas praktiškai nėra ūminės fazės reakcijose. Kartu su aukščiau minėtų teigiamų ūminės fazės žymenų baltymų sintezės padidėjimu sumažėja albumino ir transferino - neigiamų sisteminio uždegiminio atsako sindromo žymenų molekulių - sintezė.

Kadangi daugelis ūminės fazės reagentų priklauso glikoproteinams, alfa ir beta globulinams, kaip vienai iš sisteminio uždegiminio atsako sindromo apraiškų, atsiranda disproteinemija, padidėja ESR ir padidėja kraujo ląstelių agregacinės savybės.

Kalbant apie ūminės fazės baltymų biologinę reikšmę, būtina atkreipti dėmesį į jų antioksidacines savybes (C reaktyvusis baltymas, haptoglobinas, transkobalaminas, alfa2-makroglobulinas, C reaktyvusis baltymas), antimikrobines savybes (C reaktyvusis baltymas, laktoferinas, komplemento faktoriai). , taip pat gebėjimas reguliuoti krešėjimo hemostazę ir fibrinolizę.

IL-1, IL-6, IL-8, TNF-alfa ir TNF-beta, taip pat adaptacijos hormonai – AKTH, gliukokortikoidai, katecholaminai.

Viena iš ūminės fazės atsako, arba prodrominio periodo, apraiškų yra karščiavimas, kurį sukelia endogeniniai pirogenai – IL-1, IL-6, TNF, gama interferonai, CSF ir kiti citokinai.

Katecholaminų išsiskyrimas veikiant stresiniams infekcinio pobūdžio dirgikliams sukelia nespecifinių funkcinių širdies ir kraujagyslių sistemos pokyčių kompleksą, taip pat medžiagų apykaitos sutrikimus ir periferinio kraujo ląstelių sudėties pokyčius.

Pastaraisiais metais sukaupta pakankamai informacijos apie toksinų sukeltą infekcinių ligų priežastį, toksinių molekulių struktūrą ir funkcijas.

Citokinai vaidina svarbų vaidmenį indukuojant tipiškus patologinius procesus infekcinėms patologijoms.

Šios idėjos esmė ta, kad infekcinės ligos pobūdis priklauso ne tiek nuo infekciniame procese dalyvaujančio patogeno tipo patogeniškumo, kiek nuo gaminamo toksino tipo. Pagal šiuo metu visuotinai priimtas sąvokas toksinai yra bakterijų biomolekulės, sukeliančios specifinių infekcinės ligos simptomų atsiradimą. Šis toksinų apibrėžimas atitinka choleros ir stafilokokų enterotoksinus, botulino, stabligės ir difterijos egzotoksinus. Paprastai toksinai veikia nežymiai mažomis koncentracijomis, palyginti su kitais patogeniškumo veiksniais. Gana ilgą laiką buvo manoma, kad tikrus toksinus gamina tik tam tikri gramteigiamų bakterijų atstovai. Nuo 1967 m. buvo atrasta daugiau nei keturiasdešimt tikrų toksinų, kuriuos gamina gramneigiamos bakterijos. Daugybė duomenų rodo, kad gramneigiamos mikrofloros sukeltų ligų klinikinį vaizdą lemia ne tik citopatogeninis lipopolisacharido (LPS), bet ir atitinkamų egzotoksinų bei patogeniškumo faktorių biologinis poveikis. Taigi karščiui labilių enterotoksinų buvo rasta ne tik Vibrio cholerae, bet ir daugelyje salmonelių rūšių. Ir toliau atrandami nauji tikrieji gramteigiamų patogenų toksinai (aprašyta daugiau nei 30 egzotoksinų).

Atsižvelgiant į tai, kad įvairių gramneigiamų infekcijų LPS poveikio makroorganizmui klinikinių apraiškų simptomai yra vienodi, tampa akivaizdu, kad šių patologijos formų „specifiškumas“ yra susijęs su modifikuojančiu egzotoksinų poveikiu. , kai kurie iš jų dar nenustatyti.

Taigi skirtingos patogeninės tos pačios rūšies gramneigiamų ir gramteigiamų bakterijų padermės gali sukurti sudėtingą toksinų mozaiką. Kartu literatūros duomenys rodo ir priešingą požiūrį, pagal kurį kai kurių tipų bakterijų patogeninės padermės gali gaminti tik vieną toksiną. Tai taikoma difterijos, stabligės ir juodligės sukėlėjams.

Atsižvelgiant į biologinio poveikio makroorganizmui pobūdį, visi toksinai skirstomi į šias grupes:

1) pažeidžia ląstelių membranas;

2) baltymų sintezės inhibitoriai;

3) antrinių pasiuntinių aktyvatoriai;

4) imuninio atsako aktyvatoriai;

5) proteazės.

Pirmosios grupės toksinai (hialuronidazės, kolagenazės, fosfolipazės) gali pažeisti tarpląstelines struktūras arba eukariotinių ląstelių plazmines membranas, vykstant fermentinei hidrolizei arba dėl porų susidarymo, o tai lemia tiesioginę ląstelių lizę ir patogenų plitimą makroorganizme.

