! Iki šiol nėra vieno „lėtinio skausmo“ apibrėžimo, kurį pirmiausia lemia skirtingi pirminio skausmo signalo šaltiniai ir skirtingi skausmo chronizavimo mechanizmai.

Pagal esamus ūminio, poūmaus ir lėtinio skausmo laiko kriterijus, taip pat esamą skausmo apibrėžimą, pateiktą PSO (t. y. Pasaulio sveikatos organizacijos) ir IASP (Tarptautinės skausmo tyrimo asociacijos), šis apibrėžimas: Galimas lėtinis skausmas:

Lėtinis skausmas - nemalonus pojūtis ir emocinis išgyvenimas (apibrėžiamas 1 - jutiminė informacija, 2 - emocinės reakcijos ir 3 - paciento pažintinė veikla), susijęs su esamu ar galimu audinių pažeidimu arba apibūdinamas kaip toks pažeidimas, kuris tęsiasi po normalaus gijimo. laikotarpis – daugiau nei trys* (3) mėnesiai (12 savaičių), ir kuris nereaguoja į įprastinį gydymą, efektyvų ūminiam skausmui gydyti.

* pastaba: nėra vieno „lėtinio skausmo“ laiko kriterijaus; Pavyzdžiui, chronišku skausmu pagal Tarptautinės skausmo tyrimo asociaciją laikomas skausmas, kuris tęsiasi po įprasto gijimo laikotarpio ir trunka ne trumpiau kaip 3 (tris) mėnesius, ir pagal daugiaašio skausmo kriterijus. nosologinė sistema DSM-IV (Psichikos sutrikimų diagnostikos ir statistikos vadovas – psichikos sutrikimų diagnostikos ir statistikos vadovas) sąvoka „lėtinis skausmas“ vartojamas kalbant apie skausmo sindromą, kuris trunka ilgiau nei 6 (šešis) mėnesius.

Remiantis lėtinio skausmo apibrėžimu, išsamus jo vertinimas turėtų būti pagrįstas subjektyviais paciento pojūčiais, įskaitant. apie afektines reakcijas reaguojant į skausmingą dirgiklį ir fiziologinius skausmo elgesio rodiklius bei charakteristikas.

! Lėtinis skausmas dažnai įgyja savarankiškos ligos („skausmo liga“) statusą, kai lėtinis skausmas yra vienintelis simptomas ir stebimas ilgą laiką, o kai kuriais atvejais priežastis, sukėlusi šį skausmą, gali būti nenustatyta. tai yra, lėtinio skausmo sindromo atveju, kaip taisyklė, trūksta tiesioginio ryšio su organine patologija, kuri sukėlė ar galėjo sukelti skausmą, arba šio ryšio neapibrėžtumo.

Epidemiologija. Lėtinis skausmas kenčia nuo 2 iki 40% gyventojų, vidutiniškai 15-20%. Dauguma lėtinį skausmą kenčiančių pacientų yra vyresnio amžiaus pacientai, sergantys keliomis ligomis, kurios provokuoja sudėtingos etiologijos skausmo sindromo vystymąsi.

Lėtinio skausmo šaltinis gali būti bet kokius kūno audinius, o skausmo jausmą galima palaikyti įvairiais mechanizmais. Šiuolaikinės medicinos žinios nesuteikia aiškaus supratimo apie šiuos lėtinio skausmo mechanizmus, todėl nėra standartų šios kategorijos pacientų gydymui.

Tarp pagrindinių lėtinio skausmo priežasčių nervų ligų klinikoje dauguma mokslininkų atkreipia dėmesį į skausmą, susijusį su raumenų ir kaulų sistemos problemomis.

Dabar įrodyta, kad pagrindinį vaidmenį chronizuojant skausmą (formuojant lėtinio skausmo sindromus) atlieka antinociceptinės sistemos nepakankamumas.(anti-skausminė sistema) dėl savo įgimto nepilnavertiškumo arba dėl struktūrinių (organinių) ir/ar biocheminių, įskaitant neuromediatorių, patologinių pokyčių, susidariusių dėl somatinės patologijos ar nervų sistemos patologijos (bet kokiu lygiu). Antinociceptinės sistemos „išeikvojimą“ skatina depresija*, nerimo sutrikimai ir kitos lėtinės psichoemocinės patologinės būklės. Įrodyta, kad fizinė prievarta vaikystėje prisideda prie lėtinių skausmo sutrikimų išsivystymo suaugus.

* pastaba: daugelis mokslininkų teigia akivaizdų glaudų ryšį tarp lėtinio skausmo ir depresijos; Taigi J. Murray pabrėžia, kad esant lėtiniam skausmui pirmiausia reikia ieškoti depresijos; S. Tyrer (1985) pateikia statistinius duomenis apie depresinių psichikos sutrikimų buvimą pusei pacientų, kenčiančių nuo lėtinio skausmo; pagal S.N. Mosolova, 60% pacientų, sergančių depresija, turi lėtinių skausmo sindromų; kai kurie autoriai yra dar konkretesni, manydami, kad visais lėtinio skausmo sindromo atvejais yra depresija, pagrįsta tuo, kad skausmą visada lydi neigiami emociniai išgyvenimai ir blokuoja žmogaus galimybes gauti džiaugsmą ir pasitenkinimą.

Tiriant lėtinį skausmą kenčiančių pacientų anamnezę, dažnai paaiškėja, kad vaikystėje skausmą kentėjo vienas iš artimųjų giminaičių, dažniau toje pačioje srityje kaip ir pacientas. Dažnai pacientas pats jautė skausmą arba jį stebėjo emociškai įkrautose situacijose (pavyzdžiui, tėvo mirtis nuo miokardo infarkto su stipriais skausmais, galvos skausmai, sukeliantys insultą ir kt.).

Antinociceptinėje sistemoje svarbiausi neurotransmiteriai, slopinantys skausmo suvokimą supraspinaliniame ir stuburo lygmenyse, yra serotoninas ir norepinefrinas. Kartu su jais antinociceptinio aktyvumo reguliavime dalyvauja opioidinės, GABAerginės ir glutamaterginės sistemos, taip pat pagumburio-hipofizės-antinksčių sistemos hiperaktyvumas.

Taigi (atsižvelgiant į tai, kas išdėstyta aukščiau), patofiziologinis „skausmo“ pagrindas yra arba patologinis procesas somatinėje sferoje, ir/arba pirminis/antrinis nervų sistemos struktūrų (periferinės ar centrinės) disfunkcija; žinomas skausmas, kurį sukelia tik psichologiniai veiksniai arba minėtų veiksnių (procesų) derinys.

Atitinkamai (pagal patogenetinę priklausomybę) lėtinis skausmas gali būti apibūdinamas šiais skausmo tipais: (1) nociceptinis, (2) neuropatinis, (3) psichogeninis ir (4) mišrus (ypač vyresnio amžiaus žmonėms).

Nocicepcinis skausmas yra skausmas, kurio privalomas komponentas yra periferinių skausmo receptorių aktyvinimas, veikiant egzogeniniams ir/ar endogeniniams žalingiems veiksniams. Dažniausio nocicepcinio skausmo pavyzdžiai yra pooperacinis skausmas, skausmas, susijęs su uždegiminėmis sąnarių ligomis, nugaros skausmas ir skausmas, susijęs su sportine trauma. Daugeliu atvejų skausmingas dirgiklis yra akivaizdus, ​​skausmas yra gerai lokalizuotas ir lengvai apibūdinamas paciento. Nutraukus žalingą veiksnį ir (arba) trumpai malšinus skausmą tradiciniais analgetikais, nocicepcinis skausmas greitai regresuoja.

! Pagrindiniai lėtinio nociceptinio skausmo etiologiniai veiksniai yra artritas ir raumenų ir kaulų skausmas.

Neuropatinis skausmas yra periferinės ir (arba) centrinės nervų sistemos struktūrų pažeidimo pasekmė, kai periferiniai receptoriai yra nepažeisti. Esant neuropatiniam skausmui, signalą spontaniškai generuoja pažeista nervų sistema, per daug stimuliuodama už skausmą atsakingas nervų sistemos struktūras, o tai reiškia, kad skausmas atsiranda nesant periferinio žalingo faktoriaus ir atitinkamai aktyvus periferinis skausmas. receptoriai. Pažymėtina, kad dažniausiai centrinio neuropatinio skausmo priežastis yra išsėtinė sklerozė, insultas, spondilogeninė ir potrauminė mielopatija, o periferinio neuropatinio skausmo priežastis – alkoholinė, diabetinė, poherpinė polineuropatija, trišakio nervo neuralgija, fantominiai skausmai ir kt.

Neuropatinis skausmas dažniausiai yra gilus, skausmingas, blogai lokalizuotas, deginantis skausmas, kuriam taip pat būdingas teigiamų ir neigiamų simptomų derinys. Teigiami simptomai yra spontaniški arba sukelti nemalonūs pojūčiai, tokie kaip skausmas ir dilgčiojimas (parestezija, dizestezija, hiperalgezija ir hiperpatija). Savo ruožtu neigiamus simptomus reiškia hipoestezija. Vienas iš labiausiai paplitusių neuropatinio skausmo semiotikos komponentų yra vadinamoji alodinija – skausmo pojūtis reaguojant į neskausmingą dirginimą; Neuropatiniam skausmui būdingas jo derinys su vegetatyviniais simptomais (sumažėjęs prakaitavimas, patinimas, odos spalvos pakitimas) ir motorikos sutrikimais (raumenų hipotonija, padidėjęs fiziologinis tremoras ir kt.).

Patologiniai procesai, lemiantys nocicepcinės sistemos pertvarką, dalyvauja formuojant ir palaikant neuropatinį skausmą, iš kurių labiausiai tiriami procesai, susiję su periferinio neuropatinio skausmo formavimu:

(1) ektopijos formavimas(spontaniški) nervinių skaidulų iškrovos dėl jų membranoje lokalizuotų jonų kanalų disfunkcijos;

(2) naujų patologinių sinapsinių jungčių susidarymas aferentiniai aksoniniai galai nugaros smegenų nugariniame rage - vadinamasis „pavasario reiškinys“, dėl kurio klaidingai suvokiama neskausminga informacija kaip skausminga (klinikinis alodinijos reiškinys);

(3) simpatinių postganglioninių skaidulų jungčių su somatosensorinės sistemos aferentiniais laidininkais susidarymas, dėl to tarp jų keičiamasi signalais, ty simpatinių („neskausmingų“) postganglioninių skaidulų suaktyvėjimas sukelia nociceptorių (skausmo receptorių) sužadinimą.

Centrinis neuropatinis skausmas yra susijęs su nocicepcinių ir antinociceptinių sistemų disbalansu dėl antinociceptinių struktūrų dezorganizacijos ir pažeidimo, dėl kurio padidėja ir lėtinis skausmas.

Pagal „lydinčius“ simptomus (depresijos simptomus, dissomnijos sutrikimus, asteniją ir kt.) lėtinis neuropatinis skausmas tampa panašus į kitų rūšių lėtinį skausmą.

Psichogeniniai skausmo sindromai apima: skausmas, kurį sukelia emociniai veiksniai ir raumenų įtampa; psichoze sergančių pacientų skausmas, pvz., kliedesys arba haliucinacijos, kurie išnyksta gydant pagrindinę ligą; skausmas dėl hipochondrijos ir isterijos, neturintis somatinio pagrindo; taip pat skausmas, susijęs su depresija, kuris nėra prieš jį ir neturi jokios kitos priežasties.

Pagrindinis psichogeninio skausmo veiksnys yra psichologinis konfliktas, o ne somatinių ir (arba) visceralinių organų ir (arba) somatosensorinės nervų sistemos struktūrų pažeidimas.

Kliniškai psichogeniniams skausmo sindromams būdingas skausmas, nepaaiškinamas jokiomis žinomomis somatinėmis ligomis ir (arba) nervų sistemos struktūrų pažeidimais. Skausmo lokalizacija dažniausiai neatitinka audinių ar inervacijos zonų anatominių ypatybių, o skausmo sindromo sunkumas – nustatyto ar įtariamo somatinės ir/ar nervų sistemos struktūrų pažeidimo (t.y. skausmo intensyvumas gerokai viršija pažeidimo laipsnį).

Veiksniai, prisidedantys prie nociceptinio ir neuropatinio skausmo chroniškumo ir pailgėjimo, yra: psichosocialiniai veiksniai*; diagnostinės ir (arba) terapinės (t. y. „jatrogeninės“) klaidos, kurios laiku nepalengvina skausmo sindromo, todėl prisideda prie sensibilizavimo (periferinio ir centrinio) susidarymo, kuris vaidina svarbų vaidmenį chronizavimo (pailgėjimo) procese. ) dėl skausmo sukelia antrinių neurofiziologinių ir neurocheminių transformacijų, palaikančių skausmą, kaskadą.

* pastaba: šiandien įrodyta, kad skausmo pobūdis, intensyvumas ir trukmė priklauso ne tik nuo pačios žalos, bet ir didele dalimi lemia nepalankios gyvenimo situacijos, taip pat socialinės ir ekonominės problemos (biopsichosocialinis skausmo modelis).

Psichosocialiniai veiksniai, prisidedantys prie skausmo lėtinimo, gali būti:: tikėjimasis, kad skausmas yra „pavojingos“ ligos pasireiškimas ir gali būti negalios priežastimi; emocinis stresas ligos pradžioje; tikėjimas, kad skausmas yra susijęs su kasdienio darbo sąlygomis (antrinė nauda nuo ligos); vengimo elgesys ir aktyvios pozicijos mažinimas konfliktinių situacijų įveikimo strategijoje; taip pat polinkis į socialinę priklausomybę ir nuomos nuostatas.

Skausmas visada yra subjektyvus ir kiekvienas žmogus jį išgyvena skirtingai. Tačiau tam, kad būtų galima stebėti skausmo sindromo dinamiką, terapijos efektyvumą ir kitus gydymo proceso parametrus, būtina turėti būdus (ir priemones) objektyvizuoti paciento skausmą ir psichoemocinę būseną. .

Specifinės skausmo charakteristikos, rodančios prastą psichologinę nocicepcinių dirgiklių toleranciją, yra šios: skausmas sutrikdo paciento darbingumą, bet nesukelia miego sutrikimų; pacientas vaizdžiai apibūdina skausmą ir savo elgesiu parodo, kad serga; nuolat patiria skausmą, o skausmo pojūčiai nesikeičia; fizinis aktyvumas padidina skausmą, o padidėjęs kitų dėmesys ir rūpestis jį sušvelnina.

Siekiant suvienodinti paciento skausmo aprašymą ir objektyvizuoti paciento išgyvenimus, buvo sukurti klausimynai, susidedantys iš standartinių deskriptorių rinkinių, bendrų visiems pacientams. Dažniausiai naudojamas McGill klausimynas skausmas (MPQ – Pain Questionnaire), kuriame pateikiamos žodinės jutiminių, emocinių ir motorinių-motyvacinių skausmo komponentų charakteristikos, suskirstytos į penkias intensyvumo kategorijas.