Bakteriniai toksinai, sugrupuoti į antrą klasę, veikia tikslines ląsteles slopindami baltymų sintezę. Šių toksinų substratai yra pailgėjimo faktorius ir ribosominė RNR.

Trečiosios grupės bakteriniai toksinai gali sukelti įvairių tarpląstelinių pasiuntinių baltymų aktyvavimą ar modifikaciją, dėl ko staigiai sutrikdoma ląstelių funkcinė veikla be jų mirties.

Kai kurie bakterijų toksinai, priskirti aukščiau ketvirtajai grupei, veikia kaip superantigenai, tiesiogiai veikia antigenus pristatančias ląsteles ir imuninės sistemos ląsteles, turi pirogeninį aktyvumą ir padidina endotoksinio šoko simptomus. Šie toksinai apima karščiui stabilius toksinus, kurių MW yra nuo 22 iki 30 kDa (A-E serotipų stafilokokiniai enterotoksinai, A grupės streptokokų pirogeniniai egzotoksinai, A grupės streptokokų superantigenai ir kt.).

Ypatingą kategoriją sudaro neurotoksinai, kuriuos sukelia botulizmas ir stabligė. Toksinai iš botulizmo sukėlėjų slopina acetilcholino išsiskyrimą sinaptinėse struktūrose ir taip sukelia neuroparalyžinio sindromo vystymąsi. Stabligės toksinai jungiasi prie receptorių, esančių motorinių neuronų presinapsinėje membranoje, taip pat prasiskverbia į nugaros smegenų slopinamuosius ir interneuronus.

Panašus klinikinis ligų, kurias sukelia skirtingų bakterijų rūšių patogeninės padermės, vaizdas yra susijęs su jų gebėjimu gaminti tos pačios rūšies toksinus arba skirtingų tipų toksinus, turinčius panašų veikimo mechanizmą. Šis modelis ypač ryškus kalbant apie cholerą panašų viduriavimą. Veikiant į cholerą panašiems toksinams, enterocitai kaupia cAMP, dėl kurio į žarnyno spindį išsiskiria elektrolitai ir vanduo, o vėliau išsivysto viduriavimas.

Literatūros duomenimis, daugiau nei 50% visų ligų sukelia virusinė infekcija.

Analizuodami bendruosius infekcinių ligų vystymosi dėsningumus, atsižvelgiama į tai, kad jie grindžiami tipiniais patologiniais procesais: vienos ar kitos lokalizacijos uždegimu, karščiavimu, hipoksija, tipiniais rūgščių-šarmų būsenos sutrikimais, sistemine hemodinamika, regioniniais. kraujotaka ir mikrocirkuliacija, krešėjimo potencialo ir reologinių kraujo savybių sutrikimai ir kt.

Svarbų vaidmenį sukeliant tipiškus patologinius procesus infekcinėms patologijoms vaidina citokinai, dalyvaujant bakterijų toksinams ir kitiems patogeniškumo faktoriams, tarpininkaujantiems citotoksiniam poveikiui.

Citokinų sandaros ir biologinio poveikio aprašymas pradėtas 1957 m., kai atsirado antiserumai ir hibridinė technologija. Tačiau gana intensyvus citokinų tyrimas buvo pradėtas vykdyti XX amžiaus aštuntajame dešimtmetyje ir tęsiasi iki šių dienų, todėl buvo galima aptikti daugiau nei 20 interleukinų.

Kalbant apie citokinų, susijusių su infekcinių-alerginių uždegiminių organizmo priešimuninių ir imuninių reakcijų į antigenų - infekcinio pobūdžio alergenų, veikimą, bendrąsias charakteristikas ir klasifikaciją, reikėtų atkreipti dėmesį į šias pagrindinių citokinų grupes:

1) kraujodaros augimo faktoriai.

2) interferonai.

3) limfokinai.

4) monokinai.

5) chemokinai.

6) kiti citokinai.

Pirmoji hematopoetinio augimo faktorių grupė apima granulocitus-makrofagus, granulocitus, makrofagų kolonijas stimuliuojančius faktorius (CSF), kuriuos gamina T limfocitai, monocitai, fibroblastai ir endotelio ląstelės. CSF stimuliuoja kraujodaros procesus kaulų čiulpuose, padidina subrendusių neutrofilų, eozinofilų, monocitų ir makrofagų fiziologinį aktyvumą. Hematopoetiniams augimo faktoriams priskiriamas eritropoetinas, kurį gamina inkstų peritubinės ląstelės, Kupfferio ląstelės, taip pat kamieninių ląstelių faktorius, kurio šaltinis yra kaulų čiulpų stromos ląstelės, endotelio ląstelės ir fibroblastai. Antroji citokinų grupė šioje klasifikacijoje apima interferonus.

Šiuo metu yra 3 interferonų tipai: β-interferonas, β-interferonas, β-interferonas, o β-interferoną gamina B limfocitai, natūralios ląstelės žudikai ir makrofagai, stimuliuoja priešnavikinį imunitetą, imuninį citotoksiškumą, MHC I klasės antigenų ekspresiją. ant įvairių tipų ląstelių. Fibroblastų, epitelio ląstelių ir makrofagų gaminamas Iβ-interferonas turi tokį patį biologinį poveikį.