Dėl skausmo koreliacijos su emocine būkle, renkantis optimalią terapiją svarbūs duomenys, gauti naudojant gyvenimo kokybės klausimynus bei psichologinių testų rezultatu įvertinti nerimo ir depresijos sunkumą.

Skausmo intensyvumui (sunkumui) ir gydymo efektyvumui įvertinti naudojamos skalės: penkių balų aprašomoji skausmo intensyvumo skalė, 10 balų kiekybinė skalė, vizualinė analoginė skalė (VAS). Neuropatiniam skausmui atskirti yra specialios priemonės – DN4 klausimynas, LANSS skausmo skalė.

Prieš pereidami prie lėtinio skausmo gydymo principų, išvardijame pagrindinius jo klinikinius požymius (apibendrinti):

Skausmas trunka 3 mėnesius ir ilgiau, o skausmas trunka didžiąją dienos dalį ir mažiausiai 15* dienų per mėnesį. Lėtinio skausmo ypatumai yra tai, kad jis yra neuropatinis monotoniškas, periodiškai stiprėjantis iki priepuolio; gali būti bukas, gniuždantis, ašarojantis, skaudantis, o pacientai tai gali įvardinti ne kaip skausmą, o kitais terminais, pavyzdžiui, „suvalgo“, „medvilnė“ galva, „sunkumas“ pilve, „užstingimas“ kairėje. pusė krūtinės, „nemalonus kutenimas“ juosmens srityje, „kažkas juda ar teka galvoje“ arba „sunku kraujui praeiti per kraujagysles“ ir kt. (tai yra, skausmas gali būti senestopatinės spalvos); skausmo lokalizacija visada yra daug platesnė nei paciento nusiskundimas (pacientams, sergantiems lėtiniu apatinės nugaros dalies skausmu, dažnai skauda galvą, skauda širdį, pilvą; palpuojant tokie pacientai jaučia daug platesnį skausmą nei iš pradžių pateiktoje srityje); Būdingas lėtinio skausmo požymis yra specifinis „skausmo elgesys“, ty su skausmu susijęs elgesys.

* pastaba: 15 dienų paimama iš DSM-IV „lėtinio skausmo“ laiko kriterijų (lėtinis skausmas atitinka 6, o ne 3 mėnesius), tačiau šis patikslinimas (15 dienų), kaip aš matau, atsižvelgiant į nagrinėjamą problemą, yra labai svarbus nepaisant to, pagal kokius kriterijus vertinamas skausmo „chroniškumas“.

Lėtinio skausmo gydymo algoritmas gali būti pateiktas taip:(N.A. Osipova, G.A. Novikov, 2006): (1) skausmo intensyvumo įvertinimas; (2) skausmo priežasties ir jo patofiziologijos nustatymas; (3) paciento fizinės ir psichinės būklės įvertinimas; (3) atsižvelgiant į gretutinius sutrikimus; (4) terapijos veiksmingumo stebėjimas; (5) šalutinio poveikio prevencija ir korekcija

Svarbus sėkmingo lėtinio skausmo gydymo komponentas yra ! ) multimodaliniai ir subalansuoti skausmo valdymo būdai. Kombinuotas gydymas labiausiai skirtas lėtiniam sudėtingos kilmės skausmo sindromui, kuris atsirado dėl kelių priežasčių. Todėl vienu metu arba paeiliui taikomos farmakologinės, nemedikamentinės ir elgesio technikos (psichoterapija).

Lėtinio skausmo sindromo gydymo režimas(PSO, 1996): 1 stadija (lengvas skausmas) – nenarkotiniai analgetikai + pagalbinė terapija (prieštraukulinis, antidepresantas ir kt.), 2 stadija (vidutinio stiprumo skausmas) – silpnas opioidai(tramadolis/kodeinas arba prosidolis) + adjuvantinė terapija , 3 stadija (stiprus skausmas) – stiprus opioidai(bupenorfinas arba morfino sulfatas arba fentanilis) + adjuvantinis gydymas .

Kadangi lėtinis skausmas yra „atskirtas“ nuo pirminio šaltinio, jo gydymo metodai daugiausia skirti suaktyvinti antinociceptines sistemas. Farmakologinis lėtinio skausmo gydymo algoritmas beveik privalomai apima antidepresantus, pirmenybė teikiama dvejopo veikimo antidepresantams (serotonino ir norepinefrino reabsorbcijos inhibitoriams, pavyzdžiui, venlafaksinui), nes šie vaistai turi ryškų analgetinį veiksmingumą (nes žymiai padidina endogeninė, skausmą slopinanti antinociceptinė smegenų sistema) ir gerai toleruojamas.

Tačiau vienas iš svarbiausių veiksnių renkantis analgetiką – atsižvelgti į skausmo patofiziologiją. Taigi, esant nociceptiniam skausmui, pasirenkami vaistai yra NVNU, jei jie neveiksmingi, skiriami narkotiniai analgetikai.

Esant neuropatiniam komponentui, gali būti naudojami prieštraukuliniai vaistai, antidepresantai, opioidai ir vietiniai anestetikai. Ilgalaikis opioidų vartojimas lėtiniam ne vėžiniam skausmui gydyti tampa vis dažnesnis. Ankstyvosiose gydymo stadijose pirmenybė teikiama „silpniems“ sintetiniams opioidams*.

* pastaba: skausmas yra ne tik neigiamas pojūtis, bet ir procesas, kuris naikina viso organizmo reguliacines adaptacines reakcijas, taip prisidedant prie pagrindinės ligos paūmėjimo, todėl pripažįstama, kad tiek iš teisinės, tiek iš etinės pusės pacientai sergant lėtiniais skausmo sindromais negalima atsisakyti skirti vaistus, įskaitant opioidinius analgetikus, kurie maksimaliai malšina skausmą; paties skausmo daroma žala organizmui, pasireiškianti neigiamais emociniais išgyvenimais, nerimo ir depresijos sutrikimais, visceralinių sistemų sutrikimu ir antrinio imunodeficito išsivystymu, gali būti daug rimtesnė nei galimas opioidų šalutinis poveikis; taip pat ilgalaikis naudojimas vartojant opioidus, paprastai sumažėja šalutinis poveikis, pvz., pykinimas, niežulys ir mieguistumas

Pacientams, sergantiems lėtiniu skausmu, skiriant opioidinius analgetikus pirmiausia siekiama pagerinti žmogaus gyvenimo kokybę ir fizines galimybes, todėl renkantis opioidus patartina vartoti neinvazines vaistų formas ir ilgalaikio veikimo opioidus. analgezinis poveikis. Vienas iš tokių gydymo būdų yra fentanilio transderminė terapinė sistema Durogesic.

Įrodyta, kad gydant (malšinant) stiprų lėtinį skausmą, kurį sukelia įvairios patologijos (pavyzdžiui, poherpinė neuralgija, fantominis skausmas, nugaros skausmas, osteoartritas, osteoporozė, reumatoidinis artritas ir kt.), Durogesic yra vienas veiksmingiausių. ir saugūs narkotiniai analgetikai.

(! ), tačiau nepaisant to, kas išdėstyta pirmiau, lėtinių skausmo sindromų gydymas opioidais neturėtų būti paprastas ir turi būti atsižvelgiama ne tik į skausmo sindromo intensyvumą, bet ir į daugybę psichologinių problemų, susijusių su skausmu.

Racionalus analgetikų su skirtingais veikimo mechanizmais derinys gali padidinti gydymo veiksmingumą ir (arba) toleravimą, palyginti su lygiavertėmis kiekvieno analgetinių savybių turinčio vaisto dozėmis. Pasaulyje plačiausiai naudojamas paracetamolio ir „silpno“ opioidinio agento derinys.

Kai kurių autorių nuomone, tikras proveržis gydant lėtinį skausmą buvo iš esmės nauja vaistų klasė, veiksmingesnė už daugelį antikonvulsantų, antidepresantų ir narkotinių analgetikų ir neturinti pavojingo šalutinio poveikio. Ši farmakologinė klasė vadinama SNEPCO (Selective NEuronal Potassium Channel Opener – selektyvūs neuronų kalio kanalų atidarytuvai), dėl selektyvaus neurono kalio kanalų atidarymo nervinės ląstelės ramybės potencialas stabilizuojamas – neuronas tampa mažiau jaudrus, nes Dėl to neurono sužadinimas reaguojant į skausmingus dirgiklius yra slopinamas. Pirmasis SNEPCO klasės atstovas yra centrinio veikimo neopioidinis analgetikas - Flupirtinas (Katadolon).

Dėl citatos: Aleksejevas V.V. Pagrindiniai skausmo sindromų gydymo principai // RMZh. 2003. Nr.5. S. 250

MMA pavadintas I.M. Sechenovas

B Ol iš pradžių yra gyvybiškai svarbus apsauginis biologinis reiškinys, kuris normaliomis sąlygomis atlieka pagrindinio fiziologinio gynybos mechanizmo vaidmenį. Jis mobilizuoja visas funkcines sistemas, reikalingas organizmo išlikimui, leisdamas jam įveikti skausmą išprovokavusius žalingus padarinius arba jų išvengti. Apie 90% visų ligų yra susijusios su skausmu . Įvairių tyrinėtojų duomenimis, nuo 7 iki 64% gyventojų periodiškai patiria skausmą, o nuo 7,6 iki 45% kenčia nuo pasikartojančio ar lėtinio skausmo.

Skausmo sindromų terapija apima skausmą sukėlusio šaltinio ar priežasties nustatymą ir pašalinimą, įvairių nervų sistemos dalių įsitraukimo į skausmo formavimąsi laipsnio nustatymą, paties skausmo malšinimą ar slopinimą.

Pradinė arba labiausiai periferinė skausmo suvokimo sistemos grandis yra skausmo receptorių (nociceptorių), kurie yra laisvos aferentinių skaidulų nervų galūnės, dirginimas. Yra trijų tipų skausmo receptoriai: monomodaliniai A-d nociceptoriai , reaguoja į mechaninį ir terminį dirginimą; polimodaliniai C-nociceptoriai dirginami mechaninių, terminių ir cheminių dirgiklių bei vadinamųjų „miegantys“ nociceptoriai . Šie nociceptoriai aktyvuojami tik uždegimo metu. Anatomiškai pirmasis nociceptorių tipas yra laisvos nervų galūnės, išsišakojusios medžio pavidalu (mielinizuotos skaidulos). Tai greiti A-d pluoštai, kurie stimuliuoja 6-30 m/s greičiu. Šiuos pluoštus sužadina didelio intensyvumo mechaniniai, o kartais ir terminiai odos dirginimai.

Kitas nociceptorių tipas (C-nociceptoriai ir tylūs nociceptoriai) yra tankūs, neįkapsuliuoti glomeruliniai kūnai. Jų aferentinės skaidulos (nemielinizuotos C skaidulos, kurios stimuliuoja 0,5–2 m/s greičiu) žmonėms ir kitiems primatams yra atstovaujamos polimodaliniais nociceptoriais, todėl reaguoja tiek į mechaninę, tiek į terminę ir cheminę stimuliaciją. C skaidulos pasiskirsto visuose audiniuose, išskyrus centrinę nervų sistemą; jų yra ir periferiniuose nervuose. (nervi nervorum). Odos receptoriai yra susiję su abiejų tipų nervinėmis skaidulomis, o giliuosius audinius ir vidaus organus daugiausia inervuoja lėčiausiai laidžios nemielinizuotos C skaidulos. Skaidulose, susietose su receptoriais, kurie suvokia audinių pažeidimus, yra vadinamųjų sensorinių neurotransmiterių, tarp kurių yra medžiaga P (SR, iš anglų k. skausmas- skausmas) ir su kalcitonino genu susijęs peptidas (CGRP), o skaidulos iš vidaus organų - vazoaktyvus žarnyno peptidas. Nerviniai impulsai, sukurti stimuliuojant nociceptorius, keliauja periferiniais procesais per nugaros šaknies ganglioną (DRG) į nugaros smegenis.

Pirmoji centrinė grandis, suvokianti multimodalinę aferentinę informaciją, yra nugaros smegenų nugarinio rago neuronų sistema. Tai citoarchitektoniškai labai sudėtinga struktūra, kurią funkciniu požiūriu galima laikyti savotišku pirminiu integruotu sensorinės informacijos centru.

Po labai sudėtingo skausmo aferentacijos apdorojimo nugaros smegenų segmentiniame aparate, kur jį veikia jaudinantis ir slopinantis poveikis, sklindantis iš periferinės ir centrinės nervų sistemos dalių, nociceptiniai impulsai per interneuronus perduodami į priekinės smegenų ląsteles. ir šoniniai ragai, sukeliantys refleksines motorines ir autonomines reakcijas. Kita impulsų dalis sužadina neuronus, kurių aksonai sudaro kylančius kelius.

Nocicepcinė aferentacija siunčiama į smegenis spinotalaminiu, spinoretikuliniu ir spinomesencefaliniu keliu. Spinotalaminio trakto viduje išskiriami šoniniai – neospinotalaminiai ir medialiniai – paleospinotalaminiai takai. Neospinotalaminis takas dideliu greičiu veda nervinius impulsus ir baigiasi talamo ventrolateraliniame branduoliniame komplekse, iš kurio, persijungus šio branduolio neuronuose, impulsai patenka į somatosensorinę žievę. Spinoretikulinis ir spinomesencefalinis takai projektuojasi į tinklinį darinį, periakveduktinę pilkąją medžiagą, pagumburį ir į medialinius bei intralaminarinius talamo branduolius, toliau jungiasi su limbinės sistemos struktūromis ir difuziškai plinta smegenyse. Šoninė sistema užtikrina greitą skausmo impulsų perdavimą, aiškiai lokalizuojant ir įvertinant dirginimo pobūdį ir trukmę. Laidumas per medialinę multisinapsinę sistemą vyksta daug mažesniu greičiu, tačiau tuo pačiu metu plačiai dalyvauja įvairios smegenų struktūros, susijusios su motyvaciniu-afektiniu ir vegetatyviniu-humoraliniu skausmo palydėjimu. Visų aferentinių impulsų, ateinančių iš apatinių skyrių į smegenų žievę, įėjimo vartai ir perdavimo centras yra regos talamas. Funkciškai ir anatomiškai talamas yra padalintas į filogenetiškai senesnes dalis – paleotalamus ir naujas struktūras – neotalamus. Paleotalamus nėra somatotopiškai diferencijuotas, o keliai iš jo difuziškai projektuoja į frontalinę, parietalinę, laikinąją žievės dalis, taip pat į limbines struktūras. Neotalamus sudaro ventrobasaliniai branduoliai, kurie turi griežtą somatotopinę organizaciją. Aferentinė informacija patenka į neotalamus išilgai neospinotalaminio ir neotrigeminotalaminio trakto ir iš čia į postcentrines parietalinės žievės dalis. Eksperimentai su laboratoriniais gyvūnais parodė, kad tinkliniai talaminiai branduoliai, daugiausia sudaryti iš GABA (g-aminosviesto rūgšties)-erginių neuronų, yra glaudžiai susiję su ventrobaziniais gangliais ir gali atlikti moduliuojantį slopinamąjį vaidmenį talaminėje nocicepcinėje sistemoje. Pagumburio ir limbinio komplekso darinių lygyje susidaro emocinės ir elgesio reakcijos, vegetatyviniai ir endokrininiai poslinkiai, lydintys skausmą. Galutinę gaunamos nociceptinės informacijos analizę atlieka parietalinės, priekinės ir laikinosios smegenų skilčių žievė.

Somatosensorinė žievė gauna aferentinę informaciją iš ipsilateralinių talamo dalių. Kortikofugalinės skaidulos eina iš postcentrinių parietalinės žievės dalių į tuos pačius optinio talamo branduolius ir iš dalies yra kortikobulbarinių ir kortikospinalinių nusileidžiančių takų dalis. Somatosensorinės žievės lygyje atliekama skausmo informacijos spatiotemporalinė analizė. Kortikofugalinės skaidulos iš priekinės žievės nukreipiamos tiek į tas pačias talamines struktūras, tiek į smegenų kamieno tinklinio darinio neuronus, limbinės sistemos darinius (cingulinė žievė, hipokampas, forniksas, pertvara, entorininė žievė) ir pagumburį. Taigi priekinė žievė kartu su integracinio atsako į skausmą kognityviniais ir elgesio komponentais dalyvauja formuojant motyvacinį-afektinį skausmo įvertinimą. Laikinoji žievė vaidina svarbų vaidmenį formuojant jutiminę atmintį, kuri leidžia smegenims įvertinti esamą skausmo pojūtį, lyginant jį su ankstesniais. Taigi centrinės nervų sistemos suprasegmentinių struktūrų - žievės, limbinės sistemos, smegenų kamieno-diencefalinių darinių, sudarančių motyvacinius-afektinius ir pažintinius skausmo elgesio komponentus, būklė aktyviai veikia skausmo aferencijos eigą.

Nusileidžianti slopinanti smegenų stuburo skausmo impulsų laidumo kontrolė yra antinociceptinės sistemos funkcija, kurią atlieka smegenų žievės struktūros, diencefalinis lygis, periventrikulinė ir periakveduktinė pilkoji medžiaga, kurioje gausu enkefalino ir opiatų neuronų, kai kurių smegenų branduolių. retikulinis smegenų kamieno formavimasis, iš kurių pagrindinis yra didelis raphe branduolys, kuriame pagrindinis neurotransmiteris yra serotoninas. Šio branduolio neuronų aksonai yra nukreipti žemyn nugaros smegenų dorsolateriniu funikuliumi, baigiant paviršiniais nugaros rago sluoksniais. Kai kurie iš jų, kaip ir dauguma tinklinio darinio aksonų, yra noradrenerginiai. Serotonino ir norepinefrino dalyvavimas antinociceptinės sistemos veikloje paaiškina triciklių antidepresantų sukeliamo skausmo sumažėjimą, kurio pagrindinė savybė yra reabsorbcijos slopinimas serotoninerginėse ir norepinefrino sinapsėse ir tokiu būdu didinant mažėjantį slopinamąjį poveikį neuronams. nugaros smegenų nugarinis ragas.

Svarbiausi antinociceptinės sistemos veikimo veiksniai yra opiatai . Opiatų receptoriai yra C skaidulų galuose nugaros smegenų nugariniame rage, besileidžiančiuose slopinimo keliuose iš galvos į nugaros smegenis ir smegenų srityse, kurios perduoda skausmo signalus. Yra trys pagrindiniai opiatų receptorių tipai: m - (mu), k - (kappa) ir d - (delta) receptoriai. Šie pagrindiniai opiatų receptorių tipai taip pat yra suskirstyti ir kiekvieną potipį veikia skirtingi endo- ir egzogeniniai opiatai.

Opiatų peptidų ir opiatų receptorių pasiskirstymas stebimas skirtinguose centrinės nervų sistemos lygiuose. Tankus receptorių pasiskirstymas randamas nugaros smegenų, vidurinių smegenų ir talamų nugariniuose raguose. Didelis opiatų receptorių tankis taip pat buvo nustatytas medialinėje talamo dalyje ir priekinių smegenų limbinėse struktūrose; šios struktūros gali atlikti papildomą svarbų vaidmenį analgeziniame atsake į vartojamus vaistus ir priklausomybės nuo narkotikų mechanizme. Didžiausia stuburo opiatų receptorių koncentracija stebima nugaros smegenų nugarinių ragų paviršiniuose sluoksniuose. Endogeniniai opiatų peptidai (enkefalinas, endorfinas, dinorfinas) sąveikauja su opioidų receptoriais, kai dėl skausmo slenksčio įveikimo atsiranda skausmingi dirgikliai. b-endorfinas turi vienodą afinitetą m- ir d-receptoriams, o dinorfinai A ir B turi didelį afinitetą k-receptoriams. Enkefalinai turi didelį afinitetą d receptoriams ir santykinai mažą afinitetą k receptoriams.

C tipo skaidulos gali liestis su slopinančiais enkefalinerginiais interneuronais, kurie slopina skausmo impulsų laidumą nugariniuose raguose ir trišakio nervo stuburo trakto branduolyje. Tokiu atveju enkefalinas gali veikti slopindamas spinotalaminių neuronų veiklą ir slopindamas sužadinamųjų neurotransmiterių išsiskyrimą iš USC neuronų aksonų centrinių galų nugariniuose raguose. Jaudinamųjų siųstuvų išsiskyrimą slopina ir kiti skausmo inhibitoriai – tai GABA ir glicinas, randami nugaros smegenų interneuronuose. Šios endogeninės medžiagos moduliuoja centrinės nervų sistemos veiklą ir slopina skausmo signalų perdavimą. Serotoninas ir norepinefrinas, kaip dalis nusileidžiančio kelio iš smegenų į nugaros smegenis, kurie kontroliuoja skausmo mechanizmą, taip pat slopina skausmo reakciją.

Taigi, esant normalioms sąlygoms, visuose skausmo sistemos organizavimo lygiuose egzistuoja darnus ryšys tarp dirgiklio intensyvumo ir reakcijos į jį.

Tačiau dėl ilgalaikio pasikartojančio žalingo poveikio dažnai pasikeičia skausmo sistemos funkcinė būklė (padidėja reaktyvumas), o tai lemia patofiziologinius jos pokyčius. Šiuo požiūriu išskiriamas nocicepcinis, neuropatinis ir psichogeninis skausmas.

Nocicepcinis skausmas atsiranda, kai bet koks audinių pažeidimas sukelia periferinių skausmo receptorių ir specifinių somatinių ar visceralinių aferentinių skaidulų sužadinimą. Nocicepcinis skausmas dažniausiai būna trumpalaikis arba ūmus, skausmingas dirgiklis akivaizdus, ​​skausmas dažniausiai aiškiai lokalizuotas ir pacientų gerai apibūdinamas. Išimtys yra visceralinis skausmas ir perduotas skausmas. Nocicepciniam skausmui būdinga greita regresija, paskyrus trumpą skausmą malšinančių vaistų, įskaitant narkotinius analgetikus, kursą.

Neuropatinis skausmas sukeltas somatosensorinės (periferinės ir/ar centrinės dalių) sistemos pažeidimo ar būklės pokyčių. Neuropatinis skausmas gali išsivystyti ir išlikti nesant akivaizdaus pirminio skausmo dirgiklio, pasireiškia daugybe būdingų požymių, dažnai yra blogai lokalizuotas ir lydimas įvairių paviršiaus jautrumo sutrikimų: hiperalgezija (intensyvus skausmas su lengvu nociceptiniu dirginimu). pirminės žalos zonos arba gretimų ir net tolimųjų zonų); alodinija (skausmo atsiradimas veikiant neskausmingiems įvairaus pobūdžio dirgikliams); hiperpatija (ryški reakcija į pasikartojančius skausmingus dirgiklius, kai nutrūkus skausmingam stimuliavimui išlieka stiprus skausmas); skausmo anestezija (skausmo pojūtis skausmui nejautriose vietose). Neuropatinis skausmas blogai reaguoja į morfiną ir kitus opiatus įprastomis analgetikų dozėmis, o tai rodo, kad jo mechanizmai skiriasi nuo nociceptinio skausmo.

Neuropatinis skausmas gali būti spontaniški arba sukelti. Spontaniškas skausmas gali būti deginantis, dažniausiai aptinkamas ant odos paviršiaus ir atspindi periferinių C-nociceptorių aktyvavimą. Toks skausmas taip pat gali būti ūmus, kai jį sukelia blogai mielinizuotų odos A-d nociceptinių aferentų sužadinimas. Šaudymo skausmai, panašūs į elektros iškrovą, spinduliuojantys į galūnės segmentą arba veidą, dažniausiai atsiranda dėl negimdinio impulsų generavimo prastai mielinizuotų C skaidulų raumenų aferentų, reaguojančių į žalingus mechaninius ir cheminius dirgiklius, takais. Šio tipo aferentinės skaidulos veikla suvokiama kaip „į mėšlungį panašus skausmas“.

Atsižvelgiant į simpatinės nervų sistemos įsitraukimo laipsnį, spontaniškas skausmas gali būti suskirstytas į simpatiškai nepriklausomas ir simpatiškai sąlygotas . Simpatinis nepriklausomas skausmas yra susijęs su pirminių nociceptorių aktyvacija dėl periferinio nervo pažeidimo ir išnyksta (arba žymiai regresuoja) po vietinės anestezijos pažeisto periferinio nervo ar pažeistos odos vietos blokados. Šio tipo skausmo sindromas yra susijęs su uždegiminių mediatorių išsiskyrimu, kuris yra panašus į skausmo sindromą, kuris išsivysto uždegimo metu, kai nėra periferinio nervo pažeidimo. Simpatiškai nepriklausomas skausmas, kaip taisyklė, yra ūmaus (šaudymo) pobūdžio.

Sukeltą neuropatinį skausmą dažniausiai lydi alodinija ir hiperalgezija. Alodiniją sukelia žemo slenksčio mielinizuotų A-b skaidulų aktyvacija centrinėje nervų sistemoje arba periferijoje esančių nociceptinių galūnių jautrumo slenksčio sumažėjimas. Hiperalgeziją dažniausiai sukelia mechaniniai ir terminiai dirgikliai.

Psichogeninis skausmas atsiranda, jei nėra organinių pažeidimų, kurie paaiškintų skausmo stiprumą ir su tuo susijusį funkcinį sutrikimą. Išskirtinai psichogeninės kilmės skausmo egzistavimo klausimas yra ginčytinas, tačiau tam tikros paciento asmenybės savybės gali turėti įtakos skausmo atsiradimui. Psichogeninis skausmas gali būti vienas iš daugelio sutrikimų, būdingų somatoforminiams sutrikimams. Bet kokia lėtinė liga ar liga, kurią lydi skausmas, veikia žmogaus emocijas ir elgesį. Skausmas dažnai sukelia nerimą ir įtampą, kurios patys padidina skausmo suvokimą. Psichofiziologiniai (psichosomatiniai) mechanizmai, veikdami per kortikofugalines sistemas, keičia vidaus organų, dryžuotų ir lygiųjų raumenų būklę, skatina algogeninių medžiagų išsiskyrimą ir nociceptorių aktyvavimą. Atsiradęs skausmas savo ruožtu padidina emocinius sutrikimus, taip uždarydamas užburtą ratą.

Be kitų psichikos sutrikimų formų, labiausiai su lėtiniu skausmu siejama depresija. Galimi įvairūs šių sutrikimų laikinojo ryšio variantai – jie gali pasireikšti vienu metu arba vienas gali būti prieš kito apraiškas. Tokiais atvejais depresija dažnai būna ne endogeninė, o psichogeninė. Skausmo ir depresijos ryšys yra sudėtingas. Pacientams, sergantiems kliniškai reikšminga depresija, sumažėja skausmo slenkstis, todėl skausmas laikomas dažnu nusiskundimu pacientams, sergantiems pirmine depresija. Sergantiems lėtinės somatinės ligos sukeltu skausmu neretai suserga ir depresija. Rečiausia skausmo forma sergant psichikos ligomis yra jos haliucinacinė forma, kuri stebima pacientams, sergantiems endogeninėmis psichozėmis. Psichologiniai skausmo mechanizmai taip pat apima kognityvinius mechanizmus, siejančius skausmą su sąlygine socialine nauda, ​​emocinės paramos, dėmesio ir meilės gavimu.

Laikinojo skausmo aspekto klasifikacijoje išskiriamas trumpalaikis, ūmus ir lėtinis skausmas.

Laikinas skausmas išprovokuojamas odoje ar kituose kūno audiniuose esančių receptorių nocicepcinių keitiklių aktyvavimas, kai nėra reikšmingo audinių pažeidimo. Tokio skausmo funkciją lemia atsiradimo greitis po stimuliacijos ir pašalinimo greitis, o tai rodo, kad žalingo poveikio organizmui pavojaus nėra. Pavyzdžiui, klinikinėje praktikoje, suleidžiant į raumenis arba į veną, pastebimas trumpalaikis skausmas. Daroma prielaida, kad trumpalaikis skausmas egzistuoja tam, kad apsaugotų žmogų nuo fizinės žalos dėl išorinių aplinkos veiksnių grėsmės tam tikro mokymosi forma.

Ūmus skausmas - būtinas biologinis adaptacinis signalas apie galimą (skausmo patyrimo atveju), prasidedančią ar jau atsiradusią žalą. Ūminio skausmo atsiradimas, kaip taisyklė, yra susijęs su aiškiai apibrėžtais skausmingais paviršinių ar giliųjų audinių ir vidaus organų dirginimais arba vidaus organų lygiųjų raumenų disfunkcija be audinių pažeidimo. Ūmaus skausmo trukmę riboja laikas, per kurį atstatomas pažeistas audinys, arba lygiųjų raumenų disfunkcijos trukmė. Neurologinės ūmaus skausmo priežastys gali būti trauminės, infekcinės, dismetabolinės, uždegiminės ir kitokios periferinės ir centrinės nervų sistemos, smegenų dangalų, trumpalaikių nervų ar raumenų sindromų pažeidimai.

Ūmus skausmas skirstomas į paviršinį, gilų, visceralinį ir nukreiptą. Šie ūmaus skausmo tipai skiriasi subjektyviais pojūčiais, lokalizacija, patogeneze ir priežastimis.