Interferonas-α, kurį gamina T limfocitai, K ląstelės ir limfocitai, turi ryškų priešnavikinį ir antivirusinį aktyvumą, gebėjimą stimuliuoti makrofagus, imuninį citotoksiškumą, taip pat MHC I ir II klasės antigenų ekspresiją įvairių tipų ląstelėse. .

Interferonai (IFN)-α- irα- yra labai homologiški, užkoduoti 6-oje chromosomoje ir sąveikauja su vienu receptoriumi. Šių IFN gamybos signalas yra ląstelių kontaktas su virionais, jų fragmentais, dvigrande RNR ir endotoksinais. IFN prisijungia prie ląstelių receptorių, iš dalies patenka į tikslines ląsteles, sustiprina prostaglandinų ir leukotrienų sintezę, padidina cGMP/cAMP santykį. Pastarasis sukelia m-RNR ir virusinių baltymų sintezės sumažėjimą. IFN-? turi ne tokį ryškų antivirusinį poveikį, yra koduotas 9-osios chromosomų poros, turi kitokį receptorių nei IFN-α- ir?, yra ląstelinio imuniteto ir autoimuniteto aktyvatorius, gali veikti kaip TNF sinergistas.

Limfokinai – glikoproteinų mediatoriai, kuriuos gamina limfocitai antigeninio poveikio fone, taip pat veikiami mitogenų – priskiriami trečiajai citokinų klasei.

Nuo 1979 m. leukocitų ir leukocitų sąveikos glikoproteinų mediatoriai pradėti vadinti interleukinais (IL).

IL yra biologiškai aktyvių molekulių šeima, kurios skiriasi savo struktūra ir funkcijomis. Interleukinų šaltinis, be limfocitų, monocitų, audinių makrofagų, gali būti audinių bazofilai, fibroblastai, endotelio, epitelio ir daugybė kitų ląstelių. Interleukinai sintetinami audinių pažeidimo metu, veikiami bakterinių, toksinių, imunoalerginių ir kitų patogeninių veiksnių, moduliuoja vietinių ir sisteminių apsauginių reakcijų vystymąsi.

Išsamiai aprašytos 14 interleukinų, tarp jų IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-10, IL-13, biologinio veikimo ir struktūros ypatybės. IL-14.

Literatūros duomenimis, IL-2 yra polipeptidas, kurio MW yra 25 kDa, nulemtas 4-osios chromosomų poros, gaminamas T limfocitų, stimuliuoja T limfocitų proliferaciją ir diferenciaciją, didina K ląstelių citologinį aktyvumą. skatina B limfocitų dauginimąsi ir imunoglobulinų sekreciją .

IL-3 yra kraujodaros augimo faktorių, vadinamų CSF (kolonijas stimuliuojančiais veiksniais), šeimos narys, žmonėms identifikuojamas kaip multi-CSF, kurį gamina T limfocitai, užkrūčio liaukos epitelio ląstelės ir putliosios ląstelės. IL-3 skatina pluripotentinių progenitorinių ląstelių dauginimąsi ir kraujodaros ląstelių diferenciaciją.

IL-4, polipeptidą, kurio MW yra 15-20 kDa, gamina T limfocitai, makrofagai, putliosios ląstelės, bazofilai, B limfocitai, kaulų čiulpų ląstelės, stromos ląstelės, skatina T pagalbinių ląstelių diferenciaciją, proliferaciją ir diferenciaciją. B limfocitai ir E klasės imunoglobulinų gamyba, atoninių alerginių reakcijų atsiradimas, nustatytas kaip makrofagus aktyvuojantis veiksnys.

IL-5 yra 20-30 kDa MW citokinas, kurį gamina T-limfocitai, putliosios ląstelės, eozinofilai, skatina eozinofilų augimą ir diferenciaciją, aktyvina jų chemotaksę, funkcinį aktyvumą, A klasės imunoglobulinų sintezę, skatina diferenciaciją. B ląstelių.

IL-6 yra daugiafunkcis baltymas, kurio molekulinė masė yra 19-54 kDa, sintetinamas T limfocitų, monocitų, makrofagų, fibroblastų, putliųjų ląstelių, hepatocitų, neuronų ir astrocitų. Šio interleukino identifikavimo istorija atsispindi jo sinonimų transformacijoje. Iš pradžių jis buvo vadinamas „plazmacitomos hibridomos augimo faktoriumi“. Tada, dėl savo gebėjimo stimuliuoti ūminės fazės baltymų sintezę, jis buvo paskirtas kaip hepatocitus stimuliuojantis faktorius. Šiuo metu IL-6 yra klasifikuojamas kaip priešuždegiminis citokinas; jis yra vienas iš pagrindinių medžiagų apykaitos pokyčių, būdingų sisteminio uždegiminio atsako sindromui, reguliatorių. Tuo pačiu metu IL-6 skatina kraujodaros pirmtakų ląstelių, T ir B limfocitų diferenciaciją, megakariocitų brendimą ir trombocitų gamybą, ir yra endogeninis pirogenas.

IL-7 buvo nustatytas kaip veiksnys, skatinantis pre-B limfocitų augimą, jo sinonimas yra limfopoetinas, kurio MW yra 25 kDa.