Lėtinis skausmas neurologinėje praktikoje būklė yra daug aktualesnė. Tarptautinė skausmo tyrimo asociacija apibrėžia lėtinį skausmą kaip „skausmą, kuris tęsiasi po įprasto gijimo laikotarpio“. Praktiškai tai gali užtrukti kelias savaites arba ilgiau nei šešis mėnesius. Lėtiniu skausmu gali būti ir pasikartojančios skausmo sąlygos (neuralgija, įvairios kilmės galvos skausmai ir kt.). Tačiau esmė yra ne tiek laiko skirtumai, kiek kokybiškai skirtingi neurofiziologiniai, psichologiniai ir klinikiniai požymiai. Svarbiausia, kad ūmus skausmas visada yra simptomas, o lėtinis skausmas iš esmės gali tapti savarankiška liga. Akivaizdu, kad terapinė ūminio ir lėtinio skausmo šalinimo taktika turi reikšmingų bruožų. Lėtinis skausmas savo patofiziologiniu pagrindu gali turėti patologinį procesą somatinėje sferoje ir/ar pirminį ar antrinį periferinės ar centrinės nervų sistemos disfunkciją, jį gali lemti ir psichologiniai veiksniai.

Lėtinio skausmo mechanizmai, atsižvelgiant į vyraujantį įvairių nervų sistemos dalių vaidmenį jo genezėje, skirstomi į periferinius, centrinius, kombinuotus periferinius-centrinius ir psichologinius (Bonica J., 1990). Periferiniais mechanizmais turime omenyje nuolatinį vidaus organų, kraujagyslių, raumenų ir kaulų sistemos nociceptorių dirginimą, pačių nervų (nociceptors nervi nervorum) ir kt. Terminas „nociceptinis skausmas“ vartojamas kaip periferinio skausmo sinonimas. Tokiais atvejais pašalinus priežastį – efektyvią išeminio ir uždegiminio proceso, artropatinio sindromo ir kt. terapiją, taip pat vietinę nejautrą, skausmas palengvėja. Periferinis-centrinis mechanizmas kartu su periferinio komponento dalyvavimu rodo su juo susijusį (ir (arba) sukeltą) stuburo ir smegenų lygio centrinės nocicepcinės ir antinociceptinės sistemos disfunkciją. Tuo pačiu metu ilgai trunkantis periferinės kilmės skausmas gali būti centrinių mechanizmų disfunkcijos priežastimi, todėl būtina kuo veiksmingiau pašalinti periferinį skausmą.

Bendrieji skausmo gydymo principai numatyti nociceptinės ir antinociceptinės sistemos neurofiziologinių ir psichologinių komponentų būklės klinikinį įvertinimą ir poveikį visiems šios sistemos organizavimo lygiams.

1. Skausmo šaltinio pašalinimas ir pažeistų audinių atkūrimas .

2. Poveikis periferiniams skausmo komponentams - somatiniai (uždegimo, patinimo ir kt. šalinimas) ir neurocheminiai skausmo receptorių stimuliatoriai; ryškiausią poveikį daro vaistai, veikiantys prostaglandinų sintezę (ne narkotiniai analgetikai, paracetamolis, nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo) ir mažinantys medžiagos P koncentraciją skausmo impulsus vedančių skaidulų gnybtuose ( pipirų preparatai išoriniam naudojimui).

3. Skausmo impulsų slopinimas išilgai periferinių nervų ir ultragarso sistemoje (vietinių anestetikų įvedimas, alkoholio ir fenolio denervacija, periferinių nervų perpjovimas, ganglionektomija).

4. Poveikis procesams, vykstantiems nugaros raguose . Be paprikos preparatų, mažinančių CP koncentraciją nugaros raguose, panaudojimo, naudojami ir kiti gydymo metodai:

a) opiatų skyrimas sistemiškai arba lokaliai (epiduraliai arba subduraliai), kuris padidina enkefalinerginį skausmo impulsų slopinimą;

b) elektrinė stimuliacija ir kiti fizinės stimuliacijos metodai (fizioterapija, akupunktūra, transkutaninė elektrinė neurostimuliacija, masažas ir kt.), sukeliantys nugaros rago nociceptinių neuronų slopinimą, aktyvuojant enkefalinerginius neuronus;

c) vaistų, kurie veikia GABAergines struktūras, vartojimas;

d) antikonvulsantų (karbamazepino, lamotrigino, valproato ir benzodiazepinų) vartojimas, kurie slopina nervinių impulsų laidumą išilgai jutimo nervų ir turi agonistinį poveikį nugaros ragų neuronų ir stuburo takų branduolio ląstelių GABAerginiams receptoriams. trišakis nervas. Šie vaistai ypač veiksmingi sergant neuralgija;

e) 2 - adrenerginių receptorių agonistų vaistų - klonidino ir kt.

f) serotonino reabsorbcijos blokatorių, didinančių šio neuromediatoriaus koncentraciją smegenų kamieno tinklinio darinio branduoliuose, iš kurių išeina nusileidžiantys slopinimo takai, veikiantys nugaros rago interneuronus, naudojimas (fluoksetinas, amitriptilinas).

5. Poveikis psichologiniams (o kartu ir neurocheminiams) skausmo komponentams vartojant psichotropinius farmakologinius vaistus (antidepresantus, trankviliantus, antipsichozinius vaistus); psichoterapinių metodų naudojimas.

6. Simpatinės aktyvacijos pašalinimas esant atitinkamiems lėtinio skausmo sindromams (simpatolitiniai vaistai, simpatektomija).

Skausmo gydymas apima keturių pagrindinių vaistų grupių vartojimą: opiatus, nesteroidinius vaistus nuo uždegimo (NVNU), paprastus ir kombinuotus analgetikus. Skausmui malšinti naudojami opiatiniai analgetikai: morfino hidrochloridas, buprinorfinas, butorfanolis, meperidinas, nalbufinas ir kt. Plačiai naudojamas konservatyviam skausmo sindromų gydymui. tramadolis (Tramal) . Vaistas priklauso neselektyvių centrinės nervų sistemos opioidinių m-, k- ir d-receptorių agonistų kategorijai, turinčiai didžiausią afinitetą m-receptoriams, bet silpnesnį nei morfijus. Todėl instrukcijose rekomenduojamomis dozėmis vaistas nesukelia kvėpavimo ir kraujotakos slopinimo, virškinimo trakto ir šlapimo takų motorikos sutrikimo, o ilgai vartojant nesukelia kvėpavimo slopinimo, kraujotakos slopinimo ir nesukelia. priklausomybės nuo narkotikų vystymuisi. Be to, Tramal turi norepinefrino reabsorbcijos savybę ir padidina serotonino išsiskyrimą, o tai sutrikdo skausmo impulsų perdavimą į nugaros smegenų želatininę medžiagą. Pagal PSO trijų pakopų skausmo terapijos kriterijus, vaistas yra antrosios stadijos ir ypač efektyvus malšinant vidutinio sunkumo ir stiprų įvairios kilmės skausmą (įskaitant piktybinius navikus, ūminį miokardo infarktą, neuralgiją, traumas). Jis vartojamas injekcijų pavidalu (suaugusiesiems, į veną arba į raumenis vienkartinė dozė - 50-100 mg), per burną (vienkartinė 50 mg dozė) ir rektalinių žvakučių (100 mg) forma. Didžiausia vaisto paros dozė yra 400 mg. Ūminiu skausmo periodu veiksmingiausias yra NVNU ir opiatų (tramadolio) derinys. Be to, tramadolio vartojimas nurodomas, kai NVNU yra kontraindikuotini arba jie neturi jokio poveikio.

Gydant lėtinius skausmo sindromus, pirmos eilės vaistai yra tricikliai antidepresantai, tarp kurių plačiausiai naudojamas neselektyvus reabsorbcijos inhibitorius amitriptilinas. Šie vaistai yra prieštraukuliniai GABA agonistai: valproinės rūgšties dariniai, gabapentinas, lamotriginas ir kt. Anksiolitikų, fenatiozino darinių vartojimas stiprina opiatų poveikį; benzodiazepinai – skatina raumenų atsipalaidavimą.

Atsižvelgiant į konkrečią klinikinę situaciją, šie vaistai ir metodai gali būti naudojami atskirai arba, dažniau, esant neurogeniniam skausmui, kartu. Atskiras skausmo problemos aspektas yra paciento valdymo taktika. Šiandien sukaupta patirtis įrodė, kad pacientus, sergančius ūminiu ir ypač lėtiniu skausmu, reikia tirti ir gydyti specializuotuose stacionaruose ar ambulatoriniuose centruose. Dėl didelio skausmo tipų ir mechanizmų įvairovės, net ir esant panašiai pagrindinei ligai, jų diagnostikoje ir gydyme tikrai reikia įvairių specialistų – neurologų, anesteziologų, psichologų, klinikinių elektrofiziologų, kineziterapeutų ir kt. visapusiškas tarpdisciplininis požiūris į teorinių ir klinikinių skausmo problemų tyrimą gali išspręsti aktualią šių laikų problemą – išgelbėti žmones nuo su skausmu susijusių kančių.

Nuolat didėjantis pacientų, kenčiančių nuo lėtinio skausmo sindromas, skaičius ir menkas simptominio lėtinio skausmo gydymo efektyvumas leidžia vertinti tokių pacientų skausmą ne kaip simptomą, signalizuojantį apie organų ar audinių pažeidimą, o kaip pagrindinį sindromą, atspindintį gilų skausmą. sistemų, kurios suvokia, atlieka ir analizuoja skausmo signalus, veikimo sutrikimai. Skausmas, kartą atsiradęs dėl bet kokios žalos, sukelia rimtus skausmo jautrumo reguliavimo sistemos sutrikimus, sukelia psichologinius sutrikimus, formuoja pacientui ypatingą skausmo elgesio formą, kuri išlieka net tada, kai yra pradinė skausmo priežastis. yra pašalintas. Tarptautinės skausmo tyrimo asociacijos ekspertai apibrėžia lėtinį skausmą, kuris tęsiasi po įprasto gijimo laikotarpio ir trunka ilgiau nei tris mėnesius. Dažniausiai pasireiškia nugaros, galvos skausmai, vėžiu sergančių pacientų skausmas ir neuropatinis skausmas.

Atsižvelgiant į pagrindinį etiopatogenetinį mechanizmą, skausmo sindromai skirstomi į:

Nociceptinis (somatogeninis), susijęs su audinių pažeidimu (somatiniu ir visceraliniu);

Neuropatinis (neurogeninis), sukeltas pirminės disfunkcijos arba nervų sistemos struktūrų pažeidimo;

Psichogeninis, atsirandantis dėl psichikos sutrikimų.

Paprastai lėtinio skausmo sindromo klinikinė struktūra yra nevienalytė ir dažnai yra nociceptinio skausmo, neuropatinio skausmo ir psichologinio pobūdžio skausmo derinys. Todėl skausmo patogenezės supratimas ir gebėjimas teisingai nustatyti lėtinio skausmo klinikinę struktūrą labai įtakoja terapijos veiksmingumą. Terapinės priemonės gydant lėtinį skausmo sindromą turėtų būti ne simptominės, o etiopatogenetinės orientacijos.

Nociceptinio skausmo atsiradimas pagrįstas nociceptorių aktyvavimu traumos, uždegimo, išemijos ar audinių edemos metu. Klinikiniai tokio skausmo pavyzdžiai yra potrauminio ir pooperacinio skausmo sindromai, artritas, miofascialinis skausmo sindromas, skausmas dėl naviko audinio pažeidimo, krūtinės anginos skausmas, skausmas dėl tulžies akmenligės ir daugelis kitų.

Klinikiniam nociceptinio skausmo vaizdui būdingas hiperalgezijos zonų buvimas (zonos, kuriose padidėjęs jautrumas skausmui). Yra pirminė ir antrinė hiperalgezija. Pirminė hiperalgezija išsivysto pažeisto audinio srityje, antrinė hiperalgezija lokalizuota už pažeisto ploto ribų, plinta į sveikus audinius. Pirminės raidos atsiranda dėl nociceptorių įsijautrinimo (padidėjęs nociceptorių jautrumas žalingų dirgiklių veikimui). Antrinis atsiranda dėl nugaros smegenų nugaros ragų nociceptinių neuronų jautrinimo (padidėjusio jaudrumo).

Nociceptorių įsijautrinimas ir pirminės hiperalgezijos išsivystymas su audinių pažeidimu stebimas ne tik odoje, bet ir raumenyse, sąnariuose, kauluose ir vidaus organuose. Nociceptorių jautrinimas yra uždegiminių mediatorių (prostaglandinų, citokinų, biogeninių aminų, neurokininų ir kt.) išsiskyrimo pasekmė, kurie sąveikaudami su atitinkamais receptoriais ant nociceptinės skaidulos membranos padidina katijonų kanalų pralaidumą Na. +, Ca 2+ ir K + jonų, dėl to padidėja nociceptorių sužadinimas ir padidėja nocicepcinis aferentinis srautas.

Laipsniškai didėjant nociceptorių generuojamų veikimo potencialų dažniui, didėja nociceptinių neuronų jaudrumas ir reaktyvumas (jautrinimas) daugelyje centrinės nervų sistemos lygių. Jaudinamąjį poveikį nociceptinių neuronų membranai daro glutamatas ir neurokininai (medžiaga P, neurokininas A, su kalcitonino genu susijęs peptidas), kurie, pernelyg išsiskiriantys iš centrinių C-nociceptorių galų, skatina aktyvų Ca 2 patekimą. + į ląstelę ir ilgalaikės centrinių nociceptinių neuronų depoliarizacijos vystymasis.neuronai. Dėl to padidėjęs nociceptinių neuronų jaudrumas gali išlikti gana ilgą laiką. Padidėjęs nociceptinių neuronų jaudrumas centrinės nervų sistemos struktūrose sukelia refleksinį motorinių neuronų aktyvavimą atitinkamuose stuburo smegenų segmentuose ir užsitęsusią raumenų įtampą, inicijuoja neurogeninio uždegimo mechanizmus juose ir taip padidina aferentinį smegenų srautą. nociceptiniai impulsai į centrinės nervų sistemos struktūras. Šis užburtas skausmo ratas – raumenų spazmas – skausmas vaidina svarbų vaidmenį skausmo sindromų chroniškume.

Neurogeniniai (neuropatiniai) skausmo sindromai išsivysto dėl periferinės ir (arba) centrinės nervų sistemos struktūrų pažeidimo ar disfunkcijos. Periferinių neuronų struktūrų pažeidimo priežastys gali būti medžiagų apykaitos sutrikimai (diabetinė polineuropatija), trauma (fantominio skausmo sindromas, kauzalgija), intoksikacija (alkoholinė polineuropatija), infekcinis procesas (postherpinė ganglioneuropatija), mechaninis suspaudimas (neuropatinis skausmas onkologijoje, radikulopatija sergant išvarža). tarpslanksteliniai diskai). Dažniausiomis centrinio neurogeninio skausmo priežastimis laikomi trauminiai nugaros ir galvos smegenų pažeidimai, išeminiai ir hemoraginiai insultai, sukeliantys somatosensorinio jautrumo trūkumą, demielinizuojančios ligos (išsėtinė sklerozė), siringomielija ir kt. skausmas, neatsižvelgiant į etiologinius veiksnius ir pažeidimo laipsnį Paprastai yra savaiminis skausmas, lytėjimo, temperatūros ir skausmo jautrumo sutrikimai pasireiškia hiperpatijos, dezestezijos, alodinijos, trofinių odos, poodinio audinio pokyčių forma, gali būti pastebėti plaukai, nagai, raumenų tonusas arba vietiniai autonominiai sutrikimai, pasireiškiantys audinių patinimu, dermografizmo pokyčiais. , odos spalva ir temperatūra.

Periferinės nervų sistemos struktūrų pažeidimus lydi nervinių skaidulų fenotipo pasikeitimas. Nervinės skaidulos tampa jautrios nedideliems mechaniniams poveikiams, atsiranda spontaninis negimdinis aktyvumas. Negimdinis aktyvumas atsiranda dėl natrio kanalų skaičiaus padidėjimo ir struktūros pasikeitimo nervų skaidulų membranoje. Jis registruojamas demielinizacijos ir nervų regeneracijos srityse, neuromose, taip pat nugaros ganglijų nervinėse ląstelėse, susijusiose su pažeistais aksonais. Negimdinės išskyros padidina signalo amplitudę ir trukmę, o tai gali sukelti kryžminį nervinių skaidulų, nugaros ganglijų neuronų sužadinimą ir taikomų dirgiklių suvokimo iškraipymą. Kartu su impulsų generavimo mechanizmų sutrikimu periferiniame nerve, somatosensorinio analizatoriaus centrinėse struktūrose įvyksta transsinapsinė neuronų mirtis.

Neuronų mirtį tokiomis sąlygomis sukelia per didelis glutamato ir neurokininų išsiskyrimas į sinapsinį plyšį, kurie, esant perteklinėms koncentracijoms, turi citotoksinį poveikį. Vėlesnis negyvų neuronų pakeitimas glijos ląstelėmis prisideda prie stabilios išlikusių neuronų depoliarizacijos atsiradimo ir jų jaudrumo padidėjimo. Kartu su nocicepcinių neuronų mirtimi atsiranda opioidų, glicino ir GABAerginio slopinimo trūkumas, dėl kurio neuronai dezinhibuojami ir formuojasi ilgalaikė savarankiška veikla.

Nepakankamo slopinimo sąlygomis palengvinama sinapsinė interneuronų sąveika, aktyvuojamos tylios (anksčiau neaktyvios sinapsės), o šalia esantys hiperaktyvūs neuronai sujungiami į vieną tinklą, turintį savarankišką veiklą. Šie periferinių nervų impulsų generavimo ir laidumo sutrikimai ir nekontroliuojamas centrinių neuronų hiperaktyvumas yra patofiziologinis jautrumo sutrikimų, pasireiškiančių parestezijos, dizestezijos, hiperpatijos ir alodinijos, pagrindas. Jautrumo sutrikimas, kurį sukelia neuropatinis skausmas dėl somatosensorinio analizatoriaus periferinių ir centrinių struktūrų pažeidimo, stebimas tose kūno vietose, kurios atitinka paveiktų darinių inervacijos zonas. Norint diagnozuoti neuropatinį skausmą, būtina atlikti neurologinį tyrimą, įvertinti somatosensorinio jautrumo, motorinės sferos ir autonominės inervacijos būklę.

Psichogeniniai skausmo sindromai atsiranda nepriklausomai nuo somatinių, visceralinių ar neuronų pažeidimų ir daugiausia nulemti psichikos, sąmonės ir mąstymo dalyvavimo formuojant skausmo pojūtį. Psichogeninio skausmo atsiradimo mechanizmą lemiantis veiksnys yra sutrikusi psichologinė žmogaus būsena depresijos, isterijos ar psichozės metu. Klinikoje psichogeniniams skausmo sindromams būdingas stiprus, užsitęsęs, sekinantis skausmas, nepaaiškinamas jokiomis žinomomis somatinėmis ligomis ar nervų sistemos struktūrų pažeidimais. Šio skausmo lokalizacija dažniausiai neatitinka audinių ar inervacijos sričių anatominių ypatumų, kurių pažeidimą būtų galima įtarti kaip skausmo priežastį. Galimos situacijos, kai galima nustatyti somatinius pažeidimus, įskaitant nervų takų ir centrų sutrikimus, tačiau skausmo intensyvumas gerokai viršija pažeidimo laipsnį. Paprastai tai siejama su įgytu „skausmingu elgesiu“, kuris išsivysto pacientams, sergantiems vienokiu ar kitokiu somatogeniniu ar neurogeniniu skausmo sindromu. Skausmas šiuo atveju tampa adaptacine reakcija, užsifiksuodama stereotipiniame skausmo elgesio simptomų komplekse (skundžiamasis skausmu, dejonės, kenčiančiojo veido išraiška, judėjimo apribojimas). Šią būseną pacientas nesąmoningai suvokia kaip pelną, atitraukia dėmesį nuo neišspręstų socialinių ir psichologinių problemų, o kito psichologinio konflikto metu gali sukelti jau įprastą „gynybinį elgesį“. Esant tokiam skausmui, kenčiančio organo funkcija gali būti praktiškai nesutrikusi.

Reikia pabrėžti, kad lėtiniams skausmo sindromams būdingas patofiziologinių procesų derinys, kai prie pagrindinio pagrindinio mechanizmo prijungiamas papildomas, apsunkinantis klinikinį skausmo vaizdą. Pavyzdžiui, „sąnarių“ skausmą gali sukelti ne tik uždegiminis procesas sąnariuose ir periartikuliniuose audiniuose, bet ir periferinių nervų pažeidimas, dėl kurio reikia taikyti kombinuotą terapiją. Paprastai daugiau nei 1/3 pacientų, sergančių reumatoidiniu artritu, diagnozuojami periferinės neuropatijos požymiai. Neuropatinis skausmas pacientams reumatologijos klinikoje dažnai yra nervų pažeidimo dėl sisteminio vaskulito, citostatinio gydymo ir tunelio sindromų atsiradimo pasekmė.

Panašus somatogeninio ir neurogeninio skausmo derinys stebimas vėžiu sergantiems pacientams. Neuropatinis skausmas vėžiu sergantiems pacientams dažnai yra naviko invazijos į nervų struktūras, nervų pažeidimo chemoterapijos ir (arba) spindulinės terapijos metu, didelių trauminių chirurginių intervencijų ir metastazavusio nervų sistemos struktūrų pažeidimo pasekmė. Toks bendras vėžiu sergančių pacientų organų audinių ir neuronų darinių pažeidimas sudaro sudėtingą skausmo sindromo struktūrą ir reikalauja kompleksinio patogenetiškai pagrįsto gydymo.

Lėtinio skausmo gydymo algoritmas turi atsižvelgti į specifinį klinikinį vaizdą, būti paprastas, saugus ir efektyvus. Vaistai turi būti skiriami ilgą laiką ir vartojami griežtai pagal grafiką individualiomis dozėmis.

Lėtinio skausmo etiopatogenetinės terapijos principai yra šie:

Algogenų sintezės ir išsiskyrimo pažeistuose audiniuose slopinimas;

Nociceptinių aferentinių impulsų iš pažeistos vietos į centrinę nervų sistemą ribojimas;

Antinociceptinės sistemos struktūrų aktyvinimas;

Nociceptinių neuronų jaudrumo valdymo mechanizmų atkūrimas;

Negimdinių impulsų generavimo periferiniuose nervuose pašalinimas;

Skausmingos raumenų įtampos pašalinimas;

Paciento psichologinės būklės normalizavimas.

Agentai, slopinantys algogenų sintezę ir išsiskyrimą pažeistuose audiniuose

Iš vaistų, mažinančių algogenų sintezę, ryškiausias analgetinis poveikis yra ne narkotiniai analgetikai ir nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo (NVNU). Nenarkotiniai analgetikai ir NVNU kartu su analgeziniu poveikiu turi priešuždegiminį ir karščiavimą mažinantį poveikį. Pagrindinis šių vaistų veikimo mechanizmas yra susijęs su jų prostaglandinų sintezės slopinimu. Kai audinys pažeidžiamas veikiant fosfolipazei A 2, arachidono rūgštis išsiskiria dideliais kiekiais iš ląstelių membranų fosfolipidų ir ciklooksigenazės oksiduojasi į ciklinius endoperoksidus, kurie, veikiami fermentų prostaglandinų izomerazės, tromboksano sintetazės ir prostastazės. , paverčiami atitinkamai į prostaglandinus, tromboksaną A2 ir prostaciklinus. NVNU silpnina prostaglandinų sintezę iš arachidono rūgšties, nes slopina ciklooksigenazės (COX) aktyvumą tiek periferiniuose audiniuose, tiek centrinės nervų sistemos struktūrose. Egzistuoja bent dvi COX izoformos – audinių, arba konstitucinės – COX 1, ir indukuojamos – COX 2, kurių gamyba didėja uždegimo metu. Abi ciklooksigenazės izoformos randamos periferiniuose audiniuose ir centrinės nervų sistemos ląstelėse. Nenarkotiniai analgetikai ir dauguma NVNU blokuoja abiejų ciklooksigenazės izoformų aktyvumą. Skausmui malšinti naudojami abu neselektyvūs NVNU – ibuprofenas (Nurofenas, Nurofen Plus ir kt.), diklofenakas, ketoprofenas, lornoksikamas ir selektyvūs COX 2 inhibitoriai – celekoksibas, meloksikamas.

Ibuprofeno preparatai (Nurofen, Nurofen Plus) yra „auksinis standartas“ gydant skeleto-raumenų sistemos ligas, kurių populiacijoje pasitaiko maždaug 56% ir yra antroje vietoje tarp ūminių skausmo sindromų po galvos skausmų. Nurofen Plus yra kombinuotas vaistas, kurio poveikį lemia jo sudedamųjų dalių ibuprofeno ir kodeino poveikis. Ibuprofenas – NVNU, fenilpropiono rūgšties darinys – turi analgetinį, karščiavimą mažinantį ir priešuždegiminį poveikį blokuodamas COX. Ibuprofenas sumažina biogeninių aminų, turinčių algogeninių savybių, koncentraciją ir taip padidina receptorių aparato skausmo jautrumo slenkstį. Kodeino fosfatas yra fenantreno serijos opijaus alkaloidas, opioidinių receptorių agonistas. Nuskausminamąjį poveikį sukelia opiatų receptorių stimuliavimas įvairiose centrinės nervų sistemos dalyse ir periferiniuose audiniuose, todėl stimuliuojama antinociceptinė sistema ir pasikeičia emocinis skausmo suvokimas. Kodeinas mažina kosulio centro jaudrumą, kartu su ibuprofenu sustiprina jo analgetinį poveikį, o tai ypač svarbu skausmui malšinti neurologinėje praktikoje. Suaugusiesiems ir vyresniems nei 12 metų vaikams vaistas skiriamas po 1-2 tabletes. kas 4-6 valandas Didžiausia paros dozė – 6 tabletės.

Renkantis NVNU, būtina atsižvelgti į jo saugumą, paciento amžių ir gretutinės patologijos buvimą. Patartina vartoti NVNU mažiausia doze, kuri palengvina skausmą, ir vienu metu nevartoti daugiau nei vieno NVNU.

Vaistai, ribojantys nociceptinių impulsų srautą iš pažeistos vietos į centrinę nervų sistemą

Nociceptinių impulsų patekimo į centrinę nervų sistemą ribojimas pasiekiamas naudojant vietinius anestetikus, kurie gali ne tik užkirsti kelią nociceptinių neuronų įsijautrinimui, bet ir padėti normalizuoti mikrocirkuliaciją pažeistoje vietoje, sumažinti uždegimines reakcijas ir pagerinti medžiagų apykaitą. Be to, vietiniai anestetikai, atpalaiduojantys skersinius raumenis, pašalina patologinę refleksinę raumenų įtampą, kuri yra papildomas skausmo šaltinis.

Vietinių anestetikų veikimo mechanizmas yra susijęs su Na + kanalų blokavimu nervų skaidulų membranoje ir veikimo potencialo susidarymo slopinimu.

Agentai, aktyvinantys antinociceptinės sistemos struktūras

Antinociceptinei sistemai, kuri kontroliuoja nociceptinių impulsų laidumą centrinėje nervų sistemoje, suaktyvinti naudojami narkotiniai analgetikai, antidepresantai, centrinio veikimo neopioidiniai analgetikai.

Narkotiniai analgetikai yra vaistų klasė, kurios analgetinį mechanizmą lemia prisijungimas prie opioidų receptorių. Yra keletas opioidinių receptorių potipių: mu, kappa, sigma ir delta opioidų receptoriai. Atsižvelgiant į sąveikos su opioidiniais receptoriais pobūdį, narkotiniai analgetikai skirstomi į agonistus (kodeinas, morfinas, fentanilis), dalinius agonistus (buprenorfinas), agonistus-antagonistus (butorfanolis, nalbufinas) ir antagonistus (naloksoną). Agonistai, prisijungę prie receptorių, sukelia atsaką, būdingą endogeniniams ligandams. Antagonistai, priešingai, blokuoja endogeninių ligandų veikimą. Paprastai narkotiniai analgetikai sąveikauja su kelių tipų opioidiniais receptoriais, vienų atžvilgiu veikdami kaip agonistai, o kitų atžvilgiu – kaip daliniai agonistai ar antagonistai.

Pagal analgetinį poveikį narkotiniai analgetikai skirstomi į silpnus (kodeinas, pentazocinas), vidutinio stiprumo (nalbufinas) ir stiprius (morfinas, buprenorfinas, fentanilis).

Narkotinių analgetikų skyrimas reikalauja diferencijuoto požiūrio ir priklauso nuo skausmo sindromo priežasties, pobūdžio ir sunkumo. Paprastai jie naudojami kaip labai veiksmingi skausmą malšinantys vaistai traumų, operacijų ir vėžiu sergantiems pacientams, kuriems yra vidutinio sunkumo ar stiprus skausmas. Be to, daugelyje Vakarų Europos ir JAV šalių stiprūs opioidai skiriami lėtiniam ne vėžiniam skausmui gydyti jau daugiau nei 15 metų. Opioidai buvo pradėti vartoti pacientams, sergantiems reumatoidiniu artritu, nugaros skausmais ir neuropatiniais skausmais. Opioidiniai analgetikai pradėti skirti kaip alternatyva nenarkotiniams analgetikams tais atvejais, kai jie yra neveiksmingi arba pacientams yra jų vartojimo kontraindikacijų (nesteroidinių vaistų nuo uždegimo nefro- ir gastrotoksiškumas, paracetamolio hepatotoksiškumas). Klinikinėje praktikoje atsirado pailginto atpalaidavimo narkotinių analgetikų (MST-Continus), kuriuos galima švirkšti be švirkšto žvakučių pavidalu, žandikauliu, po liežuviu (buprenorfinas) arba transderminėmis formomis (buprenorfinas, fentanilis). Tačiau, gydant lėtinį skausmą opioidais, visada yra komplikacijų, pasireiškiančių priklausomybe, fizine priklausomybe, tolerancija, kvėpavimo slopinimu ir vidurių užkietėjimu, rizika.