IL-8 buvo nustatytas kaip granulocitų chemotaktinis peptidas, monocitinis peptidas ir neutrofilus aktyvuojantis peptidas.

IL-9 gamina T limfocitai, didina kamieninių ląstelių aktyvumą, skatina eritropoezę, pailgina T limfocitų išgyvenamumą, skatina eritropoezę sąveikaudama su eritropoetinu.

IL-10 slopina funkcinį makrofagų aktyvumą, slopina priešuždegiminių citokinų gamybą ir imunoglobulinų sekreciją. IL-10 susidarymo šaltinis yra T-limfocitai, makrofagai, keratinocitai ir B-limfocitai.

IL-13 gamina T limfocitai, stimuliuoja B limfocitų augimą ir diferenciaciją, skatina E klasės imunoglobulinų sintezę ir slopina makrofagų ir monocitų priešuždegiminių citokinų gamybą.

IL-14 skatina tik antigenu stimuliuojamų B limfocitų dauginimąsi; formavimosi šaltinis yra T limfocitai.

Limfokinai, kurie vaidina svarbų vaidmenį vystant organizmo imunines reakcijas, reaguojant į bakterijų toksiškų alergenų antigenų veikimą, yra limfotoksinas (TNF-?), kurį gamina T ir B limfocitai. Limfotoksinas pasižymi nepaprastu biologinio poveikio polimorfizmu, užtikrina augimo faktorių, citokinų, transkripcijos faktorių, ląstelių paviršiaus receptorių ir ūminės fazės baltymų genų ekspresiją, atlieka svarbų vaidmenį užtikrinant priešnavikinę ir antiinfekcinę apsaugą, yra endogeninis pirogenas. .

T limfocitai yra mažos molekulinės masės augimo faktoriaus B šaltinis, kuris skatina aktyvuotų B limfocitų augimą.

Limfokinams ir monokinams priskiriamas onkostatinas, kurį gamina T limfocitai, monocitai, makrofagai, kuris slopina kai kurių kietųjų navikų dauginimąsi, normalių fibroblastų ir su AIDS susijusių Kapoši sarkomos ląstelių augimą.

Kaip minėta aukščiau, kitai citokinų grupei, kuri vaidina svarbų vaidmenį vystant infekcinį procesą, imunines ir alergines reakcijas, kurios susidaro infekcinių patogeninių veiksnių veikimo fone, yra monokinai.

Monokinus – ląstelinės kilmės mediatorius – monocitai ir audinių makrofagai formuoja antigeninės stimuliacijos fone. Kai kuriuos monokinus gamina limfocitai, hepatocitai, endotelio ir glijos ląstelės, todėl neįmanoma nubrėžti aiškios ribos tarp limfokinų, monokinų ir kitos kilmės citokinų pagal jų sintezės vietą ir jų biologinio veikimo ypatybes.

Šiuo metu žinoma apie 100 monocitų ir makrofagų išskiriamų biologiškai aktyvių medžiagų, kurių klasifikaciją galima pateikti taip:

Proteazės: plazminogeno aktyvatorius, kolagenazė, elastazė, angiotenzino konvertazė.

Uždegimo ir imunomoduliacijos mediatoriai: TNF, IL-1, IL-3, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, IL-15, interferonas, lizocimas, neutrofilų aktyvinimo faktorius, komplemento komponentai (C, C2 , C3, C5).

Augimo faktoriai: CSF-GM, CSF-G, CSF-M, fibroblastų augimo faktorius, transformuojantis augimo faktorius.

Kraujo krešėjimo faktoriai ir fibrinolizės inhibitoriai: V, VII, IX, X, plazminogeno inhibitoriai, plazmino inhibitoriai.

Lipniosios medžiagos: fibronektinas, trombospondinas, proteoglikanai.

Atsižvelgiant į tai, kas išdėstyta pirmiau, atrodo tikslinga pasilikti prie atskirų monokinų savybių, kurios vaidina svarbų vaidmenį vystant imunines ir alergines reakcijas, taip pat kraujagyslių ir audinių pokyčius infekcinės patologijos atveju.

IL-1 yra imunoreguliacinis leukopeptidas, kurį gamina ne tik monocitai ir makrofagai, bet ir neutrofilai, neuroglijos ląstelės ir smegenų astrocitai, endotelio ląstelės, B limfocitai, smegenų neuronai, periferiniai simpatiniai neuronai, noradrenerginės chromafininės adreno medulinės ląstelės. . Žinomos dvi IL-1 formos: IL-1-alfa ir IL-1-beta, kurias koduoja skirtingi genai pirmtakų pavidalu, kurių MW yra 31 000 D. IL-1 gamyba suaktyvinama veikiant. įvairių antigenų, ypač endotoksinų, lipopolisacharidų ir neuropeptidų. Abi IL-1 formos, nepaisant tam tikrų aminorūgščių sudėties skirtumų, jungiasi prie tų pačių receptorių tikslinėse ląstelėse ir turi panašų biologinį poveikį. Žmonėms vyrauja IL-1-beta.