Vidutinio ar stipraus skausmo, įskaitant ir nesergančius vėžiu, gydymui naudojamas centrinio poveikio analgetikas tramadolis. Tramadolis yra opiatų receptorių agonistas ir tuo pat metu slopina serotonino ir norepinefrino reabsorbciją nervų sinapsėse. Svarbus tramadolio pranašumas, palyginti su kitais stipriais opioidiniais analgetikais, yra itin mažas tolerancijos ir fizinės priklausomybės išsivystymo potencialas, todėl jis nepriskiriamas prie narkotinių medžiagų ir išrašomas pagal recepto blanką stiprioms medžiagoms. Šis vaistas buvo naudojamas skausmui gydyti onkologijoje, chirurgijoje, traumatologijoje, reumatologijoje, neurologijoje ir kardiologijoje. Pastaruoju metu ypač domina tramadolio vartojimo kartu su nenarkotiniais analgetikais rezultatai, kurie suteikia ne tik didelį analgetinį poveikį, bet ir sumažina NVNU monoterapijos šalutinį poveikį. Taigi, norint sustiprinti analgetinį poveikį, Nurofen galima derinti su paracetamoliu ir tramadoliu dvi dienas.

Antidepresantai buvo plačiai naudojami gydant įvairius lėtinius skausmo sindromus, ypač onkologijoje, neurologijoje ir reumatologijoje. Gydant skausmo sindromus daugiausia naudojami vaistai, kurių veikimo mechanizmas yra susijęs su monoaminų (serotonino ir norepinefrino) reabsorbcijos neuronų blokavimu centrinėje nervų sistemoje. Didžiausias analgezinis poveikis pastebėtas vartojant amitriptiliną. Taip pat aprašytos imipramino, doksepino, duloksetino, trazodono, maprotilino ir paroksetino analgetinės savybės. Analgezinio poveikio atsiradimas gydant pacientus, sergančius skausmo sindromu, vartojant antidepresantus, yra susijęs su antinociceptinės sistemos toninio aktyvumo padidėjimu. Antidepresantai yra pagalbiniai analgetikai ir dažniausiai vartojami kartu su tradiciniais skausmą malšinančiais vaistais. Lėtinius skausmo sindromus lydintys nerimo ir depresijos sutrikimai apsunkina pacientų skausmo suvokimą ir kančias, o tai yra antidepresantų skyrimo pagrindas. Be savo analgezinio poveikio, antidepresantai stiprina narkotinių analgetikų poveikį, padidindami jų afinitetą opioidų receptoriams.

Priemonės, skirtos pašalinti negimdinius impulsus periferiniuose nervuose ir slopinti centrinių nociceptinių neuronų jaudrumą

Antikonvulsantai arba prieštraukuliniai vaistai yra pagrindinis neurogeninio skausmo sindromo gydymas. Antikonvulsantai veiksmingai blokuoja negimdinius impulsus periferiniuose nervuose ir patologinį hiperaktyvumą centriniuose nociceptiniuose neuronuose. Prieštraukulinių vaistų veikimo mechanizmas yra susijęs su NA + kanalų, CA 2+ kanalų blokavimu, GABA metabolizmo pokyčiais ir glutamato sekrecijos sumažėjimu. Daugelis prieštraukulinių vaistų derina du ar net tris iš aukščiau išvardintų būdų, kaip paveikti hiperaktyvuotų neuronų neuronų membranų jaudrumą. Antikonvulsantų, kurie pirmiausia blokuoja nuo įtampos priklausomus natrio kanalus (fenitonino, karbamazepino, okskarbazepino), nuskausminamasis poveikis pasiekiamas slopinant negimdines iškrovas, atsirandančias pažeistame nerve, ir sumažinant centrinių neuronų jaudrumą.

Priemonės nuo skausmingos raumenų įtampos

Raumenų įtampą taip pat galima sumažinti naudojant centrinius raumenis atpalaiduojančius vaistus (benzodiazepinus, baklofeną, tolperizoną, tizanidiną) arba vietiškai į raumenis suleidus A tipo botulino toksino.

Baklofenas yra GABA B receptorių agonistas ir dėl interneuronų slopinimo stuburo lygmenyje turi ryškų antispaztinį ir analgetinį poveikį. Baklofenas vartojamas skausmingiems raumenų spazmams gydyti pacientams, sergantiems nugaros ir smegenų pažeidimais.

Tolperizonas naudojamas kaip centrinio veikimo raumenų relaksantas. Vaistas dėl savo membraną stabilizuojančio poveikio ir glutamo rūgšties sekrecijos iš pirminių aferentinių skaidulų centrinių galų slopinimo sumažina veikimo potencialų dažnį jautrintuose nociceptoriuose ir slopina padidėjusį polisinapsinį refleksinį aktyvumą nugaros smegenyse. Toks tolperizono veikimas užtikrina efektyvų jungčių nutrūkimą patologinių įvykių grandinėje: pažeidimas – skausmas – raumenų spazmas – skausmas. Vaistas skirtas spazminiam sindromui, kurį sukelia galvos ir nugaros smegenų nusileidžiančių motorinių takų pažeidimas, taip pat raumenų ir kaulų skausmo sindromams gydyti.

Raumenis atpalaiduojantis ir skausmą malšinantis tizanidino poveikis atsiranda dėl to, kad tizanidinas slopina sužadinamųjų aminorūgščių išsiskyrimą nugaros smegenų neuronuose, nes tizanidinas aktyvuoja presinapsinius α 2 -adrenerginius receptorius. Be raumenų spazminių būklių, atsiradusių dėl nugaros ir galvos smegenų pažeidimo, tizanidinas taip pat vartojamas esant skausmingoms raumenų patempimams pacientams, sergantiems raumenų ir kaulų sistemos patologijomis.

Gydant miofascialinius skausmo sindromus, taip pat naudojamas A tipo botulino toksino, kuris blokuoja acetilcholino išsiskyrimą neuroraumeninėje jungtyje, injekcijos į skausmingų raumenų susitraukimų sritį. Gautas raumenų atsipalaidavimas gali suteikti ilgalaikį (iki 3-6 mėnesių) nuskausminamą poveikį. Šiuo metu A tipo botulino toksinas vartojamas miofascialiniam skausmui gydyti sergant vertebrogenine gimdos kaklelio, krūtinės ląstos ir juosmens srities patologija, esant skausmingam smilkininio apatinio žandikaulio sąnario disfunkcijai ir esant lėtiniams įtampos galvos skausmams.

Paciento psichologinės būklės normalizavimas

Psichologinėms problemoms gydyti pacientams, sergantiems lėtiniu skausmu, būtina taikyti integruotą požiūrį, kuris derina psichoterapijos, refleksologijos, kineziterapijos ir farmakoterapijos metodus. Psichoterapijos strategija turėtų būti skirta:

Pašalinti vidinį psichologinį konfliktą;

Mobilizuoti natūralias žmogaus galimybes, galinčias pakeisti jau įprastą „skausmingą elgesį“;

Išmokyti pacientus savireguliacijos metodų, mažinančių skausmo intensyvumą.

Priklausomai nuo psichopatologinių simptomų pobūdžio, motyvacijos stiprumo ir paciento, sergančio lėtiniu skausmu, efektyvumo, gali būti taikomos įvairios psichoterapinės technikos – palaikomoji psichoterapija, įtaigos technikos (hipnozė, autogeninė relaksacija, meditacija), dinaminė psichoterapija, grupinė psichoterapija, elgesio terapija. terapija, biologinis grįžtamasis ryšys.

Refleksologijos metodai suteikia nuskausminamąjį poveikį, aktyvindami antinociceptinės sistemos struktūras, mažindami psichologinę įtampą ir raumenų tonusą.

Gydomoji mankšta padeda padidinti paciento fizinį aktyvumą, padeda normalizuoti jo psichologinį pagrindą ir socialinę adaptaciją.

Vaistų skyrimas pacientams, sergantiems psichogeniniais skausmo sindromais, turi būti pagrįstas psichopatologinių simptomų komplekso struktūra. Kai dominuoja depresijos simptomai, naudojami antidepresantai, kurie turi ir antidepresinį, ir nuskausminamąjį poveikį – amitriptilinas, paroksetinas, fluoksetinas. Esant nerimo-fobiniams sutrikimams, skiriami benzodiazepininiai vaistai (alprazolamas, klonazepamas) ir raminamuoju bei nerimą mažinančiu poveikiu pasižymintys antidepresantai (amitriptilinas, mianserinas). Vyraujant hipochondriniams simptomams, vartojami nedideli antipsichoziniai vaistai (tioridazinas, frenolonas).

M. L. Kukuškinas, medicinos mokslų daktaras, profesorius
Rusijos medicinos mokslų akademijos Bendrosios patologijos ir patofiziologijos tyrimų institutas, Maskva

SKAUSMAS IR SKAUSMO MAŽINIMAS

Įvadas

Anesteziologija yra mokslas apie skausmo, atsirandančio streso metu, pirmiausia chirurginių intervencijų metu, prevenciją ir pašalinimą.

Anesteziologijos tikslai:

Priešoperacinis funkcinių rezervų ir paciento būklės įvertinimas, operacijos ir anestezijos rizikos laipsnis.

Paciento paruošimas operacijai.

Funkcinių ir medžiagų apykaitos sutrikimų diagnostika pacientui prieš operaciją, jos metu ir po jos.

Anestezijos ir paciento gydymo atlikimas artimiausiu pooperaciniu laikotarpiu.

Skubi pagalba esant kritinėms pacientų situacijoms, įskaitant pakaitinę terapiją, kai sutrinka gyvybinės funkcijos (kvėpavimo, kraujotakos, kepenų ir inkstų funkcijos).

Skausmo mechanizmai ir priežastys

Skausmas – tai nemalonus pojūtis ir emocinis išgyvenimas, kurį sukelia esami ar galimi audinių pažeidimai.

Šis apibrėžimas rodo, kad skausmo pojūtis gali atsirasti ne tik tada, kai pažeisti audiniai, bet net ir nesant jokios žalos. Skausmas visada yra subjektyvus.

Skausmas yra vienas dažniausių nusiskundimų, verčiantis pacientą kreiptis į gydytoją ir beveik visada nurodantis patologinio proceso buvimą.

Skausmo gydymo problema išlieka aktuali tiek mūsų šalyje, tiek užsienyje. Iki 75% pacientų pooperaciniu laikotarpiu patiria stiprų skausmą.

Skausmingi pojūčiai sukelia ne tik kančias pacientams, bet ir sukelia patologinių pokyčių vystymąsi kitose sistemose.

Sudėtingas pooperacinio skausmo poveikis organams ir sistemoms:

Tachikardija, arterinė hipertenzija, aritmija, ūminė miokardo išemija.

Sumažėjęs plaučių tūris ir gyvybinis pajėgumas, sutrikęs skreplių nutekėjimas, atelektazės, plaučių uždegimas, hipoksemija (sumažėjęs deguonies kiekis kraujyje).

Žarnyno parezė (sumažėjusi peristaltika).

Hiperkoaguliacija (padidėjęs kraujo krešėjimas), apatinių galūnių giliųjų venų trombozė, plaučių embolija.

Lėtinio skausmo sindromo formavimas.

Šiuo metu daugumoje išsivysčiusių šalių netinkamas pooperacinio skausmo malšinimas laikomas žmogaus teisių pažeidimu (taip pat ir Rusijoje – 30 straipsnio „Rusijos Federacijos piliečių sveikatos apsaugos teisės aktų pagrindai“ 5 dalis).

Pagal prigimtį skausmas skirstomas į nociceptinis(žalojantis) ir ne nociceptinis(negadina – lytėjimo jautrumas, spaudimo pojūtis, temperatūros jautrumas).

Nocicepcija yra kompleksinių elektrocheminių reiškinių, atsirandančių tarp audinių pažeidimo momento ir realaus jo suvokimo, skausmo susidarymo, visuma.

Nocicepcija apima keturis fiziologinius procesus:

Transdukcija yra procesas, kurio metu žalingas poveikis jutimo nervų receptorių galuose paverčiamas elektriniu aktyvumu.

Perdavimas - sužadinimo nervinių impulsų pavidalu vykdymas per jutimo neuronų sistemą: receptorinį neuroną, pasiekiantį nugaros smegenis; kylantis interneuronas, besitęsiantis nuo nugaros smegenų iki smegenų kamieno ir talamo; žievinis skausmo analizatoriaus vaizdas.

Moduliacija yra procesas, kurio metu nocicepcinė informacija yra modifikuojama veikiant įvairiems veiksniams.

Suvokimas yra galutinis procesas, kai transdukcija, perdavimas ir moduliavimas, sąveikaudami su individualiomis fiziologinėmis asmenybės savybėmis, sukuria holistinį subjektyvų emocinį pojūtį, suvokiamą kaip skausmas.

Receptoriai, kurie suvokia nocicepcinį dirgiklį, vadinami nociceptoriais. Tai yra laisvos nervų galūnės, kuriose, pavertus dirgiklio energiją į nervinį impulsą, atsiranda skausmo signalas.

Skausmo receptorius aktyvinančių veiksnių grupės:

Egzogeninis, turintis daug energijos ir galintis sukelti nekrozę bei audinių destrukciją (mechaninę traumą, hipertermiją ir hipotermiją, elektros šoką, aktyvių cheminių medžiagų poveikį).

Ūmus periferinės kraujotakos sutrikimas (išemija) sukelia hipoksiją, vandenilio jonų koncentracijos padidėjimą, acidozę, bradikinino ir proteolitinių fermentų susidarymą.

Uždegimas (tiesioginis nervų galūnių pažeidimas, prostaglandinų, bradikinino, proteolitinių fermentų veikimas).

Raumenų spazmas (tiesioginis nociceptorių stimuliavimas, išemija).

Tuščiavidurių vidaus organų lygiųjų raumenų sienelių pertempimas.

Skausmo jautrumo atlikimas

Yra du pagrindiniai skausmo perdavimo būdai:

Specifinis kelias – nugaros smegenų nugariniai ragai, specifiniai talamo branduoliai, užpakalinės centrinės giros žievė. Šis kelias yra žemo neurono, greitas ir veda slenkstinį, emociškai nespalvotą, tiksliai lokalizuotą skausmą (epikritinį skausmą).

Nespecifinis kelias - nugaros smegenų nugariniai ragai, nespecifiniai talamo branduoliai, priekinės ir parietalinės skilčių žievė difuziškai. Gydo poslenkstį, emociškai įkrautą, prastai lokalizuotą, protopatinį skausmą. Kelias yra lėtas, daugianeuroninis, nes sudaro daugybę pailgųjų smegenėlių, tinklinio formavimosi ir limbinės sistemos kolateralių. Impulsai, vykstantys nespecifiniu keliu, sužadina limbinės sistemos emocinius centrus, pagumburio autonominius centrus ir pailgąsias smegenyse. Todėl skausmą lydi baimė, padažnėjęs kvėpavimas, padažnėjęs pulsas, padidėjęs kraujospūdis.

Skausmo klasifikacija

Atsižvelgiant į skausmo atsiradimo pobūdį ir greitį, yra du pagrindiniai skausmo tipai:

Pirminis skausmas (ūmus, greitas, epikritinis, lokalizuotas) – pasireiškia per 0,1 s. po dirgiklio poveikio jis greitai praeina ir dažniausiai būna aštraus pobūdžio. Paprastai atsiranda odos paviršiuje ir nėra jaučiamas giliuose kūno audiniuose. Greitas skausmas yra susijęs su A-delta skaidulų, kurios yra plonos mielinuotos skaidulos, aktyvacija. Tai atliekama tam tikru keliu.

Antrinis skausmas (bukas, lėtas, protopatinis, nelokalizuotas) – atsiranda po 0,5-1 s. ar daugiau po dirgiklio veikimo, trunka ilgai, blankaus pobūdžio. Paprastai susijęs su audinių sunaikinimu, jis atliekamas tiek iš odos, tiek iš bet kokių gilių audinių. Lėtas (protopatinis) skausmas yra susijęs su nemielinizuotų C skaidulų aktyvavimu. Jis atliekamas nespecifiniu keliu.

Skausmo klasifikacija

Fiziologinis – signalizuoja, perspėja organizmą apie pavojų, saugo nuo galimos per didelės žalos.

Patologinis – daro žmones nedarbingus, mažina jų aktyvumą, sukelia psichoemocinius sutrikimus, kelia pavojų organizmui, sukelia dezadaptyvių reakcijų kompleksą.

0

Indijos sveikatos apsaugos sistemoje gausu kurioziškų paradoksų. Širdies ir kraujagyslių chirurgijos ar kitų aukštųjų technologijų pramonės plėtra, bent jau kai kuriuose Indijos miestuose, prilygsta bet kuriai išsivysčiusiai pasaulio valstybei. Tačiau tiesiogine prasme kitoje kelio pusėje tų ligoninių galite lengvai pamatyti šimtus žmonių, kuriems nebuvo suteikta net pirmoji pagalba. Ir skausmo malšinimas šioje situacijoje nėra išimtis. Apskaičiuota, kad milijonas vėžiu sergančių pacientų Indijoje, kenčiančių nuo skausmo, negauna tinkamo gydymo. Žmonių, kenčiančių nuo kitokio pobūdžio lėtinio skausmo, skaičius iš esmės nežinomas. Ir ne tik Indijoje. Padėtis paprastai būdinga daugumai besivystančių šalių.

Norint plėtoti medicinos praktiką, būtina, kad iniciatyva būtų iš specialisto arba iš ligoninės administracijos. Skausmo malšinimas jiems nėra toks patrauklus kaip, pavyzdžiui, širdies ir kraujagyslių chirurgija. Ligoninių administracijos nelaiko to svarbia užduotimi. Pavyzdžiui, infekcinių ligų kontrolė yra visuomenės sveikatos prioritetas, tačiau skausmo valdymas – ne.

Tačiau apskritai situacija turėtų būti kitokia. Skausmą kenčiančių žmonių skaičius visuomenėje visada yra didelis. Ir netgi per daug. Daugumą lėtinio skausmo atvejų galima veiksmingai kontroliuoti paprastais ir nebrangiais metodais. O mums, specialistams, labai svarbu tai perteikti administratoriui ir ugdyti jame tam tikrą susidomėjimą šia problema.

Visų pirma, pagrindinis skausmo valdymo centro tikslas yra parodyti gydymo efektyvumą. Deja, kartais net suinteresuoti specialistai ar ištisos institucijos dažnai nesuvokia pagrindinių šios srities pasekmių. Dauguma specialistų bando gydyti skausmą vieni, taikydami jiems labiausiai žinomus ir labiausiai įgudusius metodus. Anesteziologas naudoja regioninius blokus, akupunktūristas bet kokį skausmą bando gydyti akupunktūra, o kineziterapeutas pasitiki tik savo technikomis. Šis požiūris dažnai pasmerktas nesėkmei.

Skausmo valdymas reikalauja daugiadisciplininio požiūrio. Idealiu atveju, be gydytojo ir slaugytojo, gydant skausmą dalyvautų ir psichologas, o terapijos metodo pasirinkimas turėtų būti aptariamas su pacientu ar artimaisiais. Tačiau praktiškai tokio idealaus modelio pasiekti nepavyks. Keli specialistai pamatyti vieną pacientą yra utopinė svajonė, kurios niekada nepavyks įgyvendinti, atsižvelgiant į jų įtemptą grafiką.

Sprendimas yra tai, kad gydytojas supras daugiadisciplininio požiūrio į skausmo gydymą vertę. Bendrosios praktikos gydytojas turi būti išmokytas gydyti skausmą kaip specialistas. Žvelgdamas į problemą iš paciento pusės, jis turi gebėti įvertinti skausmą ir emocinio komponento laipsnį skausmo formavimuisi, pasirinkti reikiamą skausmo gydymo metodą, o prireikus nukreipti pacientą konsultacijai specialistas.

Skausmo gydymas

Kadangi skausmo intensyvumo vertinimas visada yra labiau klinikinis, nėra didelio skirtumo, kaip jis atliekamas besivystančiose ir išsivysčiusiose šalyse. Būtina atskirti nociceptinį ir neuropatinį skausmą. Taip pat svarbu atsiminti, kad skausmas nėra tik pojūtis. Skausmas yra „sensorinių ir emocinių komponentų derinys“. Fizinis skausmas neišvengiamai pasikeis veikiamas socialinių, emocinių ir psichinių veiksnių. Vadinasi, bandymai gydyti lėtinį skausmą tik kaip fizinį komponentą visada bus nesėkmingi. Kiekvienas skausmo valdymo specialistas turi tai atsiminti. Visada svarbu užmegzti pasitikėjimo kupiną ryšį su pacientu. "Skausmas, apie kurį kalba pacientas, visada kenkia jam".

Pasaulio sveikatos organizacijos (PSO) trijų pakopų kopėčios (Paveikslėlis „Pasaulio sveikatos organizacijos (PSO) skausmo valdymo kopėčios“) sukėlė vėžio skausmo gydymo perversmą visame pasaulyje.

Tai apima analgetikų vartojimą per burną kas valandą, priklausomai nuo vaisto veikimo trukmės. I stadijoje naudojami neopioidiniai analgetikai, tokie kaip paracetamolis arba NVNU. Jei poveikis yra nepakankamas, pridedami silpni opioidai, tokie kaip kodeinas arba dekstropropoksifenas. Jei tai nesuvaldo skausmo, silpnas opioidas pakeičiamas stipriu, pavyzdžiui, morfiju.

Praktiškai naudojant Pasaulio sveikatos organizacijos (PSO) kopėčias, svarbiausi principai:

♦ Visus vaistus duokite per burną, kai tik įmanoma. Injekcijas atlikti ilgą laiką yra gana nepatogu ir dažniausiai sukelia diskomfortą pacientui.

♦ Vartojant vaistus per burną, alerginių reakcijų, įskaitant bronchų spazmą, išsivystymo rizika yra žymiai mažesnė.

♦ Kadangi visi šie vaistai veiksmingi tik vartojant reguliariai, laikykitės dažno vartojimo rekomendacijų.

♦ Nuskausminamuosius skirkite griežtai valandomis, priklausomai nuo kiekvieno vaisto veikimo trukmės.

I skausmo gydymo etapas

Esant lengvam, akivaizdžiai nociceptiniam skausmui, puikus poveikis pasiekiamas skiriant paprastą analgetiką, pavyzdžiui, paracetamolį, jei jis vartojamas reguliariai, tarkime, kas 4–6 valandas. Joks kitas analgetikas neturi tokio mažo potencialaus pavojaus, kad jį būtų galima vartoti ilgą laiką labai didelėmis (iki 4-6 g per parą) dozėmis. Tinkamai vartojant paracetamolį, gerokai sumažėja stipresnių vaistų dozė.

NVNU skyrimo skausmui malšinti dažnumas

Vaistas	Susitikimo laikas
Aspirinas	Kas 4-6 valandas
Ibuprofenas	6-8 valandas
Diklofenakas	8-12 valandų
Ketorolakas	6-8 valandas
Meloksikamas	24 valandos
Rofekoksibas	24 valandos

Dauguma geriamųjų NVNU gali būti sėkmingai naudojami lėtiniam skausmui gydyti.

Tačiau būtina atsiminti svarbiausius šalutinius poveikius:

♦ gastritas (jei jis atsiranda, lygiagrečiai skiriami H 2 blokatoriai)

♦ trombocitų funkcijos sutrikimas

♦ nefropatijos išsivystymas pacientams, turintiems polinkį

II skausmo gydymo etapas

Jei vien paracetamolio ar NVNU skausmui malšinti nepakanka, II stadijoje reikia pridėti silpną opioidą.

Labiausiai prieinami šios grupės analgetikai Indijoje, rekomenduojamos dozės ir reikiamas vartojimo dažnis:

Rekomenduojamos dozės ir silpnų opioidų skyrimo dažnis skausmui malšinti

Vaistas	Susitikimo laikas
Kodeinas 30-60 mg	Kas 4 valandas
65 mg dekstropropoksifeno (paprastai tik kartu su paracetamoliu)	6-8 valandas
Tramadolis 50-100 mg	6-8 valandas
Buprenorfinas (0,2–0,4 mg po liežuviu) (kai kuriose šalyse buprenorfinas yra klasifikuojamas kaip stiprus opioidas)	6-8 valandas

Dekstropropoksifenas yra pats prieinamiausias iš visų. Tramadolis yra stipresnis vaistas, bet brangus. Pentazociną taip pat galima vartoti per burną, tačiau jo vartoti nerekomenduojama, nes jis gali sukelti disforiją ir per trumpą veikimo trukmę. Dėl didelių problemų, susijusių su geriamųjų morfino formų prieinamumu mūsų šalyje, silpnieji opioidai užima ypatingą vietą gydant vėžio skausmą. Bet, deja, jie visi turi „lubų efektą“. Tai reiškia, kad jų dozę galima padidinti tik iki tam tikro taško ir riboja jų vartojimą esant stipriam skausmui.

III skausmo gydymo etapas

Jei II stadijos terapija neveiksminga, silpni opioidai pakeičiami stipriais.

Geriamasis morfijus yra pagrindinis stipraus lėtinio skausmo gydymo būdas. Priešingai populiariems įsitikinimams, geriamasis morfijus, vartojamas opioidams jautriems skausmams gydyti atsargiai dozuojant pagal poveikį, nesukelia priklausomybės ar kvėpavimo slopinimo. Nerimą keliantis signalas skiriant didelę dozę bus pernelyg didelis mieguistumas, kliedesys ar traukuliai.

Įprasta pradinė dozė yra 5-10 mg. Jei reikia, kas 12 dienų dozė didinama 50 %, kol pasiekiamas norimas poveikis.

Dažniausias opioidų šalutinis poveikis yra:

♦ Vidurių užkietėjimas.

Beveik visiems pacientams, vartojantiems opioidus, reikia vidurius laisvinančių vaistų. Šioje situacijoje pasirenkami vaistai bus stimuliuojantys vidurius laisvinantys vaistai, tokie kaip bisakodilas arba senna. Gali būti naudinga į gydymą pridėti skysto parafino ar kito minkštiklio.

♦ Iki trečdalio pacientų skųsis pykinimu ir jiems reikės vaistų nuo vėmimo.

♦ Per pirmąsias gydymo dienas maždaug trečdalis pacientų jaučia nuovargį. Kai kurie žmonės atkreipia dėmesį į staigų apetito sumažėjimą, net iki anoreksijos.

♦ Šlapimo susilaikymas yra gana retas šalutinis poveikis.

♦ Odos niežėjimas.

Paprastai jis praeina per kelias dienas nuo antihistamininio gydymo pradžios.

Kada nenaudoti I ir II etapų

Skausmo valdymo klinikų skaičių Indijoje galima suskaičiuoti ant vienos rankos pirštų, todėl dažnai matome pacientus, kurie ilgą laiką kenčia nuo kartais nepakeliamo skausmo. Tokiose situacijose Pasaulio sveikatos organizacijos (PSO) skausmo valdymo laiptų koncepcija akivaizdžiai turi būti pakeista. Viena vertus, galite pabandyti suleisti į veną morfino boliusus kas dešimt minučių po 1,5 mg, kol skausmo intensyvumas sumažės arba pacientas taps mieguistas. Mieguistumas, kai skausmas išlieka, rodo, kad yra skausmas, kuris yra silpnai jautrus opioidams. Alternatyva į veną leidžiamam morfijui esant nepakeliamam skausmui yra gerti po 10 mg kas valandą, kol bus pasiektas norimas poveikis. Reikia pabrėžti, kad gydant stiprų naviko skausmą kartais tenka apeiti pirmuosius du laiptų laiptelius.

Geriamojo morfino prieinamumas skausmui malšinti

Indijoje susidaro paradoksali situacija. Mes tiekiame opiumą kitoms pasaulio šalims medicinos reikmėms, o mūsų pacientai yra priversti kentėti dėl morfijaus trūkumo. Atsakingos šioje situacijoje yra valstybinės institucijos, kurios griežtai, kartais per griežtai kontroliuoja narkotinių medžiagų apyvartą šalyje. Šiuo metu nuostatos narkotikų kontrolės sistemoje yra supaprastinamos. Septynios Indijos valstijos dabar supaprastino kontrolę, todėl geriamasis morfijus tapo žymiai prieinamesnis. Kitose valstybėse sudėtinga licencijavimo sistema vis dar yra būtinybė.

Pagalbinės medžiagos, skirtos opioidams atsparaus skausmo gydymui

Adjuvantai yra vaistai, kurie neturi specifinio analgezinio poveikio, tačiau jų vartojimas padeda žymiai sumažinti skausmą. Opioidai ne visada gali tinkamai sumažinti skausmą. Tokiam ligoniui duodama morfijaus tik didina kančias, sukelia galvos svaigimą, nuovargį, kliedesį ar raumenų sustingimą.