IL-1 skatina B- ir T-limfocitų dauginimąsi, stimuliuoja IL-2 ir IL-2 receptorių sintezę, stiprina citotoksinių T-limfocitų, natūralių ląstelių žudikų, aktyvumą, stiprina β-interferono, IL sintezę. -4, IL-6, CSF. IL-1 yra vienas iš gerai žinomų imunotransmiterių, turi tiesioginį poveikį centrinės nervų sistemos struktūroms, ypač pagumburio-hipofizės-antinksčių žievės sistemai, ir turi endopirogeninį aktyvumą.

Naviko nekrozės faktorius (TNF) buvo aptiktas 1975 metais eksperimentinių gyvūnų kraujo serume. Jis gavo savo pavadinimą dėl savo gebėjimo sukelti hemoraginę naviko nekrozę. Tačiau, kaip vėliau buvo nustatyta, yra navikų, kurie yra jautrūs ir nejautrūs TNF veikimui.

TNF gamina monocitai, makrofagai, T ir B limfocitai, NK ląstelės, neutrofilai, astrocitai ir endotelio ląstelės. Šis genas, lokalizuotas makrofaguose, koduoja vadinamojo TNF-alfa, kurio MW yra 17 kDa, gamybą, kuri kartu su kitais efektais slopina riebalų sintezę ir nusėdimą, todėl yra vadinama kacheksinu. Limfocitų genas koduoja TNF-α arba limfotoksino, kurio MW yra 25 kDa, susidarymą.

TNF yra endopirogenas, skatina putliųjų ląstelių ir bazofilų histamino išsiskyrimą, uždegimo vietoje sukelia fibroblastų, lygiųjų miocitų ir kraujagyslių endotelio aktyvavimą, skatina ūminės fazės baltymų sintezę. TNF yra endotoksinio šoko tarpininkas.

Monokinų-limfokinų grupei priklauso B limfocitų ir makrofagų gaminamas IL-12, kuris skatina kraujodaros kamieninių ląstelių dauginimąsi ir CD4 – T limfocitų diferenciaciją.

IL-15 gamina monocitai, T-limfocitai ir kaulų čiulpų stromos ląstelės; jo biologinis aktyvumas panašus į IL-2.

Infekciniam procesui vystytis taip pat dalyvauja hepatocitų augimo faktorius, gaminamas antigeninės makrofagų, fibroblastų, endotelio ląstelių, lygiųjų raumenų elementų stimuliacijos fone, skatinantis hepatocitų, kraujodaros pirmtakų ląstelių ir epitelio ląstelių augimą.

Pastaraisiais metais svarbus vaidmuo sukeliant infekcinio-alerginio pobūdžio uždegimines reakcijas, ypač vystant leukocitų emigracijos ir chemotaksijos procesus, buvo priskirtas chemokinams. Chemokinai apima IL-8, makrofagų uždegiminį baltymą-I-alfa, makrofagų uždegiminį baltymą-I-beta, monocitų chemotoksinį ir aktyvinantį faktorių ir kt.

Apibūdinant atskirus chemokinus, reikia pažymėti, kad IL-8 gamina monocitai, makrofagai, T-limfocitai, neutrofilai, fibroblastai, hepatocitai ir endotelio ląstelės, stimuliuoja neutrofilų, T-limfocitų chemotaksę ir padidina afinitetą neutrofilams. ląstelės.

Makrofagų uždegiminius baltymus I-alfa ir I-beta sintetina B limfocitai, monocitai, kamieninės ląstelės, fibroblastai ir stimuliuoja monocitų ir T limfocitų chemotaksę.

Chemokinams priskiriamas monocitų chemotaktinis baltymas I, taip pat monocitų chemotaktiniai ir aktyvuojantys faktoriai; jų susidarymo šaltinis yra monocitai, makrofagai, fibroblastai, endotelio ir lygiųjų raumenų ląstelės. Šie chemokinai stimuliuoja monocitų chemotaksę ir histamino išsiskyrimą iš bazofilų.

Tai, kas išdėstyta pirmiau, akivaizdu, kad biologinis poveikis infekcinių ligų sukėlėjams ir jų sukeliami fermentiniai bei toksiniai patogeniškumo veiksniai, kai tam tikrose struktūrose selektyviai patenka į organizmą, didžiąja dalimi realizuojasi dėl patogeninio patogeniškumo gamybos faktorių, tarpininkaujamų gaminant patogenus. limfokinai, monokinai, chemokinai ir kiti citokinai.

Tačiau infekcinio ir neinfekcinio pobūdžio ligų prodrominiu periodu suformuluojami apsaugos nuo pernelyg didelių citokinų sukeliamų medžiagų apykaitos ir funkcinių pokyčių mechanizmai. Visų pirma, tai taikoma gliukokortikoidams, kurie gali slopinti interleukino genų ekspresiją ir arachidono rūgšties metabolitų sintezę.

Šiuo metu yra nustatyti citokinų kaskados audinių polipeptidiniai inhibitoriai, tarp kurių yra uromodulinas (Tamma-Horsfall baltymas, jungiantis IL-1), konkurencingas IL-1 ląstelių receptorių blokatorius, transformuojantis augimo faktorių beta, interferonai, antikūnai prieš TNF ir IL-1. 1.

Citokinų atsakas, susidarantis iš karto po toksinių ir fermentinių infekcinių patogenų patogeniškumo faktorių sąveikos su limfoidinio audinio ląstelėmis ir mononuklearine-fagocitine sistema, užtikrina ne tik adaptacijos reakcijų susidarymą, bet ir dezadaptaciją, kuri pasiekia didžiausias ryškių infekcinės patologijos klinikinių apraiškų laikotarpiu. Šio laikotarpio trukmė skiriasi priklausomai nuo patogeno biologinių savybių ir gali svyruoti nuo kelių valandų, dienų, savaičių, mėnesių iki daugelio metų.

Infekcinės patologijos ryškių klinikinių apraiškų periodas apima tipiškų patologinių reakcijų ir procesų formavimąsi: tipinius periferinės kraujotakos sutrikimus (arterijų ir venų hiperemiją, trombozę, emboliją), diseminuoto intravaskulinio krešėjimo sindromo išsivystymą, kraujo reologinių savybių sutrikimą, kraujagyslių sutrikimų išsivystymas iki bakterijų toksiškumo.kolapsas.

Klinikinės infekcijos apraiškos gali būti panašios sergant skirtingos etiologijos ligomis, nes įvairių ligų pagrindas buvo tipiški patologiniai procesai. Kai kurios ligos eigos ypatybės labai būdingos infekcijai, ypač staigi pradžia, šaltkrėtis, mialgija, fotofobija, faringitas, ūminė limfadenopatija, splenomegamija, virškinimo trakto sutrikimai, periferinio kraujo pokyčiai.

Reikėtų pažymėti, kad vieno ar kelių pirmiau minėtų požymių buvimas dar nereiškia, kad tam tikram pacientui būdingas mikrobinis ligos pobūdis. Tuo pačiu metu kai kurios mirtinos infekcinės ligos gali pasireikšti be karščiavimo ir kitų daugeliui infekcijų būdingų simptomų.

Nors nėra patikimų klinikinių infekcinės ligos kriterijų, daugelio infekcijų diagnozė gali būti nustatyta remiantis anamnezės duomenų analize, fizine apžiūra, simptomų pobūdžiu ir seka, kontaktu su sergančiais žmonėmis, gyvūnais ar vabzdžiais.

Infekcinės ligos „specifiškumą“ lemia patogeno patogeniškumo faktorių priėmimo selektyvumas, patologinių procesų lokalizacijos ypatumai, jų derinys, išsiskleidimas laikui bėgant. Infekcijos apraiškų spektras gali labai skirtis, atsižvelgiant į klinikinį ligos vaizdą, bakterijų pernešimą ir komplikacijas.

Infekcinės ligos baigtis, kaip žinoma, priklauso nuo dinaminės makroorganizmo sąveikos pobūdžio, patogeno ir aplinkos sąlygų ir gali pasireikšti kaip visiškas pasveikimas ir imuniteto susidarymas bei nepilnas pasveikimas, susiformuojant. bacilų nešiojimas arba patologinė būklė.

Pagrindinės literatūros rodyklė

Afanasjeva A.N., Odintsova I.N., Udut V.V. // Anesteziologija ir reanimacija. - 2007. - Nr.4. - P.67-17.

Agapova O.V., Bondarenko V.M. // Mikrobiologijos žurnalas.-1998.- Nr 2.- P. 121 -125.

Tsinzerling A.V. Šiuolaikinės infekcijos.-SPb.: Sotis, 1993.-363 p.

Tsirkinas V.I., Dvoryansky S.A. Susitraukiamoji gimdos veikla (reguliaciniai mechanizmai). - Kirovas, 1997. - 270 p.

Shalygina N.B. // Arch. patologija. - 1991. - T. 53, Nr. 6. - P. 3-6.

Shanin V. Yu. Klinikinė patofiziologija: vadovėlis medicinos mokykloms. Sankt Peterburgas: „Specialioji literatūra“, 1998. - 569 p.

Shkhinek E.K., Rybakina E.G., Korneva E.A. //Šiuolaikinės biologijos pažanga. - 1993. - T.113, - leidimas. 1.- 95-105 p.

Shchepetkin I.A. // Šiuolaikinės biologijos pažanga. - 1993. - T. 113, - Laida. 5. - 617 -623 p.

Infekcinis procesas yra sudėtingas procesas, susidedantis iš daugelio komponentų, apimantis įvairių infekcijų sukėlėjų sąveiką su žmogaus organizmu. Jai, be kita ko, būdingas kompleksinių reakcijų išsivystymas, įvairūs vidaus organų ir organų sistemų veikimo poslinkiai, hormoninės būklės pokyčiai, taip pat įvairūs imunologiniai ir atsparumo veiksniai (nespecifiniai).

Infekcinis procesas yra bet kokio charakterio vystymosi pagrindas. Po širdies ligų ir vėžio patologijų gamta pagal paplitimą užima trečią vietą, todėl jų etiologijos žinojimas yra nepaprastai svarbus medicinos praktikoje.