Santykinai opioidams atsparaus skausmo pavyzdžiai:

♦ Raumenų skausmas(kai kuriais atvejais būtina naudoti raumenis atpalaiduojančius vaistus ir injekcijas į miofascialinius trigerinius taškus)

♦ Spazminis skausmas(geras poveikis pasiekiamas skiriant antispazminius vaistus, tokius kaip diciklominas arba chioscino butilo bromidas)

♦ Sąnarių skausmas(šiuo atveju opioidų skyrimas turėtų būti derinamas su NVNU, o kai kuriais atvejais su kortikosteroidais)

♦ Vidurių užkietėjimo skausmas

♦ Neuropatinis skausmas

Pagrindiniai neuropatinio skausmo gydymo principai

Pagrindinės jo gydymui naudojamų vaistų grupės yra antikonvulsantai ir antidepresantai. Abu jie gali tapti pirmos eilės vaistais. Antidepresantai yra geriau toleruojami ir daugelyje klinikų pradedama jais gydyti. Vartojant vienu metu, šių dviejų grupių atstovai sustiprina vienas kito poveikį.

Dažniausiai vartojamos šių vaistų dozės:

Dažniausiai vartojamos antikonvulsantų ir antidepresantų dozės gydant neuropatinį skausmą

Antikonvulsantai
Karbamazepinas	200-400 mg kas 8 valandas
Fenitoinas	200-400 mg per dieną
Natrio valproatas	iki 1200 mg
Tricikliai antidepresantai
Amitriptilinas	25-75 mg prieš miegą
Doksepinas	25-75 mg prieš miegą

Kadangi jie visi sukelia reikšmingą šalutinį poveikį, pradinė dozė turi būti maža ir palaipsniui didinama. Nedelsdami pradėkite gydyti šalutinį poveikį.

Prieštraukulinių vaistų veikimas pagrįstas membranos stabilizavimu. Gali būti, kad natrio valproatas taip pat veikia GABA metabolizmą. Tricikliai antidepresantai blokuoja serotonino ir norepinefrino reabsorbciją, padidindami jų koncentraciją sinapsėse.

Jei pirmosios eilės terapija neveiksminga, naudojami kiti metodai. Vienas iš jų – vietinių anestetikų grupės medikamento – meksiletino – vartojimas per burną. Naudojamas testas – 1 mg/kg dozės lidokaino įvedimas į veną. Jei nuskausminamasis poveikis pasireiškia ir išlieka ilgiau nei 20 minučių (dėl placebo poveikio gali atsirasti ir trumpa vietinė anestezija), geriamąjį meksiletiną galima pradėti reguliariai.

Ketamino hidrochloridas, blokuojantis anestetikas, taip pat sėkmingai naudojamas gydant neuropatinį skausmą, kuris yra atsparus įprastinei terapijai. Jis skiriamas per burną po 0,5 mg/kg kas 6 valandas, palaipsniui didinant dozę. Vartodami ketaminą, gydytojai gali patirti didelį šalutinį poveikį, pvz., kliedesius ir haliucinacijas. Amantidinas, vaistas nuo parkinsonizmo, taip pat NMDA antagonistas, gali būti veiksmingas gydant neuropatinį skausmą. Vartojama po 50-100 mg per parą.

Kortikosteroidai vartojami esant radikuliniam ir kompresiniam sindromui, taip pat esant skausmui, susijusiam su padidėjusiu intrakranijiniu spaudimu. Juos galima skirti sistemiškai, tačiau vartojant regioniniu būdu (pavyzdžiui, epiduriniu), poveikis yra daug geresnis. Vartojant sistemiškai, pirmenybė teikiama deksametazonui; triamcinolonas yra pasirinktas vaistas epidurinei blokadai.

Kai kurios vietinės procedūros taip pat gali būti naudojamos neuropatiniam skausmui gydyti. Esant stipriai odos hiperalgezijai, vietinis kapsaicino vartojimas gali būti labai veiksmingas. Jei nervas, esantis arti traumos vietos, yra nepažeistas, bus naudinga naudoti transkutaninę elektrinę nervų stimuliaciją (TENS). Esant sudėtingam regioniniam viršutinių galūnių skausmo sindromui (CRPS), rekomenduojama reguliari žvaigždžių ganglijų blokada su vietiniais anestetikais.

Nesant konservatyvaus gydymo vaistais poveikio, gali būti taikoma ilgalaikė epidurinė analgezija arba neurolizinės procedūros. Pavyzdžiui, celiakijos rezginio blokada viršutinės pilvo ertmės navikams. Tai tinka ir tada, kai pacientas atvyksta iš toli apžiūrai ir terapijos parinkimui. Jei standartinių metodų poveikio nepakanka, pabandykite naudoti alternatyvius pagalbinius vaistus, pavyzdžiui, epidurinį alkoholio vartojimą krūtinės ląstos lygyje, siekiant nustatyti piktybinio naviko lokalizaciją krūtinėje arba viršutinėje pilvo dalyje.

Pagrindiniai skausmo valdymo principai

Gydytojui, nusprendusiam padėti žmonėms, kenčiantiems nuo skausmo, gali būti naudingi šie dalykai:

♦ Skausmo tipo nustatymas yra pagrindinis raktas į sėkmingą jo gydymą.

Pavyzdžiui, pagrindinės neuropatinio skausmo gydymo kryptys skiriasi nuo terapinių priemonių, naudojamų gydant sąnarių skausmo sindromą.

♦ Nepamirškite, kad bet koks skausmas, kuris egzistuoja ilgą laiką, gali būti pašalintas centriniame lygmenyje.

Aprašytas nervinio audinio gebėjimas patirti anatominius ir net genetinius pokyčius. Pasiekus centrinę skausmo kontrolę, periferiniai gydymo būdai (pvz., laidumo blokada) nebebus veiksmingi.

♦ Somatizacija.

Kai kartu su fizinėmis skausmo apraiškomis iškyla neigiamos emocijos, pavyzdžiui, baimės ar pykčio forma, jos kalba apie jo „somatizaciją“. Gana dažnai tai erzina gydytoją. Atminkite, kad tai nėra paciento kaltė. Tam tikri emociniai išgyvenimai taip pat gali būti paslėpti už skausmo. Gydytojas turės tai išsiaiškinti ir paskirti tinkamą gydymą.

♦ Jei konkrečiu atveju yra tinkama konkreti procedūra, pavyzdžiui, regioninis blokas, tada daugeliui pacientų gydymas vaistais yra idealus skausmo valdymo pagrindas.

♦ Akivaizdu, kad optimalus gydymo būdas (gydytojo požiūriu) tam tikromis sąlygomis gali netikti konkrečiam pacientui.

Planuojant gydymą visada būtina atsižvelgti į paciento finansines galimybes.

Skausmo gydymo paslaugos organizavimas

Bet koks bandymas sumažinti skausmą besivystančioje šalyje turi atsižvelgti į gydymo poreikius ir ekonominę realybę. Matome, kad maždaug 80 % pacientų, besikreipiančių į skausmo klinikas, kenčia nuo su vėžiu susijusio skausmo. Norint padėti tokiems pacientams, daugumoje išsivysčiusių šalių yra dvi lygiagrečios tarnybos. Visų pirma, tai skausmo klinikos, kuriose dirba anesteziologai, taip pat „hospiso sistema“ arba paliatyvioji pagalba vėžiu sergantiems pacientams. Deja, Indijoje, kaip ir daugumoje besivystančių pasaulio šalių, nepaisant didelio poreikio, nė viena iš šių paslaugų nėra išvystyta. Gali būti, kad jų integravimas mums bus praktiškiausias sprendimas.

Atidarydami paliatyviosios pagalbos tarnybą Kalikute rėmėmės šiais principais:

♦ Jūsų pirmasis prioritetas turėtų būti paciento poreikiai.

Pacientų poreikiai turi būti prioritetiniai. Tai gali atrodyti akivaizdu, bet ne visada taip yra praktikoje. Mes patys turime suprasti, kad jei pacientui nereikės gerinti gyvenimo kokybės, pagalbos nebus kam.

♦ Pagalbos teikimo sistema turi būti reali.

Ji turi atitikti vietos kultūrinę ir ekonominę aplinką.

♦ Pradėdamas gydymą, gydytojas turi užmegzti ryšį su paciento šeima.

Mūsų šalis didžiuojasi tvirta šeimos struktūra. Daug galima pasiekti suteikus artimiesiems teisę stebėti pacientą.

♦ Su pacientu reikia pasikalbėti konfidencialiai.

Paprastas kaimo gyventojas yra gana pajėgus priimti sprendimą ir pasirinkti gydymo būdą. Gautas išsilavinimas ir intelektas nėra sinonimai. Gydytojas neturi teisės priimti sprendimų už pacientą.

♦ Naudokite visus turimus išteklius.

Sveikatos priežiūrą Indijoje atstovauja pirmosios, antrosios ir trečiosios eilės centrų tinklas. Visi jie turi savo privalumų ir trūkumų. Visada naudokite tik gydymui reikalingus produktus. Kompetentingas reikiamos terapijos rūšies pasirinkimas taip pat yra ekonomiškai pagrįstas.

♦ Skausmą malšinančių priemonių trūkumas turi būti kompensuojamas iš nevyriausybinių šaltinių.

Norėdami tai padaryti, turite turėti prieigą prie jų. Bendras visuomenės sveikatos priežiūros sistemos ir nevyriausybinių fondų ar organizacijų darbas skausmui gydyti yra labai naudingas, visų pirma, pacientui.

♦ Savanoriai gali būti pagrindinis elementas organizuojant pagalbą kenčiantiems nuo skausmo.

Tai nesavanaudiški žmonės su gera širdimi ir troškimu padėti kitiems. Vienintelis dalykas, ko reikia, yra tinkamai organizuoti ir nukreipti savo veiksmus tinkama linkme.

Skausmo gydymo patirtis Calicut mieste

Kalikute, mažame Keralos valstijos miestelyje pietų Indijoje, įkūrėme skausmo valdymo tarnybą, kurią galima pavaizduoti kaip savotišką piramidę, kurioje pacientas yra viršuje, artimieji ir savanoriai apačioje. Jas remianti bazė yra medicinos sistema, atstovaujama valstybinių ir nevalstybinių organizacijų. Klinika yra susijusi su vyriausybine medicinos koledžo ligonine ir ją remia Pain and Palliative Care Society, labdaros organizacija, kurios būstinė yra Kalikute.

Jos užduotys apima savanorių įdarbinimą, personalo mokymą ir įrangos bei analgetikų tiekimą situacijose, kai vyriausybės tarnybos yra bejėgės.

Per pastaruosius aštuonerius metus mūsų teikiamos paslaugos labai išaugo ir vidutiniškai per metus mūsų pagrindinėje klinikoje, esančioje Kalikute, pasiekia 2000 pacientų. Kasdien reikiamą pagalbą gauna apie 60 žmonių, kas mėnesį kreipiasi apie 100-130 naujų pacientų. Dirbame su gydytojais iš atokių vietovių ir nevyriausybiniais fondais, kurių tikslas – kurti vietinius klinikos filialus. Įvairiuose mūsų valstybės rajonuose efektyviai veikia jau 27 tokios klinikos. Kai kurie netgi turi lankymo namuose programas, skirtas padėti sunkiai sergantiems, nevežamiems pacientams. Manome, kad šiandien Keraloje jį gauna 15% tų, kuriems reikalingas paliatyvus skausmo gydymas.

Per šiuos aštuonerius metus buvo daug pasiekta, tačiau Indijoje vis dar yra apie milijoną žmonių, kuriems reikia malšinti skausmą. Norint jiems padėti, nereikia brangių vaistų ir sudėtingų sudėtingų metodų. Morfijus iš Indijoje užaugintų aguonų, dar keli ne per brangūs vaistai, o svarbiausia – sveikatos priežiūros vadovų supratimas, kad žmogus turi teisę į laisvą nuo skausmo – štai ko tam reikia.

papildomos literatūros

1. IASP taksonomijos pakomitetis. Skausmo terminai: sąrašas su apibrėžimais ir naudojimo pastabomis. Skausmas 1980;8:249-52.

2. Juodas RG. Lėtinis skausmo sindromas. Surgical Clinics of North America 1975;55:999-1011

3. Pasaulio sveikatos organizacija. Vėžio skausmo malšinimas. PSO. 1986 m

4. Twycross R. Pristatome paliatyviąją priežiūrą. Radcliffe medicinos spauda. Oksfordas. 1999 m

5. Sureshkumar K, Rajagopal MR, Naseema AM. Intraveninis morfinas skubiam vėžio skausmo gydymui. Paliatyvioji medicina 2000;14:183-188

6. Europos paliatyvios pagalbos asociacijos ekspertų darbo grupė. Morfinas nuo vėžio skausmo: vartojimo būdai. British Medical Journal 1996;312:823-826

7. Rajagopal MR, Joranson DE, Gilson AM. Medicininis opioidų naudojimas, piktnaudžiavimas ir nukreipimas Indijoje. The Lancet 2001;358:139-143

8. Woodruff R. Paliatyvioji medicina: simptominė ir palaikomoji priežiūra pacientams, sergantiems progresavusiu vėžiu ir AIDS. Oksfordo universiteto leidykla, Melburnas. 1999 m

9. Kalso E, Tramer HJ, McQuay ir kt. Sisteminiai vietinio anestezijos tipo vaistai nuo lėtinio skausmo: sisteminė apžvalga. European Journal of Pain 1998;2:3-14

10. Fisher K, Coderre TJ, Hagen NA ir kt. N-metil-D-aspartato receptorių taikymas lėtiniam skausmui malšinti: ikiklinikiniai tyrimai su gyvūnais, naujausia klinikinė patirtis ir ateities tyrimų kryptys. Skausmo simptomų valdymo žurnalas 2000;5:358-73

11. Pud D, Eisenberg E, Spitzer A ir kt. NMDA receptorių antagonistas amantadinas mažina chirurginį neuropatinį skausmą vėžiu sergantiems pacientams: dvigubai aklas, atsitiktinių imčių, placebu kontroliuojamas tyrimas. Pain 1998;75:349-354

12. Korevaar WC. Transkateterinė epidurinė neurolizė naudojant etilo alkoholį. Anesteziologija 1988;69:989-93.

13. Sureshkumar R, Rajagopal MR. Paliatyvioji priežiūra Keraloje. Problemos pristatymo metu 440 pacientų, sergančių pažengusiu vėžiu Pietų Indijos valstijoje. Paliatyvioji medicina 1996; 10:293-8

14. Rajagopal MR, Sureshkumar. Paliatyvios pagalbos teikimo Indijoje modelis – Calicut Experiment. Paliatyvios priežiūros žurnalas 1999;15:44-49

15. Ajithakumari K, Sureshkumar K, Rajagopal M R. Paliative Care Home – The Calicut Experiment. Paliatyvioji medicina 1997;11:451-454

Patiko medicinos straipsnis, naujienos, paskaita apie mediciną iš kategorijos

Panašūs straipsniai