Infekcinių ligų sukėlėjai yra visų rūšių gyvūninės ar augalinės kilmės mikroorganizmai – apatiniai grybai, riketsijos, bakterijos, virusai, spirochetai, pirmuonys. Infekcijos sukėlėjas yra pagrindinė ir privaloma ligos atsiradimo priežastis. Būtent šie veiksniai lemia, kiek specifinė bus patologinė būklė ir kokios bus klinikinės apraiškos. Bet jūs turite suprasti, kad ne kiekvienas „priešo“ agento įsiskverbimas sukels ligą. Jei organizmo prisitaikymo mechanizmas vyrauja prieš pažeidimo mechanizmą, infekcinis procesas nebus pakankamai baigtas ir įvyks ryškus imuninės sistemos atsakas, dėl kurio infekcijos sukėlėjai taps neaktyvūs. Tokio perėjimo tikimybė priklauso ne tik nuo organizmo imuninės sistemos būklės, bet ir nuo virulentiškumo, patogeniškumo, taip pat invaziškumo ir daugelio kitų patogeniniam mikroorganizmui būdingų savybių.

Mikroorganizmų patogeniškumas yra tiesioginis jų gebėjimas sukelti ligos pradžią.

Infekcijos procesas susideda iš kelių etapų:

Žmogaus organizmo barjerų (mechaninių, cheminių, aplinkos) įveikimas;

Patogeno kolonizacija ir sukibimas su prieinamomis žmogaus kūno ertmėmis;

Kenksmingų medžiagų dauginimasis;

Apsauginių organizmo reakcijų formavimas į žalingą patogeninio mikroorganizmo poveikį;

Būtent tokius infekcinių ligų periodus dažniausiai išgyvena bet kuris žmogus, kai į jo kūną patenka „priešo“ sukėlėjai. Makšties infekcijos taip pat nėra išimtis ir praeina visus šiuos etapus. Verta paminėti, kad laikas nuo agento įsiskverbimo į organizmą iki ligos pradžios vadinamas inkubacija.

Žinios apie visus šiuos mechanizmus yra nepaprastai svarbios, nes infekcinės ligos yra vienos labiausiai paplitusių planetoje. Šiuo atžvilgiu nepaprastai svarbu suprasti visas infekcinių procesų ypatybes. Tai leis ne tik laiku diagnozuoti ligą, bet ir pasirinkti tinkamą jos gydymo taktiką.

Evoliucijos procese patogeniniai agentai sukūrė savybę prasiskverbti į šeimininko kūną per tam tikrus audinius. Jų įsiskverbimo vieta vadinama infekcijos įėjimo vartais. Vienų mikroorganizmų patekimo taškai yra oda (maliarija, šiltinė, odos leišmaniozė), kitiems - kvėpavimo takų gleivinės (gripas, tymai, skarlatina), virškinimo traktas (dizenterija, vidurių šiltinė) arba lytiniai organai. (gonorėja, sifilis). Infekcija gali atsirasti tiesiogiai patogenui patekus į kraują ar limfą (nariuotakojų ir gyvūnų įkandimai, injekcijos ir chirurginės intervencijos).

Naujos infekcinės ligos forma gali būti nustatyta pagal įėjimo portalą. Jei tonzilės buvo įėjimo vartai, tai streptokokas sukelia gerklės skausmą, oda - piodermija arba erysipelas, gimda - pogimdyminį endometritą.

Paprastai mikroorganizmai prasiskverbia tarpląsteliniu keliu dėl bakterinės hialuronidazės ar epitelio defektų; dažnai per limfos latakus. Taip pat galimas receptorių mechanizmas, skirtas bakterijoms kontaktuoti su odos ląstelių ar gleivinių paviršiumi. Virusai turi tropizmą tam tikrų audinių ląstelėms, tačiau būtina jų įsiskverbimo į ląstelę sąlyga yra specifinių receptorių buvimas.

Infekcinės ligos pradžia gali pasireikšti tik kaip vietinė uždegiminė reakcija arba apsiriboti nespecifinio organizmo ar imuninės sistemos atsparumo faktorių reakcijomis, kurios lemia patogeno neutralizavimą ir pašalinimą. Jei vietinių apsauginių mechanizmų neužtenka infekcijai lokalizuoti, ji plinta (limfogeninė, hematogeninė) ir vystosi atitinkamos šeimininko organizmo fiziologinių sistemų reakcijos.

Mikroorganizmų įsiskverbimas sukelia stresą organizmui. Streso atsakas realizuojamas suaktyvinant centrinę nervų sistemą, simpatoadrenalinę ir endokrinines sistemas, taip pat, būdingą infekcinėms ligoms, suaktyvėja nespecifinio atsparumo mechanizmai bei specifiniai imuninės humoralinės ir ląstelinės gynybos faktoriai. Vėliau dėl apsinuodijimo centrinės nervų sistemos aktyvacija keičiasi dėl jos slopinimo ir daugelio infekcijų, tokių kaip botulizmas, neurotrofinių funkcijų pažeidimo.

Centrinės nervų sistemos funkcinės būklės pasikeitimas lemia įvairių kūno organų ir sistemų veiklos pertvarkymą, skirtą kovai su infekcija. Restruktūrizavimas gali apimti tiek konkretaus organo ir sistemos funkcijos stiprinimą, tiek jų funkcinės veiklos ribojimą. Taip pat kiekvienai infekcijai būdingi struktūriniai ir funkciniai pokyčiai, atspindintys patogeno ir jo medžiagų apykaitos produktų veikimo ypatybes.

Imuninės sistemos veikla pirmiausia nukreipta į imuniteto formavimąsi. Tačiau infekcinio proceso metu gali pasireikšti alerginės ir autoimuninės reakcijos, taip pat imuninės sistemos nepakankamumo būklė.

Alerginės reakcijos, atsirandančios infekcinio proceso metu, dažniausiai yra III tipo, ty imunokompleksinės reakcijos. Jie atsiranda, kai dėl mikroorganizmų mirties jau įjautrintame šeimininke išsiskiria dideli antigeno kiekiai.

Taigi imuninių kompleksų sukeltas glomerulonefritas komplikuoja streptokokinę infekciją. Imuninių kompleksų reakcijos pirmiausia atsiranda sergant lėtinėmis infekcinėmis bakterinėmis, virusinėmis ir grybelinėmis ligomis bei helmintinėmis invazijomis. Jų simptomai yra įvairūs ir yra susiję su imuninių kompleksų lokalizacija (vaskulitas, artritas, nefritas, neuritas, iridociklitas, encefalitas).

Atopinės reakcijos gali atsirasti dėl kai kurių grybelinių pažeidimų. Echinokokinės cistos plyšimas sukelia anafilaksinį šoką, kuris baigiasi mirtimi.

Autoimuninės reakcijos dažnai lydi infekcines ligas. Taip yra dėl: 1) paties organizmo antigenų modifikacijos; 2) kryžminės reakcijos tarp šeimininko ir mikrobų antigenų; 3) viruso DNR integracija su ląstelių šeimininkų genomu.

Imunodeficitai, atsirandantys infekcinio proceso metu, paprastai yra grįžtami. Išimtis yra ligos, kai virusas užkrečia pačias imuninės sistemos ląsteles (pavyzdžiui, AIDS). Sergant lėtinėmis infekcijomis, galimas vietinių imuninių atsakų (žarnyno infekcijos) arba organizmo imuninės sistemos (maliarija) funkcinis išeikvojimas.

Vystantis infekciniam procesui, gali atsirasti kraujotakos persiskirstymas kartu su mikrocirkuliacijos pokyčiais, kurie, kaip taisyklė, atsiranda dėl žalingo toksinų poveikio mikrocirkuliacijos kraujagyslėms; galima sustiprinti kvėpavimo sistemos funkciją, kurią pakeičia jos slopinimas dėl sumažėjusio kvėpavimo centro aktyvumo, veikiant mikrobų toksinams ar infekciniam kvėpavimo sistemos pažeidimui.

Infekcinės ligos eigoje sustiprėja šalinimo sistemos organų veikla, sustiprėja antitoksinė kepenų funkcija. Be to, kepenų pažeidimas dėl virusinio hepatito sukelia kepenų nepakankamumą, o žarnyno infekcijas lydi virškinimo sistemos disfunkcija.

Infekcinis procesas yra tipinė patologinė reakcija, kurios nuolatiniai komponentai yra karščiavimas, uždegimai, hipoksija, medžiagų apykaitos sutrikimai (vandens-elektrolitų, angliavandenių, baltymų ir riebalų), energijos trūkumas.

Karščiavimas yra labiausiai paplitusi ir beveik neatsiejama infekcinio proceso dalis. Infekcijos sukėlėjai, būdami pirminiai pirogenai, skatina endogeninių pirogenų išsiskyrimą iš mononuklearinių fagocitų ir neutrofilų, „suveikia“ karščiavimo mechanizmą.

Uždegimas – sukeliamas infekcinio agento atsiradimo arba suaktyvėjimo. Viena vertus, vietinio uždegimo židinys atlieka apsauginį vaidmenį, ribojantis infekcijos plitimą. Kita vertus, uždegimo mediatorių išsiskyrimas sustiprina medžiagų apykaitos sutrikimus, hemodinamiką ir audinių trofizmą.

Hipoksija yra svarbi infekcinio proceso dalis. Besivystančios hipoksijos tipas priklauso nuo infekcinės ligos ypatybių: 1) kvėpavimo takų hipoksijos tipas gali atsirasti dėl daugelio toksinų slopinamojo poveikio kvėpavimo centrui; 2) cirkuliacinė hipoksija, kaip taisyklė, yra hemodinamikos sutrikimų pasekmė; 3) sumažėjus raudonųjų kraujo kūnelių kiekiui išsivysto heminė hipoksija (pavyzdžiui, sergant maliarija); 4) audinys – dėl endotoksinų atskyrimo poveikio oksidacijos ir fosforilinimo procesams (pavyzdžiui, salmonelės, šigella).

Metabolinė liga. Pradinėse infekcinio proceso stadijose vyrauja katabolinio pobūdžio reakcijos: proteolizė, lipolizė, glikogeno skilimas ir dėl to hiperglikemija. Katabolinių reakcijų paplitimą pakeičia santykinės pusiausvyros būsena, o vėliau – anabolinių procesų stimuliavimas. Priklausomai nuo nosologinės formos, vyrauja vieno ar kelių medžiagų apykaitos tipų sutrikimai. Taigi, esant žarnyno infekcijoms, dažniausiai pasireiškia vandens ir elektrolitų apykaitos sutrikimai (dehidratacija) ir rūgščių ir šarmų būklė (acidozė). Skaityti "

Panašūs straipsniai